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Sumário
Introdução a Fisioterapia Neurológica e Doenças Neuromusculares ......... 3
Doenças da Junção Neuromuscular............................................................. 10
Lesão Medular Parte 1 .................................................................................. 15
Lesão Medular Parte 2 ................................................................................... 20
Acidente Vascular Encefálico → AVE........................................................... 26
Doença de Parkinson (DP)............................................................................. 36
Doença de Huntington (DH)........................................................................... 50
Doenças do Neurônio Motor ......................................................................... 52
Esclerose Múltipla (EM) ................................................................................. 62
Ataxia............................................................................................................... 73
Traumatismo Cranio-Encefálico (TCE) ......................................................... 78
Pressão Intra-Craniana (PIC) ......................................................................... 91
Controle Motor................................................................................................ 96
Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde
(CIF) ............................................................................................................... 106
Função de Membros Inferiores ................................................................... 114

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 Introdução a Fisioterapia Neurológica
e Doenças Neuromusculares
Fisiopatologia do Sistema Nervoso
→ Diagnóstico médico ⇒ o paciente será encaminhado pelo médico, para
fisioterapia neurológica ⇒ laudo médico nos traz informações mais
completo sobre a patologia do paciente
→ História clínica do paciente ⇒ nos ajuda a entender a progressão da
doença, e se ela é progressiva, degenerativa ou traumática
→ Exame neurológico ⇒ avaliar principais pontos neurológicos, relevantes
ao quadro clinico do paciente, tais como tônus, sensibilidade, marcha, etc.
→ Exames complementares ⇒ nos ajudam a visualizar a gravidade e
comprometimento causados pela patologia
Onde é a Lesão?
PERGUNTAS

Natureza da Lesão?

Através dessas etapas devemos ser capazes de responder a essas

perguntas
Considerações Gerais
→ Idade
→ Gênero
→ Etnia
→ Considerações socioeconômicas
→ Curso da doença
→ História clínica ⇒ antecedentes pessoais e familiares
→ Topografia da lesão ⇒ localidade da lesão (nervo, medula, cerebelo,
encéfalo, periférica, etc.)

Doenças Neuromusculares
→ Grupo de doenças hereditárias ou adquiridas que afetam a unidade
motora
→ Qualquer doença que acomete neurônio motor, sinapse neuromuscular,
fuso neuromuscular e fibras motoras
→ A unidade motora é formada pelo neurônio motor e as fibras que ele inerva

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Miopatias
→ Doenças que afetam o órgão efetor, o musculo
→ Mesmo com os estímulos saindo do encéfalo e chegando ao musculo,
não há boa contração, pois há um comprometimento do musculo, ou seja,
todas as estruturas desde o encéfalo até chegar ao musculo estão
saudáveis e o musculo e suas fibras se encontram doentes.
Quadro clínico
→ Força muscular ⇒ paresia (fraqueza muscular) plegia (ausência de força
muscular)
→ Trofismo muscular ⇒ hipotrofismo ou pseudohipertrofia
Pseudohipertrofia → tecido muscular é substituído por gordura , geralmente
na panturrilha (somente nesse local o musculo tem tamanho aumentado) →
é semelhante a síndrome de Durkchene

→ Tônus muscular ⇒ normotônia ou hipotônia

→ Reflexos profundos ⇒ normorreflexia ou hiporreflexia
→ Sensibilidade ⇒ normoestesia
→ Postura e equilíbrio ⇒ alterados
Pela fraqueza muscular, que pode ser assimétrica, há um desequilíbrio
causado pela dismetria das forças
Com uma fraqueza muscular grave, o paciente acaba realizando
compensações que podem alterar a postura

Distrofias musculares
→ Hereditária ⇒ causa genética
→ Doenças que afetam os músculos do tronco, dos membros e da face
→ Distribuição da fraqueza e progressão da doença são variáveis

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Distrofia muscular de Bucker
→ Semelhante a síndrome de Durkchene, porem é mais branda, tem um
prognóstico melhor
→ Recidiva ligada ao cromossomo sexual X
→ Incidência ⇒ 1 em cada 30.000 de homens
→ A mulher pode ser portadora, porém é assintomática e transportadora, a
doença só acometerá e se manifestara em homens
→ Alteração ou disfunção na proteína DISTROFINA

PROTEINA ESTRUTURAL → TEM A

FUNÇÃO DE ESTABILIZAR A
CONTRAÇÃO MUSCULAR E MANTER
A INTEGRIDADE DA MEMBRANA

ruptura do influxo de tecido

necrose
sarcolema cálcio fibroadiposo

→ A síndrome de Durkchene é mais grave pela ausência da proteína

→ Primeiros sintomas se manifestam entre 5 e 15 anos
→ Fraqueza inicial ⇒ cintura pélvica
→ Perda da marcha em torno dos 20 anos
→ A velocidade de progressão é variada nos pacientes
→ Pode apresentar comprometimento cardiológico ⇒ cardiomiopatia

Distrofia muscular de cinturas

→ Autossômica dominante ⇒ tipo 1 (10%) AA

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 → Autossômica recessiva ⇒ tipo 2 (90%) aa
→ Incidência de uma a cada 20.000 pessoas
→ Acomete ambos os gêneros
→ Alteração na produção de várias proteínas
→ Acomete cintura escapular e pélvica ⇒ podendo se estender a coxa e
braço (proximais)
→ Sinal de Gowers ⇒ escala para levantar e fazer alguns movimentos
Consiste em levantar-se fixando cada membro em extensão, como se
estivesse escalando

→ Quadro clínico, prognóstico e sintomas são variáveis

→ Mutação genética
→ O gasto energético durante a movimentação é muito elevado
→ Grandes dores musculares causadas pela fadiga
→ Visar melhorar a qualidade dos movimentos (de acordo com o que o
paciente suporta) ao invés de quantidade (repetições e séries)
→ Pode apresentar escapula alada

Distrofia fácio escápulo umeral

→ Autossômica dominante
→ Sintomas (fraqueza) começa na face

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 → Fenômeno de antecipação ⇒ gerações futuras apresentam sintomas
mais cedo e estes são mais graves, portanto, tem pior prognóstico
→ Incidência de 1 em cada 20.000 pessoas
→ Acomete ambos os gêneros
→ Homens apresentam o quadro clínico mais grave

Forma clássica
→ Início geralmente na adolescência
→ Sobrevida normal
→ Acometimento inicial facial
→ Braço mais fino que antebraço (Popeye)
→ Hipotrofismo peitoral
→ Acometimento da cintura escapular
→ Músculos deltoide preservados
→ Acometimento de cintura pélvica e membros inferiores (MMII)
tardialmente
→ Podem apresentar escapula alada

Distrofia miotônica de Streinert

→ Fenômeno miotônico ⇒ não consegue relaxar, dificuldade de sair da
contração, geralmente em mãos
Exemplo → uma pessoa com este fenômeno vai pegar uma garrafa, na hora
de segurar a garrafa consegue fazer normalmente este movimento (preensão
palmar), porem na hora de soltar a garrafa (relaxar a contração) tem
dificuldades e demora para conseguir realizar esta tarefa.

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 → Incidência de 1 entre 10.000 de pessoas
→ Acomete ambos os gêneros
→ Fenômeno de antecipação ⇒ gerações futuras apresentam sintomas
mais cedo e tem sintomas mais graves, portanto, tem um prognostico pior
→ Autossômica dominante
→ Inicio ⇒ da infância até a 4ª década de vida
→ Fraqueza difusa
Alterações multissistêmicas
→ Cardiopatias
→ Diabetes
→ Insuficiência respiratória
→ Catarata
→ Ptose palpebral ⇒ é um termo médico utilizado para indicar uma condição
da queda da pálpebra superior, essa condição pode ser um problema
apenas estético, mas também pode ser o causador de uma perda de visão
→ Calvície precoce
→ Alterações cognitivas

Características comuns das miopatias

→ Marcha anserina
→ Sinal de Gowers
→ Pseudohipertrofia
→ Pode ter fadiga e cãibras
→ Fenômeno de antecipação

Exames
→ Exame de sangue → níveis de enzima creatinoquinase (CPK)
aumentados
→ Eletromiografia (EMG) → presença de fasciculação

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→ Eletroneuromiografia → condução normal
→ Biópsia muscular
→ Exame de DNA

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 Doenças da Junção Neuromuscular

Placa Motora
→ O neurônio libera o neurotransmissor na fenda sináptica → acetilcolina
(acetil-CoA)

Problemas
→ Alteração da liberação de neurotransmissores
→ Alteração nos receptores
→ Alteração das enzimas da fenda sináptica

Miastenia Gravis
→ Doença auto-imune
→ Causa desconhecida
→ Mais frequente no gênero feminino
→ Em torno de 20 e 40 anos nas mulheres
→ Acima de 50 anos nos homens → mais raro

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 → Produção de anticorpos dos receptores de acetilcolina

Quadro clínico
→ Fraqueza flutuante ocorre por surtos miastenico → surto e remissão →
agravam os sintomas e melhoram de forma cíclica, ou seja, o paciente
fica bem até que tenha um surto que desencadeia os sintomas
→ Fraqueza bilateral e simétrica
→ Fadiga muscular
→ Melhora no repouso e piora na atividade física
→ Piora ao final do dia
→ Acomete principalmente músculos oculares (ptose), bulbar e proximal dos
membros
→ Eventual insuficiência respiratória

Surto Miastênico
A crise miastênica (CM) é uma complicação da MG caracterizada por piora da
fraqueza muscular, resultando em falência respiratória, o que requer
intubação endotraqueal e ventilação mecânica. Isto ocorre também em
pacientes pós-cirúrgicos, em que há piora da fraqueza muscular devido à MG,
causando um atraso na extubação.

