A5PECTO5 GERAI5 DA

MORTE CELULAR
A5PECTO5 GERAI5 DA
MORTE CELULAR
MORTE CELULAR
ACIDENTAL
(traumatismo ou doena)
(tipo passivo de morte celular)
(processo patolgico)
PROGRAMADA
(processo fisiolgico normal)
(participao ativa da clula)
(programa geneticamente regulado)
NECROSE
APOPTOSE
MORTE CELULAR
NO-APOPTTICA
O que pode causar uma injria celular?
-Hipxia (falta de oxignio)
-Agentes fsicos: trauma mecnico, temperaturas extremas, radiao
-Agentes qumicos : venenos, lcool, drogas narcticas e terapeuticas, poluente ambiental
-Agentes infecciosos: vrus
-Reaes imunolgicas: hipersensibilidade
-Danos genticos
O que mais vulnervel dentro da clula?
Produo de ATP
Manuteno da integridade da membrana celular
Sntese de novas protenas e enzimas
Manuteno da integridade do DNA
INCHAMENTO CELULAR Grande influxo de gua, Na
+
e Ca
++
(falha nas bombas de membrana)
QUEDA NA PRODUO DE ENERGIA (ATP)
Funo mitocondrial comprometida
NCLEO PICNTICO
picnose da cromatina (sem marginalizao)
RUPTURA DA CLULA (contedo celular espalhado) COM INFLAMAO
PERDA COMPARTIMENTALIZAO CITOPLASMTICA Lise dos lisossomos
NECROSE
INCHAMENTO CELULAR
QUEDA NA PRODUO DE ENERGIA (ATP)
RUPTURA DA CLULA
COM INFLAMAO
DESINTEGRAO
NECROSE
NORMAL
ALTERAES MITOCONDRIAIS
CONDENSAO DA CROMATINA
RUPTURA DA MEMBRANA PLASMTICA
PROLIFERAO
CELULAR
MORTE CELULAR
PROGRAMADA
REGULAO DO NMERO DE CLULAS NOS ORGANISMOS
NA PRESENA DE PARASITAS INTRACELULARES
QUANDO AS CLULAS TORNAM-SE DESNECESSRIAS
QUANDO AS CLULAS SO DANIFICADAS
PERDEM A SUA FUNO NORMAL
QUANDO A MORTE CELULAR BENFICA ?
PROCESSO
APOPTTICO
PROCESSO NO
APOPTTICO
AUTOFAGIA
APOPTOSE
MORTE CELULAR PROGRAMADA
Condensao da cromatina
Diminuio volume celular
Alteraes citoplasmticas
Aumento da atividade autofgica
Dilatao das organelas
Vacuolizao celular
Autofagossomas
No h marginalizao da cromatina
AUSNCIA DE
RESPOSTA
INFLAMATRIA
MORTE CELULAR PROGRAMADA
AUTOFGICA
ENRRUGAMENTO CELULAR A clula murcha, condensa pela perda de gua
(bombas de membrana continuam funcionando)
PRODUO DE ENERGIA (ATP) MANTIDA
MARGINALIZAO DA CROMATINA Ao das endonucleases - clivam DNA
(fragmentos de 180 a 200 pb)
DIMINUIO VOLUME CELULAR
Superfcie celular irregular
Desprendimento de bolhas
Organelas
Pores
nucleares
CORPOS APOPTTICOS
FAGOCITOSE
AUSNCIA DE
RESPOSTA
INFLAMATRIA
APOPTOSE
APOPTOSE
MICROSCOPIA
ELETRNICA DE
TRANSMISSO
NECROSE APOPTOSE
Morte celular
Fisiolgica Patolgica
Autofgica Apopttica
Outras
Necrtica
Independente
de caspase
Dependente de
caspase
Via dos receptores
de morte
Via mitocondrial
Via retculo
endoplasmtico
NOLCULAS RELAC!ONADAS CON A APOPTOSE
Familia das CASPASES
Cysteine Aspartate Specific ProteASEs
Existem na forma inativa dentro da clula (pro-caspases) que podem
ser ativadas atravs de clivagem em pontos especficos
Caspases iniciadoras ou ativadoras da morte: caspase 1, 2, 4, 5, 8, 9, 10, 12, 14
Caspases executoras da morte: caspase 3, 6, 7
CASPASES ATIVADAS = ENZIMAS AGINDO EM
SUBSTRATOS ESPECFICOS
PRINCIPAIS VIAS QUE PODEM LEVAR A APOPTOSE
2-Radiao
3-Infeco viral, estresse oxidativo
ou falta de fator de crescimento
5-Mitocndria liberao do
citocromo c
6-Retculo endoplasmtico
1-Ligantes especficos
estmulo (receptores de morte
celular)
4-Linfcitos T-citotxico
SINAIS EXTERNOS
SINAIS INTERNOS
O estresse do retculo endoplasmtico
Aumento da concentrao de Clcio no citoplasma
Ativao da CASPASE 12
Ativao da CASPASE 9
Ativao das CASPASES EXECUTORAS (ex. caspase 3)
APOPTOSE