RESUMO FISIOLOGIA RENAL

I. FISIOLOGIA RENAL: propelem a urina para a bexiga, onde esta é

armazenada até ser eliminada pela micção.
1. Introdução à Fisiologia Renal:
- Árvore Sangüínea Renal:
Funções dos Rins na Homeostasia:
Artéria Renal
o Excreção de produtos indesejáveis do - Artérias Segmentares
metabolismo, substâncias químicas estranhas, - Artérias Interlobares
drogas e metabólitos hormonais (ex.: Uréia, - Artérias Arqueadas
creatinina, ácido úrico, bilirrubina); - Artérias Interlobulares
o Regulação do equilíbrio de água e eletrólitos; - Arteríolas Aferentes
o Regulação da pressão arterial A longo prazo, Capilarização
pela excreção variável de sódio e água, e, a curto - Capilares Glomerulares Filtração
prazo, pela liberação de substâncias vasoativas, Coalescência
como a renina; - Arteríolas Eferentes
o Regulação da produção de eritrócitos Através Capilarização
da liberação de eritropoetina em situações de - Capilares Peritubulares Reabsorção e Secreção
hipóxia; Coalescência
o Regulação da produção de Vitamina D3 - Veias Interlobulares
(calcitriol) O calcitriol é importante na - Veias Arqueadas
absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e - Veias Interlobares
pela deposição de cálcio nos ossos; - Veias Segmentares
o Gliconeogênese Sintetizam glicose a partir de Veia Renal
aminoácidos e outros precursores, com
capacidade equivalente à capacidade hepática. - Néfron:

Anatomia Fisiológica dos Rins:

Figura 1

O rim é um órgão abdominal retroperitoneal,

que pesa cerca de 150g e é circundado por uma
cápsula fibrosa resistente que protege as delicadas
estruturas internas. Através de seu hilo, recebe seu
suprimento sangüíneo, seu suprimento nervoso, e sai
um ureter, que carreia a urina formada no rim para a
bexiga.
Internamente, o rim é dividido em duas regiões:
Córtex, região mais externa; Medula, região mais
interna. A medula é repleta de pirâmides renais, que
terminam nas papilas, que, por sua vez, se projetam
para a pelve renal. A urina segue de cada papila para
os cálices menores, daí para os cálices maiores, e,
finalmente, a partir da pelve, chegam ao ureter.
Elementos contráteis da parede da pelve e ureter
Figura 2
O néfron é a unidade funcional do rim, capaz de
formar urina. Cada néfron contém uma rede de
capilares que formam o glomérulo, envolvido pela
Cápsula de Bowman. O líquido filtrado pelos
glomérulos cai na Cápsula de Bowman e daí segue pelo
túbulo contornado proximal, alça de Henle (segmentos
descendente e ascendente), túbulo contornado distal,
túbulo conector, túbulo coletor, e, finalmente ducto
coletor, que coalesce com outros ductos coletores e se
esvazia nas papilas renais. No final do segmento
espesso do ramo ascendente, encontra-se uma placa

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 RESUMO
na parede do túbulo, conhecida como mácula densa,
em íntimo contato com a arteríola aferente.
Néfron Cortical: Possui o glomérulo localizado na zona
cortical externa, e possui uma alça de Henle curta, com
pequena porção medular. Envolvido por extensa malha
de capilares peritubulares.
Néfron Justamedular: Possui o glomérulo localizado no
córtex interno, bem próximo à medula renal, e longa
alça de Henle, que mergulha profundamente na
medula. As longas arteríolas eferentes ramificam-se
nos vasa recta, que acompanham paralelamente a alça
de Henle, retornam ao córtex, e esvaziam-se nas veias
corticais.
Figura 3
Processo de Formação da Urina:
Excreção = Filtração – Reabsorção + Secreção
Filtração: Processo pelo qual grande quantidade de
líquido, praticamente sem proteínas, é filtrado dos
capilares glomerulares para o interior da Cápsula de
Bowman.
Reabsorção: Processo pelo qual a maior parte do
filtrado é reabsorvido seletivamente para os capilares
peritubulares. Essa reabsorção pode ser feita por duas
vias distintas: Via Transcelular, que envolve a
reabsorção pela célula tubular e posterior difusão para
o interstício; Via Paracelular, que envolve uma
passagem direta do lúmen tubular para o interstício,
através das junções oclusivas localizadas entre as
células tubulares.
Página 2
FISIOLOGIA RENAL
Secreção: Processo pelo qual moléculas não filtradas
são eliminadas na urina, a partir dos capilares
peritubulares.
Figura 4
Assim, a excreção de determinada substância
depende dos três mecanismos apresentados, de
maneira que diferentes substâncias possuem
diferentes mecanismos de excreção.
Pela observação da fig. 5, podemos definir
quatro tipos de substâncias quanto a suas
propriedades de excreção renal:
Substância A: A substância filtrada é totalmente
eliminada, não havendo reabsorção ou secreção.
Ex.: Creatinina
Substância B: A substância filtrada é reabsorvida
parcialmente.
Ex.: Eletrólitos (Na+, Cl-, K+)
Substância C: A substância filtrada é reabsorvida
totalmente pelos túbulos renais para o interstício, e,
daí, para os capilares peritubulares.
Ex.: Glicose e Aminoácidos
Substância D: A substância filtrada é totalmente
eliminada, e quantidades adicionais são secretadas dos
capilares peritubulares para os túbulos renais.
Ex.: Ácidos e Bases Orgânicas
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

As propriedades de carga e tamanho das

fenestrações determinam graus diferentes de
filtrabilidade dos solutos. Dois fatores são
particularmente importantes: seu tamanho (peso
molecular) e sua carga.

Substância Peso Molecular Filtrabilidade

Água 18 1,0
Sódio (Na+) 23 1,0
Glicose 180 1,0
Inulina 5500 1,0
Mioglobina 17000 0,75
Albumina 69000 0,005

Pela observação da tabela acima, que relaciona

o peso molecular de determinada substância com sua
filtrabilidade, concluímos que a filtrabilidade dos
solutos é inversamente proporcional ao seu peso
molecular. Na tabela, as substâncias sódio, glicose e
inulina apresentam filtrabilidade de 1,0, o que significa
dizer que são tão filtráveis quanto a água, e, portanto,
sua concentração no filtrado glomerular é igual à
concentração plasmática. Moléculas progressivamente
maiores, como a mioglobina e a albumina, apresentam
menor filtrabilidade, sendo a filtrabilidade da albumina
insignificante.
Figura 5

2. Filtração Glomerular:

Estrutura da Membrana Capilar Glomerular:

A membrana capilar glomerular é formada por

três camadas principais:
o Endotélio Capilar: Apresenta grandes
fenestrações, o que explica a alta taxa de
filtração. Embora apresente fenestrações, as
células endoteliais são ricamente envolvidas por
cargas fixas negativas que evitam a filtração de
proteínas plasmáticas;
o Membrana Basal: Formada por colágeno e
proteoglicanos, também apresenta carga
negativa, o que dificulta a passagem de
proteínas; Figura 6
o Camada de Células Epiteliais (Podócitos):
Camada de células epiteliais que revestem O tamanho molecular não é o único fator que
descontinuamente a superfície externa do determina a filtrabilidade de uma substância. Um bom
glomérulo. São separados por lacunas, as fendas exemplo disso é a albumina, que apresenta um
de filtração, que permitem a passagem do diâmetro molecular de apenas 6 nm. Como os poros da
filtrado glomerular. membrana capilar apresentam cerca de 8 nm de
diâmetro, era de se esperar que a albumina tivesse
Obs.: Todas as três camadas da membrana capilar uma considerável filtrabilidade, mas isso não ocorre. A
glomerular apresentam cargas negativas, que retenção de albumina deve-se a sua carga negativa,
restringem a filtração de proteínas plasmáticas. que sofre repulsão eletrostática pelas cargas negativas
da membrana capilar. O inverso ocorre com moléculas
Filtrabilidade de Solutos: carregadas positivamente, que são atraídas

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 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

eletrostaticamente, e apresentam, portanto, maior
filtrabilidade. Observe, na fig. 6, o efeito do tamanho e
da carga elétrica da dextrana em sua filtrabilidade.
Composição do Filtrado Glomerular:
Sabendo que a membrana capilar é
relativamente impermeável às proteínas, mas muito
permeável aos eletrólitos, sais e moléculas orgânicas.
Podemos caracterizar um filtrado glomerular com
concentrações destas substâncias permeáveis
semelhantes às concentrações plasmáticas, e a
ausência quase que total de proteínas no filtrado.
podem ser alteradas constantemente, e, portanto, não
fornecem um mecanismo de controle da TFG. A
importância médica do Kf deve-se a algumas doenças
que reduzem o número de capilares glomerulares
funcionantes ou aumentam a espessura da membrana
capilar, o que reduz, respectivamente, a área de
superfície de filtração e sua condutividade hidráulica.
Exemplos de doenças crônicas que causam tal quadro
são: hipertensão crônica e diabetes melito.
- Valores Estimados Normais da Pressão Líquida de
Filtração:

Obs.: O Cálcio (Ca+2) e os ácidos graxos, por serem

parcialmente ligados a proteínas plasmáticas, não
apresentam concentração no filtrado semelhante à
concentração no plasma.

Taxa de Filtração Glomerular (TFG):

A taxa de filtração glomerular é determinada

pelo equilíbrio das forças hidrostáticas e
coloidosmóticas, agindo através da membrana capilar,
e pelo coeficiente de filtração capilar (K f), uma
constante determinada pela permeabilidade da
membrana capilar e sua área de superfície.