→ Início: insidioso → primeiro sinal

→ Surto miastênico → quando há um surto faz-se necessário a
hospitalização
→ Fatores desencadeantes do surto
↳ Infecção de vias aéreas superiores (VAS)
↳ Stress
↳ drogas
↳ gravidez e puerpério.

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→ Associação com timoma.
→ Recuperação rápida da força muscular com:
↳ repouso e administração de drogas anticolinesterásicas →
fármacos inibidores de acetilcolinesterase
↳ plasmaferese → é um processo extracorporal, em que o sangue
retirado do paciente é separado nos seus componentes plasma e
elementos celulares, semelhante a hemodiálise
↳ corticoide
↳ timectomia → é a cirurgia na qual se realiza remoção do timo, pode
ser usada para o tratamento da miastenia gravis, no entanto, a
remissão da doença nem sempre é permanente.

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Tratamento Fisioterapêutico
→ Evitar lesões de pele → evitar escaras com
mudanças de decúbito Surto Miastênico
→ Passivo na mobilização global → preservar Ambiente Hospitalar
ADM e lubrificação por líquido sinovial
→ Posicionamento no leito → evitar fadiga
→ Cuidados respiratórios

→ Condicionamento físico
→ Fortalecimento muscular Fora do Surto
→ Pensar em ganhar resistência muscular

Botulismo
→ Doença neuroparalítica grave, não
contagiosa
→ Paralisia completa em horas → depende
da quantidade de toxina ingerida
→ Transmitida pela alimentação → ingestão
de uma bactéria
→ Resultante da ação toxina produzida pela
bactéria Clostridium botulinum
→ Causado pela ingestão de alimentos
contaminados → conservas artesanais
dentre outros: palmito, picles, etc.
→ Emergência médica → insuficiência
respiratória → ventilação mecânica por
paralisia dos músculos respiratórios
→ Bloqueia a liberação de acetilcolina
Quadro Clínico:
→ Paralisia flácida motora DESCENDENTE e simétrica, associado a
comprometimento autonômico disseminado
→ Eles começam no território dos nervos cranianos e evoluem no sentido
descendente
→ Sinais e sintomas: visão turva, ptose palpebral, diplopia, disfagia, disartria
e boca seca
→ Evolui para fraqueza de tronco e músculos inferiores → perda da marcha
e insuficiência respiratória aguda (IRA)

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Tratamento
→ Monitoramento intra hospitalar
→ Suporte respiratório
→ Controle das complicações
→ Fisioterapia respiratório
→ Fisioterapia motora
Essa doença perdura enquanto a bactéria estiver no organismo, em torno de
4-5 meses, após isso a neuroplasticidade nos permite voltar ao estado normal
sem sequelas
→ É uma doença aguda, só há sua fase crítica após isso, com eliminação
da bactéria há uma melhora definitiva sem sequelas
→ Tem bom prognóstico

Fisioterapia no tratamento de doenças neuromusculares

Fisioterapia
→ Prevenir instalação de deformidades
→ Manter independência funcional:
↳ ADM
↳ Força muscular → fortalecimento → sem carga externa
↳ Resistência muscular
↳ Adaptações
↳ Orientar descanso entre as atividades
↳ Melhorar qualidade de vida → funcionalidade
→ Evitar fadiga
↳ Condicionamento cardiorrespiratório
↳ Técnica de conservação de energia
→ Prevenir disfunções respiratórias
↳ Manter higiene brônquica
↳ Manter expansibilidade pulmonar
↳ Manter força/resistência dos músculos Respiratórios

Papel da atividade física e exercício nas doenças neuromusculares

→ Exercícios aeróbios com baixa resistência cardiovascular
→ Fortalecimento (dinâmicos e concêntricos)
→ Lentamente progressivas → ganho de força em treinamentos de baixa
intensidade e longa duração
→ Rapidamente progressivas → Não há evidência de melhora; podem
retardar a perda de força
→ Exercícios de alta-intensidade e excêntricos podem reduzir a força por
causar lesão muscular
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 Lesão Medular
→ Qualquer injuria que acometa a medula espinal podendo acarretar em
alterações motoras e/ou sensoriais e/ou autonômicas.

Definições
Lesão primária → Dano mecânico inicial
Exemplo → danos de uma batida, uma batida gera uma fratura
Lesão Secundária → Cascata de eventos vasculares, celulares e moleculares
que ocorrem posteriormente ao trauma
Exemplo → danos que surgem após a batida, após essa fratura um dos
fragmentos ósseos passa a comprimir nervos, gerando uma radiculopatia

Tipos
Congênita
Exemplo → Espinha bífida

Adquiridas
→ Não Traumáticas
→ Traumáticas
Lesão medular → não traumática

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 → Comprometimento circulatório
→ Compressão medular
→ Doenças desmielinizantes
→ Processos inflamatórios
→ Paralisia histérica

Lesão Medular → traumática

→ Acidentes automobilísticos
→ Ferimentos por armas de fogo ou armas brancas
→ Prática esportiva
→ Lazer → mergulho
→ Quedas

Dados epidemiológicos da lesão medular traumática

→ Incidência → aproximadamente 10 mil novos casos/ano
→ 61% → entre 16 e 30 anos
→ 82% homens
→ 58% cervicais
→ 35% torácicas
→ 7% lombares e sacrais

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Quadro clínico

Depende da altura
e do tipo de lesão

Altura da Lesão
Paraplegia
→ Nível → abaixo da T2
→ Comprometimento de membros
inferiores e/ou tronco
Tetraplegia
→ Nível → de C1 a T1
→ Comprometimento dos 4 membros e tronco
Medula espinal
→ Reflexos aumentados
→ Hipertonia elástica
→ Hipotrofismo muscular
→ Quadro típico de sistema nervoso central
Cauda Equina
→ Arreflexia
→ Hipotonia/Flacidez
→ Hipotrofismo muscular
→ Quadro típico de sistema nervoso periférico
Hiperreflexia e hipertonia → quando a modulação sai do encéfalo para diminuir
o tônus e reflexo e encontra a lesão não consegue consegue ultrapassar para
modular o moto neurônio, portanto não consegue diminuir o tônus e reflexo, e
eles se mantem aumentados

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 MODULADOR

A LESÃO IMPEDE A PASSAGEM

DA MODULAÇÃO
LESÃO

REFLEXO E TÔNUS AUMENTADOS

Tipo da Lesão
Completa ou incompleta
Completa → Perda total da condução neural
Incompleta → Perda parcial da condução neural

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 Lesão Medular → Parte 2
Síndrome Medular Anterior

→ Perda das funções motoras e integridade das

sensoriais

Síndrome Medular Posterior

→ Perda das funções sensoriais e integridade

das motoras

Síndrome do Canal Central

→ Comprometimento de vias sensoriais e

motoras, em que membros superiores são
mais comprometidos do que membros
inferiores

Síndrome Brown-Sequard

Ipsilateral → Perda das funções motoras, tato,

propriocepção e vibração
Contralateral → Perda da dor, temperatura
Pessoa com Brown-Sequard
Pessoa saudável

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Propriocepção
Propriocepção
Função motora Propriocepção Função motora
Função motora

Dor e Temperatura
Dor e Temperatura

Como definir o nível da lesão?

