3
13. DPOC Exacerbado ........................................................... 82
O2 Domiciliar ................................................................ 85
Tratamento Crônico de DPOC...................................... 86
14. Crise de Asma ................................................................. 91
Tratamento Crônico de Asma ...................................... 94
15. Tromboembolismo Pulmonar ......................................... 98
Critérios de Wells modificado (JAMA 2006) ................ 99
Trombolíticos recomendados no TEP ........................ 104
Contra-indicações ao uso de Trombolíticos............... 105
16. Derrame Pleural ........................................................... 106
Indicações de Toracocentese Diagnóstica ................. 106
Algoritmo de Light ..................................................... 108
Celularidade do Líquido Pleural ................................. 109
Drenagem Torácica (toracostomia) ........................... 111
Tratamento do Derrame Parapneumônico ............... 113
17. SDRA ............................................................................ 114
Definições de Berlin para SDRA (2012) ...................... 115
18. Espirometria ................................................................. 118
19. Bradiarritmias ................................................................ 120
20. Taquiarritmias ............................................................... 124
Manejo Inicial em Taquicardia ................................... 124
Cardioversão Elétrica Sincronizada............................ 125
Adenosina EV ............................................................. 125
21. Anticoagulação em FA .................................................... 130
22. Hipertensão Arterial Sistêmica ........................................ 132
23. Crise Hipertensiva .......................................................... 134
Diferencial Urgência VS Emergência .......................... 135
Tratamento da Urgência Hipertensiva....................... 136
Tratamento de Emergência Hipertensiva .................. 137
4
Edema Agudo de Pulmão Hipertensivo ...................... 137
Hipertensão Acelerada- Maligna ................................ 138
Encefalopatia Hipertensiva ........................................ 140
Alvos Pressóricos em AVC .......................................... 141
24. Pericardite Aguda .........................................................142
Diagnóstico de Pericardite Aguda .............................. 142
Causas Mais Comuns de Pericardite Aguda ............... 144
Achados de ECG em Pericardite Aguda ...................... 146
Tratamento da Pericardite Aguda .............................. 147
Algoritmo para Pericardite Aguda .............................. 149
25. Miopericardite Aguda .....................................................150
26. Síndrome Aórtica Aguda .................................................151
Quadro Clínico e Suspeita Clínica ............................... 153
Algoritmo de Tratamento .......................................... 154
27. Sd. Coronariana Aguda sem Supra ST ...............................155
Probabilidade de Isquemia Miocárdica ...................... 157
Tratamento para SCASS-ST ........................................ 158
Escores de Risco ......................................................... 161
28. Sd. Coronariana Aguda com Supra ST............................... 164
Achados em ECG de isquemia miocárdica ................. 164
Diagnóstico de IAM com Supra-ST ............................. 165
Condutas Gerais em IAM com Supra-ST ..................... 167
Trobolíticos para IAM com Supra-ST .......................... 169
Localização do IAM com Supra-ST .............................. 170
29. IC Agudamente Descompensada .....................................172
Critérios Diagnósticos de Framingham para IC .......... 172
BNP ou N Terminal (NT)-proBNP ................................ 173
Medidas Iniciais .......................................................... 174
Classificação de Nohria- Stevenson............................ 175
5
Algoritmo IC Perfil B .................................................. 176
Algoritmo IC Perfil C................................................... 177
Diuréticos em IC......................................................... 178
Mullens: desmame de Nitroprussiato ....................... 179
Manejo ambulatorial de ICFER .................................. 180
Drogas para ICFER ...................................................... 181
30. QT Longo Adquirido ...................................................... 182
Cálculo do Intervalo QT ............................................. 183
Valores para QTc Longo ............................................. 183
Drogas com Risco para Torsades de Pointes ............. 184
Condutas em QT Longo Adquirido ............................. 185
31. Meningites Agudas......................................................... 186
Agentes Bacterianos Comuns e peculiaridades ......... 187
Análise de Líquor ....................................................... 189
Terapia Empírica para Meningite Bacteriana ............ 190
Corticoidoterapia em Meningite Bacteriana ............. 191
Quimioprofilaxia com Rifampicina............................. 191
32. Menigoencefalite Viral ................................................... 192
Suspeita Clínica .......................................................... 192
Tratamento ................................................................ 195
33. Tratamento para Tuberculose....................................... 197
Tratamento da TB meningoencefálica ....................... 198
TB e Hepatopatias...................................................... 199
TB e Nefropatia .......................................................... 200
Efeitos Adversos menores ao tratamento anti-TB ......... 201
Efeitos Adversos Maiores ao tratamento anti-TB .......... 202
Substituição dos medicamentos de primeira linha .... 203
Doses para composição de dos Esquemas especiais . 203
34. Candidíase Orofaríngea em HIV .................................... 204
6
35. Candidíase Esofágica em HIV.........................................205
36. Pneumocistose Pulmonar (PCP) em HIV ........................... 206
Diagnóstico de PCP em HIV ........................................ 207
Tratamento de PCP .................................................... 208
Indicações de Corticoidoterapia................................. 208
37. Cirrose Hepática .............................................................209
Encefalopatia Hepática ................................................ 210
Hemorrágia Digestiva Alta Varicosa ........................... 214
Paracentese................................................................ 217
Manejo de Ascite em Cirrose Hepática ...................... 218
Peritonite Bacteriana Espontânea.............................. 220
Indicações de Profilaxia para PBE............................... 222
Peritonite Bacteriana Secundária ............................... 223
Síndrome Hepatorrenal.............................................. 224
38. Hepatite Alcoólica.........................................................226
Diagnóstico................................................................. 228
Tratamento ................................................................ 228
Função Discriminante de Maddrey ............................ 229
39. Encefalopatia de Wernicke ...........................................231
Diagnóstico de Encefalopatia de Wernicke ................ 232
Tratamento da Encefalopatia de Wernicke ................ 234
40. Síndrome de Korsakoff .................................................235
41. Preparo para Colonoscopia ...........................................236
42. Doses Equivalentes de Corticóides ................................237
43. Hiperglicemias ..............................................................238
Cetoacidose Diabética (CAD) ...................................... 242
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) ............... 244
Insulinoterapia ........................................................... 246
Correção Insulínica (Escada)....................................... 247
7
Infusão Contínua de Insulina em CTI ......................... 248
44. Raiva ............................................................................ 250
45. Acidentes Ofídicos ........................................................ 256
46. Acidente por Aracnídeos .............................................. 260
47. Acidente Escorpiônico .................................................. 264
48. Intoxicações Exógenas .................................................. 267
Toxidromes ................................................................ 268
Lavagem Gástrica e Carvão Ativado .......................... 271
Carvão Ativado Multidose ......................................... 272
Hemodiálise ............................................................... 273
Alcalinização Urinária ................................................ 273
Intoxicação por Tricíclicos.......................................... 274
Intoxicação por Carbamazepina ................................ 277
Intoxicação por Lítio .................................................. 278
Organofosforados e Carbamatos ............................... 280
Intoxicação Digitálica ................................................. 284
49. Síndrome Neuroléptica Maligna ................................... 288
50. Angioedema ................................................................. 291
51. Anafilaxia ..................................................................... 294
52. Manejo da Agitação Psicomotora ................................. 296
53. Delirium ....................................................................... 298
Fatores Precipitantes ................................................. 298
Drogas que causam ou prolongam Delirium ............. 299
CAM ........................................................................... 300
Medicações em Delirium ........................................... 302
54. Sedação Paliativa.......................................................... 303
Drogas para Sedação Paliativa ................................... 307
55. Anemia Falciforme: Sd. Torácica Aguda ........................ 308
Diagnóstico ................................................................ 309
8
Tratamento ................................................................ 309
56. Anemia Falciforme: Crise Vasooculsiva ......................... 311
Tratamento ................................................................ 311
Analgesia em Crise Vasooculsiva ................................ 313
57. Neutropenia Febril ........................................................314
Definição .................................................................... 314
Indicações de Vancomicina ........................................ 316
Indicações de Metronidazol ....................................... 316
Investigação de Infecção Fúngica ............................... 317
Algoritmo para Neutropenia Febril ............................ 320
58. Síndrome de Lise Tumoral .............................................322
59. Síndrome de Compressão Medular ...............................326
60. Anticoagulação .............................................................329
61. Profilaxia TVP/TEP ........................................................336
62. Anticoagulação e Sangramentos ...................................338
63. Reposição de Ferro EV ..................................................341
64. Transfusão de Hemácias em Adultos .............................343
65. Transfusão de Plaquetas em Adultos ............................ 344
66. Hemoderivados Especiais..............................................346
Leucorreduzidos (filtrado) .......................................... 346
Irradiados ................................................................... 346
Crioprecipitado .......................................................... 347
Plasma Fresco Congelado (PFC) ................................. 348
67. Reações Transfusionais Imediatas .................................349
Reação Hemolítica Aguda .......................................... 350
Reação Urticariforme ................................................. 351
Anafilaxia.................................................................... 351
Reação Febril Não Hemolítica .................................... 352
TRALI... ....................................................................... 353
9
68. Nutrologia Básica.......................................................... 354
Gasto Energético Basal (GEB) .................................... 354
Cálculo de Peso Ajustado ........................................... 354
Oferta Protéica .......................................................... 355
Dietas Enterais ........................................................... 355
Nutrição Enteral (NE) em pacientes críticos .............. 356
Vômitos/ Regurgitações em NE ................................. 357
Diarréia em NE ........................................................... 357
Nutrição Parenteral ................................................... 358
Síndrome da Realimentação ...................................... 360
69. Distúrbios do Sódio ...................................................... 362
Fórmula de Adrogue-Madias ..................................... 362
Soluções Salinas ......................................................... 363
+
Hiponatremia (Na ) ................................................. 364
Algoritmo diagnóstico de Hiponatremia.................... 365
Tratamento da Hiponatremia .................................... 367
+
Hipernatremia (Na ) ................................................ 370
Algoritmo diagnóstico de Hipernatremia .................. 372
+
Tratamento de Hipernatremia (Na ) ....................... 373
70. Distúrbios do Potássio .................................................. 375
ECG e Potássio ........................................................... 376
+
Hipocalemia (K ) ...................................................... 377
Manifestações Clínicas de Hipocalemia ..................... 381
Tratamento de Hipocalemia ...................................... 382
+
Hipercalemia (K ) ..................................................... 384
Manifestações Clínicas de Hipercalemia ................... 387
Tratamento da Hipercalemia ..................................... 388
2+
71. Hipocalcemia (Ca ) .................................................... 389
Manifestações Clínicas de Hipocalcemia ................... 390
10
Sugestão de Tratamento de Hipocalcemia ................ 391
2+
72. Hipercalcemia (Ca ) ...................................................392
Manifestações Clínicas de Hipercalcemia .................. 393
Tratamento da Hipercalcemia .................................... 395
73. Hipomagnesemia (Mg)................................................397
Sinais e Sintomas........................................................ 397
Tratamento da Hipomagnesemia............................... 400
74. Hipofosfatemia .............................................................401
Manifestações Clínicas de Hipofosfatemia ................ 402
Tratamento de Hipofosfatemia .................................. 403
75. Dopamina (Dose Vs. Peso) ............................................404
76. Noradrenalina (Dose Vs. Peso) ......................................406
77. Dobutamina (Dose Vs. Peso) .........................................408
78. Nitroprussiato (Dose Vs. Peso) ......................................410
79. Nitroprussiato (Dose Vs. Velocidade) ............................ 412
80. Nitroglicerina (Dose Vs. Velocidade) .............................413
81. Diluições de Antibióticos...............................................414
82. Antibióticos e Função Renal (CUCA 2012)...................... 416
83. Antibóticos e Função Renal (CUCA 2012) ...................... 417
84. Controle da Frequência Cardíaca (EV) ........................... 420
85. Controle da Frequência Cardíaca em FA (VO) ................ 421
86. Sedativos e Analgésico ..................................................423
87. Bloqueadores Musculares (BS) ......................................424
88. Bloqueadores Musculares (BIC) ....................................425
89. Drogas para Emergências Hipertensivas ........................ 426
90. Aminas Vasoativas e Inotrópicos...................................427
91. Ramais e Bips ................................................................428
11
Pré-Medicação
Hidrocortisona 300mg
Dexclorferinamina 5mg EV 30 Min antes
Ranitidina 50mg
12
Sequência Rápida de Intubação
Administração virtualmente simultânea de sedati-
vo e bloqueador muscular em IOT de emergência
Busca também risco de aspiração
Método
1. Preparação:
Monitorização e Acesso venoso
Avaliar Vias Aéreas e tamanho de Tubo
Posicionamento
Testar Laringoscópio e Cuff de tubo
Preparar material de Aspiração e AMBU
Aspirar medicações
2. Pré-Oxigenação: oferecer máximo de O2 possível
(máscara com reservatório). Evitar AMBU
3. Pré-tratamento: pelo menos 3 minutos antes da
indução, com o intuito de efeitos associados ao
manejo da via aérea durante o procedimento
4. Indução com Paralisia: Induzir e Imediatamente
em seguida bloquear com bloqueador muscular
5. Proteção: contra aspiração. Manobra de Sellick
pode ser empregada. Durante período de apnéia,
manter canula nasal de O2 a 5L/min
Ambusar somente se SaO2≤90%
Ambusar lentamente (1-2s) com FR=8ipm
6. Prova: testar posicionamento do Tubo com aus-
cuta em estômago e avaliar se há seletividade
(anotar nível de inserção do tubo em prontuário)
7. Cuidados pós Intubação: fixar, acoplar a ventila-
dor, soliciar RX de tórax e avaliar hipotensão pós
IOT (reverter com cristalóide ou catecolaminas)
13
14
15
Ventilação Não Invasiva (VNI)
Avaliação de Candidatos a VNI
Passo 1
Identificar pacientes com falência respiratória aguda
(FRA) em necessidade de assitência ventilatória:
a. Sinais e sintomas de FRA:
Dispnéia moderada a severa
Fr > 24 para DPOC e > 30 para FRA
b. Anormalidades em trocas gasosas:
PaCO2 > 45 mmHg com pH< 7,35
PaO2/FIO2 < 200
16
Como Iniciar VNI
1. Monitorar paciente
2. Paciente em leito ou cadeira com cabeceira > 30°
3. Selecionar Interface
4. Selecionar Ventilador:
a) Ventilador mecânico invasivo em modo VNI
(realidade da UE)
b) Ventiladores específicos para BPAP
c) Ventiladores específicos para CPAP
5. Acople a interface, evitando desconfortos e tensão
excessiva e explique ao paciente o propósito da VNI
6. Modo ventilatório: a VNI comporta todos os modos
da invasiva, mas dada melhor tolerância, selecionar
o modo PSV
7. Ajustes iniciais:
FiO2 100%
PS ou IPAP: 8-10 cmH2O
PEEP ou EPAP: 4-8 cmH2O
8. Titulação na 1ª hora:
DPOC EAP Hipoxemia
FiO2 para SaO2 > 90%
para 12-20 cmH2O visando
PS (IPAP) melhora do padrão respiratório
e Alvo de VCi 6-8 ml/kg
PEEP (EPAP) 6 10 ≥8
17
Algoritmo V NI e Desconforto Respiratório
18
Ventilação Mecânica Invasiva
Objetiva manter paciente vivo e livre de iatrogenias
até que o evento catastrófico de base seja resolvido
O Julgamento Clínico, embasado na fisiopatologia
da doença de base e nas condições do paciente, é
soberano na indicação de IOT e VMI
Principais Indicações de VMI
1. Reanimaçã o devido a PCR
2. Hipoventilaçã o e apné ia
3. Doença Pulmonar Intrı́nseca
4. Falê ncia mecâ nica do aparelho respirató rio:
a) Fraqueza muscular
b) Doenças neuromusculares
c) Comando respirató rio instá vel (ex: AVC e TCE)
5. Tó rax Instá vel
6. Reduçã o do trabalho da musculatura respirató ria e
fadiga muscular
7. Rebaixamento do NC (Glasgow<8), o qual nã o será
revertido brevemente
8. Risco de Aspiraçã o (ex: HDA volumosa)
Dados Objetivos de Hipoxemia
Parâmetros Normal Alerta*
Freqü ê ncia respirató ria 12-20 >35
PaCO2 (mmHg) 35-45 >50
PaO2 (mmHg) (FIO2 = 0,21) >75 <50
PaO2/FIO2 >300 <200
*Indicaçã o de VMI NÃO depende desses parâ metros,
mas, se disponı́veis, poderã o auxiliar nos casos de dú -
vidas
19
Como Iniciar a Ventilação Mecânica
1) Conhecer o aparelho
2) Checar tubulação e água destilada do reservatório
3) Escolher Modo ventilatório:
a. Assistido/controlado (AC): toda a ciclagem,
estimulada ou não pelo paciente, ofertará os pa-
râmetros totais de pressão/volume ajustados
Vantagens: garantia de que o Volume ou a
Pressão total será ofertada. Mínimo esforço
muscular: descanso à musculatura fadigada
Desvantagens: potencial a alcalose em paci-
ente com Drive respiratório e, caso haja as-
sincronia, fadiga muscular
b. Synchronized Intermittent Mandatory Ven-
tilation (SIMV): Além da ciclagem, quando há
drive respiratório detectado pelo ventilador,
apenas Pressão de Suporte será ofertada
Vantagens: exige maior esforço muscular,
bom para evitar atrofia muscular
Desvantagens: Menos indicado para desma-
me ventilatório. Relação I:E muito variável
c. Pressão de Suporte Ventilatório (PSV): todo
o ciclo é assistido por PS e disparado pelo
paciente. Se pressão limite é atingida, o fluxo
inspiratório para < 0,5L/min
Vantagens: melhor sincronicidade e mais
indicado para provas de desmame
Desvantagens: Volume inadequado pode
ser ofertado quando há obstrução de tubo e
poderá haver assincronia se baixo drive
respiratório
20
4) Escolher modo de Ciclagem:
a. Ciclado a Tempo (Pressão): estabeleço a Pres-
são ofertada e o Tempo para antingi-la (tempo
Inspiratório)
Vantagens: Limita a Pressão de Pico e a
Pressão de Platô minimizando barotrauma
Desvantagens: caso haja escape de ar, o
tempo inspiratório poderá ser prolongado
levando a auto-PEEP
b. Ciclado a Volume: estabeleço o Volume Ofer-
tado e o Fluxo. O Tempo inspiratório será dado
indiretamente
Vantagens: mais fácil garantir o volume
corrente alvo
Desvantagens: risco de barotrauma por
pressões de pico e platô não serem
diretamente controlados
5) Calcular o Peso Predito. Estimar a altura do pa-
ciente: medir da hemi-envergadura com uma fita
métrica e multiplicar o valor por 2 e utilizar fórmu-
las ou tabelas a frente
22
PESO CORPÓREO PREDITO E VOLUME CORRENTE
Peso Predito
e Volume
Corrente
23
Parâmetros
Iniciais
Ventilatórios
24
Ventilação Mecânica na SDRA (SARA)
Aspire Vias Aéreas antes de iniciar. Após início,
evitar desconexão do circuito (aspiração, retirada
de água da tubulação, etc)
Cisatracúrio nas primeiras 48h nos casos de SDRA
Moderada a Grave (pós sedação profunda)
Ajustes Ventilatórios Iniciais
28
Distúrbios Ácido-Base - ARDSNET
Controlar o pH conforme o seguinte protocolo
Ajustar FR para atingir meta de pH arterial
29
B2) Acidemia Grave (pH < 7,15)
30
Pronação
Não é feito por falta de treinamento da equipe
Indicado Sempre quando FiO2/PaO2 < 150 ou na
vigência de hipoxemia refratária
Sessões diárias de 16h até melhora ventilatória
(FiO2/PaO2 > 150 e PEEP ≤ 10 cmH2O) em posição
supina
OBS:
Em pacientes com sinais de desconforto (p.ex.
frequência respiratória ≥ 30 ipm), considerar
outras causas (p.ex. dor ou ansiedade) antes de
aumentar a PS
Se necessário PS > 14 cmH2O retornar para ven-
tilação assisto-controlada (volume controlado)
31
Ventilação Mecânica na DPOC
1. Não há estudos de superioridade entre modos. Há
tendência a se ventilar a Pressão Controlada
2. Repouso da musculatura respiratória por 24- 48h
(Modo AC + Sedação + Bloqueio Muscular SN)
3. VC = 6-8 ml/kg (Peso Predito)
4. Baixa FR (6 a 12 ipm)
5. Objetivo: 7,20 < pH < 7,40
(não se preocupar com os valores de PaCO2)
6. Quando ventilado a volume, optar pelo fluxo
desacelerado
7. Curto período ins. Relação I:E < 1:3 (1:4, 1:5 etc).
No modo ventilado a volume aumentar o fluxo ins. e
não utilizar pausa inspiratória
8. FiO2 mínimo para SaO2 > 90% e PaO2 entre 60 e 80
mmHg. Evitar hiperóxia (PaO2 > 120mmHg)
9. PEEP extrínseca próxima à PEEP intrínseca
(PEEP extrínseca = 85% da PEEP instrínseca)
10. Pico de Pressão (PP) não deve ser utilizado isolada-
mente para guiar mudança nos parâmetros ventila-
tórios. No entanto procurar e excluir outras patolo-
gias coexistentes se PP > 45 mmHg
32
Ventilação Mecânica na Asma Grave
1. Não há estudos de superioridade entre modos. Há
tendência a se Ventilar a Pressão Controlada
2. Objetivo: evitar o barotrauma, mesmo que seja ne-
cessário a hipoventilação e Hipercapnia Permissiva
3. VC = 5-7 ml/kg (Peso Predito)
4. FR entre 7 -11 ipm
5. Se ventilando a volume, utilizar altos fluxos ins. ( >
60l/min) para tempo ins. e o expiratório (4 e 5
seg), mas manter (vale para ambos modos):
34
Pneumonia Associada a Ventilação
Infecção mais comum em pacientes em ventilação
mecânica. Incidência de 9-27% em todos pacientes
intubados. Mortalidade atribuível de 9%
Definição: é um tipo de pneumonia nosocomial
instalada após 48h a 72h de intubação, com tubo
endotraqueal ou de traqueostomia
Prevenção PAV
1. Evitar reintubações
2. Preferir tubo orotraqueal a nasotraqueal
3. Preferir sonda nasoentérica a nasogástrica
4. Assepsia de mãos e de instrumentos
5. Cabeceira elevada 30-45°
6. Preferir nutrição enteral a parenteral
7. Tempo mínimo possível de intubação
(despertar diário, etc)
8. Aspiração de tubo com sonda estéril
Diagnóstico
Controverso. Realizar CPIS se suspeita
Coletar lavado endotraqueal para cultura (se pos-
sível) e tratar empiricamente se CPIS > 6
Repetir o CPIS após 72h
a) se ≤ 6 e culturas negativas descontinuar ATB
b) se > 6 ou culturas positivas manter ATB, des-
calonar seguindo culturas e tratar em geral por
8 dias se melhora clínica
c) Se culturas + para pseudomonas ou acineto-
bacter tratar por no mínimo 14 dias
35
CPIS
36
ABT empírica em PAV
37
Sedação
Considerações Gerais
1) Utilizar escalas de dor e otimizar analgesia sempre
antes de iniciar sedação ou elevar dose. Muitos
casos somente a analgesia é suficiente
2) Avaliar dor periodicamente por métodos validados
como o Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT)
(Vide a Frente)
3) Sedação ideal: buscar ALVO sedativo, em geral
buscar RASS de zero (vide ao lado). Em quadros
instáveis pode-se tolerar RASS mais baixos.
