Medicina, Ribeiro Preto, Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS NEFROLGICAS

36: 325-337, abr./dez. 2003 Captulo II

DISTRBIOS DO EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

FLUID AND ELECTROLYTE DISORDERS

Osvaldo Merege Vieira Neto1 & Miguel Moyss Neto2

1
Mdico Assistente e Ps-graduando. 2Doutor em Nefrologia e Mdico Assistente. Diviso de Nefrologia. Departamento de Clnica
Medica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto -USP.
CORRESPONDNCIA: Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Campus
Universitrio CEP: 14048-900 Ribeiro Preto SP

VIEIRA NETO OM & MOYSS NETO M. Distrbios do equilbrio hidroeletroltico. Medicina, Ribeiro Preto
36: 325-337, abr./dez. 2003.

RESUMO - O sdio e o potssio so os principais ons dos meios extra e intracelular, respec-
tivamente. Os distrbios relacionados a esses ons so freqentes e podem ser causados por
inmeras condies clnicas. A fisiopatologia e a gravidade das alteraes indicam o tratamento
a ser institudo.

UNITERMOS - Sdio. Potssio. Hiponatremia. Hipernatremia. Hipopotassemia. Hiperpotas-

semia.

1- DISTRBIOS DO EQUILBRIO DO SDIO
O sdio o on mais importante do espao ex-
tracelular, e a manuteno do volume do lquido extra-
celular depende do balano de sdio. mantido pelo
organismo em nveis estreitos (Na = 136 a 145 mEq/1),
sendo vrios os mecanismos envolvidos no seu con-
trole (osmorreceptores, barorreceptores, mecanismos
extra-renais e sistema justaglomerular). Pode haver
alteraes no equilbrio de sdio plasmtico, aumen-
tando ou diminuindo sua concentrao, ocorrendo hi-
pernatremia ou hiponatremia.
Existe uma estreita relao entre a gua e o sdio,
de tal modo que os distrbios desses dois elementos
no devem ser tratados de maneira independente.
1.1- Hiponatremia
Definio
A hiponatremia definida como a concentra-
o de sdio, no soro, inferior a 136 mEq/1. asso-
ciada com diferentes doenas, e quase sempre re-
sultado de reteno hdrica. Na maioria das vezes, esse
problema devido secreo inapropriada do Hor-
mnio Anti diurtico (HAD), embora a excreo de
gua livre possa estar limitada em algumas situaes,
como a insuficincia renal crnica, independente, e do
HAD. Enquanto a hipernatremia sempre denota hi-
pertonicidade, a hiponatremia pode estar associada a
tonicidades baixa, normal ou aumentada. A osmolali-
dade efetiva ou tonicidade refere-se contribuio da
osmolalidade dos solutos, tais como sdio e glicose,
que no podem se deslocar livremente atravs das
membranas celulares, induzindo, portanto, deslocamen-
tos transcelulares de gua. A hiponatremia dilucional,
a causa mais comum desse distrbio, provocada por
reteno de gua. Se a capacidade renal de excretar
gua menor do que a ingesto, ocorre diluio dos
solutos no organismo, provocando hiposmolalidade e
hipotonicidade.
Quadro clnico
Na grande maioria das vezes, assintomtica,
s ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. Ge-

325
Vieira Neto OM & Moyss Neto M
ralmente, at a concentrao de 125 mEq/l, no h
sintomas. Eles so inespecficos, e podem ocorrer em
inmeras condies clnicas. Os sintomas que podem
ser vistos na hipo ou hipernatremia, so, primariamen-
te, neurolgicos e relacionados gravidade e, particu-
larmente, rapidez na mudana da concentrao plas-
mtica de sdio (horas). A queda na osmolalidade plas-
mtica cria um gradiente que favorece a entrada de
gua para dentro das clulas, levando ao edema cere-
bral. Vrios sintomas e sinais podem estar relaciona-
dos hiponatremia.
Sintomas: letargia, apatia, desorientao,
cimbras musculares, anorexia, nuseas e agitao.
Sinais: sensrio anormal, reflexos profundos
deprimidos, respirao de Cheyne Stokes, hipoter-
mia, reflexos patolgicos, paralisia pseudobulbar e con-
vulses.
Classificao
Pseudo-hiponatremia: a causa de hiponatre-
mia a elevada concentrao de grandes molculas
de lpides (triglicrides e colesterol) e as paraprotei-
nemias (mieloma mltiplo), que, ao deslocarem parte
da gua extracelular, reduzem, significantemente, a
frao plasmtica de sdio. A importncia clnica da
pseudo-hiponatremia e o seu tratamento so os mes-
mos da causa bsica.
Hiponatremia hipertnica: devida presen-
a, no soro, de solutos osmoticamente ativos, como
manitol e glicose. comum na cetoacidose diabtica,
na desobstruo do trato urinrio, quando h diurese
osmtica pela uria, e em outras condies clnicas. O
tratamento dessa condio o mesmo da causa bsica.
Hiponatremia hipotnica: na ausncia de
pseudo-hiponatremia ou da presena de outros solutos
osmoticamente ativos, a hiponatremia evolui com hi-
potonicidade. importante a avaliao do volume ex-
tracelular, pois, estando aumentado, normal ou dimi-
nudo, poderemos ter hiponatremia com sdio corpo-
ral total alto, normal ou baixo, respectivamente. Sen-
do assim, usaremos a classificao que vem a seguir:
1) Expanso do volume extracelular: resulta da
diminuio da excreo renal de gua, com conse-
qente expanso da gua corporal total, maior do
que o sdio corporal total, e a diminuio do sdio
srico. Freqentemente, esses pacientes so ede-
matosos, o que ocorre nas seguintes situaes clni-
cas: insuficincia cardaca, cirrose heptica, sndro-
me nefrtica e insuficincia renal. Em tais condi-
326
es, o tratamento da hiponatremia consiste na cor-
reo do distrbio subjacente e na restrio hdrica,
freqentemente em associao com diurticos.
2) Volume extracelular normal: a hiponatremia,
associada com euvolemia, inclui situaes clnicas
que descreveremos a seguir
a) Hipotiroidismo: a ocorrncia de hiponatremia em
hipotiroidismo, geralmente, sugere doena gra-
ve, incluindo coma mixedematoso. O tratamen-
to consiste na reposio hormonal e na restri-
o hdrica.
b) Deficincia de corticosteride: as deficincias de
glicocorticide e/ou mineralocorticide podem le-
var hiponatremia, devido as suas aes no me-
tabolismo de sdio e da gua. Deve-se pesquis-
las, quando a causa de hiponatremia no evi-
dente, em pacientes euvolmicos. O tratamento
consiste na reposio hormonal e restrio h-
drica.
c) Estresse emocional, dor e drogas: dor aguda ou
estresse emocional grave, como na psicose, as-
sociada com ingesto contnua, podem levar a
hiponatremia grave. H drogas que estimulam a
liberao do HAD, provocando hiponatremia. O
tratamento consiste na correo da causa bsi-
ca ou suspenso da droga, se ela for a causa,
associada restrio hdrica. As drogas que es-
timulam a liberao de hormnio antidiurtico ou
que aumentam sua ao incluem: inibidores das
prostaglandinas, nicotina, clorpropamida, tolbu-
tamida, clofibrato, ciclofosfamida, morfina, bar-
bitricos, vincristina, carbamazepina (tegretol),
acetaminoafen, fluoxetina e sertralina. Pacien-
tes acima de 65 anos so mais susceptveis.
d) Sndrome da secreo inapropriada do HAD
(SIHAD): aps a excluso dos diagnsticos aci-
ma, em pacientes hiponatrmicos, euvolmicos,
tal diagnstico deve se considerado. A reteno
de gua e a expanso de volume, nessa sndro-
me, leva a um achado freqente, que oposto
quelas situaes em que h hipovolemia: a
hipouricemia (concentrao plasmtica de ci-
do rico < 4 mg/dl). As causas principais esto
listadas a seguir.
Carcinomas: pulmo, duodeno, pncreas
Distrbios Pulmonares: pneumonia viral,
pneumonia bacteriana, abscesso pulmonar, tuberculo-
se, aspergilose
Distrbios do sistema nervoso central (SNC):
encefalite viral ou bacteriana, meningite viral, bacte-