TFG = Kf x Pressão Líquida de Filtração

Figura 7
Onde TFG é a taxa de filtração glomerular, K f é o
coeficiente de filtração capilar, e a pressão líquida de Forças Favoráveis à Filtração (mmHg)
filtração é a resultante das forças hidrostáticas e
Pressão hidrostática glomerular 60
coloidosmóticas que agem na membrana capilar. Pressão coloidosmótica na cápsula de Bowman 0

Outro conceito importante quanto à filtração é a Forças que se opõem à Filtração (mmHg)
fração de filtração, que é a razão entre a TFG e o fluxo
Pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB) 18
plasmático renal. Como a TFG normal é de 20% do
Pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares 32
fluxo sangüíneo, a fração de filtração normal é de 0,2.
Pressão líquida de filtração = 60 – 18 – 32 = + 10 mmHg

Fração de Filtração = TFG / Fluxo Plasmático Renal

- Influência das Forças Hidrostáticas e Coloidosmóticas:
- Influência do Coeficiente de Filtração (Kf):
Pressão hidrostática na Cápsula de Bowman (PB 18
mmHg): A pressão hidrostática na cápsula de Bowman
Através da equação Kf = TFG / Pressão líquida de
atua contra a filtração glomerular, sendo assim, um
filtração, podemos estimar o valor do K f glomerular,
aumento dessa pressão diminui a taxa de filtração
que, admitindo uma pressão líquida de filtração de 10
glomerular. Alterações na PB não são um mecanismo
mmHg, é de aproximadamente 12,5 ml/min/mmHg de
de regulação da TFG, mas são particularmente
pressão de filtração. O Kf, na verdade, é um valor
importantes em certas condições patológicas, como a
numérico influenciado pela condutividade hidráulica e
obstrução do trato urinário, que tende ao acúmulo de
a área de superfície dos capilares glomerulares, sendo
urina, e ao aumento da PB, o que diminui a TFG.
seu valor 400x maior que o valor do K f de outros
sistemas capilares. Este alto Kf contribui para a alta
Pressão Coloidosmótica Capilar ( ): A
taxa de filtração de líquidos pelo glomérulo.
é determinada pela concentração plasmática de
Embora alterações do Kf influenciem muito a
proteínas. Como durante a filtração a concentração de
TFG, as propriedades hidráulicas glomerulares não

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 RESUMO
proteínas no capilar aumenta, pois 20% do plasma é
normalmente filtrado, a pressão coloidosmótica capilar
tende a aumentar da extremidade aferente ( 28
mmHg) para a extremidade eferente ( 36 mmHg),
assumindo um valor numérico médio de 32 mmHg.
Assim, dois fatores tendem a influenciar a pressão
coloidosmótica capilar: a pressão coloidosmótica no
plasma arterial, e a fração de filtração.
Pressão Coloidosmótica do Plasma Arterial
Pressão Coloidosmótica Capilar TFG
TFG / Fluxo Plasmático Renal Fração de
Filtração Pressão Coloidosmótica Capilar TFG
Pressão Hidrostática Glomerular (
A é a forma de controle primário da TFG. Como é a
única força efetiva a favor da filtração glomerular, um
aumento na causa um aumento na TFG, e uma
queda na causa uma queda na TFG. Três são as
variáveis fisiológicas que regulam a pressão
hidrostática glomerular: pressão arterial, resistência
arteriolar aferente, e resistência arteriolar eferente.
Pressão Arterial TFG (Mecanismos
regulatórios atenuam este efeito)
Resistência Arteriolar Aferente TFG
Resistência Arteriolar Eferente (Efeito Bifásico)
o Moderado TFG
o Grave TFG
Entendendo o efeito bifásico do Resistência Arteriolar
Eferente:
Observe a fig. 8, que relaciona três variáveis:
TFG, resistência arteriolar eferente e fluxo sangüíneo
renal.
Figura 8
Note que, a partir do valor normal de resistência
arteriolar eferente convencionado como 1, um
FISIOLOGIA RENAL
aumento na resistência arteriolar eferente aumenta a
taxa de filtração glomerular, por aumentar a , e
diminui o fluxo sangüíneo renal. A TFG atinge seu valor
máximo em um valor próximo a 1,7x o normal. A partir
daí, tende a cair, pois, como o fluxo sangüíneo renal
diminui, a fração de filtração aumenta, e,
conseqüentemente, a pressão coloidosmótica do
capilar também aumenta. Mas, mesmo assim, a TFG
permanece maior que a TFG normal, até atingir um
valor de resistência arteriolar eferente igual a 3x o
normal, quando o aumento na pressão coloidosmótica
do capilar torna-se maior que o aumento na pressão
hidrostática glomerular. A partir daí, a resistência
arteriolar eferente crescente causa uma diminuição
efetiva na taxa de filtração glomerular.
):
Controle Fisiológico da Filtração Glomerular e Fluxo
Sangüíneo Renal:
- Auto-regulação da TFG e fluxo sangüíneo renal:
Figura 9
Os rins apresentam mecanismos auto-
regulatórios que tendem a manter constantes a TFG e
o fluxo sangüíneo renal.
A eficiência da auto-regulação renal é
demonstrada na fig. 9. Note que uma grande alteração
da pressão arterial dentro da faixa entre 75 e 160
mmHg não causa grandes alterações na TFG e no fluxo
sangüíneo renal.
Tal mecanismo regulatório é importante pois, se
a TFG acompanhasse o aumento na pressão arterial,
haveria uma rápida depleção do volume sangüíneo,
visto que um aumento de 25% na TFG seria suficiente
para aumentar a quantidade de urina excretada por
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 RESUMO
dia de 1,5 litros para inacreditáveis 46,5 litros, sendo
um aumento de mais de 30x.
São dois os mecanismos fisiológicos que limitam
o aumento da TFG: a auto-regulação miogênica, e o
balanço tubuloglomerular.
Mecanismo Miogênico: O mecanismo miogênico renal
é semelhante ao encontrado em outros vasos do
corpo. Este mecanismo previne que aumentos na
pressão arterial causem grandes aumentos na TFG. O
aumento na pressão causa estiramento de canais de
Ca+2 mecanossensíveis, o que permite um maior
influxo de Ca+2 na célula muscular lisa, que se contrai
com maior vigor, causando vasoconstrição arteriolar, o
que diminui o fluxo sangüíneo e, conseqüentemente, a
TFG.
Pressão Arterial Estiramento Influxo de
Ca+2 Contração da Musculatura Lisa
Vasoconstrição Fluxo Sangüíneo Mantém a
TFG constante
Figura 10
Balanço Tubuloglomerular: Mecanismo de feedback
que relaciona as mudanças na concentração de NaCl
na mácula densa com o controle da resistência
arteriolar renal. Esse feedback busca assegurar um
fornecimento relativamente constante de NaCl ao
túbulo distal, prevenindo grandes mudanças na
excreção renal. O mecanismo de feedback atua sobre a
arteríola aferente e sobre a arteríola eferente,
apresentando efeitos contrários. É gerado em uma
Página 6
FISIOLOGIA RENAL
estrutura especializada chamada aparelho
justaglomerular, formado por células da mácula densa,
localizada no início do túbulo contornado distal, e
células justaglomerulares nas paredes arteriolares
aferentes e eferentes. Vide fig. 10. A baixa TFG diminui
o fluxo do filtrado na alça de Henle, o que aumenta a
reabsorção de NaCl no ramo ascendente da alça de
Henle. Assim, a concentração de NaCl na mácula densa
diminui, o que desencadeia a vasodilatação da
arteríola aferente, aumentando a TFG, e a liberação de
renina, que, através da alça renina-angiotensina, causa
vasoconstrição da arteríola eferente, também
causando aumento na TFG, por aumentar a pressão
hidrostática glomerular. Vide fig. 11.
Figura 11
- Controle Extrínseco da TFG e fluxo sangüíneo renal:
A estimulação simpática leve ou moderada tem
pouca influência no fluxo sangüíneo renal e na TFG.
Mas uma forte ativação simpática pode produzir
constrição das arteríolas renais, e, conseqüentemente,
diminuir o fluxo sangüíneo renal e a TFG.
O controle hormonal pode ser entendido pela
análise da tabela abaixo:
Hormônio ou Autacóide Efeito na TFG
Norepinefrina
Epinefrina
Endotelina
Angiotensina II (previne )
Óxido Nítrico (NO)
Prostagladinas
 RESUMO
A angiotensina II é um hormônio
particularmente importante na regulação da filtração
glomerular por provocar a constrição das arteríolas
eferentes. Em circunstâncias associadas à diminuição
da pressão arterial ou baixa volemia, que tendem a
diminuir a TFG, a angiotensina II encontra-se em maior
concentração. A angiotensina II provoca constrição das
arteríolas eferentes, aumentando a pressão
hidrostática glomerular, e, conseqüentemente, a TFG,
prevenindo, assim, uma queda na TFG. A constrição
das arteríolas eferentes, induzida pela angiotensina II,
aumenta a reabsorção tubular de sódio e água, o que
ajuda a restaurar o volume e a pressão sangüínea.
3. Reabsorção e Secreção Tubulares:
Mecanismos Básicos de Reabsorção e Secreção
Tubulares:
Transporte Ativo Primário: O transporte ativo primário
é promovido por proteínas transportadoras que
utilizam a energia proveniente da hidrólise do ATP para
mover solutos contra um gradiente de concentração.
Esses transportadores incluem: Na+K+ ATPase; H+
ATPase; H+K+ ATPase; Ca+2 ATPase.
Sistema transportador particularmente
importante é o transporte ativo primário, que
promove a reabsorção de íons sódio a partir do lúmen
tubular, como explicitado pela fig. 12.
Figura 12
Observe que esse mecanismo envolve duas
etapas. A primeira é a difusão de sódio, facilitada ou
não, da região de maior concentração para a região de
menor concentração, ou seja, do lúmen tubular para as
células tubulares, via transcelular, ou diretamente para
o interstício, via paracelular, e, a partir daí, para os
capilares peritubulares. Você deve estar se
perguntando onde está o envolvimento da Na+K+
ATPase. A Na+K+ ATPase, presente na membrana
Página 7
FISIOLOGIA RENAL
basolateral, mantém a célula com uma baixa
concentração de Na+ e alta concentração de K+,
estabelecendo um gradiente de concentração e um
gradiente elétrico, por determinar um potencial de
membrana de -70 mV, que facilitam a reabsorção do
Na+.
Resumindo:
Difusão de Na+ para a célula tubular
através da membrana apical
Na+K+ ATPase bombeia Na+ através da
membrana basolateral
Reabsorção de Na+ pelos capilares
peritubulares por ultrafiltração
(movidos por um gradiente de pressões
hidrostática e coloidosmótica)
Transporte Ativo Secundário: No transporte ativo
secundário, uma substância é movida a favor do seu
gradiente eletroquímico, liberando energia para o
transporte de outra substância contra seu gradiente
eletroquímico.
Observe a fig. 13. Note que, para manter o
transporte ativo secundário funcionante, a Na+K+
ATPase precisa manter a concentração de Na+ baixa
dentro da célula, bombeando Na+ ativamente pela
membrana basolateral. Esse mecanismo de transporte
promove a reabsorção de glicose e aminoácidos, por
exemplo.
Figura 13
Pinocitose: O processo de pinocitose promove a
reabsorção de proteínas no túbulo proximal, proteínas
estas que aderem à borda em escova das células
tubulares, são internalizadas e digeridas em
aminoácidos. Trata-se de um tipo de transporte ativo
por envolver gasto de energia.
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Mecanismo Passivo de Reabsorção de Água: A água é Reabsorção e Secreção ao longo dos Túbulos
reabsorvida por uma força osmótica, que causa sua Renais:
difusão do meio de menor concentração de soluto
(lúmen tubular) para o meio de maior concentração de - Túbulo Contornado Proximal:
soluto (interstício), e daí para os capilares
peritubulares. O transporte de soluto, como Características Gerais:
explicitado anteriormente, do lúmen tubular para o o Células tubulares com metabolismo elevado e
interstício renal cria um gradiente que favorece a um grande número de mitocôndrias Energia
reabsorção de água. A reabsorção de água pode ser para o transporte ativo de solutos;
por via transcelular ou por via paracelular, através das o Borda em escova na membrana apical
junções oclusivas, que são relativamente permeáveis a (microvilos) Reabsorção tubular;
água e pequenos íons (Na+, Cl-, K+, Ca+2, Mg+2). o Junções oclusivas permeáveis à água e pequenos
íons.
Mecanismo Passivo de Reabsorção de Cl- e Uréia: A
reabsorção de Na+ para o interstício causa um Membrana Apical:
gradiente elétrico, que facilita a reabsorção passiva de o Co-transportadores de Na+/Glicose, Na+/AA
Cl- pela via paracelular, de modo a manter o equilíbrio Reabsorção de glicose, aminoácidos e Na+;
elétrico. A reabsorção de água também tende a o Contratransportadores de Na+/H+
concentrar íons Cl- no lúmen, o que também facilita Reabsorvem Na+ e secretam H+;
sua reabsorção, por criar um gradiente de o Difusão de CO2 do lúmen tubular para as células
concentração. Da mesma maneira, a uréia é tubulares Formação de H+ (secretado 80-
parcialmente reabsorvida por aumentar sua 90%) e HCO3- (reabsorvido 80-90%);
concentração luminal devido à reabsorção de água. o Secreção de ácidos e bases orgânicos (sais
biliares, oxalato, urato, catecolaminas), drogas e
Podemos concluir que nenhum mecanismo de fármacos.
reabsorção é totalmente passivo, visto que todos os
mecanismos ditos passivos estão acoplados e Membrana Basolateral:
dependentes da reabsorção ativa de Na+. o Na+K+ ATPase Manter o gradiente
eletroquímico de Na e K+;
+

