Programa de Atualização em Neonatologia: Sistema de Educação Médica Continuada A Distância

SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA
PRORN
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM NEONATOLOGIA
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pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco
conhecimento, modificações são necessárias nas que planejam administrar para certificar-se de que a
modalidades terapêuticas e nos tratamentos informação contida neste livro seja correta e não
farmacológicos. Os autores desta obra verificaram tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou
toda a informação com fontes confiáveis para nas contra-indicações da sua administração. Esta
assegurar-se de que esta é completa e de acordo recomendação tem especial importância em relação
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SEMCAD
CHOQUE NO PERÍODO
PRORN
NEONATAL
CLARICE B. GIACOMINI
ILSON ENK
Clarice B. Giacomini é professora assistente do Departamento de Pediatria da Faculdade de
Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Neonatologista do
Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Neonatologista e Intensivista Pediátrica do Instituto de
Cardiologia de Porto Alegre- RS. Mestre em Clínica Médica: ênfase em Pediatria pela
UFRGS.
Ilson Enk é neonatologista do Hospital de Clínicas de Porto Alegre e Hospital Luterano, Porto
Alegre-RS. Mestre em Pediatria pela UFRGS. Professor do Curso de Medicina e preceptor
da Residência Médica em Pediatria da Universidade Luterana do Brasil (ULBRA), Canoas-
RS.
INTRODUÇÃO
As funções do sistema cardiovascular são:

■ prover oxigênio, nutrientes, hormônios e calor aos tecidos e órgãos;
■ eliminar CO2 e resíduos metabólicos através do transporte até os pulmões, fíga
do e rins.
O sistema cardiovascular é composto por complexa árvore circulatória constituída de:

■ uma bomba: o coração;
■ uma interface alveolocapilar: a circulação pulmonar;
■ um circuito sistêmico de transporte: o leito vascular arterial, venoso e capilar;
■ uma solução de transporte: o sangue.
A manutenção da perfusão tecidual depende do equilíbrio destes componentes, que interagem

por meio de:
■ modificações no débito cardíaco (Q);
■ alterações na permeabilidade do endotélio vascular e tônus vasomotor (resistência vascular
periférica e microcirculação);
■ alterações na capacidade de transporte e liberação de oxigênio.
O sistema cardiovascular falha se um de seus componentes se tornar insuficiente.

Se os mecanismos de interação não forem capazes de restabelecer a perfusão aos
tecidos, estamos frente a um estado de choque.
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1. Quais são as funções do sistema cardiovascular?
CHOQUE NO PERÍODO NEONATAL
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2. De que decorre a falha no sistema cardiovascular?

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3. Quando ocorre o choque?

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OBJETIVOS
Ao final da leitura deste capítulo, esperamos que você seja capaz de:
■ compreender o conceito de choque e suas manifestações clínicas;
■ compreender a fisiopatologia do choque e suas particularidades no recém-nascido (RN);
■ familiarizar-se com algumas patologias associadas ao choque em terapia intensiva neonatal;
■ desenvolver racionalidade na monitorização e manejo do paciente com choque.
49
ESQUEMA CONCEITUAL
SEMCAD
Modificações no débito cardíaco Débito cardíaco
PRORN
Choque, lesão hipóxica e lesão Resistência vascular periférica
isquêmica
Pressão arterial e pressão
Diagnóstico arterial média (PAM) Fatores que
afetam a oferta
Choque e pressão arterial Oferta e consumo de oxigênio
e o consumo
sistêmica
de O2
Classificação do choque Choque hipovolêmico
Choque hemorrágico
Choque compensado,
descompensado e irreversível
Instabilidade circulatória do prematuro extremo
Choque Choque cardiogênico
no período
neonatal Cardiopatia congênita
Colapso circulatório por fechamento
do ductus
Choque distributivo
Choque séptico
Casos clínicos
Tratamento Via aérea pérvia
Respiração
Circulação
Fluidoterapia
Soluções expansoras
Tratamento farmacológico:
fármacos vasopressores
Dopamina
Dobutamina
Adrenalina e noradrenalina
Esteróides
Bicarbonato de sódio
Antibióticos
Outras medidas
Aquecimento
Homeostase
Situações especiais Choque e hipertensão pulmonar
Choque cardiogênico
Prostaglandina E1
Conclusão
50
MODIFICAÇÕES NO DÉBITO CARDÍACO1
DÉBITO CARDÍACO
Débito cardíaco (Q) é o volume de sangue (em litros) que circula em um minuto por
toda a árvore circulatória. Ele é o produto da freqüência cardíaca pelo volume
sistólico.
O volume sistólico é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo a cada

sístole.
O volume sistólico é regulado pela:

■ contratilidade, ou alterações da força de contração inerentes ao miocárdio (inotropismo);
■ pré-carga, ou estiramento passivo da parede miocárdica ao final da diástole (volume de san
gue que chega à cavidade ventricular). Esta capacidade de acrescentar força à contração
muscular imediatamente após o estiramento é conhecida como mecanismo de Frank-Starling;
■ pós-carga, ou todos os fatores que contribuem para o estresse (tensão) da parede miocárdica
no momento da sístole, especialmente a resistência do leito vascular, mas também a espessu
ra da parede ventricular e o raio da cavidade. Em parâmetros hemodinâmicos, o Q é mais bem
expresso pela superfície corporal ou índice cardíaco (IC) = L/min/m2.2
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
O sistema circulatório é um circuito fechado de vasos elásticos que, no circuito

arterial, dividem-se em vasos de menor calibre e com maior proporção de músculo
liso, gerando resistência ao fluxo sangüíneo.
Da mesma forma, no circuito venoso, os grandes vasos sofrem compressão extrínseca das
estruturas que os circundam.
Estes fatores, regulados pelo tônus simpático, atividade barorreceptora, eixo renina-angiotensina
aldosterona e associados à pressão oncótica dos tecidos e à viscosidade sangüínea, são os
determinantes da resistência vascular periférica (RVP) ou pós-carga.
A maior parte da resistência à circulação sistêmica é proporcionada pelas arteríolas, que são
chamadas vasos de resistência.
51
Em parâmetros hemodinâmicos, a RVP é calculada pelo índice de RVP (por superfície
SEMCAD
corporal):
IRVP = 79,9 x pressão arterial média - pressão venosa central / IC
PRORN
A pressão venosa central (PVC) representa a pressão no átrio direito ou no sistema venoso, de
baixa pressão (vasos de capacitância).
LEMBRAR
A PVC é um indicador do volume circulante ou pré-carga, desde que as funções
cardíacas e pulmonares se encontrem normais.
PRESSÃO ARTERIAL E PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM)
Como o coração é uma bomba pulsátil, o sangue entra nas artérias de forma inter
mitente, produzindo pulsos de pressão no sistema arterial, com um pico (pressão
sistólica) e seu ponto mais baixo (pressão diastólica).
A diferença entre estas duas pressões denomina-se pressão de pulso.
A pressão arterial média representa a média da pressão durante todo o ciclo do

pulso de pressão que tende a empurrar o sangue através da circulação sistêmica.
Em função da pressão arterial média ser uma onda, sua equação mais simples é:
PAM = PAdiast + [(PAsist-PAdiast)/3]
OFERTA E CONSUMO DE O2
A oxigenação tecidual é a medida do balanço entre o consumo (VO2) e a oferta

(DO2) de oxigênio.
52
A equação que define a DO2 é o produto do conteúdo arterial de oxigênio pelo débito
cardíaco (IC):
DO2 = [1,39 x Hb x SaO2 ] x IC
O VO2 é aferido verificando-se a diferença entre o conteúdo arterial e conteúdo ve

noso misto de O2:
VO2 = 1,39 x Hb (SaO2- SvO2) x IC
A fração de extração de oxigênio (FOE) representa a proporção de oxigênio trans

portado extraído pelos tecidos ou VO2/DO2.
Assumindo o conteúdo de O2 dissolvido no plasma como mínimo, podemos calcular:
VO2/DO2 = (SaO2- SvO2 )/SaO2
Normalmente, o corpo inteiro consome entre 15 e 33% (FOE=0,15 e 0,33) do oxigênio transporta
do. Habitualmente, o consumo (VO2) se mantém constante e a queda na DO2 é seguida por
aumento na FOE até um ponto crítico, em que a queda na oferta não pode mais ser compensada
e há diminuição no VO2 dependente da DO2. Segue-se a produção de ácido lático pela glicólise
e risco de dano celular.2,3
LEMBRAR
As variáveis que regem o débito cardíaco e a perfusão podem ser aferidas por meio
da cateterização hemodinâmica ou pela interpretação de dados obtidos pelo
ecocardiograma.
Na Figura 1, são apresentadas as principais variáveis que regulam a oferta (DO2) e consumo de
oxigênio (VO2) e algumas particularidades do período neonatal:
53
SEMCAD
Hemoglobina 4 Metabolismo basal
Hemoglobina fetal Sedação

Diminuição deformabilidade Eritroc Dor
PRORN
Anemia Fatores hormonais
Oferta O² (DO²) Consumo O² (VO²) Ins adrenal transit
Hemorragia Hipotireoidismo transit
Policitemia
Fármacos
PAM
Saturação O² Termogênese
RVP³ Estresse térmico

P50 mais baixa Tremores
Efeito Bohr Tônus simpático Febre
Débito cardíaco Sistema medular adrenal
Carboxihemoglobina Catecolaminas
Metaemoglobina (uso NO) (Q) Viscosidade sangüínea
Shunts: Foramen oval Sistema renina - angiotens Trabalho externo
Ductus Barorreceptores e
quimiorreceptores Trabalho de
Intrapul m(HPP)
Regulação endotelial respiração 5
fluxos regionais Crescimento
Trauma
Frequência¹ Pré-carga² Contratilidade² Pós-carga² Catabolismo
Sepse
Estimulação simpática Volume sangüíneo Massa contrátil Pressão intravascular VE ao
Arritmias (80ml/kg versus 60ml/kg (40% versus 70% final sístole (LVES)
Fatores que afetam o adulto) do adulto) Pressão Intratorácica
consumo O ² Vasos capacitância Número de miócitos • ventilação mecânica
Reatividade ao (venosa) (menor) • pneumotórax
estímulo vagal Pressão intratorácica Forma dos miócitos • derrame pleural
Tempo enchimento (menor) (esferóides versus Pressão pericárdica
Sincronia nó A-V retangular adulto) Espessura VE
Função diastólica Suprimento O (hiperplasia/hipertrofia)
²
Complacência ventricular miocárdio Dimensão VE (modificada pelo
do VE diminuida; curva Ca intracelular posicionamento do VD e septo
Frark-Starling próximo limite Acidose interventricular)
superior ao nascimento VD Desiquilíbrio eletrolítico
com função limítrofe Hipoglicemia
Competência valva A-V Catecolaminas
(ins. tricúspide na HPP) Sepse
Cardiomiopatia
Miocardite
Figura 1 - Fatores que afetam a oferta e o consumo de O2. e algumas particularidades do período
neonatal.
Fonte: Adaptado de Tibby SM, Murdoch JA. Monitoring cardiac function in intensive care. Arch Dis Fetal
Neonatal, 2004; 89:F119-126.
Fatores que afetam a oferta e consumo de O2
Com relação aos fatores que afetam a oferta e consumo de O2, algumas considerações devem
ser feitas:
1. O RN é mais dependente da freqüência cardíaca e da estimulação simpática do que o

adulto para manter o débito cardíaco.
2. Além disso, o RN possui menor massa contrátil no miocárdio, e, ao nascimento, as paredes

do VE ainda não estão espessadas. O VD enfrenta ainda elevada resistência pulmonar, inter
ferindo no funcionamento do VE, seja pelo menor retorno venoso pulmonar, seja porque o
deslocamento do septo modifica a geometria do VE. Isto determina:
■ pouca reserva contrátil;
■ pouca capacidade de aumentar o volume sistólico ao aumento de pré-carga;
■ pouca tolerância ao aumento de pós-carga.
54
3. O RN está sob intensa descarga adrenérgica ao nascimento e tem um controle imaturo do
tônus vasomotor.
4. A hemoglobina fetal se fixa mais firmemente ao oxigênio (P50 mais baixa) e tem mais dificul
dade de liberá-lo aos tecidos (curva de dissociação para esquerda), especialmente na presen
ça de alcalose e hipotermia. Além disso, a hemácia do RN é maior e menos capaz de defor
mar-se para perfundir capilares com lúmenes diminuídos.
5. Prematuros podem dispender até 60% do seu gasto calórico apenas com o trabalho respira
tório.
4. Que fatores são determinantes da resistência vascular periférica (RVP)?