riana ou tuberculosa, psicose aguda, acidente vascu-
lar cerebral (isqumico ou hemorrgico), tumor cere-
bral, abscesso cerebral, hematoma ou hemorragia
subdural ou subaracnide, Sndrome de Guillain-Barr,
traumatismo craniano, outras causas, como ps-ope-
ratrios, dor, nusea intensa e sndrome de imunodefi-
cincia adquirida.
OBS: todas as alteraes no balano hidroeletroltico, ob-
servadas na SIHAD, tm sido, tambm, observadas na su-
posta sndrome de perda de sal de origem cerebral. Essa sn-
drome caracterizada por elevada concentrao de sdio na
urina, causada pela alterao na reabsoro de sdio tubular
mediada pela liberao de um hormnio natriurtico, talvez,
um peptdeo originado no sistema nervoso central, com con-
seqente hiponatremia e perda de volume. Os nveis sricos
de ADH no so teis na diferenciao entre as duas sn-
dromes. Os nveis sricos de cido rico, geralmente, esto
normais na sndrome de perda de sal, de origem cerebral. A
hipovolemia, traduzida por hipotenso ou desidratao, se-
ria a nica manifestao clnica, que distinguiria essa sn-
drome da SIHAD. O tratamento diferente para cada situa-
o.
e) Ingesto diminuda de solutos: abuso de inges-
to de cerveja ou de dietas com baixo teor de
protenas e excesso de ingesto de gua, levan-
do a diminuio do metabolismo protico e bai-
xa produo de uria. A baixa excreo de
solutos reduz a excreo mxima de gua, em-
bora a capacidade de diluio do rim possa es-
tar preservada.
O tratamento da SIADH consiste na restrio
hdrica e no uso eventual de diurticos de ala, com
reposio do sdio e do potssio perdidos na urina.
Nos casos que no respondem restrio hdrica, pode-
se usar drogas que induzam diabetes inspido nefrog-
nico, como a demeclociclina (600-1200 mg/ dia) e Car-
bonato de Ltio. Foram desenvolvidos, tambm, anta-
gonistas especficos do HAD, em animais, e que de-
vero estar disponveis, no futuro, para uso clnico em
pacientes.
3) Contrao do volume extracelular: existem in-
meras condies clnicas em que a hiponatremia
evolui com contrao do volume extracelular, po-
dendo ocorrer perda de sdio atravs da pele, tra-
to gastrointestinal ou rim. A concentrao de sdio
urinrio pode estar baixa (< 20mEq/l), devido vida
reabsoro tubular de sdio pelo rim, nas perdas
Distrbios do equilbrio hidroeletroltico
extra-renais. Porm, quando a concentrao uri-
nria de sdio estiver mais alta (> 20mEq/l), deve-
se considerar que o rim no est respondendo apro-
priadamente e/ou que essas perdas, provavelmen-
te, so as causas da hiponatremia. As causas mais
freqentes so as relatadas a seguir.
a) Perdas gastrointestinais ou para o terceiro es-
pao: nos pacientes com hipovolemia, hiponatre-
mia e sdio urinrio menor que 10mEq/1, deve-
mos considerar perdas gastrointestinais. So mais
facilmente diagnosticadas em pacientes com his-
tria de vmitos e/ou diarria, porm, na ausn-
cia destes, devem ser consideradas: perdas para
o terceiro espao, como nos casos de peritonite
e pancreatite, em que h perdas para a cavidade
abdominal; leo ou colite pseudomembranosa, em
que h perdas para a luz intestinal; queimaduras,
em que h perdas pela pele; e traumatismos
musculares, em que h perdas para o msculo.
Uso abusivo de catrticos deve ser investigado,
mesmo sem histria de perdas gastrointestinais.
A teraputica consiste na hidratao com solu-
o salina isotnica.
b) Perdas renais: sdio urinrio maior que 20 mEq/1
Uso de diurticos: a queda da natremia, em
pacientes recebendo diurticos, pode ser o primeiro
sinal indicador da necessidade de reajustar suas do-
ses. Freqentemente, a depleo de volume no evi-
dente ao exame clnico, e um dado importante que
os pacientes hiponatrmicos, em uso de diurticos
tiazdicos ou de ala, apresentam alcalose metablica
ou hipocalmica, o que no ocorre, quando so utiliza-
dos diurticos poupadores de potssio. A melhor ma-
neira de confirmar esse diagnstico a suspenso do
uso do diurtico.
Uso abusivo de diurticos: comum em mu-
lheres na pr-menopausa, que o fazem por razes es-
tticas e para perder peso, de maneira escondida.
Evoluem com alcalose metablica, hipocalmica. O
tratamento consiste na orientao quanto ao uso ex-
cessivo de diurticos.
Nefrite perdedora de sal: pacientes portado-
res de doena cstica medular, nefrite intersticial cr-
nica, doena renal policstica, obstruo parcial do trato
urinrio e, raramente, glomerulonefrite crnica, podem
apresentar hiponatremia hipovolmica, o que aconte-
ce, geralmente, em pacientes com insuficincia renal
moderada ou avanada, devido perda da capacida-
de de concentrao urinria. O tratamento consiste
na hidratao com salina isotnica.
327
Vieira Neto OM & Moyss Neto M
Doena de Addison: pacientes com tal pato-
logia apresentam menores nveis de aldosterona e, con-
seqentemente, reabsorvem menos sdio e excretam
mais potssio pelos rins. As concentraes urinrias
de sdio so maiores do que 20mEq/1 e as de potssio
menores do que 20mEq/1, e podem ser uma pista para
esse diagnstico. A teraputica consiste na reposio
hormonal e hidratao com salina isotnica.
Diurese osmtica e excreo de amnia: na
presena de concentrao de sdio urinrio maior do
que 20mEq/1, deve-se considerar, tambm, a diurese
osmtica, levando depleo de gua e eletrlitos. pendente da causa, especialmente se a hiponatremia
Podem-se citar algumas situaes em que isso ocorre
- Infuso crnica de manitol, sem reposio
eletroltica.
- Desobstruo do trato urinrio, com diurese
osmtica pela uria.
- Diabetes no controlada, com glicosria
importante, causando diurese osmtica e conseqen-
te espoliao hidroeletroltica.
- Cetonria, em que a excreo de cetoci-
dos pode levar perda renal de gua e eletrlitos, como
na cetoacidose diabtica e alcolica ou na inanio.
- Bicarbonatria, em que a perda renal do
bicarbonato leva perda de gua e ctions, para man-
ter a eletroneutralidade. mais freqentemente en-
contrada na alcalose metablica com bicarbonatria,
comum nos ps-operatrios com suco nasogstrica
ou vmitos. A acidose tubular renal proximal pode, tam-
bm, levar a bicarbonatria, com conseqente hipo-
natremia.
4) Excesso de ingesto de gua: existem algumas
situaes em que existe hiponatremia com supres-
so da excreo de HAD: insuficincia renal avan-
ada e polidipsia primria. No primeiro caso, rim
excreta gua livre pela incapacidade do nfron em
diluir a urina. A osmolalidade urinria pode se ele-
var para 200 a 250mOs/kg, pelo aumento da ex-
creo de solutos por nfron. No caso da polidip-
sia primria ,o sdio plasmtico pode estar normal
ou discretamente rebaixado pelo excesso de inges-
to de gua, devido ao estmulo patolgico da sede.
Podem ocorrer por leses hipotalmicas como,
sarcoidose, ou em pacientes com distrbios psiqui-
tricos. Ingestes acidentais de gua, durante aulas
de natao, excesso de enemas ou solues de ir-
rigao, utilizadas em cirurgias de prstata
transuretrais (RTU) podem, tambm, levar a qua-
dro de hiponatremia hipotnica.
328
Teraputica
As causas mais comuns de hiponatremia gra-
ve, em adultos, so a terapia com tiazdicos, ps-ope-
ratrios, SIHAD, polidipsia em pacientes psiquitri-
cos e prostatectomia por resseco transuretral.
O tratamento pode variar desde restrio hdri-
ca at reposio de salina isotnica ou hipertnica.
Porm, em casos de hiponatremia sintomtica, o que,
geralmente, pode ocorrer com sdio entre 120 mEq/1
e 125 mEq/l, deve-se fazer a reposio salina, inde-
ocorreu de maneira muito rpida.
Embora rara, a desmielinizao osmtica s-
ria e pode ocorrer de um a vrios dias aps o trata-
mento mais agressivo de hiponatremia por qualquer
mtodo, mesmo em resposta restrio hdrica, como
tratamento nico. A contrao das clulas cerebrais
desencadeia a desmielinizao dos neurnios da pon-
te e extrapontinos e causa disfuno neurolgica, in-
cluindo quadriplegia, paralisia pseudobulbar, convulses,
coma e at bito. A desnutrio, hepatopatias e dficit
de potssio aumentam o risco dessa complicao.
O aumento da concentrao de sdio no
deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h at atingir os
nveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. Se a concen-
trao inicial estiver abaixo de 100 mEq/l, por exem-
plo, a correo poder aumentar sua velocidade para
1 a 2 mEq/l por hora at atingir nveis satisfatrios ou
melhora da sintomatologia. A correo pode ser feita
pela frmula:
Na infundido - Na srico
Mudana no sdio srico (mEq/l) =
gua corporal + 1
gua corporal = calculada como frao do peso. O
ndice para adultos e crianas 0,6, para mulheres e idosos,
0,45 a 0,5. A frmula estima o efeito de um litro de qualquer
soluo infundida no sdio srico
Hiponatremia hipotnica sintomtica
Pacientes que tm hiponatremia com urina con-
centrada, osmolalidade > 200 mOsm/kg de gua,
euvolmicos ou hipervolmicos necessitam de infu-
so de salina hipertnica. A soluo hipertnica deve
ser acompanhada de furosemide para evitar a expan-
so do volume extracelular. Como a diurese por furo-
semide equivale a soluo salina a 0,45% (77 mEq/l),
ajuda na correo da hiponatremia, porm, deve-se