Secreção Ativa Primária: Algumas substâncias, como o o Canais de Glicose Difusão facilitada de Glicose
H+, podem ser secretadas diretamente no lúmen pela para o interstício;
ação de bombas, que utilizam a energia liberada pela o Canais de Aminoácidos Difusão facilitada de
quebra do ATP em ADP para bombear soluto contra aminoácidos para o interstício.
seu gradiente eletroquímico.
Via Paracelular:
Secreção Ativa Secundária: Na secreção ativa
o Reabsorção passiva de Na+, K+, Cl- e água
secundária, a secreção de determinada substância
Permeabilidade relativa das junções oclusivas.
contra seu gradiente eletroquímico está acoplada a
uma reabsorção de outra substância a favor de seu
Balanço Geral: Reabsorção de toda a glicose e
gradiente eletroquímico (contratransporte). O principal
aminoácidos; 80-90% do HCO3- filtrado; e 65% do Na+,
exemplo é o apresentado na fig. 14, que mostra a
K+, Cl- e água. Além de 80-90% da secreção de H+, e
secreção de H+ acoplada à reabsorção de Na+.
secreção de ácidos e bases orgânicas.

Figura 14

Figura 15

Página 8
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Observe na fig. 16, que não há alteração na

osmolaridade no túbulo proximal, caracterizando a
ocorrência de uma reabsorção isosmótica. A
reabsorção ativa de solutos torna o interstício
concentrado, assim, como as junções oclusivas são
permeáveis à água, ocorre difusão de água do lúmen
tubular para o interstício, estabelecendo um equilíbrio
eletroquímico entre o líquido tubular e o interstício, e,
por isso, mantendo a osmolaridade do líquido tubular.
As substâncias HCO3-, glicose e aminoácidos são mais
reabsorvidos do que a água, e, por isso, possuem sua
concentração diminuída no líquido tubular. As
substâncias creatinina e uréia, por sua vez, são menos
reabsorvidas, ou não reabsorvidas, do que a água, e
por isso têm sua concentração aumentada.
- Segmento Ascendente Fino da Alça de Henle:
Características Gerais:
o Praticamente impermeável à água;
o Pouco permeável a solutos.
- Segmento Ascendente Espesso da Alça de Henle:
Características Gerais:
o Células tubulares com metabolismo elevado e
um grande número de mitocôndrias Energia
para o transporte ativo de solutos;
o Borda em escova na membrana apical
(microvilos) Reabsorção tubular;
o Praticamente impermeável à água Líquido
tubular torna-se hiposmótico (diluído).

Figura 18

Membrana Apical:
o Co-transportadores de Na+/K+/2Cl-
+ + -
Reabsorção de Na , K e Cl ;
Figura 16
o Canais de Na+ Entrada passiva de Na+;
- Segmento Descendente Fino da Alça de Henle: o Canais de K+ Efluxo de K+, mantendo a
concentração intracelular;
Características Gerais: o Contratransportadores de Na+/H+
+ +
o Altamente permeável à água Reabsorção de Reabsorvem Na e secretam H ;
20% da água filtrada; o Difusão de CO2 do lúmen tubular para as células
o Impermeável a solutos Concentração do tubulares Formação de H+ (secretado 10%)
líquido tubular. e HCO3- (reabsorvido 10%);
o Reabsorção de considerável quantidade de Ca+2
e Mg+2.

Membrana Basolateral:
o Na+K+ ATPase Manter o gradiente
eletroquímico de Na+ e K+;
o Canais de Potássio (K+) Difusão facilitada de
K+ para o interstício;
o Canais de Cloreto (Cl-) Difusão facilitada de Cl-
para o interstício.

Figura 17

Página 9
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Via Paracelular: Membrana Apical:

o Não há transporte paracelular Junções o Co-transportadores de Na+/ Cl- Reabsorção de
Oclusivas praticamente impermeáveis à água e Na+ e Cl-;
pequenos íons. o Reabsorção de Ca+2 e Mg+2.

Balanço Geral: Reabsorção de 25% das cargas Membrana Basolateral:

filtradas de Na+, K+ e Cl-; 10% do HCO3- filtrado; e o Na+K+ ATPase Manter o gradiente
grande quantidade de Ca+2 e Mg+2. Além de 10% da eletroquímico de Na+ e K+;
excreção de H+. o Canais de Cloreto (Cl-) Difusão facilitada de Cl-
para o interstício.

Figura 21

Via Paracelular:
Figura 19 o Não há transporte paracelular Junções
Oclusivas praticamente impermeáveis à água e
- Túbulo Distal Inicial: pequenos íons.

Características Gerais: Balanço Geral: Reabsorção de Na+, Cl-, Ca+2, Mg+2. A

o Células tubulares com metabolismo elevado e
um grande número de mitocôndrias Energia
para o transporte ativo de solutos;
o Borda em escova na membrana apical
(microvilos) Reabsorção tubular;
o Praticamente impermeável à água Líquido
tubular torna-se hiposmótico (diluído);
o Apresenta a Mácula Densa Parte do aparelho
justaglomerular.
taxa de reabsorção de NaCl é importante na regulação
da TFG pelo aparelho justaglomerular.
- Túbulo Distal Final e Túbulo Coletor Cortical:
A partir do túbulo distal final, a reabsorção e
secreção tubular entram em seus trechos reguláveis
por hormônios.
O túbulo distal final e túbulo coletor cortical são
caracterizados pela presença de dois tipos celulares
com propriedades e funções distintas: as células
principais e as células intercaladas.