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5. Represente, por meio de um esquema, como se dá habitualmente a oferta e o consu

mo de oxigênio:
6. De que forma podem ser aferidas as variáveis que regem o débito cardíaco e a
perfusão?
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7. Defina:
contratilidade –
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pré-carga –
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pós-carga –
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mecanismo de Frank-Starling –
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vasos de resistência –
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pressão venosa central –
SEMCAD
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PRORN
pressão de pulso –
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8. Indique como são expressos ou avaliados os seguintes índices em parâmetros

hemodinâmicos:
débito cardíaco –
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resistência vascular periférica –
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9. Correlacione os componentes às suas definições e/ou particularidades:

( 1 ) Débito cardíaco ( ) Circuito fechado de vasos elásticos que se
( 2 ) Volume sistólico dividem em vasos de menor calibre e com maior
( 3 ) Sistema circulatório proporção de músculo liso.
( 4 ) Pressão arterial ( ) Medida do balanço entre o consumo (VO2) e a
média oferta (DO2) de oxigênio.
( 5 ) Oxigenação tecidual ( ) Volume de sangue ejetado pelo ventrículo
esquerdo a cada sístole.
( ) Volume de sangue (em litros) que circula em um
minuto por toda a árvore circulatória.
( ) Sua regulação é feita pelo inotropismo, pela pré
carga e pós-carga.
( ) Média da pressão durante todo o ciclo do pulso
de pressão que tende a empurrar o sangue
através da circulação sistêmica.
( ) Produto da freqüência cardíaca pelo volume
sistólico.
Veja resposta da questão 9 ao final do capítulo.
10. Descreva as condições clínicas de um RN que se constituem em fatores que afetam

a oferta e o consumo de O2:
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CHOQUE, LESÃO HIPÓXICA E LESÃO ISQUÊMICA
Choque é uma síndrome clínica de alteração aguda da função da árvore circu

latória que leva à insuficiência na perfusão tecidual e na utilização de oxigênio e
produção de energia celular que, uma vez mantida, produz dano celular irreversível.4
O RN gravemente doente está sob grande risco de sofrer lesão hipóxica (por déficit de
oxigênio) e lesão isquêmica (déficit de oxigênio e substrato energético como a glicose
por interrupção no fluxo sangüíneo).
O dano tecidual causado pela hipoxia e pela isquemia, embora semelhantes, não são idênticos.
Durante a hipoxia, a função mitocondrial é rapidamente deprimida, mas o sistema de transpor

te de membrana se mantém intacto em pO2 tissulares tão baixos quanto 30mmHg e poderá ser
capaz de adaptar-se à normalização das condições de O2. O metabolismo fetal está adaptado a
níveis extremamente baixos de oxigênio tissular (em torno de 10mmHg). Isso explica em parte a
tolerância do RN a situações de hipoxia.5
Durante a isquemia e septicemia, entretanto, há dano mitocondrial irreversível, provavelmen

te dependente da ausência de substratos ou da falta de remoção de subprodutos tóxicos. Há
interrupção da cadeia respiratória por bloqueio da enzima citocromo-oxidase e edema das
organelas intracelulares e acidose. A restauração do fluxo sangüíneo (reperfusão) normaliza a
oferta de oxigênio, mas este reage formando oxi-radicais que lesam o endotélio e ativam a casca
ta inflamatória, produzindo vasodilatação (hiperemia), culminando com dano tecidual generali
zado, muito maior do que o dano primário.6
Infelizmente, muito pouco se tem avançado no tratamento da lesão hipóxico-isquêmica.

Por isso, se faz necessária a defesa intransigente da perfusão tecidual e do débito
cardíaco.
Han e colaboradores demonstraram que a atuação rápida para reversão precoce do

choque séptico pediátrico-neonatal está associada com bom prognóstico e diminui
ção significativa da mortalidade.7
11. Com o que são associadas a lesão hipóxica e a lesão isquêmica, respectivamente?
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12. Comente, em um parágrafo, os eventos relacionados à função mitocondrial e ao

metabolismo fetal identificados durante a hipoxia:
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13. Por que o dano tecidual é generalizado na isquemia e septicemia?
SEMCAD
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PRORN
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14. Assinale V quando a afirmação estiver correta e F quando ela estiver incorreta,
fazendo as alterações necessárias:
A) ( ) Muito pouco se tem avançado no tratamento da lesão hipóxico-isquêmica – o

que torna necessária a defesa intransigente da perfusão tecidual e do débito
cardíaco.
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B) ( ) A intolerância do RN a situações de hipoxia se justifica pela adaptação do

metabolismo fetal a níveis muito baixos de oxigênio tissular.
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C) ( ) Choque é uma síndrome clínica de alteração aguda da árvore circulatória.

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D) ( ) O dano tecidual provocado pela hipoxia é idêntico ao dano tecidual causado

pela isquemia.
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E) ( ) Ainda que o choque no período neonatal possa levar à insuficiência na perfusão

tecidual e na utilização de oxigênio e produção de energia celular, tais even
tos não estão associados a qualquer dano celular irreversível.
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Veja as respostas da questão 14 ao final do capítulo.
DIAGNÓSTICO
Choque é uma síndrome clínica de perfusão tecidual alterada, na qual encontraremos,
no mínimo, os quatro seguintes sistemas ou órgãos comprometidos:
■ sistema cardiovascular: taquicardia, bradicardia, pulsos periféricos diminuídos, di
ferença entre pulsos centrais e periféricos;
■ perfusão periférica diminuída (indicando redistribuição de fluxo sangüíneo com
comprometimento de órgãos não vitais): palidez cutânea, pele manchada, mal
perfundida ou cianótica, extremidades frias, tempo de enchimento capilar > 3 segun
dos;
■ sistema nervoso central: irritabilidade, hipoatividade, letargia, coma;
■ sistema renal (que recebe 25% do débito cardíaco): diurese < 1mL/kg/h ou ausente.
58
LEMBRAR
Adicionalmente, o laboratório indica a presença de acidose metabólica e acidemia
lática persistente.
No RN, geralmente temos a associação de desconforto respiratório secundário a

acidose respiratória e hiper-reatividade da vasculatura pulmonar.
Caso clínico 1
Você é chamado ao alojamento conjunto pela equipe de enfermagem para avaliar um
RN com 48 horas de vida, com relato de apresentar PA = 45/27mmHg, média de
33mmHg ao ser testado um novo aparelho oscilométrico recém-adquirido. A aferição
foi feita no membro inferior D, durante o sono. Mãe 21 anos gesta II pré-natal com dez
consultas, sem anormalidades. RN de parto vaginal, sem intercorrências, idade
gestacional (IG) 38 semanas, Apgar 8-9, PN=3.000g. Peso atual = 2.960g.
Mãe e bebê vinham bem até o momento, este com boa aceitação do seio materno.
Evacuações duas vezes e diurese seis vezes nas últimas 12h.
Você encontra um bebê:

■ vigoroso;
■ vígil;
■ ativo;
■ rosado;
■ hidratado;
■ eupnéico;
■ precórdio sem particularidades;
■ com ausculta cardiopulmonar normal;
■ com pulsos nos quatro membros simétricos;
■ com extremidades aquecidas enchimento capilar de 2 seg;
■ a pressão média encontrada no membro superior D é de 54/32mmHg, média 40mmHg.
15. O que você faria imediatamente?

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Veja resposta para questão 15 ao final do capítulo.
16. Qual é o diagnóstico diferencial?

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Veja resposta para questão 16 ao final do capítulo.

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CHOQUE E PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
SEMCAD
Choque representa uma falha na perfusão tecidual e é uma alteração primária do fluxo
PRORN
sangüíneo e não da pressão arterial.
Embora uma pressão arterial adequada seja vital para a perfusão de órgãos vitais
e para filtração glomerular, a ausência de hipotensão não exclui o choque, pois ela
pode ser mantida à custa de mecanismos compensatórios.
Existe uma relação básica entre pressão arterial, débito cardíaco e resistência vascular
periférica (RVP):
Pressão arterial = Q x RVP
Logo, uma pressão arterial baixa pode ocorrer por baixo Q, baixa RVP ou ambos. Da mesma
forma, uma pressão normal pode ocorrer com Q baixo se a RVP for alta.
Um baixo Q pode ocorrer por várias razões, incluindo:

■ volume intravascular inadequado;
■ pré-carga excessiva;
■ contratilidade alterada;
■ restrição miocárdica;
■ disfunção valvular;
■ arritmia.3
O fato da ausência de hipotensão não excluir o choque em função da possibilidade de mantê-la

com mecanismos compensatórios adquire especial complexidade no período neonatal, pois:
■ a pressão arterial no RN varia com a idade gestacional e com muitos outros fatores (Quadro
1); 9,10,11
■ há poucos estudos bem delineados e confiabilidade limitada dos métodos não-invasivos para
estabelecer curvas de percentis de normalidade de pressão arterial no RN: a presença de
pressão sistêmica assim aferida estatisticamente abaixo do percentil 5 ou acima do percentil
95 em RN a termo saudável carece de significado clínico, a ponto de não ser recomendada
como método de screening pela American Academy of Pediatrics (AAP),12
■ mesmo no paciente criticamente enfermo, a monitorização direta da pressão arterial média
através de um cateter em artéria umbilical ou periférica pode estar associada a erros relaciona
dos ao cateter ou ao transdutor como bolhas, trombos ou outros artefatos;13
■ o RN parece responder mais tardiamente com queda na pressão arterial à perda sangüínea do
que o adulto;6
■ em prematuros extremos, os estudos de Kluckow e Osborn,14,15 indicam pouca correlação en
tre a pressão arterial sistêmica e o fluxo sangüíneo sistêmico.
60
Outros fatores que podem influenciar na variação da pressão arterial do RN sao listados no Qua
CHOQUE NO PERÍODO NEONATA
dro 1 a seguir:
Quadro 1
FATORES QUE INTERFEREM NA VERIFICAÇÃO
DA PRESSÃO ARTERIAL INDIRETA NO RN10,11,12,13
Peso nascimento Relação positiva
Idade gestacional Relação positiva
Idade pós-natal Aumenta nos primeiros 5 dias
Estado de consciência Média de 6mmHg mais alta acordado versus adormecido
Membro inferior versus Média de 1mmHg mais alta nos membros superiores do que inferi
superior ores (por vezes até 20mmHg)
Método de aferição Oscilométrico versus auscultatório; Doppler sem valor
Largura do manguito Relação largura/circunferência membro deve ficar entre 0,45-0,7.
Modificado de Perlman M, Kirpalani H. Manual do residente em Neonatologia HSC. Revinter; 2002. P.

154.
A regra mneumônica para PAM (pressão arterial média) está sintetizada no Quadro 2 a seguir:5,8,9
Quadro 2
REGRA MNEMÔNICA PARA PAM
RN prematuros < 30 semanas RN > 30 semanas RN ≥ 37semanas
■ Primeiras 48 horas → idade gestacional ■ Idade gestacional ■ 45mmHg
■ Após 48 horas → 30mmHg
No RN a termo não é necessária a presença de hipotensão para o diagnóstico de cho

que. Entretanto, sua presença com sintomas clínicos é confirmatória e deve ser comba
tida vigorosamente.
17. A pressão arterial adequada é vital para quê?
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18. Por que a ausência de hipotensão não exclui o choque?
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61
19. Que fatores podem influenciar na variação da pressão arterial do RN?
SEMCAD
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PRORN
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20. Por que a pressão sistêmica aferida através de métodos não-invasivos não é reco
mendada como método de screening pela AAP?
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21. Que problemas podem estar relacionados com a monitorização direta da pressão
arterial média através de cateter?
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CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE
Comumente, classificamos o choque de acordo com o componente da árvore circulatória que
causa a falha inicial do sistema – o que está sintetizado no Quadro 3:
Quadro 3
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE NEONATAL10,16,18
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Hemorrágico Perda Perda água livre
plasmática
Placentária Cordão Fetal ■ Enterocolite ■ Vômitos /
■ Transfusão ■ Avulsão ■ Transfusão necrosante diarréia
feto-materna ■ Circular feto-fetal ■ Septicemia ■ Perdas
■ Placenta pré ■ Vasa prévia ■ Hemorragia evaporativas
via intraventricular (prematuridade
■ Abruptio aguda extrema)
placentae ■ Hemorragia ■ Más forma
(deslocamen intra-abdominal ções TGI
to prematuro (subcapsular (estenose
da placenta) hepática) hipertrófica
■ Placenta ante ■ Hemorragia piloro)
rior subgaleal ■ Uso excessivo
incisionada ■ Úlcera de de diuréticos
cesárea stress
Continua ➜
62
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Cardiopatias congênitas
Cianóticas
Ductus-dependente Grande mistura (cianose + insuficiência cardíaca)
■ Atresia pulmonar ■ Drenagem venosa anômala infradiafragmática
■ Atresia tricúspide ■ Truncus arteriosus (tronco arterial)
■ Anomalia de Ebstein ■ Transposição grandes vasos com CIV
■ Transposição dos grandes vasos
Insuficiência cardíaca
Ductus-dependente Grandes shunts E-D
■ Coartação aorta grave ■ Comunicação interventricular
■ Estenose aórtica crítica ■ Defeito septal atrioventricular
■ Interrupção arco aórtico ■ Persistência do canal arterial
■ Síndrome do VE hipoplásico
Isquemia
Coronária e anômala
Miocardiopatias Arritmias Restrição cardíaca Outros
ou retorno venoso
comprometido
■ Erros inatos do ■ Taquicardia ■ Tamponamento ■ Miocardite
metabolismo supraventricular pericárdico ■ Má formação
■ Fibroelastose ■ Taquicardia/ ■ Hérnia arteriovenosa
endocárdica fibrilação diafragmática ■ Isquemia
■ Cardiomiopatia ventricular ■ Hipertensão miocárdica pós-
hipertrófica ■ Bloqueio AV pulmonar persis asfixia
congênito tente RN ■ Distúrbios meta
■ Síndrome QT ■ Pneumotórax bólicos
longo hipertensivo ■ Hipoglicemia,
■ Enfisema hipocalcemia
intersticial ■ Alt. metabolismo
tireóide
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Septicemia Fármacos maternos Fármacos Choque refratário
prematuro
■ Sulfato de ■ Tolazolina
magnésio ■ Sulfato de
– –
magnésio
■ Vancomicina
63
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
SEMCAD
No choque hipovolêmico, o componente insuficiente é o volume intravascular, que pode ser de:
PRORN
■ sangue;
■ plasma;
■ hemácias;
■ água.
LEMBRAR
O débito cardíaco diminui por alteração no volume sistólico, dependente do retorno
venoso ou pré-carga. Os mecanismos compensatórios, como aumento da RVP,
são bastante eficientes, e a descompensação ocorrerá com perda significativa de
volume, como veremos adiante.
Choque hemorrágico: o modelo clássico
Geralmente, o choque hemorrágico ocorre em eventos relacionados ao nascimento, alguns previ

amente identificados como descolamento de placenta ou prolapso de cordão. Eventualmente,
podem ser difíceis de identificar como transfusão feto-materna ou sangramento intra-abdomi
nal por parto traumático.
Na sala de parto, o choque hemorrágico é uma emergência real, pois com freqüência é
acompanhado de asfixia, e medidas de ressuscitação devem ser imediatamente insti
tuídas.
Na presença de rápida perda de volume (hemorragia), deve haver rápida reposição

de volume. Reposição de sangue está indicada quando a hemorragia é significativa.
Como a hipoxia anêmica (associada ao choque hipovolêmico hemorrágico) ao nasci

