Alzheimers Disease - Mary T Newport

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Prefácio
Tal como milhões de pessoas neste país e em todo o mundo, o meu marido, Steve,
de sessenta e um anos, sofre do pesadelo que é a doença de Alzheimer. A doença
de Alzheimer é a forma mais comum de demência nos Estados Unidos. Muitas outras
pessoas sofrem da doença de Parkinson e de formas menos comuns de demência e
doenças neurodegenerativas. Essas doenças afetam não apenas a vítima, mas
também seus entes queridos. Não importa quão jovem ou velha seja a pessoa no
início destas doenças, o diagnóstico é um golpe devastador que altera a vida. O
futuro, antes róseo e cheio de promessas, assume um conjunto diferente de cores,
sombrio e cinza.
Quão triste e cruel é o processo de doença conhecido como demência, que tantas
pessoas terminam suas vidas sem lembranças do que realizaram, incapazes de
reconhecer as pessoas que amaram e que as amaram, e finalmente incapazes de
lembrar como realizar o mais simples manobra física, como levantar e sentar. Quão
triste e cruel é que as pessoas vêem seu amado cônjuge ou pai escapar lentamente
dessa maneira e depois se preocuparem com a possibilidade de sofrerem o mesmo
destino.
Atualmente, não há cura para a doença de Alzheimer. Após décadas de estudo e
muitos milhares de milhões de dólares gastos em investigação, as causas da doença
de Alzheimer ainda são em grande parte desconhecidas e as empresas farmacêuticas
ainda não encontraram um tratamento que interrompa, e muito menos reverta, a sua
espiral descendente.
Uma campanha recente de uma organização nacional de Alzheimer declarou que
esta doença “não tem sobreviventes”, uma mensagem que pretende, sem dúvida,
promover contribuições para a investigação, mas também uma mensagem que
transmite um sentimento de desesperança às pessoas reais e às suas famílias que
estão lidando com a doença de Alzheimer agora. Em março de 2009, Steve e eu
participamos de uma conferência apresentada por esta organização em Washington, DC, onde
anunciou orgulhosamente a “boa notícia” de que uma cura está no horizonte,

provavelmente dentro de cinco anos. Isto não foi uma boa notícia para nós e para
muitos outros que estão lidando com esta doença aqui e agora. Esta foi a mesma
mensagem que ouvimos cinco anos antes, quando Steve estava nos estágios iniciais
da doença. Naquela época, tínhamos muita esperança de que, se ele tomasse seus
medicamentos especiais para “retardar o declínio da doença”, sobreviveria de forma
significativa, o tempo suficiente para desfrutar dos benefícios do prometido
cura.
Quando se trata de um casal relativamente jovem como nós, é um grande choque
quando se torna evidente que não conseguiremos desfrutar dos “anos dourados da
aposentadoria” que a maioria das pessoas anseia. Tal como muitos outros que lutam
contra a doença, falamos frequentemente sobre o facto de que, se Steve conseguisse
continuar como está agora, ainda poderíamos viver com esta doença. A fria realidade
é que as doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, são implacáveis
e a esperança desvanece-se a cada ano que passa até ser finalmente extinta. Não
podemos esperar mais cinco anos, porque não temos mais cinco anos.
Este livro é sobre cetonas – pequenas moléculas de combustível orgânico que
existem desde o início da vida neste planeta e que garantiram a nossa sobrevivência
como espécie. Estas são moléculas de “esperança” para quem sofre de Alzheimer e
outras doenças cerebrais degenerativas. Uma forma potável de cetonas pode ser
produzida agora no laboratório do National Institutes of Health de Richard Veech, MD,
D. Phil., um pesquisador de renome mundial que trabalha com cetonas há décadas.
Mas serão necessários fundos substanciais e vários anos de ensaios clínicos depois
de o dinheiro ser disponibilizado para os milhões que dele necessitam. Infelizmente,
a competição é acirrada por dólares de pesquisa, e o dinheiro para produzir em massa
esse éster cetônico ainda não havia chegado até o momento em que este livro foi
escrito. Como acontece frequentemente, a política atrapalhou o verdadeiro progresso.
Meu principal objetivo ao escrever este livro é chamar a atenção para a existência
do éster cetônico, financiar a produção em massa do éster cetônico e fazer com que
os ensaios clínicos do éster cetônico acelerem a aprovação da Food and Drug
Administration. Espero que este livro aumente a conscientização de tal forma que os
poderosos não possam mais ignorar o éster cetônico e sejam pressionados a financiar
sua produção. Também espero que ocorra uma explosão na pesquisa de cetonas.
Para aqueles que lidam com demência e outras doenças neurodegenerativas, isso
não pode acontecer em breve.
Precisamos deste milagre agora, mas ele ainda não chegou. Enquanto
esperamos, podemos aproveitar um milagre metabólico que ocorre em nosso corpo
quando comemos certos alimentos que contêm ácidos graxos de cadeia média.
Essas gorduras encontradas principalmente nos óleos de coco e palmiste são
convertidas no fígado em cetonas, que podem ser usadas pelo cérebro e pela
maioria dos outros órgãos como combustível. Os níveis de cetonas que podemos
esperar do consumo dessas gorduras são relativamente baixos em comparação
com o éster cetônico produzido em laboratório; no entanto, muitas pessoas podem
esperar um “alívio” da espiral descendente desta doença. Esse alívio pode vir na
forma de melhora da memória, retorno da personalidade e do senso de humor,
maior interação social, retomada das atividades diárias e/ou alívio de certos sintomas
físicos. Estes efeitos são muito reais e significativos, não só para as pessoas que
sofrem da doença, mas também para os seus cuidadores e outros entes queridos que sofrem com
Para muitas pessoas, a diferença depois de iniciar esta intervenção dietética é
facilmente aparente e pode até ser dramática, como foi no caso do meu marido.
Para outros, o alívio pode vir na forma de estabilização, em vez de melhoria óbvia.
Por esta razão, incentivo os cuidadores a manterem um diário para que, vários
meses depois, possam olhar para trás e decidir se esta intervenção dietética está a
ajudar, pelo menos, a travar o processo da doença. Quanto tempo podemos esperar
que esse adiamento dure é incerto, uma vez que esta descoberta é muito nova. No
momento em que este artigo foi escrito, já se passaram quase três anos desde que
encontramos e instituímos essa intervenção dietética para Steve. Ele sempre me
disse que a lâmpada acendeu no dia em que começou a consumir ácidos graxos
de cadeia média. Algumas das mudanças foram bastante óbvias durante os primeiros
dias, e outras levaram muitos meses para se tornarem aparentes.
Comparado ao início de 2008, Steve não está mais deprimido. Ele está feliz e
sente que tem futuro. Sua personalidade e senso de humor são muito mais parecidos
com o doce marido que tive há dez anos, antes de tudo isso acontecer.
Ele é sociável, ri, participa de conversas (mesmo em grupos grandes) e contribui
com piadas e comentários de sua autoria. Ele não apresenta mais nenhum dos
sintomas físicos que o afetavam antes da intervenção dietética, como tremores,
andar estranho, incapacidade de correr, distúrbio visual que interferia na leitura e
episódios repentinos de desmaios.
Sua capacidade de permanecer concentrado na tarefa melhorou a tal ponto que ele
conseguiu trabalhar como voluntário no hospital onde trabalho. Sua memória recente
e de curto prazo está longe do normal, mas melhorou muito. Uma imagem de
ressonância magnética (MRI) mostrou um encolhimento considerável no cérebro de Steve
antes de começarmos esta intervenção dietética, o que significa que grande parte do seu tecido
cerebral morreu. Portanto, sabemos que há limites para a quantidade de melhorias que podemos
esperar. Em abril de 2010, dois anos após o início desta intervenção, a sua ressonância magnética
foi relatada como “estável”.
O caminho para a recuperação não esteve isento de alguns solavancos graves. Steve teve um
grande revés no verão de 2009, que durou várias semanas. Ele ficou mais “atordoado e confuso”
durante uma doença, e surgiram alguns novos problemas que não desapareceram completamente.
No entanto, com paciência e persistência, assistimos a um regresso à sua linha de base anterior
na maioria dos aspectos.
Esta intervenção dietética pode oferecer ainda mais esperança na forma de prevenção para
aqueles de nós que correm o risco de desenvolver a doença de Alzheimer e outras doenças
neurodegenerativas. Quanto mais aprendo sobre corpos cetônicos, mais concluo que os ácidos
graxos de cadeia curta e média podem ser “ácidos graxos essenciais” para alguns, e talvez para
todos nós. Se incorporarmos regularmente essas gorduras essenciais em nossa dieta, poderemos
evitar alguns dos danos ao cérebro e a outros órgãos relacionados ao processo de envelhecimento.
Depois que Steve melhorou a resposta aos ácidos graxos de cadeia média, fiz um esforço
considerável para conseguir que os líderes de uma organização nacional de Alzheimer e do Grupo
de Estudo de Alzheimer investigassem isso e conscientizassem o público sobre isso. Disseram-
me que são necessários extensos ensaios clínicos antes que eles se arrisquem para ajudar a
transmitir a mensagem. Um grupo até tomou medidas para suprimir os meus esforços para divulgar
esta mensagem. Tudo isso será contado em detalhes neste livro.
Os ensaios clínicos podem demorar quinze anos, desde o momento em que são apresentados
os primeiros pedidos de financiamento, até serem concluídos. A maioria das pessoas que sofrem
atualmente da doença de Alzheimer não tem que esperar anos. Eles podem não estar conosco
em cinco ou até três anos. Óleos e outros alimentos com ácidos graxos de cadeia média não são
drogas perigosas. São alimentos que têm sido consumidos regularmente há milénios ou mais
noutras partes do mundo onde as pessoas evoluíram pela primeira vez como espécie. Estes são
alimentos que estão disponíveis nas prateleiras de quase todas as lojas de produtos naturais e em
muitos supermercados.
lojas.
Podemos aproveitar agora mesmo o milagre metabólico que acontece quando comemos
alimentos com ácidos graxos de cadeia média para tentar aliviar o pesadelo que é o Alzheimer.
Eu não sei quanto tempo esse adiamento
vai durar, ou mesmo que aconteça com você e seus entes queridos, mas o que você
tem a perder?
OceanoofPDF. com
Introdução
Acredita-se que mais de 5 milhões de americanos tenham Alzheimer

M doença, uma doença cerebral degenerativa. O número de pessoas com Alzheimer
duplica aproximadamente a cada intervalo de cinco anos acima dos sessenta e cinco
anos, de modo que as pessoas que vivem além dos oitenta e cinco anos de idade têm
quase cinquenta por cento de probabilidade de desenvolver a doença. À medida que a
geração dos Baby Boomers chega aos sessenta e poucos anos e mais além, a menos
que um avanço médico identifique formas de prevenir ou tratar a doença, em 2050, prevê-
se que o número de vítimas de Alzheimer triplique, para uns impressionantes 15 milhões
de pessoas só nos Estados Unidos. e mais de 100 milhões em todo o mundo.
De acordo com o escritório nacional da Associação de Alzheimer, esta doença é a
sexta principal causa de morte em geral nos Estados Unidos e a quinta principal causa
para pessoas com mais de sessenta e cinco anos. O Centro Nacional de Estatísticas de
Saúde informou que, embora as taxas de mortes relacionadas com acidentes vasculares
cerebrais, doenças cardíacas e certos cancros tenham diminuído entre 2000 e 2006, as
mortes por doença de Alzheimer aumentaram 47,1 por cento. Além disso, pelo menos 30
por cento das pessoas com Alzheimer morrem de outras causas, pelo que o número real
de pessoas com a doença pode ser grosseiramente subestimado.
Os custos anuais do tratamento de pessoas com Alzheimer para o Medicare, Medicaid
e empresas dos EUA são actualmente estimados em espantosos 148 mil milhões de
dólares. Além disso, a Associação de Alzheimer estima que 9,9 milhões de pessoas
prestam cuidados não remunerados a pessoas com Alzheimer e outras demências, o que
equivale a cerca de 94 mil milhões de dólares se esses cuidados fossem prestados por
assistentes remunerados. Oitenta e sete por cento dos prestadores de cuidados são
familiares da pessoa com demência, pelo que muitas pessoas que cuidam dos seus
entes queridos devem vê-los deteriorar-se lenta e dolorosamente, esquecendo-se
inicialmente de pequenas coisas, como onde colocaram a carteira ou as chaves e, em
última análise, esquecendo-se de como fazer as coisas mais simples que fizeram durante toda a vida, co
como sair da cama e, o pior de tudo, deixar de reconhecer as pessoas que os amam
e cuidam deles, a criança que deram à luz, o cônjuge com quem se casaram muitos
anos antes.
A doença de Alzheimer é uma doença cerebral progressiva considerada
irreversível, um processo misterioso que faz com que as células cerebrais percam as
conexões entre si e, posteriormente, morram. Apesar da intensa pesquisa mundial
desde o início da década de 1970, a causa exata da doença ainda é desconhecida
em 2011. O primeiro caso foi descrito por Alois Alzheimer (1864-1915), um psiquiatra
e neuropatologista alemão, durante uma palestra em 1906 e publicado detalhadamente
em 1911. Sua paciente era uma senhora de 51 anos, Auguste Deter, que apresentava
sintomas de “memória prejudicada, afasia (dificuldade para falar), desorientação e
incompetência psicossocial” e morreu aos 55 anos. após agravamento gradual da
doença, incluindo perda de outras funções cognitivas e alucinações. Após sua morte,
quando o Dr. Alzheimer realizou uma autópsia em seu cérebro, ele descobriu que
quase um terço das células de seu córtex cerebral (porções do cérebro relacionadas
a funções superiores) haviam morrido e, em seu lugar, eram grandes. números do
que hoje chamamos de placas amilóides e emaranhados neurofibrilares,
características da doença que leva seu nome. Ele chamou essa doença de “demência
pré-senil” por causa da idade dela; agora ela seria considerada portadora da doença
de Alzheimer de início precoce.
Quando alguém com menos de sessenta e cinco anos desenvolve este tipo de
demência, chama-se “doença de Alzheimer de início precoce”, e estima-se que
200.000 pessoas, cerca de 3,8% dos 5,3 milhões afectados nos Estados Unidos, se
enquadram nesta categoria. A doença de Alzheimer foi descrita até em pessoas na
faixa dos trinta e quarenta anos. Pessoas com sessenta e cinco anos ou mais são
consideradas como tendo “doença de Alzheimer de início tardio” e representam a
grande maioria dos casos. O primeiro paciente do Dr. Alzheimer também apresentava
sinais de endurecimento das artérias no momento da autópsia, indicativo da
sobreposição com outras condições que são frequentemente observadas com a
doença. A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência, representando
50 a 80 por cento dos casos, sendo a demência vascular a segunda mais comum.
Muitas pessoas têm evidências de ambos os tipos de demência.
Avanços recentes nas tecnologias de imagem tornaram possível detectar
mudanças sutis no cérebro uma década ou mais antes que uma pessoa
desenvolvesse sintomas óbvios da doença. Esses avanços permitirão que as pessoas
que se sabe estarem em risco tomem medidas preventivas, tais como
parar de fumar, controlar a pressão arterial, aumentar a prática de exercícios, tratar a

apnéia do sono, adotar uma dieta mais saudável e tomar medidas para prevenir ou
reverter os efeitos de problemas relacionados à insulina. Embora a causa da doença de
Alzheimer não seja conhecida, tais mudanças no estilo de vida, especialmente se
adoptadas mais cedo ou mais tarde, poderiam potencialmente prevenir, atrasar o início
ou alterar de outra forma o curso da doença.
Apenas alguns medicamentos foram aprovados pela Food and Drug Administration
dos EUA para tratar a doença de Alzheimer, e nenhum deles interrompe ou reverte o
curso da doença. Foi demonstrado que retardam o agravamento da doença, mas
apenas durante cerca de seis a doze meses, em média, e apenas em cerca de metade
das pessoas que os tomam. Centenas de medicamentos estão atualmente em
desenvolvimento para o Alzheimer, mas são necessários muitos milhões de dólares e
uma média de treze anos para levar um único medicamento desde a fase conceitual até
o mercado.
Embora a causa ou causas exatas do Alzheimer sejam desconhecidas, muitos
detalhes da patologia foram descobertos. O cérebro que nos permite respirar, mover-
nos e pensar, e que define quem somos como indivíduos, é uma máquina incrivelmente
complexa, composta por uma vasta rede de células que se interligam entre si, bem
como com outros tipos de células do corpo. corpo. Centenas de reações químicas
ocorrem dentro de cada célula e membrana celular e nos espaços entre as células onde
elas se conectam e se comunicam entre si. Essas reações estão em delicado equilíbrio,
e o excesso ou a deficiência de uma substância pode perturbar esse equilíbrio de tal
forma que todo o órgão é afetado. A insulina é uma daquelas substâncias cujo excesso
ou deficiência pode ter efeitos profundamente negativos no órgão ou órgãos envolvidos.
Uma das características proeminentes conhecidas da doença de Alzheimer é o

problema da deficiência de insulina e da resistência à insulina no cérebro. Há apenas
seis anos, em 2005, o termo “diabetes tipo 3” para descrever a doença de Alzheimer foi
cunhado por Suzanne de la Monte, MD, da Universidade Brown.
A glicose é o principal combustível para as nossas células, incluindo as células do
cérebro, e a insulina é necessária para permitir que a glicose entre nas nossas células.
À medida que a capacidade de produzir e usar insulina se torna deficiente no cérebro,
as células funcionam mal e morrem à medida que as conexões entre essas células se
desintegram, um processo que parece começar uma ou mais décadas antes que os
sintomas, como perda de memória e mau julgamento, se tornem aparente.
A glicose é escassa em nossos corpos e, se ficarmos sem comer por mais de

um dia, existe um plano de backup para garantir que não morreremos rapidamente.
Nossos cérebros e a maioria dos outros órgãos têm a capacidade de usar certos
combustíveis alternativos se a glicose não estiver disponível. Sem esta capacidade,
não existiríamos hoje como espécie. Durante a fome, começamos a explorar as
nossas reservas de gordura e a libertar ácidos gordos, alguns dos quais são
convertidos em corpos cetónicos que podem atravessar a barreira sangue/cérebro
e fornecer um combustível alternativo para as nossas células cerebrais. Além de
passarmos fome, existem outras maneiras de fornecer corpos cetônicos. Uma
maneira é aderir a uma dieta cetogênica rigorosa, uma dieta rica em gordura e
relativamente pobre em carboidratos e proteínas. Outra forma menos desafiadora
de fornecer cetonas é consumir alimentos que contenham ácidos graxos de cadeia
média, que são facilmente absorvidos pelo intestino durante a digestão e são
parcialmente convertidos em corpos cetônicos no fígado. Melhor ainda, um médico
do National Institutes of Health desenvolveu um éster cetônico que, quando
disponível, simplificará o fornecimento desse precioso combustível.
O que tudo isto significa para alguém com doença de Alzheimer, ou qualquer
outra doença que envolva deficiência de insulina e resistência à insulina, é que uma
simples intervenção dietética poderia contornar este problema fundamental e
fornecer combustível às células sedentas de energia, mantendo assim o cérebro
vivo. e funcionando.
Meu marido, Steve Newport, tem doença de Alzheimer de início precoce.
Convivíamos com esta doença há quase sete anos e a esperança estava
desaparecendo quando tudo mudou. Desde que as nossas vidas mudaram para
melhor em Maio de 2008, quando Steve começou a consumir ácidos gordos de
cadeia média, tenho comunicado com uma infinidade de pessoas que sofrem de
Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas. Um dos comentários mais
angustiantes que ouvi é que, ao transmitirem um diagnóstico de provável doença
de Alzheimer, alguns médicos dirão à pessoa e à sua família que nada pode ser
feito, que devem “ir para casa e ter uma vida boa. ” Muitas pessoas aceitam esse
tipo de conselho pelo valor nominal e realmente acreditam que não há nada que
possam fazer. Então, eles vão para casa e enfrentam o melhor que podem com o
que parece ser uma situação desesperadora – uma situação que é tudo menos boa.
No extremo oposto, sabendo que os médicos são humanos e não têm todas as
respostas – posso dizer isto porque sou médico – há pessoas que se recusam a
aceitar um curso de ação que envolve desistir. Eu sou um desses
pessoas. A Internet permite procurar respostas para esta doença complexa, e conheço
muitas pessoas, algumas sem formação prévia em ciências, que passam horas na
Internet quase todos os dias tentando aprender tudo o que podem para ajudar o seu
ente querido. .
Se não fosse pela Internet, eu não estaria escrevendo este livro. Foi a “tempestade
perfeita” da minha formação como médica, especificamente como médica,
especificamente como médica que cuida de bebés prematuros, tendo um marido com
Alzheimer, e um encontro casual com um comunicado de imprensa na Internet que me
levou à descoberta que mudou as nossas vidas. Esta é a nossa história e a história das cetonas.
OceanoofPDF. com
PARTE UM
Caindo no Abismo de Alzheimer e

Subindo
OceanoofPDF. com
Steve antes da queda
teve é o amor da minha vida. Nos conhecemos há mais de quarenta anos e

S estamos casados há trinta e nove. Durante as primeiras três décadas, quando
pensei no nosso futuro, sempre imaginei que viveríamos vidas longas e plenas e
envelheceríamos muito juntos. A doença de Alzheimer mudou tudo isso, e muito mais
cedo do que eu jamais teria esperado.
Conhecemo-nos em 1968, quando ele tinha dezoito anos, era calouro na
Universidade Xavier, em Cincinnati, Ohio, e eu tinha dezesseis anos, estava no
terceiro ano do ensino médio, numa noite de neve, no estacionamento do Hospital Bom Samaritano.
Ele trabalhava em tempo integral no turno da noite no departamento de limpeza para
pagar a faculdade e foi o primeiro membro de sua família a se formar na faculdade,
recebendo o título de bacharel em ciências e administração de empresas (BSBA) em
contabilidade. Ele conta a todos que escolheu contabilidade porque, durante o dia
profissional em sua escola, um conselheiro perguntou se ele sabia contar até dez.
Quando Steve disse que sim, o homem disse: “Bem, então você deveria ser contador;
você ganhará muito dinheiro. Então para Steve era contabilidade (ele não ganhava
muito dinheiro!).
Cresci em uma família de classe média em um subúrbio de Cincinnati, sendo a
mais velha de cinco meninas. Meu pai era maquinista e capataz da Ferrovia Baltimore
e Ohio (mais tarde Sistema Chessie), enquanto minha mãe ficava em casa com os
filhos.
Pensei pela primeira vez em me tornar médico quando tinha dez anos, depois de
passar uma noite naquele mesmo hospital com um braço quebrado e “fazer rondas”
em todas as outras crianças da ala para descobrir por que elas estavam ali. Vi
crianças em tração e em cadeiras de rodas com bolsas de urina presas nas laterais.
Alguns meses depois, encontrei uma biografia no livro móvel da nossa escola sobre
a Dra. Elizabeth Blackwell, a primeira mulher americana
médico. Até então, eu não sabia que as mulheres podiam ser médicas e, depois disso,
soube o que queria fazer da minha vida.
OS PRIMEIROS ANOS PACÍFICOS
Na época em que Steve e eu nos conhecemos, eu trabalhava na unidade pediátrica

como auxiliar de enfermagem em meio período, depois da escola e nos finais de
semana. Fiquei muito satisfeito por ter um emprego que me daria a oportunidade de ter
a certeza de que a medicina era a minha vocação, antes de embarcar nos muitos anos
que levaria para completar a minha formação.
Depois que meu turno terminou naquela noite que mudou minha vida, minha amiga
Kathy e eu chegamos ao estacionamento coberto de neve e encontramos uma bateria
descarregada no Volkswagen Beetle do meu pai. Kathy entrou para pedir assistência
rodoviária e saiu com Steve. Steve era um pouco mais alto do que eu e tinha cabelo
cortado à escovinha, cabelo loiro mel e óculos grandes de aros escuros. Ele nos mostrou
como dar partida no carro e seguimos caminho.
Cerca de um ano depois, Steve me convidou para dividir uma pizza enquanto eu
esperava na sala de descanso que meu pai me buscasse. Foi a primeira vez que
tivemos uma conversa de verdade e fiquei impressionado ao ver como me sentia
confortável falando com ele. Uma semana depois, ele me convidou para ir ao Baile da
Vitória de Xavier. Claro, eu disse sim. Nós nos demos bem e nos casamos em março de
1972. Steve havia concluído seu bacharelado e encontrado emprego de tempo integral
em sua área nos Centros de Cuidados Abrangentes do Norte de Kentucky. Naquela
época, Steve tinha vinte e dois anos e eu, vinte, estudante do segundo ano do programa
de bacharelado em artes, com especialização em pré-medicina, na Xavier. Meu
orientador alertou que casar naquela época poderia interferir na aceitação na faculdade
de medicina. No entanto, continuei a trabalhar arduamente e, em muitos aspectos, achei
mais fácil concentrar-me nos estudos à medida que nos acomodávamos na vida de casado.
Morávamos no primeiro andar de uma casa “cracker box” de 100 anos em Covington,
Kentucky, do outro lado do rio Ohio, em frente a Cincinnati, pagando oitenta dólares por
mês de aluguel, incluindo serviços públicos. Tínhamos três quartos com entrada pela
cozinha. A única maneira de chegar à sala era pelo quarto. Morávamos do outro lado
da rua de uma ferrovia e de uma igreja com uma torre sineira que tocava o “Angelus” às
6h , meio-dia e 18h .
Os primeiros seis meses do nosso casamento foram um desafio, pois descobrimos
como agíamos as coisas de maneira muito diferente. Eventualmente estabelecemos um
relacionamento em que nos tratamos como parceiros iguais. Fizemos longas caminhadas
pelo nosso bairro e passeios de carro pelo país e sempre tinha muito o que conversar.
Steve gostou de seu trabalho nos Comprehensive Care Centers e, como contador e
gerente de escritório, adquiriu uma série de novas habilidades, como usar uma impressora
e gravar eventos especiais. Uma de suas tarefas favoritas era administrar os ônibus
escolares para crianças com necessidades especiais. Ele permaneceu nesse trabalho
por nove anos enquanto eu concluía a faculdade de medicina na Universidade de
Cincinnati e os primeiros dois anos de minha residência pediátrica no Centro Médico do
Hospital Infantil de Cincinnati. Passamos por momentos difíceis durante a adaptação às
horas extremas que passei no hospital durante meu treinamento, mas conseguimos
superar isso com nosso casamento intacto.
Algumas das qualidades mais surpreendentes de Steve são sua criatividade e
capacidade de consertar quase tudo. Se precisássemos de algo e não existisse, ele
“inventaria”. Minha primeira experiência com isso foi cerca de um ano depois de
começarmos a namorar. Morei em um dormitório na Universidade Xavier durante meu
primeiro ano e continuei a trabalhar dois turnos de oito horas todos os fins de semana
como auxiliar de enfermagem no Hospital Bom Samaritano. Depois de caminhar com
medo até o ponto de ônibus bem cedo pela manhã por algumas semanas, usei minhas
economias acumuladas para comprar um sedã Chevy usado por US$ 110. Pouco depois,
ficou claro que eu havia comprado um limão. Houve um problema com a ignição e às
vezes ela parava e não ligava novamente. Steve me ensinou como fazer ligação direta
na ignição, o que foi aceitável por um tempo, até que me vi em uma colina íngreme e com
trânsito intenso, sob o capô do meu carro, com uma chave de fenda. Na próxima
oportunidade, ele conectou os fios a uma chave seletora, para que eu pudesse apertar
um botão para ligar o carro em vez de usar uma chave.
Quase quarenta anos depois, isso é padrão em alguns carros novos!
Todas as histórias sobre quanto estudo é necessário durante a faculdade de medicina
são absolutamente verdadeiras. Eu tinha trinta e cinco horas de aulas por semana e
muita leitura para fazer todas as noites. Era difícil concentrar-se na leitura com uma
televisão na sala. Para que pudéssemos passar mais tempo juntos, Steve inventou um
precursor do headset de hoje, um fone de ouvido rudimentar preso à televisão por um fio
para que pudéssemos sentar lado a lado enquanto ele ouvia TV enquanto eu estudava.
Steve adorava pescar e passear de barco naquela época. Uma de nossas primeiras
compras como casal, antes mesmo de comprar um sofá para a sala, foi um carro de dez
anos, vermelho e branco, de quinze pés, com motor de cinquenta cavalos e assentos
rebatíveis, que compramos por um preço baixo. $ 500. Passamos muitos fins de semana em
Lago Cumberland, no sul do Kentucky, e Steve reconstruiu a lona, as janelas e os zíperes

de uma velha barraca em uma incrível barraca desmontável para cobrir nosso pequeno
barco. Passamos dias explorando as muitas enseadas do lago de quase 100 quilômetros
de extensão e passamos noites ancorados em uma enseada, dormindo no barco nas
águas suavemente agitadas. Acordávamos todas as manhãs com um lago tranquilo e vítreo.
Foram os anos mais tranquilos do nosso casamento e tão especiais pelo tempo que
passamos juntos, levando uma vida simples.
RUMO AO SUL EM UMA NOVA AVENTURA
Como uma pessoa que gosta de atividades ao ar livre, Steve tendia a ficar deprimido no
inverno em Cincinnati, com seus céus cinzentos. Meu pai planejava se mudar para a
Flórida quando se aposentasse, e Steve e eu costumávamos dizer um ao outro: “Por que
esperar até nos aposentarmos?” Depois da nevasca de 1978, com seis semanas seguidas
de neve e chuva gelada no solo, estávamos prontos para deixar Cincinnati em busca de
um clima mais quente na primeira oportunidade. Depois de passar férias em Charleston,
Carolina do Sul, e vivenciar suas belas praias e charme histórico, foi disponibilizada uma
vaga no hospital para residente pediátrico do terceiro ano, e então nos mudamos para
Charleston no verão de 1980. O ano seguinte de treinamento seria dar-nos a oportunidade
de decidir se esta é uma área onde gostaríamos de nos estabelecer antes de assumirmos
um compromisso a longo prazo com uma prática médica.
Deixar nossas famílias para embarcar em nossa nova aventura foi muito mais difícil
do que esperávamos. Para complicar ainda mais as coisas, Steve não conseguiu
encontrar um emprego em Charleston antes da mudança. Enquanto carregávamos o
caminhão alugado, Steve ficou doente e eu me vi dirigindo a van pela ladeira íngreme da
Carolina do Norte até a Carolina do Sul. Steve frequentemente tinha bolhas de febre na
boca, mas junto com essa doença, ele desenvolveu bolhas semelhantes ao redor dos
olhos, provavelmente relacionadas ao extremo estresse de sair de casa. Este tipo de
infecção geralmente é causado pelo vírus herpes simplex tipo 1. Mal sabíamos na altura
que estas infecções repetidas poderiam ter consequências que o afectariam
profundamente mais tarde na vida. Ruth Itzhaki, Ph.D., pesquisadora na Grã-Bretanha, e
seus associados encontraram evidências do vírus herpes simplex tipo 1 no cérebro de
pessoas com doença de Alzheimer. Isso será discutido com mais detalhes no Capítulo
15.
Descobrindo minha especialidade

Charleston era um mundo à parte de Cincinnati. Quando chegamos no escuro em

uma van alugada, experimentamos um lado de Charleston que perdemos em nossa
visita idílica anterior. Havia cortiços degradados, barracos deteriorados lado a lado
com casas maiores e mais novas, e o cheiro nauseante das fábricas de papel.
O Hospital Universitário de Medicina era antigo e tinha janelas com ar condicionado
ineficaz e elevadores sufocantes que se moviam a passo de lesma. Tentar dormir um
pouco durante o plantão era um desafio, já que quatro residentes pediátricos dividiam
um quarto misto com dois beliches frágeis. Fui designado para um estacionamento a
cinco quarteirões do hospital e, em diversas ocasiões, durante a maré alta mensal,
tive que ir para o trabalho, pois o centro da cidade de Charleston, a poucos metros
acima do nível do mar, estava inundado. Por outro lado, tive professores médicos
maravilhosos e nunca me arrependi de ter mudado de programa. Acima de tudo,
aprendi que pode haver mais de uma abordagem bem-sucedida para tratar a mesma
doença. O manejo dos pacientes às vezes era muito diferente em Charleston e em
Cincinnati, mas ambas as abordagens produziram o mesmo bom resultado. Acredito
que a oportunidade de testemunhar isto em primeira mão me ajudou a ter uma mente
mais aberta do que o médico médio, que completa o processo de formação
inteiramente numa única instalação.
Fiz trabalho noturno, realizando exames físicos para o programa Head Start em
localidades rurais ocupadas por pessoas muito pobres. Fiquei pasmo ao encontrar
um desses programas funcionando em uma casa antiga com buracos no chão e
encanamento inoperante. Muitas das crianças pequenas nunca haviam sido atendidas
por um médico desde que saíram do hospital depois de nascerem. Era comum no
condado de Charleston ver pessoas de cor ocupando as margens das estradas,
tecendo e vendendo suas lindas cestas feitas à mão.
Quando chegamos a Charleston, Steve estava concorrendo a um cargo de
gerenciamento no departamento de recreação da cidade. Ele ficou muito desapontado
quando não conseguiu aquele emprego ou qualquer outro em sua área. Nosso
corretor de imóveis sugeriu que ele obtivesse uma licença e ingressasse em seu
escritório, embora na época as taxas de hipoteca estivessem atingindo o pico de 17%
e 18%. Steve não teve nenhum fechamento e, portanto, nenhuma renda durante oito
meses. Ele é um homem honesto que sentiu que era justo apontar os defeitos de
uma casa em potencial. Ele teve mais sucesso quando começou a vender novos
condomínios na Ilha de Palms, uma ilha barreira na costa da Carolina do Sul, mas
não ficou satisfeito com sua nova carreira. Passamos parte do nosso tempo livre em
nosso pequeno runabout, pescando camarão com “rede lançada” e pescando
caranguejo com pescoço de frango amarrado a um barbante. Quando voltamos para casa, cozinham
fiz uma quiche de caranguejo e queijo suíço, uma das muitas receitas sulistas que
passamos a saborear.
Durante nosso primeiro ano em Charleston, percebi que a neonatologia era minha
vocação. Não há nada comparável à experiência de assistir partos de recém-nascidos
prematuros frágeis, ajudá-los a respirar pela primeira vez e depois cuidar deles ao
longo de semanas, e até meses, até que estejam grandes e fortes o suficiente para
voltarem para casa com suas famílias. .
Foi necessária toda a coragem que consegui reunir para dizer a Steve que queria
passar mais dois anos treinando como bolsista de neonatologia, em vez de exercer a
profissão. Ele ficou surpreso e um tanto decepcionado, pois a luz no fim do túnel
escureceu novamente, mas como sempre, ele me disse para ir em frente e continuou
a fornecer o apoio emocional que eu precisava.
Fique em casa, pai

Uma falha em nosso relacionamento foi nossa discordância sobre ter filhos.
Lutei contra a vontade, acreditando que seria melhor terminar o treinamento primeiro.
No entanto, Steve não acreditava que deveríamos ter filhos. Ele estava preocupado
que meus horários fossem muito imprevisíveis (ele estava certo!) e isso tornaria o lar
muito perturbador para crianças pequenas. Nenhum de nós queria usar a creche para
os filhos que poderíamos ter. No outono de 1981, faltava menos de um ano para eu
concluir minha bolsa e estávamos casados há nove anos. Eu estava morrendo de
vontade de ter meu próprio filho e dolorosamente consciente de que Steve não estava
se sentindo da mesma maneira. Para minha surpresa, um dia ele veio até mim e disse
que achava que, afinal, deveríamos ter filhos. Poderíamos proporcionar estabilidade
aos nossos filhos se ele fosse um pai que fica em casa. Foi uma reviravolta
maravilhosa e Julie foi concebida pouco depois. Steve passou seu último dia como
corretor de imóveis um dia antes do nascimento de Julie e, assim, embarcou em um
novo caminho. Ele abraçou totalmente seu novo emprego e tinha um instinto maternal
que é estranho à maioria dos homens. Lembro-me de estar sentado na cama do
hospital com Julie na manhã seguinte ao nascimento dela, e Steve entrou saltitante
no quarto, radiante, com uma sacola cheia de roupas para o bebê. Joanna seguiu
três anos e meio depois. Steve diz a todos que cuidar de nossas filhas foi o melhor
trabalho que ele já teve.
Pouco antes do primeiro aniversário de Julie, terminei minha bolsa de estudos em
neonatologia e decidimos nos mudar para o clima ainda mais quente do sul da Flórida.
Assumi um cargo em um grupo no Memorial Hospital em Hollywood, Flórida, apenas
norte de Miami. A posição exigia que eu ficasse no hospital em turnos de 24

horas, a cada três noites. Como o grupo ocupou mais hospitais e não tinha
médicos suficientes para cobrir todos eles, acabei ficando no hospital todas as
noites durante semanas a fio. Em três anos, o grupo cresceu para quinze
membros, abrangendo cinco hospitais. Eu me sentia como uma bola de pingue-
pongue quicando de hospital em hospital e tinha muito pouca satisfação com
meu trabalho, devido à falta de continuidade com os pequenos pacientes e suas
famílias e à grave privação de sono.
Joanna nasceu em janeiro de 1986 e, um ano depois, nos mudamos para a
costa oeste da Flórida, onde assumi o cargo de diretor médico de uma nova
unidade de terapia intensiva neonatal no Hospital Mease Dunedin, perto de
Clearwater. Fui o primeiro e único neonatologista nos quinze meses seguintes.
O trabalho era muito imprevisível e exigente durante este período. Eu cuidava
das meninas quando estava em casa, mas Steve tinha que estar disponível a
cada minuto do dia e da noite caso eu recebesse uma ligação de emergência.
Cada minuto conta quando um bebê nasce e não respira. Quando isso acontece,
tenho que literalmente largar tudo para chegar ao hospital o mais rápido possível
enquanto a equipe faz o possível para cuidar do pequeno até eu chegar.
"Senhor. Steve”
Não é fácil ter um cônjuge ou pai neonatologista. Definitivamente, isso afeta a

vida familiar. Steve e eu tínhamos rédea curta e quando meu parceiro se juntou
a mim em 1989, foi um tremendo alívio para nós dois. Eventualmente,
adicionamos enfermeiros à nossa prática à medida que ela crescia. Steve
começou a trabalhar em casa como contador, contador e gerente de cobrança
de nosso consultório, muitas vezes trabalhando até altas horas da noite, depois
que as meninas dormiam. Ele projetou formulários muito detalhados no
computador que tinham letras perfeitas. Ele ia ao banco e aos correios todos os
dias e cuidava de todos os problemas que tínhamos. Ele usou um programa de
contabilidade em seu computador e preencheu as declarações fiscais e
demonstrações financeiras trimestrais e anuais todos os anos, durante muitos
anos, sem problemas. Em 1992, decidimos conseguir ajuda para ele com o
faturamento, e ele construiu um escritório dentro de nossa garagem para três
carros, completo com ar condicionado. Ele aparafusou as paredes e o teto, em
vez de usar pregos, para facilitar a desmontagem no futuro.
Construímos nossa casa em Dunedin, a menos de um quarteirão da Escola Primária Garrison-
Jones, e Steve se envolveu como coordenador de voluntários na clínica da escola, muitas vezes
substituindo quando alguém não conseguia comparecer. Ele projetou e construiu vários jogos
exclusivos e divertidos que foram um sucesso na arrecadação anual de fundos do Pioneer Day. As
crianças o chamavam de “Sr. Steve” e esse é um apelido que eu o chamo até agora.
Steve adorava jardinagem e tinha talento para paisagismo. Ele planejou e plantou a paisagem e
instalou sistemas de irrigação em três casas que possuímos ao longo dos anos, completos com
borbulhadores especiais e outros dispositivos para garantir que cada planta recebesse sua parcela de
água.
Por volta de 1998, Steve desenvolveu um interesse pela canoagem e passou muitas tardes
remando até as pequenas ilhas barreira. Ele geralmente decolava da Ilha da Lua de Mel e andava de
caiaque até as ilhas vizinhas. Ele inventou um dispositivo que poderia anexar ao caiaque para mantê-
lo em linha reta enquanto remava em lados alternados e outro dispositivo para içá-lo até a traseira do
caminhão com facilidade.
STEVE: “Eu estava totalmente livre. Com meu caiaque, eu remava o mais rápido que meus
braços permitiam. Eu poderia parar para me bronzear ou dar um passeio em uma das
pequenas ilhas próximas. Na primeira vez, andei cerca de cinco quilômetros do ponto de
partida. No caminho de volta, uma tempestade surgiu repentinamente e grandes ondas
quebraram sobre o caiaque, virando o barco. Eu me senti como o Super-Homem quando
finalmente senti a areia sob meus pés e literalmente me arrastei de volta à costa. Eu tive que
voltar para buscar Joanna no ensino médio e já estava atrasado. Liguei para Mary enquanto
estava no chão por vários minutos e sem fôlego.”
Depois disso, andar de caiaque foi muito fácil.

Quando nossa filha mais velha se envolveu com música, Steve tornou-se novamente voluntário,
ajudando a sinfonia juvenil com a contabilidade e de qualquer outra maneira que pudesse. Ele era o
tipo de pessoa a quem você poderia pedir para fazer algo e saber que isso seria feito. Isso também
se aplicava ao trabalho que ele realizou em nossa prática, pelo menos antes dos efeitos da doença de
Alzheimer se instalarem. …
OceanoofPDF. com
A descida de Steve
STEVE: “Senti que estava diminuindo de alguma forma. As coisas já estavam

piorando e eu me sentia insatisfeito. Senti que estava chegando ao fim e não
havia mais nada para preencher as partes vazias.
O trabalho passou a ser menos importante para mim, assim como outras
questões, como fazer as coisas no prazo e prazos para relatórios fiscais. Sinto
que teria sido demitido em algum momento, se estivesse trabalhando para
alguém que não fosse minha esposa.”
Flashback de 1980, Steve aos trinta anos:
“Eu me senti como se estivesse em uma caixa e que tudo tinha que ser feito
'só assim' e isso não era suficiente para mim. Fazer os relatórios não
significava mais tanto. Fiz o que pude, mas fiquei feliz em sair do
Comprehensive Care Center. Acho que eles estavam dizendo: 'Bom! Ele está
indo embora. Eu estava livre das coisas cotidianas e feliz em partir.”
Em retrospecto, pode ter havido sinais de problemas de memória já aos quatorze

anos. Steve queria jogar futebol, mas não conseguia entender as regras. Ele se
lembra do treinador gritando com ele: “Entre aí; Entre lá!"
Ele não tinha ideia do que queria dizer, então desistiu. Steve também lembra: “Eu
queria ser coroinha da pior maneira possível, mas não conseguia acertar. Eu
simplesmente não conseguia me lembrar da rotina do que deveria fazer depois de
várias missas, e então o padre me ‘demitiu’!”
Nos primeiros anos de nosso casamento, Steve tinha muita dificuldade em
aprender os jogos mais simples de cartas ou de tabuleiro e evitava jogar sempre que
possível. Se ele fosse meu parceiro em um jogo, eu teria que ajudar
ele a cada movimento. Fiquei perplexo com o fato de alguém tão inteligente poder ter problemas
para jogar cartas. Esses foram os primeiros sinais de que algo estava errado? Um estudo recente
sugere que algumas pessoas que desenvolvem demência têm problemas de memória ao longo
da vida (Flory, 2000).
Outro estudo mostrou que pessoas que estão em risco de desenvolver Alzheimer com base na
história familiar podem ter uma PET (tomografia por emissão de pósitrons) anormal já aos vinte
anos de idade (Reiman, 2004).
Quando estávamos nos mudando para Charleston, Steve se candidatou a um emprego como
gerente na divisão de recreação da cidade com grandes esperanças, que foram frustradas quando
escolheram outra pessoa.
STEVE: “Eu senti que esse 'garoto ianque' nunca iria se encaixar. Coloquei um anúncio
no jornal para fazer impostos pessoais e tive duas respostas. Eu senti como se tivesse
estragado os dois. Arranjei um emprego como corretor de imóveis e isso foi um desastre.”
Considerando que estávamos em 1980 e as taxas de juros das hipotecas estavam no nível
mais alto de todos os tempos, de até 18%, não foi surpresa que o mercado imobiliário não tenha
dado certo para ele. Não houve comissões nem pagamento durante oito meses, mas depois ele
teve algum sucesso modesto na venda de condomínios na Ilha de Palms.
STEVE: “Não via futuro no mercado imobiliário para mim. Eu estava no emprego errado.”
QUEDA LIVRE
Alguns anos depois, Steve teve dificuldade em se lembrar de levar as meninas a vários
compromissos e aulas enquanto eu trabalhava. Muitas vezes liguei para lembrá-lo de um
compromisso específico e, mesmo assim, apenas meia hora depois, ele às vezes esquecia. Para
se lembrar, ele começou a pendurar anotações em longos pedaços de fita adesiva na porta de
seu escritório, uma tática que funcionou por vários anos. Achei que isso era apenas uma “coisa
de homem”.
Depois, entre 2001 e 2002, começou a ter problemas com a folha de pagamento.
Os erros tornaram-se mais frequentes e comecei a sentar-me com ele para verificar novamente
os seus cálculos. Achei que simplesmente nossa prática era mais complicada, com mais
funcionários, e ele havia conseguido acertar nos últimos doze anos.
STEVE: “Graças a Deus, havia outra pessoa que poderia descobrir isso. Eu estava
simplesmente perdido, em queda livre. Acho que já sabia que estava perdido. Eu nunca
deveria ter sido contador de qualquer maneira!!”
Steve usou táticas de protelação para evitar preencher relatórios fiscais, gastando tempo
organizando sua mesa e mexendo nas coisas em seu escritório por vários dias antes de se esforçar
para terminar o trabalho. Com seu amor pela vida ao ar livre, ele costumava dizer que deveria ter
sido guarda florestal.
À medida que perdia suas habilidades contábeis, Steve gradualmente me ensinou a usar seu
programa de computador para preencher cheques, fazer folhas de pagamento e imprimir vários
relatórios. No início, aprendi tudo isso para ajudá-lo, depois para verificar e corrigir seu trabalho e,
eventualmente, para fazer o trabalho sozinho. Naquela época, meu consultório era menor, com
apenas alguns funcionários, então era mais fácil e menos demorado cortar quatro cheques ou
imprimir um relatório trimestral 941 do que levar os registros para outro contador fazer.
Parte da rotina de trabalho de Steve era ir ao banco fazer depósitos e retirar a correspondência
em nossa caixa postal todos os dias da semana. Mas então a correspondência, incluindo cobranças
de nossas contas médicas, começou a aparecer em lugares estranhos. Quando questionado se havia
alguma correspondência em determinado dia, Steve começou a ter dificuldade em lembrar se havia
ido ao correio, o que pareceu um tanto estranho.
Mais ou menos na mesma época, em 2002, Steve entrou em um grave ataque de depressão,
outro sinal precoce de que algo estava errado. Nossa Joanna mais jovem era uma adolescente
temperamental naquela época, e parecia lógico que sua depressão estivesse de alguma forma ligada
a uma mudança no relacionamento e no comportamento entre eles.
STEVE: “Perdi muita confiança para fazer tudo. Eu tinha desistido de ter algo melhor. Eu
estava perdido e basicamente fiquei aleijado, porque nada estava funcionando.”
Steve e eu conversamos muitas vezes sobre que outro emprego ele poderia seguir, a possibilidade
de voltar a estudar e outras opções, mas naquela época ele não conseguia reunir o interesse ou a
energia para fazer tal mudança em sua vida.
Até mesmo nosso quintal, que antes era lindamente paisagístico, ficou coberto de vegetação e fora
de controle.
Envolvemo-nos em aconselhamento familiar e o psiquiatra avaliou Steve

especificamente no que diz respeito aos seus problemas de memória. Ele explicou que
poderia ser demência, mas que a depressão também pode ser a causa de problemas
de memória. Ele prescreveu antidepressivos para Steve, que encontrou ajuda com
aconselhamento individual. No entanto, durante o ano seguinte, ficou evidente que a
depressão não era tudo.
SINAIS E SINTOMAS
Em 2003, nossas vidas tomaram uma reviravolta inesperada quando tomamos uma
decisão muito complicada de nos mudarmos de nossa casa onde moramos dezesseis
anos para Spring Hill, Flórida, dois condados ao norte. As fusões de hospitais estavam
afetando minha prática de tal forma que em breve eu deveria cobrir vários hospitais, um
deles a mais de uma hora de distância. O Hospital Regional de Spring Hill construiu
uma unidade de terapia intensiva neonatal (UTIN), mas não tinha neonatologista para
prestar os serviços médicos necessários. Ao assumir esta posição, teria mais uma vez
a oportunidade de abrir uma nova UTIN e levar serviços desesperadamente necessários
a uma comunidade semi-rural. Nossas filhas poderiam continuar a frequentar suas
respectivas escolas. Com emoções profundamente confusas, desenraizamos nossa
família e nos mudamos para Spring Hill.
Poucos meses depois da mudança, ficou evidente que Steve sofria de mais do que
depressão. Liguei para a Organização Familiar de Alzheimer local e pedi que
recomendassem um neurologista que cuidasse de pessoas com problemas de memória.
Marcamos uma consulta e o médico avaliou Steve em busca de diversas condições que
poderiam causar seus sintomas. Ele fez exames de sangue, um EEG
(eletroencefalograma) e um estudo de ressonância magnética (ressonância magnética),
todos normais naquele momento. O médico realizou um Mini-Exame do Estado Mental
(MEEM), um teste de memória de 30 pontos (Folstein, 1975). Quase todas as pessoas
normais pontuam 29 ou 30 neste teste muito simples; no entanto, Steve marcou apenas
23 pontos. O médico nos informou que isso era consistente com uma possível doença
de Alzheimer, mas ainda não queria colocar esse rótulo na condição de Steve. Para
fazer esse diagnóstico, é importante observar a piora ao longo do tempo. O médico
também estava relutante em iniciar um medicamento para demência, como o Aricept,
naquele momento, porque isso significaria um compromisso vitalício de tomar o
medicamento. Ele explicou que se um medicamento como o Aricept for iniciado e depois
interrompido, o
A pessoa pode sofrer uma deterioração súbita da qual pode não se recuperar, mesmo
que o medicamento seja reiniciado.
O médico reavaliou Steve a cada seis meses e, em 2005, à medida que seus
sintomas pioraram e sua pontuação no MEEM caiu para 21, o médico decidiu
prescrever-lhe Aricept, um inibidor da colinesterase. Os inibidores da colinesterase
retardam a degradação metabólica da acetilcolina, uma importante substância
química cerebral envolvida na comunicação das células nervosas. Em 2006, após
uma avaliação no Johnnie Byrd Alzheimer's Institute, em Tampa, o medicamento
Namenda foi adicionado à crescente lista de medicamentos de Steve. Namenda
parece proteger as células nervosas do cérebro contra quantidades excessivas de
glutamato, um mensageiro químico liberado em grandes quantidades pelas células
danificadas pela doença de Alzheimer.
A seguir estão alguns dos sinais e sintomas que se desenvolveram ao longo dos
anos que antecederam o diagnóstico de provável doença de Alzheimer de Steve.
Acumulação
Steve começou a perder coisas em sua garagem e passava horas procurando uma
ferramenta ou outro objeto. Você precisa entender como era (e ainda é) a garagem
dele! É impressionante abrir a porta da garagem para a bagunça desgrenhada.
Para começar, ao entrar pela porta, há uma pista de obstáculos. Não importa quantas
vezes trabalhemos juntos para criar caminhos lógicos, eles desaparecem em poucos
dias. Não há rima ou razão para a localização dos itens, pois eles estão empilhados
em pilhas gigantes. Steve não pode se desfazer de nada, acreditando que algum dia
precisará disso. O problema é que, quando precisamos de um desses tesouros, não
conseguimos encontrá-lo ou, se o encontramos, ele está enferrujado e não funciona
ou falta uma parte importante. Existem duplicatas e triplicatas de ferramentas, muitas
em sua embalagem ou caixa original.
Trazer todas essas “coisas” para Spring Hill era um pesadelo caro e demorado,
mas Steve não conseguia se separar dele. Nós o armazenamos na garagem para
três carros de nossa casa temporária e em três depósitos, acabando por transferi-lo
para a garagem de nossa nova casa. Construímos uma casa com uma garagem
separada para Steve e suas coisas e uma garagem anexa que deveria ser apenas
para carros. Passaram-se seis meses até que houvesse espaço para colocar pelo
menos um carro na garagem anexa. Isso é muita coisa! Conversei com outras
pessoas que têm um cônjuge com demência que passou por uma situação semelhante.
problema de acumulação, e muitas vezes me pergunto se isso é um sintoma da doença para

algumas pessoas.
Quando Steve decidia que queria rebocar um trailer atrás de seu caminhão para levar as
coisas para o lixão, ele passava horas procurando o engate na garagem.
STEVE: “'Eu tenho que encontrar, caramba, onde está, por que você está fazendo
isso comigo? Eu tenho que encontrar', passava pela minha cabeça o tempo todo. E
isso não ajudou. Era o meu eu irritado. Eu estava gritando comigo mesmo. A fadiga
finalmente faria isso parar e tiraria os demônios da minha cabeça.”
Às vezes ele saía e comprava uma cópia do item que não conseguia encontrar e, outras
vezes, simplesmente desistia de fazer o trabalho. Ele às vezes começava a procurar por
“alguma coisa” antes de eu sair para o trabalho e ainda estava procurando quando eu
chegava em casa, bem mais tarde naquele dia. Nesse ponto, às vezes ele nem conseguia se
lembrar qual era o “algo” que procurava e estava extremamente ansioso e pronto para
arrancar os cabelos. Eu disse a ele repetidamente que ele deveria simplesmente passar para
outra coisa, em vez de perder tantas horas procurando por “alguma coisa”. Certa ocasião,
encontrei o problema que ele procurava o dia todo, disfarçado em plástico-bolha verde no
banco traseiro de sua caminhonete — um lugar lógico para guardá-lo, mas não uma maneira
lógica de disfarçá-lo.
Perder as chaves e a carteira tornou-se uma ocorrência frequente. Steve costumava

descarregar os bolsos na garagem e sua carteira e chaves desapareciam por dias ou
semanas. Nunca poderíamos ter certeza se eles foram simplesmente perdidos ou roubados.
Depois de se mudar para nossa casa recém-construída, Steve perdeu a carteira três vezes
em pouco mais de um mês. O único cartão de crédito que ele ainda tinha teve de ser
cancelado três vezes, e decidimos que era hora de ele desistir do cartão. Ele carregava um
cartão de débito enquanto ainda dirigia para poder comprar gasolina ou parar no
supermercado, mas quando parou de dirigir, era hora de retirar esse cartão também.
STEVE: “Não consegui encontrar nada. Eu estava tão frustrado que não tinha a menor
ideia.”
Tentando organizar sua garagem e procurando ferramentas e outros

os itens se tornaram o trabalho de tempo integral de Steve.
Caiaque
Depois de se mudar para Spring Hill, Steve comprou um segundo caiaque, mais longo
e mais elegante, que encomendou por catálogo, com toda a intenção de explorar as
novas águas. Mas ele começou a passar muito mais tempo lendo revistas sobre
canoagem e falando sobre canoagem do que realmente saindo e praticando.
Dirigindo
Antes da doença de Alzheimer se instalar, Steve conseguia encontrar qualquer lugar

quase por instinto; ele poderia “seguir seu nariz”, como costumávamos dizer. Quando
nos mudamos para Spring Hill em junho de 2003, uma cidade pequena com apenas
algumas artérias principais em um padrão norte/sul e leste/oeste fácil de aprender,
Steve teve uma tremenda dificuldade para se orientar. Muitas vezes ele ficava confuso
sobre se estávamos indo para o norte ou para o sul e em que rua estávamos. Ele
conseguiu aprender o caminho para seus lugares favoritos — Home Depot, Sam's Club
e alguns outros — mas se tivesse que ir um pouco além do território familiar, entrava em pânico.
Descobrimos que Steve não conseguia mais ler um mapa quando precisava dirigir
até um endodontista, a cerca de trinta minutos de distância. A equipe do escritório teve
que “convencê-lo” depois que ele dirigiu aleatoriamente pela área geral, esperando
encontrar o escritório, e ele estava quarenta e cinco minutos atrasado. Eu estava no
hospital naquele dia e, quando ele saiu do consultório, fiquei ao telefone com ele para
ajudá-lo a voltar para casa.
Depois desse episódio, Steve limitou o quanto dirigia sozinho, até mesmo em
lugares familiares. Quando estávamos andando juntos, ele continuou dirigindo a maior
parte do tempo por um tempo, embora muitas vezes se esquecesse para onde
estávamos indo e me perguntasse que caminho tomar. Comecei a chamá-lo de “Sr.
Oposto” porque ele viraria à esquerda se eu lhe dissesse para virar à direita. Esse
fenômeno ocorreu com outras situações em que ele faria o oposto do que pretendia
fazer. Era como se ele imaginasse que tinha cinquenta por cento de chance de acertar,
e iria aproveitar essa chance, em vez de suportar o constrangimento de perguntar
novamente o que deveria fazer. Comecei a dirigir se estivéssemos indo para algum
lugar que fosse um pouco complicado. Finalmente, foi um alívio para nós dois quando
decidi assumir toda a direção.
Uma das coisas mais assustadoras que aconteceram à medida que a doença piorou
levou à decisão de Steve parar de dirigir. Joanna fez uma viagem sozinha para visitar
uma namorada em Tallahassee e quebrou na beira da via expressa, a cerca de quatro
horas de casa. O carro foi rebocado para um posto de gasolina próximo. Uma amiga, que
era mecânica de automóveis, se ofereceu para ir com Steve para ajudá-la a consertar o
carro. Eu estava de plantão no hospital e não pude ir junto. Após a conclusão do trabalho,
a amiga de Joanna entrou no carro com ela, deixando Steve sozinho em sua caminhonete
para segui-la. Mais ou menos na hora em que esperava ouvi-lo estacionar na garagem,
recebi um telefonema de Steve avisando que ele estava em Jacksonville, várias horas na
direção errada, na costa oposta da Flórida. Eram cerca de 21h30 e estava escuro.
Perguntei por que ele não desceu e se virou antes. Ele disse que “não conseguia superar”
e perdeu cada uma das saídas durante todo o caminho para Jacksonville.
Fiquei com Steve no celular até ter certeza de que ele estava indo para o oeste na
I-10 e liguei para ele cerca de uma hora depois para ter certeza de que ele estava indo
para o sul na I-75, temendo que minha próxima ligação fosse de Cincinnati! Ele conseguiu
sair novamente no local errado e decidimos que ele deveria passar a noite em um hotel
que avistou. Ele saiu à luz do dia na manhã seguinte e ficou comigo ao telefone até
chegar em nossa garagem, pouco antes de eu precisar ir para o hospital. Fiquei muito
feliz ao ver seu rosto e me perguntei o que teria acontecido se ele não tivesse celular.
Penso em quantas famílias perdem seus entes queridos dessa forma, sem celular
disponível, e no pânico extremo que devem suportar até serem encontrados.
Quando Steve chegou em casa, entregou-me as chaves e decidimos mutuamente

que dirigir não era mais uma opção para ele.
STEVE: “Então eles tiraram mais um mau motorista da estrada!”
A decisão de parar de conduzir afeta não só a vítima da doença, mas também o

cônjuge e/ou outros membros da família, que devem assumir responsabilidades adicionais
na condução, assumir tarefas e levar a pessoa para onde for necessária. ir. Lembro-me
de pensar nas consequências de como eu seria afetado quando Steve não pudesse mais
dirigir e de temer aquele dia. Cada tarefa agora se tornaria meu trabalho, eu teria que
levá-lo a todos os seus muitos compromissos, e tudo isso teria que ser feito.
acontecer nos meus relativamente poucos dias de folga, contribuindo ainda mais
para a sobrecarga geral que eu já estava sentindo. Por esta razão, posso compreender
por que muitas vezes é tão difícil para a família tirar as chaves. É ainda mais difícil
quando a pessoa está alheia à sua doença e não compreende por que dirigir não é
mais uma opção viável. Felizmente, não tivemos esse problema com Steve. Ele não
gostou, mas sabia que teria que desistir de dirigir para sua segurança e a de todos
os outros na estrada.
Leitura
Leitor ávido, Steve costumava passar algum tempo ao sol, lendo um romance após
o outro. Seus autores favoritos ao longo dos anos foram Stephen King e Clive
Cussler. Ele lia o jornal todos os dias e nunca perdia as histórias em quadrinhos,
tema comum de discussão na mesa do café da manhã. À medida que começou a ter
dificuldade em lembrar o dia da semana e a data, usou o jornal como lembrete, até
que isso não ajudou e ele não se importou mais.
Até alguns anos atrás, eu comprava romances para ele no Natal e no aniversário
dele, mas eles começaram a se acumular sem serem lidos. A princípio pensei que
ele simplesmente tivesse perdido o interesse ou talvez tivesse muita dificuldade em
reter o enredo ou compreender o que estava lendo. Mesmo com os quadrinhos, ele
pegava o papel, olhava por alguns segundos e depois largava. Ele disse que eles
simplesmente não eram mais engraçados e então parou de ler até mesmo o material
mais simples.
Por muito tempo presumi que fosse um problema de compreensão, mas acabei
descobrindo que havia uma razão física para esse problema. Tive uma breve visão
do distúrbio visual de Steve durante uma visita de retorno ao Instituto Johnnie Byrd
de Alzheimer em maio de 2008. Ele estava esperando em um corredor que eu saísse
do banheiro feminino e, quando me juntei a ele, apontou para um termostato. na
parede e me disse que estava “pulando”.
Steve me conta agora que não conseguia ler porque as palavras pareciam se
mover de forma irregular. Era impossível ler algo com tanto movimento quando ele
tentava focar nas palavras.
STEVE: “As palavras se tornariam pequenos quadrados, como pixels na tela

de uma TV, e se moveriam rapidamente em todas as direções diferentes. Eu
via a palavra em um bloco e depois ela ia para outro lugar. Não estava sob meu
controle de forma alguma. Não acho que as pessoas notariam que meus olhos
estavam se movendo. Estava apenas dentro de mim. Foram quatro, cinco ou
seis sinais ou bloqueios. Isso acontecia e de repente parava. Não há nome
para descrevê-lo.”
A comparação mais próxima que posso imaginar seria durante o mau tempo,
quando a imagem de uma TV digital se rompe, como uma pintura cubista, e os blocos
se reorganizam. Visitamos um oftalmologista e tivemos a certeza de que não havia
nenhuma razão anatômica relacionada aos olhos de Steve para seu problema de
leitura.
Conversação
À medida que a doença progredia, Steve achava cada vez mais difícil ter uma conversa
normal, mesmo comigo. Sua mandíbula tremia frequentemente enquanto ele tentava
encontrar as palavras.
STEVE: “Eu tropeçaria nas palavras. Eu não consegui pronunciar as palavras.

Eu tropeçava em encontrar palavras que fizessem algum sentido e simplesmente
desisti. Acho que não consegui lembrar o que estava tentando dizer por mais
de vinte segundos. Provavelmente consegui reter um pouco mais do que
alguém estava me dizendo, mas isso não ficou comigo. Eu dizia as primeiras
palavras e depois dizia: 'O que eu estava dizendo?' e desapareceria, como
perseguir um coelho.”
Steve participava cada vez menos das conversas. Ele não gostava de estar
uma situação com muitas pessoas.
STEVE: “Quem no mundo gostaria de falar comigo? Eu não me sentia

confortável em falar com adultos nessas situações.”
Sou o tipo de pessoa que precisa desabafar quando chego em casa do trabalho e,
no início do nosso casamento, Steve me cortava e dizia que não estava realmente
interessado em ouvir tudo isso. No entanto, eu o convenci de que precisava desse
tempo dele para ajudar a reduzir o estresse, e Steve
concordei em aguentar quinze minutos de um resumo ininterrupto do meu dia, após os

quais eu poderia deixar tudo de lado e seguir em frente. Tenho certeza de que ele às
vezes me desligava enquanto fingia ouvir, mas mesmo assim foi muito terapêutico para
mim. Por outro lado, Steve frequentemente ouvia atentamente, fazia comentários
apropriados e dava bons conselhos sobre vários problemas. À medida que a doença de
Alzheimer piorava, os seus comentários muitas vezes não se relacionavam com a
conversa, e eu sentia que ele estava num comprimento de onda diferente. Nesse ponto,
comecei a sentir uma sensação de solidão. Sua personalidade estava desaparecendo
e ele estava indo embora. Ele parecia cada vez mais um estranho para mim, e eu senti
como se estivesse perdendo meu marido lenta mas seguramente.
Audição
Quando eu dizia algo a Steve, mesmo que fosse uma frase curta, da forma mais clara
possível, ele frequentemente colocava as orelhas em concha e dizia: “Blá, blá, blá, blá,
blá?” o que indicava que eu precisava repetir, às vezes mais de uma vez. Não creio que
ele tivesse um problema real de audição, mas sim um problema de compreensão. Ele
não se lembra de ter feito isso e, portanto, não consegue explicar agora o que estava
acontecendo em sua mente, mas isso raramente acontece agora.
Pode ser muito estressante para o cônjuge repetir praticamente tudo o que você diz.
No início, pensei que Steve estava me ignorando deliberadamente ou simplesmente
não prestando atenção, mas eventualmente aprendi a aceitar que as palavras
simplesmente não eram absorvidas. Também percebi que ajuda chamar a atenção dele,
fazer contato visual e mantê-lo. simples. Agora, se eu preciso que Steve faça uma série
de coisas, como se vestir para sair, ajuda sugerir que ele faça uma coisa, como escolher
uma camisa, e quando isso estiver feito, sugerir o próximo passo – escolher um par de
calças - e depois ajude-o a encontrar uma boa combinação.
Um estudo recente mostrou que as pessoas com demência não gostam que falem
com elas como se fossem crianças e são mais propensas a resistir à assistência se
forem abordadas dessa forma (Williams, 2008). No entanto, não é fácil manter as coisas
simples e ainda assim falar com alguém de nível adulto.
Cozinhar e Comer
Steve era um cozinheiro criativo e fazia refeições frequentes para nossa família há
muitos anos. No início do nosso casamento, ele comprou uma enciclopédia de culinária
chinesa e aprendeu a usar uma wok com habilidade. Ele gostava de
faça um café da manhã com ovos e acrescente o que sobrou do dia anterior. Muitas vezes
ele acrescentava ingredientes que não estavam na receita e seus experimentos quase
sempre eram bem-sucedidos.
Depois que nos mudamos para Spring Hill, ele cozinhava cada vez menos. Quando eu
estava trabalhando, ele às vezes colocava uma refeição embalada no micro-ondas e
esquecia que ela estava lá. Eu o encontraria muito mais tarde, quando chegasse em casa
ou mesmo no dia seguinte.
A nossa casa temporária em Spring Hill tinha um fogão eléctrico, mas depois de
passarmos por um apagão de três dias relacionado com uma tempestade tropical, decidimos
colocar um fogão a gás na nossa nova casa, para que pudéssemos continuar a cozinhar
caso ocorresse uma situação semelhante. No verão de 2005, quando estávamos construindo,
ficou cada vez mais óbvio que os problemas de memória de Steve estavam progredindo.
Pouco depois de nos mudarmos, cheguei em casa tarde da noite e notei um odor incomum.
Steve havia girado o botão na direção errada e, com o fogão na posição mais baixa, havia
vazamento de gás propano. Enquanto arejávamos a casa, perguntei-me sobre a sabedoria
de instalar um gás
forno.
Dois anos depois, no início do verão de 2007, depois de mais um longo dia de trabalho,
cheguei em casa tarde da noite e senti o cheiro de algo podre. Desta vez, cheirava como se
algo tivesse morrido no sótão acima da cozinha. Nossa cozinha e sala de família são uma
grande área, onde passamos a maior parte do tempo pela manhã e à noite. Um técnico de
controle de pragas, que entrou em nossa casa por um motivo não relacionado, concordou
que algo devia ter morrido, mas afirmou que, na pior das hipóteses, deveria secar em uma
semana. Cerca de trinta e seis horas depois, resolvi cozinhar algo no fogão e percebi que,
mais uma vez, Steve havia usado o fogão e desligado o botão na direção oposta (Sr.
Oposto!), deixando o gás vazar.
Felizmente, nosso quarto fica em uma zona separada de ar condicionado. Desde então,
Steve raramente cozinha e nunca sem supervisão direta e ao seu lado. Sua “cozinha” se
limita a cortar coisas para mim e mexer a panela enquanto estou ao lado dele trabalhando
em outra coisa.
No final daquele verão, estávamos em um dos meses mais movimentados de todos os
tempos, com partos e internações na UTIN. Tínhamos tirado ótimas férias na Califórnia,
mas, como costuma acontecer com os médicos que trabalham em hospitais, se você tirar
uma folga, terá que compensar os dias no final do mês. Nos vinte e um dias seguintes, tive
apenas três noites de folga e, praticamente todos os dias, trabalhei até tarde da noite ou fui
chamado de volta antes de poder jantar.
preparar. Antes de nossas férias, Steve geralmente era capaz de preparar uma refeição para si mesmo.
Quando finalmente chegava em casa, perguntava se ele já havia comido, e sua resposta era sempre
afirmativa e que não estava com fome. No entanto, no final de agosto, ele começou a parecer bastante
magro e descobrimos que havia perdido cinco quilos em três semanas. Comecei a procurar evidências
de que ele havia jantado e, não encontrando nenhuma, percebi que ele não estava mais cozinhando
para si mesmo no almoço ou no jantar.
A perda repentina de peso pode sinalizar o início de um sério declínio na doença de Alzheimer, do
qual a pessoa nunca se recupera. Steve havia tomado Aricept e Namenda vários anos antes, com a
esperança de que esses medicamentos retardassem seu declínio e, eventualmente, algo melhor surgisse.
Parecia que novos medicamentos para tratar a doença de Alzheimer estavam no horizonte, com tantos
estudos sobre medicamentos em andamento. O médico de Steve trocou Aricept por Exelon, outro inibidor
da colinesterase, para ver se faria diferença, mas não houve efeito perceptível.
Com a perda de cinco quilos de Steve, comecei a perder a esperança de que surgiria um medicamento
que retardaria o declínio inevitável. Aos cinquenta e cinco anos, eu esperava ficar viúva aos sessenta.
Tentei me preparar mentalmente para o fato de que muito provavelmente passaria os últimos anos da
minha vida sem Steve, com quem naturalmente esperava envelhecer. Muitas vezes conversamos sobre
viajar, como muitos fazem, quando se aposentam. Mas sei que, se tiver a sorte de ter Steve ainda comigo
quando me aposentar, viajar será virtualmente impossível. A visão do futuro muda significativamente
quando a doença de Alzheimer entra em cena. Lois Walsh, cuidadora de um cônjuge com Alzheimer,
expressa isso muito bem no seguinte poema:
PERDAS
Estou aqui deitado chorando, sozinho com você ao meu lado.
Chorando por aquela garotinha e pela mulher que sou.
Coberto de anos e carregado de palavras.
A menina estava feliz, acreditando no Papai Noel, Até que a morte nos separe, e palavras como
para sempre e sempre.
Estou chorando pelas perdas dela: sonhos perdidos, amor perdido, tempo perdido, saúde perdida,
mas acima de tudo perdi a esperança.
Depois disso, certifiquei-me de que Steve tomasse um café da manhã muito bom e
preparei um almoço que pudesse ser colocado na mesa, na esperança de que ele
notasse e comesse. Às vezes ele fazia e às vezes não. Ele tinha o hábito de espiar a
geladeira para mordiscar, então eu mantinha muitas frutas e iogurte disponíveis para
ajudá-lo até chegar em casa e poder cozinhar. Tive que elaborar um plano para que
alguém aparecesse quando eu estivesse no hospital, geralmente nossa filha mais nova,
para garantir que ele almoçasse.
Durante os últimos anos, antes de começar a usar óleo de coco, Steve costumava
comer de dez a doze peças de fruta durante a noite. Desde que aprendi sobre o possível
problema de absorção de glicose (açúcar no sangue) pelos neurônios que ocorre com a
doença de Alzheimer, pergunto-me agora se o consumo de tantas frutas foi o resultado
de um desejo por glicose (Klein, 2008; Zhao, 2008; de la Monte, 2005). Steve teve níveis
normais de açúcar no sangue em jejum em diversas ocasiões, descartando o diabetes
como fonte de sua perda de peso e do consumo de frutas.
A razão pela qual trago isto agora é que o desejo intenso por algo doce, neste caso
fruta, pode ser um sintoma da doença de Alzheimer e de outras doenças
neurodegenerativas que partilham esta patologia. Minha avó materna morreu aos 93
anos de “demência senil”, que provavelmente era doença de Alzheimer. Ela vestia várias
camadas de roupa e depois reclamava que estava calor! Assim como Steve, ela parecia
ter desejo por doces. Ela bebia muitas xícaras de chá por dia e acrescentava até uma
dúzia de colheres de chá de açúcar em cada xícara, reclamando que não era doce o
suficiente. Outro parente da minha família, que também morreu de demência, tinha
problemas com álcool, bebia pelo menos um galão de cerveja por dia e uma quantidade
desconhecida de uísque. Ocorreu-me que talvez alguns casos de alcoolismo possam ter
mais a ver com o desejo pelo açúcar do vinho, da cerveja ou das bebidas destiladas do
que pelo álcool. Acontece que a bebida alcoólica é a fonte do “carboidrato preferido” ao
qual a pessoa se agarrou.
Deparei-me com um estudo que mostra que as pessoas que bebem álcool em
excesso desenvolvem demência sete anos mais cedo do que aquelas que não o fazem.
Será que o desejo por álcool é um sintoma precoce, e não necessariamente um fator
causal, do aparecimento da doença? É claro que o excesso de álcool não seria benéfico
para os neurônios – muito pelo contrário.
Querendo saber se esse desejo por açúcar é um sintoma comum da doença de
Alzheimer, comecei um tópico em um dos fóruns de mensagens sobre Alzheimer, perguntando
se outras pessoas percebessem isso sobre seus entes queridos com doença de Alzheimer, e com certeza
suficiente, muitos responderam afirmativamente:
TR: “Meu ente querido nunca comeu doces, mas agora tem vontade deles…”
SC: “Doces são a comida preferida de Charlie que tem sido …

diagnosticado com doença de Alzheimer comum. Ele pasta
ao longo do dia, mas encontra espaço adicional para três pequenos
refeições. O número de calorias que ele consome por dia deve ser
astronômico."
SN: “Minha mãe morreu pesando trinta e cinco quilos. Em direção ao fim,
o médico dela nos disse que qualquer coisa que pudéssemos fazê-la comer estava bem.
Concentrámo-nos nos doces porque ela adorava e, de facto, o último

coisa que eu alimentei para ela na noite anterior à sua morte foi uma tigela de …
sorvete. Mamãe adorava barras de chocolate, sorvete, biscoitos, frango agridoce,
e seu vinho à noite.”
TL: “Meu Deus [Oh, meu Deus] !!! Minha mãe é viciada em junk food… nunca vi EU
nada parecido no sexto estágio… … Mamãe tem demência vascular e está

Minha mãe come entre meio e um galão
de sorvete por dia. Não é mentira! Então ela comerá doces e biscoitos
…
e tudo o mais que ela puder encontrar Um dia a mãe comprou
quatro caixas de barras de gelo de coco Edy's que vêm com seis em um pacote. Ela comeu
três caixas para um total de dezoito barras de gelo em cerca de quatro horas… Meu
mãe nunca comeria assim antes da demência vascular... Oh, meu Deus
a mãe pesa 145 quilos e nunca ganha peso.”
CJC: “Minha mãe, de oitenta e cinco anos, não consegue comer doces suficientes. eu cozinho
dezenas e dezenas de biscoitos todos os dias e ela os come como
tão rápido quanto eu os trago. No começo, pensei que ela simplesmente gostasse da minha culinária…
Agora não consigo acompanhá-la. Ela vai se sentar à mesa da cozinha por
horas a fio, comendo rolinhos de canela, donuts, biscoitos, bolo e …
tudo tem que ter manteiga. Quero dizer tudo! Ela come tudo
isso e ainda não consigo ganhar um quilo a mais com ela.
DS: “Meu marido tem demência vascular e come duas a três dúzias de
biscoitos por dia e uma a duas tigelas de sorvete à noite. Ele exige cereais
açucarados no café da manhã e sanduíches de pasta de amendoim e geleia
nos lanches, além das refeições regulares. Ele nunca ganha um quilo.
Parece-me inútil, mas ele também toma Lipitor para o colesterol. Não
consigo imaginar por que ele tem colesterol alto!”
GT: “Cara, ela [tem vontade de açúcar], sorvete, rolinho de canela, waffles
com calda, qualquer coisa doce! Talvez sejam as calorias para compensar
a perambulação interminável, a fricção nervosa e a mastigação que ela faz
o tempo todo.
YH: “Eu tenho DFT [demência do lobo temporal frontal] e tenho vontade de comer doces 24
horas por dia, 7 dias por semana! Não importa o quanto eu tente não comê-los, tenho que
encontrar alguma coisa, mesmo que seja uma lata de cobertura de bolo.”
TC: “Minha mãe nunca comeu doce. Ela é italiana e a coisa mais doce que
ela já gostou foi erva-doce! Cerca de seis anos atrás, ela começou a
comprar e acumular barras de chocolate. Agora, ela vai comer tanto quanto
eu deixar. Eu entendi que eram as papilas gustativas e que os doces eram
a coisa mais fácil de provar.”
E assim por diante! Fiquei surpreso com quantas pessoas responderam

afirmativamente a esta pergunta sobre o desejo por doces. O problema que
envolve o uso de glicose no cérebro por pessoas com doença de Alzheimer será
discutido detalhadamente no Capítulo 14.
A vida em câmera lenta
Existe um livro chamado The 36-Hour Day (2001) de Nancy Mace e Peter Rabins.
Quando um membro da família tem a doença de Alzheimer, em algum momento
a vida entra em câmera lenta. Coisas que a maioria de nós faz sem pensar podem
exigir muito tempo para alguém com Alzheimer, e o cuidador designado também
começa a gastar uma quantidade exorbitante de tempo ajudando essa pessoa a
realizar as menores tarefas. Você não precisa mais se preocupar apenas em se
vestir, por exemplo, mas deve orientar a outra pessoa para encontrar a roupa
adequada e garantir que cada peça seja vestida com sucesso.
Por mais que Steve tente vestir a cueca, mesmo depois de estudar cuidadosamente
as roupas, mais da metade das vezes as peças acabam ficando ao contrário.
Então ele pode decidir que não está bem, tirá-los e tentar novamente; ou depois de
várias tentativas com o mesmo resultado, ele desistirá e decidirá que não há problema
em colocá-los ao contrário. Ele pode ou não estar com vontade de me deixar ajudá-
lo. Se for uma situação em que isso realmente não importa, então posso deixar para
lá. Se formos sair de casa, sei que vai causar problema quando ele tiver que usar o
banheiro público, então tenho que intervir e convencê-lo a me deixar ajudar.
Depois que a cueca estiver colocada, a próxima tarefa é vestir a camisa. Mais
uma vez, a primeira tentativa geralmente não tem sucesso; a camisa fica ao contrário
ou um braço pousa na gola. Ao tirar a camisa, ele a vira do avesso; então eu pego e
viro do lado certo; e ele tenta novamente, às vezes mais de uma vez, até que
finalmente acerta. O mesmo processo acontece com as calças, as meias, os sapatos.
Quero deixá-lo fazer o máximo possível por si mesmo, mas é angustiante observar
esse processo e não intervir, não tentar acelerá-lo de alguma forma, principalmente
quando há um prazo para sair pela porta e chegar a algum lugar.
Em diversas ocasiões pensei que seria muito eficiente e deixaria Steve

completamente vestido e pronto para sair pela porta antes de cuidar de mim mesma.
Tomei um banho rápido e saí do banheiro, apenas para descobrir que ele havia se
despido completamente nesse ínterim, e os melhores planos mais uma vez deram
errado. É muito parecido com cuidar de uma criança pequena, só que, com o tempo,
a criança aprende a cuidar de si mesma, mas a pessoa com doença de Alzheimer se
tornará ainda menos capaz de fazê-lo. A pior parte é que Steve tem plena consciência
de que foi capaz de fazer tudo isso de uma vez e agora não consegue. Só posso
tentar imaginar o quão humilhante e frustrante isso deve ser para alguém que foi tão
competente no passado e agora é tão dependente. Outro poema de Lois Walsh
resume perfeitamente o dilema do cuidador.
VIDA EM ESPERA
Dum da da dee dum. Diddle diddle de dum. Obrigado pela sua
paciência.
A vida em espera.
Esperando.
Há 1.646 pessoas à sua frente. O tempo de espera estimado é quatro
anos.
Obrigado pela sua paciência e tenha um bom dia.
À medida que a doença evolui, chega um momento em que o cuidador tem de

estar constantemente atento à pessoa com Alzheimer e muitas vezes tem de pensar
por ela: sobre o que está a tentar fazer e como fazer, o que quer e como conseguir
isto. Tento acordar algumas horas mais cedo para ter algum tempo para mim e fazer
algumas coisas importantes, ou não tão importantes, antes que Steve acorde. Faço
isso porque, a partir do momento em que ele entra na cozinha, a engrenagem muda
e tudo gira em torno dele e do que ele precisa. Ele não pode simplesmente servir-se
de uma xícara de café e pegar algo para comer, não importa quão simples seja a
refeição, muito menos encontrar seu remédio e tomar os comprimidos certos. Então
isso agora se tornou meu trabalho.
Steve deseja muito me ajudar, mas, quando o faz, leva muito mais tempo para
concluir o trabalho. Por exemplo, ele gosta de ajudar com a louça, mas fica confuso
se a louça da máquina de lavar louça está limpa ou suja. Ele decidirá que é hora de
lavar a louça quando eu não estiver pronto para me envolver. Mesmo com uma placa
no balcão acima da máquina de lavar louça que diz “Limpar”, ele pegará a louça suja
da pia e a colocará na máquina de lavar louça, em vez de limpar primeiro a louça
limpa.
Steve quer levar o lixo para fora, mas precisa da minha ajuda para completar a
tarefa, já que ele não consegue se lembrar onde estão os sacos de reposição para
as latas e como colocá-los de volta nos forros e os forros de volta nas latas de lixo
da cozinha. Inevitavelmente, isso não acontece quando eu gostaria que acontecesse.
Ele decide que quer fazer isso e devo interromper tudo em que estou trabalhando
para me envolver em seu projeto. Se eu deixar que ele tente fazer isso sozinho,
testemunharei sua frustração ao tentar descobrir essa tarefa que deveria ser tão
simples e, ainda assim, é tão complexa para ele. Fica mais fácil para mim “ajudá-lo”,
para que ele sinta que está fazendo algo para me “ajudar”.
Na primavera de 2008, Steve e eu estávamos dirigindo para Tampa para uma

consulta e ele se virou para mim e perguntou: “Quem gerou Julie?” Perguntei o que
ele quis dizer com “Quem era o pai de Julie?” Ele disse sim." Eu disse: “Quem faz
você acha que foi, o leiteiro? Você é o pai dela, Steve. Ele me disse que não se lembrava de Julie
quando criança ou de ter cuidado dela, embora fosse seu principal cuidador quando eu trabalhava.
Esta foi uma revelação surpreendente para mim e o primeiro indício de uma época, possivelmente
num futuro não muito distante, em que ele poderia não reconhecer Julie ou sua irmã, e talvez nem
mesmo me reconhecer. Lois Walsh expressa essa angústia de forma tão eloquente neste poema.
FALHA
Estou aprendendo que chega um momento em que você não consegue
mais raciocinar, argumentar, ensinar, corrigir ou explicar.
Uma lição muito difícil quando desempenhei muitos papéis de uma pessoa muito independente
mulher:
Esposa, mãe, enfermeira, artista, poetisa.

