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Apostila de Ventilação Mecânica
Apostila de Ventilação Mecânica
PS-GRADUAO EM MEDICINA
INTENSIVA - Mdulos III e IV
Ventilao Mecnica
HOSPITAL DO SERVIDOR PBLICO ESTADUAL DE SO PAULO
ASSOCIAO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA
FACULDADE REDENTOR
APOSTILA DE APOIO
TERICO
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Edio 2009.2
STI-HSPE www.sti-hspe.com.br
NDICE DE TPICOS:
a. Revisando a necessidade da ventilao mecnica (Pg 5)
b. Contextualizando a ventilao mecnica na histria (Pg 6)
c. Conceitos de fisiologia envolvidos com ventilao mecnica invasiva (Pg 11)
d. Influncia da Ventilao Mecnica na Hemodinmica: Interao CoraoPulmo (Pg 21)
e. Modos Bsicos de Ventilao Mecnica Invasiva (VMI) (Pg 27)
f. Ciclagens em VMI e Modos Avanados (Pg 39)
g. Monitorizao da Mecnica Ventilatria Global e Regional (Pg 48)
h. Leso Pulmonar Induzida pelo Ventilador (VILI) (Pg 68)
i.
j. Ventilao Mecnica Invasiva nas Sd. Obstrutivas: Asma e DPOC (Pg 88)
k. Ventilao Mecnica No Invasiva (Pg 94)
l.
forma ativa, como nos reflexos de tosse e espirro, ou quando o indivduo assim o
desejar.
O diafragma um msculo de atuao inspiratria, que divide anatomicamente
a caixa torcica da cavidade abdominal dos seres humanos. (Fig. 7)
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Existem alguns conceitos muito importantes na mecnica que tem que ser
entendidos vez que esto relacionados diretamente com a questo da VILI (Ventilator
Induced Lung Injury), assunto que ter uma aula especfica no curso e um capitulo
nesta apostila. Deseja-se destacar os conceitos de strain e stress.
Stress e Strain so fenmenos mecnicos prprios de microestruturas ou
pequenas reas do corpo humano. Stress definido como a distribuio interna das
foras contrrias fora exercida por unidade de rea, sendo o balano, a reao a
uma carga externa. Strain a deformao da estrutura que sofre stress, havendo
modificao de seu tamanho e/ou forma em relao ao seu status inicial. O strain
portanto diretamente proporcional ao stress.
Clinicamente o Stress pode ser avaliado pela Presso Transpulmonar (Paw
Ppleural). J o Strain pode ser avaliado pela mudana de volume causado peo Stress,
ou seja, o DeltaV entre o Volume inspirado e a Capacidade Residual Funcional.
Capacidade Residual Funcional o Ponto de Repouso da caixa torcica e dos
pulmes. Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilbrio de presses e
permite-se que uma parte do VRE seja expirado com maior facilidade, passivamente.
Isso ento ocasiona queda na CRF e possibilita a formao de micro-atelectasias. Disso
advm idia de se manter um volume extra ao final da expirao, fisiologicamente
visando a manuteno da CRF e a diminuir as chances de atelectasias. Esse volume,
individualmente difcil de ser determinado no paciente grave beira do leito, pode ser
medido mais facilmente pela Presso decorrente de sua presena. Ento hoje ele
medido pela presso positiva que se mantm ao final da expirao, que justamente a
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Fig. 20 Fases do ciclo cardaco do Ventrculo Esquerdo (b) e do Ventrculo Direito (a).
Desta maneira, comum que nessas situaes haja a instalao da Insuficincia
Ventricular Direita Aguda, uma situao que levar a represamento do sangue a
montante, com congesto esplncnica (aumento das presses venosas em vsceras
como fgado, intestinos e rins) ocasionando piora na perfuso das mesmas e, por fim,
leso celular e tecidual que pode culminar com a Disfuno Mltipla de rgos e
Sistemas (DMOS).
Para tentar minimizar os efeitos da VPPI sobre a hemodinmica deve-se,
sempre que se submeter um paciente VPPI, cuidar para que o mesmo esteja
totalmente ressuscitado do ponto de vista volmico. Mas muito importante ressaltar
que, a despeito de fortemente recomendada, essa conduta tem objetivo e limite para
sua aplicao. Uma vez ressuscitado adequadamente o paciente, a fim de minimizar os
efeitos da VPPI sobre sua hemodinmica, frente a uma situao de falncia de VD
aguda oferecer ainda mais reposio volmica pode ser altamente prejudicial, por
piorar o ingurgitamento esplncnico e a perfuso destes rgos. Nesse momento o
que resta a fazer tentar diminuir as presses positivas inspiratrias e melhorar a
funo de bomba do corao, bem como, em alguns casos, RETIRAR VOLUME do
paciente lanando mo de diurticos ou ultrafiltrao, se assim for necessrio. (Fig. 21
e 22)
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Fig. 22 Observe a dilatao das VV. Renais e o nefrograma persistente no mesmo tipo
de paciente da Fig. 50.
Aumentos progressivos da PEEP ocasionam aumentos progressivos da
Resistncia Vascular Pulmonar (Fig. 23).
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Fig. 24 Observe no trao de fundo a Paw e nos quadros a descrio da influncia da VPPI em cada
momento nas cavidades cardacas.
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27)
Os modos disparados pelo paciente podem ento ser divididos em AssistoControlados, Assistidos e Espontneos.
Modalidade Assistido-Controlada e Assistido
No modo assisto-controlado, a sua grande caracterstica que a Janela de
Tempo (JT) varivel. Ou seja, caso o paciente esteja sem drive ativo, a JT ser
determinada em funo da f regulada, que nesse caso ser totalmente enviada pelo
ventilador. Em outras palavras, ao fim de cada JT o ventilador envia nova inspirao,
num ciclo dito CONTROLADO. Caso o paciente venha a querer inspirar, o ventilador
pode ser disparado por ele a FLUXO ou a PRESSO. Uma vez disparada a nova
inspirao, A JT TER SUA CONTAGEM INTERROMPIDA e ZERADA. Caso o paciente
novamente dispare o ventilador, novamente a JT ser interrompida e zerada. Isso
essencial para entender o modo Assistido controlado pois se o paciente parar de
disparar o aparelho aps seu ltimo disparo, a JT terminar de ser contada e o
ventilador j mandar um novo ciclo, agora controlado, para o paciente. (Fig. 28)
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Fig. 33 Em vermelho curva de paciente com pulmo normal. Em azul, paciente com pulmo muito
complacente, fazendo com que o fluxo se feche lentamente, gerando tempo inspiratrio prolongado.
Fig. 34 Observar em azul que foi aumentada a Esens%, de maneira que o ventilador
interrompeu o Fluxo Inspiratrio muito antes, gerando Tempo inspiratrio bem menor e VC tambm
menor.
Fig. 35 Regulagem da Rampa (ou rise time), com fluxo menos turbulento e
lentido para se atingir diretiva primria.
Parece ento que a PSV o modo ideal para se ventilar o paciente. No entanto,
h limitaes. Como depende da Complacncia Esttica, da Resistncia e do esforo
inspiratrio do paciente, o Volume Corrente NO SER garantido. Pode ser baixo ou
excessivo, sendo um dos pontos que deve ser dar grande ateno no momento da
regulagem deste modo.
Um modo muito conhecido na verdade a associao de dois modos j
apresentados: o SIMV + PSV. Uma vez entendido tais modos em separado, SIMV e
PSV, facilmente voc entender a unio de ambos. Simplesmente visando diminuir o
Trabalho Respiratrio (Work of Breath, ou WOB) durante os ciclos espontneos, onde
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f respiratria: ASSISTIDO-CONTROLADA
CICLAGEM: A TEMPO
Problema: o VC no garantido!
A relao I:E depender do TEMPO e f programada (f prog).
Muito usada pac. com Fstula bronco-pleural (air leak).
MODO Controlado:
- Pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo
MODO A/C:
- Pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo.
MODO SIMV:
- Pode ser a ciclado a volume e a tempo. O chamado SIMVP controlado a
presso, mas ciclado a tempo.
MODO Presso de Suporte:
- Ciclado a Fluxo
Um modo muito conhecido na verdade a associao de dois modos j
apresentados: o SIMV + PSV. Uma vez entendido tais modos em separado, SIMV e
PSV, facilmente voc entender a unio de ambos. Simplesmente visando diminuir o
Trabalho Respiratrio (Work of Breath, ou WOB) durante os ciclos espontneos, onde
no SIMV puro o paciente respirava sozinho contra a resistncia do circuito do
ventilador, ao se associar a PSV, ela vai entrar somente nos CICLOS ESPONTNEOS, ou
seja, vai ajudar o paciente nesse momento. Claro que isso no deixa de ser uma forma
de assistncia do ventilador, mas convencionou-se assim mesmo denominar esse tipo
de ciclo, mesmo ajudado pela Presso de Suporte, como ESPONTNEO.
Na SIMV, os ciclos controlados e assistidos podem ser ciclados a VOLUME, o
que mais comum. Modernamente, os ventiladores de ltima gerao permitem que
os novos modos, como PCV (Pressure Controled Ventilation) e PRVC (Pressure
Regulated Volume Controlled) possam ser usados nos ciclos ASSISTIDOS e
CONTROLADOS da SIMV, como opo ciclagem a VOLUME.
Com o passar dos anos, vrios modos e vrias formas de ciclagem foram
desenvolvidos, porm ainda se necessitam mais estudos sobre o benefcio clnico real
de sua aplicabilidade.