Células Principais:
o Membrana Luminal Canais de Na+ e K+
Permitem o influxo de Na+ e o efluxo de K+;
o Membrana Basolateral Na+K+ ATPase
Manter o gradiente eletroquímico de Na+ e K+;
o Reabsorvem Na+ e Cl-, e secretam K+;
o São susceptíveis à ação da Aldosterona. De
maneira que, em situações de baixa
Figura 20
concentração de Na+ e/ou alta concentração de

Página
10
 RESUMO
K+, a aldosterona estimula a reabsorção de Na+ e
secreção de K+. E, em situações de alta
concentração de Na+ e/ou baixa concentração
de K+, os baixos níveis de aldosterona diminuem
a reabsorção de Na+ e secreção de K+,
aumentando, assim, a eliminação de Na+ pela
urina e diminuindo a eliminação de K+;
o Em ausência de ADH, são praticamente
impermeáveis à água, mas, em presença de
ADH, tornam-se permeáveis à água, pela
exibição de aquaporinas na membrana luminal.
Figura 22
Células Intercaladas:
o Secretam avidamente H+, mesmo contra um
gradiente de concentração de 1000 para 1, por
uma H+ ATPase;
o Reabsorvem HCO3- e K+.
Balanço Geral: Reabsorção de NaCl e secreção de Cl-
(dependente de aldosterona); reabsorção de água
(dependente de ADH); e secreção de H+ com
reabsorção de HCO3-. As células intercaladas também
podem reabsorver K+.
Figura 23
- Ducto Coletor Medular:
Página
11
FISIOLOGIA RENAL
Características Gerais:
o Células tubulares com metabolismo baixo e um
pequeno número de mitocôndrias;
o A permeabilidade do ducto coletor medular à
água depende do nível de ADH. Com níveis
elevados de ADH, a água é reabsorvida
avidamente para dentro da célula tubular, e daí
para o interstício medular, reduzindo, dessa
forma, o volume de urina e concentrando a
maioria dos solutos na urina. Com níveis baixos,
as células são relativamente impermeáveis;
o É permeável à uréia, que é parcialmente
reabsorvida, o que contribui para elevar a
osmolaridade do interstício local. O aumento no
ADH também aumenta a reabsorção de uréia,
visto que esta se torna mais concentrada no
líquido tubular;
o Secreta avidamente H+, mesmo contra um
gradiente de concentração de 1000 para 1, por
uma H+ ATPase e difunde-se mais facilmente
para o interstício;
o Reabsorve HCO3- paralelamente à secreção de
H+;
o Reabsorve Na+ e Cl- por mecanismos
semelhantes aos do túbulo coletor cortical,
também dependente de aldosterona.
Figura 24
Regulação da Reabsorção e Secreção Tubulares:
- Mecanismo Intrínseco de Controle da Reabsorção e
Secreção Tubulares:
É a capacidade de aumento na taxa de
reabsorção em resposta a um aumento na taxa de
filtração glomerular. O aumento na taxa de reabsorção
é particularmente importante no túbulo proximal,
evitando uma sobrecarga dos segmentos tubulares
distais. Trata-se de uma linha de defesa complementar
ao feedback tubuloglomerular, e independe de ação
hormonal. O aumento na reabsorção em resposta ao
aumento da TFG deve-se a alterações nas forças
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

hidrostáticas e coloidosmóticas entre os capilares Peptídio Natriurético Reabsorção de NaCl

peritubulares e o interstício. Observe, na fig. 25, os Paratormônio (PTH) Reabsorção de PO4-3;
valores normais das forças hidrostáticas e Reabsorção de Ca+2
coloidosmóticas, que determinam uma pressão líquida
de reabsorção de +10 mmHg. Aldosterona:

Fatores que regulam a liberação de aldosterona:

o Concentração de K+ no LEC Aumenta
amplamente a secreção de aldosterona;
o Níveis de angiotensina II (Hipovolemia e
hipotensão arterial) Aumenta amplamente a
secreção de aldosterona;
o Concentração de Na+ Diminui
sensivelmente a secreção de aldosterona;
o ACTH liberado pela hipófise Aumenta
sensivelmente a secreção de aldosterona.

Ações da aldosterona:
Figura 25 o Reabsorção de Na+ Retém Na+;
o Secreção de K+ Elimina K+;
TFG Fração de filtração Concentração no o Reabsorção de água Equilíbrio Osmótico;
plasma capilar Pressão coloidosmótica capilar ( c) o Reabsorção de Cl- Equilíbrio elétrico;
Reabsorção capilar peritubular o Secreção de H+ Elimina H+.

Reabsorção = Kf x (Pif - if – Pc + c) Conseqüências:

o Volemia e da Pressão Arterial Sem alterar a
Outros fatores, como os apresentados na tabela osmolaridade;
abaixo, podem influenciar na reabsorção capilar o Concentração de K+ no LEC Hipocalemia;
peritubular. A equação acima ajuda a entender as o Concentração de H+ no LEC Alcalose (leve).
mudanças na reabsorção.
A aldosterona, hormônio cortical da adrenal,
Fatores que podem influenciar a Reabsorção Capilar aumenta a reabsorção de NaCl e, conseqüentemente,
Peritubular a reabsorção osmótica de água, e aumenta a secreção
Pc Reabsorção de K+, atuando nas células principais do túbulo coletor
Ra Pc cortical e no ducto coletor medular. Atua também nas
Re Pc células intercaladas, aumentando a secreção de H+, e,
Pressão Arterial Pc conseqüentemente, provocando leve alcalose.
c Reabsorção Esse hormônio estimula a atividade da Na+K+
a (Pressão Coloidosmótica do Plasma) c ATPase na membrana basolateral, mantendo uma alta
Fração de Filtração c concentração de K+ e uma baixa concentração de Na+
Kf Reabsorção dentro da célula, permitindo a reabsorção de Na+ e
secreção de K+ pela membrana apical, que se torna
- Mecanismo Extrínseco de Controle da Reabsorção e mais permeável a esses íons em presença de
Secreção Tubulares: aldosterona.
A reabsorção de Na+ diminui sua excreção
Observe a tabela abaixo, que resume os urinária, mas sua concentração no líquido extracelular
principais hormônios que regulam a reabsorção e pouco se altera, visto que sua reabsorção é
secreção tubulares: acompanhada pela reabsorção osmótica de água.
Portanto, é ineficiente em aumentar a osmolaridade
Hormônio Principais Efeitos do líquido extracelular, mas é muito eficiente em
Aldosterona Reabsorção de NaCl e água; aumentar o volume sangüíneo e a pressão arterial.
Secreção de K+
Angiotensina II Reabsorção de NaCl e água;
Secreção de H+
ADH Reabsorção de água

Página
12
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Figura 26
Uma deficiência em aldosterona, como na
Síndrome de Addison, provoca perda acentuada de Na+
e água na urina, e acúmulo de K+, hipercalemia. No
outro extremo, um excesso de aldosterona, como na
Síndrome de Conn, promove retenção de Na+ e
depleção de K+, hipocalemia.
o Estimula amplamente a secreção de aldosterona
(efeito explicado anteriormente);
o Estimula diretamente a reabsorção de Na+ e
secreção de H+, por estimular a atividade da
Na+K+ ATPase na membrana basolateral e
estimular um trocador de Na+/H+ na membrana
apical, e conseqüente reabsorção de Cl- e água;
o Contrai as arteríolas eferentes:

Contrai as
arteríolas
eferentes

Fluxo
Pc Sangüíneo
Renal

Reabsorção Fração de
Tubular filtração

ADH (Vasopressina): É liberado pela neurohipófise.

Figura 27
Angiotensina II: É formada em resposta à hipotensão
arterial, causada pelo baixo volume de sangue
circulante e baixa pressão arterial. Causa três efeitos
principais, que visam restabelecer o volume adequado
dos compartimentos de líquidos corporais:
Atua aumentando a permeabilidade à água dos
epitélios do túbulo contornado distal, túbulo coletor e
ducto coletor. Apresenta, portanto, papel fundamental
no controle do grau de diluição da urina. O ADH é
fundamental no controle da osmolaridade dos líquidos
corporais, que será explicado posteriormente nesse
resumo. Vide fig. 28.
ADH Receptor V2 Ativa a Adenilato Ciclase
AMPc Ativa PKA Deslocamento de aquaporinas
para a membrana luminal Reabsorção de água
Diurese

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13
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Peptídio Natriurético Atrial (ANF): Secretado por

células dos átrios cardíacos em função da distensão
atrial causada pela expansão do volume sangüíneo.
Atua inibindo a reabsorção de NaCl e água,
principalmente nos ductos coletores, aumentando,
assim, a excreção urinária, o que auxilia o retorno do
volume sangüíneo a valores normais. Vide fig. 29.

Paratormônio (PTH): Produzido nas paratireóides, esse

hormônio aumenta a calcemia, por aumentar a
reabsorção de Ca+2 nos túbulos renais. Também atua
inibindo a reabsorção de PO4-3 e estimulando a
reabsorção de Mg+2. Vide fig. 30.

