I

nst
it
utomédi
copol
it
écni
codeci
ênci
ainov
ação

Cur
so:TMG

Cadei
ra:si
stemaur
inár
io

Tema:Nef
rot
oci
dade
.

Chi
moi
oao8def
ever
eir
ode2024
 I
nst
it
utomédi
copol
it
écni
codeci
ênci
ainov
ação

Cur
so:TMG

Cadei
ra:si
stemaur
inár
io

Tema:Nef
rot
oci
dade

Di
scent
e:

Jai
meManuel
machav
a

Docent
e:

Bani
cho

Chi
moi
oao8def
ever
eir
ode2024
I
ntr
odução

Apresentaçãodot r
abalhodet emaNef rotocidadeédefini
dacomonef r
opatiatóxi
caa
qualqueralter
açãoestr
uturalouf unci
onal dorim,desencadeadapelaprodução
endógenadesubst ânci
asr esult
antesdemet aboli
smooudepat ol
ogias;podetambém
serresul
tadodai nal
ação,i
ngest ão,i
njecçãodeum f ármaco,substânci
aquí micaou
agentebiológi
copotencial
ment elesiv
o.Écausadapornef r
opati
aPr i
mária,esecundár
ia.
I
ndi
ce

I
ntr
odução

Nef
ropat
iat
óxi
ca
Nef
ropat
iat
óxi
co

Define-
senef r
opat i
atóxicaaqual
queral t
eraçãoest r
uturaloufunci onal dorim,
desencadeadapel aproduçãoendógenadesubst ânci
asr esul
tantesdemet abol
ismoou
depatologias;podet ambém serresult
adodai nalação,ingest
ão, i
nj ecçãodeum
fár
maco, subst ânciaquímicaouagentebiológicopotencialmentel esivo.Or i
mé
vul
nerávelal esãot óxi
ca,cuj
odanor enaléinduzidoporumaampl av ariedadede
nefr
otoxinascom mani fest
açõesdenat ur
ezainespecíficaedei nícioinsidioso.

Acaudamai
spr
inci
paldenef
ropat
ia:

Sí
ndr
omenef
rót
icapodeser
:

 Pr
imár
iaor
igi
nando-
senosr
ins;

 Secundár
ia,
causadaporumaampl
agamadeout
rosdi
stúr
biosoudi
abet
e

Nef
ropat
iapr
imar
iapodeser
:

Umav ari
edadededi stúr
biosr
enaispr
imári
ospodedani
fi
carosgl
omérul
osecausara
sí
ndromenef r
ótica.Doençadelesãomíni
maéacausamai scomum desí
ndr
ome
nef
róti
caem crianças.

Nef
ropat
iasecundár
iapodeser
:

Ascausassecundár
iaspodem envol
veroutr
aspartesdocorpo.Osdi
stúrbi
osmais
comunscausandoasíndromenefrót
icasãodiabetesmel
li
tus,l
úpuser
itematoso
si
stêmi
co(lúpus)ecer
tasinf
ecçõesvir
ais.Asíndr
omenefróti
ca.

Cl
assi
fi
cacaodosagent
esnef
rot
oxi
cos:

 Toxinasexógenas( substânci
asproduzi
dasfor adoor ganismo)Éot i
pode
nefrotoxi
dademai scomum em t odomundo, eganhacadav ezmaisespaçopel a
crescentedisponibil
idadedenov osagentesantimicrobianose
i
munossupr essores(trat
ament odetumores),acrescidodoaument odedoenças
cardíacas,cerebrai
ser enaisquerequer
em técnicasinv asi
vasdediagnósticoe
tr
atament o,queut i
li
zam mei osdecontr
aste,todosel espotenci
almentelesivos
paraacél ularenal.

exempl
osdet
oxi
nasexógenasnef
rot
óxi
cas:

 Contr
astesRadiológi
cosAnti-
inf
lamatór
iosnãoest
erói
des(
AINEs)
Anti
biót
icos(Aminogli
cosí
deos,Sulf
onamidas,Amoxi
cil
i
na,
Ampici
li
na,
Ri
fampicina,
Ciprofl
oxaci
na,etc)
;
  cont
endof
enacet
ina,
acet
ami
nof
eno(
par
acet
amol
)ecaf
eína.