Assim sendo, quando se utilizar PRVC deve-se ter em mente que os valores de
presso na via area iro modificar-se em funo da meta de VC alvo. Para segurana,
seve-se setar o alarme de High Pressure (Alta Presso) em no mximo 5 cm H2O acima
do valor que se pretende permitir que o ventilador possa vir a atingir como mximo
para ajustar-se automaticamente.
No PRVC portanto o Fluxo livre e decrescente. Voc coloca uma freqncia,
ou seja, modo Assisto-Controlado.
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AUTOMODE
Em verdade o Automode no um novo MODO de ventilao mecnica mas
um recurso que objetiva permitir que o ventilador possa identificar se o paciente em
modos controlados ou assisto-controlados, atingindo determinados parmetros prregulados por voc, possa ser passado automaticamente para modos espontneos e
vice-versa.
Assim sendo, com o Automode ligado se o pacinte estiver em VCV e mostrar
drive estvel, o ventilador passa automaticamente a VS. Se estiver em PCV passa
automaticamente a PS e se estiver em PRVC tambm passa automaticamente para VS.
Caso o paciente venha a instabilizar seu drive ou ainda fazer apnia e o automode
esteja ligado, o ventilador reassume os modos assisto-controlados respectivos.
AUTOFLOW
Na verdade o Autoflow tambm no se caracteriza como um Modo em especial
mas como um recurso a ser ligado ou desligado em modos assisto-controlados,
principalmente ciclados a volume com onda de fluxo quadrada, onde a mesma passa a
ser oferecida de modo descrescente e com picos de presso mais baixos.
AIR PRESSURE RELEASE VENTILATION (APRV, tambm chamado de BILEVEL)
Trata-se de um novo modo de VMI, onde objetiva-se oferecer dois nveis
pressricos nas vias areas, com uma freqncia automtica de variao. Esses nveis
so definidos como PEEP alta (h) e PEEP baixa (l).
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Fig 39 Tela de aparelho com PAV plus (B840). Observe a seta de WOBpt, com a
discriminao de Elastncia (E) e Resistncia (R). A curva preenchida estimativa da
Presso alveolar em tempo real e em a curva em linha branca a Paw.
ATC Automatic Tube Compensation
Trata-se de modo onde o ventilador tentar executar fluxo a fim de diminuir a
resistncia do mesmo e por conseguinte diminuir o WOBpt. Popularmente tentou-se
disseminar o codinome extubao eletrnica, vez que ele se prope a compensar at
100% a presena do tubo. Fato que nem sempre isso ocorre, devido a inmeros
fatores.
O uso de ATC visa a reduo do WOBpt, preservao do padro da respirao,
melhor sincronizao e melhora no conforto respiratrio. Pode diminuir
hiperinsuflao no-desejada da PSV, na expirao. No entanto, secrees no tubo
podem dificultar a diminuio da resistncia pelo ATC. ATC utiliza o coeficiente
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NAVA propriamente dito, qual a variao de presso que a variao de Edi daquele
determinado paciente est gerando. Por exemplo: uma variao de 1 microvolt pode
em determinado paciente gerar 1 cm H20 e isso ser insuficiente para assegurar uma
boa ventilao. Nessa situao, o ideal que se ajuste o FATOR DE CONVERSO DE
NAVA, onde na tela, 1 microvolt gerar 2, 3, 4 cm H2O e assim sucessivamente, at
que voc encontre qual a melhor relao e fixe este fator de converso. Nesta hora se
inicia efetivamente o modo NAVA.
Caso haja alguma dificuldade em detectar a Edi (deslocamento de sonda ou
outro, por ex), existiro os triggers (disparos do ventilador) pneumticos de segurana
secundrio e tercirio como os disparos a Fluxo e a Presso, ou na pior das hipteses, a
tempo.
A grande vantagem deste modo ser nos pacientes que facilmente apresentam
Auto-PEEP que agora conseguiro disparar o ventilador sem necessidade de vencer a
autopeep para ento conseguir o disparo pneumtico (fig. 40B). Com isso haver
melhor acoplamento e menor assincronia, com o final dos chamados ciclos perdidos.
(Figura 40C).
Figura 40B Observe os passos que o paciente evita quando faz o disparo
neural
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Figura 40C Observe quando o NAVA est desligado, os ciclos perdidos (e),
onde a despeito da atividade eltrica presente no diafragma no existe disparo
pneumtico efetivo (paciente com autopeep).
serem muitos deles promissores, ainda tem trabalhos cujo nvel de evidncia varia
entre V e III, ou seja, ainda baixo. Um ou outro trabalho isolado atinge nvel II.
Na verdade, nos parece atualmente, que muito mais que o modo em si, far
toda diferena o respeito a alguns preceitos de ventilao gentil dos pulmes. Caso
no sejam seguidos tais preceitos, o pulmo poder se inflamar apenas por estar
submetido a VMI. No prximo captulo ser enfocado justamente essa questo: a VILI.
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Antecedentes e
histria atual;
Conforto.
Modo e ciclagem.
Colher dados do
ventilador para anlise.
T
Fig. 42 Observe que devido durao da Pins ser muito breve, no houve tempo
para uma distribuio adequada, sendo mostrada pelo aparelho uma Ppl ao fim da
Pins menor do que a Ppl real, que teria sido obtida apenas se prolongando a Pins para
2 segundos ou mais.
A complacncia esttica pulmonar ser indicadora da dureza alveolar, e
conseqentemente da leso pulmonar aguda. Quanto menor seu valor, maior
dificuldade de acomodao do volume oferecido aos pulmes, gerando maior presso
alveolar e suas conseqncias deletrias. O clculo da Cest se d pela seguinte
frmula (Fig. 43)
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Fig. 45: Onde VC o Volume Corrente expirado, Ppico Presso de Pico Inspiratria,
PEEPe a PEEP extrnseca e PEEPi a PEEP intrnseca.
Assim sendo, quando regulamos o ventilador para realizar uma Pins, nosso
objetivo registrar a Presso de Pico e a Presso de Plat e assim conseguir calcular as
duas complacncias (Fig. 46).
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Aps o registro da P1, como observado na Fig. 46, inicia-se uma fase de lenta
diminuio da presso, sempre inferior P1. Essa lenta diminuio de presso ocorre
devido, tanto ao efeito pendelluft, quanto ao esforo de adaptao do sistema
respiratrio.
A diferena entre Presso de Pico Inspiratrio (PPI) menos a Presso de Plat
(PPI P2) a Presso Resistiva das Vias Areas (Pres).
A obteno da Pres na beira do leito permite identificar se a Paw identificada
pode ser decorrente de problemas de conduo do ar (tubo estreito, rolha de
secreo, broncoespasmo, etc) ou parnquima enrijecido por doenas como a SARA;
As condutas a serem tomadas sero diferentes.
A Resistncia das Vias Areas (Raw) ser diretamente proporcional Presso
Resistiva, e inversamente proporcional ao fluxo inspiratrio:
Raw = Pres/fluxo
Desta maneira, matematicamente, se aumentarmos o fluxo, em tese, a Raw
deveria diminuir, bem como se aumentarmos a Pres, deveria aumentar. Mas, na
prtica, tal fato no ocorre desta forma. Quando se aumenta o fluxo, AUMENTA a
Raw. A explicao para este fato a seguinte: uma vez mantido o dimetro da prtese
endotraqueal e das vias areas, impossvel se aumentar o fluxo sem aumentar mais a
Pres. E por que? Porque quando se aumenta o fluxo, aumenta-se o turbilhonamento
das molculas dos gases, aumentando a PPI e assim aumentando a Pres. Isto leva,
portanto, a um aumento progressivo da Raw quando se aumenta o fluxo, por aumento
ainda maior da Pres. Tal aumento ser mais sentido em pacientes cujas vias areas
estejam mais estreitadas (obstrutivos ou em crise de broncoespasmo) e na medida em
que se reduz o dimetro da prtese endotraqueal (Fig. 47).
resistiva pura das vias areas de conduo, no incluindo assim a resistncia alveolar
ou parenquimatosa.
Quando se inicia um ciclo inspiratrio ou expiratrio, haver mudana no
volume de ar contido nos pulmes. No entanto, para tal mudana ocorrer, demandar
um determinado tempo at que as presses no sistema novamente se equilibrem. A
mudana de volume no sistema respiratrio segue uma variao exponencial, sendo
inicialmente rpida e diminuindo progressivamente, medida em que se aproxima o
equilbrio. A velocidade de todo o processo e sua durao so descritos pela Constante
de Tempo (T).
Na inspirao, a Constante de Tempo tem muita utilidade quando se ventila no
modo PCV, pois deve-se deixar pelo menos duas constantes de tempo inspiratrias
como tempo inspiratrio, a fim do aparelho atingir a Paw da forma adequada.
J a expirao do paciente pode ocorrer de forma passiva, ou seja, sem
envolvimento de ao muscular e gasto de energia, ou ativa, quando tal gasto ocorre.
Em algumas situaes (desconforto, taquipnia com formao de autopeep,
broncoespasmo), o paciente pode usar musculatura expiratria para forar a sada do
ar mais rapidamente.
A sada do volume corrente se d logo aps a abertura da vlvula expiratria do
respirador. O fluxo expiratrio se estabelece, pois a Presso Alveolar supera a presso
nas vias areas de conduo que superam a presso ambiente.
