Guia Prático para

Identificação no Campo

DOENÇAS
Paulo Kuhnem
Flávio Chupel Martins
Fabio Nascimento da Silva 10

Ricardo Trezzi Casa 20

30

40

O HO
N SP
50

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60

TÓ

DE
PA
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80

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EN
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LRMIPS M
001

Primeira Edição
Guia Prático para
Identificação no Campo

DOENÇAS

Autores
Paulo Kuhnem, Dr.
Biotrigo Genética

Flávio Chupel Martins, Eng. Agr.

Biotrigo Genética

Fabio Nascimento da Silva, Dr.

Universidade do Estado de Santa Catarina – UDESC

Ricardo Trezzi Casa, Dr.

Universidade do Estado de Santa Catarina – UDESC

Primeira Edição
Prefácio
Num passado não tão distante, as lavouras de
trigo sofriam danos significativos causados por di-
versas doenças com relativa frequência e, muitas
vezes, em grande extensão de área. No entanto,
atualmente, eventos desta magnitude são cada vez
menos frequentes e de menor intensidade nas la-
vouras de trigo brasileiras. Isto se deve, em grande
parte, a constante evolução da pesquisa de melho-
ramento genético e das práticas de manejo, nos
colocando em condição de superar cada um destes
desafios e proporcionar uma maior estabilidade a
triticultura nacional. Embora avanços no estudo de
doenças, em especial nas doenças de difícil contro-
le sejam notórios, ainda existem desafios a serem
completamente superados. Exemplo a brusone,
que do norte do Paraná ao Cerrado brasileiro as sa-
fras ainda apresentam risco de dano à produtivida-
de com prejuízos econômicos significativos. No Sul
do país outro exemplo é a ocorrência de giberela (e
da micotoxina deoxinivalenol-DON) que segue nos
desafiando. O Brasil possui capacidade científica,
tecnológica e de recursos naturais para se tornar
autossuficiente na produção de trigo. Para isto, me-
recem prioridade os investimentos em pesquisa e
na extensão deste conhecimento.
Este guia foi elaborado com o intuito de forne-
cer à assistência técnica, produtores e estudantes
uma referência prática e ilustrada na identificação
de doenças do trigo. O texto compreende uma
breve descrição das principais doenças da cultura
do trigo, abordando aspectos de sintomatologia,
epidemiologia e síntese das principais medidas de
controle integrado para cada doença. Enquanto al-
gumas doenças relatadas têm impacto econômico,
outras estão descritas para auxiliar na diferenciação
dos sintomas das doenças economicamente im-
portantes.
Sumário
Prefácio..............................................................................3
Mancha amarela.............................................................7
Helmintosporiose ou mancha marrom............... 11
Septoriose ou mancha da gluma.......................... 15
Mancha salpicada........................................................ 19
Oídio................................................................................. 23
Ferrugem da folha....................................................... 27
Ferrugem linear ou amarela.................................... 31
Ferrugem do colmo.................................................... 37
Giberela........................................................................... 41
Brusone........................................................................... 45
Carvão da espiga......................................................... 49
Mal-do-pé ou podridão negra das raízes........... 53
Vírus do Mosaico......................................................... 57
Vírus do Nanismo Amarelo da Cevada (VNAC)..... 61
Estria bacteriana.......................................................... 65
Queima da folha.......................................................... 69
Referências..................................................................... 73
Mancha amarela
Drechslera tritici-repentis

Mancha amarela é a principal mancha foliar en-

contrada nas lavouras de trigo no Sul do Brasil.
Tem sido relatada como uma das doenças que
mais afetam o rendimento de grãos em diversos
países, como Brasil e Estados Unidos. Epidemias de
mancha amarela podem reduzir em mais de 50% a
produtividade quando as condições climáticas são
favoráveis ao desenvolvimento do fungo, princi-
palmente em áreas de monocultura de trigo e em
cultivares suscetíveis. O fungo pode produzir pelo
menos três toxinas seletivas que induzem a necrose
(Toxina A) ou a clorose (Toxina B e Toxina C) foliar e
auxiliam nos processos de infecção e colonização.
Baseado na capacidade de produção dessas toxi-
nas, o fungo tem sido classificado em 8 raças. No
Brasil, até este momento, apenas foram detectadas,
em frequência similar, as raças 1 (ToxA e ToxC) e
raça 2 (ToxA). Ainda não há confirmação científica
no Brasil das raças capazes de produzir a ToxB.

Sintomas
Os sintomas iniciais da mancha amarela são pe-
quenas lesões (2 mm) marrom escuras (1) que evo-
luem para lesões elípticas de centro marrom pardo
e halo amarelado (2). As lesões frequentemente
coalescem à medida que crescem, resultando em
grandes áreas foliares necrosadas (3). Dependendo
7
da reação da cultivar, a mancha amarela pode ser
confundida com a helmintosporiose (mancha mar-
rom) ou a septoriose (mancha da gluma), as quais
apresentam lesões foliares similares. Em áreas de
monocultura com dias consecutivos de chuva, as
cultivares suscetíveis apresentam alta severidade
da doença (4).

Hospedeiros
Além do trigo, são relatados como hospedeiros a
cevada (Hordeum vulgare), o centeio (Secale cereale)
e o triticale (Triticosecale). No entanto, esses são
considerados hospedeiros fracos, ou seja, auxiliam
mais na sobrevivência do que na multiplicação do
inóculo local.

Sobrevivência
O fungo sobrevive principalmente como micé-
lio, infectando sementes (5), produzindo pseudoté-
cios em restos culturais de trigo (6) e parazitando
plantas voluntárias de trigo.

Disseminação
O ciclo primário da doença inicia quando os
pseudotécios produzidos nos restos culturais do
trigo liberam, em condições de molhamento, os as-
cósporos para a atmosfera, que são disseminados
pelo vento a curtas distancias (aprox. 20m) até atin-
gir plântulas de trigo. Outras fontes de inóculo pri-
mário são as sementes infectadas que transmitem
o fungo para coleóptilo e plúmula, sendo mecanis-

8
mo de disseminação do patógeno à longas distân-
cias, podendo introduzi-lo em áreas isentas (áreas
de rotação). Ciclos secundários da doença na lavou-
ra ocorrem com o inóculo produzido nas manchas
foliares de plântulas e plantas jovens, constituído
de conídios disseminados pelo vento e/ou respin-
go de chuva.

Infecção
Os ascósporos liberados para a atmosfera, ao
atingirem as folhas de trigo, iniciam o processo de
infecção com no mínimo 18h de molhamento con-
tínuo a 20ºC. O fungo desenvolve-se numa faixa de
temperatura de 18-28ºC, sendo que a 28ºC o tempo
de molhamento foliar reduz para 12h. Durante o
processo de infecção e colonização o fungo produz
toxinas seletivas ao hospedeiro, as quais estão asso-
ciadas com os sintomas de necrose e clorose.

Controle
As principais estratégias de controle consistem
na utilização de rotação de culturas, associada ao
uso de semente sadia e/ou tratamento de semente
com fungicidas específicos. O uso de cultivar mo-
deradamente resistente, o equilíbrio nutricional da
planta (evitar deficiência de nitrogênio) e a aplica-
ção de fungicida nos órgãos aéreos pelo monitora-
mento da doença complementam as estratégias de
controle que visam manter a doença abaixo de um
limiar de dano econômico.

9
 Mancha amarela

3
1

10
6
4
2
Helmintosporiose ou
mancha marrom
Bipolaris sorokiniana

Helmintosporiose tem ocorrência esporádica e,

raramente provoca epidemias no cultivo de trigo
no Sul do Brasil. Essa doença prevalece nas regiões
tritícolas mais quentes quando ocorrem condições
de períodos contínuos de molhamento. Depen-
dendo da reação da cultivar, o incremento de seve-
ridade foliar pode reduzir a produtividade e a qua-
lidade de grãos. Quando o fungo coloniza a espiga,
pode infectar os grãos dando origem aos sintomas
de “ponta preta em grãos de trigo”, o que pode in-
terferir na qualidade da farinha.

Sintomas
Nas folhas, os sintomas iniciam com pequenas
manchas necróticas, cor parda, forma elíptica a retan-
gular, com 1 a 2 mm de comprimento e bordo defi-
nido de cor marrom escuro a preto (7-8). Nas espigas
formam-se manchas nas glumas similares as das fo-
lhas (9-10). Grãos infectados podem apresentar a pon-
ta do escudete preto (sintoma de “ponta preta”) (11).

