APOSTILA VENTILAO MECNICA

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SUMRIO

Breve histrico da ventilao mecnica

Anatomia das vias areas superiores
Fisiologia envolvida com ventilao mecnica invasiva
Intubao traqueal
Tcnica de ventilao com mscara facial
Objetivos, indicaes e contra-indicaes da ventilao mecnica
Princpios da ventilao mecnica
- trabalho respiratrio
- fase inspiratria
- mudana fase inspiratria para expiratria
- fase expiratria
- mudana fase expiratria para inspiratria
- ondas de presso vias areas
- ondas de fluxo
Modos bsicos de ventilao mecnica
- ventilao controlada e assistido-controlada
- ventilao mandatria intermitente sincronizada
Ciclagem em ventilao mecnica
- volume, presso, tempo e fluxo
Modos ventilatrios
- ventilao ciclada avolume
- ventilao ciclada a presso
- ventilao ciclada a tempo
- ventilao ciclada a fluxo
- presso positiva contnua vias areas
Complicaes da ventilao mecnica
- efeitos pulmonares
- efeitos cardiovasculares
- funo neurolgica, renal, heptica e gastrointestinal
PEEP
- PEEP fisiolgica
- titulando a PEEP
- resposta respiratria PEEP
- resposta hemodinmica
- resposta renal
- resposta na presso intracraniana
Presso de suporte
- efeitos fisiolgicos da PSV
Ajustes iniciais do ventilador
- modo ventilatrio
- FiO
- VC e FR
- taxa de fluxo e relao I:E
- pausa inspiratria
- presses vias areas e PEEP
- sensibilidade
- PSV
- alarmes

Breve histrico da ventilao mecnica

HISTRIA (a.C.)
As primeiras citaes sobre a teoria da respirao aparecem nos escrito antigos Egpcios,
Chineses e Gregos. O ato de ventilar artificialmente seres humanos data de 800 a.C. e est
documentado no Velho testamento Bblico, citao ao Profeta Elisha que induziu uma presso
respiratria da sua boca a boca de uma criana que estava morrendo (II Kings, 4:34-35).
460 - 370 a.C. Hipcrates descreveu a funo da respirao no Tratado do ar" e
o tratamento para as situaes iminentes de sufocamento por meio da canulao
da traquia ao longo do osso da mandbula. Esta foi provavelmente a primeira
citao sobre intubao orotraqueal.

384 - 322 a.C. Aristteles notou que animais colocados dentro de caixas
hermeticamente fechadas morriam. Primeiramente, pensou que a morte ocorria
pelo fato dos animais no conseguirem se resfriar. Outros estudos levaram-no a
concluso de que o ar fresco era essencial para a vida.

HISTRIA (d.C.)
Sculo II d.C. Galeno, fsico grego, realizou diversos estudos sobre anatomia em
vrias espcies de animais. Ele afirmava que a anatomia dos seres humanos era
similar. Seus ensinamentos foram seguidos por muitos sculos. Desde a sua morte
at 13oo anos aps, religiosos e polticos proibiram a disseco e os estudos
cientficos em humanos.

1530 Paracelsus (1493-1541) usou um fole conectado a um tubo inserido na boca

de um paciente para assistir a ventilao. Foi-lhe creditado a primeira forma de
ventilao artificial.

1541 - 1564 Vesalius introduziu um cano na traquia de um animal que estava

morrendo e somente atravs da ventilao restabeleceu o batimento cardaco.
Vesalius foi o primeiro a desbravar as leis vigentes e dissecou cadveres
humanos. Os seus registros compreendem 7 volumes de anatomia ilustrada, foi a
primeira obra com descrio acurada do corpo humano.

1635 - 1703 Robert Hooke se interessou em estabelecer a causa da morte

quando o trax era aberto durante cirurgias. Realizou estudos em animais e
percebeu que era possvel sustentar a vida bombeando ar nos pulmes. Ventilou
os animais por meio de um fole conectado a um tubo inserido na traquia atravs
de um orifcio no pescoo abaixo da epiglote. Primeiramente, achou que os
movimentos do trax e pulmes que mantinham a vida. Em outros estudos,
inseriu um cano nas vias areas e liberou um fluxo constante de ar atravs dele,
conseguiu manter os pulmes expandidos e sustentou a vida mesmo na
ausncia dos movimentos respiratrios. Por fim, concluiu que o ar fresco e no o movimento
respiratrio essencial vida.
1763 - Smelie usou um tubo de metal flexvel e bombeou ar para dentro dos pulmes.
1775 - John Hunter desenvolveu um sistema com duplos bales para
ressucitao de animais, um balo para entrada de ar fresco e outro para
retirada do ar ruim. Ele tambm recomendou a compresso com o dedo sobre a
laringe para prevenir a entrada de ar no estmago. Esta tcnica foi adaptada
para humanos e utilizada atualmente.

1786 - Kite criou um mecanismo limitado a volume que usou com foles. Foi importante por ser o
primeiro dispositivo volumtrico.
1790 - Courtois usou um pisto e um cilindro junto com um balo para ventilao.
1796 - Forthergill usou um tubo nasal e um fole para ventilao artificial.

1864 - Jones patenteou um dos primeiros ventiladores de presso

negativa.

1876 - Primeiro "iron lung" do Dr. Alfred Woillez. Aparelho onde

seria possvel submeter o paciente a uma ventilao sustentada por
verdade diminuio da presso atmosfrica volta da caixa torcica,
sendo necessrio que as vias areas mantivessem-se em contato com
a presso atmosfrica normal. Isso permitiria uma gerao de fluxo
inspiratrio de forma mais efetiva, ocasionando a expanso da caixa
torcica e, portanto permitindo restaurar de forma aceitvel o processo
de ventilao pulmonar. Este equipamento tinha o acionamento do fole manualmente.
1876 - Dr. Woillez de Paris desenvolveu o "espirophore" similar ao
pulmo de ao - "iron lung".
1860 - Diversos respiradores com presso negativa foram inventados.

1880 - Macewen desenvolveu o tubo endotraqueal.

1886 - Tuffier e Hallion realizaram com sucesso uma resseco de parte do

pulmo utilizando um tubo endotraqueal com "cuff"e uma vlvula de noreinalao.

1889 - Dr. Egon Braun desenvolveu uma caixa de

ressucitao para crianas.

1893 - Fell e O'Dwyer usaram uma cnula larngea conectada a um

balo acionado com os ps para ventilao durante cirurgias.

1895 - Kirstein desenvolveu um autoscpio para a viso direta.

1895 - Jackson inventou o laringoscpio.

1902 - Matas usou o ar comprimido para acionar o aparato de Fell-O'Dwyer durante cirurgia.

1904 - Sauerbruch usou ventilao negativa contnua ao redor do corpo

para atender a necessidade ventilatria durante cirurgia.

1905 - Brauer usou presso positiva contnua nas vias areas superiores durante cirurgia.
1909 - Janeway e Green desenvolveram um ventilador com presso positiva intermitente (IPPV)
para uso em cirurgias.
1907 - Heinrich Drager recebeu a patente do "pulmotor" para
ressucitao, acionado pelo ar comprimido ou oxignio.

1916 - Severy e 1926 Schwake construiram

ventiladores de presso negativa que requeriam
posio de p do paciente.

1928 - Drinker e Shaw desenvolveram um ventilador de

presso negativa conhecido como "iron lung". Foi muito
utilizado para suporte de vida prolongado.

1930 - Poulton e Barack introduziram o CPPB (continuous positive pressure breathing) para tratar
edema pulmonar agudo cardiognico.

1931 - Emerson desenvolveu um "iron lung" similar ao de Driker e

Shaw que se tornou largamente comercializado.

1936 - As dificuldades de se oferecer cuidados gerais, como

banho, alimentao e medicao a pacientes em pulmes de
ao, a imobilidade forada e a impossibilidade de tossir eram
causadoras
de
inmeras
complicaes
infecciosas
pulmonares. Apesar de todas as suas limitaes, a demanda
por pulmes de ao era muito grande e sua disponibilidade
limitada em muitos hospitais. Como a demanda os espao e
pessoal especializado para os cuidados eram escassos,
surgiu uma adaptao chamada de couraa um "pulmo de
ao" que envolvia s o trax.
1940 - Crafoord, Frenckner e Andreason
"espiropulsator", um ventilador para IPPV.

desenvolveram

1941-1945 - Morch desenvolveu um ventilador para IPPV.

1951 - Dr. Forrest Bird construiu o primeiro respirador de presso
positiva acionado por magnetos. Denominado Bird Mark 7.

1953 - Richard Salt desenvolveu

o "Oxford inflating ballows foi
muito utilizado no tratamento da
poliomielite.

1953 - Saxon G.A. e Meyer G.H. desenvolveram um dispositivo eletromecnico para substituir o
centro respiratrio humano durante VM. O dispositivo regulava a presso inspiratria pelo EtCO.
Foi
o
primeiro
registro
da
utilizao
da
ala-fechada
durante
a
VM.
1955 - J.H. Emerson de Massachusetts, patenteou um ventilador que produzia vibraes nas
vias areas dos pacientes (100 a 1500 vibraes por minuto). Foi-lhe creditada a inveno do
primeiro ventilador de alta frequncia.
1956- O "iron chest" da Drager, tambm conhecido como "chest respirator". Respirador de
presso negativa ao redor do trax desenvolvido para longa permanncia.
1967 - A PEEP (positive end expiratory pressure) foi introduzida nos respiradores por presso
positiva. Ashbaugh, Petty, Bigelow e Levine reviveram a idia do CPPB e aplicaram-na durante a
ventilao mecnica, denominando de PEEP, para o tratamento da SDRA (Sndrome do
desconforto respiratrio agudo).
1970 - Robert Kirb e colaboradores desenvolveram uma tcnica denominada de "intermitent
mandatory ventilation - IMV" para ventilar crianas com "IRDS - idiopathic respiratory distress
syndrome".
1971 - Gregory e colaboradores reportaram o uso do CPAP para tratar IRDS em recmnascidos.
1971 - Oberg e Sjonstrand introduziram a ventilao com presso positiva de alta frequncia
(HFPPV).
1973 - John Downs e colaboradores adaptaram o sistema de Ventilao Mandatria Intermitente
(VMI) para adultos e tambm o propuseram como mtodo de desmame do suporte ventilatrio.
1980 - Ventilao por presso positiva de alta frequncia ganhou destaque na literatura como uma
abordagem experimental de VM.
Atualmente os ventiladores so equipamentos que utilizam multiprocessadores,
fornecendo diversas formas de ventilao.

Referncias bibliogrficas

Drinker PA, McKhann CF 3rd. Landmark perspective: The iron lung. First practical means of
respiratory support. JAMA. 1986;255(11):1476-80.
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Care Clin N Am. 1996;2(2):161-81.
Fisioterapia em Terapia Intensiva - http://fisioterapiaemterapiaintensiva.blogspot.com/
Pilbeam, Suzan. Mechanical ventilation: Physiologycal and clinical applications. 3 ed. Mosby.
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Tobin, Martin J. Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw-Hill. 1994.
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Amer Chaikhouni. History of Medicine: The magnificent century of cardiothoracic surgery. Volume
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Ernst Bahns. Drager: The history of ventilation Tecnologhy. It began with the pulmotor - one
hundred year of artificial ventilation. 2007.
J.X. Brunner. History and principles of closed-loop control applied to mechanical ventilation. MJSNVIC. 2002.

Anatomia das vias areas superiores

1. Lngua
2. Orofaringe
3. Laringe
4. Glote
5. Cordas Vocais
6. Cartilagem Tireide
7. Cartilagem Cricide
8. Traquia
9. Esfago

Vista lateral das vias areas superiores

1- corneto superior;
2- corneto mdio;
3- corneto inferior;
4-palato duro;
5-palato mole;
6-cavidade oral;
7-lngua;

8-vula;
9-nasofaringe;
10-orofaringe;
11-adenide.
Laringe
Caracteriza-se por ser um arcabouo tubular constitudo de cartilagens, msculos e
ligamentos, com as funes de respirao, fonao e proteo das vias areas;
No homem, a laringe tem cerca de 5 cm de comprimento, sendo um pouco menor na
mulher.
Estende-se da epiglote (C4) at a borda inferior da cartilagem cricide (comeo da traquia).

Cartilagens, ligamentos e msculos da laringe

Cartilagem Tireide
a maior das cartilagens larngeas, situando-se acima da cricide e ligada a esta pelo
ligamento cricotireoidiano;
Constituda por duas placas quadradas fundidas anteriormente na linha mdia, com sua
borda superior projetando-se para fora numa proeminncia conhecida como "Pomo de Ado";
No seu interior, situam-se as cordas vocais.

Cartilagem tireide, frente e perfil

Cordas vocais localizadas no espao interior da cartilagem tireide

Cartilagem Cricide
Localizada no incio da traquia, tem formato de anel.
Na criana at 9 anos possui forma circular, sendo nesta faixa etria a parte mais estreita
da laringe;
No adulto, ao contrrio, assume aparncia oval, e a parte mais estreita passa a ser o
espao entre as cordas vocais (glote).

Cartilagem tireide, ligamento cricotireideo e cartilagem cricide

Epiglote

Fibrocartilagem em forma de "U" situada na entrada da laringe, conectada anteriormente

por ligamentos ao osso hiide; sua borda livre se projeta em direo faringe.
A epiglote no tem significado funcional e sua ausncia no altera os mecanismos de
proteo da laringe.

Posio da epiglote e demais cartilagens na laringe.

Cordas Vocais
As cordas vocais so constitudas por duas pregas msculo-membranosas que
laringoscopia direta tem aspecto de um tringulo com pice inserido na parede anterior da
cartilagem tireide, e sua base, posteriormente nas cartilagens aritenides ("V" invertido);
O espao entre as cordas vocais verdadeiras denomina-se "glote", que no adulto o
ponto mais estreito da laringe.

Inervao
A laringe inervada por dois ramos do vago:
(1) nervo larngeo superior:
- ramo interno: "sensitivo" 1/3 superior e mdio da laringe;
- ramo externo: "motor" msculo cricotireoidiano.

(2) nervo larngeo inferior (recorrente):

- "sensitivo" (1/3 inferior da laringe);
- "motor" todos os msculos, com exceo do cricotireoidiano

Traquia
A traquia continuao da laringe, na forma de um tubo membranoso com
aproximadamente 1,5 cm de dimetro por 10 a 12 cm de comprimento;
Tem incio em C6 abaixo da cartilagem cricide e termina bifurcando-se na carina, a nvel de
T5 no 2 espao intercostal (ngulo de Louis);
Suas paredes so reforadas por cerca de 16 a 20 anis cartilaginosos incompletos,
empilhados uns sobre os outros e ligados por tecido conjuntivo.
Carina ou crista ntero-posterior, ou esporo sagital.
o ponto onde a traquia termina e tambm, o mais sensvel a estmulos.

Principais medidas da traquia e dos brnquios

Referencias bibliogrficas
Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90.
NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
Respirao PHILIPPE-EMMANUEL SOUCHARD Summus
Tratado de Fisiologia Mdica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Fisiologia envolvida com ventilao mecnica invasiva

O sistema respiratrio tem por objetivos bsicos colocar o ar ambiente em contato
com o sangue, visando retirada de gs carbnico, a troca, transporte e entrega de O para
os tecidos do organismo, permitindo respirao celular aerbia. A esta troca denominamos
HEMATOSE, e a mesma ocorre ao nvel do interstcio alvolo-capilar e capilar-tecido. Os
alvolos so unidades microscpicas, que so circundados por vasos capilares. Se
pudssemos estender toda a superfcie alveolar de um pulmo estima-se uma rea mdia de
setenta metros quadrados.
Outras funes do pulmo e do sistema respiratrio podem ser resumidas em permitir a
excreo de substncias volteis, sntese de substncias como angiotensina II, ao
filtrante para grandes partculas provenientes do sistema venoso, atuar como reservatrio
sanguneo e participar do sistema de tampo cido-bsico do organismo.
A caixa torcica tem um tnus basal que mantm sua conformao e atua diretamente
no processo ventilatrio, tanto na inspirao (processo ativo, com gasto de energia) como no
retorno, atravs das foras de recolhimento, para seu ponto de repouso, por assim dizer. Vrios
feixes de msculos participam dessa ao.
A expirao assim sendo, um processo habitualmente passivo, sem necessidade de
contrao de feixes musculares em particular. Porm pode ser feita de forma ativa, como nos
reflexos de tosse e espirro, ou quando o indivduo assim o desejar.
O diafragma um msculo de atuao inspiratria, que divide anatomicamente a caixa
torcica da cavidade abdominal dos seres humanos.

Representao esquemtica do m. diafragma, face torcica.

muito importante entender que os pulmes tm uma arquitetura muito delicada e que seu
funcionamento adequado depende essencialmente da preservao dessa arquitetura.
Weibel descreveu as vias areas e classificou-as conforme as divises brnquicas em
geraes, sendo que at a 17.a gerao em mdia, observou-se a composio das vias areas
exclusivamente de cartilagens e epitlio respiratrio, pseudo-estratificado cilndrico ciliado.
(Zona de Conduo de Weibel). A partir da gerao seguinte, comeam a surgir alvolos
compondo as paredes das vias areas, havendo, portanto possibilidade de troca gasosa desde ali.
medida que se avana nas vias areas, gradualmente aumenta o nmero de alvolos at que
nas geraes mais terminais apenas alvolos compem as vias areas, que se findaro nos
sacos alveolares. (Zona Respiratria de Weibel).

Zonas de Weibel
Quaisquer agresses diretas s vias areas sero retiradas com eficcia pela tosse e
esteira mucociliar na Zona de Conduo. Depois disso, caso o agente agressor v mais
adiante, ser necessria ao celular e linftica para a limpeza e reestruturao da
arquitetura alveolar.
Os alvolos so pequeninos sacos de ar cuja arquitetura formada de clulas finas,
de composio, chamadas pneumcitos tipo I e clulas maiores, que tem funo, dentre outras,
de produzir a surfactante, substncia com a funo de quebrar a tenso superficial da fina
camada fisiolgica de lquido que preenche os alvolos, impedindo que essa fora os faa
colapsar.

Esquema da estrutura normal do parnquima pulmonar

Processos de agresso ao pulmo que resultem em inflamao podero causar edema,
com espessamento do interstcio alvolo-capilar, e devido ao aumento da permeabilidade levar
ao preenchimento da luz alveolar com liquido, protenas, clulas e mediadores
inflamatrios. Isso far a diluio do surfactante e permitir o colapsamento alveolar e, portanto a
perda de sua funo.

Assim sendo, quando se coloca um paciente em ventilao mecnica invasiva, a

utilizao da prtese endotraqueal acarretar o prejuzo de uma srie de mecanismos de
defesa a saber:
plos;
tortuosidade das Vias Areas: aumento da rea de contato, umidificao e aquecimento
do ar;
reflexos (tosse/espirro);
esteira mucociliar.
Esses mecanismos precisaro ser substitudos no processo de ventilao artificial, com
a utilizao de filtros e aquecedores/umidificadores do ar. A tosse poder ser otimizada
mesmo em pacientes intubados ou traqueostomizados, com o treino e auxlio da fisioterapia
respiratria.
A esteira mucociliar fica muito prejudicada pela presena da prtese em si e pelas
aspiraes de secreo (processo feito s cegas). muito importante o cuidado com o processo
aspirativo para no ferir ainda mais o epitlio e piorar a situao.
Importante revisar o conceito de Volume Corrente (VC), em ingls chamado de Tidal
Volume (Vt). Pode-se definir de forma simples como o ar que entra e sai das vias areas num
ciclo respiratrio habitual. Em pacientes extubados, sob ventilao espontnea e
fisiologicamente, estima-se que o VC varie de 10-15 ml/kg de peso predito. No entanto, hoje se
sabe que esse volume deve ser menor em pacientes sob Ventilao com Presso Positiva
Invasiva (VPPI).
O Volume de Reserva Expiratrio (VRE) todo ar que se consegue expirar foradamente
aps uma expirao normal. O ar que no se consegue expirar denominado de Volume
Residual (VR). A soma de VR+VRE a Capacidade Residual Funcional e representa na
prtica clnica o ponto de repouso da caixa torcica.

Esquema representado Volumes e Capacidades Pulmonares

Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilbrio de presses e permite-se que
parte do VRE seja expirado com facilidade, passivamente. Isso possibilita a formao de
microatelectasias. Disso advm a idia de se manter um volume extra ao final da expirao,
fisiologicamente visando manuteno da CRF e a diminuir as chances de atelectasias. Esse
volume, individualmente difcil de ser determinado no paciente grave beira do leito, pode ser

medido mais facilmente pela presso decorrente de sua presena. Ento hoje ele medido pela
presso positiva que se mantm ao final da expirao, a PEEP. Assim, recomenda-se que sempre
mantenha o paciente sob VPPI utilizando-se de uma mnima PEEP, por muitos chamada de
PEEP fisiolgica. Este valor na prtica varia de 3-5 cm HO (alguns autores j recomendam de
5-8 cm HO).
Um conceito muito importante que precisa ser relembrado o de Ventilao. Ventilar o
deslocar o ar. No caso do sistema respiratrio, quer-se deslocar o ar do ambiente para intimidade
alveolar e de l de volta ao ar ambiente. Isso diferente de troca gasosa, hematose em si.
Ambas esto intimamente dependentes e ligadas, mas so processos diferentes, muito
confundidos entre si no dia a dia. Assim, o aparelho que muitos chamam de RESPIRADOR, na
verdade um VENTILADOR artificial. O aparelho propicia a ventilao alveolar. A Troca dos
gases quem continua a fazer o paciente! Com certeza estratgias de ventilao inadequadas
iro prejudicar a troca, assim como se podem aplicar estratgias ventilatrias que otimizem a
troca.
Na beira do leito, do ponto de vista prtico, a ventilao pulmonar pode ser medida pela
mecnica global do sistema respiratrio e pela consequncia que exerce no organismo,
atravs da obteno do nvel da presso parcial do gs carbnico (PaCO). O CO um gs
com excelente coeficiente de difusibilidade, melhor que o do O. Assim, aumentos na PaCO na
quase totalidade dos casos podem ser atribudos a uma sndrome de hipoventilao, seja ela
crnica ou aguda. J o oposto mostra uma sndrome de hiperventilao.

Esquema da reteno de CO por sndrome de hipoventilao

A PaO a presso parcial do gs oxignio. Ou seja, representa o gs oxignio
dissolvido no plasma. Do ponto de vista de transporte de O, a PaO representa uma nfima
parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de difusibilidade menor que o do CO.
Diminuies na PaO podem ser atribudas a problemas de troca, quando mantida ou
aumentada a Frao Inspirada de O (FIO). Assim, na beira do leito pode-se avaliar a troca
gasosa de forma muito prtica usando-se a relao PaO/FiO. Desta maneira, situaes de
espessamento do interstcio alvolo-capilar, de edema alveolar e outras podem contribuir na
queda da PaO.
Importante ressaltar que o transporte de O feito essencialmente ligado molcula
da oxihemoglobina. Assim sendo, nos pulmes se oferta O que ser ligado hemoglobina

para o transporte e pequena parte dele, quase desprezvel do ponto de vista clnico de
transporte, ser diludo no plasma na forma de gs (PaO).

Esquema representando troca gasosa entre alvolo e capilar pulmonar

Esquema representando o transporte do O no sangue

Oxihemoglobina a molcula responsvel pela quase totalidade do transporte do O
para as clulas. Devido s suas caractersticas, ela pode estar totalmente ligada s molculas de
O ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a oxihemoglobina pode ou no estar totalmente saturada
de O. A quantidade de PaO presente no sangue influencia na saturao da oxihemoglobina
(Oxi-Hb), mas no somente ela. A Saturao da Oxi-Hb no aumenta de forma linear, medida
que se aumenta a PaO, mas sim obedece a uma curva de saturao. Nessa curva, perceba que
quando se fixa a SaO em 50% (P50), aumentos ou diminuies na afinidade da oxihemoglobina
pelo O implicaro em maior ou menor necessidade de PaO. Isso levar necessariamente a
desvios na curva, para direita ou esquerda. A oxihemoglobina ter maior ou menor
afinidade pelo O de acordo com algumas situaes, a saber:
Fatores que diminuem a afinidade da oxi-hb por O (desviam a curva para a direita):

- Hipertermia, corticides, acidoses, fosfatos orgnicos, aumento da hemoglobina

(Hb); aumento de 2,3 DPG;
Fatores que aumentam a afinidade da oxi-hb por o2 (desviam a curva para a
esquerda):
- Hipotermia, alcaloses, hipocapnia, diminuio da Hb, diminuio fosfatos, presena
Hb anormais.