No momento inicial da expirao tem-se o momento de maior diferena da
Presso Alveolar Presso Ambiente. Disso decorre a gerao de um pico de fluxo
expiratrio. Este fluxo, medida em que o tempo expiratrio vai passando, vai
DECRESCENDO, fisiologicamente. Tal diminuio de fluxo ocorre, pois medida em
que o VC vai sendo expelido, a diferena Palveolar Pambiente diminui
progressivamente, tendendo a zero, quando ento o fluxo cessar. Assim sendo,
observou-se que a expirao passiva do volume corrente se d com fluxo decrescente,
o que significa dizer que, na prtica, a cada segundo de expirao, por exemplo, sai
menos ar que saiu no segundo anterior. Descreve-se ento que a sada de todo VC se
d em CONSTANTES DE TEMPO, mais precisamente cinco constantes de tempo, de
forma exponencial, conforme descrito a seguir:
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.
V
Fig. 4920
Observar a fcil identificao da condio que pode gerar auto-peep,
atravs da formao do degrau na curva de fluxo expiratrio. Isto pode ocorrer tanto
em pacientes sob ventilao passiva como espontnea.
O mtodo mais comum para se medir a PEEPi a medio da PEEPi esttica
(PEEPi,est).
A PEEP total a presso alveolar ao final da expirao, e engloba tanto a PEEPe
como a PEEPi. A medida da presso alveolar durante o ciclo respiratrio algo
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colocao do cateter esofageano, bem como do registro em tempo real das curvas de
Pes.
A medio baseada no fato de que em pacientes com respirao ativa
normais, o incio efetivo do FLUXO INSPIRATRIO de ar somente se dar quando o
paciente conseguir levar a Paw a valores abaixo da presso ambiente ou atmosfrica.
Nos pacientes com hiperinsuflao dinmica e respirao ativa, a identificao da PEEP
intrnseca se basear no mesmo princpio. Ocorre que, para que o paciente consiga
gerar FLUXO INSPIRATRIO, primeiro precisar ZERAR sua PEEPi. Somente aps isso
que conseguir tornar sua Paw menor que a Patm e ento estabelecer o Fluxo
inspiratrio.
Assim sendo, a gerao efetiva do fluxo inspiratrio se dar depois de o
trabalho muscular ter se iniciado. Tal atividade ser registrada pela Pes, MAS NO
PELA Paw. A Paw somente ir negativar quando a Pes tiver sido zerada, para a partir
da negativar-se, sendo acompanhada somente nesse instante pela Paw e, com isso,
levando ao disparo do fluxo livre da Presso de Suporte, por exemplo, finalmente
iniciando a inspirao assistida pelo ventilador.
Desta maneira, fica bastante claro que aps o incio do esforo inspiratrio (ou
seja, execuo de trabalho respiratrio com gasto de energia), o fluxo inspiratrio
somente se iniciar se a Pes correspondente tiver diminudo em quantidade igual
PEEPi. (Fig. 51)
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WOB) sem efetiva inspirao. um mecanismo que, mantido no tempo, tender a piorar a chance de
fadiga muscular e insucesso na retirada da VMI, por exemplo.
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A despeito disto, esta seo objetiva discorrer sobre as tcnicas mais comuns
desenvolvidas e aplicadas em inmeros trabalhos cientficos e tambm na prtica
clnica.
A variao de volume e presso num sistema unicompartimental
normalmente linear, ou seja, quanto mais volume, mais presso formada e vice versa.
Desta forma a complacncia deste sistema seria constante.
No entanto, na fisiologia do sistema respiratrio, a relao esttica do sistema
P x V no linear. A linearidade ocorrer entre uma faixa de presso e volume
limitada. Isto formar uma curva, cuja parte intermediria representar a rea de
maior variao linear, exibindo tambm a melhor complacncia. Num paciente normal
a curva P x V pode ter linearidade numa grande extenso. J no paciente com SARA, o
sistema respiratrio tem maior rigidez que o normal, devido ao grande nmero de
alvolos colapsados e sem funo de troca, muitos preenchidos por fluidos. Nesse
caso, a dificuldade para se abrir tais alvolos pode ser bem evidente, sendo
identificada com uma curva com menor extenso de variao linear, pois a despeito de
se tentar insuflar o volume, muitas unidades alveolares permanecem colapsadas,
sendo que a rea de distenso excessiva do sistema respiratrio na curva comear
muito antes do paciente normal.
Assim sendo, a montagem da Curva P x V no paciente com SARA permitiu
encontrar o ponto de melhora na complacncia alveolar e das vias areas, onde, a
partir dali, a variao linear se estabelece claramente. Este pondo denomina-se
usualmente como Ponto de Inflexo Inferior (PII) ou Primeira Inflexo. Vrias
estratgias existem propondo a utilizao da PEEPe 2 cm H2O acima do valor
encontrado como PII, visando impedir o derecrutamento expirao, e facilitando a
insuflao do ar a cada inspirao, pois no seria preciso vencer novamente a primeira
fase da curva, onde so necessrias grandes variaes de presso, para se conseguir
pequena variao de volume.
J ao final da fase de variao linear, novamente vem uma fase de baixa
complacncia, onde grandes variaes de presso geram pequenas variaes de
volume (ou vice-versa), sendo considerado como o Ponto de Inflexo Superior (PIS) ou
Segunda Inflexo. (Fig. 53).
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0
0
9 12 15 18 21 24
A
Fig 56 Demonstrao da heterogeneidade da SARA muito melhor visualizada na CT
trax do que na radiografia beira do leito, exame bidimensional
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B
Fig 57: observe a diferena do efeito da MR com APS em pacientes que tenham melhor
resposta ao seu uso (pulmes mais pesados e quadros mais graves) quando
comparados com pacientes com baixa porcentagem de potencial de recrutamento. Fig.
De Bugedo G ET al, 2006
O mtodo da Tomografia por Bioimpedncia Eltrica vem sendo desenvolvido
h pouco mais de uma dcada. No entanto, os estudos sobre a variao da impedncia
torcica durante a ventilao datam da dcada 60 e 70. A maioria dos estudos acerca
do uso da EIT foram realizados para avaliao da funo pulmonar, devido ao tamanho
e formato dos pulmes, associado continua variao de impedncia que sofre o
rgo, em vista dos entrada e sada de ar (ventilao).
Correlacionando-se a ventilao com imagens sincronizadas cardacas,
Eyuboglu e cols. sugeriram em 1988 o uso da EIT para o diagnstico de falhas de
perfuso pulmonar. Mais recentemente outros trabalhos mostram que os efeitos de
uma embolia pulmonar so melhor detectados nos lobos inferiores, posteriormente,
pela EIT.
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B
Figs. 58A e B, modificado de Metherall, P. Em A, demonstrao da colocao de
64 eletrodos na execuo de EIT em 3D, permitindo a identificao de vrias reas
pulmonares, cardacas e vasculares dentro do trax. Em B, a rea de colocao no
trax.
A resistncia passagem da corrente eltrica ser maior ou menor de acordo
com a presena de mais lquido ou mais ar. Desta maneira, convertendo-se os dados
eltricos de bioimpedncia pode-se elaborar imagens bidimensionais, que podem
correlacionar-se com estruturas anatmicas, mostrando como est a ventilao de
forma regionalizada. O grande diferencial que esta medida pode ser feita
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Fig. 44: Demonstrao in vivo da tcnica para EIT em 3D. Figura de Metherall, P.
Infelizmente, uma limitao ao uso da EIT sua pobre resoluo espacial,
dependente do nmero de eletrodos, do equipamento (computador) e do software
utilizado. No entanto, o que esse mtodo perde em resoluo espacial ganha
sobremaneira em funcionalidade em tempo real.
Recentemente, Amato e cols no Brasil otimizaram e desenvolveram novas
funcionalidades, tanto para avaliar a ventilao de forma regional beira-do-leito com
uma qualidade de resoluo anatmica e funcional muito superiores s do incio do
desenvolvimento do mtodo, como j iniciaram propostas para utilizar a EIT para
avaliar a circulao pulmonar em tempo real, podendo ser de imensa utilidade no
diagnsticos de doenas prevalentes como a Embolia Pulmonar.
Este mtodo permitir avaliar beira do leito, num mtodo no invasivo e no
radiolgico, como est a ventilao de forma regional, bem como os efeitos das
estratgias utilizadas (uso da PEEP e das Manobras de Recrutamento, seja com altas
presses sustentadas, seja com Uso da Posio Prona).
O que se necessita saber ainda se a possibilidade de se ter tal grau de
monitorizao modificar a mortalidade na SARA. Novas pesquisas utilizando-se a
tcnica permitiro a descoberta desta resposta.
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Fig. 60, observar a relao das diversas fases da Curva PV com o mecanismo de
formao da VILI
Frente a isso atualmente vogam duas idias opostas na literatura: deixar o
alvolo colapsado (doente) ficar quieto, colapsado mesmo. Ou abrir todos os
alvolos, foradamente utilizando-se das MR com APS, evitando seu colapso e
recrutando-os de volta funcionalidade. Ambas as idias tentam de alguma maneira
evitar distenso cclica e assim piorar a inflamao. Ainda hoje se carece de mais
estudos para ver qual parece ser o melhor caminho a seguir, vez que ambos, de formas
distintas demonstraram vantagens em estudos de pacientes com LPA/SARA.
A VILI ento um problema srio a ser evitado quando o paciente se encontra
sob ventilao mecnica. Abaixo um esquema ilustrativo dos possveis mecanismos
envolvidos com a VILI, descrito por Gattinoni e Marini:
Fig. 62 Observar esquerda como era a dita ventilao convencional antes dos
estudos que mostraram os benefcios da Estratgia Protetora ( direita).
