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br Arlindo Ugulino Netto MEDRESUMOS 2016 OMF - CARDIOVASCULAR

MDULO: ORGANIZAO MORFO-FUNCIONAL (OMF) SISTEMA CARDIOVASCULAR


Arlindo Ugulino Netto

Lvia Tafnes Almeida de Arajo

Raquel Torres Bezerra Dantas

Rebeca Isabel Rodrigues Abrantes Nassim Chattah

Tain Rolim Machado Cornlio

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MDULO: ORGANIZAO MORFO-FUNCIONAL - CARDIOVASCULAR 2016


Arlindo Ugulino Netto; Raquel Torres Bezerra Dantas.

EMBRIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

O sistema cardiovascular o primeiro que comea a funcionar


no embrio, surgindo na metade da terceira semana de gestao,
porm comea a funcionar na quarta.
Ele deriva do mesoderma esplncnico, que a poro inferior
do mesoderma lateral. Esse mesoderma esplncnico o que forma o
primrdio do corao.

DESENVOLVIMENTO DO CORAO E VASOS


A formao do corao se inicia atravs de um par de cordes endoteliais chamados de cordes
angioblsticos. Esses cordes se canalizam formando tubos endocrdicos do corao, os quais se fundem para formar
o corao tubular. Ele comea a apresentar batimentos por volta do 22 a 23 dia, e o fluxo sanguneo comea a circular
durante a quarta semana, j podendo ser visualizado na ultrassonografia por Doppler.

DESENVOLVIMENTO DAS VEIAS ASSOCIADAS AO CORAO


Trs pares de veias drenam para o corao
tubular:
Veias vitelnicas: Transportam sangue pobre
em oxignio do saco vitelnico para o seio
venoso: Seguem do saco vitelnico para o
embrio. Aps passar atravs do septo
transverso, estas veias entram na extremidade
venosa do corao - o seio venoso. A veia
vitelnica esquerda regressa e a veia vitelnica
direita forma a maior parte do sistema portal
heptico e a parte inferior da veia cava.
Veias umbilicais: Transportam sangue rico em
oxignio das vilosidades corinicas para o seio
venoso. Com o desenvolvimento do fgado, as
veias umbilicais perdem as suas conexes com
o corao e desembocam no fgado. A veia
umbilical direita desaparece durante a stima
semana, deixando a veia umbilical esquerda
como o nico vaso transportador de sangue
oxigenado da placenta para o embrio.
Veias cardinais comuns: transportam sangue pobre em oxignio do corpo e desembocam no seio venoso.
Constituem o principal sistema de drenagem venosa do embrio. As veias cardinais anteriores e posteriores
drenam, respectivamente, as regies ceflica e caudal do embrio, se juntam as veias cardinais comuns, as
quais entram no seio venoso. As veias cardinais posteriores desenvolvem-se como vasos do mesonfron (rins
intermedirios) e desaparecem quase completamente com estes persistindo como a raiz da veia zigos.
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ARCOS ARTICOS E OUTROS RAMOS DA AORTA DORSAL


Quando os arcos farngeos se formam durante a quarta e quinta semanas, eles so supridos por artrias os
arcos articos que se originam do saco artico e terminam na aorta dorsal.
So seis pares de arcos farngeos que derivam as seguintes artrias:
Derivados das artrias do primeiro par de arcos farngeos: Pores remanescentes formam as artrias
maxilares, que suprem as orelhas, dentes, msculos dos olhos e face e as artrias cartidas externas.
Derivados das artrias do segundo par de arcos farngeos: As pores dorsais dessas artrias persistem e
formam o tronco das artrias estapdicas, pequenos vasos que correm atravs do anel dos estribos, ossculos
da orelha mdia.
Derivados das artrias do terceiro par de arcos farngeos: As pores proximais dessas artrias formam as
artrias cartidas comuns, que vascularizam estruturas da cabea. As pores distais formam as artrias
cartidas internas, que nutrem as orelhas, rbitas, crebro e a hipfise.
Derivados das artrias do quarto par de arcos farngeos: A artria esquerda forma parte do arco da aorta e
a direita torna-se a poro proximal da artria subclvia direita.
Derivados das artrias do quinto par de arcos farngeos: Em 50% dos embries (essas artrias so vasos
rudimentares), nos demais 50% essas artrias no se desenvolvem.
Derivados das artrias do sexto par de arcos farngeos: Artria esquerda a parte proximal persiste como a
parte proximal da artria pulmonar esquerda e a parte distal forma um desvio arterial - o ducto arterial. Artria
direita - a parte proximal persiste como a parte proximal da artria pulmonar direita e a parte distal se degenera.

ARTRIAS INTERSEGUIMENTARES
So ramificaes da aorta que passam entre os somitos, levando sangue a estes e seus derivados. Na regio do
pescoo os vasos se unem para formar a artria vertebral, que migra para a regio ceflica. As da regio do trax
persistem como artrias intercostais, localizadas entre as costelas. As da regio lombar formam artrias lombares.

ARTRIA VITELNICA
As artrias vitelnicas passam para o saco vitelino e, mais tarde, para o intestino primitivo, o qual se forma pela
parte do saco vitelino que foi incorporado. Permanecem trs artrias derivadas da artria vitelnica: tronco celaco (irriga
o intestino anterior), mesentrica superior (irriga o intestino mdio) e mesentrica inferior (irriga o intestino posterior).

ARTRIA UMBILICAL
A artria umbilical transporta sangue pobre em oxignio para a placenta para a reoxigenao. As partes
proximais dessa artria tornam-se as artrias ilacas internas e as artrias vesicais superiores. As partes distais obliteram
aps o nascimento e se tornam os ligamentos umbilicais mediais.

TRMINO DO DESENVOLVIMENTO DO CORAO


Quando ocorre a fuso dos tubos cardacos, forma-se o miocrdio primitivo que circunda o celoma pericrdio.
O corao, nesse estgio, composto de um delgado tubo endotelial separado de um espesso tubo muscular por um
tecido conjuntivo gelatinoso (geleia cardaca). O tubo endotelial torna-se o revestimento endotelial interno do corao
(endocrdio) e o miocrdio primitivo torna-se a parede muscular do corao (miocrdio). O pericrdio derivado de
clulas mesodrmicas que se espalham sobre o miocrdio.

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Como informado anteriormente, o corao um tubo formado pela


fuso de dois tubos endocrdicos. Essa fuso faz surgir as cmaras
cardacas primitivas, que apresentam zonas de crescimento diferencial:
Tronco arterioso (origina os grandes vasos-conduz fluxo de sada-
incio da aorta e artrias pulmonares);
Bulbo cardaco (futuro ventrculo direito);
Ventrculo primitivo (futuro ventrculo esquerdo);
trio;
Seio venoso (fluxo de entrada).

Por causa do crescimento mais rpido do bulbo cardaco e do


ventrculo, o corao se dobra sobre si prprio, formando uma ala
bulboventricular em forma de U. Assim, o trio e o seio venoso passam a
situar-se dorsalmente ao ventrculo e bulbo.

CIRCULAO ATRAVS DO CORAO PRIMITIVO


As camadas musculares do trio e do ventrculo so contnuas e as contraes ocorrem como ondas
peristlticas, que se iniciam no seio venoso. J ao final da quarta semana, essas contraes passam a ser coordenadas,
com o fluxo unidirecional.
O sangue do seio venoso entra no trio primitivo, passa pelo canal atrioventricular para o ventrculo primitivo.
Quando o ventrculo se contrai, o sangue bombeado atravs do bulbo cardaco e do tronco arterial para o saco artico
de onde distribudo para os arcos articos. O sangue ento passa pela aorta dorsal e distribudo para o embrio,
saco vitelino e placenta.

OBS: O exame cardaco usando ultrassonografia de alta resoluo em tempo real geralmente realizado entre 18 e 22
semanas de gestao, pois nesse perodo o corao do beb j suficientemente grande e funcional.

SEPTAO DO CORAO PRIMITIVO


A septao do canal atrioventricular, do trio e dos ventrculos primitivos se inicia em torno da metade da quarta
semana e completado, basicamente, no final da oitava semana.

SEPTAO DO CANAL ATRIOVENTRICULAR


Ao final da quarta semana, os coxins endocrdicos so formados e, medida que clulas mesenquimais vo
invadindo essas estruturas, elas vo se aproximando e dividem o canal atrioventricular em direito e esquerdo. A
separao atrioventricular parcial.

SEPTAO DO TRIO PRIMITIVO


O trio primitivo comea a se dividir em trios direito e esquerdo no final da quarta semana pela formao,
modificao e fuso de dois septos: septum primum e septum secundum. O septum primrio uma membrana delgada,
de crescimento caudal, ou seja, na direo dos coxins endocrdicos a partir do teto do trio primitivo, dividindo
parcialmente o trio comum em metades direita e esquerda. Um espao entre o septum primum e os coxins se forma, o
forame primum, permitindo que o sangue oxigenado passe do trio direito para o esquerdo.
Gradativamente, o forame primum vai se fechando quando o septum primum se funde aos coxins (que j esto
fundidos tambm) formando o septo atrial primitivo. Porm, devido a apoptose, aparecem na parte central do septum

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primum, perfuraes que se unem formando o forame secundum. Esse garante um fluxo contnuo de sangue oxigenado
do trio direito para o esquerdo. Uma membrana muscular cresce craniocaudalmente da parede ventroceflico do trio,
imediatamente a direito do septum primum o septum secundum.
Essa membrana faz uma separao incompleta dos trios formando uma escavao oval o forame oval.
A parte cranial do Septum Primum desaparece gradualmente, e sua parte caudal forma a vlvula do Forame Oval.

SEPTAO DO VENTRCULO PRIMITIVO


A diviso do ventrculo primitivo em dois ventrculos se deve ao septo interventricular (IV) primitivo. Esse septo
localizado na poro inferior do corao tem a funo de separar o ventrculo esquerdo do direito, para que no haja
mistura de sangue venoso com o arterial.
O Septo Interventricular cresce cranialmente em direo ao coxim endocrdico fusionado, no entanto no o
fecha. O forame interventricular localiza-se entre o septo interventricular muscular e o coxim endocrdico. O
Septo Interventricular Secundrio (Membranceo) atua fechando o forame interventricular.

SEPTAO DO BULBO CARDACO E DO TRONCO ARTERIOSO


O bulbo cardaco forma o ventrculo direito e o tronco arterioso forma a artria aorta e o tronco pulmonar. A
septao dessas estruturas s possvel pela formao das cristas, que so estruturas arredondadas formadas pela
aglomerao de clulas mesenquimais, como as dos septos cardacos. So formadas duas cristas bulbares e duas
cristas do tronco arterioso.
As cristas bulbares so formadas pela proliferao de clulas mesenquimais que migram da crista neural para o
bulbo cardaco. So contnuas superiormente com as cristas do tronco arterioso. As cristas do tronco arterioso so
formadas pela proliferao de clulas mesenquimais que migram da crista neural para o tronco arterial. So contnuas
inferiormente com as cristas bulbares.

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As cristas se unem e formam uma parede espiralada em 180, sendo chamado de septo aorticopulmonar. O
septo divide o tronco arterial em dois vasos, a Aorta e o Tronco pulmonar.
O Bulbo Cardaco incorporado s paredes dos ventrculos, dando origem ao Cone Arterial (Infundbulo),
entrada para o Tronco Pulmonar e ao Vestbulo Artico, entrada para a Aorta.

DESENVOLVIMENTO DAS VLVULAS CARDACAS


Valvas cardacas so estruturas formadas basicamente por tecido conjuntivo que se encontra na sada de cada
uma das quatro cmaras do corao. Interpem-se entre trios e ventrculos bem como nas sadas das artrias aorta e
artria pulmonar. Elas permitem o fluxo de sangue em um nico sentido no permitindo que este retorne. Existem quatro
valvas no corao que so:
Mitral ou bicspide Lembra o formato de uma mitra. Permite o fluxo sanguneo entre o trio esquerdo e o
ventrculo esquerdo.
Tricspide - Permite o fluxo sanguneo entre o trio direito e o ventrculo direito.
Artica - Permite o fluxo sanguneo de sada do ventrculo esquerdo em direo aorta.
Pulmonar - Permite o fluxo sanguneo de sada do ventrculo direito em direo artria pulmonar.

Na distole o corao est relaxado, abrem-se as cavidades cardacas, entra o sangue nos trios e depois nos
ventrculos, mas no reflui o sangue para trs da artria para o corao porque as valvas pulmonar e artica esto
fechadas nesse momento.
Na sstole o corao se contrai e o sangue deve ir dos ventrculos para as artrias, ento as valvas pulmonar e
artica esto abertas, O sangue no reflui para trs em direo aos trios porque na sstole ventricular as valvas mitral e
tricspide se fecham.

ANOMALIAS DO CORAO E DOS GRANDES VASOS


Os defeitos congnitos do corao so comuns, com uma frequncia de 6 a 8 casos em cada 1.000
nascimentos. Causados por alteraes genticas, cromossmicas e teratgenos (ex: vrus da rubola). A maioria dos
defeitos cardacos bem tolerada durante a vida fetal. Ao nascimento, o impacto desses defeitos torna-se evidente.

CORRELAES CLNICAS

Dextrocardia: Se o tubo cardaco se dobra para a esquerda


em vez de se dobrar para a direita, o corao fica deslocado para
a direita e h uma transposio, na qual o rgo e seus grandes
vasos estaro invertidos da esquerda para a direita. Se no
existem outras anomalias vasculares associadas, esses coraes
funcionam normalmente.

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Ectopia do corao: Como o prprio nome sugere, o corao est em um local anormal, de forma parcial ou
completamente exposta na superfcie do trax, podendo at mesmo fazer protruso atravs do diafragma, para a
regio do abdome. Nesses casos, a morte precoce ocorre em questo de minutos ou horas aps o parto, devido s
infeces as quais o indivduo est sujeito a paradas cardacas ou a hipoxemia. A causa mais comum a falta de
desenvolvimento adequado do esterno e da cavidade pericrdica por fuso incompleta das pregas laterais, durante a
formao da parede torcica na quarta semana de desenvolvimento. O procedimento cirrgico consiste em cobrir o
corao com a pele.

Defeitos do septo atrial e ventricular: so defeitos na formao dos orifcios nas paredes (septos) que
separam o corao em um lado esquerdo e em um lado direito. Em ambos os tipos, o sangue que retorna ao corao
oriundo dos pulmes no segue o circuito completo. Ele enviado de volta aos pulmes ao invs de ser bombeado
para o resto do organismo. Consequentemente, a quantidade de sangue nos vasos sanguneos pulmonares aumenta,
acarretando dificuldade respiratria, dificuldade para se alimentar, sudorese. O diagnstico feito atravs do
eletrocardiografia, ultrassonografia, radiografia e cateterismo cardaco. Os defeitos podem ser reparados
cirurgicamente.

Defeitos do septo atrial: A forma mais comum do DSA o forame oval patente. Um forame oval patente, em
especial quando associado a outros defeitos, tais como, estenose ou atresia da pulmonar, provoca um desvio de
sangue para o trio esquerdo causando cianose. Outra manifestao clnica a insuficincia ventricular direita.

Defeitos do septo ventricular: O defeito do septo ventricular membranoso o mais comum. frequente
durante o primeiro ano, 30% a 50% dos DSV muito pequenos fecharem-se espontaneamente. A maioria dos
pacientes com um grande DSV tem um desvio de sangue macio da esquerda para a direita. Grandes DSV com
excessivo fluxo sanguneo pulmonar e hipertenso pulmonar, resultam em dispneia e insuficincia cardaca no incio
da infncia.

Tetralogia de Fallot: A cianose um dos sinais clssicos da tetralogia. Essa anomalia ocorre quando a diviso
do tronco arterial to desigual que o tronco pulmonar no tem luz no nvel da vlvula pulmonar. Toda a sada do
ventrculo direito atravs da aorta. A corrente sangunea pulmonar fica dependente, geralmente, de um ducto
arterial patente. O reparo cirrgico primrio o tratamento de escolha no incio da infncia. Consiste em quatro
anomalias:
Estenose pulmonar (obstruo do fluxo do
ventrculo direito) dificuldade na passagem
de sangue pobre em oxignio para os
pulmes.
Defeito do septo ventricular ocorre quando
existe um orifcio entre os dois ventrculos.
Dextroposio da aorta - desalinhamento
para a direita da aorta ao sair do corao
Hipertrofia do ventrculo direito devido ao
excessivo trabalho, o msculo aumenta de
massa, principalmente de espessura.

Estenose e atresia artica: Neste caso, as bordas da vlvula esto usualmente fusionadas, formando uma
estreita abertura. Pode ser congnita ou pode se desenvolver aps o nascimento. A estenose valvular causa um
trabalho extra para o corao, o que resulta em hipertrofia do ventrculo esquerdo e sons cardacos anormais (sopro
cardaco). O estreitamento da aorta resulta da persistncia do tecido que normalmente degenera quando a vlvula se
forma.

Coartao da aorta: Ocorre em cerca de 10% das crianas com


doena congnita do corao. Consiste em um estreitamento da artria
Aorta, quase sempre imediatamente aps a formao do arco artico e
da sada da artria subclvia esquerda. A coartao da aorta reduz o
fluxo sanguneo para a metade inferior do corpo. Por essa razo, a
presso arterial e a intensidade dos pulsos mais baixa que o normal
nos membros inferiores e mais elevada nos membros superiores.
detectada durante exame fsico em funo de determinadas alteraes
do pulso e da presso arterial. O diagnstico confirmado atravs de
radiografias, da eletrocardiografia e da ultrassonografia
(ecocardiografia). Geralmente a cirurgia realizada no incio da
infncia.

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CIRCULAO FETAL E NEONATAL


As circulaes sanguneas so bastante diferentes no perodo fetal e no perodo neonatal.

CIRCULAO FETAL
A oxigenao ocorre na placenta. O pulmo no
realiza a funo de trocas. O sangue oxigenado e rico em
nutrientes retorna da placenta pela veia umbilical. Ao se
aproximar do fgado, cerca de metade do sangue sob alta
presso passa diretamente para o ducto venoso. A circulao
do sangue atravs do DV regulada por um esfncter
prximo veia umbilical. Aps um pequeno trajeto na VCI, o
sangue entra no trio direito do corao. Como a VCI contm
sangue pobremente oxigenado vindo dos membros inferiores,
do abdome e da pelve, o sangue que entra no trio direito
no to bem oxigenado quanto o que vem da veia
umbilical. A maior parte do sangue da VCI direcionada para
o trio esquerdo. A ele se mistura com uma pequena
quantidade de sangue pobremente oxigenado que est
retornando dos pulmes pelas veias pulmonares. Os pulmes
fetais extraem oxignio do sangue, o qual passa ento do
trio esquerdo para o ventrculo esquerdo e deixa o corao
atravs da aorta ascendente. As artrias para o corao,
cabea, pescoo e membros superiores recebem sangue
bem oxigenado. O fgado tambm recebe da veia umbilical. A
pequena quantidade de sangue bem oxigenado da VCI que
sobra no trio direito se mistura ao sangue pouco oxigenado
da VCS e passa para o ventrculo direito. Esse sangue deixa
o corao atravs do tronco pulmonar. Cerca de 10% desse
sangue vai aos pulmes, mas a maior parte dele passa
atravs do ducto arterial para a aorta descendentes e vai
para o corpo fetal, retornando para a placenta atravs das
artrias umbilicais.
Somente um pequeno volume de sangue da aorta ascendente entra na aorta descendente. Aproximadamente
65% do sangue na aorta descendente passam para as artrias umbilicais e retornam para a placenta para reoxigenao.
Os 35% restantes suprem as vsceras e a parte inferior do corpo.

CIRCULAO NEONATAL
Ao nascimento ocorrem importantes ajustes
circulatrios, quando cessa a circulao do sangue fetal
atravs da placenta e os pulmes se expandem e comeam
a funcionar. Dentre as mudanas est o fechamento do
ducto nervoso, do forame oval e do ducto arterioso. Em
virtude do aumento da circulao sangunea, a presso no
trio esquerdo torna-se mais alta do que no trio direito.
Todo o sangue do ventrculo direito flui agora para as
artrias pulmonares. O DA se contrai ao nascimento, mas
em um beb a termo h um pequeno desvio de sangue, via
DA, da aorta para o tronco pulmonar por 24 a 48 horas. As
artrias umbilicais contraem-se ao nascimento impedindo a
perda de sangue do beb.
O fluxo sanguneo continua atravs da veia
umbilical, transferindo o sangue fetal da placenta para o
beb. O fechamento dos vasos fetais inicialmente uma
alterao funcional. Mais tarde, o fechamento anatmico
resulta da proliferao de tecidos epitelial e fibroso.

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HISTOLOGIA: APARELHO CIRCULATRIO

O sistema circulatrio constitudo por dois componentes distintos: o sistema sanguneo ou cardiovascular
(cuja funo transportar sangue em ambas as direes entre o corao e os tecidos) e sistema linftico (que tem
como funo colher a linfa, o excesso de fluido extracelular dos tecidos e leva-lo de volta para o sistema cardiovascular).
O primeiro, constitudo por tbulos que carregam sangue bombeado pelo corao, um sistema fechado. J o
segundo se inicia em capilares muito pequenos, absorvendo lquidos e excretas que saem da corrente sangunea e no
conseguem voltar pela mesma, voltando por meio dos vasos linfticos.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
um sistema fechado por onde percorre o sangue responsvel por nutrir e retirar os metabolismos do corpo.
Esse sistema dotado de uma bomba muscular que renova a energia mecnica do sangue constantemente, o corao,
responsvel por enviar sangue para dois circuitos distintos: o circuito pulmonar (que leva o sangue de e para os
pulmes) e o circuito sistmico (que distribui o sangue de e para todos os rgos e tecido do corpo). Devido a ao
desta bomba, os vasos vo se tornar mais espessos e resistentes, diferentemente dos vasos linfticos.

OBS: A pequena circulao a pulmonar, aquela que leva sangue venoso do ventrculo direito para realizar a hematose
trazendo sangue arterial para o trio esquerdo. A grande circulao a sistmica, que leva sangue arterial para nutrir
todos os tecidos do corpo (inclusive o pulmonar) saindo do ventrculo esquerdo, retornando ao trio direito com sangue
venoso.

Os circuitos circulatrios so constitudos por:


Artrias: uma serie de vasos que retiram sangue do
corao, ramificam-se em vasos de dimetro cada vez menor, e
suprem de sangue todas as regies do corpo.
Capilares: formam leitos capilares, uma rede de vasos de
paredes delgadas atravs dos quais gases, nutrientes, resduos
metablicos, hormnios e substncias sinalizadoras que so
trocadas entre o sangue e os tecidos do corpo.
Veias: vasos que drenam os leitos capilares e formam
vasos cada vez maiores trazendo o sangue de volta ao corao.

ESTRUTURA DOS VASOS SANGUNEOS


A maioria dos vasos sanguneos tem vrias caractersticas estruturalmente semelhantes, apesar de existirem
diferenas peculiares, e estas constituem as bases para a classificao dos vasos em grupos distintos. De um modo
geral, as artrias tm paredes mais espessas e um dimetro menor do que suas contrapartes venosas.
Suas camadas se do, de uma forma geral, da seguinte maneira:
Tnica ntima: reveste a luz dos vasos. formada pelo endotlio (TER simples pavimentoso) e camada
subendotelial (TCPD frouxo ou TCPD denso no modelado). Tem a funo de facilitar a fluidez adequada do
sangue atravs dos vasos.
Lmina Elstica Interna: separa a tnica ntima da tnica mdia e bastante desenvolvida nas artrias
musculares.
Tnica Mdia: formada por uma camada de clulas musculares lisas concntricas, fibras elsticas e reticulares,
proteoglicanos e glicoprotenas. mais espessa em artrias e est ausente nos capilares e vnulas ps-
capilares, apresentando pericitos (clulas com prolongamentos citoplasmticos com funes de contratilidade).
Possui a funo de contrao e facilitao da passagem do sangue atravs dos vasos sendo responsvel pela
resistncia dos vasos sanguneos.
Lmina Elstica Externa: separa a tnica mdia da tnica adventcia.
Tnica Adventcia: formada por TCPD frouxo com fibras elsticas, nervos simpticos ps-ganglionares
amielnicos, vasa vasorum (pequenos vasos que penetram a camada adventcia para irrigar as tnicas mdia e
adventcia). Tem a funo de proteo doa vasos.

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Arteriosclerose: pouca produo de fibras elsticas na parede dos vasos devido s clulas envelhecidas,
tornando-as mais enrijecidas.
Aterosclerose: depsito de gordura (ateromas) junto a parede dos vasos, podendo evoluir para AVCs.

ARTRIAS
So vasos sanguneos que recebem sangue do corao. Esto classificadas em trs tipos: elsticas
(condutoras), musculares (distribuidoras) e arterolas, de acordo com seu tamanho relativo em referncia as suas tnicas
mdias.
Artrias Elsticas (condutoras): so artrias mais calibrosas, com maior presso, apresentando grande
quantidade de fibras elsticas intercaladas s fibras musculares na tnica mdia. Suas clulas endoteliais
contm corpsculos de Weibel-Palade (importante para coagulao). As lminas elsticas so pouco
desenvolvidas. So exemplos: aorta, tronco pulmonar, artrias ilacas.
Artrias Musculares (distribuidoras): do continuidade s artrias elsticas com presso interna menor. A
tnica mdia um pouco menor comparada com a artria elstica. As lminas elsticas so bem desenvolvidas.
Esto representadas, por exemplo, por artrias que partem da aorta.
Arterolas (vasoconstrico e vasodilatao): so mais finas, caracterizada pela vasoconstrico e
vasodilatao. Possui a tnica mdia bem fina.
Metarterolas: so arterolas terminais que impedem a passagem de sangue para os capilares, o levando
diretamente para as vnulas, caso o corpo necessite de sangue em pouco tempo. As clulas musculares no
so contnuas, circulando o endotlio do capilar. As lminas elsticas so totalmente desenvolvidas.

ESTRUTURAS SENSORIAIS ESPECIALIZADAS DAS ARTRIAS


Receptores localizados nas artrias que indicam as necessidades fisiolgicas do sangue, regulando presso,
equilbrio hidroeletroltico, etc. So formados por clulas sensoriais classificadas como neuroepitlio.
Seios Cartidos: so barorreceptores que detectam variaes de presso.
Corpos Cartidos e Corpos Articos: quimiorreceptores que detectam gradientes de O2 e CO2, mandando
estmulos para o sistema nervoso que controla a respirao.

CAPILARES

Vasos mais numerosos formados a partir das extremidades terminais das arterolas. Possuem apenas endotlio na
tnica ntima e ainda lmina basal. Essas clulas endoteliais esto unidas por zonas de ocluso. Apresentam pericitos
estimulando a contrao. Apresentam funes de favorecer as trocas metablicas do sangue com os tecidos e so
importantes na fisiopatologia dos processos inflamatrios.

CLASSIFICAO DOS CAPILARES


Contnuos ou Somticos: so destitudos de poros. Irrigam nervos
perifricos, msculo esqueltico, pulmo, timo. O transporte de
substncias mediado por carregadores.
Fenestrados ou Visceral: apresentam numerosos poros (presena
diafragma que controla a troca de materiais). Irrigam glndulas endcrinas,
pncreas, intestino, rins.
Sinusoides ou descontnuos: so tortuosos com luz ampla,
apresentando grandes fenestras e espaos intercelulares. Irrigam fgado,
bao, linfonodo, medula ssea, crtex renal.

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OBS: Anastomoses arteriovenosas: so regies em que acontece uma ligao direta da arterola sem que seja
necessria uma interligao por capilares. Nesses casos, a camada muscular das arterolas torna-se mais espessas.

VEIAS
So vasos que levam sangue de volta para o corao. Como no somente as veias so muito mais numerosas
do que as artrias, mas em geral, o dimetro de sua luz tambm bem maior (quase 70% do volume total de sangue
fica nestes vasos).
Por no terem altas presses como ocorre nas artrias, existe um sistema de vlvulas nesses vasos que ajudam
no movimento de repouso venoso.

CLASSIFICAO DAS VEIAS


As veias no possuem as tnicas elsticas, como as existentes nas artrias. A sua camada muscular tambm
no to desenvolvida. Sua principal caracterstica a tnica adventcia bem evidente.
Veias de Grande Calibre: a sua tnica ntima assemelha-se s das veias mdias (endotlio com lmina basal e
fibras reticulares), exceto o fato que as grandes veias tm uma camada espessa subendotelial do tecido
conjuntivo contendo fibroblastos e uma rede de fibras elsticas. A adventcia dessas veias apresenta fibras
elsticas, abundantes fibras de colgeno e vasa vasorum.
Veias de Mdio Calibre: sua tnica intima apresenta endotlio com lmina basal e fibras reticulares. Por vezes,
uma rede elstica circunda o endotlio, mas no formam lminas como nas artrias. A adventcia espessa,
apresentando fibras elsticas e feixes de colgeno.
Veias de Pequeno Calibre: apresenta o endotlio fino, com tnica adventcia bem desenvolvida e rica em
colgeno.
Vnula: as paredes destas so semelhantes s dos capilares, com endotlio delgado envolvido por fibras
reticulares e pericitos. A tnica mdia ausente nas vnulas ps-capilares e presentes nas vnulas musculares.

Defeitos de Vlvulas: crianas que tiveram febre reumtica podem, mais tarde, apresentar a doena da valva
cardaca em consequncia de cicatrizes das valvas causadas pelo episdio. Nesses casos, acontece uma
incompetncia das valvas (principalmente a mitral e a valva artica), dificultando seu fechamento ou abertura.
Aneurisma: alteraes que podem ocorrer em qualquer vaso do sistema cardiovascular, em que a luz do vaso
aumenta.
Veias varicosas: veias dilatadas de forma anormal devido perda de tnus muscular, da degenerao da
parede dos vasos e da incompetncia das valvas.

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CORAO
Bomba muscular formada por quatro cavidades (dois trios e dois ventrculos), constitudas basicamente por
tecido epitelial, muscular, conjuntivo e um tecido epitelial externo. Essa configurao se continua, concomitantemente,
por todo decorrer dos vasos.

ESQUELETO DO CORAO
O esqueleto do corao rico em fibras colgenas, sendo responsvel por fornecer sustentao ao rgo, que
possui uma grande atividade motora. constitudo por tecido conjuntivo denso, possuindo trs componentes principais:
Anis Fibrosos: formados em torno da base da aorta, da artria pulmonar e dos stios atrioventriculares.
Trgono Fibroso: formado primariamente na vizinhana da rea da cspide da valva artica, na regio do septo
cardaco.
Septo Membranoso: constitui a poro superior e membrancea do septo interventricular.

CAMADAS DA PAREDE DO CORAO


As trs camadas que constituem a parede do corao so endocrdio (reveste internamente os trios e
ventrculos), miocrdio (camada muscular espessa) e epicrdio (pericrdio visceral), homlogos s tnicas ntima,
mdia e adventcia, respectivamente dos vasos sanguneos.

ENDOCRDIO
O endocrdio, um epitlio pavimentoso simples, e o tecido conjuntivo subendotelial subjacente revestem a luz do
corao. Seus aspectos principais so:
formado por T.E.R. Simples Pavimentoso, tendo como funo manter a luz do rgo sem ondulaes e
irregularidades.
Mais profundamente, existe a camada conjuntiva subjacente, a camada subendocrdica, composta por fibras
colgenas, com presena marcante de fibroblastos e macrfagos. nessa camada em que se encontram as
fibras de Purkinje (clulas musculares estriadas cardacas diferenciadas) do sistema de conduo eltrica do
corao, disseminando o impulso de contrao do corao.

MIOCRDIO
Representa a espessa camada mdia do corao, composta por clulas de
msculos cardaco dispostas em espirais complexas em torno dos orifcios das
cmaras.
Camada mais espessa do corao.
Presena de fibroblastos e tecido fibroso.
Fibras musculares estriadas uninucleadas ou binucleadas com presena de
discos intercalares (unem, rigidamente, uma fibra a outra).

EPICRDIO
O epicrdio, homlogo da adventcia dos vasos, coincide com o pericrdio visceral que recobre o corao,
aderindo-se, intimamente, a ele.
Constituda de T.E.R. Pavimentoso simples denominado mesotlio.
Camada mais externa do corao.
Local onde h maior depsito de tecido adiposo.
Presena de fibras colgenas.

OBS: Propagao do impulso nervoso no corao:


SNA N sinusal ou sinoatrial (marca passo natural do corao, coordenado pelo sistema nervoso autnomo
simptico atravs da adrenalina estimulado e parassimptico atravs da acetilcolina retardado). N trio
ventricular (localizado na regio do septo) Fibras de Purkinje (subendocrdio).

N SINUSAL / SINOATRIAL / NODO AS


considerado o marca passo natural do corao, de onde nascem os estmulos, localizado na juno da veia
cava superior com o trio direito. Estas clulas musculares podem despolarizar-se espontaneamente 70 vezes por
minuto, criando um impulso que se espalha pelas paredes da cmara atrial, atravs de vias internodais, at o n
atrioventricular.
O ritmo modulado pelo SNA:
Simptico: atravs de descargas de adrenalina, estimula o bombeamento sanguneo, aumentando, dessa
maneira a presso.
Parassimptico: atravs da acetilcolina, retarda o bombeamento sanguneo, diminuindo a presso arterial.

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N ATRIOVENTRICULAR / NODO AV
Localizado na parede do septo, logo acima da valva tricspide. responsvel pela propagao do impulso dos
trios para os ventrculos, ocasionando um retardo desse impulso, fazendo com que a contrao ventricular n seja igual
com a contrao atrial.

FIBRAS DE PURKINJE
Grandes clulas cardacas modificadas localizadas na camada subendocrdica formam as fibras de Purkinje,
que transmitem os impulsos para as clulas musculares cardacas localizadas no pice do corao, onde tem inicio a
contrao do miocrdio ventricular.

SISTEMA LINFTICO
Inicia-se em pequenos capilares linfticos formados por clulas epiteliais
em fundos de saco. Esses capilares desaguam seu contedo em vasos linfticos,
que desembocam em ductos linfticos (ducto torcico restante do corpo - e o
ducto linftico direito linfa do quadrante superior direito).
Os linfonodos esto interpostos ao longo do trajeto dos vasos linfticos e a
linfa precisa passar por eles para ser filtrada e limpa de materiais em partculas.
Linfcitos so adicionados linfa e ela sai desses linfonodos por meio dos vasos
linfticos eferentes.
Os vasos linfticos podem ser classificados como:
Capilares Linfticos: vasos de parede delgada constitudas por uma nica
camada de clulas endoteliais e uma lmina prpria incompleta.
Vasos Linfticos Pequenos e Mdios: possuem valvas com espaamento
prximo.
Vasos Linfticos Grandes: assemelham-se estruturalmente s pequenas
veias, exceto por sua luz ser maior e sua parede ser mais fina. Possuem
uma delgada camada de fibras elsticas abaixo do endotlio e uma fina
camada de clulas musculares lisas.

INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO


O ataque cardaco a morte do msculo cardaco por isquemia. a forma mais importante de cardiopatia
isqumica (por obstruo de vasos sanguneos do prprio corao, causando falta de oxigenao s clulas do
miocrdio), sendo ela a principal causa de morte nos EUA e pases industrializados.
EUA: 1,5 milho de pessoas sofrem IAM. Anualmente 1/3 morre.
Brasil: primeira causa de morte (33%): de cada 10 vtimas, 06 so do sexo masculino.
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OBS : A incidncia em homens maior pois mulheres possuem uma certa proteo dos estrgenos.

FATORES DE RISCO
Histrico familiar de doena coronariana
Idade (a partir dos 60 anos)
Presena de fatores que predispem a aterosclerose: Hipertenso; Tabagismo; Diabetes; Hipercolesterolemia.
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Obesidade
Estresse
Sedentarismo

TIPOS DE INFARTO
1. Transmural 2. Subendocrdico
Toda ou quase toda a espessura da parede Limitada ao tero interior ou no mximo a metade da
ventricular parede ventricular, podendo se estender lateralmente
rea irrigada por uma nica artria coronria Pode ir alm da rea de uma nica artria coronria
Associado a aterosclerose coronariana Formao da placa
Alterao da placa Formao de trombo que lisa antes que a necrose se
Estenose / Trombose estenda
Reduo da PA

BASES DA ISQUEMIA
Aterosclerose coronariana
Alterao da morfologia de uma placa ateromatosa
Exposio ao colgeno subendocrdico
Ativao plaquetria (adeso, agregao, ativao e liberao de
agentes agregadores)
Trombose
Vasoespasmo
Perda do suprimento sanguneo consequncias bioqumicas,
morfolgicas e funcionais.

RESPOSTA DO MIOCRDIO
Morte celular
Cessao da gliclise aerbica em segundos
Perda de contratilidade dentro de 60 segundos aps isquemia
Relaxamento miofibrilar
Depleo de glicognio
Tumefao mitocondrial e celular
Apenas isquemia intensa (20 a 40 minutos) leva a danos irreversveis (necrose).
Reconstituio do tecido por tecido fibroso (fibroblastos), inclusive com angiognese.

ALTERAES HISTOLGICAS
0 h sem alterao.
- 4 h geralmente sem alterao. Ondulao varivel das fibras na borda.
4 12 h incio da necrose por coagulao; edema; hemorragia.
12 - 24 h continuao da necrose por coagulao
picnose dos ncleos
micitos com hipereosinofilia
necrose marginal com faixas de contrao
incio do infiltrado neutroflico
1 - 3 dias necrose por coagulao
perda dos ncleos e das estriaes
infiltrado intersticial de neutrfilos
3 7 dias incio da desintegrao das miofibrilas mortas
morte de neutrfilos
fase inicial da fagocitose das clulas mortas pelos macrfagos na borda da rea infartada.
7 10 dias fase avanada da fagocitose das clulas mortas
fase inicial da formao do tecido de granulao fibrovascular nas margens.
10 - 14 dias tecido de granulao
novos vasos sanguneos
deposio de colgeno
2 8 semanas aumento da deposio de colgeno
diminuio da celularidade.
> 2 meses cicatriz colagenosa densa.

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MDULO: ORGANIZAO MORFO-FUNCIONAL - CARDIOVASCULAR 2016


Arlindo Ugulino Netto; Raquel Torres Bezerra Dantas.

ANATOMIA SISTMICA: SISTEMA CIRCULATRIO

O sistema circulatrio constitudo por um conjunto fechado de tubos, no interior dos quais circulam livremente
humores. Os Vasos Sanguneos e Linfticos representam o sistema de tubos, enquanto que aos humores
correspondem o sangue e a linfa. A circulao do sangue garantida pela existncia de um rgo central, o corao,
que atravs de sua contrao rtmica impulsiona-o atravs da rede vascular.