Tabe la I - Solue s que pode ro s e r utilizadas para re pos io para hipo e hipe rnatre mia
Sol uo a ser i nfundi da Quant i dade de Na (mEq/l )
Salina a 5%
Salina a 3%
Salina a 0,9%
Soluo de Ringer lactato
Salina a 0,45%
Salina a 0,2% em glicose a 5%
Glicose a 5%
* Alm de distribuio total no compartimento extracelular, essas solues induzem remoo por osmose de gua do compartimento
intracelular
evitar a infuso de gua livre de solutos ao mesmo
tempo. Pacientes com urina diluda (osmolaridade <
200 mOsm/kg de gua), sem sintomas graves, usual-
mente, s necessitam de restrio de gua. Sintomas
mais graves, como convulso e coma, podem indicar
a necessidade do uso de solues hipertnicas.
Hiponatremia hipotnica assintomtica
O grande risco do tratamento, nesses casos,
ocorre durante a fase de correo, quando os pacien-
tes param de ingerir grandes quantidades de gua ou
quando h correo repentina da dificuldade de ex-
creo de gua, como aquelas provocadas por dro-
gas. Se h uma diurese excessiva, em alguns casos,
h necessidade da administrao de lquidos hipotni-
cos, para evitar que a correo se processe acima da
meta estipulada de 10 mEq/l/24 h, por exemplo. Por
outro lado, no h risco semelhante associado com a
hiponatremia assintomtica, que acompanha os esta-
dos edematosos ou a persistncia da SIHAD pela al-
terao na excreo de gua. Na ICC grave, a mu-
dana das condies hemodinmicas pode melhorar a
excreo de gua livre. Nesses casos, o uso de furo-
semide e no o de tiazdico, reduz a concentrao uri-
nria e aumenta a excreo de gua livre. Na SIHAD,
deve-se utilizar diurticos de ala, associados com so-
luo salina hipertnica o que vai aumentar a perda de
gua. A administrao de sdio, em soluo hipertni-
ca, no deve ser dada aos pacientes portadores de
estados edematosos.
Embora a restrio de gua v melhorar todas as
formas de hiponatremia, essa no a melhor terapia
Distrbios do equilbrio hidroeletroltico
Di st ri bui o p/l qui do ext racel ul ar (%)
855 100*
513 100*
154 100
130 97
77 73
34 55
0 40
em todos os casos. A hiponatremia associada com a
perda de volume e lquido extracelular, como, por exem-
plo, nas diarrias e perdas gastrointestinais, necessita
tambm de correo da perda de sdio concomitante.
A hiponatremia adquirida dentro do hospital pode
ser prevenida, detectando-se situaes que possam
diminuir a excreo de gua; drogas; insuficincia de
rgos, como insuficincia renal e cardaca; ps-ope-
ratrios. Nesses casos, deve-se evitar a infuso de
lquidos hipotnicos, que excedam a capacidade de
excreo de gua dos pacientes de risco.
1.2- Hipernatremia
Definio
A hipernatremia definida, quando o sdio plas-
mtico ultrapassa 145 mEq/I. A concentrao srica
de sdio e, conseqentemente, a osmolalidade srica
so controladas pela homeostase da gua, a qual me-
diada pela sede, pela vasopressina e pelos rins. Qual-
quer desequilbrio, no balano de gua, manifesta-se
como uma anormalidade da concentrao srica de
sdio: hipernatremia ou hiponatremia. menos fre-
qente do que a hiponatremia, e mais comum em paci-
entes muito jovens, muito velhos, e doentes, que no
tm condio de ingerir lquido em resposta ao aumento
de osmolalidade, o que provoca sede, devido a sua in-
capacidade fsica. Como o sdio funciona como soluto
impermevel, do ponto de vista funcional, ele contribui
para a tonicidade, e induz o movimento de gua atra-
vs das membranas celulares. A hipernatremia, inva-
329
Vieira Neto OM & Moyss Neto M
riavelmente, evolui com hiperosmolalidade hipertnica e
sempre provoca desidratao celular. A hipernatre-
mia ocorre com freqncia em pacientes hospitaliza-
dos, como uma condio ligada a fatores iatrognicos,
e algumas das complicaes mais srias ocorrem no
da prpria alterao, mas de tratamento inadequado.
Quadro clnico
A hipernatremia pode ser sintomtica e levar
a sinais e sintomas clnicos.
Disfuno do SNC: conseqente desidra-
tao celular, com contrao das clulas cerebrais, o
que pode levar lacerao, hemorragia subaracnide
e subcortical, e trombose dos seios venosos. As pri-
meiras manifestaes da hipernatremia so: agitao,
letargia e irritao. Esses sintomas podem ser seguidos
de espasmos musculares, hiperreflexia, tremores, ata-
xia. A hipernatremia aguda mais grave do que a cr-
nica, e a evoluo mais benigna, nos casos crnicos,
deve-se formao de osmis ideognicos, osmotica-
mente ativos para restaurao de gua intracelular. A
gravidade dos sintomas cabveis depende da idade, e
maior em pacientes muito jovens ou muito velhos.
Classificao
Perda de gua
1) Perdas insensveis: pela pele e pela respirao.
2) Diabetes insipidus: aps trauma, provocado por
tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose,
idioptico, provocado por aneurismas, meningite,
encefalite, sndrome de Guillain-Barr, e transit-
rio, provocado por ingesto de etanol.
3) Diabetes insipidus nefrognico
Doena renal (doena cstica medular, por exem-
plo)
Hipercalcemia ou hipocalemia.
Drogas: ltio, demeclociclina, foscarnet, metoxi-
flurano, anfotericina B.
Perda de lquidos hipotnicos
1) Causas renais: diurticos de ala, diurese osmtica
(glicose, uria, manitol), diurese ps desobstruo,
fase diurtica da necrose tubular aguda.
2) Causas gastrointestinais: vmitos, drenagem na-
sogstrica, fstulas enterocutneas, diarria, uso de
agentes catrticos, como, por exemplo, a lactulose
3) Causas cutneas: queimaduras, sudorese excessiva
330
Ganho de sdio hipertnico
Infuso de bicarbonato de sdio, ingesto de
cloreto de sdio, ingesto da gua do mar, enemas de
salina hipertnica, infuso de solues hipertnicas de
sdio, dilise hipertnica, hiperaldosteronismo prim-
rio e sndrome de Cushing (reabsoro intensa de sdio
pelos tbulos).
Teraputica
O tratamento se inicia com o diagnstico da
causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. O
tratamento das causas pode, por exemplo, controlar a
perda de lquidos gastrointestinais, controlar o aumen-
to de temperatura, hiperglicemia, corrigir a poliria pelo
ltio, etc. Nos pacientes com hipernatremia, que se
desenvolve aps algumas horas, a correo rpida
melhora o prognstico, sem risco de provocar edema
cerebral. Nesses pacientes, a reduo de 1 mEqL/l/h
adequada. Uma correo mais prudente torna-se
necessria nos pacientes com hipernatremia de longa
durao ou de durao desconhecida, devido ao fato
que a dissipao do acmulo dos solutos cerebrais pode
levar vrios dias. Nesses casos, deve-se reduzir a di-
minuio da concentrao de sdio srico a 0,5 mEq/
h o que evita o aparecimento de edema e convulses.
Recomenda-se que a queda do sdio plasmtico no
exceda a 10 mEq/l nas 24 h. O objetivo do tratamento
levar os nveis do sdio srico a 145 mEq/l.
A frmula a ser utilizada a mesma utilizada
para correo da hiponatremia, como visto anterior-
mente.
Na infundido - Na srico
Mudana no sdio srico (mEq/l) =
gua corporal + 1
gua corporal = calculada como frao do peso. O
ndice, para adultos e crianas, 0,6, para mulheres e ido-
sos, 0,45 a 0,5. A frmula estima o efeito de um litro de
qualquer soluo infundida no sdio srico
A via preferencial para correo, quando pos-
svel, a oral atravs de sondas nasogstricas ou
enterais. Se no for possvel, administrar, por via en-
dovenosa, solues hipotnicas, como glicose a 5%,
salina a 0,2% (diluir o sdio em soluo glicosada a
5%) e salina a 0,45%. Quanto mais hipotnico o lqui-
do de infuso, mais lenta deve ser a administrao.

