7-Doena-Clorido-Ppticapdf

4
28
28
A
LV
GASTROENTEROLOGIA
SI
O
UN
BR
A
AT
EN
Doença Clorido Péptica
0R
81
32
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
EN
0R
81
32
46
28
28
A
LV
SI
UNO
BR
A
AT
EN
1 0R
28
3
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
EN
• PROIBIDA A REPRODUÇÃO TOTAL OU PARCIAL. OS INFRATORES SERÃO PROCESSADOS NA FORMA DA LEI •

4
28
DOENÇA CLORIDO-PÉPTICA
28
A
LV
SI
O
UN
BR
FIGURAS
A
AT
EN
0R
81
32
» FIGURA 1 - Imagem ilustrativa das regiões anatômicas e camadas histológicas
46
28
do estômago
28
» FIGURA 2 - Mucosa gástrica normal, com erosão e com ulceração
A
» FIGURA 3 - Gastrite crônica secundária à infecção pelo H. pylori
LV
SI
» FIGURA 4 - Classificação em intensidade normal, leve, moderada e intensa da
O
» atrofia do antro e do corpo
UN
FIGURA 5 - Representação esquemática da evolução da metaplasia gástrica
BR
no intestino
A
»
AT
FIGURA 6 - Cascata da carcinogênese

EN
»
FIGURA 7 - Corte histológico de mucosa gástrica, corado por hematoxilina e
0R
EOSINA no aumento de 500, diagnóstico de gastrite linfocítica (os linfócitos são

81
32
facilmente identificados pelo núcleo escuro com halo claro ao redor)

»
46
FIGURA 8 - Úlcera gástrica

28
»
28
FIGURA 9 - Possíveis mecanismos etiopatogenese das úlceras

» FIGURA 10 - Mecanismos patogênicos do H. pylori
A
LV
» FIGURA 11 - H. pylori na mucosa gástrica corada por Giemsa

SI
» FIGURA 12 - Mecanismo de ação de antiácidos, inibidores H2 e antiácidos no

NO
U
tratamento das doenças clorido-pépticas

BR
A
AT
EN
0R
1
328
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
.2 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
QUADROS
A
AT
EN
0R
81
32
46
» QUADRO 1 - Classificação de Sydney modificada
28
» QUADRO 2 - Graus do Sistema OLGA
28
» QUADRO 3 - Sistema OLGA relacionando localização e intensidade da atrofia gástrica
A
LV
» QUADRO 4 - Etiologia de úlceras pépticas
SI
» QUADRO 5 - IV Consenso Brasileiro de Infecção pelo H. pylori propõe algumas
O
UN
opções terapêuticas
BR
» QUADRO 6 - IBPs em doses habituais e doses plenas disponíveis em nosso meio
A
» QUADRO 7 - Indicações para o uso de IBPs
AT
EN
0R
81
32
46
28
28
A
LV
SI
UNO
BR
A
AT
EN
1 0R
28
3
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .3
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
SUMÁRIO
A
AT
EN
0R
81
32
46
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM DO MÓDULO 8
28
28
A
LV
SI
1 GASTRITES 11
O
UN
1.1 GASTRITES E GASTROPATIAS AGUDAS
1.1.1 GASTROPATIA AGUDA BR
A
AT
1.1.2 GASTRITE AGUDA

EN
1.2 GASTRITE CRÔNICA

0R
1.2.1 GASTRITE CRÔNICA ATRÓFICA

81
1.3 TIPOS ESPECIAIS DE GASTRITES

32
46
1.3.1 GASTRITE LINFOCÍTICA

28
1.3.2 GASTRITE EOSINOFÍLICA

28
1.3.3 GASTRITE GRANULOMATOSA

A
LV
2 DISPEPSIA NÃO ULCEROSA 21

SI
NO
2.1 DISPEPSIA FUNCIONAL

U
BR
2.1.1 ETIOPATOGENIA
A
2.1.2 DIAGNÓSTICO E PROPEDÊUTICA

AT
2.1.3 TERAPÊUTICA
EN
0R
1
3 ÚLCERAS PÉPTICAS 23
328
46
3.1 EPIDEMIOLOGIA
28
3.2 ETIOPATOGÊNESE
28
3.3 QUADRO CLÍNICO

A
LV
3.4 COMPLICAÇÕES
SI
O
UN
BR
A
AT
.4 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
SUMÁRIO
A
AT
EN
0R
81
32
46
4 HELICOBACTER PYLORI E CONDIÇÕES ASSOCIADAS
28
27
28
4.1 PATOGÊNESE
A
LV
4.2 DIAGNÓSTICO
SI
4.3 TRATAMENTO
O
UN
4.3.1 CONTROLE DE TRATAMENTO
BR
A
5 INIBIDORES DE BOMBA DE PROTONS
AT
31
EN
5.1 MECANISMO DE AÇÃO DOS IBPs

0R
5.2 TIPOS DE IBPs

81
32
5.3 USO DE IBPs NA PRÁTICA CLÍNICA

46
5.4 EFEITOS ADVERSOS DOS IBPs

28
5.5 ANÁLISE CRÍTICA DA PRESCRIÇÃO E DESPRESCRIÇÃO DE IBPs

28
A
LV
REFERÊNCIAS 36
SI
UNO
BR
A
AT
EN
1 0R
28
3
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .5
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
ICONOGRAFIA
BR
A
AT
EN
0R
81
32
ATENÇÃO ATIVIDADES DE
46
APRENDIZAGEM
28
PARA SABER
28
A
LV
SI
SAIBA MAIS
O
UN
ONDE PESQUISAR CURIOSIDADE
S
BR
LEITURA COMPLEMENTAR
DICAS
A
AT
EN
0R
81
GLOSSÁRI QUESTÕE
32
O S
46
28
28
A
LV
MÍDIAS
SI
ÁUDIO
INTEGRADAS
S
UNO
BR
A
AT
EN
ANOTAÇÕES CITAÇÕE
0R
S
1
328
46
28
28
EXEMPLOS DOWNLOADS
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
.6 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
INFORMAÇÕES SOBRE A
SI
O
UN
BR
AUTORA
A
AT
EN
0R
Vera Lúcia Ângelo Andrade
81
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), com
32
Residência de Clínica Médica/Patologia Clínica na Fundação das Pioneiras Sociais.
46
Especialista em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia e
28
28
em Doenças Funcionais e Motilidade Digestiva pelo Hospital Israelita Albert Einstein.
A
Mestra e doutora em Ciências (área de concentração: Patologia Geral) pela UFMG.
LV
SI
Membra da Federação Brasileira de Gastroenterologia e da Sociedade Brasileira de
O
Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia; membra internacional da American
UN
Neurogastroenterology and Motility Society e da American Gastroenterological
Association. Docente da Universidade Vale do Rio Verde (UninCor).
BR
A
AT
EN
APRESENTAÇÃO DO MÓDULO
0R
81
32
Neste módulo, será abordado importante conteúdo científico relacionado a doenças

46
clorido-pépticas, tais como gastrites agudas e crônicas, dispepsia não ulcerosa,

28
28
úlceras pépticas gástricas e duodenais, sobre Helicobacter pylori e afecções

A
associadas, e ainda, uso de inibidores de bomba de prótons (IBPs) e sua

LV
SI
farmacologia aplicada ao trato digestivo.

UNO
O conteúdo será apresentado de forma didática, incluindo casos clínicos, imagens e

BR
fotografias. Os conhecimentos adquiridos serão revisados com questões de múltipla

A
AT
escolha, visando auxiliar no estudo para a prova de título de especialista, sem

EN
substituir a leitura bibliográfica recomendada no edital.

1 0R
28
As gastrites são alterações inflamatórias da mucosa gástrica que podem ser agudas
3
46
ou crônicas, e com diferentes etiologias, sendo altamente prevalentes nos

28
atendimentos gastroenterológicos. O Helicobacter pylori é o principal agente etiológico

28
das gastrites e terá especial atenção. As úlceras pépticas, a dispepsia não ulcerosa, o
A
LV
adenocarcinoma e o linfoma do tecido linfoide associado à mucosa também foram

SI
relacionadas a essa bactéria. Esses dois últimos serão abordados em outro módulo.
O
UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .7
EN
4
28
28
A
LV
SI
Especial atenção também será dada aos IBPs e sua farmacologia aplicada ao trato
O
digestivo. Os IBPs são usados amplamente na prática clínica, e caberá a você,
UN
gastroenterologista, saber prescrever com segurança e conhecer os seus possíveis
BR
efeitos colaterais e, ainda, aprender a distinguir entre uso e abuso desses
A
AT
medicamentos.
EN
0R
Como pode perceber, será um conteúdo extenso para ser estudado e que merece ser
81
32
aprofundado não só para a preparação para a prova de título de especialista, mas
46
para que seja um gastroenterologista pleno após ser aprovado.
28
28
OBJETIVOS DE
A
LV
SI
O
APRENDIZAGEM DO MÓDULO
UN
BR
A
Ao final deste módulo, espera-se que você seja capaz de:
AT
EN
0R
•Reconhecer, identificar e aplicar na prática clínica conhecimentos de Epidemiologia,

81
Etiopatogenia, Fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e

32
complicações de doenças clorido-pépticas em: gastrites, dispepsia não ulcerosa e

46
28
úlceras pépticas, Helicobacter pylori e afecções, bem como saber sobre o uso de
28
IBPs e a farmacologia aplicada ao trato digestivo.

