Embolia Pulmonar BMJ

Embolia pulmonar
Direto ao local de atendimento
Última atualização: Aug 24, 2021

Índice
Visão geral 3
Resumo 3
Definição 3
Teoria 4
Epidemiologia 4
Etiologia 4
Fisiopatologia 5
Classificação 6
Caso clínico 6
Diagnóstico 8
Abordagem 8
História e exame físico 17
Fatores de risco 18
Investigações 24
Diagnósticos diferenciais 32
Critérios 37
Tratamento 40
Abordagem 40
Visão geral do algoritmo de tratamento 50
Algoritmo de tratamento 53
Novidades 84
Prevenção primária 84
Prevenção secundária 85
Discussões com os pacientes 88
Acompanhamento 90
Monitoramento 90
Complicações 91
Prognóstico 92
Diretrizes 93
Diretrizes diagnósticas 93
Diretrizes de tratamento 94
Recursos online 97
Tabelas de evidência 98
Referências 101
Imagens 125
Aviso legal 131

Embolia pulmonar Visão geral
Resumo
A embolia pulmonar (EP) é uma doença com potencial risco de vida, que normalmente resulta de um
trombo posicionado de maneira inadequada, obstruindo as artérias pulmonares. Podem ocorrer insuficiência
Visão geral
cardíaca direita e parada cardíaca se essa condição não for tratada de maneira agressiva.
Os pacientes que desenvolvem EP comumente apresentam fatores de risco tromboembólicos como câncer,
trauma, cirurgia de grande porte, hospitalização, imobilização, gestação ou uso de contraceptivo oral. A
EP também podem ser não provocada (idiopática), ocorrendo na ausência de fatores de risco extrínsecos
identificáveis.
Os sintomas incluem dor torácica (principalmente às respirações profundas), dispneia e sensação de

apreensão. A hemoptise e a síncope são menos comuns; esta última está fortemente associada a maior
carga trombótica.
A EP é confirmada definitivamente por um exame de imagem, mais comumente uma angiografia pulmonar
por tomografia computadorizada (APTC). Algoritmos diagnósticos que incluem a avaliação da probabilidade
de presença de EP devem ser usados para otimizar o número de pacientes submetidos a exames de
imagem.
A maioria dos pacientes com EP é tratada de maneira bem-sucedida com terapia anticoagulante. Os
pacientes de baixo risco podem ser tratados sem internação hospitalar.
Os pacientes hemodinamicamente instáveis (aqueles que apresentam EP com alto risco de mortalidade)
requerem reperfusão primária urgente, em conjunto com anticoagulação e cuidados de suporte.
São necessários pelo menos 3 meses de terapia anticoagulante para todos os pacientes com EP. A terapia
anticoagulante contínua para prevenção secundária é indicada em pacientes selecionados.
Definição
A embolia pulmonar (EP) é consequência da formação de trombos em uma veia profunda do corpo, mais
frequentemente nos membros inferiores. A formação de trombos no sistema venoso ocorre como resultado
de estase venosa, trauma e hipercoagulabilidade. Esses fatores são coletivamente conhecidos como a
tríade de Virchow.[1] Aproximadamente 51% dos trombos venosos profundos embolizam para a vasculatura
pulmonar, resultando em uma EP.[2] O tromboembolismo venoso é o termo preferido para referir-se tanto à
trombose venosa profunda (TVP) quanto à EP.
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Embolia pulmonar Teoria
Epidemiologia
Anualmente, estima-se que o tromboembolismo venoso afete entre 300,000 e 600,000 pessoas nos EUA.[9]
A incidência anual de embolia pulmonar (EP) na população é de 1 em 1000 pessoas. Essa incidência
Teoria
aumenta de maneira acentuada com a idade, de 1.4 em 1000 pessoas entre 40-49 anos para 11.3 em 1000
pessoas com ≥80 anos.[10] [11] [12] No geral, a incidência do tromboembolismo venoso em homens é
ligeiramente superior que nas mulheres, mas há uma predominância do sexo feminino em pessoas com
menos de 45 anos ou >80 anos.[12]
De 1993 a 2012, dados do US National Inpatient Sample registraram um aumento de internações por EP de
23 em 100,000 para 65 em 100,000.[13] As taxas de EP maciça e de mortalidade aumentaram (de 1.5 para
2.8 em 100,000, e de 1.6 para 2.1 em 100,000, respectivamente), mas não são proporcionais ao aumento
no número das internações.[13] A proporção de pacientes do sexo masculino internados com EP aumentou
de 44.9% em 1993 para 47.3% em 2012. A maioria dos pacientes eram brancos (62.1% em 1993, 70.2%
em 2012); no entanto, a proporção de pacientes negros internados aumentou consideravelmente (de 8.0%
para 15.9%).
Entre adultos com mais de 65 anos nos EUA, a taxa ajustada de internação hospitalar por EP aumentou de
129 em 100,000 pessoas-anos em 1999 para 302 em 100,000 pessoas-anos em 2010.[14]
Nos últimos 10-20 anos, a incidência mundial de EP aumentou, enquanto a taxa de letalidade dos
casos diminuiu. Provavelmente, isso ocorre devido à melhora na adesão ao diagnóstico e tratamento
recomendados nas diretrizes, melhora no perfil de risco-benefício dos anticoagulantes disponíveis
e, possivelmente, diagnóstico excessivo de EP em pacientes selecionados.[4] No entanto, dados
epidemiológicos dos EUA mostram que, embora as taxas de mortalidade ajustadas tenham caído
constantemente até 2008, a taxa de mortalidade aumentou um pouco entre 2008-2018.[15]
Etiologia
O sistema de coagulação no sangue é complexo e altamente regulado. Leves perturbações nos sistemas
que regulam a coagulação podem levar ao sangramento ou à trombose.[16] A maioria dos casos de embolia
pulmonar é causada por três fatores que agem de maneira individual ou conjunta (tríade de Virchow):
• Lesão vascular
• Estase venosa
• Ativação do sistema de coagulação.
Assim, os pacientes que desenvolvem tromboembolismo venoso costumam apresentar um fator
desencadeante que causa a coagulação sanguínea (por exemplo, cirurgia ou trauma que ativa o sistema
de coagulação), imobilidade prolongada que causa estase ou medicações ou doenças (por exemplo,
cânceres, síndrome antifosfolipídica) que podem estimular a coagulação.[17] A susceptibilidade à trombose
é geneticamente mediada. Diversas variantes genéticas no próprio sistema de coagulação (por exemplo,
mutação do fator V de Leiden, bem como fora do sistema de coagulação (por exemplo, tipo sanguíneo não
O), aumentam o risco de trombose. Todos esses fatores podem interagir, aumentando ainda mais o risco de
EP.
Há uma clara associação entre EP e o seguinte:
• Malignidade ativa
4 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

• Cirurgia de grande porte recente (especialmente procedimentos ortopédicos)
• Internação recente
• Trauma recente
• Afecção clínica (especialmente doenças associadas a inflamação, como infecção aguda).
Teoria
• Reposição hormonal e terapia contraceptiva com estrogênio.
A doença do coronavírus 2019 (COVID-19), uma infecção causada pelo vírus SARS-CoV-2, foi associada a
risco de EP.[18]
A presença ou ausência e o momento desses fatores de risco em relação ao diagnóstico de EP têm um

grande impacto na determinação da duração da terapia anticoagulante.[19] A International Society on
Thrombosis and Haemostasis publicou um sistema de classificação em quatro categorias (apresentadas em
ordem crescente de risco de tromboembolismo venoso recorrente após um episódio inicial), consistente com
as orientações do National Institute of Clinical Excellence do Reino Unido e do American College of Chest
Physicians.[20] [21] [22]
• Grande provocação de fator de risco transitório (por exemplo, cirurgia durando >60 minutos),
ocorrendo em até 3 meses antes da trombose
• Pequena provocação de fator de risco transitório (por exemplo, contraceptivos orais, internação
hospitalar), ocorrendo em até 2 meses antes da trombose
• Não provocada (nenhum fator de risco provocador identificado)
• Provocação por fator de risco persistente (por exemplo, câncer ativo).
Outras diretrizes dos EUA e da Europa utilizam uma estrutura similar, mas com pequenas diferenças na
terminologia.[23] [24]
Fisiopatologia
A EP ocorre quando um trombo originário das veias dos membros inferiores (ou de outro lugar) se desloca
e viaja pelo fluxo venoso até ficar preso nas artérias pulmonares. Essa obstrução aumenta a resistência
vascular pulmonar (RVP), aumentando o trabalho do ventrículo direito. O ventrículo direito compensa
aumentando a frequência cardíaca e usando a reserva de pré-carga de Frank-Starling através da dilatação.
Nos casos graves de EP, os aumentos na RVP podem sobrecarregar os mecanismos compensatórios do
ventrículo direito (VD), causando superdistensão do ventrículo direito, aumento na pressão diastólica final
do VD e diminuição no débito cardíaco do VD. A diminuição do débito do VD causa uma diminuição na pré-
carga do ventrículo esquerda (VE). Conforme diminuem o enchimento e o débito cardíaco do ventrículo
esquerdo, a queda na pressão arterial média evolui para hipotensão e choque. Nos indivíduos previamente
saudáveis, isso pode ocorrer quando 50% da vasculatura pulmonar estiver obstruída. No entanto, há uma
variação interindividual na capacidade de tolerar a EP, e o grau anatômico de obstrução nem sempre se
correlaciona bem com a gravidade fisiológica da EP.[25]
Os trombos raramente se desenvolvem de novo na vasculatura pulmonar, mas podem ocorrer, por exemplo,
no caso de alguns subtipos de hipertensão arterial pulmonar e no contexto da COVID-19. A trombose
venosa profunda (TVP) nos membros superiores está associada a uma menor incidência de EP,[26] assim
como trombos em locais incomuns, como as veias cerebrais.[27] Uma pequena parte de casos de EP pode
derivar da formação de trombos no átrio direito, no contexto das arritmias atriais.[28]
O dano endotelial parece ser menos importante na TVP que na trombose arterial.[29] Diferente dos trombos
arteriais ricos em plaquetas, a TVP é composta principalmente de fibrina e eritrócitos aprisionados (coágulos

5
vermelhos). Embora seja observada agregação plaquetária, esta não é evidente no local da formação
trombótica, sugerindo que a ativação da cascata de coagulação precede a ativação plaquetária.[29] [30]
Classificação
Teoria
Classificação anatômica
A EP pode ser descrita pela localização e pela extensão dos trombos na árvore arterial pulmonar.
• Tipo de vasos proximais: principal, lobar, segmentar, subsegmentar (a EP isolada a vasos

subsegmentares apenas pode ter diferentes opções de tratamento).
• Número de vasos ou porcentagem da vasculatura afetada. Sistemas quantitativos formais estão
disponíveis.[3]
Classificação fisiológica
A EP pode ser classificada de acordo com seu impacto fisiológico sobre o sistema cardiovascular. Essa
classificação tem mais correlação com o prognóstico clínico e, normalmente, informa as estratégias de
tratamento das principais diretrizes.
• Maciça versus submaciça
• A EP maciça descreve a EP que resulta em choque ou hipotensão

• A EP submaciça resulta em tamanho ou função anormal do ventrículo direito, mas com
normotensão.
• Classificação da European Society of Cardiology[4]
• EP de alto risco: EP que resulta em hipotensão ou choque

• EP de risco intermediário-alto: EP que resulta em parâmetros anormais do VD nos exames de
imagem e biomarcadores cardíacos anormais, mas com normotensão
• EP de risco baixo-intermediário: EP que resulta em parâmetros anormais do VD nos exames de
imagem ou biomarcadores cardíacos anormais (mas não ambos), com normotensão
• EP de baixo risco: não atende a nenhum critério para risco alto ou intermediário.
Caso clínico
Caso clínico #1
Um homem de 65 anos de idade dá entrada no pronto-socorro apresentando dispneia com início
agudo e duração de 30 minutos. Inicialmente, ele apresentou sensação de desmaio, mas não perdeu
a consciência. O paciente se queixa de dor torácica do lado esquerdo que piora com a respiração
profunda. Ele não possui história de doença cardiopulmonar. Há uma semana, ele foi submetido a uma
artroplastia total de quadril esquerdo e, após a alta, permaneceu em repouso no leito por 3 dias por
conta da dor mal controlada. Subsequentemente, percebeu inchaço em sua panturrilha esquerda, que
estava sensível à palpação no exame físico. Seus sinais vitais atuais revelam febre de 38.0 °C (100.4
°F), frequência cardíaca de 112 bpm, pressão arterial (PA) de 95/65 mmHg e saturação de O₂ em ar
ambiente de 91%.

Outras apresentações
Os sintomas preditivos de embolia pulmonar (EP) incluem dor torácica, dispneia e sensação de
apreensão. Também pode ocorrer síncope, que está fortemente associada ao aumento na carga
Teoria
trombótica. Sinais importantes incluem taquipneia com frequência respiratória >16 respirações por
minuto, febre >37.8 °C (>100.0 °F), e frequência cardíaca >100 bpm.[5]
A EP pode apresentar sintomas leves ou até mesmo ser assintomática. Houve relatos de EP em
pacientes submetidos a tomografia computadorizada (TC) do tórax por outras indicações, como
estadiamento do câncer.[6] [7]
Como os sintomas de EP podem mimetizar outras doenças, o diagnóstico às vezes é tardio. Em um

estudo, não se suspeitou do diagnóstico de EP em 70% das pessoas que acabaram morrendo em
consequência da doença.[8] O reconhecimento precoce e o tratamento agressivo são cruciais, pois, entre
as pessoas que morreram por conta de uma EP não suspeitada, a morte ocorreu dentro de 1 hora em
quase 79% dos pacientes e dentro de 2.5 horas em 93% dos pacientes.[8]

7
Embolia pulmonar Diagnóstico
Abordagem
O tratamento da EP se baseia em uma abordagem diagnóstica algorítmica. A história e o exame físico são
relativamente insensíveis e inespecíficos, então devem ser combinados com outros exames diagnósticos no
processo de tomada de decisões clínicas.
Um alto índice de suspeita e o manejo rápido são necessários, pois o maior risco de morte está nas
primeiras 2 horas após a apresentação.[8] [86] No entanto, a EP está presente apenas em uma pequena
minoria de pacientes com suspeita da doença.
Probabilidade clínica
A probabilidade clínica, avaliada por uma regra de predição validada e/ou julgamento clínico, é a
base de todas as estratégias de diagnósticos para embolia pulmonar (EP).[87] [88] Em pacientes
hemodinamicamente estáveis com probabilidade clínica não alta (baixa ou intermediária) de EP, recomenda-
se a medição do D-dímero para se avaliar a necessidade de um exame de imagem.[87] Em pacientes com
probabilidade clínica muito baixa de EP, o teste do dímero D se reserva àqueles que não atendem a todos
os critérios de exclusão da embolia pulmonar (CDEP).[87]
Aqueles com alta probabilidade clínica de EP, ou com dímero D anormal, devem ser encaminhados
imediatamente a uma angiografia pulmonar por tomografia computadorizada (TC) (ou exame de ventilação/
perfusão [V/Q] caso a angiografia pulmonar por TC seja contraindicada), como qualquer paciente com
suspeita de EP em choque ou hipotensão. Nos pacientes com alta probabilidade pré-teste de EP, a
anticoagulação deve ser iniciada enquanto são aguardados os resultados dos exames de imagem.[21] [22]
Confirmação da EP
A confirmação do diagnóstico requer a documentação de um coágulo sanguíneo em uma artéria pulmonar

por um exame de imagem (como angiografia pulmonar por tomografia computadorizada [APTC]). É
essencial confirmar a EP com um teste definitivo, pois o tratamento está associado a um risco significativo
de sangramento.
Diagnóstico

Diagnóstico
Resumo: algorítimo diagnóstico da embolia pulmonar
Criado pelo BMJ Knowledge Centre
História
A história pode variar muito entre indivíduos. Muitos relatarão um início agudo de desconforto torácico
ou dispneia, mas a EP pode se apresentar com sintomas mais incomuns, ou pode até mesmo ser
assintomática.[89]
A dor torácica pleurítica e a dispneia são as características mais comuns.[89] [90] Uma sensação de
apreensão geralmente é relatada.[5] [91] A hemoptise e a síncope são menos comuns, mas sugerem
uma carga trombótica maior e um prognóstico mais desfavorável.[88] [89] [90]
Os fatores de risco para tromboembolismo venoso devem ser apurados.

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Sinais e exame físico
Os sinais da EP incluem taquicardia, taquipneia, esforço respiratório elevado, febre (geralmente baixa) e,
nos casos mais graves, hipotensão e sinais de hipoperfusão (choque).
Geralmente, o exame físico é inespecífico.[89] Nos casos graves, podem estar presentes achados
de sobrecarga ventricular direita, como pulsação venosa jugular elevada, perda da palpabilidade do
ápice ventricular esquerdo (devido ao deslocamento posterior do ventrículo esquerdo por aumento do
ventrículo direito) e terceira bulha cardíaca do lado direito.
A EP que tenha evoluído por certo um período de tempo pode apresentar achados físicos de hipertensão
pulmonar, como ictus do ventrículo direito, sopro holossistólico de regurgitação tricúspide, componente
pulmonar alto da segunda bulha cardíaca, pressão venosa jugular elevada e edema depressível dos
membros.[92] [93] [94] Como, na maior parte dos casos, a EP se origina de trombose venosa profunda
(TVP) dos membros inferiores, podem estar presentes achados físicos dessa doença.
Pacientes com suspeita de EP em choque ou hipotensão

O choque (hipoperfusão do órgãos-alvo e uma pressão arterial sistólica <90 mmHg ou necessidade
de vasopressor para manter a pressão arterial sistólica >90 mmHg) ou a hipotensão (pressão arterial
sistólica <90 mmHg ou >40 mmHg abaixo da linha basal conhecida por pelo menos 15 minutos) ocorrem
em uma minoria de casos, mas pressagiam um alto risco de mortalidade.[4]
Mais de 95% dos pacientes que se apresentam com EP aguda estão hemodinamicamente estáveis.[95]
Idealmente, a EP deve ser confirmada por APTC antes da administração de terapia trombolítica.[88] [96]
No entanto, um exame de ventilação/perfusão (V/Q) pulmonar negativo descarta efetivamente a EP e é
um procedimento que permite poupar radiação e recursos.[88] Caso o paciente apresente risco iminente
de parada cardíaca, o tratamento pode ser iniciado apenas em termos clínicos.[97]
Pacientes com suspeita de EP sem choque ou hipotensão

Quando o histórico e o exame físico não conseguem descartar a EP, a probabilidade pré-teste de EP
Diagnóstico
deve ser determinada utilizando uma regra de predição validada e/ou o julgamento clínico.[87] [88] Uma
regra de predição pode ser preferível, principalmente para os médicos que raramente avaliam pacientes
em relação à EP, pois o julgamento clínico não tem padronização.[87] [88] [98]
Como avaliar a probabilidade clínica de embolia pulmonar (EP)

Os pacientes com suspeita de EP podem ser classificados em diferentes categorias de probabilidade
clínica (pré-teste) que correspondem à prevalência de EP confirmada, utilizando o critério de Wells
original (modificado), o critério de Wells simplificado (modificado), o escore de Genebra original
(revisado) ou o escore de Genebra simplificado (revisado).[88] [99] [100] Cada uma dessas ferramentas
de decisão clínica atribui um valor (um único ponto ou pontos) a uma série de recursos de exame físico e
histórico. A soma desses valores determina a probabilidade de EP.

Critério de Wells original e simplificado (modificado)

Diagnóstico
Escore de Genebra original e simplificado (revisado)

As versões simplificadas do critério de Wells modificado ou do escore de Genebra revisado podem

ser preferíveis na prática clínica devido à sua facilidade de uso.[101] Ambas as versões simplificadas
já foram validadas; nenhuma se mostrou superior à outra.[87] [102] No entanto, o escore de Genebra

11
baseia-se totalmente em itens clínicos objetivos e pode ser mais reproduzível (o critério de Wells [original
e simplificado] inclui o item clínico subjetivo "diagnóstico alternativo menos provável que EP").[103]
O critério de Wells e o escore de Genebra modificado classificam os pacientes de maneira dicotômica

(EP improvável ou EP provável). No entanto, versões anteriores de cada ferramenta atribuíam
probabilidades clínicas baixa, intermediária ou alta de EP. Caso a classificação de dois níveis seja usada,
a EP é confirmada em 50% dos pacientes da categoria de EP provável, comparado a 12% dos pacientes
da categoria de EP improvável. Caso a classificação de três níveis seja usada, a proporção de pacientes
com EP confirmada será de cerca de 10% na categoria de probabilidade baixa, 30% na categoria de
probabilidade intermediária e 65% na categoria de probabilidade alta.[104]
EP provável (alta probabilidade clínica)

A angiografia pulmonar por tomografia computadorizada (APTC) de múltiplos detectores deve ser
solicitada para pacientes com EP provável (pré-teste).[87] [88] O exame de ventilação/perfusão (V/Q)
descarta a EP de maneira efetiva, e é um procedimento que permite poupar radiação e recursos.[88]
Teste de dímero D não deve ser realizado: um nível de plasma normal de dímero D não obvia a
necessidade para exame de imagem nesta população de pacientes.[87]
EP improvável (probabilidade clínica intermediária ou baixa)

As diretrizes do American College of Physicians recomendam a aplicação dos CDEP para descartar a EP
nos pacientes inicialmente avaliados como tendo uma probabilidade pré-teste muito baixa de EP.[87]
Em pacientes que atendem a todos os critérios de CDEP (idade <50 anos; frequência cardíaca inicial
<100 bpm; saturação de oxigênio inicial >94% em ar ambiente; ausência de edema unilateral dos
membros inferiores; ausência de hemoptise; ausência de cirurgia ou trauma nas 4 semanas anteriores;
ausência de histórico de tromboembolismo venoso; sem uso de estrogênio), o risco de EP é considerado
inferior ao risco do teste; portanto, nenhum teste adicional é indicado. Os pacientes que não atendam a
todos os critérios de CDEP podem ser classificados utilizando-se o teste do dímero D.[87]
Uma metanálise de estudos que avaliou a precisão dos CDEP para descartar a EP indicou uma
Diagnóstico
sensibilidade de 97%.[105]
Teste de dímero D
O teste do dímero D é altamente sensível (>95%), mas inespecífico.
Um nível normal de dímero D no plasma abaixo do limite descarta a EP com segurança nos pacientes
com EP improvável (intermediária ou baixa) no pré-teste, e não é necessário realizar nenhum outro
teste.[87] [96] O risco de EP dentro de 3 meses é <1% nesses pacientes.[106] [107]
O dímero D pode ser ajustado para a idade (o normal é <idade x 10 microgramas/L nos pacientes com
≥50 anos) ou probabilidade pré-teste de doença (corte de 1000 nanogramas/mL em pacientes de baixa
probabilidade, ou 500 nanogramas/mL em pacientes de probabilidade intermediária) para aumentar a
especificidade e, portanto, a porcentagem de pacientes em que se pode evitar um estudo de imagem.[4]
[108] [109] Em pacientes com câncer, o uso de um corte de dímero D adequado à idade dobrou a
proporção de pacientes nos quais a EP pôde ser excluída pela regra de decisão clínica e dímero D, sem
exames de imagem.[110] O algoritmo YEARS com limites de dímero D adaptados ao risco foi estudado
em pacientes gestantes com suspeita de EP.[111]