mento é menos tolerada do que a hipoxia hipóxica, os objetivos são, nesta ordem:
1o pronto restabelecimento da oxigenação;
2o volemia;
3o correção da anemia.
22. Em caso de choque hipovolêmico hemorrágico, que procedimentos devem ser

adotados? Por quê?
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64
Choque compensado, descompensado e irreversível
A diminuição do débito cardíaco estimula respostas reflexas. No choque hemorrágico, por exem
plo, a perda inicial de volume leva à redução do retorno venoso e, conseqüentemente, à
diminuição do volume sangüíneo presente no ventrículo esquerdo ao final da diástole (pré
carga), diminuindo o volume sistólico e o débito cardíaco que:
■ estimula os barorreceptores no arco aórtico e seios carotídeos que atuam reduzindo a
descarga parassimpática e aumentando a atividade simpática, com aumento da freqüência
cardíaca, aumento da contratilidade miocárdica, vasoconstrição arteriolar e aumento do tônus
venomotor com mobilização do sangue da pele, sistema gastrintestinal, fígado e baço prefe
rencialmente para coração, cérebro e rim que são protegidos pelos seus próprios mecanismos
auto-regulatórios;
■ reduz o fluxo sangüíneo renal ativando o sistema renina-angiotensina levando à produção
de angiotensina II – um potente vasoconstritor, estimulando a atividade simpática e a libera
ção de aldosterona pela adrenal que facilita a absorção de água pelo rim;
■ leva a alterações na microvasculatura com constrição arteriolar e redirecionamento dos lí
quidos do espaço extravascular para o intravascular em um processo denominado “auto-trans
fusão”.18
LEMBRAR
O RN tem volume extracelular proporcionalmente maior do que o adulto e parece ser
menos capaz de redirecionar líquidos do espaço intersticial frente à presença de
hipovolemia.6
23. Descreva, através de um fluxograma, as respostas reflexas estimuladas pela dimi

nuição do débito cardíaco no choque hemorrágico:
Instabilidade circulatória do prematuro extremo: incertezas
Prematuridade extrema é, por si mesma, um evento patológico significativo que

contribui para o rápido desenvolvimento do choque nas primeiras horas de vida ex
tra-uterina.26
65
LEMBRAR
SEMCAD
A seguir, serão comentadas as causas desse rápido desenvolvimento do choque
neonatal em função da prematuridade extrema:
PRORN
■ o comprometimento cardiovascular pode resultar de problemas adaptativos à
circulação extra-uterina como alta resistência vascular sistêmica, shunts intra e
extracardíacos e miocárdio imaturo;27
■ um dos mecanismos envolvidos no desencadeamento do trabalho de parto pre
maturo é a infecção. A invasão de bactérias ou endotoxinas nas membranas
amnióticas libera citocinas e ativa a cascata inflamatória, resultando em
extravasamento de líquido e lesão tecidual;27
■ asfixia pode complicar o trabalho de parto prematuro, com acidose metabólica,
fadiga miocárdica, vasodilatação e dano à microcirculação;
■ o fluxo alterado em sistemas auto-regulatórios não-desenvolvidos está as
sociado a danos regionais subseqüentes, como hemorragia peri/intraventricular,
enterocolite necrosante e comprometimento renal.27
Clinicamente, as formas habituais para detectar se há comprometimento cardiovascular no pre

maturo (pressão arterial, tempo de enchimento capilar aumentado, pulsos, débito urinário) são as
mesmas utilizadas no RN a termo e, na prática, são os instrumentos utilizados em terapia intensi
va neonatal.
Estudos pontuais em vários centros, utilizando tecnologias como a NIRS/NIR-DOT (espectroscopia

de reflectância no infravermelho próximo) e ecodoppler de veia cava superior à beira do leito,3,15,28,29,30
vêm, entretanto, questionando a adequação destes métodos, especialmente a aferição da pres
são arterial sistêmica para avaliação de fluxo sangüíneo e perfusão tecidual em prematuros extre
mos:
■ hipotensão é relatada em até 20% dos prematuros < 1.500g nas primeiras 48 h de vida;31
■ hipotensão sustentada no prematuro tem sido associada com hemorragia intraventricular e
dano neurocognitivo.32,33,34
Entretanto, não está definido se alterações isoladas de pressão arterial em pacientes sem
outro comprometimento cardiovascular têm correlação com alteração de fluxo sangüíneo ou volu
me circulante em prematuros. Osborn não conseguiu demonstrar correlação entre diminuição de
pressão arterial média invasiva < 30mmHg nas primeiras 24h e diminuição de fluxo na veia cava
superior, achado de alta correlação com hemorragia periintraventricular. 15
Como medida clínica de hipovolemia, a hipotensão no prematuro parece ter pouca correlação
com o volume circulante.35
Por outro lado, Ng e colaboradores, ao estudarem o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal

de prematuros < 1.500 gramas, encontraram, em um grupo de bebês imaturos e gra
ves, insuficiência adrenocortical transitória nas primeiras duas semanas de vida.
Os níveis baixos de cortisol tinham correlação com hipotensão sistêmica, confirman

do o potencial papel benéfico dos corticosteróides em um grupo definido de pacien
tes:
■ prematuros extremos;
■ em ventilação mecânica;
■ com hipotensão refratária à reposição volumétrica vigorosa e ao uso de inotrópicos.36
66
A hipotensão arterial sustentada em prematuros associa-se à significativa morbidade,
incluindo maior chance de hemorragia intracraniana e seqüelas neurológicas futu

ras.33,34
LEMBRAR
No prematuro extremo, o achado isolado de hipotensão (<30mmHg) deve ser
correlacionado com evolução e sinais clínicos. Deve-se determinar a causa (hemor
ragia, pneumotórax, septicemia, ductus patente) antes do tratamento ser instituído.31
24. Por que razões a prematuridade extrema pode provocar o choque neonatal?
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25. Que relação pode ser estabelecida entre infecção, extravasamento de líquido e
lesão tecidual?
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26. Que eventos clínicos podem decorrer da asfixia no caso de parto prematuro?
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27. Para a detecção de comprometimento cardiovascular no prematuro são usados os

mesmos instrumentos que no RN a termo. Por que esta conduta tem sido questionada?
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28. Em caso de achado isolado de hipotensão, que cuidados antecedem o início do

tratamento?
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O choque cardiogênico representa a exaustão da reserva cardíaca. Dependendo da causa,

teremos uma ou mais variáveis da função cardíaca alteradas, mas no RN é freqüente o compro
metimento biventricular.
67
Uma das características do choque cardiogênico é que os mecanismos compensatóri
SEMCAD
os não são eficientes e podem contribuir para deterioração clínica. Geralmente, há au
mento compensatório da RVP, especialmente nas cardiopatias ductus-dependentes,
sem que isso, necessariamente, represente excesso de volume circulante.16
PRORN
A expansão de volume é a primeira linha razoável de tratamento de emergência no
choque cardiogênico, especialmente em cardiopatias congênitas ductus-dependentes,
a não ser que a pré-carga esteja sabidamente adequada.16
Cardiopatia congênita
Colapso circulatório por fechamento do ductus: o calcanhar de aquiles do manejo do choque neonatal
Embora o choque cardiogênico possa ocorrer por várias razões no período neonatal,
ele é relativamente incomum.
Entretanto, é importante fazer a distinção entre o choque séptico do RN e o colapso

circulatório provocado pelo fechamento do ductus arteriosus em RN com altera
ções estruturais cardíacas com obstrução ao fluxo sangüíneo nos ventrículos.
Quando há obstrução à via de saída do ventrículo esquerdo e ao fluxo sistêmico (síndrome

do ventrículo esquerdo (VE) hipoplásico, interrupção do arco aórtico, coartação da aorta, estenose
aórtica crítica), há disfunção ventricular esquerda (E) com:
■ diminuição do volume sistólico pelo grande aumento da pós-carga (pela obstrução);
■ edema pulmonar;
■ insuficiência cardíaca progressiva.
LEMBRAR
Se o fluxo é mantido por um ductus arteriosus em fechamento, a alta resistência
periférica tenta redirecionar o débito para órgãos vitais, ao mesmo tempo em que se
evidenciam sinais de isquemia aos órgãos não-perfundidos pela aorta descendente
(acidose metabólica e insuficiência renal).25
Pacientes com interrupção de fluxo sistêmico (coartação da aorta, por exemplo) em

choque são difíceis de avaliar, pois podem não apresentar sopro significativo e altera
ção de pulsos pelo intenso colapso circulatório.16
RN que se apresentam em choque nas primeiras três semanas de vida têm fluxo sistêmico
canal-dependente até prova em contrário e devem receber manejo voltado para a aber
tura do ductus (expansão volumétrica e prostaglandina E1) até elucidação diagnóstica.21
Nas lesões em que a circulação pulmonar se dá através do ductus pela obstrução ao fluxo do
ventrículo direito (D) – atresia pulmonar com septo íntegro, por exemplo – ou quando o ductus
mantém as circulações sistêmica e pulmonar independentes (transposição de grandes vasos com
septo íntegro), a manifestação predominante é a cianose, com hipoxemia grave e acidose
metabólica progressiva.
68
Bebês cardiopatas geralmente são identificados por:
■ presença de sopro;
■ cardiomegalia;
■ hipofluxo pulmonar;
■ sinais de insuficiência cardíaca;
■ cianose antes do colapso circulatório.
Drenagem venosa anômala infradiafragmática e as cardiopatias complexas, entretanto, nem sempre

são reconhecidas e podem ser confundidas com quadro de septicemia com hipertensão pulmonar
ou hipertensão pulmonar persistente do RN.
Pacientes com síndrome do VE hipoplásico podem ter sinais sutis e ser liberados do berçário
como bebês normais.
RN com choque, hepatomegalia, cianose que não reverte, sopro cardíaco ou diferença
de pressão ou pulsos nos membros inferiores ou superiores deve ser considerado
cardiopata ductus-dependente e tratado como tal antes mesmo do diagnóstico
anatômico.21
O maior motivo para falha na identificação de choque cardiogênico com anomalia estru
tural é não aventar o diagnóstico.
29. Por que é difícil realizar a avaliação de pacientes com interrupção do fluxo sistêmico?
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30. Que orientações devem ser consideradas quanto ao manejo de RN que se apresen
tam em choque nas primeiras três semanas de vida?
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CHOQUE DISTRIBUTIVO
O choque distributivo ocorre por falha no leito vascular.
O exemplo clássico no período neonatal é o choque séptico, no qual predomina a lesão à

microvasculatura (endotélio vascular) e alteração inflamatória, mas os mecanismos são muito
complexos. Ocorre hipovolemia relativa, e fatores inibidores da função miocárdica podem atuar
concomitantemente.
Outros exemplos são alguns fármacos utilizados na mãe e no RN (sulfato de magnésio,17

vancomicina). O colapso circulatório de prematuros extremos, refratário a volume e fármacos
inotrópicos, parece estar associado com este mecanismo fisiopatológico.
No Quadro 4 encontramos algumas causas relevantes de choque neonatal de acordo com a idade
de apresentação:
69
Quadro 4
SEMCAD
ALGUMAS CONDIÇÕES QUE CAUSAM CHOQUE
DE ACORDO COM A IDADE DE APRESENTAÇÃO
PRORN
Idade de Causas Observações clínicas/
apresentação laboratorais
Primeiros minutos Perda fetal aguda Atuação imediata
Diagnóstico difícil, padrão
Hemorragia feto-materna sinusoidal cardiotocografia teste
Betke-Kleihauer
Sangramento intrabdominal Diagnóstico difícil, parto traumático
Placenta prévia
Descolamento placenta Geralmente evidentes
Lesão traumática de cordão
Transfusão feto-fetal Placenta monocoriônica
Placenta anterior incisionada em
Lesão traumática de placenta
cesariana
Circular de cordão apertado Placenta pletórica
Proceder à reanimação
Asfixia
cardiorrespiratória
Primeiras horas Distúrbio metabólico Glicose/ cálcio/ magnésio
ECG/Ecodoppler/ enzimas/ raio X
Asfixia
de tórax
Septicemia –
Anomalias cardíacas: obstrução
–
fluxo pulmonar
ECG/Ecodoppler/ enzimas/ raio X
Cardiomiopatias
de tórax
Arritmias cardíacas: bloqueio AV
congênito/ taquiarritmias ECG
Sangramento maciço fígado Parto traumático/ECO abdominal
Primeiros dias Hemorragia intraventricular
Ecografia cerebral
maciça
Anomalias cardíacas: obstrução
ao fluxo sistêmico canal-
dependente: Síndrome do VE
hipoplásico; Ecodoppler/ ECG/ raio X de tórax
Drenagem anômala vasos
pulmonares
Fístulas arteriovenosas –
Culturais/neutropenia/
Septicemia
trombocitopenia
Primeiras semanas Raio X abdômen/ sangue oculto
Enterocolite necrosante
fezes/ av cirúrgica
Culturais/neutropenia/
Septicemia
trombocitopenia
Anomalias cardíacas: grandes Teste de hiperoxia/ Ecodoppler/
shunts E-D ECG/ raio X de tórax
Fonte: Modificado de Perlman M, Kirpalani H. Manual do residente em Neonatologia HSC. Revinter;
2002. P. 157
70
Choque séptico
Como destacam Meadow e Rudinsky, “A septicemia neonatal não é uma pequena septicemia do
adulto”.
Em nosso meio, o choque séptico representa a forma mais comum de colapso circu
latório.
Pela suscetibilidade que envolve o RN, no qual os sinais e sintomas são sempre sutis
e facilmente confundidos com mecanismos transitórios de adaptação ao meio externo,
a septicemia de início precoce não raro tem no choque a sua manifestação inicial,
embora a organização de protocolos buscando fatores de risco e diagnóstico precoce
bem como medidas preventivas (antibioticoprofilaxia materna em situações de alto ris
co para infecção por Streptococcus grupo B) estejam alterando favoravelmente este
panorama.19
Por outro lado, a melhora das técnicas intensivas no tratamento de patologias respiratórias, as
técnicas cirúrgicas em más formações congênitas e, principalmente, os grandes avanços no ma
nejo do prematuro extremo têm aumentado a prevalência de septicemia tardia. Septicemia
grave acaba sendo o evento final de pacientes com doenças crônicas em unidades neonatais.20
Deve-se suspeitar de choque séptico em qualquer RN com desconforto respiratório e

perfusão reduzida, especialmente na presença de histórico materno de corioamnionite
ou ruptura prolongada de membranas.21
31. Explique por que motivos a septicemia de início tardio comumente tem no choque a
sua manifestação clínica:
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71
32. Considerando cada tipo de choque, marque o que os caracteriza:
SEMCAD
Características Choque Choque Choque
hipovolêmico cardiogênico distributivo
PRORN
Débito cardíaco diminui por altera
ção no volume sistólico.
Os mecanismos compensatórios não
são eficientes.
Em caso de choque séptico, predo
mina a lesão à microvasculatura e
alteração inflamatória.
A descompensação ocorrerá com
perda significativa de volume.
Em geral, ocorre aumento compen
satório da RVP.
O componente insuficiente é o volu
me intravascular.
Pode ocorrer hipovolemia relativa, e
fatores inibidores da função
miocárdica podem atuar
concomitantemente.
Os mecanismos compensatórios são
muito eficientes.
CASOS CLÍNICOS
Vejamos agora algumas situações clínicas enfrentadas no cenário de UTI neonatal.
Caso clínico 2
Uma mãe de 33 anos, primigesta, 39 semanas, tipagem O+ foi levada à cesariana de
urgência por apresentar diminuição dos movimentos fetais e cardiotocografia com pa
drão sinusoidal, com pouca variabilidade e desacelerações tardias. Ecografia sem par
ticularidades no fluxo dos vasos do cordão e líquido amniótico.
A mãe havia feito um pré-natal com sete consultas sem intercorrências. Uma avaliação
prévia por diminuição dos movimentos fetais que havia sido feita duas semanas antes
do parto era normal. Não havia história de:
■ trauma;
■ sangramento vaginal;
■ diabete;
■ infecção urinária.
Você recebe um neonato:

■ sexo feminino;
■ 2.850g;
■ intensamente pálido;
■ sem movimentos respiratórios;
72
flácido;
■
■ FR > 100bpm;
■ pulsos débeis;
■ Apgar do 1o / 5o e 10o min: 2-5-7.
O obstetra informa que não há anormalidades aparentes, exceto pequenos trombos

junto aos vilos placentários. Você inicia o atendimento do paciente. A coleta de sangue
indicará uma Hb=11 e Ht=34.
33.Com que tipo de choque estamos lidando? Qual é o mecanismo fisiopatológico

preponderante?
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34.Qual é o diagnóstico presumível deste paciente?

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35.Como poderia haver confirmação diagnóstica?

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Veja respostas para as questões 33, 34 e 35 ao final do capítulo.
Caso clínico 3
Um grande desastre de trânsito ocorreu envolvendo uma carreta, um ônibus e um
carro, e, entre as vítimas, foi trazido um bebê RN, masculino, em torno de duas sema
nas de vida, único sobrevivente do carro. Foi levado imediatamente ao berçário, pois
foi considerado estável e as equipes da emergência ainda trabalham incessantemente.
O bebê é despido e sinais vitais verificados:
■ Peso = 3.850g
■ t.ax. 35,8oC
■ FC = 158 bpm
■ FR = 65cpm
■ PA = 68/40mmHg
■ Sat 100%
■ Glicemia capilar = 80mg/dL.
O bebê está alerta, tem escoriações no rosto e grande hematoma de couro cabeludo
junto à região parietotemporal. Está hipotérmico, ausculta pulmonar normal, abdômen
globoso, parece ter dor à palpação; extremidades pálidas e mal perfundidas, pulsos
periféricos presentes, pupilas fotorreagentes e simétricas, chora ao manuseio do ante
braço D e pé E, que apresentam edema e crepitação.
73
O bebê é colocado em um berço aquecido, tem acesso sistêmico assegurado. É reali
SEMCAD
zada coleta laboratorial, raio X de tórax e membro superior D e pé E e avaliação neuro
lógica. É programada tomografia cerebral/abdominal.
PRORN
36. Cite três fatores de confusão que estão presentes e podem interferir na avalia
ção inicial.
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37. Cite três possíveis mecanismos compensatórios e suas manifestações.

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Veja as respostas para as questões 36 e 37 ao final do capítulo.
Caso clínico 3 (continuação)

O aumento da resistência vascular periférica e da freqüência cardíaca resulta em
normalização do débito cardíaco. Neste momento, cerca de 20% do volume circulante
foi perdido. A perfusão a órgãos essenciais está mantida. Os sinais clínicos de choque
são sutis. O paciente encontra-se com o sensório normal, ou ligeiramente inquieto ou
hipoativo, minimamente taquipnéico, com a pressão arterial normal, taquicárdico, pele
pálida ou mal perfundida, com as extremidades frias, discreta alteração na pressão de
pulso e pequena diferença entre a temperatura central e periférica.
Durante a realização do raio X, o paciente apresenta-se letárgico, e a oximetria de pulso

revela saturação de 82%. Apresenta-se intensamente pálido, bradicárdico, respiração
irregular, pulsos periféricos não palpáveis, as pupilas estão mióticas, lentamente
reagentes e o RN não reage à dor.
Quando 20-40% do volume circulante é perdido, o organismo não consegue manter

mais a homeostase. A pressão começa a cair, existe uma profunda vasoconstrição pe
riférica e taquicardia, e há comprometimento do sistema nervoso central e oligúria.
A oferta de oxigênio e nutrientes aos tecidos torna-se insuficiente e marginal. O meta

bolismo anaeróbio torna-se a fonte principal de energia, provocando:
■ diminuição na contratilidade miocárdica e resposta à ação das catecolaminas;
■ liberação de enzimas e mediadores inflamatórios (citocinas, eucasóides, etc.), que
interferem com processos oxidativos intracelulares;
■ alteração da integridade do endotélio capilar com liberação de fluidos e proteínas
para o espaço extravascular;
■ ativação da cascata da coagulação levando ao consumo de fatores de coagulação e
CIVD.
74
Nesta fase, o paciente encontra-se letárgico e comatoso e com:
■ taquicardia intensa;
■ oligo-anúria;
■ palidez intensa;
■ extremidades frias ou cianóticas;
■ taquipnéia intensa;
■ importante retardo no enchimento capilar;
■ pulsos diminuídos ou ausentes;
■ acidose metabólica e acidemia lática.
Se não forem estabelecidas medidas terapêuticas adequadas agressivamente, se esta

belece o choque irreversível.16,18
LEMBRAR
RN podem responder com bradicardia à falha dos mecanismos compensatórios do
choque, possivelmente por exaustão ou imaturidade autonômica.
Caso clínico 4
Um RN com duas horas de vida, de 2.900g, masculino, 37 semanas, nascido de parto
vaginal espontâneo de uma mãe de 25 anos gesta II, PO, AI, seis consultas de pré
natal, exames de sorologia negativos. Bolsa rota há dezoito horas, líquido amniótico
claro. Mãe sem febre, foi medicada com opióide, sendo a última dose administrada uma
hora antes do parto. Apgar 8 e 9. Iniciou com taquipnéia logo após o nascimento, havia
um relato de crise de cianose.
Sinais vitais:
■ FC = 145
■ Temp = 37oC
■ TA = 47/39
■ FR 54
■ Sat 98-100% em ar ambiente, mas cai até 92% ao manuseio.
■ O bebê está pálido nas extremidades, mas rosado e aquecido no tronco, e as mucosas
estão bem coradas.
■ Está taquipnéico e produz gemido expiratório.
■ Reage pouco ao manuseio e o choro não é forte.
■ Fontanela depressível.
■ Ausculta cardíaca normal.
■ Pulmões com boa aeração, murmúrio vesicular rude.
■ Abdômen depressível, sem megalias.
■ Pulsos presentes simétricos 1+ e enchimento capilar 4 seg.
■ Glicemia capilar = 52.
75
38. Como você explicaria as manifestações respiratórias deste caso?
SEMCAD
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PRORN
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Veja a resposta para a questão 38 ao final do capítulo.
As descrições clínicas e os modelos experimentais (geralmente induzidos por

Streptococcus do grupo B ou endotoxinas derivadas de Gram-negativos) indicam que a
septicemia neonatal, ao contrário da dos adultos, que tem constelações hemodinâmicas
variadas, é uniformemente caracterizada por:
■ choque frio, no qual o débito cardíaco cai (resultado da pré-carga insuficiente por
escape capilar devido a dano à microcirculação), e a resistência vascular sistêmica
está acentuadamente elevada: os RN estão frios, manchados, com vasoconstrição
periférica, oligúria e evidência de isquemia de órgãos;22,23
■ presença de hipertensão pulmonar, induzida pelo tromboxano A e fator de necrose
tumoral, entre outros.
■ comprometimento precoce da função cardíaca, evidenciado pela necessidade
de introdução de fármacos inotrópicos, em choque resistente à ressuscitação
volumétrica agressiva.
A hipertensão pulmonar, por sua vez, provoca:

■ shunt veno-arterial intrapulmonar com hipoxemia sistêmica, piorando a oferta de oxigênio
aos tecidos já severamente afetada pelo débito cardíaco insuficiente;
■ aumento do trabalho do ventrículo direito, com insuficiência tricúspide e interações com a
função ventricular esquerda. O ventrículo direito é especialmente suscetível ao trabalho au
mentado pela vasoconstrição do leito pulmonar, provocada pela hipoxia e acidose, e à
vulnerabilidade da perfusão coronariana direita, que é dependente da pressão aórtica (PAM);18
■ como há uma importante interdependência entre os dois ventrículos, o desvio do septo para
esquerda, pelo aumento do ventrículo direito na presença de hipertensão pulmonar, modifica a
geometria do ventrículo esquerdo alterando mais ainda a sua função;
■ lesão do parênquima pulmonar por transudação de líquidos e componentes inflamatórios
com piora da complacência pulmonar e ventilação/perfusão;23
LEMBRAR
Em recém-nascidos com choque, a função ventricular esquerda correlaciona-se com
a intensidade do comprometimento respiratório associado.24
76
39. Quais são as características da septicemia neonatal?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
40. De que decorre a modificação da geometria do ventrículo esquerdo com alteração

de sua função?
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........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
41. Com que outros sintomas pode ser associada a lesão do parênquima pulmonar?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
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TRATAMENTO
42. Que procedimentos costumam ser adotados no tratamento do choque neonatal?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
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O tratamento do choque no paciente pediátrico e neonatal segue sendo um desafio a ser vencido
pelos intensivistas.
O tratamento inclui medidas farmacológicas e não-farmacológicas e guia-se por

rigorosa monitorização clínica, constituindo a experiência do médico uma valiosa
influência na seqüência de intervenções de suporte destinadas a reverter o colapso
hemodinâmico e hipóxico (Figura 2).
Hemoglobina 4
Oferta O² (DO²) Consumo O² (VO²)
Manter Hb>10 RN termo Metabolismo basal
Manter Hb >12 prematuros PAM Analgesia
Saturação O² Sedação
Hidrocortisona
RVP
Manter entre 80-85% RN c/cardiopatia
ductus-dependente Débito cardíaco (Q) Termogênese
Manter 95-100% nos demais
Saturação venosa VCS >70% Stress térmico
no choque séptico Ambiente termoneutro
Freqüência Pré-carga Contratilidade Trabalho externo

Estimulação simpática (dor) Vasoconstrição Catecolaminas
Pós-carga Trabalho de respiração
Catecolaminas Excesso de infusão líquidos Dopamina
CPAP/VM
Adrenalina/dopamina/dobutamina Volume sangüíneo Adrenalina - Sedação
atropina Sol. fisiológica Dobutamina Dobutamina Analgesia
Xantinas Plasma Biperidonas Biperidonas (milrinone) Paralisantes
Hipovolemia Albumina/expansores Alcalose
- Nutrição parenteral precoce
Distúrbio metabólico Transfusão Prostaglandina E1
Corticóide Hipoxemia Catabolismo
Paralisantes neuromusculares Nitroprussiato
Dim. pressão intratorácica (PIP/PEEP) Acidemia Antibióticos
Fármacos sedativos (midazolan/ Catecolaminas Hipoglicemia
hidrato de cloral) dopamina Endotoxina Vasoconstrição
Estimulação vagal (intubação) noradrenalina Sedativos
Dist. metabólico Dist. metabólicos
Hipoxia Ventilação Mecânica
Sulfato de magnésio/Vancomicina
Diuréticos
Perda sangüínea
Perda capilar
Hipoalbuminemia
Vasodilatação (biperidonas)
* Itens em laranja indicam terapêutica; em preto, medidas a serem minimizadas.

Figura 2 - Tratamento do choque.
SDRRN: síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido, PRN: programa de reanimação neonatal, UTIN: unidade de tratamento intensivo neonatal, HPPN: hipertensão
pulmonar persistente do recém-nascido, PVC: pressão venosa central, VE: ventrículo esquerdo, VD: ventrículo direito, PDE: fosfodiesterase, ECMO: oxigenação por membrana
extracorpórea. Fonte: Modificado de Carcillo JA, Fields AI. Parâmetros de prática clínica para suporte hemodinâmico a pacientes pediátricos e neonatais em choque séptico.
Jornal de Pediatria 2002, 78 (6): 449-66.
77
PRORN
SEMCAD
78
A monitorização contínua do paciente é vital na abordagem terapêutica do choque.
Os sinalizadores de nossas intervenções são:

■ freqüência cardíaca (FC);
■ PAM;
■ oximetria de pulso (saturação);
■ débito urinário;
■ temperatura corporal;
■ gasometria arterial;
■ glicose e cálcio séricos;
■ ECG contínuo;
■ e, se acessível, pressão venosa central (PVC).
A FC e o ECG são parâmetros fáceis de monitorizar. Embora raras, as taquiarritmias ou bloqueio

AV congênito podem ter como manifestação o choque neonatal. O débito cardíaco pode ser pre
judicado por taquicardia sinusal extrema, como no choque hipovolêmico ou no uso excessivo de
inotrópicos.
A pressão venosa central é o referencial para avaliar a pré-carga ou o volume circulante

no choque. A PVC é especialmente útil em RN a termo, ou próximo do termo, sendo
determinada por meio de cateter inserido na veia umbilical, veia jugular externa, veia
jugular interna ou veia subclávia. A extremidade deve situar-se no átrio direito (AD) ou
no segmento torácico da veia cava superior (VCS).
LEMBRAR
A manutenção de valores de PVC entre 5 e 8mmHg associa-se a um melhor débito
cardíaco. Valores maiores sinalizam que a oferta adicional de líquidos poderá não
beneficiar o RN.9
A monitorização da PAM pode ser obtida por meio de cateterização de artéria umbi
lical ou periférica, evitando-se a artéria pediosa. A PAM na artéria braquial ou radial
tende a ser até 10mmHg mais elevada do que o equivalente central.
Cateteres umbilicais de 3,5 e 5F geralmente têm boa dinâmica para monitorização.