A
•Analisar a anatomia do estômago e duodeno e suas relações anatômicas e

LV
SI
correlacioná-las com os processos anatomopatológicos das doenças clorido-pépticas.

NO
•Analisar a histologia do estômago e duodeno e correlacioná-la com os processos

U
histopatológicos das doenças clorido-pépticas.

BR
•Analisar os mecanismos de fisiologia da produção ácida e dos mecanismos

A
AT
patológicos envolvidos na etiopatogênese das doenças clorido-pépticas.

EN
•Classificar de modo bem detalhado as gastrites, considerando os aspectos

0R
endoscópicos e microscópicos.
1
28
•Diferenciar gastrites agudas de gastropatias, considerando o aspecto etiológico.

3
46
•Descrever e explicar a etiopatogênse das manifestações clínicas, diagnóstico,

28
28
propedêutica e terapêutica das gastrites agudas, gastropatias, gastrites crônicas

A
(autoimunes, relacionadas ao H. pylori e raras, como a gastrite linfocítica).

LV
SI
O
UN
BR
A
AT
.8 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
•Avaliar e hierarquizar as decisões terapêuticas nos diferentes tipos de gastrites,
SI
baseando-se nos conhecimentos corretamente adquiridos sobre o assunto.
O
UN
•Recordar o papel do H. pylori na etiopatogênese das afecções associadas a essa
BR
bactéria.
A
•Diferenciar por meio de exames propedêuticos gastrites agudas, gastropatias e
AT
EN
gastrites crônicas.
0R
•Indicar os melhores método diagnóstico e técnica de coleta de espécimes gástricas
81
para o H. pylori, teste da uréase marcada, estudo histopatológico ou combinação
32
entre elas.
46
28
•Discutir a necessidade de acompanhamento das gastrites crônicas, com risco para
28
evolução para neoplasia. Aprender e aplicar os conhecimentos sobre planejamento
A
LV
temporal desse acompanhamento.
SI
•Identificar e aplicar na prática clínica os conhecimentos em Epidemiologia,
O
UN
BR
complicações da dispepsia não ulcerosa. A
•Classificar a dispepsia funcional baseada no consenso de Roma IV.
AT
•Identificar e aplicar na prática clínica os conhecimentos em Epidemiologia,

EN

0R
complicações das úlceras pépticas gástricas e duodenais.

81
32
•Diferenciar úlceras gástricas benignas e malignas, considerando aspectos

46
endoscópicos e histopatológicos.
28
28
•Descrever e aplicar os mecanismos patogenéticos, lesões estruturais e alterações

A
relacionadas ao H. pylori.
LV
•Descrever os métodos diagnósticos, invasivo e não invasivo, para diagnóstico do H.

SI
NO
pylori.
U
•Discutir a microscopia da infecção pelo H. pylori e escolher a melhor coloração para

BR
o diagnóstico dessa bactéria.

A
AT
•Apontar, hierarquizar e aplicar a sequência diagnóstica para o H. pylori.

EN
1 0R
28
3
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .9
EN
4
28
28
A
LV
SI
•Apontar, hierarquizar e aplicar a melhor sequência terapêutica para a erradicação do
O
UN
Helicobacter pylori e afecções associadas baseando-se no mais recente guideline
BR
nacional.
A
•Analisar a terapêutica das doenças clorido-pépticas nas gastrites, dispepsia não
AT
ulcerosa e úlceras pépticas.
EN
0R
•Explicar os tipos de inibidores de bomba de prótons, diferenças farmacológicas e
81
indicações terapêuticas.
32
•Avaliar criticamente a desprescrição de inibidores de bomba de prótons.
46
•Avaliar e hierarquizar a decisão terapêutica considerando conhecimentos
28
28
corretamente adquiridos sobre as doenças clorido-pépticas.
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
EN
0R
81
32
46
28
28
A
LV
SI
UNO
BR
A
AT
EN
0R
1
328
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
.10 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
1 GASTRITES
O
UN
BR
As gastrites são alterações inflamatórias frequentes da mucosa gástrica. O
A
AT
diagnóstico obrigatoriamente depende do exame endoscópico com estudo
EN
microscópico de espécimes das biópsias gástricas, portanto, não se admite o
0R
diagnóstico clínico de gastrite. Podem ser classificadas temporalmente em agudas
81
ou crônicas e/ou histopatologicamente. Várias classificações já foram realizadas, e a
32
46
mais utilizada é a de Sydney modificada. Foram propostos também estágios OLGA
28
(link operativo para avaliação de gastrite) para melhor estudo das gastrites crônicas;
28
é importante que esteja atento a essas novas propostas de classificação. A seguir,
A
LV
serão abordados diferentes tipos de gastrites.
SI
O
UN
Mas, antes de abordarmos as gastrites, será feita breve revisão de anatomia e
BR
histologia. A figura a seguir mostra a anatomia gástrica (corpo, antro e fundo) e
A
histologia gástrica (mucosa, submucosa, musculares e serosa).
AT
EN
0R
FIGURA 1 - IMAGEM ILUSTRATIVA DAS REGIÕES ANATÔMICAS E CAMADAS

81
HISTOLÓGICAS DO ESTÔMAGO
32
46
28
28
A
LV
SI
UNO
BR
A
AT
EN
1 0R
28
3
46
28
28
A
LV
SI
O
Fonte: SHUTTERSTOCK.COM, 2019.

UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .11
EN
4
28
28
A
LV
SI
1.1 GASTRITES E GASTROPATIAS AGUDAS
O
UN
BR
A distinção entre as entidades patológicas agudas – gastrite e gastropatia – ainda
A
traz dúvidas para gastroenterologistas. Gastrite aguda é a lesão epitelial na mucosa
AT
EN
gástrica com processo inflamatório, e a gastropatia é a lesão gástrica na ausência de
0R
infiltrado inflamatório.
81
32
1.1.1 GASTROPATIA AGUDA
46
28
Gastropatia é definida como lesão epitelial da mucosa gástrica ao exame
28
endoscópico e ausência de infiltrado inflamatório no exame histopatológico.
A
LV
Etiologicamente, pode ser decorrente do uso de medicamentos, principalmente os
SI
anti-inflamatórios não hormonais (AINES) ou libação alcoólica. Outras causas de
O
UN
gastropatia, porém crônicas, são por hipertensão portal (causa vascular) ou refluxo
BR
biliar. Os sintomas dependem da etiologia e da intensidade da exposição ao agente
A
AT
agressor, podendo variar de epigastralgia aguda a hemorragia digestiva. A

EN
anamnese orientará o diagnóstico, e, na maioria das vezes, não será necessário o

0R
exame endoscópico. Caso o mesmo seja realizado, erosões que acometem a

81
mucosa gástrica e/ou duodenal poderão ser detectadas, caracterizando a lesão

32
aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD). As erosões podem apresentar

46
28
sangramento ativo ou crostas hematínicas, sugerindo sangramento recente. A figura

28
a seguir ilustra: mucosa normal; erosão que não atinge muscular da mucosa; e
A
LV
ulceração que ultrapassa a muscular da mucosa e atinge submucosa (ulcerações

SI
serão discutidas posteriormente).