Ainda mais recentemente o grupo de Ranieri M et al demonstrou claramente
que em pacientes com SARA mais grave, com grande comprometimento das reas
ditas dependentes, mesmo ventilando-os com VC de 6 ml/kg de peso predito e PPlato
de at 30 cm H2O, esse grupo de pacientes se mostrou com reas de hiperdistenso
cclica (chamada de tidal hyperinflation) na rea no atelectasiada. Tal grupo de
pacientes apresentou dosagem de citoquinas inflamatrias significativamente maiores
que os pacientes com menor comprometimento posterior e que no apresentavam
tidal hyperinflation. A lio para isso que no basta pensar em ATELECTRAUMA,
situao em que a abertura e colapsamento repetitivos do alvolo piora a inflamao e
um dos mecanismos da VILI (esse mecanismo chamado de tidal recruitment). Assim
temos que tentar evitar tanto tidal hyperinflation como tidal recruitment. Talvez
venhamos a precisar usar Pplato ainda menores que 30 cm H2O nestes casos mais
graves.
72
73
era usado para definir prognstico nas primeiras 72 horas, mas a persistncia de um
LIS>2,5 por mais de 4 dias era considerado marcador de pior prognstico.
Em 1994 uma nova definio, que voga at hoje, foi estabelecida pelo Comit
do Consenso Americano-Europeu. Esta definio trouxe a vantagem de simplificar o
diagnstico e a classificao do paciente conforme a gravidade, entre LPA e SARA. O
paciente com LPA apresenta-se com PaO2/FIO2 entre 200 e 300 enquanto que o
paciente com SARA tem hipoxemia mais grave, com PaO2/FIO2 < 200. Outros critrios
obrigatrios para o diagnstico incluem: o surgimento de infiltrado pulmonar bilateral
de aparecimento agudo e ausncia de sinais de hipertenso atrial esquerda (ou
Presso de Ocluso de Artria Pulmonar 18 mmHg) visando se afastar o diagnstico
de edema cardiognico. Alm disso, h a necessidade de se identificar pelo menos um
fator de risco reconhecidamente associado ao desenvolvimento de LPA/SARA tais
como: sepse, pneumonia, contuso pulmonar, choque, politransfuso, pancreatite,
quase-afogamento ou leso por inalao de fumaa, dentre outros. A possibilidade de
se reconhecer mais precocemente a LPA a partir desta definio facilitou a incluso de
pacientes em ensaios clnicos de forma mais precoce.
No obstante suas vantagens, esta classificao tem a desvantagem de no
levar em conta a presena de outras disfunes orgnicas associadas e o infiltrado na
radiografia ser um achado geralmente inespecfico. Alm disso, a relao PaO2/FIO2
pode ser muito influenciada por diversas medidas teraputicas simples como a
ressuscitao volmica vigorosa, amplamente utilizada em pacientes com choque
sptico, ou a aplicao de PEEP. A primeira medida acarreta em piora da oxigenao
por agravar o edema alveolar hidrosttico na fase precoce da SDRA, em que h
aumento da permeabilidade endotelial e epitelial no parnquima pulmonar. J o
emprego de PEEPs elevadas age da direo oposta, melhorando a oxigenao nos
casos com alto grau de colapso alveolar reversvel. Como a relao PaO2/FiO2
adotada como um critrio diagnstico fundamental na SARA, seu valor isolado passou
a ser questionado. Hoje se considera levar em conta outras variveis como o fato do
paciente estar ou no sob ventilao mecnica invasiva no momento da coleta da
gasometria arterial e os valores de PEEP utilizados.
Interpretaes equivocadas da atual definio podem induzir incluso de
pacientes considerados como portadores de LPA/SARA mas que, na verdade, so
apenas hipervolmicos relativos - com aumento da inflamao pulmonar sim - porm
de menor monta e que, devido hipervolemia, comportam-se com PaO2/FIO2
reduzida e diminuio de complacncia do sistema respiratrio. No incomum, com
a realizao de balano hdrico negativo, por exemplo, a PaO2/FIO2 aumentar para
valores acima de 300. Tais alteraes levam a confuso diagnstica, sendo esta uma
situao comum de equvoco no dia a dia. Por tudo isso faz-se necessrio aprimorar a
definio de LPA/SARA e caracterizar bem as circuntncias exatas em que se
75
77
Pplat alcanasse 30cmH2O. Ambos permitiram MR. Vale destacar que o grupo que
usou PEEP mais elevada teve menos episdios de hipoxemia refratria, maior nmero
de dias livres de VM bem como de novas falncias orgnicas, apesar de no ter havido
significncia na diferena de mortalidade. Esse assunto com certeza ainda gerar
novos estudos para se poder definir de forma mais clara quanto de PEEP, afinal, devese usar na LPA/SARA
Outra ferramenta para se combater o colapso-reabertura alveolar a
realizao de Manobras de Recrutamento (MR) Alveolar. Pesquisam-se propostas de
se realizar Manobras de Recrutamento Alveolar, com o objetivo de abrir totalmente o
pulmo com uso de elevadas presses e mant-lo aberto com auxlio de PEEPs
elevadas aps a realizao das mesmas. O uso de MR tem sido discutido e pesquisado
como terapia adicional dentro das estratgias de VM para pacientes com SARA.
As MR podem ser realizadas de vrias formas, como por exemplo, atravs do
estabelecimento de Altas Presses Sustentadas por determinado perodo (APS),
aplicao de volumes ou presses maiores de forma intermitente, e o posicionamento
do paciente em posio prona (PPR).
Vrios estudos fisiolgicos demonstraram os benefcios das MR em termos de
abertura alveolar e melhora da oxigenao, mas restam dvidas quanto maneira
mais eficiente e segura de realiz-las. O impacto final de sua utilizao na evoluo
clnica dos pacientes persiste incerto. Ainda no est claro se a realizao de MR com
APS poderia agravar a injria pulmonar j instalada. Existem estudos em andamento
tentando esclarecer essa dvida. Outro ponto de vital importncia o impacto
hemodinmico das MR com APS, mesmo naquele paciente ressuscitado
volemicamente de forma adequada.
Assim, alm da forma de como se realizar as MR, h que se considerar a
questo de qual valor de PEEP deve-se utilizar aps a manobra, a fim de se manter os
seus efeitos benficos. Descreve-se um mtodo onde, aps realizao da MR, foram
realizadas titulaes decrescentes da PEEP, com pequenas redues subseqentes
(entre 15-20 minutos de intervalo) do valor da PEEP, at que a PaO2 fosse reduzida em
mais que 5% do valor da PaO2 obtida ao final do procedimento com APS. Nesse caso,
ficaria definido como a PEEP a ser usada aps a MR o valor de PEEP encontrado no
passo imediatamente anterior. Ainda nesse estudo, ficou clara a vantagem da MR
quando os pacientes se mantiveram continuamente conectados ao ventilador pelas 6h
subseqentes, mantendo PaO2/FIO2 nos mesmos nveis do momento da MR,
destacando-se a importncia da no desconexo/despressurizao das vias aras.
Desta forma, aps realizao da MR aplicando-se APS, parece realmente ser
necessria a manuteno de altos valores de PEEP a fim de manter os benefcios de
melhora da oxigenao por tempo prolongado e impedir que o alvolo instvel venha
novamente a se colapsar.
82
83
Uma reviso sistemtica de 2008 sobre o tema envolveu 40 estudos com 1186
pacientes, e conseguiu demonstrar que realizar MR com APS realmente melhorou a
PaO2/FIO2, com poucos efeitos adversos. Os mais comuns foram hipotenso (12%) e
dessaturao (9%). Arritmia e barotrauma foram infreqentes (1%). No entanto, a
mesma reviso mostrou que nos estudos onde foi avaliada a mortalidade (apenas 20
estudos, 407 pacientes), a mesma foi de 38% nos pacientes submetidos a estratgias
com MR com APS. Devido ao benefcio incerto no desfecho dos pacientes submetidos
melhora transitria da oxigenao com a realizao de MR com APS, a reviso
concluiu que no se pode ainda recomendar seu uso rotineiro at que novas
evidncias surjam. O uso de MR com APS deve ser considerado em pacientes com
LPA/SARA com hipoxemia grave refratria e ameaadora da vida.
A posio prona (PPR) tem sido utilizada nos ltimos anos como terapia
adjuvante em pacientes com SARA melhorando a oxigenao. Inicialmente foi
considerada como sem impacto na sobrevida, como mostraram os resultados do
estudo de Gattinoni e cols. Porm, na anlise ps-hoc deste estudo, houve evidncia
de benefcio na reduo da mortalidade em 10 dias, no subgrupo de pacientes com
relao PaO2/FIO2 < 88, levantando a hiptese de que os pacientes mais graves
possam ter maior benefcio.
Uma reviso sistemtica e metanlise sobre o tema foi publicada em 2008
comprovando a melhora na oxigenao de pacientes com SARA que so submetidos ao
procedimento. A despeito disso, no houve comprovao de mortalidade devido ao
seu uso, talvez exceto nos pacientes considerados mais graves. Sendo um
procedimento relativamente simples, seguro e de baixo custo, seu uso precoce no
paciente com SARA grave deve ser considerado. Aguarda-se a publicao de novo
estudo do grupo de Gattinoni e cols para se determinar se nos pacientes mais
hipoxmicos (com relao PaO2/FIO2 < 100) a posio prona de fato propicia impacto
significativo na reduo da mortalidade.
Assim sendo, parece claro que se pode utilizar dois grandes grupos de
estratgias de MR: aquelas realizadas com APS e as que adotam a Posio Prona.
