Módulo 2 | Mariana F.

Espíndola
tensão emocional ou esforço físico.

Revisão
M2
FIBROMIALGIA

QUADRO CLÍNICO

 Definição: Quadro de dor difusa e crônica,

frequentemente associada a queixas de fadiga e
sono não reparador.
 Diagnóstico:
1. Dor de difusa por mais de 3 meses
2. Distúrbios do sono (sono não reparador)
3. Inatividade Física (sedentarismo) e
intolerância ao exercício.
4. Fadiga associada a atividades diárias
habituais
5. Múltiplas queixas e sintomas que não
podem ser facilmente explicados.
 É comum agravamento pelo frio, umidade, mudança
climática,

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TRATAMENTO
 1ª escolha: Antidepressivos Tricíclicos 
Amitriptilina e Nortriptilina, deve ser utilizado em
baixas doses e antes de dormir.
 Mecanismo de ação – Tricíclicos = bloqueio de
recaptura de monoaminas, principalmente
norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em menor
proporção dopamina (DA).
 Dor + insônia= Amitriptilina
Gabapentina/Pregabalina
 Dor + depressão/ansiedade= Duloxetina ou
Milnacipram.
ANOREXIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ANOREXIA: o baixo peso pode levar a distúrbios
endócrinos como hipotireoidismo leve, amenorreia
e aumento na secreção de CRH. Os achados clínicos
incluem hipocalemia devido aos métodos
purgativos, fraqueza generalizada e bradicardia.
 ANOREXIA: os sintomas são restrição alimentar,
dieta, práticas excessivas de exercícios físicos,
vômitos provocados e métodos purgativos.
an
 BULIMIA: é caracterizada por acessos de comer
compulsivamente repetidos e uma preocupação
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excessiva com relação ao controle do peso corpóreo,
que conduz a autoindução de vômitos, exercícios
físicos extenuantes ou uso de purgativos. As
pacientes não têm baixo peso e nem amenorreia.
 A perda de peso é grande nas pacientes com AN e
seu IMC < 17,5, já nas pacientes com BN a perda de
peso é menos e bastante flutuante, não
ultrapassando de 10 a 15% do peso inicial. O IMC
um pouco acima da média indica dx de BN.
ou  AN: Quando IMC < 16  Internação
 Sinal de Russel  lesão na pele do dorso da mão,
secundária ao seu uso como instrumento
provocador de vômitos  presente em BN e AN.
 A densidade óssea pode ficar anormalmente baixa o
que pode resultar em fraturas na AN.
 A bulimia é o transtorno alimentar mais frequente.
CONSEQUÊNCIA DOS VÔMITOS
 As complicações médicas decorrentes da bulimia
podem ser muito sérias e muitas são consequência
dos episódios de vômito frequentes, causando
edema das glândulas salivares, úlceras no estômago,
refluxo, ruptura de veias e eventuais hemorragias
gastroesofágicas. Além disso, alcalose metabólica
(devido à perda de ácido pelos vômitos), doenças
gengivais, erosão do esmalte dos dentes e
ferimentos nos cantos da boca, devido à indução do
vômito.
TTO
 Hospitalização, quando necessária, e psicoterapia
tanto individual quanto familiar. Enfoques
comportamentais, interpessoais e cognitivos.
 Uso de ISRS em doses mais altas. Porém, não há
consenso para o uso de farmacologia específica.
 Não é esperado ganho de peso nos primeiros dias.
ANEMIAS
PAPEL DA FERRITINA
 É o principal responsável pelo armazenamento de
ferro no organismo.
 Capaz de armazenar grandes quantidades e de
mobilizar rapidamente quando necessário.
 A concentração sérica de ferritina é diretamente
proporcional às reservas de ferro no organismo, isto
é, quanto maior o acúmulo de ferro, maior será o
valor da ferritina sérica.
 Encontrada na musosa intestinal e nos macrófagos
do baço e medula óssea.
 Ferritina baixa  Anemia ferropriva.
 Ferritina alta  A. de Dç Crônica.
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MORFOLOGIA DAS HEMÁCIAS HIPERTIREOIDISMO
 Hipocrômica + microcítica  Ferropriva (tardia) e FISIOLOGIA DA TIREÓIDE
Talassemia
 Normo + Normo  Dç crônica e Hemorragia aguda
 Normocrômica + Macrocítica  Megaloblástica e
Hipotireoidismo
 Hipercrômica + Microcítica  Esferocitose
Hereditária.
 RDW é caracteristicamente aumentado na anemia
ferropriva.
 VCM  micro/macrocítica
 CHCM Hiper/Normo/Hipocrômica

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

 B12  Compostos de origem animal (carnes, ovos e

lacticínios).
 Ácido Fólico  Principal fonte = vegetais verdes
frescos. Pode ser encontrado em fígado, aveia e
algumas frutas.  T3  + ATIVO BIOLOGICAMENTE
 T4  + PRODUZIDO
SINTOMAS NEUROLÓGICOS  DEFICIÊNCIA B12  Revisar pelo material de farmacologia.