Hospedeiros
São hospedeiros do fungo: o trigo, a cevada
(Hordeum vulgare), o centeio (Secale cereale), o triti-
cale (Triticosecale), a aveia branca (Avena sativa) e a
aveia preta (Avena strigosa), o azevém (Lolium multi-
florum), o capim arroz (Echinochloa crus-galli), o ca-
pim-colchão (Digitaria sanguinalis), capim-lanudo

11
(Holcus lanatus), a festuca (Festuca arundinaceae), a
grama-pensacola (Paspalum notatum var. pensaco-
la) e a papuã (Brachiaria plantaginea).
Sobrevivência
As principais fontes de inóculo primário são se-
mentes infectadas (12) e restos culturais coloniza-
dos pelo fungo, que permanecem na superfície do
solo em sistema de semeadura direta e monocul-
tura. O fungo também pode sobreviver em plantas
voluntárias, hospedeiros secundários e na forma de
conídios dormentes no solo (micostase).
Disseminação
A semente infectada é o principal mecanismo
de disseminação do fungo a longas distâncias (en-
tre lavouras, municípios e regiões de cultivo), sen-
do responsável pela introdução em lavouras onde
não há presença do resto cultural infectado (novas
áreas de cultivo e áreas de rotação de culturas). Em
plântulas infectadas, há produção do inóculo (coní-
dios) no coleóptilo e em manchas na plúmula. Os
conídios produzidos na plântula são disseminados
pelo vento e/ou respingos d’água, dando início a
uma das rotas do ciclo secundário da doença. Em
lavoura conduzida em monocultura, o principal
inóculo primário são os conídios produzidos nos
restos culturais infectados, de onde os respingos
d’água e vento removem os conídios do resíduo
cultural, transportando-o para plântulas ou plantas
jovens. Dentro da lavoura de trigo, os ciclos secun-
dários da doença iniciam com a disseminação de
conídios produzidos nas manchas foliares que são
disseminados pelo vento e/ou respingos d’água, de
folha para folha e planta para planta, podendo atin-
gir as estruturas da espiga.
12
Infecção
A partir das sementes infectadas com o proces-
so de germinação das sementes no solo, o micélio
do fungo se desenvolve para o mesocótilo, coleóp-
tilo e plúmula, provocando sintomas característicos.
Temperatura do solo de 15-20ºC e de 20-25ºC favo-
rece a transmissão do fungo para raízes e órgãos aé-
reos, respectivamente. Em plântulas infectadas, há
produção do inóculo (conídios) no coleóptilo e em
lesões na plúmula. Os conídios disseminados pelo
vento (inóculo primário ou inóculo secundário), ao
atingirem o limbo foliar necessitam de no mínimo
18h de molhamento contínuo e temperatura média
superior a 20ºC para satisfazer o período crítico do
patógeno à infecção. Conídios dormentes no solo
podem colonizar órgãos radiculares, provocando a
podridão comum de raízes.

Controle
O uso de semente sadia e/ou tratamento de
semente infectada com fungicidas específicos, evi-
ta a introdução do patógeno na lavoura. A rotação
de culturas com espécies não hospedeiras reduz e/
ou elimina o inóculo presente em restos culturais in-
fectados. A aplicação de fungicidas específicos nos
órgãos aéreos é estratégia de controle para manter a
doença abaixo de um limiar de dano econômico. De-
ve-se evitar a presença de planta voluntária e hospe-
deiro secundário na área de cultivo. Quando disponí-
vel, o uso de cultivares moderadamente resistentes,
é indicado em regiões com ambiente favorável.

13
 Helmintosporiose ou mancha marrom

9
7

11

14
8

12
10
Septoriose ou mancha
da gluma

Parastagonospora nodorum

Septoriose é doença de ocorrência esporádica no

Brasil. Quando relatada, predomina em áreas de
plantio direto e monocultura, safras tritícolas com
períodos contínuos de molhamento e tempera-
turas amenas a partir do estádio de espigamento.
Os danos decorrem principalmente, da redução da
massa de grãos, reflexo da severidade da mancha
foliar e/ou do escurecimento das glumas.
Sintomas
Os sintomas iniciais na folha começam com
mancha levemente amarelada tornando-se parda a
castanho-bronzeada. As manchas apresentam for-
ma oval a elíptica, normalmente com 1-5 x 5-15 mm
(13). No tecido necrosado podem ser observados
pequenos pontos de cor castanho claro, caracterís-
ticos do corpo de frutificação (picnídio) do fungo
(14). O fungo pode infectar os nós do colmo que se
tornam castanho-escuro, podendo apresentar apa-
rência “salpicada” devido à formação dos picnídios.
Glumas infectadas apresentam tecido necrótico de
cor castanho-escuro à violeta, a partir da ponta (15)
e estendendo-se normalmente até a sua metade
(16), causando o sintoma “mancha das glumas”, po-
dendo visualizar os picnídios no tecido necrótico.
Com a evolução dos sintomas, as manchas aumen-
tam de tamanho, podendo coalescer praticamente
todo o limbo foliar (17), muitas vezes dificultando
sua identificação à campo.

15
Hospedeiros
O trigo é a cultura importante do ponto de vis-
ta epidemiológico para a sobrevivência do patóge-
no. Também são reportados como hospedeiros o
centeio (Secale cereale), a cevada (Hordeum vulgare)
e o triticale (Triticosecale).

Sobrevivência
A principal fonte de inóculo primário são os res-
tos culturais colonizados pelo fungo que permane-
cem na superfície do solo em sistema de semeadu-
ra direta e monocultura. O fungo pode sobreviver
em sementes infectadas e em plantas voluntárias.

Disseminação
O fungo pode ser disseminado a longas dis-
tâncias pela semente infectada, no entanto, há
poucos estudos epidemiológicos da importância
da semente. Nos restos culturais infectados (ciclo
primário da doença) o fungo produz pseudotécio
e picnídio. Ascosporos são ejetados dos pseudo-
técios e disseminados pelo vento (No Brasil, essa
fase do fungo não apresenta comprovação da sua
importância). Conídios são removidos dos picní-
dios por respingo e dispersados a curta distância. O
inóculo produzido e disseminado a partir dos res-
tos culturais, é responsável pela infecção das folhas
inferiores em plantas jovens. Nas manchas foliares,
nós e glumas, os conídios removidos por respingo
são responsáveis pela disseminação e infecção do
fungo dentro da lavoura (ciclo secundário).

16
Infecção
O micélio do fungo pode se desenvolver a par-
tir da semente infectada e colonizar o mesocótilo e
coleóptilo de plântulas de trigo. Nessa situação, há
necessidade de obter mais informações da taxa de
transmissão e do potencial do inóculo para causar
lesões foliares. Em folhas e glumas, a infecção ocor-
re pela germinação dos conídios com temperatura
entre 20-25ºC e molhamento contínuo entre 48-72h.

Controle
A principal estratégia de controle é a rotação
de culturas com espécies não hospedeiras, que
reduz e/ou elimina o inóculo presente em restos
culturais infectados. O uso de semente sadia e/ou
tratamento de semente infectada com fungicidas
específicos evita a introdução do patógeno na la-
voura. A aplicação de fungicidas específicos nos
órgãos aéreos é estratégia de controle para manter
a doença abaixo de um limiar de dano econômico.
O uso de cultivares moderadamente resistentes,
quando disponível, é indicado em regiões com am-
biente favorável.

17
 Septoriose ou mancha da gluma

13

15

17

18
16
14
Mancha salpicada
Zymoseptoria tritici

Mancha salpicada é doença secundária no cultivo

de trigo no Brasil. Ocorre em regiões frias e perío-
dos contínuos de molhamento foliar, geralmente
em países de clima temperado. Na América do Sul
são relatadas epidemias na Argentina e no Uruguai.
Sintomas
Os sintomas surgem como pequenas manchas
irregulares, de cor marrom avermelhada, normal-
mente delimitada pelas nervuras da folha (18). Com
o desenvolvimento, as manchas podem tornar-se
acinzentadas, aumentar de tamanho e coalescer
(19), expandindo-se eventualmente por toda folha
(20). No interior dessas manchas desenvolvem-se
os picnídios do fungo, visíveis a olho nu, como pe-
quenos pontos escuros o que confere o aspecto
salpicado às manchas (21). Esse sintoma propôs o
nome comum da doença: “mancha salpicada da fo-
lha”. Com alta umidade relativa, é possível observar
a presença de cirro de conídios de cor branco-acin-
zentado sendo liberado dos picnídios. As folhas in-
feriores são as primeiras a apresentar os sintomas.
Hospedeiros
O trigo é a cultura importante do ponto de vis-
ta epidemiológico para a sobrevivência do patóge-
no. Também são reportados como hospedeiros o
centeio (Secale cereale), a cevada (Hordeum vulgare)
e o triticale (Triticosecale).