U NO
BR
A
FIGURA 2 - MUCOSA GÁSTRICA NORMAL, COM EROSÃO E COM ULCERAÇÃO

AT
EN
0R
1
328
46
28
28
A
LV
SI
Fonte: SHUTTERSTOCK.COM,
O
2019.
UN
BR
A
AT
.12 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
O tratamento será com supressão ácida com uso de IBPs e, caso necessário,
O
UN
protetores de mucosa como sucralfato e/ou antiácidos com anestésicos, caso seja
BR
necessário controle da dor. A resolução ocorre em torno de 7 a 14 dias, desde que o
A
agente agressor seja eliminado.
AT
EN
0R
Veja como o tema pode ser abordado em prova:
81
32
46
Paciente jovem, previamente hígido, foi atendido na urgência devido à hematêmese.
28
Relata estar usando nimesulida para trauma ortopédico em partida de futebol. Quais
28
são o diagnóstico clínico mais provável e a melhor conduta diagnóstica e/ou
A
LV
terapêutica?
SI
O
a. Gastrite aguda, e solicitar endoscopia digestiva alta.
UN
BR
b. Gastrite aguda, e iniciar uso de inibidor de bomba de prótons.
A
c. Gastropatia aguda, e iniciar uso de inibidor de bomba de prótons.
AT
EN
d. Gastropatia aguda, e solicitar endoscopia digestiva alta.

0R
81
Resposta correta: c.
32
46
28
Justificativa do gabarito:
28
A
a. O paciente é jovem e previamente hígido, tendo usando AINE; nessa situação, o

LV
SI
diagnóstico é gastropatia, e não gastrite.

UNO
b. O paciente é jovem e previamente hígido, tendo usando AINE; nessa situação, o

BR
diagnóstico é gastropatia, e não gastrite

A
AT
EN
c. O paciente é jovem e previamente hígido, tendo usando AINE, sendo o

0R
diagnóstico de gastropatia; nessa situação, o diagnóstico clínico orientará a conduta

1
28
terapêutica com IBPs. Não há necessidade de EDA.

3
46
28
28
d. O paciente é jovem e previamente hígido, tendo usando AINE; nessa situação, o

diagnóstico é gastropatia. Não há necessidade de EDA.
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .13
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
1.1.2 GASTRITE AGUDA
BR
Gastrite aguda é a agressão da mucosa, por processo inflamatório. Etiologicamente
A
AT
a infecção aguda mais frequente é pelo H. pylori. A história clínica, assim como na
EN
gastropatia aguda, é a norteadora do diagnóstico. A EDA só será solicitada quando
0R
houver hemorragia digestiva ou dúvida diagnóstica. Biópsias raramente são
81
32
necessárias, e quando realizadas a submucosa pode apresentar hiperemia, edema,
46
além de infiltrado inflamatório de poli-morfonucleares e macrófagos. O tratamento é
28
feito com supressão ácida com uso de IBPs e, caso necessário, protetores de
28
mucosa como sucralfato e/ou antiácidos com anestésicos, caso seja necessário
A
LV
controle da dor. A resolução dos sintomas ocorre em torno de 7 a 14 dias, porém
SI
pode ser necessário o tratamento do agente etiológico específico.
O
UN
FIQUE ATENTO SOBRE O DIAGNÓSTICO DE “GASTRITE NERVOSA” BR
A
AT
EN
Essa entidade patológica não existe e pode causar iatrogenia diagnóstica. Embora
0R
frequentemente citado como agente etiológico das gastrites, o estresse não leva
81
a “gastrite nervosa”. Em situações em que há agressão física, como em grandes

32
queimados, pode ocorrer a LAMGD, e não gastrite. É importante destacar que em

46
pacientes que já tenham gastrite pode haver exacerbação de sintomas em

28
situações de estresse, o que às vezes confunde o diagnóstico.

28
A
LV
SI
1.2 GASTRITE CRÔNICA

NO
U
BR
A gastrite crônica é um processo inflamatório da mucosa gástrica, que pode ser

A
causado por agentes infecciosos, principalmente o H. pylori. Em geral, é

AT
EN
assintomática ou oligos sintomática.

0R
1
As gastrites podem ser classificadas topograficamente, sendo a gastrite do corpo a

328
gastrite antral, e pangastrite (quando acomete tanto corpo quanto antro). Essas
46
28
anteriormente eram chamadas de tipos A, B e AB. O quadro a seguir sumariza a

28
Classificação de Sydney modificada.

A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
.14 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
QUADRO 1 - CLASSIFICAÇÃO DE SYDNEY MODIFICADA
BR
TIPO DE FATORES
A
GASTRITE ETIOLÓGICOS
AT
ATRÓFICA Autoimune Autoimune.
EN
Atrófica multifocal H. pylori.
Fatores ambientais são questionados. H. pylori.
0R
81
32
46
NÃO ATRÓFICA
28
28
OUTROS TIPOS DE GASTRITE (formas Idiopática? Resposta imune atípica ao H. pylori?
especiais) Autoimune? Glúten associado?
A
LV
Linfocítica Alergenos.
SI
Eosinofílica Sarcoidose, granulomatose de Wegener, doença de
O
Crohn, vasculites.
Granulomatosa
UN
BR
A
AT
Fonte: Elaborado pela autora.

EN
0R
O diagnóstico da gastrite sempre é histopatológico, e não há correlação entre

81
intensidade dos achados endoscópicos com a intensidade do infiltrado inflamatório

32
46
de mononucleares e/ou concentração do agente etiológico como o H. pylori. A figura

28
a seguir mostra gastrite crônica.

28
A
LV
FIGURA 3 - GASTRITE CRÔNICA SECUNDÁRIA À INFECÇÃO PELO H. PYLORI

SI
UNO
BR
A
AT
EN
10R
28
3
46
28
28
A
LV
SI
O
Fonte: SHUTTERSTOCK.COM, 2019.

UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .15
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
1.2.1 GASTRITE CRÔNICA ATRÓFICA
BR
A
AT
A progressão do processo inflamatório da gastrite crônica pode levar à atrofia da
EN
mucosa antral, do corpo ou em ambas as topografias (pangastrite), como ilustrado
0R
na figura a seguir.
81
32
46
FIGURA 4 - CLASSIFICAÇÃO EM INTENSIDADE NORMAL, LEVE, MODERADA E
28
INTENSA DA ATROFIA DO ANTRO E DO CORPO
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
EN
0R
81
32
46
28
28
A
Fonte: MACIEL, 2010, p. 82.

LV
SI
Na metaplasia intestinal, que é a substituição da mucosa gástrica por tecido epitelial

NO
da mesma linhagem, nesse caso mucosa intestinal, também pode ocorrer como
U
BR
ilustrado na figura a seguir. Colorações especiais podem ser necessárias para definir
A
se a metaplasia é incompleta ou completa.

AT
EN
FIGURA 5 - REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DA EVOLUÇÃO DA METAPLASIA GÁSTRICA

0R
NO INTESTINO
1
328
46
28
28
A
LV
SI
O
Fonte: MACIEL, 2010, p. 82.

UN
BR
A
AT
.16 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
Visando normatizar a gradação do fenótipo da gastrite atrófica, um grupo de
O
gastroenterologistas e patologistas (The Operative Link of Gastritis Assesment –
UN
BR
OLGA) reuniu-se e propôs a classificação evolutiva em estágios (OLGA I a IV),
considerando a localização endoscópica, a gravidade da atrofia e possível etiologia
A
AT
(infecção pelo H. pylori ou autoimune). Para que o estadiamento OLGA possa ser
EN
usado corretamente é fundamental a padronização da coleta das biópsias. As
0R
mesmas devem ser realizadas na pequena e grande curvatura de antro (A1 e A2), na
81
32
incisura angularis (A3) e na pequena e grande curvatura de corpo (C1 e C2) – sendo
46
no mínimo em cinco locais e separadas em três frascos. Os possíveis estadiamentos
28
28
no sistema OLGA podem ser sumarizados no quadro a seguir.
A
LV
QUADRO 2 - GRAUS DO SISTEMA
SI
OLGA
O
OLGA 0: ausência de atrofia.
UN
OLGA I: atrofia leve.
OLGA II: atrofia em diferentes locais de biópsias. BR
A
OLGA III: moderada atrofia em corpo e antro, associada à metaplasia intestinal.
AT
OLGA IV: pangastrite atrófica intensa.

EN
0R

81
32
A utilização do sistema OLGA é fundamental, pois permite determinar o grau de

46
atrofia, a topografia e a intensidade da mesma. É fundamental sempre pesquisar o

28
28
H. pylori, uma vez que já está estabelecido o seu papel etiológico na gastrite crônica
A
com potencial evolutivo para o câncer gástrico. A tabela a seguir sumariza possíveis
LV
resultados do Sistema OLGA.

SI
NO
QUADRO 3 - SISTEMA OLGA RELACIONANDO LOCALIZAÇÃO E INTENSIDADE DA ATROFIA GÁSTRICA

U
BR
A
AT
EN
10R
3 28
46
28
28
FONTE: RIBEIRO; COELHO; COELHO, 2019, p.