IMPORTNCIA FUNCIONAL
A funo primordial do sistema circulatrio levar oxignio e nutrientes a todos os tecidos do Corpo Humano.
Entretanto, tambm acumula outra importante tarefa, remover os resduos originados pelo metabolismo celular, dos
locais onde foram produzidos, conduzindo-os at os rgos destinados a sua eliminao do nosso organismo.
As trocas entre o sangue e os tecidos so realizadas por processo de permeabilidade seletiva em nvel dos
capilares, vasos de reduzido calibre, paredes muito finas e porosas, especialmente adaptados para esse fim.
A parte fluda do sangue, o plasma, atravessa as paredes dos capilares, em direo aos espaos intercelulares.
Quando o plasma alcana os espaos intercelulares passa a ser denominado de linfa, circulando entre as clulas,
distribuindo os nutrientes e recolhendo as excretas do metabolismo celular.
Depois de realizar as trocas com o tecido, a Linfa recolhida pelos capilares e Vasos Sanguneos, ou pelos
linfticos, retornando a circulao sangunea junto com os resduos produzidos pelas clulas durante seu metabolismo.

DIVISO ANATMICA

Sistema sanguneo Sistema linftico rgos hematopoiticos


Corao Vasos Condutores da Linfa Medula ssea
Vasos Sanguneos Vasos Linfticos rgos Linfoides: Timo e Bao
Artrias Capilares Linfticos
Veias Troncos Linfticos
Capilares rgos Linfoides: Linfonodos,
Tonsilas

CORAO
um rgo muscular oco, subdividido internamente por seu esqueleto fibroso, em 04 cmaras, duas superiores
(trios) e outras duas inferiores (Ventrculos). Funciona como uma bomba aspirante e premente.
Aspirante, porque suga o sangue de 06 Veias encontradas em
sua base (Veia Cava Superior, Veia Cava Inferior, e Veias
Pulmonares) para o interior das cmaras superiores, durante o
relaxamento do Msculo Cardaco (Distole).
Premente, porque empurra o sangue das cmaras inferiores
(Ventrculos) para o interior de Artrias (Aorta e o Tronco
Pulmonar), associadas s referidas cmaras, durante a
contrao do Msculo Cardaco (Sstole), e assim impulsiona o
fludo ao longo da Circulao Sistmica (Corao-Corpo-
Corao), ou da Circulao Pulmonar (Corao-Pulmo-
Corao).

Est localizado no interior da cavidade torcica, num espao entre os dois pulmes denominado mediastino.
Apresenta disposio oblqua de seu longo eixo, com 2/3 do seu volume esquerda do plano mediano, e o 1/3 restante
situado direita do referido plano. Encontra-se por cima do m. diafragma, por diante do esfago, da poro torcica da
a. aorta e da coluna vertebral, por trs das cartilagens costais e do osso esterno.
A manuteno da posio do corao no Trax garantida atravs dos seguintes meios de fixao:
Continuidade com os Vasos da base:
Artria Aorta
V. Cava Superior
V. Cava Inferior
Tronco Pulmonar
Vv. Pulmonares

Saco fibro-seroso que envolve e fixa o corao: Pericrdio


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Relao Corao x rea Cardaca


A rea cardaca corresponde rea de projeo do corao sobre a parede anterior do
trax.
Situa-se entre dois planos, um superior localizado em nvel do 2 espao
intercostal e um inferior no 5 espao intercostal.
No 2 espao intercostal devemos estabelecer dois pontos: um ponto A
situado a 2cm da margem esquerda do osso esterno e um ponto B localizado
a 2cm do margem direita do mesmo osso.
No plano inferior tambm devemos estabelecer duas referncias: um ponto C
justamente sobre a margem direita do osso esterno e o ponto D localizado
aproximadamente a 6 cm do referido osso.
Aps estabelecermos os pontos, iremos lig-los atravs de linhas ligeiramente
abauladas de convexidade voltada para fora, resultando na delimitao da rea
cardaca.

O principal constituinte das paredes do corao o miocrdio, sendo o mesmo revestido por duas outras
tnicas: uma interna o endocrdio e a outra externa o epicrdio.
O miocrdio composto pelo tecido muscular estriado cardaco, que apesar de apresentar estriaes
transversais semelhante aos Mm. esquelticos, seu funcionamento independe da nossa vontade.
O endocrdio corresponde tnica ntima do corao, composta de clulas endoteliais escamosas e contnua
com o revestimento endotelial dos vasos.

OBS: O pericrdio uma bolsa fechada, formada por uma membrana fibroserosa que recebe o corao e vasos da
base. Encontra-se no mediastino mdio, est fixado anteriormente a parede do esterno pelos ligamentos esterno
pericrdico; unido posteriormente por tecido conjuntivo frouxo as estruturas do mediastino posterior e inferiormente com
o diafragma atravs do ligamento do pericrdio frnico. Esse saco fechado formado por duas camadas: A camada
mais externa, pericrdio fibroso, e uma camada interna chamada de pericrdio seroso. O pericrdio seroso uma
membrana fina e brilhosa que recebe o nome de lmina parietal do pericrdio seroso. Essa lmina se reflete ao corao
e nos grandes vasos, passando a ser chamada de Lmina visceral do pericrdio seroso. Entre essas duas lminas
existe uma cavidade (espao virtual) que contm uma fina pelcula de lquido, que permite ao corao se movimentar
sem atrito.

CONFIGURAO EXTERNA DO CORAO


Externamente, o corao apresenta para estudo: 03 faces; 01 margem; pice; Base.

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Margem direita
pice
Base
Faces: Esternocostal; Diafragmtica; Pulmonar.

o Face esternocostal: na Posio Anatmica


de Estudo, est voltada para o osso
Esterno e para as cartilagens costais.
Aurcula Direita
Aurcula Esquerda
Artria Aorta
Tronco Pulmonar
Sulco Coronrio
Ventrculo Direito
Sulco Interventricular Anterior
Ventrculo Esquerdo

o Face diafragmtica: em Posio


Anatmica de Estudo, est voltada para
baixo, apoiada sobre o M. Diafragma.
trio Direito
V. Cava Superior
V. Cava Inferior
trio Esquerdo
Vv. Pulmonares
Sulco Coronrio
Ventrculo Direito
Sulco Interventricular Posterior
Ventrculo Esquerdo

o Face pulmonar: face do rgo que em


Posio Anatmica est ajustada na
impresso Cardaca do Pulmo Esquerdo.
Aurcula Esquerda
Sulco Coronrio
Ventrculo Esquerdo

CONFIGURAO INTERNA DO CORAO


Internamente o corao subdividido em 04
cmaras, atravs de septos de natureza fibrosa, que
fazem parte do esqueleto fibroso do corao.
Cmaras:
trio Direito
Ventrculo Direito
trio Esquerdo
Ventrculo Esquerdo
Septos e stios:
Inter-Atrial
Atrioventricular
Inter-Ventricular
stios Atrioventriculares (direito e
esquerdo)

TRIO DIREITO
Cmara cuboide e alongada, encontra-se
dividido em duas partes, uma lisa que corresponde
direo das veias cavas, o seio da veia cava, e uma
expanso desta, que corresponde a aurcula direita.
Para estudo anatmico, apresenta seis
paredes:
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Parede anterior: stio Atrioventricular Direito


Parede posterior: Crista Terminal
Parede superior: stio da V. Cava Superior
Parede inferior: stio da V. Cava Inferior
Parede lateral: Mm. Pectinados
Parede medial: Fossa Oval e Limbo

CIA = Comunicao Interarterial. Complicao neonatal em que ocorre persistncia do forame oval, causando
mistura do sangue arterial com o venoso no recm-nascido. Complicaes: Insuficincia Cardaca; arritmias;
Hipertenso Pulmonar.

TRIO ESQUERDO
Cmara cuboide alargada, encontra-se dividido em duas partes, uma lisa que corresponde a desembocadura
das 04 Vv. Pulmonares, e sua expanso que corresponde a aurcula direita.
Apresenta, para estudo anatmico, cinco paredes:
Parede anterior: stio Atrioventricular Esquerdo
Parede posterior: stios das Vv. Pulmonares
Parede lateral: Mm. Pectinados
Parede medial: Impresso produzida pela Fossa Oval

VENTRCULO DIREITO
Suas paredes apresentam-se menos espessas que a do esquerdo (1/3 da espessura). Sua capacidade de 85
ml. A cavidade do ventrculo direito, apresenta a forma de um tringulo de base superior.
A base deste tringulo est voltada para cima, e nela iremos encontrar dois orifcios: stio atrioventricular direito,
permite a comunicao com o trio direito. Este stio est provido de um conjunto de trs vlvulas (anterior, posterior,
septal), que vo constituir a valva Atrioventricular Direita.
As vlvulas representam dispositivos orientadores da corrente sangunea que impedem o refluxo do sangue do
Ventrculo para trio. Para exercer esta funo, as vlvulas associam-se aos msculos papilares (2) atravs de finos
filamentos, as cordas tendneas (3).
Medialmente ao stio Atrioventricular encontramos o stio do Tronco Pulmonar, guarnecido pela Valva do
Tronco Pulmonar.

VENTRCULO ESQUERDO
Ocupa uma pequena poro da face esternocostal, entretanto representa a metade da face diafragmtica. Este
ventrculo maior e apresenta paredes mais espessas quando comparado ao direito. A forma do ventrculo esquerdo se
assemelha a do direito.
Na base do tringulo, assim como no direito, ns iremos observar a existncia de dois orifcios: stio
Atrioventricular esquerdo, guarnecido da Valva Atrioventricular Esquerda.
A Valva Atrioventricular esquerda constituda por 02 vlvulas, e apresenta as mesmas relaes que a direita, como
tambm funo semelhante.
Medialmente ao stio Atrioventricular Esquerdo encontramos o stio da A. Aorta, guarnecido pela Valva da
Aorta.

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Valvas cardacas
Sstole ventricular Distole ventricular

Valvas trio-ventriculares Fechadas Valvas trio-ventriculares Abertas


Valvas da A. Aorta e Tronco Pulmonar Abertas Valvas da A. Aorta e Tronco Pulmonar Fechadas

SISTEMA DE CONDUO DO CORAO


N Sinoatrial Marca Passo do Corao:
desencadeia Impulsos nervosos responsveis
pela Frequncia dos batimentos Cardacos.
Os estmulos do N Sinoatrial se espalham
pelos trios, e alcanam uma formao
localizada no tero inferior do Septo
Interatrial: o N Atrioventricular
Do N Atrioventricular o estmulo atravessa o
Septo Atrioventricular atravs do Fascculo
Atrioventricular.
O Fascculo Atrioventricular alcana o Septo
Interventricular pelo Lado Esquerdo, e logo
subdivide-se em Ramos Direito e Esquerdo.
O Ramo Direito perfura o Septo
Interventricular da Esquerda para a Direita, e
j no Ventrculo Direito se distribui pelo
miocrdio.
O Ramo Esquerdo se distribui pelo miocrdio
do Ventrculo Esquerdo.

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VASOS DA CIRCULAO PULMONAR E SISTMICA

CIRCULAO PULMONAR
Tem a funo de conduzir o sangue, pobre em oxignio, do Ventrculo Direito at os pulmes, onde se verificam
as trocas gasosas entre o sangue e o ar atmosfrico, denominada de Hematose.

CIRCULAO SISTMICA
Tem a funo de conduzir o sangue oxigenado, vindo dos pulmes, para as clulas, onde atravs de difuso, os
nutrientes iro atravessar dos capilares para o espao intercelular.

RAMOS DA ARTRIA AORTA: PARTE ASCENDENTE


A aorta ascendente d origem as artrias coronrias, cujo territrio de irrigao se faz no msculo miocrdico.
Elas se enchem no momento da distole ventricular.

RAMOS DO ARCO DA AORTA


Do arco artico, originam-se trs ramos colaterais que, da direita para a esquerda, so: tronco brquio-ceflico
(que origina a cartida direita e a subclvia direita), artria cartida comum esquerda e artria subclvia esquerda.

RAMOS DA ARTRIA CARTIDA COMUM

RAMOS DA ARTRIA SUBCLVIA

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RAMOS DA ARTRIA AORTA DESCENDENTE PORO TORCICA

RAMOS TERMINAIS DA ARTRIA AORTA ABDOMINAL


A artria aorta abdominal se encerra por volta do corpo de L4, dividindo-se, logo em seguida, nas artrias ilacas,
direta e esquerda.

RAMOS DA ARTRIA ILACA COMUM

RAMOS DA ARTRIA FEMORAL

VEAIS DA CIRCULAO SISTMICA


Veia cava superior Cabea; Pescoo; Membro Superior; Paredes do Trax; Parede Posterior do Abdome
Seio coronrio Corao
Veia cava inferior Membros Inferiores; vsceras e paredes plvicas; vsceras do abdome; e paredes anterior,
superior e inferior do Abdome.

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TRIBUTRIAS DA VEIA CAVA SUPERIOR

VEIAS DO MEMBRO SUPERIOR

As veias intermdias do cotovelo e do antebrao so calibrosas e superficiais, sendo frequentemente utilizadas


para injees endovenosas; em punes para coleta de sangue; transfuses de sangue e plasma; e tambm
para Cateterismo.

TRIBUTRIAS DA VEIA CAVA INFERIOR

TRIBUTRIAS DA VEIA FEMORAL

SISTEMA PORTA
A veia porta heptica (s vezes chamada simplesmente de veia porta) uma veia porta no corpo humano
que drena sangue do sistema digestivo e de suas glndulas associadas. formada pela unio da veia esplnica

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com a veia mesentrica superior e se divide em ramos direito e esquerdo antes de entrar no fgado (note que um
raro caso em que uma veia se divide, ao invs de confluir). importante ressaltar que a veia porta do fgado drena
sangue para o fgado, e no do fgado. O sangue que entra no fgado vindo da veia porta deve ser filtrado, para depois
alcanar a veia cava inferior atravs das veias hepticas.

As tributrias da veia porta heptica incluem: veia gstrica esquerda e veia gstrica direita, veia esplnica (onde
desemboca a veia mesentrica inferior).

ROTEIRO PARA ESTUDO PRTICO

CORAO
Faces: diafragmtica , esternocostal, pulmonar
Base
pice do corao
Pericrdio seroso:
Lmina parietal
Lmina visceral
Face esternocostal:
Auricula do trio direita
Auricula do trio esquerdo
Sulco coronrio
Ventrculo direito
Sulco interventricular posterior
Ventrculo esquerdo
Ramo interventricular anterior da a. coronria esquerda
Face diafragmtica:
o trio direito
Veia cava superior
Veia cava inferior
o trio esquerdo
veias pulmonares direita
Veias pulmonares esquerda
o Ramo interventricular posterior da A. Coronria direita
o Ventrculo direito
o Sulco interventricular anterior
o Ventrculo esquerdo

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Configurao interna dos trios:


Septo interatrial (parede medial)
Fossa oval
M. Pectneos
Configurao interna do ventrculo direito
Valva atrioventricular direito
Vlvula anterior
Vlvula posterior
Vlvula septal
Cordas tendneas
Mm. papilares
Valva do tronco pulmonar
Configurao interna do ventrculo esquerdo:
Valva trio-ventricular esquerdo
Vlvula anterior
Vlvula posterior
Cordas tendneas
Mm. Papilares
Valva da a. Aorta
Trabculas crneas

PRINCIPAIS ARTRIAS DO CORPO HUMANO


Tronco pulmonar
Artria pulmonar esquerda
Artria pulmonar direita

Parte ascendente da aorta


Coronria direita
Coronria esquerda

Arco artico
Tronco braquioceflico: crotida
comum direita e subclvia direita
A. Crotida comum esquerda
A. Subclvia esquerda
A.vertebral direita e esquerda

Ramos da artria cartida


A. Cartida interna
A. Cartida externa

Ramos da A. aorta abdominal


Tronco celaco
A. Mesentrica superior
A. Mesentrica inferior
Aa. Renais
Aa. testiculares

Ramos terminais da A. aorta


A. Ilaca comum direita
A. Ilaca interna direita
A. Ilaca externa direita
A. Ilaca comum esquerda
A. Ilaca interna esquerda
A. Ilaca externa esquerda

Artrias do membro superior


A. Axilar
A. Braquial
A. Radial
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Artrias do membro inferior


A. Femoral
A. Popltea
A. Dorsal do p

PRINCIPAIS VEIAS DO ORGANISMO HUMANO


Veias do pescoo:
V. Cava superior
Veia braquioceflica direita
Veia braquioceflica esquerda
Veia jugular interna
Veia jugular externa
Veia subclvia direita e esquerda

Veias do membro superior:


V. Ceflica
V. Baslica
V. Intermdia mdia

Veias do membro inferior:


V. Safena magna
V. Safena parva
V. Femoral

Sistema porta
V. Porta
V. Mesentrica superior
V. Mesentrica inferior
V. Esplnica

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MDULO: ORGANIZAO MORFO-FUNCIONAL - CARDIOVASCULAR 2016


Arlindo Ugulino Netto.

ANATOMIA TOPOGRFICA: CORAO E PERICRDIO

O corao o rgo central do aparelho circulatrio que trabalha como uma bomba muscular cuja funo
impelir o sangue para todas as partes do corpo.
composto por 4 cmaras:
Cmaras direitas (trio e ventrculo direitos): recebem o sangue venoso e encaminham para os pulmes
Cmaras esquerdas (trio e ventrculo esquerdos): recebem o sangue oxigenado dos pulmes e bombeiam-no
para todo o corpo.

OBS: Curiosidades:
Bate cerca de 100 mil vezes por dia (frequncia mdia normal: 60 a 100 batimentos por minuto);
Bombeia 74 mil litros de sangue/dia;
Aos 70 anos j bateu cerca de 2,5 bilhes de vezes;
Sistema circulatrio mede cerca de 111.000 km.

PERICRDIO
Saco fibrosseroso de parede dupla que envolve o corao e as razes dos grandes vasos, estando situado no
mediastino mdio, composto por dois sacos:
Pericrdio fibroso: saco fibroso externo.
Pericrdio seroso: saco seroso interno, dividido em duas lminas (uma parietal e outra visceral).

PERICRDIO FIBROSO
Fixado ao centro tendneo do diafragma pelo Ligamento pericardiofrnico
Fixado ao esterno pelos Ligamentos esternopericrdicos
Posteriormente liga-se s estruturas do mediastino posterior por tecido conjuntivo frouxo
Revestido internamente pela lmina parietal do pericrdio seroso

OBS: O pericrdio fibroso no se separa do pericrdio seroso parietal durante a dissecao.


OBS: A cavidade do pericrdio entre as camadas opostas das lminas parietal e visceral do pericrdio seroso so
contnuas, assim como as pleuras parietais e visceral do pulmo.

PERICRDIO SEROSO
Composto por duas laminas:
Parietal: Serosa brilhante aderida ao pericrdio fibroso.
Visceral: constitui a Lmina externa da parede do corao (o epicrdio), reflete-se do corao e grandes vasos
como a lmina parietal.

OBS: Seio transverso do pericrdio: Passagem transversal no saco pericrdico, com


abertura posterior margem esquerda do tronco pulmonar, podendo-se introduzir o dedo
posteriormente ao tronco pulmonar e artria aorta. Em caso de cirurgias cardacas,
possvel clampear essas estruturas por este acesso, desviando a circulao por um
sistema extracorpreo. O seio transverso limitado:
direita, pela VCS;
Anteriormente pela aorta ascendente e tronco pulmonar;
Posteriormente pela VCS e poro superior dos trios;
Inferiormente pela reflexo do pericrdio seroso, acima da desembocadura das veias pulmonares.

OBS: Seio oblquo do pericrdio: recesso amplo


situado na base do corao, com abertura inferior
desembocadura da veia pulmonar inferior esquerda. Ele
se forma na medida em que as veias do corao se
desenvolvem e expandem, formando uma reflexo
pericrdica (o prprio seio oblquo) que as circunda, um
recesso semelhante a uma bolsa na cavidade pericrdica
posterior base do corao, formada pelo trio
esquerdo. limitado:
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Lateralmente pela desembocadura das veias pulmonares e veia cava inferior;


Superiormente pela reflexo do pericrdio seroso;
Posteriormente pelo pericrdio que cobre a face anterior do esfago.

IRRIGAO DO PERICRDIO
O suprimento sanguneo do pericrdio feito a partir da artria pericardiofrnica (ramo delgado da A. torcica
interna, proveniente da A. subclvia, que se termina em A. musculofrnica e epigstrica superior). Contribuies
menores so feitas pelas A. musculofrnicas (ramo terminal da artria torcica interna), Aa. Bronquiais, esofgicas e
frnicas superiores (ramos da aorta poro torcica). A lmina visceral do pericrdio seroso suprida pelas artrias
coronrias.

DRENAGEM VENOSA DO PERICRDIO


As veias pericardiofrnicas drenam o pericrdio, sendo elas tributrias da veia torcica interna ou da
braquioceflica. Os outros ramos se dirigem para as tributrias do Sistema Venoso zigos.

SUPRIMENTO NERVOSO DO PERICRDIO


Nervos frnicos (C3 e C5): fibras sensitivas.
Nervos vagos.
Troncos simpticos: fibras vasomotoras.

CORAO
o rgo mais importante do sistema circulatrio. uma bomba propulsora de sangue divida em cmaras: dois
trios e dois ventrculos. Ele bombeia o sangue tanto para a pequena circulao (circulao pulmonar) quanto para a
grande circulao (circulao sistmica).
trio direito: recebe o sangue venoso das veias cavas superior e inferior proveniente da grande circulao, e
bombeia para o ventrculo direito, atravs da valva tricspide.
Ventrculo direito: recebe o sangue do trio direito e o bombeia para o tronco pulmonar, atravs da valva
pulmonar para dar incio pequena circulao.
trio esquerdo: recebe o sangue arterial das veias pulmonares, e bombeia para o ventrculo esquerdo, atravs
da valva mitral.
Ventrculo esquerdo: recebe o sangue do trio esquerdo e o bombeia para a aorta, atravs da valva artica.

CICLO CARDACO
Distole: relaxamento ventricular
o Valvas atrioventriculares abertas
o Valvas artica e pulmonar fechadas

Sstole: contrao ventricular


o Valvas atrioventriculares fechadas
o Abertura das Valvas artica e pulmonar

PAREDE CARDACA
Endocrdio: endotlio vascular
Miocrdio: camada muscular
Epicrdio: lmina visceral do pericrdio seroso

ESQUELETO FIBROSO DO CORAO


A sustentao histolgica do corao se d por um arcabouo fibroso de colgeno denso, sendo composto por:
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4 anis fibrosos para as 4 valvas


2 trgonos fibrosos D e E formados pela conexo dos anis e partes membranceas dos septos.

O esqueleto fibroso do corao tem como funo:


Mantm os orifcios valvares abertos e impede a dilatao excessiva;
Insero para as valvas e msculo cardaco;
Isolador eltrico para separar os feixes nervosos dos trios e ventrculos.

APRESENTAO EXTERNA DO CORAO


2/3 de seu volume situa-se esquerda da linha mediana. O rgo apresenta forma de uma pirmide de 3 lados,
cada para o lado, com o pice voltado anteriormente e para esquerda e a base voltada posteriormente.
Para estudo anatmico, apresenta 3 faces: face diafragmtica (sulco interventricular posterior); face
esternocostal (sulco interventricular anterior) e face pulmonar.
Esternocostal: formada pelo VD.
Diafragmtica: VE e VD, apoiada sobre o centro tendneo do diafragma.
Pulmonar: VE (ocupa a impresso cardaca do pulmo esquerdo).

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BASE DO CORAO
Voltada para os corpos vertebrais T6 a T9. Estende-se superiormente at o tronco pulmonar e inferiormente at
o sulco atrioventricular ou coronrio. composto pelo AE e AD. Nela, visvel um sulco que divide os trios dos
ventrculos: o sulco coronrio ou trio ventricular.

PICE DO CORAO
Situa-se posteriormente ao 5 EICE, sendo composto pela poro nfero-lateral do VE.

M ARGENS DO CORAO
Direita: AD, VCS e VCI
Esquerda: VE e AE
Superior: trios e Aurculas
Inferior: VD e VE

ATRIO DIREITO DO CORAO


Seio venoso: regio lisa entre a desembocadura
das cavas.
Septo interatrial: parede entre os AD e AE
o Fossa oval: resqucio embrionrio do
forame oval.
o Limbo da fossa oval: salincia que forma a
borda da fossa
Aurcula direita
Msculos pectneos: rugosidades da parede da
aurcula
Crista terminal (entre a parte rugosa e lisa do
trio)
Sulco terminal (crista terminal, externamente)
stio do seio coronrio c/ vlvula
stio das VCS e VCI (com vlvula)
stio da valva atrioventricular

VENTRCULO DIREITO DO CORAO


Cone arterial ou infundbulo: sada do
ventrculo para o tronco pulmonar.
Trabculas crneas: rugosidades da
parede do ventrculo
Trabcula Septomarginal: por ela,
passa um ramo direito do feixe de Hiss
(sistema de conduo nervosa do
corao)
Crista supraventricular: salincia que
delimita superiormente a valva
atrioventricular D, delimitando
inferiormente o infundbulo.
Valva tricspide: Vlvula anterior;
Vlvula posterior; Vlvula septal
Cordas tendneas
Msculos papilares: Anterior (VA e VP),
Posterior (VP e VS) e Septal (VS e VA).
Septo interventricular (Parte
membrancea e Parte Muscular)
Valva do tronco pulmonar com vlvulas
semilunares (Anterior, Direita e
Esquerda)
Seios pulmonares

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TRIO ESQUERDO
Forma a maior parte da base do corao, possuindo uma parede lisa. Apenas a sua aurcula (esquerda)
apresenta-se com msculos pectneos, formando a margem
esquerda.
stio das 4 veias pulmonares
Septo interatrial
stio da valva atrioventricular esquerda ou mitral
Vlvula da fossa oval

VENTRCULO ESQUERDO
Forma o pice do corao, a face pulmonar, a
margem esquerda e parte da face diafragmtica. Seu
miocrdio 2x mais espesso que no VD (por trabalhar
com presses bem mais altas), com cavidade cnica
maior que do VD.
Valva atrioventricular esquerda ou mitral (4
cartilagem costal) com vlvulas (Anterior e
Posterior)
Msculos papilares (Anterior e Posterior)
Cordas tendneas
Trabculas crneas
Vestbulo da aorta
Valva artica (3EIC) c/ vlvulas semilunares:
Direita, Esquerda e Posterior.
Seios da aorta: Coronrios D e E, e No coronrio
Poro ascendente da aorta.
Vestbulo da aorta
Valva artica (3EIC) c/ vlvulas semilunares:
Direita, Esquerda e Posterior. Cada vlvula
apresenta: Ndulo e Lnula.

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OBS: Focos de ausculta cardaca: So regies no trax de fcil ausculta das bulhas cardacas (que nada mais so
que a representao semiolgica dos sons de abertura e fechamento das valvas cardacas). Os cinco focos das valvas
podem ser distinguidos em suas respectivas regies, descritas na figura abaixo.

SUPRIMENTO ARTERIAL DO CORAO


O suprimento arterial do corao feito pelas artrias coronrias (do latim, coroa), direita e esquerda, as quais
so os primeiros ramos da aorta, nos seios coronrios na poro proximal da aorta ascendente, situando-se sob o
epicrdio, envoltas em tecido gorduroso.
Em termos de dominncia, a artria que originar a artria interventricular posterior (que vai seguir pelo sulco
interventricular posterior), determinar uma maior vascularizao do corao: geralmente parte da coronria direita; 10%
parte da coronria esquerda; e 15%, codominncia.

ARTRIA CORONRIA DIREITA

Origina-se no seio artico direito. Volta-se para a direita no sulco atrioventricular (ou coronrio), encoberta pela
aurcula direita, at a margem direita do corao, onde se encurva para a face diafragmtica, continuando no sulco
coronrio. Durante seu trajeto, vai emitir alguns ramos:
Ramo do cone arterial: primeiro ramo da ACD. Parte para suprir o infundbulo.
Ramo do n sinoatrial: coberto pela aurcula direita, sobe em direo da veia cava superior.
Ramos ventriculares anteriores do ventrculo direito
Ramo Marginal direito: corre na margem direita do corao.
Ramo interventricular posterior ou descendente posterior: Irriga os ventrculos e septo interventricular.
Anastomosa-se, boca a boca, com ramos da ACE.
Ramo do n atrioventricular: pequeno ramo profundo que nasce j na face diafragmtica.

A artria coronria direita responsvel por suprir: trio direito, Ventrculo direito (>), Face diafragmtica do
ventrculo esquerdo, 1/3 posterior do septo interventricular, N sinoatrial ou sinusal (60%) e N atrioventricular (80%).
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ARTRIA CORONRIA ESQUERDA

Origina-se no seio artico E. Volta-se para a esquerda no sulco atrioventricular entre a aurcula esquerda e o
tronco pulmonar com o nome de Tronco da Coronria Esquerda. Na extremidade esquerda do sulco coronrio divide-se
em dois ramos:
Ramo interventricular anterior ou descendente anterior (DA): corre no sulco interventricular anterior em direo
ao pice e origina:
o Ramos septais para a poro anterior do septo interventricular;
o Ramos diagonais para a parede anterior do ventrculo esquerdo.

Ramo circunflexo: segue no sulco coronrio em torno da margem esquerda at a face posterior. Emite:
o Ramo marginal esquerdo;
o Ramos para a poro diafragmtica do VE.

A artria coronria esquerda responsvel por suprir: trio esquerdo, Ventrculo esquerdo (>), Parte da Face
esternocostal do VD, 2/3 anteriores do septo interventricular, N sinoatrial ou sinusal (40%) e Feixes do sistema de
conduo atrioventricular.

OBS: Cateterismo cardaco (CATE) / Cinecoronariografia / Angiografia Coronria / Estudo Hemodinmico:


um exame invasivo para examinar vasos coronarianos. O acesso feito atravs de um tubo longo, fino e flexvel,
chamado cateter, inserido em vaso sanguneo perifrico do brao, da coxa ou do pescoo. Tem como objetivo
diagnosticar e corrigir problemas em veias e artrias, como obstrues. Suas principais caractersticas so:
Exame de investigao cardaca:
o Estudo das coronrias
o Ventriculografia (funo ventricular)
o Medida das presses diretamente.
Realizado pelo cardiologista intervencionista ou hemodinamicista (especialidade da cardiologia);
Feito por puno ou dissecao de um territrio arterial: artrias femoral, braquial, radial;
Injeo de contraste a base de iodo;
Imagens obtidas por Radioscopia (radiao contnua);
Incidncias geralmente em posio oblqua.

DRENAGEM VENOSA DO CORAO


A drenagem venosa do corao feita pelas veias que desembocam no seio coronrio venoso.
O seio coronrio a principal veia do corao. um canal venoso que segue na parte posterior do sulco
coronrio. Recebe o sangue das veias do corao e desemboca no trio direito (ostio do seio coronrio).

TRIBUTRIAS DO SEIO CORONRIO TERRITRIO ESQUERDO


Veia interventricular anterior (antiga veia cardaca magna)
Veia marginal esquerda
Veias posteriores do ventrculo esquerdo

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TRIBUTRIAS DO SEIO CORONRIO TERRITRIO DIREITO


Veia coronria direita (infrequente - 32%)
Veia marginal direita (cardaca parva)
Veia cardaca parva (continuao da marginal direita no sulco coronrio)
Veias posteriores do ventrculo direito
Veia interventricular posterior (cardaca mdia)

OBS: As veias cardacas mnimas desembocam em pequenos stios no trio direito.

DRENAGEM LINFTICA DO CORAO


A drenagem linftica do corao feita pelos vasos linfticos no miocrdio, que passam para o plexo linftico
subepicrdico, acompanhando as veias e artrias do corao. Um nico vaso linftico, formado a partir da unio de
diversos vasos vindos do corao, sobe entre o tronco pulmonar e o trio esquerdo e termina nos linfonodos
traqueobronquiais inferiores, normalmente do lado direito.

COMPLEXO ESTIMULANTE E SISTEMA DE CONDUO DO CORAO


o complexo que coordena o ciclo cardaco, de maneira tal que, a sstole e distole funcionem de maneira
correta e harmonicamente. Composto por fibras musculares cardacas altamente especializadas na conduo rpida
dos impulsos eltricos.
O n sinoatrial inicia um impulso que rapidamente conduzido para as
fibras musculares cardacas situadas no trio, levando-as a se contrair. O
impulso desse n propagado pelo feixe interatrital para o trio esquerdo.
O impulso rapidamente transmitido para o n atrioventricular por
meio dos feixes internodais (responsvel por retardar um pouco a propagao
do estmulo, para dar tempo do trio se encher, contrair e encher o ventrculo), a
partir do qual, por meio do feixe de atrioventricular (Hiss) propaga o impulso,
uniformemente, para os msculos do ventrculo esquerdo. Esse feixe tem como
ramos terminais:
Ramo direito
Ramo esquerdo: Diviso anterossuperior e Diviso pstero-inferior
Ramos subendocrdicos (fibras de Purkinje)

N SINOATRIAL OU SINUSAL (MARCAPASSO NATURAL)


Localizado no encontro da VCS e AD, prximo extremidade superior do sulco terminal. Inervado pelo plexo
cardaco (estmulo simptico aumenta a FC e parassimptico diminui a FC). Tem como propriedades:
Auto-excitao
Automaticidade
Baixa negatividade do potencial de repouso
Permeabilidade das fibras ao sdio
Marcapasso com maior frequncia
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N ATRIOVENTRICULAR
Localizado na regio inferior do septo interatrial, prximo ao stio do seio coronrio. Inervado pelo plexo
cardaco (estmulo simptico acelera a conduo e parassimptico lentifica).

FEIXE ATRIOVENTRICULAR
Transmite o impulso do trio, a partir do n atrioventricular, para o ventrculo, atravessando o esqueleto fibroso
do corao. Tem trajeto no septo interventricular. Depois, divide-se em ramos direito e esquerdo na juno da parte
membrancea e muscular.
Ramo direito
Ramo esquerdo
o Diviso ntero-superior
o Diviso pstero-inferior
Ramos subendocrdicos (fibras de Purkinje)

INERVAO DO CORAO
A inervao do corao feita a partir de fibras nervosas autnomas provenientes do plexo cardaco, oriundo
do nervo vago, formado entre a traqueia, a aorta e tronco pulmonar.
Inervao simptica: fibras dos gnglios
paravertebrais cervical e torcico superior dos
troncos simpticos. O suprimento simptico
proveniente das fibras pr-ganglionares e fibras
ps-ganglionares (as fibras ps-ganglionares
terminam no n sinoatrial e atrioventricular). O
estmulo simptico do tecido nodal aumenta a
frequncia cardaca e a fora de suas contraes.
Esse estmulo tambm dilata das artrias
coronrias inibindo sua constrio (fornece mais
oxignio e nutrientes para o miocrdio durante
perodos de atividade aumentada).
Inervao parassimptica: fibras do nervo vago. O
suprimento parassimptico proveniente de fibras
pr-ganglionares do nervo vago e fibras
parassimpticas ps-ganglionares tambm
terminadas nos ns sinoatrial e atrioventricular e
diretamente nas artrias coronrias. O estmulo
dos nervos parassimpticos diminui a frequncia
cardaca, reduz a fora do batimento cardaco e
constringe as artrias coronrias, economizando
energia entre perodos de demandas aumentadas.

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MDULO: ORGANIZAO MORFO-FUNCIONAL - CARDIOVASCULAR 2016


Arlindo Ugulino Netto; Raquel Torres Bezerra Dantas.

BIOFSICA: HEMODINMICA

A circulao corprea pode ser considerada como um sistema hidrulico real, ou seja, no-ideal, pois existem
foras dissipadas como o atrito com as paredes dos vasos (endotlio), alm do atrito entre as prprias laminas
(camadas) do sangue em movimento.
Logo, o sistema sanguneo pode se enquadrar em estudos da hidrodinmica ramo da fsica que estuda os
sistemas hidrulicos que apresentam lquido em movimento a partir do momento que comparado a um sistema
fechado no-ideal movido pelo trabalho de uma bomba (corao), com fluido (sangue) em circulao.

PRINCPIO DA CONTINUIDADE DE FLUXO


Fluxo, por uma definio hemodinmica, representa o volume do fluido deslocado (sangue) em funo do
tempo.
i. Fluxo = velocidade x rea
-1
Fluxo = (L x T ) x L
3 -
3 F=L xT
ii. Fluxo = Volume = L 1
Tempo T (expresso dimensional de fluxo)

Sendo:
F1 = F2 F Fluxo [cm/s; m/min]
v1 x A1 = v2 x A2 L Espao [centmetro; metro]
Ou seja: v x A = constante (k) T Tempo [segundo; minuto]
Logo: A rea seccional
Se A1/A2=1V2=V1 v Velocidade
Se A1/A2>1V2>V1
Se A1/A2<1V2<V1

A expresso dimensional de fluxo significa que a grandeza fsica fluxo derivada de duas grandezas
fundamentais: espao (elevado a 3 potencia) e tempo (elevado a menos 1). Por exemplo, o dbito cardaco (volume de
-1
sangue que o corao bombeia pelo ventrculo esquerdo a cada minuto) 5 l.min (cm=1ml).
Na figura acima, tem-se um sistema condutor ideal, ou seja, sem atrito. Considera-se que o fluxo que passa por
A1 (maior rea seccional) deve passar em mesma quantidade por A2 (menor rea seccional). Logo, tem-se que quanto
menor a rea de escoamento do lquido, maior ser a velocidade desse escoamento para que o fluxo permanea
constante, bem como o contrrio verdadeiro, uma vez que o fluxo que passar por A1 igual ao fluxo que passa por A2
(F1=F2).
O princpio da continuidade de fluxo certamente pode ser aplicado ao sistema real que a circulao
sangunea. Por exemplo, como ocorre no caso de uma estenose, em que a luz do vaso diminui e o fluxo nesse local se
torna mais intenso.

OBS: A verificao da presso arterial na artria braquial proporcionada por uma estenose (compresso) produzida
pelo manguito, aumentando a velocidade do fluxo (pois diminui a rea), podendo ser auscultado pelo estetoscpio o
fluxo turbulento (ver velocidade crtica do sangue mais adiante).
OBS: Se o sistema circulatrio fosse considerado ideal, em um caso de estenose nas coronrias por placas
ateromatosas (placas de gordura), o paciente no morreria de infarto do miocrdio, pois o fluxo continuaria constante
com o aumento da velocidade ao passar pela luz reduzida dos vasos, no havendo, ento, sofrimento do miocrdio.
Porm, como a circulao um sistema real, o fluxo perde velocidade e volume ao passar pelas reas obstrudas dos
vasos.
OBS: O sibilo um som de assobio auscultado em caso de pacientes com asma. Isso ocorre devido o processo
alrgico que ocorre na asma, em que a parede dos brnquios e a musculatura lisa das vias respiratrias se contraiam e
a velocidade do ar (energia cintica) dissipada na luz reduzida da via em forma de som, como ocorre no prprio ato de
assobiar: diminui-se a rea e aumenta-se a velocidade do ar.
4
OBS : Embolia, clinicamente, a presena de um corpo estranho na circulao, podendo ser lquida, gasosa ou slida
(como um cogulo).