Figura 30

- Mecanismos de Natriurese e Diurese Pressóricas:

Um aumento no líquido extracelular aumenta o

Figura 28 retorno venoso, aumentando o débito cardíaco e a
pressão arterial. Com o aumento da pressão arterial
temos uma maior perfusão renal, e,
conseqüentemente, menor produção de renina e
decorrente disto, menor formação de angiotensina II e
liberação de aldosterona. Logo, ocorre menor
estimulação à reabsorção de Na+ pelos túbulos renais.
Além disto, o líquido tubular passa mais rápido pelo
néfron, o que também diminui a reabsorção de Na+. E
este é o mecanismo de natriurese pressórica. Devido a
menor reabsorção de Na+, ocorre uma maior perda de
água na urina, causando a diurese pressórica.

4. Regulação da Osmolaridade:

A vasopressina (ADH) é o hormônio responsável

pelo controle da osmolaridade e a concentração de
Na+ plasmáticas. A vasopressina aumenta a reabsorção
de água independentemente da reabsorção de soluto.
Em resposta à elevada osmolaridade do líquido
extracelular, a hipófise libera o ADH, que aumenta a
permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores
à água, pela exibição de aquaporinas na membrana
luminal. Assim, ocorre uma diminuição no volume
Figura 29
urinário, que não afeta a excreção renal de solutos.

Página
14
 RESUMO
Quando o LEC encontra-se hiposmótico, a hipófise
diminui a liberação de ADH, diminuindo a
permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores
à água, o que resulta no aumento da diurese, com
eliminação de urina mais diluída. Observe, na fig. 31,
os efeitos da ingestão de 1 litro de água sobre a
osmolaridade, o fluxo urinário e a excreção urinária de
soluto, e note que não houve grande variação na
quantidade de soluto excretado.
Figura 31
- Excreção de uma urina diluída:
Figura 32
Túbulo proximal (Osmolaridade 300 mOsm/L):
Reabsorção isosmótica (água e solutos são
reabsorvidos em proporções equivalentes).
Página
15
FISIOLOGIA RENAL
Ramo descendente da alça de Henle (Osmolaridade
600-1200 mOsm/L): Conforme o líquido descende pela
alça de Henle, a medula renal hiperosmótica e a
permeabilidade do epitélio à água promovem
reabsorção de água, atingindo a mesma osmolaridade
do interstício, concentrando o líquido tubular.
Ramo ascendente da alça de Henle (Osmolaridade
100 mOsm/L): Conforme o líquido ascende pela alça
de Henle, ocorre reabsorção ávida de sódio, potássio e
cloreto, e, como o epitélio é praticamente
impermeável à água, o líquido tubular torna-se cada
vez mais hiposmótico (diluído).
Note que, até então, a urina encontra-se diluída
a 100 mOsm/L, e não houve atuação do ADH.
Túbulo distal e Ductos coletores (Osmolaridade 50
mOsm/L): Ocorre reabsorção adicional de NaCl, e, na
ausência de ADH, não ocorre reabsorção de água, o
que torna o líquido tubular ainda mais diluído.
- Excreção de uma urina concentrada:
Figura 33
Para a formação de uma urina concentrada são
necessários um alto nível de ADH, que aumenta a
permeabildade dos túbulos distais, e ductos coletores
à água, e uma alta osmolaridade do interstício medular
renal, que gera o gradiente osmótico de reabsorção de
água.
Túbulo distal e Ductos coletores (Osmolaridade
1200 mOsm/L): Em presença de ADH, ocorre intensa
reabsorção de água, o que pode concentrar a urina até
1200 mOsm/L, osmolaridade do interstício medular.
- Mecanismo de contracorrente e hiperosmolaridade
intersticial renal:
 RESUMO
O mecanismo de contracorrente depende da
disposição anatômica peculiar das alças de Henle e dos
vasa recta, e da alta concentração de solutos da
medula renal. Os principais fatores que contribuem
para o aumento da concentração de solutos na medula
renal são:
o Co-transporte 1-sódio/2-cloreto/1-potássio no
ramo ascendente espesso da alça de Henle;
o Transporte ativo de íons (Na+ e Cl-) dos ductos
coletores para o interstício medular;
o Difusão facilitada de uréia dos ductos coletores
para o interstício medular;
o Difusão de pequena quantidade de água dos
ductos coletores para o interstício medular, em
menor proporção que a reabsorção de solutos.
Geração de um interstício medular renal
hiperosmótico:
Figura 34
Página
16
FISIOLOGIA RENAL
-1- Admite-se que o líquido tubular apresenta
concentração osmótica de 300 mOsm/L;
-2- Bombeamento ativo de soluto do lúmen tubular
para o interstício medular, no ramo ascendente da alça
de Henle, estabelece um gradiente osmótico de 200
mOsm/L;
-3- A concentração do interstício medular provoca
osmose de água do lúmen tubular para o interstício
medular no ramo descendente da alça de Henle,
concentrando também o líquido tubular. O interstício
não se torna mais diluído, pois a água é rapidamente
reabsorvida pelos vasa recta;
-4- O líquido tubular no ramo descendente da alça de
Henle assume a mesma osmolaridade que a
intersticial;
-5- Mais soluto é bombeado no ramo ascendente da
alça de Henle, tornando o líquido tubular mais diluído
e o interstício mais concentrado, e restabelecendo
gradiente osmótico de 200 mOsm/L;
-6- O líquido tubular no ramo descendente da alça de
Henle assume a mesma osmolaridade que a
intersticial;
-7- Depois de repetidos ciclos de concentração do
interstício medular, estabelece-se uma concentração
hiperosmótica intersticial crescente da região
justaglomerular para a região mais profunda da
medula. Essa concentração hiperosmótica é de vital
importância para a formação de uma urina
concentrada.
Contribuição da uréia para geração de um interstício
medular hiperosmótico:
Figura 35
A uréia contribui com cerca de 40-50% da
osmolaridade do interstício da medula renal quando o
rim está formando uma urina maximamente
concentrada. A uréia é passivamente reabsorvida dos
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

ductos coletores medulares para o interstício. O
gradiente osmótico de uréia, que permite a difusão, é
estabelecido pelo aumento da concentração do líquido
tubular durante a reabsorção de água nos túbulos
coletores corticais, em presença de ADH. Assim,
quando o líquido tubular chega aos ductos coletores
medulares, a uréia é reabsorvida passivamente. Essa
difusão é facilitada por transportadores de uréia, que
são ativados em presença de ADH. Mesmo com a
reabsorção, a concentração de uréia no líquido tubular
continua alta, e grande quantidade de uréia é
excretada na urina. Seguindo o mesmo raciocínio,
quando há um excesso de água no corpo e baixos
níveis de ADH, os ductos coletores medulares têm uma
permeabilidade muito baixa à água e uréia, havendo
maior excreção de uréia pela urina.
Observe, na fig. 35, o mecanismo de recirculação
da uréia. Note que a uréia reabsorvida nos ductos
coletores medulares ajuda a manter a alta
osmolaridade do interstício medular renal,
contribuindo com cerca de 550 mOsm/L, totalizando
incríveis 1200 mOsm/L de osmolaridade. A uréia
reabsorvida recircula de volta ao líquido tubular na
alça de Henle.
Importância dos vasa recta na manutenção da
hiperosmolaridade do interstício renal:
do interstício, em parte pela perda de água para o
interstício. Chegando às porções mais profundas da
medula, o sangue apresenta osmolaridade de, até,
1200 mOsm/L, semelhante àquela do interstício
medular. Ao ascender, o processo inverso ocorre, e o
sangue torna-se progressivamente menos concentrado
pela entrada de água e saída de solutos nos vasa recta.
O formato em U dos vasa recta minimizam a perda de
soluto do interstício, mas não geram
hiperosmolaridade.
A hiperfiltração ocorre normalmente, e é através
dela que ocorre a reabsorção de água e solutos
provenientes do lúmen tubular. Os vasa recta,
portanto, apenas retiram do interstício a quantidade
de soluto reabsorvida a partir dos túbulos renais, sem
alterar a hiperosmolaridade intersticial medular.
5. Regulação do Equilíbrio Ácido-Base:
A regulação do equilíbrio ácido-base é de vital
importância para a manutenção da homeostase. Esse
equilíbrio é feito a partir da regulação precisa da
concentração de H+ nos líquidos corporais. Sua
importância deve-se ao fato de que todos os sistemas
de enzimas do corpo serem influenciadas pela
concentração de H+. De maneira que, sutis mudanças
na concentração de H+ são suficientes para alterar
praticamente todas as funções celulares corporais. É
costume expressar a concentração de H+ em uma
escala logarítmica, usando unidades de pH. Observe,
na tabela abaixo, os valores de pH e [H+] normais para
os diversos compartimentos líquidos corporais:

Compartimento Concentração de H+ pH
(mEq/L)
Líquido Extracelular
Sangue arterial 4,0 x 10-5 7,40
Sangue venoso 4,5 x 10-5 7,35
Líquido Intersticial 4,0 x 10-5 7,40
1 x 10 a 4 x 10-5
-3
Líquido Intracelular 6,0 a 7,4
Urina 3 x 10-2 a 1 x 10-5 4,5 a 8,0
HCl gástrico 160 0,8

Obs.: Note que o sangue venoso é levemente mais

ácido que o sangue arterial. Essa maior acidez deve-se
às quantidades extras de CO2, presentes no sangue
venoso, que formam H2CO3, que se dissocia liberando
H+.