A
LV
13.
SI
O
UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .17
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
O esquema a seguir representa a cascata da carcinogênese.
BR
A
AT
FIGURA 6 - CASCATA DA CARCINOGÊNESE
EN
0R
Resposta Perda de
Infecção da
inﬂamatória célulase Gastrite Metaplasia
mucosa gástrica Displasia Adenocarcinoma
cronicamente glândulas de atróﬁca intestinal
pelo H. pylori
81
ativa mucosa gástrica
32
46
FONTE: RIBEIRO; COELHO; COELHO, 2019, p. 13.
28
28
Os programas de vigilância para câncer gástrico devem ser reservados para
A
pacientes incluídos em OLGA III e IV, a cada 2 anos, segundo o IV Consenso
LV
Brasileiro do H. pylori.
SI
O
A endoscopia e o estudo histológico baseando-se no Sistema OLGA são
UN
fundamentais para identificar precocemente e com possibilidade de cura o câncer
gástrico, reduzindo a morbimortalidade por essa doença (o quinto câncer mais BR
A
AT
comum no mundo).
EN

0R
O laudo patológico de um exame endoscópico mostrou moderada atrofia

81
32
tanto da região antral quanto do corpo, associada à metaplasia intestinal. O

46
patologista certamente classificou o Sistema OLGA como:

28
28
a. OLGA I.
A
LV
SI
b. OLGA II.
NO
c. OLGA III.
U
BR
d. OLGA IV.
A
AT
Resposta: letra c.
EN
0R
Justificativa do gabarito:
1
28
a. OLGA I: atrofia leve.

3
46
b. OLGA II: atrofia em diferentes locais de biópsias.

28
28
c. OLGA III: moderada atrofia em corpo e antro, associada à metaplasia intestinal.

A
LV
d. OLGA IV: pangastrite atrófica intensa.

SI
O
UN
BR
A
AT
.18 SUMÁRI
EN
O
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
1.3 TIPOS ESPECIAIS DE GASTRITES
BR
A
Existem tipos pouco frequentes de gastrite crônica que merecem ser detalhados a
AT
EN
seguir.
0R
1.3.1 GASTRITE LINFOCÍTICA
81
32
A gastrite linfocítica é um tipo pouco comum de gastrite crônica, com prevalência em
46
28
torno de 1%, tendo sido descrita por Haot et al. em 1985. No Brasil, foi descrita por
28
nosso grupo em 1998. A sua etiologia ainda não foi estabelecida, mas pode tratar-se
A
LV
de resposta imune atípica ao H. pylori. Microscopicamente é caracterizada por
SI
intenso infiltrado inflamatório linfocitário intraepitelial, com número de linfócitos acima
O
UN
de 15/células epiteliais. A figura a seguir ilustra corte histológico com elevada
BR
contagem de linfócitos intraepiteliais na mucosa gástrica, caracterizando a gastrite
A
linfocítica.
AT
EN
0R
FIGURA 7 - CORTE HISTOLÓGICO DE MUCOSA GÁSTRICA, CORADO POR HEMATOXILINA

E EOSINA NO AUMENTO DE 500, DIAGNÓSTICO DE GASTRITE LINFOCÍTICA (OS LINFÓCITOS
81
SÃO FACILMENTE IDENTIFICADOS PELO NÚCLEO ESCURO COM HALO CLARO AO REDOR)
32
46
28
28
A
LV
SI
UNO
BR
A
AT
EN
10R
3 28
46
28
Fonte: Elaborada pela autora.

28
A
Pode se correlacionar com a gastrite varioliforme, doença celíaca, linfoma e

LV
adenocarcinoma gástricos, doença de Ménétrier. O tratamento ainda não está

SI
O
estabelecido, mas a erradicação do H. pylori sempre está indicada.

UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .19
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
1.3.2 GASTRITE EOSINOFÍLICA
BR
A
Gastrite eosinofílica é uma entidade patológica pouco frequente caracterizada por
AT
EN
intenso infiltrado eosinofílico na mucosa e submucosa gástrica. Embora a etiologia
0R
ainda não esteja esclarecida, a alergia está altamente implicada, e pode estar
81
associada à gastroenterite eosinofílica. Eosinofilia ocorre em 20% dos casos. O
32
diagnóstico é realizado com estudo histopatológico de biópsias gástricas, e três
46
28
formas já foram descritas, relacionadas com o predomínio do infiltrado eosinofílico:
28
mucosa, muscular ou serosa, sendo essa a mais rara. Testes alérgicos podem
A
contribuir com o diagnóstico. O tratamento varia da intensidade e do tipo de
LV
SI
apresentação. O medicamento prednisona reduz os sintomas e pode manter
O
remissões. Anti-histamínicos e cromoglicato são pouco eficazes.
UN
BR
1.3.3 GASTRITE GRANULOMATOSA
A
AT
EN
Gastrites granulomatosas não infecciosas são muito raras, menos de 0,3% dos
0R
casos. O diagnóstico é microscópico com a identificação de granulomas, que são

81
32
reações inflamatórias localizadas, sendo a apresentação mais conhecida o

46
granuloma a corpo estranho. Exemplos de doenças que podem ter apresentação

28
granulomatosa são: doença de Crohn, doença de Wegener e sarcoidose.

28
A
LV

SI
NO
As gastrites crônicas podem ser classificadas baseando-se em topografia,

U
BR
morfologia e etiologia, segundo o Sistema Sydney atualizado, bem como em

A
não atróficas, atróficas e formas especiais, entre elas as granulomatosas não

AT
infecciosas. Qual é a etiologia relacionada ao tipo granulomatoso?

EN
0R
a. Glúten.
1
328
b. Helicobacter pylori.
46
28
c. Sensibilidade alimentar.
28
d. Vasculites.
A
LV
Resposta: letra d.
SI
O
UN
BR
A
AT
.20 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
Gabarito e justificativa:
UN
BR
a. Glúten: relacionado a gastrite linfocítica ou eosinofílica.
A
b. Helicobacter pylori: pode estar relacionada a gastrite linfocítica.
AT
c. Sensibilidade alimentar: relacionada com a gastrite eosinofílica.
EN
d. Vasculites etiologicamente relacionadas a granulomatose de Wegener e outras
0R
vasculites.
81
32
46
28
2 DISPEPSIA NÃO ULCEROSA
28
A
LV
SI
Dispepsia é um termo que sugere sintomas, queimação, incômodo e sensação de
O
plenitude pós-prandial, podendo acometer até 20% da população. A dor pode ser
UN
confundida com gastrite, úlcera gástrica ou duodenal; porém, nessa condição não há
BR
nenhuma alteração.
A
AT
EN
2.1 DISPEPSIA FUNCIONAL

0R
81
32
Dispepsia funcional é definida por Roma IV como a presença de sintomas

46
dispépticos crônicos na ausência de doença estrutural. O diagnóstico das dispepsias

28
sempre foi um desafio para o gastroenterologista, e foi mais bem definido pela Rome
28
Foundation no diagnóstico em maio 2016, no Consenso Roma IV. Os sintomas

A
LV
passaram a ser muito relevantes e deverão ser considerados quando interferirem

SI
nas atividades diárias. Há frequente sobreposição de sintomas de dispepsia

NO
funcional com sintomas ou distúrbios funcionais de outras partes do tubo digestivo, e

U
BR
nenhuma alteração nos exames diagnósticos é encontrada.