Acordo Internacional → O nível mais baixo e não afetado pela lesão
Exemplo → um paciente tem uma fratura de C5, então seu nível de lesão será
C4, pois é o nível mais baixo não afetado
→ Nível motor → músculos Chave → MIÓTOMOS
→ Nível sensorial → DERMÁTOMOS
Miótomos

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Dermátomos

Dermátomos tronco
→ Linha axilar
→ Mamilo
→ Processo Xifóide
→ Últimas costelas
→ Cicatriz umbilical
→ Crista ilíaca

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Classificação → ASIA

Quadro Clínico
Fase de Choque Medular
→ Pode durar até 3 meses
→ Sinais:
❖ Hipotonia
❖ Arreflexia
Problemas Neurológicos
→ Paralisia ou plegia
→ Alterações do tônus → Espasticidade / flacidez
→ Perda sensitiva
→ Disreflexia autonômica → é uma condição médica rara e com risco de
vida, que ocorre principalmente devido a lesões na parte superior das
costas ou na medula espinhal, o sistema nervoso involuntário tende a
reagir de forma exagerada ao estímulo externo e ao estímulo corporal
↳ Eleva a pressão arterial (PA)
↳ Altera a frequência respiratória e cardíaca (FR e FC)
↳ Sudorese
↳ Dor de cabeça
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 ↳ Vermelhidão
→ Hipotensão postural → é recomendado o uso de cinta abdominal, pode
ser causada por um déficit de retorno venoso
→ Trombose venosa profunda → recomenda-se o uso de meia elástica
→ Comprometimento da regulação térmica → lesão acima de T6
→ Dor
→ Disfunção vesical / intestinal (cateterismo intermitente)
→ Disfunção sexual

Problemas Ortopédicos
→ Contraturas
→ Deformidade espinhal
→ Osteoporose
→ Hipercalcemia → é a condição em que o nível de cálcio no sangue é
maior do que o normal
→ Fraturas
→ Ossificação heterotópica → é definida como a presença de tecido ósseo
em locais onde normalmente não existe osso, esta anormalidade é
decorrente de processo metaplásico com neoformação óssea em
tecidos moles, geralmente adjacentes a grandes articulações

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Problemas Cardiorrespiratórios:
→ Alterações ventilatórias
→ Infecções pulmonares
→ Embolia pulmonar → sua principal causa é a trombose venosa profunda
(TVP)
→ Descondicionamento físico
→ Bradicardia (tetraplegias)

Objetivos funcionais
Expectativas realistas de atividades que o paciente seja capaz de realizar pelo
nível da lesão.

Máximo de Independência

C1 – C3 → uso de respirador, dificuldade de fala,

não sustenta cervical e tronco, é dependente para
tudo.
C3 – C4 → respira sozinho e já consegue controlar
cervical (cabeça e pescoço)
C5 → abdução de ombro, melhor controle de cervical
e controle de ombro
C6 → flexão de cotovelo e extensão de punho
C7 → extensão de cotovelo, melhor controle de tronco
→ Tem condições de andar sozinho na cadeira de
rodas manual
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C8 – T1 → flexão de punho e dedos, tem mais independência
T2 – T6 → alteração de tronco e membros superiores
preservados
T7 – T12 → maior controle de tronco, consegue fazer
transferências e se movimentar na cadeira e fazer
atividades cotidianas, ainda na cadeira de rodas
L1 – L5 → consegue ficar em pé e andar com órteses e
dispositivos de auxilio a marcha
S1 – S4 → melhora na deambulação, mas ainda utiliza
órteses e dispositivos de auxilio a marcha

Tratamentos
→ Células tronco
→ Estimulação Epidural

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 Acidente Vascular Encefálico → AVE
Definição
→ Afecção neurológico de causa vascular, que
ocorre no sistema nervoso central de forma súbita
e de instalação aguda
→ Duração maior do que 24 horas
Epidemiologia
→ 2° causa de mortalidade no mundo
→ Maior causa de incapacidade física no adulto
→ 795 000 pessoas sofrem um AVE novo ou
recorrente por ano
→ População mais afetada é a população idosa

Tipos de AVE
→ Isquêmico (85%)
→ Hemorrágico (15%)
→ Ataque Isquêmico Transitório (AIT) → sinais e sintomas duram menos do
que 24 horas
↳ Risco aumentado para desenvolver um AVE nos próximos dias,
principalmente nos dois primeiros dias

AVE isquêmico
→ Também conhecido por derrame ou isquemia cerebral, é causado pela
falta de sangue em uma área do cérebro por conta da obstrução de uma
artéria.
→ Obstrução do vaso → pode ser causado por uma placa de ateroma

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 → Sangue é impedido de circular pela obstrução
→ Gera uma hipóxia pela falta de oxigênio e sangue
Acidente Vascular Encefálico lacunar → é provocado em 20% dos AVE’s e é
ocasionado por enfartes muito pequenos com menos de 1cm cúbico de tamanho,
que ocorrem somente onde arteríolas perfurantes se ramificam diretamente de
grandes vasos.
Acidente Vascular Encefálico trombótico → é o mais comum (40% dos AVE’s)
e é causado pela aterosclerose – trombose cerebral. Há o desenvolvimento de
um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais ou dos seus
ramos, o que vai originar enfarto ou isquemia.
Acidente Vascular Encefálico embólico → ocorre em 30% dos casos AVE’s e
é criado por êmbolos cerebrais. São pequenas porções de matéria como
trombos, tecido, gordura, ar, bactérias ou outros corpos estranhos, que são
libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais,
produzindo oclusão ou enfarto (doenças cardiovasculares).

Penumbra Isquêmica → A zona de penumbra é um tecido neuronal em risco, na

qual essa zona circunda o tecido isquêmico central, habitualmente, a uma região
isquêmica que se estende durante um período de 4 a 6 horas

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AVE Hemorrágico
→ É aquele que ocorre quando um vaso – artéria ou veia – rompe dentro do
cérebro, causando extravasamento de sangue, lesionando e provocando
um inchaço naquela região onde houve o sangramento.
→ Mais Grave do que o AVE isquêmico → o sangue é tóxico e causa morte
celular dos tecidos nervosos adjacentes, em que a hemorragia tiver
contato

Tipos
→ Aneurisma → é a dilatação anormal de uma artéria que irriga o cérebro,
geralmente localizado nos pontos em que ela se bifurca (mais frágeis) e
pode se romper e causar uma hemorragia cerebral
→ Mal formação Artério-venosa → ligação anormal entre artérias e veias,
geralmente no cérebro ou na coluna vertebral, geralmente é congênita e
as artérias e veias em uma malformação arteriovenosa podem se romper,
causando sangramento no cérebro ou na medula espinhal.
→ Hipertensão → condição em que a força do sangue contra a parede das
artérias é muito grande

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Locais
Intraparenquimatoso Subaracnoidea

Fatores de risco
→ Idade mais avançada, acima de 55/60 anos
→ Gênero
↳ Mulheres em idades extremas como 89 e 15 anos
↳ Em geral acomete o sexo masculino em sua
maioria
→ Raça negra
↳ Tem a parede vascular mais espessa e menos
complacente, se tornando mais sensível
→ Hereditariedade → genética e historico familiar
→ Ataque isquêmico transitório → AIT

→ Hipertensão arterial
→ Diabetes Mellitus
→ Dislipidemia → acumulo de gordura no sangue,
pode causar aterosclerose
→ Tabagismo
→ Etilismo
→ Sedentarismo
→ Alteração cardíaca
→ Doença renal crônica
→ Anticoncepcional → aumenta o risco de trombose
venosa profunda (TVP)

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Fique atento aos sinais → 3 F ’s
Fala → fala meio mole
Força → não consegue elevar os dois braços, discrepância entre os membros
Face → não consegue sorrir, sorriso fica torto, face dormente

Vascularização Arterial do Encéfalo

Dois sistemas:
→ Carotídeo → Artérias Carótidas internas
↳ Artérias Cerebrais → anterior, média e posterior
→ Vértebro-basilar → Artérias Vertebrais
↳ Artérias Vertebral e Basilar

Anastomose dos sistemas → onde esses

dois sistemas vasculares se unem/encontram

Círculo arterial do cérebro → antigamente

chamado de polígono de Willis

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Polígono de Willis/Circulo arterial do cérebro

Artéria Cerebral Anterior

As lesões nesta artéria são raras. E é caracterizada pela confusão mental, afasia
(se for o hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral (com predomínio do
membro inferior), hemianestesia contra lateral (com predomínio do membro
inferior), e pode haver apraxia de marcha, reflexo de sucção, reflexos de
preensão e incontinência urinária e fecal.
Afeta as porções mediais dos lobos frontal e parietal e o corpo caloso
Artéria Cerebral Média
Esta artéria é o local mais comum de AVC. E é especializada pelo coma,
hemianópsia, hemiplegia (com predomínio do membro superior), hemianestesia
(com predomínio do membro superior), afasia (se for o hemisfério dominante), e
agnosia visual.
Afeta grandes porções das superfícies dos lobos frontal, parietal e temporal
Artéria Cerebral Posterior
Esta artéria é representada pela hemianópsia, afasia, agnosia visual, alexia,
hemiplegia e hemianestesia, muitas vezes são sintomas temporários (Sullivan,
1993).
Afeta os lobos temporal medial (incluindo o hipocampo) e occipital, tálamo e
corpos mamilares e geniculados.