Cl
assi
fi
cacaodosagent
esnef
rot
oxi
cos:

Anef r
opatiaporanal gési
cosécer cade3a5v ezesmai scomum em mul heresqueem
homens.Épot encial
ment eagravadacom ousoconcomi tantedeácidoacet i
l-sali
cíl
i
co
(AAS).Toxinasendógenasoumet abóli
cas(substânciaspr oduzidasnopr óprio
organismo)Cer toselementosmet abóli
coscomoal gunspi gment os(mioglobi na
produzidadurant earabdomiólise;ahemoglobinali
ber adadur anteahemól iseea
hiper
bili
rr
ubinémi adadoençahepát i
ca),
excessodecál cioehi per
uri
cémi adur anteo
processodel isetumor al
entremui t
osoutrospodem act uarcomonef rotoxinas
endógenasl esandoor im.

Si
naiesi
ntomasdenef
ropat
ia

 Per
dadeapet
it
e;

 Dorabdomi
nal
;

 Urinaespumosa;
Fi
siol
ogi
adosagentesnef
rot
oxi
cosToxi
nasexógenas:

Ex1: Agentesdecont rasteradiol

ógi cosAfisiopatologiadestanef r
opati
aenvolvevári
os
mecanismosl esi
vos,com mai sclarezaparaossegui ntes:-Component epré-r
enal:
Vasoconst r
içãorenalprolongadacom di minui çãodof luxosanguíneorenal-
Component er enal
:noscasosgr avesdehi poxi ar
enal podem levaraNecroseTubular
Aguda( NTA)-Aendot eli
na,um pot entepeptídeov asoconstri
ctorli
beradopelascél
ulas
endoteli
ais,éum impor t
antemedi adordav asoconst r
icçãointr
a-renalecontr
açãodas
cél
ulasmesangeai snest asituação.

Ex2: AnalgésicosAcontecel
esãodosupr
imentovascul
ar(
vasosretos)pr
ov ocauma
reacçãoinflamatóri
alocale,
porfi
m,i
squemiapapil
ar,
necr
ose,f
ibroseecalcifi
cação.

Ex3:AI
NEsCausam v asoconst
ricçãointra-
renal
el esãodi
rectadascélul
asdo
i
nter
stí
ciopodendolev aranecrose.Av asoconst
ricçãoest
ár el
acionadaainibi
çãona
pr
oduçãodepr ost
aglandinas,i
mpor t
ant enocontroledosuprimentosanguíneo
gl
omerular

Fi
siol
ogi
adosagent
esnef
rot
oxi
cosToxi
nasendógenas:

Ex1:Hemoglobi
núriaemiogl
obinúr
iaTant
oamiogl
obi
nacomoahemoglobina
pr
ovocam I
nsufi
ciênci
aRenalAguda(I
RA)pormei
odeefei
tost
óxi
cossobr
eascél
ulas
epiteliai
stubul
ar esouaoi nduzirformaçãodeci lindr
osi ntra-tubulares.Ahi pov ol
emiae
aaci dosepodem cont ri
buirparaapat ogeniadeI RA, promov endoaf ormaçãode
cil
i
ndr osnointeriordosnef róni
os.Ex2: Hiper
cal cemiaAhi percalcemi apode
compr ometerat axadef il
traçãogl omerularaoi nduzirv asoconstricçãor enal.Al esão
mai spr ecoceconsi st
eem al teraçãogener ati
vaf ocal doepi t
éliorenal,levandoa
necr osedascél ulastubulares,obst r
uçãodonef rónioeest asedeur inai nt
ra-renal,
favor ecendoapr ecipi
taçãol ocaldesai sdecál cioeodesenv olvi
ment odei nfecção.

Fi
siol
ogi
adosagent
esnef
rot
oxi
cos:

Porf im, ocor r

edilat
açãoeat rofi
adost úbulos,bem comoaf ibroseint
erst
ici
al,
i
nfilt
raçãoporl eucócit
osmononucl earesedeposi çãoint
ersti
cialdecálci
o
(nefr
ocal cinose).Ex3:Hiperur
icemia(aument odoáci doúri
co)Asal t
erações
patológicasr esult
am dadeposi çãodecr i
staisdeácidoúri
conosr i
nseseussi stemas
colectores, dandoorigem aumaobst r
uçãopar cialoucompletadosduct oscolector
es,
dapel ver enaloudour éter.

