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Seção 1

Princípios gerais : aspectos básicos

na pós-meno - ve rt ebrais em

1,4% das mulheres na pré-menopau sa e em 6,8% das na pós- -meno pausa. Outros 3% das mulheres na pós-menopausa vie- ram a sofrer fraturas vertebrais dentro de 6 anos. Um estudo

que 30,7% das mulheres com :2'.50

holandês 100 demonstrou

anos tinham uma fratura ve rt ebral prev iamente n ão diagnos-

tica da. Obviamente, esses estudos produziram resultados di-

ferentes , mas se for assumida uma incidência de 25% em

mu-

lh eres com :2'.50 anos, a incidência global dessas fraturas será

um estudo semelhante em mulheres na pré e pausa. Esses autores diagnosticar am fraturas

cerca de 18 ve zes maior do que a inci dência de todas as d e- mais fraturas n esse segmento da população. Assim , torna- se evidente a necessidade d e novas p esquisas .

Epidemiologia das fraturas em adolesce ntes

São poucas as informações disponí ve is sobre fratura s em ad o- lescente s. 75 Isso oco rre po rqu e os estudo s epidemio lógicos ten- dem a se concentrar em fraturas em adul tos ou em fratura s pe- diátricas com uma idade divisória de 14, 16 ou 18 anos. Infelizmente, as fraturas em adolescentes acabam se perdendo

na divisão. Nã o

que as fraturas em rapazes adolescentes em particu lar são co- muns, e as curvas ilu stradas na Figura 3.2 não enfatizam esse fato. Para um estudo da epidemiologia da s fratura s em ado les-

cen tes , os

ta edição do Fraturas

ram combinados com os dados pediátricos do mesmo ano. 85 As fraturas em adolescentes foram definidas como aquelas ocorri- das entre os 10 e 19 anos. A Tabela 3.49 mostra as incidências de diferentes fraturas na p opulação de adolescentes. Pode-se perceber que ocorre aumento significativo na incidênc ia das fra- turas em adolescentes do s 10 aos 19 anos, em comparação com as incid ências em cria n ças e adulto s. Rap azes adolescentes ti- veram uma incidência de fraturas de 3.830/10 5 /ano. Foi nota- do um decréscimo progressivo na incidên cia das fraturas em

meninos depo is dos 13 anos e em meninas depois dos 11 an os;

e por vo lta dos 19 anos a incid ência das fraturas em rapazes era 3,6 vezes maior do que a observada em moças. Em 2000, a in-

cidê ncia global em ado lescen tes era de 2. 430/ 10 5 /ano e a pro- porção entre rapazes e moças era de 72/28.

ob-

servadas em crianças, adolesce ntes e adultos em 2000. O que im- pressiona é a altíssima incidência das fraturas do terço dista l do rádio, falan ges dos dedo s da mão , metacarpo , clavícu la, metatar- so e tornozelo em ado lescentes. Algumas fraturas têm incidência mais baixa nessa população. Essas lesões tendem a ser fra turas por fragilidade , embora fraturas do calcâneo também sejam ra- ras no período da adolescência. Em outra s fraturas , como as fra- turas do terço distal do úmero, o grupo de adolescentes fica ni- tidamente a meio caminho entre a elevada incidên cia observada na infância e a incidência mais b aixa ob ser vada na vi d a adulta. Menon et al. 75 dividiram os adolescentes em grupos ele meninos

e meninas mais jovens e

Esses autores examinaram a influência da exclusão social nesses

grupos e demonstraram a exis tência de uma correlação entre ex- clusão social e incidência de fraturas em adolescentes m eninos e meninas de mais idade e mais jovens. Também constataram que

exclusão social era um preditor independente elas fra turas da

a

mão em rapazes adolescentes do gru po com mais idade, fraturas do membro sup erior em meninos ado lescentes mais j ovens, e em

fraturas elo membro superior e do terço distal do rádio em mo- ças adolescentes d o grupo com mais idad e.

obstante, formam um grupo importante , por-

dados epidemiológicos de 2000, apresentados na sex-

em adultos de Rockwood e Green, 24 fo-

A Tabela 3.49 mo stra as incidências das diferentes fraturas

com mais idade (10- 14 e 15- 19

anos).

TABELA 3.49 Incidência de fraturas em adolescentes, crianças e adultos em 2000

Ad ole s ce nt e s ( 10-19 an o s)

Cr iança s (0-13 anos)

Ad u lt o s (a: 14 an o s)

Rádio distal Falanges dos dedo s da mão Metaca rpo Clavícula Metatarso Tornozelo Fa langes dos dedos do pé Carpo

659

689,7

195,2

439,9

294 ,7

107,3

405,3

111,8

130,3

139,8

137,9

36,5

132,7

99,3

75,4

118,6

60,6

100,8

110,1

63,7

39,6

69,2

19,9

29,7

Diálise do

antebraço

63,5

111,8

13 ,8

Antebra ço

proxima l

55,1

59,6

55,5

Diálise da tíbia Tíbia distal Úmero distal

52,2

44,9

21,5

35,3

33,4

7,9

32,5

166,2

5,8

úmero proximal

29,7

38,7

63

Co luna

ve rtebral

12,7

5,2

7,5

Tíbia proximal Diálise do úmero Patela Pelve

11,3

4,2

13,3

11,3

5,2

12,9

9,9

4,2

10,7

9,9

4,2

17

Diálise

do

fêmu r

8,5

16,7

10,3

Ca lcân eo

7,1

2, l

13 ,7

Mediopé

5,7

4,2

5

Tá lus

5,7

3,2

Fêmur proximal

5,7

129,4

Fêmur

di sta l

2,8

5,2

4,5

Escápula

 

2,8

o

3,2

 

2.430,2

1.986 ,5

1.11 3,3

Os dados uti lizados nessa tabela são de Court-Brown e Caesar 24 e de Rennie et al. 65 Incidência= n/10 5 /ano.

EP IDEMIOLOG IA DAS LUXAÇÕES

Paul Hind/e e Eleanor K. Davidson

Essa é a prim eira edi ção do Fraturas em adultos de Rock- wood e Green a discutir a epidemiologia global das luxações. Obviamente, a avaliação da epidemiologia desse grupo está sujeita às mesm as considerações metodoló gica s já discutidas

na seção sobre a epidemiologia das fraturas. A exemplo do que ocorre co m as fraturas, são relati va mente poucos os h osp itais

com uma população cativa, bem definida , que seja capaz ele

permitir uma ava lia ção epid emio lógica ac urad a. Ass im , fr e-

quentemente os cirurgiões têm lançado mão ele um resumo elas intern ações no s serviços ele emergê n cia , 102 ou analisado

registros el as e mpr esas de seguro -saú d e, 11 ou ainda, n o caso

el o o mbro e do jo e lh o, utiliz a m os r egist ros das

forças armadas dos Estados Unidos. 53 · 8 1 Fica evidente que essa estrat égia definirá a epidemio logia em um sub grupo específi- co, geralmente ma is jove m , da popu lação - m as não a popu- lação inteira . Até ond e va i nosso co nh ecimento , ningu ém ten-

elas lu xações

Capítulo 3

Epidemiologia das fraturas e luxações

101

tau até agora avaliar a epidemiolo gia das lu xações por meio de um questionário postal.

Existem ainda outras complicações na tentativa d e avaliar a epidemiologia elas luxações, que deixam ele exis tir quando algum

estu dioso se propõe es timar a epide miologia das

ser subjetivamente difícil diferenciar entre uma subluxação e uma

luxação e, simplesmente, a decisão elo cirurgião deverá ser acei-

ta. Esse é um prob lema específico em situações

tura s-luxações das articulações do tornozelo ou de dedos da mão em que, consequ en te à fratur a, pode exis tir uma lu xação significativa . O outro problema qu e pode se revelar ele impos-

sível resolução é se a articula ção estava luxada antes de ter sido

reduzida por um

tencionada. Certamente alguma s elas articulações terão sofrido luxação, mas outras não . Nessa avaliação da epidemiologia elas luxações, examinamos

a incidência ele luxações n a área ele influência ele Ed imburgo em um período ele 1 ano entre nove mbro ele 2008 e outubro ele 2009. Incluímos tanto crianças como adultos tratados durante o ano

em questão. Ao contrário ela avaliação ela epidemiologia elas fra-

tu ras, esse foi um es tudo retro spectivo em que os d ados foram

obtidos el os três hospitais na área ele Edimburgo que tratam de

trau mas pecliátricos e em

ele

tratam en to ele emergê n cia ele p equ enas lesões. A questão - se h a-

via uma luxação antes ela redução rea lizada antes ela chegada ao

h osp i ta l - foi resolvida ela melhor

uma análise cuidadosa elos prontuários clínicos. Contudo, esse é um problema persis t ente no ce n ár io ela avaliação ele lu xações; portanto , aceitamos que alguns erros possam ter ocorrido. É preciso enfatizar o baixíssimo número ele estudos sobre a ep id emio l og i a glob al elas lu xações. Ya n g et a l. 104 estudaram a in-

ele

fr aturas. Pode

como as elas fra-

médico, fisioterapeuta ou ou tra pessoa bem-in-

adultos, ou que oferecem servi ços

maneira p ossível por meio

cidê n c ia ele luxações em Taiwan no período el e 2000-2005 utili- zando dados elo Programa Nacional ele Seguro-Saúde daquele país. Os autores analisaram 1 milhão ele pessoas aleatoriamente

se lecionadas do banco de dado s nacional e a firmaram que as ca -

racterísticas demográficas da população selecionada eram simi- lares às da população taiwanesa total. Yang et al. 104 es timaram a

incidência de luxações ele ombro , cotovelo, punho, dedos ela mão, qu adril , joelho, tornozelo e pé durante cada ano entre 2000 e 2005, tendo observado um aumento anu al da incidência. Tam-

tipo sim- das lu xa -

ções recorrentes. A incidência média global das luxações foi de

relativamente baixo, e as incidências in -

formadas para luxações das diferentes articulações são mais bai- xas do que as citadas em muitos outros estudos . Portanto - e a

exemplo do que ocorre com a incidência das fratur as - fica-se sem saber se existe uma incidência diferente das luxações em todo

o mundo, ou se as diferentes metodolo gias empregadas na ava- liação da epidemiologia dão resultados diferentes. Brinker e O'Connor, 11 em seu es tud o fund amentado em da- dos de seguradoras n os Estados Unidos, procuraram avaliar as luxações comumente encaminhadas para os cirurgiões ortopédi-

qu e a luxação mais comum era a

comp reendia 55% das lu xa-

cos. Esses au tores ve ri ficaram ela articulação patelofemoral,

42,1/10 5 /ano, um valor

bém analisaram as luxações, para verifi ca r se eram d o ples ou fratur as-lu xações e monitoraram a prevalência

qu e

ções, e que 78% das luxações estudadas envolviam as articula- ções patelofemoral, do ombro e acromioclavicular. Na seção so- bre epi d emiolo gia elas fr aturas, foi informa do qu e a média de

idade da população recrutada era baixa, não sendo provável que representasse a população co mpleta.

tratadas no período de

estudo de 1 ano está mostrada na Tabela 3.50. A tabela demons- tra que a incidência global foi de 157,4/10 5 /ano, com uma inci-

A epidemiologia básica das lu xações

dência de 188/10 5 /an o No es tud o, ocorreram

com <15 anos, o qu e 48,9/10 5 /ano para

ano em meninos e 44,1/10 5 /ano em meninas. A incidência glo-

bal de lu xações em adultos ano registrada em homens

Tabela 3.50 exibe os números, prevalências, incidências, médias ele id ade e proporção entre h om ens e mulheres p ara todas as lu- xações na população . Tamb ém es tá ilustrada a curva d e distribui- ção para todas as lu xações, bem como o percentual de pacientes com 265 e 280 anos. Tendo em vista a grande frequ ên cia de lu - xações de prótese ele quadril , essas lesões foram incluídas n a aná- lise. No entanto, se forem considera das apenas as lu xações de ar- ticulações nativas, a incidência global passa a se r de 138,4/10 5 / ano , com média d e idad e ele 39,3 anos. O p erc entual d e pacien- tes com 265 an os é de 15,5% e, para pacientes com 280 anos, 5 , 1%. A propo r ção entre homens e mulh e res muda p ara 62/38.