Os pacientes com nível anormal de dímero D devem ser submetidos a uma angiografia pulmonar por
tomografia computadorizada (APTC) de múltiplos detectores (ou a uma relação V/Q pulmonar caso a
APTC seja contraindicada) para confirmar ou descartar o diagnóstico de EP.[87] [88] [96]
Exames de imagem iniciais

A APTC confirma o diagnóstico pela visualização direta do trombo em uma artéria pulmonar; aparece
como uma falha parcial ou completa do enchimento intraluminal. A razão de probabilidade para se
confirmar uma EP com uma falha de enchimento nos ramos segmentar ou subsegmentar é de 24.1
(faixa de 12.4 a 46.7), enquanto a probabilidade para descartá-la é de 0.11 (faixa de 0.06 a 0.19), o que
significa que a APTC tem a melhor precisão diagnóstica de todos os métodos de exames de imagem
avançados não invasivos.[112]
Diagnóstico
Angiografia pulmonar por tomografia computadorizada (APTC) com contraste
exibindo êmbolos arteriais pulmonares direitos subsegmentares (veja as setas)
Do acervo de Seth W. Clemens; usado com permissão
A relação V/Q pulmonar, de preferência utilizando uma tomografia computadorizada por emissão de fóton
único (SPECT, que pode reduzir o número de exames não conclusivos) é uma alternativa à APTC.[113]
Uma cintilografia V/Q negativa descarta a EP de maneira efetiva. A cintilografia V/Q é um procedimento
que permite poupar radiação e recursos e pode ser adequado aos pacientes com contraindicação total
ou relativa à TC (por exemplo, alergia ao contraste, insuficiência renal de moderada a grave, gravidez,
pacientes jovens).[88]
EP subsegmentar

13
A APTC parece aumentar a proporção de pacientes diagnosticados com EP subsegmentar sem diminuir
o risco de tromboembolismo em 3 meses, levando a um potencial excesso de diagnósticos (pois a EP
subsegmentar pode não justificar o tratamento com anticoagulantes em pacientes selecionados).[114]
O monitoramento clínico é preferível à anticoagulação em pacientes com EP subsegmentar (ou seja,

sem comprometimento de mais artérias pulmonares proximais) que não apresentem trombose venosa
profunda (TVP) proximal nos membros inferiores e com baixo risco de tromboembolismo venoso
recorrente.[21] O risco de diagnósticos em excesso pode ser mitigado pela adesão a algoritmos
diagnósticos que limitem o uso de exames de imagem nos pacientes com menor probabilidade da
doença.[115]
Outros exames de imagem

Uma radiografia torácica normal não exclui um diagnóstico de EP, e os achados podem apenas sugerir a
EP.[116]
A angiografia por ressonância magnética e a ressonância nuclear magnética de perfusão podem ser
usadas para avaliar as artérias centrais e segmentares.[116]
Geralmente, a ecocardiografia transtorácica não é indicada para o diagnóstico de EP aguda, mas é útil
para identificar a distensão ventricular direita e auxiliar na classificação da gravidade e na determinação
do prognóstico.[4] [116] A evidência ecocardiográfica de trombos cardíacos do lado direito está
significativamente associada a aumento da mortalidade a 30 dias nos pacientes diagnosticados com EP
aguda.[117]
Diagnóstico
Angiografia melhorada por contraste de gadolínio (ARM-Gd) mostrando

uma embolia pulmonar na artéria pulmonar principal direita (veja a seta)
Apesar da precisão no diagnóstico, a angiografia pulmonar raramente é utilizada para diagnosticar ou

descartar a EP.[88] [118] Ela está associada ao risco de morbidade/mortalidade, e a APTC (menos
invasiva) oferece uma precisão diagnóstica comparável.[88] [119]
Investigações laboratoriais
Os exames laboratoriais iniciais, incluindo tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial
ativada (TTPa) e razão normalizada internacional (INR), são importantes para auxiliar nas decisões
sobre a segurança e o tipo da anticoagulação inicial selecionada. Os painéis de função hepática e renal

também ajudam a determinar a escolha adequada da terapia anticoagulante, pois agentes diferentes
requerem precauções ou são contraindicados nos casos de disfunção hepática ou renal.[120] O
hemograma completo pode detectar anormalidades hematológicas.
A troponina pode ser usada para auxiliar na determinação da categoria de gravidade da EP aguda, que
afeta as decisões de manejo. É sugerida em pacientes que apresentam uma categoria elevada no Índice
de Gravidade de Embolia Pulmonar (PESI) ou anormalidades do ventrículo direito nas imagens.[4]
Rastreamento da trombofilia
Normalmente, a trombofilia refere-se a cinco condições hereditárias (fator V de Leiden, gene da

protrombina 20210A, deficiências de antitrombina, deficiência de proteína C e deficiência de proteína S)
e à síndrome antifosfolipídica (uma doença adquirida). No entanto, muitas variantes genéticas e doenças
adquiridas alteram o risco de trombose.[121]
As indicações para rastreamento são controversas. As indicações para rastreamento são

controversas.[121] [122] A trombofilia hereditária não altera de maneira suficiente o risco predito de
trombose recorrente para afetar as decisões de tratamento, e uma abordagem conservadora à testagem
é razoável.[21] Algumas diretrizes sugerem a testagem apenas nas situações em que o resultado
provavelmente alterará uma decisão clínica (como nos pacientes com TVP sem fatores precipitantes
ou EP que estejam considerando interromper os anticoagulantes).[22] Caso o exame de trombofilia
hereditária seja considerado, ele deve ser adiado até, pelo menos, 3 meses de terapia anticoagulante,
pois alguns exames de trombofilia são influenciados pela presença de trombose aguda ou de terapia
anticoagulante.[121]
A presença de uma trombofilia hereditária não aumenta de maneira significativa o risco previsto
de tromboembolismo venoso recorrente após uma TVP com fatores precipitantes, e as diretrizes
desestimulam a testagem neste cenário.[123]
Síndrome antifosfolipídica
Os anticorpos antifosfolipídeos podem predizer um risco mais alto de trombose futura após um evento
Diagnóstico
de tromboembolismo venoso inicial e podem afetar a escolha da terapia.[59] Há controvérsias sobre a
preferência entre um rastreamento amplo para anticorpos antifosfolipídeos ou um rastreamento apenas
com base na suspeita clínica.[124] [125]Algumas diretrizes sugerem o teste apenas em situações em
que o resultado provavelmente alterará uma decisão clínica (como em pacientes com TVP ou EP sem
fatores precipitantes que estejam considerando interromper os anticoagulantes; no entanto, essas
diretrizes recomendam procurar aconselhamento especializado, pois esses testes podem ser afetados
pelos anticoagulantes).[22]
Para o rastreamento de anticorpos antifosfolipídeos, s anticorpos anticardiolipina e anti-beta 2-

glicoproteína I podem ser realizados independentemente da presença de anticoagulantes; mas a maioria
dos anticoagulantes interfere nos ensaios de anticoagulante lúpico.[59]
A análise da gasometria arterial tem utilidade limitada
A hipoxemia é considerada um achado típico na EP aguda, mas a análise da gasometria arterial tem
uma capacidade de diagnóstico muito limitada, isolada ou combinada com outras variáveis clínicas,
quando há suspeita de EP.[88] [126]

15
Uma PaO₂ <80 mmHg, uma PaCO₂ <36 mmHg, ou um gradiente alveolar-arterial anormal (A–aO₂) não
são preditivos de EP nos pacientes com suspeita de EP.[126] Em pacientes com suspeita de EP aguda
com resultados normais para a gasometria arterial, a EP não pôde ser descartada em 38% dos pacientes
sem doença cardiopulmonar e em 14% dos pacientes com doença cardiopulmonar preexistente,
respectivamente.[127]
Outras investigações
O eletrocardiograma (ECG) não pode estabelecer ou descartar efetivamente o diagnóstico de EP, e os
achados específicos podem apenas sugerir a EP.[90] [128] [129] No entanto, o ECG pode ser usado
para avaliar a função ventricular direita de pacientes com EP sem choque ou hipotensão.[88] [21] A
disfunção ventricular direita é preditiva de desfechos adversos e permite a classificação do risco nesses
pacientes.[130] [131] [132]
Caso uma modalidade de exame de imagem definitiva não esteja disponível, o ECG pode ser
considerado para pacientes com suspeita de EP em choque ou com hipotensão.[88] [96]
Populações de pacientes especiais

Os sinais e sintomas de tromboembolismo venoso podem ser menos específicos em gestantes que em
pacientes não gestantes.[96]
Os níveis de dímero D aumentam durante uma gestação normal, complicando seu uso como exame para
descartar uma suspeita de EP.[4] No entanto, um número cada vez maior de evidências dá suporte ao
uso de algoritmos de probabilidade pré-teste adaptados a pacientes gestantes com o dímero D.[133]
[111] As diretrizes respaldam o uso de algoritmos multietapas em vez de exames de imagem nas
pacientes gestantes com suspeita de EP.[4]
Quando um algoritmo indica que o exame de imagem é indicado a uma paciente gestante com suspeita
de EP, a exposição à radiação associada à imagem deve ser minimizada. Recomenda-se realizar uma
ultrassonografia de compressão venosa bilateral para determinar a presença de trombose indicativa
de EP nas gestantes com suspeita de EP.[134] [4] A radiografia torácica é o primeiro procedimento de
Diagnóstico
radiação que deve ser realizado nos casos de suspeita de EP.[134] Diante de uma radiografia torácica
normal, as diretrizes de consenso da American Thoracic Society recomendam a cintilografia pulmonar
(com cintilografia V/Q).[134]
Gestantes com uma cintilografia V/Q não diagnóstica, que precisem de uma investigação mais profunda,
podem ser submetidas à APTC.[134] As diretrizes da European Society of Cardiology sugerem a APTC
nas pacientes com radiografia torácica anormal, e uma cintilografia V/Q ou APTC se a radiografia
torácica estiver normal.[4] A dose administrada de radiofármacos deve ser reduzida pela metade quando
os exames de pulmão forem indicados em gestantes; tempos de aquisição mais longos devem ser
usados para se alcançar a imagem adequada.[113]
Adolescentes e adultos jovens
A APTC deve ser usada com discrição, principalmente se a EP puder ser descartada por outros métodos
não invasivos com menos exposição à radiação.[135]

História e exame físico

Principais fatores diagnósticos
presença de fatores de risco (comuns)
• Os principais fatores de risco incluem: idade avançada; presença de trombose venosa profunda
(TVP); cirurgia nos últimos 2 meses; >5 dias de repouso no leito; evento tromboembólico venoso;
história familiar de tromboembolismo venoso; neoplasia ativa; trauma ou fratura recente; gestação/
período pós-parto; paralisia dos membros inferiores; fator V de Leiden ou mutação do gene da
protrombina; antitrombina, deficiência de proteína C ou proteína S; e síndrome do anticorpo
antifosfolipídeo.
dor torácica (comuns)

• A dor torácica pleurítica ocorre em, aproximadamente, 40% dos pacientes.[89] [90]
dispneia (comuns)
• Encontrada em 50% a 72% dos pacientes com EP confirmada.[89] [90]
taquipneia (comuns)
• Característica do choque.
• A taquipneia (frequência respiratória de ≥20 respirações por minuto) é um sinal comum em pacientes
com EP aguda (21% a 39%).[89] [90]
pré-síncope ou síncope (incomuns)

• A síncope é encontrada em 6% dos pacientes com EP.[89] [90]
• Por outro lado, a EP não costuma estar presente nos pacientes com síncope.[136]
• A presença de síncope sugere uma carga trombótica maior e um prognóstico mais desfavorável.
hipotensão (pressão arterial [PA] sistólica <90 mmHg) (incomuns)
Diagnóstico
• Presente em 3% dos pacientes com EP confirmada.[89]
• Indica EP central e/ou reserva hemodinâmica gravemente reduzida.
Outros fatores diagnósticos

sensação de apreensão (comuns)
• Encontrada em 59% a 63% dos pacientes.[5] [91]
tosse (comuns)
• Encontrada em 19% a 23% dos pacientes.[89] [90]
taquicardia (comuns)
• >100 batimentos por minuto em 33% dos pacientes com EP aguda.[90] A presença sugere uma carga
trombótica maior e prognóstico mais desfavorável.
febre (comuns)

17
• Presente em 9.7% dos pacientes com EP confirmada.[89]
inchaço/sensibilidade unilateral da panturrilha (incomuns)

• Uma característica eliciada na presença de trombose venosa profunda (TVP).
hemoptise (incomuns)
• Constatou-se a presença de hemoptise em 4% a 8% dos pacientes.[89] [90]
• Mais comum com infarto pulmonar.
pressão venosa jugular elevada (incomuns)

• Pode ser suscitada na presença de cor pulmonale.[93]
ictus esternal (incomuns)

• Pode ser suscitada na presença de cor pulmonale.[94]
componente pulmonar acentuado da B2 (incomuns)

• Pode ser suscitada na presença de cor pulmonale.
Fatores de risco
Fortes
diagnóstico de trombose venosa profunda (TVP)
• Presente em 45% a 50% dos pacientes com EP diagnosticada (quando a TVP não é encontrada
em exames de imagem de pacientes com EP, isso pode representar uma embolização completa do
trombo original).[31] [32]
cirurgia de grande porte nos 3 meses anteriores

• Aproximadamente 18% de todos os casos incidentes de eventos tromboembólicos venosos ocorrem
Diagnóstico
em até 3 meses após cirurgias de grande porte. Os motivos incluem imobilização pós-operatória,
inflamação, comorbidade subjacente e lesão do sistema venoso em casos selecionados (por
exemplo, artroplastia total do joelho).[33] Presente em 29% dos pacientes com EP confirmada.[31]
internação hospitalar nos 2 meses anteriores

• Aproximadamente 20% de todos os eventos tromboembólicos venosos episódicos se desenvolvem
durante a internação hospitalar ou em até 2 meses após uma internação de ≥4 dias.[34] [35] As
razões incluem a combinação de imobilização com comorbidades clínicas agudas e crônicas que
estão associadas com o desenvolvimento de tromboembolismo venoso, como infecção aguda,
insuficiência cardíaca, AVC, insuficiência respiratória e condições inflamatórias.[36] [37] [38] [39]
O uso de cateteres intravenosos predispõe à trombose venosa profunda associada à internação
hospitalar, tanto nos membros superiores quanto nos membros inferiores.[40] Presente em 28% dos
pacientes com EP confirmada.[31]
câncer ativo
• Os cânceres de ovário, útero, próstata e cérebro estão mais comumente associados com o óbito
decorrente de EP.[41] As taxas de TVP tendem a ser 4 a 7.5 vezes mais altas nos pacientes com
câncer que na população geral, e os pacientes com câncer metastático ao momento do diagnóstico

apresentam um risco particularmente aumentado.[42] [43] As terapias relacionadas ao câncer
(incluindo cirurgia, alguns agentes quimioterápicos e biológicos, e o uso de dispositivos de acesso
vascular) também aumentam o risco de tromboembolismo venoso. Presente em 22% dos pacientes
com EP confirmada.[31]
• Vários escores de predição de risco estão disponíveis para estimar o risco e informar as estratégias
de profilaxia especificamente nos pacientes com câncer.[44]
evento tromboembólico venoso prévio

• O tromboembolismo venoso prediz o risco de eventos futuros, e a magnitude do risco depende
da presença ou ausência de fatores desencadeantes no momento do evento inicial, do sexo do
paciente e de outros fatores. O risco de recorrência pode chegar a 15% por ano ou mais em alguns
pacientes.[45] Presente em 25% dos pacientes com EP confirmada.[31]
trauma ou fratura recente

• Os pacientes com trauma grave apresentam aumento do risco de trombose venosa profunda, mesmo
quando os membros inferiores não estão comprometidos.[46] [47] Os pacientes com lesões nos
membros inferiores que necessitam de cirurgia, como fratura da perna, do fêmur ou dos quadris,
apresentam um risco particularmente elevado por conta da lesão venosa associada aos efeitos da
imobilização e da cirurgia.[48] As lesões não cirúrgicas (por exemplo, uma fratura que requer gesso)
também aumentam o risco. Presente em 11% dos pacientes com EP confirmada.[31]
gestação e pós-parto
• Há um aumento de mais de quatro vezes do risco de trombose durante a gestação, e esse risco pode
aumentar no período pós-parto.[51] [52] [53] Embora o risco relativo de tromboembolismo venoso
durante a gravidez e o período pós-parto seja substancialmente elevado, o risco absoluto na gravidez
permanece baixo.
paralisia dos membros inferiores

• Sabe-se que a estase venosa e o repouso total no leito prolongado aumentam o risco de eventos
tromboembólicos venosos.[54]
Diagnóstico
mutação do fator V de Leiden
• A mutação do fator V de Leiden (FVL) cria um fator V variante que é resistente à proteína C
ativada. O risco relativo de evoluir para eventos tromboembólicos venosos (particularmente TVP)
é aproximadamente 3-4 vezes maior nos pacientes portadores de uma cópia da mutação do FVL
(heterozigotos), quando comparados a pacientes que não apresentam essa mutação. No entanto, o
risco absoluto ao longo da vida de evolução para tromboembolismo venoso é baixo.
• Existe uma forte interação entre o uso de contraceptivos orais ou terapia de reposição hormonal com
estrogênio e a presença de FVL, provavelmente porque o estrogênio também confere resistência à
proteína C ativada. O aumento do risco relativo de tromboembolismo venoso é aproximadamente 12
vezes comparado com a de um não portador que não usa estrogênio.[55]
• Os portadores homozigotos apresentam risco substancialmente maior de evolução para
tromboembolismo venoso quando comparados com os heterozigotos.
• Os portadores de FVL parecem ter aumento do risco para TVP apenas, não para embolia pulmonar,
uma observação chamada de "paradoxo do fator V de Leiden".[56]
• Embora preditiva de um evento inicial de tromboembolismo venoso, a presença de trombofilia
hereditária traz pouca predição de risco para tromboembolismo venoso recorrente e não é

19
considerada um fator importante para determinar se um paciente deve continuar a anticoagulação
para prevenção secundária após o curso inicial de tratamento.[21] As diretrizes não recomendam
realizar testagem para trombofilia hereditária na presença de um fator de risco transitório grave (como
cirurgia precedente).[57]
Mutação no gene G20210A da protrombina

• A mutação do gene da protrombina é causada por um polimorfismo de nucleotídeo único (G20210A).
Os pacientes afetados produzem uma quantidade excessiva de protrombina. O risco relativo
de evolução para tromboembolismo venoso é aproximadamente quatro vezes maior do que na
população não afetada, mas o risco absoluto de trombose permanece baixo.
• Existe uma forte interação entre o uso de contraceptivos orais ou a terapia de reposição hormonal
com estrogênio e a presença da variante de protrombina, com um aumento de aproximadamente sete
vezes no risco de tromboembolismo venoso.
• Portadores homozigotos da mutação do gene da protrombina apresentam risco substancialmente
maior de evolução para tromboembolismo venoso, quando comparados com os heterozigotos.
hereditária traz pouca predição de risco para tromboembolismo venoso recorrente e não é
considerada um fator importante para se determinar se um paciente deve continuar a anticoagulação
deficiência de proteína C e proteína S

• Os pacientes com uma deficiência bem definida de proteína C ou S apresentam um risco cinco a seis
vezes maior de evoluírem para eventos tromboembólicos venosos, embora a magnitude desse risco
varie de acordo com o grau de perda funcional presente.[52] O risco absoluto de tromboembolismo
venoso associado à primeira gestação em mulheres com deficiência de proteína C é de 7.8% e,
em mulheres com deficiência de proteína S, é de 4.8%.[58] O risco de trombose aumenta de forma
multiplicativa na presença de outros distúrbios trombofílicos. Os dois distúrbios são raros.
Diagnóstico
hereditária traz pouca predição do risco para tromboembolismo venoso recorrente e não é
deficiência de antitrombina
• A prevalência de distúrbios de deficiência de antitrombina (AT) é baixa nas coortes de pacientes com
eventos tromboembólicos venosos (<1%). A magnitude do risco de trombose varia de acordo com o
grau de perda funcional presente. O risco absoluto de tromboembolismo venoso associado à primeira
gestação nas mulheres com deficiência de antitrombina é de 16.6%.[58]
hereditária traz pouca predição do risco para tromboembolismo venoso recorrente e não é

síndrome do anticorpo antifosfolipídeo
• Em contraste com a trombofilia hereditária, a síndrome antifosfolipídica provavelmente prevê um risco
maior de tromboembolismo venoso inicial e recorrente e pode ser útil para fundamentar decisões
relativas ao uso de anticoagulação para a prevenção secundária, após o tratamento inicial de um
evento de tromboembolismo venoso.[59] Relatou-se a presença de anticorpos antifosfolipídeos em
até 14% dos pacientes com tromboembolismo venoso.[60]
• Definida como uma associação de anticorpos antifosfolipídeos persistentemente detectáveis
com características clínicas especificadas, consistindo em morbidade relacionada à trombose
e/ou gestação, a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo frequentemente é sobrediagnosticada,
provavelmente em virtude dos critérios relativamente complexos para o diagnóstico e a possibilidade
de exames laboratoriais falso-positivos. Os critérios foram atualizados e esclarecidos.[61]
comorbidade clínica
• Os mecanismos subjacentes variam de acordo com o tipo de comorbidade, mas há geralmente
inflamação ou estase vascular, isoladas ou em combinação.
• O aumento do risco de tromboembolismo venoso ocorre especialmente com a inflamação,
a infecção e a imobilidade. Casos clínicos e pequenas séries mostram maior incidência nos
pacientes com anemia falciforme, doença inflamatória intestinal, doença de Behçet, vírus da
imunodeficiência humana (HIV), hipertensão pulmonar primária, hiperlipidemia, diabetes mellitus,
doenças mieloproliferativas e outras, incluindo o lúpus eritematoso sistêmico.[62]
• Vários distúrbios clínicos, especialmente insuficiência cardíaca, doença respiratória, AVC isquêmico
agudo e infecções agudas, estão associados com trombose venosa profunda (TVP) adquirida em
hospital, embora a incidência de tromboembolismo venoso continue a se acumular por ao menos 1
mês após a internação hospitalar.[36] [37] [38] [39]
• A doença hepática, mesmo quando causa prolongamento dos tempos de coagulação, aumenta o
risco de trombose.[63] A ventilação mecânica, que pode ser um marcador da gravidade da doença e
de doença respiratória subjacente, foi associada ao aumento do tromboembolismo venoso em muitos
estudos com pacientes em estado crítico.[64] [65] [66]
• A doença do coronavírus 2019 (COVID-19), uma infecção causada pelo vírus SARS-CoV-2, foi
Diagnóstico
associada ao risco de tromboembolismo venoso; o risco de EP pode predominar sobre o risco de
TVP.[18]
uso de medicamentos específicos

• O risco absoluto de desenvolvimento de uma trombose venosa profunda (TVP) nas mulheres que
tomam contraceptivos orais contendo estrogênio é baixo. O risco de desenvolvimento de uma TVP
relacionada a contraceptivos orais está associado com a presença de uma trombofilia clássica e
também com a obesidade e o tabagismo. O risco é maior no primeiro ano de uso.
• Para os contraceptivos, todas as preparações que contêm estrogênio estão associadas com risco
de tromboembolismo venoso. O mecanismo de liberação (oral, transdérmico, transvaginal) e a
'geração' dos contraceptivos orais combinados estão associados a riscos muito parecidos.[67] [68]
Quando utilizada para reposição hormonal, a rota transdérmica parece conferir menos risco que a rota
oral.[67] [68]
• O tamoxifeno e o raloxifeno estão associados com um risco relativo duas a três vezes maior de
desenvolvimento de TVP, particularmente nos pacientes com uma condição trombofílica, como o fator
V de Leiden.