Ot
rat
ament
oger
aldanef
ropat
iat
óxi
ca

consisteessenci
alment
enar
emoçãodacausadesencadeant
e,ousej
a,dat
oxi
na
específ
icaenvol
vi
da.

trat
amentoger
alconsi
steem el
i
minarasnefr
otoxi
naseconsider
armedi
das
especí
fi
casdeacor
docom oquadrohemodinamico,áci
do-
baseehidr
oel
etr
olí
ti
co.

Indicaçõesparat
ransf
erênci
aurgentequandohácri
téri
osdedi
áli
sepr esent
es;
Transferi
-l
osempreparaum especi
ali
staquepossafazerumaaval
iaçãomai spr
ofunda
dospar âmetr
osrenai
s.

Nef
ropat
iasespeci
fi
cas

Nef
ropat
iaassoci
adaaoHI
V/SI
DA

nef ropatiaporHI Vpoder epresentarumaconsequênci aoucompl i

caçãodirectada
i
nf ecçãopel oHI V,sercausadapori nfecçãoopor t
uni
st aouneopl asia,ouest ar
relacionadacom osef eit
ost óxicosdosf ármacos.FisiopatologiaComodescr i
tono
par ágrafoant eri
or,anef r
opat iaporHI Véumacompl icaçãodaacçãodi r
ect ada
i
nf ecçãopel oHI V,quecausal esãodogl omér ul
ocom r espectiv
agl omeruloesclerose
segment arf ocal(condi çãoassoci adaasí ndromenef róti
ca)em 80%doscasos, e
prol i
feraçãomesangi alem 10- 15%doscasos.Est eprocessoi nflamatóri
ol evaa
i
nt eracçãodemodi ficaçõesnahemodi nâmicaglomerular,fi
l
t r
açãoaument adade
macr omol éculas,massar enalreduzida,mecanismosessesquepodem l evarà
hiper fi
l
tração, esti
mul am ahi pert
rofi
aepr oli
feraçãodecél ul
asnat ivasdogl omérulo,
bem comoapr oduçãodeumaséri
edemediador
esqueresul
tar
ánagl
omer
uloscl
erose.
ARVsemedi camentosusadosnosegui
ment
oetrat
amentodepaci
ent
esHI
Vsão
nef
rotóxi
cos.

exempl
o:

Nef r
opat i
aassoci adaaoHI VAci cl
ov irAntibiót i
cos- lactâmi cosGanci clovi
rQui nol onas
Ami nogl icosí
diosEt ambut olIndinavirRifampi cinaAnf oteri
cinaBFeni toínaInibidorda
bombadepr ótonsSul fonami dasAnt i-i
nfl
amat óriosnãoest eróides(AI NE)Foscar net
PenicilinasTenof ov i
rFasesev olut
ivasdal esãor enal nai nfecçãoporHI VÉ
caract eri
z adapelaescl erose( endureciment o)pr ogr essi vadeal gunsdosgl omér ul os,
nosnef rónios.Aacumul açãodel í
pidos, fi
br i
nas, compl ement oC3ei munogl obul inas
IgM conduzem àumar eacçãoi munol ógicaassoci adacom ahi al
inoseeaescl er ose
acent uada, com per dagr adual dafunçãor enal .Quadr oClínicoOsachadoscl í
nicos
típi
cossãoasí ndromenef róticagrav eer ápi dapr ogr essãopar adoençacr ónica
terminal .Apr otei
núr i
aassi ntomát icaémui tasv ezesoachadoi nici
al (>5g/ dia)com
níveisdecr eati
ninanor mai soul i
geirament eaument ados.Podehav ert ambém: Oligúr
ia
Hemat úriaPiúriaAi ntensidadedadoençar enal eat endênci aqueessespaci entes
apresent am dedesenv ol
v erinsuf i
ciênciar enal t
er minal parecem serdet er
mi nadaspel a
raçacom compl i
caçõessãomai sgr avesent reosnegr osquenosbr ancos, talvezmai s
quequal querout ramani fest açãodoHI V.

di
agnost
icoExamesl
abor
ator
iai
s

 Hemograma:hemoglobi
nadiminuí
da(anemia)CD4:ger
alment
eoCD4dos
paci
ent
escom nef
ropat
iatem acont
agem dascélul
asTCD4<200/mm3;