Reavaliar de 4/4 a 6/6h
4) Realizar despertar diário (DD) e Prova de respira-
ção espontânea (PRE) em todos os pacientes intu-
bados, salvo exceções (isso tempo de hospitali-
zação e sobrevida)
5) Realizar Screening de Delirium com CAM-ICU e
investigar causa e tratar se presente
6) Caso midazolam seja indicado, o ideal é a adminis-
tração com Fentanil separadamente, na menor do-
se possível. O midazolam transtorno pós traumá-
tico pós hospitalização e delirium (buscar evitar)
Prolongam a meia vida do Midazolam:
a) Tempo de uso > 48h
b) Comprometimento hepático ou renal;
c) Inibidores CYP3A4: amiodarona, fluconazol,
metronidazol e macrolídeos
Diminui a meia vida do Midazolam:
Carbamazepina por ação CYP3A4
38
Escala de RAS S
39
Protocolo Analg esia/Sed ação
40
Sedação Padrão UE-FMRP-USP (1 BIC)
Midazolam (50mg/10ml) 200mg (40ml)
Fentanil (0,5mg/10ml) 1,0 mg (20ml)
SF0,9% ou SG5% 140 ml
TOTAL (ml) 200 ml
Midazolam = 1mg/ml
Fentanil = 5 mcg/ml
Dose
Titular baseado no Midazolam
Bolus Inicial: 0,5-4 mg repetir em 5-15 min até
alvo sedativo
Manutenção: 0,02 a 0,1 mg/kg/h
OBS: Evitar esta sedação. Fentanil está em subdosa-
gem. Buscar seguir o fluxograma da página anterior. Se
midazolam indicado, preferir separado em 2 BICs:
Midazolam Fentanil
(50mg/10ml) (0,5mg/10ml)
200mg (40 ml) 1,0mg (20 ml)
160 ml de SF ou SG 80 ml de SF ou SG
[ ] 1mg/ml [ ] 10 mcg/ml
Bolus Inicial Dose Bolus
0,5-4 mg repetir em 5-15 0,35-0,5 mcg/kg a cada
min até alvo sedativo 30 a 60 min SN
Manutenção Dose Infusão Contínua
0,02-0,1 mg/kg/h 0,7-10 mcg/kg/h
Fentanil (0,5mg/10ml) em Bomba de Seringa
[ ] 50 mcg/ml
Bolus: 0,35-0,5 mcg/kg a cada 30 a 60 min SN
Infusão Contínua: 0,7-10 mcg/kg/h
41
CPOT
42
CAM-ICU
43
Despertar Diário (DD)
44
Prova de Respiração Espontânea (P RE)
45
Extubação
47
Tratamento de Estridor Laríngeo
Solicitar material de Intubação
I. Nebulização com Adrenalina (1mL/5mL SF)
II. Corticóides (Hidrocortisona 2,0mg/kg)
III. Inalação com Hélio 40%/Oxigênio 60%
Caso não haja resposta em 1h continuar corticoido-
terapia e Reintubar paciente (VNI mortalidade)
Cricotireoidostomia/Traqueostomia de urgência
caso reintubação não for possível
VNI imediato após extubação (uso profilático)
Usar VNI imediatamente após a extubação nos pa-
cientes de risco (vide abaixo) para evitar Insufici-
ência Respiratória e reintubação (ação profilática)
Evitar o uso da VNI após novo quadro de insufici-
ência respiratória instalada (ação curativa)
1. Hipercapnia
2. Insuficiência cardíaca congestiva
3. Tosse ineficaz ou secreção retida em vias aéreas
4. Mais do que um fracasso no teste de respiração
espontânea
5. Mais do que uma comorbidade
6. Obstrução das vias aéreas superiores
7. Idade > 65 anos
8. Aumento da gravidade, avaliadas por um APACHE
> 12 no dia da extubação
9. Tempo de ventilação mecânica > 72 horas
10. Paciente portador de doenças neuromusculares
11. Pacientes obesos
48
Profilaxia de Úlcera de Estresse
Ocorrem em geral no fundo e corpo gástrico
Tendem a ser superficiais com sangramento em ba-
bação, no entanto lesões profundas podem ocorrer
Comprometimento da camada mucóide gástrica +
hipersecreção ácida em pacientes críticos
Profilaxia em paciente em CTI*
Critérios Maiores (Basta 1)
1. Ventilação Mecânica ≥ 48h
2. Coagulopatia
(PLQ<50.000 ou INR>1,5 ou TTPA>2x controle)
3. História de úlcera ou sangramento em TGI no
último ano
4. Trauma Cerebral
5. Trauma de Medula Espinhal
6. Grande queimado (>35% da superfície corpórea)
Critérios Menores (2 ou mais)
Sepse
Tempo em CTI>1 semana
Sangramento oculto de TGI com duração≥ 6dias
Corticoidoterapia
(>250mg/dia de hidrocortisona ou equivalente)
*Avaliar caso a caso se não preencher critérios e rea-
valiar diariamente a indicação. Descontinuar assim
que não mais preencher critérios
Medicações (Evidência 1B)
Via Oral possível: Omeprazol 40mg VO 1x/d
Via Oral não disponível: Omeprazol 40mg EV 1x/d
49
Soro de Manutenção
Manter por no máximo 1 semana. Iniciar dieta en-
teral ou parenteral se expectativa de jejum >1 sem
Paciente estável com função renal preservada
SG 5% NaCl 20% KCl 19,9%
1000ml 22ml 8ml
(200kcal) (3,4g Na+) (20mEq)
Volume Total = 1030ml (repetir de 12/12h)
400kcal/d para suprimir catabolismo
Dosar eletrólitos diariamente:
1. Se Na+ plasmático, transicionar para a soro glico-
fisológico 5% (como tabela abaixo)
2. Se Na+ plasmático (ex: em febre por perdas insen-
síveis) diluir a solução (ex: 11ml de NaCl 20%)
3. Se K+ plasmático, o K+ oferecido
4. Se K+ plasmático, eliminar KCl 19,9% do soro
Paciente com perdas por TGI ou 3° Espaço
Glicofisio 5% NaCl 20% KCl 19,9%
1000ml 8ml
0
(200kcal) (20mEq)
Volume Total = 1008ml (repetir de 12/12h)
Paciente Hipervolêmico (IC, EAP, etc)
SG 10% NaCl 20% KCl 19,9%
1000ml 16ml
0
(400kcal) (40mEq)
Fazer 1xdia, em 24h. Não fazer K+ se patologia da
hipervolemia cursar com hipercalemia (ex: LRA)
50
Sepse
Evidência Clínica ou foco infeccioso suspeito ou
confirmado + 2 ou mais sinais de SIRS*
I Temperatura axilar > 38,3 ou < 36⁰C
II FC > 90 bpm
III Fr > 20 ipm ou PaCO2 ≤ 32 ou uso de VM
IV Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou bastões ≥ 10%
*temperatura anormal ou contagem leucocitária deve
constar. VM= Ventilador mecânico
Sepse Grave: Disfunção de pelo menos 1 órgão
ou sistema nas últimas 24 h
1. Hipotensão induzida por sepse
2. Lactato acima da normalidade
3. Lesão Pulmonar Aguda:
a) PaO2/FiO2<250 na ausência de PNM
b) PaO2/FiO2<200 na presença de PNM
4. Disfunção Renal: DU< 0,5ml/kg/h, por pelo me-
nos 2 h após volume EV ou Cr>2 mg/dL
5. Acidose metabólica: pH < 7,3 ou BE < -5 ou
lactato > 1,5x normal sem outra causa explícita
6. Bilirrubinas > 4,0
51
Metas para as primeiras 6h quando há hipoperfusão
secundária a infecção (persistência de hipotensão
após prova de volume ou Lactato > 4 mmol/L)
a) PVC entre 11 e 17 cmH2O (8 – 12 mmHg)
b) PAM ≥ 65
c) Diurese ≥ 0.5 mL/kg/hr
d) Saturaçã o Venosa Central (veia cava superior) ≥
70% ou Saturaçã o venosa periférica ≥ 65%
e) Objetivar normalização do lactato caso elevado
52
7) Controle da Acidose Metabólica com reposição de
Bicarbonato EV apenas se pH<7,10 (vide capítulo
de distúrbios do equilíbrio ácido-base)
8) Manter Hb 7-9g/dL (na ausência de hemorragia,
DAC ou hipoperfusão tecidual) (1B)
54
Coagulação Intravascular Disseminada
Patologia de base
Ativação sistêmica
da
coagulação
Disfunção de
múltiplos orgãos Sangramentos
55
Patologias de Base
a) Sepse
b) Trauma
c) Destruição orgânica (ex. Pancreatite)
d) Malignidade (tumores sólidos, leucemias)
e) Obstétricos (Embolia de líquido amniótico, pré-
eclampsia)
f) Anormalidades Vasculares (aneurisma)
g) Falência hepática grave
h) Toxicidade e insulto imunológico (bicadas de co-
bras, drogas ilícitas, rejeição de transplante e in-
compatibilidade transfusional)
Score:
1) Plaquetas
>100x10³=0 | 50 a 100 x10³=1 | <50x10³=2
2) D-dímeros
normal=0 | moderado=2 | importante=3
3) TP prolongado
<3s=0 | >3s e <6s=1 | >6s=2
4) Fibrinogênio
>100 mg/dl=0 | <100 mg/dl=1
56
Tratamento da CIVD
SEMPRE tratar causa base
Em caso específico de Leucemia Promielocítica
Aguda utilizar ATRA (all-trans retinoic acid)
Plaquetas (1-2 Uni/10kg/dia)
Sangramento Ativo e PLQ < 50.000/microL
Alto risco de sangramento¹ e PLQ < 20.000/microL
Heparinização plena
Se predomínio de eventos trombóticos:
a) Trombose arterial ou venosa
b) Purpura fulminante severa associada com is-
quemia acral ou infarto vascular cutâneo
c) Preferência para a Enoxaparina
¹ Alto Risco de Sangramentos: pós-op imediato ou que será
submetido a cirurgia de alto risco (torácica, abdominal, espi-
nal, neurológica, e algumas urológicas); PFC= Plasma Fresco
Congelado; Adaptado de “Wada H, Thachil J et al; Guidance
for diagnosis and treatment of disseminated intravascular
coagulation from harmonization of the recommendations
from three guidelines. J Thromb Haemost 2013; 11: 761–7”
57
Lesão Renal Aguda
Critérios de Gravidade
1. Feito o Diagnóstico de LRA, estadiar utilizando os
critérios de RIFLE e AKIN. Considerar o que prediz
maior gravidade (vide ao lado)
2. Se o estadio pela Creatinina for diferente dado pelo
Débito Urinário, considerar o que está pior
3. Quanto maior a gravidade por ambos os critérios,
maior será a probablidade de necessidade dialítica
e maior a mortalidade global
4. Considerar Diálise em AKIN≥2 ou RIFLE≥I, especi-
almente nos casos com piora progressiva sem pers-
pectiva de melhora ou na presença de urgência dia-
lítica (vide a frente)
58
AKI N e RI FLE
59
Indicações Clássicas de Diálise de Urgência
1. Hiporexia
2. Náuseas e vômitos
3. Pericardite
4. Neuropatia sensitiva
c) Sd. das pernas inquietas
d) Dor e queimação distal
Síndrome 5. Neuropatia motora
Urêmica a) Mioclonias
b) Paralisia
6. Acometimento de SNC
a) Inatenção
b) Letargia
c) Convulsões
d) Coma e morte
Hipercalemia* K+ > 6,5 mEq/L
Hipervolemia*
Acidose Metabólica
pH < 7,1
de difícil controle
LRA Hipercatabólica Vide abaixo
Intoxicações Lítio, AAS, etc
60
Diagnóstico Diferencial de LRA
Avaliar LRA Pré-renal (tabela abaixo)
62
63
Medidas Gerais em LRA
1. Buscar e tratar causa base se possível
2. Avaliar necessidade dialítica
3. Balanço Hídrico Rigoroso
4. Solicitar Uréia, Creatinina, eletrólitos e gasometria
(pode ser venosa) diariamente
5. Evitar drogas nefrotóxicas (ex: aminoglicosídeos)
6. Caso Vancomicina seja prescrita, monitorar níveis
plasmáticos com vancocinemia
7. Evitar exames com infusão de contraste EV
8. Corrigir Antibióticos e demais medicações para
Clearence de creatinina adequado:
a) Se Creatinina em ascensão ou presença de
oligoanúria, considerar Clcr<10
b) Se Creatinina estável, calcular Clearence por
meio de fórmulas, optar pelo CKD-EPI
c) Caso seja introduzido novo antibiótico EV,
dependendo da gravidade do quadro infeccioso,
tolera-se a primeira dose sem correção (cheia)
9. Corrigir Aporte Protéico (vide cap. de nutrologia)
10. Alvo Glicêmico em paciente crítico 110-180 mg/dL
11. Evitar Desidratação ou Hipervolemia
12. Furosemida somente para controle de Hipervole-
mia ou hipercalemia se indicado
13. Se Acesso Central for necessário, polpar Jugular
Interna Direita para cateter de diálise se possível
Preferências de Sítios de Cateter de Diálise
1° Veia Jugular Interna Direita
2° Femorais (exceto se em vias de transplante renal)
3° Veia Jugular Interna Esquerda
4° Subclávia (preferência para o lado dominante)
64
Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
Causa comum de LRA
Há forma alérgica/mediada por drogas (70%), in-
fecciosa, autoimune/sistêmica e idiopática
Clínica varia com a classe de droga envolvida
Tríade clássica é rara: Rash, Febre e Eosinofilia
Quando Suspeitar
A. Paciente com manifestações clínicas de hipersensi-
bilidade e história de exposição a Droga associada
B. Causa de LRA for indefinida e há história de expo-
sição a Droga associada
Sinais e Sintomas
a) Assintomático com Exame Físico Normal
b) Constitucional
(ex: febre, calafrios, anorexia, fadiga)
c) Rash cutâneo
(mobiliforme, maculopapular, eritrodermia, NET)
d) Dor em flanco com massa palpável
(ex: Rins Edemaciados)
e) Artralgia, Artrite, Mialgia, Miosite
f) Linfonodomegalia
Laboratório
Creatinina Uréia Distúrbios Ácido-Base
Eosinofilia VHS Enzimas Hepáticas
Anemia PCR IgE plasmático
Proteína (1+ ou 2+), Hemácias, Leucóci-
tos, Eosinófilos (coloração de Wright ou
Urina 1
Hansel), cilindros (leucocitários, granu-
losos, de células epiteliais), cristais
65
Drogas Associadas a NIA e Achados Comuns
Antibióticos
β-Lactâmicos
Febre, Rash, Eosinofilia,
Rifampicina
Eosinofilúria e Piúria
Sulfonamidas
Quinolonas Eosinofilia e Piúria
Eritromicina Piúria
Vancomicina Piúria
Minociclina Desconhecidos
Etambutol Desconhecidos
Cloranfenicol Desconhecidos
Antivirais
Abacavir Rash
Indinavir Eosinofilúria, Cristalúria
Atazanavir Cristalúria
Aciclovir Cristalúria
Anticonvulsivantes
Fenitoína Rash, Piúria
Carbamazepina Piúria
Fenobarbital Piúria
Analgésicos
AINES seletivos Edema, IC, Hiponatremia,
e não seletivos Hipercalemia, Sd. nefrótica
Drogas de TGI
Bloqueadores de Bomba
de H+ e Antagonistas H2 Rash raro, Piúria
Outros
Alopurinol Rash raro (mas grave), piúria
Captopril Rash raro, piúria
Diuréticos Rash raro, piúria
Ciclosporinas Rash raro, piúria e hipertensão
66
67
LRA por Contraste
Definição
Critérios de LRA (AKIN + RIFLE) dentro de 72h após
exposição a contraste EV, podendo chegar a 5 dias
Condutas Gerais
Buscar ativamente outras etiologias para LRA
Avaliar função renal previamente a exposição
Avaliar risco de LRA por contraste (abaixo)
Se risco, avaliar alternativa sem contraste
68
Profilaxia
1. Se baixo risco e ausência de disfunção renal:
1. Evitar desidratação
2. Aguardar 48h para nova exposição
2. Se risco moderado a alto ou disfunção renal:
1. Utilizar menor volume de contraste possível
2. Optar por contraste iodado de baixa ou iso-
osmolaridade
3. Suspender drogas nefrotóxicas (ex: AINES) e
furosemida antes e logo após exame, se possível
4. Diálise profilática pós exposição NÃO é indicada
5. Realizar expansão volêmica com SF0,9% ou BIC
isotônico, na ausência de contra-indicações:
a) Salina Isotônica:
b) Bicarbonato Isotônico:
150ml de Bic de Na+ 8,4% + 850ml de AD ou SG5%
Bolus: 3ml/kg 1h antes da exposição +
Manutenção: 1ml/kg/h 6h pós exposição
70
Química/Drogas/Medicamentos
Álcool Hipocalemia
Drogas ilícitas Hipofosfatemia
- Cocaína (especialmente em
- Heroína Etilista)
- Anfetamina Hipocalcemia
- Metanfetaminas Hiponatremia
- Alucinógenos Hipernatremia
Hipolipimiantes
Estatinas Fibratos
Psiquiátricos
Neurolépticos/ ISRS (ex: sertralina)
antipsicóticos Lítio
(ex: haldol; atípicos) Ác. Valpróico
Antimicrobianos
Inib. de Protease Macrolídeos
Bactrim Daptomicina
Quinolonas Anfotericina B
Anti-histamínicos
Difenidramina Doxilamina
Outros Medicamentos
Amiodarona Sunitinib, erlotinib
Ác. Aminocapróico Vasopressina
Colchicina Narcóticos
Idiopática
Adaptado de “Rabddomyolysis, Janice L. Zimmerman , MD,
et al, CHEST 2013; 144_ ( 3 ): 1058 – 1065”
71
Monitorar Rabdomiólise em
Abuso Alcoólico Cirurgia Prolongada
Agitação Severa Convulsões prolongadas
Obesidade Hipercalemia não explicada
Uso de Estatinas LRA não explicada
Uso de Propofol Hipofosfatemia severa
Suspeitar na presença de
LRA de etiologia não esclarecida
TGO/TGP>2 (assim como na Hepatite Alcoólica)
Mioglobinúria
Sinais e sintomas de lesão muscular:
Mialgia (mais comum em musculatura proximal
como coxas e ombros), edema, fraqueza muscular
Exames a solicitar
1. CPK (diagnóstico e avalia risco de LRA)
2. Ur, Cr, Urina I (avalia LRA e mioglobinúria)
3. Sódio, Potássio, Cálcio, Fósforo Inorgânico
a) Hipercalemia: marcador de severidade em lesão
muscular e disfunção renal
b) Hipocalcemia: deposição em músculo afetado
c) Hipercalcemia: possível num segundo momento
d) Hiperfosfatemia: severidade de dano muscular
4. Plaquetas, TP e TTPA (risco de CIVD secundário)
5. ECG (avaliar alterações por hipercalemia)
Diagnóstico
CPK > 500 UI/L
CPK eleva-se em 2 a 12h da lesão muscular
Pico sérico em 24-72h
Declínio em 3-5 dias com queda de 40-50%/dia
72
Tratamento de Rabdomiólise
1. Tratar causa da Lesão Muscular
2. Descontinuar Drogas que potencialmente
levam a Rabdomiólise, se possível
3. Identificar e tratar complicações associadas:
a) Hipercalemia
b) Sd. Compartimental (ex: fasciotomia)
c) Trombos/Sangramentos em CIVD
OBS: não repor cálcio em hipocalcemia pelo
risco de deposição muscular e hipercalcemia
rebote. Repor apenas se sintomas severos
(ex: tetania)
4. Previnir LRA (vide abaixo)
LRA em Rabdomiólise (10-60% dos casos)
Maior risco quando CPK>5.000 UI/L
Expansão volêmica precoce com SF0,9% em
todos os pacientes com risco ou com diag-
nóstico de rabdomiólise com ou sem LRA:
1. SF0,9% 6 a 12L nas primeiras 24h
2. Manter Infusão de SF0,9% buscando Alvo
de diurese de 300-400ml/h
3. Descontinuar expansão se:
a) Resolução da Rabdomiólise
b) LRA oligoanúrica
c) Complicações por hipervolemia
Diagnóstico de LRA dado pelo AKIN e Rifle
Indicação de diálise como qualquer LRA
OBS: Manitol, Bicarbonato e furosemida não são
indicados como obejtivo de prevenção de LRA
73
Distúrbios do Equilíbrio Ácido Básico
74
Abordagem em Acidose Metabólica
1) Calcular Anion Gap (AG):
AG = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
Δ AG = AG – 10__
Δ HCO3 24 – HCO3
CETOACIDOSE
Diabética
Alcoólica
Por Desnutrição Severa
TOXINAS/DROGAS
Metanol
Etileno Glicol
Salicilatos (intoxicação por aspirina)
77
Tratamento da Ac. Metabólica com AG
1. Tratar causa base e seguir protocolos específicos
(vide cap. de CAD, vide ao lado Acidose Láctica)
2. A reposição de Bicarbonato é controverso
3. O valor de pH para se repor Bic depende da etiolo-
gia, mas do forma geral não repor se pH>7,15
(ex: pH<7,10 em Acidose Láctica e <7,0 em CAD)
4. Considerar reposição quando pH<7,15 e acidose
mista com Delta-Delta < 1,0, quando há perda de
Bicarbonato. Neste caso, tomar como alvo:
ΔAG/ΔHCO3 ≥1
78
Acidose Láctica (ex: Choque Séptico)
1) Acidemia grave leva a contratilidade do VE,
dilatação arterial e resposta a catecolaminas
2) pH<7,10 mas Bic>6 mEq/l, indica que há acidose
respiratória associada. Corrigi-la antes de repor Bic
3) Considerar Bic apenas se acidemia grave:
Alcalose Metabólica
Depende de fator desencadeante (ex: perda de
ácido em vômitos) associado a fator Propagador
(ex: hipotensão e hipocalemia em vômitos, que
estimula a reabsorção de HCO3- renal)
Solicitar Cloro Urinário e Avaliar níveis pressóricos
79
Causas de Alcalose Metabólica
Cloro Sensível Cloro Insensível
Cloro<20 mEq/L Cloro>40 mEq/L
Normotenso
Perdas por TGI
Hipomagnesemia
(vômitos, drenagem
Hipocalemia severa
por SNG)
Sd. Bartter
Uso prévio de Sd. Gitelman
Diuréticos Uso vigente de
80
Oxigênio Suplem entar
81
DPOC Exacerbado
Diagnótico
Exclusivamente baseada na queixa do paciente, com
piora aguda de 1 ou mais dos três:
Tosse
Dispnéia Basal
Produção de catarro
82
Suporte de Oxigênio
Manter alvo de 88-92% de saturação
Broncodilatadores (nebulização)
Corticoesteróides
Prednisona 30 a 40mg/dia VO
Metilprednisolona 40 mg EV 1 a 2x/dia
Dispnéia
do volume do escarro
Mudança da cor do escarro
83
Indicações de ABT
Presença dos 3 sintomas cardinais
Presença de 2 sintomas cardinais, sendo que a mu-
dança de cor está presente
Antibioticoterapia
Espectro para pneumococo, moraxella e hemófilos
Clavulin 1g EV de 8/8h. Se paciente previamente
em ventilação mecânica ou fatores de risco para
Pseudomonas, optar por quinolonas respiratórias
Tratar por 5 a 10 dias
84
O2 Domiciliar
Indicações Para Doença Pulmonar Crônica
PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88%
ou
PaO2 ≤ 59 mmHg ou SaO2 ≤ 89%, se:
a) Cor Pulmonale (Hipertensão Pulmonar)
b) Hematocrito>55%
c) Evidências clínicas de IC direita
(Edema de MMII, hepatomegalia, etc)
OBS: Valores confirmados por 2 exames em período de
3 semanas (Evidência B). O2 deverá ser admi-
nistrado por tempo > 15h por dia (B)
Outras Informações
Considerar em DPOC em PaO2>60 mmHg ou SaO2>
90% + doença coronariana avançada ou IAM
PaO2≥60 mmHg ou SaO2≥90% com doença pulmo-
nar e outras necessidades como Apnéia do Sono
com dessaturação noturna não corrigida por CPAP
Se paciente preenche critérios em repouso, O2 de-
verá também ser prescrita durante sono e exercício
e devidamente titulada
Se paciente é normoxêmico em repouso mas dessa-
tura durante exercício (PaO2≤55 mmHg), O2 é ge-
ralmente prescrito para uso durante exercício
Para pacientes que dessaturam (PaO2≤55 mmHg)
durante o sono, continuar avaliação com polissono-
grafia para avaliação da desordem durante sono
85
Tratamento Crônico de DPOC
Diagnóstico de DPOC
Indicadores de DPOC + Espirometria com o seguinte
achado (pós broncodilatador):
Volume (litros)
87
88
Avaliação de Risco e Sintomas em DPOC
89
Drogas comuns para Inalação Doses
DPOC Crônico (mcg) (adulto)
β2 Agonista de Curta Duração
Salbutamol 100, 200 200 mcg
Aerolin®, Aerojet® (AS) até 6/6h
Fenoterol 100, 200 200 mcg
Berotec®, Bromifen® (AS) até 6/6h
β2 Agonista de Longa Duração
Formoterol 12 1-2cp
Fluir®, Formocaps® (PSI) (12/12h)
Indacaterol 150, 300 150 (1x/d)
Onbrize® (PSI) 300* (1x/d)
Anticolinérgico de Curta Duração
Ipratrópio, Brometo 20
2Puff até 6/6h
Atrovent®, Ares® (AS)
Anticolínérgico de Longa Duração
Tiotrópio, Brometo
18 (PSI) 1cp (1x/d)
Spiriva®, Spiriva
2,5 (AS) 2Puff (1x/d)
Respimat®
β2 Agonista de Curta + Anticolinérgico de Curta
Fenoterol/Ipratrópio 100/40 1-2Puff
Duovent® (AS) até 6/6h
Salbutamol/Ipratrópio 120/20
2Puff até 6/6h
Combivent® (AS)
AS: Aerossol Spray; PSI: Pós Seco Inalatório; * Indica-
do para casos de DPOC Grave. Para demais medica-
ções (corticóide inalatório e combinações) vide capí-
tulo de asma
90
Crise de Asma
Reavaliar em 1-2h
92
93
Tratamento Crônico de Asma
Asma é uma doença heterogênea, caracterizada por
inflamação crônica das VA e definida por sintomas
respiratórios variáveis com o tempo e em intensi-
dade + limitações de fluxo expiratório
Diagnóstico de Asma
História de Sintomas Respiratórios Variáveis
Típicos: sibilos, dispnéia, pressão tóracica, tosse
Em geral mais de 1 dos sintomas
Vareiam com o tempo e em intensidade
Ocorrem ou pioram a noite ou ao acordar
Desencadeantes: exercício, frio, alérgenos, risada
Sintomas ocorrem ou pioram com Infecção Viral
Evidência: Limitação de Fluxo Expiratório Variável
Pelo menos 1 vez quando FEV1 estiver baixo, docu-
mentar que FEV1/FVC está reduzido
(Relação normal é maior que 0,75-0,80 em adultos)
Documentar que a variação da função pulmonar é
maior que em pessoas saudáveis, por exemplo:
Reversibilidade ao Broncodilatador¹:
FEV1 > 12% e 200mL após broncodilatador
Variabilidade Diurna de PEF média > 10%
FEV1 > 12% e 200mL do basal após 4 sem de
tratamento anti-inflamatório²
FEV1>10% e >200mL após exercício
FEV1 ≥20% após histamina ou Metacolina
FEV1 ≥15% após hiperventilação, ou prova
com salina hipertônica ou manitol
¹ Poderá estar ausente em exacerbações severas ou
infecões virais / ² Fora de infecções respiratórias
94
A. Controle de Sintomas em Asma
Nas últimas 4 semanas Sim Não
Sintomas diurnos >2x/sem ?
Despertar noturno por crise ?
Resgate necessário >2x/sem ?
Limitações em atividade ?