19
Sobrevivência
A principal fonte de inóculo primário são os
restos culturais colonizados pelo fungo que per-
manecem na superfície do solo em sistema de
semeadura direta e monocultura. O fungo pode
sobreviver em sementes infectadas e em plantas
voluntárias. No entanto, ainda não há informação
epidemiológica da semente infectada.

Disseminação
Nos restos culturais infectados o fungo produz
pseudotécio e picnídio. Ascosporos são ejetados
dos pseudotécios e disseminados pelo vento (ciclo
primário da doença). Conídios são removidos dos
picnídios por respingo e dispersados a curta distân-
cia (ciclo primário da doença). O inóculo produzido
e disseminado a partir dos restos culturais é respon-
sável pela infecção das folhas inferiores de plantas
no perfilhamento e início de elongação. Nas man-
chas foliares, os conídios removidos por respingo
são responsáveis pela inoculação do fungo de no-
vas folhas e plantas dentro da lavoura (ciclo secun-
dário). Esses conídios também são disseminados a
curta distância (1 a 5 m).

Infecção
Os conídios no tecido do limbo foliar requerem
temperaturas médias de 10-15ºC e 72-96h de mo-
lhamento contínuo para satisfazer o período crítico.

20
Controle
A rotação de culturas com espécies não hos-
pedeiras, é a principal medida de controle visando
reduzir e/ou eliminar o inóculo presente nos restos
culturais infectados. A aplicação de fungicidas es-
pecíficos nos órgãos aéreos é estratégia comple-
mentar de controle integrado. Nos países onde o
patógeno é frequente o uso de cultivar resistente
ou moderadamente resistente torna-se uma das
principais estratégias de controle.

21
 Mancha salpicada

20
18

22
19

21
Oídio
Blumeria graminis f.sp. tritici
Oídio é uma doença foliar que reduz o rendimen-
to e a qualidade de grãos em cultivares de trigo
suscetíveis em safras com condições climáticas de
temperaturas amenas e baixa precipitação pluvio-
métrica. Dentro da subespécie que infecta o trigo,
existem muitas raças que são classificadas por sua
habilidade de infectar diferentes cultivares de trigo.
O predomínio dessas raças pode mudar ao longo
das safras agrícolas e entre as diferentes regiões tri-
tícolas, podendo alterar a reação de resistência das
cultivares. Além disso, existe o surgimento de novas
raças que podem infectar cultivares, antes conside-
radas resistentes.
Sintomas
O sintoma característico do oídio é o apareci-
mento de colônias do fungo (micélio e conídios),
isoladas, de cor branca acinzentada (aspecto de
mofo pulverulento) normalmente na parte superior
das folhas do trigo (22). As primeiras colônias de
oídio já podem ocorrer nas plântulas de trigo logo
após a emergência sob condições climáticas favo-
ráveis (23). Em condições de epidemias severas,
todas as partes verdes da planta acima do solo po-
dem ser colonizadas, como, o colmo (24), a espiga
e a aristas (25). Os sintomas progridem das folhas
do baixeiro para as superiores (26). As colônias do
fungo podem crescer e se unir, colonizando toda a
folha. As colônias mais velhas alteram a coloração
de branco para cinza e podem formar pequenas
estruturas de cor negra, chamadas de cleistoté-
cios (27). Nível de infecções moderadas a severas

23
podem levar a morte foliar e afetar a fotossíntese,
perfilhamento, tamanho e número de grãos entre
outros. Folhas colonizadas por oídio, podem apre-
sentar mais para o final do ciclo, sintomas conhe-
cidos como “ilhas verdes”, decorrentes da imobili-
zação de nutrientes na folha, como o nitrogênio. A
distância, uma lavoura de trigo infectada com oídio
pode apresentar coloração amarelada, similar a de-
ficiências de nutrientes ou excesso de umidade no
solo. Para garantir uma diagnose correta necessita-
-se uma vistoria na lavoura.

Hospedeiros
O oídio do trigo é uma doença específica dessa
cultura, não infectando outros cereais de inverno
como por exemplo a cevada (Hordeum vulgare), a
qual possui seu próprio oídio (Blumeria graminis f.
sp. hordei).

Sobrevivência
Por ser um fungo biotrófico, sobrevive apenas
em plantas vivas de trigo, seja na safra ou entre sa-
fra, não tendo a capacidade de sobreviver nos res-
tos culturais e sementes de trigo. Em países de cli-
ma temperado (ex.: Estados Unidos e Inglaterra), os
cleistotécios formados sob as folhas no final da sa-
fra servem como fonte de inóculo para as lavouras
do próximo ano. No Brasil, ainda não foi observado
em condições naturais a formação de ascósporos
no interior dos cleistotécios, muito provavelmente
pelas condições climáticas, não sendo considerado
uma fonte de inóculo a ser manejado.
Disseminação
As infecções iniciais nas lavouras, são origina-
das a partir dos conídios oriundos de plantas vo-
24
luntárias de trigo, que vegetaram durante o verão/
outono e que são dispersados pelo vento a longas
distâncias (quilômetros).

Infecção
Ao atingirem as folhas, os conídios germinam e
penetram em condições de temperaturas amenas
(15-20ºC), e umidade relativa do ar acima de 75%,
não necessitando de molhamento foliar (água li-
vre), como a maioria dos fungos fitopatogênicos.
Mantidas estas condições ambientais favoráveis ao
fungo um novo ciclo de esporos é produzido a cada
7-9 dias (ciclos secundários). Esses conídios, são en-
tão disseminados novamente pelo vento para no-
vas folhas, dispersando do patógeno para a parte
superior das plantas e entre plantas.

Controle
O uso de cultivares resistentes é a medida de
controle mais eficiente para reduzir os danos causa-
dos pelo oídio. Uma vez que as raças predominan-
tes nas diferentes regiões e anos podem mudar e,
pode surgir novas raças capazes de infectar culti-
vares antes consideradas resistentes, é importante
saber a reação atualizada de resistência da cultivar
a ser semeada. Por se tratar de um fungo que não
sobrevive na palhada do trigo a rotação de culturas
não tem efeito no controle. Embora, também, não
sobreviva na semente de trigo, pode-se realizar o
tratamento de sementes com fungicida sistêmico,
específico para o oídio, protegendo as folhas iniciais
e retardando a intensidade da doença. Aplicações
de fungicidas específicos na parte aérea com base
no monitoramento da doença também integram o
manejo do oídio.

25
Oídio

22 23

24 25

26 27

26
Ferrugem da folha

Puccinia triticina

Ferrugem da folha é encontrada em todos os

locais onde se cultiva trigo no mundo. Sendo de
maior impacto em regiões úmidas, com orvalho
intenso e temperaturas amenas (15-22ºC). A ferru-
gem da folha pode provocar danos significativos
em cultivares suscetíveis. Apesar de existir mais de
50 raças do patógeno, atualmente no Brasil, a maio-
ria das cultivares são consideradas moderadamen-
te resistentes, contribuindo para o incremento da
produtividade do trigo nacional.

Sintomas
A ferrugem da folha é normalmente observada
nas folhas, mas pode ser encontrada também nas
glumas e aristas. Os sintomas iniciam com peque-
nas pontuações ovaladas de coloração amarelada
no sítio de infecção (28). À medida que se desen-
volve, essas pontuações evoluem para pústulas ar-
redondadas (de aproximadamente 1,5 mm de diâ-
metro), de cor amarelo alaranjadas (29) que podem
ou não possuir um halo de cor amarelo. Dentro das
pústulas, com auxílio de uma lupa de mão, pode-se
observar os uredosporos, os quais são facilmente
liberados das pústulas e acabam, muitas vezes, se
acumulando na superfície foliar, formando uma
“poeira de uredosporos” (30). Algumas cultivares

27
apresentam uma resposta de defesa da planta co-
nhecida como reação de hipersensibilidade, com
formação de regiões cloróticas que podem atingir
toda a folha (31). Com a evolução da doença, as
pústulas podem adquirir uma coloração negra (té-
lia), de forma oval, recobertas com a epiderme (32).
Plantas severamente infectadas, apresentam folhas
secas, podendo manter colmos e espigas ainda ver-
des (33).

Hospedeiros
O trigo, é do ponto de vista prático o único
hospedeiro desse fungo, embora outras espécies
de Triticum e Triticale (Triticosecale) também sejam
relatados como hospedeiros.