fo i de 178,/10 5 /ano, com 215 ,9/10 5 / e de 145,2/10 5 /ano em mulheres. A

em homens e 128/10 5 /ano em mulheres . 50 lu xações em crianças e adolescentes resultou em uma incidência global de

esse grupo, e em uma incidên cia ele 53 ,6/10 5 /

Luxações do ombro

do ombro são as lu xações mais co mumente apre -

sentadas aos cirurgiões ortopédicos. No ano es tudado , foi regis- trada uma incidência global de 51 ,2/10 5 /ano, mas esse valor abran- gia tanto luxações primárias como recorren tes. A incidência em h omens foi de 63 ,1/10 5 /ano e em mulheres, 40 ,2/10 5 /an o. A Ta- bela 3.50 mostra que a curva de distribuição é do tipo H (ve r Fig. 3.3), com picos bimodais tanto para homens como para mulhe- res . A Tabela 3.5 0 mostra também que, com exceção das luxa- ções de p rótese de qu adril , as luxações do ombro exibem a mais alta prevalência em pacientes com 28 0 anos. Uma revisão das fra- turas-luxações ocorridas durante o ano es tudado demonstrou qu e essas lesões têm uma curva de distribuição di ferente. Estas ten- dem a ocorre r em pacientes mais idosos e exib em uma curva do

mu lh eres idoso s (ver F ig. 3.3) . Já ficou

tipo F, afe t ando homen s e

devidamente estabelecido qu e luxações posteriores são muito me-

n os comuns que luxações anterio res, e, no an o estudado , a inci- dência de luxações posteriores foi de 2,4/10 5 /ano. Ao se considera r a ep idemiologia, é importante que se faça

uma diferenc iação entre luxações primárias

e secundárias, ou lu-

xações recorrentes. No ano estudado, 58% das lu xações do om- bro eram primárias e os 42 % res tantes eram lu xações recorren-

tes. Portant o, a incidên cia de lu xações primárias foi de 29 ,7/10 5 / ano e a incidên cia de luxações recorrentes foi de 21 ,5/10 5 /ano. Esses números são muito parecidos com os publicados por Lia- vaag et ai. , 68 que analisaram a incidência de luxações do ombro

2009. Esses autores registraram uma taxa

em Oslo, No ruega, em

de luxação de 56,3/10 5 /ano, com 26,2/10 5 /ano para as luxações primári as. As taxas de lu xação desses autores para homens e mu - lheres foram um pouco diferentes das obtidas em nosso estudo (82,2/10 5 /ano e 30 ,9/10 5 /ano, respectivamente). Liavaag et al. 68 chamaram a aten ção para as difere nças nos per-

centuais publicados p ara as lu xações do ombro ao longo dos úl- timos 40 anos. Alguns pesquisadores investigaram grupos espe- cíficos na população. Um exemplo é Owen et al.; 81 esses autores

pub licaram uma incidência global de

435/10 5 /ano p ara membros

das forças armadas dos Estados Unidos, mas outros autores se

debruçaram sob re a popula ção total. Simont

,2/10 5 /ano em homens e de 5/10 5 /ano em

County, Minneso ta , em 1970-19 79. Kroner

et al. 92 publicaram

um a incidência de 11 mulheres em Olmsted

et al. 65 publicaram uma incidência de 12,3/10 5 /ano em 1989 e Zac-

chilli e Owens 105 infonnaram uma incidência de 23,9/10 5 /ano em 2002 -20 0 9, lançando m ão d e uma amostra randomizada ele

As lu xações

102

Seção l

Princípios gerais: aspectos básicos

TABELA 3.50 Prevalência, incidência e características epidem iológicas de dife rentes lu xações

Lu xação

N

O/o

n/ 10 5 / ano

Ombro

3 17

32 ,5

51,2

Mão (AMCF, AIFP e AIFD)

185

19

29,9

Patelofemoral

 

134

13,8

2 1,6

Prótese de quadri

l

1 14

11 ,7

19

Tornozelo

7 1

7,3

11,5

Acromiocla vicular

 

55

5,6

8,9

Cotovelo

37

3,8

5,5

Dedos do

33

3,4

5,3

(AMTF, AIFP e AIFD)

 

Ca rpome tacar pa l

 

9

0,9

1,5

Quadril nativo

4

0,4

0,6

Tarsometatarsal

4

0,4

0,6

Joelho

3

0,3

0,5

Perilunar

3

0,3

0,5

Radiou lnar di stal

 

2

0,2

0,3

Esternoclavicu lar

2

0,2

0,3

Subtalar

0,1

0,2

 

974

100

157,4

Média de idade

(a

n o s)

ac65

anos( %)

ac80 a nos (%)

M / F

43

23,6

9,4

59/4 1

40,7

 

13,5

5,9

79/21

24,8

2,2

o

5 1/49

75,9

87,7

35, 1

30/70

49,8

3 1

4,2

30/70

37, 1

5,4

o

87/13

33,4

2,7

o

49/51

35,5

9, 1

o

64/36

27,2

1 1,1

o

67/33

22,5

o

o

75/25

25,5

o

o

75/25

 

43

o

o

67/33

25,7

 

o

o

100/0

 

44

o

o

50/50

15,5

 

o

o

50/50

 

47

o

o

0/100

43

23,9

8,6

57/43

As curvas de distribuição estão ilu stradas na

AMCF: articulação metacarpofalângica; AIFP: articulação interfalângica proximal; AIFD: articulação interfalângica distal; AMTF: articulação metatarsofalângica.

Figura 3.3

Curva de di stribui ção

H

G

c

F

H

B

c

H

c

c

c

c

B

?

7

H

hospitais norte-americanos com serviços de emergência. Esses autores tiveram menor número de pacientes idosos com luxações

do ombro do que o observa do em Os lo ou Edimburgo , e não fo-

ram

que apenas 2,1 % de suas luxações eram recorrentes . Aparente- mente essa é uma subestimativa da prevalência de luxações re- correntes, mas bem pode ter acontecido que Zacchilli e Owens tenham registrado principalmente luxações primárias - o que ex-

capazes de documentar os casos de reco rrência; afirmaram

plicaria a incidência mais baixa de luxações. Pode muito bem acontecer qu e as lu xações, a exemplo das fra- turas, estejam aumentando em incidência. Existe um número

crescente de id osos ativos n a m aiori a da s comunidades e, p or- tanto, parece lógico assumir que o percentual das luxações, por

exemplo, as luxações

do ombro , esteja em crescimento. No pe-

ríodo de 1970- 1979, Simont et al. 92 observaram que 15 ,2 % de seus pacientes tinham ~40 anos, enquanto que Liavaag et al. 68 em

2009 constataram que 39,5% de seu s pacientes tinham ~40 anos.

É de se supor que essa tendência tenha continuidade.

Luxações esternoclaviculares e acromioclaviculares

Foram observadas apenas duas luxações esternoclaviculares

durante o ano estudado, o que resul to u em uma incidência de 0,3/10 5 /ano. No entanto , as lu xações acromioclaviculares são con- sideravelmente mais comuns, tendo representado 5,6% das lu- xações . As luxações do tipo I foram excluídas da aná lise por se - rem simples entorses articu lares, mas incluímos as subluxações

do tipo II , pois normalm ente são

referidas como luxações. A in -

cidência global foi de 8,9/10 5 /an o e essas luxações exibem um a distribuição do tipo B, sendo mais comuns em homens jovens.

Pouquíssi mas dessas lesões ocorrem em mu lh eres .

A análise da gravidade das luxações acromioclavicu lares du-

rante o ano es tudado demons tra qu e n ão ocorreram lu xações do

tipo VI , m as 28 % das luxações eram do tipo II , 37% do ti po III , 2% do tipo IV e 33% do tip o V

Luxações do cotovelo

A Tabela 3.50 mo stra qu e as lu xaçõ es do co tovelo são relati- vamente raras, com uma incidência de 5,5/10 5 /ano. Em geral, acreditamos que luxações simples do cotovelo, não acompanha- das por uma fratura , tenham uma distribuição do tipo C, qu e afe- ta homens e mulh eres jovens. No entanto , no ano estudado co- leta mos tanto fr atu ras si mp les co m o fraturas-luxações, e as fraturas -luxações exibiam um a curva de distribuição do tipo G, com uma distribuição bimodal em homens e unimodal em mu-

em pacien- qu e confir- articula çã o

lheres idosas. Portant o, as fraturas tes ma is idoso s. Do s 35 pacientes

mavam a lesão, 28 (8 0 %) exibiam lu xação tanto d a

umeru lnar como radiocapitelar, e os 7 (20 %) p ac ien tes restantes simplesmente exibiam lu xação da articulação radiocapitelar. Uma revisão de todas as luxações completas do cotovelo en- vo lvendo ambas as articulações demonstrou qu e em 2 (7,1 %) ti- nha ocorrido um deslocamento anterior, com observação de des- locamento posterior nas outras 26 (92,3%) luxações. Qu inze (53,6%) das lu xações do cotovelo es tavam associadas a uma fra - tura. Quatro (57 ,1 %) das luxações radio ca pitelares estavam as- sociadas a uma fratura. Duas (5,4%) das luxações do cotovelo

eram lesões expostas.

análise prévia das lu xações simples do cotovelo ao

longo de um período de 10 anos em Edimburgo, foi registrada

idade dos pa-

cientes era de 38,8 anos e a proporção entre homens e mu lheres,

54/46. As prin cipais ca usas de lu xações simples em h omens fo-

ram:

71 % das lu xações em mu lheres foram causa d as p or um a qu eda

qu ed a d a próp ria altura (46 %) ou lesão espo rtiva (24%), e

uma incidência global de 2,9/10 5 /ano. 1 A média de

tendem a oco rrer com radio gr a fi as

Em u ma

Capítulo 3

Epidemiologia das fraturas e luxações

103

da própria altura. Nos Estados Unidos, Stoneback et al. 96 anali- saram a incidência de lu xações simples do co to velo. Esses auto- res obtiveram uma incidência globa l ligeirament e m ais elevada,

observaram que a incidência era semelhante

em

de 5,2 1/1 0 5 /ano , e

homens e mulheres : 5,26/10 5 /ano em homens e 5,16/10 5 /ano

em mulheres. Quase todas as lu xações ocorreram como resulta- do da prática de espo rtes ou de atividade ginástica. Yang et al. 104

, mas é

informaram uma incidência de 7,7/10 5 /ano em Taiwan

provável que esses autores tenham incluído fraturas -luxações .

Luxações do punho e da mão

A Tabela 3 .50 mostra qu e as lu xações do punho e da mão são

relativamente comuns, com uma incidência global de 32,2/ 10 5 / ano. As luxações d os d ed os d a m ão são, de longe, as mais co-

que haja, comparativamente, p oucos es-

critos sobre essas lesões . Nesse ano de estudo, houve apenas du as

luxações da articulação radiulnar distal e poucas informações

úteis puderam ser extraídas sobre elas. Na seção so bre epidemio- logia das fraturas no ano estudado , ocorreram três fraturas de Ga- leazzi associadas à lu xação radiulnar distal. Todas essas lesões ocorreram em h omen s, com média de idade de 29 anos. Assim,

a incidên cia glob al d e fr atura s de Galeazzi é de 0,6/10 5 /ano.

resultaram em urna

incidência global de 0,5/10 5 /ano, embora todas tenham ocorrido

em adultos e, portanto, a incid ên cia e m adu l tos foi ele

associadas a fratur as ca rpais ou

ficou devidamente es tab elecido

0 ,6/10 5 /

muns e é surpree nd ente

Ocorreram três lu xações perilunares, que

ano. Todas essas lesões es ta vam elo te rço distal elo rádio , mas já

que luxações carpais podem ocorrer na ausência ele uma fratura.

Todas ocorreram e m hom e ns jo vens; ass im , a curv a

ele di s tribui-

ção é elo tipo B. Foram observadas no ve lu xações carpometacar-

pais completas.

É m ais co mum a ob se r vação el e s ublu xações car-

pometacarpais,

mas essas lesões não

foram incluídas . A exemplo

ela maioria elas lesões na mão, essas sublu xações ocorreram em

j ovens adultos, com uma distribuição do tipo C. Das n ove lu xa -

e as quatro restantes en volviam

duas ou três articulações. Cinco (55,6%) estavam associadas a

uma fr atura.