Bem controlado Nenhum dos acima
Controle parcial 1-2 dos acima
Não controlado 3-4 dos acima
B. Fatores de Risco para Exacerbações*
1. Sintomas de asma não controlados (acima)
2. Corticóide inalatório (CI) não prescrito; aderência
ruim; técnica errada
3. Uso excessivo de BCD (>1 frasco/mês)
4. Baixo FEV1, especialmente < 60% do predito
5. Problemas psicológicos ou socioeconômicos
6. Exposição: cigarro, alérgenos (se sensível)
7. Comorbidades: Obesidade, rinussinusite, alergia
alimentar documentada
8. Eosinofilia sanguínea ou do catarro
9. Gravidez
10. IOT ou internação em CTI prévia
11. ≥1 exacerbações severas nos últimos 12 meses
*A presença de 1 ou mais dos fatores acima elevam o
risco de exacerbações a despeito de controle adequado
de sintomas
C. Risco para Alterações não reversíveis
Não tratamento com CI ৷Exposições ocupacionais,
fumaça de cigarro ou químicos ৷FEV1 ৷eosinofilia de
sangue ou catarro৷Hipersecreção de muco crônica
95
Plano de Tratamento por Degraus
1°: β2- Agonista de Curta Duração (BCD) SN
Apenas se sintomas raros, na ausência de despertares
noturnos por crises, sem exacerbações no último ano,
FEV1 normal e sem fatores de risco de exacerbações
2°: Corticoide inalatório (CI) Dose + BCD (SN)
Outras opções:
a) CI+ β2- agonista de longa duração (BLD): levam a
melhora mais rápida dos sintomas e FEV1 mas são
caros e o número de exacerbações são similares
b) Para Asma alérgica sasonal pura, iniciar CI e parar
4 semanas após término da exposição
3°: CI Dose + BLD + BCD (SN)
Outras opções:
a) CI Dose + Formoterol manutenção e SN
b) Se paciente 1 ≥ exacerbação no último ano, consi-
derar Dose de Dipropriato de Beclometasona +
Formoterol + BCD (SN)
4°: CI Dose + Formoterol (manutenção e SN)
Outras opções:
a) CI Média Dose + BLD + BCD (SN)
b) Associar se necessário: Teofilina ou Antagonista de
Receptor de Leucotrieno
5°: Encaminhar a especialista e terapia “add-on”
Anti-IgE (omalizumab) para asma alérgica grave
Tratamento guiado por catarro se disponível
Subir degrau: não controle dos sintomas, exacerba-
ções ou riscos (checar antes diagnóstico, aderência e
técnica de uso dos medicamentos)
Descer degrau: controle dos sintomas por 3 meses +
Baixo Risco de exacerbações
96
Doses de Corticóide Inalatório (>12 anos de idade)
Droga/Comercial Baixa Média Alta
Beclometasona¹
(HFA) 200-500 >200-400 >400
Clenil HFA®
50, 100, 200, 250mcg
Budesonida (PSI)
Budesonid® 200-400 >400-800 >800
100, 200, 400 mcg
Ciclesonida (HFA)
Alvesco® 80-160 >160-320 >320
80, 160 mcg
Fluticasona² (PSI)
Fluticaps® 100-250 >250-500 >500
50, 250 mcg
Fluticasona²
(HFA) 100-250 >250-500 >500
Flixotide®
50, 250 mcg
Mometasona
Oximax® 110-220 >220-440 >440
200, 400 mcg
Triancinolona 400-1000 >1000-2000 >2000
Associações Doses
Formoterol³ + 6+100 mcg, 6+200 mcg, 12+400 mcg
Budesonida (PSI) Exacerbação: até dose de 24 mcg
(Alenia®) de Formoterol 12/12h (48 mcg/dia)
Salmeterol³ +
Fluticasona (HFA) 25+50mcg, 25+125mcg, 25+250mcg
(Seretide®)
¹Dipropionato de Beclometasona / ²Propionato de Fluticasona /
³ BLD / HFA: norflurano (HFA-134A) spray/ PSI: Pó Seco Inalatório
97
Tromboembolismo Pulmonar
98
Critérios de Wells modificado (JAMA 2006)
aCritérios Pontos
1) Sintomas clínicos de TVP
3,0
(edema de MI, dor à palpação)
2) Outro diagnóstico menos provável que TEP 3,0
3) FC > 100 bpm 1,5
4) Imobilização (≥3 dias) ou cirurgia 1,5
nas prévias 4 semanas
5) TEP ou TVP prévios 1,5
6) Hemoptise 1,0
7) Malignidade 1,0
aScore de Probabilidade
TEP provável >4,0
TEP improvável ≤4,0
Solicitar
dímeros- D
Negativo Positivo
Angiografia por TC
99
Tipos Clínicos de TEP
A. Maciço: com hipotensão sistêmica
B. Submaciço: normotenso
1. Sem disfunção do VD
2. Com disfunção do VD
C. Infarto Pulmonar: dor pleurítica e hemoptise
D. Embolia paradoxal: embolia sistêmica súbita
(acidente vascular cerebral)
E. Embolia não-trombótica: ar, gordura, líquido
amniótico, etc
TEP maciço
Hipotensão mantida: PAS<90 mmHg por pelo me-
nos 15min ou exigindo agente inotrópico, na au-
sência de outras causas possíveis:
a. Arritmias
b. Sepse
c. Hipovolemia
d. Disfunção do VE
e. Bradicardia persistente ou sem pulso (FC<40
bpm com sinais ou sintomas de choque)
TEP submaciço
EP aguda sem hipotensão sistêmica (PA sistólica >
90 mmHg) mas com disfunção do VD ou necrose
miocárdica (aumento de troponina)
TEP normal
EP aguda na ausência de disfunção do VD, estabili-
dade e com biomarcadores normais. Prognóstico
excelente, mortalidade se aproxima a 1%
100
Disfunção de VD: pelo menos 1 dos seguintes
1. Alterações no ECG:
Mais Sugestivos: BRD + S1Q3T3
Novo BRD completo ou incompleto
Ondas S em DI e aVL
Zona de transição em V5
Ondas Q em DIII e aVF, mas não em DII
Eixo: desvio direito >90° ou indeterminado
QRS de voltagem nas derivações periféricas
Inversão onda T em DIII e aVF, ou VI-V4
S1Q3T3
Presente em
12% dos casos
de TEP maciço
102
Risco de sangramento em Anticoagulação
Idade>65 anos Diabetes
Sangramento Prévio Anemia
Trombocitopenia Malignidade
Terapia antiplaquetária Insuficiência Renal
Cirurgia recente Falência Hepática
AVC prévio Etilismo
0 fator de risco: Baixo risco
1 fator de risco: Médio risco
2 ou mais fatores de risco: Elevado risco
103
Tratamento TEP Parte II - Trombolíticos
1. Indicada no TEP maciço, mesmo quando há risco
de sangramento, desde que julgado como aceitável
(IIa, Nível de evidência B)
2. Considerar, pesando risco-benefício, em:
a) Hipoxemia severa
b) Disfunção de VD associado com TEP
c) TVP extensa
d) Defeito perfusinal substancial ao exame
V/Q quando feito
e) Lesão miocárdica
3. Contra-indicado em TEP normal (baixo risco)
4. Não há indicação ou contraindicação em caso de
PCR devido possivelmente a TEP
104
Contra-indicações ao uso de Trombolíticos
ABSOLUTAS
RELATIVAS
AVCi com > 3 meses do evento
Cirurgia (grande porte) ou trauma < 3 sem
Sangramento interno (2-4 sem), não atual
Anticoagulação plena
Uso atual de anticoagulantes orais
Manobras de PCR (>10min) ou traumáticas
PA > 180/110 mmHg
Punção de vasos não compressíveis
Endocardite Infecciosa (atual)
Úlcera péptica ativa
Gravidez
105
Derrame Pleural
Visão Geral
Buscar e tratar causa do derrame
Avaliar necessidade de Toracocentese
Classificar derrame: exsudato Vs. transudato
Avaliar necessidade de drenagem torácica
106
Transudato VS Exsudato
Critérios de Light (exsudato se ao menos 1):
107
Algoritmo de Light
108
Transudato
Tratar a causa base. Principais causas de Transudato:
1. Insuficiência Cardíaca (90%)
2. Cirrose com Ascite
3. Síndrome Nefrótica
4. Hipoalbuminemia Grave
5. Diálise Peritoneal
6. Síndrome da Veia Cava Superior
7. Outros: Mixedema, urinotórax, pericardite
constrictiva, atelectasia
Exsudato
Por meio da história, exame físico e exames comple-
mentares realizar HD principais para guiar a investi-
gação seguinte. Exames que auxiliam nesta fase é a
Celularidade, a Cor e a Glicose do líquido pleural
Celularidade do Líquido Pleural
Processo agudo pleural: derrame
Predomínio de
parapneumônico, TEP, pancreatite
PMN (>50%)
aguda
Predomínio de Neoplasia, TB ou cirurgia cardíaca
Linfócitos (bypass)
Ocorre se sangue ou ar na pleura.
Mas também se: reação medicamen-
Eosinófilos
tosa (nitrofurantoína, dantrolene,
(>10%)
bromocriptina), asbestose e Churg-
Strauss. Raramente Neo ou TB
Proeminente em transudatos. Tem
Células
importância em exsudatos pois se
Mesoteliais
>5%, torna TB improvável
109
Glicose
Glicose do derrame < 60 mg/dl ou uma razão
Glicose do derrame/Glicose plasmático < 0,5:
Derrame parapneumônico Tb Pleural
complicado/ empiema Pleurite Lúpica
Malignidade Rutura de Esôfago
Pleurite Reumatóide
Aspecto do Derrame
Sanguinolento: Tumor, TB, TEP, Trauma (4 “T”s)
Purulento: derrame parapneumônico complicado
Turvo: lipídeos, excesso de proteínas ou de células
Odor pútrido: anaeróbios
Leitoso: quilotórax
Odor de Urina: urinotórax
Outros Exames do Líquido quando Exsudato
a) Bacterioscopia (Gram)
b) Cultura para aeróbios e anaeróbios
c) Cultura: fungos e micobacteria (se suspeita)
d) Citologia Oncótica (Suspeita, especial se predo-
mínio de linfócitos ou monócitos)
e) Citometria de Fluxo (se suspeita de Linfoma.
Poderá mostrar linfócitos monoclonais)
Diagnóstico Diferencial
Quando os exames acima falham em diferenciar Neo
de TB em derrame linfocítico, dosar Adenosino De-
aminase (ADA) do derrame:
< 35 U/L sem conclusões
> 35 U/L e <250 U/l TB pleural
> 250 U/l Empiema ou Malignidade Linfóide
110
Mesmo com todos os exames já citados, pode-se não
chegar a um diagnóstico, sendo indicada CT de tó-
rax com contraste, buscando-se sinais de neoplasia,
infecções ou outra possível causa. Também é útil
para guiar biópsia pleural ou biópsia de imagem
suspeita, passo seguinte da investigação
Amoxicilina- Clavulanato
Ceftriaxone + Clindamicina
Carbapenêmicos
Empiema
ABT por 4-6 semanas, podendo ser prolongado. Dis-
cutir tipo de drenagem com cirurgia. Mas em geral,
se multiloculado ou sem resposta a drenagem co-
mum, estará indicado Toracoscopia vídeo-assistida
para debridamento e drenagem
113
SDRA
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo é
uma síndrome aguda de inflamação pulmonar com
aumento da permeabilidade alvéolo-capilar com e-
dema pulmonar secundário
Clínicamente caracterizado por:
A. Hipoxemia secundária a da complacência pul-
monar e do espaço morto e do shunt artério-
venoso
B. Opacidades pulmonares bilaterais
Esta síndrome, sua definição e seus critérios diag-
nósticos foram revisados recentemente: definições
de Berlin para SDRA (2012)
114
Definições de Berlin para SDRA (2012)
115
116
Tratamento da SDRA
1. Tratar causa base (fatores de risco)
2. Suporte Ventilatório protetor com Baixo Volume
Corrente (Protocolo ARDS Network, vide capítulo
próprio). Diminuiu a mortalidade em 9%, tempo
de ventilação e internação
3. Resumido ao lado os tratamentos possíveis
dependendo da gravidade da hipoxemia. Em
amarelo estão os tratamentos que ainda não
foram validados por estudos adequados
4. VAFR: Ventilação de Alta Frequência Oscilatória é
um método promissor de ventilação em casos
graves. Estudos multicêntricos estão em anda-
mento, trata-se de um método alternativo ao
ARDSNET mas exige ventilador próprio para atin-
gir altas FR de até 10 ciclos/segundo (10Hertz)
5. ECCCO2-R: Remoção de CO2 extracorpórea
6. OMEC: Oxigenação por membrana extracorpórea
7. Seguindo o gráfico ao lado temos para a nossa
realidade que devemos:
Buscar Volume Corrente Baixo (4 a 6 ml/kg/
min) e Pressão de Platô ≤ 30cmH2O para to-
dos os casos de SDRA
Seguir o protocolo de altos PEEPs do ARDS-
NET somente nos casos de SDRA Moderados
ou Graves, ou seja, com PaO2/FiO2 ≤ 200,
associando Bloqueadores musculares se
necessário
117
Espirometria
118
Avaliação de Distúrbio Restritivo
1. O Ideal é por meio da espirometria completa com
Volumes. Mas há como estimar se há distúrbio res-
tritivo associado por meio da espirometria simples:
CVF < 80 há alta probabilidade de distúrbio restri-
tivo presente. Se <80, fazer: CVF- VEF1
Probabilidade de Restrição Associado
CVF- VEF1 <15 Provável Misto
5 ≤ CVF- VEF1 ≤ 15 Indeterminado
CVF- VEF1 >25 Provável Somente Obstrutivo
2. Se Provável Restritivo, solicitar prova de espirome-
tria com Volumes, daí avaliar, Capacide Pulmonar
Total (CPT). Se CPT < 80 % fecha-se o diagnóstico
de restrição
3. Se restritivo, avaliar a gravidade pela CVF
Gravidade em Distúrbio Restritivo
CVF < 50% Restrição Grave
50% ≤ CVF ≤ 60% Restrição Moderada
CVF > 60% Restrição Leve
OBS: Manter sempre e em mente que a espirometria
não é um método para diagnóstico da etiologia dos
distúrbios
119
Bradiarritmias
Definição de Bradicardia
FC < 60 bpm, no entanto, considera-se
FC < 50 bpm para Bradicardia sintomática
Bradicardia Instável (FC < 50 bpm + 1 dos abaixo)
Dor Torácica Isquêmica
Dispnéia com sinais de IC aguda (EAP)
Hipotensão
Alteração do Nível de Cosciência
Sinais de choque
120
Dopamina
2-10 mcg/kg/min em BIC
Ampola: 50mg/10mL
Diluição: 5 ampolas (50mL) + 200mL de SF0,9%
Concentração: 1000mcg/mL
Velocidade (mL/h) = (Dose x Peso)
16,67
Epinefrina (adrenalina)
2- 10 mcg/min ou 2- 10 mL/h
(diluição abaixo) em BIC
Ampola: 1mg/mL
Diluição: 6 ampolas + 94mL de SF0,9%
Concentração: 60mcg/mL
Velocidade (mL/h) = Dose x Peso
Marcapasso Transcutâneo
Transitório, ponte para marcapasso Transvenoso
Buscar conhecer o aparelho disponível (nem todos
os desfibriladores tem a função de marcapasso)
Lembrar de conectar os eletrodos de monitori-
zação do próprio desfibrilador para funcionar
Conectar as Pás adesivas
Analgesia Eficaz (ex: Morfina ou Fentanil)
Programação do Marcapasso:
1. FC = 60-70 bpm
2. Voltagem Alvo = Iniciar com 50μA e até que
Todos os estímulos estejam gerando QRS e pulso
(verificar pulso femoral) em geral perto de 70μA
3. Programar 10-20μA acima da Voltagem alvo
121
Causas de Bradiarritmias
Causas Intrínsecas
Degeneração Idiopática (Idade)
Infato ou Isquêmico
Doenças Infiltrativas:
Sarcoidose Amiloidose Hemocromatose
Doenças do Colágeno:
LES AR Esclerodermia
Ditrofia Muscular Miotônica
Trauma Cirúrgico
Substituição valvar
Correção de Doenças Congênitas
Doenças Familiares
Doenças Infecciosas
Chagas
Endocardite com complicações
122
123
Taquiarritmias
Definição de Taquicardia
FC > 100 bpm, no entanto, considera-se FC > 150 bpm
para Taquicardia sintomática, a não ser que haja
disfunção ventricular de base
Manejo Inicial em Taquicardia
1. Identificar e Tratar causa de base se possível
2. Avaliar vias aéreas, respiração e saturação:
hipoxemia é causa comum de taquicardia
3. O2 suplementar SN
4. Avaliar critérios de Instabilidade
(pelo menos 1 dos abaixo):
Dor Torácica Isquêmica
Dispnéia com sinais de IC aguda (EAP)
Hipotensão
Alteração do Nível de Cosciência
Sinais de choque
OBS: Determinar se a taquiarritmia é causa da insta-
bilidade ou se é consequencia de patologia de base que
esteja levando a instabilidade (ex: Sepse). Tratar a
causa de base, mas se há risco da taquiarritmia ser a
causa da instabilidade, seguir com as condutas abaixo
Medidas Frente Taquiarritmia Instável
1. Cardioversão elétrica imediata*
2. Considerar tentativa com adenosina se QRS<120ms
(3 quadradinhos) e “RR” Regular (dose ao lado)*
* Exceto na Taquicardia sinusal: tratar causa de
base (ex: sepse, dor, febre, anemia, choque, IC, etc)
124
Cardioversão Elétrica Sincronizada
Traçado Carga Inicial Sugerida
Estreito Regular 50-100 J
120-200 J (Bifásico) ou
Estreito Irregular
200 J (Monofásico)
Largo Regular 100 J
Desfibrilar em carga
Largo Irregular
máxima (não sincronizar)
Caso paciente possa sentir dor, promover sedação pré
cardioversão (ex: propofol); Estreito= QRS<120ms;
Largo= QRS≥120ms; “RR” Regular ou Irregular
Adenosina EV
Utilizar 2 seringas: uma com adenosina e a outra
com 20mL de SF0,9%, conectados em T
Fazer em acesso proximal (evitar acessos em mãos,
antebraços, pernas distais ou pés)
Avisar sobre sintomas possíveis e transitórios:
desconforto torácico, dispnéia e flushing
6mg * Bolus EV Rápido +
Fazer Flush com 20mL de SF0,9% +
Elevar o membro
Aguardar 1 a 2 min, se não efetivo, fazer 12mg
de Adenosina com os mesmos cuidados acima
Se não efetivo, repetir 12mg uma última vez
* Reduzir dose inicial para 3mg se:
Administração em Acesso Central
Coração transplantado
Uso de Carbamazepina ou Dipiridamol
125
126
127
128
129
Anticoagulação em FA
132
133
Crise Hipertensiva
É subdividida em
a) Urgência: lesão de órgão alvo mínima / ausente
b) Emergência: lesão de órgão alvo evidente
Sinais e Sintomas
Urgência Emergência
22% Cefaleia 29% Dispnéia
17% Epistaxe 26% Dor Torácica
10% Desmaio 23% Cefaléia
10% Agitação PM 20% Alteração de NC
9% Dor Torácica 11% Déficit Neurológico Focal
9% Dispnéia
% Arritmias
% Parestesia
134
Diferencial Urgência VS Emergência
Buscar lesão de órgão alvo (prevalência):
a) AVC (24,5%)
b) Edema Agudo de Pulmão (22,5%)
c) Encefalopatia Hipertensiva (16,3%)
d) IC descompensada (12%)
e) Hemorragia Subaracnóide (HSA)
f) Dissecção Aguda de Aorta
g) IAM
h) LRA
i) Eclâmpsia
j) Hemólise microangiopática:
Plaquetopenia + LDH (>220 U/l) ou Esquizócito
Lembretes:
Investigar histórico da HAS
Medicamentos
Descontinuação abrupta de clonidina ou β- bloque-
adores (Efeito Rebote)
Drogas ilícitas
Investigar Sinais e sintomas para AVC, IAM, IC,
dissecção de aorta, etc
Mensurar PA com manguito adequado nos 2
membros pensando em dissecção de aorta
Realizar exame neurológico e fundo de olho, bus-
cando encefalopatia hipertensiva (papiledema, ex-
sudatos e hemorragias)
Caso cefaléia, questionar sobre característica
(se em Trovoada pensar em HSA)
135
Tratamento da Urgência Hipertensiva (UH)
136
Após, observar paciente por algumas horas
Espera-se queda de PAS de 20-30mmHg e que não
haja surgimento de EH
Liberar paciente com prescrição de Antihiperten-
sivo(s) (tabela no final do guia) e retorno em UBS
138
139
Encefalopatia Hipertensiva
Síndrome caracterizada por sinais de edema cerebral
secundária a quebra da regulação vascular cerebral
e hiperperfusão devido a súbito e severo da PA
Tríade: PA + alteração de NC + Edema de papila
140
Alvos Pressóricos em AVC
AVC Isquêmico
a) Candidato a Trombolítico: buscar manter o se-
guinte alvo pressórico pré- trombólise
PAS ≤ 185 mmHg
PAD ≤ 110 mmHg
b) Pós Trombólise: buscar manter o seguinte alvo
pressórico nas primeiras 24h pós trombólise:
PAS ≤ 180 mmHg
PAD ≤ 105 mmHg
c) Não candidato a Trombólise* : em geral não con-
trolar PA. Considerar se:
PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg
ou
Condição Clínica que exige da PA
(IAM, EDA, Pré-eclâmpsia/eclâmpsia, etc)
* PA de forma lenta: inicialmente 15% da PAS e ob-
servar clínica neurológica. Se piora, cessar da PA
AVC Hemorrágico
a) PAS>200 ou PAD>150 mmHg: considerar PA de
forma agressiva até alvo de 140 mmHg de PAS em 1h
b) PAS>180 ou PAD>130 mmHg e evidência ou
suspeita de HIC: considerar monitorização de PA
intracraniana e mantê-la entre 61 a 80 mmHg
c) PAS>180 ou PAD>130 mmHg sem evidências de
HIC: considerar PAM alvo de 110 mmHg ou alvo de
160/90 mmHg (examinar paciente a cada 15 min)
HIC= Hipertensão Intracraniana
141
Pericardite Aguda
Inflamação do saco pericárdico
Diagnóstico diferencial de Sd. Coronariana Aguda
Mais comum em Homens entre 20-50 anos
Achados Clínicos e Laboratoriais
1. Dor Torácica (>95% dos casos)
Em pontada e pleurítica
Piora com posição supina, tosse e inspiração
Pode irradiar para pescoço, mandíbula ou
MMSS (como SCA)
Melhora com a posição sentada e com tronco
inclinado para frente (“preçe maometana”)
Não melhora com nitrato
142
Exames Complementares
a) Raio X de tórax: Em geral normal em Pericardite.
Auxilia em diagnósticos diferenciais e avalia aco-
metimento pulmonar e mediastinal.
b) ECG: critério diagnóstico
c) ECO: deve ser feito para todos na suspeita. Avalia
efusões, tamponamento cardíaco e disfução mio-
cárdica
d) HMG completo: pode indicar etiologia infecciosa
e) VHS e Proteína C Reativa: geralmente alterados.
Não fazem parte do diagnóstico mas corroboram
f) Troponina e curva de CKMB: podem estar altera-
dos indicando Miopericardite Aguda (vide próximo
capítulo)
g) Hemocultura se febre > 38°C ou sinais de sepse
h) Outros conforme suspeita clínica (exemplos):
FAN se suspeita de LES
ELISA- HIV
Basciloscopias e Culturas de escarro se clínica
compatível para TB
CT de tórax com contraste: se presença de le-
sões pulmonares suspeitas ou linfonodomega-
lias ao RX de tórax
Em geral não realizar estudo virológico tendo
em vista que não alterará conduta
Pericardiocentese
Terapêutica: tamponamento cardíaco
Diagnóstica: se suspeita de etiologia bacteriana ou
neoplásica ou se paciente com efusão refratária a
manejo clínico
143
Causas Mais Comuns de Pericardite Aguda
1. Idiopática
Grande maioria dos casos: supõe-se que seja de
etiologia viral ou Autoimune
2. Infecciosa
Viral:
HIV, Adenovirus, Coxsackie virus A e B, Echovirus,
Hepatite B, Influenza, Caxumba, CMV, Varicela,
Rubeola, Parvovírus B19
Bacteriano:
Haemophilus, Legionella, Neisseria, Meningococo,
Pneumococo, Salmonela, Sífilis Staphylococcus,
Streptococcus, Tuberculose, Pneumococo, Doença
de Whipple, Clamídia
Fúngica:
Aspergilose, Blastomicose, Pb Micose, Candida,
Nocardia, Histoplasmose
Parasitário:
Amebíase, Toxoplasmose
3. Neoplásica
Tumores Primários:
Rabdomiosarcoma, Fibroma, Sarcoma, Lipoma,
Leiomioma, Teratoma
Tumores Metastáticos:
Mama e Pulmões, Doença de Hodgkin, Melanoma,
Leucemias
Paraneoplásico
4. Radiação
144
5. Cardíaco
Miocardite
Dissecção Aguda de Aorta
Pericardite de Infarto Agudo
Síndrome de Dressler
6. Trauma
Contuso ou Penetrante
Iatrogênico: perfuração por CATE ou marcapasso,
pós cirurgia cardíaca, pós massagem em PCR
7. Autoimune
Doenças Reumatológicas:
LES, AR, Vasculite, Escleroderma, Doenças mistas
do tecido conjuntivo
Outros:
Febre Reumática, Granulomatose com Poliangeíte
(Wegener), PAN, Sarcoidose, Doença Inflamatória
Intestinal (Crohn, colite ulcerativa), Whipple,
Doença de Behcet, Arterite de Células Gigantes
8. Drogas
Procainamida, Isoniazida, ou Hidralazina como
parte de LES induzida por droga
Outros:
Dantrolene, Minoxidil, Anticoagulantes, Penicilinas,
Trombolíticos, Fenitoína, , Doxorrubicina, Fenilbu-
tazona
9. Metabólica
Hipotireoidismo
Uremia
Síndrome da Hiperestimulação Ovariana
145
Achados de ECG em Pericardite Aguda
Tipicamente progride temporalmente em 4 Estágios:
146
Preditores de Gravidade em Pericardite Aguda
A. Maiores
Febre > 38°C
Início Subagudo
Sinais Sugestivos de Tamponamento Cardíaco
Efusão Pericárdica Volumosa (>20mm pelo ECO)
Refratariedade a 7 dias de AINE
B. Menores
Estado de Imunossupressão
Anticoagulação
Trauma Agudo
Troponina (sugestivo de miopericardite)
Tratamento da Pericardite Aguda
Considerar tratamento Internado na presença de
Preditores de Gravidade, especialmente se Maiores
Tratar causa base se identificável
Tratamento medicamentos visa tratar as causas
mais comuns (viral ou idiopática)
AINE (Ibuprofeno ou AAS) + Colchicina + Gastro
protetor (omeprazol). Corticóide em casos seletos
(ex: pericardite urêmica, doenças autoimunes)
1. Ibuprofeno: AINE de escolha dado risco de
efeitos colaterais e amplo espectro posológico
2. Aspirina: escolha se paciente em tratamento anti-
plaquetário por outra razão (ex: pericardite pós
IAM)
3. Conchicina: sintomas e risco de remissão. Em
geral bem tolerado. Efeitos colaterais comuns
(diarréia, náuseas e vômitos)
147
148
Algoritmo para P ericardite Aguda
149
Miopericardite Aguda
Inflamação concomitante do miocárdio- pericárdio
Sinais e Sintomas
Além do componente de pericardite, poderão exis-
tir sinais e sintomas compatíveis com IC agudame-
nte descompensada e raramente arritmias (palpi-
tações, síncopes ou morte súbita)
Diagnóstico
Critérios de Pericardite Aguda + 1 dos seguintes:
de marcadores cardíacos (ex. troponina)
Sinais de Inflamação miocárdica em exame de
imagem (ex. RNM cardíaca com gadolíneo)
de Função do Ventrículo Esquerdo ou Altera-
ções em Mobilidade Segmentar
OBS: CATE para os casos de dúvida diagnóstica, nos
quais IAM não pode ser descartado
RNM cardiovascular
Indicado para todos para confirmar o diagnós-
tico e avaliar achados compatíveis com IAM
Tratamento
Miopericardite sem acometimento de VE ou
arritmias ventriculares: tratar como pericarp-
dite aguda controle álgico
Miopericardite com acometimento de VE ou
arritmias ventriculares: tratar como pericarp-
dite aguda e tratar a ICFER e arritmias
Ambos: indicado repouso por 3 meses e segui-
mento por 6-12 sem e 6 a 12 meses
150
Síndrome Aórtica Aguda
151
Fatores de Risco predisponentes para DAA
1. Degeneração da parede aórtica
Idade avançada
Hipertensão Crônica
2. Desordens do tecido conectivo
Sd. de Marfan Sd. de Ehlers-Danlos
Sd. de Loeys-Dietz Sd. de DA familiar
3. Desordens Inflamatórias
Arterite de Células Gigantes
Arterite de Takyasu
4. Lesão Iatrogênica
Cateterismo
Balão Intra-aórtico
Cirugias cardíaca ou aórtica
5. Desordens Congênitas
Valva aortica bicúspide
Sd. de Turner
Coarctação de Aorta
Sd. de Noonan
6. Gravidez
7. Uso de Cocaína
Exames Diagnósticos
a) Enzimas Cardíacas: solicitar pelo risco de IAM
b) ECG: achados não específicos ou normais em ¾
dos casos. 25% tem Hipertrofia de VE
c) RX de tórax: normal ou sinais acima descritos.
Não substitui exames mais específicos
d) Angio CT: S= 94% e E= 87%
e) ECO-TE (transesofágico): S= 97-100% e E= 77-
100%, mas não demonstra lesões abdominais.
Pode ser feito em pacientes instáveis
f) RNM: S e E= 95-100%
153
Algoritmo de Trat am ento
154
Sd. Coronariana Aguda sem Supra ST
Compreende a Angina Instável e IAM sem supra-
ST: diferença está na severidade da isquemia em
liberar marcadores de necrose miocárdica
Trombólise Química é contra-indicada
Visão Geral do Manejo
ABC + MOV
Caracterizar a dor, fatores de risco para ateroscle-
rose e buscar afastar dissecção de aorta
ECG em até 10 minutos e 4/4h
Marcadores de necrose miocárdica
AAS 300mg (mastigar e engolir)
Clopidogrel 300 ou 600mg se CATE < 24h
Manejar dor com nitrato e/ou morfina
Anticoagulação, Estatina, β- Bloqueador, IECA, etc
Descontinuar/Evitar outros AINES que não AAS
Realizar Escores de Probabilidade e Risco
Avaliar indicação de estratificação invasiva (CATE)
Definição de Angina Instável
Dor ou desconforto torácico (ou equivalente) com pelo
menos 1 das características seguintes:
1. Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e
dura mais que 10 min
2. É severa e de início recente (4 a 6 sem)
3. Modelo em “crescendo”: mais intensa, frequente
ou prolongada que a dor de base
Definição IAM sem Supra de ST
Dor ou desconforto torácico (ou equivalente) ou alte-
rações ECG compatíveis MAIS dos marcadores de
necrose miocárdica
155
Fatores de Risco para Atoresclerose
1. TBG
2. HAS
3. DM
4. HDL<40 mg/dL ou LDL aumentado
5. História familiar para DAC prematura
a)Parentes Homens (1° grau)< 55 anos
b)Parentes Mulheres (1° grau)< 65 anos
6. Idade: homens ≥ 45 anos e mulheres ≥ 55 anos
7. Fatores relacionados a estilo de vida:
a) Obesidade
b) Sedentarismo
8. Fatores de Risco emergentes:
a) Intolerância a Glicose
b) Fatores protrombóticos
c) Fatores pró-inflamatórios
OBS: Estes fatores de risco serão utilizados no TIMI
Exames Complementares
a. ECG em até 10 minutos e seriar de 4/4h
b. HMG, eletrólitos, função renal, glicemia, TP e TTPA
c. CK-MB de 6/6h + Troponina 12h da dor
d. Lipidograma (na manhã seguinte em jejum)
e. RX de tórax
Marcadores de Necrose Miocárdica *
Elevação
Pico Normalização
inicial
CKMB 3-12h 20-24h 48-72h
Troponina I 3-12h 24-48h 5-10 dias
* Na ausência de reperfusão miocárdica
156
Probabilidade de Isquemia Miocárdica
157
Tratamento para SCASS-ST
O2 Suplementar
Se SpO2< 92% ou desconforto respiratório
Sintomáticos
Nitroglicerina
VO: 0,3-0,6 mg sublinguais de 5 em 5 min
aaa. (máximo de 3 doses)
EV: se dor após 3 doses VO, se hipertensão ou IC
........(vide final do guia para diluições e doses)
Contraindicações:
Hipotensão (PAS<90 mmHg)
Estenose aórtica grave
Infarto de VD
Uso de inibidores de fosfodiesterase
nas prévias 24h (ex: viagra®)
Morfina: aliviar dor ou ansiedade
EV: 2-4mg. Repetir de 2-8mg a cada 5-15min SN
Dupla Antiagregação Plaquetária (1. + 2.)