Sobrevivência
O fungo agente causal é um parasita obriga-
tório, sobrevivendo apenas em plantas voluntárias
(guaxa, tiguera) de trigo, no período de entressafra.
Não sobrevive em sementes ou restos culturais.

Disseminação
O fungo é disseminado pelos uredosporos li-
berados a partir de plantas voluntárias (entressa-
fra) e disseminados pelo vento a longas distâncias
(quilômetros) até encontrar plantas jovens de trigo
(safra).

28
Infecção
Os uredosporos, ao atingirem as folhas de tri-
go, iniciam o processo de infecção com 6h de mo-
lhamento contínuo e temperatura próxima de 18ºC.
Uma noite de orvalho contínuo constitui-se em pe-
ríodo de molhamento suficiente para a infecção.

Controle
A principal estratégia de controle é o uso de
cultivares resistentes e moderadamente resisten-
tes. Aplicações de fungicidas específicos na parte
aérea, com base no monitoramento da doença,
constituem-se na principal estratégia de controle
em cultivares suscetíveis, e complementar para cul-
tivares moderadamente resistentes, visando man-
ter a efetividade dos genes de resistência.

29
 Ferrugem da folha

32
28

30

30
33
31
29
Ferrugem linear ou
amarela
Puccinia striiformis f.sp. tritici

Ferrugem linear tem sua ocorrência distribuída no

mundo, com epidemias em regiões onde o trigo é
cultivado sob clima frio e úmido. Embora já relata-
da no Brasil, na América do Sul é considerada uma
doença importante na Argentina e no Uruguai,
principalmente após seu ressurgimento na safra de
2015. Atualmente, o nível de resistência genético
à ferrugem linear, tem sido um fator determinante
na escolha de cultivares, bem como o manejo de
fungicidas nas lavouras nesses dois países. A doen-
ça provoca dano médio de 40% na produtividade.
O patógeno possui diferentes raças que interagem
com os diversos genes de resistência nas cultivares
de trigo. Em 2011, o surgimento de uma nova raça
na Europa, mais adaptada e mais agressiva (Raça
Warrior), tornou ineficiente os genes de resistência
utilizados há muitos anos. Essa raça já foi detectada
na Argentina e no Uruguai em 2016, demandando
novas estratégias dos programas de melhoramento
para a obtenção de cultivares resistentes e alteran-
do o padrão tradicional de manejos químicos das
lavouras de trigo.

31
Sintomas
Os sintomas iniciais da ferrugem linear apare-
cem de 7 a 10 dias após a infecção, como pequenos
halos amarelos ao redor dos locais infectados, onde,
posteriormente, formam pústulas individuais que
contêm massas de uredosporos de cor amarela (34).
Em cultivares suscetíveis, as pústulas individuais
expandem-se nas folhas no formato de estrias no
sentido das nervuras foliares (devido a sua caracte-
rística de infecção sistêmica), o que confere o nome
comum de “ferrugem linear” (35-36). Em plantas
moderadamente resistentes, as estrias adquirem
coloração esbranquiçada com poucas e pequenas
pústulas (37-38). No final da estação de cultivo,
quando as plantas começam a senescer, ou as con-
dições ambientais tornam-se menos favoráveis, o
fungo pode produzir os teliosporos de cor escura.
Plantas severamente infectadas apresentam as fo-
lhas com coloração alaranjada (39).

Hospedeiros
Além do trigo, são relatados como hospedeiros
a cevada (Hordeum vulgare), o centeio (Secale cerea-
le) e o triticale (Triticosecale). No entanto, há formas
específicas do fungo para cada cultura. Puccinia
striiformes f.sp. tritici infecta principalmente o trigo,
mas também pode infectar a cevada. Já Puccinia
striiformes f.sp. hordei que infecta a cevada, não é
bem adaptada para infectar o trigo.

32
Sobrevivência
O fungo precisa de plantas vivas de trigo para
sobreviver. Na entressafra, pode sobreviver como
micélio dormente entre os tecidos do hospedeiro
ou pústulas ativas em plantas voluntárias de trigo.
Nessas plantas, em altas temperaturas (normal-
mente verão), a esporulação é prejudicada, forman-
do poucas pústulas, porém, com o início do outono
e redução das temperaturas, o desenvolvimento
das pústulas é reiniciado. Temperaturas negativas
podem matar o fungo. No entanto, como micélio
dormente nos tecidos do hospedeiro, pode supor-
tar temperaturas de -5°C. Os hospedeiros secundá-
rios, embora não tenham uma importância na mul-
tiplicação do inóculo local, podem auxiliar na sua
sobrevivência.

Disseminação
O ciclo primário inicia no outono quando as
urédias produzidas nas plantas voluntárias de trigo,
em condições de alta umidade relativa, liberam os
uredosporos para a atmosfera, que são dispersados
pelo vento. Uma vez liberados, os uredosporos so-
brevivem por apenas alguns dias, porém, são pro-
duzidos em grande quantidade, e alguns acabam
encontrando plantas vivas de trigo. Durante perío-
dos de alta umidade relativa, a maioria dos uredos-
poros são dispersados de forma aglomerada. Por
ficarem pesados devido a umidade, a dispersão fica
restrita a curtas distâncias, ocasionando a formação

33
de reboleiras de plantas infectadas na lavoura. Já,
em condições de baixa umidade relativa, os ure-
dosporos tornam-se leves e dispersados a longas
distâncias, resultando em uma distribuição mais
uniforme das plantas sintomáticas.

Infecção
Todas as fases de desenvolvimento da planta
são suscetíveis a infecção. A doença ocorre prin-
cipalmente nas folhas, porém, as glumas e aristas
também são suscetíveis a infecção. Uma vez que o
uredosporo encontra o trigo, a infecção requer alta
umidade relativa do ar (UR>90%) por aproxima-
damente 6h, a uma temperatura de 10ºC, necessi-
tando de maior ou menor tempo com menores ou
maiores temperaturas, respectivamente. A infecção
é paralisada a temperaturas abaixo de 2ºC e acima
de 23ºC. Após a infecção, o fungo coloniza sistemi-
camente a planta de trigo, seu crescimento é favo-
recido em temperaturas entre 10-15ºC. Se a tempe-
ratura externa estiver desfavorável, o fungo paralisa
seu crescimento temporariamente, retornando sua
atividade quando as condições se tornam favorá-
veis novamente. O período latente (da infecção ao
surgimento das pústulas amarelas) na faixa de 12-
20ºC é de aproximadamente 14 dias, podendo ser
mais rápida em cultivares mais suscetíveis. Na mes-
ma faixa de temperatura e alta UR do ar a esporula-
ção é favorecida, por isso, usualmente, uredosporos
novos são observados no período da manhã.

34
Controle
As principais estratégias de controle consistem
no uso de cultivares resistentes e/ou moderada-
mente resistentes, e aplicação de fungicidas nos ór-
gãos aéreos. Embora emergencialmente seja uma
opção, o uso de cultivares resistentes baseadas em
um único gene maior podem ser superadas num
curto espaço de tempo. Dessa forma, cultivares
com resistência baseada em combinação de genes
(genes de planta adulta e raça não especifica) tem
sido recomendada. O uso de fungicida também
tem sido uma estratégia eficiente uma vez que, as
populações da ferrugem linear têm se mostrado
sensíveis as moléculas disponíveis de triazois, es-
trobilurinas e carboxamidas.

35
 Ferrugem linear ou amarela

34

36

38

36
39
37
35
Ferrugem do colmo
Puccinia graminis f.sp. tritici

Ferrugem do colmo foi uma das mais destrutivas

doenças do trigo até a década de 90, responsável por
perdas significativas no Brasil e no mundo, sendo facil-
mente encontrados relatos de 70% de danos em con-
dições climáticas favoráveis. A ferrugem do colmo tem
estado mundialmente (incluindo o Brasil) sob controle
por mais de 30 anos devido a ampla utilização de cul-
tivares resistentes. Em 1999, uma nova raça foi identi-
ficada em Uganda no continente africano (conhecida
como Ug99), mais virulenta e agressiva que as raças
até então conhecidas. O surgimento dessa nova raça
com habilidade de superar diversos genes de resis-
tência, até então efetivos, tem sido tema de grande
preocupação internacional devido a possibilidade de
dispersão para outras regiões tritícolas do mundo. No
entanto, até o momento, sua distribuição continua li-
mitada ao continente africano e parte do oriente mé-
dio, não sendo relatada nas Américas.