Ex: HENEINE (2000): Calcular a velocidade de fluxo nas seces A1, A2 e A3 sabendo que as reas seccionais so
respectivamente 10, 20 e 100 cm:
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Na seco 1:
v1 = F1/A1
v1 = 100 cm3.min-1/10cm2
v1 = 10 cm.min-1

Na seco 2:
v2 = F2/A2
v2 = 100 cm3.min-1/20cm2
v2 = 5 cm.min-1

Na seco 3:
v3 = F3/A3
v3 = 100 cm3.min-1/100cm2
v3 = 1 cm.min-1

FLUXO ESTACIONRIO
Fluxo estacionrio definido como um fluxo constante, ou seja, o fluxo que entra numa determinada rea
seccional igual ao que sai (figura acima).
O fluxo sanguneo deve ser considerado um fluxo aproximadamente estacionrio, que se for quebrado, aumenta-
se o risco de causar edemas (pulmonar ou na grande circulao). Como por exemplo, o fluxo de sangue na artria aorta
(menor e mais rpida passagem de sangue) deve ser igual ao fluxo de sangue que passa no somatrio da rea da luz de
todos os capilares (rea bem maior, mas com velocidade menor), em um valor de 5l/min. Ou seja, o fluxo sanguneo, por
ser um sistema real, deve se manter aproximadamente constante.

A figura acima representa a rea seccional total de diversos territrios da circulao. Perceba que a soma da
rea seccional total dos capilares bem maior do que a rea seccional da aorta por serem bem mais numerosos. Nas
grandes artrias, onde a rea seccional menor, a velocidade deve ser maior. Quando o sangue chega aos capilares,
de rea total mxima, diminui a sua velocidade. Mesmo assim, o fluxo, em cada uma dessas regies de 5l/min.
Capilares: rea Velocidade
Fluxo Artico = Fluxo Capilar
Aorta: Velocidade rea

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Tipo de Vaso
Parmetro
Circulatrio Aorta Capilares Cava
Dimetro 2,0cm 8m 2,4cm
Nmero 1 2 bilhes 2
rea (.r2) 3,0cm2 2.200cm2 4,5cm2
X X X
Velocidade 28cm/s 0,04cm/s 19cm/s
Fluxo (V x A) 84ml/s 88ml/s 86ml/s

5
OBS : O fluxo de sangue que entra no pulmo deve ser o mesmo que sai (tambm fluxo
estacionrio) para no gerar edemas.
6
OBS : Dbito sistlico: volume de sangue que o corao bombeia a cada batimento.
Dbito Sistlico = Vol. Bombeado
Batimento

7
OBS : Dbito cardaco: volume de sangue que bombeado do corao a cada minuto.
Dbito Cardaco = Vol. Bombeado
Minuto

8
OBS : Mecanismo de Frank Starling: em condies normais, o corao bombear todo
sangue que a ele chegar (figura ao lado esquerdo), sem que haja acmulo de sangue nos
vasos. Em outras palavras, o dbito cardaco deve ser igual ao retorno venoso (volume de
sangue que volta ao corao atravs trio direito). O corao uma bomba que se adapta ao
volume de sangue que for dado para ser bombeado, mantendo, em parte, o fluxo adequado.
Isso acontece porque h um estiramento maior nas fibras do miocrdio devido ao maior
volume do sangue, representando em uma maior energia potencial armazenada,
proporcionando uma maior fora elstica, dando conta a esse excesso de sangue.

Ex: HENEINE (2000): Um paciente tem um desvio de 1% no regime estacionrio da circulao pulmonar. Calcular o
volume de sangue acumulado no pulmo durante 10 minutos, sabendo que o dbito sistlico e a frequncia cardaca
so respectivamente 81ml/batimento e 90 batimentos/minuto.

O desvio no regime estacionrio de 1%. Portanto, a cada batimento cardaco, 1% de sangue retido no
pulmo. Portanto, o volume desviado a cada batimento vale:
1% de 81ml = 0,81ml.bat-1
Volume Acumulado = 0,81ml.bat-1 x 90 bat.min-1 x 10min = 720ml

Obs: Isso mostra a importncia do regime estacionrio, uma vez que, com um desvio de apenas 1% de sangue,
em 10 minutos, produziu, praticamente, 1 litro de sangue acumulado no pulmo (edema pulmonar).

9
OBS : Ao doar sangue, o doador deve ingerir lquidos para no haver quebras no regime estacionrio.

Edema na grande circulao: se houver quebra no regime estacionrio na grande circulao, ocorrer a
formao de edemas, como no caso da gravidez (inchao nos membros inferiores) em que h compresso de
vasos durante o crescimento do tero, impedindo, assim, um eficaz retorno venoso; bem como no caso de
grandes hemorragias.
Edema Pulmonar (pequena circulao): Ao aumentar o volume de sangue que entra no pulmo, geralmente
acontece a chamado estase (ou estagnao) fisiolgica, o que significa que haver excesso de sangue
estagnado na luz de vasos pulmonares. Com isso, ocorre aumento da Presso Hidrosttica na luz desse vaso,
acarretando no extravasamento do plasma para o meio intersticial do pulmo, que por sua vez passa para os
alvolos, fazendo com que o indivduo se afogue no seu prprio plasma, podendo produzir bito.

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ENERGIA MECNICA DA CIRCULAO


No escoamento real, a velocidade de fluxo dentro do tubo varivel devido ao atrito entre as lminas do fludo
viscoso e entre o fludo e as paredes do tubo. A velocidade mxima no centro e decresce segundo uma parbola at
zero na adjacncia do tubo.

Pode-se concluir que o atrito lentifica o fluxo, e por ser um sistema real, o sangue deveria parar. Porm, o fluxo
no para porque a energia mecnica do sangue periodicamente renovada pelo corao. Ou seja, na medida que o
sangue escoa, ele perde energia devido ao atrito, tendo sua energia renovada pelo corao de maneira que esse fluxo
no pare. A energia mecnica produzida pelo corao exato momento da sstole, em que o corao realiza trabalho*
para esvaziar os ventrculos.
O sangue que escoa nos vasos apresenta praticamente quatro tipos de energia: energia mecnica (Ec + Ep),
energia dissipada e energia gravitacional.
A energia cintica a energia da velocidade, tendo sempre o mesmo sentido do fluxo. Quanto maior a
velocidade do fluxo, maior ser a energia cintica.
A energia potencial representada pela presso.
A energia dissipada do atrito tem sempre sentido contrrio ao movimento.

TRABALHO E ENERGIA MECNICA*


Quando o corao contrai, ele realiza trabalho (F x d), passando energia mecnica para o sangue:
Matria (massa) m
Espao L
Tempo T
-1
Velocidade (v) LxT
-1 -2
Acelerao (a) L x T = L x T
T

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i. Trabalho = Fora x Deslocamento


-2
Trabalho = m . L . T . L = m x L2 x T-2 (expresso dimensional do trabalho)
-2
ii. Presso = Fora = m . L . T
rea L
2 P = m x L-1 x T-2 (expresso dimensional da presso)
-1 -2 3 2 -2
iii.P x V = m . L . T . L = m . L . T = Trabalho, ou seja, a presso ventricular sobre o sangue, ao diminuir o
volume da cmara ventricular, gera trabalho.

ENERGIA POTENCIAL
a energia armazenada pelo sangue, que
mantm o fluxo sanguneo constante mesmo durante
a distole do corao, sendo representada pela
presso que o sangue exerce sobre as paredes dos
vasos.
A figura ao lado mostra a variao de presso
arterial em diferentes reas da circulao.
Energia potencial, do ponto de vista fsico, a
energia armazenada por um corpo. Bem como ocorre
com o sangue, que se o corao parasse (como na
distole), por causa dessa energia potencial
(presso), a circulao sistmica ainda tem condies
de continuar at ter sua energia dissipada por
completo ou ser renovada pela contrao sistlica.

ENERGIA DISSIPATIVA DE ATRITO


A presso exercida pelo sangue cai gradativamente
medida que ele escoa devido ao do atrito, como mostrada
na figura acima.
A figura ao lado demonstra um seguimento de vaso
que obedece ao regime estacionrio em que a presso est
caindo (P3<P2<P1) porque a energia mecnica do sangue est
sendo consumida, ou dissipada, pelo atrito.
medida que o sangue encontra resistncia, a presso
exercida sobre o vaso vai decaindo, sendo esse atrito que
consome a energia mecnica.
Se a circulao fosse como um sistema ideal (sem
ao do atrito), bastava que o corao batesse (sstole) apenas
uma vez e o sangue nunca deixaria de circular por entre os
vasos.
O corao renova a energia mecnica de um lado e o
atrito a consome.

ENERGIA CINTICA
O seu vetor praticamente no diminui porque o componente que mais diminui a energia potencial, explicando a
queda de presso que o sangue exerce nas diferentes regies do corpo.

EQUAO DE BERNOUILLI
a equao que descreve a energia total que um fluido qualquer apresenta quando ele escoa dentro de um
condutor. Ou seja, tomando a hidrodinmica como base, em um fludo ideal, no viscoso e incompressvel, onde se
despreza o atrito entre o fludo e as paredes do condutor, a energia total (ET) do fludo que escoa dada pela soma da
energia cintica do fludo (K); mais a energia posicional gravitacional (U); mais o trabalho realizado sobre o fludo (W).

ET = K + U + W

40
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ENERGIA CINTICA (K) PRESSO CINEMTICA DO FLUIDO


a) A energia cintica (K) do fludo, tambm chamada de presso cinemtica, que escoa na seco A 1 dada por:

m.v21 m = massa do fludo


Ec = K1 =
2 v1 = velocidade do fludo na seco A1

b) A energia cintica tomada por unidade de volume V1 que passa na seco dada por:

K1 m.v21 m.v21 1
= = x
V1 2 2 V1
V1

K1 m.v21
=
V1 2V1

c) Sabendo que a densidade (d) a razo entre massa e volume (d=m/V), a energia cintica por unidade de volume V 1 pode ser
reescrita:
2
K1 d.v 1
=
V1 2

ENERGIA POSICIONAL GRAVITACIONAL DO FLUDO


a) A energia posicional gravitacional (U) do fludo que escoa na seco A 1 dada por:

m= massa do fludo
Ep= U1 = m.g.h1 g= acelerao da gravidade
h1= altura em relao ao nvel de referncia

b) A energia posicional (U1) tomada por unidade de volume V1 que passa na seco A1 dada por:

U1 m.g.h1.
=
V1 V1

c) Sabendo que a razo entre massa e volume representa a densidade (d=m/V), a energia posicional por unidade de volume V 1
vale:

U1
= d.g.h1
V1

Como o sistema acima ideal, a ET na seco P1 (plano mais elevado) a mesma da seco P2. Admitindo
que o trabalho realizado sobre o fluido representado pela presso, tem-se de modo geral:
2
ET dv
d.g.h P
V 2
= + +
Energia
Energia Presso Presso
Posicional
Total Cinemtica Esttica
Gravitacional

a) Admitindo-se que o fludo em escoamento ideal e incompressvel, pode-se ignorar a energia dissipada de
atrito entre o fludo e as paredes do condutor. Neste caso, a energia total do fludo na seco A1 (ET1) deve ser

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igual energia total do fludo na seco A2 (ET2). Isto , a energia total do fludo conservada durante o
escoamento (figura anterior, 20.1). Assim, pode-se dizer que:
ET1 = ET2
K1+U1+W 1 = K2+U2+W 2
2 2
dv 1 dv 2
+ d.g.h1 + P1 = + d.g.h2 + P2
2 2

b) Se o vaso condutor estiver totalmente na horizontal (no mesmo plano), a energia posicional gravitacional
poder ser desprezada, pois a altura do vaso em relao ao nvel de referncia no varia (h 1=h2). Assim, temos:
2 2
dv 1 dv 2
+ d.g.h1 + P1 = + d.g.h2 + P2
2 2
A equao de Bernouilli fica resumida a:
2 2
dv 1 dv 2
+ P1 = + P2
2 2

Logo, pode-se admitir que: d . v + P = constante.


2

Estenose: uma diminuio na luz do vaso causada por algum corpo (como placas de ateromas) ou por
compresso, podendo causar isquemia e necrose.
Segundo o regime da continuidade, o fluido que escoa dentro de uma situao de estenose tem uma maior
velocidade (se a rea diminui a velocidade do fluido deve aumentar, pois v x A = cte). Como a velocidade est
aumentando, consequentemente a energia cintica do fluido tambm aumenta. Em contrapartida, segundo a
equao de Bernouilli, a presso deve diminui (d x v/2 + P = cte). Isso significa que, quando o sangue passa
por dentro de um seguimento estenosado, a presso deve diminuir (A P v).

Aneurisma: uma dilatao da luz do vaso. Nesse caso, como a rea de seco aumenta, a velocidade do
fluxo diminui, mas para mant-lo constante, a presso aumenta (A P v). Com o aumento da presso em um
segmento acometido de aneurisma, a tendncia desse segmento aumentar ainda mais podendo romper-se.

EFEITO VENTURI
Considere o sistema ao lado em que escoa um fludo ideal,
incompressvel e no viscoso. Note-se que h um estrangulamento da
rea seccional A2, portanto A1>A2. Pelo princpio da continuidade, a
velocidade de fluxo v2 deve ser maior que a velocidade v1, uma vez que
o fluxo constante em todas as seces do condutor.
Considerando o princpio de conservao da energia do
fludo entre as seces A1 e A2 (figura ao lado), pode-se dizer que:

ET1=ET2
2 2
dv 1 dv 2
+ P1 = + P2
2 2

Como a velocidade na seco A2 maior que na seco A1, a equao de Bernoulli prev que a presso na
seco A2 deve diminuir, j que ET1=ET2 (conservao da energia total do fludo). Note-se que h tubos verticais ligados

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s paredes do condutor; e que estes tubos registram a diferena de presso a entre as seces A 1 e A2. Esta variao
de presso do fludo, observada quando a rea do condutor varia, chamada de Efeito Venturi, ou seja, no
estrangulamento de um condutor, a velocidade aumenta, porm a presso diminui.

Em caso de asma alrgica, a musculatura lisa dos brnquios contrai, diminuindo a luz do mesmo. Pelo princpio
da continuidade do fluxo, a presso nessa regio diminui. Em casos severos, a presso to baixa que o
pulmo pode chegar a colabar (atelectasia), ou seja, colapso do pulmo devido a um vcuo gerado dentro do
alvolo.

Outra maneira de prever o Efeito Venturi a seguinte: considere o sistema da FIGURA 5A, onde existe um
estrangulamento na luz do tubo:

Reescrevendo a equao de Bernoulli, temos:


2 2
dv 1 dv 2
+ P1 = + P2
2 2

1 2 1 2
dv 1 + P1 = dv 2 + P2
2 2

Assim, a diferena de presso (P1P2) entre as duas reas seccionais seria:

1 1
P1 P2
2 2
= dv 2 dv 1
2 2

1
P1 P2
2 2
= d (v 2 v 1)
2

Observando a FIGURA 5A, nota-se que A1>A2. Pelo princpio da continuidade de fluxo, sabe-se que v2 > v1.
2 2
Portanto, a diferena de velocidade (v 2 - v 1) dever ser sempre positiva. Consequentemente, a diferena de presso
(P1P2) dever ser positiva tambm. Para que a diferena de presso (P1P2) seja positiva, obviamente necessrio que
P1 seja maior que P2 (P1>P2). Portanto, a presso P2 na rea estrangulada diminui em relao presso P 1 da rea
normal.
Considere o sistema da FIGURA 5B, onde A2>A1. Pelo princpio da continuidade, v1 > v2. Portanto, a diferena de
velocidade (v 2 v 1) dever ser sempre negativa. Assim, a diferena de presso (P1P2) tambm ser negativa. Para
2 2

que a diferena (P1P2) seja negativa, necessrio que P2 seja maior que P1 (P2>P1). Como resultado, a presso P2 na
rea larga do tubo maior que a presso P1 na rea normal.
10
OBS : O Efeito Venturi s vlido para tubos em que a rea seccional varia, ou seja, a presso s varia se a luz do
tubo variar.
11
OBS : As leis da hidrodinmica podem ser aplicadas circulao sempre com alguns limites, como por exemplo,
fisicamente, a presso nos capilares (maior rea total) deveria ser maior que a presso artica (menor rea). Isso no
ocorre por causa do atrito, uma vez que o sangue perde energia mecnica at chegar aos capilares. Embora o aumento
da rea capilar no eleve a presso como nas artrias, pelo menos h uma atenuao da queda dessa presso,
justamente por causa do efeito hidrodinmico: quando maior a rea, maior ser a presso.
12
OBS : O aumento de presso no considerado Efeito Venturi.

43
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TIPOS DE FLUXO
O escoamento normal da circulao sangunea
ocorre de forma laminar, ou seja, divido em camadas
que circulam de forma silenciosa. Como na bureta do
exemplo ao lado, onde o corante, quando escoado
lentamente, desce silenciosamente em camadas.
Quando o sangue ultrapassa uma determinada
velocidade crtica, o fluxo sanguneo passa a ser
turbulento e ruidoso (som chamado sopro), como o que
ocorre na bureta ao lado com um fluxo maior.
Geralmente ocorre em casos de fstulas (como a
atrioventricular), em que a rea diminui e a velocidade
aumenta, fazendo com que o fluxo torna-se turbulento.
13
OBS : O fluxo pode estar normal e apresentar sopro em
casos de exerccios fsicos prolongados.

VELOCIDADE CRTICA

Vc = Re x
dxr

Vc Velocidade crtica de escoamento


Re Constante adimensional de Reynolds (Re=2000)
Viscosidade do fluido (sangue = 2,8 . 10-3 Pa.s)
d Densidade do fludo
r Raio do condutor

Ex: HENEINE (2000): Sabendo que a densidade do sangue de 1,06.103 Kg/m3, calcular a velocidade crtica de
-2 -3
escoamento do sangue que circula na aorta, cujo raio de 1,25.10 m. ( sangue = 2,8.10 Pa.s):

-
OBS: 1 Pa = 1 N.m
-2 -
1 N.m = 1 Kg. m.s .m
-1 -2
1 Pa = 1 Kg. m .s

VERIFICAO DA PRESSO ARTERIAL


H duas maneiras de verificao da PA: direta (acoplando-se diretamente a uma
artria dissecada um manmetro de mercrio) e indireta (tradicional, atravs do manguito
e do estetoscpio). Para essa medida, toma-se como referncia os sons de Korotkoff e
o relgio (servindo de manmetro de mercrio).
Inicia-se o procedimento inflando o manguito ao redor do brao com o intuito de
exercer presso sobre ele, comprimindo a artria braquial. O resultado a ocluso da
prpria artria, chegando um ponto que a luz arterial totalmente fechada, parando o
fluxo. Aps isso, abre-se a vlvula da pera, fazendo com que a regio da artria que
estava estrangulada permita a passagem de um primeiro jato de sangue, sendo esse fluxo
turbilhonar, ou seja, ruidoso (primeiro som de Korotkoff), produzindo uma presso
aproximadamente igual sistlica. Com a continuao da abertura da artria, a
velocidade vai diminuir, fazendo com que o fluxo volte a ser laminar e silencioso. Nesse
ponto em que os sons desaparecem, marca-se a presso diastlica.
Em sntese, tem-se:
Primeiro som (Pmx): PRESSOmanguito PRESSOsistlica
Segundo som (Pmin): PRESSOmanguito PRESSOdiastlica

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A presso sistlica a presso mxima, cujo valor normal nas artrias de 120mmHg e a presso
diastlica a presso mnima, perodo em que os ventrculos relaxam, cujo valor normal de 80mmHg. Segundo
critrios da organizao mundial da sade, quando a presso sistlica maior ou igual a 140mmHg e a diastlica
estando maior ou igual a 90mmHg, seria j suspeita de hipertenso.
medida que o indivduo envelhece, a presso arterial tende a
aumentar. Isso acontece devido ao processo de arteriosclerose, ou seja, a
elasticidade das artrias bem menor, e j no consegue distender mais
como em um indivduo jovem. Essa rigidez da parede das artrias contribui
para que a complacncia artica (distenso normal da aorta no momento
da ejeo sistlica) diminua. Do ponto de vista fsico, complacncia a
variao de volume em funo de uma variao de presso: a aorta
complacente porque, quando se empoe uma determinada presso, ela
altera seu volume.

Complacncia = V
P

O grfico acima, alm de mostrar o aumento da presso arterial com o decorrer dos anos, ele mostra a presso
arterial mdia que est muito mais prxima da presso diastlica do que da sistlica. Isso ocorre pois o perodo de
distole mais longo que o perodo de sstole.
Por isso que tm-se uma preocupao muito maior com a presso diastlica do que com a sistlica, por
exemplo: muito melhor ter uma presso de 140/80 (hipertenso sistlica) do que 100/90 (hipertenso diastlica), uma
vez que esta ultima mais malfica, pois a presso diastlica contribui mais para presso arterial mdia, ou seja, ela
retrata melhor a situao da presso arterial.

LEI DE POISEUILLE
Explica porque ocorre um grande aumento da condutncia sangunea quando o dimetro do vaso aumenta,
explicando tambm os fatores que regulam este fluxo:
O fluxo diretamente proporcional ao gradiente de presso (P),
F = x P x r4
que representa a diferena entre a presso na aorta (100mmHg) e na
veia cava (0mmHg): P = Pa Pv = 100mmHg. 8 x L x
O fluxo diretamente proporcional a 4 potencial do raio (r);
O fluxo inversamente proporcional ao comprimento do tubo (L)
e a viscosidade do lquido ().

No choque anafiltico (alrgico), ocorre liberao de histamina pelos mastcitos, que age na musculatura lisa
dos vasos, gerando uma vasodilatao arteriolar generalizada, o que provoca uma queda grave da presso
arterial. Isso ocorre porque se aumentar o volume do compartimento vascular (contendo 5 litros
constantemente), a tendncia da presso sempre diminuir (espao maior para mesma quantidade de sangue),
caindo o gradiente de presso e diminuindo o fluxo, podendo causar um colapso circulatrio.
Se o raio do vaso cresce um nmero x, o fluxo aumenta muito mais, pois a proporo exponencial (ver figura
abaixo). No caso de hemorragias agudas, o organismo promove uma vasoconstrio para tecidos menos
importantes (pele, msculos) e desvia a circulao do sangue para tecidos mais importantes (corao, crebro e
pulmo).

Ex: HENEINE (2000): Determinar a variao percentual do raio e do fluxo em um vaso cujo raio varia de 1cm para 1,2
cm.

Variao % do raio (r%):


Admitindo-se que a nica variao do sistema ocorra no raio, pode-se dizer que F=r4 . Seja rf o raio final; e
ri o raio inicial.
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F = rfinal4 rinicial4
F= (1,2)4 (1,0)4 = 2,1 1,0 = 1,1
F%= 1,1 (x100) = 110%
*Note-se que um crescimento de apenas 20% no raio aumenta o fluxo em 110%

CIRCULAO EXTRACORPREA
Como foi visto pela Lei de Poiseuilli, quanto maior for o comprimento do vaso,
menor ser o fluxo (ver figura ao lado direito). Isso ocorre pois o fluido encontrar mais
resistncia do atrito com o aumento do comprimento que ele dever percorrer.
Em condies fisiolgicas normais, o comprimento dos vasos corpreos no
varia. Porm, h determinadas situaes clnicas em que o comprimento do tubo varia e
o fluxo tambm, como no caso da circulao extracorprea.
A circulao extracorprea induzida artificialmente em processos cirrgicos
(ver figuras abaixo), como em cirurgias cardacas, em que no se pode trabalhar com o
corao em funcionamento. Nesse caso, desvia-se o sangue das veias cavas atravs
de um sistema artificial (sistema de tubos, pulmes artificiais e bomba extracorprea)
sendo ele devolvido a altura da aorta para circular pelo restante do corpo. Devido a
isso, conclui-se que, nesses casos, h um aumento do comprimento do tubo por onde o
sangue vai percorrer, diminuindo assim, o fluxo. A onde entra a importncia da bomba
extracorprea, que servir como compensador dessa queda no fluxo, fazendo-o
aproximar-se do fluxo estacionrio.

VISCOSIDADE DO SANGUE ()
Representa o grau de fluidez que o sangue possui ( sangue =
-3
2,8.10 Pa.s), que em condies normais, realmente um liquido viscoso.
Quanto mais hemcias o sangue apresentar, mais viscoso ele . Essa
viscosidade do sangue uma das causas que faz com que o sistema
circulatrio seja considerado um modelo real, justamente devido ao atrito
das lminas do sangue viscoso com o endotlio. Essa quantidade de
hemcias calculada pelo hematcrito (proporo entre hemcias/plasma):
Hemcia Plasma: hemoconcentrado.
Hemcia Plasma: hemodiludo.

Porm, em determinadas patologias, essa viscosidade se altera,


alterando tambm o fluxo.

Policitemia: doena mieloproliferativa (pr-leucmica) em que h excesso na produo de hemcias, fazendo


aumentar a viscosidade do sangue e diminuindo o fluxo.
Macroglobulinemias; Mieloma mltiplo: a quantidade de protenas no plasma aumenta muito, aumentando
tambm, a viscosidade do sangue.

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Anemia profunda: a falta de hemcias no sangue diminui a viscosidade do mesmo, aumentando o fluxo.
Determinados pacientes com anemia profunda podem apresentar sopros nas grandes artrias, pois a
viscosidade do sangue cai a tal ponto que a velocidade do fluxo aumenta, chegando a ultrapassar a sua
velocidade crtica, tornando-se turbulento.

Ex: HENEINE (2000): Um segmento da aorta medindo 10cm apresenta um gradiente de presso de 2,5 Pa. Sabendo
que o raio artico mede 1,25cm, calcular o fluxo no segmento (viscosidade do sangue = 2,8.10-3 Pa.s.):

OBS: Em casos de febre, a viscosidade do sangue diminui. Enquanto em uma hipotermia, a viscosidade aumenta.

VELOCIDADE DO FLUXO EM ESCOAMENTOS REAIS


No escoamento real, a velocidade de fluxo dentro do tubo varivel devido ao atrito entre as lminas do fludo
viscoso e entre o fludo e as paredes do tubo. A velocidade mxima no centro e decresce segundo uma parbola at
zero na adjacncia do tubo.
i. Em escoamentos reais, a anlise dimensional mostra que a velocidade mdia (v) representa a razo entre
fluxo e rea:
Fluxo F
v= =
rea do tubo A

ii. Mas o Fluxo (F) de Poiseuille vale:

.P. r4
F=
8. L.

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iii. Ento, a velocidade de fluxo em escoamentos reais pode ser escrita como:
.P. r4 1
v= x
8. L. r2

Logo, a velocidade mdia ser:

v = r2 x P
8xLx

RESISTNCIA DA TUBULAO AO FLUXO


Entende-se como resistncia R todos os fatores que impedem ou desfavorecem o fluxo em uma tubulao. A
relao entre fluxo e resistncia pode ser definida como:
F = P
R

Comparando-se esta definio com a lei de Poiseuille, pode-se dizer que:

P .P. r4
=
R 8. L.

P. 8. L.
R=
.P. r4

R = 8. L.
. r4

A resistncia diretamente proporcional viscosidade do fludo e ao comprimento do tubo. A resistncia


inversamente proporcional ao raio do condutor.

RESISTNCIA DA PERIFRICA LEI DE OHM


O fluxo F diretamente proporcional ao gradiente de presso (P) e inversamente proporcional resistncia R.
A resistncia medida em uma unidade incoerente, a UNIDADE R (Presso/Fluxo). A resistncia aumenta diretamente
com a viscosidade do sangue, o comprimento do tubo e o grau de constrio dos vasos.
P P mmHg
F= R= = = 1 unidade R
R F ml.s-1

Ex: HENEINE (2000): A presso do sangue cai de aproximadamente 100mmHg nas artrias para 15mmHg nos
capilares. Calcular a resistncia sabendo que o fluxo arterial de 85ml/s.

Ex: HENEINE (2000): Um portador de hipertenso apresenta uma presso arterial mdia de 220 mmHg. Qual a
resistncia perifrica do paciente se o dbito cardaco de 5 litros/min.

Ou seja, necessrio um trabalho 2,46 vezes maior que o normal para circular o mesmo volume de sangue.

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MDULO: ORGANIZAO MORFO-FUNCIONAL - CARDIOVASCULAR 2016


Arlindo Ugulino Netto; Tain Rolim Machado Cornlio.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

A cardiologia a especialidade mdica que se ocupa do


diagnstico e tratamento das doenas que acometem o corao, bem
como os outros componentes do sistema circulatrio.
O corao constitui, na realidade, duas bombas distintas: o
corao direito (que envia sangue pobre em O2 para os pulmes) e o
corao esquerdo (que bombeia sangue rico em O2 para os rgos
perifricos). Por outro lado, cada um desses coraes uma bomba
pulstil com duas cmaras, composta por trio e ventrculo. O trio
funciona, principalmente, como bomba de escorva para os
ventrculos. O ventrculo, por sua vez, fornece a fora principal que
impulsiona o sangue para a circulao pulmonar (pelo ventrculo
direito) ou para circulao pulmonar (pelo ventrculo direito).
Mecanismos especiais no corao produzem a ritmicidade
cardaca e transmitem potenciais de ao por todo o msculo
cardaco para gerar o batimento rtmico do corao.

FISIOLOGIA DO MSCULO CARDACO


O corao formado por trs tipos principais de msculos:
msculo atrial, msculo ventricular e fibras musculares
especializadas excitatrias e condutoras. O msculo do tipo atrial
e ventricular contrai-se de forma muito semelhante do musculo
esqueltico, exceto pela durao da contrao, que bem maior. Por
outro lado, as fibras excitatrias e condutoras contraem-se muito
fracamente, porque tm poucas fibrilas contrteis; porm, exibem
ritmicidade e velocidade de conduo varivel, formando um sistema
excitatrio que controla a propagao da contrao cardaca,
formando um sistema excitatrio (sistema de conduo) que controla
a ritmicidade da contrao cardaca.
A fibra muscular cardaca corresponde clula do msculo cardaco, que est dividido nas seguintes camadas
(de fora para dentro): epimsio, perimsio e endomsio. Ela uma fibra estriada devido organizao dos
miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se
originam de invaginaes da membrana da fibra.

A miosina um prottipo de uma molcula motora uma protena que converte energia qumica em forma de
ATP em energia motora, gerando assim fora e movimento. As clulas musculares possuem uma estrutura interna mais
organizada que qualquer outra clula do organismo. Contm centenas de padres finos e cilndricos denominados
miofibrilas. Cada miofibrila constituda de arranjos lineares repetidos de unidades contrteis, denominados
sarcmeros.

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Cada sarcmero exibe um bandeamento


caracterstico, dando fibra a sua aparncia estriada.
Este bandeamento resultado de uma parcial
sobreposio de dois distintos tipos de filamentos: os
filamentos fino e grosso. Cada sarcmero se estende
de uma linha Z a outra, e contm vrias bandas
escuras e zonas claras. Um sarcmero contm um
par de bandas I levemente coradas localizadas nas
extremidades externas, uma banda A mais
intensamente corada, localizada entre as bandas I, e
uma zona H, levemente corada, localizada no centro
da banda A. Uma linha M densamente corada est no
centro da zona H. As bandas I contm somente
filamentos finos, a zona H somente filamentos
grossos, e a parte da zona A em ambos os lados da
zona H representa a regio de sobreposio e
contm ambos os tipos de filamento.
A contrao cardaca caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarcmeros de actina e miosina que
compem as fibras cardacas, sendo necessrios trs fatores: excitao, ATP e ons clcio.
As fibras musculares organizam-se como trelias, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana
celular une-se uma as outras, formando junes abertas, que permitem a passagem de ons de uma clula para a outra
com facilidade.
O msculo cardaco formado por muitas clulas individuais conectadas em srie, formando um sinccio atrial
e ventricular. O potencial de ao se propaga de uma clula para outra com facilidade, atravs dos discos intercalados.

SINCCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro rgo, as fibras que compe o corao devem funcionar de maneira uniforme
e regulada. Dessa maneira, o corao considerado um sinccio, isto : um conjunto de clulas que se fundem,
perdendo parte de sua membrana, e formando uma nica massa citoplasmtica multinucleada. Deste modo, as clulas
do sinccio cardaco so formadas por vrias clulas musculares cardacas interconectadas de tal modo que, quando
uma dessas clulas excitada, o potencial de ao se propaga para todas as demais, passando de clula para clula
por toda a trelia de interconexes.
Na verdade o corao formado por dois sinccios: o sinccio atrial, que forma as paredes dos dois trios, e o
sinccio ventricular, que forma as paredes dos dois ventrculos. Os trios esto separados dos ventrculos por um
tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os trios e os ventrculos. Quando o
impulso criado no nodo sinoatrial (localizado no trio direito), normalmente, ele no passado diretamente para o
sinccio ventricular. Ao contrrio, somente so conduzidos do sinccio atrial para o ventricular por meio de um sistema
especializado de conduo chamado feixe A-V. Essa diviso permite que os trios se contraiam pouco antes de
acontecer a contrao ventricular, o que importante para a eficincia do bombeamento cardaco.

POTENCIAIS DE AO DA FIBRA MUSCULAR CARDACA


So variaes rpidas do potencial de repouso da fibra muscular
cardaca de negativo para um valor positivo. Essas variaes so causadas
pela abertura de dois tipos de canais: (1) rpido de Sdio voltagem dependente
e (2) lento de Clcio voltagem dependente. Este potencial de ao dividido
nas seguintes fases: despolarizao, potencial de Plat e repolarizao.
Primeiramente, o potencial de ao do msculo esqueltico
provocado, quase inteiramente, pela abertura repentina de grande nmero dos
chamados canais rpidos de sdio, que permitem a entrada de uma
considervel quantidade de ons sdio para a fibra muscular esqueltica. Esses
canais so chamados de canais rpidos por permanecerem abetos durante
poucos dcimos de milsimos de segundo, fechando-se, logo em seguida,
abruptamente.
No msculo cardaco, o potencial de ao provocado pela abertura
de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rpidos de sdio, como no
msculo estriado esqueltico, e (2) outra populao, inteiramente diferente, de
canais lentos de clcio (canais clcio-sdio). Esta segunda populao tem
uma abertura mais lenta e, o que mais importante, permanecem abertos por
vrios dcimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de ons
clcio e sdio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardaca,
o que mantm o perodo prolongado de despolarizao, causando o potencial
de Plat do potencial de ao.

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Em resumo, na despolarizao, ocorre a abertura de canais rpidos de sdio, associado abertura dos canais
lentos de clcio. O influxo de clcio inicia aps o fechamento dos canais de sdio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este
influxo de clcio inibe a abertura dos canais de potssio retardando a repolarizao por 0,2 a 0,3 segundos, que o
tempo de durao do Plat. Aps este tempo, os canais lentos de clcio se fecham e a repolarizao procede
normalmente, atravs do efluxo de ons potssio. A membrana no se repolariza imediatamente aps a despolarizao,
permanecendo a despolarizao em um plat por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarizao (Msculo
atrial plat de 0.2 s; Msculo ventricular plat 0.3 s).
O potencial de plat regula a contrao cardaca fazendo com que os trios se contraiam antes que os
ventrculos. O plat, em resumo, responsvel por:
Aumentar a durao do tempo da contrao muscular de 3 a 15 vezes mais do que no msculo esqueltico.
Permitir que os trios se contraiam antes da contrao dos ventrculos.
Manter uma assincronia entre a sstole atrial e a sstole ventricular

FASES DO POTENCIAL DE AO
FASE 0: Fase inicial de rpida despolarizao. Representa a abertura dos canais rpidos de Na+ com grande
influxo para o interior da clula. representada por uma linha vertical ascendente.
FASE 1: uma pequena e rpida repolarizao. Representa o fechamento dos canais rpidos de Na+ e
abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da clula. representada por uma
pequena linha vertical descendente.
FASE 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da clula.
Representada por uma linha horizontal representando a durao da contrao muscular (Plat). Ocorre durante
a fase do plat um efluxo lento de K+ para o exterior da clula. Mesmo com a reserva de clcio existente no
retculo sarcoplasmtico, a concentrao muscular cardaca necessita de uma demanda de clcio extracelular a
mais, que transportada pelos tbulos T.
FASE 3: Incio da Fase de repolarizao. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de
K+ para o exterior da clula. Restabelece a diferena de potencial eltrico.
FASE 4: Fase final da repolarizao. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentraes inicas
so restabelecidas.

VELOCIDADE DE CONDUO
A velocidade de conduo do sinal excitatrio do potencial de ao nas fibras musculares atriais e ventriculares
de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esquelticas. A velocidade de conduo
no sistema de conduo especializado (fibras de Purkinje) de 4m/s, permitindo a rpida conduo do sinal excitatrio
pelo corao.

PERODO REFRATRIO
O perodo refratrio consiste no intervalo de tempo durante o qual um
estmulo eltrico no pode excitar uma rea j excitada do msculo cardaco. O
perodo refratrio normal do ventrculo de 0,25 a 0,30s, o que corresponde
durao do potencial de ao. Existe um perodo refratrio relativo de 0,05 s,
durante o qual o msculo fica muito mais difcil de ser excitado do que o normal,
podendo ser excitado por um sinal excitatrio muito intenso. O perodo
refratrio absoluto do msculo cardaco de 0,25 a 0,30 s.
Quando a regra imposta pelo perodo refratrio no obedecida, o
corao entra em arritmia.

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ACOPLAMENTO EXCITAO-CONTRAO
O termo acoplamento excitao-contrao refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ao faz com que as miofibrilas
do msculo de contraiam. Os tbulos T (transversos) so invaginaes da membrana celular para o interior da clula, ao nvel da
linha Z. O estmulo que chega na membrana da fibra transportada para o interior da clula por meio desses tbulos para que haja
uma despolarizao do retculo endoplasmtico muscular. Os tbulos T do msculo cardaco tm um dimetro 5 vezes maior do que
os do msculo esqueltico, visto que a maior parte dos ons clcio para o mecanismo de contrao do miocrdio provm do lquido
extra celular. O retculo sarcoplasmtico, por sua vez, menos desenvolvido do que o do msculo esqueltico.
O mecanismo de contrao do msculo cardaco o mesmo do msculo esqueltico, diferenciando apenas com relao
origem dos ons clcios para o inicio da contrao. Alm dos ons clcio que so liberados das cisternas do retculo sarcoplasmtico
2+
(RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de ons Ca tambm se difunde dos tbulos T para o sarcoplasma durante o potencial
de ao, proporcionando uma maior fora de contrao. Essas duas medidas fisiolgicas so o bastante para uma eficcia maior na
contrao da fibra cardaca.
A durao da contrao do msculo cardaco uma funo da durao do potencial de ao da fibra muscular: Msculo
atrial cerca de 0.2 segundos e Msculo ventricular cerca de 0.3 segundos.