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Infarto lacunar

Quadro clínico
Depende da área e extensão da lesão
Circulação anterior ou carotídea:
→ Afasia, apraxia, negligência, agnosia
→ Hemiparesia / hemihipoestesia
→ Hiperreflexia
→ Hipertônia elástica
Circulação posterior ou vértebro-basilar:
→ Alterações de pares cranianos
→ Déficit bilateral motor ou sensitivo: Síndrome do cativeiro
→ Disfunção cerebelar
→ Alteração do campo visual

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Síndrome do cativeiro → A síndrome do encarceramento consiste em paralisia
quase completa. Estado de alerta e função mental não são afetados. As
pessoas não conseguem fazer expressões faciais, mover-se, falar ou
comunicar-se por conta própria, mas podem mover os olhos para cima e para
baixo e piscar.

Fase aguda → até 3 meses

→ Choque → hipotonia e hiporreflexia
→ Paciente ainda hospitalizado
Fase Subaguda → de 3 a 6 meses
→ Grande melhora funcional
Fase Crônica → acima de 6 meses
→ Ainda tem melhora, mas as maiores melhoras acontecem nos 6 primeiros
meses
Depois de 1 (um) ano a melhora é muito reduzida, mas ainda assim há evolução

Diagnóstico médico
→ Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) → no
AVE isquêmico pode não aparecer sinais na TC nas primeiras 48 horas
após o AVE
→ Quadro clínico

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 Intervenções hospitalares

Isquêmico Hemorrágico

Trombólise ou
Anticoagulante Craniectomia

É uma medicação aplicada o mais

precoce possível e elimina todas as
sequelas, mas é necessário ter
certeza de que o AVE é isquêmico
pois se for hemorrágico irá
aumentar a hemorragia
É realizada quando a pressão
intracraniana esta elevada
afim de aliviar a pressão.

Diagnóstico fisioterapêutico
→ Lado da lesão
→ Completa (afetou a face) X incompleta (não afetou a face)
→ Proporcionada (igual em membros inferiores e superiores) ou
desproporcionada (diferente em membros superiores e inferiores) →
fraqueza
Exemplos:
Paciente pós AVE com fraqueza em ambos os membros → paciente
apresenta fraqueza proporcionada a direita ou esquerda
Paciente pós AVE com fraqueza maior em membro superior → paciente
apresenta fraqueza desproporcionada com predomínio braquial
Paciente pós AVE com fraqueza maior em membro inferior → paciente
apresenta fraqueza desproporcionada com predomínio crural

Sinais e sintomas esperados

→ Paresia / Plegia
→ Hipertonia elástica
→ Hiperreflexia
→ Alteração Sensorial

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 → Alterações cognitiva
→ Padrão flexor em membro superior e extensor em membro inferior
→ Paciente fica hemiplégico
→ Sinergismo patológico → perda de seletividade do movimento, ou seja,
paciente usa vários grupos musculares em um movimento
Exemplo → paciente tenta fazer flexão de cotovelo, mas só
consegue alcançar seu objetivo combinando o movimento com
abdução de ombro
Tratamento
→ Início precoce
→ Equipe Interdisciplinar
→ Promover o máximo de independência funcional
→ Evitar DESUSO aprendido
Prevenção
→ Escara
→ Contraturas
→ Trombose venosa profunda (TVP)
→ Ombro doloroso → luxação de ombro
→ Quedas
Fisioterapia
→ Força muscular → treino funcional
→ Robótica → realidade virtual
→ Marcha em esteira → melhora passo e passada
↳ Marcha em esteira com suspensão → paciente com dificuldade
para realizar sozinho tem o auxilio de uma cinta suspensa para
reduzir o peso corporal e facilitar o movimento
→ Terapia Contensão Induzida → bloquear o lado bom para induzir o uso do
lado ruim
→ Prática Mental → imaginar o movimento com olhos fechados
gera neuroplasticidade
→ Terapia com espelho → ver o reflexo no espelho da mão boa se
movimentando afim de fazer com que o cérebro compreenda que é a mão
ruim se movimentando
gera neuroplasticidade

35
 Doença de Parkinson (DP)

Definição
→ Doença do sistema nervoso, degenerativa e
progressiva, que afeta as células do cérebro que
controlam o movimento
→ Foi descrita pela primeira vez em 1868 por
Parkinson → Paralisia Agitante
↳ Presença de paralisia e tremores
Epidemiologia
→ Início aos 55 anos, porém também tem sua forma precoce de 20 a 80
anos
→ Mais comum em homens → tem a proporção 3/2, afeta 3 homens e 2
mulheres
→ É a doença neurodegenerativa mais prevalente → 160 casos/100.000
habitantes
Etiologia
→ Idiopática → doença que não tem relação com outra e que se manifesta
ou existe sozinha, sem causa definida
→ Pesquisas → Genética, toxinas exógenas, endógenas (reações
oxidativas)
Fisiopatologia
→ Degeneração dos neurônios dopaminérgicos especialmente na parte
compacta da substância negra
→ Primeiros sintomas → Perda de 60% dos neurônios dopaminérgicos e
perda 80% de dopamina no estriado

36
 Via Direta → a favor do movimento

Córtex Cerebral

Substância
negra parte
compacta

D1
Estriado Globo pálido
interno
DOPAMINA

Córtex Motor

Tálamo

37
 Dopamina (D1) FAVORECE a via direta
 Movimento

Via Indireta → contraria ao movimento → repouso

Substância
negra parte
compacta

Córtex Cerebral

DOPAMINA

D2

Globo pálido Núcleo

Estriado interno subtalamico

Córtex Motor Tálamo Globo pálido

externo

38
 Dopamina (D2) DESFAVORECE a via Indireta
Mantem o movimento em alta

Ativadores/Facilitadores Inibidores
→ Córtex central → Globo pálido externo
→ Tálamo → Globo pálido interno
→ Núcleo subtalâmico → Estriado → substância negra compacta

Dopamina
→ Na via direta intensifica a comunicação para gerar movimento, afim de
facilitar o processo da via através da ativação estriado → D1
→ Na via indireta é inibitória, diminuindo a inibição do movimento através
da inibição da função do estriado → D2
↳ Desfavorece a via indireta

39
 ↳ Diminui a intensidade da via
→ A dopamina é reduzida ou ate eliminada no individuo com Parkinson,
trazendo uma lentificação das vias
Características clínicas
→ Tremor de repouso
→ Rigidez
→ Acinesia (ausência de movimento) ou Bradicinesia TRAP
(lentidão anormal dos movimentos voluntários)
→ Instabilidade Postural
Tremor
→ De repouso, inicialmente unilaterais,
distais
→ Aumenta na marcha, no esforço mental e
em tensão emocional
→ Desaparece no sono

Rigidez → Hipertonia plástica

→ Aumento da resistência ao movimento
passivo, uniforme ao longo de toda ADM
→ Agonista/antagonista, independe da
velocidade
→ Sinal da roda denteada
Bradicinesia
→ Lentidão do movimento
→ Dificuldade em iniciar, executar, mudar de direção e parar o movimento
→ Dificuldade de realizar movimentos Sequenciais
→ Dificuldade em Dupla tarefa → como andar e falar ao mesmo tempo
→ Tendência de ter uma postura fixas e não movimentar os membros
superiores na marcha
→ Dependente do estado emocional
→ Capaz de fazer movimentos rápidos (pegar uma bola) → por reflexo

40
Instabilidade Posturais
→ Alterações no controle postural
→ Quedas frequentes
→ ”Pull test” → medida de instabilidade postural na DP

→
Pull Test

Olhos abertos/ pés ligeiramente

afastados
O terapeuta fica atrás do paciente e sem
avisar puxa suavemente o paciente para
tras, gerando desequilíbrio, e analisa a
reação do paciente
Classificação
0. Normal
1. Retorpulsão
2. ausência de reposta postural
3. muito instável
4. não permanece em pé sem auxílio
41
Características clínicas
Sintomas motores
→ Postura fletida → anteriorização do centro de massa
→ Freezing (congelamento) → paciente fica congelado no lugar,
principalmente em começos e finais de movimentos, mudança de direção
e sob estresse emocional
→ Marcha festinante e em bloco
→ Hipomimia → diminuição da mímica/expressão facial
→ Disartria → distúrbio da articulação da fala (dificuldade na produção de
fonemas)
→ Disfagia → dificuldade de deglutição, ou seja, dificuldade para engolir
→ Micrografia → redução das letras manuscritas, letras pequenas

Hipomimia
Postura fletida

Sintomas não-motores

42
 → Alterações cognitivas
→ Depressão
→ Fadiga
→ Distúrbios do sono
Sintomas autonômicos
→ Hipotensão ortostática
→ Constipação
→ Sialorreia → produção excessiva de saliva