Sintomas
Os primeiros sintomas surgem geralmente de
7-15 dias após a infecção, quando as pústulas ovais
(urédias), com os uredosporos de cor pardo-ferrugi-
nosa, rompem a epiderme do colmo (40). No final da
estação de cultivo, as pústulas de coloração negra (té-
lias) com teliósporos escuros começam a aparecer nos
colmos infectados (41). Em epidemias severas, além
do colmo (42), pode-se observar pústulas nas aristas,
glumas (43) e folhas (44). Plantas severamente infec-

37
tadas tendem a ter maior propensão ao acamamento
por chuva e ventos (45). Nos países onde está presente
Berberis vulgaris, o fungo produz aécia e aecioesporos
(um dos cinco tipos de esporos do ciclo completo da
ferrugem do colmo) de cor amarela.

Hospedeiros
Os cereais são infectados por diferentes formas
(forma specialis – f.sp.) de ferrugem do colmo. A fer-
rugem do colmo do trigo (Puccinia graminis f.sp. tritici)
pode infectar o trigo, o trigo durum (Triticum durum)
e a cevada (Hordeum vulgare), porém não infecta as
aveias (Avena sp.) e o centeio (Secale cereale). Algumas
espécies de Berberis (como Berberis vulgaris na Améri-
ca do Norte) são hospedeiras alternativas para que o
fungo possa completar seu ciclo de vida. Na América
do Sul, embora existam espécies de Berberis (não B.
vulgaris) não há relatos da ferrugem completando seu
ciclo nessas espécies.

Sobrevivência
O fungo agente causal da ferrugem do colmo é
um parasita obrigatório. Na natureza, requer tecido
vivo do hospedeiro para o crescimento e reprodução,
não podendo sobreviver em sementes ou restos cultu-
rais. Na ausência de tecido vivo do hospedeiro, o fun-
go pode formar os teliósporos (esporos de coloração
negra) que são adaptados para sobreviver fora do hos-
pedeiro vivo por mais do que alguns meses em condi-
ções de campo. No entanto, no Brasil, tais estruturas
não tem capacidade infectiva (provavelmente por fal-
ta de condições climáticas ideais para essa fase) não
sendo uma fonte de inóculo importante para as epi-
demias, como é o caso da Europa e América do Norte.

38
Disseminação
O ciclo primário inicia com a exposição das plan-
tas jovens de trigo aos uredosporos do patógeno
que são disseminados pelo vento a partir das plantas
voluntárias. Os uredosporos tem alta capacidade de
disseminação pelo vento, podendo ser disseminado
a muitos quilômetros da fonte de inóculo. Apesar dis-
so, no Sul do Brasil, devido a baixa disponibilidade de
inóculo inicial, os uredosporos oriundos das poucas
plantas voluntárias chegam tardiamente nas lavouras
de trigo.

Infecção
Os uredosporos liberados para a atmosfera, ao
atingirem as plantas de trigo, iniciam o processo de
infecção com 6-8h de molhamento, e temperatura 18-
22ºC. Orvalho frequente, chuva leve, ou alta umidade
relativa do ar, associado a temperaturas entre 23-28ºC
favorecem esporulação e ciclos secundários da doença.

Controle
A resistência genética tem sido o meio mais utili-
zado e eficaz para controlar a ferrugem do colmo. São
conhecidos inúmeros genes de resistência a ferrugem
do colmo (conhecidos com Sr – do inglês Stem rust),
tanto do tipo raça específica como raça não específica.
O uso de cultivares resistentes tem evitado epidemias
da ferrugem do colmo no Brasil. O controle químico
também é uma ferramenta eficiente quando detecta-
do a doença em cultivares suscetíveis. Normalmente,
aplicações realizadas para outras doenças foliares, tem
controlado concomitantemente a ferrugem do colmo.

39
 Ferrugem do colmo

40

42

44

40
45
43
41
Giberela
Fusarium graminearum

Giberela encontra-se distribuída em praticamen-

te todos os países produtores de trigo, com maior
intensidade em regiões com excesso de chuva du-
rante a fase de florescimento do trigo. É a doença
de espiga mais frequente nas lavouras de trigo no
sul do Brasil, onde se observa o maior potencial de
dano da doença, reduzindo tanto a produtividade
quanto a qualidade de grãos. Por ser considerado
um risco à saúde humana e animal, e existir legisla-
ção vigente sobre o limite máximo tolerável de mi-
cotoxina deoxinivalenol (DON) em grãos e farinhas
de trigo, a giberela é uma das doenças com maior
enfoque nas pesquisadas em trigo no mundo.

Sintomas
Os sintomas ocorrem na espiga em espiguetas
que exibem destruição da clorofila. As espiguetas
infectadas apresentam cor esbranquiçada ou cor-
-de-palha, com aristas de mesma cor e arrepiadas
(46). Sobre as glumas e lemas pode-se visualizar a
esporulação do fungo, constituída de esporodó-
quio e conídio em uma massa de cor laranja e/ou
em conjunto com micélio rosa (47), onde, posterior-
mente, são formados os peritécios do fungo, pretos
e globosos (48). Em período com excesso de chuva,
o fungo pode colonizar mais espiguetas, ráquis e
pedúnculo. Os grãos oriundos das espiguetas seve-
ramente infectadas, apresentam aspecto enrugado
(chochos) e de cor rosa (49).
41
Hospedeiros
Em cereais de inverno, o fungo infecta trigo,
cevada, triticale, centeio e aveias branca e preta.
No cultivo de verão o milho (Zea mays) é o principal
hospedeiro, sendo o arroz e o sorgo também infec-
tados. O fungo também infecta os restos culturais
de espécies forrageiras e daninhas (nativas ou exó-
ticas), principalmente Poaceae (azevém, braquiária
e Panicum). Tem sido detectado em sementes de
Fabaceae, como a soja (Glycine max) e o feijão (Pha-
seolus vulgari).

Sobrevivência
A palha de milho (50) e de cereais de inverno
com a presença de peritécios, se constitui na princi-
pal fonte de inóculo primário. Sementes infectadas
mantêm a sobrevivência do fungo no período de
entressafra.

Disseminação
No interior dos peritécios são formados os as-
cosporos, que são ejetados para a atmosfera e dis-
seminados pelo vento, constituindo-se no principal
mecanismo de disseminação dentro e entre áreas
de cultivo. Conídios removidos de esporodóquio são
dispersos por respingo e vento na espiga. Sementes
infectadas também atuam na disseminação do fungo,
podendo introduzir o patógeno em áreas isentas. O
inóculo presente na semente pode levar a deterio-
ração dessas. Caso sementes infectadas germinem,
o fungo pode ser transmitido para o entrenó subco-
ronal e coroa, podendo provocar podridão comum

42
de raízes. O inóculo da semente não é fonte de inó-
culo para as infecções da espiga.

Infecção
Os ascosporos disseminados pelo vento atin-
gem as anteras (51), sítio de infecção, onde iniciam
o processo de infecção em ambiente favorável. Na
temperatura de 20ºC são necessárias em torno de
48h de molhamento contínuo das anteras para sa-
tisfazer o período crítico do patógeno à infecção.

Controle
As principais estratégias de controle consistem
no uso de cultivares moderadamente resistentes e
aplicação de fungicidas no florescimento. Os me-
lhores resultados têm sido observados quando a
primeira aplicação é realizada aos 50% do flores-
cimento. Mantendo-se o ambiente favorável uma
segunda aplicação é indicada 5-7 dias após. O es-
calonamento da época de semeadura e cultivares
com ciclos reprodutivos distintos, visando escape
para período crítico da infecção também podem
complementar o manejo integrado desta doença.

43
Giberela

47

46

48 49

50 51

44
Brusone
Pyricularia oryzae patótipo Triticum

Brusone foi relatada pela primeira vez em 1985

no Paraná. A brusone vem sendo constatada com
maior frequência em diversas regiões do país, in-
cluindo zonas tritícolas de clima mais frio (regiões
de planalto e serra). Na América do Sul, além do
Brasil, a brusone encontra-se presente na Bolívia,
Paraguai, Argentina e Uruguai, sendo mais crítica
nos dois primeiros países. Em 2016, foi relatada
pela primeira vez fora da América do Sul, em Ban-
gladesh. O fungo pode infectar todos os órgãos
aéreos de trigo, porém seu dano é maior quando
infecta a base da espiga, podendo causar redução
de até 100%. Devido ao seu potencial destrutivo, é
atualmente considerada uma das principais pragas
quarentenárias do trigo em países isentos do pató-
geno, como nos Estados Unidos.