Curva de Saturao da Oxi-Hb

importante relembrar que os pulmes so rgos cnicos, cuja distribuio do ar e
sangue se faz de forma heterognea. Pesquisadores demonstraram que os alvolos do pice
pulmonar so de maior tamanho, mas com menor capacidade de expanso que os alvolos da
base pulmonar. Tambm j foi demonstrado que h um maior direcionamento de volume total
de sangue para a base pulmonar do que para os pices. Isso se deve muito fora da
gravidade e anatomia dos pulmes.
Os pulmes so rgos de interface ar-sangue. O organismo visa o acoplamento dessa
interface! Ou seja, o acoplamento ventilao/perfuso (V/P). As reas de tecido submetidas
somente a ventilao - sem perfuso - so denominadas reas de espao morto. As reas
submetidas a predomnio de ventilao sobre perfuso esto sob Efeito Espao Morto. J reas
que apresentem somente perfuso, sem ventilao esto sob o denominado Shunt (desvio) e
aquelas reas sob predomnio de perfuso sobre a ventilao esto sob Efeito Shunt. Assim
sendo, j est provado que a base pulmonar recebe maior volume de ar e sangue que os
pices pulmonares. No entanto, importante ressaltar que a base tem predomnio de perfuso
sobre ventilao (efeito shunt) e o pice predomnio de ventilao sobre perfuso (efeito
espao morto).

Esquema mostrando situaes de Espao Morto e Shunt

Esquema da Distribuio da Ventilao e Perfuso no pulmo

O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a funo alveolar e
circulatria no pulmo humano e frente aos seus achados props uma classificao, antomofuncional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a distribuio de ar e sangue pelos
pulmes, de acordo com o momento do ciclo ventilatrio.

As trs zonas do Modelo de West

Esquema representativo da hematose pulmonar e tecidual, com relao ao oxignio.

Assim sendo, resumimos esses conceitos entendendo os pulmes como nossa estao
de trem, onde recarregaremos os nossos vages (hemoglobina) com O. O corao ser a
Locomotiva e os vasos sanguneos os trilhos. Eles iro carregar (e ofertar) essa preciosa
carga aos nossos tecidos (as cidades mais distantes). Dependendo de cada cidade (tecido), a
necessidade da carga e da entrega de O ser maior ou menor. Fato que o trem (sangue
venoso) volta para a estao (pulmes) parcialmente cheio, nunca vazio. A quantidade de
carga que volta para estao nos indica indiretamente quanto dela foi entregue para os
tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos mesmos, frente quantidade da
carga utilizada. (pode-se assim depreender extrao e consumo de O). Desta maneira, a
quantidade de O que retorna pelo sangue venoso, medida na prtica clnica pela Saturao
Venosa da Oxihemoglobina (SvO) um importante indicador da nossa reserva de O e das
necessidades teciduais mdias do organismo naquele momento.

Referencias bibliogrficas
Carvalho, CRR; Ventilao Mecnica Volume I Bsico 2000 Clnicas Brasileiras de
Medicina Intensiva.
Criner GJ, et al. Chest 1994; 106: 11091115
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Tratado de Fisiologia Mdica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Intubao traqueal
Intubao traqueal consiste na introduo de um tubo na luz da traquia. Ela pode ser
realizada atravs das narinas (via nasotraqueal), boca (via orotraqueal) ou abertura na parede
da traquia (transtraqueal).
Indicaes
As indicaes mais comuns de intubao traqueal na sala de operao ou na unidade de
cuidados intensivos so:
Assegurar o acesso traqueal nas situaes em que exista potencial prejuzo dos
mecanismos fisiolgicos de controle da permeabilidade das vias areas (como afeces das
V.A.S., intervenes prximas as vias areas ou em posio desfavorvel);
Atenuar o risco de aspirao do contedo gstrico;
Facilitar a aspirao traqueal;
Facilitar ventilao sobe presso positiva;
Manuteno da oxigenao adequada;
Anestesia via inalatria.

Equipamentos e materiais necessrios

Laringoscpio
O laringoscpio rgido padro consiste em uma lmina destacvel com uma lmpada
removvel que se liga a um cabo que contm uma bateria. Cada lmina padro tem uma guia para
deslocamento da lngua e uma abertura lateral para visualizao da laringe. Os tamanhos
variam de zero (Miller) a um (Macintosh), que so as menores lminas, a quatro (Miller ou
Macintosh) que so as maiores. As lminas so escolhidas em funo das dimenses das vias
areas. As lminas de Macintosh curva nmero trs so recomendadas para adultos de mdio
porte; em lactentes d - se preferncia para lmina de Miller (reta com a extremidade recurvada).

Tubos Endotraqueais
Os tubos traqueais so curvados conforme a anatomia da nasofaringe ou orofaringe;
fabricados com material atxico, moldvel s caractersticas individuais de cada paciente. A
incluso de marcadores radiopacos permite delinear o tubo traqueal radiografia simples.
Dotados ou no de balonetes (cuff), que tem como funo a proteo da via area de
aspirao, por exemplo, de vmito ou sangue e tambm de formar um selo entre o tubo e a
mucosa traqueal permitindo ventilao positiva. Os tubos peditricos no possuem balonete
dados as particularidades da traquia da criana.

Os tubos traqueais produzem compresso na arcada dentria superior, base da

lngua, parede posterior da laringe e parede anterior da traquia.
Os balonetes dos tubos plsticos atuais so chamados de alto volume e baixa presso.
Estes balonetes complacentes so desenhados para acomodar um grande volume de inflao
antes de aumentar a presso. A alta presso no balonetes do lmem transmitida mucosa
traqueal, onde pode causar leso isqumica. Balonetes com presso menor que 20 mm Hg
permitem vedao da via area sem isquemia ou leso da parede traqueal. Durante a anestesia, o
xido nitroso pode se difundir para o balonete e aumentar sua presso, exigindo retirada do
volume excedente. A monitorizao constante das presses no balonete previne contra leses
isqumicas. Antes da intubao, o balonete do tubo deve ser examinado em busca de
vazamentos ou deformidades.
Em lactentes e pr - escolares, a curta distncia entre a fenda gltica e a carina e o
reduzido dimetro da traquia dificultam a utilizao de balonetes. Nestes casos, permite-se
discreto vazamento em torno da cnula. Os inconvenientes do vazamento podem ser
atenuados pelo tamponamento da faringe com gaze mida.
Os tubos so identificados conforme suas dimenses, atravs do dimetro interno (mm) e do
comprimento (14 a 36 cm). A espessura dos tubos traqueais varia de 0,16 a 2,4 mm. Em
adultos, o dimetro externo limitado ao nvel da abertura gltica; em crianas o nvel de
maior estreitamento a cricide, medindo aproximadamente 0,5 cm. A tabela a seguir relaciona
ao dimetro interno do tubo apropriado para cada idade.

Outros equipamentos e materiais utilizados na intubao traqueal:

Sistema de ventilao balo - vlvula - mscara (AMB - Airway Maintenance Breathing
Unit), com mscaras de dimenses adequadas a cada paciente, cnula de traqueostomia ou
cricotireoidotomia para emergncia;
Sondas para troca de cnula, sonda gstrica e de aspirao;
Guia flexvel longo com extremidade em J para intubao retrgada;
Seringa de 10 mL;
Pina de Magill;
Aspirador;
Fonte de oxignio;
Oxmetro de pulso;
Capngrafo;
Cardioscpio e estetoscpio.

AMBU - Airway Maintenance Breathing Unit

Avaliao clnica para intubao
A avaliao clnica do candidato intubao imprescindvel. necessrio conhecer suas
reservas respiratrias e circulatrias, visto que a laringoscopia e a intubao so acompanhadas
de profundas repercusses nestes sistemas. No sistema nervoso, as manobras de intubao
podero elevar a hipertenso intracraniana pr-existente ou agravar leso raquimedular.
Atravs da extenso cervical possvel comprometer o fluxo sangneo pelo sistema
vertebrobasilar.
fundamental conhecer o nvel de conscincia e estabelecer relacionamento mdicopaciente que permita obter a necessria colaborao para intubao acordado, quando este for o
caso.
O resduo gstrico oferece problema, visto que a leso pulmonar por aspirao de suco
gstrico (Sndrome de Mendelson) das complicaes mais graves associadas intubao.

Deve-se tomar conhecimento de desvios da traquia atravs de radiografia simples

(anteroposterior e perfil) ou tomografia computadorizada da regio cervical e trax. A
eletrocardiografia pode evidenciar alteraes isqumicas que exigem medidas especficas de
proteo ao stress da instrumentao das vias areas.
possvel antecipar a dificuldade intubao atravs dos ndices de Wilson,
Mallampati e de Cormack, da distncia tireomentoniana (26,5 cm) ou mentoesternal (menor
12,5 cm) distncia interdentria (menor que 35 mm), bem como da avaliao do grau de
mobilidade atlantoccipital (ngulo de Belhouse e Dor) menor que 35 graus.
ndice de Wilson salienta a importncia de alguns fatores que, frequentemente, associamse dificuldade em realizar a intubao traqueal. Setenta e cinco por cento dos casos de
intubao difcil esto associados a dois ou mais pontos; por outro lado, raro encontrar
intubao fcil a partir dos quatro pontos.
Segundo Mallampati, quando a protruso da lngua permite visualizao do palato mole,
vula e pilares (grau I), a intubao presumivelmente fcil. O mesmo no se pode antecipar nas
situaes em que se v o palato mole e no a vula (grau II) ou palato mole e apenas a base da
vula (grau III); a dificuldade esperada no grau IV, quando nem o palato mole identificado.
Classificao de Mallampati

Cormack e Lehan graduam as dificuldades conforme a viso da laringe com o

laringoscpio: a vista da epiglote e das cordas vocais caracteriza o grau I; quando so visveis
toda a epiglote e a comissura posterior, grau II; e quando somente a epiglote, grau III. Na
situao de maior dificuldade expressa pelo grau IV, tem-se viso apenas do palato mole.

Preparo para intubao

Ao lado da avaliao clnica, o preparo tem grande importncia no xito da intubao
traqueal. A pr-oxigenao prolonga a tolerncia apnia, porm diversas situaes como na
obesidade, na criana e no adulto doente, a dessaturao poder ocorrer muito precocemente.
A monitorizao respiratria confere preciso e segurana indispensveis em todas as
tcnicas de acesso s vias areas.
A intubao requer jejum prvio, aspirao e/ou retirada de sonda gstrica (em pacientes
previamente sondados no comum). Na impossibilidade de aguardar o necessrio tempo de
jejum torna-se possvel acelerar o esvaziamento gstrico com metoclopramida, diminuir a
secreo gstrica com cimetidina ou ranitidina, ou neutralizar a acidez pr-existente com citrato de
sdio.
Na ausncia de limitaes de ordem clnica, a intubao faz-se sob anestesia geral e
bloqueio neuromuscular. A intubao com o paciente acordado realizada com sedao e
anestesia das vias areas superiores (V.A.S), para atenuar as repostas autonmicas
laringoscopia e intubao, como taquicardia e hipertenso arterial. Indicaes incluem a
difcil histria de intubao, achados na histria ou exames fsicos que pode ser uma intubao
difcil e risco grave de aspirao ou instabilidade hemodinmica.
Em adultos, um anestsico de ao rpida geralmente dado via venosa, ventilao sob
mscara est assegurada, e um relaxante muscular administrado para facilitar a laringoscopia.

Intubao traqueal por laringoscopia direta

(1) Certifique-se que todos os equipamentos necessrios estejam disponveis.

(2) A cabea do paciente adequadamente posicionada, para um melhor alinhamento

dos eixos de viso.

(3) A lmina do laringoscpio desliza cuidadosamente sobre a lngua, progredindo para

frente at atingir a valcula.

(4) A ponta da lmina, ao atingir a valcula, pressiona o ligamento glosso-epigltico

que ir fletir anteriormente epiglote.
Uma trao anterior firme da lngua, no sentido do "cabo do laringoscpio" ir
possibilitar a visualizao da laringe.

(5) Uma vez exposta glote, se introduz o tubo endotraqueal, com o balonete
desinsuflado e a curvatura para frente.

Este tubo deve penetrar atravs da glote, com o balonete ultrapassando, de 1 a 3 cm as

cordas vocais.
Este processo deve ser acompanhado visualmente a fim de se garantir o correto
posicionamento do tubo.
Viso ideal durante a intubao

Confirmar intubao traqueal com CO2 expirado.

Complicaes durante o ato de intubao
Podem ser divididas em traumticas, por erro tcnico, reflexos e de outras causas.
Traumticas
So mais comuns devido inexperincia do mdico, fatores anatmicos e
patolgicos, relaxamento muscular ou preparo do paciente inadequado.
Fraturas ou luxaes da coluna cervical
So causadas durante o posicionamento da cabea em pacientes com rigidez de
mandbula e pescoo que acompanham o trismo, artrite, espondilite anquilosante,
radioterapia, queimaduras ou outras alteraes sseas da coluna cervical. Para evit-Ias

devemos manter a cabea em posio neutra e considerar tcnicas alternativas como a intubao
nasal s cegas ou com auxlio de broncofibroscpio.
Deslocamento de mandbula
Decorre do emprego de fora excessiva para a abertura da boca, principalmente em
pacientes com diminuio da mobilidade mandibular. A correo, na maioria das vezes,
simples com a ajuda do relaxamento muscular.
Traumas dentrios
A incidncia varia de 0,1 a 2,0% e pode levar a complicaes pulmonares graves por
aspirao traqueal de fragmento. O risco de leso dentria est aumentado em pacientes com:
a) doena dentria concomitante; b) pontes e coroas; c) extremos de idade. A avaliao dentria
pr-intubao importante e alguns autores sugerem a utilizao de protetores dentrios que
comprovadamente diminuem a incidncia de traumas, porm aumentam a dificuldade para a
intubao.
Leses de lbios, lngua e mucosa oral
Ocorrem por compresso entre os dentes e o laringoscpio, tubo traqueal ou cnula
orofarngea. Leses do nervo inguinal ou hipoglosso tambm podem aparecer pela
compresso durante a laringoscopia.
Leses nasais
Aparecem durante a intubao nasal e inclui Iacerao de mucosa, sangramentos,
deslocamento ou perfurao de septo, leso de mucosa nasofarngea que pode ocasionar
abscesso retrofarngeo ou mediastinite. A profilaxia deve ser baseada na avaliao nasal, no
uso de vasoconstritores e at na dilatao das fossas nasais antes da intubao.
Leses ou perfuraes das vias areas e esfago
So mais comuns durante intubaes difceis e de emergncia em que vrias tentativas so
necessrias. Podem atingir nasofaringe, hipofaringe, fossa piriforme, aritenide, cordas
vocais, traquia e esfago. Felizmente so raros, mas quando associados ventilao com
presso positiva causam enfisema subcutneo no pescoo e mediastino, pneumotrax e at
pneumoescroto. Abscessos e mediastinites so complicaes mais tardias que podem aparecer,
principalmente em leses esofgicas. A introduo forada do tubo traqueal deve ser sempre

evitada. Os sinais clnicos sugestivos destas leses so cianose, enfisema subcutneo,

pneumotrax, disfagia, dor cervical e febre e devem ser valorizados para diagnstico e
tratamento precoces, que so fundamentais para a resoluo favorvel do quadro.
Erro de tcnica levando hipoxemia
Podem ser decorrente de apnia prolongada, intubao esofgica ou brnquica e
dificuldades para intubao. Crianas, gestantes e pacientes obesos, com reserva pulmonar
diminuda, so os mais susceptveis hipoxemia.
A pr-oxigenao antes da intubao, apesar de retardar o diagnstico de erros de
intubao, pode proporcionar apnia de at cinco minutos sem levar hipoxemia e deve ser
utilizada de rotina, apesar de criticada por alguns autores. A oxigenao contnua durante a
Iaringoscopia outra medida eficiente.
Intubao esofgica
Ocorre principalmente quando h dificuldades para a visualizao das cordas vocais
Ievando hipoxemia grave, regurgitao e aspirao pulmonar e at mesmo rotura gstrica.
complicao rara (1 a 2%), mas sua ocorrncia uma das maiores causas de parada
cardaca e leso cerebral associados intubao. Vrios mtodos podem ser empregados para
a confirmao da posio do tubo sendo todos sujeitos a crticas:
a) visualizao direta da passagem do tubo atravs das cordas vocais, que difcil em
alguns pacientes;
b) ausculta de pices e bases pulmonares, que o mtodo mais utilizado, mas no
eficiente, principalmente em pacientes obesos, enfisematosos, com pescoo curto, trax em
barril ou estmago intratorcico;
c) ausculta e observao epigstrica concomitante;
d) visualizao ou palpao dos movimentos torcicos ou a presena de volume expiratrio
quando o paciente assume ventilao espontnea;
e) complacncia do balo reservatrio durante a inspirao e momento expiratrio que esta
diminuda na intubao esofgica;
f) condensao do vapor dgua no tubo ou sada compresso esternal que podem
ocorrer durante a intubao esofgica;
g) presena de contedo gstrico no tubo que pode ser confundida com secrees das vias
areas ou Iquidos de aspirao;
h) alteraes na presso arterial ou frequncia cardaca;
i) cianose que pode ser tardia em pacientes pr-oxigenados;
j) confirmao radiolgica da posio do tubo que cara e demorada e pode no ser eficaz;

l) palpao do tubo ou do balonete na regio supraesternal que difcil em pacientes

obesos ou naqueles em que a traquia no facilmente palpvel;
m) broncofibroscopia que um mtodo seguro, mas que requer instrumento relativamente
caro no disponvel para uso de rotina;
n) oximetria de pulso que um mtodo seguro, mas pode ser indicador tardio aps proxigenao.
A ventilao esofgica em pacientes com as cordas vocais abertas pode proporcionar
trocas gasosas a nvel pulmonar e impedir dessaturao precoce;
o) capnografia do gs expirado o mtodo mais aceito.
Para a utilizao nestes Iocais e em situaes nas quais equipamentos no so
disponveis, alguns mtodos alternativos tm sido sugeridos:
p) utilizao de um introdutor de tubo traqueal fino, construdo com fibra de vidro. A
resistncia oferecida pela carina ou cartilagem de brnquio fonte sua introduo descarta a
possibilidade da intubao esofgica, que no oferece resistncia;
q) utilizao de fio guia iluminado que mostrou ser eficaz na reduo da intubao
esofgica no detectada;
r) Iaringoscopia direta aps a intubao, com o deslocamento do tubo em direo ao palato
e visualizao do tubo atravs das cordas vocais;
s) intubao brnquica proposital, que ocasiona o desaparecimento dos rudos respiratrios
em um dos hemitrax. Se o tubo estiver no esfago, a introduo do tubo no mudar o padro
dos rudos, podendo estar presente ou no em ambos os hemotrax;
t) a ultra-sonografia para a confirmao da posio do tubo pode ser empregada em recmnascido;
u) utilizao de dispositivos de deteco esofgica (seringa de 60 ml, intermedirio e
conector). A intubao traqueal no oferecer resistncia aspirao de ar do tubo pelo
dispositivo, o que acontece com a intubao esofgica. um mtodo simples, rpido, barato e
interessante;
v) utilizao de dispositivos que detectam a presena de CO no ar expirado.
A combinao de alguns mtodos recomendada, mas devemos ter domnio das tcnicas
para realiz-Ios. Quando houver dvida quanto posio do tubo de intubao, esta deve ser
retirada e reintroduzida. A manobra de Selick tambm pode ser utilizada para a preveno da
intubao esofgica.
Intubao brnquica
mais comum, com incidncia muito varivel de 0,6 a 90%. Pode ocorrer no ato de
intubao ou durante a manuteno do tubo. O brnquio fonte direito mais comumente
intubado, pois forma um ngulo mais obtuso com a traquia.

O tubo traqueal move-se em direo carina com a flexo do pescoo e em direo s

cordas vocais, com sua extenso ou rotao lateral da cabea. As posies de Trendelenburg e
de litotomia, a colocao de compressas no abdmen superior e a compresso abdominal
podem deslocar a carina para cima e determinar intubao brnquica. A fixao inadequada do
tubo pode contribuir principalmente em crianas que possuem traquia mais curta.
A intubao brnquica pode resultar em obstruo pulmonar bilateral com hipxia e
colapso pulmonar. O aparecimento de vrios graus de obstruo no brnquio contralateral
mais comum; o aumento da ventilao do pulmo cujo brnquio est intubado pode ocasionar
rotura alveolar, enfisema e pneumotrax. Os sinais clnicos podem incluir assimetria da
expanso torcica e rudos ventilatrios, taquipnia, hipotenso e cianose, sendo de fcil
diagnstico. A atelectasia das pores no ventiladas comum e algumas medidas tm sido
sugeridas para a preveno da intubao brnquica:
a) localizao do tubo no tero mdio da traquia com o pescoo em posio
neutra, obtida com a introduo do tubo 3 a 4 cm aps as cordas vocais e fixao
adequada. As frmulas criadas para o estabelecimento da distncia segura de introduo
em crianas no so totalmente confiveis;
b) posicionamento da extremidade do tubo a 23 e 21 cm da arcada dentria
superior em homens e mulheres, respectivamente, desde que estejam dentro dos Iimites da
estatura;
c) intubao brnquica proposital e retirada do tubo 2 cm aps o reaparecimento
dos rudos pulmonares bilaterais.
A deteco precoce fundamental e os vrios mtodos a serem utilizados so idnticos
aqueles empregados no diagnstico de intubao esofgica. Uma vez detectada a intubao
brnquica o balonete deve ser desinsuflado, o tubo puxado alguns centmetros, o balonete
reinsuflado e a posio correta confirmada.
Reflexos provocados pela Iaringoscopia e intubao
A estimulao Iaringotraqueal pode originar reflexos Iaringovagais, simpticos ou
espinais. Os reflexos Iaringovagais so mais comuns em crianas e pacientes vagotnicos
e causam espasmo de glote, broncoespasmo, apnia, bradicardia, bradiarritmias e
hipotenso arterial, mas so mais raros que os laringossimpticos que ocasionam
taquicardia, taquiarritmias (em at 57,9% das intubaes nasais e 32,4% das orais) e
hipertenso arterial. Em pacientes com doena vascular cerebral, cardiopatia e idosos estas
alteraes podem causar Ieses graves e at fatais. Os reflexos Iaringoespinais incluem tosse,
vmitos e espasmos. O broncoespasmo o mais importante, principalmente nos pacientes
com antecedentes.
Os reflexos durante a intubao traqueal podem ser prevenidos por interrupes das
vias aferentes (bloqueio com anestsicos Iocais) e eferentes (bloqueio simptico alfa e

beta) ou a nvel central (por anestesia profunda). Vrias outras tcnicas vm sendo estudadas
com essa finalidade e merecem uma reviso especfica por sua importncia.
Outras complicaes
Bacteremia
Ocorre principalmente com a via nasotraqueal (5,5%), sendo indicado o uso profiltico
de antibitico em pacientes com valvulopatias e cardiopatias congnitas. Alguns autores
sugerem a proteo da extremidade do tubo ao passar pela nasofaringe.
Edema agudo pulmonar no cardiognico
Pode ocorrer em pacientes com queimaduras de vias areas e seria devido diminuio
da presso alveolar pela perda do mecanismo de manuteno do volume pulmonar realizada
pela aproximao das cordas vocais durante a expirao. A ventilao controlada com
presso positiva contnua das vias areas recomendada para a sua preveno, mas alguns
autores afirmam que o edema pulmonar seria causado por esforos inspiratrios durante o ato de
intubao.
Introduo de corpos estranhos nas vias areas
Podem ser fragmentos de tecido de adenide, mucosa nasal, de tubo de intubao,
cogulos, comprimido de medicao pr-anestsica e at separao do tubo de seu conector e
sua introduo na rvore brnquica. de importncia fundamental a inspeo do tubo e da
cavidade nasal antes da intubao e da extremidade do tubo aps a passagem pela cavidade
nasal bem como a sua fixao adequada. Caso haja suspeita da introduo, est indicada a
broncoscopia para diagnstico e tratamento precoces.
Aspirao pulmonar do contedo gstrico
um tema muito estudado e merece reviso especfica pela sua gravidade (30 a 70% de
mortalidade). A sua incidncia varivel, que pode chegar a 18,5%, uma das maiores causas de
morbimortalidade na anestesia, podendo ser responsvel por at 10% das mortes cirrgicas.
Pacientes com estmago cheio ou retardo do esvaziamento gstrico (gestantes, obesos,
traumatizados, pacientes com hemorragia digestiva alta ou distrbios metablicos) tm um risco
maior, sendo que a gravidade do quadro depende do volume e pH do Iquido aspirado.
A perda dos reflexos, a paralisia muscular e as manobras para a intubao favorecem
a regurgitao e aspirao.