Não fazer se risco de Disseção Aguda de Aorta
1. AAS
Ataque 300mg (mastigar e engolir)
Manutenção de 100mg/dia indefinitivamente
Se histórico de anafilaxia, fazer só clopidogrel
2. Tienopiridinas:
a) Clopidogrel
Ataque de 300mg*
*600mg se CATE em <24h
Manutenção de 75mg/dia por pelo menos 1 ano
b) Ticagrelor (não tem no HC)
c) Prasugrel (não tem no HC)
158
Anticoagulação Plena (1. ou 2.)
1. Enoxaparina:
<75 anos e Clcr>30: 1 mg/kg 12/12h (SC)
>75 anos e Clcr>30: 0,75 mg/kg 12/12h (SC)
Clcr<30 e qualquer idade: 1 mg/kg 1x/dia (SC)
Tempo: mínimo de 48h até alvo de 8 dias
159
Bloqueadores de Canal de Cálcio
Verapamil ou Diltazem
(doses no final do guia)
Indicações:
Terapia adjuvante em dores isquêmicas mantidas
ou recorrentes a despeito de β- Bloqueador em
dose máxima (com ou sem nitrato)
Controle de FC em FA de alta resposta quando
houver contraindicações a β- Bloqueadores
OBS: Impacto em mortalidade questionável
Estatina (iniciar em 24h)
Atorvastatina 40-80mg/dia
Dosar lipidograma em até 4 dias da dor
IECA ou BRA II (iniciar após 24h)
Vide capítulo de IC para doses
Indicações:
Diabetes Melitus
Insuficiência Cardíaca (após compensação)
FEVE < 40%
HAS
Antagonistas de Aldosterona (iniciar antes da alta)
Espironolactona 12,5mg/dia
Indicação:
IAM sem ou com Supra-ST + FEVE≤ 40% + em uso
de IECA ou BRA em dose terapêutica + Sintomas de
IC ou DM + ausência de K+ ou Disfunção Renal
160
Escores de Risco
Aplicar em todos os pacientes com Sd. Coronariana
Aguda sem Supra-ST sem critérios para estratifica-
ção invasiva imediata (vide a frente)
Auxiliam na decisão de estratificação invasiva
Os Escores mais validados são o GRACE (mais
acurado), TIMI e Braunwald. Seguem o TIMI e
Braunwald (mais simples de se aplicar)
Utilizar aplicativos ou softwares para calcular o
Escore de GRACE (preditor de mortalidade intra-
hospitalar e em 6 meses)
TIMI Score
Quanto maior o TIMI Score, maior o risco, em 14 dias,
de morte, Isquemia Miocárdica nova ou recorrente, ou
isquemia severa recorrente necessitando CATE
Cada item abaixo vale 1 ponto:
Idade ≥ 65 anos
≥ 3 fatores de risco tradicionais
CATE com estenose ≥ 50%
Desvio do segmento ST≥0,5mm
≥2 episódios anginosos em 24h
Uso de AAS nos prévios 7 dias
Escore Risco Eventos
0-2 Baixo 4,7- 8,3 %
3-4 Intermediário 13,2-19,9%
5-6 Alto 26,2-40,9%
161
162
Indicações de Estratificação Invasiva em SCASS-ST
Imediata
1. Instabilidade Hemodinâmica
(com ou sem Choque cardiogênico)
2. Disfunção ventricular esquerda grave ou IC
3. Angina em repouso persistente ou recorrente a
despeito do tratamento intensivo anti-anginoso
4. Complicações Mecânicas:
Regurgitação mitral nova ou com piora
Nova deficiência em septo ventricular
5. Taquiarritmia Ventricular Sustentada
6. Alterações dinâmicas de ondas ST ou T
Muito Precoce (<24h)
Alto Risco pelos Escores
Precoce (<48h)
Troponina
Infra-ST novo ou presumivelmente novo
Difunção de VE (FE<40%)
CATE nos prévios 6 meses
Cirurgia de Revascularização Miocárdica Prévia
Risco Intermediário pelos Escores
Adaptado de uptodate.com
163
Sd. Coronariana Aguda com Supra ST
Achados em ECG de isquemia miocárdica
a) Nova do segment ST no ponto J, em 2 ou mais
derivações contíguas, sendo que:
V2 e V3:
Elevação ≥ 2 mm em homens (≥ 40 anos)
Elevação ≥ 2,5 mm em homens (< 40 anos)
Elevação ≥ 1,5 mm em mulheres
Demais derivações:
Elevação ≥ 1,0 mm
165
166
Condutas Gerais em IAM com Supra- ST
167
Anticoagulação em IAM com Supra- ST
Em Angioplastia Primária
1. HNF (Classe I/evidência C)
a) Bolus de 100U/kg (se IIb-IIIa for usado, 60U/kg)
b) Manter o TTPa entre 250-300 segundos
aaaa(se uso de IIb-IIIa, manter 200-250 seg)
c) Parar infusão pós procedimento
2. Bivalirudina (Classe I/ evidência B)
Escolha se risco de sangramento (não tem no HC)
Em Trombólise com Estreptoquinase
1. Enoxaparina (Classe IIa/ evidência B)
a) <75 anos, homens com Cr<2,5 ou mulheres com
aaa Cr<2mg/dL: 30mg EV Bolus + 1mg/kg 12/12h SC
(Nas primeiras 24h não passar de 100 mg/dose SC)
b) ≥ 75 anos: 0,75mg/kg 12/12h (SC) sem bolus
aaa (Nas primeiras 24h não ultrapassar 75mg/dose)
c) Pacientes com ClCr<30ml/min: 1mg/kg/1xdia
2. HNF (Classe IIa/evidência C)
a) Bolus de 60 U/kg EV (Máximo de 4.000 U)
b) Manutenção de 12U/kg (Máx inicial de 1.000U/h)
c) Manter TTPA em 1,5-2,0x o controle (50-70 seg)
3. Fondaparinux (Classe IIa/evidência B)
a) Bolus 2,5mg EV, seguido de 2,5mg SC 1x/dia
b) Não usar se Clcr<30ml/min
OBS: escolha se risco de sangramento
169
Localizaç ão do IAM com Supra-ST
170
A
Tronco da Artéria
coronária Esquerda
Artéria Descendente
coronária Anterior
Direita
Descendente
Posterior
C D E
171
IC Agudamente Descompensada
Diagnosticar
Buscar e tratar a causa da descompensação
Classificar Perfil Hemodinâmico
Tratar segundo perfil e otimizar medicações
Critérios Diagnósticos de Framingham para IC
Critérios Maiores
1. Ortopnéia ou Dispnéia Paroxística Noturna
2. Turgência Jugular
3. Estertores
4. Cardiomegalia
5. Edema Agudo de Pulmão
6. Galope Protodiastólico (B3)
7. Aumento PVC ≥ 16 cmH2O (atrio direito)
8. Refluxo Hepatojugular
9. Tempo Circulatório aumentado (≥25 s)
10. Perda ponderal* atribuível ao tratamento de IC
Critérios Menores
1. Edema perimaleolar
2. Tosse Noturna
3. Dispnéia nos afaseres diários
4. Hepatomegalia
5. Derrame Pleural
6. Capacidade Vital basal diminuida em 1/3
7. Taquicardia (FC ≥ 120 bpm)
8. Perda ponderal* não atribuível ao tratamento de IC
Diagnóstico 2 Maiores ou 1 Maior e 2 Menores
* Perda ponderal ≥ 4,5Kg em 5 dias de tratamento
172
BNP ou N Terminal (NT)-proBNP
Exame a ser solicitado quando há dúvida diagnóstica
A. Valores em pg/ml compatíveis com IC
Idade (anos) <50 50-75 >75
NT-proBNP >450 >900 >1800
BNP >400 >400 >400
B. Valores incompatíveis com IC
BNP< 100pg/ml ou NT-proBNP <300pg/ml
Manejo Geral
Tratar fator desencadeador
(se FA ou IAM seguir condutas específicas)
Seguir classificação de Nohria- Stevenson
Tratar sintomas de congestão com Diuréticos e dis-
pnéia com vasodilatadores. Inotrópicos SN
ECO caso não haja recente
Otimizar terapia segundo ICFER ou ICFEP
Tratar comorbidades
Orientar paciente
Agendar retorno curto em ambulatório de IC para
seguimento e demais orientações
174
Classificação de Nohria- Stevenson
Congestão
I. Ortopnéia
II. Aumento da Pressão Venosa Jugular
III. Edema
IV. Ascite
V. Refluxo Hepatojugular
VI. Hiponatremia
Hipoperfusão
I. Pressão de pulso diminuida
II. Extremidades frias
III. Sonolência
IV. Disfunção Renal
175
Algoritmo IC Perfil B
176
Algoritmo IC Perfil C
177
Diuréticos em IC
178
Mullens: desm am e de Nitroprussiato
179
Manejo ambulatorial de IC FER
180
Fluxograma de manejo ambulatorial de ICFER sintomática
Adaptado de Canadian Journal of Cardiology 29 (2013) 168-181
Drogas para ICFER
181
QT Longo Adquirido
Intervalo QT
É medido do início do QRS até o final da onda T
De forma rápida, o intervalo QT é inferior à metade
do intervalo RR em indivíduos normais (figura)
182
Cálculo do Intervalo QT
Lembrar que:
QTc = QT
√RR
QTc = QT
∛RR
183
Drogas com Risco para Torsades de Pointes
Anti-anginoso Bepridil
Amiodarona Ibutilida
Disopiramida Procainamida
Antiarrítmico
Dronedarona Quinidina
Flecainida Sotalol
Vandetanib
Anti-câncer
Trióxido de Arsênio
Citalopram* Escitalopram*
Anti-depressivos
Fluoxetina* Tricíclicos†
Anti-emético Ondansetrona
Anti-malárico Cloroquina Halofantrina
Anti-náusea Domperidona
Haloperidol Tioridazina
Anti-psicóticos Mesoridazina Sulpirida
Primozida (atípico)
Anti-psicótico/
Clorpromazina Droperidol
Anti-emético
Azitromicina Levofloxacino
Claritromicina Moxifloxacino
Antibióticos Eritromicina Pentamidina
Esparfloxacino Fluconazol
Grepafloxacino Voriconazol
Astemizol Terfenadina
Anti-histamínico
Loratadina
Opiácio Levometadil Metadona
Cocaína, Anagrelida, Cisaprida,
Outros
Probucol, Sevoflurano, Lítio
Negrito: bloqueadores canal de Na+; * ISRS; † alarga-
mento de QRS; adaptado de crediblemeds.org
184
Internação
A internação e monitorização está indicada nos casos
de QT longo e um dos seguintes:
a) Medida de QTc >500 ms
b) > 60 ms em QTc do basal
c) História de síncopes
d) Sinais em ECG de instabilidade
(alternância de onda T, alargamento de QRS,
bloqueios AV ou ectopias ventriculares)
Condutas em QT Longo Adquirido
1. Suspender e evitar drogas que prolongam QT
2. Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, em especial:
Hipocalemia: manter entre 4,5 e 5,0 mEq/L
Hipomagnesemia: manter entre 2 e 4 mEq/L
Hipocalcemia
3. Corrigir se possível:
Bradicardia, Acidemia, Hipóxia e Hipotensão
4. Se intoxicação por substâncias bloqueadoras do
canal de Na+ (em negrito na tabela ao lado), iniciar
reposição de bicarbonato com alvo de pH entre
7,50-7,55 (vide cap. de intoxicação por tricíclico)
5. Tratar Torsades de Pointes conforme capítulo de
taquiarritmias:
Se instabilidade: desfibrilação elétrica
Se estável: Sulfato de Magnésio 2g EV em bolus
(20ml de Sulfato de Mg2+ a 0,8 mEq/L), repetir
em 15 min SN
Se refratário a Sulfato de Magnésio considerar
marcapasso transvenoso temporário
185
Meningites Agudas
Vírus e Bactérias são os agentes mais comuns em
paciente imunocompetente
Há outras doenças não infecciosas que simulam
infecção aguda do SNC
Definição de Meningite Aguda
Sintomas meníngeos que se iniciam em horas ou pou-
cos dias (cefaléia é o sintoma proeminente no início) +
contagem anormal de leucócitos no líquido cefalorra-
quidiano (LCR)
Causas não Infecciosas
1. Tumores
2. Medicamentos:
Antibióticos Ranitidina Azatioprina
Carbamazepina AINES
3. LES
4. Pós-op de neurocirurgia
5. Anestesia espinhal
6. Convulsões
7. Migrânia
Principais Agentes Virais
1. Enterovírus (Echovirus, Coxsackie, Enterovirus)
2. Herpes vírus (HSV1&2, VZV, CMV, EBV, HHV 6, 7, 8)
3. Vírus da Caxumba
4. Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)
186
Agentes Bacterianos Comuns e peculiaridades
Agente bacteriano + comum
Risco: fratura base de crânio
Haemophilus
Redução da incidência com a
influenzae
vacinação
Bastão Gram -
189
Terapia Empírica para Meningite Bacteriana
Idade / Condição Antibióticos Endovenosos
Ceftriaxone 2g 12/12h ou
Cefotaxime 2g 4/4 a 6/6h ou
2-50 anos Meropenem 2g 8/8h ou
Cloranfenicol 12,5mg/kg
6/6h (máx 4g/dia)
Associar Ampicilina 2g 4/4h
>50 anos
a esquema acima escolhido
Cefepime 2g 8/8h +
Imunossupressão
Ampicilina 2g 4/4h
Ceftriaxone 2g 12/12h ou
Fratura de
Cefotaxime 2g 4/4 a 6/6h +
Base de Crânio
Vancomicina 15mg/kg 8/8h*
Cefepime 2g 8/8h ou
TCE ou Pós-op de Ceftazidima 2g 8/8h ou
neurocirurgia Meropenem 2g 8/8h +
Vancomicina 15mg/kg 8/8h*
Terapia com Agente Identificado
Streptococcus pneumoniae
Cefalosporina
Streptococcus agalactiae
de 3ª Geração
E. Coli
Listeria monocytogenes
Penicilina G
Neisseria meningitidis
ou Ampicilina
H. Influenza
Tempo de Tratamento
Meningites não meningocócicas: 10-14 dias
S. pneumoniae: 10-14 dias
Meningites por meningococo: 7 dias
Meningite por Bacilo Gram - (adulto): 3 semanas
Listeria: ≥21 dias
S. agalactiae: 14-21 dias
* Ajustar guiado por Vancocinemia: 15-20 mcg/mL
190
Corticoidoterapia em Meningite Bacteriana
Complicações neurológicas e perdas de audição
em paciente com Meningite por, e somente por,
Streptococcus Pneumoniae
Iniciar empiricamante em todos os pacientes com
suspeita de meningite Bacteriana por pneumococo
Dexametasona 0,15mg/kg EV 6/6h
por 4 dias iniciado 15-20 min antes ou
conjuntamente à 1ª dose de ABT
Não iniciar corticoidoterapia se 1ª dose de ABT já
tenha sido administrada, mesmo se documentada
infecção por pneumococo
Suspender antes de 4 dias caso se documente infec-
ção por outro agente por meio de HMC ou exames
de LCR (Cultura, Gram ou Látex)
Quimioprofilaxia com Rifampicina
Agente Doses de Rifampicina
Adultos: 600mg 12/12h (2 dias)
Neisseria >1mês a 10anos: 10mg/kg/dose
meningitidis¹ aaaaaaaaaaaaaaa .12/12h (2 dias)
<1mês: 5mg/kg/dose 12/12h (2 dias)
Adultos: 600mg (1x/d, 4 dias)
Haemophilus >1mês a 10anos: 20mg/kg/dose
influenzae² aaaaaaaaaaaaaaaa(1x/d, 4 dias)
<1mês: 10mg/kg/dose (1x/d, 4 dias)
¹ Para os contatos íntimos até 48h e para o paciente na
alta, exceto se tenha recebido Ceftriaxone
² Apenas se contato domiciliar com criança< 1ano sem
vacinação. Vacinar a criança e quimioprofilaxia para os
totos os contatos domicilares adultos
191
Menigoencefalite Viral
Suspeita Clínica
Febre + Cefaléia + Nível de Consciência Alterado +
Sintomas e Sinais de Disfunção Cerebral Agudos:
A) Disfunção Cognitiva
Memória ৷ Discurso ৷ Orientação, etc
B) Distúrbios de Comportamento
Halucinações ৷ Psicose ৷ Agitação
Mudança de Personalidade
C) Sinais Neurológicos Focais
Disfasia ৷ Hemiparesia ৷ Anomia etc
D) Convulsões
192
Exames Gerais
Exames Gerais para investigação infecciosa e de
disfunção orgânica: HMG, função renal, Proteína C
reativa, VHS, hemoculturas, RX de tórax
Sorologias Virais: HSV-1 e 2, VZV, CMV, EBV, HIV e
outras a depender da história clínica. Repetir em
2-4 semanas em casos severos sem diagnóstico
Alguns achados:
a. HMG: Linfocitose é comum em viral
b. VHS: geralmente normal. Valores sugerem
infecção viral disseminada, malignidade ou TB
c. EEG: Demonstrar envolvimento cerebral nas
fases iniciais da doença, antes mesmo de
neuroimagem. Quase sempre anormal em HVS-
1. Geralmente é inespecífico
Neuroimagem
RNM (1ª escolha): mais sensível e específico que CT
Punção Liquórica
Mandatória em todos os pacientes com suspeita de
Encefalite Viral
Achados Típicos:
194
Tratamento
Iniciar tratamento empírico para Encefalopatia
Herpética (EH) para TODOS os pacientes com
suspeita de Encefalopatia Viral com Aciclovir EV
(corrigido para função renal)
Mortalidade em 20-30%
Corticoidoterapia é controversa
198
TB e Hep atopatias
199
TB e Nefropatia
200
Efeitos Adversos menores ao tratamento anti-TB
Efeito Fármaco
Conduta
Adverso Provável
Reformular o horário da
R medicação (2h após ou
Náusea, I junto com o café da manhã);
vômito, dor
P considerar medicação
Abdominal
E sintomática; e avaliar a
função hepática
Suor/urina
de cor R Orientar
vermelha
Prurido ou
R Anti-histamínico
exantema
I
leve
Dor I
Analgésicos e/ou AINES
articular P
I
Neuropatia (comum) Piridoxina (Vit. B6)
Periférica E na dose de 50mg /dia
(incomum)
Hiperurice-
mia sem P Dieta hipopurínica
sintomas
Hiperurice-
P Dieta hipopurínica e
mia com
E Alopurinol e Colchicina SN
artralgias
Cefaléia,
ansiedade,
I Orientar
euforia,
insônia
201
Efeitos Adversos Maiores ao tratamento anti-TB
Efeito Fármaco
Conduta
Adverso Provável
Suspender o tratamento;
reintroduzir 1 a 1 após a
Exantema ou R
resolução do quadro;
Hipersensi- I
substituir o esquema nos
bilidade P
casos reincidentes ou
Moderada a E
graves, por esquemas
Grave S
especiais sem a medicação
causadora do efeito
Trombo-
citopenia,
leucopenia,
Suspender a “R” e reiniciar
eosinofilia,
R esquema especial sem a
anemia
referida medicação
hemolítica,
agranulocitose,
vasculite
Psicose,
convulsão, Suspender a “I” e reiniciar
encefalopatia I esquema especial sem a
tóxica ou referida medicação
coma
Suspender “E” e reiniciar
Neurite esquema sem; raramente
E
óptica desenvolve durante os 2
primeiros meses
Suspender a “R” e reiniciar
Nefrite
R esquema especial sem a
intersticial
referida medicação
202
Suspender o tratamento;
aguardar a melhora dos
R
Hepato- sintomas e das enzimas
I
toxicidade hepáticas; reintroduzir
P
um a um após avaliação da
função hepática; vide atrás
Hipoacusia, Suspender “S” e reiniciar
vertigem, S esquema especial sem a
nistagmo referida medicação
Suspender a “P” e reiniciar
Rabdomiólise
P esquema especial sem a
e LRA
referida medicação
Substituição dos medicamentos de primeira linha
Intolerância Esquema
Medicamentosa Especial
Rifampicina (R) 2IPES/10IE
Isoniazida (I) 2RPES/4RE
Pirazinamida (P) 2RIE/7RI
Etambutol (E) 2RIP/4RI
Doses para composição de dos Esquemas especiais
Doses por faixa de peso
Fármaco
20-35 36-50 >50
(R) 300mg 1 cap 1-2 cap 2 cap
(I) 100mg 2 cp 2-3 cp 3 cp
(R + I) 1 cap ou cp
1 cap ou cp
2 cap ou cp
150/100 ou de 300/200 +
de 300/200 de 300/200
300/200mg 1cp 150/100
(P) 500mg 2 cp 2-3 cp 3 cp
(E) 400mg 1 a 2 cp 2 a 3 cp 3 cp
(S) 1000mg 500mg 500-1000mg 1000mg
203
Candidíase Orofaríngea em HIV
Infecção oportunista mais comum em pacientes
infectados pelo vírus HIV
Em geral se dá em imunossupressão significativa
(LT-CD4+ < 200 cel/mm³)
Sinais e Sintomas
Placas esbranquiçadas
removíveis em mucosa
(vide ao lado)
Pápulas Eritematosas
em mucosa
Queilite angular
Diagnóstico
Puramente clínico, sendo a cultura pouco útil dado a
presença desse fungo como comensal na orofaringe
Tratamento
Primeiro episódio leve:
204
Candidíase Esofágica em HIV
Em geral se dá em imunossupressão mais grave
(LT-CD4+ < 100 cel/mm³)
Em geral causada por Candida albicans
Sinais e Sintomas
Candidíase oral
(sua ausência não exclui a forma esofágica)
Dor retroesternal difusa
Disfagia e/ou Odinofagia
Em geral sem febre
Diagnóstico
Puramente clínico, sendo a cultura pouco útil dado a
presença desse fungo como comensal na orofaringe
OBS: EDA indicada se não houver melhora dos
aaaa.sintomas em 72h do início do tratamento
Tratamento
Primeira escolha:
Achados Radiológicos
Infiltrado Intersticial perihilar e simétrico
Pneumatoceles e pneumotórax
Rx normal em ¼ dos casos
CT pode revelar atenuação pulmonar em vidro
fosco
206
Diagnóstico de PCP em HIV
Não há achados clínicos ou radiológicos específicos
de PCP. O diagnóstico será presuntivo. São achados
que sugerem PCP:
1. LT-CD4+ < 200 cel/mm³ ou Sinais clínicos de
imunossupressão grave (ex: candidíase oral)
2. Dispnéia progressiva aos esforços
3. Febre, taquipnéia e/ou taquicardia ao exame
4. RX: normal ou Infiltrado pulmonar, difuso,
perihilar e simétrico
5. Desidrogenase lática (LDH) sérica elevada
6. Hipoxemia em repouso ou após esforço
7. Ausência ou uso irregular de quimioprofilaxia
para PCP
O diagnóstico definitivo (raramente é feito) se dá
com a identificação do agente com técnicas de
coloração ou imunofluorescência de amostras
obtidas por broncoscopia, lavado broncoalveolar e
Bx pulmonar transbrônquica
Medidas Gerais em PCP possível
Estabilizar paciente
Expansão Volêmica com parcimônia dado risco
de congestão pulmonar em PCP
Coletar exames gerais, incluindo LDH, gasometria
arterial e hemoculturas
Realizar Rx de tórax
Avaliar gravidade pelo grau de hipoxemia
Iniciar corticoidoterapia se PaO2 < 70 mmHg
Se falência respiratória, priorizar VNI se possível
Isolamento de outros paciente imunossupressos
207
Tratamento de PCP
PCP Leve a Moderada (PaO2 ≥ 70 mmHg)
Bactrim VO: 15-20mg/kg/dia de Trimetoprim,
dose dividida para cada 6/6 a 8/8h por 21 dias
Alterantiva caso haja intolerância a Sulfa:
a) Clindamicina 300-450mg VO 6/6h +
Primaquina 15-30mg VO 1x/dia por 21 dias
b) Trimetoprim 5mg/kg 8/8h +
Dapsona 100mg/dia por 21 dias
PCP Moderada a Grave (PaO2 < 70 mmHg)
Bactrim EV: 15-20mg/kg/dia de Trimetoprim,
dose dividida para cada 6/6 a 8/8h por 21 dias
Alterantiva caso haja intolerância a Sulfa:
a) Clindamicina 600mg EV 8/8h+
Primaquina 30mg VO 1x/dia por 21 dias
b) Pentamidina 4mg/kg/dia EV por 21 dias
Indicações de Corticoidoterapia
PaO2 < 70 mmHg em ar ambiente ou
Gradiente alvéolo-capilar > 35 mmHg
(utilizar softwares para o cálculo)
Corticoidoterapia em PCP
Prednisona 40mg 12/12h por 5 dias seguido de
Prednisona 40mg 1x/dia por 5 dias seguido de
Prednisona 20mg 1x/dia por 11 dias
208
Cirrose Hepática
209
Encefalopatia Hepática
Encefalopatia Hepática (EH) é um estado possivel-
mente reversível de déficit cognitivo ou de altera-
ção de nível de consciência em pacientes com doe-
nça hepática ou shunt porto-sistêmico
Diagnóstico
Clínico, baseado na busca, por meio da anamnese e
exame físico, das alterações cognitivas e muscula-
res compatíveis com EH em paciente com patologia
de base predisponente (vide West Haven a frente)
Principais fatores precipitantes
1) de Amônia, absorção ou entrada no cérebro:
Infecção, constipação, sangramento GI, LRA,
ingesta abusiva de proteínas, distúrbios
hidroeletrolíticos, alcalose metabólica
2) Drogas: Benzodiazepínicos, Álcool, Narcóticos
3) Desidratação: paracentese de grande volume,
diuréticos, vômitos, diarréia, hemorragia
4) TIPS/shunts
5) Oclusão Vascular: Trombose de veia Porta ou de
Veia Hepática
6) CHC Primário
Buscar e tratar fator precipitante
Triagem infecção: paracentese diagnóstica
(PBE), HMG, Urina 1, Raio X Tórax
Distúrbios metabólico: Ur, Cr, eletrólitos,
glicemia, gasometria venosa
Suspender diuréticos, sedativos e hipnóticos
Corrigir desidratação
210
Cuidados Gerais
Manter Normoglicemia
(realizar controle de dextros)
Precauções de queda em pacientes desorienta-
dos (considerar restrição com amarras em leito)
Balanço Hídrico
Observar aspecto e número de evacuações
Suporte Nutricional
Grau 1 ou 2: Prescrever dieta assistida e com
cabeceira elevada
Grau 3 ou 4: Utilizar dieta enteral de preferência
em BIC lento com cabeceira elevada
Oferta energética de 35-40 kcal/kg/dia
Oferta protéica de 1,2-1,5 g/kg/dia
Laxativos
Lactulose 15-45ml VO 2-4x/dia
Objetivo 2 a 3 evacuações pastosas/dia
(Evitar diarréia e distúrbios hidroeletrolíticos)
Lavagem intestinal (prescrever retal lento):
a) 200ml de lactulose + 800ml de SF0,9% ou
b) 100ml de glicerina + 900ml de SF0,9%
Indicações: lactulose VO não efetiva, VO contra-
indicada ou em pacientes comatosos
Antibioticoterapia
Quando paciente for intolerante a lactulose ou
quando não há resposta satisfatória em 48h
apenas com uso de lactulose, pode-se associar:
a) Neomicina 1 a 1,5g VO de 6/6h por 2 a 3 dias e 1
a 2 g/dia após (oto e nefrotoxicidade)
b) Metronidazol 500mg 8/8h (alternativa)
OBS: O melhor, Rifaximina, não tem no Brasil
211
212
213
Hemorrágia Digestiva Alta Varicosa
Ressuscitação Volêmica (Alvo: PAS>65mmHg)
2 Acessos Venosos Calibrosos
Expansão volêmica com 1-2 L de cristalóide
Se Instabilidade refratária a cristólide, iniciar
Noradrenalina
Transfusão conservadora (Hb alvo entre 7-8 g/dl)
Considerar IOT
Hematemeses volumosas
Encefalopatia Hepática Grau ≥ 2
Farmacoterapia
1. Terlipressina 1mg (Glypressin)
Dose: 2mg de 4/4h, com de dose até 1mg 4/4h