Ambas apresentam vantagens e desvantagens e a literatura ainda carece de um estudo
clnico para definir vantagens concretas de sua aplicao. possvel que a aplicao
conjunta dessas estratgias em determinados casos traga mais vantagens que cada
uma delas isoladamente.
A realizao de MR com APS proporcionaria a abertura total dos pulmes, o
que levaria a aumento transitrio de ps-carga de VD,por alguns minutos, se chegar a
isso. Alm disso, possvel que a reverso da atelectasia nas pores dependentes dos
pulmes possa resultar em posterior reduo da Resistncia Vascular Pulmonar, pela
atenuao da vasoconstrio hipxica no territrio pulmonar antes colapsado. Vale
relembrar que para impedir o re-colapso e se manter o benefcio da MR com APS
84
Asma uma doena inflamatria crnica caracterizada por HRB e por limitao
varivel ao fluxo areo, reversvel espontaneamente ou com tratamento. De condio
multifatorial (gentica + ambiental), geralmente atinge populaes mais jovens, a
maioria com sintomas leves e moderados.
No entanto alguns casos de crise de broncoespasmo na asma podem levar o
paciente fadiga e falncia ventilatria, necessitando de suporte ventilatrio invasivo.
A realizao inadequada da VM na asma pode prejudicar ainda mais o paciente,
levando inclusive ao bito. Deve-se lembrar que trata-se de evento benigno: assim
sendo a equipe deve estar preparada para no piorar a situao com a VM
inadequada.
A viga-mestra do tratamento constitui-se em:
Diminuir Volume-Minuto
Aumentar o tempo expiratrio
Evitar hiperinsuflao
88
A indicao
clnica, no
necessitando de
confirmao
gasomtrica, caso
no seja possvel.
Alterao do
nvel de
conscincia;
Sinais de
fadiga
muscular,
cianose extr.
Hipoxemia
presente apesar
da oxigenio
terapia (PaO2 <
60 mmHg e / ou
PaCO2 > 45 mm
Hg com acidose
respiratria).
emergncia com agulha e seringa. Assim que puncionado o trax, a sada de ar faz
todos se tranqilizarem, pela suposta confirmao de que se tratava de um
pneumotrax. Ocorre que justamente pode ter se acabado de fazer o pneumotrax
que no havia. O que havia era grave hiperinsuflao. Assim sendo, antes de se realizar
a puno, DESCONECTE O PACIENTE DO VENTILADOR POR 1 MINUTO e observe se h
desinflao da caixa torcica e melhora da estase jugular. Ao reconectar, atente para o
retorno (ou no) do murmrio vesicular. Se o quadro melhorar, no era pneumotrax!
Se no entanto, merc toda conduta o quadro se mantiver, urgencie radiografia de
trax e drenagem torcica pois o quadro clnico poder ser confirmado como sendo
um pneumotrax.
Os ajustes do ventilador devem visar um tempo expiratrio pelo menos 3 vezes
maior que o tempo inspiratrio. Para isso muitas vezes se precisar usar VC baixos e
fluxos igualmente menores. Muitos se equivocam imaginando que um fluxo
inspiratrio elevado resolve a questo da relao ins:exp. Como voc viu na seo de
monitorizao global, na medida em que se eleva o fluxo, no mesmo dimetro de
prtese endotraqueal, aumenta-se o turbilhonamento do ar e com isso piora a
Presistiva. Em outras palavras, torna-se mais difcil de o VC entrar e atingir os alvolos,
dada a grande resistncia. Em determinados casos, ser necessrio usar um VC muito
baixo, de 2-4 ml/kg/peso predito! Quando se usar um volume to baixo, voc deve
usar um fluxo baixo tambm, que, associado a uma f < 12 rpm poder manter a Rel. I:E
em 1:3 ou menor sem problemas, fazendo com que o ar entre de forma mais gentil,
menos turbilhonada e de forma efetiva, com menor Pico de Paw. (Fig. 67)
Modo: assistido-controlado;
Ciclagem: preferencilmente a Volume (VCV); Opo: PCV
somente devido a isso, fluxos mais baixos (40 lpm por exemplo), com f baixas (<12
rpm), objetivando manter a expirao sempre mais prolongada que a inspirao.
A partir deste ponto ser abordada a Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
(DPOC) exacerbada, necessitando de VMI. A Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
(DPOC) uma doena caracterizada por limitao do fluxo areo que no totalmente
reversvel. A limitao do fluxo areo geralmente progressiva e associada a uma
resposta inflamatria anormal do pulmo a partculas ou gases nocivos. O pulmo
sofre inflamao crnica, com quadros cuja predominncia ser a destruio da
arquitetura alveolar, com perda da elasticidade e aumento da complacncia esttica
dos pulmes (DPOC com predomnio enfisematoso). Outra possibilidade a
inflamao crnica dos brnquios e bronquolos, com hipersecretividade crnica e
hiperreatividade brnquica. A hipxia pulmonar decorrente da hipoventilao crnica
tem por conseqncia o aumento lento e gradual da Resistncia Vascular Pulmonar
(RVP). Com isso, h um aumento da sobrecarga de ps-carga de VD cronicamente, de
maneira a levar a uma dilatao e adaptao, terminando por fim na Sd. Insuficincia
Cardaca Direita causada por desordem pulmonar, denominada de Cor Pulmonale. (Fig.
69).
( 85% da PEEPi)
94
Capacete (Helmet). Ele insuflado pela prprio ventilador e fixado debaixo dos braos,
nas axilas. (Fig 75)
97
comparados entre si. Em Julho de 2008 foi publicado um trabalho com grande
casustica que demonstrou NO haver diferena de mortalidade em usar ou no VNI
em pacientes com EAP cardiognico, seja BIPAP, seja CPAP. O trabalho foi
estatisticamente adequado e seus resultados no excluem o uso da VNI no EAPc. Ao
contrrio, este estudo permitiu afirmar com mais segurana que a VNI procedimento
que no aumenta risco de mortalidade no EAPc. Neste estudo houve melhora da
dispnia, do stress respiratrio, das variveis de oxigenao e metablica de forma
significativa no grupo que utilizou-se de VNI. Assim sendo, a VNI no EAPc considerada
como terapia adjuvante importante e que deve ser considerada em conjunto com o
tratamento medicamentoso.
Outras indicaes fortes da literatura para uso da VNI so nos pacientes com
HIV e Pneumonia por P. Carinii, Ps-Operatrio de Cir. de Resseco Pulmonar
(Enfisematosos, portanto), Pacientes com neoplasia e aps transplantes, por diminuir a
incidncia de PAV.
Onde ainda persiste dvida no uso da VNI: na crise asmtica (paciente no
DPOC) e na LPA/SARA; Estudo recente em SARA demonstrou que em pacientes menos
graves de SARA houve benefcio em no se intubar e colocar em VNI, porm nos casos
mais intensos houve malefcio em faz-lo, ou seja, deve-se intubar esses casos e
sequer tentar VNI. O uso de VNI na IRpA hipoxmica grave ainda guarda necessidade
de mais estudos para definir sua indicao precisa. Atualmente, a Surviving Sepsis
Campaign, em sua reviso de 2008 estabelece como SUGESTO (grau 2B) o uso de VNI
na LPA em casos considerados pouco graves e muito bem selecionados. Ressalte-se
que como em qualquer situao de uso de VNI, deve-se estabelecer METAS CLARAS de
incio e fim da VNI, sendo que ao final, se no houver a melhora esperada, deve-se
partir para a intubao sem mais delongas. Estudo interessante demonstrou que
retardar a intubao com VNI prolongada neste caso esteve associada a maior tempo
de VMI e falncia de desmame e extubao.
Em resumo: VNI recurso precioso e deve ser utilizado em vrias situaes
clnicas. Todavia, no se deve deixar de mirar no horizonte uma meta clara, definida,
de onde se pretende chegar com o suporte no-invasivo para aquele determinado
paciente. Evitar o uso da VNI quando bem indicado algo ruim para o paciente, mas
prolongar seu uso quando j se deveria indicar a VMI tambm o . Por mais frustrante
que isso em algum momento nos possa ser, haver o momento de se decidir por
encerrar a VNI pois o paciente melhorou, ou encerrar a VNI pois se precisa intubar o
paciente pois o suporte oferecido no surtiu o efeito esperado. Nem sempre simples
identificar esse momento. Mas o sucesso final depender muito da aplicao em
persegu-lo sempre.
99
100
Fig. 76 CPIS
CPIS superior a 6,0 est associado alta probabilidade de PAV, com sensibilidade
e especificidade de 93 e 100% respectivamente. No entanto, a utilizao desta
estratgia torna-se complicada devido mesma exigir o resultado da microbiologia
para tomada de deciso. Desta forma, modificaes no CPIS original foram propostas,
retirando-se o critrio microbiolgico com objetivo de torn-lo til como teste de
triagem e quanto ao inicio do tratamento. (Fig. 77)
diagnstico. (um critrio muito sensvel, mas pouco especfico e trs critrios o
oposto). Importante: se no houver infiltrado na radiografia, no se pode firmar a
suspeio de PAV. Se nessa situao houverem outros sintomas, deve-se pensar em
outro diagnstico como traqueobronquite infectada, por exemplo.
A despeito da razovel sensibilidade e especificidade obtida com o algoritmo
acima, dada a importncia de se acertar na escolha antibitica logo na primeira
tentativa, mister a realizao de procedimentos complementares como coleta de
material para diagnstico bacteriolgico, com grau B de recomendao. Importante:
deve-se realizar a colheita de material de via area inferior e amostras para
hemocultura sem prejuzo no inicio do antimicrobiano.