AUTOMATISMO
Automatismo a capacidade da fibra muscular cardaca de gerar sinais eltricos com um
ritmo determinado. causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos ons
sdio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitao, ocorre a abertura de canais
lentos de clcio, iniciando o potencial de ao.
As clulas capazes de autogerar estmulos esto localizadas no nodo sinoatrial (SA), no
nodo atrioventricular (AV) e nas fibras de Purkinje.

CONDUTIBILIDADE
Condutibilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em conduzir seu prprio estmulo
eltrico. Ocorre de maneira rpida nas fibras especializadas de conduo: vias internodais, feixe AV
(ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A conduo tambm ocorre em todo o msculo atrial e
ventricular, pelos discos intercalares.

CONTRATILIDADE
A contratilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se contrair aps um estmulo eltrico. Atende ao princpio do
tudo ou nada.

EXCITABILIDADE
Excitabilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade
alta. Durante a fase de despolarizao e de repolarizao, a excitabilidade muito baixa ou quase nula.

OBS: Efeito da frequncia cardaca sobre a durao da contrao. Quando a frequncia cardaca aumenta, a durao de cada
ciclo cardaco, incluindo a fase de contrao e a fase de relaxamento, diminui. A durao do potencial de ao e o perodo de
contrao (sstole) tambm diminuem, mas no em grau percentual to alto como na fase de relaxamento (distole). Na frequncia
cardaca normal de 72 batimento/min, o perodo de contrao e de cerca de 40% do ciclo total. Com frequncia cardaca trs vezes
maior que a normal, esse perodo de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o corao, contraindo com frequncia muito
rpida, algumas vezes no permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cmaras cardacas
antes da contrao seguinte.

REGULAO DA FREQUNCIA CARDACA PELO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO


A frequncia cardaca controlada diretamente pelo
sistema nervoso autnomo (SNA). O sistema nervoso
autnomo, de um modo geral, um componente do sistema
nervoso perifrico que inerva glndulas, msculo liso e o
prprio msculo cardaco.
Diferentemente do sistema nervoso somtico (que
inerva msculos estriados esquelticos e sensibilidade
cutnea), onde s um motoneurnio se estende do SNC at
os msculos, o SNA formado por dois tipos de neurnios,
chamados pr e ps-ganglionares.
O SNA pode ser dividido em simptico e
parassimptico, que se diferenciam anatomicamente e
funcionalmente. De um modo geral, o sistema nervoso
simptico ativado em situaes de estresse (aumenta a
frequncia cardaca, por exemplo), enquanto que o sistema
nervoso parassimptico ativado em situaes de repouso
(diminu a frequncia cardaca, por exemplo).
Na ocasio, revisaremos alguns parmetros bsicos
sobre o SNA e, em especial, sua ao sobre a funo
cardiovascular.

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SISTEMA NEVOSO AUTNOMO SIMPTICO


O sistema nervoso simptico o responsvel por estimular aes que permitem ao organismo responder a
situaes de estresse, como a reao de lutar ou fugir. Essas aes so: aumento da frequncia cardaca (efeito
cronotrpico positivo), aumento da contratilidade cardaca (efeito inotrpico positivo), vasoconstrio generalizada,
aumento da presso arterial, o aumento da secreo de adrenalina pela medula da adrenal, da concentrao de acar
no sangue (glicemia) e da ativao do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma automtica,
independentemente da nossa vontade.
Anatomicamente, ele formado por dois grupos de neurnios pr e ps-ganglionares. Seus neurnios pr-
ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos nveis de T1 a L2. J os seus neurnios ps-
ganglionares se situam prximo a coluna vertebral (em gnglios pr-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o
SNA simptico apresente uma fibra pr-ganglionar curta e uma ps-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto at
seu rgo alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pr-ganglionares a acetilcolina, j em suas fibras ps-
ganglionares a noradrenalina. Ento, dois tipos de neurnios unem o SNC ao rgo efetor:
Neurnio Pr-ganglionar: corpo celular
localiza-se na coluna lateral da medula espinhal
(T1 L2) e a fibra pr-ganglionar (curta) segue
a um ganglio da cadeia simptica paravertebral.
So fibras colinrgicas (secretam acetilcolina).
Neurnio Ps-ganglionar: corpo celular
localiza-se nos ganglios da cadeia simptica e
d origem a fibras ps-ganglionares (longas)
que se dirigem aos rgos efetores. Formam
fibras adrenrgicas (secretam noradrenalina, na
maioria das vezes, inclusive para o corao).

Em situaes de estresse, o corao sofre ao do sistema nervoso simptico, que aumenta a frequncia
cardaca, aumentando, assim, o aporte sanguneo para o crebro (no intuito de permitir uma melhor fluncia na fisiologia
cerebral) e para os msculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simptico retarda os
movimentos peristalticos e o processo da digesto, desviando o sangue necessrio realizao desse processo para
rgos nobres, como o corao e o crebro.

OBS: Portanto, durante os exerccios fsicos, a atividade simptica aumenta o fluxo sanguneo para o corao
(promovendo aumento da frequncia cardaca e da frequncia respiratria), desviando sangue do aparelho digestivo,
para que esta bomba envie suprimento arterial para necessrio ao crebro, permitindo a este centro nervoso a
capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta razo, diz-se que contra-indicada
a realizao de exerccios aps as refeies, uma vez que o fluxo sanguneo seria desviado da circulao entero-
gstrica, predispondo a congestes.

SISTEMA NEVOSO AUTNOMO PARASSIMPTICO (CRNIO-SACRAL)


Chama-se sistema nervoso parassimptico a parte do sistema nervoso autnomo cujos neurnios se
localizam no tronco cerebral (ncleos dos nervos cranianos, como o ncleo do Nervo Vago) ou na medula sacral
(segmentos S2, S3 e S4).
Assim como o sistema nervoso simptico, o parassimptico tambm apresenta uma via com dois neurnios:
Neurnio pr-ganglionar: o corpo celular
localiza-se no SNC e na medula sacral. Sua
fibra longa, e chega a atingir os rgos
que inerva.
Neurnio ps-ganglionar: seu corpo
celular localiza-se prximo ou dentro da
vscera que inerva e, por esta razo, sua
fibra ps-ganglionar curta.

A localizao dos gnglios pertencentes ao sistema parassimptico geralmente perto dos rgos-alvo,
podendo chegar at a estarem dentro destes rgos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato
gastrointestinal).
As duas fibras do sistema nervoso parassimptico (pr e ps-ganglionar) so colinrgicas (ambas secretam
acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pr ganglionar como da ps ganglionar, a acetilcolina, e os
receptores podem ser nicotnicos ou muscarnicos.
Em situaes relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimptica reduz a frequncia cardaca (reduzindo a
presso sangunea) e a frequncia respiratria, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para
o sistema digestrio para obteno contnua de nutrientes na digesto, no intuito de gerar um aporte energtico para
uma possvel atuao futura do sistema nervoso simptico.

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TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO E RECEPTORES


As fibras nevosas simpticas e parasimpticas so classificadas de acordo com o tipo de neurotransmissor
liberado na fenda sinaptica:
Fibras adrengicas: secretam o neurotransmissor noradrenalina (sua captao feita por receptores alfa e
beta).
Fibras colinrgicas:
secretam o neurotransmissor
acetilcolina (sua captao
se d por receptores
muscarnicos e nicotnicos).

Quanto aos receptores,


podem ser de trs tipos:
Receptor nicotnico:
receptor para fibras
colinrgicas estimulado pela
nicotina, que capta ACh. Est
presente nos receptores das
fibras ps-ganglionares tanto
do SN simptico quanto do
parassimptico. Quanto aos
rgos alvo, esto presentes
apenas no msculo estriado
esqueltico (sistema nervoso
somtico).
Receptor muscarnico: receptor para fibras colinrgicas estimulado pela muscarina, que tambm capta ACh.
Nos rgos alvo, esto presentes: glndula sudorpara (simptico), msculo liso e glndulas (parassimptico).
Receptor adrenrgico: receptor para fibras adrenrgicas (que secretam noradrenalina), podendo ser de dois
tipos: receptores alfa (1 e 2) e beta (1 e 2).

OBS: Quando a medula adrenal recebe ACh, por seus receptores nicotnicos, ela secreta para
a corrente sangunea adrenalina (80%) e noradrenalina (20%).
OBS: Deve-se observar que na parede das artrias, h a presena de msculo liso (com
receptores alfa e beta adrenrgicos para o sistema nervoso simptico e muscarnicos para o
sistema nervoso parassimptico). Em situaes de estresse, quando h liberao de
noradrenalina, se houver estimulao de receptores alfa, ocorre uma vasoconstrico,
enquanto que no corao, a noradrenalina estimula receptores beta para aumentar a
frequncia cardaca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metablica. J
nos brnquios, com ao da noradrenalina e receptores beta, h uma broncodilatao
para aumentar a demanda de O2.

RESUMO DA AO DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR


Em resumo, portanto, o corao apresenta receptores adrenrgicos 1 que, quando estimulados por fibras
simpticas ou pela adrenalina plasmtica (liberada pela medula da glndula adrenal), realiza um efeito de cronotropismo
e inotropismo positivos, isto : aumenta a frequncia cardaca (taquicardia) e a contratilidade dos batimentos. Existem
ainda receptores muscarnicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do sistema nervoso parassimptico,
resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
No que diz respeito ao sistema vascular, os vasos sanguneos agem como exceo quanto a inervao
autnoma: a musculatura dos vasos no recebe uma inervao dual, mas sim unicamente simptica. Eles no
apresentam inervao parassimptica, cabendo ao sistema nervoso simptico realizar efeitos de vasoconstrico
(diretamente no vaso, por meio dos receptores 1, que captam noradrenalina) e vasodilatao (indiretamente, por meio
da secreo de adrenalina pela glndula suprarrenal, captada por receptores 2).

RGOS INERVAO SIMPTICA INERVAO PARASSIMPTICA


Corao 1 Cronotropismo e M2 Cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
Inotropismo positivos
(taquicardia).
Vasos 1 (+ NA) Vasocontrico Receptores muscarnicos no endotlio (+ Ach) xido ntrico
sanguneos 2 (+Adrenalina) Vasodilatao (NO) Relaxamento (vasodilatao)

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CICLO CARDACO
o perodo que decorre entre o incio de um batimento cardaco at o incio do batimento seguinte (contrao
atrial contrao ventricular relaxamento ventricular). iniciado pela gerao de um potencial de ao no nodo
sinoatrial (marca-passo natural do corao) que se propaga por todo o corao. O ciclo cardaco consiste de um
perodo de relaxamento em que o corao se enche de sangue seguido por um perodo de contrao, quando o corao
se esvazia:
Sstole: Perodo de contrao da musculatura, durante o qual o corao ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15
segundos.
Distole: Perodo de relaxamento da musculatura, durante o qual o corao se enche de sangue. Dura cerca de
0,30 segundos.

O ciclo cardaco inicia-se com a gerao espontnea de um potencial de ao no nodo SA. Este estmulo
propaga-se para os trios (atravs das junes abertas) e para o nodo AV (atravs das vias internodais). Os trios se
contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmisso do estmulo para os ventrculos. Aps a
contrao atrial, o estmulo propaga-se do nodo AV para os ventrculos atravs do feixe AV e das fibras de Purkinje,
ocorrendo ento a contrao ventricular. Aps a sstole, o corao relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrculos.

ECG E CICLO CARDACO


O eletrocardiograma (ECG) o parmetro clnico que
registra os potenciais eltricos gerados pelo corao durante
o ciclo cardaco e que so projetados na superfcie do corpo.
Esta captao se faz por meio de eletrodos localizados em
pontos estratgicos do trax, de modo que todo o corao
eletro-fisiologicamente observado. O registro de faz na
forma de um grfico, no qual destacamos:
Onda P: despolarizao dos trios (contrao atrial).
QRS: despolarizao ventricular (contrao
ventricular).
Onda T: repolarizao ventricular (relaxamento
ventricular).

Qualquer alterao nestas ondas, ou nos segmentos


entre elas refletem alteraes do funcionamento cardaco, e
pode revelar manifestaes patolgicas, como isquemia do
miocrdio ou sobrecarga das cmaras cardacas.

FUNCIONAMENTO DOS TRIOS COMO BOMBAS


Basicamente, o sangue flui de forma contnua das grandes veias (cava superior, inferior e seio venoso cardaco)
para os trios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui diretamente dos trios para os ventrculos pela simples
ao da gravidade, antes mesmo de acontecer contrao atrial. Ento, com a contrao atrial, acontece um enchimento
adicional dos ventrculos de 25%. Portanto, os trios funcionam, simplesmente, como bombas de escorva, que
aumentam a eficincia do bombeamento ventricular (dbito cardaco) em at 25%.
Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o trio podem reduzir o dbito cardaco em 25%, o que
significa um volume considervel de sangue.

ESVAZIAMENTO DOS VENTRCULOS DURANTE A SSTOLE


O esvaziamento dos ventrculos durante a sstole se d por trs fases: contrao isovolumtrica, ejeo rpida e
relaxamento isovolumtrico.

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1. Perodo de contrao Isovolumtrica (isomtrica): No final da distole, com o incio da contrao


ventricular a presso intraventricular aumenta fechando as valvas atrioventriculares (VAV), porm ainda
no abrindo as semilunares. Eletricamente a sstole ventricular compreende o intervalo entre o incio do
QRS e o final da onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sstole ventricular compreende o intervalo entre
o fechamento das VAV e a abertura das vlvulas semilunares. Portanto, neste perodo, h um aumento
na tenso ventricular com a contrao ventricular, porm no ocorre ejeo de sangue visto que as
vlvulas semilunares ainda esto fechadas. As VAV se fecham quando a presso intraventricular excede
a presso nos trios. Nesta fase o volume intraventricular no aumenta, porm, sua presso aumenta
rapidamente ate atingir a presso na aorta e pulmonar.

OBS: O impulso eltrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos at o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrculos
se contraiam da ponta (pice do corao) para a base. No ECG, essa fase representada pelo QRS, que significa a despolarizao e
contrao ventricular, caracterizando o incio da sstole.

2. Perodo de ejeo: Com o aumento da presso intraventricular, as vlvulas semilunares se abrem nesta
fase e o sangue ejetado durante a contrao ventricular. Com a contrao ventricular, a presso
intraventricular ultrapassa a presso das grandes artrias, abrindo as vlvulas semilunares. Grande
quantidade de sangue flui dos ventrculos para as grandes artrias, com rpida diminuio do volume e
presso intraventricular. Com a sada de sangue para as grandes artrias, a presso intraventricular
reduz at torna-se menor que a presso diastlica das grandes artrias, resultando no fechamento das
vlvulas semilunares. Depois de atingir o pico de presso ventricular, o fluxo sanguneo de sada dos
ventrculos diminui ainda mais, com diminuio do volume intraventricular (volume sistlico final).
Quando a presso intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artrias, o fluxo de retorno das
grandes artrias fecha as vlvulas semilunares.

OBS: No ECG, o perodo de ejeo compreende o intervalo entre o final do QRS e o trmino da onda T.

3. Perodo de relaxamento isovolumtrico (isomtrico): No incio desta fase as vlvulas AV esto fechadas
e as vlvulas semilunares esto fechadas. As vlvulas AV ainda esto fechadas, porm os trios esto com
presso aumentada. A presso intraventricular continua caindo bruscamente at atingir um valor prximo
da presso atrial. O volume intraventricular diminui um mnimo (volume sistlico final).

OBS: No ECG, no existe deflexo no ECG. O perodo de relaxamento isovolumtrico representado pelo final da
onda T.

ENCHIMENTO DOS VENTRCULOS DURANTE A DISTOLE


Durante a sstole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos trios, devido ao fechamento das vlvulas A-V.
Portanto, to logo que termina a sstole e as presses ventriculares caem para seus baixos valores diastlicos, as presses
moderadamente aumentadas nos trios promovem imediatamente a abertura das valvas A-V, permitindo o fluxo rpido de sangue
para os ventrculos.
Esse perodo de enchimento rpido dura cerca do primeiro tero da distole. Durante o tero mdio da distole, somente
pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os ventrculos (sangue que continua a desaguar das veias para os trios,
passando dos trios diretamente para os ventrculos). Durante o ltimo tero da distole, os trios se contraem e do o impulso
adicional ao influxo de sangue para os ventrculos (isso representa cerca de 25% do enchimento dos ventrculos durante cada ciclo
cardaco).
Em resumo, tem-se trs fases durante o enchimento dos ventrculos durante a distole:

1. Fase de Enchimento rpido: ao final da sstole, aps a fase de ejeo, h uma diminuio da presso
intraventricular com o fechamento das vlvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no
trio flui rapidamente para o ventrculo. Representa o primeiro 1/3 da distole. O volume sanguneo
dentro do ventrculo aumenta rapidamente, porm a presso no eleva-se o bastante para abrir VS.

OBS: No ECG, representado pelo inicio da linha isoeltrica aps a onda T.

2. Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no trio flui lentamente para o ventrculo, durante o 1/3 mdio da
distole. O volume sanguneo dentro do ventrculo aumenta lentamente, porm a presso no se eleva o bastante para abrir
VS. uma fase de enchimento lento dos ventrculos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrculos.

OBS: No ECG, corresponde ao trmino da linha isoeltrica aps a onda T.

3. Sstole Atrial: Antes da sstole atrial o sangue fluiu passivamente dos trios para os ventrculos pelas
vlvulas AV abertas. Os trios se contraem para encher os ventrculos antes da contrao ventricular.
Ocorre no 1/3 final da distole. O volume sanguneo dentro dos ventrculos aumenta, bem como a
presso, porm no o bastante para abrir as vlvulas semilunares. Representa o volume diastlico final.

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OBS: O impulso eltrico chegando ao nodo sinoatrial resulta em despolarizao e contrao dos trios. A onda P representa a
despolarizao atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarizao do NAV. Este atraso na conduo permite o
enchimento completo dos ventrculos com a contrao atrial.

FUNO DAS VLVULAS


As vlvulas atrioventriculares (VAV) impedem o retorno de sangue dos
ventrculos para os trios durante a sstole, e as vlvulas semilunares (vlvulas
artica e pulmonar) impedem o retorno de sangue das artrias aorta e pulmonar para
os ventrculos, durante a distole. Todas estas se fecham e se abrem passivamente,
sendo reguladas pelo gradiente de presso e sentido do sangue impostos elas.
Os msculos papilares, que se prendem as vlvulas A-V pelas cordas
tendneas, contraem-se, enquanto as paredes ventriculares contraem-se, mas, ao
contrrio do que poderia esperar, eles no ajudam no fechamento das vlvulas. Em
vez disso, eles puxam os folhetos das vlvulas para dentro do ventrculo no
momento da sstole, impedindo seu abaulamento para os trios durante a contrao
ventricular.

OBS: Se a corda tendnea rompida, ou se um dos msculos papilares ficar


paralisado, ocorre prolapso de vlvula, predispondo ao refluxo sanguneo ventrculo-
atrial, o que pode causar incapacidade cardaca grave, ou at mesmo, letal.

As vlvulas semilunares pulmonar e artica funcionam de modo muito diferente das vlvulas A-V. Primeiro,
as presses altas nas artrias, ao fim da sstole, provocam o fechamento abrupto das vlvulas semilunares, quando
comparadas com o fechamento bem mais suave das vlvulas A-V. Segundo, em razo de seus orifcios menores, a
velocidade de ejeo do sangue, pelas vlvulas artica e pulmonar, muito maior que pelas vlvulas A-V, com orifcios
maiores. Alm disso, as vlvulas A-V esto fixadas por cordas tendneas, o que no ocorre com as semilunares. Estas
se abrem quando o sangue, que foi ejetado do corao, tende a voltar por gravidade.

BULHAS CARDACAS E BOMBEAMENTO CARDACO


Quando se ausculta o corao com o estetoscpio, no se ouve a abertura das vlvulas, pois esse um
processo que se desenvolve com relativa lentido e que normalmente no produz sons. Entretanto, quando as vlvulas
se fecham, os folhetos das vlvulas e os lquidos circundantes vibram, originando sons que se propagam em todas as
direes pelo trax.
Quando os ventrculos se contraem, ouve-se o primeiro som produzido pelo fechamento das vlvulas A-V. A
vibrao de timbre grave e relativamente longo e contnuo, sendo conhecida como a primeira bulha cardaca (B1).
Quando as vlvulas artica e pulmonar se fecham, ao final da sstole, ouve um estalido rpido, porque essas vlvulas
se fecham rapidamente, e as estruturas circundantes vibram por breve perodo. Esse som chamado de segunda
bulha cardaca (B2). A terceira bulha cardaca (B3) provocada pelo fluxo do sangue entre o trio e o ventrculo. J a
quarta bulha cardaca (B4) causada pela chegada do sangue na parede ventricular (expanso da parede).

REGULAO DO BOMBEAMENTO CARDACO


Quando se est em repouso, o corao bombeia somente 4 a 6 litros de sangue a cada minuto. Durante
exerccios intensos, o corao pode ser exigido a bombear cerca de quatro a sete vezes esse volume.
Os mecanismos bsicos pelos quais o volume bombeado pelo corao regulado so (1) regulao cardaca
intrnseca do bombeamento, em resposta s variaes no volume de sangue que flui para o corao e (2) controle de
frequncia cardaca e da fora do bombeamento pelo sistema nervoso autonmico.

REGULAO INTRNSECA DO BOMBEAMENTO CARDACO MECANISMO DE FRANK-STARLING


A quantidade de sangue bombeada pelo corao a cada minuto determinada, quase que completamente, pelo
volume de sangue que flui das veias para o corao, o que chamado de retorno venoso. Isto , o corao
automaticamente bombeia sangue para as artrias sistmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito.
Essa capacidade intrnseca do corao para se adaptar aos volumes variveis de sangue que chega chamado
de mecanismo cardaco de Frank-Starling, que explica: quanto mais o msculo distendido durante seu enchimento,

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maior a fora de contrao e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Outro modo de expressar esse
mecanismo : dentro dos limites fisiolgicos, o corao bombeia todo o sangue que nele chega, sem permitir o
represamento excessivo de sangue nas veias.

CONTROLE CARDACO PELOS NERVOS SIMPTICOS E PARASSIMPTICOS


Como vimos anteriormente, a eficincia do bombeamento cardaco tambm controlada pelos nervos
simpticos e parassimpticos que abundantemente inervam o corao. Para determinado valor de presso atrial, a
quantidade de sangue bombeada a cada minuto (dbito cardaco), pode ser aumentada por mais de 100% pela
estimulao simptica. Ao contrrio, esse dbito pode ser reduzido para at zero, ou quase zero, pela estimulao vagal
(parassimptica).

Excitao do corao pelos nevos simpticos: a


estimulao simptica responsvel por aumentar a
frequncia cardaca de 70 batimentos/min para 120 a 180 (e
raramente, a 220 bat/min). Este estmulo aumenta ainda a
fora da contrao cardaca, elevando, assim, o volume de
sangue bombeado e a presso de ejeo. Por outro lado, a
inibio do sistema nervoso simptico pode ser usada para
diminuir o bombeamento cardaco, em grau moderado. O
mecanismo da estimulao simptica provoca efeitos
contrrios estimulao vagal: o hormnio norepinefrina
aumenta a permeabilidade da fibra aos ons sdio e clcio. No
nodo sinusal, o aumento da permeabilidade ao sdio produz
um potencial de repouso positivo, acelerando a auto-
excitao, aumentando assim a frequncia cardaca. O
aumento da permeabilidade aos ons clcio responsvel
pelo aumento da fora contrtil do msculo cardaco.
Estimulao parassimptica (vagal) do corao: a
estimulao vagal intensa e contnua do corao pode
interromper os batimentos cardacos por alguns segundos.
Alm disso, a estimulao vagal intensa pode diminuir a fora
de contrao cardaca apenas em 20 a 30%. As fibras vagais
esto dispostas mais para os trios do que para os ventrculos
(local onde a contrao cardaca efetivamente ocorre). Isso
explica o efeito da estimulao vagal, que diminui,
principalmente, a frequncia cardaca, em vez de reduzir a
fora de contrao cardaca. O mecanismo da estimulao
vagal se d por meio da liberao de acetilcolina, que
aumenta acentuadamente a permeabilidade das membranas
das fibras ao potssio, permitindo seu vazamento para fora da
clula, hiperpolarizando-a (aumento da sua negatividade),
fazendo com que o tecido excitvel fique muito menos
excitvel.

EFEITO DOS ONS CALCIO E POTSSIO SOBRE O FUNCIONAMENTO CARDACO


Os ons potssio tm efeito acentuado sobre os potenciais de membrana e os potenciais de ao, enquanto os
ons clcio exercem efeito importante na ativao do processo de contrao muscular. Portanto, espera-se que as
concentraes desses dois ons, no lquido extracelular, tenham efeitos importantes sobre o bombeamento cardaco.

Efeito dos ons Potssio: o excesso de potssio nos lquidos extracelulares faz com que o corao fique
dilatado e flcido, reduzindo a frequncia cardaca. Grande quantidade, tambm, pode bloquear a conduo do
impulso cardaco dos trios para os ventrculos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta
concentrao de potssio, nos lquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da membrana das fibras
cardacas. medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial tambm diminui, tornando
a contrao cardaca progressivamente mais fraca.
Efeito dos ons Clcio: o excesso de ons clcio causa efeitos quase exatamente opostos aos ons potssio,
fazendo com que o corao entre em contrao espstica. Isso causado pelo efeito direto dos ons clcio na
excitao do processo contrtil cardaco. Inversamente, a deficincia de clcio causa flacidez cardaca, similar
ao efeito do excesso de potssio. Entretanto, afortunadamente, os nveis de on clcio no sangue, normalmente,
so regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo.

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DBITO CARDACO
o volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expresso em litros/minuto. Seus
valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao por minuto. proporcional a
superfcie corprea.
Dbito Cardaco = Dbito Sistlico x Frequncia Cardaca
O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l/min.

OBS: Para indivduos obesos com insuficincia cardaca, recomendvel a eles perder peso para no sobrecarregar o
corao: com o excesso de tecido adiposo, o corao dever trabalhar mais para oxigenar esse tecido adequadamente
(alm do efeito aterognico nas artrias de uma dieta hipercalrica).
OBS: Na insuficincia da cmara cardaca esquerda (dbito sistlico), para compensar a reduo do dbito cardaco,
h um aumento da frequncia cardaca.

VOUME SISTLICO
Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a cada batimento. O volume ejetado no corao
humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interao complexa entre a fora
com que a fibra se contrai (contratilidade cardaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (pr-
carga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo do sangue (ps-carga). Este mecanismo particiopa de
um sistema mais amplo, que estabelece o controle do dbito cardaco (o volume de sangue que o corao ejeta a cada
minuto).
Volume Sistlico = VDF - VSF

VDF Volume Diastlico Final. Quantidade de sangue no ventrculo no final da distole. O enchimento
ventricular funo do retorno venoso e da conduo da distole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a VDF
tambm aumenta.
VSF Volume Sistlico Final. Quantidade de sangue no ventrculo aps a sstole. O esvaziamento do ventrculo
funo da fora de contrao ventricular.

O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pr-carga); a
presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (ps-carga); a contratilidade miocardica.
Pr-carga: corresponde ao comprimento das fibras do miocrdio no fim da distole e logo antes da sstole.
Clinicamente, est relacionado ao volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam
possveis insuficincias cardacas ou hipervolemia. Reduo da pr-carga pode significar hipovolemia. Fatores
que aumentam a pr-carga: constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de
Trendelenburg (posio em que a cabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue,
albumina, calas MAST (meias-calas de compresso pneumtica que aumentam a presso nos membros
inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos, flebotomia (causa sangramento), desidratao,
dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da presso intratorcica.
Ps-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo
sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso artica e diastlica,
complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose artica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina,
noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e -adrenrgicos
antagonistas).

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OBS: A viscosidade do sangue aumenta a ps-carga, dificultando o dbito cardaco. Este um dos motivos que faz com
que o cigarro seja contraindicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hematcrito (como um meio que o
organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O 2), alm do fato de que a nicotina causa vasoconstrico.

Contratilidade: a fora ou capacidade de contrao do miocrdio, sendo influenciado por medicamentos,


balano eletroltico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulao
simptica (receptor beta 1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrpricos positivos (digitlicos,
dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de beta 1.
OBS: Agentes inotrpicos positivos aumentam a fora de contrao, e agentes inotrpicos negativos diminuem a
fora de contrao, mas no influenciam diretamente na frequncia cardaca (fator cronotrpico)

CONTROLE DA FREQUNCIA CARDACA


O controle da frequncia cardaca, como j foi discutido, feito por meio do Sistema Nervoso Autnomo:
Simptico: aumenta o automatismo, a contratilidade, a velocidade de conduo e o cronotropismo (frequncia
cardaca). Os principais neurotransmissores mediadores so a noradrenalina e adrenalina. A estimulao pelo
SNA simptico ativada por situaes estressantes, ansiedade, excitao ou exerccio.
Parassimptico: diminui o automatismo, a contratilidade, a velocidade de conduo e o cronotropismo. A
estimulao pelo SNA parassimptico mediado pela acetilcolina (ACh).

A regulao intrnseca da frequncia cardaca feita por baroreceptores e quimioreceptores articos.


Baroreceptores: localizados na aorta e seios carotdeos. Estiramentos na parede arterial enviam estmulos ao
centro vasomotor, aumentando ou at diminuindo a frequncia cardaca.
Quimioreceptores articos: mudanas no pH, PaCO2 e PaO2 causam aumento ou diminuio da frequncia
cardaca e respiratria.

O centro cardaco regulatrio possui dois subcentros: o centro inibitrio que reduz a frequncia cardaca (por
meio do nervo vago); e o centro acelerador que aumenta a frequncia cardaca (por meio da diviso simptica do SNA).

FATORES ENVOLVIDOS NA REGULAO DO DBITO CARDACO

REGULAO HUMORAL DA CIRCULAO


A regulao bioqumica da circulao refere-se regulao por substncias, secretadas ou absorvidas, nos
lquidos corporais, como hormnios e ons. Algumas dessas substncias so formadas por glndulas especiais e, a
seguir, so transportadas pelo sangue para todo corpo. Outras so formadas em reas teciduais e s produzem efeitos
circulatrios locais. O controle local do fluxo sanguneo, ainda pode ser dividido em duas fases: controle agudo e
controle a longo prazo.
O controle agudo realizado por meio de rpidas variaes da vasodilatao ou vasoconstrico local das
arterolas, metarterolas e esfncteres pr-capilares, ocorrendo em segundos ou minutos.
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O controle a longo prazo consiste em variaes lentas e controladasdo fluxo, ao longo de dias, semanas ou
meses. Essas variaes podem ser geradas pelo aumento ou diminuio nas dimenses fsicas e no nmero de vasos
sanguneos que suprem os tecidos.

AGENTES VASOCONSTRICTORES
Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina um hormnio vasoconstritor particularmente poderoso. A
epinefrina tem menor potncia e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatao (como o que ocorre para dilatar
as artrias coronrias durante aumento da atividade fsica). Quando o SNA simptico estimulado, durante um
estresse ou exerccio fsico, as terminaes nervosas liberam norepinefrina, que excita o corao, as veias e
artrias. Alm disso, fazem com que a glndula suprarrenal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no
sangue.
Angiotensina: uma das mais potentes substncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em
contrair, fortemente, as pequenas arterolas, aumentando a resistncia perifrica total, com consequente
elevao da presso arterial. Devido a esse efeito, alm de vrios efeitos da angiotensina sobre os rins e o
crtex da supra-renal, esse hormnio desempenha papel fundamental na regulao da presso arterial por meio
do sistema renina-angiotensina.
Vasopressina: tambm denominado de hormnio antidiurtico, ligeiramente mais poderosa que a
angiotensina como constritora. A vasopressina formada no hipotlamo, mas transportada corrente sangunea
pela hipfise posterior. Ela secretada, principalmente, aps quadros de hemorragias graves, na tentativa de
restabelecer a presso arterial perdida devido hipovolemia. Alm disso, a vasopressina desempenha funo de
suma importncia para aumentar, acentuadamente, a reabsoro de gua no sangue, a partir dos tbulos renais.
Endotelina: outra substncia de elevado poder constritor. Aps graves leses do vaso sanguneo, ,
provavelmente, a subsequente liberao local de endotelina e a vasoconstrico que impede a ocorrncia de
sangramento extenso em determinadas artrias de pequeno calibre.

AGENTES VASODILATADOES
Bradicinina: substncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatao, so formadas no sangue e
nos lquidos teciduais de alguns rgos. So pequenos peptdeos que provocam intensa dilatao arteriolar,
bem como aumento da permeabilidade capilar.
Histamina: liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles esto lesados ou sofrem
inflamao ou reao alrgica. A maior parte da histamina liberada provm dos mastcitos nos tecidos lesados e
dos basfilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arterolas e, como a bradicinina,
tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e
de protenas plasmticas no tecido. Em casos patolgicos, a dilatao arteriolar e o aumento da porosidade
capilar, produzidos por efeitos da histamina, desencadeiam na formao de edemas.

EFEITOS DE ONS E OUTROS FATORES QUMICOS SOBRE O CONTROLE VASCULAR


Muitos ons diferentes e outros fatores qumicos podem causar dilatao, ou constrio, dos vasos sanguneos
locais, porm, a maioria exerce pouco efeito na regulao global da circulao.
O aumento da concentrao de ons clcio provoca vasoconstrio. Isso decorre do efeito geral do clcio sobre
a estimulao da contrao do msculo liso.
O aumento da concentrao de ons potssio provoca vasodilatao. Isso decorre da capacidade dos ons
potssio de inibir a contrao dos msculos lisos.
O aumento da concentrao de ons magnsio causa vasodilatao pronunciada, visto que esses ons
geralmente inibem a musculatura lisa.
Os nicos nions que exercem efeitos significativos sobre os vasos sanguneos so o acetato e o citrato, que
produzem, ligeiro grau de vasodilatao.
O aumento da concentrao de ons hidrognio (diminuio do pH) o provoca dilatao das arterolas,
enquanto a reduo causa constrio arteriolar. A reduo intensa causa dilatao.
O aumento da concentrao de dixido de carbono provoca vasodilatao moderada na maioria dos tecidos,
porm vaso dilatao pronunciada no crebro. O CO2, ao atuar sobre o centro vasomotor do crebro, exerce
efeito indireto extremamente potente, transmitido atravs do sistema nervo simptico vasoconstrictor, causando
vasoconstrio disseminada por todo corpo.

FUNES ESPECIAIS DA CIRCULAO SISTMICA: ARTRIAS, VEIAS E CAPILARES

PULSAES DA PRESSO ARTERIAL


Quando ocorre o batimento cardaco, ou seja, a sstole ventricular, ocorre o enchimento das artrias. Isso gera
fluxo sanguneo nos tecidos (sem distensibilidade apenas na sstole e pulsos sem fluxo na distole). Distensibilidade e
resistncias das artrias causam reduo das pulsaes da presso a zero nos capilares com fluxo sanguneo continuo.
Com isso, ocorre diminuio dos pulsos com fluxo contnuo de sangue.
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OBS: Esta distensibilidade importante para o fluxo sanguneo acontecer de forma estacionria. Em casos de
aterosclerose, em que h depsitos de placas de gordura (ateromas) na tnica intima das artrias, acontecem reaes
qumicas nesse local, culminando em fibrose das camadas arteriais, enrijecendo a parede, aumentando, assim, a
resistncia perifrica devido a perda da complacncia (amortecimento) arterial.

TRANSMISSO DOS PULSOS DE PRESSO


A sstole ventricular, momento em eu h ejeo de sangue na aorta com distenso proximal, representa o
maior foco da presso arterial. A frente de onda de distenso progride ao longo da aorta. A medida com que a onda de
distenso progride por vasos menores, h um amortecimento dos pulsos de presso. A pulsao perceptvel da artria
radial, por exemplo, reflete a presso arterial na aorta, obedecendo, claro, as devidas propores.
Isso causa da resistncia ao movimento do sangue nos vasos (pequena quantidade de sangue tem que fluir
para diante frente da onda do pulso) e da complacncia do vaso (maior a quantidade de sangue a frente da onda do
pulso).

MTODO DE AUSCULTA DAS PRESSES SISTLICA E DIASTLICA


H duas maneiras de verificao da PA: direta (acoplando-
se diretamente, a uma artria dissecada, um manmetro de
mercrio) e indireta (tradicional, atravs do manguito e do
estetoscpio). Para essa medida, toma-se como referncia os sons
de Korotkoff e o relgio (servindo de manmetro de mercrio).
Inicia-se o procedimento inflando o manguito ao redor do
brao com o intuito de exercer presso sobre ele, comprimindo a
artria braquial. O resultado a ocluso da prpria artria,
chegando um ponto que a luz arterial totalmente fechada,
parando o fluxo. Aps isso, abre-se a vlvula da pera, fazendo com
que a regio da artria que estava estrangulada permita a
passagem de um primeiro jato de sangue, sendo esse fluxo
turbilhonar, ou seja, ruidoso (primeiro som de Korotkoff),
produzindo uma presso aproximadamente igual sistlica. Com a
continuao da abertura da artria, a velocidade vai diminuir,
fazendo com que o fluxo volte a ser laminar e silencioso. Nesse
ponto em que os sons desaparecem, marca-se a presso
diastlica.
Em sntese, tem-se:
Primeiro som (Pmx): PRESSOmanguito PRESSO SISTLICA
Segundo som (Pmin): PRESSOmanguito PRESSO DIASTLICA

A presso sistlica a presso mxima, cujo valor normal nas artrias de 120mmHg e a presso
diastlica a presso mnima, perodo em que os ventrculos relaxam, cujo valor normal de 80mmHg. Segundo
critrios da Organizao Mundial da Sade, quando a presso sistlica maior ou igual a 140mmHg e a diastlica
estando maior ou igual a 90mmHg, j estamos diante de um quadro de hipertenso.
A PA mdia corresponde mdia de todas as presses por um determinado intervalo de tempo. A PA mdia
mais prxima da presso diastlica. 60% da PA mdia determinada pela PAD e 40% pela PAS.