Deve-se ter o cuidado para evitar bolhas de ar ou sangue no sistema.13
Sondagem vesical de demora com controle do débito urinário é essencial para determinar a
eficácia das medidas de reversão do choque e para definir a taxa de líquidos e a adequação da
perfusão tecidual após a primeira hora, sempre lembrando que o prematuro pode não apresentar
diurese maior do que 1mL/kg/h nas primeiras 12-24h de vida.26
A saturação de O2 obtida de uma amostra da veia cava superior – saturação venosa mista – é
uma forma de calcular a extração de O2 em pacientes críticos, pois o baixo débito cardíaco ou o
aumento do consumo pode ser parcialmente compensado por um aumento na FOE.
Valores abaixo de 70% estão associados com mortalidade aumentada no choque sép
tico.2,21
79
Outro recurso diagnóstico útil é a dosagem de lactato, (normal ≤ 2mg/dL) que sinaliza o metabo
SEMCAD
lismo anaeróbio resultante da hipoxia.
Dosagens periódicas de lactato podem indicar prognóstico desfavorável, se revelarem
PRORN
valores crescentes.2
O tratamento do choque, independentemente de sua etiologia, baseia-se prioritariamente

no clássico ABC de tratamento do paciente grave:
■ assegurar via aérea pérvia (Airway);
■ respiração (Breathing) eficaz: ventilação e oxigenação;
■ circulação efetiva (Circulation).
A estes três itens, vitais no manejo do choque, agregamos outras medidas de importân
cia peculiar no RN:
■ aquecimento;
■ homeostase de pH, metabólica e hormonal;
■ identificação e tratamento de hipertensão pulmonar.
Estas medidas, complementares e fundamentais, estão resumidas no fim do capítulo.
43. Complete o quadro, indicando quais são as medidas farmacológicas e não

farmacológicas empregadas na seqüência de intervenções de suporte destinadas a
reverter o colapso hemodinâmico e hipóxico:
Medidas farmacológicas Medidas não-farmacológicas
44. Explique de que forma os seguintes sinalizadores são aferidos:

PAM –
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PVC –
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........................................................................................................................................................
saturação de O2 –
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45. Comente a importância quanto a obtenção de dados sobre:

PVC –
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débito urinário –
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80
saturação de O2 –
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dosagem de lactato –
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VIA AÉREA PÉRVIA
A intubação é freqüentemente indicada para assegurar ventilação adequada e

normoxemia.
Nesse sentido, é importante avaliar a presença de secreções obstrutivas e expansão simétrica do

tórax.
RESPIRAÇÃO
Manter o RN bem oxigenado, sob monitorização clínica e da saturação, é passo decisi

vo na estratégia de reversão do choque. Diante de hipertensão pulmonar, acentua-se a
importância de combater a hipoxemia.
As trocas gasosas devem estar asseguradas, evitando acidose e também alcalose exagerada.
Gasometrias seriadas devem orientar o sistema de ventilação instituído ao RN em choque.
CIRCULAÇÃO
A partir do exposto na fisiopatologia do choque, fica evidente que assegurar a perfusão tecidual,
especialmente ao cérebro, coração e rins, constitui o objetivo maior do tratamento.
Assim, o status hemodinâmico competente, assegurado por uma circulação efetiva, é a meta
maior no manejo do choque neonatal.
Uma boa circulação depende de acessos vasculares tanto para a infusão de líquidos, expansores
e fármacos, como para monitorizações de pressão arterial invasiva e pressão venosa central.
Pelo menos dois acessos devem estar disponíveis, sendo um central, constituindo os
vasos umbilicais excelentes alternativas.
FLUIDOTERAPIA
A fluidoterapia criteriosa acompanha o tratamento do choque neonatal, seja qual for a sua cau
sa.
Na ocorrência de hipotensão arterial neonatal, a hipovolemia absoluta constitui fator primário

menos freqüente, especialmente no período pós-natal imediato.37
81
Um volume de até 60mL/kg pode ser necessário na primeira hora, buscando a norma
SEMCAD
lização da perfusão e da pressão arterial de RN a termo, com volumes por peso corpo
ral menores em prematuros.
PRORN
Não se conhece com exatidão a resposta hemodinâmica de prematuros extremos de muito baixo
peso (<32 semanas, <1.000g) em choque, que podem apresentar insuficiência ventricular direita
e esquerda. Presume-se que estes RN respondam à fluidoterapia e a agentes inotrópicos, com:
■ melhora de volemia;
■ melhora da contratilidade miocárdica;
■ melhora da pressão sangüínea.21
LEMBRAR
Administrações rápidas de 10-20 mL/kg de soro fisiológico podem ser terapêuticas
se houver hipovolemia, mesmo quando não houver certeza absoluta da causa do
choque.9
A administração indiscriminada de repetidos minibolus de 10 a 20mL/kg de soluções

cristalóides e/ou colóides, para normalizar a pressão arterial, pode, no entanto, favore
cer a morbidade pulmonar, cardiovascular, gastrintestinal e neurológica dos pacientes
prematuros hipotensos, bem como a sua mortalidade.37
A rápida administração de fluidos em prematuros com risco de hemorragia intraventricular

pode precipitar esta temida complicação, embora a hipotensão sustentada possa tam
bém desencadear estas hemorragias.
Esta faixa de prematuros também pode apresentar shunt esquerda-direita via ductus arteriosus, e
conseqüente insuficiência cardíaca. À complicação pode suceder rápida administração de fluidos.
Assim, a administração indiscriminada de expansores, para tratamento de hipotensão

arterial no RN, especialmente no prematuro, não é recomendada, sendo os riscos me
nores no RN a termo.
Por outro lado, também deve ser levado em conta que havendo hipovolemia,
diagnosticada ou presumida, deve-se primeiro repor volume, depois administrar o
simpaticomimético.
A administração destes minibolus pode constituir a conduta inicial aceitável para tratamento do
choque, mesmo na ausência de evidências de perdas volêmicas absolutas.
Não havendo resposta imediata e sustentada de normalização da pressão arterial, en

tretanto, impõe-se o uso precoce de dopamina nestes RN.
Importante contribuição para o manejo de crianças em choque séptico, incluindo RN, foi publicada
pela força-tarefa composta por mais de trinta autores do American College of Critical Care Medicine
(ACCCM)21 em 2002, a partir de exaustiva revisão de literatura e experiência acumulada desses
especialistas. Muitas das recomendações encontram-se incluídas neste capítulo.
82
46. Preencha o quadro com as indicações associadas aos procedimentos referidos a
seguir:
Indicações
Intubação
Oxigenação
Monitorização clínica
Monitorização da saturação de O2
Fluidoterapia
47. Qual é o objetivo maior do tratamento do choque neonatal? Por quê?

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48. Qual a maior meta no manejo do choque neonatal? O que pode assegurá-la? De
que fatores isso depende?
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49. Determine os possíveis efeitos das administrações propostas a seguir:

10-20mL/kg de soro fisiológico –
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10-20mL/kg de cristalóides e/ou colóides (repetidos minibolus) –
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50. Por que a administração indiscriminada de expansores nem sempre é recomenda

da?
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Caso clínico 5
Atendendo um prematuro de 1.000g em suposto choque séptico, no segundo dia de
vida, sem perdas volêmicas identificadas, um médico precreve 80mL de soro fisiológi
co, em sucessivos minibolus, antes de completar a primeira hora de tratamento. A partir
daí, indica infusão de dopamina.
83
51. Mencione dois possíveis erros nesta abordagem.
SEMCAD
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PRORN
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52. Mencione três possíveis complicações deste tratamento.

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Veja resposta para as questões 51 e 52 ao final do capítulo.
Soluções expansoras
A antiga polêmica ainda não foi bem resolvida: qual a solução expansora mais indicada inicial
mente no choque quando não há perdas volêmicas identificadas?
Estudos recentes documentam que soluções isotônicas, como cloreto de sódio 0,9%
(soro fisiológico), são tão eficazes quanto as colóides tipo albumina 5% para elevar a
pressão arterial.38
O soro fisiológico, além disso, produz menor retenção ulterior de líquidos.
O uso de colóides em RN ainda não está bem estudado, impedindo recomendações

para o uso habitual desta solução no tratamento do choque destes pacientes.
O plasma fresco congelado pode ser utilizado para corrigir o tempo de protrombina e o KTTP
(tempo parcial de tromboplastina). O plasma repõe fatores dependentes de vitamina K: II, VII, IX,
X, proteína C e proteína S, mas não deve ser indicado como expansor de volume.
A transfusão rápida de plasma fresco pode apresentar efeitos hipotensivos, provavelmente

causados por cininas vasoativas.21
A albumina prejudica as trocas gasosas pulmonares e não deve ser usada no choque
do paciente neonatal.
Quando as perdas de volumes são identificadas, como em presença de alguma hemorragia (cho
que hemorrágico), prioriza-se a reposição do líquido espoliado.
Pode-se fazer minibolus inicial de 10mL/kg de soro fisiológico, em 5-10 minutos, segui
do de tantas transfusões de concentrados de hemácias quantas forem necessárias.
84
O soro fisiológico, ou solução salina isotônica, é a alternativa de primeira escolha, por
sua eficácia e disponibilidade, na fluidoterapia do choque.
O melhor expansor de volume é o sangue total, que repõe volume e melhora o transporte de
oxigênio. O problema maior de seu uso decorre da falta de disponibilidade. A hemoglobina deve
ser mantida em valor mínimo de 10g/dL.
Logo após a expansão volumétrica inicial, deve-se realizar novo exame físico, detalha
do, voltado para a exclusão de cardiopatia congênita.
53. Sempre que possível, indique as vantagens e desvantagens associadas ao uso das
seguintes soluções:
Vantagens Desvantagens
Soro fisiológico
Plasma fresco congelado
Albumina
Hemoglobina
54. Em que circunstância é priorizada a reposição do líquido espoliado?

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55. Mencione dois expansores de comprovada eficácia na reversão do choque

neonatal.
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56. Como classificar o uso atual de plasma fresco e albumina para o tratamento do
choque neonatal?
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Veja a respostas das questões 55 e 56 ao final do capítulo.
85
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: FÁRMACOS VASOPRESSORES
SEMCAD
PRORN
Dopamina
A dopamina é uma catecolamina endógena, figurando como a amina

simpaticomimética mais freqüentemente usada para o tratamento de hipotensão
de RN, especialmente em prematuros.
Este fármaco tem efeito vasopressor e atua estimulando receptores cardiovasculares

dopaminérgicos: α e β adrenérgicos, em parte pela conversão parcial do fármaco em noradrenalina.
A dopamina exerce adicionalmente efeitos renais e endócrinos, independentes das ações

cardiovasculares.
A seguir, apresentamos os efeitos da dopamina sobre as várias funções vitais.
Função cardiovascular
A dopamina interfere nos três principais determinantes da função cardiovascular: pré-carga,

contratilidade miocárdica e pós-carga.39,40
LEMBRAR
Destacam-se os benefícios sobre a contratilidade miocárdica e o aumento da
resistência vascular periférica (pós-carga), ambos os efeitos resultando em ele
vação da pressão arterial.
O aumento da resistência vascular periférica, se resultar em exagerado aumento de

pós-carga, pode comprometer a função cardíaca.
Cerca de 50% dos efeitos inotrópicos da dopamina resultam da liberação, mediada pelo fármaco,
de noradrenalina depositada.
Função renal
A dopamina aumenta seletivamente o fluxo sangüíneo renal e a taxa de filtração glomerular;

efeitos de natureza dopaminérgica.39
86
Fluxo mesentérico
O fluxo mesentérico não é influenciado pela dopamina, devido à provável inexistência de recepto
res dopaminérgicos nesta vasculatura.
Um RN prematuro, no entanto, com enterocolite necrosante e choque não-hipovolêmico,

pode beneficiar-se de dopamina, como agente vasopressor.37,39
Circulação pulmonar
Não está claro se ocorre efeito direto da dopamina na circulação pulmonar. Não há evidências,
por outro lado, de que o uso de dopamina favoreça o shunt extrapulmonar D → E, e conseqüente
hipoxemia, por aumento de pressão arterial sistêmica.
Alguma vasoconstrição pulmonar, possivelmente induzida por dopamina, tem limitada repercus
são clínica em RN.37
Fluxo sangüíneo cerebral
A redução do fluxo sangüíneo cerebral atribuída à dopamina só ocorrerá em situa