após controle da hemorragia
Tempo: 5 dias
Contraindicações: uso de Noradrenalina; Doen-
ças Cardiovasculares significativas
2. Octreotide 100 mcg/ml (Sandostatin)
Se Terlipressina contraindicada ou não disponível
Dose: Bolus de 50- 100 mcg EV em 10 min, se-
guido de 25 a 50 mcg/h em BIC por 5 dias
(300 mcg em 300 ml de SG 5% em BIC a 50 ml/h)
3. Omeprazol 40 mg*
80mg EV 12/12h ou
Bolus EV de 80 mg, seguido de 8 mg/h por 72h
(40mg em 10ml de SF0,9% e fazer 2ml/h em BIC)
*Indicações do Omeprazol:
HDA sem etiologia conhecida
Risco de EDA demorar mais que 12h
HDA por doença péptica
214
Antibioticoterapia
1. Em pacientes com ascite realizar punção diagnós-
tica e tratar de acordo com o resultado
2. Em pacientes sem ascite ou com ascite sem crité-
rios para PBE ou suas variantes, realizar a Profi-
laxia Primária de PBE (vale para qualquer HDA
em cirrótico, varicoso ou não)
Profilaxia de PBE (7 dias)
Norfloxacino 400 mg VO de 12/12h
Ciprofloxacino 200mg EV 12/12h quando a VO
estiver contraindicada (transicionar para norflo-
xacino assim que possível)
Ceftriaxone 1g EV 1x/d (escolha em Child B ou C)
Tratamento endoscópico
O mais breve possível após estabilização clínica
(idealmente nas primeiras 12h do sangramento)
Associar ao tratamento farmacológico
Poderá ser feito com paciente intubado
Espinha ilíaca
ântero- superior
Artéria epigástrica
inferior
222
Peritonite Bacteriana Secundária
Suspeitar quando: Dor abdominal localizada ou falha
terapêutica na PBE
Diagnóstico pelo líquido ascítico, se 2 ou mais
1. Coloração pelo Gram com flora mista
2. Glicose < 50 mg/dl
3. Proteínas > 1g/dl
4. LDH > Limite superior da normalidade sérica
Tratamento
A. Buscar a localização da lesão em alça intestinal com
exame de imagem adequada (CT abdominal) (1A)
B. Tratamento cirúrgico quando indicado e iniciar ABT
Peritonite Leve a Moderada (Drogas EV)
Piperacilina-Tazobactam 3.375g de 6/6h
ou
Cefepime 2g de 12/12h
ou
Quinolona (Ciprofloxacino 400mg 12/12h ou Levo-
floxacino 750mg 1x dia) + Metronidazol 1g 12/12h
224
Tratamento para SHR Tipo 1
Considerar Transplante Hepático
SHR Tipo 1 é desencadeado por PBE ou outro
tipo de infecção bacteriana em 30% dos casos,
assim screening infeccioso deverá ser feito e
ABT iniciado prontamente na evidência de
infecção
Farmacoterapia
A. Albumina na dose de 1g/kg no início do trata-
mento seguida de 20-40g/dia nos dias seguintes
B. Terlipressina (efetiva em 50% dos casos):
1mg de 4/4 a 6/6h EV Bolus, com da dose até
2mg após 2 a 3 dias se não houver resposta a
terapia, definida como: Queda > 25% da cre-
atinina sérica pré tratamento
Manter tratamento por no mínimo 5 dias e máxi-
mo de 15 dias. Em geral há resposta nos primeiros
7-10 dias, e está associada da PA, da diurese e
melhora da hiponatremia
Outras Medidas
Considerar TIPS se não houver resposta à Terli-
pressina
Restrição hídrica, restrição de sódio, suporte clí-
nico, tratamento das complicações, suspender
diuréticos e corrigir drogas nefrotóxicas para
clearence de LRA (TFG<10 ml/1,73m²). Indicar
diálise se indicações de diálise de urgência con-
forme visto em capítulo de LRA
225
Hepatite Alcoólica
Hepatite Alcoólica Aguda, cujo termo correto é He-
patite Alcoólica (HA) é uma SÍNDROME CLÍNICA
caracterizada principalmente por icterícia de inci-
dência aguda (até 3 meses), e/ou ascite, e/ou febre,
de origem infecciosa ou não, e/ou dor em hipocôn-
drio direito num paciente com ingesta abusiva de
álcool
Aspectos Clínicos
Assintomático até quadro fulminante
226
Sinais Clínicos Prevalência (%)
Icterícia 37-100
Icterícia em HA grave 100
Hepatomegalia 71-81
Sopro arterial hepático 59
Ascite 35
EH (de asterixis a coma) 18-38
Achados Laboratoriais
Na prática, as três alterações mais indicadas de eti-
ologia alcoólica são TGO/TGP>2, Macrocitose e
de Gama GT, com sensibilidade de 35-73 % e espe-
cificidade de 75-86%
Achados Sugestivos:
1. AST (TGO) elevado 2-6x limite superior de
normalidade, com relação TGO/TGP>2 (dife-
rente das hepatites virais)
2. Aumento de bilirrubina (>2mg/dL)
3. Leucocitose as custas de neutrófilos, chegando
até 40.000/mm³, e, em raros casos, podendo
ultrapassar 130.000/mm³ devido a reação leu-
cemóide (pior prognóstico)
4. Formas mais graves poderão apresentar hipo-
albuminemia, elevação do INR, risco maior
para infecções bacterianas e SHR1
5. Também poderão estar presentes alterações
secundárias a ingesta alcoólica inespecíficas,
como anemia megaloblástica e elevação de
Gama GT
227
Diagnóstico
É clínico- laboratorial quando não há riscos para ou-
tras causas de Hepatite Aguda e quando exames para
outras causas possíveis comuns são negativos:
Anti- Hepatite A IgM
HBSAg, anti-HBCAg IgM
Anticorpos Anti-hepatite C (HCV)
US com doppler abdominal para avaliar
obstrução biliar ou Síndrome de Budd- Chiari
Nessas condições, o diagnóstico é feito na presença
de todos os seguintes:
I. História de Ingesta Abusiva de Álcool
II. Icterícia
III. Elevação moderada de aminotransferases
(<500 UI/ml)
IV. TGO/TGP>2
V. Aumento de Bilirrubinas (>5mg/dL)
VI. Elevação de INR
Quando há dúvidas diagnósticas ou quando se sus-
peita de mais de uma causa de lesão hepática, a bió-
psia hepática poderá ser considerada
Tratamento
Suporte Clínico e Sintomáticos
Suspensão da ingesta de álcool
Terapia Nutriciona e Reposição vitamínica
Omeprazol VO
Correção de Hiperglicemia
Screening Infeccioso e de possível SHR1
Maddrey para indicação de corticóide/pentoxifilina
228
Screening Infeccioso
Febre e Leucocitose podem ser decorrentes da HA
em si, no entanto, é imprescindível descartar qual-
quer possibilidade de Infecção coexistente. Esta bus-
ca não deve, no entanto, adiar o tratamento para
HA. Exames mínimos recomendados:
HMG, Urina I, HMC e URC
Raio X de tórax
Paracentese diagnóstica quando ascite presente
229
Score de Lille (www.lillemodel.com)
Quando o corticóide for iniciado, é necessário verifi-
car se está ou não sendo benéfico, utilizando o Score
online de Lille, aplicado no dia 7 de corticoterapia:
Score ≤0,45: prediz boa resposta ao uso do corti-
cóide e este deverá ser mantido pelos 28 dias
Score >0,45 e ≤0,56: prediz pobre resposta e a
interrupção do corticóide está recomendada
(pesar riscos e benefícios)
Score >0,56: prediz resposta nula e o corticóide
deve ser interrompido
Suplementação Doses
Tiamina (B1)* 300mg VO ou IM/dia
Ácido Fólico 400mcg a 1 mg/dia
Piridoxina (B6) 2mg/dia
*Outra dose se encefalopatia de Wernicke, vide
capítulo próprio. Fazer B1 Profilático por 3-5 dias
consecutivos
230
Encefalopatia de Wernicke
Sd. Neuropsiquiátrica Aguda causada pela deficiên-
cia de Tiamina de alta morbi- mortalidade
Tiamina (Vitamina B1) é absorvida no duodeno
Caso haja distúrbios absortivos, os estoques são
depletados em 2-3 semanas
Principais fatores de risco
A. Etilismo e má nutrição
B. Cirurgias Gastrointestinais:
Gastrectomia, gastrojejunostomia
Colectomia parical ou total
Bypass Gástrico
Cirurgia Bariátrica
Balão Gástrico
C. Vômitos recorrentes e Diarréia Crônica
D. Hipomagnesemia
E. Câncer, quimioterápicos e transplante de MO
F. Doenças sistêmicas como AIDS, tireotoxicose
e doenças renais (principalmente dialíticos)
G. Uso de drogas como nitroglicerina em altas doses
e tolazamida
H. Nutrição desbalanceada:
Anorexia nervosa
Depressão
Alzheimer
231
Diagnóstico de Encefalopatia de Wernicke
Diagnótico puramente Clínico mas subdiagnostica-
do, uma vez que a Triade Clássica aparece em ape-
nas 16% dos casos:
I. Anormalidades oculares
II. Alterações de estado mental
III. Disfunção cerebelar
Suspeitar do diagnóstico em qualquer paciente que:
Apresente nutrição desbalanceada
Apresente doença subaguda ou crônica que au-
mente o metabolismo ou que altere a ingestão e
absorção alimentar
Apresente apenas 1 componente da Triade
1. Deficiência Dietética
2. Anormalidades Oculomotoras
3. Disfunções cerebelares
4. Estato mental alterado ou comprome-
timento de memória de grau leve
OBS: RNM poderá confirmar o diagnóstico com
sensibilidade de 53% e especificade de 93%, com
achados clássicos em 58% dos pacientes. Na
prática, no entanto, RNM não é feito de rotina,
sendo o diagnóstico firmado com melhora clínica
do paciente ao iniciar tratamento com Tiamina
232
Sinais e Sintomas, DETALHES
Alterações de estado mental (82% dos casos):
a. Estado Confusional Agudo
b. Lentificação de pensamento
c. Apatia
d. Incapacidade de perceber fatos imediatos
e. Incapaciade de concentração
Anormalidades Oculares (29% dos casos):
a. Nistagmo
b. Paralisia simétrica ou assimétrica de ambos mús-
culos retos laterais ou outros músculos oculomo-
tores
c. Paralisia do olhar conjugado
d. Anisocoria
e. Alteração visual bilateral com Edema de disco
ótico, algumas vezes com hemorragia retiniana
Distúrbios Cerebelares (23% dos casos):
a. Perda do equilíbrio com incoordenção de marcha
b. Ataxia de Tronco (incapacidade de sentar ou ficar
em pé sem apoio)
c. Ataxia de membro
d. Disartria
Outros
Menos comuns: halucinações, estupor, convul-
sões, hipotensão e taquicardia, hipotermia, perda
auditiva
Estágios avançados: Hipertermia, paralisia espá-
tica e aumento de tonus muscular, dissinesia co-
reica, coma e morte
233
Tratamento da Encefalopatia de Wernicke
Outros Detalhes
Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e outras hi-
povitaminoses, em especial Mg2+ e niacina (B3)
Sempre administrar B1 antes ou concomitante à
administração de Glicose quando há suspeita de
EW, em especial em etilistas com hipoglicemia
Recomenda-se iniciar imediatamente a adminstra-
ção de Tiamina EV em todos os pacientes etilistas
crônicos e mal nutridos mesmo enquanto bêbados
e continuar por tempo adequado se sinais de EW
quando sóbrios
Tratar todos os pacientes com Tiamina EV que se a-
presentem com coma, estado torporoso, hipo ou hi-
pertermia de natureza desconhecida ou taquicardia
e hipotensão intratável de natureza desconhecida
234
Síndrome de Korsakoff
Definição
É definida como comprometimento da memória
desproporcial a outros déficits da função cognitiva,
resultante da deficiência crônica de Tiamina (B1)
80% dos pacientes etilistas que sobreviverem a
EW desenvolverão esta síndrome em algum grau
Achados Clínicos
Amnesia anterograda severa e com dificuldades pa-
ra se recordarem de eventos mesmo que ocorridos
há 30 minutos
Desorientação em Tempo é comum
Mantém aprendizado implícito (habilidades moto-
ras e reações condicionadas a estímulos)
Alterações de Humor são possíveis: apatia, com
pouca ou nenhuma reação a eventos
Diagnóstico
O diagnóstico é feito por neuroimagem ou achados de
autópsia, que evidenciam atrofia de lobo frontal e de-
generação de tálamo e corpos mamilares
Tratamento
Não há tratamento eficaz. Trata-se de uma fase irre-
versível. A reposição de Tiamina nesta fase não me-
lhora o quadro
235
Preparo para Colonoscopia
B- Vépera do exame
Dieta de Alta Absorção: Não beber leite, suco de
caju, laranja, líquidos de cor preta, azul ou verme-
lha, sucos concentrados ou coados em peneira. Se
tomar suco natural, coar em coador de papel
9h 900mL SF0,9% + 100mL de Glicerina*
11h 01 CP (10mg) de Bromoprida
14h 900mL SF0,9% + 100mL de Glicerina*
21h 01 CP (10mg) de Bromoprida
22h 500mL Manitol 20% + 1 frasco Simeticona
cccccc c+ 500mL de Suco sem Açúcar (não pode
cccc cser laranja ou cajú). Tomar em 1 hora
237
Hiperglicemias
238
Fatores Precipitantes de descompensação
Infecções (30-50%)
Tratamento Irregular (21-49%)
Primodescompensação (20-30%)
Abdominais: pancreatite, colecistite, apendicite,
vômitos intensos, diarréia, isquemia mesentérica
Doenças vasculares: IAM, AVC
Drogas: corticóides, fenitoína, inibidores de pro-
tease, cocaína, catecolaminas (noradrenalina, a-
drenalina, dopamina, dobutamina, terbutalina)
Gestação
Cirugia e trauma
Não identificados
239
Exames
Diagnóstico:
Glicemia
Gasometria venosa ou arterial
Albumina (correção de Ânion Gap)
Sódio, Potássio, Cálcio iônico, Cloro
Osmolaridade sérica
Cetonúria e/ou cetonemia
Também solicitar:
HMG (leucocitose até 20.000 com desvio a E
poderá ser decorrente da própria descompen-
sação, sem significar infecção)
Urina I
ECG (buscando IAM e alterações secundários a
distúrbios do K+)
Rx de tórax e outros exames para screening in-
feccioso ou para outros diagnósticos (teste de
gravidez, amilase, lipase, US abdominal, etc)
240
Hidratação na CAD e no EHH
1ª Fase: Expansão rápida
SF0,9%: 1.500 ml/h, objetivando correção de hipoten-
são ou choque (podem ser necessários vários litros)
2ª Fase: Manutenção da Hidratação
Após correção da Hipotensão, manter 250 a 500 ml/h
(4 a 14 ml/kg/h) de:
SF0,9% se Na+ corrigido† < 135 mEq/l
NaCl 0,45% se Na+ corrigido† > 135 mEq/l
NaCl 0,45% = 22ml de NaCl 20% + 978ml AD + KCl*
241
CETOACIDOSE
Cetoacidose Diabética (CAD)
242
DIABÉTICA
243
ESTADO HIPERGLICÊMICO
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)
244
HIPEROSMOLAR (EHH)
245
Insulinoterapia
Protocolo para pacientes internados não críticos
Pontos Chaves: Hipoglicemiantes orais não são
confiáveis para pacientes internados
Objetivos
Glicemia de 100-140 mg/dL, mas principal-
mente < 180mg/dL evitando Hipoglicemias
Limite tolerável maior de 200mg/dL se há risco
hipoglicemias de repetição, pacientes terminais
ou pacientes assintomáticos para hipoglicemias
(risco de hipoglicemias graves)
246
Correção Insulínica (Escada)
247
Infusão Contínua de Insulina em CTI
Reservado para manejo de glicemia em pacientes
críticos em cuidados de CTI com mais de 2 medidas
de glicemia > 180 mg/dL
Limitar a infusão de todos os Soros com Glicose
Tratar hipocalemia concomitante ou previamente
ao início da Infusão de Insulina
Diluição e Início de Infusão
100UI de Insulina Regular em 100mL de SF0,9%
Término da Infusão
Considerar desligamento da BIC quando o quadro
agudo causador estiver resolvido
248
Início da Infusão
70-180 Nada
181-200 1 mL/h
201-250 2 mL/h
251-300 3 mL/h
>300 Orientação Médica
Manutenção
Parar Infusão
<70 Avisar Médico
Infundir 40mL de GH50% EV
Parar Insulina
71-90
Reiniciar quando glicosimetria >180
249
Raiva
Utilizar a tabela a frente para classificar gravidade do
acidente. Definir se há indicação de sorovacinação
Uma vez definido, verificar:
há vacinação anti- rábica anterior ?
há indicação de soro homólogo ?
há indicação de reforço antitetânico ?
250
Vacina Antitetânica
3 doses completas sendo última dose/reforço < 5
anos nada
3 doses completas sendo última dose/reforço > 5
anos 1 dose de vacina dT de reforço
Não recebeu as 3 doses ou não se tem certeza
iniciar a 1ª das 3 doses da vacina dT (ou tríplice
bac-teriana em caso de crianças < 5 anos)
Vacinação Anti-Rábica Prévia
Vacinação Tempo Esquema
Até 90 dias Não aplicar vacinas
Completa
Pós 90 dias 2 dose, nos dia 0 e 3
Até 90 dias Completar n° de doses
Incompleta
Pós 90 dias como se não vacinado
Outras Informações
Preencher papel da vigilância e fazer contra-
referência para UBS para término do esquema
vacinal antirrábico e para as vacinas antitetânicas
Não se recomenda sutura dos ferimentos. Quando
houver necessidade, aproximar as bordas mas
somente 1h após a infiltração do soro
Ratazana de esgoto, rato de telhado, camundon-
go, cobaia ou porquinho-da-índia, hamster e coe-
lho são considerados de baixo risco e o soro-vaci-
nação só será indicado em mordeduras em situa-
ções suspeitas (como ataque não provocado)
Em Agressões com Morcegos realizar soro-vaci-
nação (ou esquema de revacinação) independen-
temente da gravidade da lesão
251
252
253
Profilaxia de Tétano Acidental
254
255
Acidentes Ofídicos
Muitas vezes não há inoculação de veneno (dry bi-
te), com paciente assintomático
Jararaca Acidente Botrópico (90% dos casos)
Fosseta loreal
Cauda lisa
Presas Móveis
Dor e Alterações
locais evidentes e
progressivas após
1-3h
Ações do Veneno
1. Proteolítica ou “Inflamatória Aguda Local”: me-
diadores de resposta inflamatória edema, eri-
tema, dor, calor e bolhas locais
2. Coagulante: consumo de fatores de coagulação
quadro semelhante a CIVD
3. Hemorrágica: hemorraginas sobre endotélio vas-
cular sangramentos
Manifestações Clínicas
Sistêmicas: nauseas, vômitos, sudorese, hipoten-
são postural e até choque (raro). Além de sangra-
mentos locais, pode haver sangramentos a distân-
cia (não ocorre no crotálico) como gengivorragia,
epistaxe, hematêmese, hematúria microscópica
Locais: Dor e edema endurado local e/ou ascen-
dente, precoce, progressivo. Pode haver sangra-
mento local. Pode evoluir para bolhas e necrose
256
Complicações
Locais: Abscessos, Necrose, Sd. Compartimental
Sistêmicas: Choque, Hemorragias, LRA
Exames
a. TP, TTPA e Fibrinogênio: importante para segui-
mento não para classificação
b. HMG: Leucocitose e neutrofilia. Plaquetopenia e
anemia, poderá indicar sangramentos
c. Urina I: proteinúria e hematúria
d. Função Renal e eletrólitos
Tratamento
Limpeza local, hidratação rigorosa (para previ-
nir LRA), analgesia, manter elevado e estendido
Não garrotear, cortar, sugar, não romper bolhas
Se infecção secundária optar por Clavulin ou clo-
ranfenicol para cobrir germe da flora da boca de
cobras, dentre elas, Morganella morgani
Classificar a gravidade e iniciar Soroterapia
257
Cascavel Acidente Crotálico
Fosseta loreal
Presas Móveis
Ações do Veneno
1. Neurotóxica: inibe liberação de acetilcolina pré-
sinápticas bloqueio motor (fácies miastênica)
2. Miotóxica: Rabdomiólise
3. Coagulante: atividade tipo trombina, converte fi-
brinogênio em fibrina. Em geral não há plaqueto-
penia e se hemorragia, discreta
Manifestações Clínicas
Locais: dor discreta ou ausente. Parestesia local ou
regional, leve edema e eritema em local da picada
Gerais: mal-estar, prostração, sudorese, náuseas,
vômitos, xerostomia, sonolência
Neurológicas: ptose palpebral, fáscies miastênica,
alteração do diâmetro pupilar, incapacidade de mo-
vimentação do globo ocular (turvação visual/diplo-
pia), disfagia, alterações em paladar e olfato
Musculares: Mialgia Rabdomiólise (mioglobi-
núria ± urina cor avermelhada a marrom) LRA
Coagulante: de INR e TTPA e queda de fibrinogê-
nio, mas com pouca repercussão
258
Complicações
LRA em geral naqueles que não são devidamente tra-
tados para rabdomiólise com hidratação eficaz. Em
geral é LRA hipercatabólica com indicação dialítica
Exames
a. TP, TTPA, fibrinogênio: elucidação diagnóstica e
seguimento
b. HMG: inespecífico, leucocitose e neutrofilia. Sem
plaquetopenia
c. Urina I: proteinúria e heme-pigmento+ na ausên-
cia de hemácias (mioglobina)
d. Outros: de CPK, CK-MB, LDH, TGO e TGP
259
Acidente por Aracnídeos
Importância: Phoneutria, Loxosceles e Latrodectus
Acidente por Phoneutria (“armadeira”)
Apoio nas pernas tra-
seiras. Erguem as di-
anteiras e os palpos
para ataque
3-4cm de corpo e 15
cm de envergadura
Veneno potente mas raramente ocasionam aci-
dentes graves (crianças)
Ação do Veneno
Despolariza fibras musculares e terminações ner-
vosas sensitivas, motoras e do sistemas nervoso
autônomo. acetilcolina e catecolaminas, como no
escorpionismo
Quadro Clínico e Laboratório
A) Manifestações locais (predominante):
Dor (imediatamente após a picada) desde leve
a intensa, pode irradiar para raiz do membro
acometido e pode vir associado a parestesia
Edema, eritema, fasciculações e sudorese ao
redor dos dois pontos de inoculação. Não há
necrose em geral
B) Manifestações sistêmicas:
Semelhantes ao escorpionismo, assim como e-
xames laboratorias: Leucocitose com neutrofi-
lia, hiperglicemia e alterações de ECG
260
Gravidade
Leve: Dor local, eritema, parestesia, sudorese, ede-
ma e dois pontos de inoculação no local da picada.
Discreta taquicardia e agitação pela dor
Moderada: Mesmos da leve associados a algumas
manifestações sistêmicas discretas: vômitos ocasi-
onais, agitação, sudorese, taquipnéia, taquicardia e
hipertensão arterial
Grave: manifestações sistêmicas evidentes: vômi-
tos abundantes, sudorese, sialorréia, agitação alter-
nada com sonolência, taquidispnéia, broncorréia,
arritmias cardíacas, bradi ou taquicardia, hiper ou
hipotensão arterial, priapismo. Pode evoluir com
IC, EAP, choque e óbito
Tratamento segundo gravidade
Gravidade Tratamento Geral Específico
Observação Clínica
(4-6h em UPA/UBS) Não
Leve
Anastésico local indicado
e/ou analgésico*
Considerar
Internação 4 ampolas
Moderada
Anastésico local de SAAr
e/ou analgésico*
Cuidados de CTI
8 ampolas
Grave Anastésico local
de SAAr
e/ou analgésico*
SAAr: Soro Anti- Aracnídico sem diluição, gota a go-
ta EV, fazer pré-medicação antes; * Vide capítulo de
escorpionismo
261
Acidente por Loxosceles (“aranha-marrom”)
Forma mais grave de ara-
neísmo no Brasil
Picada em geral impercep-
tível, sem sintomatologia
logo após a picada, nem
mesmo sinal local
Lesão aparece 4-8h após a picada e se intensifica
nas primeiras 24h
Ação do Veneno
Esfingomielinase-D (fosfolipase D): atua sobre
membrana celular do endotélio vascular e hemácias.
Ativa as cascatas do complemento, da coagulação e das
plaquetas processo inflamatório local, com obstru-
ção de pequenos vasos, edema, hemorragia e necrose
local. Pode levar a CIVD
Formas Clínicas
Forma cutânea: evolução lenta e progressiva. Mácula
branca no local da picada lesão eritematosa equi-
mose mesclada com palidez (placa marmórea) dolo-
rosa halo eritematoso. Eventualmente bolhas e/ou
vesículas. Dor em queimação se intensifica 12-24h.
Pode evoluir com necrose seca úlcera de difícil cica-
trização (até 4 semanas, avaliar cirurgia plástica).
Pode vir acompanhada de febre, náuseas e vômitos,
mal-estare exantema cutâneo
Forma cutaneovisceral: igual acima + Anemia Hemo-
lítica dentro das primeiras 48-72h da picada com ou
sem CIVD (petéquias, equimoses) e LRA secundária
262
Exames Complementares
Para todos os casos, solicitar função renal, eletrólitos,
exames de prova de CIVD e de anemia hemolítica
(HMG, LDH, bilirrubinas, reticulócitos e Coombs)
Tratamento
Geral: analgésicos, compressas frias, limpeza
periódica da ferida com permanganato de potássio.
Debridamento da área necrótica após delimitação da
área desvitalizada, em geral 1 semana após o acidente.