PRESSO ARTERIAL MDIA


A presso arterial mdia a principal responsvel pela perfuso tecidual. O clculo da presso arterial mdia
(PAM), com relco presso arterial sistlica (PAS) e a diastlica (PAD), dado por meio das seguintes frmulas:

Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e
diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a
presso mdia).

PAPEL DAS VEIAS NA CIRCULAO SANGUNEA


Inicialmente, eram descritas apenas como condutos que carregam sangue em direo ao corao. Atualmente,
as veias so descritas como reservatrios sanguneos capazes de contrair-se e dilatar-se, armazenando pequenas ou
grandes quantidades de sangue, de acordo com a demanda da circulao sistmica. A bomba venosa (corao
diastlico de Barlon), compresso venosa causada pela contrao muscular, tem a capacidade de impelir o sangue para
frente regulando o retorno venoso e o dbito cardaco. Uma das principais bombas venosas a bomba da panturrilha.

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PRESSO VENOSA CENTRAL


a presso equivalente presso no trio direito. O sangue de todas as veias sistmicas flui para o AD. So
determinantes da PVC: capacidade de bombeamento do AD e tendncia do sangue de retornar ao AD. O valor normal
de 0 mmHg.
A PVC aumenta em casos de insuficincia cardaca grave e/ou infuso sangunea volumosa. O limite inferior da
PVC de -3 a -5 mmHg, o que significa uma boa bomba cardaca (Dbito Cardaco elevado) ou diminuio do volume
sanguneo (desidratao).
Em grandes veias ou veias distendidas, h pouca resistncia ao fluxo sanguneo. A resistncia venosa ao fluxo
sanguneo pode ocorrer em alguns trechos com tendncia ao colabamento, que podem aumentar normalmente a PVC:
Veias do brao (angulao aguda), Veias do pescoo (presso atmosfrica) e Veias abdominais (presso dos rgos e
prpria presso intra-abdominal).
Quando a PVC est acima de 0 mmHg, significa acmulo de sangue no trio direito. Esse acmulo transmitido
retrogradamente para as veias com distenso das mesmas e aumento da presso. Com isso, a presso venosa
perifrica aumenta: PAD 4-6 mmHg.

VEIAS COMO RESERVATRIOS


60% de todo o sangue do sistema circulatrio esto nas veias (reservatrio venoso). Perda de sangue causa um
reflexo nervoso no seio carotdeo, desencadeando um reflexo simptico, que por sua vez, causa uma constrio venosa,
mantendo a presso mesmo com at 20% de perda sangunea.
Os reservatrios especficos de sangue no sistema circulatrio (citados a baixo) so rgos que se contraem,
por exemplo, em casos de hipovolemia (em casos de hemorragias graves), para restabelecer a volemia para manter a
homeostase, principalmente, do msculo cardaco e do crebro.
Bao (100ml)
Fgado (200 a 300ml)
Grandes veias abdominais (300ml)
Plexos venosos cutneos (400ml)
Corao (50 a 100ml)
Pulmes (100 a 200ml)

PRESSO HIDROSTTICA NO SISTEMA VASCULAR


a presso resultante do peso da gua. Ocorre devido ao peso do sangue
nos vasos. Em posio ortosttica, a PAD 0 mmHg (o corao bombeia todo o
excesso de sangue para as artrias que tende a se acumular no AD). A presso
hidrosttica nos ps de +90 mmHg devido ao peso hidrosttico do sangue nas veias
entre o corao e os ps.
A contrao muscular, ao causar compresso das veias, realiza uma
propulso do sangue, minimizando os efeitos da presso hidrosttica. As vlvulas so
responsveis pelo direcionamento do sangue ao corao, sem que haja refluxo. A PV
nos ps de 25 mmHg, em vez de 90 mmHg quando se caminha, devida a ao da
bomba da panturrilha. Em P, a bomba venosa no funciona e em 30s, a PV sobe
para 90 mmHg, com aumento da presso capilar e extravasamento de liquido para o
interstcio causando o edema, com diminuio do volume circulante.

OBS: Quando um indivduo fica em posio ortosttica por um tempo excessivo, pode
ser que haja uma falncia das vlvulas venosas devido ao aumento excessivo da
presso hidrosttica, das presses venosa e capilar. Isso causa um extravasamento
de lquido para o interstcio, gerando edema, difuso inadequada de substncia,
msculos fracos e doloridos, pele gangrenosa e ulcerada.
OBS: A medio direta da PVC se faz por meio da introduo de cateter (Swan-Gans) na veia subclvia/jugular interna
at o trio direito. Pode-se fazer uma conexo do cateter a um sistema de soro especializado em UTIs.

MICROCIRCULAO
na microcirculao onde ocorrem as mais importantes funes da circulao: transporte de nutrientes pra os
tecidos; remoo dos produtos de excreo celular; troca de nutrientes; e a coleta de catablitos.
Arterola Metarterola Capilares Vnulas

Arterolas - musculares (dimetro varivel)


Metarterola - tnica muscular intermitente
Esfncter pr-capilar (regulao do fluxo)
Capilares verdadeiros (s/ msculo) e preferenciais (c/ msculo)
Vnulas - tnica muscular + fraca

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OBS: A vasomotricidade, que produz um fluxo intermitente de sangue nos capilares um produto da contrao das metarterolas e
esfncteres pr-capilares. A abertura e fechamento das metarterolas e esfncteres dependem do nvel de O 2 tecidual: como o msculo
liso necessita de oxignio para permanecer contrado, pode-se admitir que a fora de contrao dos esfncteres ir aumentar com o
aumento na concentrao de O2. Como consequncia, quando a concentrao de oxignio no tecido aumenta acima de um
determinado nvel, os esfncteres pr-capilares se fecham at que as clulas teciduais consumam o excesso de oxignio. Entretanto,
quando o excesso de oxignio utilizado, e sua concentrao cai para nvel suficientemente baixo, os esfncteres abrem-se mais uma
vez, dando incio a novo ciclo.

CONTROLE EM LONGO PRAZO DA PRESSO ARTERIAL PAPEL DOS RINS

SISTEMA RENAL-LIQUDO CORPORAL


O volume do liquido extracelular determinado pelo equilbrio
entre a ingesto e a excreo de gua e sdio. A ingesto de gua e
sal determinada por hbitos pessoais mais do que por mecanismos
fisiolgicos de controle (o que explica a necessidade da reduo do sal
na dieta de hipertensos).
Os rins so os rgos responsveis pela regulao do volume
extracelular, que deve adaptar sua excreo de gua e sal para
contrabalanar a ingesto de gua e sal (equilbrio dinmico). A
excreo renal dessas duas substncias determinada pela ingesto
delas. Existe um equilbrio entre a ingesto de gua e a excreo na
forma de urina.
O mecanismo mais potente para o controle do volume sanguneo e do volume do liquido extracelular o da
presso arterial sobre a excreo de gua e sdio pelo rim: diurese de presso e natriurese de presso. Esse
feedback entre os rins e o sistema circulatrio importante para a regulao a longo prazo da presso arterial: quando a
presso est elevada, os rins excretam gua diminuindo a volemia; quando a presso est baixa, os rins reabsorvem
gua para elevar a volemia.
O equilbrio entre a excreo e a ingesto de gua:
1. Aumento da ingesto gua 1. Aumento da excreo gua
2. Aumento do LEC 2. Diminuio da PA renal
3. Aumento do DC 3. Secreo de RAA-HAD
4. Aumento do PA 4. Aumento do PA
5. Aumento da diurese 5. Aumento da reabsoro de gua e
sal renal
6. Diminuio da diurese
7. Aumento da sede

PRESSO ARTERIAL X DBITO URINRIO


A diurese de presso resultado de: aumento da PA, aumento da TFG (taxa de filtrao glomerular), aumento
do dbito urinrio e equilbrio do LEC (lquido extracelular). Um pequeno aumento da PA, dobra a excreo de gua
pelos rins.
A natriurese de presso resultado de: aumento da PA, aumento da TFG, aumento da natriurese e equilbrio
do LEC. Pequeno aumento da PA dobra a excreo de sdio.

SISTEMA RENAL-LQUIDO X CONTROLE PA


O rim tem uma extrema capacidade de eliminar o excesso de lquido do corpo, controlando a presso arterial,
mesmo com bloqueio dos mecanismos reflexos do controle da PA. Quando h aumento do volume circulante, h um
aumento do DC (que depende do retorno venoso pr-carga e da ps-carga) e da PA. Isso faz aumentar o dbito
urinrio, proporcionando a perda de lquido e a diminuio do DC e da PA.
Esse mecanismo (funo cardaca x funo renal) importante ser observado antes de se infundir soro ou
qualquer tipo de lquido em um paciente com hipovolemia, tendo uma ateno especial para se esses dois sistemas
esto funcionando corretamente. Caso o paciente tenha uma insuficincia cardaca e renal, por exemplo, ao aumentar o
volume circulante por meio de uma infuso de soro, pode desencadear edemas, como o pulmonar.
Em condies normais, com o aumento do volume corrente, primeiramente, o corao se adapta ao grande
retorno venoso (mecanismo de Frank-Starling) e, em segundo lugar, o rim elimina o excesso por meio da diurese.

PRESSO ARTERIAL E PONTO DE EQUILBRIO


Existe um ponto de equilbrio, em que o dbito urinrio igual a ingesto de gua e sdio. O cruzamento das
linhas de dbito urinrio e ingesto de gua e sal acontecem quando a presso arterial mdia de 100 mmHg. Quando
o rim no consegue eliminar o excesso de sdio e gua, a PA aumenta devido ao aumento do volume corrente. Quando

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o ponto de equilbrio perdido, o organismo sempre lana mo de


mecanismos que restabelecem esse equilbrio por meio do principio do
ganho infinito.
Quando a presso arterial est acima do ponto de equilbrio, como,
por exemplo, com 150 mmHg, o dbito urinrio desse indivduo deve ser 3
vezes maior que a ingesto, para que haja perda de lquido e a diminuio
do volume circulante. Por balano negativo, h uma diminuio da PA,
retornando ela ao ponto de equilbrio.
Quando a presso arterial est abaixo do ponto de equilbrio, como,
por exemplo, com 70 mmHg, o dbito urinrio menor que a ingesto. Isso
acontece para que haja uma reteno de lquido e um aumento do volume
circulante. Por balano positivo, h um aumento da PA, a qual retorna ao
ponto de equilbrio.

OBS: Ganho Infinito: a volta da presso arterial ao ponto de equilbrio o princpio do ganho infinito para o controle
da presso arterial pelo mecanismo renal-lquido corporal.

ESTABELECIMENTO DO NOVO PONTO DE EQUILBRIO


Alterao de um ou ambos determinantes do nvel da presso arterial em
longo prazo, a curva de DU e linha de ingesto, altera a presso arterial para o
novo nvel de equilbrio, no qual essas duas curvas se cruzam.
Por exemplo, em casos de anormalidade renal, h um desvio da curva de
DU para direita (50 mmHg) e desvio do ponto de equilbrio para 50 mmHg. Com o
desvio da curva de DU, a presso arterial eleva-se para 150 mmHg para manter o
equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e sal, no alterando o volume do
LEC.
A ingesto aumentada de gua e sal 4x o normal, causa o desvio do PE
para 160 mmHg. Com o desvio da linha de ingesto, a presso arterial eleva-se
para 160 mmHg para manter o equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e
sal, no alterando o volume do LEC.

OBS: Quando o indivduo ingere muito sal, aumenta, concomitantemente, a osmolaridade


plasmtica, o que estimula o centro da sede e a secreo de hormnio antidiurtico,
reabsorvendo gua nos tbulos renais para reter mais gua. Isso gera um aumento do
volume sanguneo, que aumenta o DC e a PA.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)


Alm da capacidade de controlar a PA por meio de alteraes do volume do liquido extracelular, os rins
controlam a PA atravs do SRAA. Fisiologicamente, estimulado quando h uma reduo da presso sangunea. Esse
sistema controla a presso por meio de alteraes no volume do liquido extracelular. Toda vez que o rim precisar atuar
no controle da presso, entra em ao o SRAA, que est presente no sistema glomerular.
Existe um grupo de clulas diferenciadas nos
glomrulos renais e da artria renal que captam informaes
do volume corrente. Quando ocorre uma reduo da presso
renal, esse sistema atua no intuito de aumentar a ingesto de
sdio e gua.
H duas maneiras de prevenir a reduo da presso
arterial: (1) uma a curto prazo (estmulo simptico para
aumentar a frequncia cardaca e estimular a vasoconstrio)
ou (2) a longo prazo (por meio do SRAA). A curto prazo, a
atividade simptica ativa os receptores 1 do corao
(aumenta a frequncia cardaca e o DC) e receptores 1 do
msculo liso dos vasos sanguneos (causando vasoconstrio,
aumentando a resistncia vascular perifrica), com o intuito de
aumentar a presso.
J no SRAA, que uma resposta mais demorada, quando h uma reduo da presso arterial e da volemia,
essa queda captada por receptores na artria renal. Com isso, h a liberao de renina pelas clulas diferenciadas do
glomrulo renal, que inicia a cascata de reaes do SRAA. Essa renina converte o angiotensinognio em angiotensina I
(substncia hipertensiva). Essa angiotensina I clivada pela enzima ACE ou ECA (enzima conversora de
angiotensinognio), secretada pelos pulmes, formando angiotensina II, substncia que tem duas aes: uma direta,
que promove a vasoconstrio (aumento da resistncia perifrica); e uma indireta, pois ela responsvel por estimular a
secreo de aldosterona, responsvel por reter sdio e gua em nvel dos tbulos renais. Todo esse processo, ao final,
desencadeou: um aumento da resistncia perifrica e um aumento do volume sanguneo corrente.
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Renina: enzima proteoltica (que quebra Angiotensinognio angiotensina I), sintetizada no aparelho
justaglomerular a partir de baixas concentraes de Na+ na mcula densa.
Aldosterona: promove reabsoro de sdio e excreo de potssio; consequentemente, provoca reabsoro de
gua. Administrao contnua em pessoas com nveis normais do on no organismo produz reteno de sdio,
ganho de peso, aumento da presso sangunea. Sua secreo controlada pela angiotensina II.
Angiotensina II: No crtex da glndula adrenal, emite o sinal para aumento da secreo de aldosterona e
aumenta o tamanho das clulas da zona glomerulosa. Nos rins, promove manuteno do volume vascular pela
constrio dos msculos lisos dos vasos sanguneos, causando diminuio da filtrao glomerular, o que
aumenta a reabsoro de bicarbonato de sdio pela estimulao do antiporte H+/Na+ e do simporte HCO3-/Na+.
Estimula o centro da sede.

Em resumo, o SRAA um sistema hipertensivo (que trabalha a favor de um balano positivo), aumentado
resistncia perifrica, aumentando a sede, aumentando a reabsoro de gua e Na+. Esse o motivo de se usar
medicamentos que bloqueiam o SRAA para preveno da hipertenso (como por exemplo: inibidores da ECA, como o
captopril; bloqueadores de angiotensina II; etc).

OBS: Peptdeo Natriurtico Atrial (ANP): um agente antagonista do


SRAA (com efeito natriurtico), isto : que no trabalha a favor da
hipertenso. produzido a partir de uma distenso da parede atrial por
estimulao simptica ou por angiotensina II.
Atuao indireta: promove excreo de sdio na urina (natriurese);
diminui a secreo de renina pelos rins; diminui a sensibilidade das
clulas da zona glomerulosa; diminui a atividade simptica.
Atuao direta: relaxa arterolas aferentes e constringe as eferentes
no corpsculo glomerular, aumentando a FG, que resulta numa maior
perda de sdio pela urina, no sistema cardiovascular, diminui presso
arterial pela vasodilatao e diminuio da resistncia perifrica.
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HEMOSTASIA
Hemostasia (que diferente de homeostasia) o processo fisiolgico encarregado de parar o sangramento e
iniciar o reparo tecidual. Do ponto de vista didtico, podemos dividir este processo em dois grandes momentos:
Hemostasia primria: formao do tampo plaquetrio pela adeso e agregao plaquetria; vasoconstrio.
Hemostasia secundria: formao do cogulo para estabilizar o trombo plaquetrio; Reparo tecidual.

A rede de fibrina, formada neste processo de hemostasia, tem apenas a funo de estabilizar o instvel tampo
plaquetrio, de modo que toda a cascata da coagulao tem como funo principal formar estruturas que estabilizem e
fixem o tampo plaquetrio no local da leso at que o endotlio seja reparado.
Quando h uma leso endotelial, trs eventos simultneos acontecem: (1) liberao de substncias
vasoconstrictoras (entre elas, as tromboxanas e tromboplastina); (2) adeso de plaquetas no local exposto da leso; (3)
desencadeamento da cadeia de coagulao, no intuito de estabilizar o agregado de plaquetas no local da leso. Durante
todos estes eventos, h a liberao de fatores de crescimento que induzem o reparo do tecido lesado.

HEMOSTASIA PRIMRIA
caracterizada pela formao do tampo plaquetrio, que se d por meio de trs processos: ocorre a adeso
plaquetria no local da leso, fazendo com que haja uma ativao dessas plaquetas, o que culmina na secreo de
substncias que promovem a agregao plaquetria. Esse processo de d de maneira cclica, de modo que um grupo de
plaquetas promova, cada vez mais, a agregao de outros grupos.
As plaquetas, alm de uma grande variedade de receptores,
apresentam grnulos citoplasmticos, nos quais encontramos
infuses de serotonina, adenosinadifosfato (ADP) e de tromboxanos,
alm de alguns fatores da coagulao.
A adeso iniciada pela leso endotelial do vaso, que
imediatamente expe o colgeno subendotelial s plaquetas
circulantes. Esta adeso mediada pela interao entre a
glicoprotena Ia/IIa (GP Ia/IIa) da membrana das plaquetas com as
fibrilas do colgeno (presente na tnica mdia do vaso, exposto a
partir da separao das clulas endoteliais que se d na leso). Esta
ligao estabilizada por uma protena plasmtica denominada de
Fator de von Willebrand (sua carncia gera a Doena de Von
Willebrand), que fundamental no na coagulao sangunea, mas
age apenas na fase de adeso plaquetria (hemostasia primria).
Os fatores que estimulam a adeso plaquetria so: colgeno e o Fator de von Willebrand. J os fatores que
inibem so: NO e prostaciclinas, duas substncias vasodilatadoras.
medida que as plaquetas vo passando pelo processo de adeso ao local lesionado, vai ocorrendo o processo
de agregao onde ocorre uma intensa modificao estrutural nas plaquetas, as quais emitem pseudpodes (o que
facilita o contato entre as plaquetas e a melhor exposio de seus receptores) e liberam o contedo dos seus grnulos.
Na superfcie das plaquetas existem inmeros receptores que iro favorecer tanto a sua adeso ao endotlio
lesado como a agregao com outras plaquetas para que conjuntamente ocorra a formao do trombo plaquetrio. Esta
ativao mediada pela adeso e subsequente agregao promove a liberao dos constituintes dos grnulos
plaquetrios. Os principais componentes so: ADP, serotonina, Fator V, trombospondina. Estas substncias ao se
ligarem aos seus receptores plaquetrios ativam a cascata da cicloxigenase levando a produo de tromboxana (TXA 2).
A produo de tromboxana ativa a liberao de clcio. A liberao de clcio ativa a glicoprotena IIb/IIIa, o que favorece
a agregao plaquetria e o incio da cascata da coagulao, pois estas glicoprotenas interagem com uma molcula de
fibrinognio, aderindo as plaquetas entre si.

HEMOSTASIA SECUNDRIA - CASCATA DA COAGULAO


Uma vez expressas as protenas IIb/IIIa e realizada a agregao plaquetria, tem-se o incio da cascata da
coagulao para a formao de uma malha de fibrina capaz de estabilizar o agregado formado por plaquetas. A cascata
da coagulao um sistema de amplificao biolgica no qual o fibrinognio solvel convertido em uma rede de
fibrina insolvel, com a funo de estabilizar o tampo plaquetrio. formado por serina proteases que se encontram na
forma de zimognios (inativas), que requerem vrios co-fatores como clcio e fosfolipdios da membrana das plaquetas
para a sua ativao.
A cascata da coagulao dividida em duas vias (via intrnseca e via extrnseca), cujas etapas finais so
exatamente as mesmas. Cabe a ns detalhar ambas as vias e seus passos tardios.

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Via extrnseca: ativada quando h um dano tecidual e inicia com a liberao de fatores teciduais chamados de
tromboplastina. Esta responsvel por clivar o fator VII (inativo) em fator VIIa (ativo e apresentando como co-
2+
fatores Ca e os fosfolipdeos de membrana da plaqueta). Este apresenta alta afinidade pelo fator X (tambm
2+
inativo), clivando-o e formando fator Xa. O fator Xa (apresentando como co-fatores: Ca , fator V liberado pelos
grnulos da plaqueta, fosfolipdios de plaquetas), forma ativa do fator X, cliva a protrombina, dando origem aos
passos tardios da cascata da coagulao: a protrombina (que o fator II), clivada pelo fator Xa, forma a trombina,
que age e ativa o fibrinognio (fator I), convertendo-se em fibrina (que forma uma rede no to densa).

OBS: Ao observar o tempo em que uma amostra de plasma do paciente reage com uma aplicao de tromboplastina,
verifica-se o chamado tempo de protrombina, que avalia, portanto, a via mais fisiolgica da cascata da coagulao.

Via intrnseca: ocorre quando h uma leso vascular, o que expe as fibras de colgeno subendotelial. Esta
exposio faz com que o fator XII (inativo) seja convertido em fator XIIa, que por sua vez, ativa o fator XI,
convertendo-o em fator XIa. Este (utilizando o clcio como co-fator), cliva o fator IX em fator IXa, que a forma
2+
ativa. Este fator IXa (que tem como co-fatores o Ca , fator VII da via extrnseca e os fosfolipdeos das plaquetas),
cliva o fator X em fator Xa, que culmina nos mesmo passos tardios da via pr-citada: o fator Xa cliva a protrombina
em trombina, responsvel por converter o fibrinognio e fibrina.

OBS: Observe no esquema que a trombina, alm de clivar o fibrinognio, ativa o fator Va e o fator VIIIa, que agem como
co-fatores do fator Xa e do fator IXa, respectivamente. Ela responsvel ainda por clivar o fator XIII, convertendo-o em
fator XIIIa. Este responsvel por promover uma agregao maior da rede de fibrina, estabilizando e fortalecendo a
rede de fibrina previamente formada.
OBS: Pacientes hemoflicos apresentam deficincia de fator VIII, que funciona como um efetivo co-fator para a ativao
do fator IXa, que participa da via intrnseca da coagulao, demonstrando que, de fato, o grande risco para estes
pacientes so os cortes.

TROMBO BRANCO X TROMBO VERMELHO


Trombos brancos: Se originam no corao e artrias, composto por rica rede de fibrina, plaquetas e poucas
hemcias que devido a pulsao do sangue esto sempre em ondulao.
Trombos vermelhos: Em geral so venosos e se formam por estase sangunea o que aprisiona maior nmero
de hemcias.

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REGULAO DA COAGULAO
A regulao da coagulao deve ser feita de maneira estrita e rigorosa. Este controle no nosso organismo
realizado pelos seguintes mecanismos:
Sistema da antitrombina III: a
antitrombina III uma protena que
inibe o fator X (via comum), o fator VII
(via extrnseca) e a trombina (fator II).
Ela representa, portanto, nosso
anticoagulante natural, funcionando
como uma inibidora de proteases. Se a
antitrombina III estiver ligada
heparina (presente nos grnulos dos
mastcitos e na membrana endotelial),
a atividade da antitrombina aumenta ao
mximo, comprovando o efeito
9
anticoagulante da heparina (ver OBS ).
A deficincia de antitrombina III
coagula bem mais o sangue, porm de
forma no fisiolgica.
Sistema da protena S: a protena C
presente no sangue, ao se ligar com a
trombomodulina (presente nos
grnulos das plaquetas), clivada e
ativada pela protena S. Na forma
ativa, a protena C cliva e inibe a ao
do fator V (que um co-fator da ao
do fator X) e do fator VIIIa.
Sistema fibrinoltico: As enzimas do sistema fibrinoltico so todas serinoproteases, ao passo que os inibidores
da fibrinlise so membros da superfamlia de protenas designadas serpinas (inibidores de proteases sricas).
Embora a plasmina degrade no somente a fibrina, mas, tambm, o fibrinognio, fator V e fator VIII, em
condies fisiolgicas, a fibrinlise ocorre como processo que altamente especfico para a fibrina, portanto de
ativao localizada e restrita, e no sistmica, cumprindo, assim, sua funo de remover o excesso de fibrina do
intravascular de modo equilibrado. Esta especificidade dependente de fibrina resultado de interaes
moleculares especficas entre os ativadores do plasminognio, o plasminognio, a fibrina, e os inibidores da
fibrinlise.
Integridade endotelial: no existe coagulao quando temos um endotlio intacto. As clulas endoteliais podem
produzir sob o efeito da trombina, IL-1, fatores teciduais como TNF, os quais tm atividade pr-coagulante. Por
outro lado, as membranas das clulas endoteliais compostos semelhantes heparina que ligam antitrobina III e
inibem a coagulao. As clulas endoteliais produzem fatores ativadores do plasminognio. Portanto, a fisiologia
o resultado da integrao deste equilbrio.

OBS: A heparina uma mistura heterognea de mucopolissacardeos sulfatados. Ela


liga-se a superfcie das clulas endoteliais e sua atividade biolgica est no fato de
ligar-se ao inibidor de proteases plasmticas a antitrombina III e aumentar a sua
ao. Ela vastamente utilizada nas doenas tromboemblicas. Quando o paciente
est em toxicidade por heparina (que foi administrada em possvel tentativa de evitar
sangramento), faz-se uso de sulfato de protamina, para reverter o quadro.
OBS: As varfarinas (cujo nome comercial Marevan) bloqueiam a -carboxilao
de vrios radicais de glutamato existente na protrombina e nos fatores VII, IX, e X. O
efeito anticoagulante se deve ao equilbrio entre a sntese inibida dos fatores da coagulao dependente de vitamina K.
A varfarina atravessa a barreira placentria podendo causar distrbio hemorrgico no feto. A reverso da intoxicao da
varfarina se d com aplicao de vitamina K.
OBS: A vitamina K to importante para a coagulao pois ela promove uma -carboxilao nos fatores II, X, VII e IX
2+
(todos estes sintetizados pelo fgado), expondo dois stios de carga negativa para a ligao dom o Ca . Sem a ligao
do clcio, observa-se uma coagulao defeituosa e ineficaz. Por isso que deficincia da vitamina K causa sangramentos.
OBS: Os anticoncepcionais so medicamentos que agem inibindo as gonadotrofinas hipofisrias (FSH, LH), impedindo
a ovulao. Modificam ainda o muco cervical tornando-o hostil espermo-migrao, alteram o endomtrio, modificam a
contratilidade das tubas, interferindo, assim, no transporte ovular e alteram a resposta ovariana s gonadotrofinas.
Contudo, usurias de anticoncepcionais orais apresentam at quatro vezes mais chances de apresentarem trombose
venosa profunda quando comparadas populao em geral. Isto acontece porque os anticoncepcionais aumentam os
nveis sanguneos de fatores da coagulao VII, IX, X e XII e diminuem as concentraes plasmticas de protenas S e
antitrombina, predispondo formao de trombos.
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SISTEMA FIBRINOLTICO
O sistema fibrinoltico ou sistema plasminognio/plasmina composto por diversas protenas (proteases sricas
e inibidores), que regulam a gerao de plasmina, uma enzima ativa, produzida a partir de uma pr-enzima inativa
(plasminognio), que tem por funo degradar a fibrina e ativar metaloproteinases de matriz extracelular.
Este sistema o mais fisiolgico dos reguladores da coagulao. O plasminognio ativado por um fator
tecidual de ativao, sendo convertido em plasmina. Esta responsvel por quebrar a rede de fibrina. Quando a rede
comea a ser quebrada, passa a circular no sangue uma substncia chamada de dmero D (de fundamental cunho de
dosagem em casos de fibrinlises aumentadas, como no tromboembolismo pulmonar).
Pacientes que formam trombos em
demasiado, devem ser induzidos a uma fibrinlise
por agentes fibrinolticos. Estes so usados, por
exemplo, na primeira hora do infarto agudo do
miocrdio. Eles lisam rapidamente os trombos ao
catalisar a formao da serina protease, plasmina, a
partir de zimognio, plasminognio. Quando
administrada por via IV, produzem um efeito ltico
generalizado, ou seja, tanto os trombombolos-alvo,
como os trombos hemostticos protetores. Os
exemplos de agentes fibrinolticos (utilizados, por
exemplo, na preveno de mbolos pulmonares,
trombose venosa profunda, infarto agudo do
miocrdio, etc) so:
Estreptoquinase: liga-se ao plasminognio
e o complexo leva a formao de plasmina.
Uroquinase: Enzima sintetizada pelos rins
que ativa a plasmina.
t-PA, alteplase, reteplase: Ativam o
plasminognio ligado a fibrina.

OBS: O cido aminocaproico uma droga que inibe uma fibrinlise intensa por ser um poderoso inibidor da ativao
do plasminognio em plasmina.

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FISIOLOGIA: ELETROCARDIOGRAMA BSICO

O eletrocardiograma (ECG) um exame mdico utilizado


pela cardiologia para registrar a variao dos potenciais gerados
pela atividade eltrica do corao, garantida pelo automatismo
cardaco. Representa, em outras palavras, um valioso registro do
funcionamento da atividade eltrica cardaca.
O aparelho que registra o eletrocardiograma o
eletrocardigrafo. A informao registrada no ECG representa os
impulsos do corao (isto , o potencial eltrico das clulas
cardacas). Estes potenciais so gerados a partir da despolarizao
e repolarizao das clulas cardacas. Normalmente, a atividade
eltrica cardaca se inicia no nodo sinusal (clulas auto-rtmicas)
que induz a despolarizao dos trios e dos ventrculos. Esse
registro mostra a variao do potencial eltrico no tempo, que gera
uma imagem linear, em ondas.
Onda P: representa a despolarizao atrial.
Intervalo PR: retardo do impulso nervoso no ndo atrioventricular
QRS: despolarizao dos ventrculos. Se defeituoso, representa casos de asistolia ou parada cardaca, que
incompatvel com a vida.
Onda T: repolarizao dos ventrculos.

Estas ondas seguem um padro rtmico, tendo denominao particular. Qualquer alterao no ciclo cardaco
ser convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardigrafo. Para que isto fosse visto, foi necessrio criar as
chamadas linhas de derivaes, baseadas na padronizao das posies
de eletrodos na pele do paciente a ser avaliado.

HISTRICO E EVOLUO DO ELETROCARDIOGRAMA


Augustus Waller (1887): obteu os primeiros registros da atividade
eltrica do corao usando eletroscpio capilar com eletrodos
precordiais.
Willeim Einthoven (1903): fez uso de galvanmetro e criao do
eletrocardiograma moderno (com derivaes bipolares). Porm, sua
inrcia e o tempo necessrio na correo matemtica das curvas
exigiam aperfeioamentos. Por isso, Einthoven dedicou-se ao estudo do
galvanmetro de bobina de Ader e calculou que as caractersticas do
aparelho melhorariam o seu desempenho para o objetivo visado. O
galvanmetro de corda, criado por ele possua uma superioridade
tcnica incontestvel sobre o aparelho elaborado por Ader. Einthoven
passou a usar as trs derivaes hoje ainda empregadas como padro.
Apesar de seu aparelho ter o inconveniente do peso e tamanho,
prosseguiu seus estudos. Einthoven estudou a influncia dos
movimentos respiratrios e das mudanas de posio do corpo sobre o
ECG. Esses trabalhos levaram-no concepo do chamado esquema
do tringulo equiltero: obteve derivaes bipolares dos membros (I, II e
III) usando eletrodos perifricos, em que o corao estaria no centro desse
triangulo. Seu ltimo aperfeioamento do aparelho foi a criao do
galvanmetro de corda de vcuo, com o qual levou ao mximo a
sensibilidade do instrumento. Em 23 de outubro de 1924 foi-lhe concedido
o Prmio Nobel de Fisiologia e Medicina daquele ano, por sua descoberta
do mecanismo do ECG. Foi dada por ele a nomenclatura das ondas P,
QRS e T.
Wilson (1934): desenvolveu a central terminal de potencial zero e as
derivaes unipolares (derivaoes V).
American Heart Association Cardiac Society of Great Britain and
Ireland (1938): realizou a padronizao das derivaes precordiais V 1-6.
Kossan e Johnson (1935): descobriu as derivaes VR, VL e VF.
Golberger (1942): desenvolveu as derivaes aVR, aVL e aVF.

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ONDAS DE DESPOLARIZAO E DE REPOLARIZAO NO ECG

ONDAS DE DESPOLARIZAO
1. Como vimos, a clula encontra-se em repouso quando ela est
polarizada, em que a face interna de sua membrana apresenta cargas
negativas e a face externa cargas positivas. O potencial de membrana
de repouso perdido quando h um estmulo, fazendo com que as
cargas eltricas se invertam: a clula torna-se positiva dentro e negativa
no exterior. Veja a fibra ao lado (A), em que metade esquerda encontra-
se despolarizada e a metade direita polarizada. A corrente eltrica flui da
rea despolarizada para a rea polarizada. O eletrodo direito est sobre
a rea negativa e o eletrodo esquerdo sobre a rea positiva, causando
uma DDP. O ECG registra uma onda positiva afastando-se na linha de
base.
2. Quando toda a fibra foi despolarizada (B), os eletrodos direito e
esquerdo esto sobre uma rea negativa, sem DDP, retornando a onda
de despolarizao para a linha de base. O ECG, nesse momento,
registra uma onda positiva retornando linha de base.

ONDAS DE REPOLARIZAO
1. O potencial de ao retornar ao potencial de repouso, tornando a clula negativa no interior e positiva no
exterior. Metade direita da fibra (C) fica repolarizada e metade esquerda continua despolarizada. O eletrodo
direito est sobre uma rea positiva e o eletrodo esquerdo sobre uma rea negativa, causando uma DDP. O
ECG registra uma onda negativa afastando-se da linha de base.
2. Quando toda a fibra for repolarizada (D), os eletrodos direito e esquerdo estaro sobre uma rea positiva, sem
DDP entre eles, fazendo com que a onda da despolarizao retorne linha de base. O ECG registra, nesse
momento, uma onda negativa retornando linha de base.

RELAO ENTRE O POTENCIAL DE AO MONOFSICO E AS ONDAS QRS E T


Antes que a contrao do msculo possa ocorrer, a despolarizao
deve se propagar pelo msculo, para iniciar os processos qumicos da
contrao. Por tanto, a onda P ocorre no incio da contrao dos trios, e o
complexo QRS ocorre no inicio da contrao dos ventrculos. Os
ventrculos permanecem contrados durante alguns milissegundos aps ter
percorrido a repolarizao, isto , depois do termino da onda T.
Os trios repolarizam cerca 0,2s aps a onda P. Isso ocorre no
instante preciso que o complexo QRS comea a ser registrado no ECG. A
onda P no representada no potencial de ao monofsico pois a massa
ventricular e sua atividade eltrica bem maior que a atrial, a ponto de
mascar-la.
A onda de repolarizao ventricular a onda T do ECG normal.
Fase ascendente do Potencial de Ao Despolarizao QRS
Fase descendente do Potencial de Ao Repolarizao T

PAPEL DE REGISTRO DO ECG E CALIBRAO DO ELETROCARDIGRAFO


Todos os registros do ECG so feitos com linhas de calibrao
apropriadas, no papel de registro. Estas linhas de calibrao j esto impressas
no papel. O papel milimetrado, contendo quadrados pequenos (1mm x 1mm)
inseridos em quadrados grandes (5mm x 5mm), contendo 25 quadrados
pequenos cada quadrado grande. Cada milmetro na horizontal equivale
0,04s e cada milmetro da vertical equivale a 0,1mv.
As linhas verticais de calibrao esto dispostas de modo que 10
divises pequenas, para cima e para baixo, no eletrocardiograma padro
representam 1mV com positividade para cima e negatividade para baixo. As
linhas horizontais no eletrocardiograma so linhas de calibrao do tempo.
1
OBS : Ao calibrar o aparelho ao papel, registrado um grfico de padro representado na figura a seguir, de forma que
ela atinja o espao equivalente a dois quadrados grandes. Isso mostra que o ECG deve ser calibrado em 10 mm (N
calibrao normal), isto , 1 mV.
OBS: A velocidade padro de impresso do registro de 25 mm/s.

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REGISTROS DO ELETROCARDIOGRAMA NORMAL


A medida que o impulso eltrico se difunde
ao longo das fibras musculares cardacas, os
eletrodos de superfcie cutnea realizam o registro
grfico desta atividade eltrica do corao na forma
de ondas, complexos (conjunto de vrias ondas),
segmentos (linhas isoeltricas) e intervalos (conjunto
de segmentos e ondas).
Onda P: devida aos potenciais eltricos
gerados durante a despolarizao dos trios
antes de se contrair.
Intervalo PR: incio da contrao atrial e
incio da contrao ventricular (0,12 a 0,20 s).
Segmento PR: fim da contrao atrial ao
incio da contrao ventricular. No se
estende at a onda R, mas at a onda Q.
Convencionou-se esta denominao pela
simples questo da existncia da onda R em
qualquer derivao.
Complexo QRS: potenciais eltricos gerados
na despolarizao dos ventrculos.
Segmento ST: fim da contrao ventricular ao incio da repolarizao ventricular.
Onda T: potenciais eltricos gerados na repolarizao dos ventrculos.
Intervalo QT: mesma durao da contrao ventricular (0,30 a 0,46s).
Onda U
Intervalo RR: intervalo entre duas contraes ventriculares. Pode ser chamada de intervalo RR ou Ciclo RR. o
intervalo entre duas ondas R. Corresponde a frequncia de despolarizao ventricular, ou simplesmente
frequncia ventricular.

RELAO ENTRE A CONTRAO MUSCULAR E AS ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA


Onda P incio da contrao atrial.
Complexo QRS incio da contrao ventricular
Onda T onda de repolarizao ventricular (0,20 a 0,35s aps o incio da despolarizao
ventricular).
Onda T atrial 0,15 a 0,20s aps a contrao atrial (obscurecida pelo QRS).

RELAO ENTRE O POTENCIAL DE AO E AS ONDAS QRS E T


Complexo QRS aparece no incio do PA monofsico (despolarizao).
Onda T aparece no final do potencial de ao monofsico (repolarizao).
Linha isoeltrica ausncia de potencial no ventrculo totalmente despolarizado e totalmente
polarizado.