É minha natureza consertar as coisas, consertar as coisas, manter tudo funcionando
quilha uniforme.
Impossível então e ainda mais agora.

A jornada começou há dez anos, só agora está ficando difícil.
Vou me perdoar por buscar a perfeição.
Estou nadando contra a maré, tentando manter minha cabeça acima da água, mas me
afogando em poças de tristeza.
Tentando manter a normalidade, mas falhando.
Ainda querendo raciocinar, argumentar, ensinar, corrigir ou explicar.
Maneira de andar
Steve fez parte da equipe de luta livre no colégio e sempre foi muito forte fisicamente. No verão de
2007, ele comentou que não conseguia mais correr e, no inverno de 2008, sua marcha tornou-se
lenta e deliberada, à medida que ele levantava os pés mais alto do que o normal. Uma enfermeira
comentou em uma de suas avaliações que essa marcha era típica de muitas pessoas com doença
de Alzheimer. É um sinal de que o processo da doença está afetando as áreas do cérebro que
controlam os movimentos. Enquanto Steve “trabalhava” no quintal, muitas vezes ele parecia estar em
câmera lenta e sem energia, realizando muito pouco. Ele passou muito tempo tentando
“organizou” sua coleção de mangueiras de jardim e deixou uma bagunça serpenteante

cobrindo as passarelas ao redor do jardim, dificultando a navegação de qualquer
pessoa e ainda mais para alguém em suas condições.
Assobio
Embora muitas pessoas gostem de cantar, Steve gosta de assobiar e consegue cantar
bastante. Ele gosta de conversar com os pássaros, muitas vezes tentando imitar seus
cantos. Durante muitos anos, ele teve medleys de músicas que assobiava enquanto
trabalhava. Fiquei feliz em ouvi-lo assobiar porque sabia que ele estava se sentindo
bem.
À medida que o Alzheimer se instalava e piorava, seu repertório diminuía a ponto
de ele frequentemente assobiar as mesmas oito notas repetidamente da música de
Johnny Cash “Porque você é meu, eu ando na linha”. Achei que ia enlouquecer ao
ouvir essas mesmas notas, agora mais como um tique nervoso do que uma melodia
alegre.
Recentemente, redescobrimos o quanto Steve adora música quando o ouvi assobiar
uma música de Barry Manilow. Quase diariamente agora, ele passa o tempo ouvindo
um ou mais de seus artistas ou trilhas sonoras favoritos, como Fiddler on the Roof ou
South Pacific, e é incrível quantas músicas ele consegue assobiar junto. Se ele estiver
de mau humor, colocar uma música quase sempre o levará a um lugar mais feliz.
Lidando com sapatos
Algumas coisas que acontecem quando uma pessoa tem a doença de Alzheimer são
engraçadas e parecem inexplicáveis. Por mais de um ano, Steve costumava andar por
aí com apenas um sapato, geralmente o esquerdo. Às vezes era apenas uma meia e
nenhum sapato. Muitas vezes havia uma pilha de todos os sapatos esquerdos no
armário ou na porta da garagem, sem nenhum sapato direito à vista. Eu apontaria isso
para ele, mas ele não se importou o suficiente para corrigir a situação. Quando
fazíamos compras e ele avistava o departamento de calçados, ele pedia para comprar
outro ou dois pares de chinelos e eu geralmente o agradava. Também compraríamos
quatro ou cinco pares do mesmo estilo de sapato ao mesmo tempo. Achei que, se
tivéssemos sapatos iguais o suficiente, conseguiríamos encontrar um par quando
precisássemos, como quando saíssemos porta afora para ir a algum lugar, certo?
Errado! Isso não foi tão engraçado quando tínhamos um prazo para chegar
em algum lugar e não encontramos par em casa, mesmo com tantos pares de sapatos.
Onde estavam todos os sapatos certos? Aparentemente, quando estava “organizando”

sua garagem, ele tirava o sapato e a meia certos e os deixava lá. Então, periodicamente,
quando não havia mais pares em casa, eu o mandava para o fundo da garagem e, se
ele encontrasse um sapato, eu dizia para ele jogá-lo fora para mim. Encontrávamos seis
ou sete sapatos e então ficávamos prontos por um tempo.
Existe um fenômeno em que pessoas com mais atrofia em um lado do cérebro do

que no outro começarão a ignorar o lado não dominante. Como Steve é canhoto, ele
ignorou o lado direito. Na sua última ressonância magnética, ele apresentou atrofia mais
grave no hipocampo e na amígdala de um lado do cérebro em comparação com o outro.
O hipocampo é importante pelo seu papel na formação de memórias de longo prazo,
uma das primeiras áreas afetadas pela doença de Alzheimer; a amígdala está envolvida
em muitas funções cerebrais, incluindo emoção, aprendizagem e memória. Um médico
me contou sobre uma senhora que passava batom apenas em um lado da boca. Coisas
estranhas acontecem com esta doença!
Hoje em dia, Steve mantém seus pares de sapatos juntos a maior parte do tempo e
usa dois sapatos quase o tempo todo. No entanto, ainda não somos perfeitos.
Recentemente, ele calçou meias de duas cores diferentes e dois sapatos diferentes.
Pode-se dizer que a culpa foi minha porque havia dois pares de cada para escolher onde
vestir. Acho que se ele se sentar na beira da cama e tiver dois pares de sapatos
diferentes disponíveis, ele inevitavelmente se misturará e não combinará. Ajuda ter
apenas um par de sapatos disponível quando ele está se vestindo.
Desmontando as coisas e perdendo os pedaços
Steve costumava se enquadrar na definição de pau para toda obra, capaz de consertar
quase tudo com pouca ou nenhuma instrução. Durante muitos anos, ele fez grande parte
do trabalho em nossos carros e pôde realizar a maior parte dos reparos na casa. Ele até
teve a coragem de abrir o computador quando ele parava de funcionar e geralmente
conseguia descobrir o que estava errado e fazê-lo funcionar novamente, para minha total
surpresa.
Steve me disse no início de nosso casamento que esse era o seu método para
consertar as coisas. Esse hábito se tornou um problema há alguns anos, quando ele conseguiu
Desmontaria perfeitamente as coisas, mas depois se distrairia, as colocaria de lado e perderia

uma ou mais peças. Eles encontravam o caminho para um bolso ou algum recipiente com
bugigangas e mais tarde eram depositados em um local peculiar, para nunca mais serem
encontrados.
Temos portões que dão para fora do nosso pátio e possuem fechaduras especiais.
Quando Steve teve problemas para colocar a chave na fechadura, ele decidiu, em vez de
borrifar um lubrificante nela, remover toda a fechadura do portão. Ele colocou as peças em um
pequeno recipiente, que também continha peças dos trilhos para cobrir nossa pequena piscina
de exercícios. O contêiner desapareceu misteriosamente. Steve insistiu que era “roubado”,
mesmo depois de eu sugerir que, se alguém fosse roubar algo, seria mais provável que
procurasse algo valioso. Um sintoma comum da doença de Alzheimer é acreditar que itens
perdidos foram roubados. A pessoa não se lembra de ter movimentado os itens, e a ideia de
que foram roubados de alguma forma lhe parece mais lógica. Mesmo agora, no momento em
que escrevo este livro, se algo estiver faltando, Steve me dirá que “eles” estão nos roubando
às cegas! Mas ele não pode me dizer exatamente quem são “eles”.
Num daqueles longos dias de trabalho, em agosto de 2007, Steve começou a aspirar o
carpete do quarto para mim quando eu saía para o hospital. Cheguei em casa por volta das
20h, depois de um dia muito difícil. Estava chovendo, eu estava com fome e minha mente
estava focada no que fazer para o jantar. Ao entrar na garagem, notei as partes roxas do meu
aspirador Dyson distribuídas pela garagem. Detesto usar a palavra “amor” em referência a um
eletrodoméstico, mas se é possível amar um eletrodoméstico, então adoro meu Dyson! Devo
admitir que, com a tempestade perfeita de cansaço, fome e a visão do meu aspirador naquele
estado, perdi o controle.
Eu sei que Steve não pode evitar fazer essas coisas. Disseram-me e li que preciso manter
a paciência por esse motivo, mas há momentos em que é praticamente impossível para mim
ser santo, e este foi um deles. Sua explicação para essa tragédia foi que o interior da vasilha
parecia sujo e ele decidiu limpá-la. Ele disse que iria montá-lo novamente amanhã, mas
temendo que as peças se perdessem e sabendo que ele não conseguiria descobrir, comecei a
remontar o aspirador.
Não demorou muito para perceber que o recipiente em si estava completamente desaparecido.
Não era incomum coisas desaparecerem no quintal ou na caótica garagem de Steve. Estava
chovendo e escurecendo, então passei a hora seguinte (ainda com muita fome) procurando
todos os locais possíveis, dentro e fora de casa. Por fim, o
uma vasilha foi encontrada, encerrada em um armário alto de metal em sua garagem.
Steve não se lembrava de tê-lo colocado ali, muito menos sabia explicar por quê. O
poema de Lois Walsh expressa o desejo de paciência do cuidador.
MINHA ORAÇÃO
Sinto que estou perdendo a batalha e a guerra,

Tentando manter as coisas normais, mas nada mais é normal.
Tentando viver o presente com o coração disposto, mas
sentindo-me lentamente desmoronando.
Chorando e gritando e depois indo embora.
Respirando fundo, parando para orar.
Por favor, Deus me dê forças para continuar neste dia.
No final, todas as peças se encaixaram e, pronto, o aspirador voltou a funcionar.

Passaram-se muitos meses até que eu pudesse olhar para aquele dia e sorrir, não
apenas por causa do que aconteceu com o aspirador, mas também por causa da
maneira como o perdi com Steve. Definitivamente não foi a única vez que perdi o
controle, mas a intensidade foi tanta que ficou gravado na minha mente. Parte desse
fenômeno de perdê-lo para mim tem a ver com pensamentos sobre como perdi o
homem que foi meu parceiro por tantos anos, que poderia fazer tanto, tão bem,
substituído por alguém que desmonta as coisas quando eu não estou. olhando. Fico
obcecado com o custo adicional do meu tempo, quando meu tempo já está esticado
ao máximo. Espero voltar para casa, preparar o jantar para nós, comer, relaxar juntos
por um curto período de tempo, depois dormir e, em vez disso, me vejo em uma
expedição de caça na chuva, com o jantar atrasado e sem tempo para relaxar depois
porque agora é hora de ir para a cama e dormir é mais importante.
Mas a essa altura, dormir não era mais simples. Comecei a ter dificuldade para
dormir e continuar dormindo, muitas vezes acordando às 5 da manhã, pensando em
como nossas vidas haviam mudado, como o futuro parecia sombrio, repassando
tudo isso em minha mente, revendo o passado, procurando um motivo. . Foi algo
que Steve fez ou não? Foi algo que fiz de errado, algo que poderia ter mudado se
tivesse reconhecido a doença logo?
Gerenciando o quintal
Steve sempre adorou jardinagem e projetou e plantou paisagens muito bonitas e

únicas em várias das casas onde moramos. Ele até instalou sistemas de irrigação com
dispositivos especiais para os vários tipos de plantas. Meu lugar favorito era nossa
casa em Dunedin, onde ele plantou bromélias vermelhas em volta de um carvalho
muito antigo e o anel de plantas se espalhou lentamente ao longo dos anos em que
estivemos lá.
Se ele avistasse lâmpadas perto das latas de lixo de alguém, ele tocava a
campainha e perguntava se poderia ficar com elas. Quando visitávamos parques de
diversões, ele embolsava sementes que encontrava no chão. Ele os plantava em
vasos de plástico, os fazia crescer e os usava em vários jardins pela casa. Ele
mantinha a grama bem aparada e bem aparada e os jardins bem capinados e cobertos
com palha.
À medida que a doença de Alzheimer se instalou, Steve começou a perder o
interesse e a grama ficou muito alta, as bordas foram deixadas de lado e os jardins
ficaram cobertos de mato. Sugeri que buscássemos ajuda com isso, mas ele insistiu
que poderia cuidar disso. Então começamos a trabalhar juntos no quintal e descobri
que realmente gosto de jardinagem, mesmo que minhas mãos fiquem sujas.
Na primavera de 2007, Steve não conseguia mais projetar um layout, então esse
se tornou meu trabalho, e fizemos compras juntos na loja de jardinagem para escolher
plantas que ambos achávamos que funcionariam bem juntos. Coloquei as plantas em
vasos no local onde seriam plantadas e Steve cavou os buracos, colocou as plantas e
colocou cobertura morta em volta delas. Não era o jardim mais bonito, mas ambos nos
sentíamos bem com isso. Por outro lado, Steve queria cortar e aparar a grama. Ele
decidiu colocar seu trator John Deere em funcionamento e, em vez disso, peças como
o filtro de ar e as juntas desapareceram e a grama continuou crescendo. Contratamos
um serviço de gramado “temporariamente”. Steve criticava muito o trabalho deles e
tinha certeza de que poderia fazê-lo melhor; no entanto, o trator ficou na garagem sem
uso.
Em 2008, descobrimos rapidamente que Steve precisava de muito mais supervisão
para plantar o pátio. Desta vez, eu tive que dizer a ele exatamente onde cavar o buraco
e ficar com ele para completar a escavação de pelo menos um buraco, já que ele se
distrairia no meio do caminho e se afastaria.
Eu sugeriria que ele fizesse o buraco mais fundo ou mais largo e, em vez disso,
começaria a preencher o buraco. Ele não conseguia ver a planta bem na sua frente
para colocar no buraco e não conseguia ver as lacunas ao redor da planta
quando ele tentou preencher em torno dele. Estávamos ambos frustrados e muito
tristes, pois isso revelou a magnitude da deterioração que tinha ocorrido no ano
seguinte. Escusado será dizer que foi a minha vez de pegar a pá.
Após a intervenção dietética, Steve quis cortar a grama novamente. Paramos

em uma oficina de cortadores de grama próxima e perguntei se eles faziam visitas
domiciliares para consertar tratores. Eles levaram o trator para a oficina, substituíram
as peças que faltavam e descobriram que Steve havia colocado gasolina no tanque
de óleo e óleo no tanque de gasolina. Ao chegar em casa, Steve subiu
orgulhosamente no trator e cortou o quintal sozinho pela primeira vez em vários
anos. A grama pode estar em vários níveis e o corte poderia ser mais limpo, mas
ele está fazendo algo que gosta e pode fazer para contribuir com a manutenção da
casa. E ele parou de mexer nas peças.
Lidando com a Depressão
No inverno de 2008, Steve vivia com depressão há pelo menos oito anos. Seus
primeiros problemas de memória foram atribuídos à depressão, mas os
antidepressivos não eliminaram os problemas que levaram à depressão, nem sua
memória melhorou. Na verdade, os problemas continuaram a piorar e ele também
teve que suportar os efeitos colaterais relacionados à medicação. Ele foi colocado
primeiro no Zoloft e depois no Wellbutrin, mas no verão de 2005, quando estávamos
construindo nossa nova casa e nos meses seguintes, a depressão piorou
claramente. A essa altura, Steve não era mais capaz de fazer nada além do mais
simples trabalho contábil. Ele passou um tempo exorbitante em sua garagem, sem
realizar nada. Ele ficava triste a maior parte do tempo.
Quando ele não sabia que eu estava observando, muitas vezes falava sozinho
e não parecia uma conversa alegre. Quando nos sentamos para discutir isso, ele
me disse que havia uma voz em sua cabeça que o repreendia constantemente,
assim como seu pai o repreendia quando criança. Ele disse que essa voz era a sua
própria voz, mas às vezes parecia a voz de seu pai. Essa voz estava lhe dizendo
que sua vida não tinha sentido e que todos estaríamos melhor se ele se matasse.
Ele finalmente admitiu que estava tão obcecado que tinha pensamentos suicidas
pelo menos sessenta vezes por dia. Assim que possível, levei-o ao psiquiatra, que
lhe acrescentou um segundo antidepressivo. Com a nova medicação e
aconselhamento regular, o seu humor melhorou e ele disse que “a voz”
desapareceu, mas ainda estava longe de estar feliz.
No inverno de 2008, sua depressão piorou novamente. Steve me disse que sentia
que estava morrendo e não tinha futuro, então “por que se preocupar”.
Ele prometeu que não tentaria se matar, mas ficava triste a maior parte do tempo e
ficava quieto e brando, raramente rindo ou mesmo sorrindo. Fizemos uma festa de
Natal em nossa casa para as enfermeiras com quem trabalho, e algumas delas
comentaram mais tarde que ele parecia perdido e indiferente. Ele evitou conversar e
até evitou estar presente na sala onde acontecia a festa.
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Procurando ensaios clínicos
Em março de 2008, voltamos ao Instituto Johnnie Byrd de Alzheimer, em Tampa,

EU
para avaliar Steve e descobrir se havia algum novo estudo no horizonte em que
ele pudesse participar. Naquela época, não havia estudos sobre medicamentos. No
entanto, nós o inscrevemos em um estudo que incluía uma avaliação anual com
extensos testes de memória, uma avaliação das atividades da vida diária, uma
avaliação para depressão e um exame físico, exames de sangue e uma ressonância
magnética – tudo parte de uma doença de Alzheimer. Estudo do Centro de Pesquisa
financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (NIH). Enquanto estávamos lá,
também fomos abordados sobre a doação do cérebro de Steve, o que seria benéfico
do ponto de vista científico, pois poderiam correlacionar seu quadro clínico com o
estado de seu cérebro no momento de sua morte. Steve disse a eles que ainda não
estava pronto para entregá-lo, mas concordou em pensar a respeito.
Saímos um tanto consternados, pois mais uma vez parecia que o futuro era
sombrio e havia pouca esperança de que uma droga aparecesse a tempo para
Steve. Os resultados da ressonância magnética da avaliação foram ainda mais
deprimentes. Sua ressonância magnética anterior, vários anos antes, estava normal,
mas desta vez ele apresentava um encolhimento considerável do cérebro nas áreas
(hipocampo e amígdala) associadas à doença de Alzheimer. Estas duas áreas
foram moderadamente afetadas por um lado e gravemente afetadas por outro. Ele
também tinha atrofia (encolhimento) do córtex cerebral (porções do cérebro
relacionadas a funções superiores) e os ventrículos (áreas que contêm líquido
cefalorraquidiano nas profundezas do cérebro) estavam aumentados, neste caso
substituindo áreas anteriormente ocupadas por tecido cerebral normal. que agora
havia atrofiado. A atrofia pode ocorrer em qualquer órgão do corpo quando áreas
das células morrem devido à falta de circulação, falta de energia para as células ou falta de uso.
Ficou claro que Steve estava “indo pelo fundo do poço”, como costumamos dizer no mundo
médico. Ele parecia cada vez menos com o Steve com quem me casei e mais com um cruzamento
entre um homem idoso e frágil e uma criança de dois anos, mas sem energia. Eu tinha que me
preocupar constantemente com onde ele estava e o que estava fazendo. Se ele desaparecia do
quarto por muito tempo, eu o procurava e, na maioria das vezes, o encontrava remexendo no armário,
na garagem ou nas gavetas da penteadeira, em busca do que não conhecia. Este poema de Lois
Walsh descreve “tentar viver com a ambigüidade” que acompanha o Alzheimer.
DOENÇA DE ALZHEIMER
Encontrei um hóspede indesejado habitando nossa casa.

Oh, no início ela era astuta como uma
raposa, Aparecendo brevemente, mas com lenta determinação.
Depois aos poucos arrebatando o que era nosso.
Agora estou sozinho com você ao meu lado e esse convidado indesejado.
Você está comigo, mas sinto sua falta, vivo, mas não aqui.
Aqui, mas desapareceu ao mesmo tempo.
Uma perda tão ambígua.
Não há encerramento como na morte.
Cada dia eu lamento por mais uma perda e por seu antigo eu.
Então sinta-se culpado porque nem tudo é sobre mim.
Estou deixando ir, aguentando e, ao
mesmo tempo, tentando conviver com a ambiguidade.
DOIS NOVOS ENSAIOS DE DROGAS
Alguns meses depois, vi um anúncio no jornal de um ensaio clínico para o estudo ICARA
(Investigational Clinical Amyloid Research in Alzheimer's) de uma nova vacina chamada bapineuzumab,
da Elan Pharmaceuticals, e soube que o Johnnie Byrd Alzheimer's Institute participaria. Eu pesquisei
em www.clinicaltrials.gov (um registro de ensaios clínicos apoiados pelo governo federal e privado,
realizados nos Estados Unidos e em todo o mundo) e descobri que Steve deveria atender a todos os
critérios. Em contraste com
nos ensaios anteriores que vi, este não tinha critérios de exclusão para histórico
de depressão ou uso de antidepressivos. Em 9 de maio de 2008, com esperançosa
expectativa, fizemos uma viagem de uma hora até a Universidade do Sul da
Flórida para a exibição.
Fomos recebidos por uma assistente de pesquisa chamada Laura, e ela nos
deixou muito confortáveis com o processo de triagem. Fomos informados sobre o
novo medicamento, uma vacina que seria administrada por via intravenosa em
intervalos variados. Um ensaio anterior com uma vacina foi interrompido porque
alguns dos indivíduos desenvolveram inflamação no cérebro. Este foi um tipo
diferente de vacina que também remove a beta-amilóide do cérebro, mas por um
mecanismo diferente. Beta-amilóide é uma proteína normalmente produzida no
corpo cuja função não é completamente compreendida. Quando se acumula em
excesso no tecido cerebral, forma placas densas, uma marca registrada da doença de Alzheime
Essas placas parecem ser tóxicas para as células cerebrais próximas e interferir
na comunicação entre as células cerebrais. Também aprendemos que cerca de
40% das pessoas no estudo receberiam um placebo em vez da vacina, o que é
típico dos estudos de medicamentos, para que os investigadores possam
determinar se o medicamento é eficaz e seguro. Recebemos formulários de
consentimento para o processo de triagem. Steve precisava rubricar e datar cada
página, mas não conseguia lembrar o que deveria fazer e onde assinar de página
em página, muito menos lembrar a data. Ele precisava saber exatamente o que
fazer a cada vez e conversar sobre cada entrada.
Algumas noções básicas foram feitas para determinar se ele se qualificava,
como fazer um histórico médico e verificar uma lista de seus medicamentos. Steve
foi levado para outra sala para o Mini-Exame de Status Mental, ou MMSE, e
quando ele voltou, recebemos a notícia chocante de que sua pontuação foi um
pouco menor do que na visita anterior, dois meses antes. Ele precisava de pelo
menos uma pontuação de 16 para se qualificar para o estudo, uma vez que
queriam investigar o uso do medicamento em pessoas com Alzheimer leve a
moderado. Steve obteve apenas 12, indicativo de um estágio mais avançado do
Alzheimer, e não foi aceito. Este foi um golpe sério para nós dois. O médico veio
falar conosco e nos avisou que poderíamos marcar outra consulta para tentar uma
pontuação melhor, já que ele parecia se qualificar em todos os outros aspectos.
Saímos bastante arrasados, de volta à estaca zero. Parecia que essa doença iria
tirar Steve de mim, afinal.
Poucos dias depois de descobrir o estudo ICARA, li sobre outro novo ensaio
de medicamento, este no Comprehensive Neuro-Science Center (CNS).
em São Petersburgo, Flórida, para um medicamento semagacestat da Eli Lilly & Company.
Mais uma vez, parecia que Steve deveria se qualificar para o estudo.
Semagacestat é um medicamento oral, um inibidor da gama-secretase que tem como
objetivo diminuir as substâncias na corrente sanguínea que se transformam em placas
beta-amilóides no cérebro. Não se sabia se este medicamento iria realmente diminuir o
beta-amilóide no cérebro, mas esperançosamente evitaria o acúmulo de mais. Um aspecto
interessante deste estudo foi que, após um ano, as pessoas que receberam o placebo
durante o estudo mudariam para a medicação real. Eu tinha dois dias de folga e agendei
exames para a vacina do estudo ICARA e o medicamento da Eli Lilly em dias consecutivos.
Poucos dias antes da descoberta discutida no Capítulo 4, Steve saiu para a cozinha
para tomar café da manhã, meio enevoado, como sempre, quase sem falar. Coloquei uma
tigela de cereal em seu lugar à mesa, ele se sentou e disse: “Ah, preciso de uma colher”.
Ele se virou para o bufê atrás dele, abriu a gaveta, olhou, olhou e pegou uma pequena
faca. Ele se virou para o cereal e disse mais uma vez: “Ah, preciso de uma colher”. Ele
repetiu esse processo mais quatro vezes, finalmente voltando com uma colher na última
tentativa. Ofereci-me para ajudá-lo a encontrá-lo, mas ele disse: “Não, preciso fazer isso”.
É muito mais fácil fazer essas coisas por ele, mas sempre que possível, por mais doloroso
que seja assistir, tento respeitar seus desejos e apenas deixo que ele tente descobrir, não
importa quanto tempo demore. Esse episódio específico de “câmera lenta” ficou na minha
mente porque poucos dias depois a vida estava prestes a mudar e tais episódios se
tornariam uma coisa do passado.
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Uma descoberta casual
EU
tropecei nele completamente por acidente.
Na noite anterior à primeira exibição, comecei a pensar no que aconteceria se Steve
se qualificasse para os estudos ICARA e Eli Lilly.
Qual devemos escolher? Entrei na Internet para aprender o máximo que pude sobre os
dois medicamentos, incluindo os riscos e benefícios potenciais. Enquanto pesquisava,
encontrei um comunicado à imprensa sobre um terceiro medicamento promissor
chamado AC-1202. A empresa que fabrica o medicamento, a Accera, uma pequena
empresa de biotecnologia, estava trabalhando para obter a aprovação da Food and
Drug Administration. Eles relataram que o AC-1202 realmente melhorou a memória em
um número significativo de pessoas com doença de Alzheimer.
COMUNICADO DE IMPRENSA:
FONTE DE ENERGIA ALTERNATIVA PARA O CÉREBRO PODE

AJUDE A TRATAR ALZHEIMER
Um açúcar chamado glicose é a principal fonte de energia para as células cerebrais. Em pessoas com
Alzheimer, os cientistas detectaram uma diminuição dramática no uso de glicose em certas áreas do cérebro,
que começa dez a vinte anos antes do aparecimento de quaisquer sintomas visíveis. Privados de sua fonte
primária de energia, os neurônios [células nervosas cerebrais] sofrem danos irreparáveis. A causa da diminuição
do metabolismo da glicose permanece incerta.
Cientistas da Accera desenvolveram um composto chamado AC-1202 que fornece a esses neurônios
privados de glicose uma fonte alternativa de energia conhecida como corpos cetônicos, que pode ser
metabolizada mesmo quando a glicose não pode. A hipótese de Accera é que o aumento da disponibilidade de
corpos cetônicos melhorará os problemas de memória e outras perdas funcionais que ocorrem na doença de
Alzheimer.
Na Conferência de Prevenção da Associação de Alzheimer, Lauren Costantini, Ph.D., vice-presidente de
desenvolvimento clínico da Accera, relatou os resultados de um ensaio clínico de Fase IIb, duplo-cego e
controlado por placebo, com 152 indivíduos com provável Alzheimer leve a moderado. AC-1202 foi tomado
como bebida todas as manhãs (20 gramas). A maioria dos participantes do estudo continuou a tomar outros
medicamentos para a doença de Alzheimer, como os inibidores da acetilcolinesterase, por isso este estudo
mediu a eficácia do AC-1202 em adição à terapia existente.
O tratamento durou três meses, seguido por um intervalo de duas semanas e, em seguida, um
acompanhamento adicional de seis meses, onde todos os indivíduos, incluindo pacientes tratados com placebo
e AC-1202, tiveram a oportunidade de receber AC-1202 em um estudo de extensão aberto. O principal
resultado para a eficácia foi a melhoria na ADAS-Cog [Escala de Avaliação da Doença de Alzheimer –
Cognição, um teste popular de função cognitiva de 75 pontos usado em ensaios clínicos para detectar
alterações nos principais sintomas da doença de Alzheimer].
Os investigadores descobriram que, após quarenta e cinco dias de tratamento, os participantes que
tomaram AC-1202 apresentaram uma melhoria estatisticamente significativa em comparação com o placebo,
com a resposta mais elevada em indivíduos não portadores da variante E4 do gene da apolipoproteína
(ApoE4-), que ocorre em metade de todos os pacientes com Alzheimer. Estes efeitos nos indivíduos ApoE4
mantiveram-se durante o período inicial do estudo (noventa dias). Em contraste, os pacientes portadores da
variante E4 do gene APOE (ApoE4+) não apresentaram diferenças entre o AC-1202 e o placebo.
Quarenta e nove participantes do estudo entraram na extensão aberta de seis meses; trinta e quatro
completaram o estudo. De acordo com os investigadores, os indivíduos que tomaram AC-1202 durante nove
meses apresentaram muito pouca progressão da doença (alteração média na pontuação ADAS-Cog desde o
início até ao dia 294 = 0,8). Extraído de “Um possível exame de sangue para Alzheimer e dois ensaios de
terapias inovadoras”, apresentado na Conferência Internacional da Associação de Alzheimer sobre Prevenção
da Demência, 11, 2007.
Como nunca ouvimos a frase “melhora a memória” associada aos medicamentos

actuais para a doença de Alzheimer, fiquei muito curioso para saber como este
tratamento poderia funcionar. Actualmente, os medicamentos aprovados pela FDA para
a doença de Alzheimer afirmam, na melhor das hipóteses, retardar o declínio da doença.
O comunicado de imprensa não dizia que tipo de droga era ou como funcionava, então
fiz uma pesquisa na Internet por AC-1202.
PEDIDO DE PATENTE #20080009467
O primeiro item a aparecer foi um pedido de patente de 2008 (Patente dos EUA
#20080009467) em www.freepatentsonline.com. Esta foi uma continuação de um pedido
de patente apresentado originalmente por Samuel Henderson, Ph.D., diretor executivo
de pesquisa da Accera, em maio de 2000. Imprimi o documento de setenta e cinco
páginas e comecei a lê-lo. Depois de várias páginas de linguagem jurídica, havia um
resumo bem escrito do que se sabia sobre a doença de Alzheimer naquela época em
relação à sua invenção. Falou sobre placas beta-amilóides e emaranhados neurofibrilares,
mas também sobre um problema com o transporte de glicose para os neurônios. Ele
disse que os pesquisadores descobriram que os neurônios em certas áreas do cérebro
na doença de Alzheimer são incapazes de usar a glicose e que esse mesmo problema
ocorre em outras doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Parkinson, a
doença de Huntington e a doença de Lou Gehrig (esclerose lateral amiotrófica, ou ELA),
mas em diferentes partes do cérebro.
Isso me chamou a atenção porque eu já havia encontrado pesquisas sobre o problema

do transporte de glicose em pacientes com Alzheimer feitas por William Klein, Ph.D., e
outros (Klein, 2008). Os pesquisadores descreveram um problema com a localização dos
receptores de insulina, que normalmente seriam encontrados na superfície da membrana
celular, mas não são. O hormônio insulina é necessário para que a glicose entre nas células.
A insulina se liga ao receptor na membrana celular, iniciando uma cadeia de eventos
metabólicos que permite que a glicose entre na célula, onde é eventualmente convertida na
molécula energética trifosfato de adenosina (ATP). O ATP é necessário para que a célula
funcione e mantenha sua vida.
Alguns cientistas começaram mesmo a chamar a doença de Alzheimer de diabetes “tipo
3” (de la Monte, 2005), um conceito que será discutido detalhadamente no Capítulo 13.
O pedido de patente descreveu então a “invenção”, que se baseava no fato conhecido

de que os neurônios podem usar um tipo de combustível diferente da glicose, chamado
cetonas ou corpos cetônicos. As cetonas são transportadas para dentro da célula por um
mecanismo diferente do da glicose e, portanto, se estiverem disponíveis na corrente
sanguínea, podem contornar o problema do transporte de glicose/insulina e fornecer
combustível para neurônios e outras células cerebrais, potencialmente mantendo-as vivas.
O combustível de reserva do corpo
As cetonas são fundamentais para a evolução dos seres humanos. Sem cetonas, os
humanos como espécie não teriam sobrevivido. Nossos ancestrais, e até mesmo as pessoas
que vivem em nosso mundo hoje, enfrentaram períodos de festa e fome. Quando os
alimentos estão disponíveis, reservamos reservas de glicose (dos carboidratos ingeridos) e
gordura para uso futuro como combustível e depois os utilizamos quando os alimentos não
estão disponíveis. Quando os estoques de glicose no corpo se esgotam, o que acontece
depois de vinte e quatro a trinta e seis horas, o corpo passa a queimar gordura e libera
cetonas (pequenos fragmentos contendo carbono), que são então usados como combustível
primário pelo organismo. o cérebro e outros órgãos até que o alimento esteja novamente
disponível. Este processo protetor é chamado cetose.
A maioria de nós hoje em dia nos Estados Unidos não precisa lutar com o problema da
festa e da fome. Como resultado, não há muita cetona circulando na corrente sanguínea,
uma vez que há bastante glicose disponível.
O corpo muda seu principal suprimento de combustível de glicose para cetonas sob
diversas outras condições. Consumir uma dieta indutora de cetose, uma dieta extremamente
rica em gordura, pobre em proteínas e pobre em carboidratos, que às vezes é usada para tratar
epilepsia infantil grave, é um caminho. As dietas Atkins e South Beach, que promovem o corte
de carboidratos, são formas menos restritivas da dieta cetogênica e podem resultar em cetose
leve. A cetoacidose diabética é uma complicação grave do diabetes tipo 1 que ocorre quando
os níveis de cetonas tornam-se perigosamente altos, até cinco a dez vezes maiores do que
seriam durante a fome ou em uma dieta cetogênica.
Existe ainda outra maneira pela qual as cetonas ficam disponíveis para as células cerebrais.
Quando uma pessoa ingere alimentos com ácidos graxos de cadeia média, eles são parcialmente
metabolizados no fígado em cetonas e entram na corrente sanguínea. De acordo com um
estudo, a circulação no cérebro aumenta em até 39% durante a cetose (Hasselbalch, 1996). As
cetonas atravessam facilmente a barreira hematoencefálica e podem ser usadas pelas células
cerebrais como combustível. As cetonas são um combustível mais potente do que uma
quantidade equivalente de glicose, produzindo quase o dobro de ATP dentro da célula. Os
níveis de cetonas provenientes do consumo de ácidos graxos de cadeia média nunca chegariam
nem remotamente perto de atingir os níveis de cetoacidose diabética.
Óleo de triglicerídeos de cadeia média
O inventor do AC-1202 (agora conhecido pela marca Axona), Dr.

Samuel Henderson, solicitou a patente para comercializar óleo de triglicerídeos de cadeia média
(MCT) para pessoas com doença de Alzheimer. (O óleo MCT consiste 100% em ácidos graxos
de cadeia média.) Isto foi baseado na pesquisa da empresa que mostra que a cetose leve
produzida pela ingestão de MCTs parece melhorar a capacidade cognitiva em um número
significativo de pessoas com doença de Alzheimer.
Henderson e seus colegas conduziram estudos com pessoas com Alzheimer e

comprometimento cognitivo leve, descobriram que, ao ingerir 20 gramas (cerca de quatro
colheres de chá) de AC-1202 (que sabemos pelo pedido de patente ser óleo MCT), quase
metade do os indivíduos apresentaram melhora significativa em quarenta e cinco dias, conforme
medido pelo exame ADAS-Cog, em comparação com as pessoas que tomaram placebo, que
diminuíram de forma mais significativa, como normalmente acontece com as pessoas com
doença de Alzheimer. As pessoas que não tinham o gene ApoE4 prejudicial, que aumenta o
risco de desenvolver a doença de Alzheimer, melhoraram de forma mais significativa do que
aquelas que tinham o gene ApoE4. Os pesquisadores também descobriram que quanto maior
o nível de beta-hidroxi-butirato (a cetona primária usada pelos neurônios), maior
a melhoria. Além disso, as pessoas que tomavam medicamentos relacionados ao

Alzheimer – Aricept, Namenda, Exelon ou Razadyne (anteriormente conhecido como
Reminyl) – pareciam se beneficiar particularmente ao tomar óleo MCT, com maior
melhora nas pessoas que tomavam Razadyne. Um subgrupo destes indivíduos
continuou o estudo por mais seis meses, e aqueles que estavam recebendo óleo MCT
apresentaram muito pouca progressão da doença durante esse período.
Mais tarde, descobri que o óleo MCT está disponível sem receita há décadas e é
usado por fisiculturistas para ajudar a aumentar a massa corporal magra. Alguns
atletas e entusiastas do fitness usam óleo MCT para aumentar os níveis de energia e
aumentar a resistência durante exercícios de alta intensidade. Também houve estudos
mostrando que o óleo MCT aumenta a saciedade e, se substituído por outros óleos,
pode resultar na perda de peso.
O pedido de patente deixou claro que a Accera não inventou o óleo MCT, nem
mesmo fabricou o óleo MCT específico utilizado no seu produto, mas sim obteve um
produto denominado Neobee da Stepan Company. Neobee é principalmente um
triglicerídeo de cadeia média conhecido como ácido tricaprílico, ou C:8. A Accera
misturou o óleo com chantilly para realizar seus estudos, que serão explicados com
mais detalhes no Capítulo 18.
Em algum momento após a minha descoberta, um pesquisador de um local de
teste me disse que quando os testes do AC-1202 foram concluídos, os participantes
não tiveram mais acesso ao produto. Como esposa de um homem relativamente
jovem com Alzheimer, só posso imaginar como deve ter sido ser uma pessoa com
Alzheimer e o cônjuge ou os filhos dessa pessoa, ver uma melhoria significativa, talvez
uma melhoria muito dramática, e depois ter isso tirado.
O pedido de patente afirmava ainda que algumas pessoas melhoraram com a

primeira dose de óleo MCT. Na verdade, Henderson afirmou que se poderia esperar
que outras combinações de óleos MCT produzissem o mesmo efeito.
Depois, havia páginas e mais páginas de todas as formulações concebíveis de óleo
MCT em pó, barras e líquidos, com numerosos outros aditivos e suplementos,
isoladamente ou em combinação, que poderiam melhorar as pessoas com Alzheimer,
e também em várias combinações com os medicamentos padrão para a doença de
Alzheimer. a doença. No entanto, o pedido afirmava claramente e repetidamente que
o único ingrediente testado era o óleo MCT.
Uma epifania (entre parênteses)

Enquanto lia o pedido de patente, eu não sabia que o óleo MCT estava prontamente
disponível em muitas lojas de alimentos naturais e poderia ser facilmente comprado
online. Mas lembrei-me claramente de ter usado óleo MCT durante a minha formação
e na minha prática no final dos anos 1970 e início dos anos 1980 para complementar a
alimentação de recém-nascidos prematuros. O óleo MCT é facilmente absorvido,
mesmo por bebês, sem enzimas digestivas, e ainda hoje é usado em muitas unidades
de terapia intensiva neonatal (Tantibhehyangkul, 1975). As primeiras fórmulas para
prematuros foram desenvolvidas há trinta anos e, desde então, o óleo MCT tem sido
adicionado a praticamente todas as fórmulas infantis padrão.
E então ocorreu o momento da minha epifania. Apenas uma vez no pedido de
patente, o Dr. Henderson mencionou (nada menos entre parênteses) que o óleo MCT
é derivado do óleo de coco ou do óleo de palma (grão). Lembrei-me de ter visto óleo
de coco em lojas de produtos naturais e não conseguia imaginar o que ele fazia ali, já
que tem a reputação de ser um “óleo que obstrui as artérias”. Nunca tive tempo para
descobrir por que isso poderia ser considerado saudável.
Depois que terminei de ler o pedido de patente, entrei em frenesi na Internet,
procurando tudo o que pudesse encontrar sobre ácidos graxos de cadeia média, óleo
de coco, óleo MCT e cetonas. Tive que reaprender a bioquímica do meu primeiro ano
de faculdade de medicina sobre o que distingue os ácidos graxos de cadeia média dos
ácidos graxos de cadeia curta e longa e encontrar a composição de ácidos graxos do
óleo de coco. Aprendi que o óleo de coco contém quase 60% de ácidos graxos de
cadeia média. Calculei que cerca de 35 gramas de óleo de coco (sete colheres de chá,
ou pouco mais de duas colheres de sopa) equivalem a 20 gramas de óleo MCT. Se eu
pudesse dar óleo de coco a Steve, poderíamos produzir o mesmo efeito. Steve é
portador de ApoE4, então tive que estar preparado para a possibilidade de ele não
responder, com base nos resultados dos estudos AC-1202.
Já passava da 1h do dia 20 de maio de 2008, e o encontro de Steve era às 9h em

São Petersburgo. Eu tive que encerrar a noite. Não haveria oportunidade de dar óleo
de coco a Steve antes da primeira exibição.
AS DUAS EXIBIÇÕES
Na manhã seguinte, levantamos e tomamos café da manhã como de costume. A

caminho do Comprehensive NeuroScience Center em São Petersburgo, lembrei-me da
sugestão do assistente de pesquisa na triagem anterior de tentar preparar Steve para
o teste do Mini Exame de Estado Mental. Eu revisei os vários
perguntas sobre orientação de tempo e lugar, como onde iríamos estar, cidade e
município, qual era o ano, estação, mês, dia da semana atual e assim por diante.
Achei que ele certamente seria capaz de se lembrar do condado de Pinellas onde
moramos por dezesseis anos, pouco antes de nos mudarmos para nossa cidade
atual. Conversamos sobre outras coisas como sempre, mas de vez em quando
refazíamos as mesmas questões.
A primeira exibição
Steve passou pelo processo de triagem. Ele atendeu a todos os outros critérios,
mas mais uma vez obteve nota 14 no MEEM, valor muito baixo para ser aceito no
estudo. Muito decepcionados, sentamos com o médico. A Dra. Nunez compartilhou
conosco que sua mãe também tem doença de Alzheimer e respondeu às nossas
perguntas. Ela pediu a Steve que desenhasse um relógio, um teste que ela disse
ser mais específico para a doença de Alzheimer. Quando ele voltou, ela me mostrou
o desenho dele (Figura 4.1).
FIGURA 4.1. Relógio 1: Um dia antes de iniciar o óleo de coco.
Seu relógio não parecia em nada com um relógio. Havia vários pequenos círculos aleatórios e
vários números sem nenhuma relação aparente que nem remotamente se assemelhavam a um
relógio. O Dr. Nunez me chamou de lado e disse que isso indicava que sua demência estava mais
inclinada para a faixa grave do que para a moderada. Surpreso e ainda assim não surpreso, ainda
assim foi um choque ouvir isso, e meus pensamentos se voltaram para o caminho que estávamos
seguindo, o declínio inevitável que ninguém quer experimentar.
No caminho para casa, pensando: “O que temos a perder?” saímos bastante do caminho até
uma loja de alimentos naturais em Tampa, onde eu tinha visto óleo de coco na prateleira.
Compramos um litro e voltamos para casa.
A segunda exibição
No dia seguinte, a triagem de Steve para o estudo da vacina estava marcada para as 13h, no
Instituto Johnnie Byrd. Para garantir que Steve recebesse pelo menos 20 gramas de triglicerídeos
de cadeia média, coloquei mais de duas colheres de sopa de óleo de coco em seu mingau de
aveia com sua bênção – e ainda mais para dar sorte.
Adicionei duas colheres de sopa ao meu mingau de aveia também. Como eu poderia esperar que
Steve comesse algo que eu não comeria?
Pouco antes do meio-dia, iniciamos a viagem de uma hora até Tampa. Tal como no dia anterior,
Steve concordou que deveríamos rever algumas das perguntas que sabíamos que eles iriam fazer
e não se importou com a minha obsessão em aumentar a sua pontuação no MEEM, se possível,
para que ele pudesse qualificar-se para o estudo. Repassamos repetidamente o ano, a estação do
ano, o mês e o dia da semana, bem como para onde íamos, a cidade, o concelho e o nome do
edifício. Ele confundia repetidamente abril com maio, quarta-feira com quinta-feira, e nem conseguia
se lembrar da palavra “primavera”, muito menos para onde estávamos indo. Quando chegamos,
eu tinha certeza de que ele não se sairia melhor do que na visita anterior.
Pouco depois de chegar, Steve foi levado para outra sala para o teste. Disseram-nos que se
ele tivesse uma pontuação alta o suficiente, eles continuariam o processo de triagem. Quando oro,
geralmente é para agradecer a Deus pelo que tenho, em vez de pedir favores. Sempre acreditei
que a maior parte do que nos acontece está sob nosso controle e que, se quisermos algo especial,
teremos que usar nossos próprios recursos para consegui-lo. Quando tenho um bebê em apuros,
peço a Deus que me ajude a fazer a coisa certa para ajudá-lo. Sobre
hoje, enquanto ele estava fora, orei a Deus para ajudar Steve a se qualificar para este
estudo. Eu não estava pronto para perdê-lo.
Quando Steve voltou, ele disse que não estava indo muito bem, então sentamos e
esperamos, mais uma vez nos sentindo um pouco desesperados. A assistente de pesquisa,
Laura, entrou na sala e começou a medir a pressão arterial de Steve e falou sobre tirar
sangue. Perguntei-lhe se isso significava que Steve estava qualificado para o estudo, ao
que ela respondeu: “Ele não te contou? Ele marcou 18! Estamos avançando com o
processo de triagem.” Isso foi 6 pontos a mais que a nossa visita anterior e 4 pontos a mais
que no dia anterior. Laura revisou o MEEM conosco. Steve lembrou que era primavera, era
maio e era quarta-feira. Ele lembrou que estávamos em Tampa, no condado de Hillsborough,
e no Instituto Byrd. Ficamos exultantes enquanto Laura e os outros prosseguiam com o
restante do processo de seleção.
Essa melhoria drástica foi resultado do óleo de coco, da preparação na descida, das
orações ou apenas um golpe de sorte? Eu tinha lido no pedido de patente AC-1202 que
algumas pessoas melhoraram logo com a primeira dose. Talvez Steve tenha sido um dos
indivíduos afortunados que respondeu tão rapidamente. De acordo com estudos da Accera,
por ser portador da ApoE4, ele pode não ter respondido nada.
OceanoofPDF. com
Saindo do Abismo
EU
senti como se estivesse vivendo em um universo paralelo.
Quando Steve teve uma pontuação tão boa no Miniexame de Estado Mental do Johnnie Byrd
Alzheimer's Institute, eu não sabia se era por causa do óleo de coco, de muita oração ou apenas por
pura sorte. De qualquer forma, decidi continuar tomando óleo de coco todos os dias no café da
manhã. Antes de começarmos a tomar óleo de coco, Steve entrava na cozinha todas as manhãs
atordoado, falando muito pouco e andando muito devagar. Eventualmente, ele encontrava o caminho
até a mesa e começava a comer bem devagar. Continuei adicionando um pouco mais de duas
colheres de sopa de óleo de coco ao café da manhã dele todas as manhãs, que geralmente consistia
em aveia. No terceiro dia, Steve começou a chegar à cozinha alerta, sorridente, falante e geralmente
feliz. Ele parecia ter pouca dificuldade em encontrar seus utensílios e um copo de água. Ele passou
um tempo considerável conversando durante o café da manhã e, no quinto dia, nos entreolhamos e
concordamos que nossa vida havia mudado.
Eu estava acostumado com Steve tendo flutuações, às vezes melhorando por vários dias, e
depois não tão bem por mais alguns dias. Mas isso era diferente. Ele disse que sentiu como se uma
luz tivesse se acendido, a neblina tivesse se dissipado e sua vida tivesse mudado para melhor. No
início, as mudanças mais óbvias ocorreram em sua personalidade e em sua capacidade de manter
uma conversa. Ele tinha mais animação no rosto, começou a brincar e, ao longo do dia, ficou mais
falante e parecia ter mais energia. No início, ele continuou a ter tremores quando tentava comer e
falar, e seu andar ainda parecia um pouco estranho quando andava, mas no geral esta foi uma
melhoria muito dramática em comparação com o Steve de apenas alguns dias antes.
STEVE: “Foi como se um interruptor de luz se acendesse e tudo entrasse em foco. Eu senti
que poderia ser capaz de fazer algo em vez de ser um
'GOMER.'* Parecia mais brilhante dentro de mim.”
*GOMER é um acrônimo para “Saia do meu pronto-socorro”; é um termo depreciativo, por

vezes utilizado por médicos em formação para se referirem a idosos com demência e/ou
outras doenças crónicas.
CAPTURANDO AS MUDANÇAS
Contei à minha irmã Angela, e também ao meu pai e sua esposa, o que havia acontecido
com Steve. Minha irmã sugeriu que eu começasse a manter um diário. Encontrei um livro
de redação e comecei a anotar tudo o que conseguia lembrar.
Aqui estão alguns trechos.
21 de maio • DIA 1: Coloquei duas colheres de sopa de óleo de coco em aveia e

proteína de soro de leite no café da manhã e preparei Steve para o MEEM no
caminho para o Instituto Byrd. No carro, ele não conseguia se lembrar de que era
primavera ou maio, mas repetiu os lembretes pelo menos dez vezes. Ele se lembrou
dessas coisas no MEEM cerca de quatro horas depois do café da manhã, obteve 18
pontos e se qualificou para estudar.
22 de maio • DIA 2: Usaremos óleo de coco no café da manhã (duas colheres de

sopa) e também um pouco mais tarde para cozinhar.
26 de maio • DIA 6: Coloquei uma colher de sopa de óleo de coco nas batatas-doces
do jantar e—Steve gostou. Também cozinhei frango em óleo de coco e descobri que
funciona bem em smoothies. Steve tem estado alerta todas as manhãs até agora.
Certa manhã, ele relatou um sonho em que “não tínhamos dinheiro suficiente”. [Já
fazia algum tempo que ele não se lembrava de um sonho.] No dia seguinte ele se
lembrou da segunda série, de uma garota por quem ele tinha uma queda e de sua
professora da primeira série - ele me contou isso quando saiu de manhã . No dia 26
de maio ele saiu para o pátio e limpou as laterais da piscina, depois aspirou o quarto
de hóspedes e a sala de estar. Depois disso, ele se distraiu e saiu para trabalhar
nas plantas e ficou confuso sobre “criaturas” desenterrando os bulbos dos
plantadores. Eu o vi fazer isso mais cedo e o lembrei – ele ainda não se lembrava.
28 de maio • DIA 8: Steve teve outra manhã boa e alerta. Ele comeu duas colheres
de sopa de óleo de coco com cereal quente multigrãos, meia banana,
e meia colher de soro de chocolate em pó. Comecei a adicionar L-carnitina

aos seus remédios matinais e noturnos há dois dias. Ele se lembra
imediatamente de que é primavera e “quase junho”. Ele não conseguia se
lembrar da estação ou do mês depois de vários avisos de uma semana atrás,
até o meio da tarde - no geral, parece mais apropriado para sua idade do que
para uma pessoa com mais de oitenta anos.
29 de maio • DIA 9: Steve estava alerta novamente hoje. Depois do café da

manhã ele saiu para limpar os filtros da bomba da piscina. Ele conseguiu tirar
todas as tampas sem a minha presença (antes eu teria que dizer algumas
vezes a ele o que fazer com cada tampa). Ele entrou e perguntou se a bomba
estava configurada para ligar automaticamente (não), e comentou que não teria
pensado nisso antes. No geral, ele parece “normal”, exceto por alguma
dificuldade em encontrar palavras e está completando melhor seus
pensamentos. Ele montou os filtros novamente, exceto uma tampa interna, que
me pediu para verificar. Liguei para a Stepan Company, fornecedora do produto
de ácido graxo Neobee 895 usado nos estudos AC-1202 da Accera. Eles me
enviarão uma amostra de um litro e também me enviarão um boletim técnico por e-mail.
30 de maio • DIA 10: Steve estava alerta e brincalhão hoje. Ele cortou a grama
na frente da casa com o pequeno cortador de grama.
31 de maio • DIA 11: Steve parece “normal” – feliz e alerta. Foi buscar o jornal,
voltou rapidamente e leu parte de uma revista. Ele esvaziou a máquina de lavar
louça com um pouco de ajuda e carregou-a com ajuda (mínima). Ele ainda
estava muito alerta à noite. Estamos tendo boas conversas, embora com
alguma dificuldade em encontrar todas as palavras.
1º de junho • DIA 12: Steve acordou cedo e ficou alerta, por volta das 7h45 .
Tivemos muitas conversas sobre coisas que estavam acontecendo, política
(TV ligada), óleo de coco, coisas que ele queria fazer hoje. Perguntei em que
mês estamos e ele adivinhou “junho?” (Sim!!) Ele tem um bom senso de humor
e fica ótimo fisicamente com um andar normal.
Eu me pergunto se existe uma conexão entre herpes simples e Alzheimer.
A última vez que Steve teve uma corrida ruim, ele também teve uma bolha de
febre no lábio inferior esquerdo que teve dificuldade para cicatrizar. Preciso
verificar o caminho dos nervos dos lábios até o cérebro. Esse vírus poderia
viajar por esse caminho até o campus da amígdala e do hipopótamo?
2 de junho • DIA 13: Acordei às 5 da manhã e escrevi uma carta de três

páginas sobre AC-1202, Accera, óleo de triglicerídeos de cadeia média e
óleo de coco. Enviou a carta por fax, correio e e-mail à juíza aposentada da
Suprema Corte, Sandra Day O'Connor, ao Alzheimer Study Group (ASG), à
Alzheimer Association, aos senadores Hillary Rodham Clinton e Bill Nelson,
e ao cirurgião cardíaco Mehmet Oz, bem como à redação da CNN e ao
Today Show. Steve acordou por volta das 7h30 e ainda estava bem. Ele foi
para a cama por volta das 22h. Recebi uma resposta por e-mail do ASG;
eles investigarão a pesquisa, reportarão ao grupo de estudo e depois
responderão para mim.
3 de junho • DIA 14: Steve acordou cedo por volta das 7h , acordado, alerta
e pronto para começar! Ele desenhou um relógio com uma grande melhora
em relação à visita de duas semanas atrás no CNS (Figura 5.1). Ele fez
várias coisas: aspirou todos os carpetes e pisos e também limpou os filtros
da piscina.
13 de junho • DIA 24: Homem Macaco! Enquanto eu estava no trabalho,

Steve lavou uma carga completa de roupa, da máquina de lavar à secadora,
dobrou e guardou sem avisar! Já faz muito tempo que ele não consegue
terminar - geralmente ele se esquece de passar da lavadora para a secadora.
Ele ficou alerta o dia todo.
Figura 5.1. Relógio 2: Duas semanas após iniciar o óleo de coco.
Apesar destas melhorias dramáticas, nem tudo correu bem no início.
20 de junho • DIA 31: Steve se recusou a terminar seu mingau de aveia

com óleo de coco esta manhã. Ele queria comer um biscoito de chocolate.
Ontem à noite tive que convencê-lo a pelo menos tomar o MCT direto para
ingeri-lo, já que ele recusou o sorvete de coco mais agradável ou outras
misturas alimentares. Depois de muita bajulação, ele finalmente terminou
(café da manhã). Argh!
26 de junho • DIA 37: Steve desenhou outro relógio, e este era ainda mais
claro, com os números mais próximos de sua posição habitual e menos
linhas semelhantes a raios que faziam parte do desenho anterior (Figura 5.2).
Ele continua a melhorar gradualmente também de outras maneiras. Seu tremor

tornou-se cada vez menos perceptível e seu andar tornou-se mais normal.
UMA DESCOBERTA FORTUITA
Nesse ínterim, comecei a passar quase todos os momentos fora do trabalho

pesquisando cetonas, ácidos graxos de cadeia média, óleo de coco e óleo MCT.
Figura 5.2. Relógio 3: 37 dias após o início do óleo de coco.
Ao pesquisar cetonas, encontrei uma entrada em www.Wikipedia.com que

mencionou o nome de Richard L. Veech, MD, especialista metabólico do National
Institutes of Health em Bethesda, Maryland e pesquisador de renome mundial em
cetonas. Encontrei informações de contato dele e referências para vários artigos,
incluindo um intitulado “Review: The Therapeutic Implications of Ketone Bodies”,
publicado em Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids (Veech, 2004).
Neste artigo, ele
analisa detalhadamente a ciência das cetonas e como os neurônios (células nervosas do

cérebro) podem usar cetonas em vez de glicose como combustível, particularmente em doenças
como Alzheimer e Parkinson, nas quais os neurônios são incapazes de utilizar a glicose. Ele
também escreveu sobre seu uso no diabetes e em uma variedade de outras doenças e
condições.
Eu tinha muitas perguntas para esse médico, não apenas sobre o uso de cetonas para
alguém como meu marido, mas também sobre o uso nos recém-nascidos de quem cuido. Decidi
criar coragem para contatá-lo por telefone e anotei uma lista de perguntas que queria fazer a
ele:
1. Por que não óleo de coco em vez de óleo MCT?
2. Por que não usar um pouco em todas as refeições, em vez de apenas no bolus matinal?
Não seria melhor tentar produzir um fluxo constante de corpos cetônicos 24 horas por dia?
3. Por que 20 gramas de óleo MCT?
4. As tiras de teste vendidas sem prescrição médica para medir cetonas na urina seriam úteis?
5. Existem estudos em recém-nascidos sobre o uso de corpos cetônicos do óleo MCT para
tratar problemas como prematuridade, hipoglicemia ou asfixia no parto?
Em minha primeira conversa telefônica com o Dr. Veech, não mencionei o que estava
fazendo com Steve e o óleo de coco, mas fiz a ele minha lista de perguntas. Ele me contou
sobre Accera e a Stepan Company (eu já sabia). Ele me disse que não acreditava que os níveis
de cetonas produzidas pelo óleo MCT, seja tomado em uma refeição ou ao longo do dia, seriam
altos o suficiente para surtir efeito. Ele disse que não sabia por que o óleo MCT funcionaria. Ele
explicou que isso não deveria funcionar, porque os níveis sanguíneos de cetonas são um
décimo daqueles necessários para o transporte de corpos cetônicos para as células cerebrais.
Mas eu sabia que no caso de Steve funcionava.
Embora eu soubesse que o Dr. Veech ficaria cético se eu contasse a ele o que havia
acontecido com Steve sem outras evidências além de minhas próprias impressões para me
apoiar, quando questionado sobre o uso de óleo de coco para produzir cetonas, o Dr.
Veech respondeu: “Por que não?” Ele também me contou sobre o fator neurotrófico derivado
do cérebro (BDNF), uma substância que pode salvar neurônios danificados.
Quando questionado sobre tiras de teste de venda livre para medir cetonas em
urina, ele respondeu que eles são “inúteis”. Aparentemente, eles medem apenas a
cetona conhecida como acetoacetato e não o beta-hidroxibutirato (a cetona primária
usada pelos neurônios como combustível celular), que geralmente está presente
em quantidades aproximadamente iguais na corrente sanguínea. Dr. Veech disse
que seria melhor fazer amostras de sangue. Quanto ao motivo pelo qual Accera
escolheria uma dose de 20 gramas, ele sugeriu que a maioria das pessoas deveria
tolerar essa quantidade sem diarreia (um sinal de que o corpo não aguenta mais).
Dr. Veech também disse acreditar que o tratamento com cetonas pode ser benéfico
para recém-nascidos prematuros e aqueles que sofrem de hipoglicemia ou asfixia
ao nascer, e deve ser estudado.
Cetonas feitas em laboratório
Durante nossa conversa, descobri que o Dr. Veech sintetiza um éster (um composto
químico feito de um álcool combinado com um ácido) da cetona beta-hidroxibutirato.
Este éster cetônico específico é um composto no qual o álcool é 1,3-butanodiol e o
ácido é a cetona beta-hidroxibutirato. Esta combinação de ésteres evita que o
sangue se torne muito ácido após ser ingerido. O éster cetônico pode ser produzido
na forma cristalina ou como um líquido concentrado que pode ser facilmente diluído
em água. Pode ser tomado por via oral ou intravenosa e, uma vez circulando no
sangue, é absorvido avidamente pelo cérebro e outros órgãos e usado como
combustível.
A dosagem de éster cetônico pode ser facilmente ajustada para atingir níveis
comparáveis aos que ocorrem durante a fome ou através da dieta cetogênica
clássica usada para tratar a epilepsia.
Dr. Veech descreveu seu éster cetônico e como ele recebeu financiamento inicial
para desenvolver a cetona da Agência de Projetos de Pesquisa Avançada de Defesa
(DARPA). Esse braço de pesquisa e desenvolvimento dos EUA
O Departamento de Defesa queria saber se este “supercombustível” poderia
melhorar o desempenho cognitivo e físico das tropas em combate. Dr.
Veech também recebeu algum financiamento de uma fundação de Parkinson, mas
estava muito frustrado porque precisava de US$ 15 milhões adicionais para uma
instalação maior produzir o éster cetônico em toneladas para testar em pessoas
com doenças de Alzheimer e Parkinson. Seu trabalho foi ignorado pelo NIH quando
eles distribuíam seus dólares para pesquisa. Ele sugeriu que isso pode ser devido
à sua falta de conhecimento político e à falta de compreensão deles sobre o
profundo potencial das cetonas para tratar doenças. Ele era ainda mais
frustrado ao saber que outros projetos de pesquisa sobre Alzheimer receberam US$ 75
milhões, e ele tinha certeza, não apenas como médico, mas também como bioquímico,
de que eles não fariam diferença no tratamento da doença de Alzheimer. Ele me enviou
por e-mail dois de seus artigos sobre os usos terapêuticos das cetonas.
Minhas conexões cetônicas crescem
Quatorze dias depois de Steve tomar sua primeira “dose” de óleo de coco, e para minha
surpresa e alegria ter desenhado o relógio muito melhorado da Figura 5.1, decidi que era
hora de contar ao Dr. Veech. Contei a ele o que estava fazendo com o óleo de coco e
sobre os relógios que Steve havia desenhado. Ele sugeriu que eu enviasse os relógios
por fax para ele. Quando ele me ligou de volta, ele disse que a diferença era realmente
incrível e expressou mais uma vez que não achava que os baixos níveis que alguém
poderia obter com o óleo de coco deveriam ser suficientes para fazer tal diferença.
Quando Steve desenhou outro relógio, trinta e sete dias depois de começar a usar o
óleo de coco (Figura 5.2) , que ficou ainda mais claro, enviei o novo desenho por fax
também para o Dr. Veech.
Ao longo desse tempo, continuei lendo tudo o que pude encontrar sobre cetonas,
ácidos graxos de cadeia média, óleo de coco e óleo MCT. Veech continuou a enviar por
e-mail alguns dos artigos importantes sobre o assunto e me colocou em contato com
vários de seus colegas que também estavam envolvidos na pesquisa de cetonas: George
Cahill, MD, Theodore VanItallie, MD, e Sami Hashim, MD (discutirei mais sobre cada um
desses homens e seu trabalho muito importante na Parte 2.) Li seus artigos e aproveitei
a oportunidade para questionar seus cérebros com minhas muitas perguntas. O Dr.
Hashim me contou que ele e o Dr.
Veech discordou sobre quão altos seriam os níveis de cetonas para melhorar o
desempenho cognitivo em alguém com Alzheimer. Dr. Hashim acreditava que níveis mais
baixos seriam suficientes.
OceanoofPDF. com
Divulgando a mensagem
Assim que ficou claro que Steve havia respondido tão profundamente ao uso
A do óleo de coco, minha missão passou a ser levar essa informação ao maior
número de pessoas possível. Meu objetivo principal era chamar a atenção de
indivíduos e grupos de destaque para a pesquisa relacionada às cetonas e como
elas podem fornecer um combustível alternativo para os neurônios em certas doenças
neurodegenerativas, bem como a necessidade de financiamento para a produção da
cetona do Dr. éster. Meu objetivo secundário foi conscientizá-los sobre as pesquisas
relacionadas aos ácidos graxos de cadeia média, que são convertidos em cetonas
pelo fígado e podem fornecer esse combustível alternativo, mesmo que de forma
mais limitada, até que o éster cetônico esteja comercialmente disponível.
Eu acreditava que se pudesse levar essa informação à pessoa certa, e essa
pessoa investigasse e entendesse a base científica de como as cetonas funcionam
como combustível alternativo, essa mensagem chegaria ao público em geral em
grande escala.
Mas quem era a pessoa certa?
TENTATIVAS DE AUMENTAR A CONSCIENTIZAÇÃO ATRAVÉS DO

MEIOS DE COMUNICAÇÃO
Minha irmã Angela sugeriu que eu escrevesse uma carta para a juíza aposentada da
Suprema Corte, Sandra Day O'Connor, cujo marido tinha a doença de Alzheimer.
Isto foi amplamente divulgado na época, em março de 2008, em que ela testemunhou
no Capitólio, na audiência anual do Comitê Especial do Senado dos EUA sobre
Envelhecimento, relacionada à doença de Alzheimer. Também descobri que ela era
membro do Grupo de Estudo sobre Alzheimer (ASG), uma força-tarefa governamental
criada em 2007 que se concentra em formas de acelerar o desenvolvimento de novos
medicamentos e formas de fornecer melhores recursos e cuidados às famílias afetadas.
pelo Alzheimer. Redigi a seguinte carta para ela e a enviei aos cuidados
do ASG.
CARTA À JUSTIÇA DO SUPREMO TRIBUNAL SANDRA
DIA O'CONNOR
À Honorável Sandra Day O'Connor e outros membros do Grupo de Estudo do Alzheimer:
Quero chamar a sua atenção para pesquisas promissoras na área da doença de Alzheimer que precisam
ser tornadas públicas com urgência, uma vez que a premissa pode ser instituída agora por uma simples mudança
na dieta.
Sou médico em período integral na área de neonatologia (cuidados intensivos de recém-nascidos
doentes e prematuros). Meu marido tem apenas cinquenta e oito anos e sofre da doença de Alzheimer
moderadamente grave, que se tornou evidente há cerca de cinco anos. Ele piorou consideravelmente no ano
passado, mas ainda consegue ficar em casa. Ele tem tomado os medicamentos habituais para abrandar o declínio
e temos esperança de que, se o seu progresso for suficientemente lento, um dos novos medicamentos
será aprovado.
Muito recentemente, soubemos de dois ensaios clínicos recrutados em nossa área e o agendamos para ser
selecionados para ambos os estudos. Ao pesquisar os dois medicamentos, deparei-me com outro estudo
sobre um agente terapêutico chamado AC-1202, em desenvolvimento por uma empresa chamada Accera.
No decurso da sua investigação, concluíram que as pessoas com doença de Alzheimer melhoraram globalmente
com uma dose diária em apenas quarenta e cinco dias, com melhoria ainda maior se também estivessem a tomar
um ou mais medicamentos para a doença de Alzheimer, tais como Aricept ou Nome. Os resultados foram mais
surpreendentes para as pessoas que não carregam o gene Apo E4, que constituíram cerca de metade dos
participantes do estudo. No seu pequeno estudo preliminar, algumas pessoas melhoraram após uma dose única.
Ao tentar pesquisar mais sobre o conteúdo do AC-1202, localizei seu pedido de patente, que pode
facilmente encontrado no site www.freepatentsonline.com procurando por AC-1202. O pedido é a Patente
dos Estados Unidos nº 20080009467, Código de Tipo: A1. Este pedido de patente detalha detalhadamente a
doença de Alzheimer e a ciência por trás de sua “invenção”. Sua aplicação original remonta a 2000. Em
seus estudos e comunicados de imprensa relacionados a ela, seu agente terapêutico é denominado AC-1202.
O agente terapêutico envolvido é, na verdade, o óleo MCT (triglicerídeos de cadeia média), que eles
afirmam ser comumente derivado do óleo de coco ou de palmiste. Há também uma pequena quantidade de
MCT na gordura da manteiga.
Se dedicarem algum tempo à leitura do pedido de patente, os médicos e outros cientistas do seu grupo de
estudo reconhecerão os princípios bioquímicos envolvidos e a razão pela qual estes devem ajudar as pessoas
com doença de Alzheimer. O aplicativo explica os resultados do estudo usando óleo MCT.
O restante do pedido de patente detalha um grande número de formulações de MCT com outras
entidades, como vitaminas e enzimas que podem melhorar o desempenho do óleo MCT. Eles reconhecem que
a composição exacta do óleo MCT não parece fazer diferença. O produto utilizado foi obtido da Stepan Company,
grande fornecedora de outras empresas que fabricam alimentos e outras preparações. Falei com um
representante de vendas e eles vendem aos distribuidores em tambores de cinquenta e cinco galões, um
mínimo de dezesseis tambores por pedido. Portanto, é abundante.
As referências para outras pesquisas nas quais eles se basearam estão incluídas ao longo do extenso e
detalhado pedido de patente AC-1202.
Para simplesmente resumir a ciência, os pesquisadores descobriram que os neurônios em certas áreas do
cérebro em pessoas com doença de Alzheimer não absorvem e usam glicose normalmente e
eventualmente morrem, já que esta é a energia primária que os neurônios utilizam. Alguns [cientistas] agora
chamam isso de diabetes tipo 3. O único outro substrato conhecido que os neurônios podem usar são as cetonas.
Normalmente, os humanos não produzem cetonas, a menos que estejam em estado de fome ou em uma dieta
cetogênica (muito pobre em carboidratos), como a Atkins. Em contraste com as gorduras habituais que os
americanos comem, os triglicerídeos de cadeia média (como no óleo MCT) são facilmente absorvidos
quando tomados por via oral e são metabolizados pelo fígado diretamente em cetonas. Outras gorduras não
são processadas desta forma pelo organismo. Um estudo de 1996 mencionado no pedido de patente
mostra que, quando isso ocorre, o fluxo sanguíneo para o cérebro aumenta 39%. Sabe-se que as cetonas passam
diretamente para a circulação no cérebro, onde os neurônios podem facilmente utilizá-las como energia alternativa
à glicose, preservando assim a vida e a integridade do neurônio.
A Accera afirma no seu pedido de patente que o defeito associado à doença de Alzheimer que eles
Os sintomas que estão sendo direcionados podem começar a ocorrer décadas antes de surgirem sintomas,
portanto o uso do óleo MCT seria um benefício significativo, não apenas para pessoas que já sofrem de
Alzheimer, mas também para prevenção daqueles que estão em risco. A maioria dos americanos tem familiares
com a doença e eles próprios podem estar em risco.
O óleo MCT está prontamente disponível no mercado aberto (comprei uma garrafa de um litro online).
É utilizado para perder peso e melhorar o desempenho atlético devido ao tipo de energia que fornece
(cetonas). Além disso, o óleo de coco contém cerca de 57% de óleo MCT e pode ser comprado em alguns
supermercados, mercados asiáticos e em muitas lojas de produtos naturais. O leite de coco e muitos outros
produtos de coco atualmente no mercado contêm uma quantidade substancial de óleo de coco. Grandes
quantidades de óleo de coco, de 16 onças a 5 galões, podem ser facilmente adquiridas online.
Além do óleo MCT, o coco parece conter outras gorduras que também podem ser muito benéficas.
A dosagem utilizada no estudo AC-1202 foi uma dose única diária de 20 gramas de óleo MCT, o que se
traduz em cerca de quatro colheres de chá de óleo MCT ou sete colheres de chá de óleo de coco. Isso pode
ser facilmente incorporado aos alimentos que comemos.
Minhas amigas enfermeiras das Filipinas me informaram que, em seu país de origem (assim como em
outros países asiáticos, como a Índia), o coco e o óleo de coco são um alimento básico, usado diariamente,
o que pode explicar por que existe um incidência muito menor da doença de Alzheimer naquela parte do mundo.
Verifiquei outros estudos sobre óleo de coco e descobri que ele não aumenta, na verdade reduz, o “colesterol
ruim”. Além disso, áreas do mundo que utilizam principalmente óleo de coco como gordura apresentam uma
mortalidade muito menor relacionada a doenças cardiovasculares, contrariando os mitos que foram perpetuados
por mais de cinquenta anos em nosso país desde o desenvolvimento dos óleos vegetais hidrogenados,
incluindo aqueles contendo gorduras trans.
Se você olhar o site da Accera em www.accerapharma.com, em “Metabolismo Energético”, eles afirmam
que desenvolveram “novos tratamentos… projetados para aumentar a energia das células neuronais”, etc. Em
nenhum lugar deste site eles mencionam que este é simplesmente um óleo MCT que qualquer pessoa pode
comprar.
Eu sou a cuidadora do meu marido. Há cerca de duas semanas, comprei óleo de coco e comecei a adicionar
sete colheres de chá (equivalente à quantidade utilizada no estudo) à aveia do meu marido no café da manhã.
Também experimentei várias receitas que estão disponíveis em livros de receitas e online. Em poucos dias
houve uma melhoria notável na sua marcha, na sua capacidade de conversar, o seu sentido de humor
regressou; ele se lembra imediatamente do mês e da estação, que ele não conseguia lembrar se repetisse
repetidamente para ele antes. Ele está realizando as coisas que deseja realizar no decorrer do dia. Sua última
ressonância magnética mostra extensa atrofia na amígdala e no hipocampo, áreas afetadas pelo
Alzheimer.
Falando realisticamente, não posso esperar que ele se recupere totalmente, mas ver tanta melhora em tão pouco
tempo é muito encorajador para nós dois. Ele está bem ciente de que sofre desta doença e apoia e gosta
totalmente da nossa mudança alimentar.
Steve é apenas uma pessoa, mas sua melhoria apoia a pesquisa feita pela Accera. Esperamos que esta
melhoria seja sustentada.
É decepcionante que as pessoas por trás de Accera tenham conhecimento desta ciência há pelo menos oito anos e
não tenham fornecido esta informação à comunidade médica e ao público em geral. Quantas pessoas se deterioraram
desnecessariamente devido à sua negligência nesse sentido?
A ressonância magnética do meu marido era “normal” e ele poderia trabalhar como contador há apenas três anos.
Accera afirma no pedido de patente que existem outras entidades nas quais a glicose não é utilizada pelos
neurônios em diferentes áreas do cérebro, incluindo Parkinson, doença de Huntington e epilepsia. Isto tem implicações no
tratamento muito além da doença de Alzheimer.
Imploro aos membros do ASG que estudem esta pesquisa com urgência e façam o
descobertas de conhecimento público para que todos que sofrem desta doença possam potencialmente se
beneficiar. Espero que pelo menos um de vocês reserve um tempo para ler o pedido de patente AC-1202 que é de
registro público e peça a seus especialistas médicos que o analisem.
Também estou enviando cópias desta carta a figuras importantes do governo e à mídia, na esperança de que alguém
que esteja em posição de poder para fazer mudanças se debruce sobre isso, pesquise-o com urgência e faça algo a respeito
para todos nós e nossas famílias.
Eu ficaria muito grato por qualquer feedback sobre este assunto.
Atenciosamente,
Mary T. Newport, MD
Diretor de Neonatologia Unidade
de Terapia Intensiva Neonatal
Hospital Regional de Spring Hill Spring
Hill, Flórida 34609 Cc: Presidente,
Associação de Alzheimer (Escritório Nacional)
Enquanto esperava por uma resposta do juiz O'Connor, desenvolvi uma lista de
outras pessoas e organizações de destaque e enviei-lhes também cartas
semelhantes pelo correio ou por e-mail. Entre eles estavam a Associação de
Alzheimer (uma organização voluntária de saúde líder no cuidado, apoio e pesquisa
de Alzheimer) e a Fundação Michael J. Fox; a ex-senadora Hillary Rodham Clinton,
o senador Bill Nelson, Ron Reagan (filho do ex-presidente Ronald Reagan) e o
cirurgião geral interino Steven K. Galson; personalidades da televisão como Oprah
Winfrey e Mehmet Oz; televisão e mídia impressa como CNN, ABC News, CBS
News, Fox News, NBC Studios, Today Show, bem como New York Times,
Washington Post, News & Observer e USA Today.
Este foi apenas o começo da minha campanha para divulgar a mensagem, e

muitas outras tentativas se seguiriam nos meses seguintes. Eu sabia muito bem
que este era apenas um estudo de caso, um homem cuja esposa acreditava que
ele respondia ao óleo de coco. Por que alguém deveria acreditar em mim? Por que
eles não deveriam ser céticos? Tive o cuidado de mencionar os estudos realizados
pela Accera, e que este estudo de caso foi apenas mais uma confirmação dos seus
resultados. O que queria dizer era que a substância estudada estava disponível
sem receita e que outras pessoas deveriam ter acesso a esta informação imediatamente e
não ter que esperar que um produto prescrito esteja disponível em algum momento
nebuloso no futuro.
Achei que, pelo menos, um desses indivíduos entraria em contato comigo para obter
mais informações, mas para minha surpresa e desgosto, não tive notícias de nenhum
deles. Eu estava longe de estar pronto para desistir. Se eu não conseguisse transmitir a
mensagem através dos meios de comunicação social, ela teria de passar pelas bases.
TENTATIVAS DE AUMENTAR A CONSCIENTIZAÇÃO ATRAVÉS
MÉDICOS E PESQUISADORES
Um mês depois do primeiro café da manhã de Steve, com aveia e óleo de coco, visitamos
nossas famílias em Cincinnati pela primeira vez em um ano. Não demorou muito para que
meu pai e sua esposa, minhas irmãs e os irmãos de Steve percebessem que Steve estava
muito diferente, muito melhor, do que na visita anterior. Observaram que em Maio de 2007
ele parecia perdido, não se lembrava dos nomes de muitos membros da família, não tinha
sentido de humor e as suas respostas durante as conversas não faziam sentido. Em
contrapartida, nesta visita ele cumprimentou imediatamente as sobrinhas e os cunhados
pelo nome, riu-se e juntou-se a eles, e até inventou algumas das suas próprias piadas. A
certa altura, minha irmã Rosemary mencionou que, ao enviar mensagens de texto para as
filhas, ela assinava com os números “666” porque corresponde a “Mãe” no teclado do
telefone.
Steve riu alto, entendendo imediatamente a referência ao diabo. Com a permissão de
Steve, compartilhei os desenhos dos relógios com nossas famílias. Todos concordaram
que ele melhorou significativamente em relação ao ano anterior e que eu poderia estar no
caminho certo. Houve vários convertidos ao óleo de coco durante aquela visita.
Encorajado pela reação de nossas famílias às melhorias de Steve, e agora certo de

que isso não era apenas minha imaginação, era hora de intensificar meus esforços para
transmitir a mensagem a outras pessoas que estavam lidando com a doença de Alzheimer,
para que elas também pudessem se beneficiar. . Vi num noticiário que havia uma
conferência marcada para o final de julho em Chicago, a Conferência Internacional sobre
a Doença de Alzheimer (ICAD). Achei que esta poderia ser uma oportunidade de ouro
para cruzar o caminho de médicos e pesquisadores e aumentar sua consciência sobre os
benefícios potenciais da cetona.
Na noite anterior à partida de Cincinnati, fiquei acordado pensando no que mais
poderia fazer para transmitir a mensagem. Não conseguia tirar da cabeça as palavras: “E
se houvesse uma cura para a doença de Alzheimer e ninguém soubesse?” EU
Levantei-me silenciosamente e fui até o escritório do meu pai, onde esbocei a base do
meu artigo, usando as palavras que não conseguia tirar da cabeça para o título. A “cura” a
que me referi é o éster cetônico beta-hidroxibutirato, derivado do óleo de coco. Embora
seja um substituto relativamente pobre, é uma opção viável que pode ser usada
imediatamente por seu efeito de produção de cetona. Como médico, estou perfeitamente
ciente de que é descarado anunciar uma “cura” para qualquer doença e que as pessoas
seriam altamente céticas, mas por outro lado, acredito fortemente que o éster cetônico
será uma verdadeira cura, capaz de reverter a doença para aqueles nos estágios iniciais.
Pode até resultar em alguma melhoria para aqueles que estão em estágios mais avançados,
trazendo de volta à vida neurônios que estão vacilantes, mas ainda não mortos.
Nas semanas seguintes, fui aprimorando o artigo, acrescentando mais alguns detalhes
e referências, até chegar à versão que planejava produzir em quantidade para o ICAD.
Sem resposta à minha primeira carta, enviei uma segunda carta ao juiz O'Connor, desta
vez com uma cópia do meu artigo. Entrei em contato com o ASG solicitando o andamento
da investigação, observando que algumas semanas se passaram e não recebi resposta.
O QUE AGORA?
No início de julho, apenas duas semanas antes da conferência ICAD, o Dr. Veech me
abordou com a ideia de obter níveis de cetonas, beta-hidroxibutirato e acetoacetato (os
dois tipos de cetonas convertidas em combustível celular), em Steve antes e em intervalos
depois de ingerir óleo de coco.
Combinamos com o diretor do laboratório do meu hospital para que seu pessoal coletasse
e preparasse as amostras para envio, colocando-as em um freezer com temperatura
extremamente baixa, de acordo com um procedimento fornecido por Todd King, que
rotineiramente executa esse ensaio no Dr. Laboratório de Veech. Meu trabalho era coletar
as amostras para entrega durante a noite no laboratório do Dr. Veech.
Níveis de cetona e óleo de coco
No dia 11 de julho, fomos ao hospital por volta das 7h para a primeira amostra antes do
café da manhã. Fomos então tomar café ali perto e dei ao Steve 35 mililitros (ml), o
equivalente a sete colheres de chá, de óleo de coco, anotando o horário exato. Voltamos
ao hospital e amostras de sangue adicionais foram coletadas em intervalos cronometrados
de até três horas. Dr. Veech me ligou
e sugeri que repetíssemos o processo com o jantar. Steve estava disposto a isso e assim
o fizemos, colhendo amostras antes e em intervalos de até três horas depois de receber
mais 35 ml de óleo no jantar. Naquele dia específico, ele não recebeu nenhum outro
produto de coco para não confundir os resultados. No dia seguinte entreguei as amostras
em um refrigerador especial para envio expresso e no dia seguinte recebemos os
resultados do Dr. Veech. Os níveis de acetoacetato de Steve eram superiores aos níveis
de beta-hidroxibutirato (Figura 6.1).
Figura 6.1. Medições de glicose, acetoacetato (AcAc) e beta-hidroxibutirato (bHB) em intervalos programados de
até três horas após Steve consumir óleo de coco. Os níveis de cetonas eram relativamente baixos, mas atingiram
o pico cerca de três horas após a dose do café da manhã e estavam próximos dos valores basais antes do
jantar. Os níveis ainda estavam subindo e consideravelmente mais altos três horas após a dose do jantar.
(Diagrama cortesia de Richard L. Veech, NIH.)
Veech estava preocupado com o fato de os níveis de cetonas estarem bastante

baixos, com a exceção de que, três horas após o jantar, os níveis estavam subindo, mas
ainda não haviam atingido o pico, então não sabíamos até que ponto eles poderiam ter
subido antes de cair novamente. Ele também estava preocupado com o fato de os níveis
de acetoacetato serem mais elevados do que os níveis de beta-hidroxibutirato. Nos
ensaios Accera, apenas foram relatados níveis de beta-hidroxibutirato. Ele conjecturou que durante
Devido à atividade de Steve durante o dia, seus músculos podem ter esgotado
algumas das cetonas. À noite, num estado mais sedentário, poderia haver menos
utilização de cetonas por outros tecidos e, portanto, mais cetonas estavam disponíveis
para o cérebro durante o sono, um momento em que o corpo se repara.
Antes deste pequeno estudo, Steve recebia quantidades medidas de óleo de coco
no café da manhã e no jantar, mas não no almoço. Às vezes, ele recebia outro produto
de coco se eu fizesse um smoothie. Como resultado do teste, ficou claro que Steve
também deveria receber uma dose medida de óleo de coco no almoço.
Níveis de cetona e óleo de triglicerídeos de cadeia média
Duas semanas depois, pouco antes da conferência ICAD, o Dr. Veech sugeriu que
outro conjunto de níveis de cetonas fosse realizado, mas desta vez após consumir
óleo MCT em vez de óleo de coco. Ele queria executar os níveis em um segundo
indivíduo como controle. Acontece que meu associado F começou a usar óleo MCT
logo depois que contei a ele sobre Steve e sua reação ao óleo de coco. Ele tem
diabetes tipo 2, perdeu o pai devido à demência vascular e estava muito preocupado
com sua saúde futura. Ele ficou mais do que feliz em participar, e os níveis foram
traçados para ele e Steve antes e depois de consumir 20 gramas (21 mL ou cerca de
4 colheres de chá) de óleo MCT (veja a Figura 6.2 na página seguinte). Desta vez, os
níveis de beta-hidroxibutirato de Steve foram superiores aos níveis de acetoacetato.
A comparação dos dois estudos mostrou que os níveis de cetona do óleo de coco
eram mais baixos e atingiram o pico mais tarde do que os do óleo MCT, mas ainda
estavam presentes consideravelmente mais tempo do que com o óleo MCT. Os níveis
com óleo MCT foram mais altos e atingiram o pico em cerca de noventa minutos para
Steve, mas foram mínimos em três horas. Além disso, os níveis de beta-hidroxibutirato
foram mais elevados do que os níveis de acetoacetato após tomar óleo MCT, enquanto
o oposto aconteceu após tomar óleo de coco. A dieta de F e a perda substancial de
peso semanalmente no momento do estudo podem explicar por que seus níveis de
cetona já estavam elevados antes de tomar óleo MCT no café da manhã.
Figura 6.2. Medições de acetoacetato e beta-hidroxibutirato em intervalos determinados após ) receberam,