Figura 36 As duas alterações primárias que podem ocorrer

com a [H+] são:
Os vasa recta são responsáveis pelo mecanismo o Alcalose: Remoção excessiva de H+ dos líquidos
de troca por contracorrente, como explicitado pela fig. corporais;
36. À medida que o sangue desce na medula em o Acidose: Adição excessiva de H+ nos líquidos
direção às papilas, ele se torna progressivamente mais corporais.
concentrado, em parte pelo ganho de solutos a partir
Página
17
 RESUMO
Para evitar essas alterações, o organismo dispõe
de mecanismos de controle, que compõem três linhas
de defesa contra alterações no equilíbrio ácido-base.
São eles:
o Sistemas de tamponamento;
o Controle Respiratório;
o Controle Renal.
Os sistemas-tampão, primeira linha de defesa,
agem em uma fração de segundo para minimizar
alterações, sem eliminar ou acrescentar íons H+ ao
corpo. A segunda linha de defesa, o controle
respiratório, age em questão de minutos eliminando o
CO2 em excesso (acidose), ou retendo o CO2 (alcalose).
Como esses mecanismos não eliminam o excesso de
ácido ou de base, uma terceira linha de defesa, o
controle renal, que compõe uma resposta mais lenta,
completa a compensação e reestabiliza o equilíbrio
ácido-base, quando em condições normais de
funcionamento.
Tamponamento Sangüíneo:
- Funcionamento de um tampão:
O tampão é formado por um par conjugado: um
ácido fraco e sua base conjugada.
Pelo exemplo, quando a [H+] aumenta, o
equilíbrio é deslocado para a esquerda, consumindo o
H+ em excesso, e, conseqüentemente, mantendo o pH.
Quando a [H+] diminui, o equilíbrio é deslocado para a
direita, maior quantidade de ácido fraco dissocia-se,
liberando H+ para manter o pH inalterada.
A eficiência de um tampão depende de sua faixa
de tamponamento, que é de 1 unidade em relação
ao seu pKa, e sua concentração na solução.
Ex.: Um tampão de ácido fraco, com pKa = 6,8, tem
uma faixa de tamponamento entre 5,8 – 7,8 de pH
sangüíneo.
Os principais tampões biológicos do líquido
extracelular, em ordem de importância, são: tampão
de bicarbonato, tampão de fosfato e o tampão de
proteínas.
Princípio Isoídrico: Todos os tampões em uma solução
comum estão em equilíbrio com a mesma
concentração de H+, logo, sempre que houver uma
mudança na [H+] do LEC, o equilíbrio de todos os
sistemas-tampão mudam concomitantemente.
Página
18
FISIOLOGIA RENAL
- Sistema-tampão do Fosfato:
O sistema-tampão do fosfato não é tão
importante como tampão do LEC, mas apresenta
particular importância no tamponamento do líquido
tubular renal e do líquido intracelular.
Os elementos do sistema-tampão são: H2PO4-
(ácido fraco) e HPO4-2 (base conjugada).
H2PO4- H+ + HPO4-2 pK=6,8
Com o acréscimo de um ácido forte, ocorre
aumento na concentração de H+, o que desloca a
reação para a esquerda buscando manter constante a
[H+].
Com o acréscimo de uma base forte, ocorre
consumo de H+ e sua conseqüente queda, o que
desloca a reação para a direita, havendo maior
dissociação do H2PO4-, e maior liberação de H+,
mantendo o pH.
A pouca eficiência desse sistema-tampão no LEC
não se deve a sua faixa de tamponamento, que é
relativamente próxima do pH fisiológico de 7,4, mas
deve-se a sua baixa concentração no LEC.
- Tamponamento Protéico:
As proteínas podem atuar como tampões, mas
sua importância maior está no tamponamento
intracelular, onde se encontra em maior concentração.
Proteínas séricas com relativa importância no
tamponamento sangüíneo são a albumina e a
hemoglobina, que apresentam resíduos de histidina,
com atividade tampão. Outro fator que contribui para
a atividade protéica no tamponamento intracelular é
seu pK bem próxima de 7,4.
- Sistema-tampão do Bicarbonato:
O sistema-tampão do bicarbonato tem duas
propriedades peculiares que tornam sua operação
diferente dos tampões típicos: o ácido do sistema-
tampão bicarbonato é o CO2; e, por se tratar de uma
substância volátil, ele pode ser eliminado rapidamente
do corpo, alterando as propriedades do tampão. O
resultado disso é que, como veremos a seguir, algumas
regras de sistemas-tampão fechados não se aplicam ao
tampão do bicarbonato, que é um sistema-tampão
aberto. O sistema-tampão do bicarbonato é o principal
tampão sangüíneo e a chave para o entendimento do
equilíbrio ácido-base, portanto iremos estudá-lo em
maiores detalhes.
O tampão é formado da seguinte maneira:
pK= 6,1
 RESUMO
Funcionamento do tampão:
Note, pela equação do equilíbrio, que a adição
de um ácido forte, que aumente a [H+], desloca o
equilíbrio para a esquerda, no sentido de formação de
CO2. O CO2 em excesso estimula a respiração,
eliminando-o do LEC.
A adição de uma base forte consome H+,
deslocando o equilíbrio para a direita, no sentido de
formação de H+ e HCO3-. O resultado, portanto, é uma
tendência de os níveis de CO2 no sangue diminuírem, o
que diminui a taxa de expiração de CO2. O aumento do
HCO3- é compensado pelo aumento de sua excreção
renal. Assim, o sistema-tampão depende do controle
respiratório e renal para manter o equilíbrio ácido-
base.
Eficiência do tampão:
Sendo a [CO2] proporcional a sua pressão
parcial, e admitindo-se um coeficiente de solubilidade
de 0,03, a equação de Henderson-Hasselbach para
esse sistema-tampão torna-se:
pH = pK + log [base conjugada]/[ácido fraco]
pH = 6,1 + log [HCO3-]/[CO2]
-
pH = 6,1 + log [HCO3 ]/0,03.pCO2
Figura 37
Observe a fig. 37, que mostra a Curva de
titulação do sistema-tampão do bicarbonato. Note que
o pH fisiológico de 7,4 está fora da faixa de
tamponamento desse sistema-tampão (5,1-7,1). Logo,
teoricamente, o sistema-tampão do bicarbonato
deveria ser ineficiente em manter o pH próximo da
normalidade. Isso seria verdade se o sistema-tampão
do bicarbonato fosse fechado, mas trata-se de um
sistema aberto, que permite a eliminação do CO2 e do
HCO3- em excesso, respectivamente pelos pulmões e
Página
19
FISIOLOGIA RENAL
rins, o que aumenta a eficiência do tampão, e permite
que ele opere eficientemente mesmo fora de sua faixa
de tamponamento.
Assim, a adição de um ácido forte, causa a
formação de um ácido fraco pelo sistema-tampão, o
CO2, que é rapidamente eliminado pela respiração,
mantendo a razão [base conjugada]/[ácido fraco] da
equação de Henderson-Hasselbach mais alta do que o
esperado, prevenindo a acidose, e permitindo o
funcionamento do tampão bem próximo de sua
capacidade máxima . Se a respiração não for capaz de
fazer esse ajuste, pCO2 muda muito e o sistema
bicarbonato seria relativamente ineficiente, em
concordância com o comportamento previsto pelo
equilíbrio químico.
Controle Respiratório:
A segunda linha de defesa contra distúrbios
acidobásicos é o controle da concentração de CO2 no
LEC pelos pulmões. Um aumento na freqüência
respiratória, pelo bulbo, aumenta a eliminação de CO2,
reduzindo a concentração de H+, e prevenindo a
ocorrência de acidose. Em contrapartida, a menor
ventilação aumenta o CO2, elevando a [H+] no LEC, e
prevenindo a alcalose.
Hipoventilação CO2 H2CO3 H+ pH
Hiperventilação CO2 H2CO3 H+ pH
Mudanças na pCO2 são causadas pelo
metabolismo tecidual, com aumento ou queda na
produção de CO2, ou na produção de H+.
Quimiorreceptores detectam alterações na pressão
parcial de CO2 e na concentração de H+, alterando a
freqüência respiratória.
pCO2 / [H+] Sinais aferente ao Bulbo Sinais
eferentes Hiperventilação ( FR)
pCO2 / [H+] Sinais aferente ao Bulbo Sinais
eferentes Hipoventilação ( FR)
A fig. 38 mostra o efeito do pH sangüíneo sobre
a taxa de ventilação alveolar. O gráfico comprova que,
em situações de acidose a freqüência respiratória
aumenta, buscando eliminar CO2, e em situações de
alcalose a freqüência respiratória diminui, buscando
reter CO2. Note que, em valores altos de pH, a
alteração na freqüência cardíaca é bem menor do que
nos valores baixos de pH. Assim, a compensação
respiratória é mais efetiva em prevenir a acidose. Essa
limitação, na queda da freqüência respiratória em
situações de alcalose, é um mecanismo de segurança
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

contra a hipóxia, visto que, com a diminuição da produzem novo bicarbonato, que é acrescentado ao
freqüência respiratória, diminui também a pO2, o que LEC, o que reduz a [H+] para os níveis normais.
poderia ser danoso ao organismo. Logo, são três os mecanismos renais que
regulam a [H+] no LEC:
o Secreção de H+;
o Reabsorção de HCO3-;
o Produção de novo HCO3-.