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Sero definidas e detalhadas agora cada onda, complexo, intervalo e segmento do ECG normal.

ONDA P
A onda P devida aos potenciais eltricos gerados durante a despolarizao
dos dois trios, antes de se contrair. A sua primeira metade representa a despolarizao
do trio direito e a segunda metade, do trio esquerdo. A amplitude da onda P , em
mdia, de 0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura.
Durao: em DII, de 0,08 a 0,10 segundos (2 quadradinhos e meio).
Morfologia: onda arredonda e monofsica, podendo apresentar pequenos entalhes (depresso prximo ao seu
vrtice) devido diferena relativamente normal da contrao dos dois trios. Na taquicardia, apresenta-se
pontiaguda.
Amplitude: em DII, de 2,5 a 3,0 mm (0,25 a 0,3mV).
Polaridade: Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR.

Como foi visto, cada metade da onda P representa um trio. Por esta razo,
algumas patologias envolvendo os trios de forma isolada podem ser facilmente
detectadas no ECG.
A estenose mitral (reduo do dimetro da valva atriovetrnciular esquerda) pode
ser causada pela cardite ps-estreptoccica, como manifestao tardia da febre
reumtica. Esta condio faz com que se acumule cada vez mais sangue no atrio
esquerdo, aumentando a sua sobrecarga e, a longo prazo, o seu tamanho. A
hipertrofia atrial esquerda produz um alongando a onda P no ECG.
A hipertrofia atrial direita pode ocorrer em casos de hipertenso pulmonar, que
reflete na insuficincia ventricular direita e, tardiamente, na insuficincia atrial
direita, a qual cursa com uma hipertrofia atrial que se mostra, no ECG, na forma
de uma onda P espiculada na sua primeira metade.
Na estenose aortica, devido pouca sada de sangue do ventrculo, h um refluxo do mesmo para o trio, o que
tambm aumenta as suas fibras. Isso ocorre por exemplo em pacientes hipertensos (PA maior que 140/90). Nesse
caso, haver alterao tambm na onda QRS.
Em casos de comunicao interatrial (CIA) doena congnita em que no h a ocluso do forame oval
embrionrio a onda P prolongada devido ao aumento de carga sangunea a ser bombeada pelos atrios.

Em resumo, devemos considerar os seguintes parmetros da onda P:


Onda P negativa em DI, DII e/ou DIII representa dextrocardia (corao do lado direito) ou mau posicionamento
dos eletrodos (causa mais comum).
Quando o trio direito est crescido (devido a estenose tricspide ou estenose pulmonar), faz a onda P crescer
em amplitude.
Quando o trio esquerdo est crescido faz com que a onda P cresa em durao.

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INTERVALO PR
o intervalo que corresponde desde o incio da onda P at incio do complexo QRS, ou seja, incio da contrao
atrial ao incio da contrao ventricular. Significa o registro grfico da despolarizao de praticamente todo o sistema de
conduo: transmisso do impulso desde o n sinoatrial at os ramos do feixe de His e de Purkinje (por se tratar de um
pequeno contigente de fibras em comparao ao msculo cardaco, se mostra na forma de uma linha isoeltrica).
um indicativo da velocidade de conduo entre os trios e os ventrculos e corresponde ao tempo de conduo
do impulso eltrico desde o ndo atrio-ventricular at aos ventrculos. Este intervalo necessrio para manter o ritmo
cardaco necessrio para que os trios e ventrculos se contraiam em tempos diferentes.
Durao: de 0,12 a 0,20s (3 a 5 quadradinhos).
o Maior que 0,20s: Bloqueio atrio ventricular de estmulo de 1 grau (BAV 1)
o Menor que 0,12s: Sndrome de Pr-excitao; Sndrome de Wolf-Parkinson-White (causada por uma
fibra que conecta previamente as fibras de conduo dos trios com os ventriculos).

A Sndrome de Wolff-Parkinson-White caracterizada por uma arritmia cardaca causada por um sistema de
conduo eltrico anmalo, que faz com que os impulsos eltricos sejam conduzidos ao longo de uma via acessria
das aurculas at os ventrculos, diminuindo o retardo que ocorreria no n AV. tambem uma forma de taquicardia,
formada por uma conduo atrioventricular adicional que impede conduo normal do estmulo do trio at o ndulo
atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. A correo cirrgica, sendo necessria
a ablao deste segmento acessrio.

O intervalo PR assim chamado, mesmo no compreendendo a prpria onda R (mas sim o incio da onda Q),
pois nem todas as derivaes possuem a onda Q, mas todas possuem a onda R.

SEGMENTO PR
Linha isoeltrica correspondente entre o fim da onda P e o incio do complexo QRS, representando o atraso
normal que acontece quando o estmulo eltrico do corao alcana o n AV. Este atraso, como j vimos, necessrio
para que haja a contrao ventricular logo depois de completada a contrao atrial, isto : para que haja uma harmonia
de contrao entre os dois sinccios cardacos. Tem durao mdia de 0,08s (2 quadradinhos).

COMPLEXO QRS
Complexo, como vimos, um conjunto de ondas. O complexo QRS consiste na representao grfica da
despolarizao ventricular, ou seja, da contrao dos ventrculos. maior que a onda P em amplitude pois a massa
muscular dos ventrculos maior que a dos trios. Anormalidades no sistema de conduo geram complexos QRS
alargados e representam situaes de emergncia.
Durao: 0,10 a 0,12 segundos. Maior que 0,12s Bloqueio de um ramo D ou E do Feixe de His. Nestes
casos, apresenta entalhes importantes.
Polaridade: depende da orientao do vetor SQRS (que representa o vetor de despolarizao ventricular).
Vale salientar que, no complexo QRS, a primeira onda positiva sempre ser a onda R, independente da
derivao; a primeira onda negativa antes do R a onda Q; a primeira onda negativa depois de R a onda S.
Morfologia normal: de V1 a V6, nesta ondem, a onda R aumenta e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS, Q,
qR, qRs).
Amplitude: baixa voltagem: 5mm; R+S em V2 9mm.

A doena de Chagas causa bloqueio atrioventricular total (BAVT), causando um bloqueio no sistema de conduo
do impulso entre o trio e o ventrculo, alargando o complexo QRS.

Se o complexo QRS estiver alargado, isso representa algum bloqueio no ramo direto ou esquerdo do Feixe de
His, ou a prrpia ausncia desse ramo. Isso faz com que o impulso, para ser propagado a todo o ventrculo, seja
passado de clula em clula, a ponto de que o ventrculo se contraia de forma errada e ineficiente, alargando o
complexo QRS devido a demora de propagao do impulso a toda a massa muscular. 5% da populao nasce com o
ramo direito do Feixe de His bloqueado.
A repolarizao auricular no costuma ser registrada, pois encoberta pela despolarizao ventricular
(registrada pelo complexo QRS), evento eltrico concomitante e mais potente.

SEGMENTO ST
O segmento ST a linha isoeltrica que representa o intervalo entre o fim do complexo QRS (Ponto J) e o incio
da onda T. Corresponde ao perodo entre fim da contrao ventricular e o incio da repolarizao ventricular, sendo
representada por uma linha isoeltrica.
O desnivelamento do segmento ST aceitvel em at 1 mm; mais do que isso, podemos suspeitar das
seguintes alteraes, que devem ser diferenciadas por meio da clnica do paciente ou por marcadores bioqumicos.

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Alteraes primrias da repolarizao ventricular: so as alteraes causadas por doenas coronarianas. Um


infradesnivelamento nessa linha (mais que 1mm) sinal de isquemia subendocrdica; um supradesnivelamento nessa
linha sinal de infarto agudo do miocrdio (isquemia subepicrdica).
Alteraes secundrias da repolarizao ventricular: caracterizada por uma sobrecarga ventricular. A sobrecarga do
ventrculo direito ou um bloqueio de ramo pode provocar um infradesnivelamento do segmento ST; j o supradesnivelamento
sugestivo de sobrecarga ventricular esquerda.

ONDA T
Onda arredondada que representa o final da repolarizao ventricular, correspondendo, portanto, ao fim do
segmento ST. O seu parmetro mais importante a morfologia.
Durao: a medida est inclusa no intervalo QT.
Morfologia: arredondada e assimtrica, em que a primeira poro mais lenta.
o Simtrica, pontiaguda e positiva hiperpotassemia, isquemia subendocardica.
o Simtrica, pontiaguda e negativa isquemia subepicrdica.
Amplitude: menor do que a amplitude do QRS.
Polaridade: positiva na maioria das derivaes: DIII, aVR, V1 e em crianas: V1, V2 e V3.

INTERVALO QT
Incio da contrao ventricular at o fim da repolarizao ventricular. Corresponde ao incio do complexo QRS
at o fim da onda T. O aumento em durao da onda QT significa aumento da repolarizao, o que predispe arritmia.
Durao: entre o incio do QRS e o fim da onda T normal: 0,30 0,46 seg. A durao do intervalo QT pode ser
calculada pela frmula de Bazett (QT corrigido): QTcorrigido = QTmedido / R-R.
QT > 0,46 Sndrome do QT longo, morte sbita, SMSI.

O prolongamento do intervalo QT (Sndrome do QT Longo Congnita) um fator de risco para morte sbita independentemente
da idade do paciente, de histria de infarto do miocrdio, da frequncia cardaca e de histria de uso de drogas; os pacientes com
intervalo QTc de > 0,44s tm 2 a 3 vezes maior risco de morte sbita que aqueles com intervalo QTc < 0,44s. A taxa de
mortalidade em pacientes com SQTL no tratados varia de 1 a 2% por ano. A incidncia de morte sbita varia de famlia para
famlia como uma funo do gentipo.

DERIVAES ELETROCARDIOGRFICAS
Na superfcie do corpo existem diferenas de
potencial consequentes aos fenmenos eltricos gerados
durante a excitao cardaca. Estas diferenas podem
ser medidas e registradas. Para isto so utilizados
galvanmetros de tipo particular que constituem as
unidades fundamentais dos eletrocardigrafos.
Os pontos do corpo a serem explorados so
ligados ao aparelho de registro por meio de fios
condutores (eletrodos). Dessa forma, obtm-se as
chamadas derivaes que podem ser definidas de
acordo com a posio dos eletrodos.
A ideia bsica observar o corao em
diferentes ngulos, ou seja, cada derivao, representada
por um par de eletrodos (um positivo e um negativo),
registra uma vista diferente da mesma atividade cardaca.
As derivaes podem ser definidas de acordo com a
posio dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores)
no plano frontal (formando as derivaes perifricas
bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando
as derivaes precordiais, unipolares).
3
OBS : Teoria do Dipolo. O ECG o registro grfico da projeo dos vetores de ativao
eltrica do corao, em linhas de derivao. Dipolo o fenmeno eltrico resultante de
dois pontos justapostos e de cargas contrrias. Chama-se de dipolo ao conjunto formado
por duas cargas de mesmo mdulo, porm de sinais contrrios, separadas por uma
distncia d. O dipolo como grandeza vetorial apresenta: mdulo (produto de uma das
cargas pela distncia entre elas), direo (eixo do dipolo, linha unindo os dois polos) e
sentido (do polo negativo para o polo positivo).
O eletrodo positivo do ECG que olha para a ponta da seta vetorial (resultante da
despolarizao cardaca) registra uma onda positiva. O eletrodo positivo que olha para a
cauda da seta registra uma onda negativa.
4
OBS : O sentido de despolarizao do corao se d de cima para baixo e da esquerda para a direita.

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Logo, todo ECG composto por 12 derivaes que permitem uma viso tridimensional do potencial de ao
cardaco, de forma que as ondas sejam as mesmas para todas elas.
Para conseguir estudar o corao de forma tridimensional, devemos dividir as derivaes em dois planos:
Derivaes no Plano Frontal (Derivaes de Membros ou Perifricas). Medem a diferena de potencial entre
os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o corao (unipolares). Coloca-se um eletrodo em
cada brao (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um tringulo (conhecido como tringulo de
Einthoven). Na perda direita, coloca-se o fio terra, para estabilizar o traado. Deslocam-se as trs linhas de
referncia, cruzando com preciso o trax (corao) e obtm-se uma interseco, formando as derivaes
bipolares DI, DII e DIII. Em seguida, acrescentam-se outras trs linhas de referncia nesta interseco, com
ngulos de 30 entre si e obtm-se as derivaes unipolares dos membros: aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF
(p). Neste caso, usa-se eletrodos de presilhas.

Derivaes no plano horizontal (Derivaes precordiais). Tm-se, com elas, uma viso como em um corte
transversal do corao. So as derivaes V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Neste caso, usa-se eletrodos de suco.
Medem a diferena de potencial entre o trax e o centro eltrico do corao (ndulo AV), e vo desde V1 (4
espao intercostal, na linha paraesternal direita) a V6 (5 espao intercostal, na linha axilar mdia esquerda). Em
todas essas derivaes, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posies diferentes sobre
o trax, sendo o polo negativo situado no dorso do indivduo, por meio da projeo das derivaes a partir do
ndulo AV.

DERIVAES BIPOLARES DO PLANO FRONTAL


DI: brao direito (-) e brao esquerdo (+).
DII: brao direito (-) e perna esquerda (+).
DIII: brao esquerdo (-) e perna esquerda (+).

DERIVAES UNIPOLARES DO PLANO FRONTAL


aVR: eletrodo no brao direito.
aVL: eletrodo no brao esquerdo.
aVF: eletrodo na perna esquerda.

DERIVAES DO PLANO HORIZONTAL


V1: 4 Espao intercostal direito, justaesternal. Avalia o corao direito.
V2: 4 Espao intercostal esquerdo, justaesternal. Avalia o corao
direito.
V3: Entre V2 e V4. Avalia uma regio intermediria.
V4: 5 Espao intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular. Avalia uma
regio intermediria.
V5: 5 Espao intercostal esquerdo, na linha axilar anterior. Avalia o
corao esquerdo.
V6: 5 Espao intercostal esquerdo, na linha axilar mdia. Avalia o
corao esquerdo.

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ANLISE DOS TRAADOS


As reas mais importantes a serem consideradas depois de obtido o grfico do ECG so: frequncia cardaca,
ritmo cardaco, eixo cardaco, sobrecarga de cmaras cardacas (e hipetrofia) e infarto. Como este Captulo visa revisar
apenas o ECG Bsico e Normal, faremos uma abordagem apenas dos pontos mais importantes no que diz respeito
anlise dos traados de um ECG eventualmente normal, como mnimas consideraes patolgicas.

DETERMINAO DA FREQUENCIA CARDACA


A frequncia cardaca ou ritmo cardaco o nmero de vezes que o corao bate por minuto. O controle da
Frequncia cardaca depende de vrios fatores, entre eles: nvel de atividade do sistema nervoso autnomo; aes
hormonais; automaticidade cardaca.
O corao humano bate entre 60 e 100 vezes por minuto.
Quando o nmero de batimentos abaixo de 60 vezes por minuto, excluindo o valor 60, por conveno tem-se a
chamada bradicardia.
Quando o nmero de batimentos acima de 100 vezes por minuto, incluindo o 100, por conveno tem-se a
chamada taquicardia.

A medio correta da frequncia cardaca por meio do ECG deve ser feita por meio dos seguintes passos:
1. Mtodos para a sua determinao
a) Mtodo Correto: 1500/n de quadrados pequenos entre duas ondas R (intervalo RR), sabendo que 1 minuto
tem 1500 quadrados pequenos (0,04 segundos x 1500 = 60 segundos).
b) Mtodo Prtico: 300/n de quadrados grandes entre duas ondas R, sabendo que 1 minuto tem 300 quadrados
grandes (0,20 x 300 = 60 segundos).
c) Mtodo por observao das linhas verticais e a onda R:
um modo que se leva em considerao as linhas escuras
verticais que delimitam um lado do quadrado grande e a onda
R. Esse mtodo feito da seguinte forma: primeiramente deve-
se procurar no eletrocardiograma uma onda R que coincida
exatamente na linha vertical escura. Achado a linha escura
rente a onda R, marca-se as linhas escuras adiante delas com
nmeros decrescentes: 300 150 100 75 60 50, que
correspondem ao nmero de batimentos cardacos por minuto.
Caso a prxima onda R coincidir na linha vertical escura (como na figura, 50), siginfica a frequncia cardaca do
corao no momento do registro (como na figura, 50 bpm). Caso no haja uma relao direta entre a onda R e a
linha, faz-se uma aproximao.
d) Regra de Trs: Cada intervalo RR corresponde a um batimento. Para facilitar o clculo, o papel composto
tambm de quadrades, que possuem cinco quadradinhos de 1 mm cada. Logo, 5 X 0,04 s = 0,2 s. A onda
percorre o quadrado em 0,2 s. Precisamos saber a distncia em quadradinhos ou quadrades do intervalo
RR. Imaginemos uma distncia entre o intervalo RR sendo de, aproximadamente, 4 quadrades, ou 4 X 0,2 s =
0,8 s. Se eu sei que um batimento (intervalo RR) gasta 0,8 s, quantos batimentos eu terei em um minuto (60s)?
1 batimento ---- 0,8 s
x batimentos ---- 60 s
x = 60/0,8 = 75 batimentos

2. Observar se h frequncias atrial (onda P) e ventricular (QRS) distintas.


3. Ritmo:
Normal frequncia entre 60 a 100 bpm.
Frequncia superior a 100 bpm taquicardia sinusal.
Frequncia inferior a 60 bpm bradicardia sinusal.
4. Presena de ritmos prprios (provocados por marca-passos ectpicos).

DETERMINAO DO RITMO SINUSAL


O ritmo sinusal o ritmo dominante no corao normal. O ritmo sinusal normal (RSN) definido fisiologicamente
por frequncia atrial normal (60-100 bpm, quando o indivduo se encontra acordado e em repouso) e pela presena de
vetor de onda P ao eletrocardiograma (ECG), indicando origem na poro lateral alta do trio direito (onda P positiva em
DI, DII, DIII, AVL e AVF). O ritmo sinusal geralmente resulta de impulso iniciado pela despolarizao espontnea das
clulas P, localizadas no interior do ndulo sinoatrial (SA) e pela conduo do mesmo atravs do ndulo e para fora,
rumo ao no atrioventricular. Um ritmo sinusal adequado demonstra um sistema de conduo cardaco ntegro.
Para que haja um ritmo sinusal, deve-se avaliar os seguintes passos:
1. Existncia de uma onda P: arredondadas e com frequncia regular. Na fibrilao atrial, h ausncia da onda P.
2. Existncia de um complexo QRS: estreitos e com frequncia regular.
3. Correlaes (1:1) constantes entre a onda P e o complexo QRS: se h uma onda P para cada complexo QRS.

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DETERMINAO DO EIXO CARDACO


O eixo se refere direo da despolarizao que se difunde atravs do corao para estimular a contrao
miocrdica. A direo dessa despolarizao representada por um vetor resultante principal (vetor mdio do QRS ou
eixo eltrico cardaco) que nos mostra por onde a maior parte do estmulo eltrico est caminhando. Normalmente,
esse vetor se dirige de cima para baixo e da direita para a esquerda, com relao ao prprio indivduo: a origem do vetor
mdio do QRS sempre o ndulo AV e, como os vetores que representam a despolarizao do ventrculo esquerdo so
maiores, o vetor mdio do QRS aponta levemente para o ventrculo esquerdo.
O eixo serve para verificar se a movimentao de ondas do corao est no sentido normal. Se o indivduo tem
um infarto em uma determinada rea, h um espao morto naquele local. Neste caso, a onda no repercute neste
espao e se desvia, desviando o eixo como um todo.
Para uma melhor interpretao da posio do eixo vetorial cardaco, devemos
considerar alguns conceitos que foram apenas citados anteriormente, mas que sero
necessrios neste momento.
O tringulo de Einthoven nada mais que a representao vetorial dos sentidos
das derivaes bipolares do plano frontal (DI, DII e DIII). Se deslocarmos todos os
lados deste tringulo para um centro comum, formaremos um sistema de trs eixos.
Se considerarmos agora todas as linhas de derivaes do plano frontal para o centro
do tringulo de Einthoven, formamos um sistema de eixos hexa-axial (a chamada
rosa-dos-ventos do ECG), de forma que o centro do sistema representa o ndulo AV
(local de origem do vetor mdio de QRS).

Para determinao do eixo, o procedimento bsico inicial observar as derivaes DI e aVF, que so as
derivaes que esto direcionadas para o sentido normal da despolarizao cardaca. Se o QRS for positivo (isto ,
estiver voltado para cima) em DI, o vetor aponta para o lado positivo (isto , lado esquerdo do indivduo). Se QRS for
positivo em aVF, o vetor aponte para baixo na metade positiva da esfera. Neste caso, a localizao do vetor resultante
principal ser na faixa normal entre 0 a 90. Qualquer situao diferente desta, haver um desvio de eixo. Alm disso,
caso o QRS seja negativo em V2, o vetor aponta para trs (situao normal).

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Em resumo, a localizao do eixo mdio do QRS pode ser facilmente obtido seguindo os seguintes passos:
1. Observar a polaridade do complexo QRS nas derivaes DI e aVF.
2. Determinar o quadrante do vetor de ativao.
3. Procurar uma derivao isoeltrica (+/-).
4. O eixo estar na derivao perpendicular derivao isoeltrica:
DI aVF (DI perpendicular a aVF)
DII aVL (DII perpendicular a aVL)
DIII aVR (DIII perpendicular a aVR)
5. Caso no haja derivao isoeltrica, deve-se observar as derivaes que cruzam por fora do quadrante
determinado no passo 2 e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais prximo da polaridade de DI ou
aVF no traado do ECG. Por exemplo:
Determinado que o eixo est no quadrante entre 0 a 90 (DI+ e aVF+) e o ECG no mostrou nenhum
QRS isoeltrico em nenhuma derivao, devemos:
Olhar DIII (sempre optar por observar DIII primeiro)
Em caso de DIII (-): o eixo estar acima de aVR (+30 e 0).
Em caso de DIII (+/-): o eixo estar sobre aVR (+30).
Em caso de DIII (+): o eixo estar abaixo de aVR (+30 e +90). Em caso de DIII positivo, devemos
observar aVL (e seu vetor perpendicular DII).
Olhar aVL
Em caso de aVL (+): o eixo estar acima de DII (+60 e 30). Em caso de aVL positivo, devemos
observar DIII (e seu vetor perpendicular aVR).
Em casos de aVL (+/-): o eixo estar sobre DII (+60).
Em caso de aVL (-): o eixo estar abaixo de DII (+60 e 90).

1
Exemplo Definio do quadrante de angulao do eixo eltrico
do corao.
A definio do eixo eltrico do corao importante para
observar e diferenciar patologias ou variaes anatmicas que possam
acometer este rgo, prevenindo o profissional de realizar falsos
diagnsticos.
Para isso, definem-se quatro quadrantes a partir de duas
derivaes: DI e aVF. O eixo eltrico estar diretamente relacionado
com o complexo QRS para essas duas derivaes. Com isso, tem-se
que o corao normal est entre os ngulos 0 e 90. Quando ele
estiver desviado para a esquerda, tem-se que o eixo est entre 0 a -
90, e quando estiver desviado para a direita, entre 0 e 180.
Com isso, para iniciarmos o nosso treinamento de localizao
do eixo eltrico cardaco, observaremos os seguintes exemplos

Observando o complexo QRS nas


derivaes DI e aVF em (A) e (D),
respectivamente, conclui-se que o QRS
positivo em ambos, o que determina que o
eixo eltrico do corao est voltado para o
o
quadrante entre 0 e +90 (quadrante inferior
direito).

Se o registro do ECG mostra QRS positivo em DI (figura A) e negativo em aVF


o o
(figura F), o eixo cardaco estar localizado entre 0 e -90 (quadrante superior
direito). Neste caso, considera-se que alguma patologia desviou ainda mais o
eixo cardaco para a esquerda, como na hipertrofia ventricular esquerda
(causada, por exemplo, por estenose artica, hipertenso arterial sistmica
e/ou coartao da aorta).

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Observando, desta vez, o complexo QRS de outro suposto indivduo que se


apresenta negativo em DI e positivo em aVF, como mostra a figura (C) e (D),
conclui-se que o eixo eltrico do corao situa-se no quadrante entre +90 e
180 (quadrante inferior esquerdo), sugestivo de desvio do corao para a
direita, como ocorre na dextrocardia ou na hipertrofia ventricular direita
(secundria, por exemplo, a estenose pulmonar, tromboembolismo pulmonar,
hipertenso pulmonar, etc.).

Se, por ventura, o complexo QRS estiver negativo em DI (figura C) e


negativo em aVF (figura F), conclui-se que o eixo cardaco est
extremamente desviado para a direta, localizando-se no quadrante
compreendido entre -90 e 180 (quadrante superior esquerdo). uma
condio rara, presente em cardiopatias congnitas ou em grandes
sobrecargas do ventrculo direito.

Nos casos em que o complexo QRS estiver positivo em DI (figura A) e isoeltrico em aVF (figura E), o
o
eixo estar coincidindo com o eixo horizontal, com sentido voltado para 0 .

Nos casos em que o complexo QRS estiver isoeltrico em DI (figura B) e positivo em aVF (figura D), o
eixo estar coincidindo com o eixo vertical, com sentido voltado para +90.

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MDULO: ORGANIZAO MORFO-FUNCIONAL - CARDIOVASCULAR 2016


Arlindo Ugulino Netto; Lvia Tafnes.

BIOQUMICA: ELETROFORESE E PROTENAS PLASMTICAS

O plasma humano contm mais de 500 protenas identificveis. Entre essas, esto presentes protenas
carreadoras, anticorpos, enzimas, inibidores enzimticos, fatores da coagulao e protenas com outras funes. A
avaliao das concentraes de protenas sricas e as propores das diferentes fraes de protena tm considervel
valor no diagnstico em desordens agudas e crnicas.
A eletroforese de protenas (EFP) no soro uma tcnica simples para separar as protenas do soro. o teste de
triagem mais utilizado para investigao de anormalidades das protenas sricas. Em condies normais, so separadas
cinco bandas do soro: albumina, alfa-1, alfa-2, beta e gamaglobulinas. Eventualmente, pode ser observada a
presena da pr-albumina. O reconhecimento de paraprotenas, normalmente encontradas nas gamopatias benignas ou
malignas o uso diagnstico mais importante para a EFP. Quando alteradas, as bandas apresentam-se com padres
conhecidos para importantes patologias.
A banda da albumina relativamente homognea, porm as demais so compostas por uma mistura de
diferentes protenas. Informaes adicionais podem ser encontradas nos ttulos referentes s diferentes protenas que
compem as bandas identificadas pela eletroforese como: albumina, alfa-1-antitripsina, alfa-1-glicoprotena cida,
haptoglobina, ceruroplasmina, entre outras.

METODOLOGIA
MATERIAL E REAGENTES
Fonte de Energia: pode ser a mesma cuba, sendo dotada de dois eletrodos: um positivo e outro negativo. As
protenas vo correr no sentido NEGATIVO POSITIVO
Cuba e ponte para eletroforese: aparelho onde ser depositada parte da soluo tampo e sobre ela, pe-se a
ponte com a fita de acetato celulose sobre ela.
Fitas de acetato de celulose: inicialmente, passa 15min numa soluo tampo (pH 9,5 0,2) e depois
conservada em metanol 40% para no ressecar. O tratamento em fita de acetato serve para retirar a condio
de isoeletricidade entre as protenas, para que elas obtenham cargas para que seja possvel a sua migrao na
fita.
Aplicador: aparelho especialmente elaborado para colher pequena parte da amostra do soro para ser aplicada
na fita.
Espectrofotmetro ou Densitmetro
Tampo veronal (pH 8,5)
Corante: PonceauS
Descorante: cido actico 5%
Eluente: cido actico 80%
Desidatrante: metanol
Soluo Transparentizadora: 84 mL de metano
1mL de Glicerol
15 mL de cido actico glacial

TCNICA
1. Colocar cerca de 100 mL do tampo em cada compartimento da cuba.
2. Retirar as fitas de acetato de celulose da soluo conservante (metanol 40%) e colocar na soluo tampo por
cerca de 20 minutos.
3. Retirar o excesso do tampo, enxugando-a entre duas folhas de papel de filtro e adapt-la na ponte de
eletroforese.
4. Aplicar a amostra na fita e aguardar 5 minutos, para completa absoro da amostra. Ligar a fonte na corrente
eltrica durante 45 minutos.
5. Desligar a fonte e colocar em soluo corante (PonceauS) durante 5 minutos.
6. Transferir a fita para a soluo descorante (cido actico a 5%), lavando vrias vezes, para tirar o excesso do
corante.
7. A quantificao das fraes pode ser feito pelo mtodo da eluio (espectrofotmetro) ou transparentizao
(densitometria).
8. Eluio:
a) Identificar 6 tubos : Branco, albumina, alfa-1-globulina, alfa-2-globulina, -globulina e gamaglobulinas.

82
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b) Colocar 2,0 mL de soluo eluente (cido actico 80%), em cada tubo, com exceo do tubo
correspondente a albumina que ser 4,0 mL (aps a leitura da absorbncia, multiplicar por 2).
c) Cortar as fraes separadamente e colocar nos tubos correspondentes. Agitar at a completa
dissoluo. Para o branco, cortar uma parte da fita onde no haja frao proteica.
d) Efetuar a leitura no filtro verde (520nm).

CLCULO DO TEOR DAS FRAES PROTICAS (ELUIO)


Determinar o teor de protenas totais da amostra em estudo (biureto).
Determinar os valores relativos (percentual de cada frao), dividindo a D.O de cada frao pela soma das D.O
de todas as fraes e multiplicar por 100.
D.O 100
D.O X

Ex: Clculo da albumina


0,780 100
0,400 X= 51,3%

Determinar o valor absoluto, usando uma regra de trs:


PT: protena total (biureto) = 7,0 g/dL
PT 100
X % da frao

Ex: Clculo da albumina


7,0 100
X 51,3%
X = 3,59 g/dL

Concentrao da amostra:
Concentrao da Amostra (g /dL) =Absorbncia do Teste x [PADRO]
Absorbncia do Padro

PROTENAS PLASMTICAS
Albumina: sintetizada pelo fgado
Imunoglobulinas: produzidas pelos plasmcitos da medula ssea como parte de uma resposta imune.
Valor de Referncia:
Protena total: 6,0 a 8,0 g/dL
Albumina:3,5 a 5,5 g/dL
Globulinas: 1,5 a 2,5 g/dL
Posies dos valores na fita de acetato de celulose com relao aos plos dos eletrodos:
FITA DE ACETATO DE CELULOSE: (POLO -)Gama 2 1 albumina (POLO +)

83
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1
OBS : O aumento das gamaglobulinas significa uma
gamopatia, que pode ser do tipo policlonal (aumento
relacionado a vrios tipos de imunoglobulinas,
apresenta um pico difuso) ou monoclonal (aumento
relacionado a um tipo de imunoglobulina,
caracterstica do mieloma mltiplo e do calazar, e
apresenta um pico fino na eletroforese).
OBS: Na cirrose heptica, devido ao aumento de
gama--imunoglobulinas, no h uma separao
ntida dessas duas fraes (banda larga).
OBS: Na sndrome nefrtica h uma diminuio
nas taxas de albumina (devido a sua perda nos
glomrulos) e aumento de alfa-globulinas.
4
OBS : Quando 1 e 2 esto aumentadas, tem-se uma fase aguda de uma doena. Quando 1 e 2 esto elevadas
associadas ao aumento das gamaglobulinas, tem-se uma fase de cronicidade.

ALBUMINA
a protena mais abundante no plasma, respondendo por cerca de 60% da concentrao total de protenas.
sintetizada exclusivamente pelo fgado, aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatcitos como um precursor
chamado pr-albumina. Possui um papel muito importante em diversas funes do organismo, como o transporte de
diferentes substncias e em especial a manuteno da presso onctica.
Foram descritas mais de 20 variantes genticas de albumina. O tipo mais comum chamado albumina A. Essas
albuminas variantes podem resultar em uma faixa de albumina larga na eletroforese de protena de soro ou podem dar
origem a duas faixas distintas (bisalbuminemia). Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestaes
patolgicas. Na rara sndrome de ausncia congnita de albumina, os pacientes podem apresentar edema moderado,
mas podem poupar as consequncias hemodinmicas com a utilizao de mecanismos compensatrios, como o
aumento das globulinas do plasma, que assumem algumas das funes da albumina. O problema bioqumico principal
nesses pacientes uma alterao no metabolismo lipdico, com aumento de colesterol, fosfolipdios e outras
lipoprotenas.
A albumina tem carga eltrica negativa;ao ser colocada no eletrodo negativo da cuba de eletroforese, ela a
protena que mais corre, afastando-se do polo negativo para chegar
ao positivo.

FUNES DA ALBUMINA
Manuteno da presso osmtica;
Transporte de hormnios tireoideanos;
Transporte de hormnios lipossolveis;
Transporte de cidos graxos livres;
Transporte de bilirrubina no conjugada;
Transporte de frmacos e drogas;
Aumento da libido;
Unio competitiva com ions de clcio;
Controle do pH.

Seu excesso ocasiona diversas doenas, como problemas


renais e hepticos. Alm disso, o consumo excessivo de albumina
provoca ganho de peso, sendo que um aumento em massa muscular
sem acmulo de gorduras e tambm responsvel pelo fator anti-
catablico ou seja bloqueia a perda de msculos.

CORRELAES CLNICAS
Hipoalbuminemia: nveis de albumina abaixo de 3,5 mg/dL resulta na formao de edema.
Hiperalbuminemia:
Condio rara, podendo ocorrer na desidratao
Uso prolongado do torniquete na coleta de sangue venoso
Analbuninemia: edema moderado, acredita-se que as concentraes das outras protenas plasmticas
aumentam e compensam a deficincia relativa da albumina.

CAUSAS DA DEFICINCIA DA ALBUMINA


Sntese diminuda: Desnutrio, m absoro ou hepatopatia crnica.

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Distribuio anormal ou diluio: A hipoabuminemia pode ser induzida pela superidratao ou pelo aumento da
permeabilidade capilar (septicemia).
Excreo anormal ou degradao: Sndrome nefrtica, enteropatias, queimaduras hemorragias.

PR-ALBUMINA (20-45 mg/dL)


Sintetizada pelo fgado, tem como funo conhecida ser carreadora da tiroxina e desempenhar um papel
significativo no metabolismo da vitamina A. Forma um complexo com o retinol, que se liga posteriormente vitamina A.
Devido sua baixa concentrao no soro, com frequncia deixa-se de observ-la na eletroforese de protenas sricas.
Entretanto, consegue ultrapassar a barreira hematoenceflica e pode tambm ser sintetizada por clulas do plexo
coroide, o que explica seu aparecimento frequente na eletroforese do lquor cefalorraquidiano.
Os nveis de pr-albumina esto significativamente diminudos em diversas patologias hepticas e aumentados
em pacientes em uso de esteroides, como tambm na falncia renal e durante a gravidez.
Por apresentar uma meia-vida muito curta e ser bastante sensvel s variaes do aporte alimentar e ao estado
funcional heptico, considerado um bom marcador do estado nutricional.
Funo: transporte de hormnio tiroxina (T4)
Significado clnico: Reduzido processos inflamatrios agudos e nas hepatopatias

ALFA-1-GLOBULINAS
A alfa-1-antitripsina responde por cerca de 90% das protenas que correm na faixa das alfa-1-globulinas. A
deficincia da alfa-1-antitripsina est associada ao enfisema pulmonar e cirrose heptica. S detectvel pela
eletroforese quando homozigtica; os estados heterozigticos s podem ser identificados por tcnicas imunoenzimticas
que tambm so utilizadas para confirmao das deficincias homozigticas.
uma das protenas de fase aguda e pode ser encontrada em outros fluidos orgnicos, como lgrimas, smen,
bile e lquido amnitico. Nos 10% restantes, esto a alfa-1-glicoprotena cida, a alfafetoprotena e outras protenas. Os
nveis se elevam nas doenas inflamatrias agudas e crnicas, neoplasias, aps traumas ou cirurgias e durante a
gravidez ou estrogenioterapia. Nos hepatocarcinomas, a elevao pode acontecer pelo aumento da alfafetoprotena.
Alfa-1-glicoprotena cida (65%): elevada nos processos inflamatrios agudos. Nunca chega ao pico que a
albumina chega pois no tem afinidade a corantes proteicos.
Alfa Lipoprotena (HDL)
Alfa-fetoprotena: origem placentria e fetal.

ALFA-2-GLOBULINAS
Incluem a haptoglobina, a alfa-2-macroglobulina e a ceruloplasmina. Raramente encontram-se alteraes nessa
banda eletrofortica, j que a diminuio de um componente compensada pelos demais mesmo dentro da faixa de
referncia.
Nveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados diminuio da albumina acontecem na sndrome
nefrtica. Os nveis de haptoglobina e de ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situaes que
levam reao de fase aguda. Os nveis de haptoglobina apresentam-se diminudos nas hepatopatias graves, na
anemia megaloblstica, nas situaes de aumento da hemoglobina livre, como na hemlise de eritrcitos ou na
reabsoro de grandes hematomas e na terapia com estrognios e corticoides. Os nveis de ceruloplasmina aumentam
na estrogenioterapia e se encontram diminudos na doena de Wilson, na desnutrio, na sndrome nefrtica e nas
enteropatias com perda de protena.
Alfa-2-macroglobulina
Funo: transporte hormonal e inibidor das enzimas proteolticas.
Significado clnico: Aumenta na sndrome nefrtica.
Haptoglobina (50%).
Alfa-1-antiquimiotripsina (elevada nos processos inflamatrios agudos).
Alfa-2-macroglubulina:
Funo: transporte hormonal e inibidor das enzimas proteolticas
Significado clnico: aumentado na sndrome nefrtica, hemlises, hepatite, neoplasias e cirrose.
Haptoglobina:
Funo: formar complexo proteico com a hemoglobina livre plasmtica.
Significado clnico: aumentado nos processos inflamatrios agudos e diminudo nas doenas
hemolticas.