óleo MCT. Steve ( ) e meu associado F ( no café da manhã. Os cada uma, 20 gramas de óleo MCT consumindo
níveis de AcAc e bHB foram medidos em intervalos de até três horas depois disso. Os níveis de Steve atingiram o
pico em cerca de noventa minutos, e os níveis de F atingiram o pico em duas horas e voltaram essencialmente à
linha de base ou abaixo em três horas.
(Diagrama cortesia de Richard L. Veech, NIH.)
O Dr. Veech me aconselhou fortemente a incluir óleo MCT na dieta de Steve,

aumentando a quantidade aos poucos até que ele vomitasse e tivesse diarréia,
então, com a aprovação de Steve, eu o fiz. No entanto, fazia sentido para mim que,
uma vez que ele tinha respondido inicialmente ao óleo de coco, poderia haver algo
mais nele que não estava presente no óleo MCT mais refinado que poderia estar
ajudando Steve. Então continuamos a usar óleo de coco também.
Comecei a experimentar uma mistura de óleo de coco e MCT, mantendo no
mínimo uma colher de sopa de óleo de coco em cada dose e aumentando
gradualmente a quantidade de óleo MCT até encontrarmos os limites de tolerância
de Steve; então recuei um pouco. Meu raciocínio era que aproveitaríamos os níveis
mais elevados do óleo MCT e a maior duração dos níveis do óleo de coco. Ao
misturá-los, Steve deverá ter cetona disponível em seu cérebro o tempo todo. Isso
é necessário? O cérebro ocupa um volume
de cetona e depois armazená-la, ou a cetona é absorvida, imediatamente processada e

consumida? As respostas são desconhecidas neste momento. Até hoje, continuo baseando
a maneira como misturamos os óleos e dosamos Steve três vezes ao dia, na suposição de
que é aconselhável tentar manter um nível constante de cetonas no sangue.
Assim que descobrimos os limites de tolerância de Steve, decidimos por uma dose de
quatro colheres de chá (20 mL) de óleo MCT e três colheres de chá (15 mL) de óleo de coco.
Por muitos meses, se eu tentasse aumentar a quantidade de óleo MCT além de 20 mL,
Steve tinha diarreia. No entanto, após um ano, ele conseguiu lidar com um aumento na
mistura de 35 mL (sete colheres de chá) por dose para 40 mL (oito colheres de chá) e
depois 45 mL (nove colheres de chá) vários meses depois. A partir de 2011, esta é a dose
que estabelecemos três vezes ao dia nas refeições.
Dois dias em que perdemos o óleo de coco
Houve duas ocasiões em que Steve deixou de tomar sua dose de óleo de coco pela manhã.
A primeira foi quando ele precisou jejuar para fazer exames de sangue, e o laboratório
estava tão ocupado que já era quase meio-dia quando ele comeu alguma coisa. Decidimos
ir a um restaurante e, quando a comida chegou, ele estava muito trêmulo e com muita
dificuldade para encontrar e usar os utensílios. Logo me ocorreu que a falta de óleo de coco
era a causa desse revés e tirei um dos frasquinhos que carregava com sua dose pré-medida.
Cerca de vinte a trinta minutos depois de tomar o óleo, Steve sorriu novamente e o tremor
parou.
A segunda ocasião ocorreu em outubro de 2008, durante férias na Califórnia, com três
horas de diferença de fuso horário em relação à nossa casa na Flórida.
Dormimos de manhã depois de chegarmos e, quando chegamos ao restaurante para tomar
o café da manhã, já era meio-dia. Estávamos sentados em uma cabine em forma de C com
vista para o oceano na primeira fila, e não havia muitas outras pessoas lá naquele momento.
Quando a comida chegou, mais uma vez Steve estava muito trêmulo e confuso. Ele teve
muita dificuldade em decidir qual utensílio usar e também teve dificuldade em manter a
comida no garfo. Ele disse que se sentia como se estivesse em uma caixinha, a comida
chegava até ele e ele precisava sair da barraca. Arrumei uma cadeira para ele em uma
mesa do lado de fora da cabine. Depois de comer e tomar seu óleo, mais uma vez cerca de
vinte a trinta minutos depois, ele começou a sorrir e a brincar, e o tremor desapareceu. Ele
disse que quando o evento estava acontecendo ele se sentiu muito claustrofóbico e não
conseguia sentir o gosto da comida.
O sentido do olfato costuma ser embotado nos estágios iniciais da doença de Alzheimer, e
alguns médicos usam um teste com odores comuns que todos deveriam reconhecer em seu
processo de diagnóstico. Depois da experiência de Steve na Califórnia, ocorreu-me que talvez
a razão pela qual as pessoas com doença de Alzheimer perdem o interesse em comer seja o
facto de, a dada altura, não só terem dificuldade em cheirar a comida, como também já não
conseguirem saboreá-la, como acontece com os outros. os neurônios que irrigam as papilas
gustativas não funcionam mais. Talvez os neurônios envolvidos na fome e na saciedade também
sejam deixados de lado.
TENTATIVAS DE AUMENTAR A CONSCIENTIZAÇÃO NO

CONFERÊNCIA MÉDICA
Desde a primeira vez que ouvi falar da Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer,
soube que estariam presentes cerca de 5.000 investigadores e médicos de todo o mundo. Além
de ser a oportunidade perfeita para divulgar informações sobre cetonas e ácidos graxos de
cadeia média para um enorme número de pessoas, também vi isso como uma oportunidade
para aprender o máximo que pudesse sobre a doença e o status dos vários tratamentos que
pareciam funcionar. estar logo além do horizonte.
Plano A: Espaço de Exposição
As conferências médicas geralmente têm um salão de exposições onde há exposições de

empresas farmacêuticas, fabricantes e distribuidores de equipamentos e suprimentos, hospitais
que tentam recrutar enfermeiros e editores de livros médicos. Esta conferência não foi exceção.
Entrei em contato com a responsável pelo salão de exposições, a quem chamarei de ST,
para orientar o que queria fazer e saber a logística do processo. Perguntei-lhe se havia alguma
possibilidade de divulgar um artigo que escrevi na conferência, ao que ela respondeu
negativamente. Ela disse que eu teria que conseguir um estande por US$ 3.300 e me indicou
um mapa do salão de exposições no site da empresa para que eu pudesse escolher um local.
Durante um ou dois dias, depois de refletir sobre o custo pessoal da viagem a Chicago, da
exposição e dos materiais a distribuir, decidi que era um pequeno preço a pagar para levar a
informação a tantas pessoas. Eu conversei com meu
irmã Angela sobre a logística de levar Steve comigo, e ela disse que ela e seu marido John nos
ajudariam de qualquer maneira que pudessem, seja ficando com Steve em nossa casa ou nos
encontrando em Chicago. Angie pesquisou voos enquanto eu procurava hotéis.
Decidi a localização de um estande e enviei um e-mail para ST com meu

confirmação. Nesse mesmo dia recebi a seguinte resposta:
16 de julho de
2008 Olá
Mary, que bom que você encontrou tudo. Estou copiando DB, nosso gerente de
exposição, para reservar seu espaço. A conferência começa uma semana a partir de
sábado, então você deve se comprometer o mais rápido possível. Agradecemos sua
participação no ICAD.
Atenciosamente, ST
Ao ler as informações de inscrição, descobri que, além dos estandes de US$ 3.300, havia
mesas disponíveis por US$ 1.600. Esta me pareceu uma alternativa mais razoável, visto que
eu estava apenas planejando distribuir artigos e não ter uma exposição muito sofisticada. Fiquei
me perguntando por que ST não me contou sobre as mesas e liguei de volta para saber se
ainda havia mesas disponíveis. Ela parecia um pouco irritada, mas me avisou que sim, havia
mesas disponíveis e ela reservaria uma para mim. Preenchi os formulários de reserva
necessários, incluindo as informações de pagamento. Uma vantagem de ter uma exposição era
uma inscrição gratuita na conferência. E eu poderia ter até três pessoas designadas para me
ajudar, e Angie e John estavam mais do que dispostos.
Mais tarde naquele dia, enviei um e-mail novamente para ST para confirmar e pagar pela mesa no
salão de exposições.
No dia seguinte ela confirmou o recebimento:
17 de julho de
2008 Obrigado, Mary. Enviei para nosso gerente de exposição na X Exhibitions.
Eles entrarão em contato. ST
Nossa filha Joanna havia concluído recentemente seu bacharelado em design gráfico e
trabalhava meio período para uma pequena empresa local de design gráfico. Seu chefe, Dave,
que leu o artigo com
interesse, estava disposto a ajudar, mesmo considerando o tempo relativamente curto que
tive para montar uma exposição. Ele concordou em deixar Joanna formatar o artigo e então
providenciou para que fossem feitas 500 cópias coloridas. Também combinei com uma
copiadora perto de nosso hotel em Chicago para imprimir mais 1.500 cópias que poderíamos
retirar antes do início da conferência.
Depois de um longo fim de semana trabalhando no hospital e se preparando para o
exposição da conferência, recebi o seguinte e-mail da ST:
21 de julho de
2008 Querida
Mary, Lamento informar que teremos que negar sua inscrição e cancelar seu
espaço de exposição no salão de exposições do ICAD. O salão de exposição destina-
se a empresas com produtos e serviços relacionados com a doença de Alzheimer e
demência. Quaisquer fundos que você pagou serão reembolsados. Como discutimos
anteriormente, gostaríamos que você enviasse um resumo para nossa próxima
conferência de pesquisa ou considerasse solicitar uma bolsa de pesquisa. Se ainda
não o fez, acesse o site www.alz.org/icad e digite seu nome para receber atualizações
e anúncios por e-mail. Mais uma vez, lamento que você não possa expor e pela sua
inconveniência.
Atenciosamente, ST
Depois de ler isso, fiquei chocado e imediatamente liguei para ST para tentar convencê-la
do contrário. Sugeri que talvez pudesse registrar a mesa com o nome da minha empresa,
Spring Hill Neonatology, Inc. Ela disse que a administraria pelos responsáveis. Mas no dia
seguinte, infelizmente, ela me informou o contrário.
22 de julho de
2008 Querida
Mary, Após discussão adicional com nossa liderança da conferência, lamento
informar que de fato não podemos aprovar sua inscrição para espaço de exposição.
Todas as solicitações de espaço são aprovadas pela liderança da conferência para
garantir que o espaço do salão de exposições seja o fórum adequado para o
candidato, de acordo com as políticas da Associação.
No seu caso, foi determinado que não. Você ainda é bem-vindo para comparecer à
conferência como participante e participar de todos os
sessões, mas você não pode exibir seu material de forma alguma. Você poderá submeter seu material
como proposta para o próximo ICAD, ou solicitar uma bolsa de pesquisa se desejar. Se você se
inscreveu na conferência e decidiu não participar, posso providenciar que sua taxa de inscrição seja
reembolsada. Deixe-me saber se você quiser fazer isso.
Mais uma vez, lamento que isso não tenha funcionado como você desejava.
Atenciosamente, ST
Escrevi-lhe ainda outro e-mail explicando detalhadamente as muitas razões pelas quais era tão importante
que esta informação fosse divulgada o mais rapidamente possível à comunidade de investigação da doença de
Alzheimer, bem como ao público. Salientei que a Accera, os fabricantes do AC-1202 que realizaram os testes
clínicos do óleo MCT, foram aprovados para um estande e que a base da intervenção dietética discutida no
artigo que pretendia distribuir se baseava em suas pesquisas. Os milhões de pessoas com Alzheimer não
deveriam ter de esperar que o seu produto chegasse ao mercado quando já estivesse disponível nas prateleiras.
Mais tarde naquele dia, ST respondeu.
Olá Mary,
Não há como você distribuir seu material nesta conferência. Não se qualifica para sala de
exposição ou qualquer outra forma de exibição. Quaisquer apresentações, sejam orais ou em pôster,
deverão ser submetidas e avaliadas pela Comissão do Programa Científico. Você terá que encontrar
outra forma de distribuir seu material.
Atenciosamente, ST
Ainda sem vontade de desistir, indiquei a ST que outros grupos foram aprovados para exposições que não
tinham ligação com Alzheimer, como uma empresa de venda de bíblias e uma empresa de turismo. Também
sugeri que ela levasse meu artigo ao diretor médico da Associação de Alzheimer para revisão, em vez de
depender de um administrador não-cientista para tomar esse tipo de decisão.
24 de julho de 2008
Querida Mary,
Conforme solicitado, encaminhei seus comentários ao nosso departamento de

ciências médicas. Conforme mencionado em e-mails anteriores para você, os
expositores no salão de exposições representam empresas que estão promovendo
produtos e serviços, e não resultados de pesquisas específicas – estes são
inadequados para o salão de exposições. O fórum adequado para resultados de
pesquisas em uma conferência da Associação de Alzheimer é através de apresentações
orais e pôsteres selecionados através do processo de submissão de resumos.
Estamos felizes por você poder participar das sessões da conferência e visitar o
salão de exposições como participante, mas deixe-nos esclarecer que você não pode
distribuir seu anexo em nenhum lugar do ICAD.
Atenciosamente, ST
Fiz outra tentativa de transmitir à ST que seria óbvio para qualquer leitor que meu artigo
era simplesmente uma apresentação de caso que apoiaria a pesquisa AC-1202 de Accera,
que a conferência já havia revisado e aprovado, mas não fiz nenhum progresso.
24 de julho de
2008
Mary, Seu documento foi revisado pelo nosso Departamento de Ciências Médicas
e a aprovação de sua inscrição para um espaço de exposição no ICAD foi negada. ST
Obviamente, não sou de desistir. Na verdade, fiquei bastante surpreendido pelo facto de
as pessoas que gerem a Associação de Alzheimer reagirem a esta informação específica,
esforçando-se por suprimir, em vez de, pelo menos, investigarem os conceitos envolvidos.
Não poderiam considerar a possibilidade de que algo na dieta pudesse beneficiar as pessoas
com a doença para a qual se haviam encarregado de encontrar uma cura?
Plano B: Sair às Ruas

Desanimado, mas não pronto para desistir, entrei em contato com a prefeitura para saber se
havia alguma lei contra a divulgação de informações na via pública. Meu plano B era distribuir
cópias do artigo aos participantes da conferência assim que entrassem e saíssem do centro
de convenções. aprendi
isso foi permitido, mas não podíamos montar mesa ou suporte de qualquer tipo, então os planos
para uma exposição de pôsteres foram abandonados.
Na noite de 26 de julho, Angie e John nos encontraram no aeroporto de Chicago e nos
hospedamos no hotel. Na manhã seguinte, chegamos cedo ao centro de convenções para
termos tempo de distribuir exemplares do artigo. Para minha surpresa e consternação, o centro
de convenções e os arredores são tão vastos que a maioria das pessoas que entravam e saíam
já estavam em áreas privadas antes de saírem dos veículos. Muitos outros estavam hospedados
em um hotel com ligação interna direta ao centro. Distribuir cópias às pessoas nas vias públicas
não seria tão fácil como eu imaginava.
Seguimos para a área de inscrições onde fiz o check-in e descobri que não seria possível
para qualquer pessoa sem crachá da conferência participar de qualquer parte da conferência ou
mesmo entrar no salão de exposições. Decidimos nos separar naquele momento. John e Steve
fariam alguns passeios turísticos; Angie exploraria a área para ver se havia um bom lugar perto
do terreno para distribuir artigos; e eu assistia a palestras. Infelizmente, seguimos esse plano
durante grande parte da conferência de quatro dias.
Plano C: conversando com apresentadores e participantes
Passei para a primeira sessão plenária. Uma sessão plenária inclui todos os participantes em
uma sala. Nesse caso, a sala era enorme, de longe o maior salão que já vi em uma conferência
médica. O alto-falante ficava na frente e em vários intervalos havia telas muito grandes, como
você veria em um show de rock, nas quais os audiovisuais do alto-falante eram projetados. Eu
esperava plenamente que as primeiras sessões plenárias fossem dedicadas a uma visão geral
do que se sabia sobre a doença de Alzheimer, para que os participantes começassem a
conferência na mesma página. Isso é habitual em conferências médicas. Em vez disso, houve
três palestras consecutivas, cada uma com duração de quarenta minutos: a primeira foi sobre
modelos de ratos com doença de Alzheimer; a segunda tratava de imagens, distinção de doenças
e medição de progresso; e a terceira foi sobre biomarcadores.
Após um intervalo de meia hora, os participantes foram divididos em quatro grupos em salas
separadas, com sessões abrangendo diferentes áreas de pesquisa. Vinte minutos foram
atribuídos por discurso durante duas horas. Houve um intervalo de duas horas e meia no meio
do dia, durante o qual o almoço estava disponível. A tarde foi estruturada para que houvesse
seis grupos, com cada palestra durando
quinze minutos por mais duas horas. Em cada um dos quatro dias da conferência,
cerca de 500 apresentações de pôsteres diferentes foram organizadas no salão de
exposições, cobrindo todos os nichos concebíveis da doença de Alzheimer, exceto
o tópico das cetonas, que era o mais importante para mim e, na minha opinião, o
mais promissor. um. Isso totalizou uma média de setenta e cinco apresentações
orais realizadas em várias salas simultaneamente, várias vezes ao dia, durante
quatro dias. Durante a última tarde da conferência não houve encerramento,
nenhum resumo do que havíamos aprendido, apenas uma continuação das mesmas
palestras de quinze minutos em sete salas durante duas horas.
Meu Plano C era conversar com o maior número possível de participantes sobre
cetonas para tentar aumentar a conscientização e, esperançosamente, estimular
alguns deles a explorar mais essa área. Parei para conversar com qualquer pessoa
que apresentasse assuntos como insulina, glicose e pesquisas relacionadas à
nutrição, entre muitos outros. Descobri que muitos dos participantes eram médicos
envolvidos no tratamento de pacientes e/ou pesquisas clínicas (testes em pessoas
em vez de animais), e muitos mais eram Ph.D. pesquisadores envolvidos com
pesquisas laboratoriais e animais.
Com mais de 2.300 apresentações em quatro dias, apenas um tema, um
medicamento promissor chamado Rember, virou notícia. Estavam representados
tantos pequenos nichos de investigação que não pude deixar de pensar neles como
pequenas peças de um enorme puzzle: neste caso, a resposta à doença de
Alzheimer, a causa e a cura. Com mais de 2.000 peças desse quebra-cabeça,
alguém pegou a caixa, sacudiu-a e jogou as peças para o alto, de modo que
caíssem aleatoriamente no chão, espalhadas em todas as direções e nem mesmo
na mesma sala. Eu sabia que faltavam algumas das peças mais importantes do
quebra-cabeça.
E quem está juntando as peças desse quebra-cabeça? Num mundo ideal, um
grupo como os Institutos Nacionais de Saúde ou a Associação de Alzheimer, com
os seus vastos recursos monetários, criaria um centro, reunindo os melhores
médicos e cientistas clínicos e de investigação em todas as disciplinas relacionadas.
Esses especialistas não seriam propriedade de empresas farmacêuticas e deixariam
de lado os seus preconceitos pessoais em relação à sua própria investigação para
analisar cuidadosa e objectivamente as peças para resolverem este puzzle em
conjunto. Isto seria uma colaboração, não uma competição. Eles olhariam para
além da investigação financiada pela Associação de Alzheimer e pelas empresas
farmacêuticas e para além das fronteiras dos EUA, para todas as partes do
mundo. Eles considerariam todos os produtos químicos, nutrientes e microrganismos que

pudessem desempenhar um papel no processo da doença, para melhor ou para pior. Eles
usariam computadores para compilar e organizar as informações. Um grupo menor
supervisionaria e orquestraria o processo e o manteria em andamento até que todas as peças
estivessem juntas. Afinal de contas, este é um assunto urgente para aqueles de nós que
estão agora a perder os seus entes queridos. Há muita precedência para esse tipo de
atividade resolver um problema. O Projeto Genoma Humano é um exemplo em que a
sequência humana do DNA foi completamente elaborada por meio de colaboração.
Uma surpresa, uma experiência e algumas observações
Um evento surpreendente ocorreu no primeiro dia da conferência. Enquanto Angela explorava

o centro de conferências, ela encontrou a sala de imprensa. No intervalo seguinte, perguntei
sobre deixar cópias do meu artigo para a imprensa. Disseram-me que apenas seriam aceites
para esse fim materiais previamente aprovados pela Associação de Alzheimer. No corredor
fora da sala de imprensa, Athena Rebapis, uma jovem repórter do www.intimetv.com, parou
para falar conosco. Expliquei o que havia acontecido com Steve e ela perguntou se eu queria
ser entrevistado. Eu disse: “Definitivamente!” e marcamos um horário para a gravação naquela
manhã.
Seu diretor/produtor, Troy Ferguson, ficou extremamente interessado e gravou fotos dos
relógios de Steve, que foram incluídas na apresentação. Um segmento de oito minutos com
esta entrevista aparece no programa “Journey through Alz heimer's” junto com outras
entrevistas da conferência de Chicago, que podem ser visualizadas através de um link em
meu site www.coconutketones.com.
Outra experiência interessante envolveu um indivíduo que quase certamente era um

guarda de segurança que trabalhava para a Associação de Alzheimer. Ele era um homem
alto com um distintivo com o logotipo da Associação de Alzheimer na lapela do terno azul-
marinho, que parecia passar muito tempo muito perto. Nós o notamos pela primeira vez
quando nos encontramos na área de almoço perto do salão de exposições, no primeiro dia da
conferência. Na verdade, ele se sentou à mesa sem comida onde nós quatro comíamos e
parecia estar escutando.
Depois disso, em diversas ocasiões ele pareceu um pouco próximo demais quando eu estava
no salão de exposições, principalmente quando conversava com apresentadores de pôsteres.
Angie também notou ele quando ela estava saindo enquanto eu participava
sessões. Considerando quantas pessoas estavam participando da conferência, sua

presença parecia uma coincidência demais.
Na minha primeira visita ao salão de exposições, descobri o que na época
acreditava ser o motivo pelo qual minha exposição foi negada. Eu sabia que Accera
teria uma exposição marcada e, como era de se esperar, resolvi procurar aquele
estande imediatamente. Ele estava localizado do outro lado do corredor das mesas
onde eu estaria distribuindo meu artigo. Passei várias vezes pelo estande, na
esperança de encontrar a vice-presidente, Dra. Lauren Costantini, autora de seus
trabalhos de pesquisa, mas nunca estávamos no mesmo lugar ao mesmo tempo.
Accera fez uma apresentação de pôsteres, mas ninguém parecia estar disponível
para discussão durante o horário programado. Nenhum dos materiais escritos em
seu estande mencionou que o ingrediente ativo do AC-1202, então chamado de
Axona, é um triglicerídeo de cadeia média. Em vez disso, o produto foi apresentado
como uma “nova terapia” que aumenta as cetonas. Questionei alguns de seus
representantes de vendas no estande, perguntando qual era a nova terapia. Na
maioria das vezes, eles fingiram ignorância ou deram uma resposta evasiva, como:
“É um pó”. Quando pressionado, um dos representantes finalmente me disse que era
ácido tricaprílico, um dos triglicerídeos de cadeia média. Só posso especular por que
razão não divulgariam esta informação neste tipo de conferência. Suspeito que parte
da resposta é que, numa conferência com a participação de médicos e cientistas,
algumas pessoas astutas saberão que o ingrediente activo do seu produto, o óleo
MCT, está disponível sem receita médica. Por outro lado, não é provável que os
médicos prescrevam algo novo aos seus pacientes sem uma ideia básica do que é o
produto.
O salão de exposições foi uma grande revelação. Havia estandes enormes para
os fabricantes dos principais medicamentos para Alzheimer. Um distribuiu canetas
gravadas de aparência cara e outro, um hub USB de quatro portas com o nome dos
produtos inscrito. As filas eram longas nesses estandes e, por outro lado, havia muito
pouca atividade no estande de Accera.
No entanto, eu sabia que aprender sobre cetonas em seu estande era talvez a
informação mais importante que qualquer participante poderia adquirir nesta
conferência.
Esperávamos distribuir cópias do meu artigo a 5.000 participantes da conferência,
mas conseguimos deixar no máximo 300 na cidade de Chicago; muitos deles foram
distribuídos em lojas de alimentos naturais e aos transeuntes entre o Grant Park e o
salão de convenções. Angie, John e Steve também
visitou alguns meios de comunicação locais e deixou cópias. No geral, com exceção de
uma breve entrevista na Internet TV, ficamos bastante decepcionados com os resultados
das nossas tentativas de transmitir a mensagem.
A ABORDAGEM DE BASE
Levamos conosco mais de 1.500 exemplares do artigo para casa. Pensei que, uma vez
que as tentativas de divulgar esta informação ao público em geral, através de pessoas de
alto nível, dos meios de comunicação social e da conferência de Chicago, não levavam a
lado nenhum, era altura de adoptar uma abordagem popular. Eu mantive uma caixa cheia
de panfletos em nosso carro e começamos a fazer um circuito semanal pelas lojas de
alimentos naturais em Spring Hill e arredores, deixando cópias do artigo para os
compradores. Fomos convidados para falar em uma loja de alimentos naturais em Spring
Hill depois que o proprietário leu o artigo. Ele colocou um aviso em sua loja, mas apenas
quatro pessoas compareceram à primeira palestra. Pouco depois, recebi um convite dos
donos de outra loja de alimentos naturais para dar palestras e ser entrevistado para um
segmento de saúde em um programa de rádio local. As palestras foram muito bem
divulgadas e a entrevista na rádio foi ao ar diversas vezes. O comparecimento às palestras
aumentou até sua capacidade máxima e várias outras foram agendadas para pessoas em
lista de espera.
Havia oitenta a noventa pessoas em cada palestra.
As pessoas começaram a enviar o artigo para outras pessoas. Eu regularmente me
sentava com uma lista e enviava o artigo por e-mail para o maior número possível de
pessoas da lista durante os momentos de tempo livre, muitas vezes bem tarde da noite e
de manhã cedo. Depois de enviar uma cópia por e-mail para Bruce Fife, ND, que escreveu
muitos livros excelentes sobre óleo de coco, apareceu um artigo em seu boletim informativo
Healthy Ways resumindo o que havia acontecido com Steve, e ele incluiu meu artigo
inteiro em seu próximo boletim informativo. Fui contatado por uma revista distribuída em
lojas de alimentos naturais chamada Energy Times, que também publicou uma matéria e
criou um link onde as pessoas poderiam baixar o artigo.
O maior avanço na divulgação da mensagem (antes da publicação deste livro) ocorreu
vários meses depois, em 28 de outubro, quando o St. Petersburg Times publicou uma
matéria intitulada “Sketches in Progress”, de Eve Hosley-Moore. O repórter passou um
tempo considerável entrevistando Steve e eu e assistindo a uma de minhas palestras. Ela
também entrevistou o Dr. Veech e o Dr. Ela contou eloquentemente a história do declínio
de Steve e sua melhora dramática depois de tomar óleo de coco, juntamente com
informações sobre como
as cetonas podem fornecer um combustível alternativo para o cérebro de pessoas

com doença de Alzheimer e outras doenças. Os relógios de Steve foram incluídos
na história (Figuras 4.1, 5.1, 5.2), e acredito que isso teve mais impacto do que
qualquer outra coisa no que aconteceu depois que a história foi publicada. O artigo
também foi publicado online e pode ser visualizado em www.tampabay.com/news/
aging/article879333.ece.
Eve me contou, algumas semanas depois, que ele quebrou o recorde de “artigo
mais enviado por e-mail” e logo “se tornou viral” na Internet. Comecei a receber
pedidos regulares para falar, para incluir meu artigo ou resumos de nossa história
em boletins informativos e para dar entrevistas de rádio. Steve vem comigo em todas
as palestras e não hesita em responder perguntas e intervir.
Comecei a ouvir regularmente cuidadores que também viam uma resposta
positiva em seus entes queridos e, ocasionalmente, de pessoas que experimentaram
óleo de coco e não obtiveram resposta alguma. No Capítulo 13, compartilho algumas
das muitas mensagens encorajadoras que recebi.
Houve muitos dias em que me senti excessivamente estressado pela sobrecarga
de trabalho em tempo integral, por cuidar de Steve e por passar horas quase todos
os dias tentando transmitir a mensagem quando deveria estar relaxando e até
dormindo. Então eu recebia um telefonema ou um e-mail contando sobre alguém
que havia melhorado e como a pessoa estava grata por eu ter escrito o artigo, e eu
sabia que meus esforços não foram em vão. Muitas vezes, esse é o impulso de que
preciso para continuar.
OceanoofPDF. com
Steve: O primeiro ano após iniciar o óleo de coco
Durante os primeiros dois meses, Steve recebeu principalmente óleo de coco e,

D ocasionalmente, pequenas quantidades de óleo de triglicerídeos de cadeia média.
Ele sempre recebia no mínimo duas colheres e meia de sopa de óleo de coco no café
da manhã e outras quantidades não medidas de óleo de coco e/ou leite de coco no
final do dia. As melhorias de Steve nos primeiros dois meses após iniciar o óleo de
coco foram:
• Um aumento em sua pontuação no Mini-Exame de Estado Mental de 14 para 18 no
dia anterior para várias horas depois de começar a tomar óleo de coco em 20 de
maio de 2008. Ele fez testes adicionais de MEEM nos centros de pesquisa locais e
obteve pontuação 17 em 2 e 20 de julho. em 23 de julho. A Figura 7.1 na página
seguinte mostra as diferenças nas pontuações de Steve no MMSE antes e depois
de iniciar o óleo.
• Melhoria do desenho do relógio aos quatorze e trinta e sete dias após o início do óleo
de coco. Cerca de dois meses depois, quando solicitado a desenhar um relógio, ele
dobrou o papel ao meio e depois ao meio novamente, disse para tentar centralizar
o relógio no meio do papel. Então ele ficou frustrado enquanto trabalhava no
desenho porque “não recebeu um compasso nem uma régua”, que ele anotou no
papel antes de amassá-lo. Uma parte há muito perdida do meu marido contador
perfeccionista “desaparecido e que procurava centavos” estava vindo à tona
novamente.
Figura 7.1. Pontuações do mini-status mental de Steve antes e depois de iniciar o uso do óleo de coco. Diagrama
de Joanna Newport.
• Um aumento no estado de alerta, na interação e na capacidade de tornar a

conversa mais perceptível pela manhã.
• Um retorno de certos aspectos de sua personalidade e senso de humor.
• Um aumento na animação de suas expressões faciais.
• Menos distração, o que lhe permitiu retomar com eficácia certas atividades, como
jardinagem e corte de grama, aspirar e ajudar com roupa e louça.
• Ausência de tremor na face e tremor mínimo nas mãos ocasionalmente.
• Melhor compreensão auditiva.
• Maior reconhecimento dos membros da família.

• Aumento da libido.
• Melhor capacidade de iniciar e continuar uma conversa.

• Aumento do interesse pelo exercício e desejo de reaprender.
• Manter os pares de sapatos juntos e sapatos e meias em ambos os pés.

• Steve disse repetidamente que “o interruptor da luz voltou a acender” e “o nevoeiro se

dissipou” no dia em que começou a usar o óleo de coco, e ele disse muitas vezes que
recuperou a sua vida e tem um futuro. Sua depressão desapareceu.
Depois que os níveis de cetona de Steve foram medidos pelo Dr. Veech, ele começou
a receber quantidades medidas de óleo no café da manhã, almoço e jantar, além de leite
de coco adicional ou óleo usado na culinária. Fizemos isso para maximizar a quantidade
de cetonas que ele tinha disponíveis e fornecer-lhe um fluxo contínuo de cetonas 24 horas
por dia.
MELHORIAS EM TRÊS A QUATRO MESES
Três a quatro meses após começarmos a usar o óleo de coco, estávamos misturando óleo
MCT com óleo de coco, e Steve recebia uma quantidade considerável da mistura em cada
refeição. Continuamos a ver melhorias graduais ao longo deste período, incluindo:
• Normalização da marcha e capacidade de correr novamente.
• Desaparecimento de distúrbio visual que o impedia de ler.

Ele explicou neste momento que durante o ano e meio anterior, quando ele tentava ler,
as palavras entravam em “caixinhas” como se fossem “pixels” e saltavam erraticamente
pela página, tornando impossível ler. leia até mesmo uma única linha. Este problema
desapareceu e não voltou agora, quase três anos depois.
• Não apresenta mais sinais de depressão.
• Reaprender a ligar o computador e a usar o mouse, mas ficaria frustrado demais para
progredir no aprendizado da digitação novamente.
Participação em um ensaio clínico
No final de julho, Steve iniciou um ensaio clínico para um medicamento oral da Eli Lilly
chamado semagacestat, um inibidor da gama-secretase. Espera-se que este medicamento
diminua a quantidade de beta-amilóide acumulada no cérebro, mas não remove
necessariamente o beta-amilóide das placas já presentes no cérebro. Como você deve se
lembrar, a beta-amilóide é uma proteína normalmente produzida no corpo, cuja função não
é completamente
entendido; quando se acumula em excesso no tecido cerebral, forma placas densas,

uma marca registrada da doença de Alzheimer. Essas placas parecem ser tóxicas para
as células cerebrais próximas e interferir na comunicação entre as células cerebrais.
Tivemos a opção de entrar em um estudo alternativo com uma vacinação que

removeria as placas beta amilóides. Porém, um dos riscos é um problema denominado
“edema vasogênico” que pode ter consequências graves. O médico explicou que isso
seria mais provável de ocorrer em pessoas como Steve, que possuem o gene ApoE4.
Eles são mais propensos a apresentar acúmulo de beta amilóide nas paredes dos vasos
sanguíneos. A beta-amilóide é removida rapidamente após a administração da vacina,
mas quando sai das paredes dos vasos sanguíneos, elas podem enfraquecer e permitir
que o fluido vaze para o tecido cerebral circundante.
A medicação oral também tem efeitos colaterais potenciais, como erupções cutâneas,
diarreia e uma misteriosa mudança na cor do cabelo, mas nenhum deles foi tão grave
quanto o edema vasogênico, que pode causar danos reais ao cérebro.
E então decidimos optar pelo inibidor oral da gama-secretase. Neste ensaio clínico, 60%
dos participantes receberiam o medicamento e 40% receberiam o placebo, mas depois
de doze a quatorze meses, aqueles que tomariam o placebo seriam transferidos para o
medicamento propriamente dito. Durante a triagem para este estudo, contei ao médico
e ao assistente de pesquisa o que havia acontecido com Steve com o óleo de coco e o
óleo MCT e dei-lhes cópias do meu artigo. A empresa decidiu que, como Steve estava
nessa intervenção dietética há pelo menos dois meses, eles permitiriam que ele
participasse do estudo.
Como não sabemos com certeza absoluta se Steve tomou o medicamento ou

placebo depois de 23 de julho, não podemos ter certeza se suas melhorias depois disso
foram puramente resultado do óleo de coco e do óleo MCT ou do medicamento, ou de
uma combinação deles. Mas as melhorias anteriores estavam claramente relacionadas
ao óleo de coco.
MELHORIAS EM SEIS MESES
Seis meses depois de começar a tomar óleo de coco, agora no final do outono de 2008,
Steve estava começando a ter melhorias em sua memória recente e de curto prazo,
mas ainda tinha dificuldade em aprender novas habilidades cognitivas. Aqui estão duas
entradas de diário desses meses:
11 de dezembro
“Steve parece estar mantendo suas melhorias, embora depois de completar
um mês de TO [terapia ocupacional], sua terapeuta Allison sentiu que ele não
era capaz de progredir com o tipo de estudos cognitivos que ela estava
tentando – combinar números ou naipes de cartões, pinos coloridos
correspondentes e assim por diante. Ela disse que com algumas dessas
habilidades ele funciona abaixo do nível do jardim de infância. As melhorias
recentes que notei são uma melhor memória das coisas que aconteceram no
dia anterior; ele mesmo trará algo à tona e terá seus fatos corretos.
Ele também reclama de estar entediado e parece precisar fazer algo mais
construtivo. Considero isso uma melhoria, pois antes ele se contentava
perfeitamente em mexer nas coisas no jardim ou na garagem, basicamente
sem realizar nada. Participamos de várias festas nos feriados que envolviam
dança, e ele dançou lentamente e até passou algum tempo dançando rápido
comigo. Ele tinha um grande sorriso no rosto, não descia os degraus, adorava
me girar e parecia se divertir. No ano passado não consegui colocá-lo na pista
de dança.”
2 de janeiro de
2009 “Steve parece estar bem. Recentemente, notei que ele traz à tona
eventos e conversas de um ou mais dias atrás e lembra corretamente dos
detalhes. Na semana passada, enquanto eu trabalhava, ele percebeu que as
portas estavam rangendo, encontrou uma pequena lata de óleo e lubrificou as
dobradiças de todas as portas da casa. Ele estava trabalhando nisso quando
cheguei em casa. Ele também continua a realizar trabalhos como aspirar com
pouca ou nenhuma solicitação. Ele está de bom humor na maior parte do
tempo. Ele parece estar ficando cada vez mais entediado ultimamente.
Acredito que ele precisa de um propósito, então teremos que trabalhar para
encontrar um para ele. Considero o tédio um bom sinal: antes ele se contentava em ficar sem ru
10 de fevereiro
“Steve começou seu novo trabalho como voluntário no Spring Hill Regional
Hospital no armazém, trabalhando dois dias por semana durante três a quatro
horas, ajudando a mover as caixas pesadas e colocar adesivos nos
suprimentos, e trabalhando com um dos armazéns funcionários para fazer
entregas no hospital. Naquela época escrevi: 'Nos dias em que ele está
trabalhando, quando eu digo que hoje é o dia, ele pula da cama para
prepare-se e mal posso esperar para chegar lá. Ele geralmente fica bastante cansado
no final do turno, mas sai com um sorriso no rosto. Sei muito bem que ele precisa de
supervisão e não posso agradecer o suficiente às pessoas que trabalham com ele por
tudo o que fazem para que isso aconteça para Steve. Significa muito para nós dois.'”
2 de abril
“Há dois dias, Steve ficou na sala de espera enquanto eu ia para a consulta médica.
Algumas horas depois, enquanto comíamos, ele me contou sobre dois artigos que leu
na Scientific American, um sobre como Einstein poderia estar errado e outro sobre
neurônios. Esta noite ele começou a ler The 36-Hour Day (2001), de Nancy Mace e Peter
Rabins, MD, e anunciou que conseguia ler da mesma forma que fazia anos atrás. Ele
pode realmente compreender. Ele levou o livro para o quarto e saiu rindo. Ele me disse
que 'na página 113' eles haviam escrito uma seção sobre caça e Alzheimer, e ele achou
hilário que alguém considerasse ir caçar com alguém que tinha a doença de Alzheimer.”
ALGUNS DADOS OBJETIVOS APÓS UM ANO
Perto do final do primeiro ano depois que Steve começou a tomar óleo de coco, ele
recebeu testes cognitivos como parte do estudo semagacestat da Eli Lilly.
Notavelmente, em 5 de maio de 2009, sua pontuação no ADAS-Cog melhorou 6 pontos
em uma escala de 75 pontos desde quando ele iniciou o estudo em 23 de julho de 2008.
Da mesma forma, sua pontuação em Atividades da Vida Diária melhorou 14 pontos em
uma escala de 75 pontos. Escala de 78 pontos durante o mesmo intervalo. Obviamente,
estes resultados foram muito encorajadores e nos deram grande esperança.
OceanoofPDF. com
Washington, DC e Dr.
semana antes da posse do presidente Barack Obama, em janeiro de 2009, Steve e

T eu visitamos o escritório do Departamento de Justiça dos EUA em Brooksville, Flórida.
Representante Ginny Brown-Waite. Durante alguns dias antes da reunião, conversei com
o Dr. Richard Veech e o Dr. Theodore VanItallie para obter sua opinião sobre os pontos
importantes a serem reunidos em uma apresentação concisa.
Enquanto esperávamos a chegada do deputado Brown-Waite, Shirley, uma ligação em
seu escritório, passou um tempo conosco, ouvindo sobre os eventos que nos levaram até
lá. Ela mencionou que tinha uma amiga, agora com cinquenta e oito anos, com doença de
Alzheimer, que viu durante as férias numa festa e com quem não esperava sobreviver
aquele ano.
O representante Brown-Waite, um indivíduo prático e direto, passou uma hora e meia
conosco, ouvindo atentamente a história de Steve e a ciência básica das cetonas. Ela leu
conosco alguns e-mails que recebi de pessoas cujos entes queridos haviam melhorado.
Ela prometeu falar com os Drs. Veech e VanItallie e investigam por que os Institutos
Nacionais de Saúde não financiaram a continuação desta pesquisa. Saímos satisfeitos
com a discussão e com a convicção de que ela levaria isso adiante.
Na semana seguinte, Steve e eu fizemos uma viagem até Gasparilla Island, no

sudoeste da Flórida, para compartilhar informações com o Dr. VanItallie e elaborar alguma
estratégia sobre como resolver esse problema. Dr. VanItallie estudou em Harvard e na
Universidade de Columbia na década de 1940. Após concluir a residência médica e depois
a bolsa em nutrição, colaborou na formação do Instituto de Nutrição Humana de Columbia,
onde atuou como diretor do Centro de Pesquisa em Obesidade. Ele recebeu muitos
prêmios por sua pesquisa em nutrição. Na época de nossa visita, o Dr. VanItallie tinha
oitenta e
nove anos, em excelente condição física e ativamente engajado na busca pela ciência
vinte e quatro anos depois que a maioria das pessoas se retirou para o sofá.
Theodore B. VanItallie, MD
Depois do almoço e de um passeio pela ilha, o Dr. VanItallie, Steve e eu passamos um

tempo trocando artigos de pesquisa e outras informações. A idéia do Dr. VanItallie era
realizar uma reunião científica e convidar pesquisadores de cetonas para fazer
apresentações, bem como representantes de fundações que pudessem fornecer
financiamento para a pesquisa. Ele imaginou que os procedimentos da reunião seriam
publicados em um jornal de destaque. Nós apreciamos completamente a nossa visita e
voltamos para casa naquela noite.
UMA VIAGEM INESPERADA A WASHINGTON
Então aconteceu um acontecimento fortuito. Shirley, do gabinete do deputado Brown-

Waite, telefonou-me cerca de duas semanas após a nossa visita para me informar que o
marido da sua amiga com doença de Alzheimer relatou que a sua esposa teve uma
resposta “irreal” ao óleo de coco. Ela agora estava falando em frases novamente. Perguntei
a Shirley se ela compartilharia essa informação com o Representante e ela disse
definitivamente que sim. Ela me enviou por e-mail uma cópia de sua mensagem, que
encaminhei aos drs. Veech e Van Itallie.
Decidi atacar enquanto o ferro estava quente e marquei uma reunião durante meu
próximo grupo de dias de folga com a deputada Brown-Waite em seu escritório em
Washington, DC, para incluir o Dr. Veech. Ele, por sua vez, ampliou a reunião para incluir
o Dr. George Cahill, o médico que descobriu que o cérebro poderia usar cetonas como
combustível na década de 1960. Veech e Dr. Cahill são médicos e bioquímicos treinados
em Harvard. Dr. Veech obteve seu Ph.D. em Oxford, na Inglaterra, e treinou com o
bioquímico por excelência George
Krebs da fama do ciclo de Krebs e mais tarde seguiu carreira em pesquisa no NIH.
Dr. Cahill atuou como diretor de metabolismo nos Hospitais Peter Bent Brigham e
Deaconess e mais tarde na Fundação Howard Hughes, e é um especialista de
renome mundial em diabetes.
Richard L. Veech, MD
Minha irmã Angela, meu maior apoio em tudo isso, veio à nossa casa com o
marido alguns dias antes da grande reunião em Washington, DC, para ficar com
Steve. Com a reunião marcada para as 11h30 do dia 25 de fevereiro, peguei um
voo cedo no dia anterior para visitar o Dr. Veech em seu laboratório no NIH, nas
proximidades de Rockville, Maryland.
Conhecendo o Dr.
Foi muito emocionante finalmente conhecer o Dr. Veech cara a cara. Ele é um
homem alto e magro, com setenta e quatro anos na época, bem-apessoado e
genuíno. Ele fala como as coisas são e se culpa por ser menos diplomático por
natureza. Ele fez questão de me levar aos diversos laboratórios para me apresentar
um por um aos membros de sua equipe, vários dos quais são médicos. Ele pediu
que cada um deles explicasse seu papel na pesquisa de cetonas e compartilhasse
seus resultados mais recentes. Dois dos médicos, um internista de Gana, Dr. Osei-
Hyeman, o outro um neurologista do Japão, Dr. Kashiwaya (“Kashi”), passaram um
tempo comigo discutindo Steve e seus sintomas antes e depois de iniciar o óleo de
coco/ Regime de óleo MCT. O Dr. Veech pegou um pequeno recipiente com seu
éster cetônico na forma cristalina aromatizado com alcaçuz e ofereceu a cada um de nós uma amo
Mais tarde naquela noite, o Dr. Veech, o Dr. Kashi e eu jantamos com o Dr.
Como seu colega, o Dr. Cahill também é alto e bastante bonito, com mais do que
uma semelhança passageira com o ex-presidente George Bush. Nós
discutimos a reunião planejada para o dia seguinte e gostei de ouvi-los relembrar os

muitos cientistas importantes que conheceram ao longo do último meio século.
Na manhã seguinte, nos encontramos para tomar café da manhã e passamos

algumas horas planejando nossa estratégia; depois pegamos um táxi para o Capitólio.
Passamos pela segurança para entrar no Cannon Building, onde a deputada Ginny
Brown-Waite tem seu escritório. A fila de segurança foi interrompida quando o Dr.
Veech puxou seu pequeno frasco de cetonas misturadas com alcaçuz, que teve que
ser inspecionado minuciosamente, embora ele tenha garantido ao guarda que não
era venenoso ou perigoso.
Quando chegamos ao seu escritório, fomos informados de que o deputado Brown-
Waite estava no Capitólio votando a favor do plano de estímulo proposto por Obama.
Seguimos sua assessora no subsolo e esperamos no corredor enquanto ela era
chamada para falar conosco. Pouco depois, o deputado Brown-Waite emergiu da
Câmara da Câmara. Ela imediatamente veio até mim, apertou minha mão e me deu
um abraço. Ela perguntou se eu tinha ouvido falar de Shirley sobre a incrível resposta
de sua amiga ao óleo de coco e me informou que ela mesma estava enviando o
artigo para todas as pessoas em quem conseguia pensar.
Após as apresentações, o Dr. Veech apresentou brevemente seus slides ao
Representante e o Dr. Cahill explicou a importância das cetonas na evolução da
humanidade – sem cetonas, os humanos, com nossos cérebros grandes, não
poderiam ter sobrevivido. A deputada Brown-Waite nos informou que considerava o
senador Bill Young de St. Petersburg, Flórida, seu mentor, e queria envolvê-lo no
processo, já que ela fazia parte do Comitê de Formas e Meios, bem como do
Subcomitê de Saúde e ele estava no Comitê de Dotações. Ela recomendou que
elaborássemos um relatório conciso de duas páginas sobre o assunto, dirigido ao
senador Young e a ela. Ela foi chamada para entrar novamente na Câmara da
Câmara para votar, e o Dr. Veech entregou os materiais de apoio à sua apresentação
ao seu assessor. Nós a seguimos até a saída e saímos.
Da esquerda para a direita: George Cahill, Mary Newport e Richard Veech no Capitólio, Washington, DC,
em 25 de fevereiro de 2009.
Ficamos todos extremamente satisfeitos com o sucesso da reunião, ainda que

breve. O Dr. Cahill pegou um táxi para o aeroporto, e o Dr. Veech e eu tivemos outra
refeição agradável, brindando ao nosso sucesso, e então ele me levou ao aeroporto,
onde peguei um vôo de volta para a Flórida.
Esta breve viagem a Washington está entre os dias mais emocionantes da minha
vida.
OUTRA VIAGEM A WASHINGTON
Algumas semanas depois, em 20 de março, Steve e eu viajamos para Washington

para participar dos Fóruns de Políticas Públicas sobre Alzheimer, uma conferência
de dois dias e meio patrocinada pela Associação de Alzheimer com o propósito de
encorajar o Congresso a aumentar o financiamento para doenças. pesquisar.
Em preparação para a semana em DC, organizei reuniões com o maior número
possível de legisladores, a fim de obter sua ajuda na obtenção de financiamento para
a produção do éster cetônico do Dr. Veech e alertá-los sobre o potencial do óleo MCT
e do óleo de coco para melhorar vidas. agora.
PM, do escritório regional da Associação de Alzheimer na Flórida, sugeriu que eu
contatasse alguém do Escritório de Políticas Públicas sobre informações sobre óleo
de coco/óleo MCT. Acreditando que se tratava de um escritório governamental, falei
com MS lá, expliquei brevemente o propósito da minha ligação e rapidamente percebi
que ele já sabia disso. Não demorei muito, porém, para perceber que se tratava de
uma divisão da Associação de Alzheimer, e tive a sensação de que não deveria ter
feito a ligação. De qualquer forma, enviei por e-mail o artigo e vários trabalhos de
pesquisa relacionados, esperando que a MS os lesse e talvez captasse, e até mesmo
aceitasse, a informação. Alguns dias depois, descobri o quanto estava errado em
todos os aspectos.
Também soube que Maria Shriver, esposa do então governador Arnold
Schwarzenegger, iria testemunhar na audiência anual do Comité Especial do Senado
dos EUA sobre o Envelhecimento para a doença de Alzheimer, à qual planeámos
participar como parte da conferência dos Fóruns de Políticas Públicas. Liguei para o
escritório dela e enviei por fax uma carta de apresentação e o máximo de informações
que pude sobre cetonas, enfatizando que isso poderia ser benéfico para seus
familiares com Alzheimer (seu pai, Sargent Shriver) e seu tio, o senador Ted.
Kennedy, que sofria de um tumor cerebral. (Ambos já faleceram.)
Uma conferência no NIH

O Distrito de Columbia, com temperaturas na casa dos trinta e quarenta, ainda
fazia bastante frio em meados de março para os moradores da Flórida. Deixamos
nossas malas no hotel e pegamos o metrô até Rockville. Eu liderava e Steve
seguia, nem sempre satisfeito com a atividade e a confusão que nos rodeava.
Entrar e sair dos trens era particularmente angustiante para ele, já que tinha pouco
tempo para se confundir com as pessoas e passar pelas portas antes que elas fechassem.
Aprendi que a melhor maneira de navegar era de mãos dadas, para dar a Steve
mais sensação de segurança. O método de empurrar e empurrar, de “apressar-
se”, só pareceu aumentar sua confusão.
Quando chegamos à sala de conferências do NIH, Steve conheceu o Dr.
Veech pela primeira vez, assim como o Dr. Kashi e o Dr. Eles ficaram muito
interessados na condição de Steve e fizeram muitas perguntas.
Vários outros também compareceram, de dentro e de fora do laboratório, muitos
dos quais já me eram familiares.
Veech organizou a conferência começando por mim, então fiz uma apresentação
de vinte minutos sobre a progressão dos sintomas de Steve e como descobri as
informações sobre ácidos graxos de cadeia média e cetonas, bem como a resposta
de Steve aos óleos. . Veech e os outros fizeram apresentações curtas, completas
com slides, dos vários aspectos da pesquisa sobre cetonas nas quais estavam
envolvidos e dos resultados. Uma das muitas coisas novas que aprendi naquela
tarde foi que, além das cetonas, os ácidos graxos de cadeia média também
parecem entrar na circulação cerebral e também podem ser usados como
combustível pelas células cerebrais.
Encontro com Senadores e Abertura do Fórum

Na manhã seguinte, o dedão do pé direito de Steve, que o incomodara no dia
anterior, estava agora extremamente inchado e sensível, um momento ruim, já
que estávamos planejando passear. Mesmo assim, fizemos um passeio de ônibus
por DC e depois passei várias horas da noite me preparando para as reuniões
com vários membros do Congresso agendadas para os próximos dias. Dr.
me deu pacotes de informações para cada um dos legisladores, incluindo uma série de
importantes trabalhos de pesquisa relacionados ao assunto das cetonas.
Steve e eu tínhamos duas reuniões marcadas para segunda-feira de manhã, 23 de março.
A primeira foi com Glen Schlesinger no gabinete do senador Bill Nelson pela Flórida; a
segunda foi com Taylor Booth em nome do senador da Flórida, Mel Martinez, copresidente do
Comitê Especial sobre Envelhecimento. Em cada reunião, da forma mais sucinta possível,
contei a história de Steve, sua história de início precoce da doença de Alzheimer e como
descobrimos os MCTs e seus produtos finais, cetonas, como um tratamento potencial para a
doença de Alzheimer e muitas outras doenças com o problema de absorção de glicose.
Contei a eles como o Dr. Veech estava produzindo o éster cetônico em seu laboratório;
como ele não tinha uma instalação grande o suficiente, muito menos o financiamento para tal
instalação, para produzir o éster em quantidade suficiente para fazer testes em humanos; e
como ele poderia atingir níveis com o éster muitas vezes maiores do que é possível com óleo
de coco ou óleo MCT. Observei que usinas de etanol falidas poderiam facilmente ser
convertidas para a produção de ésteres cetônicos. Mencionei como os ácidos graxos de
cadeia média estão muito concentrados no leite materno e são adicionados a todas as
fórmulas infantis, e como as cetonas são importantes para o crescimento e desenvolvimento
do cérebro do recém-nascido e também podem fornecer proteção para o cérebro adulto.
Salientei que muitos dos nossos soldados combatentes sofrem lesões cerebrais traumáticas
e morrem ou ficam com deficiências graves que poderiam ser aliviadas se apenas pudessem
receber uma forma intravenosa deste éster cetónico imediatamente após sofrerem a lesão.
Acrescentei que muitas pessoas aqui em casa que sofrem esse tipo de lesão também seriam
beneficiadas.
Steve contou-lhes como saiu do nevoeiro desde que falou sobre a mistura de óleo de coco/
óleo MCT e como a vida ficou muito melhor desde que fizemos esta “descoberta”. Contei-lhes
sobre minha missão de disponibilizar essas informações ao maior número possível de
pessoas, para que tivessem a oportunidade de experimentá-las. Observei que apreciaríamos
qualquer ajuda que eles pudessem nos dar na divulgação desta informação ao público e na
obtenção ou incentivo de financiamento para o Dr. Veech.
Taylor Booth, do gabinete do Senador Martinez, aconselhou que deveríamos tentar

conseguir uma reunião com o Senador Herb Kohl, o co-presidente maioritário do Comité
Especial sobre o Envelhecimento, especialmente porque eles estavam a realizar audiências
anuais sobre a doença de Alzheimer na quarta-feira. Encontrámos o escritório desta Comissão
Especial no piso térreo do Edifício do Senado Dirksen e falámos com MS sobre tudo isto.
Soubemos que Joyce Ward, assessora de
O gabinete da senadora Kohl seria a melhor pessoa para conversar, mas ela estava
extremamente ocupada se preparando para as audiências e, portanto, indisponível.
Perguntei se era possível testemunhar na audiência e fui informado de que a agenda
estava definida. No entanto, MS observou que eu poderia apresentar testemunho por
escrito. Deixamos algumas informações com ela e mais tarde lhe enviamos mais por e-
mail, junto com uma carta ao senador Kohl.
Segunda-feira à tarde, pegamos o metrô até o Omni Shoreham Hotel, onde estava
acontecendo a conferência dos Fóruns de Políticas Públicas, patrocinada pela Associação
de Alzheimer. A conferência começou com uma Cimeira para a Doença de Alzheimer de
Início Precoce, seguida de uma lista de representantes por estado e de uma orientação.
Pouco depois de nos sentarmos, sentou-se à nossa mesa um homem que reconheci de
Chicago. Ele até usava o mesmo terno e tinha o distintivo dourado com o logotipo da
Associação de Alzheimer na lapela. Naquela época, suspeitei que sua presença
estivesse relacionada à segurança. Isso foi muita coincidência.
Havia 500 pessoas participando desta conferência, e a maioria delas tinha um ente
querido com doença de Alzheimer. Muitos dos outros trabalharam para a Associação de
Alzheimer nos seus escritórios regionais. Esta foi uma oportunidade de levar a minha
mensagem a mais 500 pessoas e a quem mais a transmitissem. Distribuí tantas cópias
do meu artigo quanto pude durante os intervalos. Ao entregá-lo, disse às pessoas que
se tratava de um estudo de caso sobre meu marido com início precoce da doença de
Alzheimer.
Steve mancava com o dedo do pé dolorido, e eu percebi que ele estava doendo mais
com o passar do dia. Aproveitamos todas as oportunidades para reduzir a caminhada,
mas Steve não reclamou e me incentivou a continuar trabalhando porque tudo isso era
muito importante e ele “viveria”. A dor e o inchaço diminuíram gradualmente nas vinte e
quatro horas seguintes, apesar da caminhada.
Encontro com mais senadores e segundo dia de fórum
Repetimos esse mesmo processo na terça-feira, 24 de março (nosso trigésimo sétimo

aniversário!), no gabinete do senador Edward Kennedy, fornecendo ao seu assessor,
Craig Martinez, uma cópia de informações adicionais sobre a capacidade das cetonas
de reduzir o tipo de tumores que o senador tinha. A reunião foi apressada e teve que ser
ainda mais concisa do que o habitual para cobrir os detalhes mais importantes. Martinez
não pareceu impressionado, mas percebeu quando falei sobre lesão cerebral traumática
e as tropas.
Corremos do prédio do Senado para o Omni para o segundo dia da conferência,

chegando a tempo para o final da atualização da pesquisa, seguido por um
período de perguntas e respostas. MS do Gabinete de Políticas Públicas tinha-
me avisado que este seria o momento de abordar o óleo/cetonas MCT.
Eu estava segurando o microfone, preparando-me para fazer minha pergunta,
quando o moderador, William Thies, Ph.D., diretor médico e científico da
Associação de Alzheimer, decidiu que não haveria mais perguntas.
Coincidência? Fiquei desapontado por não ter feito minha pergunta publicamente,
mas aproveitei a oportunidade para conhecer a palestrante que atualizou a
pesquisa e perguntar se ela recebeu minhas informações por e-mail na semana
anterior. Ela não se lembrava de tê-lo visto, então dei-lhe cópias de algumas
informações.
Então abordei o Dr. Thies, que parecia saber quem eu era, para ver se ele
havia recebido o pacote de informações que enviei há algum tempo e para discutir
a questão de por que a Associação de Alzheimer se opunha tanto a deixar as
pessoas saberem sobre a possibilidade de que MCT ou óleo de coco podem
ajudar. Ele me disse que a ideia precisava de extensos testes clínicos antes que
eles estivessem dispostos a fazer isso. Perguntei como ele achava que isso
poderia ser feito, já que era improvável que uma empresa farmacêutica fizesse
isso. Ele sugeriu que eu contatasse o Estudo Cooperativo da Doença de
Alzheimer da Universidade da Califórnia, em San Diego. Agradeci a ele pela informação.
Steve e eu seguimos para o salão de baile para almoçar. Ironicamente, como
resultado da minha discussão com o Dr. Thies, os únicos dois assentos que
consegui encontrar juntos estavam no centro, na segunda fila. Digo ironicamente
porque, depois de nos acomodarmos, percebi que minha cadeira estava encostada
na de Maria Shriver, que foi palestrante deste evento e também testemunharia
no Congresso no dia seguinte. Descobriríamos que o seu pai, Sargent Shriver,
com noventa e três anos na altura, já não sabia quem ela era e já não se lembrava
do que era o Peace Corps, apesar de ter trabalhado arduamente para desenvolver
este programa muitos anos antes.
Decidi que não havia nada a perder ao me aproximar dela. Com o pacote de
informações em mãos, contei a ela que era médica da Flórida, cuidando de recém-
nascidos doentes e prematuros, e que meu marido, Steve, de 59 anos, tinha a
doença de início precoce. Um homem bonito, com cabelos grisalhos e óculos
olhou por cima do meu ombro enquanto eu apresentava a informação. Perguntei
se ela conhecia o conceito de “fome cerebral” ou “diabetes cerebral”. O homem
respondeu que este tópico foi discutido no próximo
Documentário da HBO, O Projeto Alzheimer. Contei a eles sobre cetonas e

triglicerídeos de cadeia média. Eu a avisei que seu marido poderia estar familiarizado
com o óleo MCT, já que os fisiculturistas o usam para aumentar a massa corporal magra.
Ela ouviu atentamente e circulou os itens do artigo que lhe dei.
Pouco depois, Maria Shriver fez a sua apresentação sobre o seu pai, e o homem
que espiou por cima do meu ombro foi apresentado como o produtor do Projeto
Alzheimer. Foi apresentado um segmento de oito minutos do documentário. Assim
que surgiu a oportunidade, entreguei também ao produtor um pacote de informações.
A sessão da tarde foi toda sobre estratégia para as reuniões que teríamos como
defensores no Capitólio no dia seguinte. Uma jovem apresentou os três pontos que
deveríamos abordar nestas reuniões em nome da Associação de Alzheimer.
Especificamente, reduzir a espera de dois anos para que o Medicare entre em vigor
para aqueles com menos de sessenta e cinco anos que se qualificam para invalidez,
aumentar o financiamento para a doença de Alzheimer em 250 milhões de dólares
ao longo de vários anos e criar um Centro de Alzheimer para estudar a doença e
encontre a cura.
Nessa altura, queriam que discutíssemos estas estratégias com o nosso vizinho
para nos prepararmos para o dia seguinte com os legisladores. Decidi que este
seria um bom momento para distribuir mais artigos meus. Eu simplesmente disse
às pessoas: “Este é um estudo de caso sobre meu marido” e perguntei se elas já
haviam recebido uma cópia. Depois de distribuir cerca de quarenta a cinquenta
deles, um jovem caminhou até o microfone e anunciou que havia alguém distribuindo
informações sobre o óleo de coco e isso estava distraindo as pessoas da verdadeira
mensagem que deveriam levar ao Capitólio. MS do Gabinete de Políticas Públicas,
que estava sentado no palco, anunciou que queria que todos os presentes
soubessem que isto não era da Associação de Alzheimer, não apoiavam e que isto
não deveria ser levado ao Capitólio. Em retrospectiva, talvez não tenha sido o
melhor momento para distribuir esta informação. No entanto, seria a minha última
oportunidade de levar esta informação a um grupo de pessoas que dela precisava.
Das 500 pessoas presentes, talvez metade tenha recebido uma cópia do artigo.
Depois dessa sessão, algumas pessoas vieram até mim, disseram que tinham lido
e que gostaram de receber a informação.
Em seguida, nos dividimos em grupos por estado para repassar as reuniões
marcadas para o dia seguinte. MS foi de grupo em grupo para responder perguntas.
Quando ele chegou à nossa área da sala e terminou seu discurso, eu lhe disse que
gostaria de falar com ele por alguns minutos. Steve veio
comigo, e nos retiramos para o corredor. Eu o avisei que nunca foi minha
intenção que as pessoas considerassem isso como “a mensagem” para o
Capitólio. A minha única intenção era levar esta informação a mais 500 pessoas
que cuidam de entes queridos com Alzheimer. Ele me disse que achava
irresponsável divulgar esse tipo de informação com base em um caso. Eu disse
a ele que tinha ouvido falar de muitas outras pessoas cujos entes queridos
também melhoraram e que tudo o que ele precisava fazer era consultar os fóruns
da Associação de Alzheimer para ver muitos relatos sobre isso. Além disso, o
caso de Steve foi apenas mais uma confirmação dos estudos realizados pela
Accera. Ele me lembrou que o Dr. Thies havia me encaminhado mais cedo
naquele dia para o grupo em San Diego. Aconselhei a MS que, no momento em
que alguém se candidatasse a uma subvenção e concluísse extensos ensaios
clínicos, anos poderiam passar e todos os que estavam na sala com Alzheimer
e os entes queridos dos outros teriam deteriorado gravemente ou morrido. Não
deveriam pelo menos ter a oportunidade de saber disto e decidir por si próprios
se gostariam de experimentar esta intervenção dietética?
Um dia inteiro na colina

Na quarta-feira, às 9h , participamos de um encontro com o senador Bill Nelson
e saímos logo depois dele para falar com Melissa Bruce em nome do senador
Daniel Inouye, do Havaí, então com 85 anos. Pessoas com mais de oitenta e
cinco anos apresentam um risco de 50% de desenvolver Alzheimer. O senador
Inouye foi presidente do Comitê de Dotações do Senado e do Subcomitê de
Saúde. Além da discussão usual, salientei que o coco é o ponto de partida das
cetonas, e a economia do Havaí poderia se beneficiar do uso de óleo de coco,
triglicerídeos de cadeia média e da produção do éster cetônico. Bruce pareceu
entender e nos garantiu que repassaria essa informação ao senador.
Caminhamos então rapidamente até o Edifício Dirksen para assistir à

audiência anual do Comitê Especial sobre Envelhecimento. Ouvimos atentamente
os depoimentos da juíza Sandra Day O'Connor, do ex-presidente da Câmara,
Newt Gingrich, de Maria Shriver e outros. Eles encorajaram a comissão do
Senado a adoptar o conceito do Centro do Projecto de Alzheimer, salientando
que o Projecto Genoma tinha sido muito bem sucedido. Gingrich testemunhou
que, com um tal centro, um meio de prevenção da doença de Alzheimer poderia
ser descoberto até ao ano 2020. Não pude deixar de pensar que a prevenção poderia ser
possível no próximo ano, juntamente com a estabilização e o tratamento da doença

alguns anos depois, se o éster cetônico fosse financiado. Decidi que aceitaria a
sugestão da jovem do gabinete do senador Kohl de apresentar um depoimento
por escrito. Os membros da Comissão Especial sobre o Envelhecimento seriam
pelo menos expostos a esta informação quando analisassem a transcrição da sua
audição. Assistimos à conferência de imprensa depois e depois seguimos para os
escritórios dos representantes dos EUA, do outro lado do Capitólio.
Tivemos uma reunião com Anna Heaton no escritório de nosso amigo US

A deputada Ginny Brown-Waite, juntamente com Peggy M, outra defensora do
nosso distrito que trabalhou no escritório local da Associação de Alzheimer.
Usávamos nossas faixas roxas e jorrávamos as informações que devíamos
transmitir. Depois do almoço com Peggy, nos encontramos novamente com Anna
e também com Justin, que estava envolvido com dotações, sobre cetonas. Justin
já conhecia o assunto, e a própria Deputada veio ao escritório para nos
cumprimentar e nos garantir que estava trabalhando nesse assunto.
Avisei-a de que conseguiríamos uma reunião no escritório de seu mentor, o
Representante C. William “Bill” Young, logo em seguida.
Quando chegamos ao escritório do Representante Young, fomos informados
de que ele havia sido chamado para uma reunião de emergência e que nos
encontraríamos com seu chefe de gabinete, Harry Glenn. Enquanto esperávamos,
notamos uma foto de Michael J. Fox apertando a mão do Representante. Tivemos
o prazer de nos encontrar com Glenn, que passou bastante tempo conosco e nos
ouviu com grande interesse. Enfatizei o potencial das cetonas como tratamento
para o Parkinson e acrescentei que tentei levar essa informação a Michael J. Fox
por meio de sua fundação, sem sucesso aparente. Glenn me entregou informações
de contato de um grupo em Sarasota, Flórida, que estuda lesões cerebrais
traumáticas. Ele também me deu alguns trabalhos de casa. Ele nos informou que
Fox era um bom amigo do deputado Young há muitos anos e me incentivou a
escrever uma carta para ele e enviar um pacote de informações, enfatizando a
doença de Parkinson. Glenn se ofereceu para cuidar pessoalmente de que isso
fosse entregue diretamente à Fox. Eu disse a ele que definitivamente seguiria o
que ele sugeriu.
Mais tarde, nos juntamos ao Dr. Veech e a um colega de seu laboratório no
hotel. Discutimos as diversas reuniões dos últimos dias e ficamos todos muito
satisfeitos com o desenrolar dos acontecimentos. Dr. Veech me encorajou a escrever isso
livro - quanto mais cedo melhor. Depois de um café da manhã tranquilo na manhã
seguinte, voltamos para Spring Hill e para a realidade.
STEVE SOBRE A ASSOCIAÇÃO E CONFERÊNCIA DE

ALZHEIMER : “[A conferência] foi um grande espetáculo; foi só isso…. Foi
como quando trabalhei nos centros de saúde mental; eles sempre recebiam
dinheiro do governo, mas nada era feito, ano após ano. Há tão pouco que
você pode fazer e eles fazem disso uma grande festa.
É sobre pessoas, e pessoas sofrendo, e a dor simplesmente nunca para. Eles
continuam lutando continuamente pelo dinheiro, e nada muda…. E então
houve a confusão sobre você [Mary] e seu artigo, mas estou feliz que você
… isso. Você tinha a cura em suas mãos e eles te ignoraram.”
tenha divulgado
OceanoofPDF. com
O St. Petersburg Times conta outra história
Em julho de 2009, fui contatado por um repórter do St. Petersburg Times, Stephen
EU
Nohlgren, que tinha dúvidas sobre cetonas. Ele tinha visto um comunicado de
imprensa sobre o Axona, um alimento médico prescrito para pessoas com Alzheimer,
e descobriu que seu jornal publicara a história sobre Steve e o óleo de coco no
outono anterior. Conversamos por algum tempo – eu o contei sobre grande parte do
que havia acontecido – e ele decidiu escrever uma história complementar.
COBERTURA LOCAL
Como você se lembra, Steve começou a trabalhar como voluntário no Hospital

Regional de Spring Hill no inverno, colando adesivos em suprimentos e ajudando a
descarregar caixas de entregas. Nohlgren e outros membros do jornal nos
encontraram no hospital para entrevistas e filmagens. A versão online da história
incluía um vídeo mostrando Steve trabalhando no armazém do hospital e mais tarde
em casa, tomando sua dose de triglicerídeos de cadeia média/óleo de coco no kefir
na hora do almoço e trabalhando em casa.
Em conjunto com o artigo (próxima página), fomos contatados pelo BayNews 9,
um canal a cabo local, e eles também nos entrevistaram e filmaram para uma notícia
que aparecia a cada meia hora durante vinte e quatro horas. Este vídeo mostrou
Steve dando ré com seu trator para fora da garagem e cortando a grama.
VOLTA NA LUTA DE ALZHEIMER

POR STEPHEN NOHLGREN, ESCRITOR DA PESSOA DO TIMES PUBLICADO NO DOMINGO,
2 DE AGOSTO DE 2009
ELES SÃO IMPULSIONADORES DO CÉREBRO da época dos homens das cavernas que permitem aos humanos
sobreviver com nada além de água. Eles cuidam dos recém-nascidos desde o útero. Agora as cetonas – uma espécie
de supercombustível para as células cerebrais – estão despertando interesse como possível tratamento para a doença
de Alzheimer.
Em março, uma empresa do Colorado começou a divulgar o Axona, o primeiro “alimento medicinal” aprovado pela
FDA para pessoas com Alzheimer. O ingrediente principal é uma gordura saturada que o fígado converte em cetonas.
Enquanto isso, um cientista federal está examinando se as cetonas podem ajudar os soldados a pensar e a lutar
melhor. Ele espera expandir seu trabalho para pessoas com doença de Parkinson e Alzheimer.
Depois, há Steve Newport, residente de Spring Hill. Sua esposa o recuperou do mal de Alzheimer há quatorze
meses, carregando-o com gorduras saturadas encontradas no óleo de coco.
Ele diz que se sente “vivo de novo”. Isto não significa que a Terra Prometida esteja ao virar da esquina. O coco e
outros óleos produtores de cetonas podem causar diarreia e cólicas.
Os cardiologistas dizem que obstruirão as artérias. Ainda assim, a ciência por trás dos corpos cetônicos é intrigante e
os quadros de avisos dos cuidadores estão repletos de anedotas esperançosas. Uma mulher de 83 anos de
Connecticut está se vestindo novamente. Um homem de 62 anos da Califórnia está fazendo trocadilhos obscenos. E
em Spring Hill, Steve Newport corta a grama sem desmontar o John Deere.
O corpo humano obtém a maior parte de sua energia do açúcar, que vem dos carboidratos.
Mas retire os carboidratos e o fígado começará a produzir cetonas – pequenos fragmentos de carbono que podem
servir como combustível substituto. Os humanos podem sobreviver cerca de dois meses com apenas água porque o
fígado bombeia cetonas loucamente. “As cetonas são o mecanismo de sobrevivência da evolução à fome”, diz
Theodore VanItallie, professor emérito de medicina na Universidade de Columbia. Há alguns anos, VanItallie e colegas
trataram cinco pacientes com doença de Parkinson com uma dieta extremamente pobre em carboidratos e proteínas,
que se aproximava da fome por 28 dias. Os tremores diminuíram 43 por cento. Uma das primeiras características da
doença de Alzheimer é que as células nervosas param de processar o açúcar e morrem. Talvez as cetonas possam
preencher essa lacuna de combustível e manter as células cerebrais vivas.
Em março, uma empresa em Broomfield, Colorado, chamada Accera, começou a comercializar o Axona.
Produz cetonas sem deixar o paciente passar fome. O ingrediente principal é uma gordura saturada chamada ácido
caprílico. O fígado converte uma parte dele em cetonas, independentemente do que mais a pessoa ingere. A Food and
Drug Administration não determinou que o Axona funcione, apenas que é seguro para consumo e visa uma deficiência
nutricional identificada.
A literatura da empresa diz que as porções diárias de Axona melhoraram os índices de cognição em pessoas com
Alzheimer leve a moderado.
“É conceitualmente muito interessante. Parece ter uma base científica razoável”, afirma Neil Buckholtz, chefe de
demências do Instituto Nacional do Envelhecimento. “Minha maior preocupação é que seus ensaios clínicos nunca
tenham sido publicados na literatura revisada por pares”.
O CEO da Accera, Steve Orndorff, diz que os dados dos ensaios clínicos serão publicados em algumas semanas.
Axona custa cerca de US$ 72 por mês e exige receita médica. Funciona em conjunto com medicamentos tradicionais
para a doença de Alzheimer. “Isto oferece aos médicos, pela primeira vez em quinze anos, uma nova terapia que
funciona através de um mecanismo diferente”, diz Orndorff. “Se conseguirmos mostrar que o Axona, o óleo de coco e
outras moléculas funcionam, abriremos toda uma nova área de investigação.”
Mary Newport, uma pediatra que dirige a clínica de neonatologia de Spring Hill, procura qualquer informação sobre
Alzheimer que possa encontrar. Seu marido é um contador que começou a lutar com números por volta dos cinquenta
e poucos anos.
No ano passado, ela deparou-se com um relatório dos ensaios clínicos da Axona, muito antes de este chegar ao mercado.
Não querendo esperar, ela começou a alimentar seu marido com grandes doses de óleo de coco virgem
e não hidrogenado…. O óleo de coco contém uma mistura de gorduras saturadas. O fígado converte
parte em cetonas. Outros flutuam na corrente sanguínea, razão pela qual os cardiologistas geralmente
desencorajam seu uso. O efeito sobre Steve Newport foi imediato. “Ele disse que era como se alguém
tivesse acendido uma lâmpada”, diz Mary Newport. “Ele estava alerta, sorrindo, brincando. Ele era Steve
novamente. Ele estava de volta.
Um teste padrão para demência é fazer uma pessoa desenhar um mostrador de relógio. Antes do
óleo de coco, Newport só conseguia lidar com bolhas amorfas. Depois do petróleo, seus relógios pareciam
relógios. Uma história em novembro passado sobre os Newports apareceu em algumas edições do St.
Petersburg Times e em tampabay.com.
Desde então, Newport continuou a melhorar, diz sua esposa. Ele ainda fala com frases hesitantes,
mas está lendo novamente, trabalhando como voluntário no hospital de sua esposa e cortando a grama.
Antes do óleo de coco, ele desmontava o cortador, colocava óleo no tanque de gasolina e esquecia a
grama. Mary Newport reconhece que não consegue identificar a origem da melhoria contínua do seu
marido. Cerca de dois meses depois de começar a tomar óleo de coco, ela também o inscreveu em um
ensaio clínico para um novo medicamento para Alzheimer. Ela também começou a misturar óleo MCT,
um suplemento preferido pelos fisiculturistas. O óleo MCT também contém ácidos graxos que produzem
cetonas.
Ao todo, Steve Newport ingere de seis a sete colheres de sopa de óleo graxo por dia, misturado à
comida. Mais do que isso lhe causa diarréia. Para neutralizar o entupimento das artérias, sua esposa
reduziu outras gorduras em sua dieta. Suas pontuações de colesterol não aumentaram, diz ela.
Richard Veech, especialista metabólico do National Institutes of Health, está trabalhando no Santo
Graal da terapia com cetonas: as próprias cetonas. O Departamento de Defesa está pagando para ver
se a inclusão de cetonas nas rações de campo pode dar mais resistência aos soldados. Veech não deixa
seus súditos passar fome, nem os alimenta com óleos gordurosos. Ele fabrica cetonas em laboratório e
depois as fornece aos seus pacientes. Isso aumenta seus níveis de cetona vinte vezes mais do que o
óleo de coco ou o Axona. Os resultados em ratos têm sido promissores, diz Veech, e os testes em
humanos começarão em breve na Universidade de Oxford, utilizando equipas de remo como soldados
substitutos. Se ele conseguir descobrir como produzir cetonas em massa, diz Veech, ele espera expandir
seu trabalho para Parkinson e Alzheimer.
Após as postagens de Mary Newport na Internet, outros cuidadores começaram a colocar óleos de
coco e MCT no café e na aveia. Nem todos mostraram melhora, mas em Sandy Hook, Connecticut, Mary
Hurst, de 83 anos, começou a se vestir novamente. Antes do óleo, ela nunca largava a camisola e o
roupão. Ela ficava sentada numa cadeira o dia todo, incomunicável “como um vegetal”, diz sua filha Diane
Standish. Recentemente, Hurst entrou na cozinha e abriu a geladeira, algo que ela não fazia há anos, diz
Standish. Questionada sobre o que ela estava fazendo, Hurst respondeu: Arranjando um pedaço de bolo
para mim, você se importa? “Ela lembrou que eu havia trazido um bolo para ela no dia anterior”, diz
Standish. “Milagroso.”
Robert Condap, de San Leandro, Califórnia, fala mais depois de consumir óleos de coco e MCT.
Quando sua esposa, Gwen, estava secando seu cabelo recentemente, ele até contou uma piada
desagradável. “Eu estava animada”, diz ela. “Essa foi uma parte antiga dele voltando.” Piadas e roupas
são pequenas vitórias, talvez imensuráveis em estudos científicos. Mas Gwen Yee Condap não se
importa. “Isso não é uma cura. Trata-se de melhorar a qualidade de vida”, diz ela.
“E aceitaremos qualquer melhoria mínima que houver.”
(Extraído com permissão de Stephen Nohlgren, St. Petersburg Times.)