As medidas preventivas iniciam-se com drogas que aumentam o pH e o esvaziamento

gstrico (anticidos particulados, metoclopramida e antistamnicos), incluem a aspirao
gstrica pr-induo e fundamenta na tcnica de induo. Esta pode ser a intubao sob
anestesia tpica da orofaringe e com o paciente acordado ou a sequncia de induo rpida com
proclive e manobra de Selick. Ambas tm-se tirado eficaz quando indicadas e realizadas
corretamente.
O tratamento depende da gravidade do quadro e inclui manuteno de oxigenao e
ventilao adequadas, broncoscopia e broncoaspirao e controle clnico-laboratorial seriado para
a avaliao da evoluo. Os antibiticos devem ser utilizados somente aps o aparecimento
clnico de infeco e os corticosterides no modificam a evoluo do quadro.
Complicaes aps a extubao
Aps a retirada do tubo endotraqueal o paciente poder apresentar dor de garganta,
edema de glote e leses na laringe ou cordas vocais. O edema de glote pode ocorrer na
regio supragltica, retroaritenide ou subgltica. uma complicao frequente, s vezes
associada a outras leses, como lcera, granuloma e estenose. A causa mais comum de
reintubao o edema subgltico, que leva obstruo das vias areas. Clinicamente,
observa-se estridor e dificuldade inspiratria que geralmente se manifestam nas primeiras
horas aps a extubao.
A intubao est sempre associada leso da mucosa, independentemente da
experincia de quem realiza o procedimento. Nas primeiras horas se observa irritao e
congesto da mucosa da laringe, seguida de eroso aps seis horas. Em alguns casos a
degenerao epitelial pode evoluir para lcera pseudomembranosa ou leses mais graves aps
a extubao, como granuloma, sinquias e estenose. O granuloma larngeo mais frequente
nos casos de intubao prolongada e seu diagnstico deve ser considerado no paciente com
grande dificuldade de permanecer extubado, frequentemente com vrias tentativas de
extubao sem sucesso.
A sequela mais grave ps-extubao a estenose larngea secundria fibrose.
Observa-se estreitamento do lmen na regio subgltica ou anquilose da articulao cricoaritenide, com imobilizao das cordas vocais. O exame da laringe mostrar uma cicatriz em
toda a circunferncia da regio subgltica. Em alguns casos a obstruo pode ser grave, com
necessidade de traqueostomia permanente.
Infeco
A via artificial permite o acesso de patgenos traquia e vias respiratrias inferiores, com
maior risco de pneumonia. Alm disso, as bactrias gram-negativas que colonizam o trato

gastrointestinal podem alcanar o trato respiratrio atravs de refluxo e aspirao do contedo

gstrico.

Referncias bibliogrficas
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Cooperman L H, Philadelphia: J.B. Lippincott Company 1983:165-172.
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Tcnica de ventilao com mscara facial

A habilidade em usar o sistema mscara-balo de forma eficiente muito importante,
uma vez que este geralmente o primeiro recurso disponvel para manter a via area e a
ventilao, apesar de toda a evoluo dos equipamentos atuais.
fundamental que a mscara empregada seja de conformao e tamanho compatveis
com a anatomia do paciente, para que se tenha uma ventilao controlada ou assistida
satisfatrias.

Ventilao com mscara

Tcnica
1- Para uma correta ventilao sob mscara facial, indicado que o paciente seja
colocado em posio olfativa.
Provavelmente haver uma maior dificuldade em ventilar nas situaes em que esta
posio esteja contra-indicada, como nos traumas de coluna.

Posio normal

Posio olfativa

2- Inserir cnula de guedell nasofarngea ou orofarngea. Em certas situaes as duas so

necessrias para uma boa ventilao.

Insero de cnula orofarngea

Insero de cnula nasofarngea

Tamanhos e tipos de cnulas A- nasofarngeas e B- orofarngeas

3- Selecionar a mscara facial de tamanho indicado para o paciente e de preferncia

transparente, para que melhor se visualize qualquer regurgitao. Um aspirador para secrees
deve estar sempre mo e preparado para pronto uso.

Mscaras faciais de vrios tamanhos

A ventilao dever ser suficiente para manter SpO2 acima de 90%, usando FiO2 de 1.0
(100%), em pacientes cuja saturao era normal do episdio que levou a insuficincia respiratria,
atentando para pacientes hiperinsuflados, dando tempo suficiente para a expirao.

Ventilao com mscara facial no eficaz

Previso da dificuldade de ventilao sob mscara facial, a soma de 2 ou mais fatores:
Presena de barba
ndice de massa corporal > 26 kg/m
Falta de dentes
Idade > 55 anos
Histria de ronco
Comprovao de ineficincia de um socorrista para ventilao com mscara
Persistncia da cianose,
Ausncia de CO exalado,
Ausncia de expansibilidade torcica,
Distenso gstrica durante ventilao com presso positiva.
Ventilao com mscara correta

A - o segundo operador auxilia no selo da mscara e na protuso da mandbula.

B - o primeiro operador usa as duas mos para promover o selo da mscara facial e a protuso
da mandbula enquanto o auxiliar comprime o balo/ambu.

Referncias bibliogrficas
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Roizen MF, Fleisher LA. Essence of anesthesia practice. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders;
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Objetivos, indicaes e contra-indicaes da ventilao pulmonar mecnica

O principal propsito de um ventilador para cuidados crticos o de fornecer um
suporte de ventilao aos pacientes que no conseguem respirar por si prprios ou que no
mantm uma ventilao adequada. A ventilao mecnica uma parte essencial do cuidado de
muitos pacientes criticamente enfermos.
O ventilador fornece ar e oxignio com presso positiva com o intuito de manter os
alvolos abertos e facilitar a troca gasosa e ainda permite que os msculos respiratrios
fiquem em repouso at que o paciente volte a respirar independentemente.
Os ventiladores que existem no mercado variam a forma de como detectam as alteraes
no estado do paciente e como controlam a ventilao. Em geral todos os ventiladores podem
realizar as mesmas funes bsicas, mas diferem muito quanto s caractersticas e
capacidades.
Objetivos
A. Objetivos fisiolgicos
1. Manter ou permitir a manipulao da troca gasosa pulmonar:
- Ventilao alveolar (avaliao atravs da PaCO e pH);
- Oxigenao arterial (avaliao atravs da PaO, SataO e CaO).
2. Aumentar o volume pulmonar:
- Insuflao pulmonar no final da inspirao;
- Capacidade residual funcional (CRF).
3. Reduzir ou permitir a manipulao do trabalho respiratrio:
- Diminuindo a sobrecarga dos msculos respiratrios.
B. Objetivos clnicos
- Reverter a hipoxemia
- Reverter a acidose respiratria aguda
- Diminuir o desconforto respiratrio
- Prevenir ou reverter a atelectasia
- Reverter a fadiga dos msculos respiratrios
- Permitir a sedao e/ou o bloqueio neuromuscular
- Diminuir o consumo sistmico ou miocrdico de oxignio
- Diminuir a presso intracraniana
- Estabilizar a parede torcica
Indicaes
A aplicao de ventilao mecnica no deve ser protelada em situaes de risco de morte.
Frequentemente a presena de sinais e sintomas clnicos de insuficincia respiratria severa
a principal indicao para a prtese ventilatria.

As principais indicaes de ventilao mecnica incluem anormalidades ventilatrias,

anormalidades de oxigenao ou a associao de ambas.
1- Anormalidades ventilatrias - Insuficincia respiratria hipercpnica.
A insuficincia respiratria hipercpnica causada por alterao em um ou mais fatores
da equao descrita para ventilao minuto alveolar, definida como:
VA= (VT- VD)x FR
Sendo:
VA=ventilao minuto alveolar
VT=Volume corrente
VD=Volume do espao morto
FR=frequncia respiratria.

Neste grupo quando a ventilao alveolar cai a nveis crticos, ocorrer reteno aguda de
gs carbnico e consequente acidose respiratria e hipoxemia. As causas so variadas e
frequentemente associadas a trs mecanismos bsicos:

Diminuio no drive respiratrio (intoxicaes exgenas, drogas, coma, alteraes
metablicas, etc.);

Disfuno dos msculos respiratrios (fadiga, anormalidades da parede torcica, doenas
neuromusculares, drogas, distrbios metablicos);

Aumento de resistncia de vias areas e/ou obstruo (aumento do espao morto).
2- Anormalidades da Oxigenao - Insuficincia respiratria Aguda
A hipoxemia decorre geralmente de alteraes de relao ventilao/perfuso (V/Q). Na
presena de alvolos parcialmente ventilados e perfundidos ou alvolos totalmente no ventilados
e perfundidos, o sangue venoso que passa pelos capilares pulmonares sofre um desvio dentro do
pulmo (shunt) e retorna mal oxigenado ao trio esquerdo. Nesta situao a administrao de
altas fraes inspiradas de oxignio pode no ser efetiva em reverter a hipoxemia instalada.
As causas incluem neoplasia, infeces, trauma, insuficincia cardaca congestiva,
sndrome do desconforto respiratrio agudo, atelectasia, etc.
A diminuio da difuso, atravs da instalao de edema intersticial, inflamao ou
fibrose tambm esto associadas insuficincia respiratria hipoxmica.
A presena de hipoventilao alveolar pode secundariamente ocasionar hipoxemia.
Nesta situao o clculo do gradiente alvolo-arterial de oxignio, embora com limitaes,
pode esclarecer a origem da hipoxemia. Um gradiente normal (<20 mmHg), obtido com FIO
conhecida (usualmente=1), sugere que a hipoxemia resultante seja derivada de hipercapnia.
O trabalho respiratrio excessivo, frequentemente associado a estados
hipermetablicos, comumente origina fadiga muscular e insuficincia respiratria
hipoxmica. A hipoxemia tambm pode derivar da exposio a altas atitudes.

Indicaes profilticas
1- Choque prolongado de qualquer etiologia.
2- Ps-operatrio:
-Cirurgias abdominais em pacientes extremamente obesos ou com DPBOC;
-Pacientes em risco de sepse macia (ex.: contaminao fecal da cavidade
peritoneal);
3- Situaes em que a reduo do esforo respiratrio obtida pela ventilao artificial
possa contribuir para limitar o nvel de demanda ao aparelho cardiovascular, sobretudo aps
cirurgias cardacas de maior risco (ex.: estenose mitral com hipertenso pulmonar).
4- Broncoaspirao macia de cido gstrico.
5- Grandes agresses orgnicas em pacientes caquticos (ex.: infeces, traumatismos,
cirurgias, etc)
A indicao de ventilao mecnica em doentes pulmonares crnicos com agudizao
do quadro de insuficincia respiratria merece especial ateno, pela dificuldade de retirada
posterior da prtese, quando a ventilao artificial prolonga-se por alguns dias. Estes pacientes,
por apresentarem nveis cronicamente reduzidos de PaO e elevados de PaCO, no devem
ser includos nos critrios gasomtricos destes gases.
Contra-indicaes
Com a evoluo da tecnologia e diversas modalidades ventilatrias, hoje, no existem
contra-indicaes absolutas.
Se no h possibilidades concretas de recuperao da falncia orgnica, no h sentido
real na indicao de ventilao pulmonar artificial.

Referncias bibliogrficas
III Consenso Brasileiro de ventilao Mecnica . princpios, anlise grfica, e modalidades
ventilatrias. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 54-S 70.
Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90.
Carvalho, Carlos R. - Ventilao Mecnica Vol. I Bscio-, 2000
Maia J.A., Emmerich J.C. Ventilao Pulmonar Artificial Atheneu 1992
www.pneumoatual.com.br

Princpios da ventilao com presso positiva

Os ventiladores de presso positiva criam periodicamente um gradiente de presso
entre o circuito da mquina e os alvolos que resulta em fluxo gasoso inspiratrio. A exalao
ocorre passivamente. Os ventiladores e seus mecanismos de controle podem ser impulsionados
pneumaticamente (por uma fonte de gs pressurizado), eletricamente ou por ambos os
mecanismos. O fluxo de gs derivado diretamente da fonte de gs pressurizado ou produzido
pela ao de um pisto rotatrio ou linear. Este fluxo a seguir vai diretamente para o paciente
(sistema de circuito simples) ou, como ocorre comumente nos ventiladores de sala de operaes,
comprime uma bolsa-reservatrio ou fole que faz parte do circuito do paciente (sistema de duplo
circuito).

Em ventilao espontnea, durante a inspirao, o gradiente de presso entre o ar

ambiente e a intimidade dos pulmes gerado pela contratura diafragmtica que ao negativar
a presso pleural possibilita a entrada de gs. Na fase expiratria, aps a entrada do volume
corrente (VT) e o relaxamento do diafragma, o gradiente se inverte e a expirao ocorre
passivamente.
Contrariamente em ventilao mecnica com presso positiva, a administrao do VT
ocorre pela pressurizao da via area proximal.
Controla-se a mistura do gs ofertado (FIO) necessria para a adequada oxigenao, a
velocidade do gs administrado (fluxo) assim como o tipo de onda.
A frequncia respiratria (FR) ser consequncia do ajuste do tempo inspiratrio (TI) e
do tempo expiratrio (TE). A ventilao adequada depender do ajuste do volume minuto
(VM=VTxFR) a ser administrado. A aplicao de presso positiva ao final da expirao (PEEP)
permite o aumento da presso mdia das vias reas e melhora na oxigenao. Os ajustes
diretos ou indiretos de VT, fluxo, presso, e tempo iro definir os modos ventilatrios.

Existem diferenas considerveis nas caractersticas funcionais dos equipamentos

disponveis usados para administrar ventilao com presso positiva. Os pacientes conectados a
alguns sistemas experimentam um aumento no trabalho respiratrio total.
Trabalho respiratrio
Ocorrer fluxo gasoso inspiratrio sempre que existir uma diferena de presso
criada entre as vias areas superiores e os alvolos. Durante a inspirao espontnea, a
contrao do diafragma diminui a presso intrapleural, criando uma diferena de presso em
relao s vias areas superiores. Durante a ventilao mecnica, ocorre inspirao quando a
presso positiva aplicada s vias areas, o que produz uma diferena de presso. Em qualquer
dos casos, a presso de distenso (ou transpulmonar) (presso das vias areas menos a
presso intrapleural) est aumentada, expandindo o pulmo. O aumento final na presso
transpulmonar ir determinar a variao do volume pulmonar, volume corrente (VT), dependendo
da elasticidade do pulmo.
Para os pacientes com leso pulmonar aguda terem respirao espontnea efetiva, o
esforo respiratrio dever ter o mximo de eficincia. Qualquer alterao na relao
volume/presso (V/P) do pulmo pode alterar o trabalho respiratrio.
Durante a respirao normal, a presso das vias areas quase constante. Quando se
interpe uma via area artificial, a resistncia ao fluxo gasoso e o trabalho respiratrio
aumentam. Se o fluxo de gs disponvel proveniente do circuito for menor do que o fluxo
inspiratrio do paciente, mesmo transitoriamente, a presso nas vias areas ir diminuir e o
trabalho respiratrio aumentar. Esse aumento na carga inspiratria frequentemente no
reconhecido pelos clnicos que indicam a forma de tratamento do paciente, porm ele
significativo e pode representar a diferena entre o sucesso e o fracasso teraputico. Equipamento
e ambiente apropriado so essenciais para terapia respiratria com presso positiva, eficiente e
bem sucedida.

Esquerda, presso da via area (Paw) (__) e intrapleural (Ppl) (----) durante ventilao
espontnea sem presso positiva. A, presso no final da exalao; B, presso no final da
inspirao; I, ala inspiratria; E, ala expiratria. Direita, presso gerada pelos msculos
respiratrios, volume pulmo-trax e curva de complacncia do sistema respiratrio (PLT) durante
a ventilao espontnea sem presso positiva, A, volume pulmo-trax no final da expirao; C,
volume pulmo-trax no final da inspirao; B, final da inspirao; I, ala inspiratria; E, ala
expiratria. O trabalho inspiratrio da respirao e representado pela rea AIBCA.

Ciclo respiratrio e mecnica pulmonar

Normalmente o ciclo ventilatrio com presso positiva pode ser dividido em quatro fases:
Inspiratria;
Mudana da fase inspiratria para expiratria;
Fase expiratria e;
Mudana da fase expiratria para inspiratria.
Inspirao
A fase inspiratria corresponde fase em que o ventilador realiza a insuflao pulmonar,
neste momento a vlvula inspiratria se encontra aberta e a vlvula expiratria fechada. O
gs deslocado pelo ramo inspiratrio at os pulmes, vencendo antes a resistncia da cnula
traqueal e das vias reas, assim como a elastncia da caixa torcica e dos pulmes.
Durante os modos com controle de presso como ventilao por presso controlada
(PCV) e ventilao por presso de suporte (PSV) (e suas combinaes), a inspirao
limitada por presso. No modo Volume Minuto Mandatrio (VMM), a presso varivel de
acordo com as particularidades prprias do funcionamento deste modo. O fluxo inspiratrio nos
modos por presso ajustado automaticamente em relao ao tempo inspiratrio e ao nvel
de presso regulada, mas pode ser modificado com o controle do tempo de subida (Rise
Time), proporcionando um fluxo inicial mais elevado quando o Rise Time for mais curto e viceversa, com o objetivo de atender a demanda do paciente em cada perodo da terapia.
A inspirao no modo CPAP convencional, onde o fluxo inspiratrio gerado mediante um
sistema de demanda que mantm o nvel de PEEP/CPAP ofertando fluxo conforme a demanda do
paciente, porm no assistindo a incurso respiratria (espontnea sem presso de suporte).
Na modalidade de controle por volume, o fluxo controlado pelo tempo inspiratrio, o
volume regulado e a onda de fluxo selecionada. O volume corrente (VT) pode ser regulado
limitando-se o fluxo de pico inspiratrio.
Mudana de inspirao para expirao - ciclagem
A inspirao termina uma vez que uma das quatro variveis (presso, fluxo, tempo ou
volume) alcana o valor selecionado ou calculado. A inspirao ciclada por presso quando o
limite mximo de presso (limite de alarme) tenha sido alcanado. Em presso de suporte
tambm ciclada por presso quando a presso sobe bruscamente acima da regulada (tosse,
esforo expiratrio sbito).
Usando presso de suporte (PSV), a inspirao ser ciclada por fluxo quando o fluxo
inspiratrio de pico (PIF), que varivel conforme a demanda do paciente no incio do ciclo, cair
alcanando 25% do pico de fluxo (valor padro).
Em presso de suporte com volume corrente assegurado (VAPSV), o fluxo
desacelerado pode mudar para fluxo constante quando o volume objetivo no alcanado no
transcurso da inspirao; isto faz com que a presso aumente at que o volume objetivo se
complete e, por tanto, a inspirao ser ciclada por um critrio secundrio, sendo ciclagem a
volume.
A presso mxima das vias areas alcanada chamada de presso de pico das vias
areas (PPI).

Curvas de fluxo, volume e presso em relao ao tempo obtidas em ventilao controlada a

volume com fluxo constante sem ajuste de tempo de pausa inspiratria. possvel
observar que o volume corrente permanece constante. A partir da abertura da vlvula
exalatria a presso decair rapidamente at o valor da PEEP aplicada. A pausa expiratria
no est presente. No segundo ciclo respiratrio possvel perceber que o volume corrente
exalado menor que o inalado, denotando possvel vazamento.
A PPI representa a soma das presses requeridas para vencer a resistncia do tubo
traqueal e das vias areas bem como as presses elsticas do pulmo e da caixa torcica.
Antes do inicio da expirao possvel acrescentar tempo de pausa inspiratria, principalmente
em ventilao controlada a volume. Neste momento com o fechamento da vlvula inspiratria e da
vlvula exalatria desaparece o componente resistivo da presso (fluxo zero). Neste ponto a
presso da via area decara at atingir a presso de plat (Pplat). A Pplat reflete a presso
necessria para vencer apenas o componente elstico, e se traduz na melhor estimativa da
presso alveolar.

Curvas de fluxo, volume e presso em relao ao tempo obtidas em ventilao controlada a

volume com fluxo constante com ajuste de tempo de pausa inspiratria. possvel
observar que o volume corrente permanece constante durante o tempo de pausa, sendo
que a presso mxima (Ppico) decaiu at a presso de plat (Pplat). A partir da abertura da
vlvula exala tria a presso se reduz at o valor da presso ajustada ao final de expirao
(PEEP). O segundo ciclo representa um paciente com aumento da resistncia de vias
areas. O conhecimento de fluxo e volume aplicados, assim como das presses geradas
durante o ciclo respiratrio permite o clculo da resistncia e complacncia respiratria.
Fase expiratria
A fase expiratria inicia no momento da abertura da vlvula expiratria, permitindo que a
presso do sistema respiratrio se equilibre com a presso expiratria final determinada no
ventilador.
Passivamente, o ar deslocado dos alvolos em direo a vlvula exalatria. No inicio da
exalao o delta de presso mximo, e deste modo o fluxo inicial elevado, permitindo que
grande parte do volume corrente seja esvaziado. Se adequadamente ajustada, a ventilao
mecnica deve permitir aps o esvaziamento pulmonar a presena de pausa expiratria. A
presso decai a partir da PPI ou da Pplat para o nvel de presso expiratria ajustada ao final da

expirao, seja zero (ZEEP) ou para o nvel da presso positiva ao final da expirao (PEEP)
aplicada.
O ajuste adequado dos parmetros ventilatrios deve levar em considerao a relao I:E.
Em ventilao espontnea esta relao se encontra prxima de 1:2, ou seja, o tempo destinado
exalao o dobro da inalao. Na presena de aumento da resistncia das vias areas e
consequente limitao ao fluxo exalatrio (DPOC, Asma) fundamental assegurar que uma
relao I:E seja mais prolongada de modo a permitir o esvaziamento pulmonar adequado.
Um tempo expiratrio curto promove um aumento progressivo do volume residual e
posterior aumento da presso intratorcica. Nesta eventualidade a presso alveolar medida ao
final da expirao ser maior que a presso expiratria aplicada. Este fenmeno conhecido
como PEEP intrnseco, PEEP oculto ou auto-PEEP. As manobras para reduzir o auto-PEEP
incluem a reduo do volume corrente, aumento do fluxo inspiratrio e reduo da FR.
Mudana da fase expiratria para a fase inspiratria
A mudana da fase expiratria para a fase inspiratria pode ser determinada por um
critrio de tempo sem a interferncia do paciente (ventilao controlada) ou atravs de
esforo respiratrio (ventilao assistida) ou de ambas (ventilao assisto-controlada).
O conhecimento dos valores de volume corrente, fluxo e das presses geradas durante
as fases inspiratrias e expiratrias permite aferir propriedades mecnicas do sistema
respiratrio, incluindo o clculo da resistncia e complacncia.

Disparo por fluxo e por presso em paciente submetido ventilao controlada a volume.
No traado superior a deteco do esforo definida por fluxo, enquanto no traado
inferior a deteco por presso. O ajuste adequado da sensibilidade deve permitir o
disparo da ventilao com pequenos esforos.

Ondas de presso de via area

A presso inspiratria tem dois tipos de onda, rampa ascendente para o modo por
volume com fluxo constante e retangular para os modos por presso. No modo por volume,
ao mudar a onda retangular de fluxo (modalidade VCV), produzem-se ondas de presso com
formas caracterizadas pelo fluxo que as geram.
Ondas de fluxo
As ondas de fluxo so quatro: retangular (fluxo constante durante toda a fase
inspiratria), rampa descendente (o pico de fluxo inspiratrio ajustado (PIF) alcanado logo
no incio decaindo logo aps), sinusoidal (o fluxo eleva-se gradativamente desde o incio do
ciclo quando no meio da fase inspiratria cai), e rampa ascendente (o fluxo eleva-se
gradativamente at alcanar o PIF ajustado).