Sintomas
Os principais sintomas da doença são eviden-
ciados pelas espigas, que dependendo do sítio de
infecção, podem se tornar parcialmente (52) ou
totalmente esbranquiçadas (53). Sobre a ráquis,
observa-se no ponto de infecção uma lesão preta e
produção de micélio de cor acinzentado (54). O fun-
go também pode infectar folhas de trigo causando
lesões necróticas de formato elíptico e cor palha
acinzentado, podendo ou não apresentar halo de
cor avermelhado, dependendo da reação da cul-
tivar (55-56). Lavouras com plantas severamente
45
infectadas apresentam visual contrastante entre o
branco das espigas infectadas e o verde de folhas
e colmos (57).

Hospedeiros
Estudos recentes sobre a genética de popula-
ções do fungo apontam que a brusone do trigo é
causada por um patótipo (Triticum) próprio. Porém
essa população pode infectar uma gama de hos-
pedeiros da família Poaceae, como por exemplo
Brachiaria plantaginea, Echinocloa crusgalli, Eleusine
coracana e Setaria indica. Essas Poaceaes também
apresentam um patótipo (Lolium) próprio, o qual
também tem a capacidade de infectar o trigo e o
azevém.

Sobrevivência
O fungo sobrevive em sementes e restos cultu-
rais de trigo, assim como nos hospedeiros secundá-
rios citados anteriormente. Sugere-se que no Brasil,
tanto a semente quanto a palhada do trigo não têm
potencial de inóculo para gerar epidemias de bru-
sone. Assume-se que o inóculo oriundo das Poaceae
tenha a maior contribuição para as infecções. No
entanto, o papel epidemiológico dessas fontes de
inóculo no Brasil ainda não estão totalmente elu-
cidados.

Disseminação
Os conídios dispersados pelo vento consti-
tuem-se no principal mecanismo de disseminação
do fungo dentro e entre áreas de cultivo. Sementes

46
infectadas podem disseminar e introduzir o fungo
em regiões isentas da doença.

Infecção
Os conídios disseminados pelo vento atingem
a ráquis onde iniciam o processo de infecção em
ambiente favorável. São necessárias pelo menos 8h
de molhamento contínuo a 25ºC para satisfazer o
período crítico do patógeno à infecção. Maior se-
veridade é observada em temperaturas entre 25-
30ºC e molhamento acima de 40h. Essas condições
climáticas são normalmente observadas no Sul do
Brasil, quando invernos apresentam influência do
efeito climático El Niño, que coincidiram com os
anos epidêmicos da doença. Por outro lado, tempe-
raturas noturnas abaixo dos 13ºC afetam negativa-
mente a esporulação do fungo, reduzindo a proba-
bilidade de epidemias.

Controle
As estratégias de controle consistem no uso de
cultivar moderadamente resistente e escalonamen-
to de época de semeadura visando escape para o
período crítico da infecção. A eficácia de controle
da doença na espiga pela aplicação de fungicidas
é variável em função da reação da cultivar, das con-
dições ambientais, da tecnologia de aplicação em
atingir o sítio de infecção (ráquis) e do número de
aplicações na fase de espigamento.

47
Brusone

52 53

54 55

57

56

48
Carvão da espiga
Ustilago tritici

Carvão é doença de ocorrência esporádica. A dis-

ponibilidade de cultivares de trigo resistente ao
patógeno torna a doença de importância secundá-
ria. Em cultivar suscetível, o fungo coloniza comple-
tamente a espiga, não formando grãos, sendo os
danos decorrentes da incidência de espigas com
carvão.
Sintomas
O carvão manifesta-se no momento do embor-
rachamento (58) e, principalmente, no espigamen-
to (59). As inflorescências são totalmente destruí-
das, restando em seu lugar uma massa pulverulenta
de teliosporos de coloração marrom-escura à preta
aderida a ráquis (60). Após a remoção do teliospo-
ros pelo vento e água da chuva visualiza-se a ráquis
nu sem nenhuma formação de grãos (61).
Hospedeiros
O trigo é considerado o único hospedeiro do
patógeno.
Sobrevivência
O fungo sobrevive como micélio dormente
no embrião da semente. Também pode sobreviver
como massa de teliosporos na espiga de plantas
voluntárias.

49
Disseminação
A semente infectada é o principal mecanismo
de disseminação do fungo, o qual é transmitido
sistemicamente para a planta. A partir de espigas
sintomáticas (carvão) os teliosporos do fungo são
disseminados pelo vento até atingir as anteras de
inflorescências de plantas sadias.

Infecção
O micélio dormente do fungo presente no inte-
rior do embrião da semente reinicia o crescimento
vegetativo à medida que a semente inicia o pro-
cesso de germinação. O micélio coloniza mesocó-
tilo, coroa e meristema apical de plantas jovens de
forma intercelular. Com o crescimento da planta, o
micélio continua crescendo de forma intracelular,
e coloniza a infrutescência em formação podendo
substitui-la completamente e deixando a ráquis
colonizada pela massa de teliosporos (estádios de
emborrachamento e espigamento). Teliosporos
dispersados pelo vento a partir de espigas sinto-
máticas (carvão), atingem as anteras extrudadas de
espiguetas sadias, iniciando o processo de infeção
da semente, onde o micélio do fungo irá colonizar
o embrião.

50
Controle
A principal medida de controle é o uso de cul-
tivar resistente. O uso de semente sadia e/ou trata-
mento de semente infectada com fungicidas espe-
cíficos sistêmicos, evita a introdução do patógeno
na lavoura.

51
 Carvão da espiga

60
58

52
61
59
Mal-do-pé ou podridão
negra das raízes
Gaeümannomyces graminis var. tritici

Mal-do-pé comumente manifesta-se a partir da

fase reprodutiva do trigo em lavouras onde há
acúmulo de água no solo. Geralmente em sistema
plantio direto, em monocultura, em solo compac-
tado e com pH próximo do neutro. Essas situações
são frequentes nas lavouras tritícolas do Sul do Bra-
sil. Plantas severamente infectadas morrem com
dano proporcional decorrente da porcentagem de
plantas mortas na lavoura.

Sintomas
Os sintomas secundários da doença iniciam
nas folhas das plantas infectadas, que apresentam
redução da cor verde, com seca progressiva das
folhas (62). As plantas infectadas apresentam redu-
ção de desenvolvimento evidente após a fase de
espigamento (63). As espigas apresentam cor par-
da à branca em contraste com o verde normal das
espigas das plantas sadias (64). Plantas severamen-
te infectadas morrem. Na lavoura as plantas afeta-
das encontram-se dispostas em reboleiras (65) ou
faixas. Os sintomas primários são visualizados nas
raízes das plantas arrancadas, que em geral perma-
necem somente com a entre-nó subcoronal e coroa
de cor preta (66), pois normalmente as raízes pri-
márias foram deterioradas e/ou removidas por não

53
terem resistência ao serem extraídas do solo. Caso
persistam algumas raízes, essas também apresen-
tam cor preta.

Hospedeiros
Trigo, triticale (Triticosecale), centeio (Secale ce-
reale), cevada (Hordeum vulgare) e sorgo (Sorghum
bicolor) são hospedeiros de G. graminis var. tritici. O
azevém (Lolium multiflorum) é um hospedeiro se-
cundário importante para manutenção do fungo
nas áreas tritícolas. Gramíneas nativas, invasoras
ou cultivadas, como Agropyron spp., Bromus spp.,
Briza sp., Dactylis glomerata, Echinochloa cruzgalli,
Festuca pratensis, Holcus lanatus, Pennisetum ameri-
canum e Poa pratenses são relatadas como hospe-
deiras.

Sobrevivência
O fungo sobrevive na forma de colonização ati-
va em tecidos radiculares e colmos infectados (67),
presentes no solo. Como o fungo apresenta baixa
capacidade competitiva, sua sobrevivência nos re-
síduos culturais é favorecida por altos teores de N
no solo.

Disseminação
A movimentação do solo infestado por água de
enxurrada, implementos e máquinas agrícolas, é a
principal forma de disseminação. Quando o fungo
forma peritécios na base das plantas mortas pode
ejetar ascosporos. Porém, não há evidências claras
do papel epidemiológico desse tipo de inóculo.