BETA-GLOBULINAS
Composta pelas beta-lipoprotenas (LDL), transferrina, C3 e outros componentes do complemento, beta-2-
microglobulina e antitrombina III. A reduo dessa banda no frequente. A anemia por deficincia de ferro leva ao
aumento da transferrina. O hipotireoidismo, a cirrose biliar, as nefroses e alguns casos de diabetes mellitus podem se
evidenciar pelo aumento de colesterol e consequente aumento das beta-lipoprotenas (LDL). A beta-globulina est

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frequentemente elevada nos casos de ictercia obstrutiva e menos frequentemente em alguns casos de hepatite. Quase
sempre, est elevada nos casos de cirrose heptica. Nesses casos, pode aparecer junto com sobreposio ou fuso das
bandas beta e gama pelo aumento de IgA, que ocorre nas cirroses hepticas, infeces de pele ou trato respiratrio e na
artrite reumatoide. Elevaes causadas provavelmente pelo aumento dos componentes do complemento podem ocorrer
em hipertenso maligna, doena de Cushing, poliarterite nodosa e carcinomas.
Transferrina:
o Funo: transporte de ferro plasmtico
o Significado clnico: aumentado na deficincia de ferro e reduzido nas hepatopatias crnicas
Complemento C3:
o Significado clnico: aumentado nos processos inflamatrios agudos
Beta-lipoprotena (LDL)
o Funo: transporte do colesterol

GAMAGLOBULINAS
Composta pelas imunoglobulinas, predominantemente pela IgG. As imunoglobulinas A,M,D,E e protena C
reativa encontram-se na rea de juno beta-gama. A ausncia ou a diminuio da banda gama indica
imunodeficincias congnitas ou adquiridas. O aumento dessa banda sugere o aumento policlonal das gamaglobulinas
associadas a doenas inflamatrias crnicas, reaes imunes, doenas hepticas ou neoplasias disseminadas.
As principais caractersticas das gamaglobulinas so:
Migram desde a zona beta;
Deficincia no uso da quimioterapia;
Aumentado nos processos crnicos, doenas hepticas e mieloma.

Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em infeces virais crnicas, em algumas infeces
bacterianas como as pneumonias por pneumococos e as hepatites crnicas ativas.
Tuberculose, sarcoidose, linfogranuloma venreo e sfilis terciria so doenas crnicas que levam ao aumento
dessa banda. Artrite reumatoide, lpus eritematoso sistmico e outras colagenoses podem apresentar nveis normais a
acentuadamente aumentados, dependendo da fase de atividade da doena. Nveis aumentados tambm so
encontrados em linfomas malignos, doena de Hodgkin e leucemia linfoctica crnica. Tipicamente, a macroglobulinemia
de Waldenstrm e o mieloma mltiplo exibem um pico homogneo, que pode ou no resultar do aumento total da rea
gama.
As hepatopatias cursam frequentemente com aumento da banda das gamaglobulinas. Na hepatite, verifica-se
um aumento das beta e gamaglobulinas com reduo da albumina. Nas cirroses, o padro mais sugestivo consiste na
elevao da gamaglobulina de base ampla, juntamente com a fuso da beta e da gamaglobulina, sem a individualizao
dos picos da chamada ponte beta-gama. Apenas cerca de 20% dos cirrticos apresentam a fuso completa, e cerca de
3% apresentam a fuso parcial.
As caractersticas particulares de cada imunoglobulina so:

IgG (75%) IgA IgM


Peso molecular: 155.000 Peso molecular: 170.000 Daltons Peso molecular: 950.000
Daltons (155 KDa) (170 KDa) Daltons (950 KDa)
Concentrao: 700-1450 mg/dL Concentrao: 90-450 mg/dL Concentrao:
Imunoglobulina mais Representa 7-15% das H: 55-220 mg/dL
abundante: representa 75% das Igplamticas M: 45-180 mg/dL
imunoglobulinas circulantes Meia-vida: 6 dias Contribui com 5-10% das
Protege os espaos teciduais e Abundante nas secrees imunoglobulinas
atravessa livremente a placenta Barreira antissptica, protege as Meia-vida de 5 dias
vida-mdia de 22 dias. superfcies mucosas a primeira imunoglobulina
Entre a 18a e 20a de gestao, Importante componente do sintetizada em resposta a um
a IgG transportada colostro (primeira barreira antgeno.
ativamente atravs da placenta, imunolgica)
fornecendo deste modo, a Promove a fagocitose
imunidade humoral para o feto Induz a degradao eosinoflica
e o recm-nascido, antes da Valor de referncia: 80-385
maturao do sistema imune. mg/dL
Valor de referncia: 700-1.500
mg/dL

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GAMOPATIAS
Tipo policlonal: forma no especfica em uma grande variedade de infeces: aumento difuso das vrias
imunoglobulinas em toda regio das gama globulinas observada na eletroforese de protenas.Ex: Hepatopatia
crnica, cirrose heptica (beta larga: fuso da beta-gamaglobulinas), hepatite crnica.

Monoclonal:
Denominada de Paraprotena
Caracteriza-se pela elevao de uma determinada imunoglobulina, formando um pico estreito na frao
gamaglobulinas.
Proliferao de um s tipo de clone de plasmcitos que vo sintetizar um nico tipo de imunoglobulina.
Ex:mieloma mltiplo, macroglobulinemia de Waldenstrm, calazar.

MIELOMA MLTIPLO
O mieloma mltiplo (MM) uma doena dos plasmcitos (Discrasia Plasmocitria Maligna). Esses plasmcitos
se proliferam de forma desordenada, e passam a produzir imunoglobulinas e citocinas (responsveis por boa
parte das manifestaes clnicas caractersticas da doena: anemia e ativao dos osteoclastos e inibio dos
osteoblastos, que promovem as leses sseas).
Epidemiologia: Homens, negros, >50-60 anos
Caractersticas:
Reduo da produo da srie branca e da srie vermelha e de formao de plaquetas
Metastase ssea, apresentando dor ssea
Diminuio da produo de imunoglobulinas normais
Consequncias:anemia e susceptibilidade infeco
Manifestaes clnicas:
Anemia de doena crnica
Leses sseas lticas
Hipercalcemia (aumento de clcio no sangue)
Insuficincia renal
Em 50% dos casos de mieloma as cadeias leves so produzidas em maior quantidade do que as pesadas
Em 15% dos casos; apenas cadeias leves
Tratamento: diz-se que MM no tem cura; o que se faz, terapia para aumentar a sobrevida.
Drogas supressoras da medula ssea
Plasmafrese (substituio do plasma do paciente por plasma normal, com reteno dos seus prprios
componentes celulares)

EXEMPLOS

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1, 3, 5, 8 - Padro Normal 1, 4, 5, 8 - Padro Normal


2, 7 - GamopatiaPoliclonal 2 - GamopatiaPoliclonal
6 Gamopatia Monoclonal (IgA)
3 - Gamopatia Monoclonal (IgA)
6 - Gamopatia Monoclonal (IgG)

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BIOQUMICA E HISTOLOGIA: CLULAS DO SANGUE

O sangue um tecido conjuntivo lquido, produzido na medula ssea vermelha, que flui pelas veias, artrias e
capilares sanguneos dos animais vertebrados e invertebrados. O sangue um dos trs componentes do sistema
circulatrio, os outros dois, so o corao e os vasos sanguneos. Seu pH aproximadamente igual a 7,4, corresponde a
7% do peso corporal, em um adulto o volume corresponde em mdia a 5 L. um tecido conjuntivo especializado,
formado por elementos figurados e o plasma

FUNES GERAIS
Funo Primria: Transporte de nutrientes do sistema gastrointestinal para todas as clulas do corpo; transporta
tambm metablitos, como tambm hormnios e outras molculas sinalizadoras.
Transporte de oxignio ou dixido de carbono, atravs das hemcias. Transporta tambm eletrlitos.
Ajuda na termorregulao corprea;
H a existncia de mecanismos de proteo Coagulao interromper o fluxo sanguneo em regies lesadas.
Mediadores: plaquetas.
Defesa imunolgica: leuccitos.

COMPOSIO SANGUNEA
Tm-se dois constituintes, uma parte lquida, aquosa, que chamada de plasma e uma parte celular, onde esto
as hemcias, leuccitos e plaquetas, que so chamados de elementos figurados do sangue.

O plasma possui nutrientes, carboidratos, lipdeos, protenas e tem hormnios. A parte dos elementos figurados,
que o precipitado, a parte celular ou derivada de clulas so os eritrcitos (glbulos vermelhos), os leuccitos e as
plaquetas, que esto relacionadas com o processo de coagulao.
Composio do plasma:
90% gua
Sais inorgnicos, ons, gases
1% Compostos orgnicos (aminocidos, vitaminas, hormnios, glicose)
9% Protenas (albumina, globulinas e , e protenas de coagulao)
:
OBS Em uma centrifugao, temos: 55% correspondente ao plasma; 1% a camada leucocitria: Leuccitos e Plaquetas;
Camada vermelha representando as hemcias, corresponde a 44%;
:
OBS Hematcrito: Conjunto dos elementos figurados.
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ELEMENTOS FIGURADOS DO SANGUE


Todos os elementos celulares do sangue, incluindo as clulas vermelhas que transportam o oxignio, as
plaquetas que deflagram a coagulao sangunea nos tecidos lesados e as clulas brancas do sistema imune, derivam
das mesmas clulas, as clulas-tronco hematopoiticas da medula ssea.
Hemcias, eritrcitos ou glbulos vermelhos
Formato bicncavo (superfcie);
7 a 8 m de dimetro e 2m de espessura;
Esta forma permite clula realizar as diversas trocas gasosas;
Clula anucleada, tambm no possui organelas;
120 dias de vida;
Flexveis;
Enzimas solveis no citosol. Envolvidas em funes vitais. Ex: anidrase carbnica facilitaa formao
de cido carbnico;

Dosagem de Hemcias
3
Homens: 4,5 6 milhes/mm
3
Mulheres: 4 5 milhes/mm

Hemoglobina (valor de referncia: 13,5 a 18 g/dl): Grande protena


tetramrica, quatro cadeias polipeptdicas, cada uma ligada covalentemente a
um grupo heme, contendo ferro. Capacidade de ligao tanto ao CO2, como
ao O2. Quando transporta O2, a hemoglobina denominada oxi-
hemoglobina. Quando transporta CO2 a hemoglobina denominada
carbamino-hemoglobina ou carbamil-hemoglobina.

OBS: Pessoas que vivem em grandes altitudes tm um nmero maior de hemcias.


:
OBS Boa parte do CO2 transportada pelo plasma, na forma de on bicarbonato. A
hemoglobina fetal a HbF(2 cadeias alfa e gama peptdicas). Quando a criana
nasce ocorre a substituio para a hemoglobina adulta, que a HbA.

Tipos de hemoglobinas:
HbA1 (2 alfa e 2 beta peptdeos)- representa cerca de 97% das hemoglobinas adultas;
HbA2 (2 alfa e 2 delta peptdeos) 1%
HbF (2 alfa e 2 delta) - resqucios da hemoglobina fetal (presente at o 6 ms de vida).

Anemia Falciforme: Resulta de uma mutao pontual de um nico locus da cadeia beta(a valina incorporada
na sequncia em vez do glutamato) formar a hemoglobina anormal HbS. Isso gera hemcias mais frgeis, com
mais tendncia a hemlise.

HEMATOPOIESE
J se sabe que a medula ssea com atividade hematopoitica denominada medula ssea vermelha (medula
metabolicamente ativa), devido presena de grande quantidade de hemcias e precursores eritrides. O restante dos
ossos contm a denominada medula ssea amarela, preenchida por tecido adiposo, porm com potencial para voltar a
produzir clulas sanguneas sob determinados estmulos.
Sabemos que todos os elementos do sangue (hemcias, plaquetas e leuccitos) originam-se de uma nica
clula progenitora, denominada clula-tronco (stem cell ou clula-me). Estas clulas apresentam duas propriedades
que as distinguem das demais clulas do organismo elas so pluripotentes e autoperpetuantes. Isso significa que as
clulas-tronco so capazes de produzir clulas de diferentes linhagens por mitose e, diferentemente do conceito
tradicional de mitose (em que uma clula d origem a duas idnticas, morfologicamente e funcionalmente iguais), a
clula tronco, ao se dividir, produz uma clula de linhagem sangunea (a depender da necessidade do organismo) e
outra semelhante a si, mantendo a quantidade de clulas-tronco na medula ssea.
A clula tronco, existente apenas em pequena quantidade na medula ssea, tem a capacidade de se reproduzir
quando necessrio e dar incio a um processo de diferenciao em mltiplas linhagens celulares hematolgicas. O
transplante de medula ssea (ou "transplante de clulas-tronco"), a grande revoluo da terapia hematolgica nas
ltimas dcadas, baseia-se na propriedade de um pequeno grupo de clulas-tronco do doador produzir novamente todas
as clulas hematolgicas, reconstituindo a medula ssea do receptor. Assim, um paciente com leucemia pode ser
tratado com doses absurdamente altas de quimioterpicos, capazes de destruir quase todas as clulas de sua medula,
recebendo em seguida estas clulas progenitoras.

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Inicialmente, a clula-tronco se diferencia em dois tipos de clulas comissionadas, cada uma comprometida com
formao de uma grande linhagem hematolgica: a clula comissionada de tecido mieloide (que dar origem s
hemcias, plaquetas, granulcitos e moncitos) e a clula comissionada de tecido linfoide (que dar origem aos
linfcitos). Estas clulas, diferentemente da clula-tronco que as originou, no apresentam a pluripotencialidade ou
seja: uma clula de tecido mieloide no capaz de formar linfcitos, assim como a clula de linhagem linfoide no forma
eritrcitos, plaquetas, granulcitos ou moncitos.
A diferenciao das clulas troncos em cada um dos componentes se d atravs de fatores de crescimento,
produzidos por rgos como o fgado e os rins, obedecendo a estmulos do meio. Por exemplo:
A eritropoetina (EPO) produzida no rim quando h baixa concentrao de O 2 e estimula a diferenciao da
clula totipotente para Unidade Formadora de Colnias de Eritrcitos (CFU-E).
Fatores como a IL-1 e o TNF (fator de necrose tumoral) agem sobre clulas estromais da medula, estimulando-
as a produzirem o fator de estmulo formao de colnias granulocticas (G-CSF) e granulocticas/
macrofgicas (GM-CSF).
Os fatores de crescimento podem agir na diferenciao e na regulao do crescimento de clulas mais
maduras, atravs da inibio da apoptose.

Estes fatores so usados na prtica clnica para estimular a produo em casos de produo ineficaz pela
medula.

PRODUO DAS CLULAS DO TECIDO MIELOIDE


A clula progenitora mieloide se diferencia em mais dois tipos: um comprometido com a linhagem eritride-
megacarioctica (que a unidade formadora de surtos BFU, responsvel pela formao de hemcias e plaquetas) e
a outra comprometida com a linhagem granuloctica-monoctica (que a unidade formadora de colnias CFU,
responsvel pela formao dos granulcitos e moncitos).

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FORMAO DAS HEMCIAS (ERITROPOIESE)


As hemcias ou eritrcitos derivam, obviamente, da clula comissionada de tecido mieloide. Esta se divide por
mitose na unidade formadora de surtos de eritrcitos (BFU, responsvel pela formao de clulas da linhagem eritride-
megacarioctica) que, por sua vez, d origem a clula mais rudimentar da escala de formao dos eritrcitos: o pr-
eritroblasto. Esta clula, assim como todas as clulas da linhagem mieloide, apresenta as caractersticas de uma clula
jovem: grande, com ncleo ocupando quase todo seu citoplasma e com a presena de nuclolo.
O pr-eritroblasto sofre mitose para formar o eritroblasto basfilo, clula rica em RNA por j possuir uma
sntese protica considervel (por produzir protenas de carter cido, ela apresenta maior afinidade por
corantes bsicos).
O pr-eritroblasto sofre mitose para formar o eritroblasto policromatfilo, uma
clula mais madura, mas que ainda apresenta uma grande quantidade de
protenas cidas, tendo maior afinidade por corantes bsicos.
O eritroblasto policromatfilo, tambm por mitose, forma o eritroblasto
ortocromtico, uma clula que j apresenta caractersticas morfolgicas de uma
hemcia, mas que ainda apresenta ncleo.
O eritroblasto ortocromtico, atravs de um processo conhecido como extruso
nuclear, forma o reticulcito, uma clula anucleada. O reticulcito pode estar
presente tanto na medula ssea como no sangue perifrico (por cerca de 48 horas
aps formado, em situaes de normalidade) e, por possuir ainda uma grande
quantidade de RNA sem seu citoplasma, pode ser identificado por um corante
especfico que o azul de cresil-brilhante.
O reticultico, aps 24 48h no sangue perifrico, dar origem ao eritrcito (ou
hemcia).

OBS: As clulas mais imaturas apresentam alta sntese protica (para formao da hemoglobina), enquanto as mais
maduras vo adquirindo ferro e, por fim, perdem os ncleos e originam as hemcias. O tipo de hemoglobina varia de
acordo com a fase da vida: na vida fetal precoce, surgem as hemoglobinas embrionrias; na fetal tardia surge a
hemoglobina fetal (constituda por 2 cadeias a e duas g); aos 3-6 meses de vida ocorre a converso da hemoglobina
para a adulta, HbA, constituda por duas cadeias a e duas b. A HbF tem maior afinidade para O2 que a HbA. A
concentrao aumentada de CO2 diminui a afinidade da hemoglobina por O2, permitindo a liberao de oxignio para o
tecido.

Em condies normais, devemos encontrar apenas eritrcitos e reticulcitos no sangue perifrico. Desta forma, o
reticulcito funciona, para o mdico hematologista, como um espelho da funo da medula ssea: quanto mais
reticulcitos estiverem presentes no sangue perifrico, significa dizer que maior a atividade medular. Pacientes que
sofreram hemorragia severa, por exemplo, com cerca de 7 a 10 dias, apresentaro uma grande quantidade de
reticulcitos em seu sangue perifrico.
Desta forma, fcil de identificar que uma possvel causa desta anemia foi uma hemorragia ou uma hemlise,
desde que haja uma grande quantidade de reticulcitos no sangue perifrico. Por exemplo, se um paciente apresenta
anemia, mas possui um grande nmero de reticulcitos no sangue, significa dizer que a medula ssea est perfeita
(anemia regenerativa), trabalhando normalmente para suprir a falta de hemcias. Entretanto, na carncia de
componentes bsicos para formao de clulas do sangue (como ferro, vitaminas, DNA, etc.) ou na presena de
tumores, os reticulcitos estaro reduzidos (caracterizando as anemias arregenerativas), assim como as hemcias.
Os reticulcitos, embora sejam maiores que as hemcias, conseguem exercer a mesma funo que elas.
Contudo, a diferena de tamanho no capaz de diferenciar estas clulas em exames laboratoriais. A indicativa de
presena de policromatofilia em um hemograma de um paciente com anemia, por exemplo, indica a presena de
reticulcitos, caracterizando, assim, uma anemia regenerativa.
Em resumo, trs condies clnicas podem causar esta reticulocitose na decorrncia de uma anemia:
Sangramentos (hemorragias);
Hemlise;
Paciente que fez uso de medicamentos e suplementos para melhorar a funo sangunea cerca de uma semana
antes da realizao do exame.

No que diz respeito hemcia, esta apresenta, normalmente, cerca de 7m (enquanto que o reticulcito
apresenta, aproximadamente, 9m). A hemcia uma clula anucleada que tem cerca de 90 - 120 dias de sobrevida. O
fato de uma hemcia ser maior que a outra (macrocitose) diminui a sobrevida da maior, pois o bao, responsvel pela
hemocaterese, extremamente rigoroso quanto ao dimetro da hemcia: o dimetro dos capilares do bao varia de 1 a
3m. O reticultico, independente de seu tamanho, resistente a esta seleo, e consegue sobreviver por 48 horas at
perder seu RNA, diminuir e formar a hemcia.

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PRODUO DOS GRANULCITOS


Os leuccitos granulocticos (basfilos, eosinfilos e neutrfilos) tambm derivam da clula comissionada de
tecido mieloide. Contudo, neste caso, esta clula se diferencia na unidade formadora de colnias (CFU, responsvel
pela formao de clulas da linhagem granuloctica-monoctica) que, por sua vez, dar origem a clula mais rudimentar
da escala de formao do setor granuloctico: o mieloblasto.
O mieloblasto sofre mitose e forma o pr-mielcito.
O pr-meiolcito sofre mitose e forma o mielcito. A partir desta clula, passa a ocorrer a formao da
chanfradura que dar origem ao formato caracterstico do ncleo das clulas do setor granuloctico.
O mielcito se transforma em metamielcito (com ncleo em formato de feijo).
O metamieltico forma, ento, a clula com ncleo em basto (bastonete, com ncleo em formato de
bumerangue).
O bastonete d origem s clulas com ncleo segmentado, que so: basfilo, neutrfilo e eosinfilo.

Como podemos ver neste esquema, as clulas formadas at o mielcito inclusive (mieloblasto, pr-mielcito e
mielcito) so agrupadas no chamado compartimento mittico (em comum, todas estas clulas se formam por mitose
e no realizam fagocitose de agentes estranhos). J as clulas que vo desde os metamielcitos at os segmentados
so clulas do chamado compartimento de reserva medular (CRM), e que existem na medula ssea com o objetivo de
suprir uma necessidade na vigncia de um processo infeccioso, por exemplo. Isso se faz importante pois, diferentemente
das hemcias, os granulcitos vivem apenas poucas horas: o segmentado neutrfilo, por exemplo, vive apenas 6 horas.
Por esta razo, na vigncia de uma infeco, no seria possvel a medula ssea fabricar uma grande demanda
de granulcitos para debelar esta infeco em poucas horas. Da a necessidade deste compartimento de reserva celular
medular.
2
OBS : comum observar no hemograma de pacientes com infeco grave (apendicite, colecistite, amigdalite grave, pneumonia, etc.)
uma maior produo de granulcitos. Os mdicos, ao analisarem o hemograma, procuram logo a eventual presena de desvio. O
termo desvio para esquerda significa a liberao e aumento das clulas do compartimento de reserva medular. Isso ocorre porque,
em situaes normais, as clulas encontradas no sangue perifrico sero apenas segmentados neutrfilos (cerca de 75%) e, no
mximo, bastonetes (1 5%). Quando h desvio para esquerda (esquerda com relao ao esquema da granulocitopoese
apresentado anteriormente, como era mostrado em hemogramas mais antigos), quer dizer que mais clulas do compartimento de
reserva esto alcanando o compartimento vascular perifrico no intuito de atender melhor emergncia infecciosa. Portanto, o termo
desvio para esquerda, no que diz respeito ao hemograma, quer dizer aumento de segmentados, bastonetes e metamielcitos (no
mximo, podemos encontrar at mielcitos) no sangue perifrico, traduzindo uma resposta da medula ssea frente a uma infeco,
fazendo com que haja uma maior produo de neutrfilos jovens no sangue, aumentando a porcentagem de bastes, metamielcitos
e mielcitos, com relao aos segmentados.
3
OBS : Tambm pode ocorrer desvio para direita. O termo "desvio para direita" significa um aumento das formas maduras de
neutrfilo, ou seja, maior percentual de segmentados (polimorfonucleares) e menor percentual de bastes. O "desvio para direita"
caracterstico da anemia megaloblstica (muito embora a ausncia deste desvio jamais poder descartar o diagnstico da anemia
megaloblstica). Quando presente em um paciente com anemia macroctica, passa a ser um dado sugestivo.

As clulas segmentadas, assim que so formadas, passam a ocupar a circulao perifrica ao longo de 6 horas,
aproximadamente (tempo que dura a sua sobrevida). Na vigncia de uma infeco localizada, os segmentados de todo o
corpo so destinados para este foco no intuito de debel-lo. Aps 6 horas, os segmentados se aderem s paredes dos
vasos com o objetivo de alcanar os tecidos, onde vo sofrer catabolismo e serem destrudas.
Durante este perodo em que os segmentados se encontram na circulao, eles passam a integrar o
compartimento circulante; quando ele se encontra aderido s paredes dos vasos, eles passam a constituir o
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compartimento marginal (nesta forma, estes leuccitos no so determinados ou mensurados pelo hemograma, mas
4
na presena de uma infeco, eles podem retornar ao compartimento circulante vide OBS ). Contudo, estes
compartimentos sempre esto em renovao constate: assim que um leuccito passa a integrar o compartimento
marginal, outro leuccito ocupa seu lugar no compartimento circulante.

PRODUO DOS MONCITOS


Os moncitos se originam a partir de unidades formadoras de moncitos-granulcitos, que formam os
monoblastos, pr-moncitos e, por fim, moncitos. Os moncitos circulam de 20-40 horas, quando entram nos tecidos e
maturam para macrfagos teciduais. O sistema reticuloendotelial corresponde ao conjunto formado por clulas derivadas
de moncitos e distribudas pelo corpo, como as clulas de Kupffer, macrfagos do bao, pulmo, medula ssea, etc.
Suas funes so: fagocitose de elementos estranhos e restos celulares, apresentao de antgenos para
clulas linfoides, produo de citocinas, que atuam na regulao da hemopoese, inflamao e resposta imune.

PRODUO DAS PLAQUETAS


As plaquetas (trombcitos), assim como as hemcias e os leuccitos granulocticos, tambm so formadas a
partir da clula comissionada de tecido mieloide. Sua clula mais imatura a chamada megacarioblasto que, por
mitose, forma o megacaricito. As plaquetas, por sua vez, so fragmentos da membrana citoplasmtica e do citosol
destes megacaricitos.
Os megacaricitos so clulas grandes, de ncleos multilobados, cuja proliferao estimulada pela
trombopoetina, produzida principalmente no fgado. O citoplasma dos megacaricitos, ento, se fragmenta e liberado
na circulao, originando as plaquetas, importantes no processo de hemostasia. Estas circulam por 6-8 dias e so
retiradas da circulao pelo sistema reticuloendotelial do bao e pulmo. Sua vida mdia est reduzida durante
tromboses, infeces e hiperesplenismo.

PRODUO DAS CLULAS DO TECIDO LINFOIDE


Os linfcitos so clulas relacionadas resposta imune humoral (B) e
celular (T). Em resumo, a clula comissionada para o tecido linfoide produz o
linfoblasto (e clulas dendrticas linfoides). Este linfoblasto forma o pr-linfcito, o
qual forma as clulas exterminaduras naturais (natural killers) e o linfcito maduro.
As clulas linfoides precursoras maturam para os linfcitos B na prpria
medula ssea, enquanto que as dos linfcitos T se maturam no timo. Portanto,
estes rgos so considerados rgos linfoides primrios (os linfonodos, a polpa
branca do bao, tecido linfoide das mucosas e pele so rgos linfoides
secundrios).
Os linfcitos apresentam o maior tempo de sobrevivncia, sendo que
alguns linfcitos de memria sobrevivem por muitos anos.

INTERPRETAO DO HEMOGRAMA COMPLETO

ERITROGRAMA

O eritrograma o estudo da srie vermelha (eritrcitos ou hemcias). Ao microscpio, as hemcias tem


colorao acidfila (afinidade pelos corantes cidos que do colorao rsea) e so desprovidos de ncleo. As hemcias
apresentam colorao central mais plida e colorao um pouco mais escura na periferia, sendo clulas bicncovas. Em
indivduos normais, possuem tamanho mais ou menos uniforme.
O estudo da srie vermelha revela algumas alteraes relacionadas como, por exemplo, anemia, eritrocitose
(aumento do nmero de hemcias). Os resultados a serem avaliados so: hematometria, hematcrito, hemoglobina,
VCM (volume corpuscular mdio), HCM (hemoglobina corpurscular mdia), CHCM (concentrao de hemoglobina
corpuscular mdia) e RDW (Red Cell Distribution Width).

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Hematcrito: corresponde ao percentual de hemcias que ocupam o plasma sanguneo. Valores muito abaixo,
podem indicar um quadro de anemia, valores acima podem deixar o sangue muito espesso, podendo at formar
cogulos.

V.C.M. (Volume Corpuscular Mdio ou tambm chamado de Volume globular mdio): informa o tamanho
das hemcias. Esse dado nos ajuda a diferenciar os diferentes tipos de anemia. Por exemplo, a anemia por
carncia de cido flico (anemia megaloblstica) gera hemcias grandes, enquanto que anemia por carncia de
ferro (anemia ferropriva) gera hemcias pequenas. O alcoolismo a causa de gerar macrocitose das hemcias,
sem que haja anemia, necessariamente.Podem ser:
o Microcticas: indica hemcias muito pequenas;
o Macrocticas: indica hemcias grandes;

HCM (hemoglobina corpuscular mdia ou HGM hemoglobina globular mdia): Indica o peso da
hemoglobina dentro das hemcias.

CHCM (concentrao de hemoglobina corpuscular mdia ou CHGM concentrao de hemoglobina


globular mdia): mede a concentrao de hemoglobina dentro de uma hemcia. Pode vir descrito: hipocrmica
(pouco hemoglobina na hemcia), hipercrmica (quantidade de hemoglobina alm do normal).

RDW: ndice que avalia a diferena de tamanho entre as hemcias. Por exemplo, em casos de ausncia de
ferro, esse ndice pode vim alto.

VALORES DE REFERNCIA DO ERITROGRAMA

Parmetros hematimtricos em adultos normais


Parmetro laboratorial Homens Mulheres
3 3
Hematimetria 4.400 000 a 5.900 000/mm 3.800 000 a 5.200 000/mm
Hematcrito 40 a 52% 34 a 47%
Hemoglobina 13 a 18g/dl 12 a 16g/dl
VCM 80 a 100 fl 80 a 100 fl
HCM 26 a 34 pg 26 a 34 pg
CHCM 32 a 36% 32 a 36%
RDW 11,5,a 14,5 11,5 a 14,5

OBS: Note que existem diferenas importantes entre alguns valores de referncia da mulher e do homem. Estas
diferenas podem ser explicadas por, pelo menos, dois fatores: (1) presena da menstruao no sexo feminino; (2) nas
amostragens, a mulher se mostra menor (no que diz respeito a massa corporal) do que o homem.

LEUCOGRAMA: CLULAS BRANCAS OU LEUCCITOS


O leucograma o estudo da srie
branca (ou leuccitos), em que se faz uma
contagem total dos leuccitos e uma contagem
diferencial contando-se 100 clulas. O adulto
normalmente apresenta de 5.000-10.000
leuccitos por mm de sangue
aproximadamente.
Os leuccitos podem ser divididos em
dois grupos:
Granulcitos (neutrfilos, eosinfilos e
basfilos): possuem grnulos
citoplasmticos.
Agranulcitos (Linfcitos e Moncitos).

Os glbulos brancos no agem na


corrente sangunea, mas a usa como meio de
transporte.

OBS: Diapedese: movimento que permite aos


leuccitos chegarem ao seu destino e migrar
para o tecido alvo.

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Valores altos de leuccitos (leucocitose) indicam, principalmente, uma infeco (embora possam estar
relacionados com quadros neoplsicos, como na leucemia). Quando essa contagem baixa (leucopenia), pode ser
indcio de infeco viral.

GRANULCITOS
Neutrfilos:
3
o 60 70% leuccitos (1900 6700/mm );
o Possuem trs tipos de grnulos:
Especficos: possuem enzimas que os ajudam a
exercer sua funo antimicrobiana.
Azurfilos (corresponde ao lisossomo): apresentam
hidrolases cidas, mieloperoxidase, agente
antibacteriano lisozima.
Tercirio: apresentam gelatinase e catepsina.
o Funo dos neutrfilos
Importantes agentes fagocitrios ajudam tambm a dar incio ao processo inflamatrio.
So importantes na defesa imunocelular.
Possuem enzimas, como a lactoferrina, tambm sintetizam H2O2 e O2 os quais servem como
compostos reativos matando microorganismo no interior dos neutrfilos.
o Seu aumento indica infeco bacteriana ou viral

Eosinfilos:
3
o Menos de 4% da populao de leuccitos (45 400/mm ).
o Dois tipos de grnulos:
Externum: envolve a protena internum.
Internum ou Cristalide: contm a protena bsica
principal, protena catinica eneurotoxinas, as
quais so agentes eficientes no combate a
parasitoses.
o Encontramos tambm lisossomos no citoplasma (grnulos azurfilos)
o Outras funes do Eosinfilos: Participa de reaes inflamatria, alrgica ou na defesa do organismo
invaso de parasitoses; Fagocitam o complexo antgeno-anticorpo.
o Indicam casos de processos alrgicos ou viral, o seu aumento alm do normal indica processos
alrgicos, ou caso de parasitose.

Basfilos:
o A funo dessas clulas estar muito atrelada
resposta alrgica.
o Formam menos de 1% da populao de leuccitos (0
3
100/mm );
o Possuem vrios receptores superficiais no
plasmalema para imunoglobulina E.
o Grnulos:
Granulos Especficos: Contm heparina, histamina, fatores quimiotticos para eosinfilos,
neutrfilos e peroxidase.
Grnulos no-especficos: So lisossomos.
o Normalmente aparece apenas 1%, acima disso indica processo alrgico.

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OBS: Atente para no confundir os mastcitos com os basfilos, ambos possuem grnulos contendo heparina e
histamina, porm originam-se de clulas distintas, mesmo sendo na medula ssea.

AGRANULCITOS
Linfcitos
o Constituem cerca de 20 25% do total de leuccitos
3
(900 3500/mm );
o Citoplasma escasso e perifrico;
o So divididos em trs categorias: Linfcitos B
(representa 80% dos linfcitos circulantes), linfcitos T
(representa 15%) e clulas nulas (o resto)
Funo linfcitos B: Essas clulas so responsveis pelo sistema imunolgico mediado pelos
fluidos do corpo. Diferenciam-se em plasmcitos e estes que produziro os anticorpos. Lembre-
se, que eu tenho clulas especficas ligadas em guardar a informao dos antgenos invasores,
chamamos de linfcitos B de memria.
Funo dos Linfcitos T: Entram em contato com clulas alteradas por vrus ou clulas
estranhas e matam (esse tipo de linfcito T o citotxico). Podem ser auxiliadoras (CD4) ou
tambm supressoras.
Clulas Nulas: So as clulas tronco e natural killer, esta ltima mata clulas estranhas e as
alteradas por vrus, sem a interveno dos linfcitos T, ou do timo.
o So as principais linhas de defesa contra infeces por vrus e contra o surgimento de tumores. So
eles tambm os responsveis pela produo dos anticorpos.

OBS: Linfcitos Atpicos: so aqueles com morfologia diferenciada, normalmente devido a uma invaso viral, ou
infeco bacteriana. Deve-se atentar que o termo linfcitos atpicos no tem, necessariamente, relao direta com
cncer.

Moncitos:
o Maior das clulas circulantes do sangue;
o Representa de 3 a 8% da populao de leuccitos;
3
o (90 800/mm )
o Ncleo grande e reniforme, clula oval;
o Permanecem na circulao somente por alguns dias,
depois cruzam o endotlio e se diferenciam em
macrfagos

OBS: A maturao de alguns linfcitos ocorrer nos seguintes rgos: Timo, bao, linfonodos, tonsila, ndulos linfoides
e segue a seguinte sequncia:
Linfoblasto Prolinfcito Linfcito

PLAQUETAS
As plaquetas so observadas em relao quantidade e a seu tamanho. Seu
nmero normal de 150.000 400.000 por microlitro de sangue. O tamanho de uma
plaqueta varia entre 1 a 4 micrometros.
Caractersticas:
Fragmento celular;
Anucleadas, discoides, derivadas dos megacaricitos da medula ssea;
Possuem duas regies, uma mais externa e clara, chamada de hialmero
nessa regio que encontramos um sistema de tbulos. A outra regio mais
escura chamada de granulmero.
A funo das plaquetas est relacionada com a coagulao sangunea
(hemostasia primria).

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BIOQUMICA: METABOLISMO DO HEME

As porfirinas so compostos cclicos formados por 4 anis pirrlicos caracterizados pela grande afinidade a ons
metlicos (F++ hemoglobina; Mg clorofila).
Em outras palavras, as porfirinas so uma classe de molculas orgnicas com uma
estrutura geral de macrociclo tetrapirrlico (formado por quatro anis pirrolo), ligados por
ligaes metnicas (-CH-), que possui no seu centro um espao apropriado para acomodar
um onmetlico. Este se liga a quatro tomos de azoto presentes no centro. Os
representantes mais comuns desta classe de compostos so o grupo hemo, que contm
ferro, a clorofila, que contm magnsio, e os pigmentos biliares.
As porfirinas so pigmentos de cor prpura e de origem natural. A estrutura em anel
da porfirina a razo pela qual todos os derivados porfricos absorvemluz a um comprimento
de onda prximo dos 410 nm, dando-lhes a sua cor caracterstica. A presena adicional de
um on metlico pode afetar esta propriedade devido ao fenmeno de transferncia de carga
dos tomos de azoto para o metal, que possui uma energia na gama da radiao visvel.
Os derivados metlicos da porfirina comportam-se frequentemente como compostos de coordenao, em que o
on metlico ligado aos azotos pode ter capacidade de ligar mais um ou dois grupos qumicos no eixo perpendicular ao
plano do anel da porfirina.
H porfirinas de origem natural que, no macrociclo, apresentam substituintes nas posies -pirrlicas, e
porfirinas sintticas, onde os substituintes encontram-se nas posies meso do esqueleto porfirnico.

GRUPO HEME
O grupo heme (protoporfirina IX de ferro) encontra-se em protenas
(denominadas, por esta razo, protenas hmicas) como a hemoglobina, a
mioglobina, a catalase e os citocromos.
Na hemoglobina, assim como na mioglobina, o ferro tem a funo de
ligar uma molcula de oxignio, possibilitando o seu transporte na corrente
sangunea para todo o organismo.
Na catalase, o ferro tem uma funo cataltica, aliada sua capacidade
de mudar o seu estado de oxidao; neste caso, o ferro catalisa a dismutao do
perxido de hidrognio.
Em protenas como os citocromos, o grupo hemo serve de meio de
transporte eletrnico entre protenas, recebendo um ou dois eletrons de uma
protena e transferindo-os para outra. Protenas contendo um ou mais grupos
hemo tm uma colorao entre o cor-de-rosa e o vermelho.

SNTESE DO GRUPO HEME


Inicialmente, a sntese do
grupo heme tem ocorrncia
mitocondrial e amplamente
distruibuda em todo o organismo
devido a sua importncia. Porm,
essa sntese ocorre
majoritariamente em dois tecidos: o
heptico e o hematopotico (clulas
da medula ssea).
Essa sntese tem incio
quando o succinil CoA
(intermedirio do ciclo de Krebs) se
condensa com a glicina, liberando
a CoA, formando o composto
ALA(cido -amino levulnico), pela
ao da enzima ala sintetase que
requer a vitamina B6 para atuar.

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Duas molculas de ALA se unem, j no citosol, e por desidratao, formam o porfobilinognio, por meio da
enzima ALA Desidrase (essa enzima inibida pelo metal chumbo). O porfobilinognio, j como um anel pirrlico, se une
com mais 3 compostos iguais, por meio da ao da enzima uroporfirinognio sintase, formam o uroporfirinognio III,
liberando 4 molculas de amnia (NH4+) que sero transformadas em uria no fgado.
1
OBS : Intoxicao por chumbo (Pb) inibe a ezima PBG-Sintetase(ALA-desidrase), causando quadros de anemia
microcrmica.