A
AT
EN
2.1.1 ETIOPATOGENIA
1 0R
A etiopatogenia não foi totalmente elucidada, mas diferentes mecanismos

28
3
etiopatogênicos já foram propostos. Hiperalgesia e alodinia estão presentes em

46
28
muitos pacientes com dispepsia funcional, porém estão presentes em pacientes com
28
outros distúrbios funcionais. Alguns tipos de alimentos, tais como gordurosos,

A
cítricos,
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .21
EN
4
28
28
A
LV
SI
café e álcool, têm sido implicados no aparecimento de sintomas, porém não há
O
UN
estudos científicos que comprovem essa correlação. A relação entre secreção
BR
gástrica e dispepsia também não foi comprovada. Por outro lado, há vários estudos
A
que correlacionam distúrbios de motilidade com os sintomas dispépticos. O papel do
AT
H. pylori continua controverso; e o papel dos fatores psicossociais é muito relevante.
EN
0R
Pacientes com dispepsia funcional têm maior frequência de depressão e ansiedade.
81
2.1.2 DIAGNÓSTICO E PROPEDÊUTICA
32
46
O diagnóstico é fundamentalmente clínico, baseando-se nos critérios de Roma IV e
28
28
nos sintomas que precisam estar presentes nos últimos três meses e devem ter
A
início há pelo menos 6 meses.
LV
SI
O
A anamnese e o exame físico devem ser bem detalhados. Os sintomas são: dor
UN
epigástrica, queimação epigástrica, saciedade precoce, sensação de plenitude
BR
pós-prandial, na ausência de lesões estruturais na endoscopia digestiva que
A
AT
justificam os sintomas. Sinais de alarme, tais como perda ponderal, vômitos e

EN
hemorragia, devem ser excluídos. E, na presença deles, exames complementares

0R
serão avaliados individualmente. A idade do paciente também determina a

81
necessidade de se solicitar endoscopia digestiva alta. Caso a endoscopia seja

32
46
solicitada, deve-se fazer pesquisa do H. pylori. Ultrassom abdominal não está

28
indicado como rotina, e estudo de esvaziamento gástrico também não faz parte da
28
investigação de rotina.
A
LV
SI
2.1.3 TERAPÊUTICA
NO
A abordagem terapêutica deve ser individualizada e relacionada aos mais prováveis

U
BR
mecanismos etiopatogênicos. Medicamentos que fazem parte do arsenal terapêutico

A
são: inibidores de bomba de prótons, procinéticos (em geral, pouco efetivos em

AT
EN
adultos), tratamento para o H.pylori, antidepressivos, além da psicoterapia. Segundo

0R
o IV Consenso Brasileiro do H.pylori, pacientes com dispepsia associada ao H.pylori

1
devem ter essa bactéria erradicada e ser acompanhados clinicamente e por

328
endoscopia durante 6 a 12 meses. Se houver melhora dos sintomas com erradicação

46
28
da bactéria, está caracterizada a dispepsia associada ao H.pylori. Caso haja

28
persistência de sintomas dispépticos após a erradicação, a dispepsia funcional está

A
caracterizada. Mudanças de estilo de vida e alimentares podem ser boas estratégias

LV
SI
terapêuticas, mas o mais relevante certamente é a boa relação médico-paciente.

O
UN
BR
A
AT
.22 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
Paciente de 20 anos consulta-se devido à queimação persistente na região
EN
epigástrica e empachamento nos últimos seis meses, com piora nos últimos
0R
três meses. Está muito preocupada, pois já consultou várias vezes, e o
81
médico diagnosticou gastrite nervosa, após exame endoscópico. Qual é a
32
melhor conduta a ser adotada?
46
28
28
a. Confirmar o diagnóstico de gastrite nervosa e indicar psicoterapia.
A
b. Diagnosticar dispepsia funcional e tranquilizar a paciente.
LV
c. Solicitar novo exame endoscópico, com biópsias e classificação de OLGA.
SI
d. Solicitar novo exame endoscópico, com biópsias para pesquisa do H.
O
UN
pylori.
BR
A
AT
Resposta: letra b.
EN
0R
Gabarito e justificativa:
81
32
46
a. Gastrite nervosa é uma entidade patológica que não existe.

28
b. Os dados clínicos confirmam o diagnóstico de dispepsia funcional pela

28
Classificação de Roma IV.

A
LV
c. Não é necessário novo exame endoscópico para gastrite atrófica, considerando a

SI
idade da paciente.
NO
d. Não é necessário novo exame endoscópico com pesquisa do H. pylori nesse

U
BR
momento. Caso não haja melhora clínica com medidas dietéticas e

A
comportamentais, esse estudo pode ser realizado.

AT
EN
3 ÚLCERAS PÉPTICAS
1 0R
28
3
Úlceras são soluções de continuidade da mucosa gastroduodenal secundárias à

46
28
ação do ácido clorídrico ou pepsina. Para serem classificadas como úlceras as

28
lesões precisam acometer a submucosa (ver figura a seguir); e lesões superficiais

A
LV
que não atingem a mucosa são consideradas erosões. Até a identificação do H.

SI
pylori, as úlceras eram consideradas doenças crônicas.

O
UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .23
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
FIGURA 8 - ÚLCERA GÁSTRICA
BR
A
AT
EN
0R
81
32
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
EN
0R
81
32
2019.
46
28
3.1 EPIDEMIOLOGIA
28
A prevalência de úlceras pépticas declinou no século XX, com a redução dos

A
LV
padrões sanitários. A incidência da úlcera duodenal é cinco vezes mais frequente do

SI
NO
que a da úlcera gástrica. Embora a prevalência de diagnóstico de úlceras tenha

U
reduzido, não se observou redução de complicações como hemorragia ou

BR
perfurações.
A
AT
EN
3.2 ETIOPATOGÊNESE
0R
1
28
A etiologia das úlceras sabidamente é multifatorial, sendo que a descoberta do H.

3
46
pylori revolucionou o diagnóstico das mesmas. O aforismo “sem ácido, sem úlcera”,
28
descrito pelo médico croata Karl Schwartz em 1910, caiu por terra com referida
28
descoberta. A variedade da cepa da bactéria será determinante no risco de gênese

A
LV
da úlcera. O aforisma “sem H. pylori, sem úlcera” chegou a ser aventado.

SI
O
UN
BR
A
AT
.24 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
O aumento da secreção ácida só é visto em 30% dos pacientes com úlcera
SI
O
duodenal. O principal mediador da secreção ácida é a gastrina. Secreções em que
UN
há hipergastrinemia aumentam o risco de ulcerogênese. A resposta exagerada da
BR
produção de gastrina também pode ocorrer por menor produção de somatostatina,
A
AT
que inibe as células G, produtoras de gastrina. Outros fatores que estimulam a
EN
secreção ácida são a acetilcolina e a histamina. Os anti-inflamatórios não esteroides
0R
podem induzir a úlceras pépticas através da supressão das prostaglandinas, que
81
reduzem a produção de muco, comprometendo a defesa da mucosa gástrica.
32
46
28
Pode-se resumir os fatores agressores em: ácido, pepsina, anti-inflamatórios e o
28
H. pylori. A presença dessa bactéria levaria a maior produção de ácido, que chegaria
A
LV
ao duodeno. Nessa topografia em reação à agressão metaplasia gástrica, surgiria e
SI
seria colonizada. A inflamação das áreas metaplásicas levaria a menor vitalidade do
O
UN
tecido, com aumento de produção ácida local – e aí surgiria a úlcera duodenal.
BR
A
Os mecanismos de defesa são camada de muco, bicarbonato e o epitélio de
AT
revestimento, que, quando vencidos, explicariam a gênese da úlcera gástrica. A

EN
0R
reparação dos tecidos ulcerados ocorre por angiogênese, reconstituição epitelial,

81
fatores de crescimento de proliferação celular.

32
46
28
O quadro a seguir resume as causas etiológicas das úlceras gastroduodenais.

28
QUADRO 4 - ETIOLOGIA DE ÚLCERAS PÉPTICAS

A
LV
SI
Infecção pelo H. pylori (causa comum).

NO
Uso de anti-inflamatórios (causa comum).

U
BR
Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison).

A
AT
Doenças granulomatosas.
EN
Infecções (herpes, citomegalovirus, sífilis).

0R
Idiopatia.
1
3 28
46

28
28
A imagem a seguir ilustra possíveis mecanismos etiopatogenese das úlceras.

A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .25
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
FIGURA 9 - POSSÍVEIS MECANISMOS ETIOPATOGENESE DAS ÚLCERAS
BR
A
AT
EN
0R
81
32
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
EN
0R
Fonte: POSSÍVEIS mecanismos etiopatogenese das úlceras. In: Site “docplayer”.

81
32
46
3.3 QUADRO CLÍNICO

28
28
A
LV
O sintoma mais prevalente é a dor abdominal, mas a mesma não permite distinguir a
SI
úlcera gástrica da duodenal; contudo, algumas diferenças clínicas podem diferenciar

NO
uma da outra. Na duodenal, diferentemente da gástrica, há melhora com a

U
BR
alimentação/antiácidos, e chama a atenção a dor noturna. Uma característica é a

A
periodicidade: a dor pode desaparecer por semanas ou meses.

AT
EN
0R
3.4 COMPLICAÇÕES
1
328
46
Após o início da era dos IBPs, complicações por úlceras, tais como hemorragias,
28
perfurações e até óbitos, são bem mais raras, segundo estudos mais recentes.
28
Doses e tempo do uso de IBPs serão discutidos a posteriori.