21
• A talidomida causa TVP mais comumente quando usada como um agente quimioterápico para
câncer. Muitos outros agentes quimioterápicos também podem aumentar o risco. A profilaxia
concomitante é sugerida para certas doenças e esquemas.[69]
• A eritropoetina está associada a um risco elevado de TVP em pacientes oncológicos. Os pacientes
que desenvolvem anticorpos para adalimumabe (um inibidor de fator alfa de necrose tumoral)
desenvolve frequentemente trombose venosa.[70]
• A terapia de privação androgênica usada no câncer de próstata aumenta o risco de tromboembolismo
venoso em 1.5 a 2.5 vezes, a depender do agente.[71]
• A terapia de reposição de testosterona, em homens com ou sem hipogonadismo comprovável, foi
associada a um risco duas vezes maior de tromboembolismo venoso.[72]
• Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como classe, estão associados com uma taxa maior de
tromboembolismo venoso. O risco atribuível aos AINEs individuais é incerto.[73] [74]
histórico familiar de tromboembolismo venoso

• Uma história familiar de tromboembolismo venoso ou embolia pulmonar pode aumentar o risco.[75]
• A força da associação varia de acordo com o número de familiares afetados e com o grau de
parentesco.[77]
Fracos
idade mais avançada
• O risco de tromboembolismo venoso, especialmente de um primeiro episódio, aumenta
exponencialmente com a idade.[34] [33] [49] Os motivos provavelmente incluem comorbidades
clínicas aumentadas, mobilidade em declínio e talvez alterações na coagulação relacionadas à idade.
• O risco de mortalidade direta de embolia pulmonar (EP) aumenta com a idade.[50] Taxas de
mortalidade específicas por faixa etária dobram a cada 10 anos, iniciando aos 25 anos de idade.[41]
obesidade (IMC ≥29 kg/m²)

• Ensaios clínicos randomizados e estudos de coorte retrospectivos mostraram que o índice de massa
corporal elevado (especialmente >30 kg/m²) está significativamente associado ao desenvolvimento
Diagnóstico
de tromboembolismo venoso.[75] [49] Os mecanismos podem incluir a imobilização relativa, as taxas

de fluxo venoso reduzidas, o estado inflamatório subjacente e a maior frequência de comorbidades
coexistentes. Presente em 29% dos pacientes com diagnóstico de EP.[31]
tabagismo
• O Emerging Risk Factors Collaboration (ERFC; 731,728 participantes) encontrou uma relação entre
o tabagismo e o risco de tromboembolismo venoso (razão de riscos de 1.38). Presente em 18% dos
pacientes com EP confirmada.[31]
viagem aérea recente de longa distância

• O risco absoluto com viagens aéreas parece ser pequeno. O risco parece aumentar em pacientes
com risco inicial elevado de tromboembolismo venoso, como em pessoas com tromboembolismo
venoso prévio, trauma ou cirurgia recente, obesidade, mobilidade limitada ou idade avançada.
• A duração do voo associada ao aumento do risco é incerta, mas os voos com mais de 4 horas de
duração provavelmente estão associados com risco elevado.[76]

cateterização venosa central
• Estudos com pacientes com câncer estimaram que a taxa global de trombose relacionada ao cateter
está entre 14% e 18%.[78]
• Entre pacientes com câncer de mama invasivo não metastático, foi relatada uma taxa de incidência de
2.18/100 pacientes-meses para tromboembolismo venoso relacionado a cateter venoso central.[79]
• O cateter venoso central também está associado ao tromboembolismo venoso em pacientes que
não têm câncer. O tromboembolismo venoso é mais elevado em pacientes que recebem cuidados
intensivos com cateter venoso central, e o risco é ainda maior com múltiplos cateteres.[80]
• Diferentes tipos de cateter venoso central, o tamanho do cateter e o local em que foi posicionado
afetam o risco de tromboembolismo venoso associado a cateter.[40]
Diagnóstico

23
Investigações
Primeiro exame a ser solicitado
Exame Resultado
Critério de Wells/escore de Genebra critério de Wells original:
EP improvável ≤4, EP
• Deve ser calculado nos pacientes com suspeita de EP.
provável >4; critério de
• Cada uma dessas ferramentas de decisão clínica atribui um valor
Wells simplificado: EP
(um único ponto ou pontos) a uma série de recursos de exame físico
e histórico. A soma desses valores determina a probabilidade de EP. improvável ≤1, EP provável
>1; escore de Genebra
• A sensibilidade ficou entre 88% (Genebra revisado simplificado)
revisado: EP improvável
e 96% (Wells simplificado), e a especificidade ficou entre 48%
≤5, EP provável >5; escore
(Genebra revisado) e 53% (Genebra revisado simplificado)
de Genebra simplificado:
quando cada ferramenta de decisão clínica (Wells original, Wells
EP improvável ≤2, EP
modificado, Wells simplificado, Genebra revisado e Genebra
provável >2
revisado simplificado; todos com teste de dímero D em caso de
EP improvável) foi validada em um conjunto de dados de atenção
primária.[102]
• As versões simplificadas do critério de Wells modificado ou do
escore de Genebra revisado podem ser preferíveis na prática clínica
devido à sua facilidade de uso.[101] Ambas as versões simplificadas
já foram validadas; nenhuma se mostrou superior à outra.[87] [102]
No entanto, o escore de Genebra baseia-se totalmente em itens
clínicos objetivos e pode ser mais reproduzível (o critério de Wells
[original e simplificado] inclui o item clínico subjetivo "diagnóstico
alternativo menos provável que EP").[103]
• O escore de probabilidade clínica (pré-teste) isolado não é suficiente
para diagnosticar ou descartar EP. Ele deve ser combinado com
testes adicionais.
Diagnóstico


Exame Resultado

angiografia pulmonar por tomografia computadorizada (APTC) o diagnóstico é

de múltiplos detectores confirmado pela
visualização direta do
• Solicitada para pacientes com EP provável (pré-teste) ou dímero D
trombo em uma artéria
acima do limite.[87] [88]
• A APTC tem a melhor precisão diagnóstica de todos os métodos pulmonar; aparece como
uma falha parcial ou
de exames de imagem não invasivos avançados.[112] A razão de
probabilidade para confirmar a EP com uma falha de enchimento nos completa do enchimento
ramos segmentar ou subsegmentar é de 24.1 (faixa de 12.4 a 46.7), intraluminal
enquanto a probabilidade para descartar é de 0.11 (faixa de 0.06 a
0.19).[112]
• A especificidade é de 96%.[137] A incidência no período de três
meses de um evento tromboembólico venoso subsequente após um
resultado negativo na tomografia computadorizada (TC) é <2%.[112]
Diagnóstico
[138]
• A TC é contraindicada em aproximadamente 25% dos pacientes, por
conta de alergia ao contraste ou insuficiência renal.[137] No entanto,
a exposição à radiação por meio da tomografia computadorizada
(TC) ocorre em uma dose muito mais baixa que a exposição
associada a danos fetais e, caso necessária, não deve ser suspensa
nas pacientes gestantes.[139]
• A APTC deve ser usada com discrição em crianças e adolescentes,
e estratégias alternativas de exames de imagem devem ser
utilizadas sempre que possível.[135] [140] Caso seja usada, a
exposição à radiação ionizante deve ser estritamente monitorada e
minimizada.[141]

25
Exame Resultado
•
Angiografia pulmonar por tomografia computadorizada

(APTC) com contraste exibindo êmbolos arteriais
pulmonares direitos subsegmentares (veja as setas)
cintilografia de ventilação/perfusão (V/Q) probabilidade de embolia
pulmonar (EP) quando
• A relação V/Q pulmonar, de preferência utilizando uma tomografia
uma área de ventilação
computadorizada por emissão de fóton único (SPECT, que pode
não está perfundida;
reduzir o número de exames não conclusivos) é uma alternativa à
APTC.[113] uma cintilografia V/Q
negativa descarta a EP
• Um estudo prospectivo com pacientes com suspeita de EP
efetivamente
aguda relatou uma sensibilidade de 97% e uma especificidade
de 88% para a SPECT V/Q.[142] Em um estudo retrospectivo
com 2328 pacientes com suspeita clínica de EP, 601 de 608
pacientes com diagnóstico final de EP apresentaram uma tomografia
computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) V/Q
Diagnóstico
positiva (99% de sensibilidade), e 1153 pacientes sem diagnóstico

final de EP apresentaram uma SPECT V/Q negativa (98% de
especificidade).[143]
• Em um estudo retrospectivo com 2328 pacientes com suspeita
clínica de EP, 601 de 608 pacientes com diagnóstico final de EP
apresentaram uma tomografia computadorizada por emissão de
fóton único (SPECT) V/Q positiva (99% de sensibilidade), e 1153
pacientes sem diagnóstico final de EP apresentaram uma SPECT
V/Q negativa (98% de especificidade).[143] Um estudo prospectivo
com pacientes com suspeita de EP aguda relatou uma sensibilidade
de 97% e uma especificidade de 88% para a SPECT V/Q.[142]
• A cintilografia V/Q é um procedimento de radiação e preservação
mediana, que pode ser adequado a pacientes com contraindicação
total ou relativa à TC (por exemplo, alergia ao contraste, insuficiência
renal de moderada a grave, gravidez, pacientes jovens).[88]
exames de coagulação valores basais;
estabelecendo a faixa
• Razão normalizada internacional (INR), tempo de protrombina
terapêutica correta
(TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) devem ser
solicitados.
• Obrigatório estabelecer a linha basal antes de iniciar a
anticoagulação.

Exame Resultado
• Auxilia nas decisões sobre a segurança e o tipo de anticoagulação
inicial a prescrever.
ureia e creatinina, testes de função hepática valores basais; decisão
sobre o anticoagulante e a
• A escolha do anticoagulante e as doses de alguns anticoagulantes
dose mais adequados
podem precisar ser ajustadas nos pacientes com comprometimento
renal ou hepático. Os valores basais devem ser obtidos.
Hemograma completo valores basais
• Pode indicar trombocitopenia.
• A terapia com heparina pode estar associada a trombocitopenia
induzida por heparina; as contagens plaquetárias devem ser
medidas na linha basal e com regularidade durante todo o tratamento
com heparina.
• Uma contagem plaquetária elevada pode sugerir trombocitose
essencial ou uma doença mieloproliferativa, que pode representar
um estado hipercoagulável secundário.
• Pode detectar anemia, leucopenia.
Critérios de Descarte de Embolia Pulmonar (CDEP) não atende a todos os
critérios (escore positivo)
• As diretrizes do American College of Physicians recomendam a
aplicação dos Critérios de Descarte de Embolia Pulmonar (CDEP)
para descartar a EP nos pacientes inicialmente avaliados como
tendo uma probabilidade pré-teste muito baixa de EP.[87]
• Em pacientes que atendem a todos os critérios de CDEP (idade
<50 anos; frequência cardíaca inicial <100 bpm; saturação de
oxigênio inicial >94% em ar ambiente; ausência de edema unilateral
dos membros inferiores; ausência de hemoptise; ausência de
cirurgia ou trauma nas últimas 4 semanas; ausência de histórico
de tromboembolismo venoso; sem uso de estrogênio), o risco de
EP é considerado inferior ao risco do teste; portanto, nenhum teste
adicional é indicado. Os pacientes que não atendem a todos os
critérios de CDEP podem ser classificados utilizando o teste de
dímero D.[87]
• Uma metanálise de estudos que avaliou a precisão dos CDEP para
Diagnóstico
descartar a EP indicou uma sensibilidade de 97%.[105]
Teste de dímero D elevado
• O teste de dímero D é indicado em: pacientes hemodinamicamente
estáveis com probabilidade clínica não alta de EP; pacientes
avaliados pelo escore dos Critérios de Descarte de Embolia
Pulmonar (CDEP) e que não atendem a todos os critérios (pacientes
que atendem a todos os critérios dos CDEP apresentam risco
suficientemente baixo de EP, de modo que o teste de dímero D não
precisa ser realizado); pacientes cuja estratificação inicial de risco
os identifica como de baixo risco para EP e que não foram avaliados
com CDEP.[4] [87]
• Os médicos não devem solicitar uma medição do dímero D em
pacientes com alta probabilidade clínica de EP; exame de imagem
imediato é indicado.[87]
• O teste do dímero D é altamente sensível (>95%), mas inespecífico.
• Um nível normal de dímero D no plasma abaixo do limite descarta a
EP com segurança nos pacientes com EP improvável (intermediária
ou baixa) no pré-teste, e não é necessário realizar nenhum outro
teste.[87] [96] O risco de EP dentro de 3 meses é <1% nesses
pacientes.[106] [107]

27
Exame Resultado
• O dímero D pode ser ajustado para a idade (normal é <idade x 10
microgramas/L em pacientes com 50 anos ou mais) ou probabilidade
pré-teste de doença (corte de 1000 nanogramas/mL em pacientes
de baixa probabilidade, ou 500 nanogramas/mL em pacientes de
probabilidade intermediária) para aumentar a especificidade e,
portanto, a porcentagem de pacientes que podem evitar um estudo
de imagem.[108] [109] [4]
• Em pacientes com câncer, o uso de um corte de dímero D adequado
à idade dobrou a proporção de pacientes nos quais a EP pôde ser
excluída pela regra de decisão clínica e dímero D, sem exames
de imagem.[110] O algoritmo YEARS com limites de dímero D
adaptados ao risco foi estudado em pacientes gestantes com
suspeita de EP.[111]
Diagnóstico

Outros exames a serem considerados
Exame Resultado
radiografia torácica atelectasia de
banda, elevação do
• Uma radiografia torácica normal não exclui um diagnóstico de EP, e
hemidiafragma, artéria
os achados podem apenas sugerir a EP.[116]
pulmonar central
• Pode demonstrar sinal de Fleischner/artéria pulmonar central
proeminente, oligoemia
proeminente (20%); sinal de Westermark/oligoemia na área de
no local do embolismo
distribuição da EP (11%); giba de Hampton/áreas de base pleural
com aumento da opacidade correspondendo à distribuição da EP
(27%).[100] [129] [127] [144]
• A radiografia torácica é o primeiro procedimento de radiação
que deve ser realizado em casos de suspeita de EP durante a
gestação.[134]
angiografia por ressonância magnética (RM) o diagnóstico é
confirmado pela
• A imagem baseada em RM é raramente usada devido às
visualização direta do
características de facilidade e desempenho da angiografia pulmonar
trombo em uma artéria
por TC (APTC).
pulmonar; aparece como
• Três diferentes técnicas disponíveis: angiografia melhorada por
uma falha parcial ou
contraste de gadolínio (ARM-Gd), angiografia em tempo real (ARM-
completa do enchimento
TR) e imagens de perfusão por RM.[145]
intraluminal
Diagnóstico
Angiografia melhorada por contraste de gadolínio (ARM-Gd) mostrando
uma embolia pulmonar na artéria pulmonar principal direita (veja a seta)
• Podem ser usadas para avaliar as artérias centrais e
segmentares.[116]
• A alta especificidade (91% a 98%) permite um diagnóstico preciso.
• A baixa sensitividade (75% a 93%) não permite excluir de forma
confiável a EP com um teste negativo.[145]
• O contraste de gadolínio, usado na ARM-Gd e nos estudos de
perfusão por RM têm contraindicação relativa na gestação.
angiografia pulmonar diagnóstico pela
visualização de uma falha
• Apesar da precisão no diagnóstico, a angiografia pulmonar
completa ou incompleta
raramente é utilizada para diagnosticar ou descartar a EP.[88]
de enchimento na artéria
[118] Ela está associada ao risco de morbidade/mortalidade, e a
pulmonar
angiografia pulmonar por TC (APTC; menos invasiva) oferece uma
precisão diagnóstica comparável.[88] [119]
• O valor preditivo negativo pode ser de até 99%.[146]
• Teste invasivo com morbidade de 3% a 6% e mortalidade de 0.2% a
0.5%.[119] [147]

29
Exame Resultado
• Requer o uso de contraste e é relativamente contraindicado para
pacientes gestantes e com insuficiência renal.
eletrocardiograma (ECG) disfunção do ventrículo
direito; aumento do
• O eletrocardiograma (ECG) não pode estabelecer ou descartar
ventrículo direito
efetivamente o diagnóstico de EP, e os achados específicos podem
apenas sugerir a EP.[90] [128] [129]
• No entanto, o ECG pode ser usado para avaliar a função ventricular
direita de pacientes com EP sem choque ou hipotensão.[88] [21]
A disfunção ventricular direita é preditiva de desfechos adversos e
permite a classificação do risco nesses pacientes.[130] [131] [132]
• Caso uma modalidade de exame de imagem definitiva não esteja
disponível, o ECG pode ser considerado para pacientes com
suspeita de EP em choque ou com hipotensão.[88] [96]
gasometria arterial hipóxia e hipocapnia
podem ser sugestivas
• A análise da gasometria arterial tem uma capacidade de diagnóstico
muito limitada, isolada ou combinada com outras variáveis clínicas,
quando há suspeita de EP.[126]
• Em pacientes com suspeita de EP aguda com resultados normais
para a gasometria arterial, a EP não pôde ser descartada em 38%
dos pacientes sem doença cardiopulmonar e em 14% dos pacientes
com doença cardiopulmonar preexistente, respectivamente.[127]
rastreamento para trombofilia positivo em trombofilias
hereditárias; títulos
• A trombofilia hereditária não altera de maneira suficiente o
elevados/resultado
risco predito de trombose recorrente para afetar as decisões
anormal na síndrome
de tratamento, e uma abordagem conservadora à testagem é
razoável.[21] Algumas diretrizes sugerem o teste apenas nas antifosfolipídica
situações em que o resultado provavelmente alterará uma decisão
clínica (como em pacientes com trombose venosa profunda
ou embolia pulmonar sem fatores precipitantes que estejam
considerando interromper os anticoagulantes).[22]
• Há controvérsias sobre a preferência entre um rastreamento amplo
para anticorpos antifosfolipídeos ou um rastreamento apenas com
Diagnóstico
base na suspeita clínica.[124] [125]

ultrassonografia incapacidade de
• Recomenda-se realizar uma ultrassonografia de compressão venosa comprimir totalmente o
lúmen da veia usando
bilateral para determinar a presença de trombose indicativa de EP
o transdutor da
em gestantes com suspeita de EP.[134] [4]
ultrassonografia
Critérios YEARS EP descartada quando

nenhum dos critérios
• Algoritmo de diagnóstico para descartar EP; incorpora valores de
YEARS for atendido e o
corte diferenciais de dímero D na apresentação. Pode resultar em
nível de dímero D for <1000
necessidade reduzida de angiografia pulmonar por TC (APTC), mas
ng/mL, ou ≥1 dos critérios
poucos estudos de validação foram publicados.
YEARS forem atendidos
• Os critérios YEARS são: sinais clínicos de trombose venosa
e o nível de dímero D for
profunda; hemoptise; e se a EP é o diagnóstico mais provável.[148]
<500 ng/mL
• Os critérios YEARS foram avaliados em pacientes grávidas com
suspeita de EP.
• O escore de probabilidade clínica (pré-teste) isolado não é suficiente
para diagnosticar ou descartar a EP. Ele deve ser combinado com
testes adicionais.

Exame Resultado
troponina pode estar elevada; pode
ser útil para prognóstico
• A troponina pode ser usada para auxiliar na determinação da
categoria de gravidade da EP aguda, que afeta as decisões de
manejo.
• É sugerida em pacientes que apresentam uma categoria elevada no
Índice de Gravidade de Embolia Pulmonar (PESI) ou anormalidades
do ventrículo direito nas imagens.[4]
Diagnóstico

31
Diagnósticos diferenciais
Condição Sinais/sintomas de Exames de

diferenciação diferenciação
Angina instável • A dor torácica cardíaca • Depressão do segmento ST
típica é descrita como em derivações contíguas na
uma pressão retroesternal eletrocardiografia (ECG).
ou peso irradiando para • Troponina normal. Esses
a mandíbula, braço ou testes podem estar elevados
pescoço. na EP. Estudo de imagem
• A dor pode ser intermitente diagnóstico negativo para
ou persistente. EP.
• Fatores de risco • Estenose crítica de uma
diferenciadores incluem artéria coronária na
hipertensão, diabetes ou angiografia coronariana.
hipercolesterolemia de longa
data.
• Pode ser difícil diferenciar de
embolia pulmonar (EP) com
base somente nos sinais e
sintomas.
Infarto do miocárdio sem • Apresenta-se como uma • O ECG não mostra supra do
supradesnivelamento do dor torácica na região segmento ST, mas os níveis
segmento ST (IAMSSST) central, cuja natureza é séricos dos biomarcadores
classicamente descrita como cardíacos estão elevados.
“em peso”, semelhante a • O ECG pode apresentar
uma sensação de pressão alterações isquêmicas
ou aperto. inespecíficas, como
• Os achados dos exames infradesnivelamento do
propedêuticos são variáveis segmento ST ou inversão da
e vão de normal a um onda T.
paciente criticamente doente • É possível ver aumento
em choque cardiogênico. bilateral da congestão
Diagnóstico
• Muitas vezes, é difícil vascular pulmonar na

diferenciá-lo da EP em um radiografia torácica,
quadro agudo. consistente com insuficiência
cardíaca congestiva (ICC).
• Troponina elevada. Esses
testes podem também estar
elevados no início da EP.
• Anormalidade da
contratilidade da
parede regional do
ventrículo esquerdo na
ecocardiografia.
Infarto do miocárdio com • Apresenta-se como uma • O IAMCSST é diagnosticado

supradesnivelamento do dor torácica na região por elevação persistente do
segmento ST (IAMCSST) central, cuja natureza é segmento ST em duas ou
classicamente descrita como mais derivações do ECG
“em peso”, semelhante a anatomicamente contíguas
uma sensação de pressão em um paciente com história
ou aperto. clínica consistente.
• Os achados dos exames • Troponina elevada; também
propedêuticos são variáveis pode estar elevada na EP.


e vão de normal a um • Anormalidade da
paciente criticamente doente contratilidade da
em choque cardiogênico. parede regional do
• Muitas vezes, é difícil ventrículo esquerdo na
diferenciá-lo da EP em um ecocardiografia.
quadro agudo. • Estenose crítica de uma
artéria coronária na
angiografia coronariana.
Pneumonia • Pode ser difícil diferenciar • Contagem leucocitária

com base somente nos normalmente >11 x 10⁹/L
sinais e sintomas. (>11,000/microlitro).
• Tosse produtiva com • A radiografia torácica pode
expectoração purulenta. exibir uma opacidade focal
• Febre acima de 39.0 °C e outras características de
(102.2 °F); geralmente mais consolidação pneumônica.
alta que na EP.[149] Isso também pode ser
observado na EP.
• A cultura do catarro
(expectoração) promove
a proliferação de um
organismo reconhecido
como causador de
pneumonia.
• Estudo de imagem
diagnóstica negativo para
EP.
Doença do coronavírus • Residência em ou viagem • Reação em cadeia da

2019 (COVID-19) recente para uma área polimerase via transcriptase
com transmissão local reversa (RT-PCR) em tempo
de COVID-19, ou contato real: positiva para RNA do
próximo com um caso SARS-CoV-2.
Diagnóstico
suspeito ou confirmado nos • Não é possível diferenciar a
14 dias anteriores ao início COVID-19 de outras causas
dos sintomas. de pneumonia à imagem do
• Pode ser difícil distinguir tórax.
clinicamente da pneumonia
bacteriana. Além de febre,
tosse e dispneia, outros
sintomas manifestos comuns
incluem faringite, mialgia,
fadiga e alteração no paladar
e/ou olfato.
• Os pacientes com
desconforto respiratório
podem apresentar
taquicardia, taquipneia ou
cianose acompanhando
hipóxia.
• A COVID-19 foi associada
com o risco de EP.[18]
Bronquite aguda • Início mais insidioso e • Radiografia torácica normal.

subagudo de sintomas que a Isso também pode ser
EP. observado na EP.