Curvas de presso da via area (Paw), taxa de fluxo (V) e volume corrente (VT) para as
modalidades de fluxo inspiratrio constantes, sinusoidal, acelerado e desacelerado.
Mantiveram-se constante o tempo inspiratrio, o VT, a complacncia pulmonar e a
resistncia da via area. O pico da presso inspiratria mais alto na curva de acelerao e
mais baixo na curva de desacelerao; contudo, a presso mdia da via area mais alta

na ltima forma de onda de fluxo inspiratrio; ou seja, os ventiladores podem ser

classificados em geradores de fluxo constante ou no constante.

Modos Bsicos de Ventilao Mecnica Invasiva

Embora existam diversas classificaes disponveis na literatura, duas so as mais aceitas.
A primeira baseada no tipo de ciclos respiratrios disponibilizados: controlado (CMV),
assistido/controlados (A/C), ventilao mandatria intermitente sincronizada (SIMV) e presso
positiva contnua nas vias areas (CPAP).

Quando se pensa em Modos de Ventilao Mecnica Invasiva (VMI) deve-se pensar na

forma de incio da inspirao. Os modos so baseados em como o ventilador inicia o processo
de envio do ar para o paciente. Essencialmente, trs so as formas de disparo do ciclo
inspiratrio comumente utilizado: a tempo, a fluxo e a presso.
muito importante nesse momento explicar o conceito de Janela de Tempo, que o
tempo que ocorre entre o incio de uma inspirao e o incio da prxima inspirao. A forma
de manejo da janela de tempo pelo microprocessador do ventilador ir caracterizar o modo da
VMI.
O modo disparado a tempo o modo chamado Controlado, onde o profissional
estabelece uma frequncia respiratria (f) que deseja para o paciente. O ventilador divide 60
segundos pela frequncia e obtm a Janela de Tempo (em segundos). Por ex: f = 10 rpm;
janela de tempo = 6 segundos. Assim sendo, ao se iniciar a inspirao ser contado um tempo
de 6 segundos, usado para fazer a inspirao e a expirao. Ao fim deste tempo, o ventilador
enviar nova inspirao. No modo controlado, o volume / presso gerados, bem como o fluxo
de ar enviado so fixados pelo profissional e a durao da janela de tempo fixa.

Esquema da Janela de Tempo no Modo Controlado Adaptado de Bonassa J, Ed. Atheneu,

2000
O paciente, no entanto, pode estar com seu controle da ventilao ativo (comumente
chamado de drive ventilatrio) e querer empreenderem inspirao. Quando o paciente faz essa
tentativa, o aumento do volume torcico gera queda na presso intratorcica, queda essa
transmitida para a presso nas vias areas e detectada pelo ventilador, geralmente proximal ou
internamente ao aparelho. Essa queda detectada informada ao processador que interpreta

como desejo do paciente de receber ar e abre-se a vlvula inspiratria. Esse tipo de disparo
chamado de disparo a presso.
Outra opo comum de disparo o disparo a fluxo. Quando o paciente realiza a
negativao da presso, isso gera tambm um fluxo inspiratrio, detectvel por alguns tipos
de ventiladores, que ento identificaro essa mudana no fluxo como desejo de receber ar e
abriro a vlvula inspiratria. Ambos os tipos de disparo geram o envio de um volume e fluxo de ar
varivel ou de forma fixa. A depender destas variveis, teremos ento os chamados modos
assistidos ou espontneos, ambos sendo disparados pelo paciente, seja a presso, ou a fluxo.

Esquematizao das curvas nos disparos a Fluxo e a Presso. Adaptado de Bonassa, J. Ed.
Atheneu, 2000.
Desta maneira, podemos classificar os modos em quatro grupos bsicos.

Os quatros grupos de modos bsicos

Os modos disparados pelo paciente podem ento ser divididos em AssistoControlados, Assistidos e Espontneos.
No modo assisto-controlado, a sua grande caracterstica que a Janela de Tempo (JT)
varivel, ou seja, caso o paciente esteja sem drive ativo, a JT ser determinada em funo da
FR regulada, que nesse caso ser totalmente enviada pelo ventilador. Em outras palavras, ao fim
de cada JT o ventilador envia nova inspirao, num ciclo dito controlado, caso o paciente venha
a querer inspirar, o ventilador pode ser disparado por ele a fluxo ou a presso. Uma vez
disparada a nova inspirao, a JT ter sua contagem interrompida e zerada. Caso o paciente
novamente dispare o ventilador, novamente a JT ser interrompida e zerada. Isso essencial
para entender o modo assistido controlado, pois se o paciente parar de disparar o aparelho aps
seu ltimo disparo, a JT terminar de ser contada e o ventilador j mandar um novo ciclo, agora
controlado, para o paciente.

Esquema da JT no modo Assistido-Controlado. Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000

No modo assistido puro (um modo antigo para desmame, em desuso), no h FR
controlada estabelecida pelo profissional. O paciente dispara todos os ciclos ventilatrios.
Nesse caso a JT infinita, vez que nunca o ventilador ir enviar um modo controlado. Se o
paciente subitamente fizer apnia, este modo no prev formas de resgate de segurana.
Importante explicar que nos modos assisto-controlados e assistidos os fluxos
geralmente so fixados pelo usurio, bem como volume corrente ou pico de presso nas vias
areas.
Ventilao Controlada (CMV) e Assistido-Controlada (A/CMV)
A CMV e A/CMV so modos de suporte totais pelos quais o ventilador realiza a maior
parte de todo o trabalho necessrio para manter uma ventilao minuto adequada. Os suportes
totais so vantajosos em pacientes crticos que necessitam garantir uma ventilao minuto, com
frequncia muito alta. Esses modos tambm reduzem o oxignio e a energia consumida pelos
msculos respiratrios. Por essas razes, os modos de suporte totais so provavelmente
preferveis nas seguintes circunstncias: (a) quando os pacientes so intubados pela primeira vez
antes de uma avaliao completa: (b) em pacientes que requerem uma alta ventilao minuto; (c)
em pacientes que tm um drive respiratrio instvel; (d) em pacientes que tm fadiga muscular
respiratria, com necessidade de repouso mximo dos msculos, e (e) em pacientes com dbito
cardaco baixo, nos quais vantajoso um consumo de oxignio mnimo pelos msculos
respiratrios. Embora os ventiladores ciclados por presso e por volume possam ser ajustados em
CMV e A/CMV, em adultos, esses dois tipos so quase sempre utilizados com ventilao ciclada
por volume.
Historicamente, a CMV foi o primeiro modo desenvolvido para ventiladores mecnicos.
Nesse modo, o ventilador fornece gs para a via area a uma frequncia fixa, sem observar os
esforos respiratrios do paciente. A CMV um modo de ventilao mecanicamente mais simples
e mais seguro de ventilao. Contudo, a CMV tem vrios problemas relevantes. Primeiro, o
desconforto para o paciente que tenta ventilar espontaneamente. O paciente no pode
disparar uma ventilao com presso positiva nem inspirar ar atravs do circuito
ventilatrio. Para evitar disforia ou agitao, os esforos respiratrios do paciente devem ser
suprimidos por ventilao excessiva intencional ou sedao, suplementada, se necessrio, por
relaxantes musculares. Esses procedimentos tm certos riscos: alcalose, apnia durante a
desconexo do ventilador e efeitos farmacolgicos adversos na patologia de base do
paciente. Segundo, esse modo no responde a alteraes do volume minuto adequado ao
paciente. O clnico deve manter vigilncia constante para que ajustes apropriados sejam feitos na
ventilao minuto fornecida, evitando os distrbios cido-bsicos. Finalmente, o suporte mecnico
total da ventilao inibe a contrao dos msculos respiratrios, predispondo-os a atrofia.
A ventilao A/CMV uma adaptao da CMV que permite ao paciente iniciar uma
respirao ciclada por volume ou ciclada por presso com frequncia maior do que a
selecionada, ou do que a frequncia de base. O paciente pode ajustar a frequncia de respirao
com presso positiva para obter a ventilao necessria, desde que os drives adequados do

centro respiratrio e fora dos msculos respiratrios sejam gerados para acionar o ventilador a
uma frequncia adequada.
A frequncia mnima de uma ventilao A/CMV caracterstica de segurana: se a
frequncia respiratria do paciente cair abaixo dela, o ventilador ir ciclar automaticamente. Os
pacientes crticos no iro disparar o ventilador apropriadamente se tiverem um drive respiratrio
instvel ou se forem incapazes de contrair vigorosamente os msculos respiratrios em
consequncia de doena neuromuscular ou fadiga. As condies podem mudar rapidamente em
um CTI. O paciente que dispara espontaneamente o ventilador em um momento pode ser
incapaz de faz-lo pouco tempo aps por causa de mudana do estado clnico ou devido
administrao de sedativo. boa estratgia ajustar a frequncia para obter-se cerca de 80%
da ventilao minuto basal.
Os msculos respiratrios ainda consomem energia durante a ventilao A/CMV, caso o
paciente esteja respirando mais rpido do que a frequncia de apoio. Embora cada respirao
iniciada pelo paciente em A/CMV seja auxiliada pelo ventilador, os msculos inspiratrios
devem gerar primeiro uma presso negativa para acion-lo. Mesmo quando o ventilador
comea aplicando uma presso positiva na via area, os msculos inspiratrios continuam
contraindo, contribuindo significativamente para a realizao do trabalho respiratrio.
Os esforos espontneos durante a ventilao A/CMV podem prevenir ou retardar a
atrofia do msculo respiratrio. Contudo, em paciente dispnico com angina instvel ou com
dbito cardaco baixo, esse consumo extra de oxignio pelos msculos respiratrios pode
representar um gasto desnecessrio para o sistema cardiovascular sobrecarregado. Para
esse tipo de paciente, pode ser desejvel ajustar a frequncia de apoio acima da frequncia
respiratria do paciente, assim controlando e eliminando o trabalho do msculo respiratrio. H
outras circunstncias em que a frequncia de apoio deve ficar acima da frequncia respiratria do
paciente: se o drive respiratrio estiver instvel; caso o pH ou a PaCO devam ser
rigorosamente controlados; ou em pacientes com trax instvel, nos quais esforos inspiratrios
vigorosos podem interferir com a cura. Alternativamente, a contribuio do paciente para o
trabalho respiratrio pode ser reduzida ou eliminada pela sedao e supresso do drive
respiratrio, para que o ventilador no seja disparado com frequncia muito alta. Essa estratgia
geralmente usada em pacientes com altos nveis de drive respiratrio e naqueles com alcalose
respiratria significativa.
Para atuar em uma respirao assistida, o paciente deve gerar uma presso
suficientemente negativa na via area para ser percebida pelo ventilador. A sensibilidade pode
ser ajustada, mas a sensibilidade muito alta pode causar ventilao com presso positiva
ativada por movimentos alheios ao paciente ou por flutuaes transitrias na presso do circuito.
O ajuste para uma sensibilidade muito baixa (ou seja, o aparelho fica insensvel ao esforo do
paciente) vai demandar esforo e gasto energtico ou vai resultar em paciente bloqueado,
incapaz de acionar o respirador criando os mesmos problemas que ocorrem com a CMV.
Desvantagens
H vrias desvantagens potenciais da ventilao A/CMV. Primeiro, medida que a
frequncia respiratria aumenta com a ventilao A/CMV, a presso intratorcica mdia
aumenta. O retorno venoso para o corao pode ficar prejudicado pelo aumento da presso
intratorcica e o dbito cardaco pode cair por causa da diminuio subsequente na prcarga do ventrculo esquerdo. Modos alternativos de ventilao, tais como IMV, que permite
respirao espontnea (presso negativa), tm comparativamente menor efeito no dbito
cardaco porque as respiraes espontneas reduziro a presso intratorcica.
Segundo, quando convencionalmente aplicada, a ventilao A/CMV tem potencial para
produzir mais leso pulmonar relacionada ao barotrauma do que o que visto com a ventilao
ciclada por presso para fornecer baixos VT ou com tipos que atribuem ao paciente uma parcela

da ventilao minuto (IMV, ventilao com presso suportiva). O barotrauma uma complicao
frequente e sria da ventilao mecnica que pode manifestar-se com pneumotrax,
pneumomediastino, enfisema subcutneo ou cistos areos superinsuflados. A incidncia de
barotrauma cresce com o aumento do pico da presso da via area, PEEP e com certas
doenas pulmonares, especialmente pneumonia necrosante e aspirao gstrica.
O terceiro problema potencial com a ventilao A/CMV so os pacientes que tm
aumento normal do drive respiratrio central, p. ex., sepse, intoxicao por aspirina, cirrose
ou agitao, que podem tornar-se significativamente alcalticos durante o suporte completo com
ventilao A/CMV. A IMV geralmente instituda nesses casos porque a ventilao com
frequncia acima daquela de apoio da mquina no bem tolerada. Contudo, vrios estudos
sugerem que h um ajuste mais baixo para a PaCO nesses pacientes, e eles vo aumentar a
ventilao minuto para manter a PaCO baixa, qualquer que seja o modo de ventilao
selecionado, caso eles tenham fora suficiente. Se isto verdade, ento o paciente com drive
respiratrio central alto vai consumir mais energia durante a IMV. Se a alcalose respiratria
severa persistir, apesar da IMV e do tratamento etiolgico de base, deve-se sedar o paciente.

Ventilao Mandatria Intermitente Sincronizada (SIMV)

Um modo muito importante na histria da VMI e que muitos fazem confuso no seu
entendimento e aplicao no dia a dia o IMV, ou posteriormente o SIMV. (Syncronized
Intermitent Mandatory Ventilation).
Esse um modo que originalmente se desenvolveu visando permitir que o paciente
pudesse ventilar sozinho pelo circuito do ventilador, sem ajuda ou interferncia, fazendo uma
chamada ventilao espontnea. Ao mesmo tempo, desejava-se que, de tempos em tempos, o
ventilador enviasse um ciclo assistido disparado pelo paciente, com parmetros de volume e
fluxos pr-determinados e fixos (e no livres como nos ciclos espontneos), a fim de ajudar o
paciente e garantir a ventilao. Caso o paciente parasse de ventilar espontaneamente, e assim
parasse de disparar tambm os ciclos ditos assistidos, o aparelho aguarda uma JT inteira e ento
reassume a frequncia com ciclos ditos controlados.
Assim sendo, procure entender primeiro o SIMV descrito originalmente (ou seja, sem
Presso de Suporte - outro Modo que ser abordado adiante). No SIMV, estabelece-se uma FR
bsica, que servir para o processador calcular a JT. Por exemplo, estabelece-se uma FR de 10
rpm, o que gerar uma JT de 6 segundos. Se o paciente estiver sem drive ativo, isso far com que
a cada 6 segundos o ventilador lhe envie um ciclo controlado. Caso o paciente superficialize seu
drive ventilatrio e dispare o aparelho (pode ser disparo a presso ou a fluxo), o ventilador lhe
enviar um ciclo assistido, com os mesmos parmetros do ciclo controlado. Ponto
fundamental para diferenciar do modo assistido-controlado: o ventilador no interrompe a
contagem da JT e no zera a mesma! Assim sendo, ainda dentro da mesma JT aps o ciclo
assistido, se o paciente novamente quiser respirar, ento o ventilador permite que o paciente
ventile por si, dentro do circuito, de forma espontnea e sem ajuda. Esse tipo de ciclo se
definiu na histria como ciclo espontneo.
Todas as entradas do paciente depois do ciclo assistido, dentro de uma mesma janela de
tempo, sero espontneas. Quando se findar a JT, o ventilador levar em conta o registro de que
na JT anterior houve um ciclo assistido. Assim sendo, o ventilador no enviar nada ao
paciente durante toda a janela de tempo subsequente, esperando que o paciente dispare um
novo ciclo, evitando a briga do paciente com o ventilador. Assim, se o paciente disparar o
ventilador, esse primeiro ciclo ser sempre um ciclo assistido. Os ciclos subsequentes dentro da
mesma JT sero novamente espontneos at que se feche a JT, e assim sucessivamente. Caso o
ventilador no detecte nova tentativa do paciente em dispar-lo, o processador esperar o fim
da JT atual para somente ento retomar o ciclo controlado na JT subsequente.

Esquema do funcionamento do modo SIMV. Fig. De Bonassa, L. Ed. Atheneu, 2000

A SIMV permite que a inspirao mecnica ocorra somente em resposta ao esforo

inspiratrio espontneo do paciente. A - Esforo espontneo aciona a respirao mecnica
produzida pelo respirador. B - Nenhum esforo espontneo ocorreu. Ento, o ventilador
produz uma respirao automaticamente, como medida de segurana.
Assim sendo, fica claro que o entendimento do conceito de janela de tempo e de forma de
disparo essencial para se entender o funcionamento dos modos ditos bsicos em VMI.
Aplicaes Clnicas
A principal meta de qualquer forma de suporte respiratrio melhorar a ventilao e/ou a
oxigenao, sem introduzir variveis que possam na verdade piorar a condio geral do paciente.
Uma avaliao til da IMV e da SIMV pode ser iniciada pelo exame das vantagens e
desvantagens alegadas.
1- Vantagens Alegadas
Evita a alcalose respiratria
Diminui a necessidade de sedao/relaxamento muscular
Menor presso mdia nas vias areas

Melhor proporo entre ventilao e perfuso

Desmame mais rpido
Preveno de atrofia/descoordenao dos msculos respiratrios
Menor probabilidade de descompensao cardaca
2- Desvantagens Alegadas
Risco aumentado de reteno de CO2
Aumento do trabalho da respirao
Fadiga muscular respiratria
Desmame prolongado
Maior probabilidade de descompensao cardaca
Vantagens
Evitando a alcalose respiratria
No existe dvida de que a IMV e a SIMV diminuem a incidncia e a gravidade da
alcalose respiratria. Vrios estudos demonstraram esse fato, e existe pouca discusso sobre a
diminuio do pH e o aumento da PaCO estatisticamente significativos com esses modos de
ventilao, quando comparados com a ventilao controlada ou assistida. No existe acordo,
entretanto, sobre se essas diferenas so clinicamente relevantes e sobre quais seriam os
mecanismos responsveis por elas.
Os defensores da IMV e da SIMV tm sempre alegado que a reduo na alcalose resulta
da habilidade do paciente de determinar tanto a frequncia, quanto o VT da respirao
espontnea para satisfazer suas necessidades fisiolgicas. O respirador usado somente para
apoiar a ventilao insuficiente, trazendo-a para um nvel normal, em termos da eliminao de
dixido de carbono. Consequentemente, pH e PaCO normais so esperados.
Os oponentes argumentam que a nica razo pela qual o pH e a PaCO esto melhores
na IMV e/ou na SIMV porque a produo de dixido de carbono est aumentada, como
resultado da atividade muscular respiratria aumentada pela respirao espontnea e no da
melhor relao ventilao/perfuso (V/Q) sugerida pelas pesquisas anteriores. Os dados que
supostamente apiam essa concluso no so convincentes quando cuidadosamente
examinados. No estudo de referncia, uma produo aumentada de dixido de carbono em
pacientes com IMV ocorreu somente quando nove pacientes com disfuno do sistema nervoso
central foram includos no total de 26 pacientes estudados. Nos outros 17 pacientes com funo
do SNC normal, no foi encontrada diferena na produo de dixido de carbono entre IMV e
ventilao assistido-controlada.
Com respeito relevncia clnica da reduo da alcalose respiratria, cada caso deve
ser julgado individualmente. Para alguns pacientes, a diferena pode ser pequena ou mesmo no
existir. Para outros, ela ser muito maior e de maior importncia. Os efeitos adversos da
alcalose respiratria tm sido bem documentados, incluindo reduo do dbito cardaco,
diminuio do fluxo sanguneo cerebral, funo metablica alterada, reduo do Ca2+ e
desvio transitrio da curva de dissociao da hemoglobina para a direita. Se essas

alteraes, nenhuma das quais pode ser considerada incua para o paciente com falncia
respiratria, podem ser reduzidas ou evitadas pela correo da alcalose pela IMV/SIMV, por que
no faz-lo ento?
Diminuio da Sedao/Relaxamento Muscular
Como os objetivos da IMV e da SIMV somente podem ser atingidos atravs da
maximizao da respirao espontnea, devem-se reduzir ou abolir as drogas depressoras da
respirao. Os relaxantes musculares, claro, no so usados de maneira alguma nos pacientes
tratados com IMV e/ou SIMV. Os sedativos e os narcticos so empregados para atingir objetivos
definidos, para os quais eles foram originariamente concebidos sono, alvio da ansiedade e
da dor , sem supresso da ventilao espontnea. Eu no conheo ningum que conteste
essa vantagem decorrente da IMV e da SIMV.
Presso Mdia Menor nas Vias Areas
Como a respirao espontnea diminui a presso das vias areas, enquanto a
ventilao mecnica aumenta, uma tcnica que combine as duas ir resultar em uma reduo
mais bem sucedida da presso mdia das vias areas do que uma na qual somente seja usada
respirao com presso positiva mecanicamente. Duas vantagens principais provavelmente
decorrem da diminuio da presso nas vias areas. Na primeira, com pico de presso
inspiratria menor na respirao mecnica, o risco de barotrauma pulmonar parece ser reduzido
significativamente. A segunda, a menor presso mdia nas vias areas e, consequentemente, a
menor presso intrapleural, representa menor impedimento ao retorno venoso e dbito
cardaco.