Avaliar necessidade de cirurgia. ABT se infecção
secundária. Manejo de LRA presente. Transfusão se
anemia hemolítica grave
Tratamento Específico
Forma Clínica
Geral SALox/SAAr*
Prednisona
40mg/d por
5-7 dias
Cutânea 5 ampolas
Analgésicos,
cuidados locais,
debridamento
Igual acima +
cuidados com
Cutaneovisceral Anemia 10 ampolas
Hemolítica,
CIVD e LRA
*SALox/SAAr: Soro antiloxoscélico/antiaracnídico sem
diluição, gota a gota EV, fazer pré-medicação antes
263
Acidente Escorpiônico
Manifestações Clínicas
1. Gerais: hipo ou hipertermia e sudorese profusa
2. Digestivas: náuseas, vômitos, sialorréia e, mais
raramente, dor abdominal e diarréia
3. Cardiovasculares: arritmias cardíacas, hiperten-
são ou hipotensão arterial, IC e choque
4. Respiratórias: taquipnéia, dispnéia e EAP
5. Neurológicas: agitação, sonolência, confusão men-
tal, hipertonia e tremores
Classificação de Gravidade
Leves: apresentam apenas dor no local da picada e, as
vezes, parestesias
Moderados: dor intensa no local da picada e manifes-
tações sistêmicas do tipo sudorese discreta, náuseas,
vômitos ocasionais, taquicardia, taquipnéia e hiper-
tensão leve
Graves: além dos sinais e sintomas já mencionados,
apresentam uma ou mais manifestações:
a) Sudorese profusa
b) Vômitos incoercíveis
c) Salivação excessiva
d) Alternância de agitação com prostração
e) Bradicardia, insuficiência cardíaca, edema pulmo-
a.anar, choque, convulsões e coma
Os óbitos estão relacionados a
complicações como EAP e choque
264
A B
Exames Complementares
ECG: Bom para acompanhar evolução clínica. Altera-
ções desaparecem em 3 dias na maioria dos casos mas
pode durar por 7 ou mais dias
a) Taqui ou Bradicardia sinusal
b) Extra-sístoles ventriculares
c) Distúrbios da repolarização ventricular como
inversão da onda T em várias derivações
d) Presença de ondas U proeminentes
e) Alterações semelhantes a IAM
(onda Q e supra e infradesnivelamento de ST)
Raio X de Tórax: da área cardíaca e sinais de edema
agudo pulmonar, eventualmente unilateral
ECO: hipocinesia transitória do septo interventricular
e da parede posterior do VE, as vezes associada a
regurgitação mitral
Glicemia: nas formas graves e moderadas nas pri-
meiras horas após picada
Amilase: elevado em metade dos casos
Outros: CPK, Hiponatremia e Hipocalemia
265
Tratamento Geral
1. Analgesia
a) Infiltração com lidocaina 2% ou bupivacaína
0,5% sem vasoconstrictor no local da picada ou
em forma de bloqueio
Dose: 1-2mL em crianças e 3-4mL em adultos
aaaaa..Repetir até 3x a cada 40-60 minutos
b) Dipirona 10mg/kg 6/6h ou
Ibuprofeno 10mg/kg (máx 800mg) 6/6h
2. Suporte: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, áci-
do-base, ventilatórios e pressóricos. Se Bradiarrit-
mia Instável ou BAVT, pode-se administrar Atropi-
na EV. Administrar volume com parcimônia em
caso de hipotensão e vômitos, principalmente em
crianças, pelo risco de EDA. Bromoprida se vômitos
3. Tempo de Internação: 4-6h nos casos leves, 24-
48h nos casos moderados e Internação com moni-
torização contínua nos casos graves com instabili-
dade hemodinâmica
Tratamento Específico Escorpiônico
Soroterapia EV
Classificação de
(n° de ampolas )
Gravidade¹
SAEEs ou SAAr ²
Leve -
Moderado 4
Grave 8
¹ A gravidade se manifesta nas primeiras 2h da picada
² SAEEs/SAAr: Soro antiescorpiônico e antiaracnídico
adevem ser feitos sem diluição EV em 15-30 minutos
266
Intoxicações Exógenas
Avaliação Inicial
1. ABCDE (vide afrente) + MOV + Glicemia Capilar
2. Buscar dados para classificação em Síndromes
(vide tabela ao lado):
a) Sinais Vitais
b) Nível de Consciência:
Alerta
Responsivo a Voz
Responsivo a Dor
Não Responsivo
c) Tamanho Pupilar
d) Mucosa
e) Temperatura corporal
f) Umidade Corporal
3. Avaliar sinais de Trauma (colar cervical SN)
4. Avaliar sinais de Convulsões (liberação esfincteria-
na, laceração de lateral de língua)
5. ECG (auxilia no Diagnóstico)
6. Exames gerais: HMG, Ur, Cr, eletrólitos, Cl-, albu-
mina, glicemia, lactato, gasometria arterial, scre-
ening toxicológico conforme suspeita clínica
7. Anion Gap e Gap Osmolar (auxílio diagnóstico)
8. Suporte Clínico e Avaliar necessidade de:
a) Intubação Orotraqueal
b) Expansão Volêmica e Drogas vasoativas
c) Carvão Ativado
d) Antídotos (se existente)
e) Anticonvulsivantes
f) Hemodiálise
267
Toxidromes
268
Drogas e Toxidrome
Toxidrome Drogas
Anti-histamínicos, Antidepres-
sivos Tricíclicos (amitriptilina,
Imipramina, Nortriptilina, etc),
Anticolinérgico
Carbamazepina, Ciclobenza-
(Antimuscarínico)
prina, Antiparkinsonianos, An-
tiespasmódicos, Atropina, Esco-
polamina
Carbamato e Organofosfora-
Colinérgico dos, Nicotina, Pilocarpina, Fi-
sostigmina
Opióides (Heroína, Morfina,
Opióide Metadona, Oxicodona, Hidro-
morfona), Difenoxilato
Benzodiazepínicos (Diazepam
Sedativo-
etc) Barbitúricos (fenobarbital,
Hipnótico
Tiopental), Álcool, Zolpidem
Descontinuação
de Sedativo- Vide Acima
Hipnótico
iMAOS isolado (tranilcipromi-
na, fenelzina, etc) ou com: Ini-
bidores de Recaptação de Sero-
Seratoninérgica
tonina (sertralina, etc), Mepe-
ridina, Antidepressivos Tricí-
clicos
Cocaína, anfetaminas, catino-
Simpatomimética nas, efedrina, pseudoefedrina,
cafeína, teofilina
269
Abordagem ABCDE
A (“Airway Stabilization”)
IOT para proteção de vias aéreas se Glasgow<8 ou
se vômitos e risco de aspiração
Se suspeita de Intoxicação por opióide e depressão
respiratória evidente (FR), antes da IOT, pode-se
tentar:
Naloxone (EV, IM ou SC): 0,4-2mg a cada 2-3min,
após reversão, poderá ser necessário repetir dose
20-60min. Se sem resposta após total de 10mg,
intubar e investigar outra causa
Não fazer Flumazenil na suspeita de intoxicação
por benzodiazepínico pelo risco de convulsões
Sequência Rápida de preferência com rocurônio
(evitar succinilcolina)
B (“Breathing”)
O2 Suplementar por máscara de reservatório
Suspeitar de intoxicação por CO, metemeglobina e
cianeto quando pulso oxímetro com boa saturação
e paciente cianótico: Indicado IOT e FiO2 100%
Pacientes intoxicados por AAS e outras drogas que
levam a acidose metabólica importante encontram-
se em geral taqui e hiperpneicos (compensatório).
Evitar IOT exceto se realmente necessário, se
indicada:
a) Fazer Bolus 50-150ml de Bicarbonato a 8,4%
antes e após a IOT
b) Lavar CO2 (ex: VC de 10ml/kg + Fr 20ipm),
ajustar conforme gasometria
c) Avaliar Hemodiálise
270
C (Circulação)
Se Hipotensão: 2l de Cristalóide + Noradrenalina SN
D (“Disability” e stabilização neurológica)
Se convulsões, fazer:
Diazepam
5mg EV. Repetir e duplicar dose a cada 5-10min
SN. Se refratário a benzodiazepínico, considerar:
Propofol
1-2mg/kg (bolus) seguido de 2-10 mg/kg/hora
Cuidado com doses > 5mg/kg/hora por hipoten-
são e Síndrome relacionada a infusão de propofol
OBS: Fenitoína é em geral ineficaz e pode causar
aaatoxicidade pelo solvente propileno glicol
Lavagem G ástrica e Carvão Ativado
E (Exposição e Eliminação)
1. Lavagem Gástrica: não fazer de rotina. Não há
indicações formais. Considerar se <60min da
exposição. Em geral não fazer
2. Carvão Ativado: não há evidência formal de de
morbi-mortalidade. Pode trazer complicações se
mal indicado. Considerar se:
a) < 60 min da exposição
b) Agente não contraindica o carvão (vide ao lado)
c) Não há evidências de da peristalse intestinal
( ou abolição dos RHA abdominais)
d) Não há riscos de aspiração
Doses: 25-100g (dose usual: 50g) diluídos em água
(8ml para cada 1g de carvão). Evitar sorbitol como
diluente. Fazer VO ou enteral
271
3. Carvão Ativado Multidose: interrompe a recircu-
lação enterohepática do tóxico. Considerar apenas
se garantida proteção de Vias aéreas e peristalse
intestinal preservada e intoxicação por:
a) Carbamazepina
b) Dapsona
c) Fenobarbital
d) Quinina
e) Teofilina
Doses: 50-100g de 4/4h (ausência de vômitos) ou
Aaaaaa 25g de 2/2h + Antieméticos se vômitos
Diluição: 8ml de água para cada 1g de carvão
aaaaaaaaa(evitar sorbitol como diluente)
Administração: VO ou Enteral
272
4. Hemodiálise: são removíveis os seguintes tóxicos
Salicilatos Fenobarbital Teofilina
Metanol Etilenoglicol Lítio
Dietilenoglicol Propilenoglicol Isopropil
Ác. Valproico Carbamazepina
273
Intoxicação por Tricíclicos
Comuns: Clomipramina, Imipramina, Lofepramina,
Nortriptilina, Amitriptilina
Visão Geral
Evolução clínica pós exposição é imprevisível
(de agitação e delirium a estado comatoso)
A maior preocupação é com hipotensão e anorma-
lidades de condução elétrica cardíaca, podendo e-
voluir com FV-TV (4%) e PCR
O tratamento, além do suporte, consiste em Bicar-
bonato de Sódio na presença de anormalidades em
ECG e/ou hipotensão
Sinais e Sintomas
a) Sedação (típico), mas também confusão, delirium
ou halucinações
b) Hipotensão
c) Sintomas anticolinérgicos (hipertermia, flushing,
dilatação pupilar, íleo paralítico, retenção urinária,
taquicardia sinusal, etc)
Tricíclicos e Sistema Circulatório
Inibem os canais rápidos de Na+ do sistema His-
Purkinje e miocárdio
influxo de Ca2+ a miócitos ventriculares
Bloqueiam receptores α1- adrenérgicos periféricos
Conclusão: contratilidade miocárdica, arritmias
cardíacas, vasodilatação periférica e Hipotensão
274
ECG
Há do risco de convulsões e arritmias ventricula-
res na presença de alterações em ECG
Os seguintes achados sugerem cardiotoxicidade:
1. QRS>100 mseg
2. Morfologia anormal do QRS
(ex: onda S profunda e distorcida em D1 e AVL)
3. Onda R em AVR>3 mm
4. Razão R/S em AVR >0,7
Tratamento Específico
1. ABCDE (cap. anterior)
2. Agitação: diazepam 5mg Ev ou lorazepam 2mg VO
(usar com cuidado, pois agitação pode rapidamente
evoluir com estado comatoso)
275
3. Traçar ECG de no mínimo 1/1h buscando as anor-
malidades acima descritas
4. Se anormalidades em ECG ou Hipotensão fazer:
276
Intoxicação por Carbamazepina
Anticonvulsivante bloqueador de canal de Na+
despolarização neuronal e liberação de glutamato
Ação Anticolinérgica ( na Intoxicação)
Sinais e Sintomas
1. Sintomas cerebelares (ataxia e dismetria)
2. Depressão de SNC (letargia a coma)
3. Agitação (menos comum)
4. Flutuação entre alerta a comatoso
5. Toxidrome Anticolinérgico
6. Convulsões (efeito paradoxal resultante de efeito
antagônico quando em superdosagem sobre
receptores de adenosina)
7. Íleo paralítico
ECG
Bloqueio de Canais de Na+ : alargamento de QRS
Tratamento
1. ABCDE (cap. prévio)
2. Dosar carbamazepina sérica de 4/4 a 6/6h até
e melhora clínica do paciente. Pico poderá demorar
até 96h pós exposição
3. Carvão Ativado Multidose se possível
4. QRS>110 mseg: fazer Bicarbonato seguindo
método para intoxicação por tricíclicos (vide atrás)
5. Considerar Hemodiálise de Alto-Fluxo para pacien-
tes que continuam a deteriorar a despeito de máxi-
mo suporte clínico
6. Tratar possíveis complicações: Rabdomiólise, PNM
aspirativa, Hiponatremia, etc
277
Intoxicação por Lítio
Pode ser aguda, crônica agudizada ou crônica
Se não for por ingesta abusiva, buscar fatores que
a concetração plasmática (DRC, LRA, desidratação)
Avaliar Diabetes Insipidus Nefrogênico 2° a Lítio
Avaliar necessidade de Hemodiálise
Sinais e Sintomas
1. Gastointestinal: Náuseas, vômitos e diarréia
(pioram a intoxicação por desidratação)
2. Cardíaco: alterações BENIGNAS no ECG, raramente
leva a arritmias ou outras alterações graves
(achatamento de ondas T, QTc e Bradicardia)
3. Neurológicos: como demora para penetrar o SNC,
demora para aparecer em intoxicações agudas. Em
intoxicações crônicas podem já estar presente
a) Fala empastada/enrolada
b) Ataxia
c) Confusão/Agitação
d) Excitabilidade neuromuscular
(tremores, fasciculações, mioclonias)
e) Em casos severos: convulsões e encefalopatia
4. Renal: Pacientes com intoxicação Crônica podem
evoluir com Diabetes Insipidus Nefrogênico
(poliúria, polidipsia, hipernatremia)
5. Tireóide: embora menos comum, pode evoluir
com Hiper ou Hipotireoidismo e Hiperparatireoi-
dismo (solicitar TSH)
278
Syndrome of Irreversible Lithium Toxicity
SILENT: Sd. da Neurotoxicidade Irreversível por
Lítio é um conjunto de sintomas neurológicos e ne-
uropsiquiátricos que permanecem mesmo após a
eliminação da substância do organismo
Pode pendurar por meses a anos (mais raro)
Sinais e sintomas mais comuns:
a) Disfunção Cerebelar (mais comum)
b) Sintomas extrapiramidais
c) Disfunção de tronco cerebral
d) Demência
e) Nistagmo, coreia, miopatia e cegueira
Tratamento de Intoxicação por Lítio
1. ABCDE
2. Hidratação Vigorosa: importante para repor per-
das e o clearence renal de lítio. Avaliar presença
de Diabetes Insipidus Nefrogênico
SF0,9% 2-3 L/dia
Balanço Hídrico vigoroso
3. Indicações de Hemodiálise:
I. Litemia > 4 mEq/l (todos)
II. Litemia > 2,5 mEq/l + um dos seguintes:
a) Sinais de gravidade (ex: convulsões, NC)
b) Insuficiência Renal
c) Patologia que impeça Hidratação Vigorosa
(ex: IC descompensada)
OBS: O balanço do lítio intra e extrecelular é lento,
assim, em geral será necessária outra sessão de He-
modiálise. Dosar litemia de 6/6h após diálise para
avaliar necessidade de outra sessão
279
Organofosforados e Carbamatos
Usados como inseticidas e pesticidas
Exposição cutânea, inalação ou ingestão
Organofosforados Carbamatos
Paration Malation Dursban Metomil
Fention Diazinon Aldicarbe
280
Atenção
Mortalidade principalmente por falência aguda
respiratória secundária a Broncorréia + Bronco-
espasmo, Fraqueza muscular (diafragma) e depres-
são Respiratória
Há também risco de choque circulatório e LRA de
mecanismos pouco esclarecido
Succinilcolina está Contraindicado por ser meta-
bolizado pela AchE
Diagnóstico
Diagnóstico é Clínico
Se dúvidas, fazer prova terapêutica com 1mg de
Atropina EV:
1mg EV em Bolus sem diluição
Ausência de sinais ou sintomas anticolinérgicos
(midríase, FC e PA) corrobora com Hipótese de
intoxicação por Organofosforados/Carbamatos
Laboratório
Dosar Atividade da Acetilcolinesterase
Manejo inicial
Seguir ABCDE (vide atrás) com atenção para insuficên-
cia respiratória. IOT geralmente necessária. Ressusci-
tação volêmica com cristalódes e DVA se necessário
Atropina
Compete com acetilcolina apenas nos receptores
muscarínicos, inibindo ativação colinérgica. Não
age sobre os sinais nicotínicos ou de SNC
281
Dosagem de Atropina
Em geral para Intoxicações Moderadas a Graves
Objetivo: sintomas muscarínicos pulmonares
Broncorréia e Broncoespasmo
Ataque
1) Dose inicial de 2-5mg Bolus EV sem diluição
2) Repetir a cada 3-5 minutos com dose dobrada
em relação a última dose até alívio dos
sintomas pulmonares
Manutenção
1) Após resposta pulmonar adequada, somar a
dose total de atropina (desde a dose inicial)
que foi necessária para controle dos sintomas e
fazer 10-20% dessa dose por hora em BIC
(diluir em SF se necessário)
OU
2) Repetir Bolus de atropina se retorno dos
sintomas pulmonares de forma intermitente
Titular para controle de sintomas pulmonares
Cuidado com intoxicação por atropina: (arrit-
mias, hipotensão, taquicardia, rash cutâneo,
ataxia, coma, halucinações, ileo paralítico, etc)
Candidatos a Pralidoxima
Segundo Uptodate:
a) Todos com evidência de toxicidade colinérgica
b) Paciente com disfunção neuromuscular
c) Pacientes expostos a organofosforados que
sabidamente causam neurotoxicidade tardia:
Chlorpyrifos Malathion Mipafox
Leptophos Merphos Trichlorfon
Triorthocresylphosphate (TOCP)
Dosagem de Pralidoxima
Ataque: Diluir em SF para concentração final de
10-20mg/mL (máx de 50mg/mL se congestão) e
fazer 1000-2000mg EV em 30 min
Manutenção: Repetir 1000-2000 mg após 1h e
repetir a cada 10-12h após se necessário
OU
Ataque: 30mg/kg, seguindo diluição e velocidade
de infusão acima
Manutenção: 8mg/kg/h (Máx de 12.000mg/h)
283
Intoxicação Digitálica
Digoxina tem intervalo terapêutico estreito
Pode se dar por uso crônico ou Intoxicação aguda
Risco de arritmias cardíacas graves
Fatores de Risco
Idade Avançada Sexo Femino
Insuficiência Renal DPOC
Desencadeantes
1. Tentativa de auto-extermínio
2. Desidratação
3. Insuficiência Renal Aguda
4. Hipoxemia
5. Erro de dose
6. Distúrbios Hidroeletrolíticos:
Hipocalemia e Hipomagnesemia
Hipernatremia e Hipercalcemia
7. Distúrbios ácido-base
8. Drogas que a concentração de digitálicos:
Amiodarona Bepridil Claritromicina
Ciclosporina Diltiazem Eritromicina
Itraconazole Cetoconazole Propafenona
Quinidina Ritonavir Verapamil
Sinais e Sintomas
Intoxicação Aguda
Início pode se dar apenas após horas da ingesta
a) TGI: anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal
b) Neurológico: confusão, fadiga
c) Cardiovascular: vide a frente
d) Outros: hipercalemia (prediz mortalidade)
284
Intoxicação Crônica
Sintomas de início mais insidioso, de dias a meses
a) TGI: como a aguda mas menos proeminentes
b) Neurológico: confusão, fadiga, delirium e letargia
em geral mais proemintes que na aguda
c) Oftalmológico: Fotopsia (clarões de luz que ocor-
rem mesmo com olhos fechados); xantopsia (visão
amarelada); fotofobia; escotomas e amaurose
d) Cardiovascular: vide a frente
Digoxina Sérica e Demais exames
Se ingesta aguda, dosar digoxina após 6h da ingesta
Em uso crônico, dosar na suspeita
Concentração de Digoxina não se correlaciona com
a gravidade da toxicidade
Poderá haver intoxicação com digoxina plasmática
em nível terapêutico
Outros exames: eletrólitos, magnésio, função renal,
glicemia e seriar ECG
Digital e Coração
Ação do Digital: inibição do Na+-K+ ATPase e de Cál-
cio no miocárdico = contratilidade miocárdica e da
condução pelo nó AV = do automatismo, em especial
da fibras de Purkinje
ECG e Digoxina em Níveis Terapêuticos
1. Alterações de onda T: virtualmente de qualquer
forma, de achatamento a inversão a apiculamento
2. Encurtamento do segmento QT
3. ST em “Colher”, com onda T emergindo acima da
linha de base, vide a frente
4. amplitude das ondas U
285
ECG e Intoxicação Digitálica
Pode apresentar-se como qualquer tipo de arritmia,
com exceção de flutter atrial ou bloqueio de ramo
1. Extrassistole Ventricular, unifocal ou multifocal, é o
mais comum e pode ser o primeiro sinal. A seguir,
Bigeminismo Ventricular
2. Taquicardia Juncional
3. Bradicardia sinusal, bradiarritmias e bloqueios AV
de 1° a BAVT, sendo que BAV Mobitz tipo II é raro
4. FA de baixa resposta ventricular (escape juncional)
5. Taquicardia Atrial com Bloqueio AV variável, sendo
Wenckebach e 2° mais comuns. FC é geralmente de
150-250 bpm. Este achado é quase patognomônico
6. Embora raro, Taquicardia Ventricular Bidirecional
com alternância entre Bloqueio de ramo Direito e
Esquerdo é considerado patognomônico
Drogas Desencadeantes
A SNM é uma resposta idiosincrá tica de fisiopatologia
desconhecida. Pode ocorrer na 1° dose ou apó s meses
de uso
289
Tratamento Geral - Suporte
1. Suspensão da droga suspeita
2. Leito monitorizado
3. Manter estabilidade cardiovascular: ventilação me-
cânica, antiarrítmicos e marcapasso, se indicados
4. Profilaxia contra rabdomiólise casos CPK elevado
5. Diminuir temperatura com sacos de gelo axilares,
cobertores de resfriamento e antipiréticos
6. Pa se elevado (Nipride pode apresentar vantagens
por também temperatura pela vasodilatação)
7. Benzodiazepínicos para controle de agitação
(lorazepam 0,5 a 1,0 mg)
OBS: Pacientes com rigidez grave e hipertermia
significativa têm indicação de tratamento em CTI
Tratamento Específico
Nos pacientes com de CPK ou hipertermia na
apresentação e que não respondem a suspensão da
droga e tratamento de suporte nos primeiros 2 dias,
considerar uso de Dantrolene ou Bromocriptina (há
falta de evidência clínica)
A. Dantrolene: relaxante de musculatura esquelética
Dose: 1 a 2,5mg/kg EV (máx. 10mg/kg/dia)
OBS: Utilizar por alguns dias ou por 10 dias e em
seguida desmamar para evitar rebote
Diluição: Evitar SG5%, SF0,9% ou soluções ácidas
Contra-indicações:
a) Via Endovenosa: sem contra-indicações
b) Via Oral: Doença Hepática Ativa
290
B. Bromocriptina: Agonista Dopaminérgico
Dose: 2,5mg (por Sonda Nasogátrica) 6/6h a 8/8h
com titulação ascendente até máximo de 40mg/d
Continuar por 10 dias pós controle da SNM
Desmamar lentamente após
C. Eletroconvulsoterapia: considerar nos pacientes
que não respondem em 1 semana de tratamento ou
que permanecem em estado catatônico após
resolução de todos os outros sinias e sintomas
Angioedema
A) Mediado por Mastócitos
Angioedema + pelo menos 1 dos seguintes
Urticária Rash Prurido Importante
Broncoespasmo Hipotensão Edema laríngio
Reações Alérgicas dependentes de IgE
a) Alimentos: início abrupto (frutos do mar, amendo-
in) ou após 2-6h (cordeiro, porco, bife)
b) Drogas: ABT, anestésicos locais e hormônios
c) Picada de Insetos
d) Latex (história de alergia a kiwi, mamão e abacate)
e) Contato: frutas frescas, vegetais e saliva de animal
Liberação direta de Mastócitos
a) Opiáceos (tramadol, morfina, etc)
b) Relaxantes musculares (succinilcolina, curare, etc)
c) Contrastes
Metabol. do ácido aracdônico (mastócito alterado)
a) AAS e AINES
291
Tratamento se Mediado por Mastócitos
I- Afastar desencadeante suspeito
II- Se anafilaxia utilizar epinefrina (próximo capítulo)
III- Anti-histamínicos H1 e H2 (3-7 dias), ex:
a) Prometazina IM 25mg (repetir a cada 2h SN)
b) Hidroxizina VO 10- 25mg (2-3x/d) ou 50-75mg
(1x) a noite
IV- Corticoidoterapia (5-7 dias VO quando possível)
a) Metilprednisolona EV 60-80mg/dia ou
b) Hidrocortisona EV 300-400mg/dia
c) Prednisona VO (20-40 mg/dia)
292
Angioedema Hereditário
Anormalidade em Níveis ou função do inibidor da
proteína C1 do complemento
Ambos sexos igualmente. Início na infância, com
pico na adolescência. História familiar positiva
Locais: em geral 1 (pele, víscera ou laringe)
Desencadeador: estresse, menstruação, IECA,
traumas leves (dentista) e estrógeno
Tratamento das crises: Se forma visceral, laríngea
ou partes nobres, fazer Plasma Freco Congelado:
2 Uni (ou 10-15mL/kg se risco de congestão)
Repetir a cada 2-4h até melhora clínica
Além de tratamento das crises, deverão receber
drogas profiláticas como ác. Tranexâmico (3g/d)
Angioedema Adquirido
Resulta em baixos níveis de inibidor da proteína C1
do complemento
Tem início na 4° década de vida em diante
Diagnóstico é feito com dosagem de C4, C1q e inibi-
dor de C1
Há doença associada em 70% dos casos. Buscar
ativamente Malignidade linfoproliferativa de célu-
las B (Linfoma não Hodgkin)
Tratamento das crises: igual ao Angioedema
hereditário
293
Anafilaxia
294
1. Epinefrina/Adrenalina (ampola = 1mg/ml)
0,01 mg/kg (máx de 0,5 mg = meia ampola) IM
em Coxa Antêro-Lateral a cada 5-15min SN
OU
EV se hipotensão severa ou PCR refratários
a administração IM e a expansão volêmica
(tabela "Amina vasoativas e Inotrópicos" final do guia)
2. Manejo Respiratório
fluxos (máscara não reinalante, IOT) se sintomas
respiratórios, hipoxemia e/ou instabilidade
Salbutamol: broncoespasmo refratário a epinefrina
3. Manejo Hemodinâmico
Expansão Volêmica: 10-20mL/kg de cristalóde se
PAS<90mmHg após epinefrina
Se falha de Epinefrina IM ou EV + Expansão volêmi-
ca, iniciar Noradrenalina e manter PAS>90 mmHg