33

• Sibilos/roncos difusos na • Dímero D normal na
ausculta pulmonar. situação clínica correta ou
• Tosse produtiva com estudo de diagnóstico por
expectoração purulenta. imagem negativo para EP.
Exacerbação aguda • História de tabagismo prévio/ • Evidência de

da doença pulmonar contínuo. hiperinsuflação, diafragmas
obstrutiva crônica (DPOC) • Sibilos difusos na ausculta achatados e aumento do ar
pulmonar. retroesternal na radiografia
• Diminuição difusa dos torácica.
murmúrios vesiculares na • Redução incompletamente
ausculta pulmonar. reversível no volume
• Aumento da fase expiratória expiratório forçado 1
do ciclo respiratório. (VEF1) e no VEF1/CVF
• A EP pode estar presente (capacidade vital forçada) na
em 6% a 25% dos espirometria.
pacientes com exacerbação • Troponina I e T normais.
de DPOC de causa Peptídeo natriurético do tipo
desconhecida.[150] [151] B (PNB) normal.
[152] • Função ventricular direita
e esquerda normais na
ecocardiografia.
• Distensão do ventrículo
direito (VD) com diminuição
da função do VD pode
ser observada na
ecocardiografia em
pacientes com hipertensão
pulmonar secundária à
DPOC. Isso também pode
ser observado na EP.
• Dímero D normal na
situação clínica correta ou
Diagnóstico
estudo de diagnóstico por

imagem negativo para EP.
Exacerbação aguda da • História pregressa de asma/ • Radiografia torácica normal.

asma atopia. Isso também pode ser
• Sibilos difusos na ausculta observado na EP.
pulmonar. • Redução reversível na
• Murmúrios vesiculares medição do pico de fluxo
diminuídos difusamente na (pico do fluxo expiratório ou
ausculta pulmonar. VEF1).
• Fase expiratória prolongada • Troponina normal e peptídeo
do ciclo respiratório. natriurético do tipo B (PNB)
normal.
• Dímero D, angiotomografia
pulmonar e cintilografia
ventilação/perfusão (V/Q)
normal.
Exacerbação aguda, • Pode ser difícil diferenciar • Aumento da congestão

insuficiência cardíaca somente com base nos vascular pulmonar na
congestiva (ICC) sinais e sintomas. radiografia torácica
• Início mais insidioso e com silhueta cardíaca
subagudo de sintomas aumentada.


que aqueles geralmente • Infiltrados alveolares
observados com EP. bilaterais na radiografia
• Ortopneia, dispneia torácica.
paroxística noturna e ganho • PNB elevado. Também
de peso documentado são pode ser observado na
comuns. EP, mas a EP raramente
• Aumento bilateral de edema resulta em níveis de PNB
de membros inferiores. >1000 nanogramas/L (>1000
• Estertores difusos na picogramas/mL).[153]
ausculta pulmonar. • Função ventricular esquerda
• Pressão venosa jugular reduzida com fração
elevada. de ejeção reduzida na
• Características de ecocardiografia.
insuficiência cardíaca do • Dímero D normal na
lado direito podem ocorrer situação clínica correta ou
na EP. estudo de diagnóstico por
Pericardite • Pode ser difícil diferenciar • Elevação do segmento ST

com base somente nos em todas as derivações no
sinais e sintomas. ECG.
• A dor torácica melhora ao • Alternância dos eixos
sentar-se e piora quando em elétricos no ECG.
posição supina. • Radiografia torácica
normal. É possível observar
uma silhueta cardíaca
aumentada.
• Troponina elevada. Isso
também pode ser observado
na EP.
• Derrame pericárdico na
ecocardiografia.
• Dímero D normal na
Diagnóstico
situação clínica correta ou
estudo de diagnóstico por
Tamponamento cardíaco • Difícil de diferenciar com • Radiografia torácica

base nos sinais e sintomas. normal. É possível observar
• A tríade de Beck de uma silhueta cardíaca
hipotensão, bulha cardíaca aumentada.
hipofonética e pressão • O derrame pericárdico
venosa jugular elevada é na ecocardiografia com
uma característica clássica, evidência de fisiologia de
embora nem sempre esteja tamponamento permite seu
presente. diagnóstico.
• Muitas vezes, os pacientes • Dímero D normal na
queixam de dispneia e dor situação clínica correta ou
torácica. estudo de diagnóstico por
Hipertensão pulmonar • História de EP; sopros • Os achados

decorrente de doença nos campos pulmonares eletrocardiográficos podem
tromboembólica crônica (murmúrios de fluxo exibir desvio do eixo direito,
pulmonar) presentes em ondas P pulmonale e/ou
30% dos casos.[154]

35

• Início mais insidioso e possível bloqueio de ramo
subagudo de sintomas direito.
que aqueles geralmente • Dímero D/radiografia
observados com EP. torácica normais.
• Ganho de peso • Cintilografia pulmonar
documentado. de ventilação-perfusão:
• Edema de membros um ou mais defeitos de
inferiores bilateral. perfusão de tamanho
segmentar ou maiores não
correlacionados.
• Angiografia pulmonar:
redes vasculares ou
estreitamento em forma de
banda, irregularidades da
íntima, defeitos da bolsa,
estreitamento abrupto
e angular e obstrução
proximal.
Pneumotórax • Pode ser difícil diferenciar • Perda da trama (vascular)

com base somente nos pulmonar na periferia,
sinais e sintomas. com evidência de colapso
• História de trauma recente pulmonar na radiografia
no tórax. torácica.
• Murmúrios vesiculares • Pode exibir evidência de
diminuídos unilateralmente pneumotórax associado
na ausculta pulmonar. à fratura de costela na
• Hiper-ressonância/ radiografia torácica.
timpanismo à percussão do • Dímero D normal na
lado afetado. situação clínica correta ou
• Desvio da traqueia do estudo de diagnóstico por
pulmão afetado. imagem negativo para EP.
Diagnóstico
Costocondrite • Apresenta-se com início • Nenhum teste diagnóstico

insidioso de dor na parede específico.
torácica anterior, exacerbada • Dímero D normal ou estudo
por certos movimentos do de imagem de diagnóstico
tórax e inspiração profunda. negativo para EP.
• Pontos de sensibilidade
à palpação das
articulações costocondrais
(especialmente da segunda
até a quinta).
Transtorno de pânico • Ansiedade de início súbito, • Diagnóstico clínico que

sensação de desmaio e requer avaliação psiquiátrica
palpitações. formal.
• Período recorrente e distinto • Dímero D normal ou estudo
de medo/desconforto de imagem de diagnóstico
intenso. negativo para EP.
• A sensação de apreensão
pode se manifestar como
medo da morte ou de
doenças fatais.

Critérios
Regras de decisão clínica
Os pacientes com suspeita de EP podem ser classificados em diferentes categorias de probabilidade
clínica (pré-teste) que correspondem à prevalência de EP confirmada, utilizando o critério de Wells original
(modificado), o critério de Wells simplificado (modificado), o escore de Genebra original (revisado) ou o
escore de Genebra simplificado (revisado).[88] [99] [100] Cada uma dessas ferramentas de decisão clínica
atribui um valor (um único ponto ou pontos) a uma série de recursos de exame físico e histórico. A soma
desses valores determina a probabilidade de EP.

Diagnóstico

37

As versões simplificadas do critério de Wells modificado ou do escore de Genebra revisado podem ser
preferíveis na prática clínica devido à sua facilidade de uso.[101] Ambas as versões simplificadas já foram
validadas; nenhuma se mostrou superior à outra.[87] [102] No entanto, o escore de Genebra baseia-
se totalmente em itens clínicos objetivos e pode ser mais reproduzível (o critério de Wells [original e
simplificado] inclui o item clínico subjetivo "diagnóstico alternativo menos provável que EP").[103]
Critérios YEARS
Diagnóstico
Uma nova regra de decisão clínica, com menos estudos de validação. Ela incorpora valores de corte de
dímero D diferenciais na apresentação.
Os critérios YEARS podem resultar na redução da necessidade de angiografia pulmonar por TC (APTC).
Os critérios YEARS são: sinais clínicos de trombose venosa profunda; hemoptise; e se a EP é o diagnóstico
mais provável.[148]
Os critérios YEARS foram avaliados em pacientes grávidas com suspeita de EP.[111]
Critérios de Descarte de Embolia Pulmonar (CDEP)

As diretrizes do American College of Physicians recomendam a aplicação dos CDEP para descartar EP em
pacientes inicialmente avaliados como tendo uma probabilidade pré-teste muito baixa de EP.[87]
Em pacientes que atendem a todos os critérios (idade <50 anos; frequência cardíaca inicial <100 bpm;
saturação de oxigênio inicial >94% em ar ambiente; ausência de edema unilateral dos membros inferiores;
ausência de hemoptise; ausência de cirurgia ou trauma nas últimas 4 semanas; ausência de histórico de
tromboembolismo venoso; sem uso de estrogênio), o risco de EP é considerado inferior ao risco do teste; e
nenhum teste adicional é indicado. Os pacientes que não atendem a todos os critérios de CDEP podem ser
classificados utilizando o teste de dímero D.[87]

Uma metanálise de estudos que avaliou a precisão dos CDEP para descartar a EP indicou uma
sensibilidade de 97%.[105]
Diagnóstico

39
Embolia pulmonar Tratamento
Abordagem
Os pacientes hemodinamicamente instáveis requerem reperfusão primária urgente, anticoagulação e
cuidados de suporte.
Para aqueles com risco intermediário de um desfecho insatisfatório, é necessária anticoagulação e

monitoramento contínuo. A reperfusão é geralmente empregada como terapia de resgate se ocorrer
descompensação.
Os pacientes com baixo risco de desfecho desfavorável podem ser considerados para a alta precoce ou
tratamento domiciliar com a anticoagulação adequada, analisando cuidadosamente as circunstâncias
pessoais do paciente.[88] [96] [21]
Classificação da gravidade
Vários sistemas de classificação têm sido empregados para descrever a gravidade da EP, e a
mortalidade em curto prazo pode ser avaliada por ferramentas de predição clínica, como o Índice de
Gravidade de Embolia Pulmonar (PESI) ou escores PESI simplificados.[155]
O termo "submaciça" foi aplicado à EP com extensão anatômica significativa, mas com normotensão, e
maciça descreve EP anatomicamente extensa complicada por choque ou hipotensão.
A European Society of Cardiology categoriza a EP como:
• Alto risco ao apresentar instabilidade hemodinâmica (choque ou hipotensão)

• Alto risco intermediário quando se apresenta sem instabilidade hemodinâmica, mas com evidência
de disfunção do VD no exame de imagem, biomarcadores cardíacos anormais e parâmetros
clínicos de gravidade (como um alto escore PESI)
• Baixo risco intermediário quando se apresenta sem instabilidade hemodinâmica, com evidência de
disfunção do VD no exame de imagem ou biomarcadores cardíacos elevados (mas não ambos) e
parâmetros clínicos de gravidade (como um escore PESI alto)
• Baixo risco quando nenhum desses fatores está presente.
Suspeita de EP em choque ou hipotensão

Os pacientes de alto risco (que apresentam choque ou hipotensão [ou seja, PA sistólica <90 mmHg])
requerem tratamento agressivo com reperfusão primária, anticoagulação e terapia de suporte.
As terapias de suporte e anticoagulação empírica (a menos que contraindicadas) devem ser instituídas
sem atraso.[21] A heparina não fracionada (HNF) pode ser preferível nessa população;[88] a maioria
dos estudos clínicos de terapias intervencionistas usou heparina como o componente anticoagulante do
regime.
Terapias de suporte
Os protocolos locais de reanimação devem ser seguidos.
Tratamento
Suporte respiratório

• Deve-se administrar oxigênio suplementar em alta concentração, visando saturações de

oxigênio de 94% a 98% (ou 88% a 92% em pacientes com risco de insuficiência respiratória
hipercápnica).[156]
• A intubação e a ventilação mecânica podem ser necessárias para pacientes com hipoxemia grave/
insuficiência respiratória grave. A ventilação mecânica pode causar hipotensão; portanto a PA deve
ser monitorada rigorosamente.
Fluidoterapia intravenosa
• Se a PA sistólica for <90 mmHg, fluidoterapia intravenosa deverá ser administrada. Insuficiência
aguda do ventrículo direito com débito sistêmico baixo resultante é a principal causa de morte em
pacientes com EP.[4]
• Estudos indicam que a expansão agressiva do volume não tem benefícios e pode até agravar
a função do ventrículo direito causando distensão mecânica excessiva ou mecanismos de
reflexo que deprimem a contratilidade. No entanto, prova volêmica modesta (ou seja, 500 mL de
cristaloide) pode ser benéfica em pacientes com EP, índice cardíaco baixo e PA normal.[159]
Agentes vasoativos
• Caso a PA sistólica seja <90 mmHg, os vasopressores podem ser administrados em paralelo com
(ou enquanto se aguarda) tratamento farmacológico, cirúrgico ou reperfusão intervencionista.[4]
• A noradrenalina pode melhorar a função ventricular direita e a perfusão coronária ventricular
direita.[4] No entanto, seu uso provavelmente deve ser limitado a pacientes hipotensos.[4]
• A dobutamina eleva a contratilidade com um aumento no volume sistólico e no débito cardíaco. No
entanto, seu efeito vasodilatador sistêmico pode causar hipotensão.[88]
• A adrenalina combina as propriedades benéficas da noradrenalina (vasoconstrição com aumento
da perfusão ventricular direita, inotropismo positivo) e da dobutamina (inotropismo positivo), mas
sem os efeitos vasodilatadores associados a esta última.[88] [160]
Anticoagulação na fase inicial

Os pacientes que apresentam suspeita de EP devem receber um anticoagulante dosado de acordo
com a fase de início da terapia (o período inicial após o diagnóstico da EP, com duração de 5 a 21 dias,
dependendo do medicamento selecionado), a menos que contraindicado.[88] [21] [161] Se a EP for
subsequentemente, descartada a anticoagulação poderá ser descontinuada. Nos pacientes com EP
confirmada, a anticoagulação deve ser ajustada à dose da fase de tratamento após a conclusão da fase
de iniciação, e deve continuar por pelo menos 3 meses.[88] [96] [21]
Anticoagulação parenteral
O anticoagulante parenteral da fase inicial deve ser iniciado nos pacientes com probabilidade alta ou
intermediária (pré-teste) de EP clínica, enquanto se aguardam os resultados de imagens diagnósticas.
Se um anticoagulante parenteral (heparina não fracionada [HNF], heparina de baixo peso molecular
[HBPM] ou fondaparinux) for prescrito, ele deve se sobrepor ao início de um antagonista da vitamina K
(AVK). A anticoagulação parenteral com HNF por um mínimo de 5 dias é reservada para os pacientes
Tratamento
com EP de alto risco nos quais for considerada reperfusão primária (ou seja, terapia trombolítica
sistêmica ou embolectomia).[88] [21]

41
Em pacientes com EP de risco alto intermediário ou baixo intermediário, HBPM ou fondaparinux são os
anticoagulantes parenterais preferenciais na fase inicial devido às taxas mais baixas de sangramento
importante e trombocitopenia induzida por heparina.
A anticoagulação parenteral pode ser interrompida assim que uma razão normalizada internacional (INR)
terapêutica de 2.0 a 3.0 tenha sido estabelecida e pelo menos 5 dias de sobreposição com AVK tenham
decorrido.[4] [88] [96] A HNF possui meia-vida curta, é fácil de monitorar e é facilmente reversível com
protamina.[88]
Anticoagulantes orais diretos (AODs)
Dois dos anticoagulantes orais de ação direta, rivaroxabana e apixabana, podem ser prescritos sem a
necessidade de pré-tratamento com um anticoagulante parenteral. No entanto, dabigatrana e edoxabana
requerem terapia de adaptação com um anticoagulante parenteral por 5-10 dias.[21]
Uma metanálise revelou que os anticoagulantes orais diretos têm eficácia similar a um regime
de heparina/AVK, mas com risco reduzido de sangramento importante (risco relativo 0.61, IC de
95% 0.21 a 0.68).[96] [162] Da mesma forma, uma análise de rede relatou poucas diferenças
estatisticamente significativas entre uma combinação de HBPM/AVK e outras estratégias de tratamento
com anticoagulantes (para tromboembolismo venoso); no entanto, a HNF/AVK pode ser a estratégia
menos eficaz e o início de apixabana pode estar associado ao menor risco de sangramento.[163]
Os AODs não requerem monitoramento hemostático ou do nível do medicamento, têm início de ação
rápido e ação curta. Eles não interagem com os alimentos, mas podem interagir com outros agentes
farmacoterapêuticos e requerem monitoramento da creatinina sérica. A dabigatrana pode ser revertida
com o idarucizumabe. O alfa-andexanete foi aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA
e pela European Medicines Agency (EMA) para reverter a anticoagulação com apixabana e rivaroxabana
em pacientes com sangramentos descontrolados ou que representem risco de vida. No momento, não há
nenhum agente reversivo aprovado para a edoxabana.
Existem poucos ou nenhum dado para dar suporte ao uso de AODs em conjunto com terapia trombolítica
durante a fase inicial. Depois que o paciente estiver estabilizado, os médicos devem adotar um processo
de tomada de decisão compartilhada para selecionar a anticoagulação da fase de tratamento nessa
população de pacientes, considerando as limitações de evidência e a pragmática do cuidado.
Populações específicas de pacientes
Um AVK é recomendado para pacientes com comprometimento renal grave (clearance da creatinina <30
mL/minuto).[21] O apixabana também é adequado para uso em pacientes com disfunção renal grave ou
doença renal em estágio terminal, embora as evidências de uso nessa população de pacientes sejam
limitadas.[164]
A American Society of Hematology recomenda rivaroxabana, apixabana ou HBPM para anticoagulação

na fase de iniciação nos pacientes com câncer ativo (trombose associada a câncer).[165]
A HBPM é preferencial em pacientes com comprometimento hepático grave e coagulopatia ou com

Tratamento
câncer gastrointestinal, devido ao aumento do sangramento gastrointestinal com alguns AODs.[4] [21]
Os profissionais da saúde devem consultar o rótulo e/ou formulários locais antes de prescrever um AOD
para um paciente com comprometimento hepático ou renal.

A fondaparinux apresenta baixo risco de induzir trombocitopenia induzida por heparina (TIH) e parece
ser eficaz para pacientes com TIH suspeita ou confirmada.[88] [166] É contraindicado em pacientes com
comprometimento renal grave.[88]
Gestação
A HBPM é recomendada para gestantes (dose ajustada de acordo como peso) ou com suspeita de
gravidez.[167] [88] Ela não atravessa a placenta, e normalmente não é necessário o monitoramento de
rotina.[88] [168] [169] Outros anticoagulantes, incluindo AVKs, podem atravessar a placenta com risco
concomitante de efeitos adversos fetais.[88] [21] Os AODs são contraindicados na gravidez.[170]
Reperfusão primária em pacientes em choque ou com hipotensão

A terapia trombolítica sistêmica (de preferência com alteplase ou reteplase; tenecteplase é uma
alternativa) é recomendada em pacientes com comprometimento hemodinâmico (choque, PA sistólica
<90 mmHg ou necessidade de vasopressor para manter a PA sistólica >90 mmHg), pois este grupo de
pacientes tem uma alta taxa de mortalidade.[4] [96] [21] [171] [172] [173] [174] [175]
A terapia trombolítica sistêmica está associada a uma taxa de mortalidade por todas as causas mais
baixa que a anticoagulação isolada em pacientes com EP de alto-risco (maciça) (EP aguda com
hipotensão sustentada [ou seja, PA sistólica <90 mmHg por, pelo menos, 15 minutos]).[4] [171] [172]
[176]
Idealmente, a EP deve ser confirmada por exame de imagem antes da administração da terapia
trombolítica.[96] Entretanto, caso o paciente apresente risco iminente de parada cardíaca, o tratamento
pode ser iniciado apenas por meios clínicos.[97]
A terapia trombolítica sistêmica induz a dissolução de coágulos e melhora a função ventricular direita,
o fluxo sanguíneo pulmonar e a perfusão pulmonar.[88] [176] A trombólise associada à heparina
apresentou uma taxa de mortalidade consideravelmente reduzida no prazo de 30 dias, comparada à
heparina isolada (2.3% [24/1033] vs 3.9% [40/1024], respectivamente; razão de chances [RC] 0.59, IC de
95% 0.36 a 0.96, P=0.03) em uma metanálise de pacientes com EP aguda.[176] Entretanto, a trombólise
está associada a um risco significativamente aumentado de sangramentos maiores e menores, incluindo
AVC hemorrágico.[171] [172] [176] Um número maior de pacientes que receberam terapia trombolítica
associada à heparina apresentou um episódio de sangramento importante, comparado aos pacientes
que receberam anticoagulante isolado (9.9% [96/974] vs 3.6% [35/961], respectivamente; RC 2.91, IC de
95% 1.95 a 4.36).[176] A incidência registrada de hemorragia intracraniana ou fatal foi de 1.7% no grupo
de trombólise e 0.3% no grupo de anticoagulante.[176]
As contraindicações absolutas à trombólise incluem: acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico ou

AVC de origem desconhecida a qualquer momento; AVC isquêmico nos 6 meses precedentes; danos
ou neoplasias no sistema nervoso central (SNC); trauma maior/cirurgia/traumatismo cranioencefálico
recente (nas 3 semanas precedentes); hemorragia digestiva dentro do último mês; risco de sangramento
conhecido.[88] [177]
As contraindicações relativas à trombólise incluem: ataque isquêmico transitório nos 6 meses

Tratamento
precedentes; terapia anticoagulante oral; gestação ou dentro de 1 semana pós-parto; ressuscitação

traumática (em relação a este episódio de EP); hipertensão refratária (PA sistólica >180 mmHg); doença
hepática avançada; endocardite infecciosa; úlcera péptica ativa.[88] [177]

43
A terapia trombolítica não é tipicamente recomendada para pacientes hemodinamicamente estáveis
com EP aguda.[88] [21] Em um ensaio duplo-cego e randomizado, a terapia trombolítica com reperfusão
primária associada à heparina em pacientes normotensos com EP de risco intermediário (disfunção
ventricular direita aguda e lesão do miocárdio sem comprometimento hemodinâmico evidente) preveniu
a descompensação hemodinâmica, comparada à heparina isolada, mas elevou o risco de hemorragia e
AVC.[174]
Embolectomia cirúrgica ou terapia dirigida por cateter