ções de prejuízo dos mecanismos de auto-regulação deste fluxo, como ocorre na asfi
xia perinatal.
Não há efeito direto da dopamina sobre a circulação cerebral.39
Outros efeitos da dopamina
Mediante os efeitos epiteliais nos túbulos renais, a dopamina aumenta a excreção de água, sódio
e fósforo. Favoreceria igualmente as perdas de bicarbonato. Entre suas ações endócrinas, reduz
a prolactina sérica e tireotropina, efeitos de limitada importância.37
57. Quais são os dois principais efeitos cardiovasculares da dopamina, que a tornam
tão útil no tratamento do choque?
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Veja a resposta da questão 57 ao final do capítulo.
87
Posologia
SEMCAD
Os efeitos cardiovasculares dose-dependentes da dopamina variam de paciente para paciente.
PRORN
Doses consideradas baixas, entre 2 e 10mcg/kg/min, podem ser eficazes quando usa
das precocemente no RN hipotenso, por haver melhor resposta dos receptores α
adrenérgicos no início do insulto cardiovascular.
Com a progressão do choque, o aumento de doses ou a associação com dobutamina

ou adrenalina podem ser necessários na busca de cifras tensionais adequadas.
A maior parte dos neonatologistas não prescreve doses maiores do que 20mcg/kg/min, porém
não há evidências de que doses ainda maiores não possam ser prescritas em RN em choque,
visando vasoconstrição que eleve a pressão arterial.
A dopamina tem sido usada em altas doses (>25mcg/kg/min) para normalizar a pressão arterial
em prematuros, sem efeitos vasoconstritores importantes, provavelmente por redução da sensibi
lidade cardiovascular aos agentes simpaticomiméticos observada nesta faixa de pacientes.9
O avanço do choque reduz progressivamente a sensibilidade dos receptores adrenérgicos aos

agentes vasopressores, requerendo doses maiores de dopamina para haver resposta terapêuti
ca. Os efeitos dose-dependentes da dopamina estão expostos na Tabela 1, a seguir:
Tabela 1
EFEITOS DOSE-DEPENDENTES DA DOPAMINA
Dose (mcg/kg/min) Efeito
0,5 – 5 (dose baixa) ↑ fluxo sangüíneo renal, ↑ débito urinário.
6 – 10 (dose intermediária) ↑ fluxo sangüíneo renal, ↑ FC, ↑ contratilidade cardíaca,
↑ débito cardíaco, ↑ pressão arterial.
> 10 (dose alta) efeitos α-proeminentes: ↑ pressão arterial,
↑ vasoconstrição (↑ RVP), ↑ retorno venoso.
A justificativa de uso da dopamina em prematuros hipotensos para aumentar a perfusão

cerebral e evitar dano neurológico isquêmico não é confirmada, por falta de evidências
que demonstrem melhor fluxo cerebral com o fármaco.27
Efeitos indesejáveis da dopamina
Podem ocorrer:
■ necrose tecidual local, por extravasamento da solução - tratável com fentolamina;
■ taquicardia;
■ arritmias;
■ hipertensão arterial;
■ distúrbios cardíacos de condução;
■ alargamento do complexo QRS;
■ hiponatremia.
88
Pode haver dano hepático por administração de dopamina via cateter de veia umbilical
com extremidade no fígado.
Não é recomendada a administração de dopamina no cateter de artéria umbilical.
58. Preencha o quadro, sintetizando as informações apresentadas sobre a dopamina:
Efeitos Indicações (dosagens)
Efeitos colaterais Contra-indicação
59. Quando a dopamina é usada em altas doses? Por quê?

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Dobutamina
A dobutamina é uma amina simpaticomimética de efeitos cardiosseletivos. A

sua ação é principalmente inotrópica nos receptores α e, especialmente, β
adrenérgicos, com baixa resposta cronotrópica.
Os receptores dopaminérgicos cardiovasculares não são estimulados pela dobutamina.37
Usando doses entre 5 e 15mcg/kg/min, o fármaco aumenta o débito cardíaco e pro

duz variável resposta de redução da resistência vascular periférica, ou seja, da pós-
carga.
Este efeito é importante, por exemplo, em casos de RN asfixiados graves, com fun
ção miocárdica comprometida, que necessitam redução de resistência vascular perifé
rica.
89
Publicações recentes sugerem que somente doses de dobutamina maiores do que 20mcg/kg/min
SEMCAD
são suficientes para aumentar o débito cardíaco.41
A dobutamina aumenta a contratilidade miocárdica por estimulação direta de receptores
PRORN
adrenérgicos locais, sendo benéfica quando insuficiência cardíaca está presente.37,42
A maioria dos RN prematuros em hipotensão apresenta pós-carga reduzida, com ou sem disfunção
miocárdica. Isto explica o uso de dopamina como vasopressor de primeira escolha, e não
dobutamina.37A dopamina é mais efetiva do que a dobutamina no tratamento imediato da hipotensão
sistêmica dos prematuros.37
A adição de dobutamina ao tratamento com dopamina visa aumentar o débito cardíaco diante
de disfunção miocárdica associada, confirmada ou não.43 A dopamina permanece em uso, quando
indicada a dobutamina, para prevenir hipotensão arterial resultante da redução da pós-carga pro
duzida pela dobutamina.
Os efeitos indesejáveis da dobutamina são:

■ taquicardia;
■ arritmias;
■ hipo ou hipertensão arterial.44
Extravasamento produz necrose dérmica.
60. Qual o principal efeito cardiovascular da dobutamina, antagônico à dopamina,

que torna útil a associação dos fármacos em muitos casos?
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61. Mencione um exemplo de situação que se beneficie da associação dopamina

dobutamina no choque.
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Veja a resposta das questões 60 e 61 ao final do capítulo.
Adrenalina e noradrenalina
Adrenalina e noradrenalina são fármacos indicados quando não ocorre reversão da

hipotensão arterial com dopamina em dose de 20mcg/kg/min, ou mais, com ou sem
dobutamina associada.37
90
LEMBRAR
A adrenalina é mais comumente usada em crianças do que em adultos em choque
séptico.21
Ambos os fármacos favorecem de forma similar a contratilidade miocárdica e o aumento de

freqüência cardíaca:
■ a adrenalina possui efeitos agonistas tanto em α como em β-receptores e produz maior
elevação de débito cardíaco pelo ventrículo esquerdo quando comparada à dopamina;
■ a noradrenalina, entre as aminas simpaticomiméticas, é o fármaco que induz maior
vasoconstrição e aumento da RVP.
A associação de adrenalina ou noradrenalina com dopamina traz vantagens para a perfusão

renal e maior fração renal do débito cardíaco. Os estoques cardíacos de noradrenalina são rapi
damente consumidos diante de infusões prolongadas e de altas doses de dopamina, reforçando o
benefício da associação.37
A adrenalina é útil em situações como choque séptico neonatal do RN a termo, quan

do há presença de baixo débito mesmo com uso de dopamina e dobutamina.21 A dose
de dopamina geralmente é diminuída até doses baixas (veja Tabela 1, apresentada
anteriormente).
No prematuro, a refratariedade aos fármacos inotrópicos de primeira linha pode estar associada
à vasodilatação periférica. Por isso, quando se inicia adrenalina em prematuro que recebe dopamina
e dobutamina, pode haver necessidade de interromper a dobutamina.44
Além disso, a soma de fármacos que atuam sobre o cronotropismo pode levar a
taquiarritmias e está descrita hipercontratilidade com a associação.44
A dose inicial indicada é 0,05-0,1mcg/kg/min, que pode ser aumentada rapidamente, se

necessário, enquanto a dose de dopamina gradualmente é reduzida.37
Noradrenalina pode substituir adrenalina na ausência de resposta, em doses que variam de 0,2 a
1mcg/kg/min.31,44
Em altas doses, a adrenalina produz diferentes efeitos nas circulações sistêmica e pulmonar,
elevando a pressão arterial sistêmica em níveis maiores do que o aumento observado na circula
ção pulmonar.27
Os efeitos indesejáveis da adrenalina e noradrenalina são aumentos não-previsíveis

de resistência vascular periférica, comprometendo o débito cardíaco e a perfusão tecidual,
mesmo normalizando a pressão arterial.
91
Outros parefeitos são:
SEMCAD
■ hipertensão arterial;
■ taquicardia;
menor liberação de oxigênio ao miocárdio;
PRORN
■
■ necrose de tecido por extravasamento da solução.
Limitante em prematuros: aumento acidental da infusão pode gerar brusca alteração de

fluxo cerebral, o que é menos provável com dopamina.
62. Quando você indica adrenalina no choque neonatal?

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63. Que benefícios podem ser associados ao uso da adrenalina e da noradrenalina

respectivamente?
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64. Mencione um exemplo de situação em que é importante a associação de adrenalina

ou noradrenalina com dopamina.
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65. Em que circunstâncias o uso de dobutamina associado ao uso de adrenalina deve

ser suspenso? Por quê?
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92
Esteróides
Existem evidências acumuladas, a partir de estudos prospectivos cegos randomizados,

de que tratamentos de curta duração com hidrocortisona ou dexametasona, estabili
zam o status cardiovascular e reduzem a necessidade de suporte vasopressor em RN
com hipotensão resistente a fármacos.31,40,45
A causa básica da falta de resposta pressora às aminas simpaticomiméticas, nestes RN severa

mente doentes, seria a baixa regulação dos receptores dopaminérgicos.
LEMBRAR
Os corticóides favorecem a atividade dos receptores adrenérgicos cardiovasculares,
elevando a pressão arterial e reduzindo a necessidade de fármacos vasopressores.
Além disso, inibem o metabolismo das catecolaminas e a liberação de fatores
vasoativos.
A hipotensão grave em RN prematuros e RN a termo com doença grave pode dever-se à

deficiência de cortisol, o que reforça o benefício de corticóides em alguns casos de choque
refratário a fluidos e a agentes vasopressores.
Os esteróides ainda, por efeito mineralocorticóide, aumentam instantaneamente a disponibilida

de de cálcio intracelular, o que resulta em aumento da resposta miocárdica e de musculatura
vascular às catecolaminas.
Após a administração de hidrocortisona, ocorre rápido aumento do cálcio intracelular, favorecen

do a responsividade aos agentes adrenérgicos e conseqüente elevação da pressão arterial.
Trabalhos recentes sugerem que prematuros com hipotensão resistente a fármacos

pressores, quando recebem corticóide, beneficiam-se por aumento significativo da pres
são arterial em cerca de duas horas após a administração, permitindo a redução dos
simpaticomiméticos após 8-12 horas da primeira dose da hidrocortisona.37
Os protocolos do American College of Critical Care Medicine recomendam o tratamento empírico

com hidrocortisona para o choque refratário a catecolaminas exógenas.21
Choque séptico não constitui contra-indicação para o uso de esteróide. Os estudos publicados
não referem efeitos adversos dos esteróides em cursos de até três dias no prematuro hipotenso.
No choque, usa-se a hidrocortisona, em doses de 1mg/kg, EV, repetíveis a cada 12

horas, por até três dias.
93
66. Mencione três razões que podem explicar a indicação de esteróides no tratamento
SEMCAD
do choque neonatal.
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PRORN
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A acidose compromete a função miocárdica e a ação dos simpaticomiméticos. Deve-se tentar

manter o pH acima de 7,25.
Administram-se doses de 1-2mEq/kg, sempre com ventilação simultânea assegurada.

A gasometria deverá revelar pCO2 < 50mmHg ao indicarmos o bicarbonato de sódio.
Diante de trocas gasosas prejudicadas, o uso de bicarbonato de sódio poderá pro

duzir um acúmulo prejudicial de dióxido carbônico.
Quando o componente metabólico for importante - situação altamente prevalente, estará justifica
do o uso criterioso de bicarbonato de sódio por via intravenosa.
Nos casos de hipertensão pulmonar diagnosticada ou presumida, o bicarbonato de sódio, como

agente de alcalinização metabólica, desempenha papel fundamental na urgência do choque.
A concentração de bicarbonato de sódio administrada deve ser de 0,5mEq/mL, com

velocidade máxima de 1mEq/kg/min, para evitar súbito aumento de osmolaridade e
risco de hemorragia cerebral, especialmente em prematuros.
Antibióticos
Cobertura de amplo espectro, de acordo com os protocolos do serviço e germes presumidos, ou

diagnosticados, como causas de septicemia, é, naturalmente, uma medida incluída no tratamento
do choque séptico.
94
67. Correlacione os fármacos vasopressores às suas características:
( 1 ) Dopamina ( ) Aumenta a contratilidade miocárdica por estimulação

( 2 ) Dobutamina direta dos receptores adrenérgicos locais, sendo
( 3 ) Adrenalina benéfica quando insuficiência cardíaca está presente.
( 4 ) Noradrenalina ( ) Cerca de 50% de seus efeitos inotrópicos resultam da
( 5 ) Esteróides liberação, mediada pelo fármaco, de noradrenalina
( 6 ) Bicarbonato depositada.
de sódio ( ) Cobertura de amplo espectro, de acordo com os
( 7 ) Antibióticos protocolos do serviço e germes presumidos, ou
diagnosticados, como causas de septicemia é,
naturalmente, uma medida incluída no tratamento do
choque séptico.
( ) Trata-se de catecolamina endógena, figurando como a
amina simpaticomimética mais freqüentemente usada
para o tratamento de hipertensão de RN,
especialmente em prematuros.
( ) Mais comumente usada em crianças do que em
adultos em choque séptico.
( ) Seu uso está associado ao aumento da disponibilidade
de cálcio intercelular, o que resulta em aumento da
resposta miocárdica e de musculatura vascular às
catecolaminas.
( ) Diante de trocas gasosas prejudicadas, seu uso poderá
produzir um acúmulo prejudicial de dióxido carbônico.
( ) A sua ação é principalmente inotrópica nos receptores
α e, especialmente, β adrenérgicos, com baixa
resposta cronotrópica.
( ) Entre as aminas simpaticomiméticas, é o fármaco que
induz maior vasoconstrição e aumento da RVP.
( ) Seu uso em prematuros hipotensos para aumentar a
perfusão cerebral e evitar dano neurológico não é
confirmado, por falta de evidências que demonstrem
melhor fluxo cerebral com o fármaco.
Veja as respostas da questão 67 ao final do capítulo.