4. Corticoidoterapia (3 dias)
Risco de Reação Bifásica (recorrência em ~ 8h),
demora para agir, assim NÃO substitui epinefrina
a) Metilprednisolona 1-2mg/kg EV 6/6h ou
b) Hidrocortisona 5-10 mg/kg EV 6/6h ou
c) Prednisona 1mg/kg (máx 50mg) VO se ataque leve
5. Anti-Histamínicos (H1 e H2)
Usados somente como sintomáticos para prurido, urti-
cária e angioedema (dosagens em capítulo anterior)
6. Glucagon (4mg em 50ml de SG5% 80mcg/mL)
Indicação: hipotensão ou bradicardia refratárias a
epinefrina em paciente que usa β Bloqueador
Ataque: 1-5mg EV em 5 min
Manutenção: 4-12 ml/h (5-15 mcg/min) em BIC
OBS: Proteger VAS pelo risco de vômitos (ex: DLE)
295
Manejo da Agitação Psicomotora
Codições Especiais
Gestantes, paciente com condição médica geral
grave, idosos: evitar benzodiazepínico. Preferir
haldol 2,5mg IM (1/2 ampola)
Pacientes com contra-indicação ao haldol (histó-
ria de impregnação – sintomas extra-piramidais):
Clorpromazina 12,5 a 25mg IM (1/2 a 1 ampola) ou
Olanzapina 10mg IM
297
Delirium
Desordem aguda de atenção e cognição, pouco
diagnosticada, despendiosa e por vezes fatal
Tempo hospitalar e morbi- mortalidade global
Fatores Predisponentes
Demência História de Delirium
Déficit Cognitivo Déficit funcional
Depressão História de AIT ou AVC
Déficit Visual Etilismo
Déficit Auditivo Doença grave atual
Comorbidade Idoso (≥ 75 anos)
Fatores Precipitantes
1. Hipoxemia ou hipoperfusão cerebral
2. Hipertensão (crise)
3. Hipoglicemia
4. Hiper ou hipotermia
5. Abstinência
6. Encefalopatia de Wernicke
7. Meningite ou encefalite
8. Massa ou hemorragia intracraniana
9. Intoxicação (incluindo medicações)
10. Status epilepticus
Bioquímicos e Outros:
Acidose metabólica
Alterações de Uréia, Na+, K+, glicose, albumina
Contenção Física Trauma
Privação de Sono Dor
Sonda Vesical Infecção
Coma Drogas (ao lado)
298
Drogas que causam ou prolongam Delirium
299
CAM
300
301
Medicações em Delirium
302
Sedação Paliativa
Definição
Administração de fármacos em doses e combinações
necessárias para o nível de consciência, com o con-
sentimento do paciente ou de seu responsável e:
Objetiva o alívio de um ou mais Sintomas Refratá-
rios* em pacientes com doença avançada terminal
Se faz com drogas sedativas e não com drogas
analgésicas ou drogas aleatórias
Diferentemente de Eutanásia, é, a princípio, rever-
sível, não leva a morte, apenas alivia sofrimento e
permite a morte por causa natural e somente deve-
rá ser instituída no final de vida
* “é todo o sintoma que não pode ser adequadamente
controlado após repetidas tentativas de identificar
um tratamento tolerável que não interfira no seu
nível de consciência (Cherny e Portenoy, 1994)”
Considerações éticas:
CFM nº1805/2006: “é permitido ao médico limi-
tar ou suspender procedimentos e tratamentos que
prolonguem a vida do doente, em fase terminal, de
enfermidade grave e incurável, respeitada a vonta-
de da pessoa ou de seu representante legal”
Código de Ética Médica 2009, Capítulo I, item
XXII: “nas situações clínicas irreversíveis e termi-
nais, o médico evitará a realização de procedimen-
tos diagnósticos e terapêuticos desnecessários e
propiciará aos pacientes sob sua atenção todos os
Cuidados Paliativos apropriados”
Eutanásia proscrita no artigo 41 CEM/2009
303
Indicações Gerais de Sedação Paliativa
1. Estado final de doença grave, progressiva e
incurável associado a sintomas refratários:
Delirium ou agitação refratária a neurolépticos
Dor refratária a opióides e analgésicos adjuvantes
Vômitos refratários à terapêutica anti-emética
Dispnéia refratária
(O2, broncodilatadores e opióides)
Sofrimento existencial ou psicológico refratário à
intervenção apropriada (antidepressivos, suporte
religioso e espiritual)
Fadiga severa com distúrbios do sono
Outros sintomas que causem grande sofrimento ao
paciente e que não sejam passíveis de controle
paliativo convensional
2. Quadro agudo catastrófico ameaçador a vida
Necessidade de sedação mais rápida
aaa(ex: Hemorragia maciça, dispnéia terminal severa)
3. Morte iminente com sofrimento intenso
Morte esperada para horas ou dias
Sofrimento do paciente
Perguntar: “Quem está sofrendo?”: a não separação
dos sofrimentos do paciente, dos sofrimentos da
família e da equipe geram atitudes que podem pre-
judicar, prolongar e aumentar os sofrimentos
Na maioria das vezes a morte ocorre sem a neces-
sidade de sedar o paciente
304
305
Consentimento Informado (verbal ou escrito)
Deve-se obter o consentimento informado do paciente
ou responsável (se o paciente não for mais autônomo
ou não deixar diretriz de vontade antecipada)
Registrar em prontuário:
Nome e relação com o paciente
Razão (ou razões) para sedação (dor refratária,
dispnéia refratária ou outros)
Objetivo primário (alívio do sintoma, etc)
Estado clínico do paciente (morte iminente, etc)
Opções terapêuticas consideradas
Registro da enfermagem/equipe multi sobre
condição clínica de morte iminente/sintoma(s)
refratário(s)
Revisão das intervenções propostas e plano de
descontinuação de acordo com metas terapêuticas
propostas (dieta artificial, antibióticos, diálise,
medicamentos não essenciais)
Paciente não candidato a realização de RCP
OBS: Na ausência de família ou estes se sentem
incapazes de decisão, a equipe de saúde deve agir
no melhor interesse do paciente e assegurar-lhe
seu bem estar. Todas as decisões e justificativas de-
vem ser registradas em prontuário
Ao Iniciar a Sedação
Não monitorar os sinais vitais de paciente e não
descalonar sedativo se caso de morte iminente
Na ausência de morte iminente, titular a sedação
evitando depressão respiratória ou instabilidade
Segue ao lado sugestões de drogas sedativas
306
Drogas para Sed ação Paliativa
307
Anemia Falciforme: Sd. Torácica Aguda
Caracterizada por febre, sinais e sintomas respira-
tórios, hipoxemia e Rx de tórax com infiltrado pul-
monar novo em paciente Falciforme
308
Diagnóstico é dado por A + B
A. Evidência de consolidação radiográfica: novo
infiltrado pulmonar segmentar
B. Pelo menos 1 dos seguintes:
a) T ≥ 38,5°C
b) >2% na SpO2 de valores prévios basais
c) PaO2 <60 mmHg
d) Taquipnéia
e) Tiragens, batimento de asas nasais ou uso de
musculatura acessória
f) Dor torácica
g) Tosse
h) Estertores
i) Sibilos
OBS: não há como distinguir do diagnóstico de PNM,
tratando-se empiricamente como STA
Tratamento
1. Internação hospitalar
2. Antibióticoterapia
3. Hidratação
4. Analgesia (vide próximo capítulo)
5. O2 suplementar: se pO2<60 mmHg ou SatO2<90%
6. Broncodilatadores somente se broncoespasmo
Antibioticoterapia
Cobrir típicos (Pneumococo e H. Influenza) e
Atípicos (Clamídia e micoplasma) por no mínimo
7 dias de ABT
Associação de cefalosporina (ex.: ceftriaxona)
associado a macrolídeo (ex.: claritromicina)
Nos casos mais leves: Clavulin
309
Hidratação (cuidado com EAP)
Prevenção de hipovolemia
0,5-1L de SF0,9% em bolus se desitratado
Manutenção com SF0,9% 2-3L/dia + Ingesta VO
estimulada (objetivar balanço hídrico zerado ou
discretamente +)
Transfusão
I. Tx simples se Hb < 5,0g/dL buscando alvo de Hb
10g/dL independente da gravidade do quadro
II. Transfusão de troca se quadro clínico grave, em
geral para aqueles com:
Acometimento de >1 lobo pulmonar e
O2 suplementar ≥4L por cateter nasal para
manter SpO2 ≥92% (PaO2>70mmHg) e/ou
Sinais de deteriorização clínica
Modo: Realizar 2 sangrias de 8-10 ml/Kg inter-
caladas pela infusão SF em volume igual ou su-
perior ao removido na primeira sangria. Em se-
guida, transfundir o CH (5-10 ml/kg). Este es-
quema deve ser repetido diariamente até me-
lhora clínica do paciente. Objetivar Hb 10g/dL
310
Anemia Falciforme: Crise Vasooculsiva
Eventos agudos de isquemia tecidual em anemia
falciforme levando a dor em extremidades, dorso,
abdome, tórax ou cabeça com duração de pelo
menos 2h
Características
Pode surgir a partir dos 6 meses de idade
Intensidade da dor muito variável
Duração ~ 4 a 6 dias, mas pode durar semanas
Desencadeada por infecção, febre, acidose, desi-
dratação, apnéia do sono, exercício físico, exposi-
ção ao frio e a fumaça de cigarro
Comum não haver sinais de flogose! Tratar acredi-
tando nas queixas do paciente
Locais comuns da dor
Dorso superior 63% Braço esquerdo 61%
Pernas 38% Tórax 26%
Lombar 12%
Exames complementares
a. Hemograma completo, função renal, eletrólitos
b. Exames complementares. Buscar Foco infeccioso
(por ex. RX de tórax, gasometria, urina rotina, etc)
Tratamento
1. Hidratação (vide capítulo prévio)
2. O2 Suplementar: se SatO2< 90%
3. Transfusão: raramente necessária (quadro grave)
4. Tratamento de fatores desencadeantes: antibio-
ticoterapia, repouso, hidratação, etc
5. Analgesia intensa
311
Analgesia
O controle da dor deverá ser intensa, adequada,
e iniciada em até 30 minutos uma vez que dimi-
nui mortalidade
Não segurar doses de morfina pela suspeita de
dependência
A prevalência de dependência a morfina é rara,
cerca de 0-9%. Se houver dúvidas quanto a de-
pendência, investigar pós evento agudo com e-
quipe adequada (psiquiatra, etc)
Dolantina é proscrita por desencadear convul-
sões
Utilizar escalas de dor (ex. pontuação de 0 a 10)
e medicar conforme o grau da dor e reavaliar
constantemente (vide pg. seguinte)
Breakthrough pain
Picos de dor nos intervalos entre os horários
fixos com opióides que duram minutos a horas
Prescrever doses de opióides de resgate para
ser administradas prontamente (não elevar do-
ses fixas a não ser que paciente precise constan-
temente de resgate)
312
Analgesia em Crise Vasooculsiva
313
Neutropenia Febril
Neutropenia
PMN ˂ 500/mm3
PMN ˂ 1.000/mm3 com tendência a queda
Exames
a. HMC (2 amostras de sangue periférico ou, se cate-
ter central, 1 amostra de sangue periférico e outra
de sangue do cateter) e URC
b. HMG, Urina I, Eletrólitos, função renal, hepática,
LDH e TTPA
c. Raio-X de tórax. CT Somente em grupos selectos
Conduta Geral
Suporte Clínico. Tratar como sepse se critérios
315
Indicações de Vancomicina (qualquer momento)
a) Infecções graves relacionadas a cateter (ex.: bac-
teremia, celulite peri-cateter)
b) Infecção de pele ou de tecidos moles em qualquer
localidade
c) Colonização conhecida do paciente por pneumo-
coco resistente a penicilina e cefalosporina ou S.
aureus oxacilina-resistente
d) Hemocultura positiva em andamento para Gram-
positivo (ainda não identificado)
e) Instabilidade cardiovascular
f) Mucosite grave (grau 3 ou 4) pós-quimioterapia
em altas doses
g) Pacientes em uso profilático de quinolonas
h) Pneumonia documentada por imagem
OBS: Caso não seja isolado em culturas germe que ne-
cessite do uso da vancomicina para sua erradicação, a
mesma pode ser retirada após 48 horas se o paciente
estiver estável clinicamente
316
Investigação de Infecç ão Fúngica
317
Reavaliação após 72h (3 dias)
O tempo de defervescência média para pacientes de
risco é de 2 dias e de risco 5 dias (até 7 dias), assim a
febre poderá pendurar sem que signifique falha de
tratamento. Avaliar após 3 dias:
a) Estabilidade Clínica
b) Persistência da Febre
c) Contagem de neutrófilos
d) Isolamento de germes
318
IV. Paciente após 72h de ABT + Germe identificado
por cultura. Ajustar esquema de Antibioticoterapia
SEMPRE cobrindo Gram-negativo, mesmo que o
germe for Gram-positivo:
S. Aureus: Tratar por 14 dias
Enterobactérias: Tratar por 10 dias
Conduta:
Buscar foco infecioso. Avaliar cateteres. Solicitar
novas culturas e imagens adequadas (Rx de tórax,
US abdominal ou CTs quando indicada investiga-
ção de foco Fúngico)
Se houver piora clínica sem foco evidente, substi-
tuir cefepime por carbapenêmico
Reavaliar no 5° dia. Avaliar principalmente con-
tagem de neutrófilos. Seguir fluxograma seguinte,
introduzir antifúngico empírico no D8 se manti-
ver febre (veja a frente esquema de antifúngico)
319
TEMPO DE ANTIBIÓTICO
320
NA NEUTROPENIA FEBRIL
321
Síndrome de Lise Tumoral
Emergência Oncológica mais comum
Secundário a terapia ou não (lise expontânea)
Se dá pela rápida lise de células malignas e libera-
ção de conteúdo intra-celular acima da capacidade
homeostática do organismo
Definições de Cairo-Bishop modificado
Sd. de Lise Tumoral Laboratorial
Necessita de ≥ 2 dos seguintes critérios presentes si-
multaneamente de 3 dias antes a 7 dias após QTx:
Hiperuricemia (>8,0 mg/dL)
Hipercalemia (>6,0 mEq/L)
Hiperfosfatemia (>4,5 mg/dL)
Hipocalcemia (Ca2+<0,8 mmol/L ou CT<7,0 mg/dL)
322
Risco de Sd. de Lise Tumoral*
Malignidade Incidência (%)
Alto Risco
Leucemia Linfocítica Aguda 5,2-23
Leucemia Mielóide Aguda com 18
Leucócitos > 75.000
Leucemia Linfoblástica Aguda de 26,4
Células-B
Linfoma de Burkitt 14,9
Intermediário Risco
Leucemia Mielóide Aguda com 6
Leucócitos entre 25.000 e 50.000
Linfoma Difuso de Grandes Célula-B 6
Baixo Risco
Leucemia Mielóide Aguda com 1
Leucócitos < 25.000
Leucemia Linfocítica Crônica 0,33
Leucemia Mielóide Crônica Relatos de
Tumores Sólidos Casos
* Segundo Cairo e colegas; adaptado de “Tumor Lysis Syndro-
me: New Challenges and Recent Advances F. Perry Wilson et
al, 2014 by the National Kidney Foundation, Inc”
323
Profilaxia de LRA e SLT pré-tratamento
1. Hiperhidratação EV: SF 2500- 3000mL/m²/24h
com objetivo diurético de no mínimo 2ml/kg/h
Fazer para todos com risco de SLT (baixo a alto)
24-48h previamente ao tratamento oncológico
2. Furosemida EV: apenas se objetivo diurético não
alcançado com hidratação isolada
3. Alopurinol VO: Fazer para todos os com Risco Alto
ou Intermediário, ou para os de baixo risco com al-
gum dos outros fatores que Risco, também de
preferência previamente ao tratamento
Dose: 600-800mg/dia dividida em 2 a 3 tomadas 2
a 3 dias prévios a QTx ou RTx, daí ajustar conforme
níveis de ácido úrico (em geral 300-400mg/dia)
OBS: Sd. de Hipersensibilidade ao Alopurinol (rash,
hepatite aguda, eosinofilia) pode ocorrer e é mais
comum em pacientes com disfunção renal prévia.
Evitar conjunto com Azatioprina: suprime medula
4. Rasburicase EV: melhor que Alopurinol mas mais
caro (não tem no HC), reservado para casos de Alto
Risco, mas contraindicado em deficiência de G6PD
Dose: 0,15-0,2mg/kg/d por 1-7 dias (2-3 em geral)
5. Bicarbonato: para alcalinização urinária, como é
uma medida controversa, em geral não é feito. Não
fazer se em uso de Rasburicase
6. Outras medidas: evitar exames contrastados,
drogas nefrotóxicas (AINEs, etc) e diminuir ingesta
de potássio e fósforo durante o período de risco de
LRA (dia da QTX e alguns dias após)
324
Monitorização de SLT
Monitorar Débito Urinário e Balanço Hídrico em
todos os pacientes de risco e que estejam SF EV
Alto Risco: Monitorização cardíaca, dosagem de
eletrólitos, ácido úrico e Creatinina a cada 6-8h
após o início do tratamento
Intermediário Risco: dosagens a cada 12h
Baixo Risco: dosagem 1x por dia
Tratamento de SLT
a) Monitorização cardíaca, CTI, exames laboratoriais a
cada 4-6h. Avaliação constante da função renal
b) Hidratação EV: igual a profilaxia, mas com maior
cuidado com hipervolemia
c) Hipercalemia: conforme capítulo próprio
d) Hipocalcemia: apenas repor cálcio se sintomas
graves associados (risco de precipitação renal)
e) Hiperfosfatemia: dieta pobre em fosfato e avaliar
necessidade de quelante de fósforo como hidróxido
de alumínio
f) Hiperuricemia: Rasburicase (1ª opção) ou Alopu-
rinol (dose = profilática)
g) LRA: (vide capítulo de LRA para Diagnóstico). O
tratamento segue os mesmos princípios gerais de
LRA, com terapia dialítica mais precoce dado
evolução desfavorável e tendência a pior quadro de
hipercalemia. Tem como causas:
Cristalização intratubular de Ácido Úrico
Deposição renal de sais de Fosfato de Cálcio
Vasoconstricção e Fluxo sanguíneo renal
Auto- regulação deficiente
Oxidação e Inflamação
325
Síndrome de Compressão Medular
Emergência Oncológica: risco de Paraplegia
Demanda rápido diagnóstico (RNM) e Tratamento
Se dá por Metástase na própria medula, em coluna
(osso) ou espaço epidural (menínge)
326
Apresentação Clínica
1. Dorsalgia/Lombalgia
Primeiro sintoma em 83-95% dos casos
Precede sintomas neurológicos em até 2 meses
Presente em 95% dos casos ao diagnóstico
Não é Patognomônica
A dor pode ser localizada, radicular ou referida
Características da dor:
a) Piora intensidade ao longo do tempo
b) Tipicamente a dor é pior a noite
c) Não melhoram com analgésicos comuns
d) Piora com Valsalva (tossir, espirrar, evacuar)
e) Piora com a Posição Supina, diferentemente da
dor da hérnia discal
2. Fraqueza/Déficit Motor
Presente em 35-75% dos casos ao diagnóstico
Sensação membros ou corpo pesados
Dificuldade de deambulação em 50-68% dos casos
Quanto mais alta a compressão maior a extensão
do déficit e maior a tendência de simetria
3. Déficit Sensitivo
Raramente ocorre antes do déficit motor
Presente em 50-70% dos casos ao diagnóstico
Parestesias e hipoestesias
Evolução de distal para proximal
4. Ataxia de Marcha
Envolvimento de trato espinocerebelar sem dor,
déficit motor ou sensorial
5. Distúrbios Autonômicos
Impotência, retenção urinária, esfincter deficitário
Sintomas mais tardios de pior prognóstico
327
Condutas Gerais para SCM
Iniciar o mais rápido possível na simples Suspeita
de Sd de Compressão Medular (realidade UE):
1. Entrar em contato com o serviço de Oncologia para
internação e realização de RNM de Emergência
(dentro de 24h)
2. Iniciar Corticoidoterapia na presença de qualquer
déficit neurológico ( Edema vascular e Dor):
328
Anticoagulação
Enoxaparina (SC)
331
332
INR Alvo
Para a maioria das patologias, mesmo SAAF, o INR
alvo é de 2-3, exceto nos casos seguintes, nos quais
INR alvo recomendado é entre 2,5-3,5:
a) Válvula metálica mitral
b) Válvula metálica tipo bola-gaiola ou disco-gaiola
c) Pacientes com válvula metálica aórtica com outro
fator de risco associado para TEV
d) Pacientes com válvula metálica e evento embólico
prévio em vigência de ACO
e) Pacientes com valvopatia reumática e FA que
tiveram embolia sistêmica ou trombo em átrio
esquerdo em vigência de ACO
Orientações
Uso diário da varfarina no mesmo horário
336
Fatores Menores
Idade ≥ 85 anos
Falência Hepática (INR>1,5)
Lesão Renal Severa (TFG<30mL/min/m²)
Admissão em CTI
Acesso Venoso Central
Doença Reumática
Câncer Ativo
Sexo Masculino
Conduta
Se risco de trombose não realizar profilaxia
Se risco de trombose mas risco de sangramentos
também , estará indicada apenas medidas físicas
como meias compressivas
Se risco de trombose e risco de sangramentos:
I. Enoxaparina SC
- 30mg 1x/dia se TFG < 30mL/min
- 40mg 1x/dia (dose usual)
- 52mg 1x/dia se IMC ≥ 40 kg/m²
II. Heparina não fracionada SC
- 5.000 UI de 8/8h ou 12/12h (em geral 12/12h)
III. Fondaparinux SC
- 2,5mg 1x/dia se ≥ 50kg
- Contraindicado se <50kg, ou TFG<30mL/min
- Se TGF entre 30-50mL/min fazer 1,25mg 1x/dia
ou optar pelas opções acima
337
Anticoagulação e Sangramentos
B. Maior
Requer tratamento médico imediato e ou transfusão
de até 2 unidades de sangue:
Sangramento digestivo
Hematomas retroperitoneais, de Sistema muscular
profundo ou sangramentos intraoculares
C. Ameaçador a Vida
Promove alteração dos parâmetros do débito cardíaco
(repercussão hemodinâmica), necessitanto transfusão
de mais de 2 unidades de sangue, intervenção cirurgi-
ca ou angiográfica de emergência ou causando sequela
irreversível:
Sangramento em SNC
Sangramentos previamente classificados como
maior que não respondam à terapêutica
338
339
Reversão de Heparinização com Protamina
1) Neutralização de Heparina não fracionada:
Dose dependerá da dose da HNF e tempo
Dose máxima = 50mg de sulfato de protamina
a) HNF em BIC: considerar as últimas 2-2,5hs e
assu-mir que 1 mg de protamina neutraliza ~
100UI de HNF (Ex. BIC a 1250UI/h, receberá
30mg de protamina)
b) HNF EV em bolus: dependerá do tempo da do-
se de HNF, o qual influenciará na dose necessá-
ria para neutralizar a HNF (vide abaixo)
Tempo da Dose de protamina para
administração neutralizar 100UI de HNF
Imediata 1-1,5mg
30-60 min 0,5- 0,75mg
> 2h 0,25- 0,375mg
c) HNF SC: calcular 1-1,5mg de protamina para
ca-da 100 UI de HNF. Dar metade da dose EV
lento e a outra metade em BIC por 8-16h
2) Neutralização de enoxaparina:
Atividade anti-Xa nunca é completamente
neutralizada (máx. 60-75%)
a) Enoxaparina Administrada ≤8h: 1mg de prota-
mina para cada 1mg de Enoxaparina
b) Enoxaparina Administrada >8h ou se após 2-4h
da dose inicial o TTPa continuar ou há sangra-
mentos ativos: 0,5mg de protamina para cada
1mg de Enoxaparina
Sulfato de Protamina (10mg/ml): diluído (SF ou
SG5%) ou não (bolus em 1-3 min). Importante não
passar de 50mg em período de 10 min
340
Reposição de Ferro EV
341
Cálculos para perdas sanguíneas conhecidas
200mg de Ferro EV = 1 Unidade Sangue
Sendo 1 Unidade = 400 mL com 150g/dL de Hb
Ferro a ser reposto (mg) = Unidades Perdidas x200
Lembrando que Noripurum = 100mg/5mL
Reposição de Ferro VO
5mg de sulfato ferroso = 1mg de Ferro Elementar
Dose: 150-200mg/d de Ferro Elementar, equivale a
cerca de 3 cp de Sulfato Ferroso 325mg longe das refe-
ições e anti-ácidos com sucos cítricos
342
Transfusão de Hemácias em Adultos
Limiar para
Condição Transfusão
(g/dL)
Paciente sintomático
10*
(ex: Isquemia miocárdica, taquicardia)
Paciente Hospitalizado
Doença Coronariana Pré-existente 8*
Sd. Coronarianas Agudas 8 a 10†
IC agudamente descompensada 7 a 8†
CTI (estável hemodinamicamente) 7*
Sangramento de TGI (estável) 7*
Cirurgia não cardíaca 8*
Cirurgia Cardíaca 7 a 8*
Paciente Ambulatorial
Doença Oncológica em Tratamento 7 a 8†
Necessário
Cuidados Paleativos para controle
de sintomas
* Baseado em Trials Clínicos † Opinião de especialistas
Adaptado de Uptodate.com
1 unidade de CH = Hb em 1g/dL ou Ht de 3%
343
Transfusão de Plaquetas em Adultos
B. Irradiados
Fontes irradiação comuns: Césio 137 e Cobalto 60
Tem como objetivo evitar a Doença do Enxerto-
Contra-Hospedeiro Pós-Transfusional (DECH-PT)
DECH-PT: leucócitos do doador atacam tecido do
hospedeiro podendo ser fatal
346
Indicações de Irradiação
1. Imunossupressão ou imunossupressão iminente
por tranplante de células hematopoéticas, trans-
plante de órgão sólido, quimioterapia citotóxica
2. Imunodeficências congênitas (ex: DiGeorge, etc)
3. Linfoma de Hodkin e outras malignidades hemato-
lógicas
4. Recém-nascidos prematuros
5. Exsangüíneo-transfusão e transfusão intra-uterina
6. Transfusão de hemácias em RN previamente
submetidos a transfusão intra-uterina
7. Pacientes portadores de neuroblastoma em QTX
8. Tratamento com Fludarabina
9. Doadores consangüíneos (pai, mãe ou irmão) ou
selecionados por compatibilidade HLA
C. Crioprecipitado
Uma unidade de CRIO (30-40 mL) contém pelo
menos 70 uni de fator VIII e 140mg de fibrinogênio
Indicações de Crioprecipitado
CIVD e Fibrinogênio <150mg/dL mesmo pós PFC
Coagulopatia transfusional
Reversão da terapia trombolítica
Deficiência de Fator XIII
(quando não for disponível o fator industrial)
Prescrição
1 Uni de Crio para cada 10kg de Peso
1 Uni de Crio Fibrinogênio ~ 5 mg/dL. Assim, a