As tcnicas invasivas de diagnstico etiolgico so aquelas ligadas a
broncoscopia, envolvendo o lavado broncoalveolar (LBA) e o escovado protegido (EP).
O uso de mtodo no invasivo feito pela colheita de secreo de vias reas
inferiores, inserindo sonda de aspirao sem auxilio do fibrobroncoscpio, conhecido
como aspirado endotraqueal (AET). Talvez a vantagem da utilizao da tcnica com
broncoscopia seja naqueles pacientes com processo mais localizado podendo guiar a
obteno do material. Outras tcnicas utilizadas como a biopsia pulmonar e o aspirado
com agulha so usadas com menor freqncia.
Para a validao do AET, deve-se verificar a adequao da amostra para cultura,
caracterizada pela presena de mais de 25 neutrfilos, e menos de 10 clulas epiteliais,
por campo de pequeno aumento.
Havendo disponibilidade pronta de broncoscopia e havendo baixo risco
relacionado ao procedimento, este mtodo prefervel para ajuste de
antimicrobianos. Caso contrrio, os aspirados traqueais podem ser usados, j
comprovado por estudos, como ser comentado adiante.
Estudos comparativos entre tcnicas invasivas e no invasivas, e o impacto do
uso destas tcnicas quanto ao diagnstico, desfechos e tratamento no demonstraram
diferenas significativas. Os pontos de corte breakpoint - de positividade das
amostras, para diferenciao entre colonizao e contaminao foram: AET 106
UFC/ml, LBA 104 UF/ml e EP 103 UFC/ml. Entretanto valores mais baixos tm sido
propostos quando naqueles pacientes se esteja utilizando antimicrobiano no momento
que precede a coleta.
O resgate do agente etiolgico em hemoculturas baixo, em torno de 10 a
20%, com piora deste resultado quando o paciente j utilizou, ou est em vigncia de,
antimicrobiano. Mas a mesma deve ser encorajada e adotada como parte da
investigao microbiolgica, no devendo retardar o inicio da teraputica.
Recomenda-se coleta de duas amostras em aerobiose em diferentes locais de puno.
O material deve ser processado em trinta minutos e no mximo duas horas
aps a coleta, devido ao risco da perda de capacidade de recuperao de germes
fastidiosos e supercrescimento de Bacilos Gram-Negativos em detrimento dos germes
Gram-positivos. Isso no deve impedir que se colete material quando no h
disponibilidade do laboratrio em process-lo de imediato, desde que se tenha o
cuidado de guardar o material coletado sob 4 graus Celsius por um mximo de 48
horas, como a literatura j demonstrou.
102
104
Fig. 76 Proposta para pacientes sem critrios para ter germes MR (Guidelines da ATS,
2005)
Fig. 77 Proposta para pacientes com critrios para ter germes MR (Guidelines da
ATS, 2005)
Vale lembrar mais uma vez que o esquema acima proposto apenas uma
orientao, devendo o mesmo ser adaptado realidade e ao cenrio de cada
instituio, podendo servir de bases para elaborao de esquemas.
Algumas consideraes importantes sobre o diagnstico e tratamento da PAV
deve ser ressaltadas:
1.
Um aspirado traqueal negativo (sem bactrias ou clulas inflamatrias)
tem alto VPN; Neste caso recomenda-se procurar outras causas da febre.
2.
CPIS modificado < 6 por 3 dias um critrio objetivo para discriminar
pacientes que podero ter tratamento antibitico mais curto (7 dias).
3.
Se a broncoscopia no est disponvel em sua unidade naquele
momento, deve-se obter secreo traqueal QUANTITATIVA para cultura, quando H
SUSPEITA DE PAV.
4.
Se P. aeruginosa encontrada, recomenda-se terapia COMBINADA pois
diminui a chance de desenvolver resistncia.
5.
Se Acinetobacter species so encontrados, os agentes de escolha so os
carbapenmicos, sulbactam, colistina e polimixina B. No h dados consistentes sobre
melhora de evoluo em terapias combinadas para esse agente.
6.
Se ESBL + Enterobacteriaceae so isolados, deve-se os agentes mais
efetivos so os carbapenmicos.
Uma discusso atual sobre o tratamento emprico da PAV a utilizao de
cobertura para germes gram positivos multiresistentes neste tipo de pneumonia, de
forma emprica.
A literatura define alguns critrios especficos para se pensar em cobrir gram
positivos como o MRSA. (Staphiloccocus aureus Meticilino Resistente)
105
Se o paciente tiver PAH ou PAV de incio tardio, com suspeita de germes MR (ou
seja, internao hospitalar por mais de 14 dias consecutivos ou VMI por mais de
quatro dias), bem como tenha feito uso prvio de cefalosporina de 3.a gerao ou
quinolonas, mais de 7 dias de VM ou ainda paciente com doena neurolgica, nesses
casos deve-se pensar em cobertura para MRSA.
A deciso emprica entre Vancomicina, Teicoplanina ou Linezolida se basear na
gravidade do caso (Choque, PaO2/FiO2) e na presena ou no de Insuficincia Renal
com Clearance de Creatinina < 30 ml/min.
A seguir, elenca-se os protocolos de tratamento de PAC e PAH no STI-HSPE,
diagnstico de PAV e tratamento de PAV precoce + tardia no STI-HSPE, desenvolvidos
baseados na microbiota do HSPE, em conjunto entre STI-HSPE e Servio de Infectologia
do HSPE. (Fig. 78, 79 e 80 e 81)
106
Fig. 80: Sugesto de Algoritmo para tratamento da PAV Precoce no STI-HSPE Fonte:
www.sti-hspe.com.br Acesse para ver a rotina completa.
107
108
m. Traqueostomia em UTI
Quando se aborda o assunto traqueostomia na Terapia Intensiva, vrias ainda
so as dvidas que precisam ser melhor respondidas como por exemplo qual o
paciente que necessitar traqueostomia e quando ser o melhor momento para
indic-la? Como identificar o paciente que precisar longo tempo sob VMI? Que
tcnica a melhor para se fazer uma traqueostomia: percutnea ou convencional?
Quais as complicaes de ambas? Tem diferena de tipo e incidncia? E quanto aos
custos?
A traqueostomia um dos procedimentos mais freqentes realizados em
pacientes crticos. Isso porque o acesso s vias areas inferiores pela intubao
endotraqueal (IET), seja oral ou nasal, pode levar a leso de cordas vocais se
prolongada (esse tempo, no entanto, permanece em discusso), dificuldades para se
administrar medicamentos orais, dificuldades para higiene oral, piora ou instalao
da Disfagia Orofarngea, a uma maior chance de obstruo do tubo e a aumento de
Raw. A IOT mais associada com extubao acidental enquanto que a INT est mais
associada a fraturas de ossos nasais e sinusite. A literatura recomenda que a via de
acesso de eleio a IOT.
O acesso s VAI pela traqueostomia tem vantagens sobre a IET como por
exemplo: diminuir alteraes larngeas, melhorar tolerncia do paciente Menor
109
111
C
Fig. 83 A Puno da traquia (observe a broncoscopia dentro do tubo, deslocado
superiormente durante o procedimento); B Passagem do dilatador; C Colocao da
prtese de traqueostomia;
112
113
114
n. Retirada da VMI
O processo habitualmente denominado de desmame da ventilao mecnica
inclui duas fases: na fase inicial, busca-se determinar se o paciente se encontra em
condio de respirar sem o suporte oferecido pela ventilao invasiva (desmame,
propriamente dito) e, a seguir, busca-se saber se ter capacidade de manter-se
respirando sem a prtese endotraqueal (extubao). Todo o processo pode ser
definido como liberao ou retirada da Ventilao Mecnica (VM). (Fig 85)
indivduos extubados seja ele realizado com Tubo em T, seja realizado com Presso de
Suporte (PS). Estudos amplos e de boa qualidade (RCT) permitiram concluir com Grau
A de recomendao que o TRE deve ser feito por apenas 30 minutos e pode-se optar
entre Presso de Suporte ou Tubo em T, com resultados semelhantes.
Ainda se faz necessrio na estratgia de retirada, monitorizar se o paciente ter
condio de respirar sem o tubo endotraqueal, ou seja, mesmo reunindo os
parmetros acima e passando pelo TRE, pode ser que problemas mecnicos, como
obstruo a nvel gltico (espasmo ou edema por exemplo), levem a insuficincia
respiratria aguda logo aps a retirada da prtese, forando a uma reintubao.
Portanto torna-se tambm necessria uma avaliao da patncia e proteo das vias
areas.
Os pacientes que no reunirem parmetros para a realizao do TRE devem
continuar sob VM sendo reavaliados diariamente pela Busca Ativa. Os que realizarem
TRE e no passarem, sero classificados como paciente sob desmame difcil e devero
ser mantidos sob suporte ventilatrio em graus progressivamente menores e
diariamente repetir o TRE, sendo extubados quando passarem no teste.
Importante reconhecer se o paciente passa ou no no TRE, e para isso
existem critrios que podem ser observados na Fig. 88.
119
120
CONCLUSO FINAL
Como foi demonstrado, a VMI evoluiu muito desde seu descobrimento e hoje
temos uma tecnologia que permite monitorizao avanada das estratgias
implementadas na regulagem do ventilador pulmonar.
O objetivo desta apostila foi relembrar a voc como ventilar um paciente de
forma geral, bem como nas principais situaes clnicas, revendo conceitos
importantes que podem influir no prognstico final e que devem ser levados em conta
no momento da ventilao como a estratgia protetora e o cuidado com a
hemodinmica do paciente.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
Agullo, R et al; Chest 1997 (112): 117-21
Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective ventilation strategy on mortality in the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347-54.