A terapia trombolítica sistêmica aumenta o risco de sangramento, inclusive sangramento
intracraniano.[21] [176] A embolectomia pulmonar cirúrgica e a terapia dirigida por cateter (que
geralmente envolve uma combinação de fragmentação mecânica e farmacoterapêutica do trombo)
provavelmente apresentam menor risco de sangramento do que a terapia sistêmica.[88] [21] [178] [179]
A embolectomia pulmonar cirúrgica é recomendada para pacientes para quem a terapia trombolítica
sistêmica não funcionou ou é totalmente contraindicada.[88] As taxas de mortalidade após a
embolectomia pulmonar variam de 4% a 27%.[180] Em uma pequena coorte de pacientes submetidos à
embolectomia pulmonar cirúrgica para tromboembolismo pulmonar agudo maciço, a taxa de sobrevida
de 10 anos foi de 84%.[181]
A terapia dirigida por cateter, que, normalmente, envolve a combinação de fragmentação de trombo
mecânica e farmacoterapêutica, pode ser considerada para pacientes para quem a terapia trombolítica
sistêmica de dose completa não funcionou.[21] A terapia direcionada por cateter utiliza um medicamento
trombolítico de dose mais baixa (aproximadamente um terço da terapia trombolítica sistêmica
de dose completa), e acredita-se que reduz os riscos de sangramentos em sítios remotos (por
exemplo, sangramento intracraniano ou gastrointestinal).[21] Uma metanálise de ensaios clínicos não
randomizados de terapias dirigidas por cateter registrou uma taxa de sucesso clínico de 87% com um
risco associado de complicações maiores e menores de 2% e 8%, respectivamente.[182] A evidência é
limitada por pequenos estudos, desenho do estudo (ou seja, não randomizado) e uso de endpoints de
eficácia intermediários.[183]
Filtros de veia cava inferior

Um filtro de veia cava inferior (VCI) pode ser colocado em pacientes:[88] [179]
• com EP aguda e uma contraindicação absoluta para terapia anticoagulante

• apresentando um evento de sangramento importante durante a fase aguda
• com EP recorrente confirmada apesar da anticoagulação adequada.
Algumas diretrizes recomendam o uso do filtro de VCI apenas para essas indicações.[21] Outros
consideram que as indicações relativas para o uso de filtro de VCI incluem a EP maciça com trombo
venoso profundo residual em um paciente em risco de EP adicional, trombo iliofemoral ou de VCI
flutuante e doença cardiopulmonar grave e trombose venosa profunda (TVP) (por exemplo, cor
pulmonale com hipertensão pulmonar).[184]
Alguns centros inserem filtros de VCI de maneira intraoperatória ou imediatamente no pós-operatório em

Tratamento
pacientes submetidos a embolectomia pulmonar cirúrgica.[185] [186] [187]
A colocação do filtro de VCI deve ocorrer assim que possível, caso seja o único tratamento que possa
ser iniciado. Há pouca evidência disponível para sugerir o momento ideal da colocação. No entanto, o
maior risco de morte está nas primeiras 2 horas após a apresentação,[188] o que pode indicar que existe

um período de ocorrência razoável para a colocação do filtro. Estudos observacionais sugerem que a
colocação de um filtro venoso pode reduzir as taxas de mortalidade relacionadas à EP na fase aguda,
mas com um aumento do risco de tromboembolismo venoso associado ao filtro.[189] [190]
Complicações associadas aos filtros de VCI permanentes são comuns, embora raramente sejam
fatais.[190] Complicações precoces (inclusive trombose no local da colocação) ocorrem em
aproximadamente 10% dos pacientes. Complicações tardias são mais frequentes e incluem
TVP recorrente (aproximadamente 20% dos pacientes) e síndrome pós-trombótica (até 40% dos
pacientes).[191] [192] A oclusão da VCI afeta aproximadamente 22% dos pacientes em 5 anos e 33% em
9 anos, independentemente do uso e da duração de anticoagulação.[192]
A anticoagulação pós-filtro deve ser considerada caso a caso, de acordo com as contraindicações
relativas e absolutas.[193] A anticoagulação deve ser iniciada se a contraindicação for resolvida ou se
uma análise de risco/benefício sugerir que essa é uma conduta razoável.[21] Quando são usados filtros
recuperáveis, eles devem ser removidos assim que o uso de anticoagulantes for seguro.[88]
Estratificação prognóstica de pacientes com EP confirmada sem

choque ou hipotensão: Índice de Gravidade de Embolia Pulmonar
Os pacientes com EP confirmada sem choque ou hipotensão requerem outra estratificação de risco, por
exemplo com o índice de gravidade da embolia pulmonar (PESI) ou o índice simplificado de gravidade da
embolia pulmonar (sPESI).[88] [96]
O PESI classifica os pacientes com EP confirmada sem choque ou hipotensão em categorias de risco
que variam de 1 a 5, associadas ao aumento da mortalidade em 30 dias. A categoria de risco PESI
deriva da soma de pontos de 11 critérios clínicos; o sPESI tem apenas 6 critérios e apresenta uma
estratificação de risco dicotômica (risco baixo [0 pontos] ou alto [≥1 ponto(s)] de mortalidade em 30 dias).
Estudos indicam que PESI e sPESI predizem mortalidade em curto prazo com precisão comparável, mas
o último é mais fácil de usar.[194] [195] Uma metanálise que avaliou a capacidade prognóstica do PESI/
sPESI para mortalidade por todas as causas relatou sensibilidade e especificidade combinadas de 91%
e 41%, respectivamente.[195]
O PESI foi usado para identificar pacientes adequados ao tratamento ambulatorial em estudos
prospectivos.[196] [197] Com base nas características sociais e na probabilidade de adesão ao
tratamento, as diretrizes da European Society of Cardiology indicam que os pacientes de baixo risco
(PESI classe I ou II) e, potencialmente, aqueles com um score sPESI de 0, podem ser considerados para
a alta precoce e o tratamento ambulatorial.[4] Tratamento

45
Critérios do PESI e estratificação de risco

Critérios do sPESI e estratificação de risco

Trombólise de resgate
A função ventricular direita avaliada por ecocardiografia e o teste de troponina cardíaca devem ser
considerados em pacientes com estratificação de risco PESI ≥III ou sPESI ≥1.[4] [21] Em pacientes com
Tratamento
EP confirmada sem choque ou hipotensão: a disfunção ventricular direita é preditiva de desfecho adverso
e permite maior estratificação de risco; níveis elevados de troponina estão associados a aumento do
risco de mortalidade em curto prazo, mortalidade relacionada à EP e eventos adversos graves.[130]
[131] [132] [198] [199]

Pacientes de risco alto intermediário
Os pacientes com estratificação de risco PESI ≥III, ou sPESI ≥1, com disfunção ventricular direita e
teste positivo para troponina cardíaca pertencem a um grupo de risco intermediário-alto.[4] A trombólise
de resgate pode ser indicada para pacientes com risco alto-intermediário e para pacientes com outras
características clínicas de comprometimento cardiopulmonar (por exemplo, frequência cardíaca elevada,
frequência respiratória, pressão venosa jugular) que iniciaram a terapia anticoagulante, e:[4] [21] [179]
• Estão deteriorando, mais ainda não desenvolveram hipotensão

• Apresentam sinais de descompensação hemodinâmica (por exemplo, PA sistólica <90 mmHg por,
pelo menos, 15 minutos, ou queda da PA sistólica para ao menos 40 mmHg por, pelo menos, 15
minutos, com sinais de hipoperfusão de ´órgão-alvo).
A consideração do risco de sangramento determinará a escolha da terapia trombolítica.
Pacientes de risco baixo intermediário
Pacientes normotensos com estratificação de risco PESI ≥III ou sPESI ≥1, com ecocardiograma e/ou
teste de troponina cardíaca normais são considerados de risco baixo-intermediário.[4] Os pacientes de
risco baixo intermediário devem ser monitorados caso o teste de troponina cardíaca seja positivo (mesmo
na ausência de disfunção ventricular direita); a terapia anticoagulante deve ser mantida em todos os
pacientes de risco baixo-intermediário.[4]
Outros índices prognósticos

O RIETE (Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbolica venosa) e os critérios HESTIA
podem ser úteis para selecionar os pacientes (com tromboembolismo venoso e baixo risco de desfechos
clínicos adversos) que podem ser tratados em regime ambulatorial.[200] [201] [202]
Fase de tratamento da terapia anticoagulante

Normalmente recomendada por 3 meses, a menos que se atendam aos critérios para anticoagulação de
fase prolongada.
Os AODs (apixabana, rivaroxabana, edoxabana, dabigatrana) são os recomendados de primeira linha

para anticoagulação na fase de tratamento em pacientes elegíveis. O AVK pode ser usado como
alternativa aos AODs e a HBPM é o preferencial na gravidez.[4] Nos pacientes com câncer ativo, a
American Society of Hematology recomenda a edoxabana, a apixabana ou a rivaroxabana na fase de
tratamento.[165]
Terapia anticoagulante de fase prolongada

A meta para a continuação da terapia anticoagulante na fase prolongada (ou seja, além dos primeiros
três meses, e sem data de interrupção programada) é a prevenção secundária do tromboembolismo
venoso.
A decisão de oferecer anticoagulação de fase prolongada é baseada em uma avaliação do risco de

Tratamento
trombose recorrente, o risco de sangramento na terapia anticoagulante, os encargos e despesas da

terapia e os valores e preferências do paciente.[21]
A predição precisa do risco de tromboembolismo venoso recorrente após um evento inicial é um desafio.
A presença ou ausência de fatores provocadores temporários é o preditor mais potente para recorrência.

47
Pacientes com uma grande provocação transitória (por exemplo, cirurgia) nos 3 meses anteriores ao
evento de tromboembolismo venoso têm o menor risco de recorrência. Fatores de risco transitórios
menores (por exemplo, hospitalização médica, uso de estrogênio, viagens de longa distância) até 2
meses após o diagnóstico predizem um risco intermediário de recorrência. Pacientes sem fator de risco
identificável para tromboembolismo venoso (ou seja, tromboembolismo venoso não provocado) ou uma
provocação persistente (por exemplo, câncer) estão em alto risco de recorrência.[20] Acredita-se que
os pacientes com EP não provocada recorrente e TVP proximal corram um risco especialmente alto de
recorrência futura.[173]
Ao avaliar o risco de sangramento, deve-se considerar os seguintes fatores:[4] [21] idade >65 anos
(particularmente >75 anos), sangramento prévio, câncer, insuficiência renal, insuficiência hepática,
trombocitopenia, AVC prévio, diabetes mellitus, anemia, terapia antiagregante plaquetária, baixo controle
do anticoagulante, comorbidade com capacidade funcional reduzida, cirurgia recente, quedas frequentes,
abuso de álcool, uso de anti-inflamatórios não esteroidais. Os pacientes sem nenhum desses fatores de
risco são considerados em baixo risco; um fator de risco confere risco moderado a um paciente; e dois
ou mais fatores de risco conferem alto risco a um paciente.
As diretrizes fazem as seguintes recomendações em relação à decisão de oferecer anticoagulação de

fase prolongada:[4] [21] [173]
• EP devido a fatores de risco transitórios ou reversíveis importantes, como cirurgia de grande porte,
trauma com fraturas ou hospitalização com confinamento ao leito: interromper a anticoagulação
após 3 meses
• EP associada ao câncer: deve ser considerada terapia de anticoagulação prolongada após os
primeiros 6 meses[165]
• EP sem fator de risco identificável e risco de sangramento baixo ou moderado: terapia
anticoagulante prolongada (ou seja, sem data de interrupção programada) com avaliação de risco
periódica para revisar a relação risco-benefício
• EP sem fator de risco identificável e alto risco de sangramento: interromper a anticoagulação após
3 meses.
Vários modelos de predição de risco tentaram identificar pacientes sem provocação e/ou com
provocação transitória menor que apresentam baixo risco de tromboembolismo venoso recorrente.
Destes, o modelo HER-DOO2 foi avaliado em uma série de estudos de validação clínica prospectiva e foi
usado para identificar uma subpopulação de pacientes com baixo risco de recorrência após a interrupção
da terapia de anticoagulação (após a conclusão da fase de tratamento).[203]
Escolha do agente
Em pacientes que recebem terapia de anticoagulação de fase prolongada, em geral não há necessidade
de mudar o anticoagulante oral inicial.
Doses mais baixas de apixabana e rivaroxabana são igualmente eficazes para a terapia anticoagulante
de fase prolongada e estão associadas a uma redução modesta no sangramento não importante em
comparação com as doses de tratamento.[21] [204] [205]
Tratamento
Evidências de estudos com duração de ≥6 meses sugerem que não há diferenças entre anticoagulantes
orais diretos e a anticoagulação convencional para o tratamento da EP.[206] [207] [Evidence A] Em
todos os pacientes que recebem terapia anticoagulante de fase prolongada, seu uso contínuo deve ser
reavaliado em intervalos periódicos (como anualmente).[21]

Câncer ativo
A American Society of Hematology recomenda o uso de AODs ou HBPM nos pacientes com câncer
ativo que necessitem de anticoagulação em longo prazo (>6 meses), embora essa recomendação
seja condicional e baseada em evidências de certeza muito baixa.[165] A terapia anticoagulante de
fase prolongada é recomendada nesta população de pacientes (ou seja, sem data de interrupção
programada); enquanto o câncer permanecer ativo.[4] [21] [165]
A HBPM é mais eficaz que um AVK em pacientes com câncer, é terapeuticamente confiável em
pacientes para os quais a terapia oral pode ser inapropriada (por exemplo, vômitos) e é mais fácil de
ajustar/reter se trombocitopenia se desenvolver ou intervenção invasiva for necessária.[4] [21] Além
disso, os pacientes com câncer tratados com AVK podem apresentar dificuldade para se manter na faixa
terapêutica e apresentam taxas substanciais de recorrência.[21]
Gestação
A terapia anticoagulante deve ser administrada por pelo menos 6 semanas após o parto em mulheres
com alto risco de tromboembolismo venoso pós-parto e por uma duração total mínima do tratamento
de 3 meses a partir do diagnóstico inicial da EP.[88] [168] A HBPM é usada durante o anteparto, pois
outros anticoagulantes, incluindo AVKs, podem atravessar a placenta com risco concomitante de efeitos
adversos fetais.[4] [21]
A continuação do tratamento com HBPM ou AVKs é uma opção para mães que amamentam.
Os anticoagulantes orais diretos são excretados no leite materno e a segurança para o bebê em
amamentação não foi estabelecida.[88]
Comprometimento renal grave
O American College of Chest Physicians (ACCP) recomenda um AVK para pacientes com
comprometimento renal grave (ou seja, clearance de creatinina <30 mL/minuto).[21] O apixabana
também é adequado para uso em pacientes com disfunção renal grave ou doença renal em estágio
terminal, embora as evidências de uso nessa população de pacientes sejam limitadas.[164]
Comprometimento hepático e coagulopatias
As diretrizes do ACCP recomendam HBMP nesta população de pacientes.[21] Os profissionais da saúde

devem consultar o rótulo e/ou formulários locais antes de prescrever um anticoagulante oral direto para
um paciente com comprometimento hepático.
As evidências de ensaios clínicos randomizados e controlados sugerem que os AODs podem não ser tão
eficazes quanto o AVK para o tratamento da trombose entre pacientes com síndrome antifosfolipídica.
Se um paciente apresentar síndrome antifosfolipídica, as diretrizes recomendam o AVK como terapia
preferencial.[208]
Pacientes com tromboembolismo venoso recorrente que recebem

Tratamento
terapia anticoagulante
O tromboembolismo venoso recorrente é incomum entre os pacientes que recebem terapia
anticoagulante com dose terapêutica, com exceção do câncer (7% a 9% de recorrência em terapia
com HBPM).[4] [21] [209] Além de se estabelecer de maneira definitiva a presença de EP recidivante,

49
deve-se levar em consideração a adesão à terapia anticoagulante ou a presença de neoplasia maligna
subjacente.[21]
As diretrizes do ACCP recomendam uma mudança temporária para HBPM (por pelo menos 1 mês) para
pacientes com EP recorrente que, acredita-se, aderiram a um anticoagulante não HBPM (ou dentro da
faixa terapêutica se estiverem recebendo terapia com AVK).[21] Uma dose mais alta de HBPM (de um
quarto a um terço maior) é adequada para os pacientes com EP recidivante que estiverem recebendo
HBPM.[21]
Tromboembolismo venoso recorrente após a descontinuação da

terapia anticoagulante
Para pacientes que não estão mais recebendo terapia anticoagulante e apresentam uma segunda
EP sem fator de risco identificável (ou seja, não provocada), as diretrizes recomendam as seguintes
durações de tratamento com anticoagulante:[4] [21]
• Risco de sangramento baixo ou moderado: terapia anticoagulante prolongada com reavaliação

periódica para rever a relação risco-benefício
• Alto risco de sangramento: interromper a anticoagulação após 3 meses.
Visão geral do algoritmo de tratamento

Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos,
formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os
grupos de pacientes: consulte o aviso legal
Tratamento

Aguda ( Resumo )
EP de alto risco (maciça) ou alta
probabilidade clínica de EP com
choque ou hipotensão (ou seja,
PA sistólica <90 mmHg), sem
contraindicação à anticoagulação ou
trombólise
1a. suporte respiratório
associado a fluidoterapia intravenosa
associado a agentes vasoativos
associado a anticoagulação
associado a trombólise ou embolectomia ou terapia

dirigida por cateter
adjunta filtro de veia cava inferior
alto risco ou risco alto-intermediário,

trombólise
associado a embolectomia e/ou filtro venoso
risco alto-intermediário no
escore PESI/sPESI, nenhuma
trombólise
adjunta fluidoterapia intravenosa
adjunta trombólise ou embolectomia ou terapia

risco alto-intermediário ou risco

baixo no escore PESI/sPESI,
nenhuma contraindicação à
anticoagulação
1a. oxigênio
Tratamento

contraindicação à anticoagulação
1a. oxigênio

51
Aguda ( Resumo )
associado a filtro de veia cava inferior
Contínua ( Resumo )
EP confirmada: nenhuma
malignidade subjacente, não
gestante, nenhuma contraindicação
à anticoagulação
1a. anticoagulação
embolia pulmonar (EP)

confirmada: malignidade,
nenhuma contraindicação para a
anticoagulação
embolia pulmonar (EP) confirmada:

para a anticoagulação
1a. heparina de baixo peso molecular (HBPM)
EP confirmada: comprometimento
renal grave, nenhuma
contraindicação para a
anticoagulação
hepático e coagulopatia, sem
EP confirmada: EP recorrente

Tratamento

Algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos,
formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os
grupos de pacientes: consulte o aviso legal
Tratamento

53
Aguda
EP de alto risco (maciça) ou alta
probabilidade clínica de EP com
choque ou hipotensão (ou seja,
PA sistólica <90 mmHg), sem
trombólise
» Deve-se administrar oxigênio suplementar

em alta concentração, visando saturações de
oxigênio de 94% a 98% (ou 88% a 92% em
pacientes com risco de insuficiência respiratória
» A intubação e a ventilação mecânica podem

ser necessárias para pacientes com hipoxemia
grave/insuficiência respiratória grave. A
ventilação mecânica pode causar hipotensão;
portanto, a pressão arterial (PA) deve ser
monitorada rigorosamente.
Tratamento recomendado para TODOS os
pacientes no grupo de pacientes selecionado
» Se a PA sistólica for <90 mmHg, fluidoterapia
intravenosa deverá ser administrada.
Insuficiência aguda do ventrículo direito com
débito sistêmico baixo resultante é a principal
causa de morte em pacientes com EP.[88]
» Estudos indicam que a expansão agressiva do

volume não tem benefícios e pode até agravar a
função do ventrículo direito causando distensão
mecânica excessiva ou mecanismos de reflexo
que deprimem a contratilidade. No entanto,
prova volêmica modesta (ou seja, 500 mL de
cristaloide) pode ser benéfica em pacientes com
EP, índice cardíaco baixo e PA normal.[159]
Opções primárias
» noradrenalina: 0.1 micrograma/kg/minuto

por via intravenosa inicialmente, ajustar
de acordo com a resposta, máximo de 1
micrograma/kg/minuto
Tratamento
ou
» dobutamina: 0.5 a 1 micrograma/kg/minuto

microgramas/kg/minuto

Aguda
ou
» adrenalina: 0.05 a 2 microgramas/kg/

minuto por via intravenosa inicialmente,
ajustar de acordo com a resposta
» Caso a PA sistólica seja <90 mmHg, os

vasopressores podem ser administrados
em paralelo com (ou enquanto se aguarda)
tratamento farmacológico, cirúrgico ou
reperfusão intervencionista.[4]
» A noradrenalina pode melhorar a função

ventricular direita e a perfusão coronária
ventricular direita.[4] Seu uso provavelmente
deve ser limitado a pacientes hipotensos.[4]
» A dobutamina eleva a contratilidade com

um aumento no volume sistólico e no débito
cardíaco. No entanto, seu efeito vasodilatador
sistêmico pode causar hipotensão.[88]
» A adrenalina combina as propriedades

benéficas da noradrenalina (vasoconstrição
com aumento da perfusão ventricular direita,
inotropismo positivo) e da dobutamina
(inotropismo positivo), mas sem os efeitos
vasodilatadores associados a esta última.[88]
[160]
Opções primárias
» heparina: 80 unidades/kg em bolus

intravenoso inicialmente, seguidas por 18
unidades/kg/hora em infusão intravenosa,
ajustar a dose de acordo com TTPa; 333
unidades/kg por via subcutânea inicialmente,
seguidas por 250 unidades/kg a cada 12
horas
-e-
» varfarina: 2-5 mg por via oral uma vez ao
dia inicialmente, ajustar a dose de acordo
com a INR-alvo
A dose inicial também pode ser calculada
usando uma ferramenta online que leva em
conta as características do pacientes e/ou
informações de genótipo CYP2C9/VKORC1
(se disponível). WarfarinDosing.org: warfarin
Tratamento
dosing http://www.warfarindosing.org/Source/
Home.aspx
Opções secundárias

55
Aguda
» rivaroxabana: 15 mg por via oral duas
vezes ao dia inicialmente por 3 semanas,
seguidos por 20 mg uma vez ao dia
ou
» apixabana: 10 mg por via oral duas vezes

ao dia por 7 dias, seguidos por 5 mg duas
vezes ao dia
ou
» dabigatrana: 150 mg por via oral duas

vezes ao dia, iniciar 5-10 dias após o
tratamento com um anticoagulante parenteral
ou
» edoxabana: peso corporal ≤60 kg: 30 mg

por via oral uma vez ao dia, iniciando 5-10
após o tratamento com um anticoagulante
parenteral; peso corporal >60 kg: 60 mg por
via oral uma vez ao dia, iniciando 5-10 dias
parenteral
ou
» enoxaparina: 1 mg/kg por via subcutânea

duas vezes ao dia; ou 1.5 mg/kg por via
subcutânea uma vez ao dia
-e-
com a INR-alvo
Home.aspx
ou
» dalteparina: 200 unidades/kg por via

subcutânea uma vez ao dia, máximo de
18,000 unidades/dose; ou 100 unidades/kg
por via subcutânea duas vezes ao dia
Tratamento
-e-
com a INR-alvo