A segunda lu xação mais comum , vi ndo em seguid a à luxação

elo ombro , é a elas arti cula ções elos dedos ela mão. A incidência

global el e lu xações e m todas as articulações metacarpofalângicas

e interfalângicas é ele 29,9/10 5 /ano, e a incidência em homens e

mulh eres é ele 59 ,9/ 10 5 /ano e 12,1/10 5 /ano, respectivamente. No- ta-se uma distribuição bimodal em homens e urna distribuição unirnoclal que afeta mulheres idosas. Portanto, as luxações ela

mã o exi bem uma curva ele distrib uição do tip o G. Em ge ral, 6,4% elas lu xações ocorreram em pacientes co m <15 anos e a inci d ên- cia global n esse grupo foi ele 11 ,8/10 5 /a n o, co m in cid ênc ias ele

13 ,4/10 5 /ano e 10/10 5 /an o registradas em hom en s e mulheres,

respectivamente . Em pacientes com 2 15 anos, a incidência glo- bal fo i ele 35,7/10 5 /ano, com incidências em homens e mulheres ele 59,9/10 5 /ano e 14,3/10 5 /ano, respec tivam ente. Foram regis-

tradas 22 (11,9%) lesões exp ostas e 60 (32,4%) fraturas-luxa-

ções, o que resultou em urn a in cidência glob al ele 11 ,6/1 0 5 /ano

para as

lu xações na s dife re nt es 59,4% ele toda s as lu-

articulações ela m ão . Pode -se observar qu e

xações en vo lviam as arti cul ações elo pol ega r ou el o d edo mínimo;

e os mais alto s p e rce ntuai s ele lu xação se situa va m

interfalângica proximal elo dedo mínimo , na articu lação meta car- pofalângica elo polegar e na articu lação interfa lângica pro ximal elo dedo anular. A Figura 3.6 mo s tra qu e 58,4% ele toda s as lu- xações ela mão afetam a articu lação interfalângica elo polegar ou

na articu lação

ções,

cinco (55,6%) eram simp les

fraturas- lu xações el a mão.

A Figura 3 .6 mostra a pre va lênci a el e

Falanges

V

38,4

IV

Ili

li

1

17,8

14,6

9,2

200

V 38,4 IV Ili li 1 17,8 14,6 9,2 200 FIGURA 3 .6 Prevalência de luxações

FIGURA 3 .6 Prevalência de luxações metacarpofalângicas e interfalângi- cas. Também estão ilustradas as preva lências em cada dedo da mão.

as articulações interfalângicas proximais elos demais d edo s; que 27,6% ocorrem nas articulações metacarpofalângicas e 14% nas articulações interfalângicas distais. Ao ser considerado o dedo a fetado, não foi obs ervada diferença significativa nas m éd ias ele idade ou n as proporções entre homens e mu lheres . A incidência ele luxações nesse estudo é consideravelmente mais al ta elo que a registrada por Yang et al. 104 em Taiwan entre 2000 e 2005 , qu e ve rificaram uma incid ên cia ele lu xações elo s dedos ela mão de 4 ,6/10 5 /ano. Mall et al. 71 estudaram a incidên- cia ele luxações em jogadores ele fu tebol americano e dem onstra- ram que subluxações e luxações compreendiam 49 % de todas as lesões nos dedos ela mão. A exemplo ele nossa série, o local mais comumente afetado por uma lu xaçã o ele d e do foi a articu lação interfalângica proximal.

Luxações do quadril

As lu xações elo quadril tendem a ser lesões ele alta en ergia ; a

ca usada por aci d entes automobi lí s tico s, a p esar el e

no ano estudado, uma luxação ocorreu em uma partida ele rúg- bi. Nesse ano, ocorreram quatro luxações elo quadril; todas ocor- reram em adultos, o que resultou em uma incidência em pacien- tes com 2 15 anos ele 0,8/10 5 /ano e ele 1,2/10 5 /ano e 0,4/10 5 /ano em homens e mulheres, respectivamente. Essa condição exibe uma curva ele distribuição elo tipo C. Três (75%) elas luxações elo quadril estavam associadas às seguintes fraturas: uma fratura ele ambas as colunas, duas fraturas elo lábio posterior e uma fratura ela cabeça elo fêmur.

maioria delas é

104

Seção l

Princípios gerais: aspectos básicos

As luxações de prótese de quadril são muito mais comuns e presume-se que estejam aumentando em incidência. Obviamen- te todas as lesões ocorreram em adultos e a incidência global

em pacientes com 215 anos foi de 22/10 5 /ano; e em adultos ho- mens e mulheres, as incidências foram de 13,9/10 5 /ano e

luxações exibem uma dis-

29,3/10 5 /ano, respectivamente. Essas tribuição do tipo F

Luxações do joelho

A luxação da articulação do joelho é muito rara e é geralmen- te causada por lesões de alta energia, embora, a exemplo das lu- xações do quadril durante o ano estudado, uma luxação do joe- lho tenha ocorrido como resultado de uma partida de rúgbi e as outras duas lesões foram deco rrentes de acidentes automobi lísti- cos. Todas as lu xações afetaram adultos e o cálculo da incidência global na população com 215 anos resulta em 0,6/10 5 /ano, com

incidências em homens

Como nas luxações do quadril , as luxações do joelho têm uma

curva de distribuição do tipo C. É possível que, futurament e, a incidência de luxações do joelho venha a aumentar nos países desenvolvidos. Em um estudo na Finlãndia, Peltola et al. 82 cha- maram a atenção para o fato de que as luxações do joelho geral- mente se seguem a uma lesão de alta energia, mas esses autores observaram uma incidência significativa de luxações do joelho em pacientes obesos, em seguida a uma queda. Peltola et al. es-

timaram a incidência em 0,1/10 5 /ano.

É extremamente difícil avaliar com precisão as luxações da ar-

Um número significativo de luxações já

ti culação patelofemoral.

terá sido reduzido antes do atendimento no serviço de emergên- cia e os pacientes já terão sido informados que sofreram uma lu-

xação de joelho - sem qualquer boa evidência de que isso tenha realmente ocorrido. Também é muito difícil separar uma sublu- xação real , ou percebida , de uma luxação. Portanto, o melhor que pode ser feito é calcular a incidência com base naqueles pacien- tes tidos como tendo sofrido luxação, mas deve-se aceitar a pos- sibilidade de imprecisões. A Tabela 3.50 mostra o registro de uma incidência global de

21 ,6/10 5 /ano para a população total. A incidência global

cientes com luxação primária foi

ano para pacientes com luxa ções secundárias ou recorrentes. As

para pa- 9,7/10 5 /

e mulheres

de 0,8/10 5 /ano e 0,4/10 5 /ano.

de 11,9/10 5 /ano, com

cidência dependia da idade, e a incidência mais alta foi informada em meninas com luxações primárias e com idades entre 10-17 anos. Hsiao et al.5 3 investigaram a luxação patelar em militares norte-americanos entre 1996-2007. Esses autores informaram uma incidência global de 69/10 5 /ano, com incidên- cia mais elevada em mulheres e em pacientes com <20 anos. Uma incidência semelhante, de 77/10 5 /ano, foi informada em

homens das forças armadas finlandesas, 90 enquanto que Yang et al. 104 relataram uma incidência de 1,4/10 5 /ano em Taiwan, em-

bora esses autores n ão tenham sido específicos com relação à

documentação conjunta de luxações patelofemorais e do joe-

lh o. Esses resultados demonstram a dificuldade em avaliar

precisão a incidência das luxações patelares.

co m

Luxações do tornozelo e do

Uma análise da literatura sugere que, em sua maioria, as luxa - ções do tornozelo são fraturas-luxações, e uma revisão das luxa- ções do tornozelo durante o ano estudado confirmou essa supo- sição, visto que apenas quatro (5,6%) luxações não es tavam associadas a uma fratura. A Tabela 3.50 mostra que a incidência global das fraturas do tornozelo é de 11 ,5/10 5 /ano, mas a inci- dência de luxações exclusivas em adultos é de apenas 0,8/10 5 / ano. A curva de distribuição para as fraturas-luxações é do tipo H, com distribuições bimodais tanto para homens como para mu- lheres , mas , para os casos apresentando exclusivamente luxações

a curva é do tipo C, em que pacientes mais jovens são afetados.

A Tabela 3.50 mostra que as fraturas-luxações do tornozelo são

mais comu ns em mulheres, e isso provavelmente se deve à natu- reza osteoporótica das fraturas bimaleolares e trimaleolares (ver Tab. 3.13). A incidência global de todas as luxações do tornoze-

lo em homens é de 7,2 em comparação

a 15 ,5/10 5 /ano em mu-

lheres. Uma revisão das fraturas associadas a luxações do torno- zelo demonstrou que 54% eram trimaleolares, 23% eram bimaleolares e 14 % eram fraturas do maléolo lateral. As lesões restantes eram fraturas talares e do terço distal da tíbia. Seis (8,5%) das luxações do tornozelo eram lesões expostas. As lu xações do retropé são extremamente raras e há poucas in-

formações disponíveis sobre a epidemiologia dessas lesões. Duran-

ocorreu apenas uma lu xação subtalar, que esta-

te o ano estudado,

va associada a uma fratura d o co lo elo tálus. Não ocorreram luxações

incidências globais de luxações em homens e mulheres foram de

que afetassem a articulação ele Chopart. Lesões ele Lisfranc à arti-

22

,9/10 5 /ano e

20,4/10 5 /ano, respectivamente. No entanto, esse

culação tarsometatarsal ocorrem mais comumente, embora seja di-

é um problema comum em crianças e adolescentes, e as incidên- cias para meninos e meninas nos grupos com <15 anos foram

fícil determinar a sua verdadeira epidemiologia , pois um número substancial dessas lesões permanece sem diagnóstico. Ocorreram

21,1/10 5 /ano e 16/10 5 /ano , respectivamente. As incidências equ i- va lentes para homens e mulheres nos grupos com 215 anos fo-

quatro lesões de Lisfranc, todas em adu ltos, o que resultou em uma incidência global de 0,8/10 5 /ano na população com 215 anos. Três

ram

23,8/10 5 /ano e 20 ,8/10 5 /ano. A curva de distribuição é

do

(75%) dessas luxações estavam associadas com fraturas-luxações

tipo C. Uma revisão da literatura revela uma ampla variação nos re- sultados publicados, provavelmente por causa dos problemas já relatados. Em 1986, Nielsen e Yde 77 examinaram a incidên-

de Lisfranc e exibiam uma distribuição do tipo C. As luxações elo s dedos do pé tiveram incidência glob al de 5,3/10 5 /ano. Essas lesões exibem uma distribuição do tipo H, com distribuições bimodais para homens e mulheres. A incidência glo- bal em homens e mulheres é de 7,1 e 3,7/10 5 /ano, respectivamen-

cia de lu xações patelares na Dinamarca, tendo afirmado que a incidência global era de 30/10 5 /ano; para homens e mulheres ,

te

. A exemplo do que ocorre com as luxações de dedos da mão ,

as incidências foram de

20/10 5 /ano e 50/10 5 /ano, respectiva-

o

primeiro e quinto dedos do pé são os mais afetados : cada um

mente. Nietosvaara et al. 78 investigaram a incidência de luxa-

ções patelares em crianças e adolescentes com <16 anos no iní-

cio da década de 1990 na Finlândia , e

incidência de 43/10 5 / ano. Nos Estados Unidos, Fithian et al. 42 estudaram essa condição entre 1992 e 1997 em membros de um plano de saúde. A incidência global para pacien tes com lu - xação primária foi de 5,8/10 5 /ano, e para pacientes com luxa-

documentaram uma

ção secundária , 3,8/10 5 /ano. Os autores constataram que a in-

desses dedos sofreu 27 % das luxações. O primeiro e o quinto de- dos foram seguidos pelo segundo (21 %), terceiro (15%) e quar- to (10%) dedos. Ainda a exemplo do que ocorre com as luxações

de dedos da mão , as artic ulações interfalângicas proximais e a ar-

interfalân gica do hálu x foram as mais afe tadas (61 %).

ticulação

Outros 27% das luxações ocorreram nas articulações interfalân- gicas. Ocorreram oito (24,2%) fraturas-luxações, e uma (3%) das

luxações era lesão exposta.

Capítulo 3

Epidemiologia das fraturas e luxações

105

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

l. Anakwe RE, Midd leton SE,Jenkins PJ, et al. Patiem-reported outcomes after sim pie dis-

location

of the elbow. J Bane Joint Surg Am. 2011;93: 1220-1226.

2 . Arakaki H, Owan l , Kudoh H, et ai. Epide miology of hip fractures in Okinawa, Japan.J

 

Bone Miner

Metab. 2011;29:309-314 .

·

3 .

Barakat K,

Stevenson S, Wilkinson P, et ai. Soc io economic differentials in recurrent isch-

aemia

and

mortali ty after acute myocardial

infarction . Heart. 2000;85:390-394 .

4.

Baron JA, Farahmand BY, Weiderpass E, et ai. Ogarette smoking, alcohol consumption and risk ofhip fracture in women. Arch ln tern Med. 2001;161:983-988.

5.

Bengnér U,Johnell O, Redlund-Johnell l. Changes in the incidence of fracture of the up- per end of the humerus during a 30-year perioel. Clin Orthop. 1988;231: 179-182.

6.

Bergstrõm U, Jonsson H, Gustafson Y, et al. The hip fracture incidence curve is shifting to the right. A forecast of the age-quake. Acta Orthopaedica. 2009;80:520-524.

7.

Black EA, Lawson M, Smith S, et ai. Open pelvic fracturcs: The University of Tenn essee

medical cemer at Knoxville experience over ten yea rs. Iowa Ortlwpj. 201] ;31:193- 198 .

8.