A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
.26 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
Doença de Ménétrier é uma hiperplasia das células mucosas da mucosa
A
gástrica, não sendo caracterizada como gastrite. Epidemiologia: mais comum
AT
em homens entre 40 e 60 anos. Etiologia: ainda não estabelecida. Sintomas:
EN
assintomática ou epigastralgia, náuseas e vômitos. Pode manifestar-se como
0R
enteropatia perdedora de proteínas, levando a hipoalbuminemia e edema.
81
32
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
EN
0R
81
32
46
28
28
A
LV
SI
Fonte: GASTRITE hipertrófica ou doença de Ménétrier. In: Site Didático de Anatomia Patológica Neuropatologia e Neuroimagem.
U NO
4 HELICOBACTER PYLORI E
BR
A
AT
EN
CONDIÇÕES ASSOCIADAS
1 0R
O H. pylori é uma bactéria Gram-negativa flagelada, descrita, em 1983, por Marshall

328
e Warren em fragmentos de biópsia de pacientes com úlcera gástrica. É muito

46
28
prevalente na população e está relacionada a condições socioeconômicas. A

28
transmissão do se dá pelas vias fecal-oral, oral-oral e gastro-oral. O IV Consenso

A
Brasileiro sobre o H. pylori, em 2017, trouxe grandes avanços no estudo dessa

LV
SI
bactéria. São condições associadas à infecção do H. pylori, a gastrite crônica, a

O
gastrite atrófica, o câncer gástrico e o linfoma MALT.

UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .27
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
4.1 PATOGÊNESE
BR
A
AT
O H. pylori atualmente é o principal agente relacionado à gastrite crônica, e
EN
consequentemente, à gastrite atrófica e ao câncer gástrico. O antro classicamente é
0R
a primeira região a ser acometida; e a distribuição da bactéria no estômago parece
81
ser indicador da evolução da gastrite. Segundo a Organização Mundial de Saúde,
32
46
esta bactéria é considerada carcinógeno do tipo I, e estima-se que em torno de 80%
28
das neoplasias gástricas estejam relacionados à infecção pelo H. pylori. A cascata
28
da carcinogênese já foi discutida anteriormente.
A
LV
SI
FIGURA 10 - MECANISMOS PATOGÊNICOS DO H. PYLORI
O
UN
BR
A
AT
EN
0R
81
32
46
28
28
A
LV
SI
UNO
BR
A
2019.
AT
EN
4.2 DIAGNÓSTICO
0R
1
28
O IV Consenso Brasileiro sobre Infecção pelo H. pylori, organizado pelo Núcleo

3
46
Brasileiro para Estudo do H. pylori e Microbiota, em 2017, afirma que o exame

28
28
histológico é o padrão ouro para o diagnóstico dessa infecção. Para evitar falsos
A
negativos, deve-se interromper por 2 semanas o uso de IBPs e por 4 semanas o uso
LV
de antimicrobianos e sais de bismuto. A imagem a seguir mostra corte histológico de

SI
O
mucosa gástrica corada por Giemsa, para a identificação do H. pylori.

UN
BR
A
AT
.28 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
FIGURA 11 - H. PYLORI NA MUCOSA GÁSTRICA CORADA POR GIEMSA
BR
A
AT
EN
0R
81
32
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
BR
A
AT
EN
0R
81
32
46
2019.
28
28
O teste respiratório com ureia 13C é o método padrão ouro para o diagnóstico,
A
segundo o IV Consenso Brasileiro sobre o H. pylori. Para o teste rápido da urease,

LV
deve-se coletar um fragmento do antro e um do corpo; e, para exame histológico,

SI
NO
coletam-se dois fragmentos do antro e dois do corpo. A sorologia pode ser usada
U
como o teste inicial para diagnosticar a bactéria, em situações como sangramento

BR
gastrointestinal, gastrite atrófica, linfoma MALT ou neoplasia gástrica.

A
AT
EN
4.3 TRATAMENTO
10R
28
3
O IV Consenso Brasileiro de Infecção pelo H. pylori propôs importante modificação

46
28
na duração do esquema tríplice clássico (IBP + amoxicilina + claritromicina), que

28
passa de 7 para 14 dias. A taxa de erradicação no tratamento do esquema de sete

A
dias (72,9%) sobe para 14 dias (81,9%). O quadro a seguir sumariza as opções
LV
SI
terapêuticas segundo esse Consenso Brasileiro.

O
UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .29
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
QUADRO 5 - IV CONSENSO BRASILEIRO DE INFECÇÃO PELO H. PYLORI PROPÕE ALGUMAS OPÇÕES TERAPÊUTICAS
BR
TRATAMENTOS DE ERRADICAÇÃO TRATAMENTOS DE ERRADICAÇÃO
A
DE PRIMEIRA LINHA: DE SEGUNDA E TERCEIRA LINHAS:
AT
EN
1) IBP dose plena, 12/12 horas. 1) IBP dose plena, 12/12 horas.
Amoxicilina 1.000 mg, 12/12 horas. Amoxicilina 1.000 mg, 12/12 horas.
0R
Claritromicina 500 mg, 12/12 horas. Levofloxacina 500 mg, 24/24 horas.
81
Duração do tratamento: 14 dias. Duração do tratamento: 10 a 14 dias.
32
46
2) Alérgicos à penicilina: 2) IBP dose plena, 12/12 horas.
28
IBP dose plena 12/12 horas. Subcitrato de bismuto coloidal 240 mg, 12/12
28
Subcitrato de bismuto coloidal 240 mg, 12/12 horas. horas.
Tetraciclina 500 mg, 6/6 horas, ou doxiciclina 100 Tetraciclina 500 mg, 6/6 horas, ou doxiciclina
A
LV
mg, 12/12 horas. 100 mg, 12/12 horas.
SI
Metronidazol 400 mg, 8/8 horas. Metronidazol 400 mg, 8/8 horas.
Duração do tratamento:10 a 14 dias.
O
Duração do tratamento:10 a 14 dias.
UN
Fonte: Elaborado pela autora – baseado em: IV CONSENSO BRASILEIRO SOBRE INFECÇÃO POR H.
PYLORI.
BR
A
AT
4.3.1 CONTROLE DE TRATAMENTO

EN
0R
É necessário controle de erradicação pós-tratamento, a ser realizado pelo menos 4

81
semanas após finalizado o esquema terapêutico já citado. O uso de IBPs deve ser
32
suspenso por 2 semanas, e antibióticos e sais de bismuto devem ser suspensos por
46
4 semanas antes do teste diagnóstico – exceto a sorologia

28
28
A
O teste respiratório com a urease marcada e a pesquisa do antígeno fecal com

LV
SI
anticorpo monoclonal são os métodos de escolha. EDA com estudo histopatológico é

NO
um método invasivo alternativo; e o teste rápido da urease sozinho não é

U
recomendado para controle da erradicação.

BR
A
Fique atento sobre o que recomenda o IV Consenso Brasileiro do H. pylori:

AT
EN
No esquema terapêutico de erradicação deve-se usar esomeprazol ou rabeprazol. O uso

0R
de probióticos, mesmo que possam, em tese, diminuir os efeitos colaterais do

1
28
tratamento, não foi recomendado. O tratamento de erradicação não parece agravar a

3
DRGE. Indica tratamento do H. pylori da anemia ferropriva de etiologia obscura. Estudos

46
28
indicam que a infecção pelo H. pylori pode diminuir a absorção de vitamina B12. Indica
28
tratamento de erradicação na púrpura trombocitopênica autoimune

A
associada ao H. pylori. Pacientes que farão uso crônico de AINES (inclui AAS em doses
LV
baixas) devem ser testados e tratados para o H. pylori.

SI
O
UN

BR
A
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.30 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
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O
UN
5 INIBIDORES DE BOMBA
BR
DE PROTONS
A
AT
EN
0R
Os inibidores da bomba de prótons (IBP) são medicamentos que inibem
81
32
irreversivelmente a secreção de ácido gástrico por inibição específica da enzima
46
H+/K+-ATPase na superfície secretora da célula parietal gástrica. Os IBP são pró-
28
fármacos que exigem ativação em meio ácido.
28
A
LV
5.1 MECANISMO DE AÇÃO DOS IBPs
SI
O
UN
Antes de abordar o mecanismo de ação dos IBPs, é importante relembrar como
BR
ocorre a secreção do ácido gástrico. Múltiplos fatores centrais (núcleo motor dorsal
A
AT
do nervo vago, o hipotálamo e o núcleo do trato solitário) e periféricos estão

EN
envolvidos na secreção de H+ pelas células parietais. Sabe-se que fatores

0R
neuronais, como a acetilcolina, parácrinos, como a histamina, e endócrinos, como a

81
32
gastrina, estão envolvidos nessa secreção. A gastrina, produzida pelas células G do

46
antro, é o indutor mais potente da secreção de ácido. Há receptores nas células

28
28
parietais para esses estimuladores; e cimetidina e histamina foram as primeiras a

A
serem usadas bloqueando receptores de histamina, e posteriormente, os IBPs. A

LV
figura a seguir resume o mecanismo de ação de IBPs e do fármaco antagonista do

SI
NO
receptor H2 nas células parietais. Na imagem, ilustramos omeprazol e pantoprazol

U
(PPI, em inglês) agindo e bloqueando diretamente a bomba ATPase, inibindo a

BR
produção de HCl. Os IBPs só agem nas bombas ativadas, e essa ativação só ocorre
A
AT
no período pré-prandial.
EN
0R
Deve-se destacar que há indivíduos metabolizadores hepáticos lentos de IBP que

1
28
mantêm níveis estáveis da droga, bem como metabolizadores rápidos que podem
3
46
exigir doses mais altas ou dividir a dose para manter o bloqueio ácido adequado.
28
Mecanismo de ação de antiácidos, inibidores H2 e antiácidos no tratamento das

28
doenças clorido-pépticas estão sumarizados na figura abaixo destaca-se o papel

A
LV
das células parietais.