54
Infecção
O inóculo primário é produzido nos tecidos
radiculares infectados. São formados hifas, hifo-
pódios, peritécios, ascos e ascosporos. Tanto hifas
como ascoporos podem penetrar o hospedeiro,
sendo o micélio o mais importante. A infecção
ocorre por tubos de penetração formados nos hi-
fopódios que penetram a epiderme através do cór-
tex. Chuvas excessivas, solo mal drenado, desequi-
líbrio nutricional (deficiência de P, K, Mg, Cu, Mn e
Zn), pH do solo entre 6 e 7 e temperatura na faixa
de 12-20ºC são condições ambientais favoráveis ao
processo de infecção.

Controle
Rotação de culturas com espécies de inverno
não suscetíveis como as aveias (Avena sp.), ervilha-
ca (Vicia sp.), serradela (Ornithopus sativus), chícha-
ro (Lathyrus sativus), tremoço (Lupinus sp.), colza
(Brassica napus) e nabo forrageiro (Raphanus sati-
vus). Evitar solo compactado, planejando o trânsito
de máquinas e implementos e, no caso de sistema
lavoura-pecuária, evitar lotação de animais com
retirada desses em tempo suficiente para manter
os níveis de palha e de raízes visando melhorar a
estrutura física do solo. Nesse sistema, o cultivo de
azevém implica na manutenção do patógeno nas
áreas onde há histórico da doença. Evitar desequilí-
brio nutricional e o excesso de calagem em plantio
direto pela sobreposição da distribuição do fertili-
zante.

55
 Mal-do-pé ou podridão negra das raízes

66
64
62

56
67
65
63
Vírus do Mosaico
Wheat stripe mosaic virus (WhSMV)

Vírus do mosaico no Brasil, por cerca de 40 anos,

foi a doença atribuída a espécie viral Soil-borne
wheat mosaic virus. Porém, estudo recente de-
monstrou que o WhSMV é o agente causal da
doença. Após a constatação dessa espécie viral
como agente causal do mosaico, o vírus já foi de-
tectado também no Paraguai e na África do Sul.
O mosaico causa danos significativos em regiões
frias nos estados do Paraná, Rio Grande do Sul e
Santa Catarina. Em condições favoráveis, incluindo
cultivares suscetíveis, temperatura amena e solo
encharcado, os danos podem atingir 50%. Vale
destacar também, que a adoção do plantio direto
resultou na maior compactação do solo e conse-
quente encharcamento, aspectos que favorecem o
desenvolvimento da doença.

Sintomas
O sintoma típico da doença é o mosaico, que se
caracteriza em gramíneas como estrias paralelas as
nervuras ao longo do limbo foliar. A coloração das
estrias é variável, dependendo da cultivar, podendo
ter coloração amarela a esbranquiçada (68, 69 e 70).
Em adição ao mosaico, também pode ser observa-
do o sintoma de roseta, com o encurtamento dos
entrenós (71). Vale destacar que os sintomas são
mais evidentes nos estádios iniciais das plantas de
trigo. Em geral, a distribuição dos sintomas no cam-
po ocorre em reboleiras (72), uma vez que a disse-
57
minação depende do protozoário de solo Polymyxa
graminis. Entretanto, em condições de intensa e
frequente precipitação pluvial, plantas sintomáti-
cas podem ser observadas em qualquer parte do
campo.

Hospedeiros
Além do trigo, o WhSMV infecta centeio (Se-
cale cereale), cevada (Hordeum vulgare) e triticale
(Triticosecale). Nessa interação tripla, envolvendo o
vírus, a planta e P. graminis, também é importante
conhecer a gama de hospedeiros do vetor. Apesar
disso, no Brasil, além da cevada, centeio, triticale e
trigo, outros hospedeiros de P. graminis são desco-
nhecidos.

Sobrevivência
O WhSMV é um parasita biotrófico (como to-
dos os vírus), por isso sobrevivem em associação
constante com a planta hospedeira e/ou o vetor P.
graminis. Esporos de repouso desse protozoário po-
dem carregar partículas virais infectivas por vários
anos.

Disseminação
A disseminação do vírus no campo, depende
da disseminação do vetor, que ocorre pela utiliza-
ção de implementos de cultivo em áreas infestadas
e, depois, em áreas livres pela ação da água de en-
xurradas e, até mesmo, pelo vento carregando par-
tículas de solo contendo propágulos do vetor.

58
Infecção
Os esporos flagelados, denominados zoóspo-
ros, se movimentam até as raízes da planta e en-
cistam (73), seguido do desenvolvimento de uma
estrutura tubular que auxilia na transferência do
conteúdo do zoósporo para dentro da célula. Caso
o zoósporo carregue o WhSMV, esse também será
transferido para o interior da célula vegetal, inician-
do os processos de replicação do genoma viral e
produção de proteínas essenciais para o movimen-
to e estabelecimento do vírus na planta.

Controle
A estratégia mais segura é a utilização de cul-
tivares resistentes. Deve-se evitar solos compacta-
dos, sujeitos ao encharcamento e com histórico da
doença. Também é indicada a rotação de culturas
com dois e três anos, utilizando espécies de inverno
não hospedeiras do WhSMV como as aveias (Avena
sp.) e a ervilhaca (Vicia sp.). A adubação nitrogena-
da (em cenários de baixa incidência) pode minimi-
zar os danos da infecção viral.

59
 Vírus do Mosaico

68

70

72

60
73
71
69
Vírus do Nanismo
Amarelo da Cevada (VNAC)
Barley yellow dwarf virus (BYDV)

VNAC é amplamente distribuído no mundo, afe-

tando aspectos qualitativos e quantitativos em
cereais economicamente importantes como o tri-
go, a cevada, a aveia e o centeio. No trigo, danos
de aproximadamente 20% no rendimento de grãos
têm sido normalmente observados no campo. No
entanto, estudos em condições controladas, obser-
varam potencial de dano da doença de até 85%,
dependendo da estirpe viral, da população do ve-
tor e da cultivar. Quanto mais precoce for a infecção
maiores serão os danos. Em áreas de plantio direto,
a presença constante de plantas hospedeiras do
vírus como a aveia, tem garantido a manutenção
do vírus e dos insetos vetores ao longo do ano.
Associado a isto, as condições climáticas da safra
influenciam nas epidemias, sendo anos mais secos
e quentes mais favoráveis à multiplicação e disper-
são dos afídeos. Esse cenário resulta no aumento
da incidência e intensidade do VNAC nas áreas de
produção de trigo na região Sul do Brasil.

Sintomas
Os sintomas podem ser facilmente observados
na folha bandeira, que adquire aspecto ereto de
coloração amarela (74) ou arroxeadas (75). Plantas
infectadas apresentam redução do crescimento

61
(76) e normalmente distribuídas em reboleiras (77).
Plantas severamente infectadas apresentam glu-
mas escurecidas (78). Também pode ser observada
a redução da massa foliar e da massa de raízes, além
do número e do peso dos grãos (79).

Hospedeiros
As diferentes estirpes do vírus são relatadas em
associação com uma ampla gama de hospedeiros,
incluindo o arroz (Oryza sativa), a aveia (Avena sp.),
o centeio (Secale cereale), a cevada (Hordeum vulga-
re), o milho (Zea mays), o sorgo (Sorghum bicolor) e o
trigo. Adicionalmente, plantas silvestres e invasoras
podem servir de reservatório viral, incluindo: Avena
fatua, Briza minor, Bromus catharticus, Echinochloa
crusgali, Festuca arundinacea, Holcus lanatus, Lolium
multiflorum, Paspalum dilatatum, Poa annua e Sor-
ghum halepense.

Sobrevivência
A principal forma de sobrevivência consiste na
associação com plantas hospedeiras.

Disseminação
Várias espécies de afídeos (pulgões) são res-
ponsáveis pela transmissão do vírus de maneira
persistente circulativa, com destaque para a espé-
cie Rhopalosiphum padi (alta eficiência de transmis-
são da estirpe prevalente BYDV-PAV).

62
Infecção
Após a penetração passiva (dependente do in-
seto vetor) no interior das células vegetais, o BYDV
inicia os processos de replicação do genoma viral e
produção de proteínas essenciais para o movimen-
to e estabelecimento do vírus na planta.

Controle
Dentre as estratégias de controle indica-se a
utilização de cultivares moderadamente resisten-
tes e/ou tolerantes ao vírus, bem como o manejo
dos afídeos vetores por meio de controle químico
ou biológico. O controle químico deve ser realizado
no tratamento de sementes e em aplicações duran-
te o ciclo da cultura (mediante monitoramento da
população dos afídeos). No controle biológico dos
vetores, destacam-se os parasitóides, microhime-
nópteros das famílias Aphidiidae e Aphilinidae.