Atravs da enzima uroporfirinognio III descarboxilase, o uroporfirinognio III sofre uma descarboxilao,
originando o coproporfirinognio III. Este volta mitocondria e oxidado pela coproporfirinognio oxidase, originando
o protoporfirinognio IX, que ser oxidado (perdendo 6H+), para formar a protoporfirina IX. A protoprofirina recebe
um on Fe++ cedido pela ferroquelatase, formando, ento grupo Heme.

2
OBS : A enzima reguladora da biossntese do heme a ALA sintetase: modulada negativamente por altas
concentraes celulares de heme (o heme se liga a uma protena apo-repressora a, a nvel de DNA, regula
negativamente a transcrio da enzima 1). Baixos nveis de heme ativa a produo da ALA sintetase.
3
OBS : Defeitos da ferroquelatase ou carncia do on Fe++, causa a chamada anemia ferropriva.
4
OBS : Os compostos originados a partir da protoporfirina, incluindo a mesma, so compostos que apresentam
pigmentao. Os compostos anteriores so incolores.

PORFIRIAS
Constituem um grupo de patologias severas, sendo doenas metablicas causadas por distrbios de alguma das
enzimas da biossntese do grupo heme. Em geral, os defeitos so de origem gentica e, por isso, so hereditrios. At
ento, no foram relatadas deficincias das enzimas ALA sintasee PBG Sintetase.

TIPOS DE PORFIRIAS
Porfirias primrias:
Formas neurolgicas e/ou psiquitricas: o paciente relata dores intensas semelhante a facas
incandescentes perfurando partes variadas do corpo e apresenta espasmos musculares decorrentes da
ao txica dos substratos das enzimas acometidas sobre o sistema nervoso; a urina geralmente
apresenta cor roxa ou prpura.
Formas cutneas associadas fotossensibilidade cutnea
Porfirias secundrias ou adquiridas: defeito metablico decorrente de uma inibio enzimtica secundria
toxina ou droga.Ex: intoxicao por chumbo: inibio da porfobilinogniosintase, resultando no aumento de ALA
(cido amino levulnico).
5
OBS : Deficincia na enzima coproporfirinognio oxidase causa uma baixa concentrao de heme, deixando a produo
de ALA e dos demais intermedirios aumentada, causando um acmulo desses compostos. Clinicamente, o paciente
apresenta anemia profunda (produo inadequada de heme), fraqueza muscular, dores intesas devido neurotoxidade
do acmulo de ALA e porfobilinognio. Apresentam tambm acmulo de uroporfobilinognio na prpria pele, e quando

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ocorre exposio a luz solar, esses porfirinognios so oxidados a suas profirinas, que ao se acumularem, formam
radicais livres de O2 na pele, que comeam a causar ulceraes (fotossensibilidade).

DEGRADAO DO HEME
A hemoglobina (frequentemente abreviada como Hb) uma metaloprotena que contm ferro presente nos
glbulos vermelhos (eritrcitos) e que permite o transporte de oxignio pelo sistema circulatrio. A hemoglobina um
tetrmero composto de dois tipos de cadeias de globina. Cada uma dessas cadeias contm cerca de 141 aminocidos.
Existem quatro grupos heme por protena; estes possuem um on de ferro no seu centro, que liga a molcula de O 2.
uma protena alostrica, pois a ligao e a liberao do oxignio so reguladas por mudanas na estrutura provocadas
pela prpria ligao do oxignio ao grupo heme.
A principal forma de degradao do grupo heme provm da
degradao diria da hemoglobina (em torno de 2 milhes de
hemcias so degradadas diariamente). As hemcias tm uma
sobrevida de 120 dias. Um adulto de 80Kg renova cerca de 6g de
hemoglobina diariamente. A degradao de hemoglobina resulta
em trs produtos:
1) Globina:
Reutilizada na forma de seus AA constituintes.
Incorporada s protenas plasmticas

2) Liberao do ferro do heme (armazenado para uma


eventual utilizao)

3) A poro porfirnica, livre de ferro, forma a biliverdina


(Heme oxidase). A biliverdina reduzida (pela ao da enzima
biliverdina redutase) a bilirrubina.

O grupo heme da hemoblobina oxidado em nvel das


clulas do sistema retculo endotelial, principalmente no bao,
fgado e medula, atravs da enzima chamada heme-oxidase. Por
ao dessa enzima, o hemefica ento de cadeia aberta (acclico),
sendo chamada de biliverdina. Nesse processo, h consumo de
NADPH e O2, bem como a produo de CO (nica reao do
organismo que produz monxido de carbono).
A biliverdina reduzida pela biliverdina redutasee se
transforma na bilirrubina, composto hidrofbico que o produto
final da degradao do heme. A biliverdina (de colorao verde) e
a bilirrubina (de colorao amarela) so pigmentos biliares. Aps
formada, o destino da bilirrubina o fgado, sendo transportada at
ele pela corrente sangunea, associada albumina.

PIGMENTOS BILIARES
Por tanto, a degradao do heme leva formao de pigmentos biliares: biliverdina e bilirrubina.

BILIRRUBINA
Composto tetrapirrlico de cadeia aberta. um produto da degradao das hemoprotenas (hemoglobina,
mioglobina e citocromos).Aproximadamente 75% da bilirrubina provm da hemoglobina dos eritrcitos, que so
fagocitados pelas clulas mononucleares do bao, medula ssea e fgado.
A bilirrubina o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina. Cerca de 70% a 80% da bilirrubina
so provenientes da destruio dos eritrcitos velhos, 15% de fontes hepticas, e o restante proveniente da destruio
de hemcias defeituosas na medula ssea e nos citocromos.
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A hemoglobina metabolizada no bao e no sistema reticuloendotelial, sendo degradadas em heme e globina, o


anel heme aberto, produzindo ferro livre e biliverdina, que reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina redutase.
Essa bilirrubina recm-formada circula no sangue ligada albumina srica (bilirrubina no-conjugada ou indireta).
transportada pelo sistema porta at o fgado, onde penetra no hepatcito por dois mecanismos distintos: difuso passiva
e endocitose. Uma vez dentro do hepatcito, a bilirrubina desliga-se da albumina e forma um complexo protico com as
chamadas protenas Y e Z. Logo depois, liga-se a um outro complexo chamado ligandina. ento transportada para o
retculo endoplasmtico liso, onde se torna um substrato da enzima glicuronil transferase, dando origem a um
diglicurondeo conjugado (mono- e triglicurondeos tambm so formados). A bilirrubina, agora j conjugada (direta),
transportada at a membrana celular. Na face oposta aos sinusides e prxima aos canalculos biliares, ela excretada
diretamente, alcanando o trato intestinal, onde metabolizada pelas bactrias da flora intestinal, sendo desconjugada,
formando os estercobilinognio (fornece a cor escura das feses), sendo excretado pelo prprio intestino, por meio das
feses. Parte do estercobilinognio absorvida e novamente excretada pelofgado, e uma pequena frao excretada
pelos rins na forma de urobilinognio (fornece a cor amarelada da urina).

Bilirrubina Indireta ou Livre


No solvel em gua
Transportada no plasma ligada fortemente albumina
No filtrada pelos glomrulos (no excretada pela urina). Normalmente, no se tem
presena de bilirrubina indireta na urina.

Bilirrubina Direta
Conjugada com o cido glicurnico
solvel em gua
Pode ser filtrada pelos glomrulos
Eliminada na urina

6
OBS : Nas anemias hemolticas, h um predomnio de bilirrubina indireta devida a hemlise macia.
7
OBS : Um aumento dos nveis de bilirrubina srica (hiperbilirrubinemia) reflete-se numa cor amarela das escleras, das
mucosas e da pele qual se chama ictercia. Acompanhando os mecanismos envolvidos no metabolismo da bilirrubina,
possvel correlacionar o aumento de seus nveis sricos com alteraes de uma das etapas do seu metabolismo. Os
nveis sricos da bilirrubina indireta so determinados pela velocidade de produo e pela velocidade de remoo dessa
bilirrubina da circulao. Os distrbios que alteram a capacidade de depurao do fgado esto ligados captao e/ou
conjugao heptica. Os aumentos de bilirrubina indireta no levam ao aumento da bilirrubina na urina. Os nveis sricos
da bilirrubina direta so determinados pela capacidade de excreo da bilirrubina pelo fgado, ou seja, pela integridade
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fisiolgica do hepatcito e da permeabilidade das vias biliares intra- e extra-hepticas. Patologias que alterem essas
funes cursam com aumento da bilirrubina direta, e muitas vezes da bilirrubina indireta, e com a presena de bilirrubina
na urina.
Bilirrubina Total 1,0 mg/dl
Bilirrubina Direta 0,4 mg/dl
Bilirrubina Indireta 0,6 mg/dl
8
OBS : Feses esbranquiadas e urina escura so sinais clnicos que determinam a no formao do estercobilinognio.
Isso caracterstica de uma ictercia obstrutiva, em que algum agente fsico (como um clculo biliar por exemplo), esta
obstruindo o sistema biliar, impedindo a passagem na bilirrubina conjugada para o intestino. A bilirrubina acumulada nos
canalculos biliares ser regurgitada ao fgado, causando ictercia.

ANLISES BIOQUMICAS
Os metablitos da bilirrubina so responsveis pela colorao marrom das fezes. Se a bilirrubina no atingir o
intestino, as fezes adquirem uma cor plida. No intestino, a bilirrubina metabolizada pelas bactrias, produzindo a
estercobilinognio ou coprobilinognio. Este parcialmente reabsorvido e excretado na urina como urobilinognio.

Ictercia: caracterizada por uma colorao amarelada de pele e mucosas devida a uma acumulao de bilirrubina
no organismo. Pode ser causada por:
Hemlise: Um aumento na degradao de hemoglobina produz a bilirrubina, que sobrecarrega o
mecanismo de conjugao.
Incapacidade do mecanismo de conjugao no interior do hepatcito
Obstruo do sistema biliar

Classificaes da Ictercia
1. Ictercia Pr-heptica: produo aumentada de bilirrubina causada por hemlise, causando uma
hiperbilirrubinemiano-conjugada. Tambm caracterstica da ictercia fisiolgica nos neonatos, que
ocorre devido a uma imaturidade do fgado (mais especificamente da enzima UDP-glicuroniltransferase)
do recm-nascido. Pode ser causada tambm por anemia hemoltica, incompatibilidade ABO/Rh e
envenenamento por picada de cobra (causa hemlise). Neste tipo de Ictericia aumenta bastante a
quantidade de sais biliares, e consequentemente a quantidade de bilirrubina transformada em
urobilinognio pelas bactrias intestinais, o que provoca fezes bastante escuras. Alm disso tambm
aumenta a reabsoro entrica urobilinognio e a sua consequente excreo pela urina escurecendo-a
(pode-se diferenciar da coluria porque a espuma branca). Sua caracterstica laboratorial se d por:
bilirrubina total elevada; predomnio de bilirrubina indireta; ausncia de bilirrubina na urina; fosfatase
alcalina normal; AST levemente aumentada e ALT normal; LDH e Gama glutamiltransferase normais;
Urobilinognio presente na urina; Urobilinognio fecal (estercobilina) presente. Sendo mais especfico, as
condies que apresentam elevao da bilirrubina no conjugada no sangue so:
Anemia hemoltica: Na hemlise intensa, a hiperbilirrubinemia no conjugada discreta (<
4 mg/dL). A capacidade do fgado de metabolizar a bilirrubina elevada.
Ictercia Fisiolgica Neonatal: Resulta de uma hemlise acelerada e de um sistema
heptico imaturo para captao, conjugao e secreo da bilirrubina. Atividade reduzida da
UDP-glicuroniltransferase. Reduo na sntese do cido UDP-glicurnico.
9
OBS : O recm-nascido pode apresentar ictercia que geralmente se inicia aps as primeiras 24 ou 48 horas de vida,
chamada ictercia fisiolgica do recm-nascido, desaparece espontaneamente aps poucos dias e deve-se a um
metabolismo heptico pouco maduro. A causa uma deficincia temporria na conjugao da bilirrubina pela deficincia
da enzima UDP-glicuroniltransferase. A ictercia neonatal tem como significado clnico:
Ictercia nas primeiras 24 horas de vida:
Investigao para excluir hemlise
Incompatibilidade sangunea
Uso de fototerapia
Ictercia Tardia: aps 10 dias de nascimento
Erro inato do metabolismo
Defeito estruturais dos dutos biliares
10
OBS : O tratamento da hiperbilirrubinemiano-conjugada se d por meio da fototerapia (luz ultravioleta que isomeriza a
bilirrubina em uma forma atxica): acima de 8,0 mg/dL; ou por exosanguneo transfuso para impedir o dano cerebral
ictercia nuclear(>20 mg/dL).
11
OBS : O Kernicterus um quadro caracterizado quando a bilirrubina no conjugada lipossolvel e atravessa a
barreira hematoenceflica, causando encefalopatia, dano cerebral e morte.
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2. Ictercia Heptica: distrbios do metabolismo intra-heptico da bilirrubina. H um defeito da fixao,


conjugao e excreo. Ocorre nas hepatites e cirrose; Doena de Gilbert (defeito na captao); Sndrome
de CrieglerNajjar (deficincia de UDP-glicuroniltransferase) e Sndrome de Rotor (defeito de excreo). Os
sinais clnicos so: bilirrubina total muito elevada (bilirrubina direta e bilirrubina indireta); predomnio de
bilirrubina direta; presena de bilirrubina na urina; presena de urobilinognio na urina; fosfatase alcalina
normal ou pouco aumentada; ALT e AST bastante aumentada e gamaglutamiltransferase normal.

3. Ictercia Ps-heptica: Causada devido ao bloqueio de algum ducto do sistema biliar. H a formao
normal da bilirrubina livre e conjugada (elevao de bilirrubina direta). Caracterizada pela ausncia de
urobilinognio na urina.Suas caractersticas laboratoriais so: bilirrubina total elevada; bilirrubinria;
predomnio de bilirrubina direta; ausncia de urobilinognio; fosfatase alcalina bastante aumentada; AST,
ALT e Gama glutamiltransferase elevadas.

CONDIES QUE APRESENTAM ELEVAO DA BILIRRUBINA NO CONJUGADA NO SANGUE


Sndrome de Crigler-Najjar, Tipo I(Ictercia no conjugada no hemoltica): Distrbio raro causado por
defeito metablico primrio na conjugao da bilirrubina. Caracterizada por ictercia congnita severa e ausncia
da atividade de UDP-glicuronil-transferase nos tecidos hepticos. Doena fatal durante os primeiros quinze
meses de vida. A bilirrubina srica excede 20 mg/dL.

Sndrome Crigler-Najjar, Tipo II: Anomalia mais leve do sistema de conjugao. A bilirrubina mantm-se < 20
mg/dL. um tipo benigno, que pode responder ao tratamento com fenobarbital.

Sndrome de Gilbert: h um defeito na captao de bilirrubina pelas clulas do parnquima heptico. muito
frequente e ocorre em 5 a 7% da populao. causada por uma mutao no gene UGT-1A1, localizado no locus
2q37 (sendo a mutao mais frequente a (TA)7TAA, que est presente em at 36% dos africanos e 7% dos
asiticos). Como resultado da mutao (que tem mecanismos variados de herana), a atividade da enzima UDP-
glucuronil-transferase est reduzida em graus variados (o que faz com que a sndrome se manifeste
diferentemente de pessoa para pessoa), mas geralmente em torno de 25% do normal, reduzindo a
transformao da bilirrubina indireta (no conjugada) em bilirrubina direta (conjugada).

Hiperbilirrubinemia Txica: Disfuno heptica induzida por toxinas causadas pelo clorofrmio, tetracloreto de
carbono, acetaminofeno, vrus da hepatite, cirrose e envenenamento. Ocorre leso das clulas parenquimatosas
heptica; obstruo biliar intra-heptica e presena de hiperbilirrubinemia conjugada.

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA


Obstruo da rvore Biliar: h um bloqueio dos condutos hepticos ou biliares. Devido a essa obstruo, a
bilirrubina conjugada no excretada, sendo regurgita para as veias hepticas e linfticas. A bilirrubina
conjugada aparece no sangue e na urina (ictercia colrica). J a ictercia colesttica caracterizada por uma
ictercia obstrutiva extra-heptica, em que h obstruo dos dutos biliares intra-hepticos.

Ictercia Idioptica Crnica (Sndrome de Dubin-Johnson): Hiperbilirrubinemia conjugada na infncia ou


durante a vida adulta causada por um defeito na secreo heptica da bilirrubina conjugada para a bile.

Sndrome de Rotor: Condio rara caracterizada por hiperbilirrubinemia conjugada crnica. H uma histologia
normal do fgado, e a causa ainda no identificada.

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BIOQUMICA: METABOLISMO DAS LIPOPROTENAS

Os lipdios (colesterol, ster de colesterol, triglicerdeos,


fosfolipdios, etc.) no circulam livremente no plasma sanguneo (por
ser um meio predominantemente aquoso), mas sim, evolvidos por
complexos proteicos denominados lipoprotenas plasmticas. A
lipoprotena tem estrutura esferoide, de carter micelar, em que na
superfcie esto os lipdios anfipticos e no interior os lipdios
hidrofbicos. Alm dos lipdios, h tambm a poro proteica, que
pode ser mais perifrica ou integral (atravessam toda a estrutura da
lipoprotena).
Os lipdios se condensam apoprotena (poro proteica
da lipoprotena), formando a estrutura esfrica que caracteriza a
lipoprotena plasmtica. No centro dessa esfera, situam-se os
compostos mais apolares: triglicerdeos, steres de colesterol. Mais
na regio perifrica se concentram o colesterol e fosfolipdios (por
serem menos apolar que aqueles compostos que ficam no centro).
A partcula de lipoprotena constituda por uma monocamada externa que contm colesterol livre,
fosfolipdios e apoprotenas. Os steres de colesterol e os triglicerdeos localizam-se no interior da partcula.
Em resumo, as lipoprotenas so partculas esfricas com um centro hidrofbico (triglicerdeose colesterol
esterificado) e na superfcie da membrana, apolipoprotenas, colesterol livre e fosfolipdios.

CLASSIFICAO
Podem ser encontradas circulando na corrente sangunea quatro diferentes tipos de lipoprotenas:
quilomcrons, VLDL, LDL e HDL. O que diferencia uma da outra o contedo que cada uma carrega. Esse grupo pode
ser classificado quanto a dois critrios:

Quanto densidade:
Quilomcrons: so sintetizados no intestino delgado (entercitos). So ricos em TGL provenientes da dieta.
Possui um contedo proteico muito pequeno (cerca de 1% a 2% de sua massa), sendo ento considerada
uma molcula leve. Apresentam, principalmente 3apoprotenas: Apo B48, Apo CII e CIII, Apo E, Apo AI e
AII.
VLDL (VeryLowDensityLipid): Sintetizada no fgado (hepatcitos). Transporta majoritariamente os TGL
endgenos (sintetizados pelo prprio organismo a partir do excesso de carboidratos). Apresenta
principalmente 2apoprotenas: Apo B100 e Apo CIII.
LDL (LowDensityLipid): Transporta majoritariamente o colesterol livre. Tem como principal apoprotena
associada aApo B100.
HDL (High DensityLipid): tambm sintetizada pelo fgado, transporta principalmente fosfolipdios e steres
de colesterol. De todas as lipoprotenas, a que tem maior contedo proteico, da sua designao como
alta densidade. Tem como principais apoprotenas: Apo AI, Apo CII e a Apo E.
1
OBS : Quanto maior o contedo proteico, maior a densidade.

De acordo com a mobilidade eletrofortica:


Quilomcrons
-lipoprotena (LDL)
Pre--lipoprotena (VLDL)
-lipoprotena (HDL)

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APOLIPOPROTENAS
Para se tornar solvel, o lipdio precisa se ligar s apoprotenas (ou apolipoprotenas). So as principais
componentes das lipoprotenas, sendo classificadas de acordo com a designao alfabtica de A a E. So responsveis
pelo reconhecimento da partcula pelos receptores.

FUNES DAS APOLIPOPROTENAS


Fazem parte da estrutura das lipoprotenas. Ex: Apo B.
So co-fatores enzimticos. Ex: Apo C-II da lipoprotena lipase; Apo A-I da lecitinacolesterol-aciltransfrase.
Servem como ligantes para a interao com os receptores de lipoprotenas dos tecidos. Ex:Apo B-100 e apo E
para o receptor-LDL (Apo B100/Apo E);Apo E para a protena relacionada a receptor(LRP); Apo A-I para o
receptor da HDL.

TIPOS DE APOPROTENAS
A-I (28.300) - principal protena da HDL.
90 120 mg% no plasma; ativadora da LCAT (Lecitina colesterol aciltransferase, responsvel
pela esterificao do colesterol)

A-II (8.700) ocorrena HDL


30 50 mg %; aumenta a atividade da lipase heptica.

B-48 (240.000) encontrada apenas nos quilomcrons.


<5 mg %; derivado da apo B-100; no possui a regio de ligao da LDL-receptor da apoB-100.
Isso se d devido ao fato da apo B-48 possuir a regio amino-terminal da protena Apo-B100,
porm, a regio que reconhecida pelos receptores a regio carboxi-terminal.

B-100 (500.000) principal protena na LDL.


80 100 mg %; liga-se ao LDL receptor

C-I (7.000) quilomcrons, VLDL, HDL


4 7 mg %; ativa a LCAT

C-II (8.800) quilomcrons, VLDL, HDL


3 8 mg %; ativa a lipoprotena lpase

C-III (8.800) - quilomcrons, VLDL, IDL, HDL


8 15 mg %; inibe a ativao da lipoprotenalpase

D (32.500) - HDL
8 10 mg %; tambm chamada de colesterol ester protena transfererase (CETP)

E (34.100) - quilomcrons, VLDL, IDL HDL


3 6 mg %; liga-se ao LDL receptor

H (50.000) quilomcrons; tambm conhecido como -2-glicoprotena I (envolvido no metabolismo dos TG).

PRINCIPAIS ENZIMAS DO METABOLISMO DAS LIPOPROTENAS


Lipoprotena Lipase (LPL): hidrolisa o triglicerdeo dos quilomcrons e VLDL estimulada pela ApoCII
Triglicerdeo Lipase Heptica (HTGL): hidrlise dos triglicerdeos das Lipoprotenas parcialmente digeridas pela
LPL, convertendo IDL em LDL.
Lecitina Colesterol Aciltransferase (LCAT): esterifica o colesterol remanescente da HDL.
Protena Transferidora de steres de Colesterol (CEPT): Transfere os steres de colesterol de HDL para VLDL
ou LDL, em troca de triglicerdeos.

QUILOMCRONS
Os quilomcrons (QM) so lipoprotenas de densidade muito baixa (menor que 1.006). So responsveis por
transportar os triglicerdeos da dieta do intestino para os tecidos perifricos. Suas principais caractersticas so:
Densidade <1.006
Diametro 80 - 500 nm
Triglicerides da dieta
ApoB-48, apoA-I, apoA-II, apoA-IV, apoC-II/C-III, apoE
Eletroforese: no migra, permanecendo no ponto de aplicao.
A meia-vida curta, inferior a uma hora.
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METABOLISMO DOS QUILOMCRONS


Os lipdios da dieta (TGL exgenos)
passam pelo trato gastrointestinal e, em
nvel do entercito, so ressintetizados,
sendo associados a protenas, formando
assim os QM nascentes. A principal
apoprotena sintetizada no intestino a apo
B48. Os QM nascentes passam para a
circulao linftica. E em nvel do ducto
torcico, passam para o sangue. Nesse
nvel, o QM recebe Apo CII e a Apo E de
uma partcula de HDL existente.
Ao receber a Apo CII, os QM, agora
ativos, sofrem ao da lipoprotena lipase
vascular, presente nos capilares linfticos.
Estas atuam hidrolisando o TGL presente
em uma concentrao muito elevada
nesses QM, liberando AG e glicerol, que
sero captados por tecidos extra-hepticos
(perifricos).
dessa forma que os lipdios ingeridos comeam a ser estocados no tecido adiposo ou transportados para os
msculos. Com isso, essa lipoprotena perde cerca de 80% da massa de TGL inicial que continha, perdendo em grande
parte seu dimetro, passando a se chamar quilomcron remanescente. Ao ser hidrolisada, devolve HDL as apo A e
apo C, permanecendo apenas com a apo E.
O destino dessa partcula ser captada pelo fgado por meio do receptor da LDL (LDL Apo B100/Apo E) por
reconhecer a apo E. O contedo dos QM, ao chegar ao fgado, degradado para ser utilizado na formao das VLDL.
2
OBS : A lipoprotena lipase chamada de fator de clareamento do plasma, pois ao quebrar os TGL, deixa o soro mais
lmpido. Defeitos nessa enzima (ou na ApoCII) gera um acmulo de TGL no sangue.
3
OBS : O processo de clearence consiste na degradao (depurao) do QM remanescente no fgado, retirando-o do
sangue.

VLDL
A VLDL uma partcula rica em TGL sintetizados no fgado (TGL endgeno). um pouco mais denso que os
QM, possuindo como apoprotenas: Apo B100, Apo E e as Apo CII e CIII. As principais caractersticas da VLDL so:
Densidade >1.006
Dimetro 30 - 80nm
Transporta triglicerdeos endgeno
ApoB-100, apoE, apoC-II/C-III
Migrao na eletroforese: pr-betalipoprotena
Formado no fgado como VLDL nascente (contm: triglicerdeos, apoEand apoB-100)

SNTESE DA VLDL
A sntese da VLDL ocorre no fgado, ao receber os
TGL endgenos com a apo B100. A VLDL nascente
apresenta uma grande quantidade de TGL, os quais foram
sintetizados pelo fgado a partir da degradao dos QM
remanescentes. A VLDL ento lanada no sangue.
No sangue, a HDL doa a apo CII e apo E para a
VLDL. A apo CII ativa ento a lipoprotena lipase, que
comea a digerir os TGL da VLDL, fazendo dela uma
partcula menor, a VLDL remanescente (ou IDL
lipoprotena de densidade intermediria). A apo CII ento
devolvida para a HDL. dessa forma que o organismo
estoca o excesso de lipdios e carboidratos no tecido
adiposo.
A VLDL remanescente tem dois destinos:
Ser absorvida pelo fgado e metabolizada;
Grande parte da VLDL forma a LDL (rica em colesterol) por meio da enzima Triglicerdeo Lipase Heptica
(HTGL).

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IDL
Densidade: 1.006 - 1.019
Dimetro: 25 - 35nm
steres de colesterol e triglicerdeos
apoB-100, apoE, apoC-II/C-III
Eletroforese: pre-

LDL
Lipoprotena de baixa densidade, formada a partir da
VLDL da circulao. chamada de "colesterol ruim" ou
"colesterol mau", porque em altas taxas ela est relacionada
com a aterosclerose, e, portanto est tambm indiretamente
relacionada ao infarto e AVC, por exemplo. Em geral, o LDL
transporta colesterol e triglicerdeos do fgado e intestino
delgado s clulas e tecidos que esto necessitando destas
substncias. Suas principais caractersticas so:
Densidade: 1.019 - 1.063
Dimetro: 18-25nm
steres de colesterol
ApoB-100
Migrao na eletroforese: Beta
Valores de Referncia:
Desejvel: < 130 mg/dL
Risco moderado: 130-159 mg/dL
Alto risco: >160 mg/dL

SNTESE DA LDL
Na verdade, a LDL formada a partir da VLDL remanescente, aps a digesto dos TGL. Por isso, a LDL
transporta principalmente o colesterol livre, tendo como funo distribuir o colesterol s clulas. Todos os nossos tecidos
reconhecem a LDL atravs de receptores para a apo B100, que captam a LDL circulante, retirando-a da circulao
sangunea (endocitose mediada por receptor).
O colesterol um excelente componente de membrana, sendo de grande importncia no organismo. Alm disso,
nas glndulas suprarrenais e rgos sexuais, precursor dos hormnios esteroides.

METABOLISMO DA LDL

Os LDL-receptores so sintetizados no RER e


transportados ao CG, onde sofre transformaes para
serem liberados membrana plasmtica. Na MP, os
receptores passam a se localizar em fendas revestidas por
clatrinas. A apo B100 se liga ao receptor e se internaliza na
clula formando um endossomo.
Ao formar o endossomo, os LDL-receptores voltam
membrana plasmtica em um mecanismo conhecido por
reciclagem. Os lisossomos possuem enzimas digestivas
que vo degradar a apo B100 a aminocidos e quebrar o
colesterol esterificado em colesterol livre, que ser utilizado
na estruturao da MP.

OBS: Ver em Correlaes Clnicas, mais adiante,


hipercolesterolemia familiar.

O excesso do colesterol na clula regulado de trs formas:


Inibio da sntese de receptores da LDL;
Inibio da atividade da enzima HMG CoAredutase(enzima que regula a sntese de colesterol
endgeno);
Aumento da atividade da enzima ACAT (acil colesterol aciltransferase, que esterifica o colesterol livre
dentro da clula). A enzima LCAT, diferentemente da ACAT, esterifica o colesterol dentro da HDL.

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LIPOPROTENAS (a) LP(a)


uma lipoprotena aterognica que consiste em LDL ligada a uma protena. A apo-A
covalentemente ligada a apoB-100 por ligao sulfdrica. Seus altos ndices geram um alto
risco associado com desenvolvimento prematuro de doenas arterial coronariana.

HDL
Chamada de lipoprotena de alta densidade por ter um grande contedo proteico, sendo a principal protena
constituinte da HDL a apo A. Ela faz o transporte do colesterol dos tecidos para o fgado. chamada de "colesterol
bom", porque se acredita que ela seja capaz de retirar ateromas das artrias. Suas principais caractersticas so:
Densidade: 1.063-1.210
Dimetro: 5-12nm
steres de colesterol e fosfolipdeos
apoA-I, apoA-II, apoC-II/C-III andapoE
Migrao eletrofortica: posio alfa
Funo: faz o transporte reverso do colesterol (transporta o colesterol dos tecidos perifericos para o fgado).

TIPOS DE HDL
HDL nascente: partculadiscoide
o Contem: colesterol, fosfolpideos, apoA-I, apoA-II, apoE.;
o formado no fgado e no intestino
o O HDL adquire o colesterol nos tecidos perifricos e pela ao de LCAT esterificado, formando uma particula
esfrica denominada HDL3.

HDL3
o Composto de colesterol, steres de colesterol, fosfolipdeos, apoA and apoE.
o Pela ao da CETP, (Protena transferidora de steres de colesterol) os steres de colesterol so transferidos
para o VLDL, quilomcrons e remanescentes em troca de triglicerdeos.
o O triglicerdeo adquirido aumenta o tamanho da partcula que denominada de HDL2.
o A enzima lipase heptica hidrolisa o fosfolipdeos e triacilglicerol, permitindo que o colesterol esterificado seja
liberado no fgado.
o A partcula se torna mais densa e forma a HDL3.

METABOLISMO DA HDL
Diferentemente da LDL, que
formada a partir da VLDL, a HDL
sintetizada independentemente. A HDL
pode ser formada no fgado e no intestino
delgado. Ao ser formada, apresenta um
formato discoidal por possuir uma
bicamada fosfolipdica.
A HDL, bastante rica em lecitina,
apresenta ainda a Apo AI. Essa
apoprotena capta uma enzima
plasmtica conhecida como LCAT
(lecitina colesterol aciltransferase).

OBS: Defeitos na apo AI, no haver


funcionamento da LCAT, por ser um co-fator
dessa enzima. A LCAT esterifica o colesterol
livre. Alm disso, a LCAT cliva um cido graxo
da lecitina. Dessa forma, sob ao da LCAT,
so produzidos um ster de colesterol e a liso-
lecitina (lecitina sem AG na posio 2).

A HDL transporta ento os steres de colesterol, que se localizam mais no interior da lipoprotena por serem
mais apolares, tornando-se menos disponveis, ento, para se livrarem (colesterol bom). A HDL faz uma troca de
colesterol esterificado por TGL com os quilomcrons e VLDL, tornando-se uma partcula maior e menos densa.
A HDL nascente, recm-formada no fgado, tem formato discoide, devido ao seu contedo de lipdios
hidrofbicos. Na medida em que metabolizada, se enriquecendo de steres de colesterol, adquire uma forma mais
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esfrica, passando a ser designada como HDL2. Esta captada pelo fgado, tendo seu contedo de colesterol secretado
pela bile. Quando maior for o contedo de colesterol HDL 2 de um paciente, mais favorvel, pois significa que est
havendo uma boa esterificao e esse colesterol tende a ser excretado pelo fgado.

FUNES DA HDL
Transfere protenas para outras lipoprotenas (apo C e apo E).
Adquire lipdeos de outras lipoprotenas.
Adquire colesterol dos tecidos perifricos.
Converte colesterol em steres de colesterol pela ao da LCAT.
Transfere steres de colesterol para outras lipoprotenas (VLDL e quilomcron em troca de triglicerdeos pela
ao da CETP) as quais as transfere para o fgado.
Este processo chamado de transporte reverso do colesterol.

CORRELAES CLNICAS
Aterognese: caracterizada por acmulo de clulas espumosas na regio da ntima arterial. Fatores de risco como
Hipertenso Arterial, Tabagismo, Diabetes Mellitus, Dislipidemias (hipercolesterolemia), sexo masculino e idade
avanada predispem maior formao de placas em coronrias e aorta, nas quais tem sido observado maior
nmero de eventos coronarianos agudos e acidentes vasculares cerebrais.

Dislipidemia: consiste em alteraes no metabolismo das lipoprotenas plasmticas, levando a defeitos no


transporte dos lipdeos (colesterol e triglicrides). Tambm inclui as condies nas quais no se pode evidenciar
aumento ou diminuio nos lipdeos, e sim alteraes nas propores relativas entre uma lipoprotena plasmtica e
outra. As dislipidemias secundrias dividem-se em trs grupos:
Dislipidemia secundria a doena
Dislipidemia secundria a medicamentos
Dislipidemia secundria a hbitos de vida inadequados

Hipercolesterolemia familiar: doena gentica caracterizada pela carncia de receptores de LDL normais, que
passam a no captar o colesterol devidamente, causando uma hipercolesterolemia. Pacientes acometidos
apresentam um alto risco de desenvolver doenas coronarianas.

Hipertrigliceridemiafamilar: causada por defeito gentico envolvendo a lipoprotena lipase ou por defeito em seu
co-fator (a Apo CII).

Hiperlipidemia familiar combinada: apresenta tanto colesterol quanto TGL elevados.

Abetalipoproteinemia: doena gentica rara que se caracteriza pela incapacidade do organismo em sintetizar a
apo B, gerando uma carncia de produo de quilimcrons e de VLDL. A gordura que seriam transportadas por
essas lipoprotenas passam a se acumular nos hepatcitos e entercitos como gotculas de gordura. Os pacientes
apresentam deficincias de vitamina lipossolvel e um dficit neurolgico.

Analfaproteinemia: incapacidade de sintetizar a apo A. Os pacientes no sintetizam, com isso, a HDL, elevando os
nveis de colesterol no sangue, por no serem capazes de degradar o colesterol no fgado. Apresentam dficit
neurolgico e armazenamento de steres de colesterol em stios anormais.

Estetose Heptica: Acmulo de lipdios em clulas ou tecidos onde normalmente no ocorre, geralmente em
consequncia de distrbios metablicos. Os lpides so quase sempre triglicrides. O fgado o rgo que mais
frequentemente sofre esteatose, o que reflete seu papel central no metabolismo das gorduras. A esteatose heptica
no uma doena. uma alterao morfofisiolgica dos hepatcitos que ocorre em consequncia de diversas
desordens metablicas. No ser humano, observada principalmente em trs situaes:
Desnutrio crnica.
Diabetes mellitus descompensado.
Alcoolismo crnico.

CAUSAS COMUNS DAS HIPERLIPIDEMIAS SECUNDRIAS


Diabetes melitoaumento de TG
Excesso de ingesto de lcool aumento de TG
Insuficincia renal crnica aumento de TG
Drogas (como os diurticos de tiazida) aumento de TG
Hipotireoidismo aumento de colesterol
Sndrome nefrticaaumento de colesterol
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www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto MEDRESUMOS 2016 OMF - CARDIOVASCULAR

TERAPIA MEDICAMENTOSA
Sequestrantes de cidos biliares
o Ao: liga-se a cidos biliares no intestino impedindo sua reabsoro ntero-heptica. Depleo do
estoque de colesterol nos hepatcitos, formando mais receptores B-E que captam LDL-c.
Aumentaatividade da enzima HMG-CoA-redutase, aumentando biossntese de colesterol e de VLDL-c,
aumentando nveis de triglicrides.
o Indicao: em crianas, gestantes e mulheres na idade reprodutiva sem controle contraceptivo
adequado.

Vastatinas
o Ao: inibe por competio a HMG-CoA-redutase, reduzindo depsitos de colesterol. Maior formao de
receptores B-E removendo LDL-c, IDL-c e VLDL-c do sangue. Melhora funo endotelial, com benefcios
de vasorreatividade e na trombogenicidade
o Indicao: hipercolesterolemia isolada.No indicada para gestantes ou lactantes.
o Reaes Adversas: miopatias, aumento das enzimas hepticas.

Fibratos
o Ao: aumenta atividade da lipase lipoproteica levando a hidrlise dos triglicerdeos. Reduz sntese de
VLDL-c e mobilizao dos cidos graxos do tecido adiposo.
o Indicao: hipertrigliceridemias isoladas e dislipidemias mistas.
o Efeitos adversos: modificar perfil de coagulao e fibrinlise, reduzindo risco tromboemblico;
potencializa anticoagulantes e hipolipemiantes.

cido Nicotnico
o Ao: reduz produo de VLDL-c e liplise perifrica, reduzindo oferta de cidos graxos livres, levando a
menor produo de IDL-c e LDL-c . Reduz o catabolismo de HDL-c e apolipoprotena A-I.
o Indicao: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, dislipidemia mista com ou sem
hipoalfalipoproteinemia (nveis baixos de HDL-c) e lipoprotena A elevada.
o Efeitos colaterais: rubor facial, hiperglicemia, hiperuricemia, dispepsia e hepatotoxicidade.

mega-3
o Diminuem a produo de VLDL no fgado.
o Tem atividade antitrombtica e, por isso, interage com anticoagulantes aumentando o risco de
hemorragias.
o Dose mnima de 4g/dia.
o Podem ser usados como adjuvantes aos fibratos nas hipertrigliceridemias ou como alternativa em
pacientes intolerantes.

Orlistat
o Inibidor das lipases intestinais. Atua ligando-se covalentemente aos stios catalticos das lipases gstrica
e pancretica.
o Diminui a absoro de triglicerdeos ingeridos em 30%
o Dose recomendada de 360 mg/dia
o No se conhece definitivamente o papel do seu uso na preveno da aterosclerose.

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