43
Diagnóstico
→ Tomografia de crânio → Exclusão de outras patologias
→ Sinais clínicos pelo menos 2 (TRAP)
↳ Tremor de repouso
↳ Rigidez
↳ Acinesia ou Bradicinesia
↳ Instabilidade Postural
→ Melhora do quadro com a Levodopa

Tratamento
→ Fármacos → LEVODOPA/PROLOPA
→ Cirúrgicos → Estimulação cerebral profunda (ECP)

44
Importante
→ Período ON X OFF
→ Sempre anotar o horário, dosagem e quantidade da medicação
→ Cuidado com os efeitos colaterais da medicação
Fase on → período sob efeito da medicação
Fase off → Momento em que o efeito do remédio passa, ou seja, há maiores
sinais do Parkinson
Estratégias externas
→ Estímulo visual → demarcar o caminho que será percorrido pelo paciente,
adesivos sinalizando o percurso
→ Estímulo auditivo → contagem durante o movimento dando ritmo,
podendo haver o auxílio de um metrônomo

Levodopa/prolopa → efeitos colaterais

→ Discinesia
→ Alteração intestinal
Tratamento Multiprofissional
→ Neurologista/ neurocirurgião
→ Fisioterapia
→ Terapeuta ocupacional
→ Fono
→ Psicóloga
→ Nutrição
Tratamento Fisioterapêutico
Objetivo
→ Maximizar a habilidade funcional
→ Minimizar as complicações secundárias
→ Educação e suporte

45
Atividade física atua no processo neurodegenerativo, mediado por fatores
neurotróficos e neuroplasticidade.
Fisioterapia convencional
→ velocidade de marcha
→ força muscular
→ funções do movimento

Esteira
→ Velocidade de marcha
→ Comprimento da passada

46
Artes marciais → TAI CHI CHUAN
→ Funções de movimento

Pistas e estratégias atencionais

→ Velocidade de marcha

Estratégia para sequencia motora complexa

→ Mobilidade funcional

47
Tarefas externamente guiadas → ativo mais cerebelo
Tarefas internamente guiadas → ativo mais núcleos da base
O uso de pistas externas tem o objetivo de solicitar o uso o cerebelo, por
disfunção de núcleos da base (local da lesão)

48
Escala Hoehn & Yahr (1967) → Avaliação grosseira da progressão da
doença

Escala Unificada da Doença de Parkinson (1987)

Sinais e sintomas, autorrelato e observação
→ Atividade mental, comportamento e humor
→ Atividades de vida diária (AVDs)
→ Exploração motora
→ Complicações da terapia medicamentosa

49
 Doença de Huntington (DH)
→ Neurodegenerativa, progressiva
→ Autossômica dominante
→ 3 a 10 indivíduos por cada 100.000
→ Idade entre 35 a 50 anos
→ Genética
Neuropatologia

Huntingtina
Mutante

Disfunção de vias Neuronais

Via Nigro-estriatal
Via Cortico-estriatal
(Toxicidade de Dopamina)
(Excitotoxicidade)

Morte Celular Estriatal

(Apoptose, Autofagia)

Morte prematura das células no estriado e córtex

Estimulação excessiva do córtex motor

Manifestações Clínicas
→ Coréia progressiva distal e evolui para proximal
→ Disfagia
→ Declínio cognitivo
→ Perturbações psiquiátricas
→ Depressão
→ Irritabilidade

50
 Córtex Cerebral

Substancia
Negra Compacta Estriado

Globo pálido Globo pálido

Externo Interno

Núcleo
Subtalâmico

Tálamo

Córtex Motor

51
 Doenças do Neurônio Motor
Terminologia
“Doença do neurônio motor”
→ Doenças progressivas
→ Neurodegenerativas
→ Variabilidade clínica e etiológica
→ Perda de neurônios motores superiores e/ ou inferiores

Patologias
→ Amiotrofia Espinal Progressiva
→ Paralisia Bulbar Progressiva
→ Esclerose Lateral Amiotrófica
→ Esclerose Lateral Primária
Atrofia Muscular Espinal (AME)
→ Acomete neurônio motor inferior → afeta periferia
→ Fraqueza muscular, fadiga, perda de peso e fasciculação
→ 5% dos casos
Paralisia Bulbar Progressiva (PBP)
→ Acomete neurônios motores bulbares
→ Disartria, disfagia, atrofia da língua e fasciculação
→ 20% dos pacientes com ELA apresentam inicialmente a PBP

52
Esclerose Lateral Primária
→ Acomete neurônio motor superior
→ Espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski
→ 2% dos casos
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
→ Doença neurodegenerativa, progressiva e fatal que acomete tanto
neurônios motores superiores como neurônios motores inferiores
→ Jean-Martin Charcot: 1874
→ Morte seletiva dos neurônios motores
Não altera sistema
→ Cérebro (trato corticoespinal) sensorial
→ Tronco encefálico
→ Medula espinal

Epidemiologia
→ Incidência varia de 0.2 a 2.5 casos por 100 mil habilitantes por ano

53
 → Alta prevalência em certas áreas geográficas (Guam: Ilha no Pacífico) →
50 x mais casos que outros países): Fator genético ou ambiental

Patogenia
→ Desconhecida
→ Auto imune
Investiga-se:
→ Deficiência de fator neurotrófico
→ Exposição tóxica a minerais (chumbo / alumínio)
→ Infecção viral
→ Excitotoxicidade por glutamato
→ Alteração genética (SOD1)

54
Fatores de Risco
→ Tabagismo
→ Prática de exercício excessiva
→ Veteranos da guerra do golfo
→ Jogadores de futebol, futebol americano, beisebol??

55
Diagnóstico
→ O início na ELA é frequentemente insidioso
→ Parâmetros clínicos
→ RM → exclusão cabeça e coluna cervical
→ ENMG → degeneração ativa e crônica
→ Risco genético em 5-10% dos casos
→ Mutação genética detectada em 20% dos casos
Prognóstico
→ Morte → 3 a 5 anos após o início da doença
→ 10-20% dos casos: Sobrevida após 10 anos
Manifestações clínicas
Neurônio motor inferior
→ Fraqueza muscular
→ Atrofia muscular
→ Hiporreflexia
→ Caimbrãs
→ Fasciculações
Neurônio Motor Superior
→ Fraqueza muscular
→ Espasticidade
→ Reflexos patológicos:
↳Babinsk / Hoffman
Neurônio motor – tronco encefálico
→ Disartria
→ Disfagia
→ Reflexo do focinho → ao tocar na boca paciente faz um bico, fechando a
boca
Outras manifestações clínicas
→ Perda de peso
→ Perda de reflexo do vômito
→ Sialorréia
→ Obstrução das vias aéreas
→ Insuficiência respiratória
→ Dor
Tratamento
Medicamentoso:
→ Riluzone → Modula atividade glutamatérgica

56
 → Antioxidantes

Suporte Multidisciplinar
→ Médico
→ Fonoaudiólogo
→ Fisioterapeuta
→ Terapeuta Ocupacional
→ Nutricionista
→ Psicóloga
Avaliação
→ Capacidade Vital forçada
→ Força muscular
→ Revised ALS Functional Rating Scale (ALSFRS.R)
→ Escala de gravidade da ELA – EGELA

Escala de Classificação Funcional da ELA

12 domínios:
1. Fala
2. Salivação
3. Deglutição Pontuação
4. Escrita
Cada domínio 0-4
5. Cortando alimentos
6. Vestuário e Higiene Quanto maior a nota - melhor
7. Transferência
8. Andar
9. Subindo escadas
10. Dispnéia
11. Ortopnéia
12. Insuficiência respiratória

57
58
Escala de Gravidade da ELA → EGELA

4 dimensões:
→ extremidade inferior (EI) Pontuação
→ extremidade superior (ES) Cada domínio 10-1
→ fala (F)
→ deglutição (D) Quanto maior a nota - melhor

59
Papel da Fisioterapia na ELA
→ Educação/orientação ao paciente e familiar
→ Orientação sobre dispositivo de auxilio/ órteses
→ Posicionamento adequado no leito
→ Suporte ventilatório
→ Alongamento/ Mobilização articular
→ Manutenção ao máximo da função

Artigos Incluidos → somente 2 artigos (ensaios clínicos ramdomizados)

Tipos de intervenções
→ Exercício de fortalecimento
→ Exercício aeróbio

60
Literatura → ELA x Exercício Físico
→ Desencorajamento de programas de fortalecimento ou exercícios
aeróbicos para pessoas com ELA por medo de fraqueza por uso
excessivo e acreditam que nenhum exercício além das atividades diárias
é indicado