SI
O
UN
BR
A
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SUMÁRIO .31
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
FIGURA 12 - MECANISMO DE AÇÃO DE ANTIÁCIDOS, INIBIDORES H2 E
BR
ANTIÁCIDOS NO TRATAMENTO DAS DOENÇAS CLORIDO-PÉPTICAS
A
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81
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28
28
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81
32
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28
28
2019.
A
LV
5.2 TIPOS DE IBPs

SI
UNO
BR
O primeiro IBP foi descrito em 1988, e atualmente é uma das classes de

A
medicamentos mais prescritas no mundo. São exemplos de IBPs: omeprazol,

AT
pantoprazol, lanzoprazol, rabeprazol, esomeprazol (s-isômerado do omeprazol) e

EN
0R
dexlansoprazol. O quadro a seguir demonstra os IBPs disponíveis em nosso meio em

1
dose habituais e doses plenas.

328
46
28
28
A
LV
SI
O
UN
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A
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.32 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
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SI
O
UN
QUADRO 6 - IBPs EM DOSES HABITUAIS E DOSES PLENAS DISPONÍVEIS EM NOSSO MEIO
BR
DOSES DE IBPs (METADE DA DOSE) DOSES PLENA DE IBPs
A
AT
Omeprazol 20 mg. Omeprazol 20 mg, 12/12 horas.
EN
Lansoprazol 30 mg. Lansoprazol 30 mg, 12/12 horas.
0R
Pantoprazol 40 mg. Pantoprazol 40 mg, 12/12 horas.
81
Rabeprazol 20 mg. Rabeprazol 20 mg, 12/12 horas.
32
Esomeprazol 40 mg. Esomeprazol 40 mg, 12/12 horas.
46
Dexlansoprazol 30 mg. Dexlansoprazol 60 mg, 24/24 horas.
28
28
A
LV
SI
5.3 USO DE IBPs NA PRÁTICA CLÍNICA
O
UN
BR
Os IBPs são a melhor alternativa no tratamento das doenças clorido-pépticas, e o
A
quadro a seguir resume as suas principais indicações de uso.
AT
EN
0R
QUADRO 7 - INDICAÇÕES PARA O USO DE IBPs

81
DRGE – esôfago hipersensível, esofagites e suas complicações, esôfago de Barrett.

32
Gastrites agudas ou crônicas em atividade ou reagudizadas.

46
Hemorragia digestiva alta.

28
Esofagite eosinofílica.
28
Dispepsia funcional.
A
Síndrome de Zollinger Ellison.

LV
Ulcera péptica (gástrica ou duodenal).

SI
Prevenção de lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD).

NO
Parte do tratamento da erradicação do H. pylori.

U
BR

A
AT
A seguir, serão discutidas algumas particularidades do uso dos IBPs nas principais
EN
0R
indicações clínicas.
1
• DRGE
28
Os IBPs são indicados em todas as apresentações da DRGE. Na esofagite não

3
46
erosiva e no esôfago hipersensível, inicia-se com metade da dose plena. Nas

28
28
esofagites erosivas moderadas e Barrett, deve-se iniciar com dose plena e, depois,
A
tentar redução da dose – e se possível uso sob demanda. Sugere-se tempo de

LV
SI
tratamento inicial de 6-8 semanas, para esses casos, e de 8-12 semanas, para
O
esofagites graves. No Barrett, o ideal é o uso

UN
BR
A
AT
SUMÁRIO .33
EN
4
28
28
A
LV
crônico. Caso não haja resposta terapêutica, pode-se solicitar manometria esofágica
SI
O
para excluir distúrbios motores esofágicos e a pHmetria ou pHimpedanciometria para
UN
pesquisa de refluxo não ácido.
BR
A
AT
Nas esofagites eosinofílicas, os IBPs podem ser opção terapêutica inicial ou
EN
associados a corticoides tópicos.
0R
81
• Dispepsia funcional
32
46
O uso de IBPs pode ser usado em dose plena, metade da dose ou sob demanda; e
28
devem ser avaliados individualmente. Os resultados terapêuticos nem sempre são
28
adequados.
A
LV
SI
• Úlceras pépticas
O
UN
Os IBPs fazem parte do arsenal terapêutico tanto de úlceras gástricas quanto
BR
duodenais. Nas primeiras, o tempo de tratamento em média é de 4-8 semanas; e nas
A
duodenais, é em média de 2-4 semanas.
AT
EN
0R
5.4 EFEITOS ADVERSOS DOS IBPs

81
Os IBPs em geral são medicamentos seguros e podem ser usados por longos
32
46
períodos, mesmo que a inibição da secreção ácida leve por feedback iniba a
28
secreção endócrina da gastrina pelas células G, estimulando a proliferação e

28
crescimento de células e tecidos, o que pode levar à formação de pólipos e,

A
LV
teoricamente, ao aparecimento de carcinoides.

SI
NO
Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas, dor abdominal, flatulências e

U
BR
diarreia. Outros efeitos adversos incluem fraturas por fragilidade, nefrite intersticial,
A
diminuição da absorção de vitaminas B12 e supercrescimento bacteriano do intestino

AT
EN
delgado.
0R
5.5 ANÁLISE CRÍTICA DA PRESCRIÇÃO E

1
28
DESPRESCRIÇÃO DE IBPs
3
46
28
O controle da doença clorido-péptica, apesar de todo o avanço da indústria

28
farmacêutica, ainda é um desafio para os gastroenterologistas. A meta terapêutica é

A
LV
trazer qualidade de vida aos nossos pacientes, e a relação médico-paciente será

SI
decisiva no sucesso
O
UN
BR
A
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.34 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
terapêutico. Atualmente, os IBPs são a primeira escolha para supressão da secreção
BR
de ácido. A eficácia de todos os IBPs parece similar em longo prazo. O
A
dexlansoprazol, tem meia-vida mais longa – tendo o diferencial de inibir a secreção
AT
EN
ácida no período supino.
0R
81
O uso deliberado dos IBPs em nosso meio é um grande problema, agravado pela
32
auto-medicação e desconhecimento de muitos profissionais dos potenciais
46
28
problemas relacionados ao uso indiscriminado e prolongado dos mesmos. Cabe a
28
você, futuro especialista, saber discernir entre uso e abuso desses medicamentos.
A
LV
SI
Os temas gastrites agudas e crônicas, dispepsia não ulcerosa, úlceras, Helicobacter
O
UN
pylori e afecções e IBPs têm conteúdo muito extenso; este roteiro norteará seu
BR
estudo visando fornecer background teórico para prova de título especialista sem
A
substituir a leitura bibliográfica recomendada no edital, portanto.
AT
EN
0R
81
32
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1 0R
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3
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UN
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SUMÁRIO .35
EN
4
28
28
A
LV
SI
REFERÊNCIAS
O
UN
BR
A
BRAY, F.; FERLAY, J.; SOERJOMATARAM, I.; SIEGEL, R. L.; TORRE, L. A.; JEMAL, A.
AT
EN
Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality
0R
worldwide for 36 cancers in 185 countries.
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32
CA: A Cancer J Clin., 68, p. 394-424, 2018. Disponível em:
46
28
<socgastro.org.br/novo/2019/06/quarto-consenso-brasileiro-sobre-infeccao-por-h-pylori-
28
3/>. Acesso em: 4 dez. 2019.
A
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BRUTON, LAURENCE et al. As bases farmacológicas da terapêutica – Goodman e
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Gilman. 3. ed. Artmed, 2018.
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COELHO, L. G. V. et al. 4th Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori
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infection. Arq Gastroenterol, 2018.