 Bioquí
mica:Creatini
nadiscretamenteelev
adasounormaisAlbumi
nabai
xa
Examedeur i
na( sedimentourinár
io)Hemat úr
iaPr
otei
núr
iaAlbumi
núr
iaPi
úri
a
Ultr
asonogr
afi
aRev el
aapr esençaderinsaumentadosdetamanho

Tr
atament
oger
al

Hi drataçãoEvit
arousodepent amidi
na,anfot
eri
cina,adef
ov i
r,ci
dofov
ir,
tenofovi
r,
foscarnet,i
ndinavi
r(fár
macosf or
tementeassoci
adosal esãorenaleformaçãode
cálculosem pacientescom HIV)Modif
icaçãodadietaparaingestãonormoprotei
ca,
normocal óri
caehiposódica.

Tr
atament
oespecí
fi
co

UsodosI
ECAs(i
nibi
dor
esdaenzi
madeconv
ersãodaangi
otensi
na)
:capt
opr
il1Cp.de
8/
8houenal
apr
il
,½Cp.de12/
12h.
tr
atamentoTARVsegundocr
itér
ioscl
íni
cosei
munol
ógi
cosUsodecor
ti
cost
eroi
des
paraaremissãodapr
otei
núr
ia:

Pr edni
solona,60mg/diadurante4semanas, com desmamegr adualOusode
corti
costeroi
desapresentoubenefí
ciosapenasem paci entescom doençarenal
di
agnost i
cadosprecocement e.Dev
eserusadacom cui dadolevandoem contaos
efeit
osnegat i
vospotenci
aisdousopr ol
ongadodegl icocorti
cói
desem pacientesHI
V.

Ev oluçãoepr ognósticoAnef ropati

apel oHI Vgeral
ment epr ogri
der ápidodentre
semanasameseseest áassociadaaout rasdoençasopor tuníst
icasassoci adas.O
TARVdev eserini
ciadosegundooscr itéri
osclíni
cosei munol ógi
cos, assi
m comoo
tr
atament oprecocedasi nfecçõesopor tuníst
icasassociadas.Indicaçõespar a
tr
ansf erênci
aAusênci ader espostaaot r
atamentoespecí f
icoAgr avament odoquadr o
cl
ínicomesmodepoi sdoi níci
odot r
at ament oespecif
icoedoTARVI nsufi
ciênci
aRenal
Crónicaav ançadaPaci entescom indicaçãodedi áli
se.

Nef
ropat
iadi
abet
ica

fi
siologialesãor enal nanef ropat iadiabéticaécompl exaemul ti
factorial.Osi nsultos
i
niciaissãodi v i
didoscomo: deor igem hemodi nâmi caemet aból i
ca.Ent retant o, estes
doist i
posdei nsultosconv ergem par aumar espost ainfl
amat órianor im, queéa
responsáv el,
em úl ti
mai nst ânci a, pel
aagr essãoaogl oméruloeaot úbul or enal .Dentro
de1a2anosapósoi níciodaDi abetesclínica, ocorrem alteraçõesmor fológi casr enai
s.
Oespessament odamembr anabasal glomer ular( MBG)éoi ndicadorsensí v elda
diabetes.Osdi stúrbiossecundár iosahi perglicémi asãoof act oreti
ol ógicomai s
i
mpor t
antenodesenv olviment odanef r
opat iadi abéti
ca.Ahi per gli
cémi al ev aauma
dil
ataçãodaar teri
olaaf er ent e,queporsuav ezi nduzaum aument odapr essão
i
nt r
aglomer ularedat axadef il
traçãogl omer ular.Esteprocessocul mi nacom
glomer ul
oscler oseer upt uradaf unçãogl omer ularcom ev oluçãodal esãor enal
diabéticaAagr essãomecâni ca, atravésdal esãohemodi nâmi caact uaporl esãode
esti
rament oeagr essãoaoendot éli
ocapilargl omér ulo.Apr esençadehi per tensão
glomer ul
arassoci a-seàact ivaçãodemol écul aseci t
ocinasi nflamat órias,impl icadas
napr ogressãodanef ropat i
acr óni ca.