Bradley

C, Harrison J. Descriplive epidemiology

of traumatic fraCLures in Australia . lnjury

Research anel Statistics Series Number 17. Adelaide AIHW(AlHW cat no INJCAT 57), 2004.

9.

Brennan SL, Henry MJ, Wluka AE, et ai. Socioeconomic status and bone mineral densi-

ty in a population-based sample of

men . Bone. 2010;46:993-999.

10.

Bridgeman S, Wilson R. Epidemiology of femoral fractures in children in the West M!d- lands region of England 1991 to 2001. J Ba11e]oint Surg B1: 2004;86B:l 152-l 157.

11.

Brinker MR, O'Connor DP. The incidence of fractures and dislocations referred for or- thopaeelic services in a capitated population.J B011e Joint Surg Am. 2004;86-A:290-297.

12.

Brogren E, Petranek M, Atroshi I. lncidence and characte ri stics of distal radius fractures in a southern Swedish region. BMC Museuloshelet Disord. 2007;8:48.

13.

Buhr AJ, Cooke AM. Fracture patterns. Lancet 1959;1(7072):531-536.

14.

Byrd GS, Edwards CL, Kelkar VA, et al. Recruiting in tergenerational African American males for biomedical research studies: A major research challenge. J Natl Med Assoe. 2011 ;103:480-487.

15.

Carstairs V,

Morris R.

Deprivation and health in Scotland. Health Buli. 1990;48 : 162-175.

16.

Cauley JA, Wampler NS, Barnhart JN. lncidence of fractures compareci to cardiovascu- lar disease and breast cancer: The Women's Health Observational study. J Bane Min Res.

2004;19(4):532-536.

17.

Cauley JA. Defi.ning ethnic and racial differences in osteoporosis and fragility fractures. Clin Orthop. 2011;469:1891-1899.

18.

Chang KP, Center JR, Nguyen TV, et ai. lncidence of hip and other osteoporotic fractures in elderly men and women: Dubbo osteoporosis epiclemiology study. J Bane 1'vfiner Res.

2004;19(4):532-536.

19.

Chevally T, Guilley E, Hernnann FR, et ai. lncidence ofhip fracture over a 10-year peri- od (1991-2000): Reversa! of a secular trend. Bane. 2007;40(5):1284-1289.

20.

Cole PA, Gauger EM, Schroder LK. Managemem of scapular fractures. J Am Acad Orthop Sllrg. 2012;20:130-14.l.

21.

Cooper C, Atkinson EJ, O'Fallon WM, et al. lnciclence of clinically diagnosed vertebral fractures: A population-based study in Rochester, Minnesota, 1985-1989.

22.

Coun-Brown CM, McBirnie]. The epidemiology of tibial fractures. J Bane Joinl Surg fü:

1995;77B:417-421.

23.

Coun-Brown CM, Caesar B. Epidemio!ogy of adult fractures; A review. lnjury.

2006;30(11):691-697

24.

Coun-Brown CM, Caesar B. The epidemiology of fractures. ln: HeckmanJD, Buchholz RW, Coun- Brown CM, eds. Roehwood anel Green's Fraetures in Adu!ts. 6th ed. Philadelphia, PA: Lípp incott, Williams and Wilkins; 2006:95-113.

25.

Court-Brown CM, Brydon

A. Social deprivation and adutt ti bial diaphyseal

fractures. ln-

ju1y. 2007;38:750-754.

26.

Court-Brown CM, Aitken SA, Forward D, et ai. Th e epidemiology of fractures. ln: Bu- cholz RW, Court-Brown CM, HeckmanJD, Tornetta P, eds . Roehwood and Green's Frae- tures in Adults. 7th ed. Philadelphia, PA: Líppincott, Williams anel Wilkins; 2010:95-113.

27.

Court-Brown CM, Aitken SA, Ralston SH, et ai. The relationship of fall-related fractures to social deprivation. Osteoporos ln t. 2011;22:1211-1218.

28.

Court-Brown CM, Bugler KE, Clement ND, et ai. The epidemiology of open fractures in

adults. A 15-year

review.

Tnjll1y. 2012;43 :891-897.

29 . Coun-Brown CM, Aitken SA, Duckwonh AD, et ai. The relationship between social depri-

vation and the incidence of adult fractures. J Bone Joint Swg Am. 2013;95(6):e321-e32 7.

30. Dhanwal DK , Dennison EM, Harvey NC, et ai. Epidemiology of hip fracture: Worldwiele geographic variation. Inclianj Onhop. 2011;45:15- 22.

31. Donaldson LJ , Cook A, Thomson RG. ln c iclence of fractures in a geographically defined population. J Epidemio/ Commllnity Health. l 990;44(3):241-245.

32. Donaldson LJ , Reckless IP, Scholes S, et ai. The ep 1demiology of fractures in England . J

Epidemio/ Co111mu11ity T-lealth. 2008;62(2): 174-180.

33. Dunn L, Henry J, Beard D. Social deprivation and adult head injury: A national stucly. J

Neural Neurosllrg Psychiatry. 2003;74 :1060-1064.

34. E\ Moghraoui A, Morjane F; Nouijai A, et ai. Vertebral fracture assessment in Moroccan

women: Prevalencc anel risk factors.

Maturitas. 2009;62:171-175 .

35. ElliotJR , Gi\christ NL, WellsJE. The effect of socioeconomic status on bane density in a male Caucasian population. Bone. 1996;18:371-373.

36. Ema mi A, Mjõberg B, Ragnarsson B, et ai. Changing epidemiology of tibial shaft frac- tures. 513 cases compared between 1971.-1975 anel 1986-1990 . Acta Orthop Scancl. l 996;67:557-561.

37. EmmettJE, Breck LW A review and ana!ysis o f 11,000 fractures seen in a private prac - tice of orthopaedic surgery 1937-1956.J Bonejaint Surg Am. 1958;40A:] 169-1175.

38. Evans JM, Newton RW, Ruta DA, el ai. Socio-economic status, obesity and prevalence of type 1 anel type 2 diabetes mellitus. Díabet Med. 2000;17:478-480.

39. Farahmand BY, Persson PG, Michaelsson K, et ai. Socioeconomic status, marital status and hip fracture risk: A population-based case-contrai stuely. Osteoporos lnt. 2000;11:803-808.

40. Ferrar L, Roux C, Felsenberg D, et ai. Association between incidem and baseline verte- bral fractures in European women: Vertebral fracture assessment in the Osteoporosis anel Ultrasound Study (OPUS). Osteoporos lnt. 2012;23:59-65.

41. Fife D, BarancikJ. Nonheastern Ohio Trauma Study I\l: lncidence of fractures. Ann Emerg Med. 1985;14(3);244-248

42. Fithian DC, Paxton EW, Stone ML, eL ai. Epidem iology and natural history of acute pa- tellar elislocation. Amj Sports Med. 2004;32: 1114-1121.

43 . Fracture and dislocation compendium (Orthopaedic Trauma Association Comm ittee for

coeling anel Classdication).J Orthop

Ji'auma. 1996;10(suppl l) :v-ix,1-154.

44.

General Register Office for Scotland 2001 Census. Available at http://www.gro-scotland. gov.uk/census/censushm/index.html. Accesseel May 18, 2012.

45.

Graclos F, Marce!li C, Dargem-Molina P, et ai. Prevalence of vertebral fractures in French women o\der than 75 years from the EPlDOS study. Bane. 2004;34(2):362-367.

46.

Guilley E, Chevally F, Herrmann D, et al. Reversai of th e hip fracture secular trcnd is re-

lated to a decrease in the incidence of institution-dwelling elderly women. Osteoporos lnt.

2008;19(12);1741-1748.

 

47.

Gustilo RB, Meneloza RM, Williams DM. Problems in the management of type 111 (se-

vere) open fractures. A new classification of type 111 open fractures.

J Trauma .

1984;24(8) 742-746

48.

Hagino H , Yamamoto K, Ohshiro H , et ai. Changing incidence of hip, distal radius and proximal humerus fractures in Tottori Prefecture,Japan. Bo11e. 1999;24:265-270 .

49.

Hakanson R, Nussman D, Gorman RA, et ai. Gunshot injuries : A medica!, social and eco-

nomic analysis. Orthopaedics. 1994;17:519-523.

 

50

. Ho SC, Chen YM, Woo JLF Educational levei and osteoporosis risk in postmenopausal Chinese women. Am] Epidemio/. 2005;161:680-690.

51.

Hole DJ, McArdle CS. lmpact of socioeconomic deprivation on outcome after surgery for colorectal cancer. Brj Surg. 2002;89:586-589.

52.

Horton TC, Dias JJ, Burke FD. Social deprivation and hand injury. J Hand Surg Ew:

2007;26:29-35.

 

53

. Hsiao M, Owens BD, Burks R, et al. lncidence of acute traumatic patellar dislocation among active-duty United States military service members. Amj Sports Med. 2010;38:1997-2004.

54.

Jacobsen SJ, Goldbergj, Miles TP, et al. Seasonal variation in the incidence of hip frac- ture among white pe rsons aged 65 years or older in the United States, 1984-1987. Amj Epidemio/. 1991;133:996-1004.

55.

Jenkins PJ , Perry PW, Ng CW, et ai. Deprivation iníluences the functional outcome from hip arthroplasty. S11rgeon. 2009;7:351-356.

56

. Johansen A, Evans RJ, Stone MD, et ai. Fracture incidence in England and Wales : A study based on the population of Cardiff. Tnjtay. 1997;28:655-660.

57.

Johnel\ O, Kanisj. Ep1demiology of osteoporotic fractures. Osteoporos lnt. 2005;16(sup-

pl

2):S3-57.

58

. Kanis J, Oden A, Johne\l O, et ai. The burden of osteoporotic fractures: A method for set-

ting intervention thresholds. Osleoporsis l11t. 2001;12:417-427.

 

59

. KanisJA , Oclén A, McCloskey EV, et aL A systematic review of hip fracture incidence and probability of fracture worldwide. Osteoporos lnt. 2012;23(9):2239-2256.

60.

Kannus P, Niemi S, Palvanen M , eL ai. Rising incidence of low-trauma fractures of the cal- caneus and the foot among Finnish older adults. J Gerontol A Biai A Sei Med Sei.

2008;63:642-645.

61 Kannus P, Palvanen M, Nie mi S, et a!. Stabilizing influ ence of low-trauma ankle fractures

.

 

in

elderly people. Finnish statistics for 1970 to 2006 and prediction for the future . Bane.

2008;43:340-342.

 

62 Kannus P, Palvanen M, Niem! S, et ai. Rate of proximal humeral fractures in older Finn- ish women bmveen 1970 and 2007. Bone. 2009;44:656-659.

.

63.

Kaye JA, Jick 1-1. Epielemiology of lower limb fractures in general practice in the Uni ted Kingdom. lnj Prev. 2004;10:368-374.

64.

Knoweldenj, Buhr AJ, Dunbar O . lncidence of fractures in persons over 35 years of age.

A

report to the MRC working party on fractures in the elderly. Brilj Prev Soe Med.

1964;18:130-141.

 

65.

Kroner K, Linel T, Je nsenj. The epidemiology of

shoulder dislocations. Arch Orthop Trau-

ma Surg. 1989;108:288-290.

 

66.

Lau EMC, LeeJK, Suriwongpaisa l P, et ai. The incidence of hip fracture in four As ian countries: The Asian osteoporosis study (AOS). Osteoporos lnt. 2001;12:239- 243.

67

Lawson DH, Sherman V, Hollowellj. The general practice research database. QJ Mecl. l 998;91:445-452.

68.

Liavaag S, Svenningsen S, Reikerâs O, et ai. The epidemiology of shoulder dislocations

in

Oslo. Scancl Med Sei Sparts. 2011;21:3334-3340.

69.

MacKenzi e E], Bosse MI, Kellam JF, et ai. Characte rization of patients with

high -energy

lower exLremity trauma

.

.J Orthop Ti·auma . 2000;7 :455-466.

70.

Malgaigne JE A Treatíse on Fractures. Philadelphia, PA: JP Líppincott; 1859.

71

. Mali NA, Carlisle JC, Matava MJ, et ai. Upper extremity injuries in the national football

league.

Am J Sports Med . 2008;36: 1938-1944.

 

72.

Manila VM,Jormanainen V, Sahl T, et ai. An association between socioeconomic, health

and health behavioural indicators and fractures in young adult males. Ostoporos lnt. 2007;18: 1609-1615.

73.

Melton LJ, Therneau TM , Larson DR. Long-term trends in hip fracture prevalence : Th e

iníluence of hip fracture

inc idence and survival. Osteoporo5

Jnt. 1998;8:68-74 .

74.

Melton LJ, Crowson CS, O'Fallon WM. fracture incidence in Olmstecl Coumy, Minne- sota: Comparison of urban with rural rates and changes in urban rates over time. Ost- oporos lnt. 1999;9:29-37.