Steve é voluntário no armazém do Hospital Regional de Spring Hill em julho de 2009.

(Reproduzido com permissão do St. Petersburg Times.)
COBERTURA NACIONAL
Outro grande avanço na divulgação da mensagem ocorreu em outubro de 2009,

com a publicação de um relatório chamado “A Breakthrough in Alzheimer's
Disease” no boletim informativo Health and Healing de Julian Whitaker, MD, diretor
do Whitaker Wellness Institute em Newport Beach, Califórnia. O artigo, de várias
páginas, resumiu nossa história, discutiu como as cetonas fornecem combustível
alternativo para o cérebro e delineou recomendações para incorporar MCTs na
dieta. Este boletim informativo atinge cerca de um quarto de milhão de pessoas e
também está disponível online por assinatura. O número de acessos ao nosso site
aumentou substancialmente após o lançamento do boletim informativo, assim
como o número de pessoas que me contataram para obter mais informações.
OceanoofPDF. com
10
Steve: O segundo ano após iniciar o óleo de coco
um ano depois de começar a usar o óleo de coco, Steve ainda parecia estar
A caminhando na direção certa, com melhorias graduais contínuas, especialmente
em sua memória recente e de curto prazo. Ele encontrou um trabalho que era bastante
significativo para ele como voluntário, dois dias por semana, no armazém do Hospital
Regional de Spring Hill.
Estávamos, no entanto, prestes a entrar num período de altos e baixos.
RETROCESSO E RECUPERAÇÃO
Justamente quando tudo estava indo muito bem, contraí bronquite em junho de 2009 e,
por mais que tentasse não transmitir a doença, Steve pegou de mim.
Nenhum de nós teve qualquer resfriado ou gripe significativo durante vários anos até
aquele momento, o que atribuí à nossa dieta saudável.
Steve ficou doente com tosse constante por várias semanas. Ele tomou um produto
para suprimi-lo que era uma forma concentrada de dextrometorfano, um dos ingredientes
ativos de muitos remédios vendidos sem receita para resfriado e tosse. Normalmente eu
dou todos os remédios para ele, mas um dia, quando eu estava trabalhando, ele encheu
um copo de 60 ml, normalmente usado para Nyquil, com esse outro produto, em vez das
duas colheres de chá recomendadas. Passaram-se horas antes que eu soubesse que
ele o havia tomado e descoberto, quando notei que um frasco recém-aberto já havia
desaparecido mais da metade. Ele então me contou o que tinha feito, mas parecia bem,
então não me preocupei muito com isso. Eu disse a ele que era melhor ele não tomar
nenhum medicamento, mas ele deveria deixar isso para mim ou para nossa filha.
Algumas semanas depois da bronquite, Steve teve um surto de bolhas de febre no

lábio que demoraram mais de um mês para desaparecer, apesar de todo o óleo de coco
que consumia. No ano anterior, ele teve uma pequena bolha
por alguns dias, apenas duas vezes, uma grande melhoria em relação à batalha quase
constante que ele travou por muitos anos antes de começar a usar o óleo de coco. No dia
em que a bolha apareceu, ele disse que sentiu uma dor aguda e penetrante no couro
cabeludo, no lado direito da cabeça.
Durante sua doença, Steve me disse a certa altura que sentiu como se tivesse “perdido
alguma coisa”, mas não conseguia explicar o quê. Ele se levantava com mais frequência à
noite e ficava confuso sobre onde ficava o banheiro. Ele começou a vestir algumas roupas
ao contrário, um problema que ele não tinha antes. Fomos a um baile de Quatro de Julho e
ele não conseguia se lembrar do que fazer com os braços e as mãos quando tentávamos
dançar. Ele começou a usar apenas um sapato ou meia novamente.
Por outro lado, Steve ainda conseguia fazer trabalho voluntário e usar o trator para
cortar a grama, e sua memória de curto prazo ainda parecia ter melhorado em relação ao
ano anterior. Mas nem é preciso dizer que suas mudanças negativas me preocuparam
bastante. Eu me perguntei se ele seria capaz de se recuperar desse revés. Foi um processo
muito lento, mas ele se recuperou quase completamente.
Em dezembro de 2009, Steve conseguiu dançar nas festas de fim de ano, os sapatos
ficaram nos dois pés e sua conversa voltou a fluir consideravelmente melhor. Ele
permaneceu fisicamente forte, sem nenhum indício do tremor, distúrbio visual ou marcha
lenta que apresentava há dois anos. De certa forma, em janeiro de 2010, ele parecia ainda
melhor do que antes da doença. Aqui estão algumas entradas de diário daquela época:
13 de janeiro
“Steve está muito melhor, está feliz novamente e se parece muito com Steve há dez
anos no que diz respeito à sua personalidade e interação comigo, embora ele ainda
tenha problemas em 'fazer coisas'. Ele me surpreendeu ontem à noite quando vimos
um clipe de filme clássico com Meg Ryan e Billy Crystal em uma delicatessen; ele
preencheu a próxima linha falada por uma senhora em uma mesa próxima: 'Eu
quero o que ela está comendo!'”
26 de fevereiro
“No aniversário de Joanna comemos em um restaurante japonês e, para nossa
surpresa, Steve pegou os pauzinhos e comeu perfeitamente com eles.
A maioria das pessoas não consegue fazer isso de jeito nenhum. Hoje, quando
fomos ao salão de cabeleireiro, ele cumprimentou a nossa cabeleireira Jackie pelo
nome e perguntou como estava o filho dela. Além disso, quando Joanna nos disse que iria
ver Avatar, ele disse a ela como era maravilhoso e como o filme está ‘na sua cara’ [3-
D].”
8 de fevereiro (sexagésimo aniversário de Steve)

“Steve não está mais deprimido e geralmente é inteligente e alegre. Ele continua a
trabalhar como voluntário no armazém do hospital duas vezes por semana e quer
fazer mais. Já faz muito tempo que ele inexplicavelmente desmontou alguma coisa,
perdeu as chaves na garagem ou fez algo “estúpido”, como ele diz. Ele cuida do
quintal e aspira
ter.
“Steve me disse recentemente que sente que suas habilidades contábeis ainda
existem, mas não consegue acessá-las. Ele não consegue usar uma calculadora e
nem consegue fazer contas simples. Ele consegue ler pequenos trechos, mas não
consegue ficar lendo um romance. Ele tem dificuldade em acompanhar o dia e a
data. Ele não dirige e duvidamos seriamente que volte a dirigir. Ele precisa de
lembretes de como fazer algumas coisas muito simples e ainda precisa de muita
ajuda nesse aspecto. Demorou muitos anos para que essas habilidades se
desgastassem e, se esses caminhos em seu cérebro morressem, ele nunca os
recuperaria, a menos que pudesse aprender essas coisas simples desde o início,
mais uma vez. Sua ressonância magnética na primavera de 2008 mostrou atrofia
considerável (encolhimento) do cérebro, portanto haverá grandes limites em quanto
de recuperação podemos esperar, mesmo que ele tenha a sorte de levar o Dr.
Éster cetônico de Veech em algum momento no futuro.
“Mas, apesar destes problemas persistentes, a melhor parte da sua recuperação
é que 'Steve' está de volta. A personalidade e o senso de humor que fazem de Steve
'Steve' ressurgiram em maio de 2008. Meu marido voltou para mim e não foi embora.
Esses aspectos de Steve estão mais fortes do que há muitos anos. Há horas em
qualquer dia em que tudo está normal na nossa conexão e interação uns com os
outros. Não somos apenas marido e mulher, mas também bons amigos. Isso torna
mais fácil para nós dois lidar com os problemas que persistem. Steve sempre esteve
muito consciente de seus problemas de memória e de suas limitações, e isso nos
permite falar abertamente sobre esses problemas. Isto ajuda muito a nós dois a lidar
com o pesadelo que é a doença de Alzheimer.”
Estudo Eli Lilly

No final de janeiro de 2010, Steve estava inscrito no estudo semagacestat da Eli Lilly há
dezoito meses. Este foi um estudo cruzado, o que significa que a qualquer momento após
doze a quatorze meses as pessoas que tomavam placebo seriam trocadas para a
medicação do estudo. Sabe-se que a droga causa certos efeitos colaterais, e um deles é
a mudança na cor do cabelo. Mas Steve não desenvolveu a mudança misteriosa até o
início de fevereiro de 2010, quando começamos a notar que seu cabelo estava ficando
branco na raiz.
Steve também desenvolveu vários outros possíveis efeitos colaterais. Ele teve uma
escoriação na canela no início de fevereiro que não havia cicatrizado até 1º de março.
Quando ele se cortava enquanto se barbeava, as manchas se abriam e sangravam
enquanto ele dormia por até cinco dias. Ele teve um episódio estranho em que quase
desmaiou e teve uma CPK (creatina fosfoquinase) elevada, uma enzima que aumenta
como resultado de danos ao músculo esquelético, ao músculo cardíaco ou ao cérebro.
Como se sabe que a droga causa possíveis efeitos cardíacos, isso era motivo de grande
preocupação. Felizmente, um teste repetido no pronto-socorro local mostrou que a
elevação estava relacionada ao músculo esquelético, mas o motivo pelo qual essa enzima
aumentou para níveis muito anormais era um mistério.
Estávamos programados para participar da Conferência Internacional da Doença de
Alzheimer (ADI) em Tessalônica, Grécia, de 10 a 13 de março (discutida no Capítulo 11),
e eu tive que decidir se continuaria o estudo e correria o risco de efeitos colaterais
possivelmente mais graves ou interromperia o estudo. . Considerando que talvez não
tenhamos acesso ao tipo de cuidados médicos a que estamos habituados, decidimos
retirar Steve do estudo. Os aparentes efeitos colaterais desapareceram, e ele teve uma
faixa branca de meia polegada de cabelo branco lentamente saindo enquanto o cabelo
de cor normal começou a crescer nas raízes mais uma vez.
Embora não pudéssemos ter certeza absoluta de que Steve estava tomando placebo
durante a primeira parte do estudo, todos os sinais apontavam nessa direção.
Depressão revisitada
Apenas algumas semanas depois de Steve abandonar o estudo da Eli Lilly, seu pai de
87 anos perdeu a batalha contra o diabetes e as doenças cardíacas em 23 de março.
mais de um ano depois, enquanto Steve lida diariamente com os muitos sentimentos e
memórias despertados pela perda de um dos pais. Uma visita a Cincinnati para visitar
sua mãe algumas semanas depois de seu
o falecimento do pai deixou Steve mais retraído e confuso do que o normal. Ele chamava
a mãe de “vovó” e às vezes pensava que seus irmãos também haviam morrido.
Steve começou a passar o tempo conversando consigo mesmo no espelho, como se

estivesse falando com e sobre seu pai, e até chamou a imagem no espelho de “Paul”, o
nome de seu pai. Essas conversas geralmente eram agradáveis. Por outro lado, ele
começou a ver “Paul” em janelas escuras à noite e muitas vezes ficava bastante chateado
e confuso com essas imagens. Não tentei cobrir os espelhos do banheiro, pois acreditava
que se tratava de um processo terapêutico para ele, mas pendurei cortinas nas portas e
janelas que davam para o pátio para tornar as noites mais agradáveis para ele. Falar
consigo mesmo no espelho é um sintoma comum à medida que a doença de Alzheimer
progride, então esse foi um revés perturbador para Steve. No início, ele me disse que a
imagem no espelho parecia com Steve do pescoço para baixo, mas com seu pai do
pescoço para cima (Steve se parece cada vez mais com seu pai à medida que envelhece).
Ele também me diz às vezes que pareço mais velho do que ele espera quando nos
olhamos juntos no espelho.
Steve também começou a ter problemas para encontrar certos quartos perto da hora
de dormir, e por um tempo eu até tive dificuldade em convencê-lo a ir para a cama, já que
ele parecia não ter certeza de que aquele era o quarto dele.
Várias semanas depois de voltarmos de Cincinnati, o pêndulo pareceu oscilar numa
direção mais positiva. Em 25 de abril, escrevi: “[Steve] está melhor do que há alguns
meses. Ele pegou o [trator] John Deere e cortou a grama. Ele se lembrou de como operá-
lo imediatamente.
Ele ainda faz um bom trabalho aspirando e trabalhou no armazém [do hospital] sem
problemas. Vimos nas notícias que houve uma erupção vulcânica na Islândia que
interrompeu o tráfego aéreo na Europa. Alguns dias depois, ele apontou para o nosso céu
ao pôr do sol e disse que achava que os efeitos no nosso céu poderiam ser causados
pelo vulcão.”
Mas, da mesma forma, Steve às vezes me dizia que iria visitar a mãe e os irmãos,
embora eles morassem a cerca de 1.100 quilômetros de distância, em Cincinnati. Um
lembrete disso foi suficiente para impedi-lo de se afastar. Mas, com medo de que ele
seguisse adiante, nossa filha Joanna decidiu ficar em casa com ele sempre que eu
estivesse trabalhando.
Cuidar também se tornou parte de sua vida – triste para alguém tão jovem como ela. Ela
sempre dizia que acreditava estar fazendo isso por um motivo, e não posso agradecê-la
o suficiente por nos ajudar dessa maneira.
Uma ressonância magnética estável
Em 28 de abril, Steve fez uma ressonância magnética no mesmo local da Universidade

do Sul da Flórida onde a ressonância magnética anterior foi realizada em junho de 2008.
Esperamos pacientemente que o relatório escrito chegasse ao consultório de seu médico.
Cerca de dez dias depois, recebemos notícias surpreendentes. O resultado final do
relatório dizia: “Ressonância magnética cerebral estável em comparação com exame
anterior datado de 16/06/2008”. Liguei para o radiologista que leu a ressonância
magnética e ele confirmou que seguiria essa avaliação.
Considerando que a ressonância magnética de Steve se deteriorou muito, passando
de normal para atrofia acentuada (encolhimento) entre 2004 e 2008, isso foi bastante
surpreendente. É muito mais provável que a atrofia continuasse a progredir nos próximos
dois anos. Isto parece ser mais uma confirmação de que os ácidos graxos de cadeia
média e as cetonas estão mantendo seu cérebro vivo.
O primeiro ano após Steve começar a usar o óleo de coco e o óleo MCT foi um ano
de melhorias substanciais. O processo da doença pareceu reverter alguns anos em
algumas áreas e ainda mais em outras. No geral, a maior parte do segundo ano foi de
relativa estabilidade, embora tenha havido altos e baixos.
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11
Duas viagens ao exterior: Grécia e Escócia
m setembro de 2009, enviei dois resumos para a Conferência Internacional

EU
da Doença de Alzheimer (ADI) em Thessaloniki, Grécia, a ser realizada de
10 a 13 de março de 2010. Logo após o Dia de Ação de Graças, soube que a
apresentação do caso sobre Steve havia sido aceita para apresentação oral.
(oito minutos para conversa e dois minutos para perguntas); o outro resumo foi
aceito como apresentação em pôster. Este segundo resumo tratava de outros
relatos de cuidadores de 47 pessoas com demência e suas respostas a óleos
contendo ácidos graxos de cadeia média (discutidos no Capítulo 13). Após
considerável reflexão e discussão sobre os prós e os contras com Steve, minha
irmã Angie, meu pai, o Dr. Veech e o Dr. VanItallie, decidi ir.
A oportunidade de fazer uma apresentação oral, ainda que breve, a cientistas
e médicos de todo o mundo pareceu-me importante na minha busca por
transmitir a mensagem.
PARA A GRÉCIA
A próxima questão era se deveria levar Steve ou não. Em última análise, a

decisão foi dele. Ele disse que preferia vir comigo do que ficar com parentes.
Então Steve e nossa filha Joanna vieram para que ela pudesse me ajudar com
Steve. Achei que seria melhor para Steve, dada a sua condição, interromper a
viagem, em vez de viajar dezessete horas ou mais durante a noite saindo de
Tampa. A perda de uma noite de sono pode afetá-lo durante toda a viagem.
Então voamos um dia de Tampa para Nova York, pegamos um vôo matinal
para Londres, pouco menos de sete horas, no dia seguinte, e no terceiro dia
voamos de Londres para Thessaloniki, quase quatro horas mais. Conseguimos
dormir de cinco a seis horas todas as noites, mas a viagem de mais de 48
horas nos deixou bastante exaustos.
Uma das minhas principais preocupações na preparação para a viagem era se

garrafas de óleo de triglicerídeos de cadeia média e potes de óleo de coco
conseguiriam passar pela segurança em nossa bagagem despachada. Mencionei isso
num e-mail para Beth, nutricionista da Fundação Charlie (mencionada no Capítulo
17), que por acaso tinha um associado, o Dr. Evangeliou, pediatra e professor que
mora em Tessalônica. Surpreendentemente, ele concordou não apenas em comprar
os óleos para nós, mas também em nos buscar no aeroporto. Ele gentilmente nos
levou ao nosso hotel e nos mostrou algumas das belas igrejas bizantinas ao longo do
caminho. Descobriu-se que o Dr. Evangeliou estava envolvido em pesquisas sobre
cetonas e dietas cetogênicas.
Quando chegamos ao centro de conferências na manhã seguinte, verifiquei minha
apresentação em CD/PowerPoint e fiquei muito satisfeito porque o computador a
aceitou sem problemas. Normalmente não tenho tanta sorte. Participamos de algumas
palestras juntos, mas Steve e Joanna ficavam principalmente no saguão do hotel
enquanto eu ia às palestras. Também participaram num fórum para pessoas com
demência e seus cuidadores, onde se relacionaram com Helga, uma pessoa adorável
de Munique.
Minha palestra
A lista de palestras agendadas para a primeira sessão da tarde incluiu uma

apresentação de Samuel Henderson, Ph.D., de Accera, o inventor do Axona. Sua
palestra, também de oito minutos, foi intitulada “Corpos cetônicos como terapêutica
para a doença de Alzheimer”. Steve e Joanna compareceram comigo e o ouvimos
discutir os ensaios clínicos da Accera com AC-1202 (um MCT conhecido como ácido
tricaprílico) e a justificativa para o uso de um óleo que produzia cetonas. Para minha
surpresa, ele mencionou que eu falaria sobre o mesmo assunto no próximo grupo de
palestras, caso as pessoas quisessem mais informações sobre cetonas.
Durante um breve intervalo, Joanna e eu colocamos uma apostila nos assentos

dos meus slides com referências, bem como uma cópia do artigo que escrevi em
julho de 2008, “E se houvesse uma cura para a doença de Alzheimer e ninguém soubesse?”
A apresentação foi muito rápida, mas muito bem. Falei sobre o problema do diabetes
no cérebro e o potencial das cetonas para contornar o problema como uma espécie
de truque metabólico. Contei o que aconteceu com Steve, mostrei fotos de seus
relógios e um gráfico com suas pontuações no Mini-Exame de Status Mental e níveis
de cetonas. Discuti o potencial ainda maior do Dr.
Éster cetônico sintético da Veech. Houve algumas perguntas fáceis no final: “Você
consegue cozinhar com óleo de coco?” “Que outros alimentos contêm ácidos graxos de
cadeia média?” “Outras pessoas responderam a isso?” A última pergunta deu-me a
oportunidade de mencionar o meu cartaz com respostas de quarenta e sete pessoas
com demência que seria apresentado no dia seguinte.
Todos, exceto alguns dos 100 folhetos, desapareceram dos assentos. Um homem
do Grupo de Trabalho sobre Alzheimer (AWG) da Escócia falou comigo após a sessão
e solicitou uma cópia da minha apresentação. Outro médico do México informou-me que
estava a planear fazer uma apresentação sobre este assunto na sua conferência
nacional no final do ano. Um médico do Japão me pediu para tirar uma foto dela com
Steve. Fiquei muito satisfeito com a reacção e só posso esperar que as pessoas que
ouviram e compreenderam a transmitam. Talvez alguns deles tenham interesse e
recursos para realizar um ensaio clínico.
A apresentação do pôster
Deixei Steve e Joanna, que não estava se sentindo bem, para trás no dia seguinte e fui
me preparar para a sessão de pôsteres. A exposição de pôsteres ficava no porão e tinha
pouco trânsito. Quando cheguei ao corredor, o Dr. Henderson estava tomando uma
xícara de café. Quando meu pôster foi montado, fui até ele e disse: “Finalmente nos
encontramos!” e apertamos as mãos. Ele me disse que assistiu à minha palestra. Ele
disse: “Sabe, estou apenas tentando transmitir a mensagem também”. Ele ainda me
disse que a Associação de Alzheimer não permitiria mais que ele tivesse um estande na
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer. Além disso, eles divulgaram
uma declaração formal denunciando os alimentos medicinais. Contei a ele sobre minhas
tentativas de conseguir uma mesa de pôsteres no Chicago ICAD de 2008 e como pensei
que foi por causa da exposição de Accera que a Associação de Alzheimer acabou me
recusando. Ele foi surpreendido. Ele me informou que pelo menos uma outra empresa
de alimentos médicos não poderia mais expor, mas uma das maiores empresas, uma
doadora maior para a Associação de Alzheimer, ainda tinha permissão para ter um
estande. Conversamos muito sobre cetonas e fiz perguntas sobre ciência. Conversamos
por pelo menos uma hora antes de sermos convidados a sair pela equipe, que estava
removendo todas as mesas em preparação para o próximo evento.
Naquela noite, participamos de um jantar de gala e Helga, a nova amiga de Steve,

que também sofre de demência, sentou-se conosco. Ela falou sobre a possibilidade de nós
pode vir a Munique para falar sobre a questão das cetonas. Houve apresentações e
premiações, seguidas por uma exibição de dança tradicional grega e, em seguida, um
medley de músicas dançantes de festa, principalmente americanas. A sala ficou festiva
quando todos se aglomeraram na pista de dança, e até Steve dançou comigo por um
tempo. Joanna foi até a varanda acima da pista de dança e tirou fotos e vídeos das
pessoas dançando abaixo enquanto ela se movia ao som da música!
Saímos quando Steve começou a parecer abatido. Pouco depois de nos acomodarmos
na cama, chegou a noite de Steve ter problemas intestinais, o que fez com que eu
também perdesse o sono, já que coisas assim não acontecem sem o meu envolvimento.
Na manhã seguinte, peguei meu pôster e então, certo de que o pior já havia
passado, caminhamos pela orla por várias horas em Tessalônica. Partiríamos para
Atenas na manhã seguinte. Esta parte da viagem foi para mim. Eu havia estudado
literatura grega durante quatro anos na faculdade e pensei que, se viajássemos até a
Grécia, teríamos que visitar a Acrópole. A vista de Atenas de lá é espetacular.
Indo para casa via Atenas, Londres e Nova York

Depois disso, seguimos para Londres por dois dias antes de voltarmos para Nova York.
Como Steve se saiu com tudo isso? Bem, a viagem foi parte sonho e parte pesadelo!
Muito transporte público estava envolvido, começando pelos aeroportos e incluindo
táxis, sistemas de metrô e ônibus. Eu pegava Steve pela mão sempre que possível, e
Joanna também ficava de olho nele. Nos degraus e escadas rolantes, eu disse a ele
para seguir Joanna enquanto eu ia na retaguarda. Devemos ter pronunciado as frases:
“Vamos, Steve!” e “Vamos, pai!” centenas de vezes. Não acho que Steve soubesse
exatamente em que cidade estávamos na maior parte do tempo, então eu o lembrei
bastante. A certa altura, em Atenas, olhando para as placas em grego, ele observou
que devíamos estar na Rússia!
Em Londres, Steve gostou particularmente do Madame Tussauds e estava

especialmente bem naquele dia, rindo e feliz, em contraste com seu humor na noite
anterior. Quando eu estava começando a apreciar a vista incrível do London Eye, uma
roda gigante de 443 pés, no escuro, ele não cooperou e tentou se afastar de nós várias
vezes. Tivemos que tranquilizá-lo de que ele estava bem. Mais tarde, no hotel, chorei
ao lembrar como era viajar com o velho Steve, antes do mal de Alzheimer. Senti falta
de seu rosto feliz e sorridente e me perguntei, como sempre faço, se conseguirei
vê-lo novamente, e se este é o começo do fim. Quando ele acordou na manhã

seguinte, sorrindo e falando normalmente, fiquei bastante aliviada por ter meu marido
de volta mais uma vez. Talvez com toda a caminhada, seus músculos tenham
esgotado a maior parte das cetonas dos óleos e não tenham deixado o suficiente para
seu cérebro, ou talvez ele estivesse apenas cansado. Eu claramente esperava muito
de alguém com aquela condição para gostar de correr por Thessaloniki, Atenas e
Londres do jeito que eu queria. Então Joanna e eu fizemos um pacto de que
terminaríamos a turnê por Londres quando o sol começasse a se pôr. Tivemos um dia
muito melhor. Depois de voar sete horas para Nova York no dia seguinte, passeando
por lá com nossa sobrinha Anna, nós três comemoramos quando começamos a subir
a garagem para nossa casa em Spring Hill no dia seguinte.
Decidi que, se tentássemos essa viagem novamente, voaríamos diretamente de e

para o nosso destino e esqueceríamos o turbilhão de passeios turísticos.
O estresse superou em muito o benefício. E assim vivemos e aprendemos. Seis
meses depois, eu teria a chance de fazer tudo de novo.
PARA A ESCÓCIA
No início do verão de 2010, soube que a 2ª Conferência Bianual de Dietas Cetogênicas

seria realizada naquele mês de outubro em Edimburgo, na Escócia. Estava sendo
organizado como parte do Simpósio Internacional sobre Intervenções Dietéticas para
Epilepsia e Outros Distúrbios Neurológicos, e logo descobri que os organizadores
considerariam o tema dos MCTs para produzir cetose como tratamento para o
Alzheimer. A cetose, como você deve se lembrar, é o processo que ocorre quando o
corpo decompõe as gorduras para obter energia em vez de glicose. Naquela época,
eu tinha informações suficientes de cuidadores de sessenta pessoas com demência
para enviar um resumo, então enviei os dados dos relatórios dos cuidadores e do
estudo de caso de Steve para consideração.
O comitê científico da conferência aceitou ambos os resumos para apresentação
de pôsteres, então eu tive um novo conjunto de dilemas: ir ou não ir, e se eu fosse,
levar Steve ou deixá-lo com outro cuidador. Por um breve período, acreditei que seria
impossível participar desta conferência; no entanto, fui encorajado por vários colegas
a encontrar um caminho a seguir. Dominic D'Agostino, Ph.D., professor assistente da
Universidade do Sul da Flórida (USF) que planejava participar, era um deles. Dr.
D'Agostino ajudou um homem do Reino Unido com tratamento severo-

convulsões resistentes eliminam completamente suas convulsões usando uma dieta cetogênica.
Isso evoluiu para pesquisas sobre o uso de uma dieta cetogênica para mergulhadores da
Marinha como um possível meio de prevenir convulsões, às quais são propensos durante
mergulhos profundos. Ele tem um laboratório muito interessante com pequenas câmaras
hiperbáricas para uso em estudos com animais e acesso a tecnologia incrível para realizar seu
trabalho. Recentemente, D'Agostino e seus colegas da USF começaram a estudar a restrição
calórica, dietas cetogênicas e o éster cetônico para camundongos com Alzheimer. Além disso,
ele estava realizando estudos em animais usando ésteres cetônicos para epilepsia, toxicidade
de oxigênio, câncer, radiação e lesão cerebral traumática. Caso estes estudos em animais
tenham resultados positivos, o financiamento será mais provável para ensaios clínicos em
humanos.
Depois de decidir que participaria da conferência, tive dúvidas se deveria ou não levar Steve.
Depois de investigar várias opções, decidi que ele e eu ficaríamos mais ansiosos se ele ficasse
em casa do que se eu o levasse comigo, e Joanna estava mais do que disposta a ajudar.
fora.
Mantendo a simplicidade
Partimos para a Escócia no dia 3 de outubro passando por Atlanta em um voo noturno para
Amsterdã e depois para Edimburgo na manhã seguinte. Todos os voos para o Reino Unido com
origem em Tampa são noturnos. O vôo estava lotado e barulhento, e não dormimos nada.
Trouxe um leitor de e-books para nos manter ocupados, cheio de material de leitura para mim e
músicas para Steve ouvir através de fones de ouvido. Apesar da falta de sono, Steve se saiu
surpreendentemente bem no geral. Houve a confusão habitual na segurança, incluindo
explicações sobre a condição de Steve ao pessoal de segurança.
Após a viagem de dezesseis horas, nos hospedamos em nosso hotel em Edimburgo, a duas
quadras do hotel da conferência. Tínhamos um apartamento de dois quartos com cozinha
completa, área de jantar e sala de estar. A cozinha estava abastecida com uma cesta de
guloseimas para o café da manhã, e leite e suco estavam na geladeira. Uma mercearia orgânica
estava logo ali na esquina, então pudemos relaxar e economizar tomando café da manhã e
almoçando em nosso quarto. Tentamos tirar uma soneca depois que chegamos, mas havia
muito barulho na rua, então demos uma caminhada para conhecer a cidade, jantamos cedo e
depois dormimos por quatorze horas seguidas. Steve teve alguns pesadelos interessantes no
início da noite, envolvendo respiração assustadora e grandes cobras, sem dúvida
partiu pela noite perdida de sono, mas depois disso ele se acalmou. Ele teve outro
surto de confusão envolvendo imagens em janelas escuras de um restaurante quando
jantamos com outros participantes da conferência, tarde da noite.
Fora isso, ele lidou muito bem com nosso tempo em Edimburgo.
Enquanto eu participava da conferência de três dias, Joanna e Steve passavam
várias horas todos os dias explorando a bela cidade com um magnífico castelo no
centro. A conferência acontecia a seis minutos a pé do hotel, e eu corria de um lado
para outro todos os dias para verificar Steve durante o intervalo para o almoço. À noite,
continuamos o processo de exploração juntos e encontramos restaurantes únicos na
Royal Mile onde experimentamos a culinária escocesa.
Fazendo contatos
Eu tinha uma lista de pesquisadores de dietas cetogênicas e cetônicas que esperava
encontrar na conferência, a maioria dos quais eram palestrantes. Trouxe cópias de um
artigo que preparei sobre ideias de pesquisa de cetonas para o tratamento de recém-
nascidos e as compartilhei com vários neurologistas pediátricos da Escola de Medicina
Johns Hopkins que estudam a dieta cetogênica para epilepsia pediátrica: Eric Kossoff,
MD, Eileen Vinings, MD, e Adam Hartman , médico
Tomei muitas notas durante as apresentações e aprendi muito durante a
conferência. Além da dieta cetogênica clássica, que é muito rica em gordura e muito
pobre em carboidratos e proteínas, alguns pacientes com epilepsia grave apresentam
alívio completo ou grande redução nas convulsões com dietas cetogênicas menos
restritivas, incluindo o óleo cetogênico MCT modificado. dieta, dieta Atkins modificada
e dieta de baixo índice glicêmico. Essas dietas cetogênicas modificadas geralmente
resultam em níveis mais baixos de cetonas do que a dieta cetogênica clássica. Isto
significa que algumas pessoas respondem mesmo a níveis relativamente baixos de
cetonas, na faixa daqueles alcançados com ácidos graxos de cadeia média. Se a
epilepsia grave pode responder à cetose ligeira, será possível que outras condições
neurológicas, como a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson e a lesão cerebral
traumática, possam igualmente responder a esta simples intervenção dietética?
Thomas Seyfried, Ph.D., principal pesquisador de dietas cetogênicas para câncer

no cérebro e professor de biologia na Universidade de Illinois, Urbana-Champaign, fez
uma apresentação incrível. Seyfried descobriu que certos tipos de câncer, como o
tumor cerebral glioblastoma que afetou o senador
Ted Kennedy, pode diminuir até 80% após um período relativamente curto com esse
tipo de dieta. Potencialmente, então, o tumor poderia ser removido cirurgicamente
sem danos colaterais ao cérebro causados pela radiação, o tratamento atual de
escolha. Seyfried explicou que a maioria dos cânceres só pode usar glicose como
combustível e não pode usar cetonas. Portanto, se você minimizar a ingestão de
carboidratos e proteínas (a proteína pode ser usada pelo corpo para produzir
glicose), o tumor diminuirá devido à falta de energia para manter as células tumorais
vivas. O cérebro e outros órgãos do corpo são poupados porque podem usar cetonas
como combustível. Seyfried e seus colegas publicaram um relato de caso envolvendo
um homem de 65 anos cujo tumor não era mais detectável na tomografia por
emissão de pósitrons (PET) ou ressonância magnética após dois meses de tal dieta
(Zuccoli, 2010). Durante e após a apresentação do pôster, tive a oportunidade de
conversar por algum tempo com o Dr. Seyfried, e ele me incentivou a submeter a
apresentação do caso de Steve a uma revista científica para publicação.
Na tarde seguinte à conferência, embarcamos na viagem de volta para casa.
Desta vez tivemos uma escala noturna de treze horas em Amsterdã, que passamos
em um hotel do aeroporto, antes de pegar o longo vôo para casa. Fiquei satisfeito
por termos feito a viagem.
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12
Steve: O terceiro ano após iniciar o óleo de coco
No início do terceiro ano, na primavera de 2010, escrevi: “Só podemos

A esperar que nossa persistência e adesão estrita a uma dieta que inclua
ácidos graxos de cadeia média para manter as cetonas disponíveis para o
cérebro de Steve o ajudem a sustentar esse alívio milagroso”. do pesadelo.
Quanto tempo isso vai durar? Não sei a resposta a esta pergunta, mas creio que
o relógio foi atrasado pelo menos dois ou três anos e, em alguns aspectos, ainda
mais. Se Deus quiser, teremos muitos mais anos bons juntos. Como muitas
vezes pensei comigo mesmo, um lamento que ouvi de tantos outros, se
conseguirmos permanecer onde estamos agora, isso significará tudo nesta
batalha contra a doença de Alzheimer. Enquanto aguardamos a disponibilidade
do éster cetônico do Dr. Richard Veech, a próxima melhor estratégia que
podemos empregar é manter nossa dieta saudável que inclui óleo de coco e
óleo MCT, a fim de fornecer ao cérebro as cetonas como combustível alternativo.
Isso ajudará a proporcionar a Steve a melhor qualidade de vida que ele pode ter
enquanto convive com esta doença.”
RETROCESSO E RECUPERAÇÕES CONTINUAM
O desenvolvimento dos novos sintomas de Steve no final do segundo ano foi um

duro lembrete de que ainda não sabemos o que causa a doença de Alzheimer,
muito menos como tratá-la, e que o processo aparentemente prossegue. Devido
ao revés que ocorreu após a morte de seu pai, tomamos a difícil decisão de
Steve interromper o trabalho voluntário.
Em junho, encontrei um estudo que mostra que a musicoterapia é benéfica
para pessoas com Alzheimer. Redescobrimos o quanto Steve gosta de música
depois que carreguei meu computador com muitos dos álbuns favoritos de Steve,
de Barry Manilow, Neil Diamond, alguns de Beethoven e dos Beatles, bem como o
trilhas sonoras de alguns musicais que ele gosta, como Fiddler on the Roof, South
Pacific e Phantom of the Opera. Surpreendentemente, ele assobia junto com uma
lembrança óbvia das melodias. Se eu perguntar se ele gostaria de ouvir, por exemplo,
Pacífico Sul, ele começará a assobiar “Bali Ha'i”, uma música do filme.
Em julho, conheci uma fonoaudióloga, Andrea, que tinha considerável experiência

com pacientes com Alzheimer e AVC, e ela começou a trabalhar com Steve. Em 14 de
julho, escrevi em meu diário: “Andrea disse que o começo foi difícil, mas depois ele
começou a se sair muito bem. Ele conseguiu nomear imediatamente dezesseis das vinte
imagens de animais. Ele teve problemas com quatro dos nomes porque estava tentando
encontrar uma subespécie, como um 'prego' em vez de um 'macaco' genérico. Ele
estava pensando demais!
Teste de drogas da Eli Lilly falha
Em 17 de agosto, recebi um telefonema da enfermeira pesquisadora do ensaio do

medicamento semagacestat da Eli Lilly. Depois de analisar os primeiros dezoito meses
de dados, a empresa descobriu que não só houve um aumento no cancro da pele, mas
que as pessoas que receberam o medicamento tinham experimentado “agravamento
acelerado da doença” em comparação com as pessoas que tomaram placebo, como
evidenciado por o ADAS-Cog e testes de atividades de vida diária. Isso poderia explicar
alguns dos novos sintomas de Steve no final do inverno e início da primavera de 2010,
quando acreditei que ele havia passado a tomar o medicamento. A primeira reação de
Steve foi perguntar se lhe dariam um milhão de dólares, um belo lembrete de que seu
senso de humor único ainda estava intacto. Minha primeira reação foi de alívio por tê-lo
retirado do estudo no início de março.
É irônico que os ácidos graxos de cadeia média o tenham ajudado a melhorar tanto
que ele se qualificou para um ensaio clínico com um medicamento que pode tê-lo tornado
pior.
Gota e prednisona: outro revés
Steve permaneceu bastante estável durante o restante do verão e outono de 2010, pelo
menos sem novos sintomas óbvios. No entanto, junto com as férias, veio outro revés
para Steve.
Pouco antes do Natal, tivemos um período de tempo muito frio, o que era
bastante incomum na Flórida. Fomos a uma festa na casa de amigos de longa data
que envolveu canções de natal pela vizinhança. Steve assobiou alegremente
enquanto íamos de porta em porta e tivemos uma noite maravilhosa.
Na manhã seguinte, o dedão do pé direito estava bastante sensível – indicando um
surto de gota. A gota ocorre em pessoas com níveis elevados de ácido úrico, e
essa substância às vezes se cristaliza em certas articulações, principalmente nos
dedões dos pés, que tendem a ser a parte mais fria do corpo. O tempo frio pode
desencadear esse surto. Levei-o imediatamente ao médico e ele receitou prednisona,
que geralmente reduz a dor e o inchaço em poucos dias. Fiquei nervoso ao dar
prednisona a Steve por causa dos muitos efeitos colaterais que podem ocorrer,
incluindo aqueles que envolvem o sistema imunológico, mas não previ nem
remotamente o que aconteceria a seguir.
Cerca de quatro dias após o início desta medicação, que geralmente é reduzida
lentamente ao longo de algumas semanas, a dor e o inchaço no pé de Steve
desapareceram, mas ele começou a andar incansavelmente pela casa, agitado e
desconfiado de tudo em que tentei ajudá-lo. Ele se recusou a tomar banho e trocar
de roupa. Ele não vinha para a cama. Ele começou a ficar constantemente obcecado
por seu pai. O banheiro tornou-se um mistério que às vezes precisava ser explicado
antes de ele usá-lo, principalmente tarde da noite. Escrevi em meu diário em 1º de
janeiro de 2011: “Parece que Steve caiu de um penhasco e é basicamente isso que
quero fazer agora. Não sei como vou superar isso. Isto é apenas um vislumbre do
futuro ou esta é a nossa situação permanente?” Meu doce Steve se transformou
em alguém que eu mal reconheci.
Como a dor e o inchaço desapareceram, reduzimos gradualmente a prednisona

mais rapidamente do que o planejado originalmente. Em meados de janeiro, minha
pergunta foi respondida quando Steve gradualmente parou de andar de um lado
para o outro e ficar obcecado, e seu comportamento agradável e senso de humor
retornaram. Embora ele pareça se recuperar após cada revés, um pouco de alguma
coisa se perde a cada vez, e ficamos com um ou mais novos problemas para resolver.
Não usaremos prednisona novamente.
No início de abril, viajamos para Cincinnati para ver nossas famílias e ficamos
com meu pai e sua esposa, como sempre. Em casa, temos uma cama king-size
que na verdade são duas camas de solteiro lado a lado. Na casa deles
compartilhamos uma cama de casal menor, o que normalmente não é problema.
Entretanto, nessa ocasião tive grande dificuldade em convencer Steve a ir para a cama. Finalment
me disse que estava preocupado. "Sobre o que?" Perguntei. Ele disse: “Não quero ter mais filhos”.
Ele estava preocupado que eu engravidasse se ele dormisse comigo! Não havia nada que eu pudesse
dizer para convencê-lo de que era seguro dormir comigo. Felizmente, meu pai tinha uma cama inflável.
Quando sugeri a Steve que eu dormisse na cama inflável e ele poderia ficar com a cama de casal, ele
disse que tudo bem, deitou-se e foi dormir imediatamente.
Quando chegamos em casa, mais uma vez ele hesitou em ir para a cama comigo. Separei nossas
camas cerca de quinze centímetros e o problema foi resolvido.
Sempre que surge um novo comportamento que não faz sentido, não há dúvida de que há uma
explicação um tanto lógica para ele.
Já se passaram mais de trinta e dois meses desde que Steve melhorou depois que começou a
tomar óleo de coco em maio de 2008. Muita coisa aconteceu desde então e houve alguns contratempos
e recuperações, mas no geral Steve manteve a maioria das melhorias que vimos durante os primeiros
meses. Houve uma grande melhoria na qualidade de vida para nós dois e acredito que ganhamos
pelo menos mais dois ou três anos relativamente bons.
COMO STEVE ESTÁ AGORA
As pessoas costumam perguntar como Steve está agora em comparação com quando escrevi meu
primeiro artigo em julho de 2008. Aqui está uma comparação entre as melhorias relatadas em meu
site na atualização de setembro de 2009 e o status de Steve em abril de 2011:
ENTÃO (SETEMBRO DE 2009) AGORA (ABRIL DE 2011)

Sua marcha tornou-se normal. A marcha de Steve ainda é normal.
Sua marcha tornou-se normal. A marcha de Steve ainda é normal.
Ele ficou impossibilitado de correr por Steve ainda pode correr; ele gosta de fazer
mais de um ano e pode correr novamente. caminhadas rápidas de vinte minutos comigo.
Ele tinha um distúrbio visual que o impedia Este problema não voltou. Steve não passa muito
de ler. Ele descreve isso como as palavras tempo lendo; no entanto, ele consegue ler em
se movendo erraticamente na página. voz alta com precisão, até mesmo palavras
complexas.
Isso parou depois de três a quatro meses
com os óleos.
Ele tem um leve tremor que só aparece O mesmo.
se ele demorar para pegar o óleo.
Ele não se sente mais deprimido e O pai de Steve faleceu na primavera de 2010, o
acredita que tem futuro. que desencadeou alguma depressão; no entanto,
Ele diz que sente que “recuperou sua seu humor melhorou muito nos últimos meses-
vida”. Sua libido também retornou
logo depois que ele começou a tomar o

óleo.
Ele se distrai muito menos e é capaz de Ele ainda é capaz de aspirar, operar seu
realizar uma tarefa específica, como cortador de grama e passará uma hora ou
trabalhar no quintal ou mais destruindo discos antigos para mim.
passar aspirador.
Os membros da família que conversam Steve manteve sua capacidade de manter uma
ou veem Steve a cada dois meses conversa pertinente à discussão em
relatam que suas habilidades andamento.
de conversação melhoraram cada
vez que tiveram contato com ele.
Seus sapatos costumavam ficar separados Steve ainda mantém os sapatos calçados e
e muitas vezes ele usava apenas um juntos.
sapato ou meia. Costumávamos ter pilhas
de sapatos iguais e nenhum par nas
portas e no armário dele!
Ele tirava um sapato da garagem e eles
se acumulavam lá. Ele não está

mais tendo esse problema.
Nas últimas seis a oito semanas, a Isso é quase o mesmo. Ele ainda se
sua memória para acontecimentos lembra de grandes acontecimentos, como as

recentes tem melhorado. Ele nossas viagens pela Europa.
frequentemente traz à tona eventos que
aconteceram dias ou semanas antes e
transmite conversas telefônicas com
detalhes precisos.
Ele costumava passar muitas horas Ele foi voluntário por cerca de um ano no
reorganizando sua garagem, mas hospital, mas ficou um pouco obcecado em
recentemente ficou “entediado” e quis querer ter um emprego remunerado.
fazer algo mais. Atualmente, ele participa de um programa
Ele agora é voluntário duas vezes por social de quatro horas para pessoas
semana no hospital onde trabalho, com demência, duas vezes por semana,
ajudando no depósito com caixas e patrocinado pela Catholic Charities. Ele é um
adesivos e trabalhando com alguém cliente, mas faz algumas triturações e aspirações
para entregar suprimentos pelo hospital. enquanto está lá. Ele ainda não recebe
salário!
Certas características da O senso de humor de Steve ainda está muito
personalidade de Steve tornaram- presente e único. Ele sempre me provoca e
se mais evidentes logo depois que ele também soma dois mais dois para chegar a algo
começou a tomar óleo de coco. inesperado. No dia 6 de abril,
estávamos em um restaurante e o garçom
perguntou a Steve se as “primeiras mordidas”
estavam boas. A resposta de Steve foi: “Sim,
e as segundas mordidas também foram
boas!”
Steve continua tomando a mistura meio a meio de óleo de coco e óleo MCT. Ele recebe três
colheres de sopa em cada refeição e duas colheres de sopa na hora de dormir. Ele segue uma
dieta pobre em carboidratos, com alimentos orgânicos sempre que possível, e recebe cerca de
uma colher de sopa por dia de óleo de fígado de bacalhau e óleo de peixe, além de vitaminas e
outros suplementos. Apesar de tantas calorias como o óleo, ele atualmente pesa cerca de cinco
quilos a menos do que quando começou a tomar os óleos. Seus níveis de triglicerídeos foram de
70 ou menos, e seu colesterol HDL (bom) aumentou de cerca de 35 miligramas por decilitro (mg/
dl) antes de iniciar os óleos para 105 mg/dl.
Como você sabe, “o interruptor da luz voltou” no dia em que Steve começou a tomar óleo de
coco. Apesar de alguns contratempos, especialmente no ano passado, esta intervenção dietética
trouxe uma melhoria significativa na sua qualidade de vida. Continuaremos a incluir óleo de coco
e óleo MCT na nossa dieta para fornecer cetonas como combustível alternativo para o cérebro
como um componente importante da nossa estratégia para combater a doença de Alzheimer.
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13
Relatórios de Cuidadores
esde que escrevi meu artigo “E se houvesse uma cura para a doença de
S Alzheimer e ninguém soubesse?” em julho de 2008, recebi milhares de
cartas e e-mails de pessoas que têm entes queridos com doença de Alzheimer,
demências mais raras e progressivas, como demência frontotemporal, atrofia
cortical posterior e demência com corpos de Lewy, bem como uma variedade
de outros problemas como doença de Parkinson, doença de Huntington,
esclerose múltipla, doença bipolar e até glaucoma e degeneração macular.
A melhoria dos problemas oculares pode, à primeira vista, parecer inesperada,
até que se considere que o olho é uma extensão do cérebro e que neurónios
especializados são afetados nestas doenças. O envolvimento das células
nervosas é o fio condutor que liga todas essas diversas condições.
TRECHOS DE CARTAS E E-MAILS
O que se segue é apenas uma amostra dos numerosos e-mails e cartas que
recebi principalmente de cuidadores (embora três pessoas cuidem de si
próprios) desde 2008, relatando melhorias e reflectindo uma variedade de
idades e condições de doenças neurodegenerativas. Muitas pessoas usaram
apenas óleo de coco, muitas outras uma mistura de óleo de coco e óleo MCT,
e algumas apenas óleo MCT, MCT Fuel (uma fórmula de energia líquida feita
pela TwinLab que contém MCTs) ou Axona (o alimento médico prescrito feito por Accera).
Homem de setenta e oito anos com demência fronto-temporal
• 2 de dezembro de 2008: “Li seu artigo sobre o uso do óleo de coco; Também
li que a Food and Drug Administration aprovou o medicamento Axona e …
gostaria de experimentá-lo…. Ele melhorou significativamente com o óleo de
coco.” [Eu sugeri que ela comprasse óleo MCT enquanto esperava
Axona estava disponível, e pedi-lhe mais informações e para manter contato sobre o
progresso do seu marido. Nos meses seguintes, ela experimentou dar os óleos ao
marido individualmente ou em combinação e, eventualmente, aumentou a dosagem
de uma para três vezes ao dia.] • 23 de dezembro de 2008: “A memória do meu
marido melhorou e sua capacidade de falar e lembrar palavras é melhor. Ele está
tomando óleo MCT há cerca de um mês, três colheres de sopa pela manhã. O que
não melhorou foi a sua capacidade de tomar boas decisões.”
• 1º de fevereiro de 2009: “Resolvi experimentar apenas o óleo MCT, três colheres

de sopa pela manhã, mas depois notei que no final da tarde ele começou a
desaparecer em mim. Então comecei a dar uma colher de sopa para ele à tarde e
ele melhorou. Acho que ele se saiu muito melhor com o óleo de coco, então mudei-o
de volta para o óleo de coco. Ainda estou usando um pouco de óleo MCT.”
• 19 de maio de 2009: “Tomar o óleo três vezes ao dia na proporção que você sugeriu
[quatro colheres de chá de óleo MCT mais três colheres de chá de óleo de coco].
Comecei a usar óleo para ele [cinco meses atrás] por causa de um comportamento
bizarro, como doar milhares de dólares, derreter um vídeo da Netflix na torradeira
(porque ele precisava secá-lo) e colocar um pano de prato no micro-ondas e causar
um fogo. Desde que comecei a usar óleo, ele não exibiu esse comportamento bizarro.
Ele ainda tem problemas, mas não tão graves….
Desde que comecei a tomar óleo para ele, e especialmente agora que ele está
tomando três vezes ao dia, ele melhorou dramaticamente…. Presumo que o óleo
funcione igualmente bem com a demência frontotemporal, uma vez que o seu
comportamento melhorou.”
• 12 de julho de 2009: “Ele não é perfeito, mas é muito independente….”
Homem de setenta e sete anos com doença de Alzheimer
• 13 de novembro de 2008: “[Meu marido] só toma óleo de coco há duas semanas,

mas já consigo ver uma grande diferença. A melhor coisa que aconteceu até agora é
que minha casa está em paz há dez dias consecutivos….
É difícil para mim acreditar que a mudança maravilhosa vem de algo tão simples
como o óleo de coco. Para mim, a melhora dele é um milagre. Com a minha ajuda
esta semana ele alimentou os animais; arrumou sua bandeja (como piloto ele gosta
de comer na bandeja, já que faz isso há trinta anos) com talheres, guardanapo e prato; e
esta manhã ele comprou seu próprio cereal. Ele não fez nada disso desde sua
hospitalização em junho.”
Mulher de 83 anos com demência
• 1º de janeiro de 2009: [Sete semanas após começar a usar óleo de coco.]

“[Minha mãe costumava] ficar sentada na cadeira o dia todo como um vegetal.
Alguns dias ela não lembrava quem eu era…. Ela olhava para meu pai e
perguntava quem ele era…. Ela não tinha tremores, mas ficava muito tonta e não
conseguia andar muito bem…. O dia dela consistia em ir da cama para uma
cadeira na sala…. Ela não tinha apetite e não conseguia sentir o gosto da comida
enquanto tomava Aricept…. A transformação é realmente um milagre. Percebemos
que ela começou lentamente a ficar mais coerente e o olhar morto por trás de
seus olhos estava desaparecendo…. Percebemos que ela lentamente reconhecia
as pessoas com mais facilidade e se lembrava delas com mais frequência. A
repetição de perguntas parou lentamente… [e ela agora] se dá muito bem, devo
dizer. Ainda na semana passada ocorreram mudanças muito importantes e
profundas. Ela está sentada à mesa, [e] realmente comendo suas refeições…. Ela decide ler o j
Papai quase caiu no chão…. [Ela] agora faz todas as refeições na mesa da
cozinha com papai e come uma quantidade razoável de comida…. Ela ficava com
raiva porque alguém iria lhe dar um banho. Agora ela vai de boa vontade,
aproveita o banho e reconhece Sylvia, sua auxiliar de saúde domiciliar, quando
ela chega. Ambos [meus pais] são diabéticos e tomam medicamentos, e suas
leituras estão sempre em torno de 85-90. Isso deixou papai nervoso por um
tempo. Ele nunca viu números tão baixos, achou isso ruim.”
• 30 de junho de 2009: “Neste momento mamãe está sentada perto da mesa da minha cozinha tricotando.
Algo que ela não conseguiu fazer há seis meses, porque não conseguia se
lembrar para que serviam as agulhas.”
• 1º de janeiro de 2010: “Feliz Ano Novo! Gostaria de lhe dar uma atualização
rápida sobre como minha mãe está desde que [meus pais] foram morar comigo.
Tenho um controle melhor de toda a situação e posso controlar como a mãe
recebe todos os seus suplementos. Atualmente ela está lidando muito bem com
cinco colheres de sopa de óleo por dia. Esta é uma combinação de óleo de coco
e MCT. Eu misturo-os igualmente e coloco-os em seu chá, cereal quente e shake
de proteína pela manhã, aos quais adiciono todos os outros suplementos porque
ela não engole os comprimidos…. Quando vejo a mãe sentada com o papai
conversando de verdade, brincando com a bisneta e estando alerta o suficiente para aproveitá-l
Penso em você e no excelente trabalho que está fazendo. Lembro-me dos dias em que ela
brigava conosco, se sujava, se recusava a comer e não reconhecia ninguém... nunca!”
Homem de cinquenta e seis anos com demência
• 3 de junho de 2009: [Comecei com óleo de coco e logo depois mudei para MCT/óleo de
coco na proporção de 4:3 – uma a uma colher e meia de sopa três vezes ao dia.] “Houve
momentos nas últimas semanas [quando] eu esqueço que [meu marido] tem algum
problema. É realmente incrível. Detesto pensar onde ele estaria agora se nunca tivesse lido
seu artigo. Ele está melhorando a cada dia. Estou muito grato por você!
• 3 de junho de 2009: “Acabamos de receber os resultados do laboratório. Seu colesterol

total caiu de 140 para 120; triglicerídeos de 100 a 58; HDL de 53 a 54; LDL de 70 para 54.
Estou muito satisfeito, assim como [ele]. Ele está no petróleo há apenas dois meses! Ele
toma Altoprev, Zetia e Niaspan, mas estes são os melhores resultados que vimos nos
últimos quatro anos.” • 20 de agosto de 2009: “A cada mês
vejo melhorias. Ele está participando de conversas, fazendo mais coisas pela casa até o
fim (ou seja, dobrar e guardar a roupa suja). Recentemente, tivemos uma família nos
visitando, e Fred realmente saiu e acendeu uma fogueira, ajudou a grelhar… ele estava
participando da vida novamente. Ele está falando mais, lembrando de me contar coisas que
acontecem durante o dia em casa, lembrando se alguém liga e deixa recado para mim.
Recentemente, ele me pediu para levá-lo à loja de câmeras. Na verdade, ele foi capaz de
dizer ao vendedor exatamente o que ele queria e como queria usar a câmera. Fiquei
totalmente chocado…. Se o Dr. Veech precisar de pacientes para teste, certamente
estaríamos interessados.”
Mulher de noventa anos com demência
• 26 de junho de 2009: “Ela tirou 18 de 30 em seu exame mental e estava realmente

infeliz…. No último mês, tenho visitado [minha mãe] quase todos os dias, dando-lhe
chocolates feitos com óleo de coco e MCT e dando-lhe o resto das pílulas de óleo de coco
que comprei. Ela tem infinitamente mais energia; ela é coerente e genuinamente mais feliz.
Na semana passada eles a testaram novamente e ela obteve 26 de 30…. Ela está
frequentando aulas de ginástica, cultos na igreja, festas de pizza - coisas que ela tem
evitado como uma praga
por mais de uma década, provavelmente quando ela começou a ter problemas, mas
ninguém sabia disso.”
Mulher de oitenta anos com demência
• 29 de dezembro de 2008: “Depois de ler seu artigo, compartilhei-o com meus irmãos.
Começamos a tomar óleo de coco para minha mãe no dia seguinte ao Dia de Ação de
Graças. Vimos uma melhoria acentuada na sua cognição e funcionamento desde o
início. Seus médicos parecem céticos, mas admitem abertamente que pode haver uma
conexão.”
Homem de 84 anos com perda de memória
• 13 de agosto de 2009: “[Meu marido] parece estar mais vivo. Ele sempre foi tranquilo
e é bom ouvi-lo se divertindo. Ele é extrovertido nas conversas, onde antes apenas
sentava e ouvia, o que não era do feitio dele.
De manhã ele arruma a cama sozinho e coloca as almofadas onde elas pertencem, e
na hora das refeições tira a mesa e lava a louça e a guarda sem minha ajuda. Antes ele
ajudava nas tarefas, mas esperava que eu começasse. Nossa neta de nove anos o fez
jogar Wii. Ele não consegue enxergar muito bem, mas brinca com ela e eles riem o
tempo todo. Sua memória de curto prazo às vezes lhe causa alguns problemas, mas a
minha também. No geral, vejo uma grande melhora desde que [ele começou] a tomar o
óleo de coco e não acho que seja apenas uma esperança minha.”
Mulher com doença de Alzheimer (idade não informada)
• 2 de julho de 2009: “Minha mãe está na última fase. Ela praticamente perdeu a
capacidade de fazer qualquer coisa por si mesma. Desde que [ela] começou o MCT
Fuel e o óleo de
… coco, ela tem melhorado lentamente. Ela está falando palavras reais,
se não frases inteiras; ela é mais forte nos pés e nas pernas, embora não consiga
andar sozinha; ela está mais alerta ao que está acontecendo ao seu redor, em vez de
apenas sentar e olhar para o nada; e [ela] voltou a ficar mal-humorada, o que neste
estágio é aceitável. Existem outras pequenas melhorias também. Então, qual de tudo
isso está fazendo a diferença? Não tenho ideia, mas para minha mãe ela está melhor e
isso é tudo que importa para mim.”
Mulher de setenta e sete anos com doença de Alzheimer

• 14 de janeiro de 2009: “Temos feito isso [adicionando uma a duas colheres de

chá de óleo de coco à dieta de sua esposa em cada oportunidade] desde pouco
antes do Natal (cerca de mais de três semanas) e ela está definitivamente obtendo
alguns resultados. Seus sinais cognitivos estão muito mais brilhantes e ela está
exibindo emoções que não existiam antes da semana passada.”
• 27 de julho de 2009: “Hilde era bastante 'estóica' e prestava pouca atenção às

coisas, prestava pouca atenção ao ambiente, objetava a ser empurrada ou ajudada,
levantava-se e andava e tentava deixar a casa de repouso para 'demência' para ir
para casa ou encontrar alguém ou alguma coisa, reconhecer a família, mas
imediatamente esquecer que os viu ou amigos, etc. Hoje, Hilde é o que muitos
chamam de 'muito mais brilhante'. Ela está atenta e curiosa sobre as coisas que
acontecem ao nosso redor. Ela reconhece mais pessoas, responde quando lhe
falam, muitas vezes questiona algo que percebe, é mais cooperativa com os
ajudantes…. Durante a sua estadia no hospital, Hilde esqueceu-se de como se
levantar e, claro, de “como andar” – na maior parte das vezes [ela] parece estar
com medo. Ela não fez fisioterapia (TP) enquanto estava lá e agora precisa de
ajuda para entrar e sair da cama, etc. Atualmente ela está recebendo fisioterapia e
em apenas quatro dias mostra alguma melhora positiva.”
Homem de 68 anos com neuropatia periférica
• 19 de setembro de 2008: “Comecei a dieta do óleo de coco há dezessete dias….

Hoje é o quinto dia consecutivo que estou sem dor. Todas as cinco noites dormi a
noite toda sem acordar com dor…. Descobri que posso subir e descer degraus sem
corrimão. Posso ir de cômodo em cômodo em minha casa sem uma mão na parede
para me apoiar.”
Homem de oitenta e três anos com demência
• 16 de julho de 2009: “[Meu marido] experimentou óleo de coco e, assim como

você, encontrei uma mudança imediata. Desde que cheguei ao Norte, diferentes
pessoas [conversaram] comigo sobre o colesterol dele em relação ao consumo de
óleo de coco. Ele parou de tomar e eu o encontrei andando para trás. A diferença
foi tanta sem o óleo de coco que ele decidiu começar a tomá-lo novamente.”
Mulher de 27 anos em coma após acidente de carro

• Janeiro de 2009: conversei com a sogra de uma mulher de 27 anos que sofreu
um traumatismo cranioencefálico em decorrência de um acidente automobilístico
em dezembro de 2008. Ela relatou que sua nora foi considerado “vegetativo”
após cerca de um mês e não apresentou nenhuma melhora durante esse
período. Ela foi transferida para um centro de reabilitação, onde lhe foi
administrado óleo MCT três vezes ao dia.
Ela acordou vários dias depois, agora está fazendo fisioterapia e espera-se que
se recupere totalmente.
Homem de setenta e dois anos com doença de Parkinson
… a maior novidade é que [ele] está andando com

• 20 de junho de 2009: “Agora
mais tranquilidade, sente-se sereno, parece bem, tira cochilos mais curtos e,
com uma exceção momentânea, [está] dormindo bem à noite. Ele costumava
precisar tirar uma soneca de uma a…uma hora e meia depois do treino, agora
são cerca de trinta minutos. Seu Sinemet/Zandora [medicamento] costumava
ser eficaz por cerca de cinco horas e isso durava cerca de quinze a trinta
minutos. Mesmo assim, por ser de natureza espartana, ele faria com que durasse
cinco horas e meia, momento em que o tremor era óbvio, ele ficaria mais rígido
e começaria a 'ficar mal' no rosto. Agora, com o óleo, temos que ter cuidado
para observar o tempo e não os sintomas. Normalmente, eu notava os sintomas
e perguntava se não era hora da levodopa. Agora ele pode passar seis horas
sem sintomas perceptíveis.”
Mulher de 62 anos com síndrome de Down e Alzheimer

Doença
• 26 de agosto de 2009: “Condição antes de usar óleo de coco/óleo MCT: 1. Inclinava-se

extremamente para o lado esquerdo enquanto comia (quase apoiava a cabeça no braço
esquerdo sobre a mesa). Sentado (se estiver sentado à esquerda dela, ela estará deitada
em você) e andando com a parte superior do corpo inclinada para a esquerda e para frente.
O equilíbrio era fraco. 2. A fala estava num ponto em que apenas cerca de 25% era
compreensível. O resto estava distorcido. 3. Perda quase completa das habilidades
pessoais da vida diária. Teve que ser solicitado fisicamente/verbalmente. 4. Os olhos
estavam muito embaçados ou vidrados. 5. Tive um resfriado quase mensalmente com
surtos de herpes labial. 6. A memória de curto prazo desapareceu e a maior parte da
memória de longo prazo desapareceu. Conseguia lembrar o nome e a data de nascimento,
mas não o ano. Foram necessárias muitas instruções verbais para lembrar o endereço e o número de telef
estímulo verbal para lembrar meu nome e nomes de família. Incapaz de orientar onde
ela está, onde, por que e quando. 7. Episódios de tontura, desmaio, suores frios e
pegajosos. 8. O peso era de 117 libras. 9. O colesterol estava bom.
“Condição após o uso de óleo de coco/óleo MCT: 1. A síndrome de inclinação

desapareceu completamente. Anda reto e com muito melhor equilíbrio. 2. A fala agora
é... quase 65 por cento... compreensível. A fala ainda fica distorcida quando ela tenta
me dizer algo que não é atual na conversa do momento. 3. Melhoria moderada nas
habilidades pessoais da vida diária. Consegue realizar algumas tarefas de forma
independente e a maioria das tarefas executadas apenas com estímulo verbal. 4. No
primeiro dia em que ela recebeu óleo de coco, seus olhos pareciam claros e alertas.
Notei que o aspecto vidrado retorna quando ela está muito cansada ou quando não
ingere óleo de coco/Óleo MCT, ou se ela está doente, mas não tão ruim quanto antes
de iniciar os óleos. 5. Desde que começou a usar óleo de coco em fevereiro de 2009,
[ela] só teve um resfriado e uma afta. Isso ocorreu após diminuir a quantidade de óleo
de coco para aumentar o óleo MCT.
6. A memória de curto prazo melhorou ligeiramente. [Ela] lembra seu nome e data de
nascimento, mas não o ano, precisa apenas de uma ou duas instruções verbais no início
para lembrar endereço e número de telefone. Tem sido capaz de lembrar mais os nomes
de outras pessoas e de aprender os nomes de novas pessoas que vê regularmente.
Lembra-se dos dias da semana de segunda a quinta-feira e, mais recentemente,
começou a dizer sábado, o que ela não conseguia dizer a menos que fosse solicitada e,
na maioria das vezes, lembra-se do domingo depois deste. Ela continua caindo na sexta-
feira. Melhoria muito ligeira na memória de longo prazo, como lembrar amigos anteriores.
7. Apenas um episódio de tontura, desmaio, suores frios e pegajosos desde o início do
óleo de coco/óleo MCT. 8. O peso agora é de 134 libras. com um ganho de dezessete
quilos desde o início do óleo. 9. Os números de colesterol diminuíram ligeiramente cinco
meses após o início dos óleos.”
Homem de 55 anos com atrofia cortical posterior
• 31 de agosto de 2009: “Uma hora depois de tomar suas doses matinais de cafeína e
óleos, a fala de [meu marido] fica mais clara (capacidade de encontrar palavras, de levar
um pensamento até a conclusão, de se referir a eventos recentes). À medida que se
aproxima o tempo para as próximas doses, os problemas de fala começam a ressurgir,
mas depois desaparecem à medida que o tratamento volta a funcionar. Tenho tendência
para o cinismo e tenho medo de estar a ver efeitos apenas porque quero desesperadamente
vê-los. Mas outros também notaram isso. Várias semanas atrás, eu avisei a um
amigo que vê Steve apenas ocasionalmente o que ele deveria esperar, já que o
declínio de Steve desde maio foi severo. Nas semanas seguintes, comecei a
terapia com Steve…. Esse amigo me chamou de lado ontem e perguntou sobre o
que eu estava falando. Ele disse que não detectou nada de incomum em Steve até
perto do final do dia (quando chegou a hora das próximas doses). A cada dia a
linha de base da condição de Steve parece subir um pouco mais. MMSE 18 de 30
em 6 de agosto de 2009. [Ele foi] hospitalizado em maio de 2009 por 'colapso
precipitado de suas habilidades cognitivas' (ele não conseguia soletrar palavras
simples, [era] incapaz de completar frases, perdeu [sua] capacidade de
compreender o que ele estava lendo, confundiu seus remédios, bateu com seu
carro em um objeto estacionário pela quinta vez nos últimos meses). [Ele mostrou]
'leve perda de volume cerebral difusa' e 'leve atrofia do lobo biparietal' nos exames.
Ele recuperou a destreza com coisas como apertar cintos de segurança e amarrar
sapatos. Ele está operando controles remotos com um pouco mais de facilidade.
Ele está me pedindo com menos frequência para ajudá-lo com uma palavra sobre
uma placa que ele não consegue entender. Ainda existem alguns lapsos, no
entanto. Nós nos reunimos com nossos advogados … na semana passada para
preparar nossos assuntos e no dia seguinte Steve não conseguia se lembrar de
que a reunião havia ocorrido. Mas não tenho dúvidas de que o declínio está em
pausa e que alguma capacidade está realmente a regressar.”
• 14 de abril de 2011: “Ele pelo menos se manteve estável durante o ano passado.
As habilidades que ele recuperou pelo menos parcialmente (ler, usar o computador,
amarrar os sapatos, apertar os cintos de segurança) logo após iniciar os óleos de
coco/MCT em 2009 permaneceram todas intactas. Na verdade, algumas de suas
habilidades motoras continuaram a melhorar. Quando o conheci, há mais de oito
anos, ele arrastava muito os pés ao caminhar. Ele agora anda normalmente e sua
lendária falta de jeito praticamente desapareceu. Moramos em um condomínio
fechado e ele caminha sozinho 8,8 quilômetros por dia, tendo conhecido vários
outros moradores ao longo do caminho. Ele agora conhece consideravelmente
mais pessoas do que eu e muitas vezes chega em casa com histórias sobre
acontecimentos na comunidade e outras notícias que capta nessas conversas….
Agora ele marca um ritmo que mal consigo igualar nas poucas ocasiões em que o acompanho.
Por outro lado, ele ainda apresenta claramente problemas de memória. Mas acho
que ele frequentemente me lembra de dar continuidade a algo que esqueci….
Ele toma um pacote de Axona pela manhã, duas colheres de coco
óleo no meio da manhã, um frasco de 10 dram [1 dram equivale a 1/8 onça] de óleo
MCT no meio da tarde e novamente no meio da noite. Ele não teve uma única afta
desde que começou a usar os óleos. Essa é a razão [principal] pela qual deixo o óleo
de coco na mistura, apesar do horror do seu clínico geral por ele comer tanto.”
Homem de oitenta e sete anos com demência vascular
• 11 de agosto de 2009: “Em um curto período de cinco dias, meu pai está se
levantando da cama [e] conversando com as pessoas; ele reconhece as pessoas e
está voltando a si mesmo dia após dia com óleo de coco…. Mamãe chama isso de
milagre. Antes do óleo de coco ela relata: “Ele ficava o dia todo na cama e acordava
com episódios maníacos à noite. Não falar e não conseguir reconhecer nem mesmo
os familiares…. Ele estava em silêncio e quase sempre preso à cama. Depois de
cinco dias ele está conversando e levantando da cama, andando pela casa como se
reconhecesse tudo e fazendo coisas que esqueceu de fazer por um tempo.”
Mulher de noventa e um anos com doença de Alzheimer
• 20 de agosto de 2009: “Estou convencido de que [pouco menos de duas colheres

de sopa de óleo de coco] está ajudando [minha mãe] e aqui está o porquê: Ela tenta
escrever uma lista de compras toda semana. As listas tornaram-se cada vez mais
ilegíveis com o passar do tempo. Fiquei chocado na semana passada quando ela me
deu a lista – era surpreendentemente mais legível, com menos erros ortográficos,
itens escritos nas linhas do papel e com uma caligrafia muito mais reconhecível como
a da minha mãe…. Normalmente, se ela é forçada a atender o telefone, sua voz fica
dolorida e ela parece gravemente chateada, até que eu consiga acalmá-la e tirá-la de
seu medo. Na semana passada liguei e ela atendeu o telefone. No início, sua voz era
hesitante, mas quando eu disse a ela que era eu, ela ficou agradável e parecia
satisfeita…. Eu tinha desistido de falar com ela por telefone porque ela começou a
ter dificuldade em segurá-lo junto ao ouvido e ouvir…. Liguei para [meus pais] hoje e
meu pai perguntou se eu queria falar com minha mãe…. Ele deu-lhe o telefone e ela
não teve dificuldade em falar comigo e me ouvir imediatamente. Ela foi simpática,
parecia feliz e me perguntou como 'todo mundo' estava. Pelo que eu sei, não houve
nenhum efeito colateral e ela não reclamou de tomá-lo.”
Mulher com glaucoma (idade não informada)
• 22 de outubro de 2009: [Carta ao médico, copiada para o Dr. Newport.]

“Dr. Robert: Sou um paciente com glaucoma recebendo atendimento em [suas

instalações]. No início de setembro, uma amiga minha me enviou um relato do sucesso
da Dra. Mary Newport com MCT (triglicerídeos de cadeia média) e óleo de coco para o
tratamento precoce da doença de Alzheimer de seu marido…. Reconhecendo que o
glaucoma é uma doença genética neurodegenerativa, relacionada com a idade, como
a doença de Alzheimer,
… e percebendo que existe uma ligação direta entre os neurónios
do cérebro e os neurónios da retina,…pareceu-me lógico adicionar um pouco de óleo de
coco à minha dieta para ver se os corpos cetónicos poderia aumentar a captação de
energia/oxigênio para minhas células danificadas da retina, a fim de manter, e talvez
até melhorar, minha visão existente.
“Meu marido (sua mãe morreu de Alzheimer) e eu começamos a tomar o óleo na
primeira semana de setembro. Comecei com algumas colheres de sopa… uma de
manhã, outra ao meio-dia e mais uma à noite. Na segunda noite, enquanto estava
sentado em frente ao computador, percebi de repente que a tela parecia muito mais
nítida e fácil de ler, com contraste e clareza aprimorados. Isso foi muito estranho para
mim naquela hora da noite, quando meus olhos cansados e minha visão embaçada
geralmente me dizem para ir para a cama. Também notei que a barra de ferramentas
na parte superior da tela, que sempre pensei ser cinza-esbranquiçada, de repente ficou
rosa. Na verdade, eu estava captando cores rosa claro e azul claro em vários blocos
da tela que nunca tinha visto antes! Estou no ramo de computadores com um filho e
sua esposa, então meu primeiro pensamento foi que meu monitor LCD poderia morrer...
mas não foi o caso desta vez. No dia seguinte, quando a cor da barra de ferramentas
ficou cinza novamente, decidi tomar uma colher de sopa de óleo imediatamente e, em
cerca de trinta e cinco a quarenta minutos, o rosa voltou. Isso se repetiu inúmeras
vezes nos dias seguintes.
Não há dúvida sobre causa e efeito! Na verdade, comecei a usar minha percepção da
cor rosa na tela e sua intensidade como um indicador da saturação de cetonas em meu
corpo. Se o rosa desaparecer, é hora de tomar outra colher de sopa de óleo!
“Atualmente, estou tomando cerca de oito colheres de sopa por dia, o que parece
ser perfeito e, aliás, corresponde à experiência de dosagem do Dr. Newport e à
velocidade dos efeitos do óleo na condição de seu marido. Estou entusiasmado com
as melhorias em minha visão, que são dramáticas e contínuas. Tanto os bastonetes
quanto os cones parecem estar se beneficiando da energia cetônica extra que estão
recebendo. Agora posso dirigir à noite e enxergar melhor ao anoitecer. Meus olhos se
acomodam mais rápido do escuro para o claro e do claro para o escuro. Minha
percepção de profundidade também está melhor e, como resultado, estou andando com
menos hesitação. Acho que tudo isso são melhorias na minha visão central, e não na visão
periférica, o que é difícil de avaliar.”
• 12 de julho de 2010: “Meu glaucoma está estável, sem nenhuma deterioração adicional neste
momento.”
Menino de dezesseis anos com convulsões
• 6 de setembro de 2009: “Joe está tomando cápsulas de óleo de coco, 2 cápsulas, 3 vezes ao
dia, há cerca de uma semana, além disso, adicionei óleo de coco orgânico acompanhado de
limonada. Alguns dias depois, Joe começou a reclamar de convulsões ao longo do dia, mas pulou
um dia sem ter seu grande mal noturno de dois a três minutos. Estou convencido de que você
está no caminho certo, porque mesmo sentindo aquelas pequenas convulsões estranhas hoje,
ele realmente queria ler e terminar uma apostila simples que dois dias antes ele não conseguia
compreender. Hoje ele fez duas refeições preparadas com óleo de coco, sorvete de coco, suco
de coco mais duas colheres de sopa de óleo, uma da manhã e outra da tarde, além das seis
cápsulas. Ele saiu e jogou frisbee no calor - sem convulsões - e esvaziou a máquina de lavar
louça duas vezes hoje e, enquanto escrevo isto, recolhe todos os copos sujos da casa.
Ele não parou de falar o dia todo e ainda não houve nenhum grande mal e menos comentários
sobre pequenas atividades convulsivas. Meu objetivo na terça-feira é pegar o óleo MCT. Eu vou
te contar como foi.”
• 10 de setembro de 2009: “Tivemos três dias e meio sem convulsões do tipo grande mal até
ontem, quando ele perdeu sua dose matinal de remédios, óleos e aminoácidos por causa de
exames de sangue.”
Homem de setenta e dois anos com Parkinson há dez anos
• 25 de março de 2010: “Glen acaba de se aposentar neste Natal, depois de exercer a profissão
de arquiteto por 50 anos. Ele treina quatro dias por semana, come bem e toma suplementos.
Lemos tudo o que pudemos encontrar sobre o uso dietético de produtos de coco e estamos em
um programa de suplementação há três meses. Eu uso leite de coco no lugar do leite em toda a
minha preparação de alimentos e preparo muita comida tailandesa. Ele também toma dois gramas
de óleo de coco três vezes ao dia antes das refeições em forma de cápsula, perfazendo seis
gramas mais a ingestão de alimentos por dia. Durante a suplementação, Glen experimentou uma
redução apreciável na gravidade do tremor, uma melhoria significativa na função intestinal,
agilidade mental e recordação. Notamos particularmente um rápido declínio e

deterioração na função motora e na agilidade mental enquanto estávamos
temporariamente fora do produto.”
Homem com sintomas e histórico familiar de doença de Huntington (idade

Não reportado)
• 12 de Julho de 2010: “O meu marido está em risco de contrair a doença de Huntington.