→ Uma redução acentuada no nível de atividade na ELA pode levar ao

descondicionamento cardiovascular e fraqueza por desuso, sobreposta à
fraqueza causada pela própria doença
Conclusão dos Autores
→ O exercício pode ser física e psicologicamente importante especialmente
nos estágios iniciais da doença (antes da atrofia muscular significativa ou
descondicionamento)
→ Exercício não melhorar a força dos músculos já enfraquecidos
→ Recomendam exercícios de fortalecimento com pesos baixos a
moderados e exercícios aeróbicos
→ Escassez de estudos que foquem esse tema Mais pesquisas são
necessárias

61
 Esclerose Múltipla (EM)
Definição
→ Doença neurológica crônica, desmielinizante e autoimune, que acomete
o Sistema Nervoso Central.
Dados epidemiológicos
→ Início → antes dos 55 anos
→ Pico → entre 20 e 40 anos
→ Relação de 2:1 mulheres
→ Prevalência no Brasil → 15 casos para 100.000 habitantes
→ Prevalência se eleva com o aumento da distância do equador
Fisiopatologia
→ Causa desconhecida
→ Dano tissular → Mecanismo imunológico

62
Célula Nervosa
→ Os nervos transportam mensagens rapidamente
→ O revestimento externo isolador dos nervos é a bainha de mielina
→ Quando a bainha de mielina está intacta, nervo normal, a mensagem
desloca-se rapidamente
→ No nervo lesado, em que a bainha de mielina está lesada ou destruída, a
mensagem desloca-se lentamente

Mielina → camadas lipoproteicas

que envolvem as fibras
nervosas.

Base auto-imune
Desmielinização pode ocorrer:
→ Ataque por células T ou macrófagos
→ Ataque por anticorpos
→ Apoptose ou degeneração dos oligodendrócitos

63
Base Auto-Imune

Entrada de células T e anticorpos no SNC ➔ aumento das citocinas pro-

inflamatórias que atraem mais células imunológicas adicionais ➔ degradação da
matriz extracelular e ativação de respostas auto-imunes ➔ redução da
velocidade da condução nervosa, ➔ perda de axônios

Equilíbrio de citocinas na EM

Patologia
Áreas focais difusas de desmielinização

Gliose reativa → Placas cicatriciais endurecidas

Dano axonal

64
 Processo Inflamatório

Cicatriz (esclerose)

Principais áreas de acometimento:

→ Substância branca cerebral
→ Substância branca medular
→ Nervo óptico (II)

65
Tipos de Esclerose Múltipla
Recorrente Remitente (RR) → 85% Intervalo de meses / anos → SURTOS

66
Progressiva Primária → 10% Progressão gradual da incapacidade após início
clínico

Progressiva Secundária → Início RR – evolução gradualmente progressiva

Progressiva Recorrente (rara) → Recaídas agudas sobrepostas a uma

evolução progressiva primária

67
Achados Clínicos
Sintomas iniciais
→ Muito variados, dependente da área acometida
→ Fraqueza, parestesia, alterações visuais, alteração no equilíbrio,
distúrbios vesicais
→ Em geral, transitórios
Sinais e sintomas
→ Sequelas adicionais ou agravamento das anteriores a cada surto
→ Visuais
→ Motores → Fraqueza muscular, espasticidade, alterações do equilíbrio,
da coordenação
→ Sensoriais → Parestesias e hipoestesias
→ Vesicais → Bexiga Neurogênica
→ Fadiga
→ Dor
Diagnóstico
→ 2 ou mais regiões acometidas em momentos diferentes
→ Quadro clinico
→ Exclusão de outras doenças
Estudos
→ LCR → linfocitose ou ↑ proteínas discretas
→ Ressonância Magnética
Tratamento Medicamentoso
→ Interferon beta e imunoglobulinas → reduz recaídas
→ Corticoesteróides (pulsos) → Acelera a recuperação, mas não altera a
extensão
→ Quimioterapia → Depressão da resposta imunológica
Tratamentos
Suporte Multiprofissional

68
Escala Expandida do Estado de Incapacidade → EDSS
→ Quantifica as incapacidades ocorridas durante a evolução da EM ao longo
do tempo
→ Oito sistemas funcionais
EDSS → Progressão da incapacidade

69
70
Fisioterapia
→ Avaliação específica e reavaliação a cada recidiva
→ Cuidados com a fadiga (Técnicas de economia de energia /
“condicionamento”)
→ Cuidado com temperaturas elevadas → Contraindicada
→ Orientações Domiciliares

Eletroestimulação
Exercícios de fortalecimento
→ Melhora da espasticidade a
→ Melhora da fadiga curto prazo
→ Melhora do equilíbrio → Melhora da velocidade da
marcha

Exercícios de endurance
→ Melhora no escore da EDSS
→ Melhora da marcha (velocidade, equilíbrio e agilidade)
→ Melhora da fadiga

→ 30 minutos de exercício aeróbico moderado, 2 vezes por

semana
→ treinamento de força 2 vezes por semana

71
72
 Ataxia
→ Origem grega → “fora de ordem”
→ Sinal neurológico → incoordenação motora e desequilíbrio

Falha da coordenação
muscular, com incapacidade
na realização correta e
sincrônica de um movimento.

Ataxias Cerebelares
Cerebelo
Função (geral):
→ Equilíbrio e postura
→ Coordenação e planejamento de
movimentos complexos
→ Controle online do movimento
voluntária
divisão funcional

73
Classificação Etiológica
1. Adquiridas
→ Congênitas
→ AVE
→ Infecciosas
→ Tóxicas
→ Neoplasias
→ Doenças do sistema auto-imune (EM)
→ Síndromes deficitárias (metabólicas)
2. Hereditárias
→ Autossômicas recessivas: degeneração ou pelo desenvolvimento
anormal do cerebelo e suas vias, cujo início precoce pode ocorrer antes
dos 20 anos. Acomete outros sistemas.
Exemplo → Ataxia Friedrich
→ Autossômicas dominantes → degeneração cerebelar geralmente
acompanhada por mudanças degenerativas das suas vias
Exemplo → Ataxia de Machado-Joseph

Epidemiologia
→ Hereditárias → 7.9 para cada 100.000 habitantes
→ Adquiridas → não são quantificadas
→ Brasil → 2/100.000 habitantes.
Sinais e Sintomas
Depender da localização topográfica da lesão
4 sintomas principais:
1. Hipotonia
2. Astasia-abasia
3. Ataxia
4. Tremor de intenção
Síndromes Cerebelares
Síndrome da Linha Média
→ Bilaterais
→ Hipotônia
→ Ataxia de marcha
→ Ataxia de tronco
→ Romberg: negativo
→ Não há lateralização para quedas
→ Pouca ou nenhuma alteração de extremidades superiores

74
 CAUSAS MAIS COMUNS: degeneração cerebelar alcoólica e
meduloblastoma.
Síndrome Hemisférica
→ Unilaterais e ipsilaterais a lesão
→ Manifestações apendiculares
→ Oscilações e quedas para o lado da lesão
→ Nistagmo horizontal
→ Disartria
Ataxias de membros
→ Dismetria
→ Dissinergia
→ Disdiadococinergia
→ Hipotonia
→ Rechaço
→ Decomposição do movimento
CAUSAS MAIS COMUNS: tumor cerebelar, EM, AVE
Disfunção Cerebelar Difusa (global)
→ Acometimento: difuso
→ Bilateral
→ Anormalidades na linha média
→ Anormalidades dos hemisférios
Diagnóstico
→ Exames clínicos
→ Exames complementares
↳ Imagem: TC, RM
↳ Determinação de atividade enzimática (metabólica)
↳ Exames de mapeamento genético
Tratamento
→ Equipe multiprofissional

75
Tratamento Fisioterapêutico
Treino
→ Marcha
→ Equilíbrio
→ Estabilidade Postural
→ Coordenação motora
→ Queixa Funcional
Ataxia Não Cerebelar
Ataxia Vestibular
Quadro clínico:
→ Movimentos atáxicos durante a marcha
→ Postura mais estável com olhos abertos
→ Presença de vertigem
→ Nistagmo: unilateral (olhar para o lado contralateral do envolvimento
vestibular)
→ Não ocorre disartria
Fisioterapia
→ Exercícios destinados a promover retreinamento dos movimentos:
→ Acomodação
→ Substituição (compensação): aferências sensoriais alternativas ou
respostas motoras ou estratégias preditivas/antecipatórias.
Ataxia Frontal
→ Lesão no lobo frontal
→ Falta de integração entre o córtex cerebral, os núcleos da base e o
cerebelo
→ Acometimento do Planejamento motor
Ataxia Sensorial
Lesão:
→ Nervos sensoriais
→ Raízes dorsais
→ Colunas dorsais da medula espinal
→ Lemniscos mediais

76
Quadro clínico:
→ Alteração da Propriocepção e sensação vibratória
→ Alterações da marcha e da movimentação dos MMII de modo simétrico
→ Envolvimento ausente ou em menor grau dos membros superiores
→ Teste de Romberg: POSITIVO
→ Não ocorrem Vertigem, nistagmo e disartria
Fisioterapia
→ Estimular aferência proprioceptiva
→ Cadeia cinética fechada, com carga, de preferência sem o auxílio da visão

77
 Traumatismo Crânio Encefálico
(TCE)

Definição do TCE
→ Agressão que acarreta lesão anatômica ou comprometimento funcional
do couro cabeludo, meninges, crânio e/ou encéfalo.