75.

Menon MRG, Walker J L, Court-Brown CM. The epidemiology of fractures in adolescents with reference to social eleprivauon. J B0ne joi11t Surg Br. 2008;90-B: 1482-1486.

76.

Navarro MC, Sosa M, Saaveclra P, et ai. Poveny is a risk factor for osteoporotic fractures. Osteoporos lnt. 2009;20:393-398

77.

Nielsen AB, Ydej. Epidemiology of acute knee injuries: A prospective hospital investi- gation.J Trauma. 1991 ;3 1:1644-1648.

78

. Nietosvaara Y, Aalto K, Kallio PE. Acute patellar dislocalion in children: l ncidence anel associated ostechonelral fractures.J Pediatr Orthop. 1994;14:513-515.

79.

O'Neill TW, Cooper C, FinnJD, et ai. Incidence of distal foreann fracture in British men

and women . Osteoporos lnt. 2001;12(7):555-558

 

80.

Orces CH, .Martinez FJ. Epidemiology of fali related forearm and wrist fractures among adults ueated in US hospital emergency department. /nj Prev. 2011;17:33-36.

81.

Owens BD, Dawson L, Burks R, et ai. lncidence of shoulcler d islo cation in the united States military: Demographic considerations from a high-risk population.J Bonejoint Surg Am. 2009b:91:791- 796.

82.

Peltola EK, Linclahlj, Hietarant.a H, et al. Knee dislocat!on in overweight patients . AJR.

2009;192:101-106.

83.

Pillai A, Ativa S, Costigan PS. The incidence of Pcrthes ' disease in Southwest Scotland.J Bane Joint Surg (Br). 2008;90B: 1482-1486.

84.

Pressley JC, Kendig TO, Frencher SK, et ai. Epidemiology ofbone fracture across the age span in b lacks and white s. J Trauma. 2011;71:S541-S548.

106

Seção l

Princípios gerais : aspectos básicos

85. Re n nie L, Court -Brown CM, Jwy. 2007;38:913-922.

86. Rose n gren BE , Ah l borg H G, Gârdsell P, et ai. Bane mi n eral density and incidence o f hip fractu re in Sweden urban and rural women 1987-2002. Acta Orthopaedica. 2010;81:453-

MokJY, et a i. Th e epidem io logy of fra c t ures in chi ldren . /11-

459.

87. Sahlin Y. Occu rrence of fracLUr es

1990;21:158-160.

in a d e finecl popu lation: A 1-year

study. /11Jiny

96. StonebackJW, Owens BD, Sykesj, et ai. lncide nce of elbow dislocations in the United States population. J Bone j oin t Swg Am. 20 l 2;94:240--245.

97. Tracy JK, Meyer WA, Flores RH, et ai. Racial differences in rate of decline in bane mass in older me n: The Baltimore mens osteoporosis study.J B011e Mine Res. 2005;20: 1228-1234.

98. Tra uer T, Eagar K, Mellsop G. Ethnicit y, d e privation a n d mental health outcomes. Aust

/-/ ealth Rev. 2006;30:310-321.

99. Urwin M, Sy mmons D, Allison T, et ai. Estimating the burden of musculoskeleta l disor-

88.

Sanders KM, Nicholson GC, Ugoni AM, e l ai. Fracture rates lower in rural than urban

ders in the community: The comparative prevalcnce of symptoms at differem anatom i-

communities:

The

Geelong osteoporosis study.J Epiclemiol Commwlity /·/ea ll/1. 2002 ;56:466-

cal sites, and the relation to soc ial deprivation. A,rn Rheum Dis. 1998;57:649-655.

470.

100. van dcn Berg M, Verdiik NA, va n dc n Bergh JP, et ai. Vertebral frac lU res in wome n aged

89. Sakuma M, En do N, O inuma T, et ai. l ncidence anel outcome of os teoporolic fracLUres

in 2004 in Sado City, Niiga ta Pre fecture, Japan. J Bmie Mincr lvlct ab. 2008;26 :3 73-378.

90. Sillanpãã P, Ma nil a VM, Livonen

T, et ai. l ncidence anel risk facwrs o f acute t raumati c

primary patellar dislocation. Mecl Sei Sports Exerc. 2008;40:606-61 l.

91. Silvers idesJA, Gibson A, Glasgow JF, e t ai. Socia l deprivation and childhood injuri es in North and West Belfast. Ulster Med j. 2005 ;74:22-28 .

92. Simont WT, Melto n LJ, Cofield RH , et ai.

in

lncid e nce o f anterior sho ulder dislocation

Olmsted County, Minnesota. Clin Orthop. 1984;186:186-191.

93. Stark AD. Bennet GC, Stone DH, et ai. Association between childhood fractures and pov- erty: Population based study. Bivi). 2002;324:457.

Sterling RS. Gender anel race/ethnicity differences in hip fracture incidence, morbidity,

94.

mortalit y, and function. Clin Orthop Relat Res. 2011 ;469;1913- 19 18 .

95. Stimson 1.A. A Practical Treatis e on Fractures and Dislocafions. 4th ed. New York, NY, Phil-

adelphia, PA: Lea Brothers & Co; 1905.

50

years anel older with c li nicai risk factors for fractures in prima ry ca re. Maturitas.

2011;70:74-79.

101. Wang X-F, Seeman E. Epidemio logy anel s tructural bas is of

racial differences in fragilit) '

fractures in Ch inese and Caucasians. Ostoporos Int. 2012;23:411-422.

102 . Waterman BR, Belmont PJ , Owens BD. Patellar dislocation in the United States: Role of

sex, age, race, anel athletic panicipation.j Knee Surg. 2012;25:51-57.

103. Weiss RJ, Montgomery SM, Eh lin A, et ai. Decreasing inci de nce of tibial shaft fractures between 1998 and 2004: lnformation based on 10,627 Swedish inpatients. Acta Orthop.

2008;79:526-533.

104. Yang N-P, Chen H- C, Phan D- V, e t ai.

Epidemiological survey of orthopedicjoint dislo-

cm ion s based on nationwide insurance data in Taiwan , 2000-2005. BMC Musculoskelec

Disord. 2011;12 :253.

105. Zacchilli MA, Owens BD. Epidemiology of shou lder dislocations presenting to emergen- cy departments in the Uni ted Stataes.J B011e ) oi11t SurgAm. 2010;92A:542-549.

4

Consolidação óssea e cartilaginosa

Jesse Slade Shantz Ralph Marcucio

Hubert T Kím

Theodore Mie/ou Ili

Introduçã o : fundamento s para a compre e nsão d a bi o log ia das

Insucesso na conso lidação - etiologias

e visão ge ral das

lesões

107

estratégias terapêuticas

116

Componentes da con s o li dação da fratur a

l 07

Cé lulas e tecido s envol vidos na con so lida çã o de fratu ra

l 0 8

Pseudartrose

atr ófic a

11 6

Pseudart rose

hipertr ófica

11 8

Scoffold

l l O

Vasc ularização

Moléculas

l l O

11 O

Tipos de consolidação óssea

End oco ndral

lntramembranosa

11 2

112

Tratamentos farmaco lógicos sistêm icos que influenciam a

118

consolidação óssea

112

Consolida ção cartilaginosa

11 8

Res po sta de consol idação

cart ilaginosa

a uma lesão condral

 

isolad a

11 8

Resposta de conso li dação

cart ilag inosa

a uma lesão

Etapas do reparo das fraturas endocondrais

Formação de hematoma Inflamação 113

Cal o

mole

11 4

Ca lo

duro

115

11 3

Remodel amento l 15

11 3

Influ ências mecânicas na cons o li dação óssea 11 5

osteocondral

11 8

Fat o re s que influen ciam a

consol ida ção ca rti laginosa

Resposta da cartil age m à lesão mecânica

Consequên cias da lesão carti la gin osa 120

Modificadores da lesão cartilaginosa

Resumo 120

120

120

11 8

INTRODUCÃO: FUNDAMENTOS PARA A COMPREE.NSÃO DA BIOLOGIA DAS LESÕES

A conso lidação óssea e d e cartilagens é essencial para a prá ti- ca de cirurgia ortopédica. Os tratam entos ortopédicos devem ten- tar ap er feiçoar as célul as , scaffold , m olécul as e a vasc ularização imprescindíveis para a consolidação. Este capítulo desc reverá os componen tes necessários para uma consolidação bem-sucedida,

d etalhará o papel d e ca d a fator e delineará ções qu e ocorrem durante os processos d e

as complexas intera- conso lidação óssea e

cartilagens. Os processos celulares da consolidação óssea e carti-

lagens também serão examinados em d etalhes , com foco nos pro-

cessos dinãmicos de reparação , e os p ro blemas qu e p rej udi ca m o sucesso da consolidação , em particular n o que se refere a fato - res sob controle do cirurgiã o.

A importância clínica em compreend er os princípios da con- solidação óssea e de articulações é perceptível quando existem poucas evidên cias que orientem um a decisão terapê utica. Nessa época de medicina baseada em evidências, os cirurgiões podem ser obrigados a fund am entar suas decisões apoiados na ciência básica ao invés de em evidências clínicas. Tradicion almente , a conversão dos resultados da ciência básica para a prática clínica

tem sid o aplica d a em toda a prática d e cuidados d e frat uras , e

isso pode

ser apreciado nas obras de Urist e Mclean , 104 Young, 119

Perren 82 e McKibbin. 66 Estas descobertas esse nciais ainda forma m

as bases para o tratamento clínico e também para a compreensão científica das lesões ósseas e articulares.

COMPONENTES DA CONSOLIDAÇÃO DA FRATURA

A consolidação de uma fratura é um processo complexo e di-

nâmico. Uma das características singulares d o reparo ósseo é qu e

indiferenciável de seu esta -

d o pré-lesionai. Além disso , o reparo ósseo ocorre na vas ta maio-

ria

ríade de técnicas, evoluindo para a consolidação. No entanto, o

re

blemas

algum grau de comprometimento da consolidação. 29 Exemplifi-

fraturas da tíbia sofrem atra-

so na co nsolidação e, no tota l, 2,5% d as fraturas da tíbia não con-

solidam. 84 A co nsolidação de uma fratura oco rre por meio dos pro cessos paralelos d e ossi fi cação end ocon dral e intram embra-

n osa , e quase todas as fraturas exibem os d ois tip os de conso li- dação. O processo de reparo de uma fratura é intimamente in- flu enciado pelos ambientes mecânicos e biológicos n o local da

fr atura. Embora muitos d os fatores cau sa d ores d e comprom e-

timento da consolidação não possam ser controlados pelo ci- rurgião, cada vez mais se percebe que o reparo ósseo p ode ser afetado por abordagens cirúrgicas . Para que se tenha uma com-

cando, fo i in formado que 4 ,5 % das

permanecem se ndo pro- 10 % das fraturas sofre m

fraturas , tratadas por uma mi-

o osso con solida co m tecido novo e

d os casos, com qu ase todas as

tardo

na consolidação e a pseudartrose significa tivos: aproximadamente

108

Seção l

Princípios gerais: aspectos básicos

preensão mais profunda da resposta de consolidação, os cirur- giões devem ter conhecimento dos componentes básicos do re- paro celular e molecular. Esses componentes podem ser

e tecid os, scaffold , vascu lariza cão e

categorizados co m o cé lulas

molécu las e seus receptores (res umidos na Tab. 4.1). As seções subsequ entes descreverão a coorden ação desses componentes no

processo de consolidação da fra tura e como as interrupções po-

dem afetar

nega tivamente a consolidação.