Ele está se saindo muito bem nas combinações de óleos [duas colheres de sopa de
mistura de MCT e óleo de coco na proporção de 4:3]. Se eu recuar, percebo que os
movimentos involuntários começam a voltar e a marcha instável. O material estava em
espera uma vez, então tive que reduzir por cerca de uma semana e meia. Pode ser um
desafio ingerir pelo menos duas colheres de sopa em cada refeição. No entanto, acredito
que é preciso muito para manter os sintomas sob controle.” • 9 de Setembro de 2010:
“Só
queria actualizá-los sobre o meu marido, Stormy (apresentando sintomas da doença de

Huntington [DH]). Sem que soubéssemos, a sua irmã (que foi testada e não tem o gene
da DH) e o seu marido que nos visitou há pouco mais de um ano (na altura em que notei
os sintomas) também notaram sintomas nele. Eles não mencionaram isso porque nós
não mencionamos. Eles voltaram para nos visitar alguns meses depois e ainda não
disseram nada. No entanto, acabamos de vê-los novamente; mais seis meses se
passaram e meu marido e eu contamos a eles sobre isso e o que estávamos fazendo
(fica difícil esconder o óleo quando você passa dias com alguém). Ela disse que da
última vez que estiveram aqui acharam que ele estava muito melhor, mas não
imaginavam por que isso aconteceria e que o óleo de coco/MCT devia estar ajudando.
Acontece que eu não fui o único a notar sinais e nem o único a notar que eles estão
diminuindo.”
Homem de 62 anos com doença de Alzheimer de início precoce
• 21 de outubro de 2010: “Meu marido foi diagnosticado com provável doença de

Alzheimer. Em junho de 2010, li uma pergunta sobre a doença de Alzheimer e o óleo de
coco em um fórum de discussão. Decidi pesquisar no Google e encontrei seu blog sobre
seu marido. Decidimos experimentar os óleos e, depois de cerca de quatro meses, meu
marido melhorou em muitas áreas.
“De 17 de junho a 28 de julho de 2010, [meu marido começou] a tomar uma

mistura de óleo de coco e óleo MCT, três a quatro colheres de chá, três vezes ao
dia. Resultados após 6 semanas: mais consciência de tempo e lugar; mais capaz de
ler e reter o que foi lido; melhorias na leitura em voz alta; inicia a conversa/melhor
em acompanhar a conversa, embora muitas vezes certas coisas ainda não sejam
registradas/melhor em manter a conversa. Esta é a melhoria mais notória, comentada
por muitos: mais interessados e sociáveis; muito menos deprimido; descobre que
pode trabalhar (reescrever notas de aula em forma de livro) com mais facilidade;
ligeiro tremor melhorou.
“Entre 28 de julho e 21 de outubro de 2010: aumentei a dose para uma colher de
sopa de óleo de coco e duas colheres de óleo MCT, três vezes ao dia. Sem náusea
ou diarréia. Quando fiquei sem óleo MCT por alguns dias, substituí três colheres de
sopa por óleo de coco, três vezes ao dia – leitura e memória de curto prazo
visivelmente piores. No final de setembro/início de outubro, a memória de curto prazo
parece melhorada: menos perguntas repetidas, nomes lembrados várias vezes
anteriormente esquecidos, eventos lembrados com mais detalhes do que eu
esperava, mas é claro que tudo isso é muito subjetivo. Ele escreveu algumas
mensagens de e-mail pela primeira vez em cerca de um ano; Ele mesmo disse que
quer algum dinheiro na carteira, para poder pagar as coisas sozinho. Antes, ele
nunca havia pedido isso por vários anos. A mudança mais recente, não há mais de
uma semana, é o levantamento parcial da anosognosia [falta de consciência da
própria deficiência], que tem sido forte desde o início.”
Homem de 62 anos com esclerose lateral amiotrófica familiar

(FALS)
• 23 de dezembro de 2010: “Estou esperando há mais de um ano para agradecer

seus vídeos. Minha razão para esperar é a seguinte. Herdei ELA da minha mãe, que
morreu em 1986. A minha começou no início de 2007 e foi oficialmente diagnosticada
como ELAF em setembro de 2008. Os primeiros sinais surgiram na minha perna
direita, com grande perda muscular começando no glúteo máximo e outros músculos
relacionados que afetavam a corrida. e o joelho.
“No final de 2009 vi seus vídeos sobre como o óleo de coco ajudou seu marido.
Então consegui um recipiente grande e comecei a tomar quatro colheres de sopa
por dia no início de novembro de 2009. Em dezembro de 2009, tomei seis colheres
de sopa por dia e em janeiro de 2010 comecei a tomar oito colheres de sopa por dia.
Minha lógica dizia: 'Se quatro colheres de sopa são para um consumo normal
pessoa, então eu precisava de mais!' Já se passou quase um ano com resultados muito
possíveis. Alguns deles são:
1. Peso estável. Ficar em torno de 68 a 70 quilos [149 a 154

libras].
2. Mais massa muscular na parte superior da perna direita! Antes de começar a tomar
o óleo de coco, se eu alcançasse a parte inferior da perna, conseguia sentir os
ossos da perna. Hoje não posso fazer isso! O que sinto agora são alguns músculos
em vez de ossos.
3. A circunferência da perna aumentou cerca de um quarto de polegada, o que não é

muito. Mas não diminuiu, então para mim isso é positivo. Além disso, minha perna
esquerda aumentou quase na mesma proporção. Credito isso ao fato de agora
usar muito a perna esquerda, muito mais devido à fraqueza do joelho direito.
4. A perna direita parece completamente diferente do que antes de tomar o óleo de

coco. Agora parece mais acordado e parte de mim novamente. Antes de ficar
adormecido e sem responder. Ainda não está certo, mas está melhor.
O que percebi é que os primeiros músculos a desaparecer são aqueles que ainda
não responderam, mas tenho esperança!
5. Algumas melhorias no movimento do tornozelo e das pernas em relação a 2009 e 2010.
“Quanto à documentação oficial dessas melhorias, só tenho meu diário mantido de

maneira imprecisa. No entanto, com base em um exame de sangue recente, meu
colesterol, etc., está bom! Portanto, pretendo continuar tomando oito colheres de sopa
diariamente e verificar meu peso e medidas das pernas todos os meses para ver o que
acontece.”
Homem de 63 anos com doença de Alzheimer de início precoce
• 15 de fevereiro de 2011: “Conhecemos sua história há menos de um mês. Meu pai,

Mick, tem sessenta e três anos e sofre de doença de Alzheimer de início precoce há seis
anos. Ele estava apenas entrando na fase em que realmente sentíamos que estávamos
começando a perdê-lo. Ele está em casa com minha mãe, mas temos pensado cada vez
mais em descansos regulares. Um artigo sobre sua experiência surgiu como um raio do
nada quando eu estava pesquisando outros meios de apoio domiciliar, etc.
tenho tomado uma colher de sopa de óleo de coco diariamente nas últimas três
semanas e os resultados são visíveis para todos nós. [Ele está] mais focado, mais
capaz de conversar, às vezes parece um pouco mais perspicaz. É incrível. Nós (e
quero dizer toda a minha família e muitos amigos) agora tomamos óleo de coco -
tenho contado a todos. Talvez seja coincidência, mas todas as lojas de alimentos
naturais parecem estar esgotadas hoje em dia! Se isso o mantiver no estágio em
que está por mais algum tempo, ficaremos muito gratos. Nosso único arrependimento
é não termos ouvido falar de você antes. Meu pai, mesmo no final de 2008, era um
homem muito diferente.”
Mulher de 57 anos com doença de Alzheimer de início precoce
• 1º de março de 2011: “Saudações da Irlanda. Minha esposa Elizabeth, agora com

cinquenta e sete anos, apresentava sinais de Alzheimer já no verão de 2007….
De setembro de 2009 a março de 2010, o estado de Elizabeth piorou a ponto de ela
ter que deixar o trabalho e ser posteriormente aposentada por motivos de saúde. O
início precoce da doença de Alzheimer foi confirmado pelo consultor de Elizabeth
em setembro de 2010 e pelo seu neurologista em outubro de 2010. O neurologista
me disse que não havia cura e que eu deveria procurar assistência. Dois dias depois
de visitar o neurologista, encontrei seu site e comecei a tomar óleo de coco para
Elizabeth em 28 de outubro de 2010. Inicialmente dei a ela uma colher de sopa, três
vezes ao dia, e nas três a quatro semanas seguintes coloquei-lhe até duas colheres
de sopa, três vezes ao dia. Também dei a ela um suplemento de óleo de peixe.
Depois de cerca de duas semanas, notei uma melhora e, olhando para trás, acho
que ela reverteu as mudanças de humor que encontrou durante a queda. Elizabeth
continuou a melhorar e a recuperar o peso que havia perdido no final de dezembro,
e como eu não queria que ela continuasse a ganhar peso, comprei óleo MCT.
Comecei a tomar para Elizabeth uma colher de sopa de óleo MCT e uma colher de
sopa de óleo de coco, três vezes ao dia, em 7 de janeiro de 2011. Nas duas semanas
seguintes, progredi para duas colheres de sopa de óleo MCT e uma colher de sopa
de óleo de coco, três vezes ao dia. . Elizabeth continua a tomar o suplemento de
óleo de peixe e comemos salmão duas a três vezes por semana. Ela agora melhorou
muito e continuo a ver melhorias nas pequenas coisas que ela pode fazer agora e
que teve dificuldade há pouco tempo. Espero que ela continue melhorando.”
[Pedi ao cuidador mais detalhes sobre as melhorias de sua esposa:]

• 4 de março de 2011: “Vou lhe dar um resumo de como Elizabeth era e como ela
é agora. Sua personalidade mudou completamente, ela se tornaria agressiva pelas
menores coisas; agora [ela é] uma pessoa completamente diferente para se
conviver, [sua] personalidade [está] de volta como se um interruptor tivesse sido
acionado, e [ela está] de volta ao que era antes. [Ela] tinha problemas para se
vestir, calçar os pés errados, vestir as roupas do avesso ou ter dificuldade para
calçá-las; agora [ela] melhorou muito em se vestir. [Ela] sempre foi uma mulher que
cuidou muito da aparência e principalmente do cabelo; ela deixou de se cuidar e
deixou de cuidar do cabelo, nem penteava; agora [ela] voltou a cuidar muito bem
de sua aparência.
[Ela] parou de assistir seus programas favoritos na televisão, eu colocava para ela,
ela ficava sentada olhando para a parede e levantava no meio deles e ia para a
cama; agora [ela] voltou a assistir seus programas e está ansiosa para vê-los. [Ela]
havia perdido o interesse pelos netos, dizia olá quando os encontrava, mas depois
sentava-se e fechava-se em si mesma, sem sequer ter consciência do que eles
estavam fazendo; agora [ela está] de volta curtindo a companhia deles, ainda
ontem visitamos nossa filha que tem três meninos menores de cinco anos e ela
passou duas a três horas brincando com eles. [Ela] tinha dificuldade em saber que
horas eram, incapaz de ler o relógio; agora [ela está] ciente da hora e capaz de me
dizer a hora se eu perguntar a ela. [Ela] ia para a cama à tarde e eu tinha dificuldade
para fazê-la levantar novamente; agora [ela] nunca vai para a cama à tarde. [Ela]
tinha dificuldade em saber onde estava e basicamente parecia perdida,
especialmente nas compras; agora [ela se sente] confortável nas lojas e sabe onde
está. Nossos filhos estão todos surpresos com a melhora da mãe e todos
começaram a usar óleo de coco, assim como muitos de seus amigos.”
Welsh Terrier de treze anos com problemas cognitivos
• [Sra. DG me perguntou se eu achava que o óleo de coco poderia ajudar seu

Welsh Terrier de treze anos que estava com problemas cognitivos. Contei a ela
sobre um estudo realizado por pesquisadores da Accera, empresa que desenvolveu
o Axona, usando óleo MCT em cães idosos, e houve uma melhora significativa nos
cães (Studzinski, 2008; Taha, 2009). Sugeri que ela experimentasse um quarto de
colher de chá de óleo de coco para cada cinco quilos que o cachorro pesava, duas
ou três vezes ao dia. Recebi este e-mail várias semanas depois:]
“Dr. Newport, estou muito encorajado com o uso do óleo de coco no meu Welsh
Terrier. Ela está se levantando de manhã para tomar café da manhã sem meu
ter que fazer qualquer coisa física para acordá-la. Na verdade, esta manhã ela queria
entrar na área maior de exercícios e sabia exatamente como navegar pelas portas
para chegar à área que queria entrar…”
MAPANDO AS RESPOSTAS DOS CUIDADORES
Como você pode ver nesses e-mails e cartas, algumas pessoas respondem
rapidamente aos ácidos graxos de cadeia média, e outras de forma mais gradual,
com melhorias ocorrendo ao longo de meses, em vez de dias. Steve teve melhora
imediata em alguns aspectos da doença, mas algumas das outras mudanças
tornaram-se mais aparentes depois de três a dez meses, como a resolução do
distúrbio visual que o impedia de ler e a melhora na memória recente.
À medida que as pessoas começaram a contactar-me com perguntas, pedi-lhes

que me informassem como o seu ente querido reagiu à incorporação de ácidos
gordos de cadeia média na sua dieta, mesmo que não houvesse resposta. Não os
informei sobre que tipos de respostas eles poderiam esperar. Achei que seria mais
interessante e útil ouvir das pessoas, nas suas próprias palavras, o que notaram nas
respostas dos seus entes queridos.
Em maio de 2009, recebi relatos de muitas outras pessoas sobre as respostas de
seus entes queridos. Naquela época, o Dr. Veech sugeriu que eu elaborasse uma
planilha documentando os relatórios que recebi, o que poderia ajudar na busca por
financiar pesquisas sobre o éster cetônico. A grande maioria relatou respostas
positivas, mas alguns não relataram nenhuma melhoria.
Nem todos relataram melhorias na memória e/ou cognição, que podem ser
documentadas com relativa facilidade com testes. Muitas das melhorias relatadas
ocorreram em outros aspectos da vida humana, como o aumento da interação social,
a melhoria da capacidade de conversar e a retomada de atividades que haviam caído
no esquecimento.
Quando a planilha estava completa, pensei que seria interessante e útil fazer um
gráfico mostrando se houve resposta ou não e que tipos de respostas foram relatadas.
Tentei agrupar os vários tipos de respostas em diversas categorias diferentes para
fins de gráfico.
Indiscutivelmente, pode haver alguma sobreposição entre os grupos, uma vez que
algumas melhorias relacionadas com a conversação podem ser consideradas
melhorias cognitivas, mas eu estava a tentar pensar nelas de um ponto de vista
prático. Embora eu tenha ouvido falar de pessoas com outros tipos de
doenças neurodegenerativas, limitei o gráfico às quarenta e sete pessoas com demência. Esta
informação foi submetida e aceita para apresentação de pôster na Conferência Internacional da
Doença de Alzheimer em Thessaloniki, Grécia, em março de 2010. Quando as submissões de
resumos deveriam ser feitas em julho de 2010 para o simpósio de cetonas na Escócia (ambos os
eventos foram descritos no Capítulo 11) , consegui expandir o gráfico para sessenta pessoas com
demência cujos cuidadores forneceram informações suficientes.
Estes são os tipos de respostas que as pessoas relataram:
Memória/Cognição Melhorada
• Pontuações mais altas em testes de memória ou cognitivos
• Desenho de relógio aprimorado
• Melhor cognição
• Mais alerta
• Mais brilhante
• Maior conscientização
• Menos nevoeiro
• Menos nebuloso
• Reconhecer pessoas ou lugares
• Menos distração
• Melhor senso de direção
Melhor interação social, comportamento e humor
• Mais interação com outras pessoas
• Melhor senso de humor
• Menos agitação
• Melhor comportamento
• Menos hostil
• Menos agressivo
• Feliz
• Melhoria do humor
• Menos ansiedade
• Menos depressão
Fala e conversa melhoradas
• Falando novamente
• Fala mais clara
• Menos repetitividade
• Fazendo sentido
• Mais lógico
• Conversa melhorada
• Mais falante
• Habilidades verbais aprimoradas
• Melhor lembrança de palavras
Retomada de Atividades Perdidas
• Tomar banho novamente sem ajuda
• Realizando o autocuidado novamente
• Fazer coisas em casa
• Fazer tarefas domésticas novamente
• Preparar refeições novamente
• Retomei um hobby
• Lendo novamente
Sintomas físicos melhorados

• Menos tremor
• Sair da cama sem ajuda
• Capaz de andar novamente
• Caminhar sem ajuda
• Maior força
• Mais ambulatório
• Mais energia
• Menos rigidez
• Melhor equilíbrio
• Menos tontura
• Menos episódios de fraqueza, umidade e sudorese
• Melhor marcha
• Menos episódios de convulsões/espasmos
Sono melhorado
• Menos pesadelos
• Dormir melhor
• Não dormir mais excessivamente
Visão Melhorada
• Distúrbio visual desaparecido
• Capaz de ver com mais clareza
Apetite melhorado
A Tabela 13.1 apresenta a porcentagem das sessenta pessoas que apresentaram

melhora em cada uma dessas categorias após consumir ácidos graxos de cadeia
média. Para uma representação gráfica desses resultados, consulte a Figura 13.1 na
página seguinte.
TABELA 13.1. MELHORIAS OBSERVADAS APÓS

CONSUMINDO ÁCIDOS GRAXOS DE CADEIA MÉDIA
NÚMERO POR CENTO

RESPOSTA GERAL
AFETADO AFETADO
Melhorou 54/60 90
Memória/cognição melhorada 37/60 62
Não melhorou 5/60 8
Estável durante 6 meses 1/60 2
RESPOSTAS ESPECÍFICAS
Melhoria social/comportamento/humor 29/60 48

Habilidades de fala/verbais aprimoradas 21/60 35
Retomada de atividades perdidas 16/60 27
Sintomas físicos melhorados 12/60 20

Sono melhorado 4/60 7
Melhoria, caso contrário 4/60 7

não especificado
Apetite melhorado 2/60 3

Visão melhorada 2/60 3
Resultados Mensuráveis e Imensuráveis
Depois de reunir essas informações, ocorreu-me que muitos dos

respostas positivas a esta intervenção dietética com ácidos graxos de cadeia média
ácidos não eram facilmente mensuráveis. Quando são realizados ensaios clínicos para
Doença de Alzheimer, os testes geralmente se concentram em melhorias na memória
e atividades da vida diária. Algumas das melhorias relatadas aqui por
cuidadores podem ser mais difíceis de quantificar, como interação social,
humor e comportamento, e melhora do sono e do apetite. É possível que
certas áreas do cérebro são mais sensíveis à cetose leve do que outras, e
isso pode variar de pessoa para pessoa. Algumas pessoas podem não ter melhorado
memória, mas ao mesmo tempo pode ter respostas que são muito significativas
para eles e seus entes queridos, melhorando sua qualidade de vida em geral. Esses
tipos de respostas não devem ser negligenciados ao estudar potenciais
Tratamentos de Alzheimer, incluindo esta intervenção dietética. Idealmente, um
será desenvolvido um mecanismo para documentar melhorias nestes outros aspectos

da doença de Alzheimer para utilização em ensaios clínicos.
Figura 13.1. Respostas de pessoas com demência aos ácidos graxos de cadeia média relatadas por seus
cuidadores. Os relatos foram enviados por e-mail ou carta e foram espontâneos, não sendo solicitados quanto ao
tipo de informação. Os detalhes das respostas foram então categorizados para criar este gráfico. Dos 60 indivíduos,
32 eram do sexo masculino, 27 do sexo feminino, 1 desconhecido; 43 dos 60 relataram idade variando de 50 a 94
anos (média 76,3); 36 usaram apenas óleo de coco, 3 apenas óleo MCT e 21 uma combinação de óleo de coco e
óleo MCT. A resposta positiva é presumivelmente devida ao metabolismo de ácidos graxos de cadeia média em
corpos cetônicos para uso pelos neurônios como combustível alternativo em células cerebrais com capacidade
diminuída de transportar glicose. Diagrama de Joanna Newport.
OceanoofPDF. com
PARTE DOIS
Cetonas, ácidos graxos de cadeia média

e éster cetônico
Vários capítulos desta seção, especificamente aqueles sobre cetonas

e suas descobertas e implicações médicas, podem parecer, para
alguns leitores, muito bioquímicos ou técnicos. Se você não tem
formação científica ou médica, talvez queira revisitar esses capítulos
depois de ler a Parte Três do livro ou pode optar por ignorá-los
completamente. Esta informação não é essencial para usar esta
intervenção dietética. A natureza do cérebro, a doença de Alzheimer,
as cetonas, os ácidos graxos e similares, embora extraordinariamente
interessantes, são de fato técnicas. Para os leitores que estão
ansiosos para conhecer a ciência por trás da descoberta, as
informações nos Capítulos 14–19 são uma introdução às cetonas.
OceanoofPDF. com
14
Diabetes tipo 3 e doença de Alzheimer
A compreensão básica de como as células são construídas e como funcionam

A permitirá uma apreciação das cetonas e da sua importância na
no corpo, mas especialmente no cérebro.
As células individuais que constituem os muitos tecidos do nosso corpo são
estruturas extremamente complicadas, muito mais do que a simples célula com núcleo
e citoplasma que as gerações mais velhas aprenderam na escola primária.
Cada célula do nosso corpo necessita de combustível para funcionar. Este combustível
deve passar através da membrana da célula e ser transportado para uma parte
especializada da célula, chamada mitocôndria, onde é processado em energia. A
célula então utiliza essa energia, chamada ATP (trifosfato de adenosina), para se
manter em bom funcionamento e também para produzir proteínas e outras substâncias,
que são diferentes para cada tipo de célula.
Uma quantidade incrível de atividade ocorre dentro da membrana celular. Os
processos que ali ocorrem decidem o que pode entrar e o que pode sair da célula. A
membrana celular é composta de moléculas gordurosas que se alinham de tal forma
que os fluidos externos à célula são repelidos, mantendo assim o ambiente fora da
célula. Ao mesmo tempo, os fluidos dentro da célula são protegidos, mantendo o
conteúdo da célula em seu interior. Os receptores para várias substâncias ficam na
membrana celular e agem como fechaduras nesse processo.
Quando a substância certa (a chave) aparece e se liga aos receptores (o buraco da
fechadura), isso abre a porta da célula para a entrada de uma substância específica.
Um exemplo importante deste processo de transporte, relevante para o nosso

interesse aqui, envolve o transporte de glicose, a forma mais simples de carboidrato,
para o interior da célula. Quando você come algo que contém carboidratos ou açúcar,
eles são decompostos em moléculas menores de glicose (açúcar no sangue), e esse
evento sinaliza ao pâncreas para liberar insulina, um hormônio. Insulina (a chave)
deve se ligar ao receptor de insulina (o buraco da fechadura) para que a glicose possa entrar
na célula. Uma proteína de transporte, denominada GLUT para transportador de glicose,
transporta a glicose através da membrana celular e a libera dentro da célula. Diferentes tipos
de células usam diferentes GLUTs.
Uma vez dentro da célula, as moléculas de glicose seguem para as mitocôndrias, as plantas
energéticas da célula. Isso desencadeia uma complexa reação em cadeia envolvendo muitas
enzimas e outras substâncias para formar a importante partícula de energia final chamada
ATP.
Quando tudo está normal, cada membrana celular possui receptores de insulina para
que todas as células possam usar a glicose como combustível. Mas se os receptores de
insulina estiverem ausentes, não há como a glicose entrar na célula e ser transformada em
ATP. Isso, por sua vez, pode levar a sérios problemas de saúde, como diabetes mellitus.
DIABETES MÉLITO
O diabetes mellitus é um grupo de condições que envolve um problema na forma como o

corpo metaboliza a glicose; especificamente, os níveis de glicose no sangue são
anormalmente elevados, embora as razões para isso sejam diferentes. O diabetes é uma
das condições crônicas mais comuns, afetando quase 26 milhões de pessoas nos Estados
Unidos, ou 8,3% da população, de acordo com o National Diabetes Fact Sheet 2011 dos
Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC). Além disso, surpreendentes 79 milhões
de pessoas, ou uma em cada quatro, têm pré-diabetes, o que significa que os níveis de
glicose estão elevados, mas não chegam aos níveis observados na diabetes. Pessoas com
pré-diabetes correm alto risco de desenvolver diabetes, mas muitas vezes podem evitar isso
prestando muita atenção à dieta e aos exercícios.
A diabetes torna-se mais comum à medida que envelhecemos, afectando cerca de 3,7
por cento das pessoas entre os vinte e os quarenta e quatro anos e aumentando gradualmente
para quase 27 por cento das pessoas com sessenta e cinco anos ou mais. Além disso, cerca
de metade da população dos EUA com sessenta e cinco anos ou mais tem pré-diabetes,
portanto, mais de três quartos das pessoas nesta faixa etária têm diabetes ou correm alto
risco de desenvolver diabetes.
As pessoas com diabetes mellitus desenvolvem frequentemente outras condições
crónicas: é a principal causa de insuficiência renal, representando cerca de 44 por cento dos
casos, e é também a principal causa de novos casos de cegueira em pessoas entre os vinte
e os setenta e quatro anos. Além disso, as pessoas com diabetes correm um risco maior do
que o normal de desenvolver pressão arterial elevada,
doenças cardíacas e derrames, bem como danos ao sistema nervoso, como sensação
prejudicada ou dor nas extremidades, lesões na pele e dificuldade de cicatrização de
feridas. O cérebro também é afetado – o diabético tem maior probabilidade de
desenvolver demência do que o não diabético (Akomolafe, 2006; Pasquier, 2006).
Diabetes mellitus tipo 1

No diabetes mellitus tipo 1, o pâncreas não consegue produzir insulina e a glicose se
acumula na corrente sanguínea, incapaz de entrar nas células. Sem este combustível
básico, as células não podem continuar a funcionar e, quando um número suficiente
de células funciona mal, os vários órgãos do corpo são desligados. O diabetes tipo 1
pode se desenvolver repentinamente e a pessoa pode ficar gravemente doente, até
mesmo entrar em coma à medida que o açúcar no sangue aumenta e o sangue fica
acidótico. Neste caso, as células adiposas começam a libertar quantidades
extremamente grandes de ácidos gordos, que são então convertidos no fígado em cetonas.
Os níveis de cetona tornam-se extraordinariamente altos – muito mais altos do que os
níveis propostos pelo Dr. Richard Veech para uso em seu éster cetônico. Isso é
chamado de cetoacidose diabética e a pessoa afetada morrerá a menos que seja
administrada insulina.
A diabetes tipo 1 costumava ser chamada de diabetes de “início juvenil”, uma vez
que a maioria dos casos começa durante a infância e adolescência. Na verdade, cerca
de uma em cada 400 crianças e adolescentes tem diabetes tipo 1. Mais de 90% dos
casos de diabetes menores de dez anos são do tipo 1. No geral, quase 3 milhões de
pessoas nos Estados Unidos têm diabetes tipo 1.
Uma pessoa que sofre de diabetes tipo 1 deve continuar a receber insulina pelo
menos diariamente, às vezes duas ou três vezes ao dia, para sobreviver. Os níveis de
açúcar no sangue podem variar significativamente dependendo dos alimentos
consumidos e precisam ser monitorados ao longo do dia. Os níveis de açúcar no
sangue orientam o diabético sobre a quantidade de insulina a ser usada em cada
injeção. Alguns diabéticos são tão instáveis, ou “frágeis”, que precisam usar uma
bomba que injeta insulina sob a pele em intervalos programados.
É muito importante que o diabético siga uma dieta saudável e mantenha o açúcar
no sangue dentro de limites razoáveis. O diabético bem controlado pode esperar viver
uma vida mais longa e saudável do que o diabético “mal controlado” que ignora os
conselhos do seu médico e nutricionista.

No diabetes mellitus tipo 2, o pâncreas é capaz de produzir insulina, mas pode ter dificuldade em
produzir insulina suficiente para lidar com a quantidade de glicose na circulação. Na verdade, os
níveis de insulina podem ser mais elevados em algumas pessoas com diabetes tipo 2 do que em
pessoas sem a doença. Em alguns casos, certos tipos de células não respondem normalmente à
insulina porque alguns dos receptores de insulina podem estar defeituosos ou não estar na
superfície da membrana celular a que pertencem. Outros agentes também podem interferir nos
receptores de insulina. Como resultado, a glicose pode não conseguir entrar na célula em
quantidades suficientes. Isso é chamado de resistência à insulina. Eventualmente, quando a
energia da célula se esgotar, a célula morrerá.
O diabetes tipo 2 era anteriormente conhecido como diabetes de “início na idade adulta”. Cerca
de uma em cada cinco pessoas com mais de sessenta e cinco anos nos Estados Unidos tem
diabetes tipo 2, e esta está a tornar-se muito mais comum em pessoas mais jovens, representando
cerca de um terço dos casos em crianças entre os dez e os dezanove anos. No geral, existem
cerca de nove pessoas com diabetes tipo 2 para cada pessoa com diabetes tipo 1. Acredita-se que
a obesidade resultante do excesso de calorias, tão comum hoje nos Estados Unidos, desempenhe
um papel importante no aumento das taxas de diabetes tipo 2 e doenças relacionadas. A
modificação da dieta para reduzir a ingestão calórica global, e prestar muita atenção aos tipos de
hidratos de carbono consumidos, pode desempenhar um papel muito importante na prevenção e
controlo da doença.
Os diabéticos que apresentam um ou mais episódios de hipoglicemia grave (baixo nível de

açúcar no sangue) têm ainda mais probabilidade de ter problemas de memória e outros problemas
cognitivos à medida que envelhecem. Episódios de baixo nível de açúcar no sangue ocorrem com
mais frequência quando é produzida muita insulina em relação à quantidade de carboidratos ingeridos.
Isto pode ser um problema muito sério, especialmente para pessoas com diabetes tipo 1 que têm
dificuldade em controlar o açúcar no sangue. Confusão e outros problemas relacionados ao
funcionamento cognitivo são sintomas comuns de baixo nível de açúcar no sangue. O consumo de
óleo de triglicerídeos de cadeia média (MCT) parece proteger as pessoas com diabetes de
experimentar esses problemas cognitivos durante períodos de hipoglicemia (Page, 2009). Haverá
mais sobre este estudo de pesquisa no Capítulo 18.
Os efeitos da insulina vão muito além de simplesmente deixar a glicose entrar nas células.
A insulina também reduz o uso de gordura como fonte de energia, faz com que os lipídios sejam
armazenados nas células adiposas e faz com que a glicose seja armazenada na forma de glicogênio.
no músculo e no fígado. A insulina afeta a atividade de inúmeras enzimas, faz com que
as paredes das artérias relaxem e aumenta o crescimento e a sobrevivência celular.
Estes são apenas alguns dos efeitos mais importantes da insulina.

Até poucos anos atrás, acreditava-se que a insulina era produzida apenas no pâncreas,
uma glândula localizada logo atrás do estômago. Então, em 2005, Suzanne M. de la
Monte, MD, Jack R. Wands, MD, e seus associados da Brown University e do Rhode
Island Hospital relataram que a insulina e alguns dos fatores de crescimento da insulina
relacionados são, de fato, produzidos no cérebro (De la Monte, 2005).
Vou repetir isto porque é uma descoberta muito profunda: o

cérebro pode produzir sua própria insulina.
A referência mais antiga que consegui encontrar sugerindo que uma demência
como a doença de Alzheimer pode envolver um problema com o metabolismo da
glicose está num artigo alemão de 1970, escrito por Siegfried Hoyer, MD, e outros (Hoyer, 1970).
Os pesquisadores descobriram níveis reduzidos de glicose e uma taxa metabólica
cerebral mais baixa (a velocidade com que a energia é usada) no cérebro de algumas
pessoas com demência. Com base no trabalho posterior de Hoyer e de muitos outros
grupos iniciado na década de 1970 e que explodiu na década de 2000, o grupo de de
la Monte apresentou mais evidências que apoiam o conceito em desenvolvimento de
que a resistência à insulina e a deficiência de insulina no cérebro são responsáveis
pelo comprometimento cognitivo e pela doença de Alzheimer. . Eles cunharam um
novo termo, “diabetes tipo 3”, para se referir à doença de Alzheimer (Steen, 2005) e
publicaram outro artigo em 2008 com evidências de que a doença de Alzheimer é
diabetes tipo 3. No resumo deste artigo, eles afirmam: “A doença de Alzheimer
representa uma forma de diabetes que envolve seletivamente o cérebro e tem
características moleculares e bioquímicas que se sobrepõem tanto ao diabetes mellitus
tipo 1 quanto ao DM2 [diabetes mellitus tipo 2].”
Dr. de la Monte e seus associados aprenderam que há uma progressão gradual da
deficiência de insulina e da resistência à insulina em partes do cérebro em pessoas
com Alzheimer. Isto significa que o cérebro não produz insulina suficiente e algumas
células do cérebro não respondem normalmente à insulina. Os pesquisadores também
descobriram que esse processo piora gradativamente ao longo do tempo. Num dos
seus estudos, analisaram cérebros de pessoas que morreram com doença de Alzheimer
avançada. Eles descobriram que:
• Os níveis de insulina e os factores relacionados com a produção e utilização da insulina são

bastante reduzidos.
• Todas as vias de sinalização envolvidas no uso da energia são anormais.
• O funcionamento das mitocôndrias é anormal.
Nenhuma das pessoas com Alzheimer avançado estudadas tinha diabetes tipo 1 ou tipo
2. Assim nasceu o conceito de diabetes tipo 3, ou diabetes que afeta apenas o cérebro (Steen,
2005). Os investigadores também aprenderam que a obesidade e a diabetes tipo 2 podem
aumentar o risco de desenvolver a doença de Alzheimer e acelerar a progressão da doença,
mas não parecem causá-la. Dado que a dieta pode ser modificada para reduzir o peso e
reverter a diabetes tipo 2, a mudança para uma dieta mais saudável pode atrasar ou retardar
a progressão da doença de Alzheimer. O objetivo principal dessa dieta seria aumentar a
eficácia da insulina, reduzindo a quantidade de carboidratos que ingerimos, especialmente o
açúcar simples. Nossos corpos precisam de carboidratos, portanto eliminá-los completamente
não é realista nem desejável. Mas a maioria das pessoas neste país consome demasiado, o
que pode significar grandes problemas para nós à medida que envelhecemos. Se quisermos
evitar a demência e uma série de outros problemas, precisamos eliminar o máximo possível
de carboidratos. (Para saber mais sobre o que constitui uma dieta saudável, consulte o
Capítulo 22.)
Dr. de la Monte e seu grupo analisaram então os cérebros de pessoas que morreram em
vários estágios da doença de Alzheimer. Eles descobriram que a perda de insulina e de
neurônios com receptores do fator de crescimento da insulina começa no início da doença.
(Os neurônios são células cerebrais altamente especializadas responsáveis pela transmissão
de informações por todo o corpo.) Isso piora a cada estágio da doença até se tornar muito
grave e ocorrer em todo o cérebro nos casos mais graves de Alzheimer.
Nos seus relatórios, de la Monte e o seu grupo sugeriram que alguns dos tratamentos para
a diabetes tipo 1 e 2 também podem ajudar as pessoas com diabetes tipo 3. Por exemplo, a
insulina administrada como spray nasal pode penetrar no cérebro. A insulina administrada
desta forma está se mostrando promissora como tratamento e está atualmente em testes
clínicos.
O problema com a insulina não é tudo, como a Dra. de la Monte reconhece nos seus
artigos. O que causa esse defeito na produção e uso de insulina? A inflamação no cérebro é
um fator importante na doença de Alzheimer. O problema com a insulina é resultado de
inflamação?
E quanto às “placas e emaranhados” que são vistos nos cérebros das pessoas com
Alzheimer? Duas linhas de pesquisa têm explorado essas questões. Simplificando,
alguns pesquisadores acreditam que as placas amilóides causam a destruição dos
neurônios que resulta na doença de Alzheimer, e alguns acreditam que os emaranhados
causam a doença de Alzheimer. Por exemplo, aqueles que estão no campo da beta-
amilóide acreditam que um tratamento que remova a beta-amilóide do cérebro irá parar
o agravamento do processo da doença e pode até revertê-lo. Muitos grupos de
investigadores em todo o mundo estão a trabalhar em todos os aspectos destas questões.
UMA REAÇÃO EM CADEIA DE DESTRUIÇÃO CELULAR
Depois de ler tudo o que encontrei, acredito que aprenderemos que nem as placas nem
os emaranhados causam a doença de Alzheimer. Acredito que estes sejam subprodutos
de células cerebrais, especificamente células neuronais, que estão mortas e morrem à
medida que se desintegram, ou que são uma resposta ao processo de doença que
causa a destruição e morte celular.
Para explicar melhor os emaranhados da doença de Alzheimer, a célula neuronal
possui extensões finas que lhe permitem conectar-se com outras células (Figura 14.1).
Em geral, os dendritos mais curtos recebem sinais de outras células e os axônios
transmitem sinais para outras células. Os axônios de um neurônio podem ser muito
longos, chegando a vários metros de comprimento. Dentro do corpo do neurônio e de
seus axônios e dendritos há um esqueleto feito de túbulos bem organizados que
sustentam a célula, muito parecido com o nosso próprio esqueleto. À medida que o
neurônio se deteriora e morre, os túbulos desse esqueleto sofrem alterações químicas
e ficam desorganizados em vez de organizados de maneira organizada. Eventualmente,
a estrutura tubular sai dos axônios, se enrola e forma um emaranhado dentro da célula.
Depois que isso começar, é improvável que algo possa ser feito para trazer essa célula de volta à vida.
Figura 14.1: Os neurônios possuem uma membrana projetada para enviar informações a outras células. Os axônios
e dendritos são estruturas únicas projetadas para transmitir e receber informações. As conexões entre as células
são conhecidas como sinapses. Os neurônios liberam substâncias químicas conhecidas como neurotransmissores
nessas sinapses para se comunicarem com outros neurônios. Diagrama de Joanna Newport.
Acredito que o problema da glicose não entrar nas células é o responsável final
pelo mau funcionamento e pela morte dessas células. Se quantidades adequadas de
glicose não conseguirem entrar na célula neuronal e não houver outro combustível
para substituí-la, toda a cadeia de eventos que ocorrerá a partir de então será afetada.
Sem combustível suficiente, as mitocôndrias não conseguem produzir ATP suficiente.
Sem ATP, a célula não pode produzir as proteínas que normalmente produz, pode
produzir proteínas defeituosas e/ou pode não ter energia suficiente para liberar suas
proteínas e uma quantidade suficiente de substâncias químicas chamadas
neurotransmissores, necessárias para se comunicar com outras células.
Acredito que até certo ponto esse processo pode ser reversível. Se a célula
conseguir algum tipo de combustível, para que certas substâncias sejam repostas, as
mitocôndrias podem produzir mais ATP novamente. Então pode haver alguma
recuperação e reversão do processo, como acontece com alguém cujo coração parou
e foi trazido de volta à vida por um desfibrilador. Mas sem ATP suficiente, proteínas e
outros produtos químicos acumulam-se dentro da célula; a membrana celular deteriora-
se, não sendo mais capaz de cumprir o seu propósito de decidir o que entra e o que
sai; as proteínas vazam e se acumulam fora da célula; e o esqueleto da célula cerebral
entra em colapso e começa a se enrolar, formando o emaranhado dentro da célula.
Embora o processo de funcionamento das células seja muito mais complicado do

que o que discuti aqui, está claro para mim que se uma célula não conseguir obter
energia suficiente e estiver em processo de morte, em algum momento a reversão
não será possível. Quero deixar claro que as ideias apresentadas nestes dois últimos
parágrafos são minha opinião, e não fatos comprovados, e se baseiam no que li até
agora.
OceanoofPDF. com
15
O que causa a
doença de Alzheimer?
O que desencadeia a cadeia de eventos que resulta na morte das células cerebrais?
C Apesar dos muitos milhões de dólares gastos na investigação desta questão e dos
milhares de investigadores em todo o mundo que trabalham nela, não há resposta.
Actualmente, não sabemos com certeza o que causa a doença de Alzheimer.
A hereditariedade desempenha um papel importante no desenvolvimento ou não da

doença de Alzheimer, mas os factores ambientais parecem influenciar a forma como a nossa
composição genética se comportará à medida que envelhecemos. Qualquer número de
toxinas ou agentes infecciosos poderia fazer a bola rolar, ou pelo menos contribuir para o
processo da doença. Uma história de lesão cerebral traumática é um fator de risco bem
conhecido para a doença. A seguir estão exemplos de pesquisas relacionadas a apenas alguns dos suspeitos
GENÉTICA
Cerca de 0,1 por cento das pessoas com Alzheimer têm a forma familiar da doença, que lhes
foi transmitida como um gene mutante dominante dos seus pais, e estas pessoas infelizes
geralmente desenvolvem a forma de início precoce da doença (antes dos sessenta e cinco
anos). A grande maioria das pessoas com Alzheimer apresenta a forma esporádica da doença,
o que significa que não é resultado de uma mutação genética específica. No entanto, o nosso
perfil genético pode colocar alguns de nós em maior risco do que outros.
Foi demonstrado que vários genes diferentes têm um efeito protetor ou apresentam um
risco maior de desenvolver a doença de Alzheimer se estiverem no nosso DNA, mas o mais
conhecido deles é a apolipoproteína E (ApoE). Esta é uma substância que transporta lipídios
no plasma e no sistema nervoso central
e desempenha um papel central na manutenção e reparação de neurônios. Existem três

formas comuns deste gene conhecidas como ApoE2, ApoE3 e ApoE4.
Eles se distinguem pela substituição de um único aminoácido em uma parte crítica do gene
que determina como o gene se dobra e, portanto, como funciona ou potencialmente
funciona mal (Zhong, 2009). Por exemplo, as pessoas com um gene ApoE4 têm maior
probabilidade de apresentar bolhas de febre recorrentes, com ramificações que serão
discutidas mais adiante neste capítulo (ver “Infecções pelo vírus do herpes”).
Recebemos dois destes genes ApoE, um de cada progenitor, e a combinação dos dois
genes determina o nosso nível de risco para a doença de Alzheimer, embora mesmo o
maior nível de risco não garanta que desenvolveremos a doença. Possuir um gene ApoE4
aumenta o risco em três vezes e, se ambos os genes forem ApoE4, o risco é quinze vezes
maior. Além disso, as pessoas com dois genes ApoE4, que representam cerca de 2% da
população, têm maior probabilidade de desenvolver Alzheimer de início precoce. Pessoas
com genes ApoE3, mas sem gene ApoE4, apresentam risco médio e, se você tiver a sorte
de possuir dois genes ApoE2, apresenta o risco mais baixo (Blennow, 2006).
EPIGENÉTICA
Um campo relativamente novo chamado epigenética estuda os efeitos dos factores

ambientais, como a poluição atmosférica ou a exposição crónica a pesticidas, e as escolhas
de estilo de vida, como a dieta e o tabagismo, sobre o desempenho da nossa composição
genética. Os pesquisadores aprenderam que esses fatores podem ativar ou desativar
certos genes e podem ser transmitidos de uma célula para suas células-filhas após a
divisão celular e, portanto, permanecer conosco por toda a vida.
Se a célula envolvida for um espermatozoide ou um óvulo, esses efeitos podem ser
transmitidos à próxima geração. Portanto, não somos apenas afetados pelo que as nossas
mães comeram enquanto nos carregavam no útero, mas também podemos ser afetados
pelo que os nossos pais comeram antes mesmo de nos conceberem (Relatório de progresso
sobre a doença de Alzheimer de 2009 do NIH).
Metais e produtos químicos tóxicos
Níveis anormalmente elevados de metais, como chumbo, mercúrio, alumínio, ferro e

cádmio, ou exposição a certos pesticidas, fertilizantes ou outros
os produtos químicos na nossa alimentação têm sido implicados como possíveis causas ou
factores que contribuem para o desenvolvimento da doença de Alzheimer, uma vez que foram
encontrados níveis elevados de um ou mais destes em algumas pessoas com doença de Alzheimer.
O acúmulo desses metais pode danificar o DNA e outras estruturas dentro de nossas células.
Qualquer um deles pode produzir danos oxidativos (de radicais livres de oxigênio), bem como
inflamação no cérebro, uma das características da doença. Apenas como exemplo, uma
controvérsia bem conhecida envolve se o mercúrio causa ou contribui para a doença de
Alzheimer.
Algumas pessoas com Alzheimer apresentam níveis elevados de mercúrio, possivelmente
resultado do material e do processo utilizado para preencher cavidades no passado.
Há especialistas que se manifestaram a favor e outros que se opuseram à remoção dessas
obturações para reduzir o risco de exposição contínua ao mercúrio.
O problema da remoção das obturações é que no processo é liberado mercúrio, por isso é
necessário tomar cuidados especiais.
Dieta
As deficiências dietéticas, como certas vitaminas B, vitamina D e ácido docosahexanóico (DHA,

um ácido graxo essencial ômega-3), têm sido consideradas como contribuintes para a demência,
assim como os excessos de certas substâncias em nossa dieta. Além de fornecer evidências
da doença de Alzheimer como diabetes tipo 3, os drs. Suzanne de la Monte e Jack Wands
analisaram algumas substâncias potenciais na nossa dieta que podem causar ou agravar este
problema de deficiência e resistência à insulina.
Álcool
Uma dessas substâncias é a ingestão excessiva de álcool, que os Drs. de la Monte e Wands
dizem, “causa toxicidade progressiva e degeneração no fígado e no cérebro devido à resistência
à insulina” (De la Monte, 2009). Como parte desse processo, ocorrem danos às células por
oxidação (ataques de radicais livres de oxigênio) e são ativados mecanismos que produzem
resposta inflamatória. A inflamação que resulta no fígado promove a fabricação e o acúmulo de
ceramidas e outros lipídios tóxicos que causam resistência à insulina. Esses lipídios tóxicos
atravessam a barreira hematoencefálica e também danificam as células cerebrais. Muitos dos
danos que ocorrem no cérebro devido aos lipídios tóxicos parecem estar relacionados à
resistência à insulina (De la Monte, 2009).
As ceramidas são uma família particular de lipídios altamente concentrada na

membrana celular e um dos maiores componentes da esfingomielina, uma parte
importante da bicamada lipídica da membrana celular. A bicamada lipídica é a formação
de moléculas lipídicas que repelem o fluido aquoso para manter o mundo exterior fora da
célula e o conteúdo dentro da célula. As ceramidas também atuam como moléculas
sinalizadoras positivas e negativas, substâncias que estão envolvidas na comunicação
dentro da célula e da membrana celular. Uma de suas funções é sinalizar uma sequência
que leva à morte de uma célula, outra é sinalizar a sequência de divisão para formar uma
nova célula. As ceramidas tóxicas têm sido implicadas em vários processos de doenças,
incluindo câncer, diabetes e neurodegeneração. Algumas das coisas muito interessantes
que esses pesquisadores aprenderam em relação ao álcool e ao cérebro são:
• O conteúdo de colesterol da membrana celular é reduzido pela exposição a

álcool (etanol*).
• A depleção de colesterol no cérebro prejudica a ligação da insulina aos seus receptores,

o que também resulta na redução da absorção de glicose pelas células que é
estimulada pela insulina.
• A substituição parcial (mas não completa) do colesterol na membrana celular restaura

a capacidade da insulina de se ligar aos receptores e de a glicose ser transportada
para o interior das células.
*Nota: Os pesquisadores acreditam que o etanol pode remover outros lipídios importantes da célula
membrana.
Nitrosaminas
As nitrosaminas são outro grupo de substâncias que la Monte e seu grupo estudaram e
que podem desempenhar um papel no desenvolvimento da resistência à insulina no
cérebro (De la Monte, 2009; Tong, 2009). Tal como o excesso de álcool, as nitrosaminas
produzem ceramidas ou lípidos tóxicos que atravessam a barreira hematoencefálica e
podem causar deficiência de insulina e resistência à insulina no cérebro e, portanto,
exposição crónica a fertilizantes azotados, nitratos na água usada para irrigar culturas e
consumo em alimentos e a água poderia contribuir para o processo de neurodegeneração
(De la Monte, três artigos de 2009).
Encontradas no tabaco e nos fertilizantes nitrogenados, as nitrosaminas também são
comumente usadas como conservantes em alimentos processados, como a farinha
branca e, portanto, qualquer coisa que contenha farinha branca; em queijos processados; e em
a maioria das carnes de bacon e almoço. Mesmo as fórmulas e alimentos feitos para
bebês não estão isentos desses compostos. Procure por “nitritos” ou “nitratos” ou
quaisquer palavras que contenham “nitrito” ou “nitrato”, por exemplo, mononitrato de
tiamina, nos rótulos dos alimentos. Certos vegetais contêm naturalmente alguns
nitratos, contudo, em níveis muito mais elevados se cultivados de forma convencional
com fertilizantes azotados; portanto, os vegetais cultivados organicamente são uma escolha melhor.
Muitas cervejas e algumas bebidas destiladas são feitas com um processo que envolve
nitrosaminas, e algumas contêm altos níveis desses compostos. Assim, alguém que
bebe cronicamente certas marcas de cerveja ou uísque pode ter um risco muito maior
de danos causados por ceramidas tóxicas devido à combinação de álcool e
nitrosaminas. Os fabricantes dessas bebidas não são obrigados a listar o conteúdo de
nitrosaminas no rótulo.
É muito possível que muitas pessoas nos Estados Unidos consumam alimentos
com compostos de nitrosaminas em praticamente todas as refeições, e isso pode até
começar na infância. Nossa dieta evoluiu cada vez mais nessa direção ao longo do
último meio século. Poderia isto explicar em parte a epidemia simultânea e crescente
da doença de Alzheimer e de outras doenças que envolvem deficiência de insulina e/
ou resistência à insulina?
AGENTES INFECCIOSOS
Uma pesquisa publicada em março de 2010 por Stephanie Soscia, pós-doutoranda no

Massachusetts General Hospital, e outros apresenta algumas descobertas que sem
dúvida são um choque para aqueles que estão no campo da beta-amilóide.
Os pesquisadores descobriram que a beta-amilóide, a proteína que forma os clássicos
depósitos de placas que se acumulam e danificam as células cerebrais próximas, é na
verdade antimicrobiana. A beta-amilóide matou oito bactérias diferentes que foram
expostas a ela. Esta é uma descoberta profunda, considerando os milhões (biliões,
mais provavelmente) de dólares em investigação gastos na procura de substâncias
que reduzam a beta-amilóide no cérebro. Atualmente existem vacinas em ensaios
clínicos e medicamentos orais que pretendem fazer exatamente isso. Talvez alguns
dos suplementos que tomamos para tentar reduzir o beta-amilóide (cúrcuma é um
exemplo) funcionem prevenindo ou eliminando infecções e, portanto, reduzindo a
necessidade de produção de beta-amilóide em resposta à infecção.
Quando desenvolvemos uma infecção respiratória superior, como o resfriado
comum, as células produzem excesso de muco em reação a ela. Quando nos
cortamos, se a ferida ficar infectada com bactérias, o corpo reage produzindo
glóbulos brancos e outras substâncias que se acumulam como pus para combater
a infecção. Será que estas acumulações anormais de placas beta-amilóides fazem
parte da resposta imunitária do cérebro a repetidos surtos de infecção no cérebro
e não são a causa da doença de Alzheimer? A doença de Alzheimer parece
começar em uma parte do cérebro e depois se espalha até que todo o cérebro seja
envolvido. Isto é compatível com a forma como as infecções se espalham em
outras partes do corpo.
Infecções por vírus herpes
Os pesquisadores Ruth Itzhaki, Ph.D., e Mark Wozniak, da Universidade de

Manchester, na Inglaterra, podem ter descoberto a causa da doença de Alzheimer,
pelo menos em algumas pessoas. Eles aprenderam no decorrer de sua pesquisa,
que abrange pelo menos treze anos, que existe uma forte associação de histórico
de bolhas de febre, também chamadas de herpes labial, em pessoas que são
ApoE4+. O herpes simplex tipo 1 (HSV1), o vírus que causa bolhas de febre,
geralmente não é encontrado em cérebros mais jovens, mas é encontrado em
quase todos os cérebros idosos. Eles especulam que o sistema imunológico não é
tão eficaz no combate ao vírus à medida que atingimos a velhice. Os investigadores
encontraram evidências de HSV1 em 90 por cento das placas beta-amilóides nos
cérebros autopsiados de seis idosos ApoE4+ que morreram com a doença de
Alzheimer. Eles também analisaram quatro cérebros de pessoas com idade
semelhante que tinham ApoE4- e não tinham demência como controle, e também
encontraram o vírus em 80 por cento das placas; no entanto, havia muito menos
placas. Setenta e dois por cento do DNA viral encontrado em cérebros com
Alzheimer estavam associados às placas amilóides (Wozniak, 2009).
Esta é uma forte evidência de que a beta-amilóide é uma resposta à infecção
em pessoas que são ApoE4+. Talvez pessoas com esse perfil genético sejam mais
suscetíveis à doença e/ou não combatam também o vírus. Na discussão deste
estudo, os investigadores concluem que “a célula infectada, depois de sofrer
graves danos estruturais, morre e desintegra-se, libertando agregados amilóides
que depois se desenvolvem em placas clássicas depois de nelas serem depositados
outros componentes das células moribundas. Presumivelmente, em portadores de
ApoE4, a doença de Alzheimer se desenvolve como consequência do acúmulo de
placa induzida pelo HSV1 ou como consequência direta da morte celular ou
inflamação induzida pelo vírus” (Wozniak, 2004).
Este grupo também descobriu que a infecção por HSV1 produz um aumento acentuado de
beta-amilóide 1-40 e 1-42 (tipos tóxicos específicos de beta-amilóide encontrados na doença de
Alzheimer) em neurônios cultivados e células gliais e também resulta em aumento de beta-amilóide
1 -42 em cérebros de camundongos após infecção por este vírus (Wozniak, 2007). Além disso, o
HSV1 aumenta a tau semelhante à doença de Alzheimer (proteína que forma os emaranhados
clássicos) nas células infectadas (Wozniak, 2009).
O HSV1 e alguns outros vírus vivem dentro dos nervos. Periodicamente, algo faz com que o
vírus se multiplique e ocorre um surto de infecção. Esta infecção geralmente aparece nos lábios
ou perto deles, mas pode aparecer em outras partes do corpo. Os nervos que vão para os lábios,
chamados nervos trigêmeos, na verdade se originam nas profundezas do cérebro. Se um surto do
vírus pode aparecer nos lábios, por que não mais perto da origem do nervo nas profundezas do
cérebro?
Algumas infecções não reaparecem depois que somos expostas a elas e as superamos.
Aqueles de nós que tiveram sarampo ou caxumba desenvolveram uma boa imunidade à infecção,
de modo que não esperaríamos ter esse tipo de infecção novamente. A família de vírus do herpes,
que também inclui a varicela, o vírus que causa o herpes zoster, comumente conhecido como
herpes zoster, é diferente porque desenvolvemos apenas uma resposta imunológica parcial.
O vírus permanece vivo, mas adormecido (adormecido) dentro dos nossos nervos. À medida que
os nossos níveis de anticorpos contra estes vírus diminuem, a infecção pode ocorrer repetidamente.
Algumas pessoas têm muito mais probabilidade de sofrer infecções repetidas do que outras.
Steve tem ApoE4+ e tem um histórico de bolhas de febre ao longo da vida, muitas vezes
surgindo a cada poucas semanas e às vezes durando um mês ou mais.
Quando estávamos nos mudando de Cincinnati para Charleston, ele teve um surto ao redor de um
dos olhos. Os nervos ópticos dos olhos se conectam ao córtex occipital, onde a visão se origina no
cérebro. Talvez isso explique o distúrbio visual que o impediu de ler durante quase dois anos. É
bem sabido que os olhos são uma vigia para o cérebro.
Acontece que os ácidos graxos de cadeia média C:10 e C:12 do óleo de coco dissolvem as
cápsulas lipídicas do HSV1 e de outros membros da família dos vírus do herpes, matando-os
efetivamente. Este pode ser outro bom motivo para adicionar óleo de coco à dieta. Certos
medicamentos que controlam o vírus do herpes, como o valaciclovir (Valtrex), podem ser eficazes
e são
sendo considerado para ensaios clínicos a esse respeito (Thormar, 1987; Kristmunsdottir,
1999; McGrath, 1997).
Há evidências, pelo menos em alguns casos, de que uma doença viral desencadeia o
aparecimento de diabetes tipo 1. A insulina é produzida nas células das ilhotas do
pâncreas. Se estas células podem ser permanentemente alteradas por um vírus de tal
forma que já não produzem insulina, então porque é que o mesmo processo não poderia
acontecer nas células que produzem insulina no cérebro?
DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL
As doenças de Alzheimer e Parkinson são apenas duas das muitas doenças que envolvem
disfunção das mitocôndrias. As razões exatas para tal disfunção não são certas.
Um dos factos interessantes sobre as nossas mitocôndrias é que, ao contrário das

células do nosso corpo, o ADN que controla estas minúsculas organelas vem
exclusivamente das nossas mães. Jia Yao e outros relataram na edição de agosto de
2009 da revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) que, em um
modelo de camundongo fêmea com doença de Alzheimer, as mitocôndrias nos neurônios
do embrião (rato em estágio inicial) já estavam produzindo menos energia do que
controles. Eles encontraram níveis diminuídos de enzimas piruvato desidrogenase (PDH)
e respiração mitocondrial já aos três meses de idade nesses ratos. Isto não ocorreu até o
equivalente à menopausa nos ratos normais. À medida que a doença de Alzheimer
progride, certas enzimas que controlam a produção de energia nas mitocôndrias diminuem
tanto em quantidade como em nível de atividade. Como resultado, menos ATP é produzido.
Sem ATP suficiente, a célula funciona mal e eventualmente morre. À medida que mais e
mais células morrem, surgem os sintomas da doença.
Certas escolhas de estilo de vida podem acelerar ou retardar os efeitos cumulativos
dos danos e mau funcionamento mitocondriais. As escolhas alimentares podem
desempenhar um papel crítico no resultado. É possível que surjam tratamentos para
retardar esse processo também. O éster cetônico pode ser um deles.
LESÃO TRAUMÁTICA NA CABEÇA
Vários estudos foram realizados para verificar se existe uma conexão entre traumatismo
cranioencefálico e Alzheimer. Dois estudos de revisão que combinaram resultados de
muitos estudos menores concluíram que o traumatismo cranioencefálico
grave o suficiente para causar perda de consciência aumentou o risco de Alzheimer por
um fator de 1,5 a 2 para os homens, mas não para as mulheres (Mortimer, 1991; Fleminger,
2003). Além disso, em 2009, o New York Times publicou os resultados de um estudo
encomendado pela National Football League (NFL) que mostrava que os jogadores da
NFL desenvolviam Alzheimer ou doenças semelhantes relacionadas com a memória,
dezanove vezes mais frequentemente do que a taxa normal para homens com idades
compreendidas entre os trinta e os quarenta anos. nove (Schwarz, 2009).
LIGANDO OS PONTOS
Como os aspectos da doença de Alzheimer discutidos acima se interligam? Existe uma

única explicação que poderia ligá-los?
Ao pesquisar uma possível conexão entre compostos de nitrosamina e infecção viral,
encontrei um artigo detalhando uma pesquisa realizada no laboratório de George Cahill
Jr., MD, o médico que descobriu que o cérebro pode usar cetonas como combustível. O
artigo foi intitulado “Estudos sobre Insulite e Diabetes Induzidos por Estreptozotocina” e
publicado na PNAS em junho de 1977 (Rossini). Estudos anteriores com estreptozotocina
(STZ), um composto de nitrosamina, usaram uma única injeção grande conhecida por
causar diabetes dentro de um ou dois dias, destruindo as células beta do pâncreas que
produzem insulina. Esta substância tem sido utilizada para fornecer modelos animais de
diabetes para vários estudos. Doses únicas e menores desta substância não produzem
este efeito. Este estudo de 1977 baseou-se no estudo anterior dos investigadores, no qual
uma pequena injecção de STZ foi administrada diariamente a ratos durante cinco dias e
descobriu-se que induzia diabetes dentro de cinco a seis dias.
Desta vez, os investigadores administraram STZ sozinho ou em combinação com uma

de três outras substâncias; duas das substâncias, nicotinamida e 3-O-metil-D-glicose (3-
OMG), foram pensadas para reduzir ou retardar o efeito diabetogênico da STZ e
demonstraram fazê-lo neste estudo. A terceira substância, o soro antilinfócito, foi usada
para determinar se o dano à célula é resultado da resposta imunológica da própria célula
à STZ, e eles descobriram que isso era verdade. Mas uma descoberta inesperada neste
estudo foi que um aumento acentuado no número de partículas virais (um vírus de rato
tipo C) foi encontrado nas células beta-pancreáticas sobreviventes seis dias após as
injeções. Eles especularam que o vírus poderia induzir proteínas dentro da célula que
iniciam a resposta imune e, além disso, que a STZ poderia alterar a resposta imune.
função da célula beta de tal forma que ela muda de uma célula produtora de insulina
para uma “célula que sintetiza principalmente vírus”.
Se ligarmos os pontos entre os vários relatórios desta seção, a seguinte hipótese
surge como um possível mecanismo para o desenvolvimento da doença de Alzheimer:
os compostos de nitrosamina encontrados nos alimentos do dia a dia produzem
ceramidas tóxicas no fígado que atravessam a barreira hematoencefálica, destruindo
a insulina -produção de células no cérebro e alteração de outras células cerebrais
para produzir resistência à insulina. Este processo resulta na incapacidade das
células de absorver glicose como combustível, levando ao mau funcionamento e,
eventualmente, à morte das células devido à falta de energia. À medida que a célula
morre, o esqueleto da célula é danificado e se retrai para formar os emaranhados
que são características da doença de Alzheimer. Estes lípidos tóxicos também
permitem que os vírus já presentes no cérebro transformem as células em fábricas
de replicação de vírus. Um aumento de beta-amilóide ocorre como parte da resposta
imune inata à infecção, e as placas características são formadas para tentar conter
o vírus. Esta resposta imunitária produz a inflamação típica da doença de Alzheimer,
resultando em danos colaterais nas células próximas.
Esta hipótese é minha tentativa de ligar os pontos entre os resultados da pesquisa
apresentados neste capítulo e não foi comprovada até o momento. Este ou qualquer
outro mecanismo pode resultar no quadro clínico que chamamos de doença de
Alzheimer.
OceanoofPDF. com
16
Noções básicas de cetonas
Na edição de outubro de 2003 da Nutrition Reviews, o principal artigo de revisão

EU
“Cetonas: o patinho feio do metabolismo” foi escrito por Theodore B.
VanItallie, MD, e Thomas H. Nufert e incluiu uma discussão abrangente sobre:
• A descoberta das cetonas
• A fisiologia e o metabolismo das cetonas
• O papel das cetonas na fome e na restrição de carboidratos
• O reconhecimento das cetonas como combustível metabólico
• Como as cetonas são usadas atualmente para tratar doenças, como epilepsia e
defeitos genéticos raros
• O potencial para tratamento de outras doenças com cetonas
Eu recomendo fortemente este artigo para quem deseja ler uma discussão mais
técnica e detalhada sobre o que se sabe atualmente sobre cetonas do que a que estou
fornecendo aqui.
Meu objetivo é fornecer informações sobre cetonas para que a maioria das pessoas
possa entendê-las. Muito do que discuto é baseado nesse artigo, bem como informações
de outros artigos escritos por Richard Veech, MD, George Cahill, Jr., MD, Oliver Owen,
MD, Sami Hashim, MD, e seus muitos associados, e um vários outros que pesquisaram
e escreveram sobre cetonas. As informações sobre a dieta cetogênica vêm em grande
parte do livro intitulado The Ketogenic Diet (2007) de John M. Freeman, MD
A QUÍMICA DAS CETONAS

A química orgânica é o estudo de compostos que contêm hidrocarbonetos, várias

combinações de carbono e hidrogênio que são a base dos organismos vivos. Vários
outros elementos podem ser incluídos nesses compostos, como nitrogênio, oxigênio,
fósforo, silício e enxofre. Os vários tipos de compostos são agrupados e nomeados de
acordo com a forma como os elementos específicos estão dispostos. Alguns exemplos
de grupos de compostos orgânicos são ésteres, amidas, aldeídos, ácidos graxos e
cetonas, para citar apenas alguns.
A estrutura química das cetonas
Para quem não estudou química, muito simplesmente, um átomo é uma única partícula
de um elemento, como o hidrogênio ou o carbono, e uma ligação é uma conexão entre
átomos. Uma molécula é um grupo de dois ou mais átomos.
Cada tipo de átomo possui um número específico de ligações possíveis que pode fazer
com outros átomos. Por exemplo, o hidrogénio pode fazer uma ligação possível e o
oxigénio duas ligações. Uma molécula de água é um átomo de oxigênio que une suas
duas ligações a dois átomos de hidrogênio, ou H2O (Figura 16.1).
Figura 16.1: Uma molécula de água. Diagrama de Joanna Newport.
O átomo de carbono pode ter quatro ligações possíveis com outros átomos. A
característica definidora das cetonas é um único grupo carbonila, que é um átomo de
oxigênio conectado por duas ligações a um átomo de carbono. Também estão ligados
ao carbono mais dois átomos de carbono, e cada um desses átomos de carbono está
ligado a uma variedade de átomos ou grupos de átomos. Na cetona mais simples,
chamada acetona, os outros dois carbonos usam suas outras três ligações para se
ligarem aos átomos de hidrogênio (Figura 16.2).
Figura 16.2: O corpo cetônico acetona. Diagrama de Joanna Newport.
Muitos tipos diferentes de cetonas são encontrados na natureza, mas no corpo humano
existem três cetonas, também chamadas de corpos cetônicos, das quais falaremos. Estes
são acetona, acetoacetato e beta-hidroxibutirato.
A acetona é a cetona mais simples, enquanto o acetoacetato e o beta-hidroxibutirato são
moléculas mais complexas. Você deve saber que a acetona produzida em nossos corpos é a
mesma acetona encontrada no esmalte de unha e no diluente. A maioria das pessoas está
familiarizada com o odor da acetona. Quando uma pessoa tem excesso de cetonas no
sangue, parte dessa acetona será exalada, de modo que o hálito da pessoa pode cheirar a
acetona. Além disso, parte da acetona é eliminada pelos rins na urina.
Como as cetonas são formadas
O processo de produção de cetonas é chamado cetogênese. Este é um processo complexo

(Figura 16.3), mas tentarei explicá-lo de forma simples.
As cetonas são produzidas quando a glicose armazenada no corpo se esgota e a gordura
é decomposta para ser usada como energia. Os triglicerídeos, a forma de armazenamento de
gordura, são convertidos em ácidos graxos nos adipócitos (células de gordura) ou no tecido
adiposo por um processo chamado lipólise. Os ácidos graxos podem ser usados como
combustível metabólico por vários tecidos, como os músculos ou o coração. Os ácidos graxos
liberados da gordura são transportados para esses tecidos e atravessam a membrana celular.
Os ácidos graxos com mais de doze carbonos (ácidos graxos de cadeia longa) requerem especial
transportadores de membrana entrem na célula, mas os ácidos graxos de cadeia média,

com doze carbonos ou menos, não.
Uma vez dentro da célula, os ácidos graxos entram nas mitocôndrias, um processo
que requer transportadores especiais para ácidos graxos com mais de doze carbonos.
Dentro das mitocôndrias, os ácidos graxos são divididos repetidamente em dois
fragmentos de carbono chamados acetil-CoA por um processo conhecido como beta-
oxidação. Um conjunto adicional de reações ocorre quando os ácidos graxos são
transportados para o fígado. Eles são convertidos nas mitocôndrias das células do fígado
primeiro em acetil-CoA como em outros tecidos, mas depois o acetil-CoA é convertido
através de várias reações bioquímicas em cetona acetoacetato, que é então convertido
nas outras duas cetonas, acetona e beta-hidroxibutirato. . Portanto, quando os ácidos
graxos são convertidos em cetonas no fígado, todo esse processo é chamado de
cetogênese. Os corpos cetônicos saem então do fígado e são transportados por todo o
corpo, onde podem ser usados como fonte de energia nas mitocôndrias de vários tecidos,
incluindo o cérebro.
Figura 16.3. Via da cetogênese. Diagrama de Joanna Newport.
POR QUE AS CETONAS SÃO TÃO IMPORTANTES NO HUMANO

CÉREBRO
Como você sabe, as mitocôndrias são pequenas estruturas dentro das células nas quais a energia
é produzida. Certas células, como o músculo cardíaco, os neurônios e as células do fígado, podem
ter mil ou mais mitocôndrias dentro de cada célula.
É incrível pensar que uma célula que não pode ser vista a olho nu pode conter milhares de coisas
tão complexas dentro dela! Quando um combustível como a glicose (após ser convertido em
piruvato) ou cetonas entra nas mitocôndrias, ocorre uma cadeia de eventos que leva à geração da
fonte básica de energia, ATP, que impulsiona nossas células. A maneira como as células usam o
ATP é muito parecida com a forma como um carro consome eletricidade de uma bateria para
funcionar. As cetonas são produtoras de ATP mais eficientes do que o piruvato, melhorando a
eficiência hidráulica do coração em funcionamento em mais de 30% (Kashiyawa, 1997).
Os ácidos graxos produzidos a partir da gordura armazenada podem ser usados pelo coração
como combustível, mas são grandes demais para atravessar a barreira protetora do sangue/cérebro
e chegar à circulação cerebral. Mas as cetonas são capazes de passar para o cérebro através de
um transportador especial de monocarboxilato e podem ser usadas pelos neurônios e outras células
cerebrais como combustível.
O fato de nossos cérebros poderem usar cetonas é muito importante em nossa evolução como
espécie. Comparado com outros animais, o tamanho do cérebro humano é muito grande em relação
ao nosso peso corporal total. O córtex cerebral consideravelmente maior, a parte do cérebro que
nos proporciona maior inteligência, é responsável pela maior parte desta diferença.
Glicose como combustível
O cérebro de um adulto médio pesa pouco mais de um quilo e meio, apenas cerca de 2% do peso
corporal total, mas tem uma necessidade muito alta de energia.
Quando estamos em repouso, o cérebro consome cerca de 20% das calorias necessárias para
realizar as funções corporais básicas. Isto representa cerca de 100 a 120 gramas de glicose por
vinte e quatro horas. No bebê e na criança, o cérebro é ainda maior em relação ao peso corporal, e
o cérebro pode consumir até 40 a 50 por cento das necessidades calóricas básicas. A mãe grávida
precisa fornecer energia suficiente para dois cérebros grandes e pode precisar de 200 a 220 gramas
de glicose todos os dias para fornecer energia suficiente para ela e para o bebê.
Durante muitos milénios, os nossos antepassados, e até mesmo as pessoas no mundo de hoje,
suportaram períodos de festa e fome. Nossos corpos só são capazes de armazenar glicose suficiente
no fígado (glicogênio) para durar cerca de quarenta e oito horas, mas
então deve explorar o músculo para produzir nova glicose. Este é um processo muito
complexo, denominado gliconeogênese. Durante a fome, cerca de 60% desse processo
ocorre no fígado e 40% nos rins. Muito simplesmente, a proteína do músculo é transformada
em aminoácidos específicos e libertada na corrente sanguínea principalmente como
glutamina e alanina. A glutamina é convertida principalmente em glicose pelos rins. O fígado
usa alanina, um pouco de lactato e piruvato reciclados, que vêm dos glóbulos vermelhos e
das células renais, um pouco de glicerol da gordura e até mesmo um pouco de corpo
cetônico, para produzir glicose.
Embora os estoques de glicogênio no fígado se esgotem em alguns dias, a
gliconeogênese pode continuar por pelo menos quarenta dias. Mas as calorias que podemos
produzir apenas a partir da gliconeogênese não são suficientes para fornecer as
necessidades calóricas básicas do corpo e do cérebro por um longo período de tempo. Se
a glicose fosse o único combustível que o nosso cérebro pudesse usar, um ser humano
faminto duraria apenas cerca de duas semanas antes de consumir tantos músculos que a
sobrevivência não seria mais possível.
Gordura como combustível
Quando temos alimentos em abundância, armazenamos calorias extras na forma de gordura.