- Secreção de H+ e Reabsorção de HCO3-:

A secreção de H+ e Reabsorção de HCO3-

ocorrem praticamente em todas as partes dos túbulos
renais, exceto nos ramos descendente e ascendente
finos da alça de Henle. Para cada HCO3- reabsorvido,
um H+ precisa ser secretado, havendo uma
interdependência dos processos.
Cerca de 80-90% da reabsorção de HCO3- e
secreção de H+ ocorre no túbulo proximal. No ramo
ascendente espesso da alça de Henle, outros 10% do
Figura 38
bicarbonato filtrado são reabsorvidos, e o restante da
reabsorção se dá no túbulo distal e ductos coletores.
O controle respiratório, assim como o
Observe, na fig. 39, o mecanismo celular de
tamponamento, não retorna a [H+] perfeitamente de
secreção de H+ e reabsorção de HCO3-, que ocorre no
volta ao normal. A compensação total só é possível
túbulo proximal, ramo ascendente espesso da alça de
com a eliminação do excesso de ácido ou excesso de
Henle, e início do túbulo distal. Por esse mecanismo, o
base pelos rins.
H+ é secretado por transporte ativo secundário,
propiciado pelo influxo de Na+ a favor de seu
Controle Renal:
gradiente, que é mantido pela Na+K+ ATPase da
membrana basolateral. O H+ reage com o HCO3-,
Os rins compõem a terceira linha de defesa
formando o H2CO3, que rapidamente dissocia-se em
contra o desequilíbrio acidobásico. Eles controlam o
CO2 e H2O. O CO2 difunde-se para o interior da célula,
equilíbrio ácido-base ao excretar urina ácida ou básica.
onde reage com água, pela ação da enzima anidrase
A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácido
carbônica, formando H2CO3, que se ioniza em HCO3-,
no LEC, enquanto a excreção de urina básica remove
que é reabsorvido pelos capilares peritubulares, e H+,
base do LEC.
que é secretado no lúmen tubular.
O mecanismo global pelo qual os rins excretam
Note que o HCO3- apenas sofreu uma
urina ácida depende da quantidade de HCO3- filtrada e
“reciclagem”, ou seja, não se trata de um novo
não reabsorvida, e da quantidade de H + secretada no
bicarbonato. Portanto, esse mecanismo não gera novo
lúmen tubular. Se for excretado mais H+ do que HCO3-,
bicarbonato, apenas reabsorve o filtrado.
haverá uma perda líquida de ácido do LEC. Se for
Observe, também, que o H+ secretado reage
excretado mais HCO3- do que H+, haverá uma perda
com o HCO3- e forma água. Logo, esse mecanismo não
líquida de base.
resulta na secreção líquida de H+.
A produção de bases pelo metabolismo normal é
Nos túbulos distais e ductos coletores, há um
menor do que a produção de ácidos, logo,
transporte ativo primário, através de uma H+ ATPase,
normalmente, a urina excretada é ácida, como
que usa energia proveniente da quebra do ATP para
mecanismo para evitar acidose metabólica. Sob
bombear o H+ contra seu gradiente eletroquímico. Esse
condições normais, quase todo o bicarbonato filtrado é
mecanismo ocorre nas células intercaladas.
reabsorvido dos túbulos.
Observe, na fig. 40, o mecanismo de secreção
Na alcalose, os rins não conseguem reabsorver
ativa primária de H+. O CO2 reage com água, pela ação
todo o bicarbonato filtrado, aumentando, assim, a
da anidrase carbônica, formando H+ e HCO3-. O HCO3- é
excreção de bicarbonato. Como o HCO3- normalmente
reabsorvido pelos capilares peritubulares, e o H+ é
tampona o H+ no LEC, essa perda de bicarbonato
secretado por uma ATPase. Note que o transporte do
significa o mesmo que acrescentar H+ ao LEC. Logo, a
HCO3- para o líquido intersticial é feito por um trocador
[H+] é elevada e retorna aos níveis normais.
que permite o influxo de cloreto na célula. Esse
Na acidose, os rins não excretam HCO3- na urina,
mecanismo é particularmente importante para a
mas reabsorvem todo o bicarbonato filtrado e
formação de uma urina muito ácida.
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20
 RESUMO
Figura 39
Figura 40
- Secreção do excesso de H+ e produção de novo
bicarbonato:
Em situações de acidose, a quantidade de H+ que
precisa ser secretada é maior do que a quantidade de
HCO3- que precisa ser reabsorvidas. Nessas situações, o
pH urinário já atingiu seu valor mínimo de 4,5, e, no
entanto, a secreção de H+ precisa ser aumentada para
corrigir a acidose. A excreção de quantidades
aumentadas de H+ na urina é feita basicamente
combinando-se o H+ com tampões no líquido tubular.
Os tampões mais importantes são o tampão de fosfato
e o tampão de amônia.
Normalmente, o H+ encontra-se titulado no
líquido tubular com o bicarbonato. Mas quando há um
excesso de H+, esse excesso é titulado por outros
tampões que não o HCO3-. Note, pela fig. 41, que há
formação de HCO3- dentro da célula tubular,
paralelamente à secreção de H+. Esse HCO3- formado é
um novo bicarbonato, visto que se origina do CO2
proveniente do interstício, e não proveniente do
lúmen tubular. Logo, na acidose, além de haver uma
reabsorção de todo o bicarbonato, novo bicarbonato é
formado, contribuindo para retornar a concentração
de H+ no LEC aos seus valores normais.
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21
FISIOLOGIA RENAL
Figura 41
Sistema-tampão de fosfato: O sistema-tampão de
fosfato, já apresentado anteriormente, é muito mais
eficiente como um tampão tubular do que como um
tampão de LEC. Isso se deve ao seu pK, de
aproximadamente 6,8, mais próximo do pH urinário, e
sua maior concentração na urina, devido à reabsorção
de água do líquido tubular.
Nesse sistema-tampão, o excesso de H+
secretado por transporte ativo secundário,
dependente do contratransporte passivo de sódio,
combina-se com HPO4-2 para formar H2PO4-, que é
eliminado na urina. Para a formação intracelular do H+,
a enzima anidrase carbônica formou ácido carbônico a
partir de água e CO2, proveniente do interstício. Esse
processo forma, além do H+, o íon HCO3-, que é
absorvido pelos capilares peritubulares, e representa
um ganho líquido de HCO3-, visto que não provém do
líquido tubular.
Sob condições normais, grande parte do fosfato
filtrado é reabsorvida e apenas pequena parte fica
disponível para tamponar H+. Portanto, grande parte
do tamponamento do H+ em excesso no líquido tubular
durante a acidose se dá através do sistema-tampão de
amônia.
Sistema-tampão de amônia: Em termos quantitativos,
é ainda mais importante do que o sistema-tampão de
fosfato. É composto pela amônia (NH3) e pelo íon
amônio (NH4+). O íon amônio chega às células
tubulares na forma de glutamina, formada pelo
metabolismo dos aminoácidos no fígado. As moléculas
de glutamina formam, cada uma, duas moléculas de
NH4+ e duas moléculas de HCO3-. O NH4+ é secretado
por contratransporte em troca de Na+, que é
reabsorvido. E o HCO3- é transportado pela membrana
basolateral junto com o Na+ reabsorvido, e são
captados pelos capilares peritubulares. O HCO3- gerado
por este processo constitui um novo bicarbonato. Esse
mecanismo funciona no túbulo proximal, no ramo
ascendente espesso da alça de Henle, e no túbulo
distal, e pode ser observado na fig. 42.
 RESUMO
Outro mecanismo de secreção de amônio é
encontrado nos túbulos coletores, como mostrado na
fig. 43. O H+ secretado, por uma H+ ATPase, para o
lúmen combina-se com a amônia, que sai da célula por
difusão. O NH4+ formado é, então, eliminado na urina.
Note, mais uma vez, que o processo forma novo
bicarbonato, que é adicionado ao sangue.
Figura 42
Figura 43
Distúrbios Acidobásicos:
Para o estudo dos distúrbios acidobásicos,
vamos relembrar a equação de Henderson-Hasselbach:
pH = pK + log [base conjugada]/[ácido fraco]
pH = 6,1 + log [HCO3-]/[CO2]
pH = 6,1 + log [HCO3-]/0,03.pCO2
Por essa equação, podemos constatar que o pH
diminui quando a proporção de HCO3- para CO2
diminui, fenômeno chamado de acidose. Quando a
proporção de HCO3- para CO2 aumenta, o pH também
aumenta, fenômeno chamado de alcalose.
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22
FISIOLOGIA RENAL
A tabela abaixo resume as alterações
encontradas nos distúrbios acidobásicos, que serão
discutidos a seguir.
pH H+ pCO2 HCO3-
Normal 7,4 40 40 24
mEq/L mmHg mEq/L
Acidose
respiratória
Alcalose
respiratória
Acidose
metabólica
Alcalose
metabólica
Acidose respiratória: A acidose respiratória é
conseqüente de condições patológicas que
comprometem os centros respiratórios ou que
diminuem a capacidade pulmonar de eliminar CO2. O
problema primário é o aumento na pCO2, que causa
um quadro de acidose. O excesso de H+, nos túbulos
renais, causa reabsorção completa do HCO3- e ainda
deixa H+ disponível para combinar-se com os tampões
de amônia e fosfato, formando bicarbonato novo. Essa
resposta compensatória aumenta o HCO3- no plasma,
compensando o aumento na pCO2, e contribuindo,
assim, para o retorno do pH plasmático ao normal.
Acidose metabólica: Trata-se de todos os outros tipos
de acidose não causadas por excesso de CO2. O
problema primário é a queda na concentração de
bicarbonato, consumido pela acidose. As
compensações primárias incluem aumento na
freqüência respiratória, que reduz a pCO2, e a
compensação renal, que, ao acrescentar novo
bicarbonato ao LEC, contribui para minimizar a queda
inicial na [HCO3-] no LEC.
Alcalose respiratória: A alcalose respiratória é causada
por hiperventilação pulmonar, sendo o problema
primário uma queda na pCO2. A queda na pCO2 diminui
a [H+], com menor queda na [HCO3-], causando um
excesso de álcali, e, conseqüentemente, aumento do
pH. A taxa de secreção de H+ pelos túbulos renais é
diminuída, e o excesso de HCO3-, que só é reabsorvido
junto com a secreção de H+, é eliminado na urina,
resultando em uma queda na [HCO3-] e correção da
alcalose.
Alcalose metabólica: A alcalose metabólica é causada
por aumento na [HCO3-] e queda na [H+]. A
compensação respiratória é uma redução na
freqüência respiratória, que aumenta a pCO2,
aumentando a concentração de H+ e HCO3-. Por
[HCO3-], a compensação respiratória seria insuficiente
 RESUMO
para reverter a alcalose, e, então, os rins diminuem a
secreção de H+, o que aumenta a excreção de HCO3- na
urina, compensando o aumento inicial na [HCO3-].
6. Doenças Renais:
As doenças renais podem ser divididas em duas
categorias principais: insuficiência renal aguda, em que
os rins param de funcionar abruptamente, por
completo ou quase por completo, podendo
eventualmente recuperar uma função quase normal; e
insuficiência renal crônica, em que ocorre perda
progressiva da função de cada vez mais néfrons,
diminuindo gradualmente a função renal global.
Insuficiência Renal Aguda: A insuficiência renal aguda
pode resultar da diminuição do suprimento sangüíneo
para os rins, em conseqüência de insuficiência cardíaca
com redução do débito cardíaco e pressão arterial
baixa ou condições associadas como a hemorragia
grave. A insuficiência renal aguda intra-renal resulta de
anormalidades no próprio rim, incluindo as que afetam
os vasos sanguíneos, glomérulos ou túbulos.
A glomerulonefrite aguda é um tipo de
insuficiência renal aguda intra-renal geralmente
provocada por uma reação imune anormal que lesa os
glomérulos. A insuficiência renal aguda pós-renal
refere-se à obstrução do sistema coletor urinário em
qualquer ponto, desde os cálices até a saída da bexiga.
As causas mais importantes de obstrução do
trato urinário fora dos rins incluem cálculos renais
produzidos pela precipitação de cálcio, urato ou
cistina.
Insuficiência Renal Crônica: A insuficiência renal
crônica resulta da perda irreversível de grande número
de néfrons funcionantes. Em geral, pode ocorrer em
conseqüência de distúrbios dos vasos sanguíneos,
glomérulos, túbulos, interstício renal e trato urinário
inferior.
Em muitos casos, a insuficiência renal crônica
pode evoluir para insuficiência renal terminal, na qual
o indivíduo necessita de tratamento com rim artificial
ou transplante de rim natural para sobreviver.
Recentemente, o diabetes melito e a hipertensão
passaram a ser reconhecidos como as principais causas
de insuficiência renal terminal. A perda de néfrons
funcionais exige que os néfrons sobreviventes
excretem mais água e solutos.
Os principais efeitos da insuficiência renal
incluem: edema generalizado decorrente da retenção
de água e sal, acidose resultante da incapacidade de os
rins eliminarem produtos ácidos normais,
concentração elevada de nitrogênio não-protéico –
sobretudo uréia, creatinina e ácido úrico – em
Página
23
FISIOLOGIA RENAL
decorrência da incapacidade de o organismo excretar
os produtos metabólicos finais das proteínas.
Esta condição global é denominada uremia
devido à elevada concentração de uréia nos líquidos
corporais. Os pacientes com insuficiência renal crônica
quase sempre desenvolvem anemia provocada por
secreção diminuída de eritropoetina, que estimula a
medula óssea a produzir hemácias.
7. Diuréticos:
Os diuréticos são uma família de drogas que
promove a formação de urina. São usados para reduzir
o acúmulo de água ou edema como também para
tratar a hipertensão arterial, cirrose, e insuficiência
cardíaca. Os diuréticos são classificados como
excretores de K+ se promoverem a perda de K+ na
urina, ou como poupadores de K+ se promoverem a
sua retenção nas células. O objetivo terapêutico dos
diuréticos é reduzir o volume de líquido extracelular
(LEC); para que isso aconteça, a quantidade de NaCl
que sai deve exceder a quantidade de NaCl que entra.
O uso de fármacos como diuréticos implica no
aumento da excreção de água e de solutos, ao
contrário da diurese por alta ingestão de água que
excreta apenas água a mais do normal.
Todos os diuréticos agem inibindo a reabsorção
de Na+ no néfron, causando assim uma Natriurese.
Os diuréticos agem sobre sistemas de transporte
específicos. Atuam a partir da luz do néfron. Eles
chegam aí pela filtração e pela secreção.
O efeito do diurético depende do volume do
LEC. Quando o LEC diminui, a filtração glomerular
diminui diminuindo assim a filtração de Na+. Por outro
lado, há um aumento da reabsorção de Na+ no túbulo
proximal. Logo, o efeito de um diurético que age no
túbulo distal seria ineficiente, havendo então uma
natriurese menor do que com um volume de LEC
normal.
Local de ação dos diuréticos (Vide fig.44):
o diuréticos osmóticos: túbulo proximal e alça
descendente de Henle;
o inibidor da anidrase carbônica: túbulo proximal;
o diuréticos de alça: ramo ascendente espesso da
alça de Henle;
o diuréticos tiazídicos: parte proximal do túbulo
distal;
o diuréticos poupadores de K+: parte distal do
túbulo distal e tubo coletor cortical.
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Toxicidade: hipocalemia, perda de Ca+2 e de Mg+2,