Fasesev
olut
ivasAhi
stór
ianat
ural

nefropat
iadiabéti
caéi nsi
diosanoini
cio.Vi
stoqueadi abetestipo1épr ont
amente
i
dent i
fi
cáveleadiabetest i
po2nãoé, um paci
ent erecém- di
agnost i
cadocom diabetes
ti
po2podet erti
dodoençar enalpormuitosanosant esdeanef ropatiaser
diagnosti
cadaemani f
estar-
secomoumanef ropatiadiabéti
caav ançada.Épossível
caracter
izaraprogressãodanef r
opat
iadiabéticadivi
dindo-aem 4est ádi
os:Est
ádioI
ouFasedehi per
fi
lt
raçãoNoi níci
odalesãorenal ocorr
ehi per
trofiarenalehiper
fi
lt
ração
glomer ul
arNãohámi croalbumi núriadetectávelFasel ongaedepossí vel r
ever sãocom
ocont rolemet abóli
cor igoroso, istoé,controledagl i
cémi aedapr essãoar t
er i
al.
Est ádioIIouFasedemi croalbumi núriaCaracterizadopel osur giment ode
mi croalbuminúr i
a( albumi núriade30a300mg/ 24h)fixa,5a10anosapósoi níci
oda
diabet esATFGper maneceel ev adaounor mal epodehav eral gumaal teraçãoda
funçãor enal(creatini
na)Ri scoacr esci
dodemi croalbumi núriasehouv eroutros
compr omet i
ment osv asculares,em par ti
cularar eti
nopat i
aAmi croalbumi núriaéum
fact orpredit
ori mpor tantedeev oluçãopar aformasmai sav ançadasdenef ropat i
a
diabét i
ca.Seusur giment oest áassoci adoacont rol
egl i
cêmi coi nadequado, idade,
dislipi
démi a,hipertensãoar t
erial,presençader etinopatiadiabét i
caet abagismo

Fasesev olutiv
asEst ádi
oI I
IouFasePr oteinúri
caCl í
nicaOspacientescom
microalbumi núriaf i
xaevoluem, nasuagr andemai oriaparanef
ropatiafranca
Surgimentodepr otei
núriade500mga3. 5gr/24h,associadaasíndromenef rí
ti
ca
Microalbumi núria>200mg/ 24hAsl esõesnessaf asenãosãomai sr eversí
vei
seas
medi dasterapêut icasvi
sam apenasàdesacel er
açãodopr ocessodepr ogr
essão.
EstádioIV( nefropat i
adiabét i
caav ançada)Car act
erizadaporum Prot ei
núri
anaf ai
xa
nefróti
ca(>3. 5gr/24h)Hi pertensãoarterialsi
stémica

Quadr oclini
coApr i
ncipalcar acterísti
cacl ínicadanef ropatiadi abéticaéseucur so
i
nsidioso.Assi m,opaci entepassapel asf asesdehi perfi
lt
raçãoemi croalbuminúriaao
l
ongodeanos, sem not arqual quersi ntomaespecí f
icodanef ropat ia, umav ezqueo
diagnóst i
codependei ntei
rament edeexamesl aboratori
ais.Em ger al,anef ropati
a
diabéti
caédi agnost i
cadaem basescl ínicas, sem necessidadedebi opsi arenal.A
reti
nopat i
adiabéticaéencont radaem 60a90%dospaci entes.Apenasnaf asede
protei
núr i
aclíni
caopaci entecomeçaanot arpr ogressivament e:Ur inaespumosa
Edemaquedependedogr audepr oteinúr i
aAgr av
ament odahi pertensãoar teri
al,com
aument onanecessi dadededr ogasant i
-hipertensivasOssi ntomasquesur gem
posteriormentejásãodecor r
ent esmai sdai nsuf i
ciênciarenal em si ,istoé, si
ntomasde
urémiaecongest ãoj áabor dadosnaI RC( acidosemet abóli
ca; infecções; hi
ponat r
émia
eout r
os)

di
agnost
icoExamesl
abor
ator
iai
sFunçãoRenal
:

Creatininasanguíneaaument adanoest ádioI

VExamedeur ina( sedi
mentouri
nári
o)
Estádi
oI I:mi
croalbuminúr
ia(albuminúri
ade30a300mg/ 24h); Estádi
oIII
:
microalbuminúri
a>200mg/ 24h;prot
einúriade500mga3. 5gr/24hEst ádi
oIV:
Protei
núr i
anafaixanefrót
ica(>3.5gr/24h)Ultr
assonogr
afi
a: r
ev elari
nsnormai
sou
aument ados.