Menor presso na via area e menor nmero de respiraes mecnicas. (A) resultam em
presso sangunea mais alta e maior dbito cardaco do que se observada na ventilao
controlada. (B) essa relao mantm-se mesmo com uso de PEEP alta
Melhora da Relao Ventilao/Perfuso
Muitos pacientes esto em posio supina, quando ventilados mecanicamente. Em
pessoas normais, ocorre uma reduo na capacidade residual funcional (CRF) de at 500 ml,
quando passam da posio ereta para a supina. No entanto, quando elas respiram
espontaneamente, a maioria da ventilao ocorre nas reas subjacentes dos pulmes

(posteriores), para onde direcionada a maior parte da perfuso. Menores ventilao e

perfuso esto presentes nas regies suprajacentes (anteriores). De modo geral, mantm-se a
relao ventilao/perfuso (VA/Q), mesmo com CRF reduzida.
Se o diafragma fica flcido por bloqueadores neuromusculares, ou no contrai como
resultado da eliminao da respirao espontnea por qualquer razo altera-se drasticamente a
relao VA/Q. Agora, a maior parte da ventilao direcionada para regies suprajacentes (aqui
existe menor impedncia das vsceras abdominais), enquanto a maior parte da perfuso se faz
nas reas subjacentes. Consequentemente, o espao morto aumenta anteriormente (VA > Q),
enquanto que posteriormente o shunt aumenta (VA < Q).
Por causa da diminuio nas respiraes mecnicas e do aumento do esforo espontneo,
a IMV e a SIMV tendem a reduzir as relaes ventilao/perfuso produzidas pelo ventilador,
tornando-as prximas do normal quando uma maior parte da ventilao total realizada
espontaneamente. Obviamente, a ventilao melhor quando se move o paciente para vrias
posies (inclusive pronao). Contudo, muitos pacientes da UTI tm leses ou doenas que
impedem essas mudanas. Consequentemente, qualquer tcnica que minimize as anormalidades
(VA/Q) impostas pela posio supina e pela ventilao mecnica deve ser vista como vantajosa.
Preveno da Atrofia/Incoordenao dos Msculos Respiratrios
O desuso prolongado do msculo esqueltico leva a uma atrofia e talvez a uma
incoordenao entre o diafragma e a musculatura acessria. Tem sido sugerido que a IMV e a
SIMV minimizam esse problema porque ocorre exerccio contnuo, qualquer que seja o nvel
da respirao espontnea que o paciente seja capaz de manter. Contudo, forar o paciente a
respirar acima de sua capacidade leva a fadiga, incoordenao e contrao paradoxal dos
msculos respiratrios toracoabdominais. Nessas circunstncias, prefervel colocar os
msculos respiratrios em repouso e dar suporte ventilatrio completo. So tantas as variveis
determinantes da funo muscular respiratria dos pacientes (produo de energia, nutrio,
septicemia, equipamento utilizado e doenas concomitantes), que o papel exato de qualquer
tcnica difcil de avaliar.
Menor Probabilidade de Descompensao Cardaca
Em geral, ocorre reduo da presso interpleural, aumento do retorno venoso, bem
como a manuteno do dbito cardaco e da presso arterial sistmica. Ao mesmo tempo, o
nmero de ciclos respiratrios com altas presses tende a ser reduzido, minimizando
significativamente as alteraes de presso da artria pulmonar e a ps-carga do ventrculo
direito. Finalmente, se e quando for indicado, pode-se usar PEEP alta com IMV ou com SIMV
com menos efeitos hemodinmicos adversos do que quando com a ventilao assistidocontrolada. Em circunstncias especficas, contudo, a funo cardiovascular pode diminuir com a
respirao espontnea.
Desvantagens
Aumento do Risco de Reteno do Dixido de Carbono
A IMV e a SIMV dependem da manuteno da ventilao espontnea pelo paciente.
Com frequncia baixa do ventilador, qualquer diminuio da ventilao espontnea pode causar
reteno significativa de dixido de carbono e acidose respiratria. A tcnica deve ser
reservada, assim, para pacientes com controle respiratrio com SNC estvel. Adicionalmente, os
pacientes no devem estar sedados excessivamente ou deprimidos por narcticos ou agentes
anestsicos; os relaxantes musculares esto absolutamente contra-indicados. A ltima afirmao

 evidente por si mesma. Contudo, tenho visto situaes em que, por uma variedade de razes,
os clnicos decidiram administrar bloqueadores neuromusculares no despolarizantes de ao
prolongada a pacientes em IMV com baixa frequncia. Tendo feito isso, eles esqueceram de
aumentar a frequncia de ciclagem do respirador para compensar a falta de respirao
espontnea, o que causou hipoxemia e acidose graves.
Uma anlise mais profunda sugere que as crticas em tais casos no devem ser
direcionadas contra a IMV ou a SIMV, mas a sua utilizao inadequada em pacientes que no so
bons candidatos para tal terapia. A avaliao cuidadosa dos pacientes no deve ser inferior de
qualquer outra forma de suporte ventilatrio.
Trabalho da Respirao Aumentado
No h dvida de que com a IMV/SIMV o trabalho da respirao pode aumentar. Circuito
respiratrio mal projetado, com grande resistncia inspirao, tubo endotraqueal com
dimetro muito pequeno e vlvulas de PEEP/CPAP com resistncia elevada ao fluxo podem
dificultar a utilizao clnica satisfatria. Infelizmente, muitos ventiladores tecnologicamente
avanados apresentam falhas no projeto do circuito do paciente que impem um trabalho
inspiratrio significativo. A combinao dessa carga externa com a imposta pelo processo
patolgico intrnseco do paciente pode levar a falha no desmame e prolongar a necessidade do
respirador. Outra vez, contudo, esse problema no se reflete negativamente no mrito conceitual
da IMV/SIMV, mas nos limites tecnolgicos de sua utilizao clnica.
Fadiga dos Msculos Respiratrios
Embora o condicionamento dos msculos respiratrios possa ser beneficiado pela
aplicao judiciosa da IMV ou da SIMV, o uso pouco cuidadoso pode produzir fadiga
muscular manifestada por respirao paradoxal, hipercapnia e hipoxemia. Como foi
mencionado previamente, contraproducente forar o paciente a respirar espontaneamente
quando ele incapaz de faz-lo, ou s com aumento incomum do estresse metablico.
Acompanhamento cuidadoso e julgamento clnico so essenciais para a preveno desse
problema. A utilizao de circuitos ventilatrios de baixa resistncia importante. Tcnicas
recentemente introduzidas, como ventilao com presso suportiva, podem ser benficas a esse
respeito.
Desmame Prolongado
A IMV, com a reduo gradual da frequncia da ventilao mecnica, permite que
mdicos desinformados demorem desnecessariamente no processo de desmame. Em outras
palavras, se a reduo da frequncia ventilatria de 6/minuto para 4/minuto bem-sucedida,
mas o mdico retarda a ordem de nova reduo para 4 horas mais tarde, o desmame pode ser
mais lento. Outra causa de demora a espera por resultados de exames laboratoriais. Assim, o
mdico ou o fisioterapeuta talvez tenha de esperar at uma hora pelos resultados da gasometria
arterial antes de decidir como proceder ao desmame. Contudo, atualmente a oximetria de pulso
e a capnografia contornam esses problemas com facilidade e, quando combinadas com
observao cuidadosa do paciente, podem tornar esse problema coisa do passado.
O problema do mdico sem mtodo (ou enfermeira ou fisioterapeuta), contudo, no pode
ser eliminado pelo avano das tcnicas e tecnologia. Nesse caso, a IMV/SIMV vtima de seu
prprio uso bem-sucedido. Esses modos de suporte ventilatrio tornam o desmame mais fcil do
que antes, tendendo a levar os clnicos a assumirem um papel mais passivo durante o perodo
mais crtico do suporte ventilatrio.

Maior Possibilidade de Descompensao Cardaca

Um leitor atento vai se lembrar das vantagens e notar que a menor possibilidade de
descompensao cardaca foi listada como uma vantagem atribuda IMV/SIMV. Essa
discrepncia aparente explicada levando-se em considerao o paciente individualmente. O
aumento do retorno venoso e do dbito cardaco, associado com a respirao espontnea,
geralmente benfico. Contudo, nos pacientes com funo ventricular diminuda como
resultado de ocluso coronariana, miocardites, doena valvular congnita ou hipertenso
pulmonar severa, tal aumento pode precipitar a falncia miocrdica aguda e edema
pulmonar.
O respirador e seu circuito tambm so importantes aqui. Alta resistncia ao fluxo
inspiratrio, que necessita de diminuio acentuada na presso da via area e na presso
intrapleural para obter um volume corrente com troca gasosa eficiente, prejudicial. A reduo
significativa da presso intrapleural aumenta a ps-carga do ventrculo esquerdo. A
combinao desse aumento da ps-carga com o aumento do retorno venoso para o trio e
o ventrculo direitos, pode levar a um colapso cardiovascular. Assim, as caractersticas do
circuito so importantes, no s para minimizar o trabalho da respirao espontnea, mas tambm
para promover estabilidade hemodinmica. Redues significativas nas presses da via area e
intrapleural devem ser evitadas quando possvel, particularmente em pacientes com doena
cardaca conhecida ou suspeitada. Em tais casos, se o circuito ventilatrio produz grandes
flutuaes na presso durante a respirao espontnea, deve-se empregar um modo alternativo.
Ciclagens em Ventilao Mecnica Invasiva
Os modos esto diretamente ligados forma de disparo e ao manejo da janela de
tempo pelo profissional e pelo ventilador, ou seja, intimamente ligados ao incio da inspirao. No
entanto para entender a ventilao mecnica preciso dar continuidade e entender o que
determina o fim da inspirao e o incio da expirao. Esse momento, onde o fluxo
inspiratrio se encerra e se permite o incio do fluxo expiratrio denominado de ciclagem
do ventilador.
A ciclagem pode ser regulada por alguns parmetros em VMI, a saber:
Ciclagem a volume:
- O aparelho cessa a inspirao quando o VCi (volume corrente inspirado) atinge um valor
pr-estabelecido.
Ciclagem a presso:
- O aparelho cessa a inspirao quando o pico de presso proximal atinge um valor prestabelecido.
Ciclagem a tempo:
- O aparelho cessa a inspirao aps um tempo inspiratrio (em segundos) pr-determinado.
Ciclagem a fluxo:
- O aparelho cessa a inspirao ao atingir um fluxo inspiratrio pr-determinado.

Os diversos modos de VMI podem ento ser ciclados de formas diversas, a saber:
Modo Controlado:
- Pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo
Modo A/C:
- Pode ser ciclado a Presso, a Volume e a Tempo.
Modo SIMV:
- Pode ser a ciclado a volume e a tempo. O chamado SIMVP controlado a presso, mas
ciclado a tempo.
Modo Presso de Suporte:
- ciclado a fluxo

Modos ventilatrios convencionais

A seguir sero analisados os modos ventilatrios mais consagrados na literatura em relao ao
binmio eficincia/segurana, bem como ao uso consagrado pela experincia clnica.
Ventilao ciclada por volume (Ventilao controlada a volume VCV)
A caracterstica bsica da VCV que a fase inspiratria do ciclo encerrada quando um
volume corrente predeterminado atingido. Nesta modalidade, direta ou indiretamente, o
fluxo e o tempo inspiratrio tambm so ajustados, sendo varivel a presso de pico nas vias
areas. O tempo inspiratrio pode ser prolongado com a interposio de pausa inspiratria
(fluxo zero).
Embora de utilidade discutvel em relao s trocas gasosas e mecnica pulmonar,
diversas formas de ondas so disponibilizadas: quadrada, desacelerada, acelerada,
sinusoidal as principais encontradas nos ventiladores artificiais. Ondas de fluxo com padro
desacelerado quando comparada a fluxo quadrado esto associados a menores presses de pico

nas vias areas, decorrentes da reduo do componente resistivo da presso. A VCV pode ser
administrada nos modos controlado ou assisto-controlado e SIMV.
No modo controlado, o volume minuto fixo, definido pelo ajuste prvio da frequncia
respiratria e volume corrente, sendo que esforos do paciente no provocaro ciclos
adicionais.
No modo assisto-controlado, mecanismos de sensibilidade (presso ou fluxo) so
ajustados, de modo que o esforo respiratrio do paciente determine ciclos adicionais
(volumtricos). Nesta modalidade, uma determinada frequncia de base (backup) definida,
tendo como objetivo evitar hipoventilao.
Nesta modalidade a SIMV libera ciclos tanto controlados como assisto-controlado e
espontneos desde que esteja presente a modalidade PSV.

Curvas de presso, fluxo e volume em relao ao tempo na modalidade VCV. Observar na

figura que o volume corrente fixo, o fluxo inspiratrio controlado e constante (onda
quadrada), sendo a presso de pico das vias areas varivel. A fase inspiratria
prolongada pela interposio de pausa (fluxo zero) antes do inicio da expirao. Na curva
de presso x tempo, a distncia da linha de base representa a PEEP aplicada.
Ventilao ciclada por presso
Esta forma amplamente utilizada no passado tem como caracterstica bsica que a fase
inspiratria terminada por um nvel de presso pr-determinado.
A inspirao mecnica ciclada por presso termina quando o pico da presso
inspiratria pr-selecionado atingido no circuito respiratrio do ventilador,
independentemente do VT, do tempo inspiratrio ou da taxa do fluxo inspiratrio.
Atingido o pico da presso inspiratria pr-selecionado, interrompe-se o fluxo
inspiratrio e a vlvula expiratria abre-se para permitir a expirao passiva. O VT fornecido e o
tempo inspiratrio so diretamente proporcionais complacncia toracopulmonar e

inversamente proporcionais resistncia da via area. Pode-se expressar o VT como o

produto da variao pressrica da via area pela complacncia toracopulmonar.
O volume corrente varivel e dependente de mudanas da mecnica pulmonar. Em
virtude de enormes limitaes, perdeu espao e hoje est em praticamente em desuso, como
exemplo Bird Mark 7.
Ventilao ciclada por tempo
A inspirao mecnica ciclada por tempo termina quando decorre o tempo
predeterminado. O mecanismo de tempo pode ser pneumtico ou eletrnico. O conceito
fundamental que a durao da fase inspiratria controlada pelo operador e no sofre
influncia do pico da presso de insuflao gerada ou da complacncia toracopulmonar do
paciente e da resistncia da via area. O VT fornecido o produto do tempo inspiratrio (s)
pelo fluxo inspiratrio (ml/s).

Com o respirador ciclado por tempo, a inspirao mecnica termina quando se esgota o
tempo inspiratrio pr-selecionado. A rea sob a curva representa o VT, que o produto do
tempo inspiratrio pelo fluxo ocorrido na unidade de tempo. A rea tracejada representa o
VT de 500 ml. O VT pode ser elevado para 1.000ml, aumentando-se a taxa do fluxo, como
em A, ou o tempo inspiratrio, conforme mostrado em B.
O pico da presso de insuflao inversamente proporcional complacncia
toracopulmonar e diretamente proporcional resistncia da via area e ao VT gerado.
A inspirao mecnica termina quando o tempo inspiratrio pr-selecionado TI termina

Onde: VT medido em ml e VI em ml/s;

Onde: PIP medido em cmH2O, CLT em ml/cmH2O;

Por exemplo: CLT normal do adulto:

CLT diminuda:

Abreviaturas utilizadas neste quadro: TI, tempo inspiratrio; VT, volume corrente; VI, taxa
de fluxo inspiratrio; PIP, pico da presso inspiratria; CLT, complacncia toracopulmonar.
Assim, por exemplo, quando a complacncia toracopulmonar diminuir, sem alterao do
tempo inspiratrio, o pico da presso inspiratria aumentar. Diante dessas condies, a taxa
ou vazo do fluxo inspiratrio poder diminuir como resultado do aumento da presso
retrgrada e, consequentemente, o VT ser menor. Pode-se restaurar o valor inicial do VT
aumentando o tempo inspiratrio e/ou a velocidade do fluxo inspiratrio.

Ventilao ciclada por tempo (Ventilao controlada por presso PCV)

A PCV uma forma de ventilao limitada presso e ciclado a tempo. O volume
corrente torna-se varivel, dependente da relao entre a presso de pico, tempo inspiratrio,
complacncia e resistncia do sistema respiratrio. A taxa de fluxo e a forma da onda so
igualmente variveis.
O prolongamento do tempo inspiratrio e/ou o aumento da frequncia respiratria permite a
inverso da relao I:E.
Alteraes sbitas da resistncia ou da complacncia podem determinar redues
(hipoventilao) ou aumentos substanciais do volume corrente administrado (hiperdistenso).
A PCV pode ser usada em situaes de alta complacncia pulmonar ou ainda de
vazamentos no solucionveis a curto prazo como fstulas bronco-pleurais. E por qu? Porque
quando h vazamento, h tendncia de queda da Paw e isso no pode ocorrer (vai contra a
diretiva que o modo estabelece). Graas diretiva primria, o ventilador acelera o fluxo
inspiratrio visando manter a Paw. Sem dvida isto pode alimentar a fstula, mas em
contrapartida permite que se ventile o pulmo.

Curvas de presso, fluxo e volume corrente em relao ao tempo na modalidade PCV.

Ciclos assistidos com presso e tempo inspiratrio pr-definidos, com volume corrente e f
luxo variveis.
Caractersticas da PCV:
Diretiva primria: manter a Paw no nvel pr-determinado at o tempo inspiratrio atingir certo
valor, quando se iniciar a expirao;
Disparo: a tempo, ou pelo paciente (a fluxo ou a presso)
Fluxo: livre, sempre decrescente
Volume corrente: livre
Frequncia respiratria: assistido-controlada
Ciclagem: a tempo
Problema: o VC no garantido!
A relao I:E depender do tempo e f programada
Muito usada paciente com fstula bronco-pleural (air leak).

Ventilao ciclada por fluxo (Ventilao com suporte de presso- PSV)

Modalidade basicamente espontnea com ciclagem a fluxo. Aps o disparo inicial pela
vlvula de demanda, uma presso predeterminada atingida, mantendo-se em nveis estveis
at que o fluxo inspiratrio (fluxo de corte) atingido. O valor do fluxo mnimo pode ser fixo ou
representar uma porcentagem do fluxo inicial, habitualmente 25% do seu valor mximo.
O parmetro pr-ajustado o nvel da presso de suporte, sendo frequncia
respiratria, taxa de fluxo, durao da inspirao e volume corrente controlados pelo
paciente. Nesta modalidade o volume corrente amplamente influenciado pelo esforo
inspiratrio e resistncia/complacncia do sistema respiratrio.
As vantagens potenciais so uma melhor sincronia, reduo do trabalho respiratrio e
menores efeitos hemodinmicos; a principal desvantagem a inconstncia do volume
minuto.
Pode ser utilizada associada SIMV com VCV ou PCV, ou como mtodo isolado de
ventilao, requerendo a presena de mecanismos de proteo em relao possibilidade de
apnia (respirao de backup).
A presena de vazamentos, independente do local que ocorram (circuito de ventilao,
balonete da cnula traqueal ou fstula pleural) interfere na aplicao da modalidade.
Diversos modos so recomendados para o ajuste do nvel de presso, tendo como objetivo
obter-se um volume corrente na faixa de 5 a 8 mL/kg, ou um nvel de presso que permita a
reduo da frequncia respiratria espontnea prxima a valores normais.
A PSV um modo que foi idealizado especificamente para retirada do paciente da VMI.
Consiste em determinar ao processador do ventilador uma diretiva primria: manter a presso
nas vias areas (Paw) no nvel pr-determinado durante toda a inspirao (isso significa que no
se pode superar esse nvel nem ficar abaixo dele).
Para o ventilador realizar essa diretiva, o controle da vlvula de fluxo deixado a cargo
do processador, que estabelecer o fluxo necessrio, medida que o tempo inspiratrio avana,
objetivando sempre cumprir a diretiva primria, ou seja, manter a Paw no valor pr-determinado.
A variao na velocidade do fechamento da vlvula de fluxo ser maior ou menor em funo do
esforo do paciente e da complacncia do seu sistema respiratrio.
Assim que se abre a vlvula de fluxo inspiratrio, o fluxo gerado nos primeiros dcimos
de segundo elevado, o suficiente para se atingir a diretiva primria. Ocorre que nosso pulmo
tem complacncia, ou seja, medida que o ar entra, os alvolos tm tempos de abertura e
resistncia heterogneos e isso vai gerando abertura gradual do pulmo como um todo. Essa
capacidade de acomodar o volume de ar pode ser maior ou menor, a depender da resistncia e
complacncia das vias areas e dos alvolos, permitindo ento que a diretiva primria possa ser
atingida em tempos distintos para cada paciente e situao clnica. Assim sendo, logo de incio se
estabelecer um pico de fluxo inspiratrio, aps o qual, o ventilador ir fechando a vlvula
inspiratria progressivamente a fim de manter a Paw dentro da diretiva primria.

Curvas de presso, fluxo e volume em relao ao tempo na modalidade PSV. Ciclos

ventilatrios espontneos com presso de suporte pr-definida, com volume corrente e
fluxo varivel.
Importante perceber como se d o fechamento da vlvula inspiratria e a abertura da
vlvula expiratria, ou seja, a ciclagem na PSV. Observe que o fluxo inspiratrio diminui
progressivamente at um determinado momento, quando cessa o fluxo inspiratrio e inicia-se o
fluxo expiratrio.
O que determina a ciclagem um determinado ponto do fluxo inspiratrio, que pode vir
pr-determinado de fbrica (e assim sendo no ser regulvel), por exemplo, 9 litros por minuto.
Isso acontece em ventiladores mais antigos. Posteriormente percebeu-se que como o pico de
fluxo inspiratrio na PSV variava muito a depender da complacncia e do esforo realizado pelo
paciente, a melhor estratgia no seria fixar o ponto de ciclagem. Assim sendo, ventiladores
passaram a incorporar a ciclagem baseada numa porcentagem do pico de fluxo. Por exemplo,
25% do pico de fluxo seria o ponto de ciclagem, fixado de fbrica e inicialmente inaltervel.
Nesse caso, se o pico fosse 100 lpm, quando se atingisse 25 lpm a inspirao se findaria. No
entanto, caso o Pico fosse de 50 lpm, a inspirao se findaria teoricamente no mesmo tempo,
mas a 12,5 lpm. Isso permitiu com que houvesse maior conforto do paciente e que o tempo
inspiratrio lhe fosse mais conveniente e confortvel.

A porcentagem do Pico de Fluxo influencia at quando o ventilador mantiver a inspirao.

No entanto, se o paciente tiver um pulmo muito complacente, como por exemplo, na
DPOC enfisematosa, a tendncia do mesmo acomodar facilmente o volume de ar que entra,
gerando grandes volumes correntes com baixa Paw. Isso fora o processador a diminuir o fluxo
inspiratrio de forma muito mais lenta, demorando mais tempo a atingir a porcentagem para
ciclagem. Isso poder ocasionar um tempo inspiratrio prolongado e poder trazer malefcio
ao paciente.
Assim sendo, modernamente os ventiladores de ltima gerao permite que se possa
modificar a porcentagem do pico de fluxo, regulando-se ento a denominada sensibilidade da
porcentagem de ciclagem (Esens%).
Com isso pode-se em situao de elevada complacncia esttica do sistema respiratrio
aumentar essa porcentagem de ciclagem, fazendo com que o tempo inspiratrio seja menor,
melhorando a relao inspiratria e expiratria do paciente, gerando VC menores e maior
conforto.

Em vermelho, curva de paciente com pulmo normal. Em azul, paciente com pulmo muito
complacente, fazendo com que o fluxo se feche lentamente, gerando tempo inspiratrio
prolongado.

Observar em azul que foi aumentada a Esens%, de maneira que o ventilador interrompeu o
Fluxo Inspiratrio muito antes, gerando Tempo inspiratrio bem menor e VC tambm
menor.
Em outras palavras, a Esens% permite que se possa ajudar a regular o tempo inspiratrio
na PSV.
Na PSV, vale destacar que ventiladores modernos permitem regular a abertura da vlvula
inspiratria, fazendo com que o fluxo de entrada seja feito de forma mais suave, ou seja,
turbilhonando menos o ar e atingindo a diretiva primria mais lentamente e de forma mais gentil
(isso o acerto da rampa ou rise time).

Regulagem da Rampa (ou rise time), com fluxo menos turbulento e lentido para se atingir
diretiva primria.
Assim sendo, na Presso de Suporte pode-se resumir:
Disparo: feito pelo paciente sempre, a fluxo ou a presso
Fluxo: livre, sempre decrescente
Volume corrente: livre
Frequncia respiratria: livre
Ciclagem: a fluxo

Problema: o VC no garantido: vai depender do esforo do paciente e da complacncia e

resistncia das vias areas e dos alvolos.
Ventilao mandatria intermitente sincronizada (SIMV)
A caracterstica bsica da SIMV a interposio de ciclos espontneos com ciclos
assisto-controlados (SIMV-VCV ou SIMV-PCV). O volume minuto representar a somatria
dos ciclos mecnicos pr-determinados, do volume corrente e frequncia respiratria dos
ciclos espontneos. A sincronizao exige a presena de vlvula de demanda, o que aumenta
o trabalho respiratrio.
Mais recentemente, no se recomenda a utilizao de SIMV isoladamente, em virtude de
aumento substancial no trabalho respiratrio. A utilizao de PSV na faixa de 6 a 8 cmHO
indispensvel, e tem intuito principal de minimizar a resistncia da cnula traqueal.

Curvas de presso, fluxo e volume em relao ao tempo na modalidade SIMV. Ciclos

assistidos volumtricos com volume corrente fixo, so intercalados com ciclos
espontneos com volume corrente varivel.

Curvas de presso, fluxo e volume em relao ao tempo na modalidade SIMV-VCV + PSV.

Ciclos ventilatrios espontneos com presso de suporte pr-definida, com volume
corrente e fluxo variveis so intercalados a ciclos assistidos volumtricos com volume
corrente e fluxo constantes.
Um modo muito conhecido na verdade a associao de dois modos j apresentados: o
SIMV + PSV. Uma vez entendido tais modos em separado, SIMV e PSV, facilmente voc
entender a unio de ambos. Simplesmente visando diminuir o Trabalho Respiratrio (Work of
Breath, ou WOB) durante os ciclos espontneos, onde no SIMV puro o paciente respirava
sozinho contra a resistncia do circuito do ventilador, ao se associar a PSV, ela vai entrar somente
nos ciclos espontneos, ou seja, vai ajudar o paciente nesse momento. Claro que isso no deixa
de ser uma forma de assistncia do ventilador, mas convencionou-se assim mesmo denominar
esse tipo de ciclo, mesmo ajudado pela Presso de Suporte, como espontneo.
Na SIMV, os ciclos controlados e assistidos podem ser ciclados a volume, o que mais
comum. Modernamente, os ventiladores de ltima gerao permitem que os novos modos, como
PCV (Pressure Controled Ventilation) e PRVC (Pressure Regulated Volume Controlled)
possam ser usados nos ciclos assistidos e controlados da SIMV, como opo ciclagem a
volume.
Com o passar dos anos, vrios modos e vrias formas de ciclagem foram desenvolvidos,
porm ainda se necessitam mais estudos sobre o benefcio clnico real de sua aplicabilidade.