Tabe la II - Solue s que pode ro s e r utilizadas para re pos io para hipe rnatre mia
Sol uo a ser i nfundi da Quant i dade de Na mEq/l )
Salina a 0,9%
Soluo de Ringer lactato
Salina a 0,45%
Salina a 0,2% em glicose a 5%
Glicose a 5%
A no ser em casos de comprometimento he-
modinmico, a soluo salina a 0,9% no adequada
para o manuseio da hipernatremia. Como exemplo, um
paciente que tem concentrao de sdio de 162 mEq/
l, pesando 70 kg, ao receber um litro de salina a 0,9%,
diminuir em somente 0,2 mEq/l a concentrao srica
de sdio, no alterando substancialmente essa concen-
trao. Alm disso, se persistirem as perdas de lqui-
dos hipotnicos, a natremia poder aumentar ao invs
de diminuir. A nica indicao de salina a um paciente
com hipernatremia quando houver perda de volume
extracelular suficiente para provocar alteraes hemo-
dinmicas. Mesmo nesses casos, assim que as condi-
es hemodinmicas se estabilizarem, deve-se admi-
nistrar solues hipotnicas, como salina a 0,2% e
0,45%, para corrigir a hipernatremia.
Nos casos em que h hipernatremia por ganho
de solues hipertnicas de sdio, a administrao de
furosemide somente agravar a hipernatremia, j que
a diurese induzida equivale a, aproximadamente, solu-
o salina a 0,45%. A administrao concomitante de
diurtico e soluo com gua livre ser mais adequa-
da. H necessidade de monitorao contnua, pois h
risco de reteno de volume extracelular nesses ca-
sos. A hipernatremia, na vigncia de insuficincia re-
nal e sobrecarga de volume, um captulo a parte,
mas, geralmente, a dilise pode ser necessria.
2 DISTRBIOS DO EQUILBRIO DO PO-
TSSIO
Dentre os distrbios encontrados na prtica cl-
nica, os relacionados ao potssio so muito freqentes
e, muitas vezes, constituem-se em emergncia clnica.
Procuramos dar uma rpida noo da distribuio do
potssio corporal, das possveis etiologias dos distrbi-
os relacionados ao potssio e seu enfoque teraputico.
Distrbios do equilbrio hidroeletroltico
Di st ri bui o p/l qui do ext racel ul ar(%)
154 100
130 97
77 73
34 55
0 40
2.1- Distribuio do potssio
O potssio um on predominantemente intra-
celular. O contedo corporal de potssio de cerca
de 50mEq/kg ou seja, cerca de 3.500 mEq para um
adulto de aproximadamente 70 kg. A concentrao
intracelular de potssio varia de 140 a 150mEq/1, sen-
do o tecido muscular o maior depsito de potssio.
Apenas 2% do potssio corporal total encontra-se no
espao extracelular, variando sua concentrao de
3,5 a 5,0 mEq/1. Devido grande diferena entre as
concentraes intra e extracelular de potssio, os fa-
tores que controlam sua distribuio transcelular so
crticos para a manuteno de nveis sricos normais.
Os principais fatores so:
A pH: a acidose provoca a sada de potssio do
intra para o extracelular, aumentando sua concen-
trao srica . Isto ocorre porque, quando exces-
so de ons H+ so adicionados ao plasma, a maior
parte tamponada no compartimento intracelular,
e, para que esses ons entrem para dentro das c-
lulas, eles so trocados por ons Na+, atravs do
trocador Na+-H+, o que diminui a concentrao
de Na+ intracelular, e, conseqentemente, sua dis-
ponibilidade para ser trocado pelo K+ atravs da
bomba Na+-K+ ATPase. Dessa maneira, menor
quantidade de K+ entra nas clulas. O fenmeno
oposto ocorre na alcalose. Alteraes do bicarbo-
nato srico, mesmo sem alteraes do pH, levam
a alteraes da distribuio transcelular. De for-
ma prtica, para cada 0,1U de alterao do pH
sanguneo haver uma alterao concomitante do
potssio srico de 0,6 mEq/1.
B Insulina: exerce um papel importante na manu-
teno da distribuio srica normal,/ do potssio.
Indivduos com baixa secreo basal de insulina
(ex: diabticos do tipo 1 ) possuem menor tolern-
331
Vieira Neto OM & Moyss Neto M