Células e tecidos envolvidos na consolidação de fratura Células progenitoras (periósteo e endósteo)

As su p erfícies ósseas estão reves tidas por cam adas d e tecidos chamadas periósteo (camada ex terna) e endós teo (camada inter- na), send o amb as camadas fibrosas distintas, ricas em células e vasos sa n guíneos. É reconhecido pro ximamente h á um século

periósteo responde à fratura por meio de inten sa prolifera-

qu e o

ção celular. 42 As célula s plurip otentes resultantes

se diferenciam

em os teoblastos ou condróci tos, dependendo dos

sinais inflama-

tórios e do ambiente mecânico e vascular local, em que um aumen- to da es tabilidade mecânica favorece a diferencia ção osteogênica. Foi demonstrado que o periósteo fornece um suprimento de os- teoblastos, e é a fonte principal de condrócitos, 21 durante a con- so lidação da fr at ura. Por out ro lado, o endósteo é mais limitado em seu potencial e, aparentemente , dá origem principalmente a

osteoblastos durante a con so lidação da fratur a. 41 Os resultados de um es tudo de caso-controle mais antigo sugeriu qu e a integri- dad e da vascularização e do periósteo em relação ao desvio ini- cial da fratura contribuía de alguma forma para um maior suces-

so na consolidação da fratura. 67 Estudos subsequentes em animais investigaram a consolidação da fratura em seguida à dissecção extraperios teal ou subp eriosteal. Esses estudos consta taram qu e o ca lo de locais de osteotomia com dissec ção extraperiosteal de- monstra menor mineralização e características mecânicas inferio- res, semelhantes as de partes moles. 110 Elevação do manguito pe- riosteal no local fraturado estão associadas a redu ções do

flexão e m um modelo d e fratura d e fêmur clínica , esses estu dos levaram à crença de

que a ruptura do periósteo acarreta problemas de consolidação,

momento/rigidez d e de rato. 41 Na prática

graças à invasão de tecido fibro so e à p erda de conteúdo do he -

m oles circunjacentes. O con-

ceito emergente de fixa ção biológica da fratura se propõe redu-

zir os efeitos potencialmente deletérios decorrentes do desnudamento do tecido mole no local fraturado. 108

matoma da fratura para as

partes

Condrócitos

Os condrócitos , enqu anto habitualmente associados com a car- tilagem articular, também desempenham um papel importante na consolidação das fraturas. A função dos condrócitos é produzir proteínas da matriz extracelular (MEC) como os proteoglicanos e colágeno e, durante a consolidação da fratura , condrócitos hiper- tróficos participam na ossificação endocondral por meio da sín- tese da matriz e deposição de cálcio intracelular. 32 No início do

processo, os condrócitos são identificados pela expressão de co- lágeno de tipo li e SOX-9, e a atividade de síntese de condróci- tos é determinada in vitro pe la quantificação da produção de pro- teoglicanos e hidroxiprolina. 23 Morfologicamente, os condró cito s no calo da fratura são célu-

las ovoid es circundadas por

tura, os conclrócitos so fr em hip ertrofia em sua diferenciaçã o ter-

ME C. Durant e a co nsolida ção da fra-

minal e formam depósitos intracelulares de cálcio antes de sofrer

apoptose. Sub sequ entem ente, os condrócitos sofrem

deixando um leito d e osso esponjoso qu e é invadido por vasos

apop tose,

sanguíneos novos e remodelado por osteoblastos e osteoclastos.

Osteoblastos

O osteoblasto é definido por sua capacidade de produzir os- teoide, o componente orgânico do osso, composto principalmen-

te por co láge no de tip o I. Os os teo blas tos reveste m as sup er fícies do osso, onde desempenham s u as fun ções ele formação ele ma- triz óssea e ele regulação do processo de remodelagem óssea, por influenciar a atividade dos os teoclas tos. Células diferenciadas no periósteo e no endósteo proporcionam uma fonte local de osteo- blastos no loca l fraturado. Em examinação histológica , os osteoblastos têm aspecto ba-

do abundante re tículo endoplasmático

so fíli co, como resultado

existente no citoplasma. Isso reflete o importante papel que es-

sas células d esempenham na produção d e proteína s. Basicamen-

TABELA 4.1

Componentes essenciais de consolidação da fratura

Componentes

Importância na consolidação da fratura

Células

Cé lul as Cé lul as

infl amató ria s progenitoras

Desbridar o tecido necrosado Si nali za r para suprar regu la ção das funç ões de sínte se

Condrócitos

Formar tecidos de reparo

Osteo bl asto Osteo cla sto Cé lul as muscu lares

Remode lar o osso

conso lidado pa ra obtenção de um a relação res istência/peso ideal

Scaffold

Hematoma

Dar sustenta ção

à função celul ar

das

Co lágeno

Quimiotaxia

cé lulas inflama tó ri as

Prote ín as não colagenosas

Dar suporte para a mineralização

 

Vasc ulari zação

Vasos sanguíneos

Fornecer

célu las inflam atórias ao loca l les ionado

Células de susten tação (pe ri citos)

Fornecer elementos básicos para os tecidos de reparo

Moléculas

Prote ínas na matri z Fatores localmente produzidos Hormônios sistémicos

Reverter o ambie nte hipóxico Regular a fun ção/prol iferação ce lular du rante o

processo de co nsol ida ção da fratura

Capítulo 4

Consolidação óssea e cartilaginosa

109

te, os osteoblastos produzem colágeno de tipo I, os teocalcina, sia- loproteína óssea e ou tras proteínas da matriz associadas ao osso. 16 Além disso, os osteob lastos expressam fosfatase alcalina, uma en- zima ligada à membrana, responsável pela desfosforilação, ativi- dade enzimática esta que é frequentemente utilizada como teste para atividade do osteoblasto in vítro.

Osteoclastos

Os osteoclastos são a população celular responsável pela reab- sorção do tecido ósseo, o que possibilita a remodelagem das fra- turas. Os osteoclastos são derivados de células-tronco hemato-

macrófagos/monócitos .

poéticas pluripotentes da linhagem dos

Os osteoclastos são diferenciados de outras célu las pela expres- são da fosfatase ácida tartarato-resistente (TRAP) e da catepsina

K. 27 Outras proteínas associadas aos

d a calcitonina e o ligante elo receptor de ativação do fa tor nuclear

kappa-beta (LRANK). Em um exame histoló gico, os os teoclas tos são grandes células multinucleadas, fo rmadas p ela fu são de cé lulas mononucleares. Vesículas lisossômicas intracelulares e numerosas mitocôndrias pontilham o citoplasm a elos osteoclastos e proporcionam a reab- sorção da matriz óssea mineraliza d a. Nas su per fí cies ósseas, os osteoclastos residem nas lacunas de Howship, ou em depressôes de reabsorção na superfície óssea.

osteoclastos são o receptor

12

Células inflamatórias

Diversas populaçôes celulares inflamatórias estão associa das às respostas humorais e mediadas por células à lesão óssea. Den- tro da primeira hora após a fratura é possível localizar pl aqu etas, neutrófilos, macrófagos e leucócitos no local fraturado. 96 As plaquetas são pequenos fr agmentos ce lulares derivados dos megacariócitos e estão presentes no sangue circulante e no baço. As p laquetas são ativadas, em seguida a uma fratura, pelo encontro de células epiteliais lesionadas com o colágeno expos- to e com o fator de von Willebrand (FvW). A ativação desses fa- tores resulta na agregação das plaquetas, em coagulação sanguí- nea e na excreção do conteúdo dos grânulos, que incluiu o fator de crescimento derivado de plaqueta (FCDP), fator de crescimen- to endotelial vascular (FCEV), fato r transformador do crescimen-

t o beta (FTC- 13), fato r de cresc im ento d o fibrob l asto (FC F ), fato r

de crescimento similar à insulin a-1 (FC l-1), e fator de crescimen- to endotelia l derivado da p laqueta (FCEP). Todos esses fatores

tróficos sâo mediadores hip oté ticos da resposta de consolidação e, iso ladamente, nenhum desses fatores exerce o efeito si nergís- tico da miríade de fatores de crescimento liberados pela plaque- ta. 5 Portanto, as plaquetas tem ação tanto na hemostasia como no

da rigidez do calo em um modelo ele osteo tomia de fémur de rato,

o que sugere que as ações dos neutrófilos influenciam negativa-

mente a ossificação endocondral.3 9 Pode ser que esse efeito seja

ca usado por um aumento das espéc ies de oxigênio reativo no lo-

cal fraturado. 37 Opcionalmente, os PMNs podem estar emitindo um sinal inibitório, por meio de citocinas, para as células forma -

doras de tecido ósseo à medida que a consolidação da fratura pro- gride, embora em geral ac red ite-se qu e as cito cin as produzidas pelos PMNs, inclusive a qu imiocina do motivo C-C 2 e interleu-

cina (IL) -6 reforçam o

Macrófagos e monócitos precursores seguem de perto os PMNs,

reparo da fratura. 11 5 .m

ch

egando ao local fraturado transcorridas várias h oras. É possí-

ve

l que até mesmo que os macrófagos teciduais residentes parti-

cipem nos estágios mais iniciais de consolidação da fratura, gra-

ças à sua localização mais próxima ao local fraturado.

Macrófagos e monócitos são derivados ela linhagem das células-

-tronco hemato p oé ticas

sem p enh em sionad o. Os

s iste m a imunoló gico ad aptativo por meio ela presença ele antíge-

nos n a s up erfície da cé lul a

fagos residentes em tecidos podem também exercer função na re- gul ação ela formação ele ossos e em h omeostase ele tec id o locais. 4 Os lin fócitos, inclusive as diversas s ubp op ul ações ele célul as-

-B e T, constituem o sis tema imune adap tativo. À medida que o

tecido ele granul ação se forma n o l oca l fr aturado, ce rca ele sete

dias após a fratura, o número de células-T eclipsa o número de macrófagos. A principal contribuição dos linfócitos para a con-

so lid ação elas fraturas pa

que parece, essa connibuição tem efeito inibidor, pois a ablação do sistema imune adaptativo resulta em melhor consolidação ós- sea encloconclral em um modelo de rato. 102

83

e tradicionalmente acredita-se qu e de-

um pape l n o clesbridamento elos locai s d e tecido le- macrófa gos tamb ém co ntribu em para a ativação do

e pela sec r eção ele citocinas. Macró -

rece se r o ela produção ele citocinas. Ao

Células-tronco mesenquimais

Uma área de intenso interesse clínico é o potencial terapêuti- co das células-tronco mesenquimais (CTMs) em aplicações para

consolidação de fraturas, como a pseuclartrose e defeitos com di- mensôes críticas. Originalmente, as CTMs foram identificadas como uma popu lação el e cél ul as ad er entes derivadas da medula,

ele colônia in vítro . 63 Subsequentemente, a

capazes de formação

definição ele CTM foi alterada, ele modo a incluir a n ecessidade ele diferenciação ín vitro das células n os tecidos ósseo, cartilagi-

noso e adiposo. 26 A diferenc iação osteo blástica em cultura celular

é estimu l ada pela inclu são de dexametasona, fosfato 13-glicerol e

ascorb ato-2 -fosfato n o m eio d e cultura celular. A diferenciação conclrogênica é incentivada p ela cu ltura das cé lulas em um pellet

p

rocesso p recoce de conso lidação da fratura.

em p resença d e clexametasona , in s ulin a- trans ferrin a-s ele nita ele

Os leucócitos polimorfonucleares (PMNs), ou neutrófilos, cons-

sódio (ITS), asco rbato-2-fosfato, piruvato de sódio , prolina e

FT-

tituem a forma mais abundante de granulócitos no sangue peri-

C-

133. A d if e r enc ia ção adipogê ni ca ex ige

um meio conten d o

de -

férico . Em uma análise histológica, essas células se distin gu em

xa

me tasona, iso butilmetilxanti na (IBMX) e insu lina. As CTMs re-

por um núcleo multilobado e pela presença de grânulos citoplas-

sidem em reservatórios ou nichos

tecicluais clefinidos, 61 no interior

máticos. Em condiçôes n ormais, os PMNs circulam na

sanguínea e constituem 75% da massa de leucócitos. Em segui- da a um trauma tecidual, os PMNs chegam imediatamente ao lo-

cal, e seus números continuam a aumentar por quatro horas após

a lesão. 96 Os PMNs invadem tecidos traumatizados em resposta

a sinais quimiotáxicos e a mecanismos de captura presentes na

superfície das células endoteliais no local da lesão, por exemplo, seletinas e integrinas. 51 Após os PMNs ativados terem extravasa- do para o tecido-alvo, seu período de sobrevida será de apenas 1-2 dias. Os PMNs ativados desempenham tanto funções fagocí- ticas quanto de desgranulação no local traumatizado. A redução cio número de PMNs no local fra turad o resulta em diminuição

corrente

el o co rp o, inclu sive n a m e dul a óssea, tecido adiposo e revesti-

mento sinovial. Além disso , pericitos vascu lares

cu l ares 94 têm a capac id ade el e exp ressa r marcadores osteogênicos

diante do estímulo apropriado e, embora possam não ser consi- deradas como CTMs, também podem contribuir para a consoli- dação óssea. Histologicamente, as CTMs são identificadas como células se-

me lhantes ao fibrob lasto , que crescem em co nflu ência nas cultu-

superfície celular específicos. 85 As

ras e expressam antígen os de

e célu las mus-

22

CTMs participam na conso lidação das fraturas por prop orciona- rem uma população celular capaz de diferenciar em condrócitos ou osteoblastos com base nas sequências de citocinas locais e am-

11 O

Seção 1

Princípios ge rais: aspectos bás icos

bientes mecâ ni cos. As CTMs tamb ém es tão prese ntes no local fra-

cluem osteocalcina, sialoproteín a óssea, pro teoglicano s

e proteí-

turado, pois residem em nich os da medula óssea adjacente . Por- tanto, as CTMs não são n ecessariam ente recru tadas para o lo cal

nas da matriz celular. Q uando a fase orgânica d o osso minerali zada, é denominada osteoide.