Presso positiva continua nas vias areas (CPAP)

A CPAP representa a aplicao de presso positiva em ventilao espontnea. Nesta
situao a inspirao do paciente se inicia num nvel de presso pr-determinada, retornando
ao mesmo no final da expirao. A frequncia respiratria e o volume corrente so totalmente
dependentes do esforo do paciente. Pode ser utilizada isolada ou associada a PSV.

Curvas de presso da via area (Paw) para CPAP e EPAP, no caso 10 cmH20. A CPAP e a
EPAP so tcnicas de respirao com presso positiva que podem ser utilizadas
isoladamente ou associada ventilao mecnica (p. ex., SIMV). O nvel da CPAP ou da
presso positiva expiratria na via area medido no final da expirao. Ambas as tcnicas
so indicadas para aumentar a presso expiratria transpulmonar e o volume pulmonar
(CRF).
O valor da CPAP definido, sendo volume corrente, frequncia respiratria e taxa de
fluxo varivel.
Vantagens e desvantagens das modalidades ventilatrias

Complicaes da ventilao mecnica

Na atualidade a ventilao mecnica a segunda interveno teraputica mais realizada
nas unidades de cuidados intensivos, superada apenas pelo tratamento de arritmias cardacas, e
embora com benefcios indiscutveis, procedimento associado a mltiplas complicaes.
Danos s vias areas e ao parnquima pulmonar, efeitos hemodinmicos e infeces
so as complicaes mais observadas. Complicaes neurolgicas, renais, hepticas,
gastrointestinais e relacionadas ao equilbrio cido-bsico tambm podem ocorrer.
Inapropriada ventilao decorrente de mau funcionamento do equipamento (falha eltrica ou
mecnica), erros do operador, obstruo do circuito devem ser considerados.
O desenvolvimento de sbito desconforto respiratrio em pacientes previamente estveis
sugere a ocorrncia de potencial complicao grave ou falha do equipamento. O ventilador deve
ser imediatamente descontinuado e o paciente ventilado manualmente com FIO=1. No
desconforto pode ser necessrio ajustes nos parmetros ventilatrios, sedao, analgesia e
bloqueio neuromuscular por curto perodo.

Efeitos Pulmonares da Ventilao Mecnica

Barotrauma
Envolve a fuga de gs do espao alveolar para o interstcio, tecido subcutneo,
mediastino, peritnio, retroperitnio, circulao e espao pleural.
Os fatores de risco incluem a presena de doenas pulmonares (infecciosa,
degenerativa ou traumtica), associadas hiperinsuflao alveolar e um elevado gradiente
de presso entre os alvolos e o espao pleural ou intersticial.
O pneumotrax secundrio, geralmente consequente ao rompimento da pleura
mediastinal (ou menos frequentemente de cistos subpleurais ou acidentes de puno), a
complicao com potencial risco de vida, quando assume carter hipertensivo. Os sinais
clnicos decorrem do colabamento total do pulmo com desvio da traquia e das estruturas
mediastinais para o lado contralateral, com compresso vascular. O seu reconhecimento
requer drenagem imediata.
As fstulas so mais comuns na presena de doena de base, principalmente sndrome da
angustia respiratria aguda, pneumonias necrotizantes, neoplasias e ps-intervenes
cirrgicas. Os fatores de manuteno da fstula so a presso positiva, a leso alveolar e a
presso negativa no espao pleural. O tratamento requer assistncia ventilatria parcial;
reduo das presses nas vias areas, PEEP e volume corrente; posicionamento de drenos
calibrosos; decbito lateral com o pulmo da fistula em posio pendente. A ventilao
independente com tubo de duplo lmen e a reparao cirrgica pode ser necessria.
Leso pulmonar induzida pelo ventilador (VILI) - Edema pulmonar e Volutrauma
Embora por mecanismos no totalmente elucidados, presses elevadas e/ou volumes
excessivos aplicados ciclicamente estrutura pulmonar podem produzir alteraes da
membrana alvolo-capilar, com a formao de edema inflamatrio, produzindo e/ou
perpetuando leses pulmonares pr-existentes.
Evidncias experimentais sugerem que a VILI, uma vez estabelecida, possa contribuir
atravs da liberao de mediadores inflamatrios, endotoxinas e bactrias, pela disfuno
mltipla de rgos observada em pacientes crticos.
Especialmente na leso pulmonar aguda e na sndrome da angustia respiratria
aguda, em virtude de reduo do parnquima pulmonar normal, a limitao do volume

corrente (< 6 mL/kg de peso) e da presso de plat (<30 cmHO) esto associados reduo
substancial da letalidade.
A aplicao de PEEP, reduzindo o colapso e a reexpanso cclica alveolar, independente
da melhoria nas trocas gasosa, reduz a gravidade da VILI.
Em pacientes com asma severa o monitoramento contnuo da hiperinsuflao dinmica e
a reduo do volume corrente permitindo hipoventilao (hipercapnia permissiva), reduzem a
letalidade.

Toxicidade pelo oxignio

A utilizao de altas fraes inspiradas de oxignio sem PEEP induz a atelectasias de
reabsoro ao longo do tempo. Por outro lado, a constatao de que oxignio em doses elevadas
(>60%) por perodos prolongados propicia leso pulmonar (edema alveolar difuso) oriunda de
estudos em animais e em humanos ps-mortem.
O uso da PEEP aumenta a presso mdia das vias areas e impede o colapso alveolar
permitindo a utilizao de fraes mnimas de oxignio com o objetivo de manter uma SpO >9092% (PaO > 58-60 mmHg). A utilizao da posio prona ao promover recrutamento alveolar
incrementa a oxigenao com efeitos persistentes mesmo aps o retorno a posio supina.
Complicaes infecciosas
Diversos fatores podem contribuir para o desenvolvimento de infeces respiratrias em
pacientes ventilados mecanicamente, incluindo: reduo da imunidade, colonizao das vias
areas superiores, contaminao de circuitos de ventilao, presena de sonda
nasogstrica, reteno de secrees nos seios paranasais e alterao nos mecanismos de
tosse e deglutio.
Clinicamente as infeces respiratrias se exteriorizam como traqueobronquite,
sinusite e pneumonia.
A pneumonia associada ventilao mecnica determina aumento no tempo de estadia
hospitalar e na UTI, custos e mortalidade. Em relao etiologia, quando precoce (at o quinto
dia de intubao) existe o predomnio de bactrias comunitrias multissensveis, enquanto a
tardia associa-se a bactrias hospitalares multirresistentes.
Enquanto medidas simples como alimentao precoce e decbito elevado so efetivas em
reduzir as infeces; a utilizao de filtros e sistemas de aspirao fechado, e manuteno da
acidez gstrica so procedimentos discutveis. Dispositivos de suco contnua supragltica
parecem reduzir a incidncia de PAV em 50%.
Efeitos Cardiovasculares da Ventilao Mecnica
Durante a respirao espontnea, as presses da via area e pleural caem em cada
inspirao, ao passo que durante a ventilao com presso positiva ambas aumentam. Sua
diferena chamada de presso transpulmonar e determina o volume corrente (VT). Durante a
ventilao mecnica, a quantidade de presso da via area transmitida ao espao pleural
determinada pela complacncia do pulmo e da parede torcica. A complacncia pulmonar
igual ao VT dividido pela presso transpulmonar, enquanto que a complacncia da parede
torcica igual ao VT dividido pela variao na presso pleural. Desde que as complacncias
do pulmo e da parede torcica so normalmente quase iguais, a presso transpulmonar
igual variao da presso pleural; como a presso transpulmonar tambm igual
diferena entre as alteraes das presses da via area e pleural, bvio que, em pulmes

normais, aproximadamente metade da variao da presso da via area transmitida ao espao

pleural, ao corao e aos grandes vasos dentro do trax.

Influncia da ventilao sobre a presso de arterial pulmonar em modo espontneo e

sob VM
A variao na presso pleural durante a respirao mecnica vai, assim, depender do
prprio VT e das complacncias do pulmo e da parede torcica. Na presena de um VT alto,
complacncia pulmonar alta, ou complacncia da parede torcica diminuda, o aumento na
presso pleural exagerado, ao passo que um VT diminudo, complacncia pulmonar
diminuda ou complacncia de parede torcica aumentada vo minimizar as variaes na
presso pleural.
O efeito cardiovascular dominante na ventilao mecnica a diminuio do retorno
venoso, o qual, por sua vez, depende muito da magnitude da variao da presso pleural.
Contudo, seus efeitos na circulao so mais complexos porque podem afetar, em vrios graus,
todos os fatores que determinam o dbito cardaco, isto , a pr-carga, a ps-carga, a
contratilidade e a frequncia cardaca.
O aumento da presso intratorcica durante a respirao mecnica tem dois efeitos
importantes na pr-carga: (a) A pr-carga do ventrculo direito, isto , o retorno venoso,
diminui medida que as presses da veia cava e do trio direito aumentam, impedindo o sangue
de entrar no trax. (b) A pr-carga do ventrculo esquerdo aumenta medida que o sangue
espremido do leito vascular pulmonar atravs das veias pulmonares para dentro do trio e do
ventrculo esquerdos. Portanto, com o incio da respirao com presso positiva, h uma
disparidade crescente entre os dbitos de ambos os ventrculos, isto , o do ventrculo direito
diminui e o do ventrculo esquerdo aumenta. Mais tarde, quando a presso intratorcica retorna
ao valor do final da expirao, a pr-carga do lado direito aumenta na medida em que o sangue
venoso eventualmente entra no trax sem dificuldade, enquanto a pr-carga do lado esquerdo
diminui na medida em que o dbito relativamente menor do ventrculo direito durante a inspirao
precedente atravessa a circulao pulmonar e alcana o ventrculo esquerdo. Assim, no final da
inspirao e no incio da expirao, o dbito do ventrculo direito torna-se maior do que o do
ventrculo esquerdo.

Diagrama esquemtico da circulao, mostrando o efeito da respirao com presso

positiva na pr-carga do ventrculo direito (VD) e esquerdo (VE). As alteraes na frao de
ejeo do ventrculo esquerdo refletem-se na presso arterial, que aumenta no incio da
inspirao e diminui depois como consequncia da diminuio inspiratria do retorno
venoso. AO, aorta; AE; trio esquerdo.
O aumento da presso intratorcica afeta tambm as ps-cargas dos ventrculos direito
e esquerdo. Normalmente, a ps-carga do ventrculo direito, isto , a resistncia vascular
pulmonar, mnima com o volume pulmonar de repouso (CRF). Quando o volume pulmonar
aumenta, os vasos pulmonares maiores dilatam-se e suas resistncias caem, enquanto os
vasos justalveolares so comprimidos pela insuflao dos alvolos e suas resistncias
aumentam. A variao global da resistncia vascular pulmonar durante a ventilao mecnica de
pulmes normais , assim, pouco significativa. Contudo, em pacientes com pulmes
hiperinsuflados por causa de doena pulmonar obstrutiva crnica, asma ou nveis elevados de
PEEP, aumentos adicionais no volume pulmonar podem significativamente elevar a ps-carga do
ventrculo direito.
O efeito da presso da via area elevada na ps-carga do ventrculo esquerdo tem sido
objeto de muito interesse nos ltimos anos. Quando a presso da via area aumenta, o aumento
associado na presso pleural transmitido ao ventrculo esquerdo e aorta torcica. Portanto,
suas presses se elevam transitoriamente em relao aorta extratorcica e a tenso que o
ventrculo esquerdo tem de desenvolver para ejetar o sangue diminui, isto , a ps-carga diminui.
Por outro lado, a diminuio significativa da presso pleural durante ventilao espontnea, na
vigncia de obstruo da via area superior, broncoespasmo severo ou complacncia
pulmonar severamente diminuda, aumenta a ps-carga do ventrculo esquerdo e influencia
consideravelmente a performance do corao.
O resultado final desses efeitos no dbito cardaco vai depender da funo cardiovascular
basal. Na presena de hipovolemia, o dbito cardaco fortemente influenciado por qualquer
variao adicional no retorno venoso j inadequado. Portanto, a diminuio do retorno venoso
causada pela ventilao mecnica pode reduzir dramaticamente o dbito cardaco,
especialmente quando se usa presso mdia alta na via area. Durante hipervolemia, contudo, a
diminuio no retorno venoso associada com a ventilao mecnica no vai afetar o dbito

cardaco em grande extenso e, de fato, mostrou-se que a sobrecarga de volume nega os

efeitos depressivos cardiovasculares da ventilao mecnica. Durante a hipervolemia, o
aumento na pr-carga do ventrculo esquerdo quando da inspirao muito mais significativo do
que durante a hipovolemia, devido grande quantidade de sangue que entra no ventrculo
esquerdo da vasculatura pulmonar congestionada. O resultado do dbito cardaco vai
depender da capacidade do ventrculo esquerdo em manejar essa pr-carga adicional. A
diminuio simultnea da ps-carga do ventrculo esquerdo pode ter importncia nessas
circunstncias.
Complicaes relacionadas funo neurolgica, renal, heptica e gastrointestinal
Funo neurolgica
As complicaes neurolgicas, associadas principalmente aos efeitos hemodinmicos
(reduo do retorno venoso e dbito cardaco), propiciam queda na presso de perfuso
cerebral e aumento da presso intracraniana, com consequente reduo do fluxo sanguneo
cerebral. A utilizao de PEEP deve ser parcimoniosa e acompanhada de posicionamento
adequado (decbito 30 ou acima) em pacientes com TCE grave (glasgow <8). Nestes
recomenda-se a monitorizao contnua da presso intracraniana (PIC).
A hiperventilao com hipocapnia produz vasoconstrio cerebral com reduo do
fluxo sanguneo cerebral e possvel oliguemia. Nos pacientes com trauma crnio-enceflico a
hiperventilao sistemtica deve ser, portanto, evitada, sendo guiada quando necessria, por
monitoramento contnuo da presso intracraniana e de parmetros de oxigenao cerebral.
A alcalose respiratria tem se associado hipocalemia e alteraes do ritmo cardaco.
Cuidados especiais so necessrios nos pacientes portadores de doena pulmonar obstrutiva
crnica, retentores crnicos de CO, e que normalmente apresentam bicarbonato elevado
devido compensao metablica. Neste grupo, a intubao e ventilao intempestiva podem
resultar em alcalose mista com graves repercusses.
A hipoventilao no deliberada com hipercarbia pode decorrer de ajustes inadequados
nos parmetros ventilatrios ou do mau funcionamento do respirador, incluindo vazamentos. A
hipoventilao deliberada pode ser consequncia de reduo substancial do volume corrente,
associado estratgia ventilatria protetora (hipercapnia permissiva). A reteno de CO, com
exceo dos pacientes neurolgicos, costuma ser bem tolerada dentro de limites de pH>7.2.
Funo renal
Os mecanismos responsveis pela diminuio na funo renal induzida pela ventilao
com presso positiva (PPV) no so claramente conhecidos, mas parecem ser multifatoriais.

Os mecanismos sugeridos podem ser divididos em duas grandes categorias:

Diretos
Diminuio do dbito cardaco
Redistribuio do fluxo sanguneo renal
Presso venosa alterada

Indiretos
Estimulao simptica
Alteraes hormonais
Dbito Cardaco Diminudo
O declnio do dbito cardaco em resposta PPV atribudo pelo menos a trs
mecanismos:
1. Diminuio do retorno venoso para o corao direito;
2. Disfuno do ventrculo direito; e
3. Alteraes na distensibilidade do ventrculo esquerdo.
Esses mecanismos diminuem diretamente o dbito cardaco e, subsequentemente, o
fluxo sanguneo renal. Da decorre a diminuio na diurese, no ritmo da filtrao glomerular
e na excreo de sdio. Um efeito direto da diminuio do dbito cardaco sobre a funo
renal difcil de estabelecer, por causa das alteraes simultneas na presso de perfuso
arterial no volume intravascular, e possveis variaes na distribuio do fluxo sanguneo intrarenal.
Redistribuio do Fluxo Sanguneo Renal
Alteraes na distribuio do fluxo sanguneo intra-renal como resultado direto da PPV
tm sido consideradas como causa da diminuio observada na funo renal. Aumentando-se a
perfuso justamedular renal, a frao de sdio reabsorvida do filtrado tubular aumenta e o
sdio na urina diminui. A redistribuio do fluxo sanguneo renal pode contribuir diretamente
para as alteraes na funo renal devidas PPV, mas seu papel, caso exista, provavelmente
insignificante.
Presso Venosa Aumentada
O terceiro fator proposto como causa direta do declnio na funo renal associado com a
PPV diz respeito queda na presso de perfuso renal em consequncia do aumento na
presso venosa renal. Esse aumento na presso venosa renal secundrio a um aumento na
presso intratorcica, que eleva a presso da veia cava inferior. No provvel que o
aumento na presso venosa seja suficiente para explicar qualquer declnio significativo na funo
renal observado com a PPV; contudo, pode ter efeitos aditivos quando ocorre uma diminuio na
presso arterial sistmica.
Inervao Autnoma
As respostas neuro-hormonais so consideradas causas indiretas da diminuio da
funo renal associada PPV. Os rins tm inervao autnoma via nervos simpticos renais.
Esses nervos so afetados pelas mudanas na atividade dos barorreceptores do seio
carotdeo. A diminuio da estimulao do barorreceptor em resposta queda da presso
arterial sistmica diminui a estimulao simptica renal. A estimulao dos nervos

simpticos renais causa diminuio no fluxo sanguneo renal e na excreo do sdio pelo
rim.
Hormnio Antidiurtico
Muitos pesquisadores tm investigado o hormnio antidiurtico com concluses
conflitantes sobre o papel desempenhado por ele nos efeitos renais da PPV. O hormnio
antidiurtico age permitindo a difuso da gua para fora dos tbulos coletores renais e para
dentro do interstcio, do que resulta excreo de urina hiperosmolar. Na ausncia do
hormnio antidiurtico, os dutos coletores so impermeveis gua, e uma urina diluda
produzida. Um aumento da concentrao do hormnio antidiurtico alteraria a funo renal de
maneira consistente com os achados clnicos de reteno hdrica e hiponatremia observados
em pacientes descritos por vrios investigadores. No presente, a contribuio do ADH para o
declnio da funo renal obscura.
Renina-Angiotensina-Aldosterona
Tem-se demonstrado que a via hormonal renina-angiotensina-aldosterona contribui para
o declnio da funo renal observado com a PPV. A renina uma enzima produzida pelas
clulas justaglomerulares renais liberada em resposta a mudanas no fluxo sanguneo renal,
na estimulao simptica renal, e na composio do fluido no tbulo distal. Tem aes
fisiolgicas conhecidas, mas age sobre o angiotensingeno para liberar a angiotensina I. A
angiotensina I rapidamente convertida em angiotensina II, um potente vasoconstritor
sistmico e renal. A angiotensina II tambm o fator mais importante na liberao da
aldosterona. A aldosterona age no rim para diminuir a excreo de sdio na urina.
A PPV tem sido considerada um estimulante potente da cascata renina-angiotensinaaldosterona. Embora os estudos sejam inconclusivos, a cascata renina-angiotensina-aldosterona
parece ter um papel significativo nas alteraes produzidas pela PPV na funo renal.
Fator Natriurtico Atrial
O fator natriurtico atrial sintetizado e armazenado no trio cardaco e liberado em
resposta distenso atrial. O fator natriurtico atrial possui propriedades natriurticas
potentes e diurticas, bem como efeito inibitrio na secreo de renina e aldosterona. As
condies que produzem distenso atrial, como insuficincia cardaca congestiva e
sobrecarga de volume, aumentam os nveis plasmticos do fator natriurtico atrial e
promovem a diurese. Por outro lado, de se esperar que as condies que diminuem a
distenso atrial promovam uma diminuio na liberao do fator natriurtico e provoquem
antidiurese.
Os investigadores que tm estudado os efeitos renais da PPV usaram uma grande
variedade de projetos experimentais. Uma diferena importante entre esses estudos o modo de
utilizar a PPV e seus efeitos na presso intratorcica. Similarmente, os pacientes com
complacncia pulmonar normal tratados com PPV teriam aumentos maiores na presso
intratorcica do que os com pulmes no complacentes. claro que a variao individual na
funo renal em resposta PPV proporcional ao grau de alterao na presso intratorcica.
Quanto maior o aumento na presso intratorcica, maior a diminuio na funo renal.
Vrios mecanismos tm sido sugeridos para os efeitos adversos renais associados com a
PPV. Efeitos diretos secundrios diminuio do dbito cardaco, redistribuio do fluxo
sanguneo renal e a alteraes na presso venosa renal desempenham um papel importante.

Os efeitos indiretos secundrios as resposta neural e hormonal tambm contribuem.

Apesar do papel desempenhado pelos efeitos diretos e indiretos da PPV na funo renal, ser
muito difcil, seno impossvel, predizer o mecanismo exato responsvel em determinado
paciente. medida que a interao entre os sistemas respiratrio, circulatrio, endcrino e renal
for sendo esclarecida, podero ser desenvolvidas tcnicas bem-sucedidas em preservar a funo
renal durante a PPV.
Funo Heptica e Gastrointestinal

Vrias alteraes na funo heptica e gastrointestinal so frequentemente observadas

em pacientes gravemente doentes. Tem sido demonstrado que a PPV contribui com um papel
importante para essas condies adversas. Esses mecanismos pelos quais a PPV afeta a funo
heptica e gastrointestinal so obscuros, mas parecem ser multifatoriais.
Diminuio do dbito cardaco
Aumento da resistncia vascular heptica
Presso venosa elevada
Presso intra-abdominal elevada
Compresso diafragmtica
Presso elevada na rvore biliar
Funo Heptica
O fgado do adulto normal tem duplo fluxo sanguneo e suprimento de oxignio.
Aproximadamente dois teros do fluxo sanguneo heptico e metade do suprimento de
oxignio so fornecidos pela veia porta; o restante derivado da artria heptica. Os fatores
que inibem a perfuso heptica em qualquer dessas vias devem afetar adversamente a funo
heptica.
Diminuio do Dbito Cardaco
largamente aceito que o dbito cardaco significativamente reduzido em pacientes
com suporte de PPV. Considera-se que o declnio do dbito cardaco causado pela PPV contribua
para a disfuno heptica. Porm, a reduo do fluxo sanguneo heptico prevenida pelo
retorno do dbito cardaco a nveis basais com expanso do volume.
Aumento da Resistncia Vascular Heptica
Um aumento na resistncia vascular heptica tem sido visto como outro mecanismo
responsvel pela disfuno heptica induzida pela PPV. Um aumento na resistncia vascular
heptica, tanto arterial quanto portal, resultaria em diminuio do fluxo sanguneo heptico e
possvel isquemia. Demonstrou-se que o aumento da presso venosa heptica e a
compresso mecnica do fgado, quer diretamente, quer pelo aumento da presso intraabdominal, elevam a resistncia vascular heptica.

Espera-se que uma elevao na presso venosa heptica aumente a resistncia

vascular heptica, o que diminuiria a presso de perfuso da artria heptica. A PPV pode
aumentar a presso venosa heptica por aumentar a presso da cava inferior, como resultado
da elevao da presso intratorcica. A chamada presso venosa retrgrada foi
demonstrada em animais de laboratrio.
A compresso mecnica do fgado mostrou reduzir o fluxo venoso portal. A descida do
diafragma durante a PPV (especialmente com grandes volumes correntes) pode comprimir
diretamente o parnquima heptico. Alm disso, a descida do diafragma pode produzir um
aumento drstico na presso intra-abdominal. Ao final, a combinao desses fatores vai opor
resistncia ao fluxo venoso portal.

Funo Gastrointestinal
Frequentemente ocorrem alteraes gastrointestinais nos pacientes graves em PPV. A
incidncia de sangramento gastrointestinal excede a 40% nos pacientes que recebem
ventilao mecnica por mais de trs dias. Ao contrrio de outros leitos vasculares, o sistema
arterial gstrico provavelmente no tem capacidade de auto-regulao. O fluxo sanguneo
gstrico, portanto, altamente dependente da presso arterial. Alm disso, um aumento da
presso venosa no estmago diminuiria ainda mais o fluxo. Tem sido demonstrado que a PPV
poderia ser responsvel pela reduo na presso arterial e pelo aumento na presso venosa.
Essa combinao pode causar isquemia da mucosa gastrointestinal altamente suscetvel e, em
consequncia, ulcerao e sangramento.
Em pacientes com complacncia pulmonar diminuda a PPV pode provocar distenso
gastrointestinal e, potencialmente, barotrauma. O mecanismo etiolgico parece ser o aumento
da presso na via area que causaria vazamento de ar na fase inspiratria em torno do tubo
endotraqueal.
Em concluso, a ventilao mecnica com presso na via area est associada com
alteraes no funcionamento do rim, do fgado e do trato digestivo. Muitos efeitos adversos
parecem ser resultantes diretamente da presso intratorcica e da reduo no dbito cardaco,
mas muitas outras explicaes plausveis demonstraram uma natureza multifatorial para o
problema.