Quando nossas necessidades energéticas excedem a ingestão de calorias, começamos a
aproveitar esses estoques de gordura, que são decompostos em ácidos graxos. À medida
que continuamos a passar fome, os nossos músculos, incluindo o músculo cardíaco, deixam
de utilizar glicose e passam a utilizar principalmente ácidos gordos como combustível. Os
ácidos graxos de cadeia média podem atravessar a barreira hematoencefálica, mas não
são produzidos no corpo em uma forma que possa ser liberada na circulação para abastecer
o cérebro. A única exceção é que a mãe que amamenta pode fabricar ácidos graxos de
cadeia média no seio, que passam a fazer parte do leite do bebê.
Dado que o nosso cérebro necessita de tanto combustível para sobreviver, quando
esgotamos as nossas reservas de glicose, como é que o cérebro sobrevive à fome? À
medida que nossos corpos passam a usar reservas de gordura como principal fonte de
combustível, alguns dos ácidos graxos são convertidos em cetonas no fígado. A presença
de cetonas na circulação geral aumenta, na verdade, o fluxo sanguíneo para o cérebro em
até 39%, pelo menos inicialmente (Hasselbalch, 1996). As cetonas atravessam a barreira
hematoencefálica e são absorvidas muito rapidamente pelas células cerebrais como combustível.
As cetonas também desempenham outras funções importantes, que serão explicadas em
breve.
Cetonas como combustível
Os corpos cetônicos não necessitam de insulina para entrar na célula, mas são transportados
para dentro da célula por um mecanismo muito mais simples do que a glicose. O corpo
cetônico contorna parte desse processo complexo e entra diretamente no ciclo de Krebs, a
cadeia de reações químicas que produz acetil-CoA e, finalmente, a molécula de energia
básica ATP. Durante a fome, cerca de 60% das necessidades energéticas do cérebro
podem ser fornecidas pelas cetonas, evitando assim que os músculos sejam quebrados
para fornecer energia. Como nossos cérebros podem usar cetonas como combustível,
podemos sobreviver por dois meses ou mais sem comida, em vez de apenas duas semanas.
Quanto mais tecido adiposo estiver disponível, mais tempo poderemos sobreviver, uma vez
que os ácidos graxos podem ser usados pelos músculos e as cetonas produzidas a partir
de ácidos graxos podem ser usadas pelo cérebro e outros tecidos.
O adulto médio terá um nível baixo de cetonas após jejuar durante a noite, mas esses
níveis caem assim que comemos a refeição matinal. Começamos a ver um aumento
significativo nos níveis de cetonas após cerca de dois dias sem comer. Os níveis dos corpos
cetônicos acetona e acetoacetato aumentam e depois começam a se estabilizar após cerca
de dez dias na faixa de 1 a 1,5 micromoles por litro (mmol/l), mas os níveis de beta-
hidroxibutirato continuam a aumentar dramaticamente por um tempo antes de estabilizar na
faixa de 6 a 7 mmol/l. Enquanto tivermos gordura disponível, continuamos a produzir cetonas.
O bebê, a criança e a mulher grávida ou lactante são capazes de começar a produzir

cetonas consideravelmente mais cedo do que o adulto médio, refletindo sua necessidade
ainda maior de combustível cerebral durante a fome. O recém-nascido utiliza cetonas em
até 25% das necessidades energéticas durante os primeiros dias de vida (Bourgneres,
1986). A maioria das novas mães aprende rapidamente que não há muito leite materno
disponível durante os primeiros dias após o nascimento do bebê.
Os bebês humanos são bastante gordos em relação a outras criaturas, e as cetonas os
ajudam a superar esse período até que o leite materno esteja mais disponível.
Se os nossos cérebros não tivessem a capacidade de usar cetonas como combustível,
é improvável que existíssemos como espécie hoje, ou pelo menos não como a espécie
inteligente e de cérebro muito grande que somos. Nossos ancestrais, e até mesmo muitas
pessoas hoje, ficaram sem comida por longos períodos e sobreviveram, graças ao papel
que a gordura e as cetonas desempenham no fornecimento de combustível.
A DESCOBERTA DE QUE AS CETONAS SÃO UMA ALTERNATIVA

COMBUSTÍVEL NO CÉREBRO
O fato de que o cérebro pode usar outro combustível foi descoberto e relatado em 1967
em um artigo intitulado “Metabolismo Cerebral durante o Jejum” no Journal of Clinical
Investigation pelo Dr. George Cahill e seus associados, que incluíam o Dr. Em 1965,
mais ou menos na mesma época em que o Dr. Cahill decidiu que seria importante
reinvestigar os efeitos da fome em humanos, uma vez que melhores métodos estavam
disponíveis para medir combustíveis biológicos e hormônios, Owen iniciou uma bolsa de
estudos no laboratório de Cahill em Harvard.
Owen detalhou a história dessa descoberta em seu artigo “Corpos cetônicos como
combustível para o cérebro durante a fome” em Bioquímica e Educação em Biologia
Molecular (2005).
Estudos iniciais revelam combustível reserva
O primeiro sujeito foi uma enfermeira obesa que estava altamente motivada para
participar do estudo dos pesquisadores sobre jejum prolongado. Ela foi encaminhada à
clínica para perda de peso devido à preocupação de ter um ataque cardíaco.
Como enfermeira, ela estava bem ciente dos procedimentos envolvidos. Depois de alguns
dias com uma dieta balanceada, os pesquisadores iniciaram um protocolo de jejum no
qual ela recebeu apenas água, vitaminas e comprimidos de sal por um período de 41 dias.
Eles escolheram quarenta e um dias porque esse foi o período em que Jesus jejuou de
acordo com a Bíblia. Eles coletaram amostras de sangue de cateteres colocados em
artérias e veias ao redor do cérebro e do fígado para medir vários metabólitos. Para sua
alegria, eles descobriram que o cérebro dela havia sobrevivido a esse longo período de
fome usando cetonas e reduzindo bastante o uso de glicose. Cerca de dois terços do
combustível utilizado pelo seu cérebro foi fornecido por beta-hidroxibutirato e acetoacetato.
Owen relatou: “O fato de o cérebro poder obter energia de outros substratos além da
glicose foi de importância monumental para a compreensão da sobrevivência humana
durante a fome. Nossas descobertas explicaram por que humanos de tamanho normal
conseguem sobreviver sessenta dias ou mais sem comida; o cérebro obtinha a maior
parte de suas necessidades energéticas de corpos cetônicos, um combustível derivado
de ácidos graxos. Esta descoberta resultou numa reavaliação total da hierarquia de
combustíveis utilizados pelos diferentes tecidos humanos” (ver Figuras 16.4 e 16.5).
Figura 16.4. Cetonas produzidas durante um jejum noturno. Após um jejum noturno em indivíduos
normais, praticamente 100% do combustível utilizado pelo cérebro vem da glicose. Durante a
fome, as cetonas fornecem dois terços e a glicose apenas um terço do combustível para o cérebro. Dados
de Owens, 2005.
Figura 16.5. Os níveis de cetonas são quase zero quando comemos regularmente. Durante o jejum, os
níveis começam a subir após um ou dois dias, e o beta-hidroxibutirato, em particular, aumenta
dramaticamente se a fome continuar por mais de cinco dias. Dados de Owens, 2005.
O grupo do Dr. Cahill estudou mais dois pacientes obesos da mesma maneira
e confirmou que “durante a fome prolongada, o cérebro extrai quantidades
significativas de acetoacetato e beta-hidroxibutirato do sangue, poupando assim
o metabolismo da glicose. Percebemos imediatamente que o metabolismo dos
corpos cetônicos, em vez da glicose, era a fonte predominante de energia,
poupando a proteína muscular e garantindo a sobrevivência durante a fome.”
Eles também aprenderam que durante a fome, os níveis de glicose caem e se
estabilizam após cerca de três dias, e isso é acompanhado por uma queda
semelhante nos níveis de insulina.
Seguiu-se uma experiência ainda mais ousada (Cahill, 1980). Três homens
obesos em idade universitária passaram fome por vários dias até que seus
níveis de beta-hidroxibutirato aumentassem. Eles receberam então uma dose
de insulina para reduzir o açúcar no sangue até a faixa hipoglicêmica.
Normalmente, sem a disponibilidade de cetonas, seria de esperar que tais níveis
baixos de glicose provocassem sintomas graves, incluindo confusão, dificuldade
em pensar e falar, fraqueza, má coordenação, palidez, suores, batimentos cardíacos acelerado
e até convulsões, perda de consciência ou coma. Neste estudo, o alto nível de cetonas
protegeu os indivíduos de apresentarem sintomas típicos de hipoglicemia. Outros estudos
confirmaram esse efeito protetor das cetonas diante de níveis baixos de açúcar no sangue
(ver Capítulo 18).
Estudos posteriores revelam uma preferência por combustível
Avançamos para 1991, quando Siegfried Hoyer, MD, relatou “Anormalidades do metabolismo
da glicose na doença de Alzheimer” nos Anais da Academia de Ciências de Nova York. Ele
descobriu que há uma mudança nos tipos de combustível utilizados pelo cérebro nas pessoas
à medida que envelhecem, que é ainda mais proeminente em pessoas com doença de
Alzheimer. Pessoas jovens e normais usam combustível no cérebro numa proporção de
100:1 de glicose para combustíveis alternativos; em idosos sem Alzheimer, essa proporção
é de 29:1; e em pessoas nos estágios iniciais da doença de Alzheimer essa proporção é de
2:1. Isto significa que alguém nos estágios iniciais da doença de Alzheimer exige que cerca
de um terço do combustível para as células cerebrais venha de combustíveis alternativos.
Hoyer especulou que possíveis combustíveis alternativos poderiam ser ácidos graxos e
aminoácidos presentes no cérebro, como o glutamato, que poderiam ser convertidos em
glicose, mas ele não mencionou especificamente as cetonas neste artigo como um possível
combustível alternativo.
Sabemos pelo trabalho dos Drs. Cahill e Owen que as cetonas também poderiam fornecer
esse combustível alternativo. Como a maioria de nós não tem cetonas circulando e
prontamente disponíveis para o cérebro, é lógico que as células cerebrais sem esse
combustível necessário funcionariam mal e eventualmente morreriam.
O tratamento com alimentos que contêm ácidos graxos de cadeia média, que são convertidos
em cetonas no fígado, ou, melhor ainda, o tratamento direto com os próprios corpos
cetônicos, poderia fornecer ao cérebro esse combustível necessário.
CONDIÇÕES QUE FAZEM O CORPO FAZER
CETONAS
O corpo produz cetonas em resposta a uma série de condições, incluindo o jejum. À medida
que jejuamos durante a noite enquanto dormimos, uma quantidade relativamente pequena
de cetonas é produzida, mas assim que tomamos um café da manhã típico, elas desaparecem.
Se continuarmos a jejuar por um período de dois ou mais dias, os níveis de cetonas
aumentam significativamente. Como exemplo moderno do milagre bioquímico da cetogênese,
basta lembrar as imagens de pessoas emergindo
debaixo das pilhas de concreto onde ficaram presos sem comida durante quatorze dias
após o desastroso terremoto de 2010 no Haiti.
Ao serem retiradas dos escombros, muitas dessas pessoas estavam alertas, sorrindo,
conversando e até cantando, com a função cognitiva aparentemente intacta.
Com as reservas de glicose esgotadas em menos de um ou dois dias, as cetonas vieram
em seu socorro para preservar seus cérebros e permitir-lhes sobreviver enquanto
aguardavam a libertação de suas prisões de concreto.
Níveis úteis de cetonas são produzidos pelo corpo através de exercícios e dieta. No
entanto, nem toda produção de cetonas é saudável. Níveis de cetonas com risco de
vida também podem ser produzidos em diabéticos, o que é chamado de cetoacidose
diabética (discutida posteriormente).
Dieta e Cetose
A maioria de nós nos Estados Unidos não tem que lutar com o problema da festa e da
fome. A dieta americana padrão (às vezes chamada de “SAD”!) É muito rica em
carboidratos ou açúcar. Como resultado, não há muita cetona circulando na corrente
sanguínea, uma vez que há bastante glicose disponível.
Uma maneira de produzir cetonas por meio da dieta é consumir uma dieta
extremamente rica em gordura e pobre em carboidratos, chamada de “dieta cetogênica”.
Esta dieta às vezes é usada para tratar crianças e, ocasionalmente, adultos com
epilepsia grave. Esta dieta também é relativamente pobre em proteínas, permitindo
proteína suficiente para a criança crescer ou para o adulto manter a massa corporal
magra. As dietas Atkins e South Beach são formas menos restritivas da dieta cetogênica
e resultam em uma “cetose” mais branda (mais sobre essas dietas no Capítulo 17).
Há ainda outra maneira pela qual as cetonas podem ficar disponíveis para as células
cerebrais através da dieta, e essa é a base da intervenção dietética discutida na Parte
Três deste livro. Quando uma pessoa ingere alimentos que contêm ácidos graxos de
cadeia média, eles são absorvidos pelo intestino delgado e transportados diretamente
para o fígado, onde são parcialmente convertidos em cetonas. As cetonas são então
liberadas na circulação sanguínea. Alguns dos ácidos graxos de cadeia média também
são liberados na circulação e usados imediatamente como energia. Sabe-se que os
ácidos graxos de cadeia média são usados diretamente como combustível pelas
mitocôndrias musculares (Turner, 2009); são pequenos o suficiente para atravessar a
barreira hematoencefálica; não são armazenados como gordura, mas utilizados
imediatamente como combustível pelos tecidos; e pode ser usado como combustível pelas mitocôndrias
Dados em animais mostram que ácidos graxos de cadeia média são usados no cérebro
(Johnson, 1990). Mais estudos precisam ser feitos para determinar quais tecidos
específicos, além do músculo, são capazes de utilizar diretamente ácidos graxos de
cadeia média.
As fontes alimentares mais concentradas de ácidos graxos de cadeia média são o
óleo de coco e o óleo de palmiste, que contêm cerca de 55 a 60 por cento de ácidos
graxos de cadeia média. Estas são gorduras saturadas, mas não se comportam da
mesma maneira no corpo que as gorduras saturadas de cadeia longa, com as quais os
médicos se preocupam (ver Capítulo 21). Os óleos normalmente consumidos neste
país, como soja, oliva, canola, milho, amendoim, cártamo e gergelim, não contêm ácidos
graxos de cadeia média. Alguns alimentos que contêm ácidos graxos de cadeia média
são leite de cabra, leite de vaca integral, manteiga, creme de leite e queijo de cabra e
feta, embora não nas concentrações encontradas nos óleos de coco e palmiste.
Podemos aproveitar o processo bioquímico que ocorre naturalmente em nosso corpo

quando consumimos gorduras com ácidos graxos de cadeia média. Quanto mais ácidos
graxos de cadeia média consumimos, mais cetonas produzimos.
Se você não consumir gorduras de cadeia média em um determinado dia, provavelmente
não produzirá uma quantidade significativa de cetonas, a menos que passe fome por
alguns dias ou mais ou esteja em uma dieta cetogênica.
Os ácidos graxos de cadeia média atravessam a barreira hematoencefálica, onde
são usados pelas células cerebrais como combustível. Considerando o processo que
ocorre na doença de Alzheimer e em outras doenças neurodegenerativas, é muito
concebível que os ácidos graxos de cadeia média sejam uma importante fonte de
combustível para o cérebro. Eles podem até ser considerados ácidos graxos essenciais
para algumas pessoas: o cérebro precisa de ácidos graxos de cadeia média, mas não
podemos produzi-los; portanto, precisamos consumi-los. Portanto, parece haver uma
grande vantagem em incluir diariamente alimentos com ácidos graxos de cadeia média
na dieta. Isso não apenas fornecerá ao cérebro cetonas, mas também ácidos graxos de
cadeia média que podem ser usados diretamente como combustível por certas células
cerebrais.
São necessárias pesquisas mais extensas para aprender sobre as diversas funções
dos ácidos graxos de cadeia média no cérebro e em outros órgãos, além de sua função
como combustível.
Exercício e cetose
Produzimos cetonas quando nos exercitamos. Isso foi descrito pela primeira vez
em 1909 por G. Forssner, que notou que os níveis de cetonas sempre aumentavam
na urina após uma caminhada rápida de 4 quilômetros com duração de mais de
36 minutos. Em 1911, L. Preti relatou o mesmo fenômeno em um paciente que
apresentava uma pequena queixa estomacal após subir e descer escadas até a
exaustão. Em 1936, FC Courtice e CG Douglas relataram que após exercício
moderado matinal após jejum durante a noite, as cetonas começam a aumentar
após a conclusão do exercício e continuam a aumentar por pelo menos nove
horas. Eles levantaram a hipótese de que os músculos, que ficaram privados de
glicose devido à falta de comida durante a noite, usam as cetonas circulantes
enquanto o exercício ocorre. Quando o exercício cessa, o fígado continua a
produzir cetonas por um curto período, que então se acumulam na circulação. Este
fenômeno foi posteriormente chamado de “efeito Courtice-Douglas” e também é
conhecido como “cetose pós-exercício”. Em todos os três estudos, os participantes
seguiram algum tipo de dieta restrita, relatada como baixa em carboidratos ou rica
em proteínas, por um período de tempo antes dos experimentos. Pesquisadores
posteriores observaram que, se uma refeição rica em carboidratos fosse ingerida
antes do exercício, não haveria aumento nas cetonas.
Embora a pesquisa sobre cetose pós-exercício continue a confirmar as
primeiras descobertas (Passmore, 1958; Johnson, 1974; Koeslag, 1979), vamos
agora avançar para o novo milênio. Uma proteína encontrada no cérebro tornou-
se foco de interesse na luta contra o Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.
O fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) está sendo intensamente
estudado devido ao papel que desempenha nas áreas do cérebro que são
especialmente suscetíveis à degeneração na doença de Alzheimer, o hipocampo
e o giro denteado, parte do hipocampo que ajuda a formar novas memórias. O
BDNF tem funções generalizadas em todo o cérebro, como promover o crescimento
e a sobrevivência dos neurônios e o fortalecimento das sinapses (Blurton-Jones,
2009). As sinapses, você deve se lembrar, são as conexões entre os neurônios
do cérebro que são tão importantes para o aprendizado e a formação de memórias.
Portanto, o BDNF é importante para o funcionamento cognitivo normal. Os níveis
de BDNF são reduzidos no cérebro de pessoas com Alzheimer. Quando os níveis
de BDNF estão abaixo do normal, os neurônios são mais suscetíveis a danos e
degeneração.
Apenas nos últimos anos, os pesquisadores aprenderam que o BDNF aumenta
no cérebro em resposta ao aprendizado e ao exercício. Este aumento no BDNF
parece ser o mecanismo pelo qual a aprendizagem e o exercício
melhorar a função cognitiva e evitar o declínio da memória no hipocampo (Vaynman,

2004; Yamada, 2002).
Mas que substância estimula especificamente o cérebro a produzir BDNF quando
nos exercitamos? É possível que o aumento de cetonas relacionado ao exercício
estimule o cérebro a produzir BDNF? A resposta a esta pergunta não é conhecida com
certeza neste momento.
Cetoacidose diabética
Quando os médicos se preocupam com os possíveis perigos do aumento dos níveis de

cetonas, eles estão pensando na cetoacidose diabética. Quando uma pessoa com
diabetes tipo 1 não tem um suprimento adequado de insulina para permitir a entrada de
açúcar nas células e os níveis de glicose no sangue ficam extremamente elevados, a
pessoa pode desenvolver uma condição chamada cetoacidose diabética e pode até
entrar em coma. Entre outros eventos metabólicos, grandes quantidades de cetonas são
subitamente liberadas na circulação. Os níveis de cetonas tornam-se perigosamente
elevados, até cinco a dez vezes mais elevados do que numa situação de fome ou numa
dieta cetogénica clássica. Se a pessoa não receber insulina em pouco tempo, esta
condição pode ser fatal. A cetoacidose diabética é uma apresentação comum em
crianças e adultos, sinalizando o início do diabetes tipo 1.
Os níveis de cetonas decorrentes do consumo de grandes quantidades de ácidos

graxos de cadeia média nunca chegariam nem remotamente perto de atingir os níveis
de cetoacidose diabética. Os níveis de cetonas são cinquenta vezes maiores na
cetoacidose diabética do que após o consumo de uma grande quantidade (20 gramas)
de óleo MCT (ver Tabela 16.1).
TABELA 16.1. COMPARAÇÃO DOS NÍVEIS DE BETA-HIDROXIBUTIRATO SOB VÁRIAS CONDIÇÕES
DOENÇA BETA-HIDROXIBUTIRATO
(MMOL/LITRO)
Exercício 1 0,25
Óleo de coco e/ou óleo MCT2 0,25 a 0,5
Dieta cetogênica clássica3 2a5

Fome4 2a7
Éster de beta-OH butirato5 2 a 7 (níveis propostos)

Cetoacidose diabética6 25
Fontes:
1. Níveis de cetonas após corrida de 90 minutos (Koeslag, 1979).
2. Níveis de cetonas baseados em estudos Accera (Henderson, 2009) e níveis no

NIH (Tabelas 6.1 e 6.2).
3. Níveis de cetonas em uma dieta cetogênica clássica (Gilbert, 2000).
4. Os níveis aumentam entre dois e dez dias de fome (Owens, 2005).
5. Níveis propostos (Veech, 2001).
6. Os níveis podem atingir até 25 mmol/l (Veech, 2001).
OceanoofPDF. com
17
A descoberta das cetonas e da dieta cetogênica
ne dos primeiros artigos científicos sobre cetonas apareceu na literatura

Ó alemã em 1865 por J. Gerhardt. Este artigo discute a descoberta de cetonas
na urina de pessoas com diabetes. Trinta anos depois, outro artigo alemão
discutiu a presença de abundância de cetonas na urina de pessoas que estavam
em coma diabético (Hirschfield, 1895). Por muitos anos depois disso, as cetonas
foram simplesmente consideradas subprodutos anormais de doenças, como o
diabetes. Ainda hoje, muitos médicos pensam em cetoacidose diabética quando
ouvem pela primeira vez a discussão sobre cetonas e doença de Alzheimer. Eles
temem que seus pacientes possam ficar acidóticos se consumirem ácidos graxos
de cadeia média. Isto simplesmente não é verdade (ver seção sobre Cetoacidose
Diabética no Capítulo 16).
ORIGEM DA DIETA CETOGÊNICA
A história do efeito das cetonas no tratamento de doenças começa muito antes.

Existem referências históricas ao jejum como um tratamento bem sucedido para
a epilepsia e convulsões na Bíblia e novamente na literatura da Idade Média. Em
1921, um pediatra, Rawle Geyelin, MD, relatou em uma convenção da Associação
Médica Americana o tratamento bem-sucedido de três pacientes com epilepsia
por um osteopata, Hugh Conklin, DO. Um desses pacientes era um menino de
dez anos com epilepsia grave que sofreu dois longos períodos de jejum, após os
quais ele não teve convulsões durante o ano seguinte. Dr.
Geyelin também relatou que dezoito dos vinte e seis pacientes tratados
apresentaram melhora acentuada e dois ficaram livres de convulsões por mais
de um ano. Ele descobriu que um jejum de vinte dias parecia ter os melhores
resultados. Drs. Geyelin e Conklin não sabiam naquele momento que a fome produz altos nívei
de cetonas, e que estes níveis elevados de cetonas foram quase certamente

responsáveis pela redução das convulsões nos seus pacientes.
Uso da dieta cetogênica como tratamento para doenças
Também em 1921, RM Wilder, MD, relatou em um breve artigo no Boletim da

Clínica Mayo, “Os Efeitos da Cetonemia no Curso da Epilepsia”, que os corpos
cetônicos acetona, acetoacetato e ácido beta-hidroxibutírico aparecem não
apenas no urina de pessoas com cetoacidose diabética, mas também na urina de
pessoas normais que estão morrendo de fome. Não só isso, mas as cetonas
aparecem na urina de pessoas que consomem “uma dieta que contém uma
proporção muito baixa de carboidratos e uma proporção muito alta de gordura”.
Assim, a clássica “dieta cetogênica” como tratamento para doenças nasceu há
cerca de noventa anos.
Na dieta cetogênica clássica, cerca de 80% das calorias vêm da gordura e os
outros 20% da combinação de proteínas e carboidratos. A proteína é limitada
porque pode ser convertida em carboidratos no fígado – quando os estoques de
carboidratos se esgotam – por um processo mencionado anteriormente chamado
gliconeogênese. Ao mesmo tempo, é necessário fornecer proteína suficiente para
evitar a degradação dos músculos e de outros tecidos do corpo, a chamada
massa corporal magra. Para crianças em dieta cetogênica para reduzir crises
epilépticas, a proteína é estritamente calculada para permitir a preservação dos
músculos e o crescimento adequado. Uma dieta cetogênica não é fácil para a
maioria das pessoas seguir a longo prazo, devido à pequena quantidade de
carboidratos permitida e à necessidade de medir com precisão cada pedaço de
alimento ingerido. Mas aderir à dieta cetogénica clássica tem uma vantagem
distinta: produz níveis de corpos cetónicos consideravelmente mais elevados, em
alguns casos dez vezes ou mais, do que os níveis produzidos pela ingestão de
óleos com ácidos gordos de cadeia média.
Uma revisão da literatura mostra que, entre as décadas de 1920 e 1960,
pesquisas consideráveis investigaram a dieta cetogênica e a epilepsia. Outros
pesquisadores estudaram a produção de cetonas durante a fome em vários
grupos de pessoas e durante vários períodos de tempo. Métodos melhores foram
desenvolvidos para medir cetonas, e muitos dos detalhes foram elaborados sobre
como as cetonas são produzidas e como são decompostas no corpo. Animais de
laboratório foram usados em muitos casos para descobrir esses detalhes, e então
esses estudos foram duplicados em humanos para confirmar suas descobertas.
Alguns dos homens que elaboraram esses detalhes na década de 1960 ainda estão
ativamente envolvidos no estudo das cetonas hoje: os Drs. George Cahill, Sami
Hashim, Oliver Owens, Theodore VanItallie e Richard Veech. (Haverá mais
informações sobre esses médicos e seu trabalho no Capítulo 19.)
A dieta cetogênica como tratamento foi largamente colocada em segundo plano
por muitos anos em meados do século XX, à medida que vários medicamentos
anticonvulsivantes passaram a ser amplamente utilizados. A dieta cetogênica foi um
tema de discussão durante minha faculdade de medicina e treinamento pediátrico e
era usada ocasionalmente naquela época para crianças com as formas mais
implacáveis de epilepsia. Naquela época, eu mal sabia o papel que as cetonas
desempenhariam em nossas vidas, várias décadas depois.
POPULARIZANDO A DIETA CETOGÊNICA
No início da década de 1990, Jim Abrahams, um diretor de Hollywood, descobriu a

dieta cetogênica no decorrer de sua própria pesquisa como um tratamento potencial
para seu filho de 20 meses, que sofria de epilepsia grave. O pequeno Charlie sofreu
cerca de 100 convulsões por dia, apesar do tratamento com fortes anticonvulsivantes
que resultou em forte sedação. Ele nem melhorou com a cirurgia no cérebro. A família
decidiu seguir a dieta apesar da resistência de cinco neurologistas pediátricos que
Charlie havia consultado. Em poucos dias, as convulsões pararam completamente.
Abrahams ficou irritado porque os médicos não haviam informado sua família sobre
a dieta cetogênica. Ele logo descobriu que Charlie era apenas uma entre centenas
de milhares de crianças tratadas de epilepsia todos os anos que não tinham acesso
à dieta cetogênica como tratamento devido à falta de conhecimento dessa opção. Ele
assumiu como missão informar os pais de outras crianças com a doença e educar
médicos, hospitais, nutricionistas e enfermeiras, bem como promover pesquisas
sobre a dieta cetogênica.
Em 1994, Abrahams fundou a Fundação Charlie para esse fim
(www.charliefoundation.org) e teve um sucesso considerável na consecução desses
objetivos. Em 1992, ele fez um filme estrelado por Meryl Streep, First Do No Harm,
sobre uma família que lida com epilepsia grave e a descoberta da dieta cetogênica
como tratamento para seu filho. Em 2004, o Dateline NBC exibiu dois segmentos e,
em 2008, uma história subsequente sobre Charlie e a dieta cetogênica aumentou
muito a conscientização e estimulou a pesquisa. O primeiro grande simpósio
internacional sobre dieta cetogênica ocorreu em abril de 2008, e os artigos
relacionados foram publicados em uma edição especial do
a revista médica Epilepsia em outubro de 2008. O próximo simpósio ocorreu em outubro de

2010 em Edimburgo, Escócia.
É importante observar que crianças com epilepsia que seguem uma dieta cetogênica
rigorosa podem reduzir bastante a frequência das convulsões e até mesmo ficar livres das
crises com o tempo, mas isso requer uma adesão extremamente rígida à dieta. Muito
recentemente, a dieta foi experimentada por pessoas mais velhas, e alguns adultos com
epilepsia também beneficiaram significativamente da dieta cetogénica.
No entanto, nem todas as pessoas com epilepsia respondem dramaticamente à dieta, mas
muitas apresentam uma redução considerável nas convulsões, pela metade ou mais.
Pessoas com doença de Alzheimer, Parkinson e outras doenças neurodegenerativas que
não observam melhora com o consumo de óleos com ácidos graxos de cadeia média devem
considerar seguir até o fim com a dieta cetogênica. Por outro lado, a modificação da dieta
cetogênica para incluir ácidos graxos de cadeia média pode permitir uma dieta um pouco
menos restritiva e garantir que alguma produção de cetonas continuará, mesmo se houver um
deslize na quantidade de carboidratos consumidos. Algumas pesquisas mostraram que este
tipo de modificação pode permitir mais carboidratos na dieta geral, o que pode ser mais fácil
para algumas famílias (Huttenlocher, 1971).
Duas formas populares de dieta cetogênica
A dieta Atkins é uma versão popular da dieta cetogênica usada há várias décadas. Com Atkins,
o foco principal é a redução de carboidratos, mas proteínas e gorduras podem ser consumidas
em quantidades ilimitadas. Há um período de indução de duas semanas em que os carboidratos
são limitados a 20 gramas por dia; depois disso, os carboidratos são aumentados em 5 gramas
por semana até que a perda de peso pare, e então volta ao nível anterior. Inicialmente, perde-
se uma quantidade considerável de água do músculo, o que é muito encorajador na balança,
mas não representa uma verdadeira perda de gordura, que é o objetivo desejado. Com a
restrição de carboidratos, são produzidas cetonas, uma vez que o corpo é forçado a quebrar a
gordura como combustível. Com proteína ilimitada, no entanto, é concebível que, para pessoas
que consomem grandes quantidades dela, não ocorra muita cetose, uma vez que o corpo
também pode converter proteínas em carboidratos.
A dieta de South Beach é muito semelhante à dieta de Atkins, exceto que há mais ênfase
na ingestão de carboidratos “bons” – alimentos com baixo índice glicêmico que não causam o
aumento repentino da glicose seguido por um aumento nos níveis de insulina que são
característicos de “ruins”. ”carboidratos.
OceanoofPDF. com
18
Triglicerídeos e cetonas de cadeia média
Os termos ácidos graxos de cadeia média e triglicerídeos de cadeia média são

T um tanto intercambiáveis. Em gorduras e óleos, como óleo de coco e óleo de
triglicerídeos de cadeia média, três moléculas de um ácido graxo específico se
unem a uma molécula de glicerol para formar um triglicerídeo. Assim, os ácidos
graxos de cadeia média unem-se ao glicerol para formar triglicerídeos de cadeia
média. O óleo de triglicerídeos de cadeia média, também chamado de óleo MCT, é
geralmente uma combinação de vários tipos diferentes de triglicerídeos de cadeia
média. Os triglicerídeos de cadeia média encontrados no óleo MCT são geralmente
derivados do óleo de coco ou de palmiste.
TRIGLICERÍDEOS E CETONAS DE CADEIA MÉDIA
O fato de os triglicerídeos de cadeia média serem metabolizados em cetonas no

fígado não é uma informação nova. Quando li isso no pedido de patente da Accera,
lembrei-me de ter aprendido isso nas aulas de bioquímica da faculdade de medicina
em 1974.
Em 1906, os cientistas G. Embden e F. Kalberlah relataram que quando o ácido
caprílico, um dos ácidos graxos de cadeia média, era bombeado através da
circulação do fígado de cão, havia um aumento imediato na produção hepática de
acetoacetato, uma das cetonas. corpos. Em 1959, H. Schön e outros alimentaram
um grupo de pessoas com triglicerídeos de cadeia média (C:8 a C:12) e encontraram
um aumento nos níveis de cetonas no sangue e na urina; eles também descobriram
que isso não ocorria quando recebiam ácidos graxos de cadeia longa.
Em 1966, o Dr. Theodore VanItallie e seus associados, Dr. Sami Hashim e Dr.
S. Bergen Jr., confirmaram essas descobertas e expandiram esta pesquisa. Eles
deram 100 mililitros (mais de 3 onças!) De óleo MCT ou óleo de milho, junto com
um pouco de caseína (uma proteína do leite) e dextrose (um açúcar),
a vinte pacientes, seis dos quais tinham diabetes. Algumas pessoas receberam os dois
tipos de óleo com pelo menos dois dias de intervalo. Todas as pessoas tiveram um
aumento significativo nos níveis de cetonas após consumirem o óleo MCT, sendo os
diabéticos, em média, ligeiramente superiores aos não diabéticos. Depois de consumir
o óleo de milho, houve um aumento relativamente insignificante nas cetonas. O
aumento das cetonas ocorreu mesmo que as pessoas também recebessem glicose e
proteínas. Esses pesquisadores publicaram vários outros estudos nos quais relataram que:
• Os triglicerídeos de cadeia média são absorvidos diretamente do intestino, sem a

necessidade de enzimas digestivas, que são necessárias para os ácidos graxos de
cadeia mais longa.
• Os triglicerídeos de cadeia média são transportados diretamente para o fígado

através da veia porta.
• Parte dos triglicerídeos de cadeia média são convertidos em corpos cetônicos no

fígado.
Dr. Hashim e seus associados continuaram a estudar o uso de triglicerídeos de

cadeia média na população pediátrica na década de 1970 e além.
Eles confirmaram que os triglicerídeos de cadeia média são absorvidos com muita
facilidade, mesmo em recém-nascidos prematuros (Tantibhedhyangkul, 1971 e 1975).
Eles estudaram a adição de várias porcentagens de óleo MCT às fórmulas, descobrindo,
por exemplo, que o cálcio era mais facilmente absorvido pelo intestino se a fórmula
infantil contivesse níveis mais elevados de óleo MCT. Assim, quando comecei a minha
residência em pediatria, em 1978, era uma nova prática adicionar óleo MCT à
alimentação de recém-nascidos prematuros para ajudá-los a crescer mais rapidamente.
Foram desenvolvidas fórmulas especiais para recém-nascidos prematuros que incluíam
óleo MCT e óleo de coco e/ou óleo de palmiste, que contêm cerca de 55 a 60 por
cento de ácidos graxos de cadeia média. Praticamente todas as fórmulas infantis
usadas hoje nos Estados Unidos contêm uma grande quantidade de óleo MCT e óleo
de coco e/ou óleo de palmiste.
PESQUISA E DESENVOLVIMENTO ANTECIPADOS COM MCT

ÓLEO
A edição de 9 de maio de 2000 de Proceedings of the National Academy of

Sciences incluiu um artigo intitulado “D-beta-hidroxibutirato protege
Neurônios em modelos de doença de Alzheimer e Parkinson.” Este foi o relatório

marcante sobre a pesquisa de cetonas do laboratório do Instituto Nacional de Saúde do
Dr. Richard Veech e seus associados, Yoshiro Kashiyawa, Takao Takeshima, Nozomi
Mori, Kenji Nakashima e Kieran Clarke.
(Este relatório será discutido com mais detalhes posteriormente neste capítulo.) Uma
afirmação importante no resumo de abertura deste artigo é relevante para a nossa
discussão atual: “A capacidade das cetonas de proteger os neurônios em cultura sugere
que defeitos na geração de energia mitocondrial contribuem à fisiopatologia de ambas
as doenças cerebrais [Alzheimer e Parkinson].
Estas descobertas sugerem ainda que os corpos cetónicos podem desempenhar um
papel terapêutico nestas formas mais comuns de neurodegeneração humana”. Não sei
se este artigo levou ao que aconteceu a seguir ou se o momento é apenas uma pura
coincidência.
Em 1º de maio de 2000, um pedido de patente nos EUA foi depositado por Samuel T.
Henderson, Ph.D., de Broomfield, Colorado, intitulado “Uso de triglicerídeos de cadeia
média para o tratamento e prevenção da doença de Alzheimer e outras doenças
resultantes do metabolismo neuronal reduzido” (discutido no Capítulo 4). Esta aplicação
foi revisada e continuada desde 2000. O Dr. Henderson teve a brilhante visão de
considerar a possibilidade de que a cetose relativamente leve que ocorre após o
consumo do óleo MCT seria suficiente para trazer melhora em pessoas com doença de
Alzheimer, bem como outras doenças neurodegenerativas. doenças. Esta é uma
descoberta profunda que teve ramificações muito importantes onze anos depois para
Steve, e agora também para muitos outros.
O Dr. Henderson somou dois mais dois e agiu de acordo. Ele experimentou
pessoalmente o pesadelo que é a doença de Alzheimer, perdendo um familiar próximo
devido à doença, e queria fazer algo a respeito. Ele e seus associados formaram uma
empresa chamada Accera em 2001, onde desenvolveram um produto alimentício,
inicialmente denominado AC-1202, cujo princípio ativo é o triglicerídeo de cadeia média
conhecido como triglicerídeo caprílico, também denominado C:8.
Eles determinaram uma dose de C:8 que a maioria das pessoas poderia tolerar e que
também seria suficiente para aumentar significativamente os níveis de corpos cetônicos,
visando um nível de cerca de 0,5 milimoles por litro (mmol/l) de beta-hidroxibutirato.
Primeiro estudo com óleo MCT em pessoas com doença leve a moderada
Alzheimer
A empresa Accera decidiu buscar a aprovação da Food and Drug Administration

para seu produto e conduziu ensaios clínicos. Um dos ensaios testou a tolerância
de diferentes versões do produto em pessoas normais e saudáveis. Outros
estudos avaliaram a eficácia do produto em pessoas com comprometimento
cognitivo leve e doença de Alzheimer. Vários centros de pesquisa em nossa
região da Flórida estiveram envolvidos nesses ensaios clínicos. O produto
AC-1202 recebeu um nome, inicialmente Ketasyn, que posteriormente foi alterado
para Axona.
Os resultados do primeiro estudo de Accera foram publicados em 2004 na
Neurobiology of Aging (Reger, 2004). O objetivo do estudo foi “explorar se a
hipercetonemia melhora o funcionamento cognitivo em indivíduos com distúrbios
de memória”. Os pesquisadores “testaram a hipótese de que a elevação aguda
dos níveis séricos de beta-hidroxi-butirato através de uma dose oral de
triglicerídeos de cadeia média melhoraria a memória e a atenção em indivíduos
com DA ou comprometimento cognitivo leve”. Incluíram pessoas consideradas
com deficiência ligeira a moderada, com uma pontuação média no MMSE de 22
em 30 possíveis. Também analisaram as diferenças entre pessoas com e sem o
gene ApoE4; ApoE4+ é um fator de risco conhecido para a doença de Alzheimer
(discutido no Capítulo 15). Parece haver algumas diferenças na forma como a
glicose é usada pelas pessoas, com base no fato de serem positivas ou negativas
para esse gene. Dr. Henderson e seu grupo sugerem que o gene ApoE4 pode
afetar a maneira como outros substratos são tratados no corpo, incluindo corpos
cetônicos.
Este primeiro estudo incluiu apenas vinte pessoas, das quais nove eram
ApoE4+. Cada pessoa foi estudada em duas ocasiões diferentes, tornando-se
um estudo cruzado em que a pessoa serve como seu próprio controle. Numa
visita eles receberam AC-1202 e na outra não. Eles foram instruídos a não comer
a partir das 20h da noite anterior ao estudo. De manhã, foi coletado sangue e,
em seguida, foi-lhes dada a mistura contendo óleo MCT ou placebo. Noventa
minutos depois, o sangue foi coletado novamente e eles fizeram uma série de
quatro testes de memória e atenção durante trinta minutos. Eles então fizeram
mais uma coleta de sangue.
Os resultados foram bastante impressionantes, pelo menos para pessoas que
não tinham o gene ApoE4. O nível de beta-hidroxibutirato aumentou em média
7,7 vezes em comparação com o nível antes de tomar o óleo MCT. As pessoas
com ApoE4 tiveram uma melhora média de mais de 6 pontos no teste de memória
ADAS-COG de 78 pontos no dia em que receberam o óleo MCT em comparação
ao dia do placebo. Num outro teste denominado “recordação de parágrafo”, uma tendência
mostrou que as pessoas ApoE com níveis mais elevados de beta-hidroxibutirato tiveram
as pontuações mais melhoradas. Os outros dois testes não mostraram nenhum efeito
aparente do tratamento. Como grupo, as pessoas que tinham ApoE4+ apresentaram, na
verdade, uma ligeira piora no teste ADASCOG.
Nas suas conclusões, os investigadores afirmaram: “A rápida melhoria em algumas
áreas do funcionamento cognitivo sugere que as cetonas podem funcionar como um
combustível alternativo para os neurónios cerebrais em pacientes com DCL
[comprometimento cognitivo ligeiro] ou com DA…. Estudos futuros também podem
confirmar os efeitos diferenciais do tratamento para indivíduos ApoE4+ e ApoE4- em uma
amostra maior com várias doses de MCT. Além disso, os efeitos cognitivos da elevação a
longo prazo dos níveis de beta-hidroxibutirato podem apoiar a viabilidade e eficácia da
administração de MCT como uma nova estratégia terapêutica”.
Há uma luz lateral interessante sobre este estudo. Para realizar um estudo válido, as
pessoas que recebem o tratamento e as pessoas que administram os testes não devem
saber se o sujeito está recebendo o princípio ativo ou o placebo. Portanto, o princípio ativo
deve ser disfarçado de tal forma que não seja possível perceber a diferença entre as duas
doses. Neste estudo, o óleo MCT foi misturado com cerca de 150 ml de creme de leite
fresco. Para o placebo, foi adicionada uma quantidade adicional de creme em vez de óleo
MCT. Há alguma ironia no uso deste creme para disfarçar o óleo MCT. De acordo com o
Departamento de Agricultura dos EUA (USDA)
Na Base de Dados Nacional de Nutrientes, a quantidade de creme de leite fresco

adicionado ao óleo MCT forneceu 6 gramas adicionais de ácidos graxos de cadeia curta e
média, portanto, no placebo, as pessoas receberam cerca de 10 gramas desses ácidos
graxos produtores de cetona. Os resultados poderiam ter sido ainda mais impressionantes
se tivessem usado algo diferente de creme para disfarçar o óleo MCT!
Um dos pontos mais significativos deste estudo é que algumas pessoas com
comprometimento da memória melhoram após apenas uma dose considerável de
triglicerídeos de cadeia média. Steve melhorou logo no primeiro dia em que consumiu 35
gramas (sete colheres de chá) de óleo de coco. Ele disse que “o interruptor da luz voltou
a acender” e “o nevoeiro se dissipou”. Steve é positivo para o gene ApoE4. Então, por que
ele respondeu quando pessoas como ele no Dr.
O estudo de Henderson não? A principal diferença entre o estudo deles e o que aconteceu
com Steve é o tipo de óleo usado. O estudo Accera utilizou apenas um tipo de triglicerídeo
de cadeia média, o triglicerídeo caprílico. Óleo de côco
contém todos os ácidos graxos de cadeia média, bem como ácidos graxos de cadeia longa.
Talvez outro ácido graxo tenha sido responsável pela sua melhora. Além disso, quando os
níveis de cetona de Steve foram medidos depois que ele consumiu óleo MCT, seus níveis
de beta-hidroxibutirato foram mais elevados do que os níveis de acetoacetato, mas o
inverso ocorreu após consumir óleo de coco. Talvez o acetoacetato de corpos cetônicos
desempenhe um papel mais importante para pessoas que são ApoE4+. Certos tipos de
células cerebrais podem preferir o acetoacetato ao beta-hidroxibutirato, e talvez essas
células sejam mais afetadas em pessoas com ApoE4+, como Steve. Foi sugerido com base
em estudos que o acetoacetato pode desempenhar um papel maior do que o beta-
hidroxibutirato no controle das convulsões usando a dieta cetogênica (Hartman, 2007).
Existe ainda outra possibilidade. Dado que os ácidos graxos de cadeia média não são
armazenados como gordura e podem atravessar a barreira hematoencefálica, talvez um ou
mais dos outros ácidos graxos de cadeia média do óleo de coco sejam levados para as
mitocôndrias de vários tipos de células cerebrais para produzir este ácido graxo. melhoria.
Estudos adicionais de ácidos graxos específicos de cadeia média precisam ser realizados
para saber mais sobre exatamente o que acontece com a porção desses ácidos graxos que
não é convertida em cetonas.
Em 2004, quando o primeiro estudo Accera foi publicado, Steve tinha um MEEM de 23
e tinha acabado de ser diagnosticado com demência. Sua ressonância magnética foi
considerada “normal” naquele momento; quatro anos depois, sua ressonância magnética
mostrou um encolhimento considerável do cérebro, classificado como grave nas áreas
afetadas pela doença de Alzheimer. Já me perguntei tantas vezes como seria a nossa vida
agora se os resultados deste estudo tivessem chamado a atenção da mídia.
Segundo e maior estudo em pessoas com doença leve a moderada

Alzheimer
Os resultados de um segundo estudo maior realizado por Accera foram relatados pela
primeira vez em uma reunião de neurologia em 2007 (Constantini, 2007), mas não
apareceram em detalhes em um periódico até mais de um ano após a melhora dramática
de Steve com o óleo de coco (Henderson, 2009). Este estudo também foi descrito no
pedido de patente do AC-1202 que encontrei na Internet em maio de 2008, mas só foi
disponibilizado à comunidade científica mais de um ano depois. Havia 152 participantes
neste estudo com doença de Alzheimer leve a moderada, dos quais oitenta e seis pessoas
receberam AC-1202 e
sessenta e seis receberam o placebo. Desta vez, o tratamento continuou por noventa
dias, e tanto o placebo quanto o óleo MCT estavam na forma de pó que o sujeito
poderia reconstituir em uma bebida líquida. Desta vez, os participantes receberam 20
gramas de óleo MCT, uma redução em relação aos 40 gramas utilizados no primeiro
estudo. Cento e quarenta pessoas completaram o estudo o suficiente para que seus
dados fossem incluídos nos resultados finais. Desta vez, mais uma vez, as pessoas
que tomaram AC-1202 que eram ApoE4- apresentaram melhora no teste ADAS-COG
como grupo ao longo dos noventa dias; as pessoas com ApoE4+ como grupo
seguiram o mesmo caminho que as pessoas que tomaram placebo, diminuindo
durante esse período de tempo. Nenhum dos grupos apresentou melhora nas pontuações do MEEM
Posteriormente, soube por um dos autores do relatório que quase metade das
pessoas com ApoE4+, de facto, melhorou o ADAS-COG.
No entanto, quando foram observados como um grupo, não houve melhoria estatística.
Seria útil que esta informação estivesse disponível no seu relatório, uma vez que
alguns médicos podem não acreditar que valha a pena tratar alguém que é ApoE4+
com Axona, quando pode muito bem ser benéfico.
Os médicos sabem muito bem que muitas pessoas têm dificuldade em se lembrar
de tomar os medicamentos, o que obviamente pode ter impacto na eficácia do
tratamento. Os pesquisadores conseguiram acompanhar o quão aderentes os
participantes eram, e houve uma diferença superior a 2 pontos na melhoria das
pessoas que eram aderentes em comparação com aquelas que não o eram. Além
disso, muitas das pessoas no estudo tiveram que reduzir a quantidade de AC-1202
que tomavam devido aos efeitos adversos. Cerca de um quarto desenvolveu diarreia.
As pessoas que conseguiram tolerar uma dose maior de AC-1202 apresentaram
maior melhoria nas suas pontuações. Outro ponto interessante foi que, em média, as
pessoas que tiveram níveis mais elevados de beta-hidroxibutirato tiveram mais
melhora.
Ao final dos noventa dias, houve um período de “washout” de duas semanas.
As pessoas foram retiradas do AC-1202 e testadas novamente. Em comparação com
o ponto de partida, as pessoas que tinham ApoE4 mostraram alguma piora nas suas
pontuações ADAS-COG, mas ainda não regressaram ao ponto onde estavam no
início do estudo. A triste notícia aqui é que eles foram retirados do tratamento.
Suponho que isto foi considerado necessário para demonstrar que o óleo MCT tinha,
de facto, provocado a melhoria.
Terceiro estudo com óleo MCT em pessoas com problemas cognitivos leves
Imparidade
O grupo Accera realizou outro estudo com 159 pessoas, desta vez com
comprometimento cognitivo leve, que muitas vezes leva à doença de Alzheimer
(Costantini, 2009). Mais uma vez, as pessoas que receberam Axona apresentaram
melhora na resposta ao tratamento, principalmente aquelas que tinham APOE4-.
Estude com óleo MCT e diabetes

Em 2009, Kathleen Page, MD, da Escola de Medicina da Universidade de Yale e
outros publicaram um estudo no qual administraram óleo MCT a pessoas com
diabetes tipo 1 “tratada intensivamente” que também eram propensas a ataques
graves de hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue). Dez das onze pessoas
estudadas usavam uma bomba que administra insulina continuamente sob a pele;
a décima primeira pessoa precisou de várias injeções de insulina por dia. A
maioria das pessoas apresentava entre seis e trinta episódios de hipoglicemia por
mês. Os pesquisadores causaram deliberadamente ataques hipoglicêmicos nos
sujeitos. Algumas pessoas receberam óleo MCT, outras placebo. Nove das
pessoas foram estudadas duas vezes. Num dia eles receberam óleo MCT (40
gramas) e no outro dia o placebo, servindo efetivamente como seu próprio controle.
As pessoas que administraram a bateria de testes cognitivos não sabiam se

os indivíduos receberam óleo MCT ou placebo. Eles também mediram os níveis
de plasma, glicose, insulina, ácidos graxos e cetonas (beta-hidroxibutirato). Os
níveis de cetona aumentaram para uma média de 0,35 mmol/l. Quando comparado
ao placebo, os pesquisadores relataram que “o MCT evitou o declínio no
desempenho cognitivo durante a hipoglicemia” em cinco dos sete testes
administrados. Suas descobertas “sugerem que o MCT poderia ser usado como
terapia profilática [preventiva] para esses pacientes com o objetivo de preservar a
função cerebral durante episódios de hipoglicemia….”
Em resumo, estudos demonstraram que o consumo de óleos MCT pode trazer
melhora cognitiva em pessoas com comprometimento da memória e proteger a
função cognitiva em pessoas diabéticas que apresentam episódios graves de
hipoglicemia. Presumivelmente, estes efeitos ocorrem porque as cetonas e
possivelmente os ácidos gordos de cadeia média estão disponíveis para o cérebro
como combustível alternativo à glicose.
UMA COLEÇÃO DE EVIDÊNCIAS DE APOIO

Em janeiro de 2011, Stephen Cunnane, Ph.D., e colaboradores publicaram uma

revisão na Nutrition intitulada “Brain Fuel Metabolism, Aging, and Alzheimer's
Disease”, detalhando o que se sabe atualmente sobre a conexão entre a deterioração
do processo de metabolismo da glicose em o cérebro e o desenvolvimento da doença
de Alzheimer, bem como o papel que as cetonas podem desempenhar na prevenção
e tratamento da doença de Alzheimer (Cunnane, 2011). Esta revisão cita 217 artigos
de pesquisa para apoiar os conceitos que apresentam. Os cientistas afirmam que,
tanto quanto sabem: “O hipometabolismo [diminuição da captação de glicose] é
atualmente a primeira anormalidade mensurável no cérebro que está ligada à doença
de Alzheimer, pelo que as suas características e as razões para tal devem lançar luz
sobre a etiologia da doença de Alzheimer”. .” Eles apontam para estudos de
tomografia computadorizada (PET) que mostram pequenas áreas de menor
metabolismo da glicose no cérebro em pessoas com apenas trinta anos de idade
que são ApoE4+ e descobertas semelhantes nos descendentes de pessoas com
Alzheimer décadas antes dos sintomas ocorrerem.
Cunnane e seus colegas dizem que o metabolismo das cetonas é uma
característica importante da função cerebral, como evidenciado por duas observações:
“(1) As quantidades e atividades das enzimas metabolizadoras de cetonas no cérebro
não são alteradas pelo status da glicose e sempre excedem a quantidade necessária
suprir as necessidades energéticas totais do cérebro; e (2) durante a infância o
cérebro parece ter uma necessidade obrigatória de cetonas.” Portanto “o cérebro
está sempre preparado para queimar cetonas”. Por outro lado, explicam por que a
glicose ainda é essencial para o cérebro e por que as cetonas não podem substituir
completamente a glicose como combustível. Eles discutem os estudos de Henderson
e Page, demonstrando que uma leve elevação dos níveis de cetonas pode manter a
função cerebral normal, mesmo quando os níveis de glicose no sangue estão baixos
o suficiente para causar déficits.
Os pesquisadores aprenderam com exames PET e outros tipos de estudos que
o uso de cetonas pelo cérebro não parece ser afetado pelo envelhecimento ou pela
doença de Alzheimer, mas é menor no diabetes mellitus. Eles também descobriram
que a concentração plasmática de cetonas é diretamente proporcional à porcentagem
de energia fornecida pelas cetonas ao cérebro. Assim, um nível de cetona de 0,4 a
0,5 mmol/l, que pode ser alcançado tomando ácidos graxos de cadeia média, pode
fornecer 5 a 10 por cento das necessidades energéticas do cérebro. Isto é equivalente
ao défice de energia fornecido ao cérebro pela glicose em pessoas que estão
geneticamente em risco de desenvolver a doença de Alzheimer.
Por outras palavras, o consumo regular de óleo de coco e/ou óleo MCT poderia
potencialmente fornecer uma estratégia de prevenção nutricional para diminuir o
risco de desenvolver a doença de Alzheimer, ou pelo menos retardar o início da
doença. O éster cetônico, que pode elevar os níveis de cetona para 5 mmol/l ou até
mais, poderia fornecer até 60% das necessidades energéticas do cérebro,
potencialmente interrompendo ou até mesmo revertendo o processo da doença de Alzheimer.
OceanoofPDF. com
19
Implicações terapêuticas do éster cetônico
Um dos primeiros estudos que analisou os efeitos das cetonas, intitulado “O

Ó metabolismo dos espermatozoides epididimários bovinos”, foi publicado nos
Archives of Biochemistry em 1945 por HA Lardy, RG Hansen e P.
H. Phillips. Eles analisaram os efeitos de dezesseis substâncias diferentes que
poderiam ser usadas como combustível pelo esperma de vaca, incluindo vários
açúcares, lipídios e outros metabólitos. Eles descobriram que os corpos cetônicos
beta-hidroxibutirato e acetoacetato eram únicos entre essas dezesseis substâncias,
pois aumentavam a motilidade do esperma e, ao mesmo tempo, reduziam a
quantidade de oxigênio consumido para conseguir isso. Cinquenta anos depois, o Dr.
Richard Veech e seus associados do NIH conseguiram descobrir como isso acontece.
"QUE VIAGEM!"
Depois que o Dr. Veech se formou em medicina e completou uma bolsa de pesquisa
de um ano na Universidade de Harvard, ele recebeu uma bolsa de pesquisa de dois
anos no NIH. Em 1966, ele foi para a Universidade de Oxford para trabalhar no
laboratório do médico e bioquímico/pesquisador vencedor do Prêmio Nobel, Hans
Krebs, famoso pelo “ciclo de Krebs”. Por mais de três anos, ele aprimorou suas
habilidades como bioquímico, elaborando detalhes de certas reações químicas que
ocorrem nas mitocôndrias, entre outras coisas. O Dr. Veech me disse que este
trabalho é tão complexo que a maioria dos humanos não consegue entendê-lo.
Depois que Veech deixou Oxford, Krebs visitou seu laboratório no NIH para revisar
estudos anteriores e projetos futuros todos os anos até morrer em 1981.
Em um artigo escrito pelo Dr. Veech em 2006 para a “Mini Series: Paths to
Discovery” em Bioquímica e Biologia Molecular Educação, ele relata como estudou
os efeitos das cetonas:
Em meados da década de 1980, os processos de revisão no NIH tornaram-

se mais burocratizados e centralizados pelos administradores do NIH, nos
moldes do processo de 'revisão por pares', no qual 'especialistas', geralmente
beneficiários do instituto em revisão, revisavam os laboratórios intramuros do NIH.
O trabalho do nosso laboratório passou de “tesouro nacional” a “desperdício
de dinheiro”, dependendo do olhar de quem vê. Em 1991, o trabalho do
laboratório do NIH foi considerado inadequado e fui notificado de que o
laboratório seria encerrado dentro de dois anos. Decidi que passaria os
últimos dois anos disponíveis estudando um assunto que considerava
importante e não prestaria atenção às metas programáticas estabelecidas
por administradores sem experiência real de laboratório. Para seu grande
crédito, os membros do laboratório, que seriam todos demitidos no final deste
período, aceitaram minha explicação de que se tratava de um “exercício de
Birkenhead” [definido como “coragem diante de circunstâncias desesperadoras”]
e permaneceram em sua posição. cargos, completando o trabalho delineado
durante os restantes dois anos.
O problema escolhido foi determinar os efeitos das alterações causadas
pelos corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato), insulina e sua
combinação no coração de rato perfundido em funcionamento.
Dr. Veech e seus associados passaram a estudar intensamente os corpos

cetônicos para aprender mais sobre o que eles fazem. O primeiro artigo sobre o
estudo das cetonas, “Control of Glucose Utilization in Working Perfused Rat Heart”,
apareceu na edição de 14 de outubro de 1994 do Journal of Biological Chemistry. A
glicose foi o foco deste estudo muito complexo, especificamente como as enzimas
envolvidas no metabolismo da glicose no coração do rato em funcionamento são
afetadas por vários substratos, um dos quais foi a adição de cetona.
O segundo artigo, intitulado “Insulin, Ketone Bodies, and Mitochondrial Energy
Transduction”, foi publicado no FASEB Journal em maio de 1995.
O estudo envolveu a perfusão de corações de ratos com uma solução contendo
glicose. A esta solução adicionaram insulina, ou as cetonas beta-hidroxibutirato e
acetoacetato, ou uma combinação de insulina e a mistura de corpos cetônicos. Os
níveis de cetona foram consistentes com aqueles que ocorrem durante a fome. Eles
descobriram que a adição de insulina ou de corpos cetônicos aumentou a eficiência
dos corações em cerca de 25%, e a combinação de insulina e corpos cetônicos
aumentou a eficiência em cerca de 36%. Os corações bombeavam com mais força
usando menos oxigênio. Eles
aprenderam que os corpos cetônicos eram capazes de duplicar quase todos os efeitos agudos
da insulina.
Compreendendo os efeitos metabólicos das cetonas
Os efeitos da insulina ou das cetonas na capacidade do coração de funcionar com mais

eficiência são o resultado do aumento da produção nas mitocôndrias de acetil-CoA, a coenzima
a partir da qual a molécula energética ATP é produzida.
Este aumento na produção de acetil-CoA resulta na geração de mais ATP. Os pesquisadores
conseguiram descobrir os detalhes bioquímicos de como isso ocorre exatamente. Na verdade,
as cetonas causam um aumento de dezesseis vezes na produção de acetil CoA, semelhante
ao efeito da insulina. Estas descobertas indicam que durante a fome, quando a glicose não
está prontamente disponível e os níveis de insulina estão baixos, as cetonas podem substituir
a glicose e a insulina para garantir que as células continuem a sobreviver e a funcionar
normalmente.
As cetonas não requerem insulina para entrar na célula. Em vez disso, as cetonas
requerem um transportador monocarboxilato para atravessar a membrana celular. As cetonas
ignoram várias etapas do processo normalmente usado pela glicose para entrar nas
mitocôndrias e iniciar o processo de produção de acetil-CoA e, eventualmente, de ATP. Isto é
particularmente importante no cérebro, uma vez que a insulina não consegue atravessar a
barreira hematoencefálica. Por exemplo, nos cérebros de pessoas com Alzheimer, que se
tornaram deficientes em insulina e resistentes à insulina, as cetonas podem fornecer uma
fonte alternativa de combustível. As cetonas também podem realizar muitos dos efeitos
realizados pela insulina no cérebro normal e saudável. As cetonas podem até estimular a
produção de glicogênio, a forma armazenada de glicose, função normalmente desempenhada
pela insulina.
Veech aprendeu que, ao aumentar a eficiência do ATP, as cetonas têm o benefício
adicional de aumentar a eficiência de como as células usam sódio, potássio e cálcio, os três
principais eletrólitos em nosso corpo. Esses eletrólitos são muito importantes para o transporte
de substâncias para dentro e para fora da célula. O sódio, o potássio e o cálcio devem ser
mantidos dentro de intervalos muito específicos, tanto dentro como fora da célula, ou haverá
consequências terríveis. Por exemplo, quando uma célula cerebral é lesionada, digamos por
trauma na cabeça, o potássio vaza para fora da célula e muito sódio e cálcio entram na célula.
Isso faz com que a célula inche e perca a capacidade de funcionar normalmente. As cetonas
previnem ou corrigem este problema de eletrólito
desequilíbrio aumentando o ATP. Assim, lesões cerebrais causadas por trauma direto ou
falta de oxigênio poderiam ser tratadas com a administração de cetonas.
Pode-se imaginar que uma solução intravenosa contendo cetonas poderia ser
administrada imediatamente a um soldado ferido, a uma vítima de acidente ou a um recém-
nascido que sofreu falta de oxigênio durante o parto, para reduzir danos ao cérebro e a
outros órgãos. (Estudos bem-sucedidos sobre isso serão discutidos posteriormente neste
capítulo.) O Dr. Veech propôs em um de seus artigos sobre a hipótese da cetona de 2003
(discutido posteriormente) que a dieta cetogênica pode reduzir convulsões em pessoas com
epilepsia através do efeito das cetonas no ATP. e os principais eletrólitos.
Dr. Veech também descobriu que as cetonas são capazes de reduzir a quantidade de
danos causados pelos radicais livres dentro das minúsculas mitocôndrias geradoras de
energia por sua ação na coenzima Q10 (também chamada CoQ10). A coenzima Q10 é
outra coenzima importante necessária para a produção de ATP e também atua como
antioxidante. As cetonas também podem diminuir os danos à célula, reduzindo a quantidade
de peróxido de hidrogênio no citoplasma (o fluido dentro da célula).
Os antioxidantes presentes nas frutas e vegetais de que tanto ouvimos falar são outros
exemplos de substâncias que podem reduzir os danos causados pelos radicais livres do
oxigênio.
Na seção de discussão de seu artigo de 1995, o Dr. Veech afirma: “Foi sugerido que o
fornecimento de porções acetil dentro das mitocôndrias reverte muitos defeitos relacionados
à idade na síntese de ATP mitocondrial. O uso de cetonas pode, portanto, proporcionar
benefícios inesperados no tratamento de pacientes idosos ou outros que sofrem de danos
oxidativos às mitocôndrias.” Ele também afirma no resumo: “… a cetose moderada
característica do jejum prolongado ou diabetes tipo 2 parece ser uma compensação elegante
para os defeitos na transdução de energia mitocondrial associados à deficiência aguda de
insulina ou à senescência mitocondrial”. Simplificando, aumentar os níveis de cetonas pode
ser benéfico para pessoas com doenças que envolvem problemas de mitocôndrias
danificadas ou envelhecidas.
Desenvolvendo o primeiro éster cetônico
Na época em que este trabalho foi publicado em 1995, o Dr. Veech afirma em seu artigo de
2006:
Meu laboratório foi fechado e seus trabalhadores e técnicas foram

dispersos. Como funcionário público maior de idade, não podia ser
“despedido”, mas não tinha outros meios visíveis de apoio. Aproveitei esse
período sabático no armário para refletir sobre as implicações de nossas
descobertas sobre os efeitos notáveis dos corpos cetônicos nos potenciais
redox mitocondriais. A cetose, resultante do jejum prolongado ou da
alimentação com uma dieta rica em gordura e pobre em carboidratos, tem
sido usada para tratar a epilepsia refratária há mais de 100 anos. Uma
compreensão profunda dos detalhes bioquímicos do mecanismo de ação
do metabolismo das cetonas levou a outras aplicações potenciais mais
difundidas. O que emergiu de uma análise bioquímica detalhada dos efeitos
do metabolismo das cetonas foi uma surpreendente variedade de fenótipos
de doenças, incluindo doenças monogenéticas raras específicas e doenças
poligênicas comuns que podem ser beneficiadas pela cetose leve….
Felizmente para a minha investigação, tornaram-se disponíveis outras
fontes de financiamento não tradicionais que nos permitiram determinar se
as nossas hipóteses sobre o benefício terapêutico da alteração nos
substratos metabólicos em vários fenótipos de doenças eram verdadeiras.
Se estas hipóteses se revelarem correctas, será irónico que o financiamento
tenha sido fornecido pelo Departamento de Defesa e não pelo Departamento
de Saúde e Serviços Humanos. Mal sabia eu, em 1966, quando Krebs me
atribuiu a tarefa de determinar o estado redox do sistema NADP
(nicotinamida adenina dinucelotídeo fosfato), que ainda estaria trabalhando no problema qua
Assim, o interesse em seu trabalho com cetonas e o subsequente financiamento

por parte do Departamento de Defesa permitiram ao Dr. Veech continuar esta
pesquisa em seu laboratório no NIH.
Em 1997, o Dr. No resumo, ele afirma: “A capacidade de uma proporção
fisiológica de corpos cetônicos para corrigir a maioria dos defeitos metabólicos
da deficiência aguda de insulina sugere papéis terapêuticos para esses substratos
naturais durante períodos de comprometimento do desempenho cardíaco e em
estados de resistência à insulina”.
Na semana anterior à publicação do artigo, o Dr. Veech apresentou um pedido

de patente intitulado simplesmente “Composições Terapêuticas” que lhe permitiu
produzir uma forma de beta-hidroxibutirato de corpo cetônico que ocorre naturalmente.

O pedido de patente tem sido atualizado regularmente desde então. O resumo de abertura
afirma:
São fornecidas composições compreendendo corpos cetônicos e/ou seus

precursores metabólicos que são adequadas para administração a humanos e
animais e que possuem as propriedades de, inter alia, (i) aumentar a eficiência
cardíaca, particularmente a eficiência no uso de glicose; (ii) por fornecer fonte de
energia, particularmente em diabetes e estados de resistência à insulina; e (iii)
tratar distúrbios causados por danos nas células cerebrais, particularmente
retardando ou prevenindo danos cerebrais em áreas cerebrais associadas à
memória, tais como encontradas na doença de Alzheimer e condições semelhantes.
Estas composições podem ser tomadas como auxiliares nutricionais, por exemplo
por atletas, ou para o tratamento de condições médicas, particularmente aquelas
associadas a uma fraca eficiência cardíaca, resistência à insulina e danos
neuronais. A invenção fornece ainda métodos de tratamento e novos ésteres e
polímeros para inclusão na composição da invenção.
Para muitas condições, este éster cetônico pode ser ingerido como um alimento capaz
de atingir os níveis de cetonas que ocorrem durante a fome e na dieta cetogênica clássica.
Nesses níveis, o éster cetônico deve ser bem tolerado e não resultar em complicações
indesejáveis. Além disso, o composto poderia ser administrado por via intravenosa a
pessoas com traumatismo cranioencefálico ou com falta de oxigênio e que não
conseguiriam ingerir a substância por via oral.
Ao desenvolver o éster cetônico, o Dr. Veech continuou pesquisando os efeitos das

cetonas. Como resultado de suas descobertas sobre o coração, ocorreu ao Dr. Veech
que as cetonas poderiam proteger os neurônios nas doenças de Parkinson e Alzheimer.
Para provar esta hipótese, os neurônios foram retirados de áreas do cérebro associadas
a ambas as doenças e cultivados separadamente em cultura. As células foram submetidas
a uma substância conhecida por causar essas doenças. O beta-hidroxibutirato de corpo
cetônico foi adicionado a algumas culturas de células em níveis encontrados durante a
fome. Os pesquisadores descobriram que a adição de cetonas aumentou significativamente
a sobrevivência dos neurônios.
Além disso, os pesquisadores descobriram que o tamanho das células era maior e
apresentava um maior crescimento de neuritos (axônios e dendritos que conectam os neurônios
com outras células), sugerindo que as cetonas podem atuar como fatores de crescimento
para neurônios em cultura.
Portanto, as cetonas não apenas protegem os neurônios, fornecendo mais energia às
mitocôndrias, mas também parecem aumentar o crescimento e o desenvolvimento dos
neurônios. Na conclusão de seu relatório sobre este estudo, “D-Beta-Hidroxibutirato protege
neurônios em modelos de doença de Alzheimer e Parkinson”, publicado na edição de 9 de
maio de 2000 do Proceedings of the National Academy of Sciences, o Dr. :
… a elevação das cetonas pode oferecer neuroproteção no tratamento ou prevenção

tanto da doença de Alzheimer, onde falta terapia, quanto da doença de Parkinson,
onde a terapia com L-dopa é limitada no tempo. A dieta rica em gorduras utilizada na
epilepsia infantil pode não ser adequada devido ao seu potencial aterogênico [formação
de placas arteriais]; no entanto, fontes dietéticas alternativas de cetonas produzidas
biotecnologicamente podem superar essa dificuldade e proporcionar benefícios sem
os efeitos indesejáveis das dietas cetogênicas atuais.
Os três artigos importantes do Dr. Veech sobre o uso potencial de cetonas

para tratar e prevenir doenças seguidas em 2001 e 2003.
• O primeiro artigo, intitulado “Corpos cetônicos, usos terapêuticos potenciais”, apareceu na

União Internacional de Bioquímica e Biologia Molecular (IUBMB) Life em 2001 e foi escrito
em coautoria com Britton Chance, Yoshihiro Kashiwaya, Henry A. Lardy e George F. Cahill
Jr., o médico que descobriu que os neurônios podem usar cetonas como combustível
alternativo à glicose.
• Um segundo artigo intitulado “Cetoácidos? Bom remédio? foi publicado em 2003 após uma
apresentação do Dr. Cahill para a American Clinical and Climatological Association, e foi
co-escrito pelo Dr. Este artigo enfatizou a importância das cetonas na evolução dos
humanos com nosso cérebro grande em relação a outras criaturas.
• Um terceiro artigo publicado em 2004, “As Implicações Terapêuticas dos Corpos Cetônicos:
Os Efeitos dos Corpos Cetônicos em Condições Patológicas”, escrito exclusivamente pelo
Dr. Veech para Prostaglandinas, Leucotrienos e Ácidos Graxos Essenciais, explica os
efeitos metabólicos das cetonas em excelentes detalhe: como as cetonas funcionam como
combustível na célula e
nas mitocôndrias e como elas realmente fornecem um combustível mais potente que
a glicose; como as cetonas substituem a insulina durante a fome, realizando os
mesmos efeitos, mas de uma forma mais primitiva; e como as cetonas reduzem os
danos dos radicais livres de oxigênio.
Pesquisa de apoio de colegas

Outro artigo importante, “Cetonas: o patinho feio do metabolismo”, mencionado no
Capítulo 16, publicado na Nutrition Reviews de outubro de 2003, foi escrito pelo Dr.
Theodore VanItallie, colega de longa data do Dr.
Veech, junto com Thomas H. Nufert. O Dr. VanItallie esteve envolvido nos primeiros
trabalhos com triglicerídeos de cadeia média, confirmando que esses ácidos graxos são
parcialmente convertidos em cetonas no fígado. Ele também descobriu que a dieta
cetogênica clássica parece ser benéfica para pessoas com doença de Parkinson. O
artigo fornece uma discussão elegante sobre como as cetonas funcionam, juntamente
com a base para o tratamento com cetonas de certas doenças neurodegenerativas,
com ênfase nas doenças de Alzheimer e Parkinson.
Um dos estudos mais interessantes que li sobre a potencial reversão de doenças
neurodegenerativas por cetonas foi publicado em abril de 2003 no Lancet intitulado “D,
L-3-Hydroxybutyrate Treatment of Multiple Acil-Coa Dehydrogenase Deficiency”. Johan
Van Hove, MD, Ph.D., e seus associados relataram o tratamento bem-sucedido de três
crianças pequenas com um sal de sódio do beta-hidroxibutirato de corpo cetônico. Cada
uma das três crianças tinha um defeito enzimático muito raro chamado deficiência
múltipla de acil-CoA desidrogenase (MADD). Pessoas com esse defeito são incapazes
de usar gordura para produzir energia depois de esgotarem seus estoques de glicose.
Um dos três ficou paralisado e quase morreu aos dois anos de idade e teve uma
reversão quase completa para andar e falar dezenove meses após o início do tratamento
com cetonas. Melhorias semelhantes ocorreram nas outras duas crianças que foram
tratadas com o composto cetônico. Este estudo forneceu evidências importantes de que
as cetonas podem ser usadas para tratar uma doença potencialmente fatal e até
mesmo reverter os efeitos desta doença sem efeitos colaterais. É importante notar que
embora algumas melhorias tenham ocorrido durante os primeiros dias, outras melhorias
ocorreram ao longo de muitos meses.
Outro ponto interessante é que os níveis de cetonas alcançados neste estudo são
relativamente baixos – 0,3 milemoles por litro (mmol/l) – semelhantes aos níveis que
medimos em Steve após consumir óleo de coco e óleo MCT.
Múltiplas finalidades do éster cetônico

Em resumo, conforme declarado no pedido de patente do Dr. Veech para produzir o éster
cetônico (Organização Mundial de Propriedade Intelectual/1998/041200), as cetonas
poderiam ser usadas para tratar doenças:
• Atuar como substituto da insulina em condições como deficiência de insulina e deficiência

de insulina, onde a via normal de sinalização da insulina está desordenada. (A doença
de Alzheimer, também chamada de diabetes tipo 3, é um processo de doença que se
beneficiaria com esse tratamento.)
• Contornar o bloqueio na utilização de glicose pelo cérebro que ocorre na doença de

Alzheimer e em muitas outras condições e fornecer uma fonte alternativa de energia ao
cérebro, evitando assim a morte celular.
(Isso retarda o progresso da perda de memória e da demência.)
• Aumento da produção de energia em certos tipos de insuficiência cardíaca, em que parte

do problema é a incapacidade das células do músculo cardíaco produzirem energia
suficiente para funcionarem normalmente. (Descobriu-se que as cetonas aumentam a
eficiência do coração em 25%, ao mesmo tempo que reduzem a quantidade de oxigênio
necessária no processo.)
• Aumentar a oferta de acetilcolina no cérebro de pessoas com Alzheimer através do aumento

de acetil-CoA nas mitocôndrias. (Drogas como Aricept e Exelon funcionam para aumentar
a acetilcolina, bloqueando as enzimas que a decompõem, em vez de aumentar a
quantidade de acetilcolina produzida pelo cérebro.)
• Aumentar o fluxo sanguíneo para o cérebro.
• Diminuição do edema cerebral (inchaço no cérebro) e melhoria da função cerebral após

falta de oxigénio, lesão cerebral ou falta de fluxo sanguíneo para uma área do cérebro.
• Aumentar a sobrevivência celular, melhorar a função celular e encorajar

crescimento de novas células e conexões entre células.
• Estimular a produção de factores de crescimento nervoso e outras substâncias que podem

resultar no crescimento de neurónios e nervos e também melhorar o seu funcionamento.
Dr. Veech também sugere que o éster cetônico pode ser iniciado assim que uma
predisposição para a doença de Alzheimer for determinada, como quando se descobre que
uma pessoa tem uma mutação genética conhecida por apresentar um alto risco de doença de Alzheimer.
PROCESSOS DE DOENÇA QUE PODEM SE BENEFICIAR
ELEVAÇÃO DE CETONAS COM O ÉSTER CETONA
Devido às suas propriedades, as cetonas podem ser usadas para tratar uma série de doenças
além da doença de Alzheimer.
Doença de Alzheimer
Atualmente, cerca de 5,3 milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem da doença de
Alzheimer, a um custo de 148 mil milhões de dólares por ano. Os tratamentos com
medicamentos que aumentam certas substâncias químicas cerebrais não curam a doença,
mas parecem retardar o seu progresso. Bilhões de dólares foram investidos em todo o mundo
para descobrir a causa exata desta doença, na expectativa de encontrar uma cura, mas a
resposta escapou aos pesquisadores. A menos que um meio de prevenir e tratar esta doença
esteja disponível, à medida que os Baby Boomers envelhecem, estima-se que 15 milhões de
pessoas nos Estados Unidos terão esta doença horrível até o ano 2050. O éster cetônico do
beta-hidroxibutirato poderia ser a luz no fim do túnel.
Em resumo, uma das principais características da doença de Alzheimer é a deficiência

progressiva de insulina e a resistência à insulina no cérebro. As cetonas podem ser utilizadas
por todas as células cerebrais como combustível alternativo à glicose e, portanto, poderiam
permitir que as células cerebrais resistentes à insulina funcionassem mais normalmente e
sobrevivessem. Na verdade, as cetonas ignoram várias etapas necessárias para usar a
glicose como combustível, entrando diretamente na cadeia química de eventos que leva à
produção de acetil-CoA e depois de ATP. Além disso, as cetonas têm muitos dos mesmos
efeitos que a insulina no cérebro. As cetonas podem fornecer combustível para as mitocôndrias,
que então aumentam a produção dos vários metabólitos necessários para produzir ATP. Além
disso, os corpos cetônicos podem reduzir os danos às mitocôndrias causados pelos radicais
livres.
É possível, com a introdução de cetonas no corpo, que algum reparo e reversão possam
ocorrer na doença de Alzheimer, uma vez que os corpos cetônicos foram demonstrados no
artigo PNAS de 2000 do Dr. Veech para aumentar o crescimento de neuritos nas células do
hipocampo expostas às cetonas. Parece provável que
as cetonas podem estimular o crescimento e a sobrevivência dos neurônios, bem

como das extensões dos neurônios (axônios e dendritos), aumentando assim as
conexões entre as células cerebrais (sinapses). A diminuição da densidade
sináptica é provavelmente o principal defeito patológico na doença de Alzheimer.
O éster do beta-hidroxibutirato do corpo cetônico, se usado por pessoas em
risco, pode potencialmente prevenir a doença de Alzheimer. Além disso, para as
pessoas que já têm a doença, este éster cetônico poderia potencialmente
interromper o progresso da doença e talvez até reverter alguns dos danos que já
ocorreram. Assim como a insulina para pessoas com diabetes tipo 1, o éster
cetônico pode fornecer um tratamento eficaz – uma cura – para a doença de
Alzheimer.
Outras Demências
O pedido de patente para o éster cetônico lista uma série de outras demências
menos comuns e raras que poderiam potencialmente responder ao tratamento
com corpos cetônicos, incluindo:
• Encefalopatia espongiforme bovina (EEB ou “doença da vaca louca”)
• Degeneração corticobasal
• Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ)

• Demência associada à doença de Pick
• Demência de Parkinson com atrofia frontal
• Alzheimer associado à síndrome de Down
• Lobo temporal frontal
• Demência com corpos de Lewy
• Atrofia cortical posterior (ACP)
• Paralisia supranuclear progressiva

• Demencia vascular
Além disso, conheço uma pessoa com PCA que teve uma melhora dramática
após consumir óleos com triglicerídeos de cadeia média e continuou a mostrar
benefícios quase dois anos depois.
Mal de Parkinson
Cerca de 500.000 pessoas nos Estados Unidos sofrem da doença de Parkinson, outra doença
neurodegenerativa progressiva classificada como um distúrbio do movimento. Pessoas com
esta doença desenvolvem gradualmente lentidão de movimentos (bradicinesia), tornam-se
rígidas e desenvolvem tremores. Cerca de 30% das pessoas com Parkinson eventualmente
desenvolvem demência. No Parkinson, os neurônios que produzem uma substância chamada
dopamina são afetados em uma parte do cérebro chamada substância negra. A dopamina
atua como hormônio e neurotransmissor, uma substância química que permite que os
neurônios se comuniquem nas sinapses. A dopamina desempenha um papel importante no
comportamento e cognição, movimento voluntário, sono, humor, atenção, memória de trabalho
e aprendizagem.
Assim como no Alzheimer, o processo da doença no Parkinson envolve disfunção das

mitocôndrias. A causa exata desta disfunção é desconhecida na maioria dos casos, mas
acredita-se que esteja relacionada aos danos causados pelos radicais livres do oxigênio. Os
neurônios produtores de dopamina contêm alto teor de ferro, o que os torna particularmente
suscetíveis a esse tipo de dano. Semelhante ao Alzheimer, há diminuição da captação de
glicose nos exames FDG-PET na área afetada do cérebro.
A dopamina não consegue atravessar a barreira hematoencefálica, mas o seu precursor L-

dopa consegue. Assim, as pessoas com Parkinson podem obter algum alívio tomando L-dopa.
À medida que a doença progride, estes neurónios morrem e, eventualmente, este tratamento
deixa de funcionar ou os efeitos secundários começam a superar os benefícios.
Foi demonstrado que a dieta cetogênica ajuda pessoas com Parkinson. Em 2005, o Dr.
Theodore VanItallie relatou os resultados de um estudo de viabilidade no qual testou uma dieta
hipercetogênica em sete voluntários que tinham Parkinson idiopático (causa desconhecida)
(VanItallie, 2005). Um teste denominado Escala Unificada de Avaliação da Doença de
Parkinson (UPDRS) foi administrado antes e no final do estudo. As cinco pessoas que
completaram o estudo de vinte e oito dias tiveram melhorias que variaram entre 21 e 81 por
cento no UPDRS, para uma melhoria média de 43,4 por cento.
O éster cetônico poderia fornecer tratamento para a doença de Parkinson, reduzindo os

danos dos radicais livres aos neurônios produtores de dopamina, muito importantes. As
cetonas poderiam fornecer energia para mitocôndrias com mau funcionamento.
Além disso, em um dos estudos do Dr. Veech, os corpos cetônicos evitaram a morte de
neurônios que foram submetidos a uma substância que causa a doença de Parkinson.
Outras doenças com deficiência de insulina e/ou insulina

Resistência
Além da doença de Alzheimer, às vezes chamada de diabetes tipo 3, muitas outras doenças
envolvem deficiência de insulina e/ou resistência à insulina.
As cetonas podem atuar como combustível alternativo para todos os tecidos, exceto o fígado, e
podem prevenir danos progressivos a vários órgãos ao longo do tempo.
Além da doença de Alzheimer, aqui estão alguns exemplos de condições de deficiência e

resistência à insulina que poderiam se beneficiar do tratamento com cetonas:
• Abuso de álcool
• Estresse crônico
• Condições que requerem uso de esteróides
• Doença de Cushing
• Diabetes mellitus tipos 1 e tipo 2
• Doenças com inflamação crônica
• Leprechaunismo, também chamado de síndrome de Donohue (mutação genética rara

que afeta os receptores de insulina)
• Síndrome metabólica (obesidade abdominal, colesterol elevado e pressão alta)
• Síndrome do ovário policístico
• Pré-diabetes (resistência à insulina)
• Síndrome de Rabson-Mendenhall (mutação genética rara que afeta a insulina

receptores)
Outras condições com diminuição da captação de glicose no cérebro
Uma série de outras condições compartilham este problema de diminuição da captação de glicose,
conforme demonstrado por exames PET anormais, e poderiam se beneficiar do tratamento com
éster cetônico:
• Comprometimento de memória relacionado à idade
• Esclerose lateral amiotrófica (ELA ou doença de Lou Gehrig)
• Asfixia no nascimento
• Doença de Cushing
• Doença de Huntington (também chamada coreia de Huntington)
• Comprometimento cognitivo leve (precursor do Alzheimer)
• Esclerose múltipla
• Alguns tipos de autismo (muitas crianças respondem a alimentos sem glúten ou

dieta específica para carboidratos)
• AVC
• Falta repentina de oxigênio
• Traumatismo crâniano
Defeitos Genéticos no Transporte de Glicose e Atividade de PDH
Alguns defeitos genéticos raros que envolvem um bloqueio no transporte de glicose para as células
ou no metabolismo da glicose podem se beneficiar do tratamento com cetona
éster:
• Síndrome de deficiência de GLUT-1 (atualmente tratada com dieta cetogênica)

e outras doenças do transportador de glicose
• Doenças de armazenamento de glicogênio
• Síndrome de Leigh
Outras doenças que envolvem disfunção mitocondrial
Doenças que envolvem disfunção mitocondrial também poderiam responder a este tratamento:
• Ataxia de Friedreich
• Miopatias mitocondriais
• Esclerose múltipla
• Distrofia muscular
• Miastenia grave
• Doenças envolvendo mitocôndrias em outros órgãos
Doenças que envolvem problemas com o metabolismo dos ácidos graxos
• Deficiência múltipla de acil-CoA desidrogenase (MADD)
Epilepsia Refratária
A dieta cetogênica clássica e diversas modificações dela têm sido utilizadas com sucesso
há quase 100 anos para eliminar ou reduzir a frequência de crises epilépticas em crianças
e alguns adultos que não respondem ao tratamento com anticonvulsivantes. Quando a
dieta é rigorosamente seguida, os níveis de corpos cetônicos estão na faixa de 2 a 5
micromoles por litro (mmol/l), comparáveis aos da fome. No entanto, um único desvio na
dieta, como consumir muitos carboidratos em uma única refeição, pode reduzir
repentinamente o nível de cetonas e causar a recorrência de convulsões.
Atualmente, não se sabe com certeza se é o alto nível de cetonas e/ou o nível
extremamente baixo de carboidratos na dieta o responsável pelo controle das convulsões.
Se o alto nível de corpos cetônicos for o principal fator no controle das convulsões, então
o tratamento com o éster cetônico para manter esses níveis elevados poderia substituir
a dieta cetogênica, um grande alívio para muitas famílias que lidam com esta doença.
Até que o éster cetônico esteja disponível, a incorporação do óleo MCT no

a dieta cetogênica pode tornar o processo um pouco mais fácil.
Doenças associadas à hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue)
• Diabetes mellitus tipos 1 e 2 (Embora o nível elevado de açúcar no sangue seja a marca
registrada destas doenças, os diabéticos são propensos a ataques de níveis baixos
de açúcar no sangue se houver muita insulina disponível em relação à quantidade de
açúcar consumida; isso pode ocorrer, por exemplo , superestimando a quantidade de
insulina necessária).
• Hipoglicemia do recém-nascido (afeta cerca de 10% dos recém-nascidos)

• Síndrome do filho da mãe diabética
• Síndrome de Russell Silver
Doenças oculares que envolvem defeitos em neurônios
O olho é uma extensão do cérebro e certas doenças oculares são o resultado da

degeneração de neurônios altamente especializados no nervo óptico ou na retina. É
então concebível que o fornecimento de corpos cetônicos circulantes possa trazer
melhorias nessas condições, incluindo certas formas de:
• Glaucoma
• Atrofia óptica
• Neuropatia óptica
Outras doenças
As listas acima estão longe de incluir todas as doenças e condições que poderiam se
beneficiar do tratamento com cetonas. Qualquer doença deve ser considerada para
tratamento com cetonas que envolva resistência à insulina, diminuição do transporte de
glicose para os neurônios ou outras células, liberação anormal de glicogênio das células
resultando em hipoglicemia e/ou disfunção mitocondrial, bem como certos defeitos
genéticos raros. Por exemplo, a dieta cetogênica demonstrou ser benéfica para pessoas
com certos tipos de tumores cancerígenos, que usam apenas glicose como energia e
não podem usar cetonas. Vários estudos em animais e em humanos mostram que a
elevação dos níveis de cetonas através da dieta cetogênica pode causar a redução dos
tumores astrocitomáticos no cérebro, em até 80% em um estudo com ratos (Seyfried,
2005).
É muito importante que tal tratamento seja discutido com o médico da pessoa para
determinar se é justificado e não seria prejudicial ou possivelmente pioraria a doença.
ESTADO ATUAL DO ÉSTER CETONA
Desde meados da década de 1990, o Dr. Veech e seus associados têm trabalhado
incansavelmente no NIH para estudar corpos cetônicos e encontrar a formulação química do
éster cetônico que produzirá resultados. Cerca de três anos atrás, ele encontrou uma
formulação bem-sucedida do éster cetônico. Ele e seus associados têm feito isso,
dia após dia, produzindo cerca de nove a dez libras por semana. Como certos
componentes necessários para produzir o éster são bastante caros, o Dr. Veech tem
trabalhado em métodos para produzir o éster de forma barata. Ele agora está muito
perto de atingir a meta de tornar o éster cetônico acessível para que todos que
precisarem dele possam obtê-lo.
No entanto, a quantidade que pode ser produzida em seu laboratório forneceria
cetona suficiente para apenas quatro ou cinco pessoas de forma contínua. Assim, é
necessária uma instalação muito maior para produzir em massa o éster cetônico.
Isto, naturalmente, requer um financiamento considerável. Dr. Veech sugeriu que
uma opção viável seria converter uma das fábricas de etanol falidas para produzir o
éster cetônico, o que envolve um processo semelhante. Existem muitas dessas
fábricas em todo o país.
No verão de 2009, cerca de cinquenta adultos normais e saudáveis foram
recrutados para participar durante vários meses em testes de toxicidade do éster
cetônico. A dosagem foi aumentada gradativamente até atingir níveis na faixa que
ocorre com a fome e a dieta cetogênica clássica. Não houve efeitos adversos. Dr.
Veech e seus associados lançaram um estudo piloto de pessoas com doença de
Parkinson em Oxford, Inglaterra. Ele explica que dentro de vinte e oito dias deve
ficar claro se uma pessoa com Parkinson responde ou não ao éster cetônico,
enquanto estudos envolvendo Alzheimer normalmente requerem um ano ou mais
para determinar se um composto é eficaz, devido à natureza da doença. processo.
Um estudo dos efeitos dos ésteres cetônicos no desempenho fisiológico e cognitivo
em indivíduos normais e atletas de elite está em andamento na Universidade de
Oxford, sob a direção do Dr.
Colaborador de longa data de Veech, Professor Keiran Clark.
Neste ponto, aqueles de nós que têm entes queridos com Alzheimer podem
encorajar as pessoas que tomam decisões de financiamento a considerar o potencial
do éster cetônico e fornecer os fundos necessários para iniciar o estudo dos ésteres
cetônicos também em pessoas com doença de Alzheimer. Afinal, nós e nossos entes
queridos estamos ficando sem tempo.
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PARTE TRÊS
Fazendo a transição para uma dieta saudável