não está

fraturad o; ao contrário , CTMs resi dentes podem proliferar e se

Imediatamente após a fratura, a conversão de fibrinogênio

diferenciar em resposta ao meio de citocinas circunjace nte do he-

a

fi b rina cria um coágu lo sanguíneo semissólido

no local fra -

matoma da fr atura.

turado que proporciona o suporte inicial para a migração das

Apesar das colocações insinu ando benefício terapêutico com

células inflamatórias. Durante o restan te d o reparo da fratura,

a inj eção d e CTMs na estimulação do reparo

cias experimentais sugerem que essas células circulantes dese m- penham papel menor, ou mesmo nulo , na consolidação da fra tu- ra. Foram identificadas cé lulas circulantes que expressam

da fratura , evid ên-

inj eção de

CTMs obtidas por cultura ex vivo e qu e expressam um marcador,

a prot eína flu orescente verde (PFV), em um modelo de fra tura

em acúm ulo das células marcadas no lo-

ca l fraturad o. 97 Em um estud o mais definitivo, um camundongo que expressava co nstitutivamente PFV e outro camundongo co m fratura compartilharam uma circu lação comum. Durante a con-

em coelho, n ão resu lto u

marcado res de poten cial os teogênico . 28 No entanto , a

a MEC precisa se r cons tante mente remodelada para permitir a

Um exemplo extremo , a os-

sificação endocondral é um processo em que um suporte car- tilaginoso rico em colágeno do tipo II é completamente subs- tituído por tecido ósseo. Para que seja possibilitada a rápida reorga nização dos tipos de tec idos na MEC , m etalop ro teinases de matr iz (MM Ps) como as co lagenases , gelatin ases , estrome- lisinas e outras enz imas catabó licas como as catepsi nas, devem esta r presentes para operar em parale lo com os processos de

restauração da anatomia funcional.

h á evidências de que a ausên cia de MMPs,

em particular MMP9 , resulta em pseudartrose associada à in-

síntese. 16 Com efeito,

so

lidação da fratura , o ca lo exibiu grande

número de células mar-

capacidade de sub stituição d a ca rtilagem

por osteoide n o local

ca

das com PF V, m as não h o u ve evidê ncia

de osteo bla s to s ou

con-

fraturad o. 20

drócitos derivado s de PFV no calo recém-formado, o qu e sugere

qu e as CTMs circulantes n ão contribu em significa tiva mente para

a população celular no calo. 55

Músculos

O invó lucro muscular qu e circund a a maioria dos ossos de-

semp enh a um papel importante na conso lid ação da frat ur a. Esse fato fica evidenciado pelo co mp ro m etimento da consolidação

qu e oco rre ruptura ou de-

ficiência do mú sculo circunjacente. Estudos exp erimentais in vivo demonstraram que a ressecção de músculos circunj acentes

observado em fraturas exp os tas , em

Vascularização

con solidação das fra-

turas é firmemente es tab elecido. 24 Quando um osso é fraturado, os vasos sangu íneos locais se rompem criando uma área relativa-

mente avascular e hipóxica no interior do hematoma da fratura

e do calo de fr atura inicial. 14 No amb iente hip óxico , o fa tor in- duzível por hipóxia (HIF )- 1 promove a produção do fator de cres-

promo-

A ausência de vasos sanguíneos

ve a revascularização. 33

cimen to do end otélio vascu lar (FCEV) que, por sua vez,

O papel esse ncial da vascularização na

a

uma fratura do fêmur diminui as características mecânicas do

competentes que cruzem o local fraturado implica a necessidade

calo de fratura. 106 Esses resu ltados experimentais são comple -

mentados por resultados clínicos, que pro pusera m qu e a ime-

células deriva-

de angiogênese durante o processo de reparo ósseo. Para que o rep aro vascular siga seu curso simultaneamen te com a consoli -

diata cobertura por tecido m ole em fr atura s expostas graves da

da ção óssea, a maniz recém-fo rmada deve ser degradada,

em co n-

tíbia resulta em consolidação mais rápida e na redução do n ú -

junto com a proliferação de cé lulas endotelia is. Mecanicamente,

mero de procedimentos secu ndários. 46 Também tem sido de-

pode ser que a impossibilidade de substituição de cartilagem por tecido ósseo em camundongos Knockout MMP9 esteja relacio-

monstrado algum interesse na co ntribu ição das das de músculo para a co nsolid ação da fratura.

Embora sejam

nada a uma invasão vascular deficiente. 20

escassas as evidênci as em favor do envo lvimento direto das cé -

lulas-saté lites musculares na te evid ên cia d a co nfirmação

lares em expressar marcad ores de formação óssea in vitro e in vivo. 94 Será imp ortante que pesquisas futuras esclareça m a con-

tribuição dos músculos para a consolidação das fraturas para que possa ser ampliado o entendimento da interação entre as fraturas e os músculos adjacentes.

co nsolidaçâo da fratura , existe for- da capacidade das células mus cu-

Scaffold

A consolidação óssea é um processo tridimensional que de-

pende de um scaff old que prop orc ione cond ições para o bom de-

sempenho das fun ções dos componentes celulares do processo

de consolidação. Esse scaffold , ou MEC, é respo nsável por confe-

rir as propriedades estruturais de ossos e

tribuir em algum as fun ções regulatórias das células. A MEC ós-

sea se compõe p rin cip almente (6 0-70%) de

na forma de cristais minerais compo stos de cálcio , fosfato e ou-

tros íons, incluindo sódio, magnésio e carbonato. A parte orgâ- nica do osso (30-40%) consiste basicamente em colágeno do tipo

I (90%) e o restante consiste em outros tipos de colágeno e em

co lagenosas. As proteínas não colagen osas

vá rias proteínas não

material inorgânico

cartilagens , além de con -

importantes, en vo lvid as diretam ente na consolidação óssea, in-

Moléculas

Diante da co mplexidade da resposta de co n solidação a uma fratura , um complicado sistema de comunicação deve estar em funcionamento para regular as ações da s célul as p articipantes . Primariamente , as interações celulares são mediadas p elas ações de moléculas denominadas cilocinas p or meio de rece ptores exis - tentes na su p er fície d as cé lu las efetoras. Embora o d etalhame nt o de todas as interações entre citocinas e receptores em ação du- rante a conso lid ação de um a fratura vá além dos obj etivos deste capítul o, existem várias moléculas qu e merecem uma explicação deta lhada do seu mecanismo de ação, graças ao se u u so em ap li- cações clínicas, ou a seu potencial futuro como alvos para que se co nsiga uma conso lidação mais eficiente da fratura e para o tra - tamento da pseudartrose (ver Tab. 4.2). É provável que as moléculas com a fu nção mais controversa

e clini camen te releva nte na co n so lid ação das fr aturas sejam as proteínas morfogenéticas ósseas (BMPs). O conceito de osteoin- dução e o papel das BMPs nesse processo foram descobertos por Urist em 1965 , quando observou que o osso desmineralizado implantado por via intramuscular induzia a formação ectópica de tecido ósseo . 1 º 4 · 105 Atualmente, o número de isoformas singu- lares de BMP, todas membros da sup erfamília de FTC-13, já ul-

Capítulo 4

Consolidação óssea e cartilaginosa

111

TABELA 4.2

Moléculas importantes no processo de consolidação da fratura

Células de origem

Células efetoras

Efeito na consolidação da fratura

Proteína morfogenética óssea-2

(BMP-2)

Camada cambial persistente, macrófagos, células osteo pro genito ra s, osso e matriz cartilaginosa

Osteoblasto e osteócitos em osso reticu lado novo

Estimula a diferenciação das células condroprogenitoras e osteop rogenitoras no início da conso lidação da fratura

Ligante do receptor do ativador do

Osteob lasto, linfóc itos

Osteoclasto

Induz reabsorção de carti lagem

fator nuclear kappa-beta (LRANK)

Células precursoras

calcificada e estimula a atividade dos osteoclastos

Fator de crescimento semelhante à insulina- l (FCI- l)

Célu las osteoprogenitoras, matriz óssea

Célu las

osteoprogenitoras

Estimula a proliferação e a diferenciação dos osteoblastos

Fator de crescimento derivado da

Plaquetas desgranuladas, macrófagos

Célu las

condroprogenitoras e

Estimula a migração de células

plaqueta (FCDP)

no hematoma da fratu ra

osteoprogenitoras

progen itoras e de

osteoblastos

Fator transformador do crescimento beta ( FTC-13)

Plaquetas, osso e matriz cartilaginosa

Células condroprogenitoras e osteoprogenitoras

Estimula a proliferação de células progenitoras

Fator de

crescime nto do fibrob lasto

Macrófagos, co ndrócitos

e

Célu las condroprogenitoras

e

Estim ula a proliferação

de

cé lul as

(FCF)

osteoblastos

osteoprogenito ras

progenitoras

Hormônio paratireoidiano (HPT)

Glândula paratireoidiana (célu las principais)

Condrócitos

Recruta e ativa co ndrócitos no ca lo de fratura inicial

Fator de crescimento do endoté lio vascu lar (FCEV)

Plaquetas, condrócitos hipertróficos

Macrófagos, célu las endote li ais e granulócitos

Angiogênese, qu imi otaxia para macrófagos e cé lul as endoteliais, e vasodilatação

trapassou os 16 membros. As BMPs

funcionam nas cé lul as du-

rante a conso lidação da fratura por meio de heterodímeros de receptores de transmembrana dos tipos I e II , que são se rina/ treonina quinases. Em seguida à ligação das BMPs , os recepto- res de BMP ativados fosforilam as proteínas citoplasmáticas da família Smad, que , por sua vez, regulam a expressão dos genes- -alvo downstream que afetam processos celulares como a proli- feração e a diferenciação. 91 As BMPs são antagonizadas pela noggin, uma proteína que liga BMP-2 , BMP-4 e BMP-7, inativando essas moléculas . A expres- são da proteína noggin aumenta nos osteoblastos, em resposta à ativação dos receptores de BMP-2 pela BMP-2; isso suge re que noggin e BMP-2 fonnam uma alça de feedback negativa. 1 Além dis- so, em modelos de pseudartrose em roedores a expressão de cor- dina, outro antagonista de BMP, está suprarregulada , o que suge - re que o equilíbri o entre BMPs e antago nistas de BMP deve se r objeto de rígida regulação durante a consolidação da fratura, pos- sivelmente representando um alvo terapêutico para a promoção da consolidação das fraturas. 78

A ativação do receptor do ativador do fator nuclear kappa beta (RANK) por LRANK é a etapa final de sinalização na pro- du ção de osteoclastos a partir de cé lulas progenitoras . Tendo em vista o importante papel desempenhado pelos osteoclastos na remodelagem de ossos, esse par receptor-ligante tem sido alvo de estudos para o tratamento de os teoporose . Evidências experimentais sugerem que o antagonismo da sinalização de RANK não interfere com o processo inicial de consolidação da fratura e nem impede a formação do calo de ligação. 34 Nesse es- tudo, porém, ocorreu um atraso significativo na mineralização da cartilagem em fraturas estáveis. Os autores propuseram que o atraso na mineralização foi decorrente do reduzido número de vasos sanguíneos no calo. Outros chegaram a resultados se- melhantes e confirmaram que a inibição da diferenciação dos osteoclastos por meio do antagonismo ou inibição da função de LRANK, obtida com o uso de bifosfonato em seguida à fratura, resulta em melhores propriedades mecãnicas do calo de fratu- ra, apesar do atraso na mineralização. 35

Diante do crescente interesse nas aplicações clínicas do plas- ma rico em plaquetas no reparo musculoesquelético, os efeitos do FCDP no reparo das fraturas tem recebido alguma atenção. O FCDP é en con trado no local da fratura em se res humanos logo

no início do processo de reparo. 8 Em nível celular, foi constata- do que o FCDP está associado às plaquetas, macrófagos, fibro- blastos, células endote liais e à matriz óssea; isso sugere uma am - pla gama de atividades. Também foram investigados, tanto in vitro como in vivo, os efeitos do FCDP no processo de consolida - ção óssea. Esses estudos demonstraram que o FCDP ativa os ma- crófagos e estimula a angiogênese, 90 atrai fibroblastos e promove a síntese de colágeno, 64 além de estimular a proliferação de célu- las ósseas. 11 6 A suplementação exógena de FCDP no local fratu- rado também foi examinada em um modelo de osteotomia em

obse rvaram aumento da mine-

ralização e da força d e flexão, em comparação com contro les. 76 Outro estudo em ratos, objetivando comparar a consolidação de fraturas da tíbia em seguida à estabilização no grupo de contro - le e n o grupo tratado com fios intramedulares revestidos por FCDP, demonstrou uma ace lerada conso lidação radiográfica das fraturas com FCDP, mas a fundamentação celular para essas di- ferenças não ficou clara. 11 Portanto, FCDP permanece sendo uma terapia experimental com uma futura promessa para uso clínico. Buscou-se inves tigar o papel do hormõnio do crescimento (GH) e de FCI-1 na consolidação das fratura s, diante da dispo- nibilidade clínica do GH p ara o trata mento de indivíduos com baixa esta tura. 103 O GH é liberado pela hipófise, por mediação do hormônio liberador de GH. A principal ação do GH é provocar a liberação sistêmica de FCI, que tem inúmeras atividades bioló- gicas, inclusive a estimulação de osteoblastos. Tem particular in- teresse a atividade parácrina de FCI-1 como fator quimiotáxico para a migração de osteoblastos. Com o uso de uma linhagem ce- lular de osteoblastos murinos primários em cultura, investigado- res demonstraram que um gradiente de FCI-1 promovia a migra- ção de osteoblastos. 74 Dado que os osteoblastos também produzem FCI-1, essa mo lécula pode ser um regulado r importante do trá- fego celular no local fraturado. Estudos com animais, que inves-

coe lho. Nesse es tudo , os autores

112

Seção 1

Princípios gerais: aspectos básicos

tigaram os possíveis papéis terapêuticos de GH e FCI-1 , tanto a

nível local como sistêmico, demonstraram resultados variáveis .