Ot
rat
ament
odanef
ropat
iadi
abét
ica
est
áfundament
adoem t
rêsmedi
dasessenci
ais:

 contr
oledagl
icémia,cont
rol
edapressãoar
ter
ial
ebl
oquei
ofar
macol
ógi
codo
si
stemareni
na-angi
otensi
na(I
ECAs).

 ControlodaGl i
cémiaMedidasGerais:i
nter
rupçãodotabagi
smo,práti
cade
exer
cíciofí
sicoedisci
pli
naali
mentarconfor
meot ipodeDiabet
es:Diabet
est
ipo
I:
controlegl
icémicocom usodeinsuli
naedisci
pli
naali
mentar.

 .Diabet est ipoII

:Pacientescom di abet est i
poI Igeralment eapresent am
sobr epesoouobesi dadeebenef i
ciam- secom per dadepesoat ravésde
diminui çãodaquant i
dadedei ngest ãodecar boi drat
osegor duras.Medi das
Especí ficas:ospacientescom Di abet est i
poI Isãot rat
adoscom
hipoglicemi antesoraisouassoci adosaousodei nsuli
na.Seguem al guns
exempl osdehi pogl
icemi antesor ais: Sulfonil
uréias:Glibenclami da(5mg) ,i
nici
ar
com 2, 5–5mg/ di
aaopequenoal moçoeaument arprogressi v
ament eestadose
em inter valosde5-7di asatéconsegui rocont r
ol edagl i
cémi a,ati
ngindoo
máxi mode15mg/ dia.Biguani das:Met formina( 500mg) ,inici
arcom 500mgao
pequeno- almoçodur ante1semana, depoi s500mgaopequenoal moçoeao
j
ant arpormai s1semanaeporul timo500mgaopequeno- almoço, almoçoe
j
ant ar,dosemáxi ma2- 3gr/dia.

tr
atament oCont roledaTAedapr essãocapi larglomer ularTodosospaci entes
di
abét i
cos( t
ipo1e2)com mi cr oalbumi núr i
aoudecl í
niodaf unçãor enal dev em ser
tr
atadoscom I -ECA( captopr il
ouenal april
:),mesmonaausênci adehi per tensãoarter
ial
si
stémi ca.Paci entescom HTAdev em sert r
atadoscom medi dasger ais(di et
a
hi
posódi ca,práti
cadeexer cíciosr egul ares,eli
minaçãodot abagismo, etc)eosant i
-
hi
pertensi vosdeescol hasãoosI -
ECA.Paci entesnoest ádioI Vdevem i niciarrestri
ção
di
etéticadepr oteínasnaor dem de0, 8gr /
kgdopesocor poralideal
/ dia.Ev oluçãoe
Prognóst icoPaci entecom f act oresder iscoassoci ados, comoahi per tensãoar t
eri
ale
com di abetesdot i
po2, t
em um pr ognóst i
comai sr eservado.Nospaci ent escom
di
abet esdot i
po1, ocont roleint ensi v
odagl icémia, pr
ev ineodesenv olvi
ment ooua
progressãodanef ropatiadi abét ica.Umav ezinstaladaesenãot r
atada, adoençat ende
aterum cur sopr ogressivo, levandoapi orapr ogressivadaf unçãor enal ,com
necessi dadeev ent ualdet erapi ar enal substit
utiva(TRS) .

Indi
caçõespar
atr
ansferênci
aPaci
entesquenãorespondem aotratamentoPaci
entes
com outr
ascompl
icaçõesrenai
sPaci
entescom i
nsufi
ci
ênci
ar enalcróni
caPaci
entes
com cr
it
éri
ospar
aini
ci
ardi
áli
seout
ranspl
ant
erenal

Compl
icações

 Causadasíndr
omenef
rót
ica
 I
dadedapessoa
 Ti
podelesãorenal
 Graudal
esãorenal