Amato MBP, Carvalho CRR, Isola AM, Vieira S, Rotman V, Moock M, Jose A, Franca S. Ventilao mecnica na
Leso Pulmonar Aguda (LPA)/Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo (SDRA) III Consenso Brasileiro de
Ventilao Mecnica. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 119-S 127
Antonelli M. et al A multiple-center survey on the use in clinical practice of noninvasive ventilation as a first-line
intervention for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2007; 35:1825
Antonelli, M. Eur Respir J 2003; 22: Suppl. 42, 65s71s
Antonelli, M et al; JAMA 2000 (283): 235-41
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967;2:319-23.
Aurlant, I et al; AJRCCM 2001 (164): 1231-5
Azoulay, E et al; Crit Care Med 2001 (29):519-25
Barbas CSV. Lung recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome and facilitating resolution. Crit
Care Med 2003; 31(Suppl.):S265S271.
Beiderlinden, M; Intens Care Med, 29: 944-48, 2003
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions,
mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24.
Blanch L, et al. Short-term effects of prone position in critically ill patients with acute respiratory distress syndrome.
Intensive Care Med 1997; 23:1033-1039.
Borges JBS. Physiology of lung collapse and recruitment at airway pressures beyond 40 cm H2O on acute
respiratory distress syndrome [dissertation]. So Paulo, Brazil, University of So Paulo, 2002
121
122
Epstein S.K. (1995) Etiology of extubation failure and the predictive value the rapid shallow breathing index. Am J
Respir Crit Care Med 152: 545-549
Epstein, S.K. Decision to extubate, Intensive Care Med (2002) 28:535546
Esteban A, Alia I, Gordo F, Fernandex R, Solsona J, Vallverdu I, Macias S, Allegue J, Blanco J, Carriedo D, Leon
M, de la Cal M, Taboada F, Velasco J, Palazon E, Carrizosa F, Tomas R, Suarez J, Goldwasser R (1997)
Extubation outcome after spontaneous breathing trials with t-tube or pressure support ventilation. Am J Respir Crit
Care Med 156:459465
Esteban A, Alia I, Tobin M, Gil A, Gordo F, Vallverdu I, Blanch L, Bonet A, Vazquez A, de Pablo R, Torres A,de la
Cal M, Macias S (1999) Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue
mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 159:512518
Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Ala I, Solsona JF, Valverde I, Fernandez R, De la Cal MA, Benito S, Tomus R,
Carriedo D, Macas S, Blanco J, for the Spanish Lung Failure Collaborative Group (1995) A comparison of four
methods of weaning patients from mechanical ventilation. N Engl J Med 332:345-350
Esteban, A; Ala, I; Clinical management of weaning from mechanical ventilation. Intensive Care Med (1998) 24:
999-1008, 1998 REVIEW
Fagon JY Intensive Care Med 2002; 28:822823
Farias JA, Alia I, Esteban A, Golubickian, Olazarri FA (1998) Weaning from mechanical ventilation in pediatric
intensive care patients. Intensive Care Med 24:10701075
Ferguson, N, Stewart, T et al. Combining high-frequency oscillatory ventilation and recruitment maneuvers in
adults with early acute respiratory distress syndrome: The Treatment with Oscillation and an Open Lung Strategy
(TOOLS) Trial pilot study. Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 3, 479-86
Ferrer, M et al Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 164170, 2006
Forceville X, et al. Intensive Care Med (2002) 28:857863
Freeman, BD; Chest, 118:1412-18, 2000
Frerichs, I; Hahn, G; Hellige, G.; Gravity-dependent Phenomena in Lung Ventilation Determinde by Funcional EIT.
Physiol Meas. 17(Suppl. 4A): 149-57, 1996.
Gatecel, C. et al. Inhaled Nitric Oxide Improves Hepatic Tissue Oxygenation in Right Ventricular Failure: Value of
Hepatic Venous Oxygen Saturation Monitoring. Anesthesiology; 82:588590, 1995
Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, Lissoni A, Pesenti A, Fumagalli R, et al. Lung structure and function in
different stages of severe Adult Respiratory Distress Syndrome. JAMA 1994 Jun 8; 271 (22): 1772-9.
Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed tomography taught us about the Acute
Respiratory Distress Syndrome? Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1701-11.
Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascheroni D, Labarta V, et al. Effect of prone positioning on
the survival of patients with Acute Respiratory Failure. N Eng J Med 2001; 345 (8): 568-73.
Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri M, Quintel M, Russo S, Patroniti N, Cornejo R, Bugedo G.
Lung Recruitment in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2006;354:1775-86.
Genderingen HR, et al. Estimation of regional lung volume changes by electrical impedance tomography during a
pressure-volume maneuver. Intensive Care Med
Gibot S et al. Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells (s-TREM1). N Engl J Med 2004; 350:451458
Giuliani R, Mascia L, Recchia F, et al. Patient-ventilator interaction during synchronized intermittent mandatory
ventilation: effects of flow triggering. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:19
123
Goldstein I, Bughalo MT, Marquette CH, Lenaour G, Lu Q, Rouby J-J, and The Experimental ICU Study Group.
Mechanical ventilation-induced air-space enlargement during experimental pneumonia in piglets. Am J Respir Crit
Care 2001; 163: 958-64.
Goodman LR, Curtin JJ. Evaluation and monitoring of ventilator-supported patients. In: Tobin MJ, ed. Principles
and practice of Mechanical Ventilation. New York: Mc Graw-Hill; 1996. p. 891-918.
Gray A, Goodacre S, Newby D, Masson M, Sampson F, Nicholl J. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic
Pulmonary Edema. N Engl J Med 2008;359:142-51.
Greene KE, Wright JR, Steinberg KP, et al. Serial changes in surfactant-associated proteins in lung and serum
before and after onset of ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1843-50.
Griffiths, J et al; BMJ, 2005; 330:1243
Guerin C, et al. Effects of prone position on alveolar recruitment and oxygenation in acute lung injury. Intensive
Care Med 1999; 25:1222-1230.
Guidelines for the Management of Adults with HAP, VAP, and HCAP. Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388
416, 2005
Harris, N.D., Sugget,A.J. Barber, D.C. & Brown, B.H. Applications of Applied Potential Tomography (APT) in
Respiratory Medicina. Clin. Phys.Physiol.Meas. 8(Suppl.A): 155-65, 1987.
Harris, N.D., Sugget,A.J. Barber, D.C. & Brown, B.H. Applied Potential Tomography: A new Technique for
Monitoring Pulmonary Funcion. Clin. Phys. Physiol. Meas. 9(Suppl. A): 79-85.
Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA, Harpel KS, DeLeo J. Prospective validation of an acute respiratory distress
syndrome predictive score. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1518-26.
Hilbert, G et al. NEJM 2001 (344): 481-7
Hu VK, Goodman LR. Radiographic detection of monitoring devices. In: Tobin MJ, ed. Principles and practice
of Intensive Care Monitoring. New York: Mc Graw-Hill, 1998. p. 1211-22.
Hubmayr RD. Perspective on lung injry and recruitment. A skeptical look at the opening and collapse story. Am J
Respir Crit Care Med 2002; 165: 1647-53.
Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risks for development of the acute respiratory distress
syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:293-301.
Ibrahim EH, et al. Crit Care Med 2001; 29:1109 1115
Imsand C, Feihl F, Perret MD, et al. Regulation of inspiratory neuromuscular output during synchronized
intermittent mandatory ventilation. Anesthesiology 1994; 80:1322
Iotti G.A ; Braschi, A. Monitorizao da Mecnica Respiratria. Ed. Atheneu, 2004
Isola AM. Monitorizao da Funo Respiratria durante a Ventilao Mecnica. In: Monitorizao em UTI. Cap
20, p 149. Ed. Revinter, 2004
Isola AM, Assuno MSC, Consorti L, Martins RT, Vieira J, Silva DV, Rezende EAC. Interao Corao-Pulmo:
Avaliao das Alteraes Hemodinmicas durante Manobra de Recrutamento Alveolar utilizando a Posio Prona
Rev Bras Ter Intens 2004; Supl 1: 108
Isola AM, Rezende EAC, Consorti L, Martins RT, Vieira J, Silva DV. A posio prona deve ser considerada uma
manobra de Recrutamento Alveolar? Rev Bras Ter Intens 2004; Supl 1: 19
Isola AM ; Wagana V; Ballerin CS.; Consorti L; Serio AB ; Rezende EAC . Is There Any Difference If We Use Mean
Estimated Body Weight or Predicted Body Weight on Initial Setting of the Mechanical Ventilation in ARDS
Patients?. Critical Care Medicine, Des Plaines, IL, v. 33, n. 12 Suppl, 2005.
124
Isola AM. Artigo comentado: Efeitos Hemodinmicos Transitrios de Manobras de Recrutamento em trs modelos
experimentais de Leso Pulmonar Aguda. In Atualizao em Medicina Intensiva - Artigos Comentados, Nacul F.
et al, 3.a ed, Ed. Revinter, 2006
Isola AM. Artigo comentado: Uso de VNI Evita Reintubao em Pacientes de Alto Risco -. In Atualizao em
Medicina Intensiva - Artigos Comentados, Nacul F. et al, 4.a ed, Ed. Revinter, 2007
Isola AM. Disfuno Respiratria no Choque. In: Choque Circulatrio, Ed. Revinter, 2008.