cia infuso de potssio, por apresentarem meca- Etiologia

nismos de defesa debilitados frente a situaes de
hiperpotassemia). A insulina exerce seu efeito pro-
tetor na hiperpotassemia atravs do aumento da
captao de potssio pelas clu-
las hepticas e musculares. Seu
Tabe la III - Caus as pos s ve is de hipe rpotas s e mia
efeito ocorre atravs da estimula-
o do trocador Na+-H+, com en- P o r re d i st ri b u i
trada de Na+ e sada de H+. Des-
sa maneira, ocorre um aumento da Acidose metablica ou respiratria
extruso de Na intracelular atra- - bloqueadores
vs da bomba Na+-K + ATPase,
com conseqente entrada de K+ Hipoinsulinemia (Diabetes do tipo 1) C arga de potssio endgena
para dentro das clulas.
Infuso de arginina
C Aldosterona: o principal efeito
da aldosterona ocorre atravs da Intoxicao digitlica
modificao da excreo renal de Succinilcolina
potssio. Sua ao ocorre no duc-
+
to coletor, abrindo canais de Na , o
que aumenta a reabsoro desse
ction, com conseqente secreo
de K+. provvel que a aldoste-
rona tambm atue, promovendo a
captao celular de potssio, en-
tretanto tal dado ainda no se en-
contra estabelecido no homem.
D Agentes 2-Adrenrgicos: atu-
am diretamente na bomba Na+-K+
ATPase estimulando-a, com conseqente entrada
+ e sada de Na+. Esse efeito mediado pelos
de K
receptores 2-adrenrgicos e mais evidente com
o uso de adrenalina.
Alm dos fatores mencionados, que controlam
a distribuio transcelular do potssio, tm papel rele-
vante as alteraes da reserva corporal total, seja por
depleo (aumento das perdas ou reduo da ingesta)
ou reteno de potssio (sobrecarga de potssio ou
diminuio das perdas renais.
2.2. Hiperpotassemia
Definio
Concentrao plasmtica do on potssio aci-
ma de 5,0 mEq/1. Deve-se excluir a pseudo-hiperpo-
tassemia, que ocorre nas seguintes situaes:
Leucocitose: acima de 100.000/mm3
Plaquetose: acima de 1.000.000/mm3
Hemlise
Na Tabela III, as causas possveis de hiperpo-
tassemia
o P o r re t e n o d e p o t ssi o
Insuficincia renal
C arga de potssio exgena
- Esmagamento
- Hemlise
- Hipercatabolismo
Diurticos poupadores de potssio
- Espironolactona
- Triantereno, Amilorida
Hipoaldosteronismo
Hipocortisolismo
Doenas tubulares renais
Ureterojejunostomia
Diagnstico/Manifestaes Clnicas
O diagnstico feito, quando encontramos con-
centrao srica acima de 5mEq/l. Do ponto de vista
clnico, a hiperpotassemia pode manifestar-se desde a
ausncia de qualquer sintoma at parada cardaca. As
clulas excitveis so as mais sensveis aos altos va-
lores de potssio, entre elas as clulas miocrdicas e
as neuromusculares, o que se traduz em fraqueza,
arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratria),
parestesias e alteraes cardacas, conforme delinea-
do na Figura 1.
Do ponto de vista prtico, cabe ainda ressaltar:
a) hipocalcemia, hiponatremia e acidose metablica
intensificam a hiperpotassemia;
b) acidose metablica produz uma hiperpotassemia
menos tolervel e mais grave do que a acidose
respiratria;
c) a hiperpotassemia vista na insuficincia renal cr-
nica mais tolerada que a da insuficincia renal
aguda, o que se deve adaptao dos mecanis-
mos de defesa extra-renais;