TCE
→ Causa comum de incapacidade, sequelas e mortalidade
→ Pode resultar em comprometimento emocional, comportamental,
perceptual, cognitivo e sensório-motor

78
Epidemiologia
→ Maior incidência em criança, jovens e idosos
↳ Em crianças e idosos a causa comum é queda
↳
Em jovens é comum a causa por queda e acidentes automobilístico
→ Predomínio no sexo masculino
→ Brasil → 500 mil novos casos anuais
→ Alto custo para saúde pública
Etiologia
→ Acidentes automobilísticos
→ Queda da própria altura e outras quedas
→ Ferimento por arma de fogo ou arma branca
→ Atropelamento
→ Agressões
→ Esportes

79
Fisiopatologia

Focal
Primária
TCE Difusa
Secundária

Lesões Primárias
→ Resultado direto das forças mecânicas que atuam no momento do
impacto inicial

Focal → lesão da substância cinzenta, que acomete o local do impacto

Contusões → Hemorragia → Edema → Necrose

80
Manifestações clínicas:
→ Déficits neurológicos focais
→ Acometimento mais comum nos lobos: frontal e temporal
Lacerações
→ TCE com perfuração → faca, arma de fogo, armas brancas, etc.

Lesão Axonal Difusa (LAD)

→ lesão de substância branca em vários locais do encéfalo
Mecanismo da lesão
Forças de cisalhamento → Estiramento axonal → alteração na
transmissão axonal (transitória ou anatômica).
→ Perda de consciência por mais de 6h

81
Manifestações clínicas:
→ Alteração do nível de consciência no momento do trauma
→ Coma
→ Postura em extensão anormal
→ Disfunção autônoma
→ Estado vegetativo ou Recuperação da consciência = sequelas
Lesão Secundária
→ Resultado de eventos causados pela injúria inicial
Hematoma
→ Massa de sangue originária de um rompimento do vaso sanguíneo

82
Hematoma Extradural/Epidural
→ Sangue acumulado entre o osso e a dura-máter

Forma → lente biconvexa

83
Hematoma Subdural
→ sangue acumulado entre a dura-máter e a aracnoide

84
Hematomas Intracerebrais
→ Massa sanguínea dentro do tecido cerebral, no local da contusão

Complicações do Hematoma
Herniação do tecido cerebral → diminuição do fluxo sanguíneo → alteração
da função

Tumefação cerebral (“Brains Swelling) → perda da autoregulação do fluxo

sanguíneo cerebral:
→ vasoplegia → aumento da PIC
Edema cerebral → Acúmulo de líquido no espaço intersticial.

85
Lesões Secundária
Infecções
→ Meningites
→ Abcessos
→ Empiemas (pus) cerebrais ocorrem alguns dias após o TCE, e são mais
frequentes quando existem fraturas afundadas abertas.

Hemorragia Subaracnóidea
→ Ruptura de pequenos vasos no espaço subaracnóideo (entre aracnoide e
a pia mater) → Líquor
→ cefaléia e irritação meníngea.

86
Hidrocefalia

Hipotensão Arterial
→ Perda sanguínea
→ Queda da PA
→ Redução da perfusão cerebral
Hipóxia e/ou Hipercapnia
→ Diminuição de O2
→ Aumento da CO²
→ Vasodilatação encefálica
→ Aumento da pressão intracraniana (PIC)
→ Morte neuronal
Diagnóstico Clínico
Anamnese com o próprio paciente ou família
→ Intervalo de tempo entre o acidente e o atendimento
→ Nível de consciência logo após o acidente
→ Piora após dias do incidente
Diagnóstico
→ Diâmetro da pupila
→ Reflexo foto-motor
→ Reflexo óculo-cefálico (olhos de boneca)

87
Avaliação do Diâmetro das Pupilas

Avaliação do nível de consciência → Escala de Coma GLASGOW

Classificada:
→ 3 a 8 → grave
→ 9 a 12 → intermediário (moderado)
→ 13 a 15 → leve
Escala de Coma de Glasgow
Abertura ocular
Resposta Pontuação
Espontânea 4
Com estímulo verbal 3
Com estímulo doloroso 2
Nenhuma 1

Resposta Motora
Resposta Pontuação
Obedece a comandos simples 6
Localiza e retira o estímulo 5
Localiza o estímulo 4
Responde em flexão 3
Responde em extensão 2
Nenhuma 1

88
Diagnóstico
Laboratorial
→ Radiografia
→ Tomografia Computadorizada
→ Monitoramento da PIC
Quadro clínico
→ Muito variável
→ Irritabilidade / agressividade
→ Passividade/ Apatia/ Pouco iniciativa
→ Pouca motivação
→ Pouco expressão facial
→ Lentificação
→ Labilidade emocional
→ Alteração da libido
→ Dificuldade na capacidade de julgamento, tomada de decisão, atenção,
concentração, memoria
Prognóstico
Fatores que influenciam:
→ idade
→ nível educacional
→ gravidade da lesão
→ duração do coma ou amnésia pós-traumática
→ nível de incapacidade no primeiro ano pós lesão
Tratamento
→ Equipe multiprofissional

89
Fisioterapia
→ Tratamento sensório-motor além de envolver COGNIÇÃO
→ Precisa conseguir solucionar problemas
→ Foco → buscar as funções mais próximas na normalidade, com menor
gasto energético e melhor qualidade possível

90
 Fisioterapia na UTI → Pressão
Intracraniana (PIC)

→ LCR (9%)
→ Sangue (4%)
→ Parênquima Cerebral (87%)

PIC normal (aproximadamente 10 mmHg)

Conceitos

91
Pressão de Perfusão Cerebral (PPC)
Pressão necessária para o sangue chegar e levar os nutrientes para as células
cerebrais
PPC = PAm – PIC

Resistência Vascular Cerebral (RVC)

Mediada pelo pH extracelular
Acidose → Vasodilatação cerebral
Alcalose → Vasoconstrição cerebral

𝐏𝐚𝐂𝐎𝟐
↑ FSC ↑ PIC

Fluxo sanguíneo cerebral (FSC)

É proporcional a PPC

↑PPC ↑FSC

É inversamente proporcional a RVC

↑RVC ↓FSC

Mecanismos de Auto-Regulação
Mecanismos de auto regulação permite a manutenção da PIC mesmo com o
aumento da pressão arterial.
PPC = PAm – PIC

Hipertensão intracraniana

↓ Pressão de Perfusão cerebral

92
 PPC = PAm – ↑ PIC

Compensação

Isquemia cerebral Vasodilatação cerebral

Edema
PIC = ↑ PIC
= PAM
Resposta de Cushing (morte encefálica)
Resposta vasomotora decorrente do aumento da PIC
Tríade de sintomas
Hipertensão Arterial → aumento progressivo da pressão sistólica
Bradicardia → devido a estimulação dos barorreceptores e do centro vagal

Bradipnéia → devido a estimulação do nervo glossofaríngeo e nervo vago

Sinais e Sintomas
→ Cefaleia
→ Sonolência
→ Náuseas e vômitos Coma e Morte
→ Alterações no nível da consciência
→ Posturas anormais
→ Edema de papila

Tratamento
→ Drenagem ventricular
→ Medidas medicamentosas → ↓Volume cerebral = ↓PIC
→ Hipotermia → ↓Consumo O2 = ↓fluxo = ↓PIC
→ Hiperventilação →↓PIC

Hiperventilação

Acidose pH (↑ PaCO2) → Vasodilatação cerebral

Alcalose pH (↓ PaCO2) → Vasoconstrição cerebral

93
↓𝐏𝐚𝐂𝐎𝟐 ↑Resistencia Vascular Periférica

↓Fluxo Sanguíneo ↓ PIC

→ Efeito rápido (30 seg), duração

de horas
→ Redução aguda da HIC
→ Valores ideais PaCO2 25 a
35mmHg, abaixo ➔ isquemia

Abordagem Fisioterapêutica
→ Conhecer a função de cada equipamento
→ Todos os detalhes da história e quadro clínico
→ Traçar objetivos terapêuticos adequados
Sedestação