Aguda
Home.aspx
ou
» fondaparinux: peso corporal <50 kg: 5

mg por via subcutânea uma vez ao dia;
peso corporal 50-100 kg: 7.5 mg por via
subcutânea uma vez ao dia; peso corporal
>100 kg: 10 mg por via subcutânea uma vez
ao dia
-e-
com a INR-alvo
Home.aspx
» Os pacientes que apresentam suspeita de

EP devem receber um anticoagulante dosado
de acordo com a fase de início da terapia
(o período inicial após o diagnóstico da EP,
com duração de 5 a 21 dias, dependendo
do medicamento selecionado), a menos
que contraindicado.[4] [21] [161] Se a
EP for descartada subsequentemente, a
anticoagulação poderá ser descontinuada. Em
pacientes com EP confirmada, a anticoagulação
deve ser ajustada à dose da fase de tratamento
após a conclusão da fase de iniciação, e deve
continuar por pelo menos 3 meses.[4] [96] [21]
A anticoagulação parenteral na fase inicial
(heparina não fracionada [HNF], heparina de
baixo peso molecular [HBPM] ou fondaparinux)
deve se sobrepor à iniciação de um antagonista
da vitamina K (AVK).
» A anticoagulação parenteral com HNF por, no

mínimo, 5 dias, é o tratamento de preferência
na fase inicial para pacientes com EP de alto
risco (para quem a reperfusão primária [ou seja,
terapia trombolítica sistêmica ou embolectomia]
é considerada).[88] [21] A anticoagulação
Tratamento
parenteral pode ser suspensa quando a razão

normalizada internacional (INR) de 2.0 a
3.0 tiver sido estabelecida.[88] [96] A HNF
possui meia-vida curta, é fácil de monitorar e é
facilmente reversível com protamina.[88]

57
Aguda
» Existem dados limitados ou inexistentes para
dar suporte ao uso de anticoagulantes orais
diretos em conjunto com terapia trombolítica
durante a fase de iniciação. Depois que o
paciente estiver estabilizado, os médicos devem
adotar um processo de tomada de decisão
compartilhada para selecionar a anticoagulação
da fase de tratamento nessa população de
pacientes, considerando as limitações de
evidência e a pragmática do cuidado.
» Dois dos anticoagulantes orais de ação direta

(AODs), rivaroxabana e apixabana, podem ser
prescritos sem a necessidade de pré-tratamento
com um anticoagulante parenteral. No entanto,
dabigatrana e edoxabana requerem terapia de
adaptação com um anticoagulante parenteral
por 5-7 dias.[21]
» A dabigatrana pode ser revertida com o

idarucizumabe. O alfa-andexanete foi aprovado
pela Food and Drug Administration (FDA) dos
EUA e pela European Medicines Agency (EMA)
para reverter a anticoagulação com apixabana e
rivaroxabana em pacientes com sangramentos
descontrolados ou que representem risco de
vida. No momento, não há nenhum agente
reversivo aprovado para a edoxabana.
» Os AODs não requerem monitoramento

laboratorial hemostático ou do nível do
medicamento, têm início de ação rápido e
ação curta. Eles não causam interações com
alimentos, mas podem causar interações com
outros agentes farmacoterapêuticos.
» Um antagonista da vitamina K (AVK)

é recomendado para pacientes com
comprometimento renal grave (clearance da
creatinina <30 mL/minuto).[21] O apixabana
também é aprovado para uso em pacientes
com disfunção renal grave ou doença renal
em estágio terminal, embora as evidências
de uso nessa população de pacientes sejam
limitadas.[164]
» A American Society of Hematology recomenda

rivaroxabana, apixabana ou HBPM para
anticoagulação na fase de iniciação nos
pacientes com câncer ativo (trombose associada
a câncer).[165]
Tratamento
» A HBPM é preferencial em pacientes com

comprometimento hepático grave e coagulopatia
ou com câncer gastrointestinal, devido ao
aumento do sangramento gastrointestinal com
alguns AODs.[21]

Aguda
» Os profissionais da saúde devem consultar
o rótulo e/ou formulários locais antes de
prescrever um AOD para um paciente com
comprometimento hepático ou renal.
» A fondaparinux apresenta baixo risco

de induzir trombocitopenia induzida por
heparina (TIH) e parece ser eficaz para
pacientes com TIH suspeita ou confirmada.[88]
[166] É contraindicado em pacientes com
» A HBPM é recomendada para gestantes

(dose ajustada de acordo como peso, consulte
seu especialista para obter orientações) ou
com suspeita de gravidez.[167] [88] Ela não
atravessa a placenta, e normalmente não é
necessário o monitoramento de rotina.[88]
[168] [169] Outros anticoagulantes, incluindo
AVKs, podem atravessar a placenta com risco
concomitante de efeitos adversos fetais.[88] [21]
[170]
associado a trombólise ou embolectomia ou terapia
Opções primárias
» alteplase: 100 mg por via intravenosa

administrada ao longo de 2 horas
ou
» reteplase: 10 unidades por via intravenosa

inicialmente, seguidas por uma segunda
dose de 10 unidades 30 minutos depois
» tenecteplase: consulte um especialista para

obter orientação quanto à dose
» A terapia trombolítica sistêmica

é recomendada em pacientes com
comprometimento hemodinâmico (choque,
PA sistólica <90 mmHg ou necessidade de
vasopressor para manter a PA sistólica >90
mmHg), pois esse grupo de pacientes tem uma
alta taxa de mortalidade.[4] [96] [21] [171] [172]
[173]
Tratamento
» A terapia trombolítica sistêmica está associada

a uma taxa de mortalidade por todas as
causas mais baixa que a anticoagulação
isolada em pacientes com EP de alto-risco
(maciça) (EP aguda com hipotensão sustentada

59
Aguda
[ou seja, PA sistólica <90 mmHg por, pelo
menos, 15 minutos]).[4] [171] [172] [176]
Entretanto, a trombólise está associada a
um risco significativamente aumentado de
sangramentos maiores e menores, incluindo
AVC hemorrágico.[171] [172] [176]
» As contraindicações absolutas à trombólise

incluem: acidente vascular cerebral (AVC)
hemorrágico ou AVC de origem desconhecida a
qualquer momento; AVC isquêmico nos 6 meses
precedentes; danos ou neoplasias no sistema
nervoso central (SNC); trauma maior/cirurgia/
traumatismo cranioencefálico recente (nas 3
semanas precedentes); hemorragia digestiva
dentro do último mês; risco de sangramento
» Os agentes trombolíticos preferenciais são

alteplase ou reteplase; tenecteplase é uma
opção alternativa.[174] [175] [210]
» A embolectomia pulmonar cirúrgica e a terapia

direcionada por cateter (que normalmente
envolve uma combinação de fragmentação
mecânica e farmacoterapêutica do trombo)
provavelmente têm menor risco de sangramento
que a terapia sistêmica e podem, portanto,
ser consideradas nos pacientes de alto risco
incapazes de receber terapia trombolítica
em decorrência do risco de sangramento, ou
quando não houver tempo suficiente para uma
terapia trombolítica sistêmica eficaz, ou quando
essa terapia já tiver falhado.[88] [21] [178] [179]
» A embolectomia pulmonar cirúrgica é

recomendada para pacientes para quem a
terapia trombolítica sistêmica não funcionou ou
é totalmente contraindicada.[88]
» A terapia dirigida por cateter pode ser

considerada para pacientes nos quais a terapia
trombolítica sistêmica de dose total falhou.[21]
A terapia dirigida por cateter usa uma dose mais
baixa do medicamento trombolítico e acredita-
se que reduza os riscos de sangramento em
locais remotos (por exemplo, intracraniano ou
gastrointestinal).[21]
Tratamento recomendado para ALGUNS
Tratamento
» Um filtro de veia cava inferior (VCI) pode

ser colocado em pacientes que apresentam
um evento de sangramento importante que
impede o uso de anticoagulantes.[88] [179]
Alguns centros inserem filtros de VCI de

Aguda
maneira intraoperatória ou imediatamente no
pós-operatório em pacientes submetidos a
embolectomia pulmonar cirúrgica.[185] [186]
[187]
» Estudos observacionais sugerem que a

colocação de um filtro venoso pode reduzir as
taxas de mortalidade relacionadas à EP na
fase aguda, mas com um aumento do risco
de tromboembolismo venoso associado ao
filtro.[189] [190]
» Complicações associadas aos filtros de

VCI permanentes são comuns, embora
raramente sejam fatais.[190] Complicações
precoces (inclusive trombose no local da
colocação) ocorrem em aproximadamente
10% dos pacientes. Complicações tardias são
mais frequentes e incluem TVP recorrente
(aproximadamente 20% dos pacientes)
e síndrome pós-trombótica (até 40% dos
pacientes).[191] [192] A oclusão da VCI afeta
aproximadamente 22% dos pacientes em 5 anos
e 33% em 9 anos, independentemente do uso e
da duração de anticoagulação.[192]
» A anticoagulação pós-filtro deve ser

considerada caso a caso, de acordo com as
contraindicações relativas e absolutas.[193]
A anticoagulação deve ser iniciada se a
contraindicação for resolvida ou se uma análise
de risco/benefício sugerir que essa é uma
conduta razoável.[21] Quando são usados filtros
recuperáveis, eles devem ser removidos assim
que o uso de anticoagulantes for seguro.[88]
alto risco ou risco alto-intermediário,
trombólise

» A intubação e a ventilação mecânica

podem ser necessárias para pacientes com
hipoxemia grave/insuficiência respiratória
grave. A ventilação mecânica pode causar
Tratamento
hipotensão; portanto a PA deve ser monitorada

rigorosamente.

61
Aguda
» Se a PA sistólica for <90 mmHg, fluidoterapia
intravenosa deverá ser administrada.
Insuficiência aguda do ventrículo direito com
débito sistêmico baixo resultante é a principal
causa de morte em pacientes com EP.[88]

prova volêmica modesta (ou seja, 500 mL de
cristaloide) pode ser benéfica em pacientes com
EP, índice cardíaco baixo e PA normal.[159]
Opções primárias
» noradrenalina: 0.1 micrograma/kg/minuto

micrograma/kg/minuto
ou
» dobutamina: 0.5 a 1 micrograma/kg/minuto

microgramas/kg/minuto
ou
» adrenalina: 0.05 a 2 microgramas/kg/

minuto por via intravenosa inicialmente,
ajustar de acordo com a resposta
» Caso a PA sistólica seja <90 mmHg, os

vasopressores podem ser administrados
em paralelo com (ou enquanto se aguarda)
tratamento farmacológico, cirúrgico ou
reperfusão intervencionista.[4]
» A noradrenalina pode melhorar a função

ventricular direita e a perfusão coronária
ventricular direita.[4] Seu uso provavelmente
deve ser limitado a pacientes hipotensos.[4]
» A dobutamina eleva a contratilidade com

um aumento no volume sistólico e no débito
Tratamento
cardíaco. No entanto, seu efeito vasodilatador

sistêmico pode causar hipotensão.[88]
» A adrenalina combina as propriedades

benéficas da noradrenalina (vasoconstrição
com aumento da perfusão ventricular direita,

Aguda
inotropismo positivo) e da dobutamina
(inotropismo positivo), mas sem os efeitos
vasodilatadores associados a esta última.[88]
[160]
associado a embolectomia e/ou filtro venoso
» A embolectomia pulmonar cirúrgica apresenta
um risco de sangramento mais baixo que
a terapia sistêmica e, portanto, pode ser
considerada para pacientes de alto risco
que não podem receber terapia trombolítica
devido ao risco de sangramento.[88] [21] [178]
[179] Alguns centros inserem filtros de veia
cava inferior (VCI) de maneira intraoperatória
ou imediatamente no pós-operatório em
pacientes submetidos a embolectomia pulmonar
cirúrgica.[185] [186] [187]

» Um filtro de VCI pode ser colocado em

pacientes com EP aguda e com contraindicação
absoluta à terapia anticoagulante.[88] [179]

filtro.[189] [190]

Tratamento


63
Aguda
risco alto-intermediário no
escore PESI/sPESI, nenhuma
trombólise

» A intubação e a ventilação mecânica

podem ser necessárias para pacientes com
hipoxemia grave/insuficiência respiratória
grave. A ventilação mecânica pode causar
hipotensão; portanto a PA deve ser monitorada
rigorosamente.
Opções primárias

ou

vezes ao dia
ou

Tratamento
ou


Aguda
parenteral
ou

horas
-e-
com a INR-alvo
Home.aspx

-e-
com a INR-alvo
Home.aspx
ou

-e-
Tratamento

com a INR-alvo

65
Aguda
Home.aspx
ou

ao dia
-e-
com a INR-alvo
Home.aspx

do medicamento selecionado), a menos que
contraindicado.[88] [21] Na ausência de choque
ou hipotensão ou descompensação iminente,
os anticoagulantes orais diretos (AODs) são
preferenciais à anticoagulação parenteral
em ponte com a terapia com antagonista da
vitamina K (AVK).[4] Se a EP for descartada
subsequentemente, a anticoagulação poderá
ser descontinuada. Em pacientes com EP
confirmada, a anticoagulação deve ser
ajustada à dose da fase de tratamento após
a conclusão da fase de iniciação, e deve
continuar por pelo menos 3 meses.[88] [96]
[21] Se a anticoagulação parenteral (heparina
não fracionada [HNF], heparina de baixo
peso molecular [HBPM] ou fondaparinux) for
selecionada para a fase inicial, ela deve se
sobrepor ao início de um AVK.
» A anticoagulação parenteral com HNF por, no

mínimo, 5 dias, é o tratamento de preferência
Tratamento
na fase inicial para pacientes com EP de alto

risco (para quem a reperfusão primária [ou seja,
terapia trombolítica sistêmica ou embolectomia]
é considerada).[88] [21] A anticoagulação
parenteral pode ser suspensa quando a razão
normalizada internacional (INR) de 2.0 a

Aguda
3.0 tiver sido estabelecida.[88] [96] A HNF
possui meia-vida curta, é fácil de monitorar e é
facilmente reversível com protamina.[88]
» Se um AOD for selecionado para a fase de

tratamento, rivaroxabana e apixabana podem
ser prescritos sem a necessidade de pré-
tratamento com um anticoagulante parenteral.
No entanto, dabigatrana e edoxabana requerem
terapia de adaptação com um anticoagulante
parenteral por 5-7 dias.[21]
» Uma metanálise revelou que os AODs têm

eficácia similar a um regime de heparina/
AVK, mas com risco reduzido de sangramento
importante (risco relativo 0.61, IC de 95% 0.21
a 0.68).[96] [162] Os AODs não precisam de
monitoramento, têm rápido início de ação e
são de curta ação. Eles não causam interações
com alimentos, mas podem causar interações
com outros agentes farmacoterapêuticos.
A dabigatrana pode ser revertida com o
idarucizumabe. O alfa-andexanete foi aprovado
pela FDA e pela European Medicines Agency
(EMA) para reverter a anticoagulação com
apixabana e rivaroxabana em pacientes
com sangramentos descontrolados ou que
representem risco de vida. No momento, não
há nenhum agente reversivo aprovado para a
edoxabana.
» Existem poucos ou nenhum dado para dar

suporte ao uso de AODs em conjunto com
terapia trombolítica durante a fase inicial.
Depois que o paciente estiver estabilizado, os
médicos devem adotar um processo de tomada
de decisão compartilhada para selecionar a
anticoagulação da fase de tratamento nessa
população de pacientes, considerando as
limitações de evidência e a pragmática do
cuidado.

limitadas.[164]
Tratamento

a câncer).[165]

67
Aguda
alguns AODs.[4] [21]



necessário o monitoramento de rotina.[88] [168]
Outros anticoagulantes, incluindo AVKs, podem
atravessar a placenta com risco concomitante
de efeitos adversos fetais.[88] [21] Os AODs são
contraindicados na gravidez.[170]
adjunta fluidoterapia intravenosa
» Se a PA sistólica ficar abaixo de 90 mmHg,
a fluidoterapia intravenosa deverá ser
administrada. Insuficiência aguda do ventrículo
direito com débito sistêmico baixo resultante é
a principal causa de morte em pacientes com
EP.[88]

prova volêmica modesta (ou seja, 500 mL)
pode ser benéfica em pacientes com EP, índice
cardíaco baixo e PA normal.[159]
adjunta trombólise ou embolectomia ou terapia
Tratamento

Opções primárias
» alteplase: 100 mg por via intravenosa

administrada ao longo de 2 horas

Aguda
ou
» reteplase: 10 unidades por via intravenosa

inicialmente, seguidas por uma segunda
dose de 10 unidades 30 minutos depois
» tenecteplase: consulte um especialista para

» Os pacientes com estratificação de risco PESI

≥III, ou sPESI ≥1, com disfunção ventricular
direita e teste positivo para troponina cardíaca
pertencem a um grupo de risco intermediário-
alto.[4] A trombólise de resgate pode ser
indicada para pacientes com risco intermediário-
alto e para pacientes com outras características
clínicas de comprometimento cardiopulmonar
(por exemplo, frequência cardíaca elevada,
frequência respiratória, pressão venosa jugular)
que já tiverem iniciado terapia anticoagulante
e: estiverem piorando, mas ainda não tiverem
desenvolvido hipotensão; apresentarem sinais
de descompensação hemodinâmica (por
exemplo, PA sistólica <90 mmHg por, pelo
menos, 15 minutos, ou queda da PA sistólica
de ao menos 40 mmHg por, pelo menos, 15
minutos, com sinais de hipoperfusão de órgãos
alvo).[4] [21] [179] A consideração do risco de
sangramento determinará a escolha da terapia
trombolítica.

» A embolectomia pulmonar cirúrgica e a

terapia dirigida por cateter apresentam um
risco de sangramento mais baixo que a terapia
sistêmica e, portanto, podem ser consideradas
para pacientes de alto risco que não podem
receber terapia trombolítica devido ao risco
de sangramento, ou quando não há tempo
Tratamento
suficiente para uma terapia trombolítica

sistêmica eficaz, ou quando essa terapia não
funcionou.[88] [21] [178] [179]
» A embolectomia pulmonar cirúrgica é

recomendada para pacientes para quem a

69
Aguda
terapia trombolítica sistêmica não funcionou ou
é totalmente contraindicada.[88]
» A terapia dirigida por cateter, que,

normalmente, envolve a combinação
de fragmentação de trombo mecânica e
farmacoterapêutica, pode ser considerada para
pacientes para quem a terapia trombolítica
sistêmica de dose completa não funcionou.[21]
A terapia direcionada por cateter utiliza
um medicamento trombolítico de dose
mais baixa (aproximadamente um terço
da terapia trombolítica sistêmica de dose
completa), e acredita-se que reduz os riscos
de sangramentos em sítios remotos (por
exemplo, sangramento intracraniano ou
gastrointestinal).[21]
risco alto-intermediário ou risco baixo
no escore PESI/sPESI, nenhuma
1a. oxigênio
» Oxigênio suplementar em alta concentração

pode ser necessário. Visa saturações de
Opções primárias

ou

vezes ao dia
ou

Tratamento
ou


Aguda
parenteral

-e-
com a INR-alvo
Home.aspx
ou

-e-
com a INR-alvo
Home.aspx
ou

ao dia
-e-
Tratamento
com a INR-alvo

71
Aguda
Home.aspx
ou

horas
-e-
com a INR-alvo
Home.aspx

do medicamento selecionado), a menos que
contraindicado.[88] [21] [161] Na ausência de
choque ou hipotensão ou descompensação
iminente, os anticoagulantes orais diretos
(AODs) são preferenciais à anticoagulação
parenteral em ponte com a terapia com
antagonista da vitamina K (AVK).[4] Se a
EP for descartada subsequentemente, a
anticoagulação poderá ser descontinuada. Em
pacientes com EP confirmada, a anticoagulação
deve ser ajustada à dose da fase de tratamento
e continuada por pelo menos 3 meses.[88] [96]
[21]
» A anticoagulação parenteral da fase inicial

deve ser iniciada enquanto se aguardam os
resultados de diagnóstico por imagem nos
pacientes com probabilidade clínica (pré-teste)
de EP alta ou intermediária.
» Se a anticoagulação parenteral for escolhida,

Tratamento
heparina de baixo peso molecular [HBPM]

ou fondaparinux são os anticoagulantes
preferenciais para pacientes com EP de risco
baixo intermediário na fase inicial devido a
taxas mais baixas de sangramento importante e
trombocitopenia induzida por heparina.