63
 Vírus do Nanismo Amarelo da Cevada (VNAC)

74

76

78

64
79
77
75
Estria bacteriana
Xanthomonas translucens pv. undulosa (Xtu)

Estria bacteriana é doença com ampla distribui-

ção geográfica, sendo relatada em praticamente
todos os países produtores de trigo. No Brasil, tem
maior ocorrência e epidemias mais frequentes nas
regiões tritícolas mais quentes, como o norte do Pa-
raná, sudeste de São Paulo e Minas Gerais. Porém,
em safras com temperaturas médias mais elevadas,
também pode ser observada em lavouras de trigo
na região sul do Brasil, como o sudoeste do Para-
ná, e distribuída em Santa Catarina e no Rio Grande
do Sul. Ainda hoje existe pouca informação sobre a
quantificação de danos causados por essa bacterio-
se. Já foram relatados danos de 40% no rendimento
de grãos nos Estados Unidos, embora, geralmente,
danos ao redor de 10% sejam mais comuns.

Sintomas
Os sintomas são normalmente observados
com maior frequência próximo ao espigamento do
trigo. Os sintomas caracterizam-se por estrias trans-
lúcidas do tipo anasarca ou encharcamento no sen-
tido das nervuras da folha (80). Sob condição de
molhamento, é possível visualizar a exsudação bac-
teriana sob a lesão. Com a evolução dos sintomas,
a coloração das estrias muda de um marrom claro
para marrom escuro, podendo a lesão tornar-se ne-
crótica e cobrir praticamente toda a folha (81-82).
65
A Xtu também pode infectar as glumas durante a
fase de enchimento de grãos, causando estrias lon-
gitudinais de cor marrom escuro a preto, sintoma
conhecido como Black Chaff (83). Nas aristas po-
dem ser observados lesões negras irregulares nos
sítios de infecção (84). Espigas severamente infecta-
das apresentam escurecimento quase que total de
glumas e aristas (85).

Hospedeiros
Além do trigo, Xtu também é relatada em ou-
tras plantas cultivadas, como cevada (Hordeum
vulgare), centeio (Secale cereale), triticale (Triticose-
cale), aveia branca (Avena sativa) e aveia preta (Ave-
na strigosa). Há relatos em outros locais do mundo
dessa bactéria nas espécies Bromus inemis e Phleum
pratense.

Sobrevivência
A Xtu sobrevive em sementes, restos culturais e
plantas voluntárias de trigo, assim como em hospe-
deiros secundários.

Disseminação
As sementes infectadas e infestadas são res-
ponsáveis pela disseminação da Xtu a longas dis-
tâncias. Apesar de ser constatada frequentemente
em patologia de sementes, a taxa de transmissão
ainda deve ser comprovada para caracterizar o po-
tencial epidemiológico da semente. Em lavouras

66
de monocultura, a principal fonte inóculo são os
restos culturais infectados. A remoção e a disper-
são do inóculo de Xtu dos restos culturais ocorre
por respingo de água. De uma planta para a outra
a disseminação pode se dar via contato folha-folha,
trânsito de implementos, e pela ação do vento e
respingo.

Infecção
Os principais sítios de infecção são aberturas
naturais, como estômatos e hidatódios. Injúrias de
origem biótica ou abiótica também favorecem a in-
fecção. A condição de ambiente ideal para a infec-
ção é de temperaturas superiores a 25ºC e longos
períodos de molhamento contínuo. Epidemias de
Xtu ocorrem quando os períodos críticos são fre-
quentes.

Controle
As principais estratégias de controle concen-
tram-se no uso de sementes sadias, rotação de cul-
turas com espécies não hospedeiras, evitar excesso
de molhamento nas áreas irrigadas e evitar injúrias
pela aplicação de defensivos agrícolas. Sementes
armazenadas adequadamente por mais de seis me-
ses reduzem significativamente a viabilidade das
células bacterianas. O uso de cultivares moderada-
mente resistentes, quando disponível, é uma estra-
tégia a ser utilizada.

67
 Estria bacteriana

84
82
80

68
85
83
81
Queima da folha
Pseudomonas syringae pv. syringae (Pss)

Queima da folha é relatada em praticamente to-

dos os países produtores de trigo. No Brasil, ocor-
re com mais frequência nas regiões de clima mais
frio, como nos Campos Gerais do Paraná, Planalto
Catarinense, Planalto e Noroeste Riograndense. As
informações de dano causado por Pss são inconsis-
tentes, embora tenham-se observado danos próxi-
mos a 10% em safras com altas pluviosidades. A Pss
é considerada uma bactéria epífita, ou seja, existe
na superfície foliar do trigo, assim como em uma
ampla gama de hospedeiros, sem causar doença.
No entanto, sob condições ambientais de alta umi-
dade relativa do ar, temperaturas baixas (muitas
vezes associadas a geadas) e próximos ao estádio
de espigamento do trigo, podem ter sua população
aumentada rapidamente, causar infecção e apre-
sentar sintomas foliares em questão de 3-4 dias em
uma lavoura.

Sintomas
Dificilmente os sintomas são visualizados antes
do espigamento do trigo. A infecção inicia com a
presença de uma mancha aquosa, com diâmetro
em torno de 1 mm, que evolui em um período de
dois a três dias para uma coloração branco-amare-
lada com áreas cloróticas (86-87), que podem co-
alescer formando um aspecto branco-amarelado
69
desidratado e posterior necrose (88). Diferentes
sintomas podem ser observados em função da
cultivar e de injúrias provocadas no limbo foliar
(88-89). Após alguns dias, as lesões podem adqui-
rir coloração acinzentadas devido a colonização de
saprofitas (91).

Hospedeiros
Além do trigo, Pss também sobrevive na super-
fície de muitas plantas, como lilás-comum (Syrin-
gae vulgaris), feijão (Phaseolus vulgaris), milho (Zea
mays), sorgo (Sorghum bicolor), tomate (Solanum
lycopersicum), triticale (Triticosecale), aveia branca
(Avena sativa) e aveia preta (Avena strigosa).

Sobrevivência
A Pss sobrevive em sementes, restos culturais
e plantas voluntárias de trigo, assim como nos hos-
pedeiros secundários.

Disseminação
As sementes infectadas são responsáveis pela
disseminação de propágulo a longas distâncias. O
potencial epidemiológico da semente infectada
ainda não é conhecido. Respingos de água remo-
vem as células bacterianas dos restos culturais as
quais são disseminadas até as folhas das plantas de
trigo. Na planta e entre plantas a dispersão ocorre
pelo contato entre folhas e respingos de água.

70
Infecção
Os principais sítios de infecção são aberturas
naturais, como estômatos e hidatódios. Injúrias de
origem biótica ou abiótica também favorecem a
infecção. Temperaturas inferiores a 16ºC e longos
períodos de molhamento contínuo favorecem o
processo de infecção, principalmente a partir da
fase de espigamento.

Controle
Uso de cultivares moderadamente resisten-
tes é a principal estratégia de controle. Estratégias
complementares são uso de sementes sadias, rota-
ção de culturas, evitar excesso de molhamento (irri-
gação ou densidade de plantas) e injúrias causadas
por defensivos.

71
 Queima da folha

90
88
86

72
91
89
87
Referências
BOCKUS, W. W. et al. Compendium of wheat diseases.
3. ed. St. Paul. Americam Phytopathological Society,
2020.

CASA, R. T.; REIS, E. M. Doenças de cereais de inverno:

guia de campo para identificação e controle. 2. ed.
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CRUPPE, G. et al. Novel Sources of Wheat Head Blast

Resistance in Modern Breeding Lines and Wheat Wild
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CRUZ, C. D.; VALENT, B. Wheat blast disease: danger on

the move. Trop. Plant. Pathol, n. 42, p. 210-222, 2017.

DUVEILLER, E.; FUCIKOVSKY, L.; RUDOLPH, K. The bacte-

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se management. Mexico: Cimmyt, 1997.

DUVEILLER, E. et al. Wheat diseases and pests: a guide

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L.et al. (Org.). Manual de fitopatologia. 5. Ouro Fino:
Agronômica Ceres, 2016, v. 2, p. 737-744.

VALENTE, J. B. et al. A novel putative member of

the family Benyviridae is associated with soilborne
wheat mosaic disease in Brazil. Plant Pathology, n. 68,
p. 588-600, 2019.

73
 Guia Prático para
Identificação no Campo

DOENÇAS

10
20

30

40

O HO
N SP
50

GE E
DEGREE
000
60

TÓ

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PA
70

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EN
SCALE
000 TE

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001

ACESSE
FITOPATOLOGIA
Realização:

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câmera no
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