95
OUTRAS MEDIDAS
SEMCAD
PRORN
Aquecimento
Evitar hipotermia é importante no RN, especialmente se prematuro pequeno.
Homeostase
É importante buscar pH acima de 7,25, seja por infusão de álcali, por reposição de
volemia ou alterando a ventilação, de acordo com o momento do paciente e exames
laboratoriais.
A hipoglicemia pode causar danos neurológicos, necessitando diagnóstico precoce

e tratamento imediato.20
A hipocalcemia é freqüente e contribui para a disfunção cardíaca, sendo importante preservar

normal o cálcio iônico, com reposições quando indicadas. O cálcio administrado, diante de
suspeita clínica e/ou confirmação laboratorial de hipocalcemia, produz resposta inotrópica po
sitiva.21 Pacientes que recebem doses maiores de bicarbonato de sódio são mais suscetíveis à
hipocalcemia.
Usam-se comumente doses de gluconato de cálcio 10%: 1mL/kg, lentamente.
A administração de hormônio da tireóide pode ser decisiva nos casos de choque refratário a
catecolaminas, conforme o American College of Critical Care Medicine.
O hipotireoidismo é comum em crianças com trissomia do cromossomo 21 ou problemas

neurológicos, como doenças de hipófise.
68. Determine os efeitos obtidos ou provocados com a administração das seguintes

substâncias:
Substâncias Efeitos
Cálcio iônico
Hormônio da tireóide
96
69. Diferencie a hipoglicemia da hipocalcemia no que se refere à conduta indicada e
aos danos relacionados a cada uma delas:

Hipoglicemia Hipocalcemia
Conduta indicada
Danos relacionados
SITUAÇÕES ESPECIAIS
CHOQUE E HIPERTENSÃO PULMONAR
Como vimos, o choque séptico neonatal pode ser agravado pela presença de hipertensão
pulmonar em graus variados, pois o RN é especialmente suscetível à reatividade endotelial da
vasculatura pulmonar, e não é incomum o comprometimento sistêmico na presença de hiperten
são pulmonar persistente do RN.
Em RN com hipertensão pulmonar, recomenda-se manter PAM acima da pressão es

timada na artéria pulmonar.46
Alcalinização com bicarbonato de sódio e, havendo disponibilidade, óxido nítrico são

as medidas indicadas.
A circulação extracorpórea (ECMO) é considerada uma terapia viável para choque

refratário em RN, desde que disponível em serviço com experiência no método.47 É
terapia recomendada pela força-tarefa da ACCCM para uso no choque séptico refratá
rio do RN, conforme apresentado na Figura 3, a seguir. A expectativa de sobrevida
com a ECMO nestes casos é atualmente de 80%.21
97
0 min Reconhecer perfusão reduzida, cianose, SDRRN.
SEMCAD
5 min Manter via aérea e estabelecer acesso de acordo com as diretrizes do PRN.
PRORN
Infusões rápidas de 10mL/kg em bolus de cristalóide até 60 mL/kg.
Corrigir hipoglicemia e hipocalcemia. Iniciar dopamina 7,5 mcg/ kg/ min.
Indicar prostaglandina na suspeita de cardiopatia dependente do canal.
60 min Choque refratário à fluidoterapia (já com acesso

central):
Responde à fluidoterapia Ajustar dopamina (dose pode ser aumentada até 20

mcg/ kg/ min) e iniciar dobutamina 10 mcg/ kg/ min
(dose pode ser aumentada até 20 mcg/ kg/ min).
Choque resistente à dopamina e dobutamina

e refratário à fluidoterapia:
Iniciar adrenalina 0,1 mcg/ kg/ min (aumentar até 0,5 mcg/ kg/
Observar na UTIN min, se necessário). Cogitar interrupção de dobutamina.
Indicar bicarbonato de sódio 2 mEq/ kg no choque ainda
refratário, se houver acidose metabólica e/ ou HPPRN.
Choque séptico resistente a catecolaminas:

Iniciar hidrocortisona 1 mg/ kg EV 12/ 12 h
90 min Terapias diretas por ecocardiograma e monitorização arterial e da PVC.
Pressão sangüínea normal Função precária do VD Pressão sangüínea

Função precária do VE HPPN baixa
VCS O2 sat < 70% VCS O2 sat < 70%
Ajustar vasodilatador Óxido nítrico inalado Ajustar volume

ou inibidor de PDE tipo III e adrenalina
com carga de volume
Choque refratário
ECMO
Figura 3 - Esquema de suporte hemodinâmico para RN a termo em choque séptico.

SDRRN: síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido, PRN: programa de reanimação
neonatal, UTIN: unidade de tratamento intensivo neonatal, HPPN: hipertensão pulmonar persistente do
recém-nascido, PVC: pressão venosa central, VE: ventrículo esquerdo, VD: ventrículo direito, PDE:
fosfodiesterase, ECMO: oxigenação por membrana extracorpórea.
Fonte: Modificado de Carcillo JA, Fields AI. Parâmetros de prática clínica para suporte hemodinâmico a
pacientes pediátricos e neonatais em choque séptico. Jornal de Pediatria 2002, 78 (6): 449-66.
98
70. O choque séptico neonatal pode ser agravado pela presença de hipertensão pulmo
nar? Por quê?

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71. Em caso de choque em RN com hipertensão pulmonar, que procedimentos devem

ser realizados?
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O tratamento do choque cardiogênico deve ser iniciado com as mesmas medidas bási
cas (ABC). A intubação e ventilação mecânica devem ser logo instituídas para redu
zir o trabalho respiratório e garantir oxigenação incluindo:
■ sedação;
■ alívio da dor;
■ bloqueio neuromuscular se for necessário.
Em pacientes com anomalia ductus-dependente , a presença de hiperoxia é um estí

mulo para o fechamento do ductus, especialmente nos cardiopatas cianóticos.
Estes pacientes devem ser mantidos com saturação de até 80-85% (FiO2=0,21, prefe
rencialmente) ou até mais baixas se não houver acidose metabólica ou lactato elevado.
Da mesma forma, devem-se evitar pH elevados por hiperventilação. A ventilação deve
ser justa, com pCO2 no limite superior da normalidade.
A expansão do volume vascular é a primeira linha no tratamento, com bolus de 20mL/kg de soro
fisiológico, repetidos até três vezes. Reposições posteriores devem ser guiadas idealmente pela
aferição da PVC.15
72. Imagine a seguinte situação: RN do sexo masculino, 17 dias de vida, 3.800 g, colap
so circulatório provocado pelo fechamento do ductus arteriosus, diminuição do volume
sistólico, sinais de insuficiência cardíaca. Organize, através de um fluxograma, o es
quema de decisões relacionado ao manejo desse RN.
99
PROSTAGLANDINA E1
SEMCAD
Em pacientes com cardiopatia congênita ductus-dependente, a reversão do choque
PRORN
cardiogênico não obterá qualquer êxito se o ductus arteriosus não se mantiver aberto.
Sempre que houver suspeita, especialmente no choque refratário a volume, o intensivista

estará autorizado a iniciar infusão de prostaglandina E1 mesmo antes de um diag
nóstico anatômico preciso, por ecocardiografia.
A dose de prostaglandina E1 inicial é 0,05-0,1mcg/kg/min, com aumentos progressi

vos de 0,025mcg/kg/min até a obtenção de resposta terapêutica (Tabela 2).
A resposta à prostaglandina costuma ser imediata se a persistência do ducto arterial

exerce efeitos hemodinâmicos importantes.
Efeitos adversos:
■ apnéia (10-12%);
■ febre (14%);
■ convulsões (4%);
■ bradicardia (7%).
Tabela 2
SUGESTÃO DE PREPARAÇÕES PARA PROSTAGLANDINA E
Acrescentar uma Concentração (mcg/mL) mL/hora x peso RN (kg)
ampola de 500 mcg a (para infundir 0,1mcg/min)
200 mL 2,5 2,4
100 mL 5 1,2
50 mL 10 0,6
Fonte: Taketomo CK, Hodding JH, Kraus DM. Pediatric dosage handbook. 6th Ed, 2000-2001:46.
No Quadro 5, a seguir, apresentamos os procedimentos no manejo do RN com cardiopatia congê

nita ductus-dependente.
Quadro 5
MANEJO DO RN COM CARDIOPATIA CONGÊNITA DUCTUS-DEPENDENTE
Fluxo pulmonar Fluxo sistêmico
ductus-dependente ductus-dependente
PGE1 Sim. Controlar pO2 Sim. Controlar lactato/acidose metab.
Intubação Se necessário e para transporte Sim
PEEP Não (normal, mínimo) Sim (5-8cm H2O)
Oxigênio Suficiente para sat=80-85% Não
Diuréticos Não Sim, na ausência de choque
Agentes inotrópicos Se necessário Se necessário
Hematócrito (logo Ht > 45% Ht > 40
após nascimento)
Modificado de Victorica, Benjamin E . Newborns With Low Systemic Output. In: Gessner IH & Victoricca
BE. Pediatric Cardiology 1993, Philadelphia Saunders: p115.
100
Os fármacos utilizados no choque cardiogênico visam melhorar a contratilidade (catecolaminas)
e diminuir a pós-carga (inibidores da fosfodiesterase e nitroprussiato de sódio). Sua utilização

depende da etiologia do choque e das rotinas estabelecidas no Serviço.
O importante é que cada Serviço de Neonatologia elabore o seu protocolo assistencial ou adote
algum consenso para abordagem do choque.
O Quadro 6 aponta a rotina em uso no Serviço de Neonatologia do Hospital de Clínicas de

Porto Alegre, para tratamento do choque séptico. A Figura 3, apresentada anteriormente, é uma
adaptação das recomendações de suporte hemodimânico em RN a termo para choque séptico do
American College of Critical Care Medicine (ACCCM).21
Quadro 6
PROTOCOLO DO SERVIÇO DE NEONATOLOGIA DO HOSPITAL
DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE (PARA CHOQUE SÉPTICO)
1. Diagnóstico: dificuldade respiratória, má perfusão periférica, tempo de enchimento capilar
>3 segundos, pulsos periféricos débeis, oligúria (diurese < 1mL/kg/h), taquicardia e pressão
arterial média < 30mmHg.
A descartar: choque hipovolêmico - por desidratação ou sangramento, ou cardiogênico.
2. Tratamento:
DAR VOLUME: administrações de 10mL/kg de soro fisiológico em 10 minutos, até seis vezes
em 1 hora se RN a termo, ou três vezes em prematuros, se PAM < 30mmHg
FÁRMACOS INOTRÓPICOS:
■ Dopamina: iniciar com 7,5mcg/kg/min, EV, aumentar se necessário, simultaneamente com
fluidoterapia.
■ Dobutamina: iniciar com 10mcg/kg/ min, EV, se a fluidoterapia e dopamina não reverteram a
hipotensão. Aumentar de 5 em 5mcg/kg/min se necessário, até 20mcg/kg/min.
■ Adrenalina: iniciar com 0,1mcg/kg/ min, EV, após 30 minutos de dobutamina 20mcg/kg/min
e PAM ainda < 30mmHg. Aumentar para 0,2 mcg/kg/min se PAM < 30mmHg após 30 minu
tos de infusão a 0,1mcg/kg/min.
BICARBONATO DE SÓDIO: infundir 2mEq/kg em 60 minutos se acidose metabólica compro
vada (déficit de base > -10) ou hipotensão sustentada após 1 hora de tratamento com expan
são líquida e dopamina.
HIDROCORTISONA: 1mg/kg/ dose, EV, 12/12 h na falta de resposta às medidas acima cita
das. Iniciar 30 minutos após adrenalina 0,2mcg/kg/min e PAM < 30mmHg.
Caso clínico 6
RN de 34 semanas de idade gestacional, mãe com infecção urinária tratada há menos
de 24 horas, ainda com febre. RN com peso de nascimento 2.400g, Apgar 4 e 7 (1’ e 5’),
apresentou dificuldade respiratória precoce e progressiva, necessitou ventilação mecâ
nica nos primeiros minutos de vida. RN com enchimento capilar > 3 segundos, extremi
dades mal perfundidas. Em O2 100%, pressões 24/4 e freqüência 48 no ventilador. Sa
turação 88-90%, PAM 25mmHg. Raio X de tórax urgente com infiltrado grosseiro.
101
73. Mencione três diagnósticos presumíveis neste paciente a partir dos dados forne
SEMCAD
cidos e uma hipótese não-infecciosa a descartar.
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PRORN
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74. Qual é a prioridade de tratamento a partir do momento em que o RN já está

aquecido, monitorizado e sob ventilação mecânica?
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75. O que você prescreveria de imediato para este paciente?

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76. Indique quais seriam as indicações para este RN receber:

Dobutamina –
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Adrenalina –
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........................................................................................................................................................
Hidrocortisona –
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Veja as respostas para as questões 73, 74, 75 e 76 ao final do capítulo.
CONCLUSÃO
O choque no RN, a exemplo do encontrado em qualquer faixa etária, identifica uma emergência
médica que exige rápidas e adequadas medidas de reversão de hipoxia e hipoperfusão tecidual.
As maiores dificuldades do neonatologista residem nas falhas dos marcadores de:
■ função cardíaca;
■ volemia;
■ perfusão.
A experiência profissional, os sólidos conhecimentos de fisiopatologia cardiocirculatória

e a correta valorização da monitorização clínica e laboratorial são variáveis decisivas
para enfrentar este desafio não-raro nas UTIs neonatais.
102
RESPOSTAS E COMENTÁRIOS DAS QUESTÕES
Questão 9. Chave de respostas (de cima para baixo): 3, 5, 2, 1, 2, 4, 1.
Questão 14. Respostas:

A) (V)
B) (F) – Ocorre o contrário: a adaptação do metabolismo fetal a níveis muito baixos de oxigênio
explica em parte a tolerância do RN a situações de hipoxia.
C) (V)
D) (F) – O dano tecidual causado pela hipoxia e pela isquemia, embora semelhantes, não são
idênticos.
E) (F) – As repercussòes do choque no período neonatal podem provocar dano celular irreversível.
Respostas e comentários das questões 15 e 16 referentes ao Caso Clínico 1
Questão 15.
Resposta e comentário: Tranqüilizaria pais e equipe assistencial. O bebê tem todos os indicativos
de normalidade, sem fatores de risco para colapso cardiovascular agudo. A equipe está testando
um método ou aparelho novo e ainda não está bem familiarizada com o mesmo. Há diferença de
pressão conforme estado de vigília (PAM 6mmHg mais elevada acordado) e recomenda-se reali
zar a aferição durante o sono. Em bebês normais está descrito diferenças de até 4mmHg entre
membros inferiores e superiores ou maiores, dependente da idade pós-natal.
Questão 16.
Resposta e comentário: na coartação da aorta, geralmente há impulsão precordial acentuada e
um murmúrio de ejeção sistólico na região subescapular E. Os pulsos femurais estão diminuídos
e há diferença na pressão sistólica entre os membros superiores e inferiores, com hipertensão
nos membros superiores, especialmente no membro superior direito. Em três situações pode não
ocorrer diferença de pulso:
■ quando ventrículo D estiver perfundindo a porção inferior do corpo através de grande ductus
arteriosus;
■ quando houver disfunção grave do VE e as pressões em todo corpo estiverem baixas a ponto
de não se perceber gradiente (choque);
■ na presença de artéria subclávia direita aberrante que surge abaixo da coartação.
Recomenda-se aventar a presença de coartação da aorta sempre que houver diferença entre a
pressão sistólica dos membros acima de um desvio padrão (6-9mmHg) mantida após três
mensurações adequadas.
Respostas e comentários das questões 33, 34, 35 referentes ao Caso Clínico 2
Questão 33.
Resposta e comentário: choque hipovolêmico por hemorragia feto-materna aguda; o mecanismo
do choque é diminuição de volume circulante, com diminuição da pré-carga, volume sistólico e
débito cardíaco. O diagnóstico é dado pelo teste de Betke-Kleihauer.
Questão 34.
Resposta e comentário: transfusão feto-materna (TFM) é definida como a passagem de >30mL
de sangue fetal junto à circulação materna. A incidência de TFM severa (>80mL) é estimada em
1:1.000 nascimentos. Com TFM > 150mL (50% volemia) há grande morbidade para o feto e >250mL
pode ocorrer morte fetal. TFM está associada:
103
■ à trauma durante a gravidez;
SEMCAD
■ a alterações placentárias como placenta prévia e trombos nos vilos placentários.
Em até 80% dos casos de TFM não há fatores de risco identificados e por isso o diagnóstico é
PRORN
muito difícil. O padrão sinusoidal da freqüência cardíaca fetal é característico do quadro e o Doppler
umbilical pode não estar alterado.
Questão 35.
Resposta e comentário: o diagnóstico é feito pelo teste de Betke-Kleihauer, que identifica hemácias
fetais no sangue materno, podendo inclusive estimar a perda sangüínea. (Conta-se o número de
células por 50lpf (5 células fetais/50lpf=0,5mL).
Questão 36.
Resposta e comentário: este recém-nascido está com quadro de choque hemorrágico em anda
mento. A presença de hipotermia, a dor pela fratura e o trauma cranioencefálico concomitante
podem mascarar o diagnóstico inicial.
Questão 37.
Resposta e comentário: a perda de volume está sendo compensada pela taquicardia, pela
redistribuição do fluxo da circulação cutânea através de vasoconstrição (mal perfundida, pálida e
fria) e do mecanismo de autotransfusão em nível de microcirculação. O elevado nível de
catecolaminas circulantes pela dor e estresse podem ajudar a manter a PAM. Há indicativos de
grande risco para o paciente:
■ a história de morte de outros ocupantes do carro;
■ seu pequeno tamanho;
■ presença de, no mínimo, dois sítios de fratura.
Trauma abdominal contuso com lesão de víscera maciça (baço ou fígado) e hematoma subgaleal
podem ser os prováveis locais de sangramento. Altamente suscetível ao trauma crânioencefálico,
pode ter lesões (hematoma subdural) intracranianas em expansão, mesmo sem a presença de
alteração no sensório, pois as fontanelas amplas e suturas não consolidadas aliviam a hiperten
são intracraniana e atrasam a presença de sinais focais.
Respostas e comentários das questões 38 referentes ao Caso Clínico 4
Questão 38.
Resposta e comentário: as alterações respiratórias são provavelmente por vasoconstrição pulmo
nar secundária à septicemia, embora não se possam descartar comprometimento (pneumonia)
de parênquima pulmonar. Acidose metabólica também está contribuindo para a taquipnéia.
Questão 51.
Resposta: dois possíveis erros nesta abordagem:
■ volume exagerado, sem critério;
■ uso tardio de dopamina.
104
Questão 52.
Resposta: três possíveis complicações deste tratamento:

■ risco de edema pulmonar;
■ risco de hemorragia intraventricular;
■ risco de insuficiência cardíaca.
Questão 55.
Resposta: dois expansores de comprovada eficácia na reversão do choque neonatal:
■ soro fisiológico (NaCl 0,9%);
■ sangue total.
Questão 56. Resposta: classifica-se o uso atual de plasma fresco e albumina para o tratamento
do choque neonatal como indevidos, sem indicação com esta finalidade.
Questão 57. Resposta: os dois principais efeitos cardiovasculares da dopamina, que a tornam tão
útil no tratamento do choque são:
■ aumento da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico);
■ aumento de RVP, efeito indutor de aumento de PAM.
Questão 60. Resposta: o principal efeito cardiovascular da dobutamina, antagônico à dopamina,

que a torna útil a associação das drogas em muitos casos é:
■ redução de pós-carga (RVP), efeito útil quando há disfunção miocárdica e necessidade de
evitar sobrecarga cardíaca, como RN asfixiado, por exemplo;
■ a dopamina, isoladamente, poderia produzir indesejável vasoconstrição, a opor-se contra um
miocárdio comprometido funcionalmente.
Questão 61. Resposta: asfixia perinatal.
Questão 62. Resposta: adrenalina é indicada no choque neonatal: choque com hipotensão refra
tária à fluidoterapia e doses altas, como 20 mcg/ kg/ min, de dopamina, especialmente quando se
necessita reduzir a vasodilatação periférica.
Questão 66. Resposta: três razões que podem explicar a indicação de esteróides no tratamento
do choque neonatal:
■ favorecer a resposta pressora dos receptores dopaminérgicos;
■ inibição do metabolismo de catecolaminas;
■ restabelecimento dos níveis séricos depletados de cortisol.
Questão 67. Chave de respostas (de cima para baixo): 2, 1, 7, 1, 3, 5, 6, 2, 4, 1.
Respostas e comentários das questões referentes ao Caso Clínico 6
Questão 73. Resposta: três diagnósticos presumíveis neste paciente a partir dos dados forneci
dos e uma hipótese não-infecciosa a descartar são:
■ septicemia precoce;
■ pneumonia congênita;
■ choque séptico;
■ cardiopatia congênita (a descartar).
105
Questão 74. Resposta: a prioridade de tratamento a partir do momento em que o RN já está
SEMCAD
aquecido, monitorizado e sob ventilação mecânica é importante buscar equilíbrio hemodinâmico,
através de fluidoterapia e drogas vasoativas.
PRORN
Questão 75. Resposta: de imediato para este paciente é necessário:
■ expansão inicial com 10 mL/ kg de soro fisiológico, repetida várias vezes, até, se necessário,
uma dose total de 60 mL/ kg ao final da primeira hora;
■ dopamina 7,5 mcg/ kg min, iniciada simultaneamente com fluidoterapia. elevar gradualmente
até 20 mcg/ kg/ min, em busca de PAM mínima de 30 mm Hg.
Questão 76. Resposta e comentário: as indicações para este RN receber:

■ dobutamina: hipotensão e má perfusão refratárias a fluidoterapia e dopamina, buscando me
lhor débito cardíaco.
■ adrenalina: hipotensão ainda refratária, após as medidas adotadas, visando reversão de
vasodilatação periférica por choque séptico e elevação da PAM.
■ hidrocortisona: quando a PAM ainda for baixa (< 30 mmHg), antes de completar 1 hora após
início de adrenalina.
Na ausência de resposta à fluidoterapia e drogas, a hipótese de cardiopatia congênita provocan

do insuficiência cardíaca congestiva deve ser considerada, como drenagem pulmonar venosa
anômala infradiafragmática. Ecocardiografia é diagnóstica e deve ser considerada seriamente na
presença de choque refratário.
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Editor-chefe do Jornal de Pediatria
Cléa R. Leone
Professora associada do Departamento de Pediatria
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Médica-chefe do Berçário Anexo à Maternidade/Serviço
de Pediatria Clínica Intensiva e Neonatal/Instituto
da Criança Fundação Médica Universidade de São Paulo.
Presidente do Departamento de Neonatologia
da Sociedade Brasileira de Pediatria
P964 Programa de Atualização em Neonatologia (PRORN) / organizado

pela Sociedade Brasileira de Pediatria. – Porto Alegre : Artmed/
Panamericana Editora, 2004.
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(Sistema de Educação Médica Continuada a Distância

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1. Neonatologia – Educação a distância. I. Sociedade Brasileira

de Pediatria. II. Título.
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PRORN. Programa de Atualização em Neonatologia

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Programa de Atualização em Neonatologia: Sistema de Educação Médica Continuada A Distância

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SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA

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SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD®)

As funções do sistema cardiovascular são:

O sistema cardiovascular é composto por complexa árvore circulatória constituída de:

A manutenção da perfusão tecidual depende do equilíbrio destes componentes, que interagem

O sistema cardiovascular falha se um de seus componentes se tornar insuficiente.

2. De que decorre a falha no sistema cardiovascular?

3. Quando ocorre o choque?

O volume sistólico é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo a cada

O volume sistólico é regulado pela:

RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA

O sistema circulatório é um circuito fechado de vasos elásticos que, no circuito

IRVP = 79,9 x pressão arterial média - pressão venosa central / IC

PRESSÃO ARTERIAL E PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM)

A diferença entre estas duas pressões denomina-se pressão de pulso.

A pressão arterial média representa a média da pressão durante todo o ciclo do

PAM = PAdiast + [(PAsist-PAdiast)/3]

A oxigenação tecidual é a medida do balanço entre o consumo (VO2) e a oferta

DO2 = [1,39 x Hb x SaO2 ] x IC

O VO2 é aferido verificando-se a diferença entre o conteúdo arterial e conteúdo ve­

VO2 = 1,39 x Hb (SaO2- SvO2) x IC

A fração de extração de oxigênio (FOE) representa a proporção de oxigênio trans­

Assumindo o conteúdo de O2 dissolvido no plasma como mínimo, podemos calcular:

VO2/DO2 = (SaO2- SvO2 )/SaO2

Hemoglobina fetal Sedação

RVP³ Estresse térmico

Fatores que afetam a oferta e consumo de O2

1. O RN é mais dependente da freqüência cardíaca e da estimulação simpática do que o

2. Além disso, o RN possui menor massa contrátil no miocárdio, e, ao nascimento, as paredes

4. Que fatores são determinantes da resistência vascular periférica (RVP)?

5. Represente, por meio de um esquema, como se dá habitualmente a oferta e o consu­

8. Indique como são expressos ou avaliados os seguintes índices em parâmetros

9. Correlacione os componentes às suas definições e/ou particularidades:

Veja resposta da questão 9 ao final do capítulo.

10. Descreva as condições clínicas de um RN que se constituem em fatores que afetam

Choque é uma síndrome clínica de alteração aguda da função da árvore circu­

Durante a hipoxia, a função mitocondrial é rapidamente deprimida, mas o sistema de transpor­

Durante a isquemia e septicemia, entretanto, há dano mitocondrial irreversível, provavelmen­

Infelizmente, muito pouco se tem avançado no tratamento da lesão hipóxico-isquêmica.

Han e colaboradores demonstraram que a atuação rápida para reversão precoce do

12. Comente, em um parágrafo, os eventos relacionados à função mitocondrial e ao

A) ( ) Muito pouco se tem avançado no tratamento da lesão hipóxico-isquêmica – o

B) ( ) A intolerância do RN a situações de hipoxia se justifica pela adaptação do

C) ( ) Choque é uma síndrome clínica de alteração aguda da árvore circulatória.

D) ( ) O dano tecidual provocado pela hipoxia é idêntico ao dano tecidual causado

E) ( ) Ainda que o choque no período neonatal possa levar à insuficiência na perfusão

Veja as respostas da questão 14 ao final do capítulo.

No RN, geralmente temos a associação de desconforto respiratório secundário a

Você encontra um bebê:

15. O que você faria imediatamente?

Veja resposta para questão 15 ao final do capítulo.

16. Qual é o diagnóstico diferencial?

Veja resposta para questão 16 ao final do capítulo.

Pressão arterial = Q x RVP

Um baixo Q pode ocorrer por várias razões, incluindo:

O fato da ausência de hipotensão não excluir o choque em função da possibilidade de mantê-la

Modificado de Perlman M, Kirpalani H. Manual do residente em Neonatologia HSC. Revinter; 2002. P.

No RN a termo não é necessária a presença de hipotensão para o diagnóstico de cho­

17. A pressão arterial adequada é vital para quê?

18. Por que a ausência de hipotensão não exclui o choque?

O VO2 é aferido verificando-se a diferença entre o conteúdo arterial e conteúdo ve

A fração de extração de oxigênio (FOE) representa a proporção de oxigênio trans

5. Represente, por meio de um esquema, como se dá habitualmente a oferta e o consu

Choque é uma síndrome clínica de alteração aguda da função da árvore circu

Durante a hipoxia, a função mitocondrial é rapidamente deprimida, mas o sistema de transpor

Durante a isquemia e septicemia, entretanto, há dano mitocondrial irreversível, provavelmen

No RN a termo não é necessária a presença de hipotensão para o diagnóstico de cho

Geralmente, o choque hemorrágico ocorre em eventos relacionados ao nascimento, alguns previ

Como a hipoxia anêmica (associada ao choque hipovolêmico hemorrágico) ao nasci

23. Descreva, através de um fluxograma, as respostas reflexas estimuladas pela dimi

Clinicamente, as formas habituais para detectar se há comprometimento cardiovascular no pre

Os níveis baixos de cortisol tinham correlação com hipotensão sistêmica, confirman

incluindo maior chance de hemorragia intracraniana e seqüelas neurológicas futu

A oferta de oxigênio e nutrientes aos tecidos torna-se insuficiente e marginal. O meta

Se não forem estabelecidas medidas terapêuticas adequadas agressivamente, se esta

43. Complete o quadro, indicando quais são as medidas farmacológicas e não

Manter o RN bem oxigenado, sob monitorização clínica e da saturação, é passo decisi

Não havendo resposta imediata e sustentada de normalização da pressão arterial, en

50. Por que a administração indiscriminada de expansores nem sempre é recomenda