Aguda
» [88] [96]
» Se um AOD for selecionado para a fase de

tratamento, rivaroxabana e apixabana podem
ser prescritos sem a necessidade de pré-
tratamento com um anticoagulante parenteral.
No entanto, dabigatrana e edoxabana requerem
terapia de adaptação com um anticoagulante
parenteral por 5-7 dias.[21]
» Uma metanálise revelou que os AODs têm

eficácia similar a um regime de heparina/
AVK, mas com risco reduzido de sangramento
importante (risco relativo 0.61, IC de 95% 0.21 a
0.68).[96] [162]
» Os AODs não requerem monitoramento

hemostático ou do nível do medicamento,
têm início de ação rápido e ação curta.
Eles não interagem com os alimentos,
mas podem interagir com outros agentes
farmacoterapêuticos e requerem monitoramento
da creatinina sérica. A dabigatrana pode
ser revertida com o idarucizumabe. O alfa-
andexanete foi aprovado pela Food and
Drug Administration (FDA) dos EUA e pela
European Medicines Agency (EMA) para
reverter a anticoagulação com apixabana e
rivaroxabana em pacientes com sangramentos
descontrolados ou que representem risco de
vida. No momento, não há nenhum agente
reversivo aprovado para a edoxabana.

limitadas.[164]

a câncer).[165]

Tratamento

alguns AODs.[4] [21]


73
Aguda


necessário o monitoramento de rotina.[88] [168]
Outros anticoagulantes, incluindo AVKs, podem
atravessar a placenta com risco concomitante
de efeitos adversos fetais.[88] [21] Os AODs são
contraindicados na gravidez.[170]
» Os pacientes de baixo risco (PESI classe I

ou II) e, potencialmente, aqueles com um score
sPESI de 0, podem ser considerados para
alta precoce e o tratamento ambulatorial.[4]
As características sociais e a probabilidade
de adesão ao tratamento também devem
fundamentar a decisão.
1a. oxigênio
» Oxigênio suplementar em alta concentração

pode ser necessário. Visa saturações de
associado a filtro de veia cava inferior
» Um filtro de veia cava inferior (VCI) pode
ser colocado em pacientes com EP aguda
e com contraindicação absoluta à terapia
anticoagulante.[88] [179]

Tratamento

filtro.[189] [190]


Aguda

Tratamento

75
Contínua
EP confirmada: nenhuma
malignidade subjacente, não
gestante, nenhuma contraindicação à
anticoagulação
Opções primárias
» rivaroxabana: 20 mg por via oral uma vez

ao dia; 10 mg por via oral uma vez ao dia
após completar pelo menos 6 meses de
tratamento
ou

ao dia; 2.5 mg por via oral duas vezes ao
dia após completar pelo menos 6 meses de
tratamento
ou

vezes ao dia
ou

por via oral uma vez ao dia; peso corporal
>60 kg: 60 mg por via oral uma vez ao dia
ou

ou

por via subcutânea a cada 12 horas
ou

Tratamento
com a INR-alvo

Contínua
Home.aspx
» O objetivo para a continuação da terapia

anticoagulante na fase prolongada (além dos
primeiros 3 meses; e sem data de interrupção
programada) é a prevenção secundária de
tromboembolismo venoso recorrente. A decisão
de oferecer anticoagulação de fase prolongada
é baseada em uma avaliação do risco de
trombose recorrente, o risco de sangramento na
terapia anticoagulante, os encargos e despesas
da terapia e os valores e preferências do
paciente.[21]
» A predição precisa do risco de

tromboembolismo venoso recorrente após
um evento inicial é um desafio. A presença
ou ausência de fatores provocadores
temporários é o preditor mais potente para
recorrência. Pacientes com uma grande
provocação transitória (por exemplo,
cirurgia) nos 3 meses anteriores ao evento
de tromboembolismo venoso apresentam
o menor risco de recorrência. Fatores de
risco transitórios menores (por exemplo,
hospitalização médica, uso de estrogênio,
viagens de longa distância) até 2 meses após
o diagnóstico predizem um risco intermediário
de recorrência. Pacientes sem fator de risco
identificável para tromboembolismo venoso
(ou seja, tromboembolismo venoso não
provocado), ou uma provocação persistente
(por exemplo, câncer) estão em alto risco de
recorrência.[20] Acredita-se que os pacientes
com EP não provocada recorrente e trombose
venosa profunda proximal corram um risco
especialmente alto de recorrência futura.[173]
» Ao avaliar o risco de sangramento, deve-

se considerar os seguintes fatores:[4] [21]
idade >65 anos (particularmente >75 anos),
sangramento prévio, câncer, insuficiência
renal, insuficiência hepática, trombocitopenia,
AVC prévio, diabetes mellitus, anemia, terapia
antiagregante plaquetária, baixo controle do
anticoagulante, comorbidade com capacidade
funcional reduzida, cirurgia recente, quedas
frequentes, abuso de álcool, uso de anti-
inflamatórios não esteroidais. Os pacientes
sem nenhum desses fatores de risco são
considerados em baixo risco; um fator de risco
Tratamento
confere risco moderado a um paciente; e dois ou

mais fatores de risco conferem alto risco a um
paciente.
» As diretrizes recomendam o seguinte em

relação à decisão de oferecer anticoagulação

77
Contínua
de fase prolongada:[4] [21] EP com principais
fatores de risco transitórios ou reversíveis, como
cirurgia de grande porte, trauma com fraturas ou
hospitalização aguda com confinamento ao leito:
interromper a anticoagulação após 3 meses; EP
associada ao câncer: terapia de anticoagulação
prolongada após os primeiros 6 meses deve ser
considerada; EP sem fator de risco identificável
e risco de sangramento baixo ou moderado:
terapia anticoagulante prolongada (ou seja, sem
data de interrupção programada) com avaliação
de risco periódica para revisar a relação risco-
benefício; EP sem fator de risco identificável
e alto risco de sangramento: interromper a
anticoagulação após 3 meses.
» Vários modelos de predição de risco

tentaram identificar pacientes sem fator de
risco identificável (ou seja, não provocado)
e/ou provocação transitória menor que têm
um baixo risco de tromboembolismo venoso
recorrente. Destes, o modelo HER-DOO2
foi avaliado em uma série de estudos de
validação clínica prospectiva e foi usado para
identificar uma subpopulação de pacientes com
baixo risco de recorrência após a interrupção
da anticoagulação (após a conclusão da
fase de tratamento).[211] Em pacientes que
recebem terapia de anticoagulação prolongada,
geralmente não há necessidade de trocar o
anticoagulante oral inicial; embora uma dose
mais baixa de apixabana e rivaroxabana tenha
sido estudada para a terapia de fase prolongada
e esteja associada a uma eficácia semelhante,
mas uma redução modesta no sangramento
não importante em comparação com a dose de
tratamento.[21] [204] [205]
» Evidências de estudos com duração de ≥6

meses sugerem que não há diferenças entre
anticoagulantes orais diretos e a anticoagulação
convencional para o tratamento da EP.[206]
[207] [Evidence A] Em todos os pacientes que
recebem terapia anticoagulante prolongada, seu
uso contínuo deve ser reavaliado em intervalos
periódicos (como anualmente).[21]
embolia pulmonar (EP)
confirmada: malignidade,
nenhuma contraindicação para a
anticoagulação
Tratamento
Opções primárias

Contínua
ou

subcutânea uma vez por dia durante 1 mês,
seguido de 150 unidades/kg uma vez por
dia durante 5 meses, máximo de 18,000
unidades/dose
ou
» rivaroxabana: 20 mg por via oral uma vez

ao dia; 10 mg por via oral uma vez ao dia
após completar pelo menos 6 meses de
tratamento
ou

tratamento
ou

por via oral uma vez ao dia; peso corporal
>60 kg: 60 mg por via oral uma vez ao dia

o uso de AODs ou HBPM nos pacientes com
câncer ativo que necessitem de anticoagulação
em longo prazo (>6 meses), embora essa
recomendação seja condicional e baseada
em evidências de certeza muito baixa.[165]
A terapia anticoagulante prolongada é
recomendada nesta população de pacientes
(ou seja, sem data de interrupção programada);
enquanto o câncer permanece ativo.[4] [21]
[165] A HBPM é mais eficaz que um antagonista
da vitamina K (AVK) em pacientes com
câncer (evidência de qualidade moderada), é
terapeuticamente confiável em pacientes para
os quais a terapia oral pode ser inapropriada
(por exemplo, vômitos) e é mais fácil de ajustar/
reter se trombocitopenia se desenvolver ou
intervenção invasiva for necessária.[4] [21] Além
Tratamento
disso, os pacientes com câncer tratados com

AVK podem apresentar dificuldade para se
manter na faixa terapêutica e apresentam taxas
substanciais de recorrência.[21]

79
Contínua
embolia pulmonar (EP) confirmada:
para a anticoagulação

Opções primárias

ou

» A HBPM deve ser administrada por pelo

menos 6 semanas após o parto em mulheres
com alto risco de tromboembolismo venoso
pós-natal, e por uma duração total mínima do
tratamento de 3 meses.[88] [168]
» Outros anticoagulantes, incluindo antagonistas

da vitamina K (AVKs), podem atravessar a
placenta.[88] [21]
» AVKs são uma opção para mães que

amamentam.[88]
» Os anticoagulantes orais diretos são

contraindicados nas pacientes grávidas e
não são recomendados em pacientes que
amamentem no período pós-parto.[4] [170]
renal grave, nenhuma
contraindicação para a
anticoagulação
Opções primárias

com a INR-alvo
Tratamento

Home.aspx
ou

Contínua
tratamento
» O American College of Chest Physicians

recomenda um antagonista da vitamina K (AVK)
para pacientes com comprometimento renal
grave (ou seja, clearance de creatinina <30 mL/
minuto).[21]
» O apixabana também é aprovado para uso em

pacientes com disfunção renal grave ou doença
renal em estágio terminal, embora as evidências
limitadas.[164]
hepático e coagulopatia, sem

Opções primárias

ou

» O American College of Chest Physicians

recomenda HBPM nesta população de
pacientes.[21]

prescrever um anticoagulante oral direto para
um paciente com comprometimento hepático.
EP confirmada: EP recorrente

Opções primárias
» enoxaparina: consulte um especialista para

Tratamento
ou
» dalteparina: consulte um especialista para


81
Contínua
» O tromboembolismo venoso recorrente é
incomum entre os pacientes que recebem
terapia anticoagulante com dose terapêutica,
com exceção do câncer (7% a 9% de
recorrência em terapia com HBPM).[4] [21]
[209] Além de se estabelecer de maneira
definitiva a presença de EP recidivante, deve-
se levar em consideração a adesão à terapia
anticoagulante ou a presença de neoplasia
maligna subjacente.[21]
» As diretrizes do American College of Chest

Physicians recomendam uma mudança
temporária para HBPM (por pelo menos 1
mês) para pacientes com EP recorrente que
se acredita estarem em conformidade com um
anticoagulante não-HBPM (ou dentro da faixa
terapêutica se estiverem recebendo terapia com
AVK).[21] Uma dose mais alta de HBPM (de
um quarto a um terço maior) é adequada para
os pacientes com EP recidivante que estiverem
recebendo HBPM.[21]
» Para pacientes que não estão mais recebendo

terapia anticoagulante e que apresentam
uma segunda EP sem fatores de risco não
identificáveis (isto é, não-provocada), as
diretrizes recomendam as seguintes durações
do tratamento anticoagulante: risco de
sangramento baixo ou moderado : terapia
anticoagulante prolongada com reavaliação
periódica para rever a relação risco-benefício;
alto risco de sangramento: 3 meses.[4] [21]
» Um filtro de veia cava inferior (VCI) pode ser
colocado em pacientes com EP recorrente
confirmada, apesar da anticoagulação
adequada; embora a evidência direta que
dê suporte a esta intervenção seja muito
limitada.[88] [179]
» Complicações associadas aos filtros de VCI

permanentes são comuns, embora raramente
sejam fatais.[190] Em geral, complicações
Tratamento


Tratamento

83
Novidades
Betrixabana
O betrixabana, um inibidor direto do fator Xa, é aprovado pela Food and Drug Administration dos EUA para
profilaxia de tromboembolismo venoso em adultos (com mobilidade restrita e outros fatores de risco para
tromboembolismo venoso) hospitalizados devido a uma doença aguda. Não foi estudado para terapia de EP,
nem tratamento de qualquer tromboembolismo venoso.
Prevenção primária
Evidências mostram que a incidência de tromboembolismo venoso pode ser reduzida nas populações
clinicamente doentes, cirúrgicas e não cirúrgicas traumáticas.
Estratificação de risco
Modelos de avaliação de risco têm sido propostos para classificar o risco dos pacientes para
tromboembolismo venoso e orientar as estratégias profiláticas.[76] [81] Modelos validados externamente que
melhoram as taxas de profilaxia farmacológica ou os desfechos clínicos incluem o Modelo Kucher, o Escore
de Predição de Padua, o RAM Caprini, o IMPROVE-RAM e o Escore de Risco de Genebra.[82]
A mobilização precoce é recomendada para todos os pacientes, quando viável. A profilaxia farmacológica
deve ser administrada a todos os pacientes hospitalizados com um aumento do risco de tromboembolismo
venoso, um baixo risco de sangramento e sem contraindicações. A profilaxia mecânica (geralmente com
dispositivos de compressão pneumática intermitente) deve ser administrada a todos os pacientes em
risco de trombose venosa profunda, mas com um alto risco de sangramento ou uma contraindicação para
profilaxia farmacológica. É importante reavaliar esses pacientes frequentemente e começar a profilaxia
farmacológica se o risco de sangramento ou a contraindicação remitirem, ou se o risco de tromboembolismo
venoso aumentar (por exemplo, inserção de um cateter venoso central durante a internação hospitalar).
Os pacientes de risco muito elevado devem receber profilaxia farmacológica e mecânica se o sangramento
for baixo.[76] [83] [81] As taxas de tromboembolismo venoso associadas à internação são uma medida de
qualidade hospitalar divulgadas publicamente nos EUA.
Profilaxia farmacológica
As opções para profilaxia farmacológica das populações clínicas e cirúrgicas incluem a heparina não
fracionada em baixa dose, a heparina de baixo peso molecular e o fondaparinux. A betrixabana, um
inibidor oral do fator Xa, foi aprovada pela Food and Drug Administration dos EUA para profilaxia
de tromboembolismo venoso em adultos (com mobilidade restrita e outros fatores de risco para
tromboembolismo venoso) hospitalizados devido a uma doença aguda. A apixabana, a rivaroxabana, a
dabigatrana, a aspirina e os antagonistas de vitamina K (varfarina) estão aprovados para profilaxia do
tromboembolismo venoso em pacientes submetidos a procedimentos de artroplastia, juntamente com a
heparina de baixo peso molecular e o fondaparinux.[83]
Novas evidências de ensaios clínicos randomizados e controlados sugerem que a apixabana pode prevenir
o tromboembolismo venoso em pacientes ambulatoriais de risco intermediário a alto com câncer; no entanto,
o risco de sangramento importante com a apixabana foi maior que com o placebo.[84]
Tratamento
Profilaxia farmacológica de duração prolongada
A profilaxia farmacológica de duração prolongada (ou seja, a profilaxia contínua após a alta hospitalar) pode
ser adequada em grupos de pacientes específicos.

Sugere-se que os pacientes submetidos à cirurgia de quadril ou joelho ou cirurgia de fratura no quadril
continuem a profilaxia por até 10-35 dias após a cirurgia. Recomenda-se para os pacientes submetidos a
cirurgias abdominopélvicas para uma neoplasia maligna um esquema terapêutico de 28 dias de profilaxia
com heparina de baixo peso molecular.[83] [81]
Uma análise combinada de cinco ensaios clínicos randomizados (>40,000 pacientes) constatou que a
profilaxia de duração prolongada após uma hospitalização para afecção clínica reduziu o tromboembolismo
venoso sintomático ou a morte relacionada ao tromboembolismo venoso quando comparada com cuidados
padrão (0.8% versus 1.2%, P=0.002), mas aumentou o risco de sangramento importante ou fatal (0.6%
versus 0.3%, P <0.001). Os esquemas incluíram heparina de baixo peso molecular ou inibidor oral do fator
Xa em dose profilática por 4-6 semanas após a alta. Os critérios de inclusão variaram, mas o motivo mais
comum de hospitalização em todos os estudos foi a insuficiência cardíaca.[85] Devido à estreita margem
de riscos e benefícios, são necessárias mais pesquisas para selecionar de maneira adequada os pacientes
com afecções não cirúrgicas para uma profilaxia estendida após a alta hospitalar.
Viagem de longa distância
O uso rotineiro da profilaxia farmacológica em pacientes que viajam longas distâncias não é recomendado,
mas deve ser avaliado caso a caso. As meias elásticas de compressão podem reduzir o risco de
tromboembolismo venoso nesses pacientes.[76]
Prevenção secundária
O objetivo da terapia anticoagulante de fase prolongada (ou seja, além dos primeiros 3 meses; e sem
data de interrupção programada) é a prevenção secundária de um tromboembolismo venoso recorrente. A
decisão de oferecer anticoagulação de fase prolongada é baseada em uma avaliação do risco de trombose
recorrente, o risco de sangramento na terapia anticoagulante, nos encargos e custos da terapia e nos
valores e preferências do paciente.[21]
Preditores de recorrência
A predição precisa do risco de tromboembolismo venoso recorrente após um evento inicial é um desafio.
A presença ou ausência de fatores provocadores temporários é o preditor mais potente para recorrência.
Pacientes com uma grande provocação transitória (por exemplo, cirurgia) nos 3 meses anteriores ao
evento de tromboembolismo venoso apresentam o menor risco de recorrência. Fatores de risco transitórios
menores (por exemplo, hospitalização médica, uso de estrogênio, viagens de longa distância) até 2 meses
após o diagnóstico predizem um risco intermediário de recorrência. Pacientes sem fator de risco identificável
para tromboembolismo venoso (ou seja, tromboembolismo venoso não provocado), ou uma provocação
persistente (por exemplo, câncer) estão em alto risco de recorrência.[20] Acredita-se que os pacientes com
EP não provocada recorrente e trombose venosa profunda proximal corram um risco especialmente alto de
recorrência futura.[173]
Ao avaliar o risco de sangramento relacionado ao anticoagulante, os seguintes fatores devem ser

considerados:[4] [21] idade >65 anos (particularmente >75 anos), sangramento prévio, câncer, insuficiência
renal, insuficiência hepática, trombocitopenia, AVC prévio, diabetes mellitus, anemia, terapia antiagregante
plaquetária, baixo controle do anticoagulante, comorbidade com capacidade funcional reduzida, cirurgia
recente, quedas frequentes, abuso de álcool, uso de anti-inflamatórios não esteroidais. Os pacientes sem
nenhum desses fatores de risco são considerados em baixo risco; um fator de risco confere risco moderado
a um paciente; e dois ou mais fatores de risco conferem alto risco a um paciente.
Recomendações de diretrizes e modelos de predição de risco

Tratamento
As diretrizes fazem as seguintes recomendações em relação à decisão de oferecer anticoagulação de fase

prolongada:[4] [21] [173]

85
• EP devido a fatores de risco transitórios ou reversíveis importantes, como cirurgia de grande porte,
trauma com fraturas ou hospitalização com confinamento ao leito: interromper a anticoagulação após
3 meses
• EP associada ao câncer: deve ser considerada terapia de anticoagulação prolongada após os
primeiros 6 meses[165]
• EP sem fator de risco identificável e risco de sangramento baixo ou moderado: terapia anticoagulante
prolongada (ou seja, sem data de interrupção programada) com avaliação de risco periódica para
revisar a relação risco-benefício
• EP sem fator de risco identificável e alto risco de sangramento: interromper a anticoagulação após 3
meses.
Vários modelos de predição de risco tentaram identificar pacientes sem provocação e/ou com provocação
transitória menor que apresentam baixo risco de tromboembolismo venoso recorrente. Destes, o
modelo HER-DOO2 foi avaliado em uma série de estudos de validação clínica prospectiva e foi usado
para identificar uma subpopulação com baixo risco de recorrência após a interrupção da terapia de
anticoagulação (após a conclusão da fase de tratamento).[211]
Escolha do agente
Em pacientes que recebem terapia de anticoagulação de fase prolongada, em geral não há necessidade de
mudar o anticoagulante oral inicial.
Doses mais baixas de apixabana e rivaroxabana são igualmente eficazes para a terapia anticoagulante
de fase prolongada e estão associadas a uma redução modesta no sangramento não importante em
comparação com as doses de tratamento.[21] [204] [205]
Evidências de estudos com duração de ≥6 meses sugerem que não há diferenças entre anticoagulantes
orais diretos e a anticoagulação convencional para o tratamento da EP.[206] [207] Em todos os pacientes
que recebem terapia anticoagulante de fase prolongada, seu uso contínuo deve ser reavaliado em intervalos
periódicos (como anualmente).[21]
No entanto, anticoagulação de intensidade reduzida ou de baixa intensidade com rivaroxabana ou

apixabana reduziu significativamente o risco de eventos recorrentes em pacientes com tromboembolismo
venoso que haviam completado previamente de 6 a 12 meses de terapia de anticoagulação padrão (por
exemplo, com um antagonista da vitamina K, enoxaparina ou um agente anticoagulante oral de ação direta,
como dabigatrana, rivaroxabana, apixabana ou edoxabana).[205] [204] Rivaroxabana ou apixabana não
foram associados a um aumento do risco de sangramento.[205] [204]
Câncer ativo
A American Society of Hematology recomenda o uso de AODs ou HBPM nos pacientes com câncer
ativo que necessitem de anticoagulação em longo prazo (>6 meses), embora essa recomendação seja
condicional e baseada em evidências de certeza muito baixa.[165] A terapia anticoagulante de fase
prolongada é recomendada nesta população de pacientes (ou seja, sem data de interrupção programada);
enquanto o câncer permanecer ativo.[4] [21] [165]
A HBPM é mais eficaz que um antagonista da vitamina K (AVK) em pacientes com câncer, é
terapeuticamente confiável em pacientes para os quais a terapia oral pode ser inapropriada (por exemplo,
vômitos) e é mais fácil de ajustar/reter se trombocitopenia se desenvolver ou intervenção invasiva for
necessária.[4] [21] Além disso, os pacientes com câncer tratados com AVK podem apresentar dificuldade
para se manter na faixa terapêutica e apresentam taxas substanciais de recorrência.[21]
Tratamento
Gestação
A terapia anticoagulante deve ser administrada por pelo menos 6 semanas após o parto em mulheres
com alto risco de tromboembolismo venoso pós-parto e por uma duração total mínima do tratamento de
3 meses a partir do diagnóstico inicial da EP.[88] [168] A HBPM é usada durante o anteparto, pois outros

anticoagulantes, incluindo AVKs, podem atravessar a placenta com risco concomitante de efeitos adversos
fetais.[4] [21]
A continuação do tratamento com HBPM ou AVKs é uma opção para mães que amamentam. Os
anticoagulantes orais diretos são excretados no leite materno e a segurança para o bebê em amamentação
não foi estabelecida.[88]
Comprometimento renal grave
O American College of Chest Physicians (ACCP) recomenda um AVK para pacientes com comprometimento
renal grave (ou seja, clearance de creatinina <30 mL/minuto).[21] O apixabana também é adequado para
uso em pacientes com disfunção renal grave ou doença renal em estágio terminal, embora as evidências de
uso nessa população de pacientes sejam limitadas.[164]
Comprometimento hepático e coagulopatias
As diretrizes do ACCP recomendam HBMP nesta população de pacientes.[21] Os profissionais da saúde

devem consultar o rótulo e/ou formulários locais antes de prescrever um anticoagulante oral de ação direta
para um paciente com comprometimento hepático.
As evidências de ensaios clínicos randomizados e controlados sugerem que os AODs podem não ser tão
eficazes quanto o AVK para o tratamento da trombose entre pacientes com síndrome antifosfolipídica.
Se um paciente apresentar síndrome antifosfolipídica, as diretrizes recomendam o AVK como terapia
preferencial.[208]
Pacientes com tromboembolismo venoso recorrente que recebem terapia anticoagulante
O tromboembolismo venoso recorrente é incomum entre os pacientes que recebem terapia anticoagulante
com dose terapêutica, com exceção do câncer (7% a 9% de recorrência em terapia com HBPM).[4]
[21] [209] Além de se estabelecer de maneira definitiva a presença de EP recidivante, deve-se levar em
consideração a adesão à terapia anticoagulante ou a presença de neoplasia maligna subjacente.[21]
As diretrizes do ACCP recomendam uma mudança temporária para HBPM (por pelo menos 1 mês) para
pacientes com EP recorrente que, acredita-se, aderiram a um anticoagulante não HBPM (ou dentro da faixa
terapêutica se estiverem recebendo terapia com AVK).[21] Uma dose mais alta de HBPM (de um quarto a
um terço maior) é adequada para os pacientes com EP recidivante que estiverem recebendo HBPM.[21]
Tromboembolismo venoso recorrente após a descontinuação da terapia anticoagulante
Para pacientes que não estão mais recebendo terapia anticoagulante e apresentam uma segunda EP sem
fator de risco identificável (ou seja, não provocada), as diretrizes recomendam as seguintes durações de
tratamento com anticoagulante:[4] [21]
• Risco de sangramento baixo ou moderado: terapia anticoagulante prolongada com reavaliação

periódica para rever a relação risco-benefício
• Alto risco de sangramento: interromper a terapia anticoagulante após 3 meses.
Trombofilia hereditária
Embora preditiva de um evento inicial de tromboembolismo venoso, a presença de trombofilia hereditária

traz pouca predição de risco para tromboembolismo venoso recorrente e não é considerada um fator
importante para determinar se um paciente deve continuar a anticoagulação para prevenção secundária
Tratamento
após o curso inicial de tratamento.[21] As diretrizes não recomendam realizar testagem para trombofilia
hereditária na presença de um fator de risco transitório grave (como cirurgia precedente).