Isso inclui ácidos graxos de cadeia média
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20
Diretrizes dietéticas: primeiros passos
logo depois do meu artigo “E se houvesse uma cura para o Alzheimer e ninguém
S soubesse?” começou a circular, comecei a receber telefonemas e e-mails de
pessoas que queriam saber se isso poderia ajudar o seu ente querido e, em caso
afirmativo, como proceder para incorporar esta intervenção dietética na sua
alimentação diária. Como muitas pessoas têm as mesmas dúvidas, elaborei um
conjunto de orientações dietéticas que foram revisadas diversas vezes. A versão
curta está disponível no site www.coconutketones.com. Aqui, na Parte Três, está
uma visão geral sobre como fazer a transição para uma dieta saudável que inclua
óleo de coco e outros alimentos ricos em ácidos graxos de cadeia média, bem como
respostas a algumas das muitas perguntas que tenho recebido. Paciência,
persistência e consistência são fundamentais para fazer esta intervenção funcionar.
PACIÊNCIA
Quando comprei meu primeiro pote de óleo de coco, me perguntei exatamente como
usaríamos essa “coisa” branca e relativamente dura em nossa dieta. Ao mesmo
tempo, peguei um panfleto sobre óleo de coco para aprender o básico e descobri
que ele derrete a 76°F. Então, na primeira vez que o usamos, misturei um pouco
mais de duas colheres de sopa na aveia e vi que ela rapidamente se transformava
em um líquido transparente assim que tocava o cereal quente. Continuamos a usar
óleo de coco no café da manhã com aveia por vários meses, até que Steve me
avisou que estava cansado de aveia! Entretanto, aprendemos que havia muitas
outras formas de utilizar o óleo de coco e já estávamos a aproveitar essas ideias
noutras refeições.
Conheço muitas pessoas que tomam o óleo de coco direto do pote em uma colher
e, embora seja conveniente, isso pode envelhecer rapidamente, principalmente se o
óleo for tomado várias vezes ao dia. É relativamente sem gosto e derrete
sua boca, então a maioria das pessoas acha que não é difícil engolir. Por outro lado, por se tratar de
um alimento, parece lógico tentar incorporá-lo na dieta alimentar, substituindo-o por outras gorduras
e óleos.
Como usar essa “coisa” dura e branca

Durante as primeiras semanas em que usamos óleo de coco, encontrei uma série de boas receitas
on-line em alguns sites de fornecedores de óleo de coco, que também contêm informações
consideráveis sobre o óleo de coco em geral. Também pesquisei livros de receitas de óleo de coco
e encomendei vários. Meu livro de receitas favorito foi escrito por Bruce Fife, ND, Coconut Lovers
Cookbook (2008), que contém o básico sobre cozinhar com óleo de coco e uma infinidade de ideias
e receitas maravilhosas para usar óleo de coco e outros produtos de coco em bebidas, saladas,
molhos para salada. , molhos e caldos, sopas, pães, bolos e outras sobremesas, além de refeições
asiáticas e tradicionais americanas completas. Em muitos casos, é simplesmente uma questão de
usar óleo de coco em vez de outros óleos, manteiga ou margarina numa receita.
Uma das características interessantes do óleo de coco é que ele tende a realçar o sabor de
muitos alimentos diferentes. Já não achamos necessário, por exemplo, afogar a batata-doce em
açúcar mascavo e manteiga, usando uma ou duas colheres de chá de óleo de coco, com resultados
muito bons. Comemos salmão uma ou duas vezes por semana e cobrimos o filé com uma colher de
sopa de óleo de coco, e o salmão sempre fica úmido e saboroso. Nossa filha mais nova, Joanna, fez
um bolo de aniversário de chocolate com cobertura de chocolate genache para Steve e eu (nossos
aniversários têm uma semana de diferença), substituindo o óleo de coco pelas outras gorduras da
massa e da cobertura. Ela não contou à nossa filha mais velha, Julie, que ainda não estava
convencida de usá-lo sozinha.
Depois de comer um pedaço grande, Julie comentou que poderia comer aquele bolo no “café da
manhã, almoço e jantar”. Esse foi um dos melhores bolos que já comi. (Veja você mesmo com a
receita na página 360.)
Depois de mais de três anos de uso de óleo de coco, ele se tornou um alimento básico em nossa
dieta, tão normal para nós agora quanto usar azeite e manteiga no passado.
Ainda usamos azeite e manteiga, mas não com tanta frequência.
Problemas comuns encontrados

Um problema comum que as pessoas encontram com o óleo de coco são os

problemas intestinais. Tivemos a sorte de Steve não ter enfrentado esse problema,
considerando que começamos com mais de duas colheres de sopa em uma refeição.
Não tenho vesícula biliar, então tive alguma indigestão nas primeiras vezes que comi
o óleo, mas esse problema desapareceu depois de vários dias. Algumas pessoas têm
diarreia depois de tomar apenas uma colher de chá de óleo de coco, e isso pode ser
bastante urgente e explosivo, geralmente acontecendo uma ou duas horas após o
consumo do óleo. Aconselho as pessoas a começarem bem devagar e num dia em
que não planejem sair de casa por várias horas, para evitar possíveis constrangimentos.
À medida que o petróleo aumenta, há um nível em que isso acontecerá para quase
todos. Algumas medidas podem ser tomadas para reduzir a probabilidade de diarreia,
e abordarei isto no Capítulo 24.
PERSISTÊNCIA
Ouço algumas pessoas que ficam muito desanimadas porque não veem melhora no
seu ente querido com Alzheimer logo após iniciar esta intervenção dietética. Existem
vários motivos pelos quais isso pode acontecer.
Extensão do dano celular
Pessoas com Alzheimer, e talvez outras formas menos comuns de demência, bem
como outros tipos de doenças neurodegenerativas, têm um problema de resistência
à insulina nos neurônios que impede o transporte de glicose para as células. Como a
glicose é o principal combustível para as células, se não houver tal combustível
disponível ou se houver um suprimento muito limitado, as células funcionarão mal e
acabarão por morrer. Há evidências de que esse processo ocorre no cérebro há
muitos anos, talvez até décadas, antes de surgirem sintomas óbvios.
Algumas pessoas com uma certa composição genética podem ter problemas desde
a infância.
Dado o tempo que leva para o processo de Alzheimer afetar o cérebro, também
pode levar um tempo considerável para desfazer seus efeitos com medicamentos ou
dieta. Quando já há danos extensos, os neurônios e as vias dos neurônios no cérebro
que já estão mortos não podem ser ressuscitados. Os neurônios que não estão
funcionando normalmente devido à falta de energia relacionada à resistência à
insulina são prováveis candidatos a melhorar. Esses neurônios também podem estar
esgotados de outras substâncias necessárias para produzir a molécula de energia final.
ATP (trifosfato de adenosina). Neste caso, fornecer a(s) outra(s) substância(s) em falta
pode resultar num melhor funcionamento de tais neurónios (discutido mais adiante neste
capítulo).
Uma mistura de condições de memória
Outra questão é que muitas pessoas com Alzheimer não têm a doença de Alzheimer
pura. Na verdade, a maioria das pessoas com demência de início tardio apresenta uma
mistura de anomalias vasculares e do tipo Alzheimer, e algumas também apresentam
corpos de Lewy, que são acumulações anormais de proteínas dentro do neurônio, mais
frequentemente associadas à doença de Parkinson e à demência por corpos de Lewy.
Anormalidades vasculares são aquelas relacionadas a problemas nos vasos

sanguíneos, como inflamação e coágulos sanguíneos. Alguns defeitos são tão pequenos
que só podem ser vistos ao microscópio e podem resultar em perda mínima de células
cerebrais. No outro extremo, alguns defeitos podem envolver um acidente vascular
cerebral muito grande com encolhimento generalizado do cérebro. Problemas de memória
também podem ocorrer como resultado de condições que incluem, entre outras,
hipotireoidismo, apneia do sono, traumatismo cranioencefálico, tumor cerebral, deficiência
de vitamina B12, toxicidade por chumbo ou mercúrio (ou outros metais pesados),
hidrocefalia de baixa pressão, depressão (embora a depressão pode ser um sintoma da
doença de Alzheimer) e podem até ser um efeito colateral de certos medicamentos,
como as estatinas hipolipemiantes. Uma vez que estes processos não são de resistência
à insulina ou de diminuição da absorção de glicose no cérebro, as células afetadas
provavelmente não responderão diretamente à adição de ácidos graxos de cadeia média na dieta.
Tenha em mente também que o papel das cetonas no cérebro é muito complexo e
parece ser mais do que apenas combustível para as células. É possível que as cetonas
estimulem o crescimento de novos neurônios e conexões entre os neurônios, aumentando
certas proteínas no cérebro que promovem esse crescimento.
Considerando que o cérebro como um todo é composto por triliões de neurónios, o
processo de reparação pode levar um tempo considerável. Noutras condições, em que a
dieta tem sido utilizada para tratar ou reverter doenças, como no autismo, o processo
pode demorar vários anos ou mais. No estudo de Van Hove discutido no Capítulo 19,
que utilizou a forma sódica de cetonas para crianças com o raro defeito enzimático
deficiência múltipla de acil-CoA desidrogenase (MADD), foram necessários muitos meses
para que os sintomas se revertessem.
Idade de início
A idade da pessoa com Alzheimer e a extensão e localização dos danos existentes

poderiam certamente desempenhar um papel na velocidade e na quantidade de
melhoria. Algumas pessoas esperam uma reversão milagrosa do processo da doença
durante a noite, mas isto tem de ser colocado em perspectiva. A melhoria é relativa.
Steve é jovem em comparação com a pessoa média com demência, e o processo de
início precoce pode incluir fatores que podem ou não estar presentes na doença de
início tardio. Isso pode explicar por que Steve teve uma melhora dramática no primeiro
dia, com um aumento em sua pontuação no MEEM de 14 no dia anterior para 18 de
30 pontos, mas isso está longe da pontuação normal de 30. Durante o primeiro Depois
de duas semanas tomando óleo de coco, o desenho do relógio também melhorou
notavelmente, de uma entidade amorfa para algo que alguém reconheceria como um
relógio. Mas, ainda assim, a pessoa média sem demência seria capaz de desenhar
um relógio consideravelmente melhor e de posicionar os ponteiros para indicar a hora,
coisa que Steve não conseguia dominar. Steve continuou a ter outras melhorias
gradualmente ao longo de muitos meses. Alguns não se tornaram óbvios até
percebermos que ele não sentia um sintoma específico há algum tempo.
Algumas pessoas melhoram lentamente; ao longo de dois ou três meses as

mudanças podem tornar-se mais aparentes, ou talvez você veja que as coisas não
estão piores. Portanto, pode valer a pena continuar a estratégia de adicionar óleo de
coco à dieta, mesmo que os resultados não sejam óbvios no início. Em algum momento,
se você estiver pensando em desistir, poderá considerar a possibilidade de que essa
estratégia possa pelo menos estabilizar ou retardar o processo do seu ente querido.
Lembre-se que as melhorias nos estudos Accera foram documentadas através de

um teste de cognição, o ADAS-COG. Mas, como aprendi com várias pessoas que
relataram uma resposta positiva nos seus entes queridos, muitas das melhorias são
do tipo que não pode ser medida num teste padronizado, como o aumento da energia,
a interacção com os outros, o reconhecimento de pessoas que haviam esquecido,
retorno da personalidade e do senso de humor e retomada de atividades que pareciam
perdidas.
Tais coisas são difíceis de quantificar, mas certamente representam mudanças
importantes e bem-vindas para a pessoa com a doença e para os seus entes queridos.
Deficiências dietéticas
Esperançosamente, seremos capazes de aprender por que algumas pessoas

melhoram mais rapidamente do que outras e por que outras não melhoram de todo.
Depois de participar da Conferência do American College of Nutrition, em outubro de
2009, tive uma visão adicional sobre por que isso acontece. Pode ser que as células
estejam tão esgotadas das diversas substâncias de que necessitam para produzir
energia dentro das mitocôndrias que não se recuperem simplesmente fornecendo cetonas.
Numa apresentação do cardiologista Stephen Sinatra, aprendi mais sobre outros
processos de doenças que envolvem problemas de produção de energia nas
mitocôndrias. Quando um combustível, como a glicose ou as cetonas, entra nas
mitocôndrias, desencadeia uma reação em cadeia que envolve uma série de enzimas
e outras substâncias. O resultado final é a geração de ATP, que é criado constante e
rapidamente e depois decomposto para permitir que a célula desempenhe suas
funções. Algumas das substâncias necessárias na reação em cadeia para produzir
ATP, como CoQ10, L-carnitina, magnésio e D-ribose, podem se esgotar por vários
motivos, de modo que cada vez menos ATP é produzido. Se essas substâncias forem
fornecidas à célula na forma de alimentos ou suplementos, poderá ser possível
aumentar novamente a produção de ATP. Dr. Sinatra escreveu vários livros sobre
este assunto que explicam detalhadamente como essas substâncias são utilizadas
pelas células e como a suplementação pode ajudar a repor o suprimento de ATP na
célula. (Veja leitura sugerida na seção Recursos.)
CONSISTÊNCIA
Outra questão que pode afetar a forma como uma pessoa responde aos ácidos graxos
de cadeia média é a consistência em permanecer com essa intervenção dietética.
Quanto mais ácidos graxos de cadeia média forem incluídos na dieta, mais cetonas
serão produzidas pelo fígado. Após considerável experimentação, aprendemos que
as cetonas estão disponíveis na circulação de Steve apenas cerca de três horas
depois que Steve consome óleo de triglicerídeos de cadeia média (MCT) e por sete a
oito horas depois de comer óleo de coco. Isto sem dúvida varia um pouco de pessoa
para pessoa. Não se sabe por quanto tempo as cetonas ficam disponíveis após a
produção para uso pelos neurônios e se elas são usadas imediatamente ou podem
ser armazenadas para uso posterior na célula. Neste ponto, estou assumindo, até
prova em contrário, que as cetonas são usadas assim que ficam disponíveis para o
cérebro.
Tempo e dosagem
O cérebro requer um nível muito alto de energia para funcionar com eficiência. Para ter
cetonas disponíveis o tempo todo para o cérebro, Steve recebe uma quantidade específica
de óleo MCT e óleo de coco em cada refeição, três vezes ao dia, no mínimo. Também
incorporamos em nossa dieta outros alimentos que contêm ácidos graxos de cadeia média,
como leite de cabra, queijo de cabra e outros produtos de coco. (Veja a Tabela 23.1 para
uma lista desses alimentos.)
Esta intervenção dietética provavelmente não ajudará muito se os ácidos graxos de
cadeia média forem administrados de forma aleatória, como a cada poucos dias durante
alguns dias e depois esquecidos por mais dois ou três dias.
A consistência é muito importante. Pode-se pensar nisso como “combustível no tanque”; se
não houver combustível no tanque, o carro não funcionará. É tão simples quanto isso.
Além disso, pode haver uma quantidade mínima de ácidos graxos de cadeia média que
fornecerá energia suficiente ao cérebro para fazer a diferença.
Tomar uma colher de chá de óleo de coco por dia é um bom ponto de partida para evitar
certos efeitos colaterais, como diarreia, mas isso pode não ser suficiente para fornecer a
energia necessária aos neurônios do cérebro que são resistentes à insulina e não podem
usar glicose. É por isso que incentivo as pessoas a aumentarem gradualmente até uma
quantidade que possam suportar sem diarreia e a usá-la em cada refeição, três vezes ao dia.
Ouvi relatos de cuidadores que tentaram a dosagem uma vez ao dia e observaram claramente
uma melhora no estado de alerta e em outros sintomas logo após tomar o óleo pela manhã,
apenas para ver o efeito desaparecer à tarde.
Para obter melhores resultados, sugiro que os ácidos graxos de cadeia média façam
parte de cada refeição e sejam administrados de forma consistente todos os dias. Não é
incomum em algumas partes do mundo que o coco ou o óleo de coco façam parte de todas
as refeições. É um alimento básico na dieta de muitas pessoas nas Filipinas e em outras
partes da Ásia, África, Havaí e Ilhas do Caribe.
Se, após vários meses de tentativa desta intervenção dietética, o cuidador sentir que não
houve qualquer melhoria e quiser parar, sugiro que seja interrompida lentamente e com
cautela. Quando certas substâncias estão disponíveis para as nossas células, há uma
tendência para a célula produzir mais enzimas necessárias para a utilizar, uma espécie de
processo de “equipamento”. Desta forma, o corpo e o cérebro terão a oportunidade de se
ajustar. Se o seu ente querido estiver recebendo uma quantidade significativa de óleos,
aconselho diminuir lentamente ao longo de uma semana ou mais. Ouvi de várias pessoas
que não perceberam como
os ácidos graxos de cadeia média estavam ajudando muito até serem descontinuados
e eles observaram um declínio quase imediato em seu ente querido. Neste caso, não
hesite em reiniciar os óleos e esteja preparado para que a recuperação possa demorar
algum tempo.
Mantenha um diário
Para ajudá-lo a decidir se o uso de ácidos graxos de cadeia média é eficaz, pode ser
muito útil manter um diário. Pouco depois de se tornar óbvio que Steve estava a
melhorar, a minha irmã Angela sugeriu que eu começasse um diário, e isto foi
inestimável. Cerca de duas semanas depois da primeira dose de óleo de coco de Steve,
à medida que ele melhorava, ocorreu-me que poderia esquecer como ele era antes de
começar a tomá-lo. Escrevi várias páginas descrevendo minhas observações sobre
seus sintomas, não apenas relacionados à memória e cognição, mas também aos
efeitos em cada um de seus sentidos, sintomas físicos, nossas interações uns com os
outros e algumas das coisas bastante estranhas que ele fazia. No início, eu fazia
anotações todos os dias sobre a quantidade de óleo que ele estava tomando, como
estávamos usando na alimentação, algumas receitas interessantes e, claro, como ele
estava, de maneira geral e específica. (O Capítulo 5 inclui algumas dessas primeiras entradas de diário
Também usei o diário para acompanhar informações relacionadas à divulgação da
mensagem e às minhas dúvidas, às pessoas com quem conversei sobre isso, aos
pensamentos e ideias sobre a doença de Alzheimer, ao uso de ácidos graxos de cadeia
média e outras coisas que aprendi ao longo do processo. maneira que pode ser útil
para tratar esta doença. Neste ponto, três anos depois, faço anotações no diário uma
vez por semana, resumindo como Steve está, quaisquer mudanças e eventos importantes.
Para as pessoas que tentam esta intervenção dietética, um diário pode ser muito útil
para avaliar como a pessoa está respondendo ao longo de um período de tempo. Sugiro
que você registre pelo menos:
• As datas de suas entradas no diário
• Observações gerais e específicas sobre os sintomas da pessoa antes de

adição de ácidos graxos de cadeia média à dieta
• A dose inicial, incluindo a quantidade e a frequência

• Cada aumento na dose
• Quaisquer efeitos colaterais, como diarreia ou indigestão, e qualquer coisa incomum

para essa pessoa
• Como você o usa, como cozinhar com óleo e em quais alimentos você o coloca
• Suas observações sobre mudanças no indivíduo para melhor ou para pior
A qualquer momento, você pode consultar as anotações do seu diário e ter uma
ideia melhor se o seu ente querido melhorou, parece estar na mesma situação ou
piorou. Com ou sem testes formais, isto irá ajudá-lo a decidir se esta intervenção é
útil ou não.
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21
A questão da gordura saturada e do colesterol
Em geral, é uma boa ideia discutir com seu médico qualquer mudança significativa,
EU
como adicionar óleo de coco à dieta, para garantir que não haja contra-indicações.
Espero que os médicos de todo o mundo se conscientizem do potencial dos ácidos
graxos de cadeia média para ajudar em certas condições e superem o equívoco de que
o óleo de coco é uma gordura prejudicial à saúde.
Antes de me esforçar para aprender o máximo possível sobre o óleo de coco, eu o
vi em lojas de produtos naturais e me perguntei por que estava nas prateleiras. Como
muitas outras pessoas, incluindo médicos, em algum momento me disseram que o óleo
de coco é uma “gordura que obstrui as artérias”. Como surgiu a teoria (chamada de
hipótese lipídica) de que uma dieta rica em gordura e colesterol aumenta o risco de
morte por doenças cardíacas é o tema de um artigo escrito pela bioquímica e autoridade
de renome internacional em gorduras Mary Enig, Ph.D., intitulado “A Lubrificação da
América”. Seu artigo relata como a indústria de óleos comestíveis projetou a mudança
dietética que ocorreu durante a América do século XX, de óleos naturais como
manteiga, banha e óleo de coco para óleos vegetais altamente processados. Embora
houvesse muitos estudos contraditórios, as gorduras saturadas passaram a ser
consideradas prejudiciais e as gorduras poliinsaturadas saudáveis.
Embora seja verdade que o óleo de coco é rico em gordura saturada, este facto não
conta toda a história. Todas as gorduras saturadas e o colesterol são realmente ruins
para nós ou não? Para discutir esta questão, justifica-se um breve curso sobre óleo e
gorduras de coco.
NOÇÕES BÁSICAS DE ÓLEO DE COCO
Os cocos são ricos em nutrientes. Eles são uma boa fonte de ferro, fósforo, zinco e
outros minerais e vitaminas. Eles também são uma rica fonte de proteínas
e fibra, embora contenha poucos açúcares naturais. Eles têm sido amplamente utilizados
em países da África, Ásia e Pacífico há centenas de anos e estima-se que um terço da
população mundial depende do coco para alimentação. Seu óleo, leite, suco e carne
são alimentos básicos na dieta.
O óleo de coco é feito a partir da prensagem da polpa do coco fresco. Cerca de 86%
do óleo é gordura saturada; a gordura restante é uma mistura de 6% de gordura
monoinsaturada, 2% de gordura poliinsaturada e uma pequena quantidade de fitoesteróis,
que são um dos componentes das estatinas usadas para reduzir o colesterol. O óleo de
coco também contém uma pequena quantidade de ômega-6, um ácido graxo essencial.
Na América, na década de 1950, você podia comprar óleo de coco no supermercado

local. Todo mundo cozinhava com ele. As pessoas usavam manteiga, banha e óleo de
coco para fritar, e também era usado na panificação. Ao contrário da maioria dos outros
óleos, o óleo de coco natural é sólido à temperatura ambiente, não fica rançoso
facilmente devido à quantidade relativamente elevada de gordura saturada e tem uma
vida útil de pelo menos dois anos.
À medida que o uso da hidrogenação parcial para transformar uma gordura líquida
em sólida para prolongar ainda mais a vida útil e a versatilidade de outros óleos vegetais
se tornou mais prevalente, produtos como o Crisco foram fortemente comercializados
ao público, e o óleo de coco foi visto como o principal concorrência. Foram impostas
tarifas ao óleo de coco para torná-lo mais caro e incentivar as pessoas a usarem óleos
parcialmente hidrogenados, mais baratos. Muitos médicos e investigadores expressaram
preocupações nessa altura sobre estas gorduras fabricadas, questionando se eram
realmente seguras, mas as suas vozes não foram ouvidas durante muitos anos.
BÁSICOS DE ÁCIDOS GRAXOS
A gordura é um dos três macronutrientes da nossa dieta, junto com as proteínas e os

carboidratos. Quase todos os alimentos contêm um ou mais destes três componentes
básicos. Mas a gordura é de longe a fonte de energia mais rica. Além disso, precisamos
de gordura para amortecer muitos dos nossos órgãos internos e fornecer isolamento
para nos proteger contra o frio.
A estrutura química dos ácidos graxos

As gorduras são compostas por três tipos diferentes de átomos: carbono, hidrogênio e oxigênio.
Esses átomos se ligam quimicamente para criar uma molécula de ácido graxo. Um ácido graxo pode
ser curto, médio, longo e muito longo, dependendo de quantos átomos de carbono existem na cadeia.
• Um ácido graxo de cadeia curta possui menos de seis átomos de carbono.
• Um ácido graxo de cadeia média possui seis a doze átomos de carbono.
• Um ácido graxo de cadeia longa possui quatorze a vinte e dois carbonos.
• Um ácido graxo de cadeia muito longa possui mais de vinte e dois átomos de carbono.
Em todas as cadeias de ácidos graxos, existem dois locais possíveis para um átomo de
hidrogênio se ligar a cada átomo de carbono. Em uma extremidade da cadeia, o átomo de carbono
possui um átomo de hidrogênio adicional ligado a ele. Na outra extremidade da cadeia, o átomo de
carbono está ligado a um átomo de oxigênio e a uma molécula de hidroxila, que é composta por um
átomo de oxigênio e um átomo de hidrogênio. Todos os ácidos graxos têm um grupo hidroxila mais
um átomo de oxigênio ligado ao carbono em uma extremidade (ver Figura 21.1 na página seguinte).
Cada tipo de cadeia de ácido graxo se comporta de maneira um pouco diferente em relação à
quantidade, se houver, que é convertida em cetonas e quais são suas funções no corpo.
Os ácidos graxos de cadeia curta e média são digeridos mais rapidamente e mais facilmente do que
os ácidos graxos de cadeia longa e muito longa. Eles são absorvidos diretamente do intestino depois
de serem liberados dos alimentos pelas enzimas digestivas e levados diretamente ao fígado. No
fígado, parte do ácido graxo é convertida em cetonas e parte é liberada diretamente na circulação
(sistema sanguíneo ou linfático) para ser entregue a outros tecidos para uso como energia.
Figura 21.1. Estrutura de um ácido graxo de cadeia média. Este ácido graxo específico é o ácido capróico, também
chamado C:6, um ácido graxo com seis carbonos na cadeia. Diagrama de Joanna Newport.
Ao contrário dos outros ácidos gordos, os ácidos gordos de cadeia média não são
produzidos a partir do zero para utilização no nosso corpo, exceto no caso da mulher
lactante, na qual são produzidos nas glândulas mamárias como componente do leite materno.
Eles são facilmente absorvidos pelo bebê e usados como energia. O leite humano tem
cerca de 60% de suas calorias energéticas na forma de gordura. Cerca de 35% dessa
gordura está saturada. Portanto, se quisermos ter quaisquer ácidos graxos de cadeia
média disponíveis, eles devem vir de alimentos em nossa dieta que contenham esses
tipos de ácidos graxos. Como sabemos, os ácidos graxos de cadeia média são
encontrados principalmente no óleo de coco, no óleo de palmiste e na gordura dos
laticínios e dos produtos lácteos de cabra. Depois de aprender o que sei sobre como os
ácidos gordos de cadeia média podem potencialmente trazer melhorias em pessoas com
demência e outras doenças neurodegenerativas, cheguei à conclusão de que estas
gorduras podem ser ácidos gordos essenciais, pelo menos para algumas pessoas. (Veja
a Tabela 23.1 para uma lista de outros alimentos que contêm ácidos graxos de cadeia média.)
A maioria das gorduras é composta por ácidos graxos de cadeia longa e muito longa,
incluindo óleo de soja e óleo de canola, os óleos vegetais mais comumente usados nos
Estados Unidos atualmente. Essas gorduras não são digeridas tão rápida e facilmente
quanto os ácidos graxos de cadeia curta e média. Além disso, os ácidos graxos de cadeia
média não são armazenados, mas são usados imediatamente como energia, enquanto os
ácidos graxos de cadeia mais longa tendem a ser armazenados como gordura quando um
número excessivo de calorias é consumido em uma determinada refeição.
Além do comprimento da cadeia, um ácido graxo pode ser saturado ou insaturado,
dependendo do número de átomos de hidrogênio que contém e do número de ligações
entre os átomos de carbono.
Todos os ácidos graxos de cadeia curta e média são gorduras saturadas, o que significa
que a gordura é considerada “saturada” ou completamente preenchida com íons de
hidrogênio; portanto, outros tipos de átomos ou moléculas não podem se ligar a eles.
Alguns ácidos graxos de cadeia longa e muito longa são saturados; alguns são
monoinsaturados. Isso significa que eles têm um par de átomos de carbono em que falta
um íon de hidrogênio. Então, efetivamente, falta um par de íons de hidrogênio na cadeia.
Quando isso ocorre, forma-se uma ligação dupla entre os dois carbonos afetados; uma
ligação dupla tem o dobro de partículas carregadas negativamente (elétrons), o que a torna
mais curta e mais forte do que uma ligação simples.
Alguns ácidos graxos de cadeia longa são poliinsaturados, o que significa que possuem
múltiplos sítios que não são ocupados por átomos de hidrogênio e formam mais de uma
ligação dupla entre carbonos. Essas ligações duplas são muito reativas e radicais livres de
oxigênio potencialmente prejudiciais podem se fixar nesses locais desocupados (ver Figura
21.2).
Assim como o comprimento da cadeia de um ácido graxo determina como ele se
comporta e funciona em nosso corpo, o mesmo ocorre com a composição química
saturada, monoinsaturada e poliinsaturada de cada gordura, como veremos agora.
Figura 21.2. Diagramas de ácidos graxos monoinsaturados e poliinsaturados. O ácido oleico é um

ácido graxo monoinsaturado ômega-9; ácido linoléico, um ácido graxo poliinsaturado ômega-6; e
ácido alfa-linolênico, um ácido graxo poliinsaturado ômega-3. Diagrama de Joanna Newport.
GORDURAS SATURADAS: MITOS E FATOS
Existe um equívoco de que as gorduras saturadas encontradas principalmente na carne e

nos laticínios são ruins e devem ser evitadas a todo custo. As gorduras saturadas também
são produzidas naturalmente pelo corpo. Por exemplo, o ácido palmítico, uma das gorduras
saturadas de cadeia longa mais comuns, é um ácido graxo importante no surfactante
pulmonar normal, uma substância produzida dentro de cada um dos alvéolos (bolsas de ar) no pulmão.
que mantém os alvéolos abertos. Sem surfactante, os pulmões entrariam em colapso e

morreríamos em pouco tempo. Os ácidos graxos saturados de cadeia muito longa são
componentes importantes das membranas celulares, especialmente no cérebro. Certas
gorduras saturadas são importantes para o funcionamento dos glóbulos brancos, um
componente importante da nossa resposta às infecções; eles também são usados pelo corpo
para estabilizar muitas proteínas diferentes, incluindo as do sistema imunológico, e para
combater tumores. Certos outros ácidos graxos saturados são importantes para a sinalização
dos hormônios.
Há outro equívoco de que óleos como soja, oliva e canola não contêm gorduras saturadas,
quando na verdade contêm. Estas gorduras não contêm ácidos graxos de cadeia curta ou
média; no entanto, eles contêm ácidos graxos saturados de cadeia longa. A Tabela 21.1 na
página seguinte mostra a porcentagem de gordura total em ácidos graxos saturados de cadeia
longa e muito longa em óleos comuns e alimentos que contêm gordura.
Uma característica importante da gordura saturada é que, como todos os seus átomos de
carbono estão ligados aos átomos de hidrogênio, ela é mais estável do que as gorduras
monoinsaturadas ou poliinsaturadas. Isso significa que permanece fresco por mais tempo e
não fica rançoso nem sucumbe à oxidação tão rapidamente quanto os óleos insaturados. A
oxidação é um processo no qual as gorduras, deixadas expostas ou submetidas a fontes de
calor, interagem com o oxigênio e criam radicais livres de oxigênio. Os radicais livres de
oxigênio, também chamados de oxidantes ou espécies reativas de oxigênio, são subprodutos
naturais de algumas reações químicas no corpo, mas quando liberados e presentes em
excesso podem causar danos às células e tecidos. Os óleos ricos em gorduras saturadas,
como o óleo de coco, tendem a ser estáveis à temperatura ambiente e não ficam rançosos
durante um período de tempo considerável. Além disso, devido à presença de gorduras
saturadas, aquecer o óleo de coco em fogo médio (350°F) ou menos não alterará a estrutura
da gordura.
TABELA 21.1. ÓLEOS E GORDURAS COMUNS E SUA PORCENTAGEM

DE ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS DE CADEIA LONGA E MUITO LONGA
% CADEIA LONGA E MUITO LONGA

ÓLEOS E GORDURAS ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS DE CADEIA
Manteiga 61,6
Manteiga de cacau 60,0
Gordura do leite de vaca 48,5
Creme de leite 48,5

Gordura de leite de cabra 40,5
Banha 38,6
Ovo 37,0
Gordura do leite humano 35,0
Salmão (% de gordura total) 33,0

Óleo de côco 27,8
óleo de palmiste 27.3
óleo de fígado de bacalhau 22.6
Óleo de peixe 19,9
Óleo de amendoim 16,9
Óleo de soja 15.6
Margarina (% de gordura total) 15.2

Azeite 13,8
Óleo de milho 12,9
Óleo de girassol 9,9
Óleo de linhaça 9.4
óleo de noz 9.1
Óleo de canola 7.4
Óleo de cártamo 6.2
Fonte: Serviço de Pesquisa Agrícola. Banco de dados nacional de nutrientes do USDA

para referência padrão (versão 23) 2010, www.ars.usda.gov/nutrientdata.
Como apontado anteriormente, todos os ácidos graxos de cadeia curta e média, como
óleo de coco são gorduras saturadas e se comportam de maneira diferente das gorduras longas e
gorduras saturadas de cadeia muito longa. Eles não são armazenados como gordura, mas são
parcialmente convertidos no fígado em cetonas ou são usados diretamente pelos tecidos para
energia. Portanto, embora seja verdade que o óleo de coco tem uma percentagem elevada (86
por cento) de gorduras saturadas, 70 por cento do seu conteúdo de gordura saturada são ácidos
graxos de cadeia média. Além disso, ao contrário da crença popular, o óleo de coco e
o óleo de palmiste não contém colesterol. A maioria dos médicos que aconselham seus
os pacientes que querem ficar longe do óleo de coco não estão cientes desses fatos.
Atualmente, somos incentivados por grupos como o American Heart
Associação (AHA), Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC),
e a Organização Mundial da Saúde (OMS) para limitar a ingestão de gordura

saturada entre 7 e 10 por cento (dependendo do grupo) do total de calorias. Isso
representa 140 a 200 calorias em uma dieta de 2.000 calorias. Esta recomendação
baseia-se em alguns estudos nos quais dietas ricas em gordura saturada foram
correlacionadas com um aumento na incidência de aterosclerose (endurecimento
das artérias) e doenças cardíacas.
Primeiros estudos sobre gordura saturada e doenças cardíacas
Durante a primeira metade do século XX, as mortes por aterosclerose

(endurecimento das artérias) e doenças arteriais coronárias (ataques cardíacos)
aumentaram dramaticamente e muita investigação foi dedicada a determinar
porque é que isto estava a acontecer. A base para a hipótese lipídica (mencionada
anteriormente) ganhou destaque com um estudo de 1953 de Ancel Keys, Ph.D.
(Keys, 1953), que foi apresentado pela primeira vez em uma reunião no Hospital Mt. Sinai. Dr.
Keys apresentou dados de seis países derivados do relatório de 1949 da
Organização para a Alimentação e Agricultura (FAO) das Nações Unidas que
pareciam mostrar que o número de mortes em homens por “doenças cardíacas
degenerativas” aumentava à medida que aumentava a percentagem de gordura
na dieta ( Figura 21.3). O trabalho de Keys foi amplamente divulgado na imprensa
leiga, bem como na literatura científica da época, e ele alcançou uma posição de
influência na formulação de políticas governamentais relacionadas. Keys publicou
um estudo de sete países mostrando uma relação entre a alta ingestão de gordura
saturada e mortes por doenças cardíacas (Keys, 1970).
Figura 21.3. Num estudo de 1953 realizado por Keys, dados relativos a seis países de um relatório da FAO de 1949 parecem
mostrar que o risco de doença cardíaca degenerativa nos homens aumenta à medida que aumenta a percentagem de
gordura na dieta. Dados adaptados por Joanna Newport de Keys, 1953.
Embora muitos tenham aplaudido e abraçado o trabalho de Key, outros cientistas

e epidemiologistas refutaram o estudo de Keys em artigos escritos no final da
década de 1950 (Mann, 1959; Yudkin, 1957; Yerushalmy, 1957). Eles salientaram
que, no momento em que Keys apresentou o seu artigo, os dados da FAO estavam
realmente disponíveis para vinte e dois países e que se todos os vinte e dois fossem
utilizados num gráfico semelhante, os números seriam espalhados aleatoriamente
e não mostravam qualquer relação entre gordura dietética e mortes por doenças
cardíacas. Eles acusaram Keys de escolher a dedo os seis países para tentar provar
a sua hipótese. Na verdade, Mann destacou que um número semelhante apareceria
se a quantidade de proteína animal fosse considerada em vez de gordura (Figura 21.4).
Figura 21.4. Disputando a hipótese de Keys de que uma dieta rica em gordura causa doenças cardíacas
degenerativas, George Mann traçou dados para todos os vinte e dois países disponíveis no relatório da FAO de
1949, mostrando que não havia correlação entre a percentagem de ingestão de gordura e doenças cardíacas; além
disso, um gráfico da percentagem de ingestão de proteína animal versus doença cardíaca produziu um padrão
aleatório semelhante. Dados adaptados por Joanna Newport de Mann, 1959.
Yudkin mostrou que se a quantidade de gorduras da carne e do leite fosse considerada,

os dados disponíveis não apoiavam uma ligação com mortes por doenças cardíacas, nem
as evidências apoiavam a ingestão elevada de gordura de manteiga e queijo como
culpados. Na verdade, quando analisou a ingestão de proteínas e açúcar, Yudkin
descobriu que havia uma “melhor relação” entre doenças cardíacas e a ingestão de açúcar
do que qualquer outro nutriente estudado. É importante saber aqui que a tendência do
tabagismo também acompanhou estreitamente o aumento das mortes por artéria coronária.
Dois epidemiologistas, Jacob Yerushalmy e Herman Hilleboe, para desafiar os dados
de Keys, realizaram estudos semelhantes analisando os dados dos vinte e dois países.
Tal como no artigo de Mann, mostraram que não havia ligação entre a mortalidade e a
percentagem de gordura na dieta quando todos os vinte e dois países foram incluídos.
Eles escolheram a dedo seis países, que, se traçados mostrando mortes por lesões nos
vasos sanguíneos que afectam o sistema nervoso central (derrame) versus percentagem
de gordura na dieta, mostravam a tendência exactamente oposta à que Keys tinha
descoberto; os países com mais gordura na dieta tiveram menor mortalidade (Figura 21.5).
Eles salientaram que de forma alguma consideraram o estudo de Keys válido, uma vez
que os dados de muitos outros países não foram considerados. Eles também sugeriram
que os países com dieta mais abundante são
também mais desenvolvidos e podem estar mais bem equipados para diagnosticar a causa
da morte.
Estudos recentes sobre gordura saturada e doenças cardíacas
Numerosos estudos foram realizados desde então com resultados contraditórios, pelo que
a discussão sobre se uma elevada ingestão de gordura em geral, ou de gordura saturada
especificamente, aumenta o risco de doença cardíaca, acidente vascular cerebral e/ou
demência continua até hoje. Em 2002, James Le Fanu desafiou a validade da informação
contida num livro didático (Brisson, 1982) mostrando uma tendência de aumento da
mortalidade por ataques cardíacos com o aumento da ingestão de gordura em vinte países.
Analisando os mesmos dados de outro ângulo, Le Fanu observou que, por exemplo,
embora a percentagem de ingestão de gordura fosse aproximadamente a mesma (30 a 35
por cento), a taxa de mortalidade era mais de quatro vezes maior na Finlândia, Austrália e
nos Estados Unidos do que na França, que teve a segunda taxa de mortalidade mais baixa
dos vinte países estudados, com o Japão classificado como o mais baixo.
Figura 21.5. Para ilustrar a insensatez de escolher dados para provar um ponto, Yeru Shalmy escolheu dados
de seis dos vinte e dois países disponíveis no relatório da FAO de 1949 para mostrar que a mortalidade por
lesões nos vasos sanguíneos que afectam o sistema nervoso central (AVC) diminuiu à medida que a porcentagem
de gordura na dieta aumentou. Dados adaptados por Joanna Newport de Yerushalmy, 1957.
Grandes estudos epidemiológicos, como o Framingham Heart, de cinquenta anos

Estudo, o Projeto MONICA da OMS (monitoramento de tendências mundiais e
determinantes nas doenças cardiovasculares) e o Multiple Risk Factor Intervention Trial

(um estudo nacional de prevenção primária de doenças coronárias) não encontraram
uma ligação entre a ingestão de gordura ou gordura saturada e o aumento do risco de
doenças cardíacas ou acidente vascular cerebral.
Vários estudos sobre gordura saturada tentaram determinar quais efeitos específicos
os ácidos graxos individuais poderiam ter nos níveis de colesterol HDL ou LDL,
adicionando quantidades desproporcionais à dieta (Tholstrup, 1994; Zock, 1994; Kris-
Etherton, 1997). Mas os resultados de tais estudos são distorcidos e não refletem a
alimentação no mundo real. As gorduras e óleos naturais consistem numa mistura de
muitos ácidos gordos e o efeito supostamente “mau” de um ácido gordo pode ser
compensado pelo efeito “bom” de outro ácido gordo, de modo a alcançar um equilíbrio.
Esta falta de consenso levou a uma série de artigos e estudos sobre o tema das
gorduras saturadas e os efeitos das dietas com baixo teor de gordura. Um estudo,
publicado no American Journal of Clinical Nutrition, pode fornecer uma resposta. Os
autores combinaram dados de vinte e um estudos, o que lhes permitiu observar os
efeitos das gorduras saturadas na saúde de quase 350.000 pessoas durante um período
de cinco a vinte e três anos: mais de 11.000 desenvolveram doenças cardíacas,
vasculares (vasos sanguíneos), ou acidente vascular cerebral (Siri-Tarino, 2010). Esta
análise mostrou que não há evidências significativas para concluir que a gordura
saturada esteja associada a um risco aumentado de doença cardíaca, acidente vascular
cerebral ou doença cardiovascular.
Na verdade, nas últimas décadas, em que os americanos foram incentivados a
seguir uma dieta com baixo teor de gordura e a evitar gorduras saturadas, condições
como obesidade, diabetes e demência têm aumentado.
Estudos sobre gordura saturada e demência
Muitos estudos nos últimos sessenta anos analisaram os efeitos do consumo de gordura
e/ou gorduras saturadas, mono e poliinsaturadas nas doenças cardiovasculares,
acidente vascular cerebral ou demência. Especificamente quando se olha para a
demência, há novamente estudos contraditórios. Apenas como exemplo, o estudo de
Roterdão sobre demência versus ingestão de gordura em quase 5.400 pessoas ao
longo de seis anos não encontrou associação entre o desenvolvimento de demência
com uma elevada ingestão de gordura, elevada ingestão de gordura saturada ou baixa
ingestão de gorduras mono ou polinsaturadas ( Engelhart, 2002). Em 2009, Solfrizzi e
outros analisaram uma série de ensaios e também concluíram que não poderiam fazer “nenhuma
recomendações dietéticas definitivas sobre o consumo de peixes e ácidos graxos

insaturados, ou menor ingestão de gordura saturada, em relação ao risco de
demência e declínio cognitivo” (Solfrizzi, 2009).
Quando participei na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer da
Associação de Alzheimer, em Chicago, em 2008, tive a oportunidade de falar com
muitos cientistas que apresentavam as suas pesquisas em cartazes. Um deles foi
Michal Schnaider-Beeri, Ph.D., que, junto com seu associado, Uri Goldbourt, Ph.D.,
realizou um estudo iniciado em meados da década de 1960 que analisou a relação
entre a ingestão de gordura saturada na meia-idade e o desenvolvimento da
demência três décadas depois. Os sujeitos foram quase 10 mil homens israelenses,
funcionários públicos e municipais, com idades entre 40 e 65 anos, que fizeram
parte de um estudo de longo prazo sobre incidência e fatores de risco para doenças
cardiovasculares, que incluiu análise da ingestão alimentar. Os resultados foram o
oposto do que eles esperavam. Eles dividiram a ingestão de gordura saturada em
quatro quartis e descobriram que havia uma relação inversa entre a ingestão de
gordura saturada e a demência. Aqueles no quartil com menor ingestão de gordura
saturada (uma média de 14 por cento) tiveram a maior taxa de demência na idade
avançada, e aqueles com maior ingestão de gordura saturada (uma média de 23
por cento) tiveram a menor taxa de demência. Eles também descobriram que a
porcentagem de calorias provenientes de gorduras mono e poliinsaturadas não
estava relacionada à demência tardia (Goldbourt, 2008). O Dr. Beeri não tinha
explicação para essas descobertas inesperadas.
O QUE HÁ DE ÚNICO NAS GORDURAS MONOUNSATURADAS
Como sabemos, os ácidos graxos monoinsaturados encontrados nos óleos de oliva,

canola e amendoim têm uma ligação dupla (“mono” significa uma) entre seus
átomos de carbono. Devido a esta ligação dupla, as gorduras monoinsaturadas são
mais estáveis do que as suas contrapartes poliinsaturadas (discutidas a seguir).
Eles são menos propensos à oxidação e são capazes de resistir ao ranço em
temperaturas mais altas do que os óleos poliinsaturados.
Uma das razões pelas quais o azeite, em particular, é considerado tão saudável
é a sua alta concentração de gorduras monoinsaturadas. Estudos relataram que a
adesão à dieta mediterrânea, popularizada na década de 1990, pode diminuir o
risco de demência e/ou doenças cardíacas (Sofi, 2008; Gu, 2010). Nicolaos
Scarmeas, MD, descobriu que a adesão à dieta mediterrânica não só reduz o risco
de doença de Alzheimer, mas também altera o curso do
doença, atrasando a mortalidade. As pessoas que vivem nesta região também são conhecidas
por ter baixa incidência de doença arterial coronariana. Atributo dos pesquisadores
isso em sua dieta, uma combinação de vegetais, grãos, peixe e azeite, o
o último dos quais representa cerca de 30% de sua ingestão calórica diária.
O azeite contém cerca de 73% de gorduras monoinsaturadas, principalmente ácido oleico ômega-9,
que estudos epidemiológicos sugerem que pode reduzir o risco de
doença coronariana. Há também algumas evidências de que os antioxidantes presentes
o azeite pode melhorar a regulação do colesterol, reduzir o colesterol LDL,
reduzir a pressão arterial e combater a inflamação, que agora está sendo
reconhecido como fator de doença cardíaca (Covas, 2007). Mais uma vez, enquanto
alguns estudos apoiam estas afirmações, outros argumentam que a longevidade encontrada em
as populações podem estar relacionadas a outros fatores, como genética ou alta
níveis de vitamina D relacionados à exposição solar (Brown, 2007; Wong, 2008).
Os óleos de oliva, canola e amendoim não são os únicos óleos que contêm
gorduras monoinsaturadas. A Tabela 21.2 fornece uma lista de gorduras e óleos comuns
com sua porcentagem de ácidos graxos monoinsaturados.
TABELA 21.2. ÓLEOS E GORDURAS COMUNS E SEUS

PORCENTAGEM DE ÁCIDOS GRAXOS MONOUNSATURADOS
% MONOSSATURADO
ÓLEOS E GORDURAS ÁCIDOS GRAXOS
Óleo de girassol 83,7

Azeite 73,0
Óleo de canola 63,3
óleo de fígado de bacalhau 46,7
Óleo de amendoim 46,2
Banha 45,1 (ou superior dependendo
dieta do animal)
Margarina (% de gordura total) 38,9
Ovo (% de gordura total) 38,2

Gordura do leite humano 37,9
Salmão (% de gordura total) 33.1

Manteiga de cacau 33,0
Óleo de peixe (salmão) 29,0

Óleo de linhaça 29,0
Gordura do leite de vaca 28,9
Creme de leite (pesado, % de gordura total) 28,9

Óleo de milho 27,5
Gordura de leite de cabra 26,8
Manteiga 25,9
Óleo de soja 22,8

óleo de noz 22,8
óleo de fígado de bacalhau 22.6
Óleo de cártamo 14.4
óleo de palmiste 11.4
Óleo de côco 5.8

O QUE HÁ DE ÚNICO NAS GORDURAS POLINSATURADAS
Como sabemos, os ácidos graxos poliinsaturados são aqueles em que há mais

mais de um local (“poli” significa muitos) na cadeia de carbono que não possui
íons de hidrogênio e, portanto, há uma ligação dupla entre dois dos
carbonos em mais de um local. Como tal, estes ácidos gordos são mais
volátil do que gorduras saturadas e monoinsaturadas. Eles têm tendência a
oxidar e ficar rançoso. Como parte deste processo de oxidação, eles podem
capta radicais livres de oxigênio. Certos radicais livres desempenham um papel importante,
como matar bactérias dentro de certas células e na sinalização celular, mas
quando presente em excesso pode resultar em danos celulares, levando a câncer,
aterosclerose, lesão hepática induzida por álcool e enfisema. Danos causados por radicais livres
nas mitocôndrias têm sido implicados no desenvolvimento de
Doenças de Parkinson e Alzheimer (ver Capítulo 14). No entanto,
preocupações sobre a ingestão excessiva de certos ácidos graxos poliinsaturados têm
não recebeu tanta atenção quanto as preocupações com gorduras saturadas.
As gorduras poliinsaturadas também vêm em duas formas: formas cis e trans. Quando
gorduras têm ligações duplas na geometria cis normal, o que significa que o
átomos de hidrogênio estão do mesmo lado da ligação dupla de carbono, o resultado
é uma gordura cis. Isto dá à molécula uma “curvatura” na cadeia de carbono e uma
ponto de fusão mais baixo para que interaja com outras moléculas. Quando o
átomos de hidrogênio estão em lados opostos da ligação de carbono, o resultado é um

gordura trans. As gorduras trans são mais estáveis que as gorduras cis; eles são mais fáceis de cozinhar
com e menos propensos a estragar do que os óleos naturais, e é por isso que os alimentos
os fabricantes gostam de usá-los. As gorduras trans, no entanto, causam estragos em nosso
órgãos (discutido a seguir).
As gorduras poliinsaturadas, encontradas principalmente em alimentos e óleos vegetais, são
algumas das gorduras mais comuns em nossa dieta. Como todas as gorduras naturais, elas têm
seus benefícios. O corpo depende de poliinsaturados para criar uma classe especial de
ácidos graxos conhecidos como gorduras ômega. Certos ácidos graxos ômega-3 e ômega-6
são considerados ácidos graxos essenciais (EFAs), porque o corpo é incapaz de
fabricar esses tipos de ácidos graxos por conta própria e, portanto, eles devem ser
obtido a partir de alimentos.
Estas gorduras essenciais são necessárias para o corpo e o cérebro crescerem e

se desenvolvem normalmente e são essenciais em muitas funções importantes que envolvem
membranas celulares e células sanguíneas, como plaquetas, que ajudam na coagulação.
O ácido docosahexaenóico (DHA), por exemplo, é um ácido graxo ômega-3 que
representa 50% do peso da membrana plasmática do neurônio; a
a deficiência de DHA poderia, portanto, ter ramificações profundas. Em
Além disso, tanto o ômega-3 quanto o ômega-6 fornecem ao nosso corpo a matéria-prima
material para produzir certos hormônios, como as prostaglandinas – poderosos
substâncias usadas em todo o corpo para regular uma ampla gama de funções,
incluindo pressão arterial e inflamação.
A Tabela 21.3 apresenta uma lista de gorduras e óleos comuns e suas porcentagens
de ácidos graxos poliinsaturados totais, bem como ácidos graxos ômega-6 e ômega-3
ácidos.
TABELA 21.3. GORDURAS E ÓLEOS COMUNS E SEUS

PORCENTAGEM DE ÁCIDOS GRAXOS POLINSATURADOS
%
% ÔMEGA-6 % ÔMEGA-3
POLINSATURADO
ÁCIDOS GRAXOS ÁCIDOS GRAXOS
ÓLEOS E GORDURAS ÁCIDOS GRAXOS
Óleo de girassol 74,6 74,6 0

Óleo de linhaça 66,0 12,7 53,3
óleo de noz 63,3 52,9 10.4
Óleo de soja 57,7 51,0 6.8

Óleo de milho 54,7 53,5 1.2
Óleo de peixe (salmão) 40,3 1,5 35,3
Salmão (% de
40,0 2.7 31,8
gordura total)
Óleo de amendoim 32,0 32,0 0
Margarina (% de
30.1 27,6 2.4
gordura total)
Óleo de girassol 29,0 29,0 vestígio
Óleo de canola 28.1 19,0 9.1

óleo de fígado de bacalhau 22,5 0,94 19,7
Ovo (% do total
13.6 11,5 7.4
gordo)
Gordura do leite humano 11.3 8,5 1.2

Banha 11.2 10.2 1,0
Azeite 10,5 9,8 0,8
Gordura do leite de vaca 3.7 2.3 1.4
Creme (pesado) 3.7 2.3 1,5

Manteiga 3.7 3.4 0,4
Gordura de leite de cabra 3.5 2.6 1,0
Manteiga de cacau 3,0 2.8 0,1
Óleo de côco 1,8 1,9 0
óleo de palmiste 1.6 1.6 0

A chave para obter o máximo dos AGEs é uma ingestão adequadamente equilibrada de
ômega-6 para ômega-3. Os típicos óleos vegetais poliinsaturados
comumente usado em casa e em restaurantes, geralmente soja ou cártamo
os óleos, principalmente quando parcialmente hidrogenados, apresentam excesso de
ômega-6 em relação aos ácidos graxos ômega-3, geralmente uma proporção entre 20:1 e
40:1. A proporção ideal de ácidos graxos ômega-6 para ômega-3 é de 4:1, e alguns
os especialistas recomendam 2:1 ou mesmo 1:1.
Sem uma ingestão equilibrada de ômega-6 e ômega-3, os benefícios do
essas gorduras tornam-se prejudiciais. Os ácidos graxos ômega-6 tendem a favorecer a inflamação,
vasoconstrição (estreitamento das artérias que resulta em pressão alta),
e coagulação sanguínea. Se você pensar bem, esses são os mesmos fatores que
preparar uma pessoa para um ataque cardíaco. Os ácidos graxos ômega-3 favorecem a
antiinflamatória, a vasodilatação (abertura dos vasos sanguíneos) e a diminuição da coagulação
ou afinamento do sangue. É importante que estes dois tipos de ácidos gordos essenciais sejam
consumidos numa proporção adequada para equilibrar estes efeitos. As formas parcialmente
hidrogenadas de óleo de soja e canola têm o impacto adicional de aumentar o colesterol,
particularmente o LDL, devido aos níveis mais elevados de ácidos graxos trans, que substituem os
ácidos graxos essenciais. Durante a hidrogenação parcial, os ácidos graxos ômega-3 desaparecem
primeiro, depois os ômega-6 e depois os ácidos graxos monoinsaturados.
O óleo de coco tem consideravelmente menos ácidos graxos ômega-6 do que os óleos de soja
ou canola, mas não contém ácidos graxos ômega-3. Ao incorporar óleo de coco na dieta no lugar
do óleo de soja ou canola, a ingestão excessiva de ácidos graxos ômega-6 pode ser evitada. Ao
mesmo tempo, a proporção ideal de ácidos graxos ômega-6 e ômega-3 pode ser facilmente
alcançada comendo salmão uma ou duas vezes por semana ou tomando suplementos de óleo de
linhaça, óleo de peixe e/ou óleo de fígado de bacalhau. Alguns outros alimentos que contêm ácidos
graxos ômega-3 incluem nozes, grãos de chia e farinha de linhaça. Para saber mais sobre essas
gorduras benéficas, recomendo fortemente Fish, Omega-3, and Human Health (2005) de William
Lands, Ph.D., e The Omega-3 Connection, um tratamento muito abrangente deste assunto por
Andrew Stoll, Médico
O PROBLEMA DAS GORDURAS TRANS
As gorduras trans são compostas de ácidos graxos trans. As gorduras trans ocorrem naturalmente
em alguns alimentos, especialmente nos de origem animal. Mas a maioria das gorduras trans é
produzida durante o processamento de alimentos através da hidrogenação parcial de gorduras
poliinsaturadas e é encontrada em muitos alimentos processados e rápidos, na maioria das
margarinas e em muitos óleos vegetais.
A pressão criada pelas diretrizes governamentais sobre o público americano para reduzir a
gordura saturada na dieta resultou em maior consumo de ácidos graxos trans, uma vez que são as
alternativas mais adequadas para a indústria alimentícia quando gorduras semissólidas e sólidas
são utilizadas em um produto alimentício. No processo de hidrogenação, um óleo poliinsaturado é
submetido a altas temperaturas e pressões enquanto o hidrogênio é introduzido no óleo. Como
resultado, átomos de hidrogênio são adicionados a algumas das ligações. Às vezes, as gorduras
ficam completamente saturadas com átomos de hidrogênio e são idênticas às gorduras saturadas
encontradas na natureza. Por outro lado, algumas das gorduras serão apenas parcialmente
saturado com átomos de hidrogênio (produzindo uma gordura parcialmente

hidrogenada), e estes conterão algumas ligações trans. A ligação dupla trans dá à
molécula uma forma mais reta, um ponto de fusão mais alto e uma estrutura mais rígida.
estrutura.
O problema para os humanos é que as nossas células e membranas celulares
não são programadas através da evolução para utilizar estas gorduras alteradas.
Normalmente, nas membranas celulares, as moléculas lipídicas se alinham como
minúsculos ímãs, de ponta a ponta e lado a lado, chamadas bicamadas lipídicas
(Figura 21.6). Eles repelem a água no interior, o que mantém o conteúdo da célula
dentro da célula, e repelem os fluidos aquosos no exterior da célula, o que impede
o mundo exterior de entrar na célula. Quando uma membrana celular tenta
incorporar uma molécula de gordura trans, que tem formato diferente, é como tentar
colocar um pino quadrado em um buraco redondo (Figura 21.7). Não se alinha
normalmente com as outras moléculas lipídicas, o que pode afetar a fluidez e o
funcionamento da membrana celular e até mesmo a vida útil da célula.
Figura 21.6. Bicamada lipídica da membrana celular com ácidos graxos naturais. Diagrama de Joanna Newport.
Figura 21.7. Bicamada lipídica da membrana celular com ácidos graxos trans e de ocorrência natural. Os ácidos
graxos trans são mais rígidos e podem interferir na fluidez e no funcionamento normal da membrana celular.
Diagrama de Joanna Newport.
O conhecido Nurses' Health Study, que analisou muitos aspectos da saúde

relacionados com a dieta e outros factores de estilo de vida, mostra por que é muito
importante ficar longe de gorduras parcialmente hidrogenadas. Em 1993, Walter Willet,

MD, e outros coletaram dados dietéticos de questionários preenchidos em 1980 por 85.095
mulheres que não foram diagnosticadas naquele momento com doença coronariana,
acidente vascular cerebral, diabetes ou níveis elevados de colesterol.
Durante os oito anos seguintes, ocorreram 431 novos casos de ataques cardíacos fatais e
não fatais. Depois de controlar o peso e a ingestão calórica, a única diferença que os
investigadores encontraram na dieta foi uma maior ingestão de ácidos gordos trans nas
mulheres afectadas. A ingestão de gordura saturada, gordura mono ou poliinsaturada e
colesterol dietético não alterou o risco de desenvolver doenças cardíacas (Willett, 1993).
Em 1999, muitos anos depois de os problemas com gorduras trans terem sido
reconhecidos e relatados por bioquímicos lipídicos, o governo federal iniciou o processo
de promulgação de uma regra para exigir a rotulagem de alimentos com gorduras trans.
Por volta de 2003, este processo entrou em vigor e muitos dos fabricantes de alimentos
e cadeias de fast-food deixaram de utilizar óleos parcialmente hidrogenados para óleos
naturais nos seus produtos. Até então, um grande pedido de batatas fritas em uma das
principais redes de fast food podia conter até 25 gramas, quase duas colheres de sopa,
de ácidos graxos trans.
As gorduras trans devem ser listadas nos rótulos dos alimentos, a menos que uma
porção contenha menos de 0,5 gramas de gorduras trans. Isto é enganoso porque os
alimentos podem muito bem conter gorduras trans e, ainda assim, o tamanho da porção
pode ser ajustado para garantir que o rótulo não contenha gordura trans. Meu conselho é
ler a lista de ingredientes nos rótulos e evitar qualquer coisa que contenha óleos
hidrogenados ou parcialmente hidrogenados. Você ficará muito surpreso ao ver quantos
alimentos contêm essas gorduras prejudiciais à saúde.
Os médicos que aconselham seus pacientes a evitar o óleo de coco raramente
sugerem que eles também devam evitar os ácidos graxos trans presentes nos óleos
vegetais parcialmente hidrogenados. Eles podem nem estar cientes do verdadeiro potencial
de obstrução das artérias dessas gorduras manufaturadas em muitas cozinhas, alimentos
de conveniência e restaurantes fast-food. Um grande número de médicos consome
gorduras parcialmente hidrogenadas regularmente, sem pestanejar. Eu sei porque
costumava ser um deles!
NOÇÕES BÁSICAS DE COLESTEROL
O colesterol não é realmente uma gordura em si, mas sim um esteróide de gordura. Todo
colesterol é produzido a partir da molécula de energia básica acetil CoA, e a maior parte
parte dele é produzida no corpo e não consumida na dieta. As principais fontes dietéticas
de colesterol são encontradas em alimentos de origem animal, como queijo, gema de
ovo, carne bovina, suína, aves e camarão. A preocupação de que níveis elevados de
colesterol possam ter algo a ver com doenças cardíacas surgiu por volta de 1910, quando
o químico alemão Adolf Windaus (1876-1959) relatou que placas ateroscleróticas das
aortas (a principal artéria que liga o coração ao corpo) de seres humanos com doença
cardíaca continham concentrações de colesterol vinte a vinte e seis vezes maiores do que
as aortas normais (Goldstein, 2003).
Tem havido muito debate desde então sobre se o colesterol causa a formação destas
placas e, portanto, causa doenças cardiovasculares, acidente vascular cerebral e
demência, em vez de desempenhar um papel muito diferente, que é discutido abaixo.
Colesterol: Mitos e Fatos

A questão do colesterol, em geral, concentra-se em níveis considerados muito elevados.
Mas os níveis baixos de colesterol também parecem desempenhar um papel nas doenças.
Níveis de colesterol extremamente baixos estão associados a um maior risco de morte
por cancro, por exemplo, e estão associados a uma mortalidade mais elevada em geral
(Schatz, 2001). Níveis elevados de colesterol podem até proteger contra a doença de
Alzheimer (Seneff, 2011).
Há muito a ser aprendido sobre o verdadeiro papel do colesterol no corpo, incluindo
graves conceitos errados de que todo colesterol é ruim. Na verdade, o colesterol é tão
vital que está contido em praticamente todas as células do corpo e desempenha uma
longa lista de funções benéficas. O corpo utiliza o colesterol para produzir hormônios
adrenais e sexuais, auxilia na fabricação de ácidos biliares necessários para a digestão
das gorduras, ajuda a manter a pele saudável e fornece uma fonte de vitamina D,
necessária para a absorção de cálcio.
O colesterol é necessário na infância para o desenvolvimento normal do cérebro
(grandes quantidades de colesterol estão presentes no leite materno humano). Constitui
de 30 a 40 por cento da membrana celular, o que ajuda a criar a forma da célula e a
protege de ser dobrada ou deformada. É um componente crítico de alguns receptores
celulares, que se ligam a produtos químicos específicos para permitir o transporte de
certas substâncias para dentro da célula, e também forma uma camada protetora ao redor
das bainhas de mielina dos nervos do cérebro e do sistema nervoso central.
sistema. O colesterol também protege as nossas células do ataque dos radicais

livres, agindo assim como um antioxidante.
Precisamos de uma certa quantidade de colesterol todos os dias para realizar
essas muitas funções essenciais. De acordo com o Dr. Enig (mencionado
anteriormente), o colesterol corporal total para um homem médio de 150 libras é igual
a 145.000 miligramas (mg), ou cerca de um terço de uma libra. Cerca de 10.000 a
14.000 mg desse colesterol circulam na corrente sanguínea. O que não comemos é
produzido em grande parte pelo fígado e pelos intestinos e pode ser produzido dentro
de quase todas as células que funcionam adequadamente. Se ingerirmos muito
colesterol, o fígado produzirá menos; se não ingerirmos colesterol suficiente nos
alimentos, o fígado produzirá mais. É por isso que a redução da ingestão de colesterol
na dieta tem relativamente pouco ou nenhum impacto na redução dos níveis de
colesterol total. É relatado que o fígado produz até 5 gramas (5.000 mg) de colesterol
por dia, portanto, se uma pessoa consumir os 300 mg atualmente recomendados,
dos quais apenas metade é absorvida pelos intestinos, a pequena quantidade ingerida
terá muito pouco efeito. no nível de colesterol total.
Até não muitos anos atrás, o colesterol elevado era considerado prejudicial à
saúde, independentemente dos componentes do colesterol conhecidos como
colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) e colesterol de lipoproteína de
baixa densidade (LDL). O colesterol HDL é considerado colesterol “bom” porque
transporta o colesterol para longe das paredes arteriais, evitando assim o acúmulo
de colesterol nos vasos sanguíneos. O colesterol LDL, por outro lado, é considerado
prejudicial, pois é um componente das placas nas paredes arteriais que podem
resultar na diminuição do fluxo sanguíneo e no bloqueio das artérias.
Acontece que o colesterol LDL pode não ser completamente ruim; faz parte da
resposta do corpo à infecção e inflamação e está envolvido na reparação das paredes
das artérias danificadas. O colesterol LDL atua com os glóbulos brancos para matar
bactérias que invadiram a parede da artéria quando ela foi danificada. O colesterol
LDL torna-se então parte de uma placa, uma espécie de adesivo, aplicada em feridas
nas paredes das artérias. Além disso, os investigadores descobriram que a pressão
arterial elevada, que danifica as paredes das artérias, pode ser um factor de risco
maior para um ataque cardíaco do que níveis elevados de colesterol total.
Os níveis de colesterol total incluem colesterol HDL e LDL.
Um nível de HDL inferior a 40 miligramas por decilitro (mg/dl) é considerado um
importante fator de risco para doenças cardíacas, de acordo com o
Avaliação de risco de 10 anos do Programa Nacional de Educação sobre Colesterol
Calculadora, que usa informações do Framingham Heart Study
(Painel de Tratamento de Adultos III, Atualização de 2004). No entanto, esta ferramenta

de avaliação não menciona o nível de colesterol LDL como fator de risco. O Framingham
Heart Study, que foi inicialmente concebido para explorar os factores de risco no
desenvolvimento de doenças cardíacas, descobriu que a obesidade, a inactividade e o
comportamento do tipo A (excitado) demonstraram contribuir para o risco de doenças
cardíacas, mas não encontrou qualquer correlação. entre dieta com supostos alimentos
ricos em colesterol e doenças cardíacas. Além disso, cerca de metade das pessoas que
sofrem de ataques cardíacos apresentam níveis de colesterol total na faixa normal, abaixo de 200 mg/dl.
Estudos recentes estão analisando mais de perto partículas muito pequenas de
colesterol chamadas VLDL, ou lipoproteínas de densidade muito baixa, que não são
medidas com o perfil lipídico padrão como possíveis suspeitas (Ren, 2010).
Além disso, os pesquisadores descobriram que pessoas com níveis elevados de proteína
C reativa, um marcador de inflamação muitas vezes oculta, correm um risco muito maior
de ataque cardíaco do que pessoas que têm níveis normais de proteína C reativa (Ridker,
2002). O colesterol é o verdadeiro culpado das doenças cardíacas ou está apenas na
cena do crime? Isto ainda não está totalmente compreendido.
Os cientistas não compreendem completamente o colesterol e o papel que desempenha
nas doenças. Deveríamos tentar reduzir o colesterol ou deveríamos prestar mais atenção
aos processos subjacentes, como a inflamação e os desencadeadores da inflamação,
que aumentam o colesterol supostamente ruim? Esperemos que as respostas a estas
perguntas estejam disponíveis.
Qual o papel do colesterol na demência?

Uma das principais questões não respondidas é qual o papel, se houver, que o colesterol
desempenha no desenvolvimento da demência. Mais uma vez, os estudos apoiam ambos
os lados da questão. O colesterol desempenha funções críticas no cérebro. É um
componente crítico dos receptores celulares que se ligam a substâncias químicas
específicas para permitir o transporte de certas substâncias para dentro da célula; forma
um revestimento ao redor das bainhas de mielina que protege os nervos; e é necessário
para a “fusão da membrana”, que é necessária para a liberação de neurotransmissores
nas sinapses e pode afetar o processamento de dados e as funções de memória no
cérebro (Tong, 2009). Considerando a importância do colesterol na estrutura básica de
cada célula, podemos questionar se realmente queremos tomar um medicamento como
as estatinas, que removerá o colesterol do cérebro. Talvez devêssemos saber mais sobre
os efeitos que a redução do colesterol tem no cérebro, como
quanto colesterol é removido e exatamente quais mudanças ocorrem no cérebro

quando uma pessoa toma estatinas.
O cérebro representa apenas cerca de 2% da massa corporal total.
No entanto, cerca de 25% do colesterol total do corpo é encontrado no cérebro (Seneff,
2011). O colesterol não atravessa a barreira hematoencefálica, exceto uma pequena
quantidade de LDL em transportadores especiais e, portanto, o cérebro deve produzir
quase todo o seu próprio colesterol. De acordo com Stephanie Seneff, Ph.D., “o
colesterol é necessário em todo o cérebro como um antioxidante (para evitar vazamento
de íons), um isolante elétrico, como uma estrutura estrutural para a rede neural e um
componente funcional de todas as membranas .”
As apolipoproteínas estão envolvidas no transporte de colesterol por todo o corpo,
e as pessoas que são ApoE4+ tendem a ter níveis elevados de colesterol.
Há evidências de que um defeito no metabolismo do colesterol no cérebro pode
desempenhar um papel no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Também foi
descoberto que em pessoas com doença de Alzheimer, o líquido cefalorraquidiano,
que banha o cérebro e a medula espinhal, está esgotado de lipoproteínas, colesterol,
triglicerídeos e ácidos graxos em comparação com o líquido em pessoas sem
Alzheimer. Na verdade, os níveis de ácidos graxos no líquido espinhal são reduzidos
por um fator de seis em comparação com os controles normais (Mulder, 1998). Seneff,
que também aborda o problema da ingestão elevada de carboidratos, conclui: “A
simples modificação da dieta em direção a menos carboidratos altamente processados
e relativamente mais gorduras e colesterol é provavelmente uma medida protetora
contra a doença de Alzheimer”.
Os artigos escritos por Beatrice Golomb, MD, que estuda os efeitos adversos das
estatinas na Universidade da Califórnia em San Diego, são muito esclarecedores
(Golomb, 2005 e 2008; Evans 2009). Ela revisou extensivamente a literatura e afirma
que o único grupo de pessoas que parece se beneficiar do uso de estatinas com taxas
reduzidas de ataque cardíaco e mortalidade relacionada são os homens de meia-idade,
até os sessenta e cinco anos, que apresentam níveis elevados de colesterol e outros
fatores de risco para doença cardíaca. Ela diz que as mulheres não se beneficiam em
nenhuma idade e que homens e mulheres com mais de setenta anos não se
beneficiam. Eles não apresentam diminuição na mortalidade por doenças cardíacas,
mesmo que já tenham doenças cardíacas. Dr. Golomb também diz que a incidência
de efeitos colaterais é de cerca de 45 por cento e, para algumas pessoas, estes
envolvem problemas de memória e cognição (Wagstaff, 2003; Evans 2009). Algumas
pessoas até desenvolvem a doença de Parkinson.
Um artigo publicado em 2009, que recebeu muita atenção da imprensa, afirmava

que as pessoas com demência tinham níveis mais elevados de colesterol na meia-
idade (Solomon 2009). O artigo intitulado “Níveis de colesterol sérico na meia-idade e
risco aumentado de Alzheimer e demência vascular três décadas depois” foi publicado
em Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. Se você ler o artigo completo, o nível
médio de colesterol total na meia-idade para pessoas que não desenvolveram
demência três décadas depois era de 224 mg/dl; com Alzheimer, 228 mg/dl; e com
demência vascular, 226 mg/dl. (Demência vascular é um termo geral que descreve
problemas de raciocínio, planejamento, julgamento, memória e outros processos de
pensamento causados por danos cerebrais decorrentes de fluxo sanguíneo prejudicado
para o cérebro.) Devido ao grande número de pessoas no estudo (9.884), isso
pequena diferença foi considerada estatisticamente significativa.
Quando os grupos foram analisados em termos de níveis de colesterol total
inferiores a 200 mg/dl (considerados normais), níveis de 200 a 239 mg/dl (considerados
limítrofes) e níveis elevados de 240 mg/dl ou acima, houve considerável sobreposição
entre os três grupos. Das pessoas com doença de Alzheimer, 23% caíram na faixa
normal, 40% na faixa limítrofe e 37% na faixa alta. Das pessoas com demência
vascular, 23 por cento tinham valores na faixa normal, 46 por cento estavam no limite
e 31 por cento tinham níveis elevados. Das pessoas sem demência, 27 por cento
situaram-se na faixa normal, 41 por cento estavam na faixa limítrofe e 32 por cento
estavam na faixa alta.
Curiosamente, pessoas com demência vascular e pessoas sem demência tiveram

essencialmente a mesma taxa de níveis elevados de colesterol total. Não foram
recolhidos dados sobre os níveis de HDL ou LDL, nem sobre se as pessoas estavam
a receber agentes hipolipemiantes (estatinas). Pergunto-me como é que uma diferença
de quatro pontos no colesterol, que pode flutuar tanto de dia para dia, poderia fazer a
diferença entre ter demência e não ter demência três décadas depois? Na verdade,
acredito que este estudo mostra que níveis elevados de colesterol podem não ter
grande impacto na doença de Alzheimer, ou mesmo no desenvolvimento de demência
vascular, excepto talvez quando a pessoa tem uma predisposição genética
relativamente rara para níveis de colesterol extremamente elevados, conhecida como
hipercolesterolemia familiar.
Quando as estatinas foram disponibilizadas pela primeira vez para tratar níveis
elevados de colesterol, o tratamento foi iniciado em níveis consideravelmente mais
elevados do que as recomendações actuais. Ao longo dos anos, o nível para tratar o
colesterol caiu gradualmente para 200 mg/dl, e muitos médicos começam automaticamente
tratamento com estatinas neste nível, independentemente dos valores de HDL e LDL, da
proporção de HDL para LDL ou da proporção de LDL para colesterol total, que podem ser
mais importantes. Além disso, outros fatores de risco para ataque cardíaco devem ser
considerados ao decidir se as estatinas devem ser iniciadas, como histórico de hipertensão,
diabetes, forte histórico familiar de doença cardíaca, como ataques cardíacos na meia-idade
e se o indivíduo é do sexo masculino. ou mulher, e se há evidência de inflamação, como
proteína C reativa elevada. Quando bloqueamos a produção de colesterol com uma estatina,
isso afeta não apenas o nível de colesterol (principalmente LDL), mas também os níveis de
hormônios sexuais e esteróides e a produção de outras substâncias na mesma via, incluindo
cetonas. Pessoas que tomam estatinas também podem apresentar deficiência de CoQ10,
uma enzima muito importante na produção de energia.
É possível que algumas pessoas que tomam estatinas não respondam tão bem a uma
intervenção dietética com ácidos gordos de cadeia média como aquelas que não tomam
estatinas. Isso ainda não foi confirmado.
Depois de tudo que li sobre colesterol desde que Steve começou a usar óleo de coco, e
pesando os riscos e benefícios conhecidos, tomamos a decisão no verão de 2009 de retirar
Steve da sinvastatina (Zocor), que é conhecida por diminuir a produção de colesterol e, na
verdade, remover o colesterol do cérebro. Não foi uma decisão fácil, já que não sabemos
realmente quais são as consequências a longo prazo de mantê-lo sob o efeito da droga ou de
retirá-lo.
Não estou sugerindo que todos interrompam as estatinas ou quaisquer outros

medicamentos que estejam tomando. Eu sugiro que cada medicamento seja cuidadosamente
examinado pelo médico para saber se cada um é necessário e se os benefícios superam os
riscos. Todo tratamento, todo medicamento traz riscos e benefícios. No caso de alguém com
demência avançada, é muito mais provável que a pessoa morra de demência do que de
doença cardíaca relacionada com uma nova mudança alimentar.
O óleo de coco tem efeito sobre o colesterol?