PEEP
Designada de Presso Expiratria Final Positiva responsvel para manuteno da
distenso alveolar no final da expirao, evitando o colabamento e atelectasias.
A PEEP ocorre quando um dispositivo mecnico impede a queda na presso expiratria
da via area alm de um nvel selecionado de presso dentro do circuito respiratrio. A PEEP
pode ser administrada em conjunto com a ventilao mecnica contnua (CMV + PEEP), o que
pode ser controlado ou iniciado pelo paciente. A PEEP pode ser aplicada durante a ventilao
espontnea, p. ex., presso positiva contnua da via area (CPAP). A CPAP produzida
quando o paciente respira a partir do circuito, no qual a presso da via area (Paw) mantm-se
acima da presso atmosfrica nas fases inspiratrias e expiratrias do ciclo respiratrio. A
CPAP pode ser administrada com ou sem aumento mecnico da ventilao (p. ex., ventilao
mandatria intermitente ou ventilao com liberao da presso da via area).

Representao esquemtica das curvas de presso durante a ventilao controlada

mecnica (CMV) com presso positiva no final da expirao (PEEP).

Representao esquemtica das curvas de presso durante o controle do paciente em

modo de ventilao assistido-controlada (CMV) com presso positiva no final da expirao
(PEEP).
A PEEP produzida com vrios mecanismos valvulares: vlvulas de tenso
hidrosttica, vlvulas de tenso de mola ou vlvulas de bola com peso.
Quando os alvolos so perfundidos, mas no ventilados (VA/Q = 0), ocorre shunt do
sangue venoso (Qsp/Qt). A suplementao de oxignio melhora a V/Q (isto , desproporo
VA/Q que responde ao oxignio), mas no melhora a hipoxemia devida ao Qsp/Qt. Durante a
fase inspiratria do ciclo respiratrio, se a presso de distenso suficiente (diferena entre a
presso da via area e a intrapleural presso de distenso do alvolo), os alvolos
colabados podem ser recrutados e o oxignio transferido para o sangue que os perfunde.
Contudo, medida que o volume dos pulmes diminui durante a exalao, os alvolos instveis
colabam, restabelecendo o Qsp/Qt. Uma vez que a fase expiratria pelos menos duas vezes
maior do que a fase inspiratria ocorre oxigenao inadequada, independentemente da frao
do oxignio inspirado (FIO).
O recrutamento dos alvolos colabados pode ocorrer durante a ventilao espontnea
ou mecnica, se uma presso suficiente for aplicada (presso de abertura dos alvolos).

Contudo, a expanso alveolar ocorre somente durante a inspirao. Durante a exalao, o

volume alveolar diminui, e o colapso alveolar ocorre quando a fora de retrao elstica
excede a presso transpulmonar local (presso de fechamento alveolar).

O recrutamento alveolar ocorre quando a presso de abertura atingida e acrescentado

volume inspiratrio. Ocorre colapso expiratrio quando a presso de fechamento
alcanada.
Porque a presso de fechamento menor do que a presso de abertura, menor presso
requerida para sustentar o recrutamento do que para alcan-lo. O colapso do alvolo durante
a exalao pode ser prevenido se a PEEP aplicada a um nvel igual ou superior presso
de fechamento. Quando se obtm sucesso, a PEEP converte as reas de Qsp/Qt para reas de
VA/Q < 0, permitindo melhor oxigenao sistmica com FIO mais baixa.

Um nvel de PEEP igual ou maior do que a presso de fechamento pode prevenir o colapso
dos alvolos recrutados.

A CRF aumenta em valor igual ao produto da PEEP pela complacncia toracopulmonar.

Uma vez que a presso de fechamento alveolar no uniforme, a PEEP geralmente ajustada
para atingir um resultado desejvel, p. ex., frequncia respiratria reduzida, complacncia
toracopulmonar aumentada, Qsp/Qt reduzido e/ou PaO/FIO aumentada.
PEEP Fisiolgica
Observaes de que presses aplicadas externamente via area restauram a funo
pulmonar em nveis pr-intubao e/ou extubao levaram noo de PEEP fisiolgica.
Assim, PEEP fisiolgica um termo usado para descrever a aplicao de nvel baixo de PEEP
(isto 3-5 cmHO) para os pacientes intubados e que apresentam funo pulmonar quase
normal. Isso presume que a mecnica pulmonar normal e a troca gasosa dependem de glote
funcionando.
Titulando a PEEP
A mecnica pulmonar e a troca gasosa so avaliadas medida que se titula a PEEP.
Uma vez obtida uma PEEP tima nos pacientes tratados com IMV, o suporte mecnico pode
muitas vezes ser reduzido, enquanto o pH arterial permanecer acima de 7,35. Simultaneamente,
a FIO reduzida a um nvel que mantenha a PaO em nvel adequado. A troca gasosa e a
mecnica pulmonar devem ser frequentemente avaliadas. Quando considerado oportuno, a
PEEP pode ser reduzida, sem permitir a ocorrncia de alteraes danosas.
Desde que a presso de recrutamento no uniforme dentro do pulmo, a PEEP
usualmente titulada at se obter um resultado desejvel, p. ex., frequncia respiratria
reduzida, complacncia pulmonar aumentada, Qst/Qt reduzido e/ou PaO/FIO aumentadas.
Uma conduta conservadora consiste em titular a PEEP at alcanar uma PaO adequada
(usualmente > 60 a 65 mmHg, ou SaO > 90%) com uma FIO no txica (isto , < 0,5 ao
nvel do mar), sem causar uma reduo significativa no dbito cardaco. Se o dbito diminuir, a
PEEP reduzida independentemente da FIO. Outra conduta titular a PEEP para alcanar uma
complacncia do sistema respiratrio tima (isto , melhor PEEP). Um regime mais
agressivo consiste em titular a PEEP at que o Qst/Qt seja igual ou menor do que 15% (isto ,
PEEP tima). Se o dbito cardaco deteriorar antes de se alcanar a PEEP tima, o paciente
evolui com expanso do volume intravascular no esforo para restaurar a hemodinmica. O
ponto final da expanso do volume intravascular usualmente avaliado pela restaurao do
dbito cardaco ou pela presso de ocluso da artria pulmonar ou presso do trio
esquerdo de 18-20 torr, com resistncia vascular sistmica normal e vlvula mitral
competente. Se a expanso do volume intravascular no restaurar o dbito cardaco, devemse ento usar agentes inotrpicos (p. ex., dopamina ou dobutamina).
Quando a IMV e a PEEP so empregadas, o desmame do suporte ventilatrio mecnico
pode comear logo aps o incio da terapia. Os pacientes manejados com CMV e PEEP
geralmente requerem grandes quantidades de lquidos endovenosos para estabilizar a funo
cardiovascular, porque a presso mdia da via area significativamente mais alta. Quando
se tenta o desmame de suporte mecnico, tal repleo com lquido intravascular pode
aumentar a presso hidrosttica capilar pulmonar e causar deteriorao da funo
pulmonar, por causa do aumento da gua extravascular pulmonar. Permitindo-se respirao
espontnea persistente em uma fase mais precoce da terapia, e se o suporte ventilatrio
mecnico for interrompido o mais cedo possvel, a expanso do volume intravascular
geralmente desnecessria e a PEEP e o oxignio podem ser retirados mais rapidamente. Se os
pacientes forem desmamados rapidamente da ventilao mecnica, a exposio a uma presso
mdia elevada da via area e o barotrauma pode ser reduzida.

Resposta Respiratria da PEEP

A ruptura alveolar causada pela terapia com presso positiva pode levar a enfisema
intersticial pulmonar, enfisema subcutneo, pneumotrax, pneumomediastino e/ou
pneumoperitnio. A hiperinsuflao pode causar ruptura alveolar com disseco pelo ar
atravs dos tecidos intersticiais perivasculares e peribronquiolar em direo ao hilo. O ar
pode continuar a ser distribudo nos planos das fscias dos tecidos moles (p. ex., enfisema
subcutneo e/ou pneumoperitnio) ou na ruptura da pleura visceral (p. ex.,
pneumomediastino e pneumotrax). A incidncia de barotrauma na ventilao mecnica com
PEEP alcana 10-20% na maioria das investigaes. O barotrauma ocorre menos
frequentemente em pacientes crticos que so ventilados com ventilao mandatria
intermitente sincronizada do que naqueles ventilados com ventilao mecnica contnua
(controlada ou iniciada pelo paciente) com nveis comparveis de PEEP, mais provavelmente
devido a altos picos de presso inspiratria e gravidade da doena parenquimatosa do que
ao nvel da PEEP.
Embora a presena de gs no subcutneo e no mediastino no represente perigo, isto
deve alertar o clnico para a possibilidade de pneumotrax. Apesar de o enfisema intersticial
pulmonar poder levar a pneumotrax, no existe correlao consistente entre ambos. Nenhuma
associao causal entre barotrauma e uso ou nvel de PEEP foi comprovada. Contudo, a
ventilao mecnica com PEEP pode perpetuar o escape de ar (fstula broncopleural), uma vez
o pneumotrax tenha ocorrido.
A PEEP pode aumentar o espao morto, reduzir a complacncia toracopulmonar e
aumentar o Qsp/Qt. Normalmente, o volume do espao morto representa 25-35% da
ventilao minuto: a complacncia toracopulmonar no homogeneamente distribuda pelo
pulmo. O volume alveolar determinado pela complacncia toracopulmonar local e pela
presso de distenso. Quando a presso de distenso est aumentada pela PEEP, o
aumento no volume alveolar no uniforme. Unidades pulmonares com complacncia
toracopulmonar relativamente alta tornam-se hiperinsufladas e comprimem os capilares
pulmonares justapostos. O aumento da resistncia vascular pulmonar reduz o fluxo
sanguneo local e pode desvi-lo para regies pouco ventiladas, aumentando com isso o
Qsp/Qt. A hiperinsuflao causa hiperdistenso e hipoperfuso, isto , ventilao do espao
morto, usualmente definida como VA/Q > 10. Os indicadores clnicos de hiperinsuflao
incluem: gradiente de CO aumentado entre o sangue arterial e o final do volume corrente,
aumento da PaCO, aumento da presso de insuflao durante a ventilao mecnica,
aumento da resistncia vascular pulmonar e evidncia radiolgica da hiperinsuflao.
Inicialmente, pensava-se que a PEEP reduzisse a gua extravascular porque sua
interrupo abrupta era geralmente seguida pela sada de lquido sanguinolento e espumoso do
tubo endotraqueal. Contudo, nenhuma evidncia indica que a gua pulmonar extravascular seja
reduzida pela PEEP. A PEEP pode forar o lquido para dentro da via area perifrica e abrir
vias areas e alvolos que estavam previamente colabados. Embora a PEEP possa no
mudar a quantidade total da gua pulmonar extravascular, evidncias experimentais indicam
que a gua pulmonar extravascular aumenta no interstcio extravascular.
Resposta Hemodinmica da PEEP
O sistema respiratrio afeta a funo cardiovascular primariamente pela variao no
retorno venoso. Quando a funo cardaca est normal, o retorno venoso o determinante do
dbito cardaco. A velocidade do retorno venoso sanguneo sistmico s veias torcicas
depende do gradiente de presso vascular transtorcico e da diferena entre a presso do
sangue venoso abdominal e o torcico. Esse gradiente determinado, sobretudo pela presso
intrapleural, que normalmente subatmosfrica. A presso intrapleural criada por duas

foras opostas: retrao pulmonar (pleura visceral) e retrao da parede torcica (pleura
parietal). Qualquer mudana em qualquer uma dessas foras vai alterar a presso intrapleural e
o gradiente de presso vascular transtorcico. medida que o volume do trax aumenta
durante a inspirao espontnea, a presso intrapleural diminui de uma marca de 6 cmHO
para 10 cmHO abaixo da presso atmosfrica. A presso da veia cava, da artria pulmonar e
da aorta diminui imediatamente, porque os vasos dilatam quando a presso externa diminui. O
dbito cardaco e a presso arterial sistmica diminuem devido ao aumento momentneo na
capacitncia da vasculatura pulmonar. medida que o gradiente da presso vascular
transtorcico aumenta, o retorno venoso aumenta e o volume sistlico do ventrculo direito
tambm. No final da inspirao, as presses da artria pulmonar e da aorta, bem como o
dbito cardaco, diminuem uniformemente, porque o fluxo de sangue venoso aumenta e
preenche a capacitncia vascular pulmonar expandida. Durante a expirao espontnea, a
presso intrapleural e o fluxo arterial pulmonar retornam linha basal; o dbito cardaco e a
presso arterial sistmica aumentam medida que a capacidade vascular pulmonar diminui.
Assim, o dbito cardaco e a presso arterial sistmica flutuam com o padro respiratrio,
refletindo alteraes fsicas no fluxo sangneo para dentro e para fora do trax.
Esse processo revertido durante a ventilao mecnica, porque a presso intrapleural
aumenta quando a inspirao mecnica iniciada. A presso intrapleural tambm aumentar
aps a aplicao de PEEP, fazendo diminuir o gradiente de presso vascular transtorcico, o
influxo venoso, o volume sistlico do ventrculo direito, o volume sistlico do ventrculo
esquerdo e o dbito cardaco.

Representao do efeito da PEEP induzindo aumento da presso intratorcica na estrutura

vascular venosa do trax. Veja o texto para explicao.
A transmisso fracional da PEEP pleura depende das propriedades mecnicas do pulmo
e da parede torcica. A PEEP vai aumentar a presso intrapleural na quantidade determinada
pelas seguintes relaes:

PPL = PEEP -

ou PPL = PEEP (1 -

Onde PPL a presso intrapleural, CL a complacncia pulmonar e CLT a

complacncia toracopulmonar. As condies que reduzem a complacncia torcica (p. ex.,
trauma e cirurgia torcica ou abdominal) exageram o aumento da presso intrapleural produzida
pela alterao ocorrida na CRF resultante da PEEP. Os fatores que produzem a complacncia
pulmonar sem alterar a complacncia torcica (p. ex., sndrome de angstia respiratria do
adulto) no atenuam a transmisso fracional da PEEP pleura. O aumento na presso
intrapleural e na presso pericrdica afeta a resposta hemodinmica PEEP. Se o
pericrdio no limitar o enchimento diastlico (p. ex., distenso excessiva do ventrculo direito
e/ou compresso da fossa cardaca pela distenso excessiva do pulmo), a presso intrapleural
pode ser utilizada para avaliar a presso pericrdica.
Quando a PEEP empregada com ventilao espontnea, afeta as funes
cardiovasculares diferentemente de quando administrada com ventilao mecnica. A
presso intrapleural na expirao varia pouco com diferentes padres respiratrios, desde que a
PEEP seja igual. Assim, com uma dada PEEP, o determinante mais importante da presso mdia
da via area, da presso intrapleural e do gradiente de presso vascular transtorcico o
padro de presso da via area na inspirao. Durante a inspirao com ventilao mecnica,
o gradiente de presso vascular transtorcico diminui, o retorno venoso est baixo e o
dbito cardaco diminui. Este no o caso durante a respirao espontnea. Durante a
expirao espontnea, a presso intrapleural e o retorno venoso so similares aos
observados com o mesmo nvel de PEEP. Contudo, durante a inspirao a presso intrapleural
diminui, aumentando o fluxo venoso para o corao direito. A magnitude do fluxo venoso
durante a inspirao espontnea depende da alterao no gradiente de presso vascular
transtorcico. Assim, os efeitos perigosos da PEEP no retorno venoso e no dbito cardaco
ficam minimizados na ventilao espontnea.
A PEEP pode reduzir ou aumentar a resistncia vascular pulmonar. Os principais
fatores da respirao que afetam a resistncia vascular pulmonar, a perfuso pulmonar e a
distribuio do fluxo sanguneo so a presso da via area, o volume pulmonar e a
vasoconstrio hipxico-pulmonar.
Quando a CRF est normal, a resistncia vascular pulmonar mnima. Alteraes no
volume pulmonar acima ou abaixo da CRF normal aumentam a resistncia vascular pulmonar.
Portanto, a CRF deve ser normalizada sempre que possvel. A PEEP titulada para restaurar a
CRF deve melhorar a seco transversal do leito vascular pulmonar. A PEEP tambm recruta
unidades perfundidas, mas no ventiladas, melhorando assim a PaO2 e aliviando a
vasoconstrio hipxico-pulmonar.

Resposta Renal da PEEP

A reteno de lquido e a diminuio do dbito urinrio so comumente observadas em
pacientes que recebem PEEP, particularmente em conjunto com ventilao mecnica. A
ventilao mecnica e altos nveis de PEEP, de acordo com trabalhos publicados, aumentam o
hormnio antidiurtico, diminuem a presso mdia de perfuso da artria renal,
redistribuem a perfuso do crtex, reduzem o fluxo urinrio, deprimem o clearance de
creatinina e a excreo urinria de sdio. Os efeitos observados da PEEP sobre o ritmo de
filtrao glomerular, perfuso total do rim e mecanismo renina-angiotensina so conflitantes.
A infuso de dose baixa de dopamina e/ou a hidratao intravascular melhoram a funo renal

durante a ventilao mecnica e a PEEP. A ventilao espontnea com PEEP menos

danosa funo renal do que a ventilao mecnica com PEEP comparvel.
Resposta Intracraniana da PEEP
A PEEP reduz o gradiente de presso vascular transtorcica e impede o retorno
venoso do crnio. A congesto venosa pode aumentar a presso intracraniana e reduzir a
presso de perfuso cerebral. A ventilao espontnea e/ou a elevao da cabea a 10-15
pode aumentar o gradiente de presso vascular transtorcico e a presso intracraniana e
melhorar a perfuso cerebral. Contudo, os dados referentes aos efeitos da PEEP na presso
intracraniana so contraditrios.
Presso de suporte ou suportiva
Ventilao com presso suportiva (PSV) uma forma de ventilao mecnica que
assiste ao esforo inspiratrio do paciente intubado, com certa presso positiva determinada
pelo clnico. Essa presso pode alcanar at 100 cmHO em alguns ventiladores, mantendose constante atravs de mecanismo de servo controle, e termina quando o esforo
inspiratrio alcana um fluxo mnino. Esse modo de suporte ventilatrio claramente difere da
ventilao ciclada por volume convencional, pelo fato de que na PSV o clnico predetermina
apenas o nvel da presso inspiratria, permitindo-se ao paciente controlar a frequncia e
interagir com a presso fornecida, de modo a selecionar o fluxo inspiratrio e o volume
corrente. A PSV tambm difere da CPAP porque se destina apenas a dar suporte ventilatrio
(isto , atravs da presso aplicada s durante a inspirao), enquanto a CPAP destina-se
primariamente a dar suporte de oxigenao (isto , atravs da estabilizao dos alvolos pelos
efeitos da presso positiva expiratria). A PSV , de fato, similar a formas antigas de suporte
ventilatrio assistido por presso (p. ex., respirao com presso positiva intermitente (IPPB)),
mas difere da IPPB pelo fato de que na PSV a presso da via area mantida constante
durante todo o esforo inspiratrio.

O grfico representa a presso da via area proximal durante uma inspirao nica
assistida com suporte pressrico de 15 cmH0. No ponto A, o esforo inspiratrio
espontneo do paciente indicado pela deflexo de presso, negativa. Esse esforo aciona

o sistema de demanda para entregar fluxo, de modo, a atingir o nvel de suporte de presso
desejado to rpido quanto, possvel (B). Uma vez atingido o nvel de suporte de presso, o
fluxo entregue pelo respirador ento ajustado por servo controle demanda do paciente,
para manter o plat de presso (C). A presso inspiratria interrompida quando um fluxo
mnimo alcanado (geralmente 25% do pico do fluxo) e a presso da via area retorna
linha de base (D).
Efeitos Fisiolgicos da Ventilao com Presso Suportiva
O suporte pressrico da respirao espontnea pode ter vrios efeitos no sistema
respiratrio, diferentes da respirao espontnea sem suporte ou da respirao com ventilao
ciclada por volume controlada pelo clnico. Dois efeitos que podem ter relevncia clnica envolvem
as interaes da PSV com a funo dos msculos da ventilao e com o padro dos reflexos
ventilatrios.
Efeitos nos Msculos da Ventilao
Fadiga e falncia dos msculos ventilatrios so geralmente eventos que precipitam a
falncia respiratria aguda. Alm do mais, supe-se que a disfuno persistente dos msculos
da ventilao seja um fator contribuinte para a incapacidade de desmamar os pacientes do
suporte ventilatrio mecnico prolongado. De forma ideal, a ventilao mecnica deve inicialmente
descansar os msculos fatigados e, depois, durante a recuperao, propiciar uma carga de
trabalho apropriada para prevenir a atrofia e melhorar o recondicionamento dos msculos
ventilatrios. Contudo, a prtica corrente de ventilao com ciclagem por volume pode no ser
ideal. Com ventilao ciclada por volume, o trabalho dos msculos ventilatrios ocorre
quando o paciente respira espontaneamente sem suporte (ou com tubo T ou com respirao
no assistida intercalada com respirao assistida por volume ou controlada: ventilao
mandatria intermitente sincronizada). A limitao dessa abordagem que, embora a
quantidade de trabalho que o paciente realiza seja clinicamente controlada (isto , ajustando-se a
frequncia da respirao mandatria), a relao presso-volume (P/V) do trabalho da
respirao espontnea anormalmente alta. Isto devido ao aumento da resistncia da via
area e da complacncia pulmonar reduzida, que so caractersticas dos pacientes intubados
com falncia respiratria. Isto importante porque o trabalho com elevada relao P/V parece
reduzir a eficincia muscular (isto , trabalho ou ventilao em relao demanda muscular
de O2), desenvolve fora em vez de condicionamento de resistncia e piora a dispnia para
uma dada carga de trabalho. Em contraste, o suporte pressrico respirao espontnea
permite ao clnico manipular tanto o trabalho total por respirao quanto o trabalho indicado
pela relao P/V por respirao. Esta relao de trabalho P/V mais normal do que a que ocorre
na respirao com presso suportiva pode contribuir para o conforto do paciente. Alm disso,
teoricamente a nfase no condicionamento de resistncia vantajosa para o diafragma, que
um msculo primariamente de resistncia.

Representaes esquemticas das quantidades e caractersticas da contribuio do

respirador e do paciente para o trabalho respiratrio. No controle e na respirao com pea
T, na ventilao mandatria intermitente e na ventilao com presso de suporte. Em cada
painel, o trabalho para cada ciclo do volume corrente est compreendido pela curva
presso-volume. As respiraes espontneas so mostradas pelas curvas de presso
orientadas para a esquerda (isto , tenso muscular); respiraes do respirador so
mostradas pelas curvas de presso direcionadas para a direita. A linha pontilhada
representa a relao presso-volume normal.