dose poderá ser maior se a obtida pelo peso esti-
mativamente não a fibrinogemia ≥ 100mg/dL
347
D. Plasma Fresco Congelado (PFC)
Contém todos os fatores de coagulação e outras
proteínas (mínimo 70UI de fator VIII/100ml)
1 Unidade de PFC é aquela obtida de 1 Unidade de
Sangue Total, resultando em 180-300ml de plasma
Também pode ser obtido por plasmaferese resul-
tando em 400-800ml de plasma
Indicações de PFC
1. Sangramento ativo na presença de distúrbio de
coagulação sabida ou muito provável
2. CIVD na presença de Sangramento Ativo e TP/
TTPA (1,5x o normal) OU Fibrinogênio< 150mg/dl
3. Pré procedimento/cirurgia com Alto risco de san-
gramento (ex: cirurgia torácica, abdominal, espi-
nal, neurológica, e algumas urológicas) e Qualquer
de TP e/ou TTPA
4. Pré procedimento com Baixo risco de sangramento
(ex: Endoscopia, acesso central, CATE) e Alto de
TP (INR>2,0) e/ou TTPA (>2x tempo do controle)
5. Reversão de anticoagulação com Varfarina apenas
na presença de sangramento ameaçador a vida
6. Tratamento de Crise de Angioedema Hereditário
7. No contexto de transfusões maciças
Prescrição de PFC
351
4. Reação Febril Não Hemolítica
Reações mais frequentes: até 10%
Multíparas e politrasfundidos tem maior risco
Diagnóstico de Exclusão. Deve-se excluir:
a) Reação Hemolítica Aguda
b) Contaminação bacteriana
Definição:
A) Elevação ≥ 1°C na temperatura corporal ou T>38°C
B) Podem estar presentes: calafrios, desconfortos,
tremores leves a intensos
C) Em geral não se inicia no início da infusão pois
depende da dose ou da concentração de leucócitos
ou citocinas infundidas (se logo no início pensar
nos diagnósticos diferenciais)
Na suspeita:
1. Seguir condutas da Reação Hemolítica Aguda
2. Tratar febre com Paracetamol
3. Se tremores intensos administrar meperidina
4. Não reinfundir hemoderivado
5. Uma vez excluídos os diagnósticos diferenciais com
os exames laboratoriais e HMC, estará confirmado
o diagnóstico
6. Nas próximas transfusões optar por hemoderiva-
dos leucorreduzidos (filtrados) e/ou pré medica-
mentos como Paracetamol 30 min antes
7. Se mantivar com leucorreduzidos, optar por hemo-
derivados lavados
352
5. TRALI
Lesão Pulmonar Aguda relacionada a Transfusão
Diagnóstico diferencial com Edema Agudo de Pul-
mão secundário a Hipervolemia pela Transfusão
A gravidade do quadro pulmonar é em geral des-
proporcional ao volume infundido, o qual é em ge-
ral muito pequeno para causar hipervolemia
Definição:
A) Edema pulmonar não cardiogênico
B) Início em até 6h pós término da transfusão
C) Início Súbito de Hipoxemia:
1. PaO2/Fio2 ≤ 300mmHg ou
2. SaO2 < 90% em ar ambiente ou
3. Outros sinais clínicos de distúrbio respiratório
D) Infiltrado pulmonar Bilateral ao RX de Tórax
E) Ausência de Hipertensão no átrio esquerdo:
Clínica: ausência de TJ ou RHJ, hepatomegalia
ou Edema de MMII
ECO ou Swan-Ganz: PAOP≤18 mmHg
Na suspeita:
1. Interromper transfusão
2. Se sinais de Hipertensão de átrio esquerdo seguir
medidas para Edema Pulmonar hipervolêmico
(VNI, elevação de cabeceira, diurético, etc)
3. Oxigênio terapia e VM se necessário
4. Medidas de suporte
5. DVA se hipotensão sustentada
6. Em geral há resolução do quadro em 48-96h
7. Corticóide não está indicado
353
Nutrologia Básica
Gasto Energético Basal (GEB)
25- 30 kcal/kg/dia ou Harris- Benedict, dentre
outros
Harris- Benedict:
a) GEB (Mulheres) = 655,1+9,6 x Peso(kg) + 1,98 x
Altura(cm) – 4,68 x Idade(anos)
b) GEB (Homens) = 66,47 + 13,75 x Peso(kg) + 5 x
Altura(cm) – 6,76 x Idade(anos)
Cálculo de Peso Ajustado
O Peso Ajustado (PA) é importante para pacientes
com IMC>30 ou IMC<18 para se calcular a oferta
energética e proteica
1°) Calcular inicialmente o Peso ideal, utilizando IMC
Ideal= 24,9 para IMC>30 e 18,5 para IMC<18:
Peso ideal = altura² x IMC ideal
2°) Utilizar a fórmula:
PA=[(Peso atual – Peso ideal)x0,25]+Peso ideal
Oferta Calórica
Dependerá da condição clínica do paciente, seu
IMC, e sua condição nutricional
Dieta hipercalórica (30-40 kcal/kg/dia): paciente
desnutrido, etc (cuidado com Sd de Realimentação)
Obesos (IMC>30) e em condições críticas: dieta
hipocalórica 11-14 kcal/kg real/dia ou 22-25
kcal/kg ajustado/dia
354
Oferta Protéica
Dieta normoproteica = 0,8-1,2g/kg/dia
Hiperproteica = 1,2-2,0g/kg/dia
Como iniciar NE
A) Optar por 6 horários sem horário de madrugada
B) Iniciar com 50-100ml da dieta escolhida
C) Lavar SNE nos intervalos com 20-30ml de água ou
hidratar com água filtrada nos intervalos da dieta:
- Necessidades de água basais: 30-40ml/kg
- 80% da dieta enteral corresponde à água
D) Administrar as dietas lentamente em ~1,5 horas
E) Se não houverem intercorrências (diarréia, resíduo
gástrico elevado, distensão abdominal), dieta em
50ml/fase/dia
356
Vômitos/ Regurgitações em NE
A) Buscar e corrigir causa base que esteja levando ao
quadro. Exemplo:
Íleo secundário a distúrbio hidroeletrolítico
Diarréia em NE
A) Colher exames de fezes e investigar outras causas
de diarréia se persistir por mais de 24h apesar das
medidas instituídas:
uso de medicações hiperosmolares como KCl 6%
colite pseudomembranosa se história de ABT
357
Nutrição Parenter al
358
359
Síndrome da Realimentação
360
Conduta para Pacientes de Risco
1. Antes do início da alimentação dosar e corrigir
distúrbios de K+, Ca2+, PO4, Mg2+ e Glicose
2. Iniciar antes da alimentação e manter:
a) Tiamina 200-300mg VO/dia
b) Complexo Vitamínico B 1-2cp VO 3x/dia
c) Multivitaminas/Oligoelementos 1x/dia
361
Distúrbios do Sódio
Íon mais importante do espaço extracelular, deter-
minante da osmolaridade e tonicidade
A regulação da concentração plasmática de Na+ é
pelo metabolismo da água por meio do ADH e sede
Osmolaridade Plasmática (OP)
Pode ser estimada pela seguinte fórmula:
OP (mOsm) = 2 x Na+ + Glicose + Uréia
18 6
Valores Normais: 285-295mOsm/L
Gap osmolar se dá quando OP calculada é diferente
da OP mensurada em > 10 mosm/kg. É indício de
outros osmoles não mensurados (intoxicação) co-
mo etanol, metanol, isopropano e etilenoglicol
Água Corporal Total (ACT)
Idade Homem Mulher
18-40 P x 0,6 P x 0,5
41-60 P x (0,6 ou 0,5) P x (0,5 ou 0,4)
>60 P x 0,5 P x 0,4
Fórmula de Adrogue-Madias
Na+ estimada = Na+ infusão – Na+ paciente
(1L da solução) ACT + 1
364
Algoritmo diagnóstico de Hiponatremia
365
366
Tratamento da Hiponatremi a
367
Sd. da Secreção Inapropriada do ADH (SIADH)
Normalmente o ADH é secretado por hipovolemia e
hiperosmolaridade por meio de sensores no SNC e
barorreceptores torácicos
Doenças que afetam o SNC, Tórax, e drogas podem
estimular a liberação anômala do ADH
Alguns carcinomas secretam diretamente ADH
Diagnóstico
1. Diagnóstico de exclusão
2. Hiponatremia
3. Ausência de doença cardíaca, renal ou hepática
4. Funções tireóidea e adrenal normais
5. Baixa Osmolaridade Plasmática (<280 mosm/kg)
6. Sódio Urinário em geral > 20mEq/L
7. Urina não diluída como esperado, com osmolari-
dade inapropriadamente alta
(Osmolaridade urinária > 100 mOsm/L)
Outros achados:
Uréia baixa (<10mg/dL)
Hipouricemia (<4mg/dL)
Tratamento
A. Tratar causa base (vide tabela)
B. Restrição Hídrica (<800 ml/dia)
C. Furosemida: mínimo de 20mg VO 2xdia (diminue a
osmolaridade urinária)
D. Infusão salina EV (velocidade dependerá da
sintomatologia, vide a frente)
368
369
Hipernatremia (Na+)
Sempre reflete um estado hiperosmolar
Sempre um problema de Água
Algumas vezes um problema de Sal
A [Na+] por si só não trás informações sobre Sal
corporal ou Volemia
Causas de Hipernatremia
Hipernatremia Hipovolêmica (ACT, SCT)
1. Perda Renal ([Na+] urina > 20mEq/dL)
a) Diuréticos de Alça
b) Diurese pós LRA
c) Diurese pós Obstrução
d) Diurese Osmótica
(hiperglicemia, ureia, manitol)
2. Perda Extrarrenal ([Na+] urinário < 20mEq/dL)
a) Gastrointestinal (Vômitos, Diarréia, Drenagem
nasogástrica, fístula entero-cutânea)
b) Pele (suor, queimaduras)
Hipernatremia Euvolêmica (ACT, SCT normal)
1. Perda Renal (Uosm/Posm<1)
Diabetes Insipidus (dependente de ADH)
a) Central: Liberação de ADH parcial ou completa
Congênito (dominante ou recessivo)
TCE
Neurocirurgia
Tumores de SNC
Doenças Infiltrativas (sarcoidose, etc)
Hemorragia, Aneurisma de SNC
Infecção (Tb, meningite, encefalite)
Encefalopatia Hipóxica (pós PCR, Sheehan)
370
b) Nefrogênico (hereditária):
Recessivo ligado ao X (defeito em receptor V2
de vasopressina ou canais de aquaporina)
Irresponsibilidade parcial ou completa a ADH
c) Gestacional:
Degradação periférica de ADH
d) Nefrogênico adquirido (deficiência em concen-
trar urina, ADH- independente)
Hipercalcemia e Hipocalemia
Induzido por Drogas (Lítio, anfotericina B,
foscarnet, antagonistas de receptores V2)
Doença Renal Crônica
Malnutrição
2. Perda Extrarrenal (Uosm/Posm>1)
a) Perdas Insensíveis
Pele (febre, suor, queimados, T°C ambiente )
Respiratória (taquipnéia)
b) Baixa Ingesta de Água
Hipodipsia Primária (difunção hipotalâmica
ou de osmorreceptor ou idade avançada)
Reset Osmostat
Inacesso a água (alteração de NC, iatrogênico)
c) Shift de água para intracelular
convulsões, exercícios físicos severos
372
Tratamento de Hipernatremia (Na+)
1) Determinar o Status Volêmico do paciente e avaliar
diagnóstico diferencial
2) Calcular o Déficit de Água Livre corporal (DAL)
antes de iniciar o tratamento para guiar plano de
tratamento, sendo Na+= Sódio Plasmático, 0,5 para
homens e 0,4 para mulheres e Peso em Kg:
DAL= Peso Seco x (0,5 ou 0,4) x [(Na+/140) -1]
3) O fluído de reposição do Déficit de Água dependerá
do Status Volêmico:
Hipovolemia: se instabilidade usar SF0,9%. Se
estável optar por salina 0,2% ou 0,45%
Euvolemia: preferência para água livre VO ou
enteral e Soluções Glicosadas se EV
Hipervolemia: água livre VO e/ou Soluções
Glicosadas EV para evitar piora da hiperna-
tremia com uso de Diuréticos (ex: furosemida)
4) Determinar a velocidade de reposição com a fór-
mula de Adrogue-Madias (vide atrás), variando o
Na+ < 9 mEq/dia. Máximo de 12 mEq/dia quando
se tem certeza de instalação aguda
5) Estimar perdas sensíveis de água livre
373
OBS: o item 5 é de especial importância nos casos de
perdas urinárias importantes como Diabetes Insipidus
(ex: se o cálculo do Clearence = 800ml em 6h, posso
estimar que em 24h há perdas contínuas de água livre
de 3200ml, que deverá ser reposta e considerada nos
cálculos de correção)
6) Estimar perdas insensíveis (subestimada em
casos de febre, queimaduras, taquipnéia, etc):
Mulheres= 10-15 ml/kg/dia
Homens= 15=20 ml/kg/dia
Considerações Especiais
Hipernatremia Hipovolêmica:
Corrigir Déficit de Água e Sal
Tratar condição de base (ex; hiperglicemia, etc)
Hipernatremia Euvolêmica
Corrigir Déficit de água
2. DIC: DDAVP, corrigir desordem de base
3. DIN (reversível): remover o medicamento
suspeito, corrigir anormalidades eletrolíticas
4. DIN (irreverível): Iniciar diurético tiazídico,
AINEs, diminuir a ingesta de Sal
5. DIN (por lítio): tratar com amilorida
Hipernatremia Hipervolêmica
Corrigir Déficit de Água e excesso de sal
Diuréticos de alça (cuidado pois pode piorar a
hipernatremia, assim oferecer água livre, passar
todos os diluentes para SG5% e iniciar quando
houver maior controle da hipernatremia)
Considerar Diálise se Lesão Renal concomitante
DIC= Diabetes Insipidus Central; DIN= Diabetes Insipidus
Nefrogênico; DDAVP= Desmopressina
374
Distúrbios do Potássio
O balanço do K+ é mantido pela excreção diária se-
melhante a ingerida (~ 100 mEq/d)
É eliminado principalmente pela urina ~ 92 mEq/d
O ajuste fino das concentrações do K+ plasmático se
dá pela equilíbrio intra e extracelular (bomba Na+-
K+-ATPase)
O Controle Renal
Excreção urinária de K+ depende da secreção no
néfron distal (células principais do ducto coletor)
a qual depende de:
a) Velocidade do fluxo no néfron distal: fluxos
maiores = maior secreção (ex: diuréticos)
b) [Na+] no néfron distal: [Na+]=secreção de K+
c) Aldosterona: [K+] leva a secreção de aldos-
terona pela adrenal. Aldosterona age no néfron
distal secreção de K+ e reabsrovendo Na+
Gradiente de Concentração Transtubular de K+
Trata-se de uma estimativa da ação da Aldosterona,
útil para investigação da causa do distúrbio
Hipocalemia Hipercalemia
(K+ < 3,5 mEq/L) (K+ > 5,5 mEq/L)
Onda T simétrica, ampla e
de base estreita
Infradesnível do (“em Tenda”)
segmento ST
Alargamento de QRS
Retificação de T
de amplitude e da
da onda U duração da onda P
(podendo ser > que T)
do intervalo PR
Fusão da onda T e U
Desaparecimento de P
Torsades de pointes
Ritmo Idioventricular
Assistolia
Onda senoidal
FV ou assistolia
376
Hipocalemia (K+)
377
378
379
380
Manifestações Clínicas de Hipocalemia
K+<3,5 mEq/L
Náuseas e Vômitos
Sintomas
Fadiga
Gerais
Cãimbras
Fraqueza muscular
Tônus muscular reduzido
Paralisia Flácida de mãos e pés,
Músculo
que se estende proximalmente,
Esquelético
eventualmente acometendo
tronco e músculos respiratórios
Rabdomiólise (distúrbio grave)
Constipação
Músculo Íleo Paralítico
Liso Disfunção de Bexiga
Sensibilidade a Digoxina
Músculo Arritmia (até assitolia)
Cardíaco ECG: achatamento de onda T e
onda U
Alcalose metabólica
Outros Diabetes Insipidus nefrogênico
Intolerância a Glicose
LRA pela rabdomiólise
381
Tratamento de Hipocalemia
3. Suporte Clínico
4. Monitorizar paciente, em especial se cardiopata ou
se hipocalemia grave
5. Tratar causa base
6. Corrigir Hipomagnesemia se presente
7. Se decorrente de diuréticos, considerar associação
ou substituição por diuréticos poupadores de K+
8. Repor e Dosar K+ de 3/3 a 6/6h (se reposição EV)
382
383
Hipercalemia (K+)
384
385
386
Manifestações Clínicas de Hipercalemia
+
K > 5mEq/L
Sintomas Náuseas e Vômitos
Gerais Fadiga
Exaustão Precoce
Músculo
Paralizia ascendente devido
Esquelético
bloqueio despolarizante
Músculo
Íleo Paralítico
Liso
Sensibilidade a Digoxina
Arritmia (até FV)
Músculo
ECG: onda T apiculada (em tenda),
Cardíaco
alargamento de QRS, bloqueios AV
ou interventriculares
Tratamento de Hipercalemia
1. K+<6,5 mEq/L sem alterações de ECG
a) Restrição K+ na dieta < 2g/dia
b) Descontinuar medicações precipitantes
c) Eliminar K+: furosemida e/ou Sorcal
2. Hipocalemia Severa ou sintomática
aa(K+>6,5 mEq/L ou com alterações em ECG)
a) Mesmas condutas acima +
b) Estabilizar membrana miocárdica
c) Promover rápido shift de K+ para o intracelular
d) Considerar hemodiálise se refratária a medidas
387
Tratamento da Hipercalemia
388
Hipocalcemia (Ca2+)
PTH Baixo (Hipoparatireoidismo)
Doenças Genéticas
Desenvolvimento anormal da glândula paratireoide
Síntese Anormal de PTH
Mutações Ativadoras do receptor sensível de Cálcio
Pós Cirúrgico
a Tireoidectomia, paratireoidectomia, etc
Autoimune
Sd. Poliglandular Autoimune
Hipoparatireoidismo isolado por anticorpos contra
a receptores sensíveis de Cálcio
Infiltração da Glandula Paratireoide
Destruição Glandular por Radiação
Sd. do Osso Faminto (pós paratireoidectomia)
Infecção pelo HIV
PTH Alto (Secundário a hipocalcemia)
Resistência ou Deficiência de Vitamina D
Resistência Hormônio da Paratireóide
Pseudohipoparatireoidismo
Hipomagnesemia
Doença Renal
Perda de Cálcio pela circulação
Hiperfosfatemia Lise Tumoral
Pancreatite Aguda Metátase Osteoblástica
Alcalose Respiratória Aguda
Sepse ou Doença Severa Aguda
Desordens do Metabolismo do Magnésio
Hipomagnesemia pode secreção de PTH ou causar
resistência ao PTH e é, portanto, relacionada com
valores normais, baixos ou elevados de PTH
389
Drogas
Inibidores de Reabsorção Óssea
(especialmente em Deficiência de Vitamina D)
Bifosfonados ৷ Calcitonina ৷ Denosumab
Cinacalcet
Quelantes de Cálcio (EDTA, citrato, fosfato)
Foscarnet (forma complexo com cálcio)
Fenitoína (converte Vit. D em metabólitos inativos)
Envenenamento por Fluorida
Hipotensão, IC
Músculo
(inotropismo negativo)
Cardíaco
ECG: QT longo, Taquiarritmias
390
Sugestão de Tratamento de Hipocalcemia
Cálcio Total 7,5-8,5mg/dL ou Cai 0,9-1,05 mmol/L
Oligossintomático: 2-4g/dia de Cálcio Elementar e
aaaaaaaaaaaaaaaaaareajuste da dose de Vitamina D
Sintomático: 0,5-1,5 mg/kg/h de Cálcio Elementar EV
Cálcio Total 7,0-7,5mg/dL ou Cai 0,7-0,9 mmol/L
Igual a reposição descrita abaixo EV sem Ataque
Iniciar Cálcio Oral assim que possível
Cálcio Total < 7,0mg/dL ou Cai <0,7 mmol/L
a) Ataque: 1-2g (10-20 mL) de Gluconato de Cálcio +
aaaaaaaa50mL de SG5% em 10-20 min
aaaaaaaaElevará o Cálcio Sérico por 2-3h
b) Manutenção: 11g (110 mL) de Gluconato de Cálcio
aaaaaaaaaaaaa+ 890mL de SG5% ou SF0,9% =
aaaaaaaaaaaaa1mg/mL de Cálcio Elementar
Infusão: iniciar com 50mL/h e titular para um alvo
de Cálcio em limite inferior de normalidade, em
geral 0,5-1,5 mg/kg/h. Dosar Calcemia 6/6h
c) Manter reposição EV até que o paciente receba
doses efetivas VO de Cálcio Elementar (1-4g/d) e
Vit. D (0,25-0,5mg de Calcitriol 12/12h)
Gluconato de Cálcio 10%: 100mg/mL= 9,3mg/mL de
cálcio elementar = 0,465 mEq/mL de cálcio elementar
(não diluir em soluções com bicarbonato ou fosfato)
Carbonato de Ca 1.250g: 500mg de Cálcio Elementar
Corrigir Cálcio Total para Albumina (próximo cap.)
Cai=Cálcio Iônico
391
Hipercalcemia (Ca2+)
Causas de Hipercalcemia
PTH- Dependente
Hiperparatireoidismo Primário (esporádico)
Familiar
MEN-I e IIa
Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar
Hiperparatireoidismo Isolado Familiar
Hiperparatireoidismo Terciário (falência renal)
PTH- Independente
Hipercalcemia da Malignidade
PTHrp
Ativação da alfa-1-hidroxilase extrarrenal
(calcitriol elevado)
Metátases Ósseas Osteolíticas e citocinas locais
Intoxicação por Vitamina D
Desordens Granulomatosas Crônicas
Ativação da alfa-1-hidroxilase extrarrenal
(calcitriol elevado)
Medicações
Diuréticos Tiazídicos / Lítio / Excesso de Vitamina A
Teriparatida / Toxicidade a Teofilina
Outras
Hipertireoidismo / Acromegalia / Feocromocitoma
Insuficiência Adrenal / Imobilização / Nutrição
Parenteral / Milk alkali syndrome
Adaptado de Causes of Hypercalcemia uptodate.com
392
Manifestações Clínicas de Hipercalcemia
Calcio Total > 10,5 mg/dL
Náusea e vômitos, constipação,
dor abdominal, perda ponderal,
Gastro- anorexia
Intestinais
Hiperparatireoidismo primário:
pancreatite aguda, ulcus
Neurológico Hiporreflexia
Psiquiátrico
Depressão, ansiedade, confusão,
sonolência, coma
Poliúria (nefrocalcinose)
394
Tratamento da Hipercalcemi a
395
396
Hipomagnesemia (Mg)
Definida como Mg plasmático <1,5 mEq/L
Presente em até 60-65% dos paciente em CTI
Sinais e Sintomas
Cardiovascular
1. Hipertensão
2. Risco de Intoxicação por Digoxina
3. Arritmias Ventriculares
ECG
1. Mg Moderada: QRS largo, apiculamento de T
2. Mg Severa: Prolongamento de PR, QRS largo,
achatamento de onda T
3. Extrassístoles atriais e ventriculares
4. Fibrilação Atrial sustentada
Neuromuscular
1. Hiperexcitabilidade:
a) Tremor
b) Tetania
(Trousseau e Chvostek, espasmos e cãimbras)
c) Convulsões
d) Movimentos involuntários (ex: coreia)
2. Outros: Apatia, delirium, coma, nistagmo vertical,
fraqueza muscular (insuficiência respiratória)
Metabólico
1. Hipocalcemia
(Hipopara/Resistência ao PTH/ calcitriol)
2. Hipocalemia
(Inibe reabsorção de Na+ na alça de Henle: Na+
no Néfron distal)
397
398
Diagnóstico de Hipomagnesemia (Mg )
Dosar Mg plasmático nos pacientes de risco ou com
sintomas de Hipomagnesemia (vide atrás):
a) Diarréia
b) Terapia >1 ano com Inibidores de Bomba H+
c) Etilismo crônico
d) Usuário de Diuréticos, etc
e) Hipocalcemia não esclarecida
f) Hipocalemia refratária
g) Distúrbios neuromusculares
h) Arritmias Ventriculares
A causa da Hipomagnesemia em geral, é obtida
facilmente pela anamnese e exame físico
Se dúvidas, dosar: Mg e Cr urinários e plasmáticos
399
Tratamento da Hipomag nesemia
400
Hipofosfatemia
Presente em 70% dos pacientes em CTI em VM
Presente em 10% dos pacientes etilistas internados
Causas de Hipofosfatemia
Absorção Intestinal Diminuída
Antiácidos (contendo magnésio ou alumínio)
Anorexia ou Desnutrição
Deficiência ou resistência de Vitamina D
Distúrbio de Má Absorção
Diarréia Crônica, esteatorréia
Etilismo
Aumento de Perdas Urinárias
Após Transplante Renal
Expansão de Volume Extracelular
Fase poliúrica de NTA
Glicosúria (após tratamento de CAD)
Hiperparatireoidismo Primário ou Secundário
Osteomalácia Oncogênica
Pós resolução de LRA pós renal
Raquitismo dependente de Vit. D ou ligado ao X
Síndrome de Fanconi
Outros: Acetozolamida, Tenofovir
Redistribuição para o Intracelular
Alcalose Respiratória
Crise Blástica Leucêmica
Queimadura Grave
Sd. de Abstinência Alcoólica
Sd. de Realimentação (por de insulina)
Sd. do Osso Faminto (pós paratireoidectomia)
Tratamento de Hiperglicemia (pela insulina)
401
Manifestações Clínicas de Hipofosfatemia
Fósforo Inorgânico < 2,5 mg/dL*
contratilidade miocárdica
Cardiovascular
arritmias ventriculares pós IAM
Hipercalciúria
Metabólica Hipermagnesúria
Hipomagnesemia
Fraqueza em musculatura
esquelética e diafragmática
(dificulta desmame de VM)
Muscular Fraqueza em musculature lisa
(Íleo adinâmico, Disfagia)
Rabdomiólise (mais comum em
Sd. de Realimentação ou Etilistas)
Parestesia
Neurológica
Encefalopatia metabólica: Ataxia,
(rara)
confusão, convulsão, disartria
Raquitismo Hipofosfatêmico
Óssea
Osteomalácia
* Em geral pacientes sintomáticos apresentam Fósforo
< 1,0 mg/dL; VM= ventilação mecânica
402
Tratamento de Hipofosfatemia
Tratar causa base e repor fósforo se paciente sinto-
mático ou com dosagem < 2mg/dL
O mais seguro é a reposição VO (não temos no HC)
Na ausência de Diarréia, fazer via retal:
Enema de Fosfato Frasco 130ml:
100ml 1x/dia até correção da hipofosfatemia
Reposição EV pode precipitar com o cálcio e levar a
LRA, arritmias e hipocalcemia. Assim repor EV se
sintomas graves ou quando fósforo < 1mg/dL
Reposição EV de Fósforo
Reposição com
Fósforo Inorgânico
Fosfato de Potássio *
(mg/dL)
(2 mEq/ml)
0,07 a 0,22 ml/kg em 6h
1,3 a 2,0
Dose Máxima de 27 ml
0,22 a 0,45 ml/kg em 8-12h
<1,3
Dose Máxima de 70 ml
* Lembrar que 1ml de Fosfato de K+ tem 2 mEq de K+
Optar por Glicerofosfato de Sódio se paciente com
Hipercalemia (“nutrição parenteral pediátrica” e assi-
nar termo de medicação não padronizada)
Fósforo Inorgânico Reposição com
(mg/dL) Glicerofosfato de Sódio †
0,08 a 0,24 ml/kg em 6h
1,3 a 2,0
Dose Máxima de 30 ml
0,25 a 0,50 ml/kg em 8-12h
<1,3
Dose Máxima de 80 ml
† 1ml de Glicerofosfato = 1 mmol de Fósforo
403
Dopamina (Dose Vs. Peso)
404
405
Noradrenalina (Dose Vs. Peso)
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407
Dobutamina (Dose Vs. Peso)
408
409
Nitroprussiato (Dose Vs. Peso)
410
411
Nitroprussi
ato (Dose
Vs.
Velocidade)
412
Nitroglicerina (Dose Vs. Velocidade)
413
Diluições de Antibióticos
414
415
Antibióticos e Função Ren al (C UCA 2012)
416
417
Agent es Anti-Hipertensivos (VO)
418
419
Controle da Frequência Cardíaca (EV )
420
Controle da Frequência Cardíaca em FA (VO)
421
Drogas para Controle de Ritmo
422
Sedativos e An algésico
423
Bloqueadores Musculares (BS)
424
Bloqueadores Musculares (BIC)
425
Drogas para Emerg ências Hipertensivas
426
Aminas Vasoativas e Inotrópicos
427
Ram ais e Bips
428