 SD CORDONAL POSTERIOR  Parestesia (mais

LABORATÓRIO
precoce); Déficit na vibração profunda; Déficit na
propriocepção e Hiporreflexia.
 SD PIRAMIDAL NOS MMII  Fraqueza,
espasticidade com sinal de Babinski e hiperrreflexia
profunda.
 Psiquiátricos = Déficit cognitivo, demências e
psicose.
 Reposição de ácido fólico pode mascarar a
deficiência de B12  Não repor folato, se não for
confirmado laboratorialmente bons níveis de B12
 Melhora anemia e piora quadro neurológico.

SINTOMAS ESPECÍFICOS DAS ANEMIAS

 Glossite e queilite angular  Anemias carenciais.

 Icterícia  Anemia megaloblástica e hemolítica.
 Esplenomegalia  Anemia hemolítica,
Hiperesplenismo ou neoplasias hematológicas.
 Petéquias (plaquetopenia)  Anemia aplásica e
leucemias agudas.
 Deformidades ósseas na face e crânio  talassemia
 Tríade específica para ferropenia  pagofagia,
coiloníquia e esclera azul.
 Deficiência B12 – Quadro Clássico: idosa, levemente
ictérica e pálida, com língua careca, mentalmente
lenta e com passos largos e trôpegos.
 Deficiência de folato – os achados do aparelho
digestivo são mais exuberantes; e não ocorrem
manifestações neurológicas.
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METABOLISMO DO FERRO
 Revisar pelo material de farmacologia.
MANIFESTAÇÕES DO HIPERTIREOIDISMO
 Insônia, cansaço extremo, agitação psicomota,
incapacidade de concentração, nervosismo,
dificuldade em controlar emoções, agressividade,
sudorese excessiva, intolerância ao calor,
hiperdefecação e amenorreia/oligomenorreia.
Perda ponderal é mais comum.
 Ao exame físico: pele quente úmida, tremor fino e
sustentado, queda de cabelo (enfraquecimento).
 Manifestações cardiovasculares: hipertensão
sistólica, pressão de pulso alargada, PA divergente e
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taquicardia sinusal. FA pode surgir a qualquer hidroeletrolítica, fundamentalmente rica em
momento. bicarbonato de sódio.
 Outros sintomas: atrofia e fraqueza muscular  Protegendo a mucosa duodenal e criando um pH
alcalino.
(miopatia) e desmineralização óssea (osteopenia).
Algumas vezes acompanhados de hipercalcemia e PAPEL DA CCK
hipercalciúria, mais comum e elevação da fosfatase
 Estimulam as células acinares a produzir secreção
alcalina. rica em enzimas que atuam no processo digestório.
 Doença de Graves: Bócio difuso e simétrico a  Em sua maioria, pró-enzimas. Exceto, lipase e
palpação, em alguns apresenta sopro e frêmito amilase que são secretadas em sua forma ativa.
sobre a glândula, ocorrendo devido o aumento da
PANCREATITE CRÔNICA
vascularização local (achado característico da
doença). Oftalmopatia infiltrativa + acropatia  Incidência é baixa.
(baqueteamento digital) + Dermopatia (Mixedema  Cálculo biliar pode ou não estar presente.
pré-tibial).  Causas de pancreatite crônica: Álcool e Mandioca
(tropical).
CIRURGIA DE BYPASS
 Criação de uma pequena bolsa gástrica (excluindo RETICULÓCITOS
~90% do estômago) e ligação com o intestino
QUANDO ESTÃO
delgado, cerca de 2 metros mais à frente.
AUMENTADOS?
 A pequena bolsa gástrica e a anastomose (ligação
artifical entre o estômago e o intestino) limita o  ANEMIAS
volume de comida tolerado pelo estômago,
transmitindo uma sensação de saciedade após uma
pequena ingestão alimentar (com o tempo, esta
bolsa pode dilatar, fazendo com que tolere a
ingestão de maiores volumes);
 O organismo absorve menos calorias, visto que a
comida ultrapassa a maior parte do estômago e do
intestino delgado proximal. Esta alteração
anatómica, diminui o apetite, diminui a absorção
dos alimentos e altera a produção de diversas HIPERPROLIFERATIVAS
hormônios.
 Aumento do Consumo: Hemorragia,
 Deficiência de ferro em 50% e B12 em todos os
hiperesplenismo e infecção.
pacientes. Pode haver deficiência de folato.
 Destruição: Hemólise auto-imune,
 É obrigatório a suplementação com vitaminas e,
talassemias, falciforme e microangiopatias.
frequentemente, temos que repor mais a B12. O
ferro também é necessário com frequência.
QUAL ALTERAÇÃO NO HEMOGRAMA?