332

Figura 1 - Alteraes eletrocardiogrficas na hiperpotassemia.
d) deve ser sempre indagado, na histria clnica, o
uso de medicamentos, principalmente digitlicos;
e) quando a causa da hiperpotassemia for devida
carga de potssio aumentada (sndrome do esma-
gamento, hipercatabolismo ou hemlise macia),
associada a um dficit de excreo (insuficincia
renal), poder haver rpida elevao dos nveis de
potssio, com riscos de parada cardiorrespiratria,
nestas condies em que o tratamento dialtico deve
ser considerado.
Tratamento clnico
H trs maneiras de se abordar a hiperpotas-
semia: antagonismo direto aos efeitos do potssio so-
bre a membrana, redistribuio do potssio do extra
para o intracelular, e aumento da excreo do pots-
sio.
1) Antagonismo direto sobre os efeitos do po-
tssio na membrana celular: o efeito observa-
do durante a infuso endovenosa em bolus de
gluconato de clcio. Cloreto de clcio tambm pode
ser usado. O clcio a droga de escolha, quando
existem alteraes eletrocardiogrficas ou na pa-
rada cardaca por hiperpotassemia. A dose utilizada
de 10 ml EV de gluconato de clcio 10% em infu-
so lenta em 2 a 3 min, que pode ser repetida aps
5 min, se as alteraes eletrocardiogrficas persis-
tirem. A ao imediata (1-3 min) e a durao do
Distrbios do equilbrio hidroeletroltico
efeito de at l h. Nos pacientes digitalizados, deve-
se infundir o clcio com extremo cuidado, e a dose
descrita deve ser diluda em 100ml de SG 5% e
infundida em 20 a 30min, levando-se em conta que
o clcio pode induzir toxicidade digitlica. Deve-se
ressaltar que o clcio no diminui a concentrao
srica de potssio, apenas antagoniza sua ao t-
xica sobre o miocrdio.
2) Redistribuio do potssio: h trs maneiras
para se atingir tal objetivo: bicarbonato de sdio,
soluo polarizante (insulina + glicose) e agentes
2-adrenrgicos.
a) Bicarbonato de sdio: quando h acidose, deve-
mos calcular o dficit de bicarbonato atravs de
seu volume de distribuio (Frmula de Ash: Peso
x BE x 0.3). indicada a correo de metade
do dficit, e a infuso deve ser feita via EV em
15 a 20 min. Quando no h acidose, doses meno-
res de bicarbonato de sdio (cerca de 50 mEq)
podem ser infundidas em aproximadamente 5
min, e podem ser repetidas aps 30 min. So
contra-indicaes ao uso do bicarbonato: edema
pulmonar, devido expanso de volume; e hipo-
calcemia, devido ao aumento da ligao do cl-
cio albumina, quando ocorre aumento de pH, o
que pode precipitar convulses e tetania. O in-
cio da ao ocorre em 5 a 10 min e a durao do
efeito de aproximadamente 2 h.
333
Vieira Neto OM & Moyss Neto M
b) Soluo polarizante: a infuso de insulina aumenta
a captao do potssio pelas clulas muscula-
res atravs de mecanismo descrito anteriormen-
te. Para evitar hipoglicemia, deve-se usar 1 UI
de insulina regular para 4-5g de glicose. Habitu-
almente, prepara-se soluo com 100ml de gli-
cose 50% + 10 UI de insulina regular, que deve
ser administrada em infuso EV em 5-10 min.
Pacientes com hiperglicemia intensa devem ser
medicados apenas com insulina. O incio da ao
ocorre em 30 min, com o pico em 60 min e o
efeito se prolonga por 4 a 6 h.
c) Agentes 2-adrenrgicos: seu uso aumenta a
captao celular de K+ atravs de mecanismo
descrito anteriormente. Podem ser usados por
via inalatria (10 a 20mg de albuterol diludos
em 5 ml de SF 0,9%), ou por infuso EV (0,5mg
de albuterol diludo em 100 ml SG5%). O pico
de ao ocorre em 30 min, em infuso endove-
nosa, e em 90 min por via inalatria. Deve-se
evitar o uso desdas drogas para o tratamento da
hiperpotassemia devido a seu potencial arritmo-
gnico.
3) Eliminao do potssio: h trs maneiras para
se atingir tal objetivo: resinas de troca inica,
diurticos de ala, e procedimentos dialticos.
a) Resinas de troca inica: adsorvem K+ no tubo
digestivo, trocando-o por Ca++ ou Na+. Em nos-
so meio, a resina mais usada o poliestirenos-
sulfonato de clcio (SorcalR) que troca K+ por
Ca++, sendo o primeiro eliminado nas fezes. Seu
efeito se inicia aps 1-2 h, com durao de at 6
h. apresentada na forma de p para uso oral,
diludo em gua. A prescrio habitual de 15- orientao quanto a etiologia, o prognstico e a tera-
30 g VO a cada 6 ou 8 h. Pacientes que no
possam usar a medicao por via oral podem
ser tratados por enema de reteno. O efeito
colateral mais freqente a constipao intesti-
nal, que deve ser tratada com catrticos (Manitol
ou Sorbitol).
b) Diurticos de ala: o uso de diurticos de ala
(furosemida: 40 a 80 mg EV ou bumetanida: 1 a
2mg EV) aumenta a excreo renal de pots-
sio. Pacientes com insuficincia renal modera-
da a grave (clearance de creatinina entre 10-
50 ml/min), podem ser medicados com essas
drogas, entretanto a resposta no to boa quan-
to em pacientes com funo renal normal. Paci-
entes com insuficincia renal terminal no apre-
334
sentam resposta satisfatria. Em casos de hi-
perpotassemia grave devem ser usados desde o
incio, apesar do efeito ser lento, pois nestes ca-
sos, pequenas perdas de K+ podem provocar
quedas considerveis nos nveis plasmticos. Por
exemplo, para reduzir o potssio srico de 7 para
6 mEq/l, necessrio excretar muito menos K+
do que para reduzi-lo de 6 para 5 mEq/l.
c) Mineralocorticides: provocam aumento da
secreo tubular de K+, e da reabsoro de Na+,
o que limita seu uso. A droga mais usada a
fludrocortisona (FlorinefR) na dose de 0,1mg/dia,
podendo chegar a 0,2mg/dia em casos excepcio-
nais.
d) Dilise: muito efetiva em retirar o potssio,
principalmente a hemodilise, e pode normalizar
os nveis de K+ em 15 a 30 min. Est indicada
na insuficincia renal (aguda ou crnica). A prin-
cipal desvantagem do tratamento dialtico o
tempo necessrio para se preparar o material e
para se conseguir o acesso (peritoneal ou atra-
vs da puno venosa, para implante de cateter
de duplo lmen). Antes de preparar a dilise,
deve-se utilizar as medidas teraputicas apre-
sentadas acima.
2.3- Hipopotassemia
Os termos hipocalemia ou hipopotassemia so
utilizados quando a concentrao do potssio no soro
inferior a 3,5 mEq/l, no distinguem o dficit total de
potssio no organismo das alteraes de distribuio
do mesmo. Contudo, a hipopotassemia avaliada em
conjunto com dados clnicos e laboratoriais oferece
putica no s do prprio distrbio, como, tambm, de
outros problemas que o paciente apresenta. Perdas
de 200 a 400 mEq so necessrias para promover a
queda do K+ srico de 4,0 para 3,0 mEq/l, e perdas
subseqentes de 200 a 400 mEq so necessrias para
levar a potassemia a nveis abaixo de 2,0 mEq/l.
A hipopotassemia ocorre em conseqncia de:
fatores que influenciam a distribuio transcelular do
potssio; depleo do potssio corporal total; ou uma
combinao desses fenmenos. A causa mais comum
da distribuio transcelular a alcalose, seja ela respi-
ratria ou metablica, embora ocorra, tambm, com a
administrao exgena de glicose, insulina ou betaa-
gonistas. Os verdadeiros dficits de potssio resultam
de perdas gastrointestinais ou renais, raramente de per-