Isola AM; Sanches L. Monitorizao das Trocas Gasosas no Choque. In: Choque Circulatrio. Ed. Revinter, 2008
Jardin F, et al. Right ventricular function and positive pressure ventilation in clinical practice: from hemodynamic
subsets to respirator settings. Intensive Care Med 2003; 29:142614
Jardin F, Fellahi J, Beauchet A, Vieillard-Baron A, Loubi, Page B. Improved prognosis of acute respiratory distress
syndrome 15 years on. Intensive Care Med (1999) 25:936941
Jellinek H, et al. Influence of positive airway pressure on the pressure gradient for venous return in humans. J Appl
Physiol 88:926932, 2000.
Jolliet P, et al. Effects of the prone position on gas exchange and hemodynamics in severe acute respiratory
distress syndrome Crit Care Med 1998; 26:1977-1985.
Jones DP, Byrne P, Morgan C, Fraser Y, Hyland R (1991) Positive end-expiratory pressure versus T-piece.
Extubation after mechanical ventilation. Chest 100: 1655-1659
Jubran A, Tobin MJ (1997) Pathophysiologycal basis of acute respiratory distress in patients who fail a trial of
weaning from mechanical ventilation. Am Respir Crit Care Med 155: 906-915
Jubran, A; Advances in Respiratory Monitoring During Mechanical Ventilation. CHEST 1999; 116:14161425
Kacmarek RM. Strategies to optimize alveolar recruitment. Curr Opin Crit Care 2001; 7:1520.
Khamiees, M; Raju P; DeGirolamo, A; Amoateng-Adjepong, Y; and Manthous, C.A.Predictors of Extubation
Outcome in Patients Who Have Successfully Completed a Spontaneous Breathing Trial. Chest 2001; 120:1262
1270
Koh, WJ et al; Recruitment maneuvers attenuate repeated derecruitment associated lung injury. Crit Care Med
2005; 33:1070 1076
Kollef MD, Shapiro SD, Silver P, John RE, Prentice D, Sauer S, Ahrens TS, Shannon W, Baker-Clinkscale D
(1997) A randomized, controlled trial of protocol-directed versus physician-directed weaning from mechanical
ventilation. Crit Care Med 25: 567-574
Kollef MD. Respiratory Care 2005, 50 (6): 714-724.
Kost, KM. Critical Care 2000, 4:143-146
Krafft P, Fridrich P, Pernerstorfer T, Fitzgerald RD, Koc D, Schneider B, Hammerle AF, Steltzer H The acute
respiratory distress syndrome: definitions, severity and clinical outcome. An analysis of 101 clinical investigations.
Intensive Care Med(1996) 22:519529
Kunst, P; Bhm, S,H; de Anda, G V; Amato, M. B. P; Lachmann, B; Postmus, P.; de Vries, P. M. J. M. Regional
pressure volume curves by electrical impedance tomography in a model of acute lung injury. Crit. Care Med.,
Volume 28(1) January 2000 pp 178-183.
Kumar A, et al. Durao da hipotenso antes da ATB efetiva na sobrevida do choque septico. Crit Care Med 2006;
34:1589
Lachman B. Open Lung and keep it opened. Intensive Care Med 1992; 18:319-21;
Lams, E; Hosp Med, 64: 36-9, 2003
125
126
Nathan SN, Ishaaya AM, Koerner SK, Belman MJ (1993) Prediction of pressure support during weaning from
mechanical ventilation. Chest 103:1215-1219
Nava S; Bruschi C; Rubini F; Palo A; Iotti G; Braschi A, Respiratory response and inspiratory effort during pressure
support ventilation in COPD patients. Intensive Care Med; 21(11):871-9, 1995 Nov
Nava, S. Am J Respir Crit Care Med, 168:1432-7, 2003
Neil R. MacIntyre, et al. Evidence-Based Guidelines for Weaning and Discontinuing Ventilatory Support : A
Collective Task Force Facilitated by the American College of Chest Physicians; the American Association for
Respiratory Care; and the American College of Critical Care Medicine Chest 2001; 120:375S395S.
Niklason LT, Heang-Ping C, Cascade PN, Chang CL, Chee PW, Mathews JF. Portable chest imaging:
comparison of storage phosphor digital, asymmetric screen-film, and conventional screen-film systems. Radiology
1993; 186: 387-93.
Nopp, P. Rapp E., Pfutzner, H.; Nakesch, H. & Ruhsam Ch. Dieletric Properties of Lung Tissues as a Function of
Air Content. Phis.Med. Biol, 38: 699-716.
Okamoto VN, Borges JB, Janot GF, Park M, Barbas CSV, Carvalho CRR, Amato MBP. Safety and efficacy of a
stepwise recruitment maneuver in ARDS/ALI patients - preliminary results of a clinical study. Am J Respir Crit Care
Med 2003, 167:A616.
Park, M et al; Crit Care. 32(12):2407-2415, 2004
Pelosi P, Caironi P, Gattinoni L. Pulmonary and extrapulmonary forms of Acute Respiratory Distress Syndrome.
Sem Resp Crit Care Med 2001; 22 (3): 259-68.
Pelosi, P, In: Yearbook of Int Care Med, 2005, 20-7
Pepe, PE; Marini, JJ. Occult positive end expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow
obstruction. The autopeep effect. Am. Rev. Respir. Dis. 141: 281-9, 1982.
Peter JV et al, Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute
cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet. 2006 Apr 8;367(9517):1155-63
Porter, JM; Am Surg, 65: 142-6, 1999
Pugin J, et al. Am Rev Respir Dis 1991;143:11211129
Purro, A; Appendini,L; Donner, C et al; Static Intrinsic PEEP in COPD Patients during Spontaneous Breathing. Am
J Respir Crit Care Med, 1998;157:10441050.
Rezende E et al. Rev Bras Ter Intens 2004; Supl 1: 9
Richard J-C, Maggiore S, Mercat A.
Where are we with recruitment maneuvers in patients with Acute
Respiratory Distress Syndrome? Curr Op Crit Care 2003; 9: 22-7.
Richard JC, et al. Where are we with recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory
distress syndrome? Curr Opin Crit Care 2003; 9:2227.
Rouby JJ, Lherm T, de Lassale EM, Pote, Bodin L, Finet JF, et al. Histologic aspects of pulmonary
barotrauma in critically ill patients with acute respiratory failure. Intens Care Med 1993; 19: 393-9.
Rumbak, MJ; Crit Care Med 2004; 32:1689 1694
Sakr, Y; Vincent, JL et al. SOAP Study. Chest 2005; 128:30983108
Schettino, G; Park M; et al. Ventilao mecnica no invasiva com presso positiva. In III Consenso Brasileiro de
Ventilao Mecnica, 2007. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 92-S 105
Silva E et al. Brazilian Sepsis Epidemiological Study (BASES study). Critical Care, London, v. 8, n. 4, p. R251R260, 2004.
127
Sloane PJ, Gee MH, Gottlieb JE, et al. A multicenter registry of patients with acute respiratory distress syndrome:
physiology and outcome. Am Rev Respir Dis 1992;146:419-26.
Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV, et al, and The Pressure and Volume-Limited
Ventilation Strategy Group. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotraumas in patients at high risk for
Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng J Med 1998 ; 338 (6): 355-61.
Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Grantou JT, Hodder RV, Lapinsky SE, et al. Evaluation of a ventilation strategy
to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressure and VolumeLimited Ventilation Strategy Group. N ENGL J MED, 1998;338(6):355-361
Strauss C, Louis B, Isabey D, Lemaire F, Harf A, Brochard L (1998) Contribution of the endotracheal tube and the
upper airway to breathing workload. Am J Respir Crit Care Med 157: 23-30
Suter, P.M.; Fairley H.B; Isenberg, M.D.; Effect of tidal volume and positive end-expiratory pressure on compliance
during mechanical ventilation. Chest, 73: 158-162, 1978.
Terragni, P; Ranieri, M et al. Tidal Hyperinflation during Low Tidal Volume Ventilation in ARDS. Am J Respir Crit
Care Med Vol 175. pp 160166, 2007
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with
Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000;
342:1301-1308
TThe Spanish Lung Failure Collaborative Group (1997) Multicenter, prospective comparison of 30 and 120 minute
trials of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med, 155 (4): A20
Tobin MJ, Perez W, Guenther SM, Semmes BJ, Mador MJ, Allen SJ, Lodato RF, Dantzker DR (1986) The pattern
of breathing during unsuccessful trials of weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 134: 1111-1118
Tobin, MJ. Advances in Mechanical Ventilation. N Engl J Med 2001; 344:1986-1996, Jun 28, 2001
Vallverdu I, Calaf N, Subirana M, Net A, Benito S, Mancebo J (1998) Clinical characteristics, respiratory functional
parameters, and outcome of two hour t-piece trial in patients weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit
Care Med 158:18551862
Venet C, et al. The oxygenation variations related to prone positioning during mechanical ventilation: a clinical
comparison between ARDS and non-ARDS hypoxemic patients. Intensive Care Med 2001; 27:1352-1359
Vincent, JL & Abrahan, E. The Last 100 Years of Sepsis. Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 256263, 2006
Ware, LB; Matthay, M. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N ENGL J MED, 342(18): 1334-49, 2000.
West, JB. Fisiologia Respiratria, Ed. Manole, 2002.
West, JB. Fisiopatologia Pulmonar Moderna, Ed. Manole, 1996.
Wunderink RG, et al Chest 2003, 124: 1789-1797.
Yang KL, Tobin MJ (1991) A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from
mechanical ventilation. N Engl J Med 324: 1445-1450
128