SECRETINA E COLESCITOCININA (CCK)  RETICULOCITOSE: IRC > 2% ou 100 mil/mm3

 A Fase Intestinal é a mais importante da secreção
pancreática, sendo a principal responsável pela
manutenção da secreção durante todo o processo
digestório. ANEMIA FALCIFORME
 O quimo rico em H+ induz a liberação de secretina
pelas células S da mucosa duodenal e do jejuno QUADRO CLÍNICO
proximal.
 Por outro lado, o quimo é também rico em  Crise Álgica: Devido vaso-oclusão  Infarto e
aminoácidos, polipeptídeos e ácidos graxos, os isquemia. Sintoma Inicial. Crise esquelética  +
quais estimulam as células I do duodeno e jejuno comum! Crianças (< 2a) = Sd Mão-pé. Região
proximal a produzirem Colecistoquinina (CCK), ou dorso-lombar é a + afetada. Desencadeada por frio,
pancreozimina.
desidratação, infecções, estresse, menstruação e
 A secretina e a colecistoquinina são os principais
secretagogos pancreáticos álcool.
 Dor crônica (possui lesão).
PAPEL DA SECRETINA  Crises anêmicas: súbito agravamento da anemia.
 Sua função primordial é estimular as células ductais Ocorre por crise aplásica, esgotamento das reservas
e centroacinares a produzir secreção

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de folato, sequestro devido vaso-oclusão local e
hemólise por aloanticorpos.
 Infecções: Devido perda da função esplênica, resulta
na inabilidade em remover bactérias da circulação
sistêmica (germes encapsulados) e déficit de
opsonização.
 PRIAPRISMO: Ereção peniana sustentada e não
relacionada ao desejo sexual. Na AF é tipicamente
isquêmico ou de “baixo fluxo”  vaso-oclusão nas
veias de drenagem dos corpos cavernosos. Risco de
impotência sexual irreversível! Afeta até 42%
ANEMIA DE DRC
FISIOPATOLOGIA (↓EPO)
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 B12  Íleo Distal
 Gordura  Delgado proximal
 PTN  Delgado médio
 Carboidrato  D. proximal e médio.
 Cálcio  Delgado proximal
 Sais biliares  íleo distal
 Água e eletrólitos  Delgado e Cólon
BÓCIO
 No mundo, a causa mais comum de bócio difuso
atóxico é a deficiência de iodo, endêmica em algumas
regiões montanhosas do globo, nas quais o governo
não adotou a política de enriquecer o sal com iodo
 bócio endêmico.

 Diminuição da produção de EPO.

 Inibição da eritropoiese por produtos tóxicos
metabólicos.
 Carência de ácido fólico e ferro.
 Perdas: Sangramentos, coleta de sangue frequentes,
perda na hemodiálise e hemólise.

ALFA 1 – HIDROXILASE

A 25-hidroxivitamina D é a principal formade

armazenamento de vitamina D. No túbulo renal
proximal (TRP), a enzima 1-α-hidroxilase catalisa a
hidroxilação de 25(OH)D (Figura 1) na posição do
carbono 1 do anel A, resultante na forma
hormonalmente ativa da vitamina D, a 1,25-di-
hidroxivitamina D (1,25(OH)2 D). Também chamado
calcitriol, esta é a forma biologicamente ativa da
vitamina D, que age sobre os receptores em diferentes
orgãos alvo.

NUTRIENTES E SEUS SÍTIOS DE ABSORÇÃO

 Ferro  Delgado proximal

 Ácido fólico  Delgado proximal e médio