das pelo suor. Pode-se prever o desenvolvimento de
hipopotassemia na presena de perdas atravs de se-
crees do trato gastrointestinal. As causas renais mais
comuns incluem teraputica com diurticos ou esta-
dos de secreo excessiva de mineralocorticide.
Sinais sintomas
Como o potssio o ction mais abundante no
intracelular, de se esperar que a hipopotassemia pro-
duza distrbios em mltiplos rgos e sistemas Os prin-
cipais sintomas decorrem de aberraes na polariza-
o das membranas que afetam a funo dos tecidos
neural e muscular. Os sinais e sintomas no apare-
cem habitualmente, at que a deficincia seja signifi-
cativa.
Cardacos
Alteraes de conduo cardaca constituem
as anormalidades mais importantes. A alterao do
ECG, visualizada, o achatamento das ondas T e
desenvolvimento de ondas U proeminentes, que
podem dar a impresso de um intervalo QT prolonga-
do. Predispem a batimentos ectpicos atriais e ven-
triculares e o aspecto mais crtico o aumento da sen-
sibilidade ao digital, levando a arritmias, potencialmente
fatais, da intoxicao digitlica. A hipopotassemia re-
duz a eliminao da digoxina, aumentando seu nvel
srico e aumentando a ligao da droga ao corao.
Hemodinmicos
Foi constatado que a depleo de potssio au-
menta a presso arterial em voluntrios humanos; por
outro lado, a sobrecarga de potssio diminui a presso
arterial devido natriurese.
Neuromusculares
Nos indivduos com funo cardiovascular nor-
mal, os sintomas de depleo de potssio no costu-
mam ser evidentes, at que o dficit ultrapasse 5%
das reservas corporais totais (200 mEq), com nveis
sricos de potssio inferiores a 3,0 mEq/l. As disfun-
es do trato gastrointestinal com hipopotassemia
manifestam-se sob a forma de constipao ou leo
paraltico. Nos msculos estriados, pode-se notar desde
leve fraqueza at a paralisia franca, com paralisia res-
piratria, ameaando a vida do indivduo, o que pode
ocorrer, quando concentraes sricas de potssio so
inferiores a 2,0 mEq/l. Ocorre, tambm, predisposi-
o rabdomilise e mioglobinria, as quais podem
levar necrose tubular aguda.
Distrbios do equilbrio hidroeletroltico
Renais
A hipopotassemia grave pode resultar em de-
clnio funcional do fluxo sanguneo renal e da taxa de
filtrao glomerular, que costuma ser reversvel com a
reposio do potssio. Outra complicao grave da hipo-
potassemia a mioglobinria, que pode induzir insufi-
cincia renal aguda. O defeito mais comum a inca-
pacidade de concentrar a urina ao mximo, ocorrendo
poliria. Ocorre, tambm, uma produo aumentada
de amnia, o que explica porque pacientes hepatopa-
tas, com cirrose, evoluem para coma heptico. Hipo-
potassemia tambm potencializa insuficincia renal
aguda nefrotxica (aminoglicosdeos, anfotericina B).
Endcrinas
Quando h hipopotassemia grave, a liberao
da insulina pelo pncreas inibida, o que provoca uma
tolerncia anormal aos carboidratos nos pacientes
hipopotassmicos. Isso complica o tratamento do pa-
ciente diabtico e, em certas situaes, estabelece-se
um falso diagnstico de diabetes mellitus.
Diagnstico diferencial
Pode ser til, no diagnstico diferencial, o qua-
dro clnico, parmetros laboratoriais, como valores
gasomtricos, determinaes urinrias do potssio e
cloreto, e, em alguns casos, a avaliao do sistema
reninaangiotensinaaldosterona, assim como a pre-
sena ou ausncia de hipertenso arterial.
Pseudo-hipopotassemia
As amostras de sangue com alta contagem de
leuccitos (> 105 /ml), conservadas temperatura
ambiente, sofrem uma reduo na concentrao de
potssio, devido a sua captao pelos leuccitos, que
pode ser evitada, se houver separao imediata do soro
ou do plasma, ou armazenamento do sangue a 4 C.
Hipopotassemia secundria a redistribuio
A questo que se impe conhecer se a alte-
rao na distribuio ou um verdadeiro dficit. As
causas de redistribuio so as seguintes:
a) Alcalose: a causa mais comum da redistribuio
do on. Est associada a grandes dficits, em torno
de 200-500 mEq do on, na alcalose metablica,
enquanto a alcalose respiratria induz pouco ou
nenhum dficit.
b) Excesso de insulina: a elevao da insulina srica
estimula a captao do potssio pelas clulas mus-
culares e hepticas.
335
Vieira Neto OM & Moyss Neto M
c) Agonistas 2-adrenrgicos: durante o uso desses
agentes ou no estresse, em que ocorre liberao
de catecolaminas, que fenmeno agudo e transi-
trio, pode ocorrer hipopotassemia, com durao
de 60 a 90 min. Em pacientes susceptveis, pode
ocorrer predisposio a arritmias.
d) Paralisia peridica hipocalmica: distrbio raro com
transmisso autossmica dominante. Caracteriza-
se por ataques recorrentes de paralisia flcida em
tronco e membros, com durao de 6 a 24 h. Os pa-
cientes com tireotoxicose parecem ser propen-
sos ao desenvolvimento dessa sndrome reversvel.
e) Intoxicao por brio: a ingesto de sais de brio,
solveis em cido, pode causar paralisia flcida
hipocalmica, por impedir o fluxo normal de pots-
sio para fora das clulas,causando fraqueza mus-
cular. Essa paralisia caracterizada por vmitos,
diarria e precipitao de sais de brio (radiopaco)
nos rins.
f) Intoxicao por tolueno: causada pela inalao de
cola e tintas em aerossis. A hipopotassemia ocorre
pela acidose tubular renal distal e pela redistribui-
o inadequada.
Depleo de Potssio
a) Perdas extra-renais: as causas mais comuns con-
sistem na perda pelo trato gastrointestinal inferior,
tais como diarria de grande volume, drenagem co-
piosa de uma fstula, presena de adenoma viloso e
abuso crnico de laxativos. A ingesto inadequada
de potssio, isolada, representa causa pouco habi-
tual de hipopotassemia, mas pode ser encontrada
na anorexia nervosa e no idoso com dieta restrita
de ch e torradas. A excreo urinria de potssio,
nessas duas situaes, deve ser inferior a 20mEq/
dia, mas a concentrao urinria de potssio pode
fornecer um valor falso devido poliria. Pode-se
utilizar a frao de excreo de potssio, fornecen-
do valores abaixo de 6% ou ainda a relao K
(mEq)/ Creatinina (g) menor do que 20, para uma
avaliao rpida. Para uma boa avaliao, o paci-
ente necessita estar euvolmico e excretando mais
de 100 mEq de sdio por dia, pois a queda da taxa
de filtrao glomerular e o aumento da reabsoro
proximal de sdio e gua, em pacientes hipovolmi-
cos, reduzem a caliurese.
b) Perdas renais: excreo de mais de 20mEq/dia de
potssio, acompanhada de hipopotassemia. A abor-
dagem feita, subdividindo os distrbios em sndro-
mes hipertensivas e normotensivas.
336
1) Sndromes hipertensivas
Sndromes de hiperreninemia: hipertenso re-
novascular, hipertenso maligna ou acelerada,
tumores produtores de renina (hemangioperici-
tomas pequenos, tumor de Wilms, adenocarni-
noma renal). Dados clnicos laboratoriais e an-
giogrficos estabelecem o diagnstico.
Sndromes de hiporreninemia: essas sndromes
ocorrem pela secreo autnoma de aldostero-
na (adenomas), ou na hiperplasia da supra-re-
nal. As sndromes podem, tambm, manifestar-
se devido a outros mineralocorticides exgenos,
como o alcauz, que contm o cido glicirriznico,
que sensibiliza os rins aos efeitos deles, ou por es-
terides endgenos, como na Sndrome de
Cushing, na produo ectpica de hormnio adre-
nocorticotrpico, e, ainda, na secreo de deoxi-
corticosterona ou de corticosterona, nas sndro-
mes de hiperplasia supra-renal congnita. Outros
distrbios relacionados com a produo endge-
na de mineralocorticides podem, tambm, levar a
hiporreninemia (ex: Sndrome de Liddle, que
uma patologia conseqente expresso aumen-
tada dos canais de sdio amiloridessensveis).
2)Distrbios normotensivos
Sndromes com hipobicarbonatemia: a acidose
tubular renal distal e proximal, a cetoacidose di-
abtica, a teraputica com acetazolamida, e a
ureterossigmoidostomia so patologias nas quais
ocorre perda renal do potssio, associada, tam-
bm, com baixas concentraes sricas de bi-
carbonato. A acidose tubular renal proximal apre-
senta acidose hiperclormica, urina cida e per-
da de outras substncias, como cido rico, fos-
fato, glicose, aminocidos, enquanto, na acidose
tubular distal, h acidose hiperclormica, inca-
pacidade de acidificar a urina e clculos.
Sndromes com hiperbicarbonatemia: essas sn-
dromes so estudadas de acordo com a excre-
o urinria de cloreto. A hiperbicarbonatemia
e a excreo urinria aumentada de cloreto
(10mEq/dia) esto associados exposio ex-
cessiva a diurticos espoliadores de K+, sndro-
me de Bartter, sndrome de Gitelman e hipomag-
nesemia. A exposio a diurticos leva caliurese
sem alcalose, contudo, a excreo urinria de
cloreto alta, apesar da contrao de volume,
que estimularia a conservao de cloreto de
sdio. As sndromes de Bartter e de Gitelman
 Distrbios do equilbrio hidroeletroltico