87
Discussões com os pacientes

A educação do paciente é essencial antes de iniciar a varfarina. Os pacientes devem ser informados
sobre o uso adequado da varfarina, a necessidade de um teste regular de coagulação do sangue (INR) e
a necessidade de acompanhamento regular
A dosagem e o monitoramento da varfarina difere de muitos outros medicamentos:
• A varfarina dificulta a coagulação do sangue e, portanto, aumenta o risco de sangramento.
• O efeito desse medicamento é medido por um exame da coagulação sanguínea chamado de INR.
• A dose de varfarina é alterada frequentemente ao longo do tempo, e dosagens que variam de

acordo com o dia da semana são muito comuns (por exemplo, 4 mg na segunda-feira, quarta-feira,
sexta-feira e domingo; 5 mg na terça-feira, quinta-feira e sábado).
• Em geral, se refere à dosagem em quantidades de dosagem semanal considerando as flutuações

diárias na dose.
• Os valores de INR-alvo ou desejados estão geralmente entre 2 e 3.
• A INR deve ser verificada (monitorado) com frequência, com exames de sangue, geralmente uma
ou duas vezes por semana até que a dose estável seja alcançada e, em seguida, em um intervalo
prolongado (4-12 semanas) a partir de então.
• Os pacientes devem ser instruídos sobre como lidar com uma dose esquecida (a abordagem pode
variar de acordo com o gerente da varfarina).
• Os pacientes deve estar bem cientes sobre a dose diária de varfarina e as cores de seus
diferentes comprimidos de varfarina.
• Um organizador de comprimidos pode ajudar.
Muitos medicamentos interagem com varfarina:
• Assim, o médico/profissional da saúde que supervisiona o tratamento com varfarina deve ser
notificado sempre que um novo medicamento (por exemplo, medicamento controlado ou de venda
livre, suplemento ou terapia fitoterápica) for iniciado pela primeira vez ou quando um medicamento
atual for interrompido, ou a dose for ajustada. Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) devem
ser evitados ou usados com extremo cuidado sob supervisão médica.
• Mesmo quando os medicamentos não interagem com os testes de INR, eles ainda podem
aumentar o risco de sangramento por meio de interações farmacodinâmicas (AINEs, inibidores
seletivos de recaptação de serotonina).
Alterações na dieta podem afetar a INR:
• Especialmente a ingestão de alimentos com grandes quantidades de vitamina K (por exemplo,

espinafre, brócolis); a ingestão de qualquer quantidade de vegetais ou alimentos com grande
quantidade de vitamina K é aceitável, desde que seja consistente de semana a semana. As
Tratamento
bebidas alcoólicas devem ser consumidas com cautela e somente em pequenas quantidades. O
suco de toranja deve ser evitado.
Evitar atividades de alto risco:

• As atividades que possuem alto risco de trauma ou sangramento grave devem ser evitadas ou, se
isso não for possível, devem ser tomadas precauções de segurança adicionais.
Anticoagulantes orais diretos
Os anticoagulantes orais diretos (AODs) não requerem monitoramento laboratorial com ensaios de
coagulação. Uma série de medicamentos podem interagir com os AODs, levando ao aumento do risco
de sangramento ou aumento do risco de trombose (por exemplo, primidona, amiodarona, diltiazem,
verapamil, rifampicina, fenitoína, fenobarbital). As interações são mais comumente mediadas pela
enzima do citocromo P450 (CYP450) e/ou pela glicoproteína de permeabilidade por transportador (P-
gp).[226]
Tratamento

89
Embolia pulmonar Acompanhamento
Monitoramento
Monitoramento
Acompanhamento
A hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC) deve ser descartada em pacientes com
dispneia persistente após EP aguda (e 3 meses de terapia de anticoagulação).[88] O rastreio de
rotina para HPTEC não é recomendado. Anticoagulação indefinida é recomendada em pacientes com
diagnóstico de HPTEC[88]
Não existe uma abordagem única e definitiva para o monitoramento da heparina parenteral para o
manejo do tromboembolismo venoso. Uma abordagem sugerida é verificar o tempo de tromboplastina
parcial ativada (TTPa) ou o nível anti-Xa a cada 6 horas até que dois resultados terapêuticos
consecutivos sejam obtidos, após isso a frequência de monitoramento pode ser reduzida para uma
vez ao dia[224] Pode ser dado preferência ao monitoramento do nível de anti-Xa em vez do TTPa
em pacientes com resistência à heparina, TTPa basal prolongado ou responsividade alterada da
heparina.[224] Um intervalo terapêutico de 0.3 - 0.7 unidades/mL é sugerida quando o monitoramento
anti-Xa é usado.[224]
Os pacientes tratados com um antagonista da vitamina K requerem monitoramento frequente da razão

normalizada internacional (INR), preferencialmente em uma clínica especializada em anticoagulantes. No
entanto, pacientes selecionados podem ser candidatos a terapia de automonitoramento de antagonista
da vitamina K usando unidades portáteis de ponto de atendimento. Pacientes em anticoagulação
oral que se automonitoram ou autoadministram podem melhorar a qualidade de sua terapia de
anticoagulação oral.[225]
A dabigatrana, a rivaroxabana, a apixabana e a edoxabana não requerem monitoramento laboratorial

com ensaios de coagulação. Uma avaliação da função renal antes do início da terapia com
anticoagulante oral direto, e o monitoramento das funções renal e hepática durante a terapia, devem ser
realizadas conforme clinicamente indicados.
A orientação de consenso recomenda que os pacientes (com tromboembolismo venoso) que recebem
heparina de baixo peso molecular devem ser monitorados quanto a sinais e sintomas de sangramento e
alteração da função renal com necessidade de ajuste de dose.[224] O hemograma completo, a contagem
de plaquetas e a creatinina sérica devem ser monitorados periodicamente; o monitoramento de rotina
anti-Xa não é recomendado.[224]
O monitoramento terapêutico de rotina do fondaparinux pode não ser necessária na maioria dos
pacientes; o ensaio anti-Xa calibrado para fondaparinux pode ser considerado se houver suspeita de
acumulação de fondaparinux.[224]

Complicações
Complicações Período de Probabilidade
Acompanhamento
ocorrência
sangramento agudo durante o tratamento curto pra zo Médias
Fatores associados ao sangramento durante a terapia anticoagulante incluem idade avançada (>65
anos e particularmente >75 anos), sangramento anterior, câncer, câncer metastático, insuficiência
renal, insuficiência hepática, trombocitopenia, acidente vascular cerebral prévio, diabetes, anemia,
terapia antiplaquetária, controle anticoagulante ruim , capacidade funcional reduzida, cirurgia recente,
quedas frequentes, abuso de álcool e anti-inflamatórios não esteroidais.[21] Lesões patológicas não
reconhecidas, tais como úlcera duodenal, angiodisplasia no cólon, doença microvascular (por exemplo,
hemorragia intracerebral no estriado em um paciente com hipertensão) ou (raramente) angiopatia
amiloide no sistema nervoso central, contribuem para o aumento do risco de hemorragia importante.[214]
[215]
infarto pulmonar curto pra zo baixa
Necrose localizada de tecido pulmonar decorrente da obstrução no suprimento de sangue arterial.
O infarto pulmonar não é comum quando o êmbolo obstrui artérias centrais, mas é frequente quando as
artérias distais estão obstruídas.[216]
parada cardíaca/óbito curto pra zo baixa
Parada cardíaca e óbito podem resultar do colapso ventricular decorrente de uma embolia maciça e
oclusão da vasculatura pulmonar.[217]
Menos de 5% dos pacientes com EP aguda evoluirão para parada cardíaca. A taxa de mortalidade
naqueles que apresentam essa evolução é considerável (65% a 90%).[217]
hipertensão pulmonar tromboembólica crônica longo pra zo baixa
Incidência de aproximadamente 1.5% a 3.8% após um episódio agudo de EP.[218] [219] [220]
trombocitopenia associada à heparina (TIH) longo pra zo baixa
A TIH é uma reação adversa ao medicamento mediada imunologicamente que leva à formação de
anticorpos de imunoglobulina G contra os complexos do fator IV de plaquetas e heparina.[221]
Estima-se que a incidência de TIH (após um mínimo de 4 dias de exposição à heparina) esteja entre
0.1% e 1% em pacientes clínicos que recebem doses profilácticas ou terapêuticas de heparina.[221] Em
pacientes com câncer, a incidência pode ser de 1%.[221]
Os fatores de risco incluem (mas não estão limitados a) duração e tipo de exposição à heparina,
população de pacientes, gravidade do trauma e sexo.[221] As mulheres têm aproximadamente o dobro do
risco de desenvolver THI que os homens.[222] A incidência pode ser minimizada pelo uso de heparina de
baixo peso molecular ou fondaparinux.[223]
Regras de predição clínicas para ajudar os médicos a determinar a probabilidade de um paciente ter TIH
foram desenvolvidas.[221]
evento tromboembólico venoso recorrente variável Médias

91
Complicações Período de Probabilidade

ocorrência
Acompanhamento
O tromboembolismo venoso recorrente é incomum entre os pacientes que recebem terapia anticoagulante
com dose terapêutica, com exceção do câncer (7% a 9% de recorrência em terapia com HBPM).[4] [21]
[209]
Em uma metanálise de ensaios clínicos randomizados controlados nos quais pacientes com EP
confirmada foram alocados para receberem um anticoagulante oral direto por no mínimo 3 meses, o risco
de EP recorrente não pareceu diferir entre: a dabigatrana e a varfarina (20 por 1000 pessoas vs. 20 por
1000 pessoas, respectivamente, razão de chances [RC] 1.02, IC de 95% 0.50 a 2.04); inibidores orais do
fator Xa (rivaroxabana, apixabana, edoxabana, betrixabana) e varfarina (24 por 1000 pessoas vs. 22 por
1000 pessoas, respectivamente; RC 1.08, IC de 95% 0.46 a 2.56).[206]
O risco de tromboembolismo venoso recorrente não pareceu diferir entre: dabigatrana e varfarina (29 por
1000 pessoas vs. 31 por 1000 pessoas, respectivamente; RC 0.93, IC de 95% 0.52 a 1.66); inibidores do
fator Xa oral (rivaroxabana, apixabana, edoxabana, betrixabana) e varfarina (20 por 1000 pessoas vs. 24
por 1000 pessoas, respectivamente; RC 0.85, IC de 95% 0.63 a 1.15).[206]
Prognóstico
O Índice de Gravidade da Embolia Pulmonar (PESI) e o Índice de Gravidade da Embolia Pulmonar

simplificado (sPESI) classificam os pacientes com EP confirmada sem choque ou hipotensão em categorias
associadas ao aumento da mortalidade em 30 dias.[88] [96] Estudos indicam que PESI e sPESI predizem
mortalidade em curto prazo com precisão comparável, mas o último é mais fácil de usar.[194] [195] Usando
o sPESI, os pacientes na categoria de alto risco têm uma mortalidade em curto prazo de 10.9%, enquanto
os pacientes na categoria de baixo risco têm uma mortalidade de 30 dias de 1%.
A mortalidade geralmente se deve ao choque cardiogênico secundário ao colapso ventricular direito (VD).
Uma revisão sistemática e meta-análise de 3283 pacientes hemodinamicamente estáveis com EP aguda
constatou que o risco de mortalidade em curto prazo era significativamente maior naqueles com disfunção
do VD do que naqueles sem disfunção do VD (razão de chances 2.29, IC de 95% 1.61 a 3.26).[212] A
mortalidade hospitalar ou de 30 dias foi relatada em 167 de 1223 pacientes (13.7%) com disfunção do VD e
em 134 de 2060 pacientes (6.5%) sem disfunção do VD.[212]
Os dados de registro confirmam que, em pacientes com EP aguda, a hipotensão (pressão arterial [PA]
sistólica <90 mmHg) está associada ao aumento da mortalidade.[213] Dos 1875 pacientes incluídos
na prospectiva observacional Emergency Medicine Pulmonary Embolism in the Real World Registry, a
mortalidade por internação por todas as causas (13.8% vs 3.0%, P <0.001) e mortalidade em 30 dias
(14.0% vs 1.8%, P <0.001) foram significativamente maiores entre os 58 pacientes com hipotensão do
que aqueles sem.[213] No registro internacional prospectivo Registro Informatizado de la Enfermedad
TromboEmbolica venosa (RIETE), a taxa de mortalidade de 90 dias para os 248 pacientes com EP
sintomática com hipotensão (PA sistólica <90 mmHg) foi de 9.27%, comparada com 2.99% para pacientes
sintomáticos com EP não maciça sintomática.[95]

Embolia pulmonar Diretrizes
Diretrizes diagnósticas
Europa
ESC guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary

embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society
(ht tps://www.escardio.org/Guidelines)
Publicado por: European Society of Cardiology Última publicação: 2019
América do Norte
American Society of Hematology 2018 guidelines for management of

venous thromboembolism: diagnosis of venous thromboembolism
(ht tps://ashpublications.org/bloodadvances/search-results?
fl_SiteID=1000003&page=1&f_Subjects=Clinical+Guidelines)
Diretrizes
Publicado por: American Society of Hematology Última publicação: 2018
ACR appropriateness criteria: acute chest pain - suspected pulmonary

embolism (ht tps://www.acr.org/Clinical-Resources/ACR-Appropriateness-
Criteria)
Publicado por: American College of Radiology Última publicação: 2016
Evaluation of patients with suspected acute pulmonary embolism (ht tps://

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Diretrizes
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Thrombosis and embolism in pregnancy and the puerperium: reducing the

risk (Green-top guideline no. 37a) (ht tps://www.rcog.org.uk/en/guidelines-
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América do Norte
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cava (IVC) filter placement for the prevention of pulmonary embolism
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Standards/Practice-Parameters-by-Subspecialty)
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Radiology

95
Diretrizes Embolia pulmonar Diretrizes

Embolia pulmonar Recursos online
Recursos online
1. WarfarinDosing.org: warfarin dosing (http://www.warfarindosing.org/Source/Home.aspx) (external link)
Recursos online

97
Embolia pulmonar Tabelas de evidência
Tabelas de evidência
Como os inibidores diretos da trombina orais e os inibidores do fator Xa orais
(anticoagulantes orais diretos) se comparam à anticoagulação padrão para o

tratamento da embolia pulmonar?
Esta tabela é um sumário da análise relatada em uma Resposta Clínica Cochrane que enfoca a
importante questão clínica acima.
Ver a Resposta Clínica Cochrane fonte completa (https://www.cochranelibrary.com/

cca/doi/10.1002/cca.1439/full)
Evidência A * A confiança nas evidências é alta ou moderada a alta quando o GRADE foi
realizado, podendo não haver nenhuma diferença nas efetividades entre a
intervenção e a comparação para desfechos importantes.
População: Adultos com trombose venosa profunda proximal sintomática ou embolia pulmonar
Intervenção: Anticoagulantes orais diretos (AODs) por seis meses ᵃ
Comparação: Anticoagulação padrão por seis meses ᵃ
Eficácia (classificação do
† ‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Inibidor direto de trombina oral associado a placebo versus anticoagulação padrão associada a placebo
Embolia pulmonar (EP) Nenhuma diferença Alto

recorrente estatisticamente significativa
Tromboembolismo venoso Nenhuma diferença Alto

Trombose venosa profunda Nenhuma diferença Alto

(TVP) estatisticamente significativa
Sangramento importante Nenhuma diferença Alto

estatisticamente significativa
Sangramento (menor), - Nenhum dos estudos identificados

mortalidade por todas as pela revisão avaliou estes desfechos
causas, qualidade de vida,
eventos adversos não
hemorrágicos
Inibidor oral do fator Xa versus anticoagulação padrão
EP recorrente Nenhuma diferença Moderado


Eficácia (classificação do
† ‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Tromboembolismo venoso Nenhuma diferença Alto
trombose venosa profunda Nenhuma diferença Alto

(TVP) estatisticamente significativa
Sangramento importante Nenhuma diferença Alto

Mortalidade por todas as Nenhuma diferença Moderado

causas estatisticamente significativa
Sangramento (menor), - Nenhum dos estudos identificados

qualidade de vida, eventos pela revisão avaliou estes desfechos
adversos não hemorrágicos
Nota
A revisão Cochrane que sustenta esta Resposta Clínica Cochrane (RCC) observa que os AODs também
se beneficiam de sua facilidade de uso devido ao uso de dosagens fixas e à ausência de necessidade de
monitoramento por exames de sangue.
ᵃ A dabigatrana foi o único inibidor direto da trombina oral nos estudos incluídos; os inibidores do fator
Xa orais foram a apixabana, a rivaroxabana ou a edoxabana. Consulte a RCC para obter mais detalhes e
informações sobre os regimes de anticoagulação padrão.
* Níveis de evidência
O nível de Evidência é uma classificação interna aplicada pelo BMJ Best Practice. Consulte a seção Kit de
ferramentas em MBE (https://bestpractice.bmj.com/info/evidence-tables/) para obter detalhes.
Confiança na evidência
A - Alta ou moderada a alta

B - Moderada ou baixa a moderada
C - Muito baixa ou baixa
† Eficácia (classificação do BMJ)

Baseada na significância estatística, a qual demonstra que os resultados têm pouca probabilidade de serem
devidos ao acaso, mas a qual não necessariamente se traduz em uma significância clínica.

99
‡ Classificações de certeza da GRADE
Alto Os autores estão muito confiantes de que o

efeito real seja similar ao efeito estimado.
Moderado Os autores estão moderadamente

confiantes de que o efeito real seja próximo
ao efeito estimado.
Baixo Os autores têm confiança limitada na
estimativa do efeito, e o efeito real pode ser
substancialmente diferente.
Muito baixo Os autores têm muito pouca confiança
na estimativa do efeito, e o efeito real
provavelmente é substancialmente
diferente.
Kit de Ferramentas em MBE do BMJ Best Practice: O que é o GRADE? (https://bestpractice.bmj.com/info/
toolkit/learn-ebm/what-is-grade/)

Embolia pulmonar Referências
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Embolia pulmonar Imagens
Imagens
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Figura 1: Resumo: algorítimo diagnóstico da embolia pulmonar


125
Imagens Embolia pulmonar Imagens
Figura 2: Critério de Wells original e simplificado (modificado)


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Figura 3: Escore de Genebra original e simplificado (revisado)

127
Imagens Embolia pulmonar Imagens
Figura 4: Angiografia pulmonar por tomografia computadorizada (APTC) com contraste exibindo êmbolos
arteriais pulmonares direitos subsegmentares (veja as setas)

Figura 5: Angiografia melhorada por contraste de gadolínio (ARM-Gd) mostrando uma embolia pulmonar na
artéria pulmonar principal direita (veja a seta)
Imagens
Figura 6: Critérios do PESI e estratificação de risco


129
Figura 7: Critérios do sPESI e estratificação de risco

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131
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// Autores:
Scot t Stevens, MD
Director
Thrombosis Clinic, Intermountain Medical Center, Murray, UT, Professor of Medicine, Department of
Medicine, Intermountain Healthcare and University of Utah, Salt Lake City, UT
Declarações: SS declares that he has no competing interests.
Scot t C. Woller, MD
Director
Thrombosis Clinic, Intermountain Medical Center, Murray, UT, Professor of Medicine, Department of
Medicine, Intermountain Healthcare and University of Utah, Salt Lake City, UT
Declarações: SCW serves as co-chair for the American College of Chest Physicians' chapter on the
treatment of venous thromboembolic disease
Gabriel V. Fontaine, PharmD, MBA, BCPS

Clinical Pharmacy Manager
Critical Care and Emergency Medicine, Advanced Clinical Pharmacist, Neuroscience Critical Care,
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// Agradecimentos:
Scott M. Stevens, Scott C. Woller, and Gabriel V. Fontaine would like to gratefully acknowledge Geno
Merli, Luis H. Eraso, Taki Galanis, Geoffrey Ouma, Miguel Angel de Gregorio, Alicia Laborda, and Seth W.
Clemens, previous contributors to this topic.
Declarações: GM has received grants or research support from BMS, J&J, Sanofi-Aventis, Portola, and
Janssen; he has served as a Scientific Consultant for BMS, J&J, and Sanofi-Aventis. LHE, TG, GO, MAG,
AL, and SWC declare that they have no competing interests.
// Pares revisores:
Keith Wille, MD, MSPH

Associate Professor of Medicine
University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL
Declarações: KW declares that he has no competing interests.
John R. Charpie, MD, PhD

Associate Professor of Pediatrics
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Sanjeev Wasson, MD
Colaboradores:
Advanced Clinical Fellow
Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH
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David Jimenez, MD, PhD

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Department, Madrid, Spain
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lecture fees from Sanofi Aventis.

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Última atualização: Aug 24, 2021

Aviso legal 131

Os sintomas incluem dor torácica (principalmente às respirações profundas), dispneia e sensação de

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Há uma clara associação entre EP e o seguinte:

4 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

A presença ou ausência e o momento desses fatores de risco em relação ao diagnóstico de EP têm um

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

• Tipo de vasos proximais: principal, lobar, segmentar, subsegmentar (a EP isolada a vasos

• Maciça versus submaciça

• A EP maciça descreve a EP que resulta em choque ou hipotensão

• EP de alto risco: EP que resulta em hipotensão ou choque

6 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Como os sintomas de EP podem mimetizar outras doenças, o diagnóstico às vezes é tardio. Em um

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

A confirmação do diagnóstico requer a documentação de um coágulo sanguíneo em uma artéria pulmonar

8 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Os fatores de risco para tromboembolismo venoso devem ser apurados.

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Pacientes com suspeita de EP em choque ou hipotensão

Pacientes com suspeita de EP sem choque ou hipotensão

Como avaliar a probabilidade clínica de embolia pulmonar (EP)

10 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Critério de Wells original e simplificado (modificado)

Escore de Genebra original e simplificado (revisado)

As versões simplificadas do critério de Wells modificado ou do escore de Genebra revisado podem

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

O critério de Wells e o escore de Genebra modificado classificam os pacientes de maneira dicotômica

EP provável (alta probabilidade clínica)

EP improvável (probabilidade clínica intermediária ou baixa)

12 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Exames de imagem iniciais

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

O monitoramento clínico é preferível à anticoagulação em pacientes com EP subsegmentar (ou seja,

Outros exames de imagem

Angiografia melhorada por contraste de gadolínio (ARM-Gd) mostrando

Apesar da precisão no diagnóstico, a angiografia pulmonar raramente é utilizada para diagnosticar ou

14 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Normalmente, a trombofilia refere-se a cinco condições hereditárias (fator V de Leiden, gene da

As indicações para rastreamento são controversas. As indicações para rastreamento são

Para o rastreamento de anticorpos antifosfolipídeos, s anticorpos anticardiolipina e anti-beta 2-

A análise da gasometria arterial tem utilidade limitada

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Populações de pacientes especiais

Adolescentes e adultos jovens

16 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

História e exame físico

dor torácica (comuns)

pré-síncope ou síncope (incomuns)

hipotensão (pressão arterial [PA] sistólica <90 mmHg) (incomuns)

Outros fatores diagnósticos

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inchaço/sensibilidade unilateral da panturrilha (incomuns)

pressão venosa jugular elevada (incomuns)

ictus esternal (incomuns)

componente pulmonar acentuado da B2 (incomuns)

cirurgia de grande porte nos 3 meses anteriores

internação hospitalar nos 2 meses anteriores

18 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

evento tromboembólico venoso prévio

trauma ou fratura recente