94
Posicionamento do paciente
→ ↑ PIC → elevar decúbito até 45 graus
→ Alinhamento e função

95
Prancha Ortostática
→ Hemodinamicamente estável
→ Liberação médica
Objetivos
→ Adaptação hemodinâmica
→ Prevenção de osteoporose
→ Prevenção de contraturas
→ Adequação de tônus
→ Melhora do nível de atenção/vigília
→ Melhora do esquema corporal
→ Melhora das funções:
↳ Gastrointestinais
↳ Genitourinárias
↳ Cardiocirculatória
↳ Pulmonar
Cinesioterapia
→ Função → maximizar o potencial remanescente
→ Estimulação sensorial, motora e cognitiva
96
Indicação de recursos auxiliares
→ Órteses

Controle Motor
→ Habilidade de regular ou direcionar os mecanismos essenciais do
movimento
→ Envolve percepção, cognição (atenção, motivação e aspectos
emocionais)
→ Gerar neuroplasticidade positiva
→ Integridade de todo o sistema nervoso
Atividade
→ Capacidade de execução de uma tarefa ou ação por um indivíduo

97
Atividades Funcionais
→ Mover-se de uma posição
→ Estabilizar-se nessa posição
→ Combinar movimentos funcionais com posição de estabilidade
Exemplo → Paciente consegue estar estável sentado, sair da posição sentado
para em pé, e consegue associar movimentos sem perder estabilidade

Movimento
+
FUNCIONALIDADE
Estabilidade

98
Estágios do Controle Motor → enfoque na intervenção
→ Mobilidade
→ Estabilidade
→ Mobilidade controlada
→ Habilidade
Mobilidade
→ Amplitude funcional na qual ocorre o movimento
→ Capacidade de iniciar e completar o movimento ativo em toda a
amplitude
→ Capacidade de assumir postura
→ Componente físico

Doença de Parkinson

Estabilidade
→ Capacidade de manter uma posição/postura e controla-la
→ Estado ocorre mesmo na presença de forças que tendem a muda-lo
(gravidade, forças externas, etc)
→ Promover um alicerce estável a partir do qual é possível movimentar-se

99
 → Componente tonico/endurance

Ataxia

100
Exercícios

Mobilidade Controlada
→ Capacidade de movimentar-se em uma posição estável
→ Mobilidade das articulações e membros sobre a estabilidade, seguindo o
trajeto ideal e envolvendo diferentes planos

101
Exercícios

Habilidade
→ Movimento voluntário do corpo e/ou membros para alcançar objetivo
→ Consistência na atividade funcional com economia de esforço
→ Manipular o ambiente com estabilidade dinâmica
→ Adaptabilidade → demandas tarefa e ambiente
→ Níveis da habilidade

102
Exercícios

103
Fazer treinamento primeiro fora do corpo como exemplo de amarrar o tênis e
botoar a camisa, e ir evoluindo ate adquirir habilidade para realizar no corpo

Controle Integrado → Mobilidade e Estabilidade

Sistemas Papéisvoluntario
Controle principaisdo Fontes de Retroalimentação
Percepção, planejamento
movimento dos e memória (cortical).
Corticoespinal

membros, especialmente Sensação dos efetores

face, pés e mãos. distais e sensibilidade
Sistemas Laterais

Modulação dos reflexos especial

durante os movimentos.
Ventral → tronco
(pequena e menos direta)
Rubroespinal

Controle voluntário do Outputs motores do córtex

movimento, e correções do cerebelo,
principalmente em feedback sensorial e áreas
movimentos de alta de planejamento
acurácia
Movimentos do corpo Projeções diretas dos
todo, especialmente a sistemas sensoriais
Reticuloespinal

postura (inclusive ascendentes,

posicionamento do especialmente dos
membro) e início da proprioceptores.
locomoção. Prepara o Influenciado pelo cerebelo
tronco para os músculos e córtex motor (áreas pré-
Sistemas Mediais

proximais para os motoras)

movimentos dos Influencia coclear
membros (estimulo auditivo)
Reações de equilíbrio. Sistema vestibular e
Vestibuloespinal

Controle olho-cabeça oculomotor → informação

especialmente em visual auxilia no
resposta as rotações acompanhamento e
laterais. orientação.
Lateral → tronco e Sem acesso à informação
membros, músculos consciente (cortical) 104
extensores - Acesso intenso do
antigravitacionais cerebelo
 Você pode falar diretamente com o sistema
lateral, pelas suas conexões com os sistemas
de memória, planejamento, percepção!
Você não pode falar diretamente com o
sistema medial, mas pode aprender fazendo!

Intervenção Terapêutica
→ Desenvolver, manter e restaurar o movimento e a funcionalidade
→ Questão primordial para manutenção da saúde
Mobilidade
→ Alongamento/Estiramento → técnicas
→ Força muscular
Estabilidade
→ Força muscular
→ Equilíbrio (balance)
Afecções neurológicas
→ Estagio do controle motor
→ Foco → mobilidade ou estabilidade
→ Especificidade da intervenção

105
Classificação Internacional de Funcionalidade,
Incapacidade e Saúde (CIF)
CONSELHO FEDERAL DE FISIOTERAPIA E TERAPIA OCUPACIONAL
RESOLUÇÃO Nº 370, DE 6 DE NOVEMBRO DE 2009
Dispõe sobre a adoção da Classificação Internacional de Funcionalidade,
Incapacidade e Saúde (CIF) da Organização Mundial de Saúde por
Fisioterapeutas e Terapeutas Ocupacionais

Classificação de Diagnósticos de Condições de Saúde

Classificação Internacional de Doenças (CID)
→ Publicada em 1878 para classificar as principais causas de morte
→ Adotada pela epidemiologia e saúde pública
→ CID - 10: Finalizada em 1994
→ CID - 11: lançada em 2018
→ Dor lombar: M54.5
→ Doença de Parkinson : G20
→ AVC: I64
História
1993 OMS CIF (Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade
e Saúde)
→ Finalizada em 2000
→ Aprovada em 2001
→ Traduzida em 2003
Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF)
Estabelecida para descrever como as pessoas vivem com sua condição de
saúde e reflete a interação entre fatores pessoais e fatores contextuais
CIF

Impacto da doença Componentes da

\\\\\\\\\
na condição da saúde saúde
\\AAAAA
AAAAAA
AAA

Referências
106
Objetivos da CIF
→ Proporcionar uma linguagem unificada e padronizada para melhorar a
comunicação
→ Proporcionar um esquema de codificação para sistemas de informação
de saúde
→ Permitir comparação de dados entre países, entre disciplinas, entre
serviços, e em diferentes momentos de vida
Modelo integrativo de funcionalidade e incapacidade e saúde

CIF → partes da classificação

Parte 1
→ Funções do Corpo(b) e Estruturas do Corpo (s)
→ Atividades e Participação (d)
Parte 2
→ Fatores Ambientais (e)

107
 → Fatores Pessoais
Código alfanumérico para classificação da funcionalidade e incapacidade
CIF → Parte 1
→ Funções do Corpo → fisiologia
→ Estruturas do Corpo → anatomia
Deficiência que são problemas nas funções ou estrutura do corpo
→ Atividades → execução de uma tarefa
→ Participação → envolvimento em uma situação da vida
Atividade → limitação na execução da atividade
Participação → restrição no envolvimento em situações da vida

CIF → Parte 2
Fatores Contextuais
→ Fatores Ambientais
→ Fatores Pessoais
Fatores ambientais → facilitadores ou barreiras

Fatores pessoais → sem classificação

108
Exemplo → hemiparesia

109
110
 Exemplo → hemiparesia
b7302.2
Exemplo → não consegue se despir-se sozinho

111
Exemplo → não consegue se despir-se sozinho
d5401.3

112
113
 Função de Membros Inferiores
→ Segmento de estabilidade
→ Sustentação
→ Mobilidade
→ Maior ação em extensão
Função → andar (CIF)
→ Mover-se de pé sobre uma superfície, passo a passo, de modo que um
pé esteja sempre no chão.
Andar para frente, para trás ou para o lado
Andar distâncias curtas ou longas

Andar sobre superfície diferentes

Andar evitando obstáculos

114
Deslocar-se
→ Deslocar-se mover todo o corpo de um lugar para outro, usando outros
meios excluindo a marcha

Engatinhar
Subir e descer
Correr
Saltar

Deslocar-se por diferentes locais

→ Andar ou movimentar-se em vários lugares e situações

Deslocar-se dentro de casa

Deslocar-se em outros
edifícios
Deslocar-se fora de casa

115
Fases da marcha
Apoio
→ Contato inicial
→ Resposta à carga
→ Apoio médio
→ Apoio terminal
→ Pré-balanço
Balanço
→ Inicial
→ Médio
→ Terminal
Marcha Patológica Neurológica
→ Ceifante (hemiparético)
→ Festinante
→ Ebriosa (atáxica)
→ Escarvante
→ Talonante
→ Anserina

116