so patologias raras, caracterizadas por normo-
tenso, hiperaldosteronismo hiper-reninmico,
resistncia a agentes pressores e alcalose hipo-
calmica, que resultam de defeito no cotrans-
portador Na+/K+/2 Cl-, na ala de Henle e no
cotransportador Na+/Cl- no tbulo distal, respec-
tivamente. A hipomagnesemia causa perda re-
nal de potssio e de cloreto, que resiste tera-
putica at haver reposio das reservas corpo-
rais de magnsio. Alm disso, a hipomagnese-
mia leva diminuio da secreo de PTH, o
que gera hipocalcemia. Por isso, a concomitncia
de hipocalcemia sugere a pesquisa dos nveis
sricos de magnsio.
Tratamento
O tratamento voltado para correo do dfi-
cit de potssio e da doena de base. Se a concentra-
o srica cair abaixo de 3,0 mEq/l ou se aparecerem
os sintomas, a teraputica recomendada. Aos paci-
entes em uso de glicosdeos cardacos ou pacientes
idosos, sem cardiopatia manifesta, recomenda-se man-
ter a normopotassemia. Em pacientes que fazem uso
de diurticos para tratamento de edema (ICC, sndro-
me nefrtica e hepatopatias) aconselhvel a suple-
mentao oral, ou o uso de diurticos poupadores de
potssio (espironolactoma, amilorida ou triantereno).
As preparaes orais de cloreto de potssio podem
causar irritao gstrica e os comprimidos entricos
podem produzir ulceraes no intestino delgado.
A via de administrao pode ser tanto oral quan-
to parenteral. Quando houver comprometimento da
funo gastrointestinal, nvel srico de K+ abaixo de
3,0 mEq/l, ou sinais e sintomas, a terapia parenteral
deve ser preferida. A preparao mais usada KCl
19,1%, na qual, cada ml possui 2,5 mEq. A administra-
o endovenosa deve ser preparada em uma soluo
de soro fisiolgico 0,9%, com concentrao final de
40 a 60 mEq/l e infundida em 6 h, se for usada veia
perifrica, pois concentraes maiores causam irrita-
o e esclerose da veia. Solues mais concentradas
devem ser infundidas em veia central, e a velocidade
de infuso no deve exceder 20 mEq/h, com dose di-
ria mxima de 200 mEq. Em casos extremos, com hi-
popotassemia grave e risco iminente de parada carda-
ca, podem ser infundidos at 100 mEq/h, com monito-
rizao eletrocardiogrfica. descrita, tambm, infu-
so endovenosa, em 1 a 2 min de quantidades de KCl,
suficientes para elevar a potassemia at o nvel dese-
jado, em casos gravssimos. Por exemplo, em pacien-
te adulto de 70 Kg, com K+=1,0mEq/l, levando-se em
conta que possui volemia em torno de 5000ml e volu-
me plasmtico de 3000ml, se o desejado elevar a
potassemia para 3,0 mEq/l, infunde-se 6,0 mEq de KCl
em 1 a 2 min, com monitorizao eletrocardiogrfica.

VIEIRA NETO OM & MOYSS NETO M. Fluid and electrolyte disorders. Medicina, Ribeiro Preto 36:
325-337, apr./dec. 2003.

ABSTRACT - Sodium and potassium are the main extracellular and intracellular space
electrolytes respectively. The disorders related to these electrolytes are frequent and may be
caused by several clinical conditions. The physiopathology and severity of the changes determine
the treatment to be instituted.

UNITERMS - Sodium. Potassium. Hyponatremia. Hypernatremia. Hypokalemia. Hyperkalemia.

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