Alguns estudos demonstraram melhora na consolidação das fra-

turas; já outros sugeriram que não houve efeito com a aplicação

exógena

Foi demonstrado que FTC-13 se expressa constantemente du-

rante a consolidação de uma fratura.

em muitos tecidos, é membro de uma superfamília de proteínas que abrange as BMPs, fatores de crescimento e diferenciação (FCDs), ativinas e inibinas. 62 Primariamente , a expressão de FT-

C-131 tem sido associada à ossificação endocondral, com uma ex- pressão particularmente significativa no periósteo em seguida a uma fratura. Em fraturas humanas, foi demonstrado que os ní- veis séricos de FTC-131 ficam significativamente mais baixos em pacientes com a consolidação comprometida em comparação com pacientes com consolidação normal , o que sugere que FTC-131 pode ser um biomarcador para aumento elo risco de pseudartro-

amplos efeitos de FTC-

- 13 limit am o uso d e FTC-131 como forma de melhorar a consoli- dação das fraturas , em consequência ao temor de efeitos colaterais imprevisíveis em outros tecidos e populações celulares. FCFs são membros de outra família de moléculas sinalizado- ras que se expressam por todo o corpo. FCF ácido (FCF-1) e

prot eínas mais releva nt es para o pro-

cesso de consolidação das fraturas. Essas duas proteínas são co- nhecidas por suas propriedades angiogênicas e de ativação celu- lar e têm havido interesse em sua aplicação clínica potencial para a melhora da consolidação das fraturas. 89 As ações dos FCFs são

transduzidas por meio dos receptores transmembrana. Mutações

ocorrentes nesses receptores foram identificadas como a causa genética de diversas displasias esqueléticas comuns, como a acon- drop lasia, que envo lve uma muta ção no receptor-3 de FCF (R-3FGF) e afeta gravemente a ossificação endocondral durante o desenvolvimento do esqueleto. Em um estudo com beagles, a injeção local de FCF-2 humana recombinante (FCF-2hr) acele- rou a maturação inicial dos condrócitos e aumentou a propor- ção de ossificação intramembranosa durante a consolidação da

fratura.

O tempo transcorrido até a remodelagem também di-

minuiu nos animais tratados com FCF-2hr, o que sugere que o tratamento acelerou todo o processo de consolidação da fratu- ra, inclusive a remodelagem. Foi publicado um estudo rando- mizado e controlado que usou FCF-2hr como adjuvante no tra- tamento fechado de fraturas da tíbia. 50 Embora seus autores não tenham demonstrado diferença no percentual de procedimentos secundários no estudo, notaram uma aceleração da consolidação em fraturas tratadas com uma injeção percutãnea de FCF-2hr. Além disso, não foram anotados eventos adversos entre os pa- cientes tratados, o que sugere segurança no tratamento, embo- ra novos est udo s devam ser pub licados antes que se possa acei- tar amplamente o uso clínico do FCF-2hr como um meio auxiliar no tratamento das fraturas.

se.121 No

FTC-13, que se expressa

de GH e FCI-l. 9.1s,9s.111

11

2

entanto, em termos clínicos , os

FCF básico (FCF- 2) são as

73

TIPOS DE CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA

Endocondral

Durante o desenvolvimento, o processo pelo qual um supor- te cartilaginoso é substituído por osso é conhecido como ossifi- cação endocondral. Caracteristicamente, esse processo ocorre quando os condrócitos residentes seguem seu processo de matu- ração e senescência, e vasos invadem a cartilagem. Sob muitos aspectos, a consolidação da fratura repete esse processo de de- senvolvimento do esqueleto. 32 Em fraturas instáveis, a cartilagem

é notada durante a fase inicia l da consolidação da fratura e, con- forme já foi dito anteriormente, os condrócitos hipertrofiam e são substituídos por osteoblastos, enquanto vasos sanguíneos inva- dem o calo cartilaginoso (ver Fig. 4.1) . No passado, a predomi- nância de ossificação endocondral era conhecida como consoli- dação óssea secundária, que evoluía ao longo de três fases

sequenciais: calo mole, calo duro e remode lagem.

Essa resposta

ele co nsolidação estava associada à movimentação no local fratu -

rado, como pode ocorrer, por exemplo, com o tratamento com aparelho gessado ou em casos de estabilidade incompleta.

lntramembranosa

O processo de formação óssea direta sem um intermediário cartilaginoso é conhecido como ossificação intramembranosa. 107 Durante o desenvolvimento do esqueleto, a formação do osso in- tramembranoso envolve a deposição direta de osteoide por célu-

las de origem mesenquima l. Durante o reparo da fratura , ocorre consolidação intramembranosa, ou primária, ao ser abolido o mo - vimento entre duas superfícies fraturadas com uma fixação inter- na rígida. Então , a consolidação avança sem que ocorra a forma- ção de um calo de fratura visível. Em vez disso, os fragmentos são unidos pela passagem ele cones cortantes contendo osteoclas- tos em seu ápice através elo local fraturado, ao longo elo eixo lon- gitudinal elo osso. O bordo ele ataque elo cone cortante é segui- do por osteoblastos que restauram a arquitetura lamelar elo osso cortical, o que fica evidenciado pela insuficiência de colágeno elo

tipo I no local fraturado . 101 Em termos clínicos,

a consolidação

óssea primária se manifesta como o desaparecimento ela linha ele fratura óbvia, com ausência ele um calo ele fratura visível nas ra-

diografias pós-operatórias. 70 Essas duas formas ele consolidação óssea representam proces- sos distintos. As modernas técnicas ele fixação elas fraturas são beneficiadas pelos dois tipos ele consolidação em diferentes cir- cunstâncias. Nenhuma elas formas ele reparo ósseo pode ser con- siderada como inferior; a maioria elas fraturas consolida por meio

como inferior; a maioria elas fraturas consolida por meio cartilaginoso na ossificação endocon- dral. Nessa secção

cartilaginoso na ossificação endocon-

dral. Nessa secção tetracolorada de Hall-Bryant de uma tíbia de camun- dongo, dez dias após a fratura (tetracoloração de Hall-Bryant), fica demons- trada a transição do calo carti la ginoso para tecido ossificado. Na parte superior à direita da microfotografia, podem ser vistos condrócitos típicos. Na parte inferior à esquerda, a matriz vermelha denota tecido calcificado envo lvendo osteoblastos. Cé lulas parecidas com condrócitos, com depó-

FIGURA 4 . 1 Ossificação do suporte

sitos de cá lcio no citoplasma, podem ser visualizadas na transição entre o supo rte ca rtilag inoso não ossificado e o oss ificado.

Capítulo 4

Conso lidação óssea e cartilaginosa

113

de uma combinação dos dois tipos de consolidação. Ademais, o tempo que deverá ser consumido na restauração da integridade mecânica dos ossos nâo diminu i com a consolidação - seja por ossificação endocondral, sej a por ossificação intramembranosa. A influência de fatores mecânicos na biologia da consolidação das fraturas será detalhada em seguida.

ETAPAS DO REPARO DAS FRATURAS ENDOCONDRAIS

sangue periférico nesses locais nâo resultou em resposta seme-

lhante. 69 Além disso , a remoção de um

uma fratura de fêmur de rato depois de transcorridos 2-4 dias re- sultou em consolidação mecanicamente inferior, e a remoção do

hematoma depois

Outros autores demonstraram a atividade imunológica do he-

matoma da fratura. 45 Em comparação com o sangue periférico de pacientes com fratura, o hematoma da fratura contém uma quan-

hematoma de fratura em

de 30 minutos teve resultado semelhante. 40

 

tidade sete vezes su p erior de fator de

necrose

tumoral al fa (FNT-a)

A

ocorrência de uma fratu ra resulta em

u ma cascata de even-

ligado à membrana. A concentração

de IL-6

e IL-8 no h ematoma

tos que têm por objetivo a restauração da integridade mecânica ao segmento ins tável do membro. O m odo conven cion al de de- fin ir esse processo é po r meio de es tágios distintos de consolida - ção encondral da fratura: in fl amação, ca lo mo le , calo duro e re-

4.2-4.4). Esses qu atro estágios, precedidos

pelo estágio inicial do hematoma, serão aqu i apresentados em se- quência, embora seja importantíssimo ter em mente qu e tais es- tágios podem sobrepor uns aos outros cronologicamente duran- te o processo de consolidação, e que di ferentes partes de qualquer calo de fratura podem exibir diferentes estágios simultaneamen- te, dependendo do microambiente ao qu al as célu las individuais estão expostas (ver Fig. 4.5).

mo delagem (ver Figs.

Formação de hematoma

A primeira consequência de uma fratura é uma ruptura estru-

tural do osso e da medula associados, periósteo , musculatura cir- cundante e vasos sanguíneos (ve r Fig. 4 .2) . Esses eventos levam ao

acúmulo de um hematoma d e fratura comp osto de detritos dessas

estruturas, bem como plaqu etas, eritrócitos e células imunes ex-

travasados dos vasos sanguíneos lacerados.

sência de suporte vascular e do aumento da atividade celular, a ten- são de oxigênio de um hematoma da fratura diminui de maneira significativa ao longo das primeiras 72 horas após a lesâo. 31

O hematoma da fratura é bioativo. O transp lante de um hema-

Em decorrência da au -

toma em uma fratura de quatro dias para um local subperiosteal ou intramuscular remoto em ratos resu ltou na formação ectópica de osso e cartilagem, enquanto que a inserção de um coágulo de

(E, -~ ,::. e:,, C> ~ <:DQp - e, ~ <;JI;>-=- - e><E> c:> c::,e,,
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Osso morto

A

Periósteo intacto

da fratura também é mu ito elevada, enquanto as citocinas infla - matórias praticamente não p odem ser detectadas no plasma des - ses pacientes, ap ós 24 e 48 horas. Esses resu ltados falam em fa -

vor de um papel para a resposta inflamatória local no reparo das fraturas, em contraste com a resposta sis têmica observada em pa - cientes politraumatizados. Não está claro qual o papel desempe- nhado pela inflamação sistêmica no ambiente local durante o re- paro da fratura.

Infla mação

O es tágio inflamatório do reparo de uma fratura domina a res- posta celu lar durante a consolidação inicial. Emb ora frequente - mente essa resposta à lesão tenha continuidade por períodos pro- longados, é o ambiente pró-inflamatório inicial que in fluencia a progressão da consolidação. Como resu ltado da energia in icial transmitida durante uma fratura , ocorre lesão considerável ao osso e aos tecidos circunjacentes, cisalhamento de vasos sanguí- neos locais e ruptura variável da integridade do periósteo. Como resulta do, a área imediatamente adj acen te ao local fraturado se torna relativamente h ip otóxica, o que resu lta em necrose locali- zada dos tecidos. 42

A presença de detritos celulares inicia uma resposta inflama- tória mediada por células inflamatórias locais e infiltrativas , in- clusive plaquetas , células polimorfonuclea res (PMN), macrófagos

e linfócitos. Essas célu las auxiliam n a orquestração do processo de conso lidação subsequente mediante a fagoc itose do tecido ne- crosado e produção de citocinas que influenciam o processo de

e produção de citocinas que influenciam o processo de B F I G U R A

B

FIGURA 4 .2 Eve ntos i ni ciais

e m segui da a um a fratura di afi sá ri a de

osso

lo ngo. A:

Desen ho esq uemá ti co il ustra nd o pe ri ósteo lacerado e m um loca l

o