Se as evidências relacionadas ao efeito, ou falta de efeito, das gorduras saturadas e do
colesterol nas doenças parecem nebulosas, as evidências relacionadas aos efeitos do óleo
de coco no colesterol são ainda mais obscuras. Durante muitos anos, o óleo de coco foi
chamado de gordura que obstrui as artérias devido ao seu alto teor de gordura saturada, mas,
como discutido nas páginas anteriores, cerca de 70% das gorduras saturadas presentes no óleo de coco.
o óleo de coco são ácidos graxos de cadeia média, que se comportam de maneira diferente dos
ácidos graxos saturados de cadeia mais longa.
À medida que o interesse nos possíveis efeitos do colesterol na saúde humana crescia nas
décadas de 1950 e 1960, foram realizados numerosos estudos em animais e pequenos estudos
em humanos para tentar aprender sobre os efeitos de vários óleos isoladamente ou em combinação
entre si. Manteiga de cacau, óleo de palma (que contém uma quantidade considerável de gordura
saturada, mas um mínimo de ácidos graxos de cadeia média) e óleo de coco ou óleo de palmiste
(diferente do óleo de palma) foram frequentemente incluídos nesses estudos ao tentar comparar
gorduras saturadas versus gorduras mono ou poliinsaturadas. . Em alguns estudos, as gorduras
saturadas foram combinadas com gorduras poliinsaturadas, como cártamo ou óleo de soja, em
várias proporções, para tentar aprender algo sobre o quanto cada uma pode influenciar o nível de
colesterol. Alguns estudos utilizaram gorduras hidrogenadas ou parcialmente hidrogenadas. Ao
alimentar as pessoas com dietas de gorduras hidrogenadas, com e sem ácidos graxos essenciais,
um estudo determinou que os aumentos nas gorduras totais de colesterol e triglicerídeos e a
redução do colesterol HDL que pareciam ocorrer com as formas hidrogenadas de gorduras
saturadas eram na verdade o resultado de um Deficiência de AGE e não de gordura saturada na
dieta (Williams, 1989).
Os primeiros estudos em humanos eram geralmente realizados em um pequeno número (dois

a vinte) de homens, que na maioria das vezes eram estudantes universitários jovens e saudáveis,
mas às vezes homens mais velhos com hipercolesterolemia e doença arterial coronariana (Cater,
1997), prisioneiros (Erickson, 1964 ), ou esquizofrênicos em uma unidade psiquiátrica (Hegsted,
1965; Keys, 1957). As dietas muitas vezes consistiam em refeições congeladas cuidadosamente
medidas e/ou fórmulas líquidas, com cada sujeito servindo como seu próprio controle, já que
consumiam cada uma das várias dietas diferentes em sucessão durante três a cinco semanas de
cada vez. As medições do perfil de colesterol e triglicerídeos foram feitas no início do estudo e em
intervalos apropriados à medida que os indivíduos mudavam de uma dieta para outra.
Quando os primeiros grandes computadores se tornaram disponíveis, foram feitas tentativas

para construir fórmulas que pudessem prever o nível de colesterol com base na quantidade de
gordura saturada e no número de carbonos na cadeia dos ácidos graxos na dieta, mas mais tarde
descobriu-se que estas eram falho (Keys, 1957, 1966; Grande, 1961; Hegsted, 1965). À medida
que a tecnologia cresceu para tornar possível a extração de um determinado ácido graxo dos óleos,
foi então possível projetar estudos para observar que efeito um ácido graxo individual poderia ter
no perfil lipídico se adicionado em excesso à dieta (Tholstrup, 1994). ).
Havia diferenças inerentes nas formulações dietéticas de estudo para estudo, e

os resultados eram muitas vezes contraditórios e não refletiam a alimentação no
mundo real, uma vez que as fórmulas dietéticas eram altamente controladas e as
pessoas estudadas ficavam em ambientes confinados por muitas semanas. Em
2003, com centenas desses estudos disponíveis, Ronald Mensink e outros realizaram
uma meta-análise (uma síntese estatística de estudos relacionados), combinando
resultados de sessenta desses estudos de mais de 1.600 indivíduos, realizados entre
1970 e 1998, que atendiam a critérios rigorosos e , portanto, eliminou muitos estudos
mal elaborados. Eles se concentraram principalmente nos efeitos das gorduras
saturadas, monoinsaturadas e poliinsaturadas, bem como de ácidos graxos
individuais, gorduras parcialmente hidrogenadas e gorduras trans no nível de
colesterol HDL e na proporção entre colesterol total e HDL (um número menor é melhor) .
Em relação ao óleo de coco, os pesquisadores descobriram que o ácido láurico
(um ácido graxo de cadeia média que compreende 50% da gordura do óleo de coco)
aumentou o colesterol total, mas grande parte do seu efeito foi o resultado do
aumento do colesterol HDL. O ácido láurico teve um efeito mais favorável na
proporção entre colesterol total e colesterol HDL do que qualquer outro ácido graxo,
saturado ou insaturado, incluindo o ácido oleico ômega-9 monoinsaturado, o ácido
graxo primário do azeite (Mensink, 2003). Descobriu-se que um ácido graxo
transmonoinsaturado (uma gordura trans deixada com apenas uma ligação dupla
como resultado da hidrogenação parcial) tem o maior efeito negativo de todos os
ácidos graxos, incluindo as gorduras saturadas, no HDL e na relação colesterol total/
HDL. . Também é interessante neste estudo que substituir uma quantidade igual de
calorias de carboidratos por qualquer tipo de gordura na dieta produziu o efeito mais
negativo, mais que o dobro do ácido graxo mais negativo, no HDL e na relação
colesterol total/HDL.
As pessoas que vivem em áreas do mundo como as Filipinas, o Sri Lanka, a
Tailândia e as ilhas do Pacífico, quando incluem coco e óleo de coco como alimentos
básicos na sua dieta, têm um baixo risco de doenças cardiovasculares em
comparação com pessoas em outras áreas do mundo. mundo onde o óleo de coco
não faz parte da dieta (Dayrit, 2003; Lindeberg, 1993; Shorland, 1969). Numa área
da Índia onde o coco e o óleo de coco são amplamente utilizados, uma análise de
124 pacientes internados num hospital universitário com sinais e sintomas de
demência concluiu que a doença de Alzheimer representava menos de 5 por cento
destas demências (Jha, 2004).
Um dos estudos mais impressionantes é um estudo populacional realizado por
Ian Prior e outros em 1981 nos atóis polinésios Pukapuka e Tokelau,
onde o coco é um alimento básico da dieta e parte de todas as refeições de uma forma
ou de outra. Todos os homens e mulheres com idades entre quinze e sessenta e quatro
anos foram incluídos nestes estudos, 436 em Pukapuka e 948 em Tokelau. Os
pesquisadores coletaram dados ao longo de oito semanas para determinar o consumo
médio dos diversos componentes das dietas. Em ambos os grupos, os níveis totais de
colesterol e triglicerídeos aumentaram com a idade. Para os Pukapukans, que consumiram
34% das calorias da sua dieta na forma de coco, o nível médio de colesterol foi de 149
mg/dl nos homens mais jovens e de 180 mg/dl nos homens mais velhos no estudo; para
as mulheres, esses níveis foram de 170 e 194 mg/dl. Os Tokelauanos consumiam quase
o dobro de coco que os Pukapukans, surpreendentes 63% de sua dieta, e tinham níveis
mais elevados. No entanto, variaram de um mínimo de 184 mg/dl nos adolescentes do
sexo masculino a 217 mg/dl nos homens mais velhos, e nas mulheres, de 197 mg/dl nos
adolescentes a 245 mg/dl naqueles com idade entre cinquenta e cinco e cinco anos.
sessenta e quatro. Nenhum desses ilhéus apresentava níveis elevados de triglicerídeos.
Na época deste estudo, a doença coronariana era rara nessas populações (Prior, 1981).
Até 2004, um nível de colesterol de 240 era considerado o ponto de corte para o
tratamento de pacientes com estatinas aqui nos Estados Unidos e apenas para pessoas
com outros fatores de risco para doenças cardíacas. Apenas as mulheres tokelauanas
mais velhas se qualificariam para tal tratamento, presumindo que pudessem ter quaisquer
outros factores de risco. Também é interessante que também se possa esperar que as
pessoas que comem 63% da sua dieta à base de coco sejam francamente obesas, mas
os tokelauanos mais pesados eram homens de meia-idade com 70 quilos. Em ambos os
grupos de ilhéus, o coco também é um alimento básico na dieta de alguns de seus outros
alimentos favoritos, porcos e galinhas, e essas gorduras são incorporadas ao tecido
adiposo de qualquer animal ou ser humano que as consuma, resultando em uma ingestão
ainda maior de gordura saturada. para essas pessoas.
Prior também observou que os imigrantes de Tokelau para a Nova Zelândia
experimentaram mudanças na sua dieta que representaram uma diminuição real da
gordura saturada para cerca de 41 por cento da sua ingestão total de calorias, ainda
muito elevada para os padrões governamentais. Eles também tiveram aumentos na
ingestão de colesterol, carboidratos e açúcar na dieta, e experimentaram aumentos nos
níveis de colesterol total, níveis mais elevados de colesterol LDL e triglicerídeos e níveis
mais baixos de colesterol HDL.
Um estudo semelhante, embora menor, de cinco anos foi conduzido com 100 homens
com idades entre 20 e 50 anos com doença coronariana, cujos níveis médios de colesterol
estavam na faixa de 235 a 250 mg/dl (Bierenbaum, 1967). Os homens eram
foram instruídos a eliminar certos laticínios (como sorvetes), sobremesas ricas, doces,
frituras e carnes gordurosas, e suas dietas eram um tanto controladas, fornecendo-lhes
cinco jantares congelados por semana.
Caso contrário, eles eram homens trabalhadores e de vida livre. Todos os homens
receberam 28% de sua dieta como gordura, mas foram divididos em dois grupos, um
recebendo uma mistura de óleo de milho e cártamo (cerca de 11% de gordura saturada) e
o outro uma mistura de óleo de coco e amendoim (cerca de 21% de gordura saturada).
gordura e muito menor em gordura poliinsaturada). O aspecto importante deste estudo foi
a duração. Os homens foram estudados durante doze meses e depois acompanhados por
cinco anos. Embora os níveis de colesterol tenham caído até 10% em alguns homens
durante os primeiros meses, os níveis voltaram aos valores basais no final do ano. Os
pesquisadores não encontraram nenhuma diferença nos níveis de colesterol entre os dois
grupos aos doze meses e aos cinco anos, embora o segundo grupo consumisse o dobro
de gordura saturada, principalmente do óleo de coco.
O óleo de triglicerídeos de cadeia média tem efeito sobre

o colesterol?
Também houve uma série de estudos que analisaram o efeito do óleo de triglicerídeos de
cadeia média (MCT) nos níveis de colesterol. Um pequeno estudo mostrou um aumento
no colesterol relacionado ao óleo MCT (Cater, 1997). Nove indivíduos do sexo masculino
com doença arterial coronariana, com idades entre cinquenta e cinco e setenta e cinco
anos, foram estudados em uma enfermaria metabólica, divididos em três grupos, e
receberam uma de três gorduras (óleo de palma, óleo de girassol ou óleo MCT) como
única gordura. na dieta por três semanas; então eles foram transferidos para outras dietas sucessivamente
Quando os homens receberam óleo MCT ou óleo de palma, apresentaram níveis mais
elevados de colesterol total, principalmente devido ao aumento dos níveis de LDL. Um
problema significativo com este estudo é que nem o óleo MCT nem o óleo de palma
contêm ácidos graxos essenciais ômega-3, e o óleo MCT não contém ácidos graxos
essenciais ômega-6. Tal como discutido anteriormente neste capítulo, seria de esperar
que a deficiência de AGE produzisse estes resultados. Outros estudos sobre o óleo MCT
demonstraram um efeito neutro, ou mesmo favorável, nos níveis de colesterol quando
ácidos graxos essenciais também são adicionados à dieta (Beveridge, 1959; Bourque,
2003; St-Onge, 2008).
Usando bom senso e salvaguardas

Os proponentes e detratores do óleo de coco podem apontar pequenos estudos que

favorecem seu ponto de vista. Muitos desses estudos não refletem a alimentação no
mundo real. É necessário um estudo em larga escala sobre os efeitos do consumo
prolongado de óleo de coco em homens e mulheres de todas as idades, e
especialmente nos idosos, para responder a esta questão de uma vez por todas. Tal
estudo precisa de olhar para as pessoas que consomem a sua dieta habitual, e o uso
de óleo de coco deve ser considerado no contexto de outros aspectos da dieta. Seria
necessário cuidado para garantir que o óleo de coco não hidrogenado fosse usado e
que fosse incluído um equilíbrio adequado de ácidos graxos ômega-3. Tal estudo
não seria uma tarefa fácil, uma vez que a dieta como um todo pode variar
significativamente de pessoa para pessoa.
Até que saibamos conclusivamente a relação entre o óleo de coco e o colesterol,
sugiro que os médicos monitorem o perfil lipídico. Quando o colesterol total elevado
com níveis baixos de HDL for uma preocupação, cabe ao médico observar
atentamente outros elementos da dieta do paciente que possam contribuir para este
problema, particularmente o uso de óleos e gorduras parcialmente hidrogenados,
bem como alimentos com alto teor de açúcar ou alta ingestão de carboidratos e alta
ingestão calórica. Descobriu-se que dietas com baixo teor de carboidratos normalizam
os lipídios do sangue, como triglicerídeos e LDL, enquanto aumentam o HDL. Os
triglicerídeos são formados pela combinação de uma molécula de glicerol com três
moléculas de ácido graxo e estão sempre presentes na corrente sanguínea. Níveis
anormalmente elevados de triglicerídeos têm sido associados à aterosclerose
(endurecimento das artérias), o que pode levar ainda a um risco maior de doenças cardíacas e derra
Existe um equívoco de que níveis elevados de triglicerídeos advêm da ingestão
de muita gordura, quando, na verdade, estão relacionados em geral ao excesso de
calorias e em particular ao excesso de carboidratos (açúcar) na dieta típica americana.
Para aqueles com níveis elevados de triglicerídeos, o médico ou nutricionista deve
perguntar quanto e quais tipos de alimentos ricos em carboidratos estão na dieta. É
surpreendente, por exemplo, quantas pessoas consomem meio galão ou mais de
refrigerante por dia. Cada lata de 12 onças das principais marcas de cola contém 40
gramas de carboidratos, o equivalente a 8 colheres de chá de açúcar. Meio galão de
refrigerante contém cerca de 213 gramas, ou 43 colheres de chá de açúcar.
Incompreensível! Cada vez que você consome uma lata de refrigerante, ocorre um
aumento no açúcar no sangue e na insulina. Este ciclo viscoso pode contribuir para
o desenvolvimento de resistência à insulina e, eventualmente, diabetes mellitus tipo
2, que causa danos ao cérebro, olhos, rins e
outros órgãos. Como você aprendeu no Capítulo 14, as pessoas com diabetes correm um
risco consideravelmente maior de desenvolver demência do que a média das pessoas.
Qualquer óleo hidrogenado ou parcialmente hidrogenado, incluindo óleo de coco,
aumentará os níveis de colesterol LDL, por isso é muito importante usar óleo de coco não
hidrogenado ao incorporar óleo de coco na dieta.
O governo exige que, se um alimento contiver gorduras hidrogenadas ou parcialmente
hidrogenadas, essas palavras apareçam no rótulo, para que você possa ter certeza de
que o óleo não é hidrogenado se não estiver indicado no rótulo. Se você quiser
tranquilidade, a maioria das gravadoras tem um número gratuito para ligar e saber mais
sobre o produto. Além disso, quanto menos processado for o óleo de coco, mais nutrientes
saudáveis ele conterá, por isso vale a pena usar óleo de coco virgem orgânico.
Muitos que começam a incorporar o óleo de coco na sua dieta ficarão satisfeitos ao
ver um aumento no colesterol HDL e uma diminuição nos triglicéridos, especialmente se o
óleo de coco for substituído por outras gorduras na dieta, em vez de simplesmente
adicionado à dieta. Além disso, é provável que haja um efeito ainda mais positivo se os
óleos hidrogenados e parcialmente hidrogenados forem eliminados da dieta. A melhor
maneira de conseguir isso é observar atentamente os rótulos dos alimentos embalados e
evitar certos restaurantes fast-food.
MAIS PENSAMENTOS SOBRE ÁCIDOS GRAXOS
A actual dieta ocidental afastou-se muito da dieta dos nossos antepassados nos últimos
cinquenta anos. A grande mudança nos tipos de gordura que comemos é apenas um
aspecto importante da diferença entre a nossa dieta e a dieta dos nossos avós. Ao
consumir óleos que contêm gorduras trans e uma superabundância de ácidos graxos
ômega-6 que favorecem a inflamação, nós, como sociedade e como indivíduos, podemos
estar pagando caro com um aumento exponencial de doenças evitáveis, como pressão
alta, doenças cardíacas, diabetes e doenças neurodegenerativas. Outras mudanças
importantes na nossa dieta, discutidas no próximo capítulo, agravam ainda mais este
problema.
Ainda há muito a ser aprendido sobre as funções exatas que cada ácido graxo
desempenha em nosso corpo, especialmente em nosso cérebro. Para uma discussão
extensa de tudo o que você pode querer saber sobre gorduras e ácidos graxos, recomendo
fortemente um livro do Dr. Enig chamado Know Your Fats (2000). Li este livro de capa a
capa logo depois de embarcar em meu frenesi na Internet relacionado ao óleo de coco
para ajudar Steve. Este é o mais destacado e dog-
livro orelhudo na minha biblioteca. Outra excelente série de livros para quem quer
aprender mais sobre o óleo de coco são os escritos por Bruce Fife, ND
Seus livros são minuciosamente pesquisados e documentados. Meu favorito é
Coconut Cures (2005), que inclui uma extensa discussão sobre os vários estudos de
pesquisa relacionados ao óleo de coco e as questões relacionadas à questão da
gordura saturada/colesterol e às doenças cardíacas.
OceanoofPDF. com
22
Por que a dieta faz a diferença
Isto é algo que está sob nosso controle total. Exceto na infância e em
D circunstâncias muito incomuns, determinamos cada mordida que colocamos na
boca e quanto comemos. Durante muitos anos, estive extremamente acima do peso e
senti que esta era a única área da minha vida (pelo menos até Steve desenvolver
demência) que teria de aceitar como meu destino. De alguma forma, nasci para ser
gordo – estava nos meus genes. Quando aceitei que, de fato, tenho total controle
sobre minha dieta, adotei uma alimentação mais saudável e comecei a incorporar
exercícios à minha vida agitada. Finalmente consegui perder o peso que estava me
impedindo.
Em 2005, eu estava com muito excesso de peso, à beira do diabetes tipo 2, meu
coração estava dilatado e eu tinha osteoporose. Fiquei perplexo principalmente com a
osteoporose, já que consumia pelo menos três a quatro porções de laticínios todos os
dias e até tomava suplementos de cálcio. Aprendi recentemente com Beverly Teter,
Ph.D., bioquímica lipídica da Universidade de Maryland, que os ácidos graxos de
cadeia curta nos produtos lácteos otimizam a absorção de cálcio do intestino para a
circulação. A menos que você consuma laticínios integrais, o cálcio desses alimentos
não será totalmente absorvido. Durante décadas, pensei que estava fazendo um favor
a mim mesmo e economizando calorias ao consumir laticínios sem gordura. O uso de
leite desnatado não me impediu de ganhar peso, muito pelo contrário.
A frase “você é o que você come” pode parecer banal e usada em demasia, mas é
um fato. Deveríamos pensar nisso toda vez que comemos.
COMIDA: FRESCA E INTEIRA VS. EMBALADO E

PROCESSADO
A comida é muitas outras coisas para as pessoas, mas no fundo, quase tudo o que colocamos
na boca é decomposto para ser usado imediatamente pelo nosso corpo ou armazenado para
uso futuro. As células do nosso corpo são extremamente complexas e dinâmicas. Estamos
constantemente fabricando novas células para substituir as antigas. O que comemos afetará a
qualidade (o quão bem funcionam) e a vida útil das novas células que produzimos.
Muito do que comemos é usado para abastecer as células do corpo agora ou mais tarde.
Isto é verdade para os principais componentes dos alimentos, que são carboidratos, proteínas
e gorduras – todos os quais podem ser usados como combustível. Esses macronutrientes,
juntamente com milhares de outros micronutrientes, são necessários para formar novas células,
fornecendo a energia e os blocos de construção necessários. Estes incluem inúmeras vitaminas
e minerais com os quais todos estamos familiarizados, mas também muitos com os quais
talvez não estejamos tão familiarizados, como os fitonutrientes.
Os fitonutrientes são compostos encontrados nas plantas que podem afetar a nossa saúde.
Nos últimos anos, centenas de fitonutrientes foram descobertos e aprendemos coisas novas
todos os dias sobre o que eles fazem por nós. Muitos desses fitonutrientes atuam em conjunto
com vitaminas e minerais para realizar diversos processos no corpo. Alguns fitonutrientes
previnem danos às células, enquanto outros ajudam a manter-nos saudáveis, reduzindo as
nossas hipóteses de desenvolver infecções ou certos tipos de cancro. Uma boa razão para
comer uma variedade de frutas e vegetais frescos ou recém-congelados é ingerir o máximo
possível desses nutrientes todos os dias, uma vez que eles são frequentemente perdidos
quando os alimentos são enlatados ou processados de outra forma.
Alimentos como substância estranha
Quando comemos alimentos processados, não só o nosso corpo perde as substâncias naturais
de que necessita para funcionar no seu potencial máximo, como também acabamos por
consumir uma abundância de produtos químicos que são usados para realçar a cor e o sabor,
inibir o crescimento de bactérias, e aumentar a vida útil desses produtos. A utilização destes
métodos de produção de alimentos surgiu como resultado do enorme crescimento populacional
na história recente. Todas estas pessoas devem ser alimentadas e os avanços tecnológicos
tornaram possível produzir alimentos em massa e distribuí-los onde quer que sejam
necessários. A desvantagem é que grande parte dos nossos alimentos tornou-se excessivamente
processada e carregada com estes aditivos e ingredientes artificiais potencialmente prejudiciais.
Muitas das substâncias presentes nos nossos alimentos são estranhas ao nosso
corpo. Eles não fizeram parte dos alimentos frescos e não processados consumidos
pelos humanos durante toda a nossa história como espécie, até o século passado. Não
estamos programados para utilizar muitos destes produtos químicos, mas eles serão
utilizados, de uma forma ou de outra, pelos nossos corpos. Algumas dessas substâncias,
como gorduras parcialmente hidrogenadas, gorduras trans e xarope de milho rico em
frutose, podem muito bem ser usadas de maneiras prejudiciais para nós. Por exemplo,
no passado, o homem consumia leite fresco da vaca, sem pasteurização e
homogeneização. Agora, principalmente para prolongar a vida útil e alimentar as massas,
a maior parte do leite que bebemos foi seriamente modificado. A gordura é retirada do
leite e homogeneizada para que ele se misture uniformemente para que o creme não se
separe e suba para o topo. Em seguida, essa gordura processada é colocada de volta
nos outros componentes do leite em várias porcentagens para produzir leite sem
gordura, com baixo teor de gordura ou integral. As gorduras do leite se comportam da
mesma maneira depois de processadas dessa maneira? De acordo com o Dr. Teter e outros, isso não a
O leite fresco e não processado tem um sabor bem diferente, no bom sentido, do
leite processado. É ilegal vender leite cru em muitos estados devido ao medo de
infecção, uma preocupação realista, uma vez que o leite deve ser armazenado e
transportado para alimentar tantas pessoas. Na Florida, onde vivemos, o leite cru não
pode ser vendido para consumo humano e deve ser rotulado “apenas para consumo de
animais de estimação!” (Se você conseguir ter acesso ao leite cru de uma fazenda
leiteira de qualidade, pode valer a pena seus esforços para fazê-lo. É até possível, em
algumas áreas, obter leite de cabra cru, que contém uma quantidade significativa de
ácidos graxos de cadeia média. .) Isto pode parecer radical, mas considere que há
menos de um século, e durante milénios antes disso, os nossos antepassados bebiam
leite cru. O que aconteceu com a nossa comida é radical. Além disso, hoje, temos de
nos preocupar com os pesticidas, as hormonas e os antibióticos ingeridos pelos animais
e com os produtos derivados deles que comemos.
UMA DIETA ALIMENTAR INTEIRA
A maneira mais fácil de evitar o consumo dessas substâncias é ficar longe de biscoitos
embalados, biscoitos, doces, alimentos e lanches prontos para consumo e outros
alimentos processados, tanto quanto possível, e adotar uma dieta orgânica e integral.
Este tipo de dieta inclui uma variedade de frutas e vegetais frescos de cores diferentes,
nozes e legumes, grãos integrais, óleos naturais não processados, peixes selvagens em
vez de peixes criados em fazendas e laticínios integrais ou
leite de cabra, ovos, aves e carne de animais caipiras alimentados com capim. Num
mundo ideal, todos teríamos acesso a estes alimentos de qualidade. Se estiverem
disponíveis, será melhor fazermos essas escolhas sempre que possível. Se tiver
acesso a frutas e vegetais de agricultores locais, estes poderão ser mais pequenos,
mas provavelmente terão um sabor melhor e serão melhores para si do que os
produtos maiores, geneticamente modificados, que perderam grande parte do seu conteúdo nutriciona
Ler rótulos
É importante observar que nem todos os alimentos embalados são ruins. Alguns
fabricantes de alimentos estão se esforçando para fornecer produtos sem abundância
de produtos químicos. Basta olhar o rótulo dos ingredientes para decidir por si mesmo.
Se houver uma lista de produtos químicos que você não reconhece, considere guardá-
la em vez de levá-la para casa. Procure produtos que contenham grãos integrais, como
arroz integral ou farinha de trigo integral, em vez de farinhas “refinadas” ou
“enriquecidas”. As farinhas refinadas, por exemplo, foram excessivamente processadas
e grande parte do conteúdo de micronutrientes de que necessitamos foi removido.
Eles são então “enriquecidos” com algumas vitaminas essenciais para tentar compensar
isso.
A embalagem, no entanto, também pode ser enganosa. Você pode ver “contém
grãos integrais” na embalagem, mas a farinha branqueada e enriquecida estará em
primeiro lugar na lista de ingredientes. Além disso, você verá “azeite 100% virgem” no
rótulo frontal de alguns molhos para salada, e é de fato um dos ingredientes, mas o
produto na verdade contém mais óleo de soja (um óleo principalmente poliinsaturado)
do que azeite (um óleo principalmente poliinsaturado). óleo monoinsaturado), conforme
ordem no rótulo dos ingredientes. Também estou disposto a apostar que a maioria das
pessoas não sabe que a maioria das manteigas de amendoim nas prateleiras dos
supermercados contém óleo de soja parcialmente hidrogenado. Há décadas que
comemos esses mesmos produtos de marca, sem sequer pensar nisso.
Basta olhar a lista de ingredientes no rótulo! Você ficará muito surpreso ao ver quantos
alimentos contêm gorduras prejudiciais à saúde e substâncias não alimentares
estranhas.
Pode não ser possível eliminar todos os tipos de alimentos processados da sua
dieta, dependendo de onde você mora e do que você tem acesso, mas quaisquer
medidas que você possa tomar nesse sentido serão benéficas para sua saúde.
Uma dieta saudável pode prevenir a doença de Alzheimer?

Steve e eu estamos entre a primeira geração a viver a maior parte de nossas vidas com a
“dieta da conveniência”. Fomos os primeiros da nossa família a comprar um forno de micro-
ondas quando eu estava na faculdade de medicina, na década de 1970, para que
pudéssemos aproveitar os alimentos embalados e, de outra forma, acelerar o cozimento.
Não acreditava que tivesse tempo para cozinhar como nossas mães faziam e aproveitei
qualquer oportunidade para reduzir o tempo que passava na cozinha. Receio que
estejamos pagando por isso agora. As aulas de bioquímica que tive na faculdade de
medicina me ensinaram como os alimentos são metabolizados, mas não como comê-los.
Ao pesquisar a doença de Steve, aprendi mais sobre nutrição nos últimos cinco anos
do que nos trinta anos anteriores de minha formação e prática médica. Desde 2005,
reformulamos completamente nossa alimentação. Se você tivesse me dito em 2004 que
eu frequentaria mercearias de alimentos integrais e naturais, comeria frutas e vegetais
frescos e prepararia refeições saudáveis todos os dias, eu teria olhado para você com os
olhos vesgos. Alguma vez comemos alimentos embalados ou processados? Eu não estaria
dizendo a verdade se dissesse não a essa pergunta. No entanto, estes tipos de alimentos
estão agora no final da lista e não no topo das nossas escolhas alimentares e provavelmente
representam menos de 5% do que comemos. Quando pego um pacote na loja, olho a lista
de ingredientes e, se não gosto do que vejo, coloco de volta.
Com a dieta de conveniência, ingerimos muitas coisas que não precisamos e não
obtemos nutrientes importantes suficientes de que necessitamos. Como somos o que
comemos, é muito possível que algo que comemos, ou não comemos, desencadeie e/ou
promova o desenvolvimento da doença de Alzheimer e de outras doenças
neurodegenerativas. Se você ou um ente querido está lutando contra uma doença
neurodegenerativa ou deseja evitar adquiri-la, considere fazer a transição para uma dieta
alimentar integral mais saudável.
SUPLEMENTOS E DIETA
Conheço muitas pessoas que tomam um grande número de suplementos diferentes para
tentar desfazer os danos causados pela doença de Alzheimer e outras doenças, mas
continuam a seguir uma dieta excessivamente processada, desprovida de nutrientes e
carregada de aditivos e gorduras parcialmente hidrogenadas. Faz todo o sentido tentar
fornecer-nos nutrientes que o nosso corpo irá reconhecer e utilizar da forma como a
evolução nos programou para os utilizar. Embora certos suplementos, como os ácidos
graxos ômega-3, possam nos ajudar na luta contra doenças, os suplementos por si só
podem não ser capazes de superar os danos contínuos que
podemos infligir a nós mesmos ao continuarmos a consumir uma dieta alimentar de

conveniência. Falei com muitos cuidadores que fornecem aos seus entes queridos uma
abundância de suplementos diferentes, mas prestam muito pouca atenção à sua dieta.
Eles não podem ser convencidos de quão importante é para eles parar de beber
refrigerantes ou de consumir outros alimentos açucarados e altamente processados que
promovem a resistência à insulina.
Muitos nutrientes importantes não são absorvidos pelo corpo, a menos que haja
gordura na refeição. Por exemplo, as vitaminas A, D e E são vitaminas lipossolúveis, o
que significa que, a menos que estejam numa substância à base de óleo ou pelo menos
emulsionadas para que possam misturar-se com água, não serão absorvidas. Pode ser
inútil tentar obter as suas necessidades diárias destas vitaminas na forma de um comprimido seco.
É mais benéfico obter essas vitaminas em um produto à base de óleo e, melhor ainda,
em um alimento real no qual elas ocorrem naturalmente, como óleo de fígado de
bacalhau, laticínios integrais e ovos.
Existem hoje evidências consideráveis de que as vitaminas não agem sozinhas.
Centenas de fitonutrientes acompanham a vitamina nos alimentos naturais e auxiliam na
absorção e utilização da vitamina no organismo. Assim, no melhor de todos os mundos,
obteremos as nossas vitaminas naturalmente. No caso da vitamina D, podemos conseguir
isso com doses relativamente pequenas de exposição ao sol, e para as outras vitaminas
consumindo os alimentos em que normalmente ocorrem.
Lembre-se, para obter o melhor nível de nutrição, coma alimentos não processados,
sem nada adicionado ou retirado. Coma carne bovina, peixe, aves e outros produtos
derivados desses animais, como laticínios e ovos, de animais que podem comer sua
própria dieta natural, em vez de um excesso de grãos que normalmente não consumiriam
se estivessem em o selvagem. Incorpore uma variedade de cores de produtos frescos
para garantir que você ingira uma variedade de antioxidantes, vitaminas e outros
nutrientes, e beba leite integral, ou melhor ainda, leite cru, se disponível.
Existe claramente um papel para os suplementos dietéticos na luta contra a doença

de Alzheimer e outras doenças semelhantes. No entanto, não existe nenhum medicamento
ou suplemento que possa desfazer os efeitos nocivos de uma dieta pouco saudável ou
substituir uma dieta saudável. O papel principal dos suplementos dietéticos deveria ser
literalmente complementar a dieta saudável como um seguro secundário para garantir
que certos nutrientes importantes sejam fornecidos.
OceanoofPDF. com
23
Perguntas e respostas sobre óleo de coco
Até que um éster cetônico comercial esteja disponível para nós, a próxima melhor
você
estratégia que podemos adotar é incorporar ácidos graxos de cadeia média em
nossa dieta. Os ácidos graxos de cadeia média são transportados diretamente do
intestino para o fígado, onde são parcialmente convertidos em cetonas. Essas cetonas
são então absorvidas rapidamente pelas células que podem utilizá-las, incluindo as do
cérebro, e podem servir como combustível alternativo para células que não conseguem
usar a glicose de maneira eficaz. Além disso, os ácidos graxos de cadeia média podem
ser usados diretamente como combustível pelas mitocôndrias, as minúsculas organelas
dentro das células que geram ATP.
Existem várias maneiras de incorporar ácidos graxos de cadeia média na dieta: com
óleo de coco, óleo de triglicerídeos de cadeia média (MCT) e alimentos e produtos ricos
nesses ácidos graxos de cadeia média. Este capítulo se concentra principalmente em
responder às perguntas mais frequentes sobre o óleo de coco e o óleo de coco nos
alimentos. O capítulo seguinte responderá a perguntas relativas ao óleo MCT e aos
produtos que contêm óleo MCT.
ÓLEO DE CÔCO
Quem deve tentar uma intervenção dietética com óleo de coco?
Pessoas que têm uma doença neurodegenerativa que envolve diminuição da captação
de glicose nos neurônios podem se beneficiar da ingestão de maiores quantidades de
óleo de coco e/ou MCT para produzir cetonas, que podem ser usadas pelas células
cerebrais e outros órgãos como energia. Estas doenças incluem Alzheimer e outras
demências, Parkinson, doença de Lou Gehrig (esclerose lateral amiotrófica ou ELA),
esclerose múltipla, distrofia muscular de Duchenne, autismo, síndrome de Down e coreia
de Huntington. Existem vários
condições incomuns que também envolvem diminuição da captação de glicose no cérebro ou

em outros órgãos que possam responder (para obter uma lista das condições, consulte a
página 262). Seu médico poderá ajudá-lo a saber se esta intervenção dietética é apropriada
para você ou seu ente querido.
Se você corre o risco de contrair uma dessas doenças devido ao histórico familiar,
considere fazer essa mudança na dieta para tentar prevenir ou pelo menos retardar o
aparecimento e diminuir os efeitos da doença.
Algumas condições raras envolvem um problema de metabolismo da gordura em que o
uso de óleo de coco e/ou óleo MCT pode não ser apropriado e pode até piorar a condição.
Portanto, a consulta com seu médico é muito importante.
Quais são alguns benefícios do óleo de coco?
O óleo de coco é facilmente absorvido pelo organismo e aumenta a absorção de certas

vitaminas e minerais e outros nutrientes importantes. Isto também se aplica ao leite de coco
e à polpa de coco, seja úmida ou seca, como coco em flocos ou ralado. A fibra da carne de
coco pode ser especialmente benéfica para pessoas com doença de Crohn, outros tipos de
doença inflamatória intestinal ou outras síndromes de má absorção, e para pessoas que têm
diarreia por causa do óleo de coco ou MCT.
Todas as membranas celulares e cerca de 60 a 70 por cento do cérebro são em grande

parte constituídas por gorduras. Muitas funções celulares ocorrem dentro da membrana celular.
A maioria das gorduras que consumimos hoje são óleos vegetais, geralmente óleo de soja ou
canola. Esses óleos geralmente contêm gorduras poliinsaturadas hidrogenadas e parcialmente
hidrogenadas e gorduras trans, que podem transportar radicais livres de oxigênio
potencialmente prejudiciais para as membranas celulares. Mesmo os ácidos graxos
poliinsaturados não hidrogenados podem ficar oxidados (rançosos) e captar radicais livres de
oxigênio. Se você começar a substituir o coco e outros óleos naturais, como azeite e até
manteiga, junto com ácidos graxos ômega-3 em suas refeições, poderá desfazer alguns dos
danos.
A maioria das células do corpo se transforma dentro de três a seis meses, e você pode notar
uma textura mais agradável na pele e uma diminuição em certos problemas, como fungos e
infecções fúngicas.
O óleo de coco é um hidratante maravilhoso e é usado em loções bronzeadoras e outros
produtos para a pele. Nos trópicos e em áreas onde o óleo de coco está prontamente
disponível, ele é frequentemente aplicado na pele antes de sair ao sol.
Algumas pessoas usam óleo de coco no cabelo como condicionador natural. O óleo de
coco é calmante, não é pegajoso e é facilmente absorvido pela pele. Para pele seca, pode
ser aplicado ainda úmido após o banho; então a pele pode ser seca.
Para uma longa discussão sobre os muitos outros benefícios do óleo de coco, eu
recomendo fortemente o livro Coconut Cures (2005) de Bruce Fife, ND
E se meu ente querido com Alzheimer for Apoe4+? Devemos nos preocupar em tentar
isso?
Sim! Nos estudos da Accera (os fabricantes do Axona, a forma em pó de prescrição do

óleo MCT), embora as pessoas com ApoE4+ como um grupo não tenham apresentado
melhorias, muitos dos indivíduos com essa composição genética tiveram pontuações
melhoradas nos testes cognitivos. Isso não foi notado no artigo em que os resultados do
estudo foram publicados, mas fiquei sabendo disso em conversa com um dos autores.
Além disso, Steve é ApoE4+ e respondeu ao tratamento com ácidos graxos de cadeia
média.
Quanto óleo de coco devo tomar?
Se você tomar muito óleo muito rápido, poderá sentir indigestão, cólicas ou diarréia. Para
evitar esses sintomas, tome óleo de coco com alimentos e comece com uma colher de
chá por refeição, aumentando lentamente conforme tolerado ao longo de uma semana ou
mais.
Se ocorrer diarreia, volte ao nível anterior e permaneça nesse nível durante pelo
menos alguns dias antes de tentar aumentar novamente. Veja mais ideias para reduzir o
problema da diarreia mais adiante neste capítulo.
Para a maioria das pessoas, o objetivo é aumentar gradualmente para quatro a seis
colheres de sopa por dia, dependendo do tamanho da pessoa, distribuídas em duas a
quatro refeições. Nem todos serão capazes de tolerar tanto petróleo.
A mistura de óleo MCT e óleo de coco pode fornecer níveis mais elevados e um nível
constante de cetonas. Uma fórmula é misturar 16 onças de óleo MCT mais 12 onças de
óleo de coco em uma jarra de um litro e aumentar lentamente conforme tolerado,
começando com uma colher de chá. Esta mistura permanecerá líquida à temperatura
ambiente. Veja mais sobre o óleo MCT no Capítulo 24.
Como o óleo de coco pode ser usado na dieta?

O óleo de coco pode substituir qualquer óleo sólido ou líquido, banha, manteiga ou margarina
na panificação ou no fogão, e pode ser misturado diretamente em alimentos já preparados.
Algumas pessoas tomam direto com uma colher, mas muitas pessoas podem achar difícil
engolir dessa forma e mais agradável de tomar com comida.
Use óleo de coco em vez de manteiga em torradas, muffins ingleses, bagels, grãos,
espiga de milho, batata, batata doce, arroz, vegetais, macarrão e macarrão. Ao fritar ou
refogar no fogão, o óleo de coco fumega se for aquecido a mais de 350°F ou fogo médio.
Você pode evitar isso adicionando um pouco de azeite ou óleo de amendoim. O óleo de
coco pode ser usado em qualquer temperatura do forno quando misturado aos alimentos.
Misture óleo de coco em sua sopa, pimenta ou molho favorito. Também pode ser regado em
alimentos como peixes, desde que a temperatura do forno seja de 350°F ou menos.
O óleo de coco tende a endurecer quando exposto a alimentos frios. Por exemplo, se for
usado como molho para salada, ele se transformará em pequenos pedaços duros se os
vegetais da salada saírem direto da geladeira. Algumas pessoas realmente gostam desse
efeito e os chamam de “crocantes”. Caso contrário, experimente adicionar quantidades
iguais de óleo de coco a outro molho de salada favorito que tenha sido ligeiramente
aquecido. Além disso, a mistura de MCT e óleo de coco tende a permanecer líquida e
funciona bem nessa situação. Isso também permite adicioná-lo a smoothies, iogurte ou kefir.
Para quem não consegue lidar com o óleo de coco, o coco ralado ou em flocos, o leite
de coco e o coco fresco podem ser bons substitutos, pois são digeridos muito mais
lentamente. Idéias para incorporar esses alimentos à dieta serão discutidas posteriormente
neste capítulo. Os cuidadores encontraram maneiras muito criativas de incluir o óleo de
coco na dieta de seus entes queridos. Duas das minhas receitas favoritas são macaroons
de coco (página 361) e calda de coco (página 362). Verifique também a seção Recursos
para livros de receitas contendo muitas outras ideias e receitas excelentes.
Qual é o conteúdo nutricional do óleo de coco?
O óleo de coco tem cerca de 117 a 120 calorias por colher de sopa, quase o mesmo que
outros óleos. Contém 57 a 60 por cento de ácidos graxos de cadeia média, que são
absorvidos diretamente do intestino, sem a necessidade de enzimas digestivas.
Esta porção do óleo de coco não é armazenada como gordura. O óleo de coco contém
cerca de 86% de gorduras saturadas, a maioria das quais são gorduras de cadeia média que são
metabolizado de forma diferente das gorduras saturadas animais. O óleo não contém
colesterol nem gordura trans, desde que não seja hidrogenado. Uma vantagem de
uma gordura saturada é que não há nenhum lugar na molécula onde os radicais
livres ou oxidantes se fixem. Cerca de 6% do óleo de coco são gorduras
monoinsaturadas e 2% de gorduras poliinsaturadas. O óleo de coco também contém
uma pequena quantidade de fitoesteróis, que são um dos componentes das estatinas
utilizadas para reduzir o colesterol.
O óleo de coco contém uma pequena quantidade de ácidos graxos ômega-6, mas
nenhum ácido graxo ômega-3, portanto, deve ser tomado junto com o óleo de coco.
Você pode obter todos os ácidos graxos essenciais necessários usando apenas óleo
de coco e ácidos graxos ômega-3. Se você usasse óleo de coco como óleo principal,
o único outro óleo necessário seria aquele que contém ácidos graxos ômega-3. Você
pode conseguir isso comendo salmão duas vezes por semana; tomar óleo de peixe
líquido ou óleo de fígado de bacalhau, que também contém quantidades significativas
de vitaminas A, D e E; ou tomar cápsulas de óleo de peixe ou óleo de linhaça, pelo
menos duas a três por dia. Algumas outras boas fontes de ácidos graxos ômega-3
são farinha de linhaça moída, chia (um grão fino), nozes e óleo de noz, mirtilo e
beldroegas. Soja, óleo de soja e óleo de canola contêm pequenas quantidades de
ácidos graxos ômega-3. É importante notar aqui que as gorduras ômega-3 básicas
encontradas em fontes vegetais, o ácido alfa-linolênico (ALA), podem não ser
facilmente convertidas nos ácidos graxos ômega-3 muito importantes do ácido
docosahexaenóico (DHA) e do ácido eicosapentaenóico (EPA). que também são
essenciais. O DHA constitui 50% da membrana plasmática do neurônio, e baixos
níveis de DHA têm sido associados à doença de Alzheimer, bem como a muitas
outras condições. O DHA é tão importante que deve-se considerar fortemente a
obtenção deste ácido graxo diretamente de uma fonte marinha.
O ácido láurico é um ácido graxo de cadeia média que constitui quase metade do
óleo de coco e é uma gordura saturada. Estudos científicos mostram que o ácido
láurico tem propriedades antimicrobianas e pode inibir o crescimento de certas
bactérias, fungos/leveduras, vírus e protozoários. É um dos componentes do leite
materno humano que previne infecções no recém-nascido. O óleo de coco e/ou óleo
de palmiste, que têm uma composição semelhante de gorduras, são adicionados a
quase todas as fórmulas infantis para tentar duplicar os ácidos graxos importantes,
como o ácido láurico, encontrados no leite materno humano. É notável que o óleo de
coco seja considerado muito seguro e até importante para o recém-nascido humano
e, ainda assim, considerado por muitos como perigoso para o ser humano adulto. A
inconsistência aqui é incompreensível.
Que tipo de óleo de coco devo usar?
Certifique-se de examinar o rótulo na parte de trás do frasco ou recipiente. Procure óleos de

coco não hidrogenados e sem gordura trans. Evite óleos de coco parcialmente hidrogenados ou
superaquecidos porque esses processos alteram a estrutura química das gorduras. Nos Estados
Unidos, os fabricantes de alimentos são obrigados a indicar no rótulo do produto se existem
óleos e gorduras trans hidrogenados ou parcialmente hidrogenados. Um cuidado é que eles
podem indicar nos rótulos que não há gorduras trans se uma porção contiver menos de 0,5
gramas. Isso pode ser enganoso, já que o tamanho da porção costuma ser ajustado de acordo.
Existem dois tipos de óleo de coco no mercado: o não refinado e o refinado. O rótulo do óleo
de coco não refinado normalmente diz “virgem” ou “extra virgem”, pode ser “cru” e, na maioria
das vezes, também diz “orgânico”. Esses óleos não refinados são geralmente extraídos de cocos
recém-colhidos e raramente são expostos a altos níveis de calor. Como resultado, são mais
saborosos e nutritivos do que os óleos de coco refinados e tendem a ser mais caros, em grande
parte porque a natureza do equipamento e o processo utilizado na remoção dos óleos da carne
são mais dispendiosos para o fabricante.
Existem diferenças de qualidade em mais de seis maneiras diferentes de fazer óleo de coco
virgem. Geralmente, algum tipo de processo mecânico, como uma prensa ou centrífuga, é usado
em vez de produtos químicos para separar o óleo da polpa do coco; um exemplo é o processo
denominado microexpulsão direta (DME) desenvolvido por Dan Etherington da Kokonut Pacific
na Austrália. DME é um processo a frio (baixo calor) de prensagem do óleo da carne fresca
dentro de uma hora após a abertura do coco.
O óleo de coco refinado é feito a partir da copra (polpa de coco seca), que, no processo de
secagem e no trânsito até os lagares, muitas vezes adquire mofo e sabores estranhos, por isso
precisa ser refinado para ser palatável. O rótulo geralmente diz “regular”, “totalmente natural” ou
“RBD” (refinado, branqueado e desodorizado). O coco seco é embebido em água sanitária e
solventes são usados para extrair os óleos, que são submetidos a altas temperaturas para
purificar e liquefazer ainda mais os óleos. Os óleos de coco refinados praticamente não têm
sabor de coco ou
aroma.
O óleo de coco pode ser encontrado em lojas locais de produtos naturais e mercados de
alimentos naturais, na maioria dos mercados asiáticos, em alguns supermercados tradicionais,
bem como em grandes lojas de departamentos com seções de mercearia. Você também pode usar o
Internet para encontrar outras marcas de óleo de coco de qualidade e com uma ampla
variedade de preços não disponíveis em revendedores locais, no entanto, a qualidade
pode variar enormemente; não espere a mais alta qualidade pelo menor preço.
Verifique a seção Recursos para obter uma lista de sites que oferecem óleo de coco
e produtos de óleo de coco.
Que tal usar cápsulas de óleo de coco?
Usar cápsulas de óleo de coco não é uma forma eficiente de fornecer o óleo, pois as
cápsulas são relativamente caras e quase todas contêm apenas 1 grama de óleo por
cápsula, enquanto uma colher de sopa de óleo contém 14 gramas. Alguns produtos
afirmam que existem 4 gramas por porção; no entanto, o tamanho da porção é de quatro
cápsulas. Seria necessário tomar cerca de quatorze cápsulas para equivaler a uma colher
de sopa de óleo de coco, por isso pode não ser prático e caro usar cápsulas. Por outro
lado, para pessoas que não utilizam o óleo na forma líquida e não têm problemas em
engolir cápsulas, esta pode ser uma alternativa. (Veja a seção Recursos.)
Por que o óleo de coco parece turvo?
O óleo de coco é um líquido transparente ou ligeiramente amarelo acima de 76°F, mas

torna-se sólido a 76°F e abaixo. Se sua casa for mantida em torno de 76°F, você poderá
até ver óleo parcialmente líquido com nuvens sólidas flutuando nele. Se a sua casa for
geralmente mantida a 75°F ou menos, o óleo tenderá a ser branco ou ligeiramente amarelo
e macio a semissólido.
Que outros produtos de coco contêm óleo de coco?
• O leite de coco é uma combinação do óleo e da água do coco, e a maior parte das
calorias vem do óleo. Procure marcas com 10 a 13 gramas de gordura em 60 gramas.
O leite de coco também contém algumas proteínas e uma pequena quantidade de
carboidratos, o que lhe confere um sabor levemente adocicado.
O leite de coco geralmente pode ser encontrado em lojas de alimentos naturais, lojas
asiáticas e nas seções asiáticas e/ou hispânicas de supermercados tradicionais.
Observe atentamente o teor de gordura no rótulo e esteja ciente de que algumas
marcas mais baratas são consideravelmente diluídas em água. Você mesmo pode
diluir o leite de coco condensado com água, ou melhor ainda, com água de coco, que
é carregada de vitaminas e outros nutrientes.
Produtos orgânicos de leite de coco também estão disponíveis. Alguns leites de coco
também são rotulados como “light” ou “light”. Grande parte do óleo foi removido e o uso
desses produtos com baixo teor de gordura vai contra o nosso propósito de incluir óleo de
coco na dieta. O leite de coco combina muito bem com smoothies e é um saboroso substituto
do leite de vaca no cereal ou direto do copo.
O leite de coco pode substituir parte ou todo o leite em muitas receitas.
• Alguns sorvetes maravilhosos estão agora disponíveis em uma variedade de sabores, feitos
com leite de coco como primeiro ingrediente. Sorvetes de leite de coco estão disponíveis nos
mercados asiáticos, em muitas lojas de produtos naturais e em alguns supermercados
tradicionais. Existem até alguns sorvetes rotulados como “sem glúten”. O sorvete de coco
pode ser uma forma de incentivar a ingestão de óleo de coco por alguém que gosta de doces
ou por um ente querido que não coopera.
• O creme de coco é composto principalmente de leite de coco, muitas vezes com adição de
açúcar e vem nas formas líquida e em pó.
• O coco em flocos ou ralado pode ser comprado sem açúcar ou adoçado e é uma excelente
fonte de óleo e fibra de coco. O coco ralado contém cerca de 15 gramas de óleo e 3 gramas
de fibra em um quarto de xícara; na verdade, cerca de 70% do conteúdo de carboidratos é
fibra. O óleo do coco ralado também pode ajudar na absorção de certas vitaminas e outros
nutrientes. Coco em flocos ou ralado pode ser comprado a granel, geralmente por menos de
três dólares o quilo, em muitas lojas de produtos naturais, e pode ser adicionado a cereais
frios ou quentes, smoothies, sopas, ricota ou queijo cottage, e usado como cobertura para
sorvete. O coco em flocos é frequentemente encontrado em misturas para trilhas, e algumas
pessoas comem coco em flocos sem açúcar. Macaroons caseiros ou comprados em lojas
são uma deliciosa fonte de coco.
• A carne de coco congelada ou enlatada geralmente tem muito açúcar adicionado e pouco óleo
por porção. A carne de coco também pode ser encontrada em potes como bolinhas de coco
e “esporte de coco”, que são grandes fios de coco. Esses produtos são especialmente bons
para adicionar em saladas de frutas.
• Um coco fresco pode ser cortado em pedaços e comido cru. Um pedaço quadrado de 5 cm
tem cerca de 160 calorias com 15 gramas de óleo (equivalente a cerca de uma colher de
sopa de óleo) e 4 gramas de fibra. Porém, remover a carne do coco pode ser um grande
desafio. Em O Coco, de Bruce Fife
Lover's Cookbook (2008), ele sugere aquecer o coco inteiro no forno por vinte minutos
a 400°F depois de fazer dois furos nos olhos do coco e escorrer a água do coco. Gosto
de coar a água de coco e depois Steve e eu compartilhamos, pois ela também contém
nutrientes significativos. Depois que o coco esfriar, ele pode ser aberto com um martelo
ou qualquer ferramenta que você imaginar. Para não quebrar nada importante, levamos
o coco para fora e abrimos nos jornais que cobrem o chão da garagem. A carne
geralmente pode ser retirada da casca com uma faca cega. Este é um processo
bastante demorado, mas alguns consideram que vale a pena. Pedaços de carne de
coco podem ser guardados por uma semana ou mais no congelador.
• A água de coco geralmente não contém óleo de coco, mas contém muitos outros
nutrientes e traz outros benefícios à saúde. A composição eletrolítica é semelhante
ao plasma humano e é útil para prevenir ou tratar a desidratação. A água de coco
tem sido usada como fluido intravenoso na Ásia e até mesmo por nossas tropas
americanas quando os suprimentos de fluidos intravenosos padrão eram baixos.
A água de coco está se destacando agora como bebida esportiva.
• O óleo MCT faz parte do óleo de coco e também pode ser adquirido em algumas lojas de
produtos naturais ou pela Internet. (Verifique a seção Recursos para obter listagens.)
Isso pode ser útil para pessoas que estão em trânsito e não têm muito tempo para
cozinhar. O óleo MCT também pode ser misturado com óleo de coco conforme descrito
no próximo capítulo. O óleo MCT é usado como energia e não armazenado como
gordura, por isso pode ser útil para quem deseja perder peso se for substituído por
outras gorduras na dieta.
Quais são alguns equivalentes de óleo de coco?
Os seguintes alimentos de coco contêm o equivalente a 1 colher de sopa de óleo de coco:
• Leite de coco (não diluído): 41/2 colheres de sopa
• Carne de coco: pedaço de 2 x 2 x 1/2 polegada
• Coco ralado: 1/3 xícara
• Cápsulas de óleo de coco (1 grama): 14 cápsulas

Como os produtos de coco devem ser armazenados?
O óleo de coco é extremamente estável, com vida útil de pelo menos dois anos quando
armazenado em temperatura ambiente. O recipiente deve ter uma data de validade. Na
geladeira, o óleo de coco fica bem duro, então pode ser necessário um cinzel para retirá-lo do
pote! Se quiser mantê-lo na geladeira, você pode medir uma ou duas colheres de sopa em
cada seção de uma bandeja plástica para cubos de gelo. O óleo de coco sai facilmente da
bandeja. A refrigeração não é necessária, mas algumas pessoas podem se sentir mais
confortáveis armazenando-a dessa forma.
O leite de coco é principalmente óleo de coco e pode substituí-lo de várias maneiras. O
leite de coco deve ser refrigerado após aberto e deve ser consumido em poucos dias ou
descartado.
Coco ralado ou em flocos pode ser armazenado em temperatura ambiente, mas pode durar
por mais tempo se armazenado na geladeira.
Um coco recém-cortado pode ser armazenado na geladeira por alguns dias ou no freezer
por algumas semanas.
Que outros alimentos contêm ácidos graxos de cadeia curta e média?
Alguns outros alimentos contêm ácidos graxos de cadeia curta e média que merecem destaque,
incluindo leite de vaca integral, leite de cabra e queijos.
A Tabela 23.1 mostra o conteúdo (em gramas por onça) de ácidos graxos de cadeia curta e
média contidos nestes e em outros alimentos. Os ácidos graxos de cadeia curta comportam-se
de maneira semelhante aos ácidos graxos de cadeia média, pois também são convertidos em
cetonas no fígado. Em geral, as quantidades são consideravelmente menores do que no óleo
de coco. No entanto, o uso destes alimentos pode contribuir para a produção global de cetonas.
Em outras partes do mundo, certos óleos listados na Tabela 23.1 podem estar mais disponíveis
do que nos Estados Unidos.
Como ponto de referência sobre a importância dos ácidos graxos de cadeia média para os
humanos, um bebê amamentado de cinco quilos obtém cerca de 3,12 gramas de ácidos graxos
de cadeia média por litro de leite materno. Extrapolado para um adulto de 70 quilos, isso
equivaleria a 47 gramas de ácidos graxos de cadeia média e exigiria a ingestão de cinco
colheres e meia de sopa de óleo de coco.
Para tentar duplicar o que está no leite materno humano, as fórmulas infantis contêm óleo
de triglicerídeos de cadeia média, bem como óleo de coco e/ou palmiste.
Quando as crianças são desmamadas do peito e das fórmulas infantis, o próximo passo
habitual nos Estados Unidos é a transição para o leite de vaca. Recentemente
anos, tem havido um esforço para incentivar a alimentação, mesmo de crianças pequenas, de leite e
produtos lácteos com baixo teor de gordura ou sem gordura, o que eliminaria praticamente
todas as fontes potenciais de ácidos graxos de cadeia média da dieta do
criança média.
TABELA 23.1. ALIMENTOS DE CADEIA CURTA E MÉDIA

ÁCIDOS GRAXOS
GRAMAS POR 0,5 ONÇA

GORDURAS E ÓLEOS (aproximadamente 3 colheres de chá/15 ml)
Óleo de côco 8.3

Óleo de babaçu 7.7
óleo de palmiste 7,5
Manteiga de cabra 2.4
Manteiga de Ucuhuba 1,8
Manteiga de vaca 1.6
Manteiga de noz-moscada 0,4

Manteiga de karité 0,24
Banha 0,04
GRAMAS POR ONÇA

CREME E QUEIJO (aproximadamente 6 colheres de chá/30 ml)
Queijo de cabra 2,0

Queijo feta 1.4
Creme (pesado) 1.3

Requeijão cremoso 1,0
queijo americano 0,85
Mussarela 0,78
GRAMAS POR 8 ONÇAS

LEITE E QUEIJO COTTAGE (aproximadamente 1 xícara/240 ml)
Leite de cabra 1.7
Fórmula infantil 1,0
Leite de vaca (integral) 0,9

Leite materno humano 0,78
Queijo tipo cottage 0,78

Nota: As seguintes gorduras e óleos comumente consumidos não contêm ácidos graxos
de cadeia curta e média: óleos de canola, fígado de bacalhau, milho, peixe, linhaça,
oliva, amendoim, cártamo, soja e girassol, bem como margarina.
Fonte: Banco de Dados Nacional de Nutrientes do USDA para Referência Padrão,
Versão 23. Serviço de Pesquisa Agrícola (www.ars.usda.gov/nutrientdata), 2010.
Pode interessar a alguns leitores saber que a mãe de uma criança com autismo me
contatou porque observou que as convulsões e outros sintomas neurológicos relacionados
à sua doença começaram a ocorrer logo depois que ela foi desmamada da fórmula
infantil. Depois de ler meu artigo de julho de 2008, ocorreu-lhe que talvez os ácidos
graxos de cadeia média da fórmula tivessem retardado o aparecimento da doença.
Alguns pais de crianças com autismo acreditam que uma vacina desencadeia a doença.
Muitas crianças recebem uma fórmula “júnior” até os quinze a dezoito meses de idade,
altura em que são desmamadas com leite de vaca. Acontece que certas vacinas são
administradas nas mesmas consultas em que o pediatra sugere que é hora de abandonar
a fórmula. Poderia haver uma relação entre a falta de ácidos graxos de cadeia média na
dieta e o autismo?
Neste ponto, devo repetir que os ácidos gordos de cadeia média podem ser ácidos
gordos essenciais, não só para adultos, mas também para crianças. Muitas pessoas
com Alzheimer têm uma história de problemas de memória ao longo da vida. O consumo
desses ácidos graxos desde a infância poderia diminuir esse problema? Eu também
acredito que existe uma conexão entre autismo e Alzheimer.
Existe algum produto comercial disponível que contenha uma mistura de óleo de coco
e óleo MCT?
No seu estado natural à temperatura ambiente, o óleo de coco é geralmente sólido e,

como mencionado anteriormente, pode ser difícil de medir e misturar com outros alimentos.
No momento em que este livro for publicado, novos produtos poderão estar no mercado
para facilitar consideravelmente o processo de incorporação do óleo de coco na dieta.
Um desses produtos em desenvolvimento chama-se Cocomul da Cognate Nutritionals,

empresa da qual atuo como consultor. É um suplemento nutricional líquido que pode ser
facilmente tomado “tal como está” em quantidades medidas ou pode ser misturado com
outros líquidos ou alimentos. Cocomul contém óleo de coco e óleo MCT e, portanto,
fornece uma grande quantidade de ácidos graxos de cadeia média em uma fórmula
deliciosa, conveniente e consistente que é muito
baixo teor de sódio e lactose e não contém adoçantes artificiais. Este produto é
composto exclusivamente por ingredientes classificados pela Food and Drug
Administration (FDA) e pelo Departamento de Agricultura dos EUA (USDA) como
“geralmente reconhecidos como seguros” (GRAS). A disponibilidade do Cocomul será
particularmente útil para quem precisa de assistência, bem como para quem deseja
uma maneira fácil e conveniente de adicionar óleo de coco e óleo MCT à dieta. Para
obter mais informações, consulte www.cognatenutritionals.com.
A Alpha Health Products está desenvolvendo outro novo produto no Canadá,
chamado MCT Gourmet Salad Oil, que combina óleo MCT com óleo de coco virgem
DME na proporção de 4:3 que Steve e eu usamos. O óleo de semente de chia não
refinado também é adicionado para fornecer ácidos graxos ômega-3, bem como
vitamina E. Esta mistura de óleo é líquida e muito estável à temperatura ambiente
devido ao alto teor de MCT e combina facilmente com limão ou vinagre para fazer
molho para salada. . Tem um sabor agradável de nozes e é um óleo saudável superior
para uso diário. Para obter mais informações, consulte www.alphahealth.ca.
Alguém que vive com assistência pode tomar óleo de coco?
Se o seu ente querido vive com assistência, o médico pode estar disposto a prescrever
óleo de coco em cada refeição e pode ordenar que os óleos sejam aumentados
gradualmente, conforme tolerado. Várias pessoas relataram sucesso nesse aspecto.
Conheço uma casa de repouso onde o cozinheiro preparava alguns alimentos

com óleo de coco. Ela disse que os residentes com Alzheimer pareciam mais falantes
e com mais energia. Esperançosamente, com o tempo, os diretores dessas instalações
considerarão permitir que os funcionários cozinhem com óleo de coco.
Se essas opções não forem possíveis, outra alternativa é pedir ao médico da

pessoa uma receita de Axona (www.about-axona.com), uma forma em pó de óleo
MCT, fabricado pela Accera. Além disso, uma empresa chamada True Protein
(www.trueprotein.com) oferece uma forma em pó sem receita médica de óleo MCT
combinado com alguns carboidratos que podem ser adicionados a líquidos ou purês.
E quanto a alguém com doença hepática que usa óleo de coco?
Esta intervenção dietética pode não ser apropriada para alguém com doença hepática.
Um fígado saudável é necessário para converter ácidos graxos de cadeia média em
cetonas.
Óleos parcialmente hidrogenados, incluindo óleo de coco parcialmente hidrogenado,
podem resultar em fígado gorduroso. Portanto, é importante usar sempre óleo de coco
não hidrogenado ou qualquer outro óleo.
Preciso me preocupar em ganhar peso com a gordura extra da dieta?
Não e sim! Alguns estudos mostram que a substituição do óleo de coco por outras
gorduras na dieta pode, na verdade, resultar na perda de peso de cinco a doze quilos ao
longo de um ano, porque os ácidos graxos de cadeia média são convertidos diretamente
em energia e não armazenados como gordura. No entanto, se a gordura for simplesmente
adicionada à dieta e nada subtraído, você poderá ganhar peso. Em geral, se você
consumir mais calorias do que queima ao longo do dia, o resultado líquido será ganho de
peso.
A melhor maneira de evitar ganhar peso é substituir a maioria das outras gorduras e
óleos da dieta por óleo de coco e, se isso não for suficiente, eliminar ou reduzir o tamanho
das porções de carboidratos, como pães, arroz, batatas, cereais, e outros grãos. Em geral,
é uma boa ideia usar produtos lácteos integrais, mas se o ganho de peso for um problema,
você pode compensar parte da nova gordura na dieta mudando de laticínios integrais para
produtos lácteos com baixo teor de gordura, como leite, queijo, queijo cottage e iogurtes,
bem como molhos para salada com baixo teor de gordura ou sem gordura, aos quais você
pode adicionar óleo de coco. Da mesma forma, se você decidir optar por laticínios com
baixo teor de gordura, esteja ciente de que você pode não absorver tanto cálcio e vitamina
D através do intestino, em comparação com a absorção ao usar laticínios integrais.
Além disso, algumas pessoas superestimam substancialmente as porções mergulhando-

as no pote de óleo de coco com uma colher de sopa de cozinha. Você pode evitar esse
problema usando uma colher medidora e retirando o excesso nivelando com uma faca.
Isso pode fazer uma grande diferença no número de calorias consumidas.
Pequenos copos medidores de vidro estão disponíveis em supermercados com
marcações para colheres de chá, colheres de sopa e mililitros. Esses pequenos copos
medidores são especialmente úteis para combinar molho de salada com óleo de coco e
para medir a mistura líquida de MCT/óleo de coco discutida em outro lugar.
O óleo de coco pode ser dado aos animais?

Um dos e-mails mais inesperados que recebi foi de uma senhora que queria saber se
o óleo de coco poderia melhorar a cognição do seu Welsh Terrier de treze anos. É
perfeitamente compreensível que alguém não queira ver o seu querido animal de
estimação idoso sofrer de demência mais do que qualquer outro membro da família.
Acontece que um dos estudos do óleo Accera MCT envolveu cães idosos, e eles de
fato mostraram melhora na cognição em resposta ao consumo do óleo (Studzinski,
2008; Taha, 2009). Transmiti-lhe essa informação e sugeri que seguisse as orientações
para crianças: dar um quarto de colher de chá para cada cinco quilos que o cachorro
pesava, duas ou três vezes ao dia. Seu cachorro pesava dez quilos, então ela decidiu
dar-lhe meia colher de chá na comida, duas vezes por dia. Várias semanas depois, ela
relatou que seu cachorro estava se levantando cada vez mais e encontrando o caminho
até a tigela de comida, o que ela não conseguia fazer antes de consumir o óleo.
Os cães também podem ter diarreia com o óleo de coco. A senhora relatou que
uma de suas amigas decidiu usar o dobro da quantidade recomendada e seu cachorro
desenvolveu diarreia. Aparentemente, é uma boa ideia começar com cautela e
aumentar gradualmente com os animais e também com as pessoas.
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24
Perguntas e respostas sobre cadeia média

Óleo de triglicerídeos
sabiam há várias décadas que existia óleo de triglicerídeos de cadeia média (MCT),
EU
uma vez que era usado em unidades de terapia intensiva neonatal já na década de
1970. Presumi que ele estivesse disponível apenas para hospitais, mas pouco depois de
Steve responder ao óleo de coco, descobri que ele poderia ser facilmente comprado no
balcão. Fiquei surpreso ao encontrá-lo em várias lojas locais de alimentos naturais e ao
saber que é comumente usado por fisiculturistas para aumentar a massa corporal magra.
A seguir estão as perguntas mais frequentes que recebo sobre o uso do óleo MCT.
ÓLEO MCT
O que é óleo MCT de venda livre?
O óleo de triglicerídeos de cadeia média é derivado do óleo de coco ou óleo de palmiste.

A maioria dos produtos facilmente disponíveis no balcão é uma mistura de ácidos caprílico
(C:8) e cáprico (C:10), com pequenas quantidades de ácidos capróico (C:6) e láurico
(C:12) – o quatro triglicerídeos de cadeia média encontrados no óleo de coco. O óleo de
coco contém cerca de 60% de ácidos graxos de cadeia média e contém uma proporção
muito maior de ácido láurico em comparação com o óleo MCT. Cerca de 70% das gorduras
saturadas do óleo de coco são ácidos graxos de cadeia média.
O óleo MCT pode ser usado como alternativa ao óleo de coco para produzir cetose
leve. As principais diferenças entre o uso do óleo MCT e do óleo de coco são que um
volume menor de óleo pode ser ingerido sem os ácidos graxos adicionais encontrados no
óleo de coco e que os níveis de cetonas podem ser ligeiramente mais elevados,
embora comparados ao óleo de coco, eles saiam da circulação após algumas horas.
A diarreia é um efeito colateral comum do uso do óleo MCT, por isso é uma boa ideia
começar com uma pequena quantidade, como meia ou uma colher de chá e aumentar
gradualmente até uma quantidade que seja tolerada, como uma a duas colheres de sopa,
duas a quatro vezes ao dia. (Seguem mais sugestões.) Em níveis mais elevados de óleo MCT,
a maioria das pessoas desenvolve diarreia, então, quando isso acontece, você pode querer
reduzir a dose para o nível anterior.
Como evitar a diarreia?
A queixa mais comum com o óleo MCT é o problema da diarreia, que geralmente ocorre se
alguém ingerir muito óleo antes ou se a quantidade de óleo aumentar muito rapidamente. O
óleo MCT tem maior probabilidade do que o óleo de coco de produzir esse problema, que
ocorre em cerca de 25% das pessoas quando começam a tomar o óleo.
Considerando a quantidade de óleo que se pode consumir por dia – mais de seis a oito
colheres de sopa – a maioria das pessoas descobrirá o nível em que têm diarreia, o que
geralmente ocorre cerca de uma hora após a ingestão do óleo. Ocasionalmente, uma pessoa
terá diarreia com apenas uma colher de chá, portanto, deve-se ter cuidado com a primeira
dose.
Algumas estratégias para ajudar a diminuir a probabilidade de desenvolver diarreia
são:
1. Comece com uma pequena quantidade de óleo, como uma colher de chá uma ou duas
vezes ao dia, e aumente lentamente conforme tolerado. Aumente uma colher de chá a
cada poucos dias até atingir a quantidade desejada, possivelmente até duas ou mais
colheres de sopa três vezes ao dia.
2. Leve sempre o óleo junto com outros alimentos.
3. Tome o óleo lentamente durante a refeição, durante vinte a trinta minutos. Se o óleo for
misturado com comida, isso será mais fácil de conseguir.
4. Misturar o óleo com queijo cottage pode diminuir as chances de ocorrência de diarreia, por
isso pode ser prático tomar o óleo com queijo cottage uma ou mais vezes por dia. O queijo
cottage também é uma excelente fonte de proteína e fornece uma quantidade relativamente
pequena de carboidratos.
5. Se o uso de pequenas quantidades de óleo persistir em causar diarreia, considere

experimentar outros produtos de coco, como leite de coco ou mesmo coco ralado, que
contém uma quantidade substancial de óleo. O óleo pode ser liberado mais lentamente
durante a digestão e, portanto, tem menos probabilidade de causar diarreia.
O que é Axona?
Para quem deseja um método prescrito pelo médico, já está no mercado o Axona, da Accera
Company. Esta é uma forma em pó de óleo MCT misturada com alguns outros nutrientes e
emulsificantes que se dissolvem em líquidos e podem ser tomados como bebida. As
recomendações atuais são tomar Axona uma vez ao dia, pela manhã. Dosagens mais
frequentes não foram estudadas até o momento em que este livro foi escrito, portanto a
empresa está vinculada às regras da Food and Drug Administration (FDA) para recomendar a
dosagem apenas uma vez ao dia. (Para mais informações, acesse www.about-axona.com.)
Um vídeo demonstrando como as cetonas funcionam como combustível alternativo está
disponível lá.
Uma empresa chamada True Protein (www.trueprotein.com) oferece uma forma em pó

sem receita médica de óleo MCT combinado com alguns carboidratos.
Por que você mistura óleo MCT e óleo de coco?
Cerca de dois meses depois de começar a tomar óleo de coco para Steve, depois de receber
os resultados de seus níveis de cetona, começamos a experimentar misturar óleo MCT e óleo
de coco. Depois que Steve tomou apenas óleo de coco pela manhã, seus níveis de cetona
atingiram o pico por volta das três horas e quase desapareceram depois de oito a nove horas,
pouco antes da hora do jantar. Os níveis de cetona de Steve apenas com óleo MCT foram
mais altos, mas desapareceram em três horas. Concluí que uma mistura de MCT e óleo de
coco deveria resultar em níveis mais elevados e mais duradouros, para que algumas cetonas
estivessem sempre circulando.
Por que não usar apenas óleo MCT?
Se você decidir tomar apenas óleo MCT várias vezes ao dia, os níveis flutuarão para cima e
para baixo mais do que com óleo de coco ou com uma mistura de óleos de coco e MCT. Além
disso, alguns ácidos graxos do óleo de coco integral não são encontrados no óleo MCT e acho
que podem contribuir para as melhorias observadas em Steve e outros. Por exemplo, o ácido
láurico no óleo de coco mata certos
tipos de vírus, como aqueles que causam bolhas de febre. Pelo menos um grupo de
pesquisadores encontrou evidências do vírus herpes simplex tipo 1, que causa bolhas de
febre nas placas beta-amilóides no cérebro de pessoas com Alzheimer, especialmente
aquelas com o gene ApoE4, como Steve. Tomar óleo de coco parece estar funcionando para
Steve, pois ele lutava regularmente contra bolhas de febre, às vezes por várias semanas
seguidas, e esses episódios se tornaram muito menos graves e menos frequentes, com
apenas quatro episódios em dois anos.
Também é relatado que o óleo de coco apoia a tireoide, e muitas pessoas com demência
têm ou desenvolvem hipotireoidismo em algum momento do processo da doença. Todas as
pessoas com síndrome de Down desenvolvem a doença de Alzheimer quando chegam aos
trinta ou quarenta anos e também têm problemas de hipotireoidismo. O óleo de coco pode ter
um efeito benéfico nesse sentido.
Por que não usar apenas óleo de coco?
Muitas pessoas me relataram que observaram melhorias em seus entes queridos com
Alzheimer usando apenas óleo de coco. Steve teve uma melhora dramática usando apenas
óleo de coco nos primeiros dois meses. Não sei ao certo se há algum benefício adicional em
adicionar óleo MCT, por isso não vejo problema em usar apenas óleo de coco para esta
intervenção dietética. Uma das razões para considerar a adição de óleo MCT seria atingir
níveis mais elevados de cetonas. Apenas parte do óleo MCT é convertida em cetonas, de
modo que os restantes ácidos gordos de cadeia média poderiam ser potencialmente utilizados
pelos neurónios como combustível alternativo. Portanto, quanto mais ácidos graxos de cadeia
média pudermos tolerar, mais estarão disponíveis para o cérebro. Muito mais precisa ser
aprendido sobre exatamente o que os ácidos graxos de cadeia média fazem.
Outro ponto a considerar é que ao misturar MCT e óleo de coco numa proporção de
quatro para três, os ácidos gordos saturados de cadeia longa são reduzidos para cerca de
10% da gordura total. Para aqueles preocupados com os possíveis problemas de saúde
relacionados com as gorduras saturadas (leia o Capítulo 21), isto oferece uma alternativa à
utilização de uma quantidade equivalente de óleo de coco. Veja a página 355 para uma
receita para fazer esta mistura.
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Todos os tratamentos apresentam riscos e benefícios, e este não é exceção. Portanto,

recomendo fortemente que o paciente e a família discutam esta intervenção dietética
com o médico antes de começar. Muitas pessoas tiveram dificuldade em fazer com que
seu médico considerasse que essa intervenção dietética poderia funcionar. Esses
médicos precisam apenas revisar sua bioquímica de calouros para lembrar que os
ácidos graxos de cadeia média são convertidos no fígado em cetonas e que as cetonas
podem fornecer um combustível alternativo para neurônios e outras células. Embora
isso possa parecer simples demais, é simplesmente verdade. Conheço muitos médicos
que abriram suas mentes para esse conceito e agora estão aconselhando seus pacientes
a usar óleo de coco e/ou óleo MCT.
Ao pesar os riscos e benefícios, o médico deve considerar fortemente que o cérebro
está morrendo na doença de Alzheimer e deve pesar quaisquer riscos percebidos do
uso do óleo de coco em relação a este importante fato. Quando houver preocupações
com colesterol e gorduras saturadas, sugiro que o médico monitore o perfil lipídico do
paciente. Ainda mais importante, o médico deve aconselhar o paciente sobre outras
mudanças que levam a uma dieta mais saudável, como comer alimentos integrais que
contenham antioxidantes e muitos outros nutrientes importantes e evitar óleos
parcialmente hidrogenados e uma dieta rica em calorias e carboidratos.
CADA DIA CONTA
Dr. Richard Veech do NIH desenvolveu um éster cetônico que passou em estudos de
toxicidade humana sem efeitos adversos e em breve iniciará um estudo piloto para
tratamento da doença de Parkinson. Tem faltado financiamento para a produção em
massa deste éster, o que tem dificultado os esforços para iniciar ensaios clínicos para a
doença de Alzheimer, que serão demorados, devido à natureza da doença. Um dos
meus principais objetivos ao escrever este livro é chamar a atenção para o éster
cetônico, na esperança de que o financiamento venha em seguida.
Os níveis de cetonas após a ingestão do éster cetônico serão consideravelmente
mais elevados do que os que podem ser alcançados com a ingestão de grandes
quantidades de óleo de coco ou mesmo de óleo MCT. Uma melhoria ainda maior poderia
ocorrer quando as pessoas tivessem acesso ao éster cetônico. Provavelmente levará
mais alguns anos até que o éster seja aprovado pelo FDA e esteja disponível para
aqueles que precisam dele, mas aqueles que têm a doença de Alzheimer agora não têm
anos para esperar. Entretanto, esta intervenção dietética com ácidos gordos de cadeia
média pode potencialmente trazer um alívio da doença de Alzheimer e possivelmente de outras doença
doenças. Algumas pessoas respondem de forma mais dramática do que outras e

outras nem um pouco. Não sei quanto tempo o efeito vai durar, mas no caso de
Steve, parece que ganhamos pelo menos dois a três anos na sua luta contra a
doença de Alzheimer.
Para quem está pensando nisso e não sabe o que fazer, o que tem a perder?
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Receitas
Aqui estão algumas receitas básicas para começar, junto com algumas de nossas favoritas.
MISTURA DE ÓLEO MCT /ÓLEO DE COCO
Rendimento: 28 onças
16 onças de óleo MCT
12 onças de óleo de coco
Instruções: Se o óleo de coco estiver sólido, coloque o recipiente em uma panela com água morna por quinze a vinte minutos até
derreter. Combine em um recipiente de um litro com tampa bem fechada e inverta várias vezes para misturar. Os frascos do tamanho
de um litro que normalmente vêm com o óleo MCT são perfeitos para armazenar essa mistura.
Usar um funil tornará mais fácil colocar os óleos de coco e MCT na garrafa. Armazenar em temperatura ambiente.
LEITE DE CÔCO
RENDIMENTO: 4 onças ou cerca de 15 gramas de óleo de coco
1 lata de leite de coco (com 11 gramas de gordura por 2 onças) 1/2 lata
de água ou água de coco
1 a 2 colheres de chá de mel, xarope de agave,

ou outro adoçante a gosto
Pitada de sal
Modo de tomar: Coloque os ingredientes em um recipiente e agite bem antes de usar. Guarde o leite de coco na geladeira e descarte a porção
não utilizada após quatro dias. Se usado em crianças, descarte após dois dias.
Variação: Adicione 1 colher de chá de dolomita em pó à mistura para adicionar suplementação de cálcio à dieta.
LEITE DE LARANJA- COCO
RENDIMENTO: Uma porção
4 onças de leite de coco (acima)
8 onças de suco de laranja ou

refrigerante diet de laranja
Instruções: Coloque o leite de coco em um copo de 12 onças e, em seguida, adicione lentamente o suco de laranja ou refrigerante diet de
laranja e misture com uma colher.
Variação: experimente refrigerante de uva diet ou root beer em vez de refrigerante de laranja.
SMOOTHIE DE LEITE DE COCO E BAGA
RENDIMENTO: Cerca de 12 onças por porção
1/2 xícara de gelo picado
1 xícara de mirtilos congelados ou 4
morangos grandes congelados 1/3
xícara de cereal Fiber One Original, Smart Bran ou GoLean Crunch
1 colher de chá de mel, xarope de agave ou adoçante equivalente, como estévia
1/3 xícara de leite de coco (acima) 2/3
xícara de leite
1 ovo cozido ou cru

1/2 colher de whey protein em pó de baunilha
Sua “dose” habitual de óleo de coco (derretido) ou MCT/óleo de coco (opcional).
Modo de tomar: Coloque todos os ingredientes no liquidificador e bata na velocidade “liquidar” por cerca de 30 segundos. Se a mistura
ficar muito espessa, adicione mais leite de coco conforme necessário.
Variações: Adicione 1/2 banana e 2 morangos grandes por porção; substitua parte ou todo o leite por uma quantidade equivalente de
suco de maçã, mirtilo ou romã; ou substitua 1/3 xícara de amêndoas fatiadas

para cereais.
Nota: Para aqueles que estão preocupados em adicionar ovo cru, coloque o ovo no microondas por cerca de 20 segundos para matar
as bactérias antes de adicioná-lo a outros ingredientes.
BANANA- MANTEIGA DE AMENDOIM- LEITE DE COCO

Smoothie
RENDIMENTO: Cerca de 12 onças por porção
1/2 xícara de gelo picado
1 banana congelada (quebre em quatro pedaços antes de congelar)
1/3 xícara de cereal como Fiber One Original, Smart Bran ou GoLean Crunch
1 colher de sopa de manteiga de amendoim ou amêndoa moída fresca ou natural
1 colher de chá de mel, xarope de agave ou estévia ou adoçante equivalente
1/3 xícara de leite de coco (acima) 1/3
xícara de leite
1 ovo cozido ou cru
1/2 colher de whey protein em pó de baunilha
Opcional: Adicione sua “dose” habitual de óleo de coco (derretido) ou MCT/óleo de coco.
Modo de tomar: Coloque todos os ingredientes no liquidificador e bata na velocidade “liquidar” por cerca de 30 segundos. Se a mistura
ficar muito espessa, adicione mais leite de coco conforme necessário.
Variação: Substitua 1/3 xícara de amêndoas fatiadas pelo cereal e/ou manteiga de nozes.
Nota: Para aqueles que estão preocupados em usar ovo cru, coloque o ovo no microondas por cerca de 20 segundos para matar as
bactérias antes de adicioná-lo a outros ingredientes.
JANTAR SIMPLES DE SALMÃO PARA DOIS
RENDIMENTO: Duas porções
2 batatas-doces inteiras ou inhames frescos 10 a
12 onças de filé de salmão, de qualquer tamanho 1
cacho de aspargos frescos
2 a 3 colheres de sopa de óleo de coco derretido
Alho e ervas ou outro tempero favorito
1/2 a 1 colher de sopa adicional de óleo de coco por batata
Instruções: Pré-aqueça o forno a 350°F. Lave, seque e fure várias vezes as batatas-doces com um garfo e coloque-as na grelha do forno
durante cerca de 25 a 30 minutos.
Coloque papel alumínio em uma assadeira grande ou borrife a assadeira com spray de azeite. De um lado da assadeira coloque um
filé de salmão, com a pele voltada para baixo, e do outro distribua uniformemente os espargos. Derreta cerca de 2 a 3 colheres de sopa
de óleo de coco (ou mais para um filé muito grande) e pinte o óleo sobre o salmão e os aspargos usando um pincel. Polvilhe o tempero
sobre o peixe e os aspargos.
Quando a batata-doce estiver no forno por 25 a 30 minutos, coloque-a de lado e coloque a assadeira com o peixe e os aspargos no
forno. Asse por mais 20 minutos. O salmão deve estar bem úmido e separar facilmente com um garfo. Abra cada batata-doce, faça sulcos
com uma faca e coloque 1/2 a 1 colher de sopa de óleo de coco em cada batata.
BOLO DE CAMADA ULTRA CHOCOLATE COM
COBERTURA DE GANACHE DE CHOCOLATE
RENDIMENTO: Duas camadas redondas de 10 polegadas
1/16 de bolo = 1 colher de sopa de óleo de coco
BOLO
3 onças de pedaços de chocolate meio amargo
11/2 xícaras de café quente

Alzheimers Disease - Mary T Newport

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