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DANI, Renato. Gastroenterologia essencial. 4. ed. modific. Guanabara Koogan, 2011.

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32
FELDMAN, Mark; FRIEDMAN, Lawrence S.; BRANDT, Lawrence J. Sleisenger e

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Fordtran: Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 2015.

28
28
A
GOLDMAN, Lee et al. Goldman-Cecil. Tratado de Medicina Interna. 25. ed. Elsevier.
LV
2016. KASPER, Dennis L. Harrisson – Medicina Interna. 2 vol. 19. ed. 2016.
SI
NO
U
LOPES, Antonio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. Roca, 2016.

BR
A
AT
MACIEL, Renato Assunção Rodrigues da Silva. Estudo Inter e Intraobservadores da

EN
Reprodutibilidade do Diagnóstico Histológico da Gastrite Crônica, de acordo com o

0R
sistema Sydney atualizado. 2010. 95f. Tese (Doutorado em Medicina) – Faculdade de

1
28
Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte. Disponível em:

3
46
<https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/ECJS85FQ9A/1/renato_assun__o_rodrigues_
28
da_silva_maciel.pdf>. Acesso em: 4 dez. 2019.

28
A
LV
POSSÍVEIS mecanismos etiopatogenese das úlceras. In: Site “docplayer”. Disponível

SI
em: <http://docplayer.com.br/docs-images/66/54889877/images/33-0.jpg>. Acesso em: 6

O
UN
dez. 2019.
BR
A
AT
.36 SUMÁRIO
EN
4
28
28
A
LV
SI
O
UN
RIBEIRO, Henrique Gomes; COELHO, Maria Clara de Freitas; COELHO, Luiz Gonzaga
BR
Vaz. Avaliação do risco de câncer gástrico em pacientes com gastrite crônica por
A
AT
Helicobacter pylori. Ver Med Minas Gerais, 29 (Supl. 4), p. 11-15, 2019.
EN
0R
RIBEIRO, V. L. A. A.; ANDRADE FILHO, J. S.; BARBOSA, A. J. A. Lymphocytic gastritis
81
and Heli-cobacter pylori: a Brazilian survey. J Clin Pathol, 51, p. 83-85, 1998.
32
46
28
RIBEIRO, Vera Lúcia Ângelo Andrade; BARBOSA, Alfredo José Afonso; BARROS,
28
Carlos Alberto Silva. Gastrite varioliforme: freqüência e relação com a gastrite linfocítica.
A
LV
Arq. Gastroenterol., São Paulo, v. 37, n. 1, p. 7-12, jan. 2000. Disponível em:
SI
<http://dx.doi.org/10.1590/S0004-28032000000100003>. Acesso em: 4 dez. 2019.
O
UN
BR
RUGGE, M. et al. OLGA staging for gastritis: a tutorial. Dig Liver Dis., 40(8), p. 650-658,
A
2008.
AT
EN
SAVARINO, V. et al. The appropriate of plutonium inhibitors. Minerva med, 2018.

0R
SOCIEDADE DE GASTROENTEROLOGIA DO RIO DE JANEIRO. Quarto Consenso

81
32
Brasileiro sobre Infecção por H.Pylori. 17 jun. 2019. Disponível em:

46
<https://socgastro.org.br/novo/2019/06/quarto-consenso-brasileiro-sobre-infeccao-por-h-
28
28
pylori-3/>. Acesso em: 4 dez. 2019.

A
LV
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP. Site didático de Anatomia

SI
NO
Patológica, Neuropatologia e Neuroimagem. Gastrite hipertrófica ou doença de

U
Ménétrier. s.d. Disponível em: <http://anatpat.unicamp.br/>. Acesso em: 4 dez. 2019.

BR
A
AT
ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime Natan. Tratado de Gastroenterologia: da graduação

EN
à pós-graduação. 2011.
1 0R
28
3
46
28
28
A
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SI
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SUMÁRIO .37
EN
EN
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28
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4

• PROIBIDA A REPRODUÇÃO TOTAL OU PARCIAL. OS INFRATORES SERÃO PROCESSADOS NA FORMA DA LEI •

FIGURA 6 - Cascata da carcinogênese

EOSINA no aumento de 500, diagnóstico de gastrite linfocítica (os linfócitos são

facilmente identificados pelo núcleo escuro com halo claro ao redor)

FIGURA 8 - Úlcera gástrica

FIGURA 9 - Possíveis mecanismos etiopatogenese das úlceras

» FIGURA 11 - H. pylori na mucosa gástrica corada por Giemsa

» FIGURA 12 - Mecanismo de ação de antiácidos, inibidores H2 e antiácidos no

tratamento das doenças clorido-pépticas

1.1.2 GASTRITE AGUDA

1.2 GASTRITE CRÔNICA

1.2.1 GASTRITE CRÔNICA ATRÓFICA

1.3 TIPOS ESPECIAIS DE GASTRITES

1.3.1 GASTRITE LINFOCÍTICA

1.3.2 GASTRITE EOSINOFÍLICA

1.3.3 GASTRITE GRANULOMATOSA

2 DISPEPSIA NÃO ULCEROSA 21

2.1 DISPEPSIA FUNCIONAL

2.1.2 DIAGNÓSTICO E PROPEDÊUTICA

3.3 QUADRO CLÍNICO

5.1 MECANISMO DE AÇÃO DOS IBPs

5.2 TIPOS DE IBPs

5.3 USO DE IBPs NA PRÁTICA CLÍNICA

5.4 EFEITOS ADVERSOS DOS IBPs

5.5 ANÁLISE CRÍTICA DA PRESCRIÇÃO E DESPRESCRIÇÃO DE IBPs

Neste módulo, será abordado importante conteúdo científico relacionado a doenças

clorido-pépticas, tais como gastrites agudas e crônicas, dispepsia não ulcerosa,

úlceras pépticas gástricas e duodenais, sobre Helicobacter pylori e afecções

associadas, e ainda, uso de inibidores de bomba de prótons (IBPs) e sua

farmacologia aplicada ao trato digestivo.

O conteúdo será apresentado de forma didática, incluindo casos clínicos, imagens e

fotografias. Os conhecimentos adquiridos serão revisados com questões de múltipla

escolha, visando auxiliar no estudo para a prova de título de especialista, sem

substituir a leitura bibliográfica recomendada no edital.

ou crônicas, e com diferentes etiologias, sendo altamente prevalentes nos

atendimentos gastroenterológicos. O Helicobacter pylori é o principal agente etiológico

adenocarcinoma e o linfoma do tecido linfoide associado à mucosa também foram

•Reconhecer, identificar e aplicar na prática clínica conhecimentos de Epidemiologia,

Etiopatogenia, Fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e

complicações de doenças clorido-pépticas em: gastrites, dispepsia não ulcerosa e

IBPs e a farmacologia aplicada ao trato digestivo.

•Analisar a anatomia do estômago e duodeno e suas relações anatômicas e

correlacioná-las com os processos anatomopatológicos das doenças clorido-pépticas.

•Analisar a histologia do estômago e duodeno e correlacioná-la com os processos

histopatológicos das doenças clorido-pépticas.

•Analisar os mecanismos de fisiologia da produção ácida e dos mecanismos

patológicos envolvidos na etiopatogênese das doenças clorido-pépticas.

•Classificar de modo bem detalhado as gastrites, considerando os aspectos

•Diferenciar gastrites agudas de gastropatias, considerando o aspecto etiológico.

•Descrever e explicar a etiopatogênse das manifestações clínicas, diagnóstico,

propedêutica e terapêutica das gastrites agudas, gastropatias, gastrites crônicas

(autoimunes, relacionadas ao H. pylori e raras, como a gastrite linfocítica).

•Identificar e aplicar na prática clínica os conhecimentos em Epidemiologia,

Etiopatogenia, Fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e

complicações das úlceras pépticas gástricas e duodenais.

•Diferenciar úlceras gástricas benignas e malignas, considerando aspectos

•Descrever e aplicar os mecanismos patogenéticos, lesões estruturais e alterações

•Descrever os métodos diagnósticos, invasivo e não invasivo, para diagnóstico do H.

•Discutir a microscopia da infecção pelo H. pylori e escolher a melhor coloração para

o diagnóstico dessa bactéria.

•Apontar, hierarquizar e aplicar a sequência diagnóstica para o H. pylori.

FIGURA 1 - IMAGEM ILUSTRATIVA DAS REGIÕES ANATÔMICAS E CAMADAS

Fonte: SHUTTERSTOCK.COM, 2019.