alcalose metabólica.
Exemplo: furosemida, bumetanide.

Diuréticos tiazídicos: Agem inibindo a reabsorção de

Na+ na parte proximal do túbulo distal, bloqueando o
transportador de NaCl na membrana apical destas
células.
Exemplo: hidroclorotiazida e metalazone.

Diuréticos poupadores de potássio: Esses diuréticos

são usados pra evitar a hipocalemia que geralmente
acompanha o uso dos outros diuréticos. Atuam nos
locais de secreção de potássio (porção distal do túbulo
distal e ducto coletor cortical). Como o seu nome
indica, ele inibe a secreção de potássio nestas áreas do
Figura 44 néfron. Existem dois mecanismos de ação: um é
antagonista da ação da aldosterona no ducto coletor
Mecanismo de ação dos diuréticos: principal, outro bloqueia a entrada de Na+ pelos
transportadores de Na+-K+.
Diuréticos osmóticos: Alteram as forças osmóticas ao Exemplo: Espironolactona
longo do néfron inibindo a reabsorção de solutos e
água. Quando presente em altas concentrações, a Classificação dos diuréticos e seus mecanismos de ação
glicose (diabetes melito) e a uréia (uremia) também Agente Mecanismo
podem agir como diuréticos osmóticos. Eles chegam
Diurético poupador de o Inibição da troca de Na+K+
ao túbulo por filtração glomerular e são pouco ou nada
reabsorvidos. Eles alteram a reabsorção em segmentos potássio (e.g., no tubo coletor
muito permeáveis à água, como o túbulo proximal e o espironolactone, o Inibição da ação da
ramo descendente da alça de Henle, diminuindo a
amiloride, triamterene) aldosterona
reabsorção de água.
Exemplo: Mannitol. Água Inibe a secreção de ADH
Etanol Inibe a secreção de ADH
Inibidores da anidrase carbônica: Inibem a reabsorção
de Na+ impedindo a ação da anidrase carbônica. Esta Inibidor da anidrase Inibe a secreção de H+
enzima, que é majoritariamente inibida no túbulo carbônica (e.g., resultando na excreção de Na+
proximal, normalmente facilita a formação de H+ e
acetazolamide, e de K+
HCO3- a partir de CO2 e H2O. Quando o H+ sai para o
túbulo, ele permite a troca com Na+ para dentro da dorzolamide)
célula, logo, inibindo a anidrase, impede-se a Diurético de alça (e.g., Inibe o co-transportador
reabsorção de Na+ junto à secreção de H+. Assim, esse + - +
furosemida, bumetanide, Na /2Cl /K no ramo
diurético causa um aumento na excreção de HCO3-, K+
e água. ethacrynic acid) ascendente espesso da alça de
Toxicidade: causa acidose metabólica pela perda de Henle
bicarbonato e hipocalemia.
Exemplo: acetozolamide. Tiazidícos (e.g., Inibe a reabsorção de Na+ e Cl-
hydrochlorothiazide, no túbulo distal
Diuréticos de Alça: Atuam bloqueando o transportador
bendroflumethiazide)
de Na+/2Cl-/K+ da membrana apical das células
tubulares do ramo ascendente espesso alça de Henle. Diuréticos osmóticos (e.g., Promove diurese osmótica
Desta forma, não só eles bloqueiam a entrada de Na+ mannitol, glicose)
na célula como também interrompem o mecanismo de
contracorrente da medula renal, diminuindo a
capacidade do rim de concentrar ou diluir a urina. Há
uma diminuição da osmolaridade da medula,
diminuindo a reabsorção de água. É o diurético mais
potente de todos.
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