Ajustes Iniciais do Respirador

Modos de Ventilao
A escolha do VT e da frequncia respiratria no apresenta dificuldades em pacientes
relaxados ou em pacientes que sejam incapazes de ventilar espontaneamente: a frequncia
respiratria e o VT so ajustados para fornecer uma ventilao minuto adequada. A situao
mais complexa quando o paciente capaz de iniciar a respirao. Nessas condies, o clnico
deve determinar como o ventilador responder e interagir com os esforos ventilatrios
prprios do paciente. O algoritmo selecionado para essa interao do paciente com o
ventilador chamado de modo de ventilao.
Os diferentes modos disponveis para o clnico podem ser ilustrados pelas formas de onda
de presso e de fluxo que fornecem via area do paciente em resposta aos seus esforos e
apnia. Essa resposta ou ignora os esforos do paciente (ventilao mecanicamente controlada
CMV) ou permite que os pacientes respirem passivamente atravs do circuito do ventilador
contnua ou alternativamente com assistncia da mquina (presso positiva contnua na via area
CPAP e ventilao mandatria intermitente sincronizada SIMV) ou o ventilador fornece
presso para a via area em resposta aos esforos inspiratrios do paciente (ventilao assistidocontrolada A/CMV e ventilao com presso suportiva).
Concentrao da Frao de Oxignio Inspirado (FiO)
O oxignio um componente importante em numerosas vias metablicas, particularmente
na produo de elevadas reservas de energia de adenosina trifosfato (ATP) atravs da
fosforilao oxidativa. Pacientes em hipoxemia severa suplementam o ATP com a utilizao da
via anaerbica, mas esta muito menos eficiente do que a fosforilao oxidativa, e forma
cido ltico, com subseqente acidose metablica. O objetivo da terapia com oxignio
aumentar a entrega de oxignio (O2Del) aos tecidos para que a fosforilao oxidativa e outros
processos metablicos dependentes do oxignio possam ter continuidade.
Dbito cardaco (DC), concentrao de hemoglobina (Hgb) e saturao de oxignio da
hemoglobina so os determinantes primrios do O2 Del tecidual.
O2 Del = DC x Contedo de Oxignio Arterial
O2 Del = DC (ml/min) x (Concentrao Hgb [g/dl] x Saturao O2 x 1,3)
Ao aumentar a FIO2, altera-se somente um desses determinantes primrios, isto , a
saturao de O2 da hemoglobina. Uma vez que a tenso parcial de oxignio arterial (PaO2)
aumentada para aquela que satura inteiramente a hemoglobina, h pequeno acrscimo de O2
dissolvido no plasma com aumentos adicionais na PaO2. A forma da curva de saturao de
oxignio mostra que haver uma pequena mudana na saturao da hemoglobina, com
pequenas mudanas na PaO2 nas saturaes acima de 90% (correspondendo aproximadamente
a uma PaO2 de 55-65 mmHg). Portanto, na prtica usual, a FIO2 ou outros procedimentos
realizados para melhorar a PaO2 devem ser ajustados para manter a saturao de hemoglobina
nesses nveis. Contudo, o limite inferior de segurana da PaO2 pode ser mais baixo para certos
indivduos caso eles possam gerar um dbito cardaco maior (compensao) ou se os seus
tecidos extrarem O2 eficientemente do sangue.

Existem riscos associados administrao de altos nveis de FIO2. Primeiro - toxinas

celulares potentes e muitos radicais de oxignio livre so criados por altas presses parciais
de oxignio. Se a concentrao de radicais livres de oxignio ultrapassa as defesas
antioxidantes dos pulmes, ocorrero leses celulares com subseqente fibrose pulmonar. O

nvel de FIO2 e a durao da terapia associados com toxicidade significativa do oxignio em

pacientes crticos no so bem definidos. Entretanto, porque ambos, tempo e concentrao, so
co-fatores importantes, prudente manter a FIO2 a 60% ou mais baixa em pacientes que
requerem uma elevada FIO2 por longos perodos.
O segundo risco ao se respirar concentraes muito altas de oxignio que os alvolos
pobremente ventilados podem colabar medida que o oxignio for rapidamente absorvido
para o capilar. A uma FIO2 bem abaixo de 100%, esses alvolos mantm seus volumes por
causa da persistncia de nitrognio, que praticamente existe em equilbrio com o nitrognio
dissolvido no sangue e lquidos intersticiais. Entretanto, com uma concentrao muito alta de
FIO2, o nitrognio lavado fora do pulmo e o oxignio torna-se o gs predominante, havendo
absoro rpida desse gs e instabilidade dos alvolos, a menos que se oferea uma
adequada ventilao alveolar. Esse processo acaba por produzir atelectasia, que pode
aumentar a hipoxemia significativamente, e que pode desenvolver-se em menos de uma hora
com uma FIO2 de 100%.
O terceiro problema submeter pacientes com doena obstrutiva da via area e
hipercapnia crnica a uma FIO2 alta, o que pode resultar em piora da hipercapnia e acidose
respiratria. Esse fenmeno tem sido atribudo depresso da atividade do centro hipxico
desses pacientes, que no tm uma resposta apropriada hipercapnia. Entretanto, quando a
ventilao minuto medida acuradamente nesses pacientes, enquanto se administra uma FIO2
alta, a pequena diminuio na ventilao minuto observada no explica inteiramente o aumento
no dixido de carbono arterial (PaCO2). Sugere-se que, nesses pacientes, a oxigenoterapia
pode aumentar a ventilao do espao morto e contribuir para o aumento da hipercapnia,
reduzindo a eficincia na excreo de CO2.
O nvel adequado de FIO2 a ser fornecido depende da etiologia da hipoxemia. Em geral,
a fisiopatologia da hipoxemia em pacientes agudos usualmente envolve um ou mais dos
seguintes mecanismos: hipoventilao, ventilao/perfuso (VA/Q) desproporcional ou shunt
(mistura venosa). Os pacientes que so hipoxmicos secundariamente hipoventilao ou a
alteraes na VA/Q usualmente respondem significativamente a incrementos relativamente
pequenos de FIO2 acima de 21%. Exemplos de condies clnicas onde o mecanismo
predominante a hipoxia so: os efeitos sedativos de overdose, bronquite crnica, asma e
enfisema.
Em contraste, os pacientes que so hipoxmicos por causa de shunt intrapulmonar ou
intracardaco so refratrios a oxignio e requerem altas FIO2. Edema pulmonar, pneumonia
e atelectasia so condies clnicas onde o shunt o mecanismo primrio responsvel pela
hipxia. Se a frao do shunt exceder a 40%, no possvel obter-se uma PaO2 adequada,
mesmo com uma FIO2 a 100%. Nessa situao, os alvolos no ventilados devem ser recrutados
para reduzir a frao do shunt. Aumentando a presso alveolar mdia com presso positiva
expiratria final (PEEP) ou ventilao com relao inversa, podem abrir-se alvolos colabados
ou retirar-se o lquido do alvolo que est inundado pelo edema pulmonar para os espaos
intersticiais. Tambm tem sido observado que, caso o dbito cardaco caia em resposta a altas
presses pulmonares, o fluxo do shunt e a mistura venosa tambm cairo.
Geralmente, a patologia responsvel pela hipoxemia do paciente no bem definida, nem
o status de oxigenao conhecido. Nessas situaes, o paciente pode ser submetido a FIO2 de
100% por um curto perodo de tempo, at que as medidas da PaO2 sejam coletadas. A FIO2 pode
ento ser ajustada para obter-se uma saturao de hemoglobina de 90%.
Volume Corrente e Frequncia Respiratria
Os ventiladores de presso positiva insuflam os pulmes por produzirem diferenas
pressricas no sistema respiratrio. A presso de insuflao total durante a ventilao com
presso positiva afetada por trs elementos primrios:

(a) presso propulsiva do gs ao nvel alveolar contra resistncia da via area

(presso da via area menos presso alveolar: PAW - PALV);
(b) presso de distenso do pulmo contra foras elsticas (presso alveolar
menos presso pleural: PALV - PPL):
(c) presso atravs da parede torcica. Em paciente com insuflao passiva, o
gradiente a presso pleural menos a presso atmosfrica (PPL - PATM). Em paciente
com respirao espontnea, a presso relativa parede torcica gerada pelos msculos
respiratrios e inacessvel a instrumentos de medida.

As presses relevantes para insuflao do trax e pulmes durante ventilao passiva com
presso positiva
O gradiente de presso que impulsiona o gs para os alvolos contra foras resistivas a
presso da via area (PAW) menos a presso alveolar (PALV). O gradiente de presso que
expande os pulmes contra foras elsticas a PALV menos a presso pleural (PPL). O
gradiente de presso que expande a parede torcica contra as foras elsticas a presso
pleural menos a presso atmosfrica. A presso transpulmonar a presso da via area
menos a presso atmosfrica.
Quando o paciente intubado pela primeira vez e colocado na ventilao mecnica, o
ajuste inicial do volume corrente (VT) e da frequncia respiratria (FR) se faz somente por
estimativa imprecisa da ventilao minuto requerida pelo paciente. O VT desejado escolhido
no apenas para satisfazer a necessidade da ventilao minuto, mas tambm para interromper a
atelectasia progressiva que pode ocorrer em pacientes na posio supina quando eles so
ventilados monotonamente com um VT fisiolgico de 5 ml/kg. Entretanto, em muitos
pacientes, o VT fixado em 08-10 ml/kg. Os VT baixos podem estar indicados em pacientes
com obstruo severa da via area, onde h um considervel aprisionamento de ar, em
pacientes com somente um pulmo, ou em pacientes nos quais a presso necessria para
fornecer um volume corrente de 08-10 ml/kg suficientemente alta (> 50 cmHO) para lesar o
pulmo.
Com um VT de 08-10 ml/kg, uma frequncia respiratria inicial de 10-12/minuto ir prover
uma ventilao minuto mais do que suficiente para satisfazer as necessidades ventilatrias de
um indivduo normal. Com acompanhamento da gasometria arterial, sero feitos ajustes na
freqncia respiratria, para compatibilizar o volume minuto com as necessidades metablicas do
paciente e compensar a ventilao do espao morto.

A ventilao minuto do paciente o produto do VT pela frequncia respiratria. O adulto

sadio em respirao espontnea tem uma ventilao minuto normal de aproximadamente 6
l/minuto um VT mdio de 500 ml multiplicado pela freqncia respiratria de 12 por
minuto. A ventilao minuto necessria para manter o balano cido-bsico em paciente
intubado na UTI pode variar de 6 a 30 l ou mais, dependendo das necessidades metablicas e
da proporo da ventilao minuto que constitui o espao morto (ventilao desperdiada).
Taxa de Fluxo Inspiratrio e a Relao Inspirao: Expirao (I/E)
Quando iniciada uma ventilao ciclada por volume, o clnico deve selecionar uma taxa
de fluxo inspiratrio, medida em l/minuto, que determine a rapidez com que o VT fornecido. O
tempo necessrio para completar a inspirao funo da taxa de fluxo mdia e o VT e
chamado de tempo inspiratrio (TI).
TI = VT/Taxa de Fluxo
O tempo durante o qual o paciente pode expirar (o tempo expiratrio ou TE)
determinado pela taxa de fluxo inspiratrio e pela freqncia. Por exemplo, em um paciente
com freqncia respiratria de 10 respiraes por minuto, o tempo total de cada ciclo respiratrio
ou respirao (Ttot) de 6 segundos. Se um VT de 1 l fornecido, com uma taxa mdia de
fluxo de 60 l/min, ento:
TI = VT/Taxa de Fluxo Mdia = 1 litro/60 litros/minuto = 1 segundo
TE = Ttot - TI = 5 segundos
A proporo entre o tempo inspiratrio e o tempo expiratrio chamada de relao
inspirao: expirao (I/E).
Neste exemplo, a relao I/E de 1:5. O padro do fluxo inspiratrio tambm exerce
impacto sobre o tempo inspiratrio e sobre a relao I/E. Durante fluxo constante, o valor da
taxa de fluxo semelhante ao pico da taxa de fluxo inspiratrio predeterminado no ventilador.
Durante os padres de fluxo de desacelerao e sinusoidal, a taxa de fluxo preestabelecida no
ventilador novamente igual ao pico do fluxo, mas a mdia da taxa de fluxo mais baixa e o
tempo inspiratrio , contudo, maior para o mesmo pico de fluxo e VT estabelecidos.

H vrias consideraes orientando a seleo da frequncia do fluxo. Primeiro, fluxos

mais rpidos requerem maiores presses centrais da via area para entregarem o mesmo VT.
Embora a resistncia da via area tenda a dissipar presses altas antes do nvel alveolar,
algumas vias podem permitir que a presso alveolar se aproxime da presso de abertura da via
area. Segundo, alteraes rpidas do volume a taxas de fluxo altas aumentam as foras de
rotura, com risco de aumentarem a leso de parnquima e via area. Terceiro, em certos
pacientes, h uma demanda de fluxo inspiratrio mais alta porque o centro respiratrio emite
sinais para que o gs seja fornecido aos pulmes com uma taxa mais rpida, particularmente se a
ventilao minuto necessria for alta. Se a taxa do fluxo da mquina ajustada para menor do
que a demanda de fluxo inspiratrio do paciente, este ento vai puxar ou brigar com o ventilador,
aumentando o consumo de energia e contribuindo para a ansiedade. Quarto, devido a taxas mais
baixas de fluxo inspiratrio, ocorre diminuio do tempo expiratrio disponvel, podendo haver
perigoso aprisionamento de ar em pacientes com obstruo no fluxo de ar, caso uma taxa de
fluxo muito alta seja selecionada.
Vrios parmetros podem ser usados quando se escolhe uma taxa de fluxo. Os pacientes
com necessidades ventilatrias altas normalmente requerem uma taxa de fluxo de pelo menos
quatro vezes a ventilao minuto, p. ex., o estabelecimento de um fluxo de 80 l/minuto
apropriado para o paciente com uma ventilao minuto de 20 l/minuto. Em pacientes que
iniciaram respirao espontnea, a taxa de fluxo deve ser ajustada beira do leito para
compensar o esforo inspiratrio. Taxas de fluxo relativamente mais altas devem ser usadas
para pacientes com obstruo ao fluxo de ar.
Durante a ventilao ciclada por presso, a taxa de fluxo inspiratrio funo da
presso propulsora, da resistncia da via area e da complacncia do sistema respiratrio
(pulmo e parede torcica). A taxa de fluxo no pode ser ajustada independentemente dessas

variveis. Logo, o tempo inspiratrio ajustado pelo mecanismo de tempo que cicla o ventilador
entre a inspirao e a expirao.
Em alguns respiradores ciclados por presso, o clnico determina a proporo I/E
desejada e o mecanismo de tempo que mantm a freqncia respiratria determinada. Em
muitas circunstncias, a relao I/E estabelecida em torno de 33%. As relaes I/E baixas
permitem tempos expiratrios maiores. Contudo, sob condies de aumento de resistncia da
via area, um tempo inspiratrio curto vai resultar em um VT menor, uma vez que o alvolo no
alcana seu volume de equilbrio completo. Uma relao I/E muito alta (maior do que 50%, ou
1:1) pode resultar em aprisionamento de ar e geralmente evitada, a no ser em circunstncias
especiais, quando pode ser desejvel.
Pausa Inspiratria
Os clnicos podem manter a insuflao pulmonar com inspirao total, estabelecendo
uma pausa inspiratria ou plat. O controle da pausa inspiratria oclui a sada expiratria
(prevenindo exalao) por um determinado tempo aps o fornecimento do VT. Atravs desse
mtodo, os clnicos podem variar a relao I/E durante a ventilao ciclada por volume,
independentemente da taxa de fluxo. Uma pausa inspiratria encurta a fase expiratria do
ciclo respiratrio, aumentando a relao I/E.
H duas circunstncias nas quais essa caracterstica torna-se til. Primeiro, o clnico ou
terapeuta pode estimar a presso alveolar ao final da inspirao, estabelecendo uma pausa
inspiratria durante um ciclo respiratrio. Com o fluxo retido na via area, a presso alveolar
equilibra-se com aquela medida prximo via area pelo manmetro do ventilador. Se a
presso alveolar expiratria final (PEX) conhecida (PEEP ou auto-PEEP), a complacncia
esttica do sistema respiratrio pode ento ser estimada:

Curva da presso da via area durante ventilao ciclada por volume com fluxo inspiratrio
constante e pausa inspiratria ajustada para parar o fluxo no final da inspirao. O pico da
presso da via area (PD) ocorre no final do tempo inspiratrio (TI), quando o fluxo
inspiratrio cessa. Com a pausa adicionada, a presso alveolar ir equilibrar-se com a
presso medida na via area proximal e ser igual presso do plat (PS). A complacncia
esttica do sistema respiratrio pode ser calculada dividindo-se o volume corrente
entregue (VT) pela presso alveolar estimada (PALV) menos a presso no final da expirao
(PEX: PEEP ou auto-PEEP).
Complacncia = VT/ (PALV - PEX)
Segundo, a ventilao com relao invertida pode ser instituda em paciente bem sedado,
usando-se um ventilador ciclado por volume com pausa inspiratria. Essa opo pode ter
algumas vantagens sobre a alternativa de ventilao ciclada por presso com uma grande relao
I/E, incluindo um VT garantido e um pronto acesso a pacientes j nos ventiladores ciclados por
volume.
Presses de vias areas e PEEP
As presses de plat devem ser mantidas abaixo de 30-35 cmHO, para reduzir a
possibilidade de hiperinsuflao alveolar , barotrauma e volutrauma. Em pacientes obesos,
com ascite, distenso abdominal ou outras situaes de reduo da complacncia da parede
torcica, nveis um pouco mais elevados, de at 40 cmHO, poderiam ser aceitos. As presses
de pico devem, preferencialmente, ser mantidas abaixo de 40 cmHO. Situaes como asma e
DPOC podem aumentar a presso de pico por aumento da resistncia na via area;
Os valores da PEEP iniciais devem ser em torno de, no mnimo, 5 cmHO, valor
considerado como o da PEEP fisiolgica. Em algumas situaes, como na ventilao de
pacientes com SARA, valores muito maiores so necessrios para assegurar a manuteno do
recrutamento alveolar.
Nos pacientes com SARA que necessitam de PEEP(s) mais elevadas para manter
recrutamento alveolar, a maneira de escolher a melhor PEEP ainda no esta definitivamente
estabelecida.
Sensibilidade
Nos modos assistidos, o paciente deve iniciar um esforo inspiratrio inicial para que o
ventilador dispare o ciclo programado.
A sensibilidade considerada como o nvel de esforo necessrio do paciente para deflagrar
uma nova inspirao assistida pelo ventilador. A sensibilidade inicialmente definida costuma ser
de 2 cmHO (presso) ou de 1 a 5 L/min (fluxo).

Traados esquemticos da presso da via area e fluxo para os diferentes tipos de

ventilao mecnica.
A escolha do modo apropriado depende das condies do paciente. Quando ele
intubado pela primeira vez ou durante os perodos de instabilidade, a ventilao A/CMV
costumeiramente utilizada porque fornece uma assistncia ventilatria mxima e garante um
limite mnimo de ventilao. Quando o paciente est sendo avaliado para interrupo do suporte
mecnico, ou quando o suporte mecnico est sendo gradualmente retirado, a ventilao com
presso suportiva, SIMV, CPAP ou associaes desses modos so empregadas.
Presso de suporte
Os pulmes e a caixa torcica tm receptores de estiramento e de irritao que dirigem
estmulos ao sistema nervoso central sobre aspectos mecnicos da ventilao. Pensa-se

que o centro controlador da ventilao no sistema nervoso central utiliza esses impulsos
juntamente com informaes sobre a troca gasosa atravs das tenses dos gases no sangue
arterial, para estabelecer o padro ventilatrio (isto , frequncia, volume corrente e fluxo
inspiratrio) que promova a troca de gs mais eficiente com o menor trabalho muscular.
Ocorre dispnia quando essas relaes so subtimas. O suporte ventilatrio mecnico
ideal, portanto, no s deve apoiar a troca gasosa, mas deve faz-lo de maneira que as
interaes apropriadas com esses receptores mecnicos produzam uma sincronia pacienterespirador, para minimizar a dispnia. Isso pode no ocorrer com o fluxo e o volume
selecionados clinicamente para a ventilao ciclada por volume. Em contraste, a respirao
com PSV permite ao paciente controlar mais o fluxo inspiratrio, o tempo inspiratrio e o
volume corrente. Assim ns podemos esperar que a PSV interaja melhor com esses receptores
mecnicos na respirao espontnea do paciente e melhore a sincronia paciente-respirador.
Alm do mais, o conforto do paciente pode melhorar mais quando se utiliza a PSV como modo de
suporte isolado, uma vez que de cada esforo inspiratrio resultar trabalho muscular
constante, estiramento pulmonar e troca gasosa.
Duas abordagens bsicas para a PSV: (a) baixo nvel de PSV para vencer a resistncia
do tubo endotraqueal e traquias do circuito do ventilador; e (b) alto nvel de PSV como
modo exclusivo de suporte ventilatrio.
(a) baixo nvel de PSV 5 a 10 cmHO: a presso exata necessria pode ser calculada
conhecendo-se o dimetro do tubo endotraqueal e as caractersticas do fluxo inspiratrio. O
motivo dessa conduta que a resistncia ao fluxo de ar associada ao tubo endotraqueal
exige sobrecarga indesejvel de trabalho P/V que pode comprometer o conforto e a funo
da musculatura ventilatria durante os ciclos de respirao espontnea da ventilao
mandatria intermitente. Esse uso da PSV pode estar indicado em qualquer paciente intubado
com respirao espontnea, no qual taquicardia, dispnia ou assincronia respirador-paciente
possam, ao menos em parte, ser devidas s caractersticas do trabalho muscular ventilatrio
espontneo imposto pelo tubo endotraqueal. Os riscos dessa abordagem parecem mnimos,
embora a elevao da presso intratorcica mdia possa comprometer a funo
cardiovascular em indivduos suscetveis.
b) alto nvel de PSV acima de 10cmHO: a PSV como modo de suporte ventilatrio
nico emprega qualquer nvel de presso inspiratria necessrio para obter o volume
corrente e a ventilao minuto desejados. Os nveis de presso podem exceder a 40 cmHO
nos pacientes com demanda de ventilao minuto maior e mecnica ventilatria
comprometida. A regulagem inicial utilizada para a PSV nessas circunstncias consiste em
empregar uma presso inspiratria necessria para se obter um volume corrente de 10-12
ml/kg. Esse nvel de PSV tem sido denominado PSVmx. Essa presso parece reduzir o
trabalho do paciente quase zero. O desmame da PSV nesse ponto pode ser realizado
reduzindo-se o nvel da presso da via area e pode ser orientado pela ventilao alveolar
(isto , PaCO) e pela frequncia respiratria do paciente. Elevaes abruptas em qualquer
desses parmetros indicam sobrecarga para os msculos ventilatrios.
O motivo dessa abordagem dar ao paciente que requer suporte ventilatrio uma
alternativa para a ventilao ciclada por volume intermitente, que possa ser mais confortvel
e que possa suprir uma carga de trabalho mais fisiolgica para os msculos ventilatrios.
importante notar, contudo, que, tendo em vista que os pacientes exercem controle
considervel sobre a ventilao com essa forma de PSV, s aqueles que tm um impulso
ventilatrio confivel e necessidades ventilatrias estveis devem ser selecionados para esse
tipo de PSV. Assim, essa abordagem da PSV deve primariamente ser utilizada na fase de
recuperao da falncia respiratria. Esse modo pode ser particularmente til naqueles
pacientes que tm necessidade de conforto difcil de ser atendida ou naqueles que podem

requerer uma carga de trabalho com baixa relao P/V para facilitar o condicionamento
muscular e o desmame.

Alarmes
Os alarmes dos ventiladores alertam sobre problemas potencialmente nocivos:
desconexo do ventilador do paciente; episdios de apnia, e aumentos excessivos da
presso da via area. Os pacientes com falncia respiratria, particularmente se esto sedados
ou relaxados, so extremamente vulnerveis falha do respirador em liberar volume,
desconexo do circuito ou desconexo inadvertida do ventilador. Os alarmes de baixo
volume exalado e baixa presso detectam inadequao de volume ou presso fornecida via
area e alertam os profissionais da UTI para a possibilidade de falha mecnica, interrupo do
circuito, desconexo do ventilador ou mesmo grandes fstulas broncopleurais. Se os
pacientes esto respirando espontaneamente atravs do circuito do ventilador (CPAP, ventilao
com presso suportiva ou SIMV), o ventilador pode ser ajustado automaticamente para avisar
ou prover ventilao com presso positiva se no ocorrer respirao espontnea dentro de
um perodo de tempo especfico.
O alarme de alta presso previne o ventilador do fornecimento de uma presso
excessiva na via area durante a ventilao ciclada por volume. Se a presso da via area
exceder ao limite superior de presso, ento o respirador despressuriza a via area,
produzindo shunt do volume remanescente na porta expiratria. Enquanto protege a via area
das altas presses, esse sistema de alarme diminui o VT fornecido. Geralmente, o limite
superior de presso alcanado durante esforos de tosse ou durante esforos assincrnicos
em pacientes agitados. Alarmes repetidos de presso superior devem levar reavaliao
cuidadosa do paciente, procurando-se acotovelamento do tubo endotraqueal, rolha de muco,
broncoespasmo, intubao do brnquio direito principal ou um pneumotrax hipertensivo.

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