Prevençãodasí ndromenef rótica

Ousodeum i nibidordaenzimaconv ersoradaangiotensina(ECA),comoenal apr
il
,
quinapr
iloulisi
nopr ilouum bloqueadordor eceptordaangi ot
ensi
naI I(BRA-
II)
,como
candesartana,losartanaouv alsart
anaéoest eiodapr evençãoedot r
atamento.
Quandoumapessoacom umadoençacomol úpuseritematososistêmicooudiabetes
mel l
i
tusapresent aumapr ot
einúrialeveoumoder ada,deve-seuti
l
izarum ini
bidorde
ECAouBRAomai srápidopossí v
el,por queestesmedi camentospodem ev i
taro
aumentodapr oteinúriaeapior adaf unçãorenal

Concl
usão

Com aefect
ivaçãodest
etr
abal
ho,foi
possí
velperceberqueoNef
rot
oci
dadeéqual
quer
al
ter
açãoestrutur
alouf
unci
onaldori
m,éclassi
fi
cado
Ref
enci
abi
bli
ogr
áfi
cas

CohenAJ, Cli
veDM.Acuterenalf
ail
urei
nt heintensi
vecar
eunit
.En:Ri
ppeJM,I
rwi
nRS,
Fi
nkMP, Cer r
aFB,ed.I
ntensi
vecaremedicine.3ªed.Bost
on:
Litt
le,
BrownandCo.
,
1996:1000-22.

2.TonnesenAS.Acut
erenalfai
l
ure.En:Gal
lagherTJ,
ShoemakerWC,ed.Cri
ti
cal
car
e.
St
ateofthear
t.Vol
.9.Ful
ler
ton:Soci
etyofCrit
ical
CareMedi
cine,
1988:177-
222.

3.Pel
landaMV,Fabri
sA, RoncoC.Etiol
ogyandpathophysiol
ogyofacut
erenalfai
lur
e.
En:Pi
nskyMR,DhainautJF,ed.Pathophysi
ologi
cfoundat
ionsofcri
ti
cal
care.Balt
imore:
Wil
li
ams&Wi l
ki
ns, 1993:571-85.

4.HockR,Ander
sonRJ.Prev
ent
ionofdr
ug-
inducednephr
otoxi
cit
yint
hei
ntensi
vecar
e
uni
t.JCri
tCare1995;
10:33-
43.

5.Cr
oni
nRE,
Henr
ichWL.Toxi
cnephr
opat
hy.En:
BrennerBM,
ed.Br
ennerandRect
or’
s.
Theki
dney
.5ªed.Phi
l
adel
phi
a:WBSaunder
sCo.
,1996:
1680-
1711.

6.MutherRS.Acut
erenalf
ailur
e:acut
eazotemiai
nt hecri
ti
call
yil
l
.En:Civ
ett
aJM,
Tayl
orRW, Ki
rbyRR,ed.Cr
it
icalcar
e.2ªed.Phi
l
adelphia:
J.B.Li
ppincot
tCo.,
1992:
1583
-97.

7.Mol
it
ori
sBA.Newi nsi
ghtsi
ntot
hecel
lbi
ologyofi
schemi
cacut
erenal
fai
l
ure.JAm
SocNephr
ol1991;
1:1263-70.

8.Brezi
sM, RosenS,Sil
vaP,etal.Pol
yenet
oxi
cit
yinr
enal
medul
l
a:I
njur
ymedi
atedby
tr
ansportacti
vi
ty.Sci
ence1984;224:66-
68.

9.St
il
lmanI
E,Br
ezi
sM, Gr
eenfel
dZ, etal
.Cycl
ospor
inenephr
opat
hy:Morphomet
ri
c
anal
ysi
soft
hemedull
aryt
hickascendingl
imb.Am JKidneyDi
s1992;20:
162-
167.

10.HeymanSN, Br
ezisM,Greenfel
dZ,etal
.Prot
ecti
ver
oloff
urosemideandsali
nein
readi
ocont
rast
-i
nducedacut
er enalf
ail
urei
ntherat
.Am JKi
dneyDis1989;14:
377-85.

11.Pér
ezR.,
Val
derrábanoF.Nefr
opatíast
ubul
oint
erst
ici
ales.EnMar
tí
nezM,Rodi
cioJL,
Herr
eraJ,
ed.Tr
atadodenefrol
ogía.2ªed.Madr
id:Edi
cionesNormaSL.,
1993:
900-36.