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Centro Universitário UniEVANGÉLICA

Curso de Odontologia

Disciplina: Ortodontia Preventiva I

Crescimento e Desenvolvimento Craniofacial


Pré-natal

Aluno(a):______________________________________________________

Prof. Luiz Carlos Coura


Prof. Monarko Nunes de Azevedo
Prof. Paulo Eduardo Coura
Prof. Sílvio Santana de Oliveira

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Crescimento e Desenvolvimento Craniofacial Pré-natal

Parte I – A FACE

As más formações lábio-palatais situam-se entre os defeitos inatos mais


triviais que hostilizam o ser humano. De cada 650 crianças, uma nasce
marcada com esta anomalia.25 Pode acometer simultaneamente o lábio e o
palato, muito embora a origem embriológica dessas lesões envolve processos
e épocas distintos. O presente estudo tem como cerne da discussão descrever
uma exposição sucinta, a embriogenia da face e, à partir daí, elucidar de forma
didática o acatado mecanismo aliciado na formação das fissuras lábio-palatais.
A embriologia constitui o braço da ciência que estuda o desenvolvimento
pré-natal de todo o corpo, desde o momento da fecundação até o nascimento.
Convencionou-se dividir didaticamente este período de 280 dias de gestação
em 3 estágios23,24: a) o ovular compreende as primeiras semanas. Principia
com a fecundação do óvulo e estende-se até o momento da fixação do ovo à
mucosa uterina; b) o embrionário, caracterizado pela organogênese, forma os
padrões básicos dos principais sistemas e órgãos entre a terceira e oitava
semanas, incluindo aqui a formação da face, e c) o fetal, que, marcado
principalmente pelo crescimento bastante rápido e diferencial dos componentes
corporais, finda com o final da gestação.

A formação da face humana constitui um dos aspectos mais intrincados


do desenvolvimento pré-natal, devido à somatória dos fatores filogenético e
ontogenético. No tocante ao aspecto filogenético, a face representa uma das
últimas aquisições do homem, estando ainda em um processo dinâmico de
transição que torna o arcabouço esquelético e o revestimento muscular
gradativamente menores. Os dentistas contemplam no apinhamento, a
evidência clínica mais patente desta assincronia filogenética entre a redução da
massa esquelética e dentária. Quanto ao lado ontogenético, a face forma-se
completamente no período embrionário.4,20 Neste breve período de 4
semanas, processam-se inúmeras alterações histológicas e morfológicas,
acompanhadas de migrações e interações bioquímicas sincronizadas, que

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culminam no delineamento da face humana. Essa fascinante complexidade
justifica o grande número de más formações congênitas, de origem genética
e/ou ambiental, que assolam esta região do corpo, alterações estas que variam
desde pequenas assimetrias até lesões estruturais mais comprometedoras,
que podem se estender até a face ou mesmo ao crânio (Figs 04, 07, 11, 14-19,
26 e 27).

No momento da concepção, ou seja, quando os núcleos haplóides das


células sexuais (espermatozóide e óvulo) se fundem numa única célula e
formam o ovo ou zigoto (Fig. 1), a bagagem genética que reflete o genótipo do
núcleo diplóide recém-formado encerra o protótipo do novo ser .10,20,23 Neste
momento estão definidos todos os caracteres ditados pela genética, como cor
de olhos, cabelos, sexo, tipo de sangue, etc. Também estão contidos, no
núcleo, possíveis informações para o desenvolvimento de aberrações
genéticas, as quais permanecem latentes na codificação genética até o
momento de seu surgimento, como por exemplo, a própria fissura com
componente hereditário em sua etiologia, o apinhamento dentário ou
diastemas, as más oclusões esqueléticas de Classes II ou III, algumas
síndromes cromossômicas, etc.

E= Espermatozóide

O= Óvulo

NM= Pró-núcleo Masculino (originário do

espermatozóide)

NF= Pró-núcleo Feminino (originário do

óvulo)

Z= Ovo ou Zigoto

Fig. 01 – A codificação genética completa-se no momento da fusão dos dois pró-núcleos


haplóides, o feminino e o masculino, dentro do ovo ou zigoto. O genótipo arquiva todas as
informações necessárias para a formação do novo ser humano.

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Munida de uma invejável capacidade mitótica, essa célula mãe entra
num processo intenso de multiplicação à medida que é compelida em direção à
mucosa uterina, local onde se dá a sua fixação ou nidação. 10,13,15,20,23,24
Quando isto ocorre, por volta ainda da segunda semana de vida intra-uterina, a
maior parte das células deste conglomerado celular forma as estruturas de
sustentação e nutrição que envolvem externamente o pólo germinativo ou
embrioblasto, o qual, conforme o nome sugere, dará origem ao futuro embrião
(Fig.02).

Eb

Bc = Blastócito

Ec Eb = Embrioblasto

En Ec = Ectoderma

Bc Em = Endoderma

Fig.02 - No princípio do período embrionário, a maior parte das células dispõe-se


externamente à semelhança de um cisto (blastocisto), envolvendo a camada celular interna, a
qual dará origem às células germinativas primárias (embrioblasto).

Inicialmente o embrião apresenta-se em forma laminar, formado por


duas camadas de células: uma mais externa, o ectoderma e outra interna, o
endoderma (Fig 02). Algumas células advindas da proliferação do ectoderma
diferenciam-se e começam a interpor-se entre estas duas camadas, formando
um embrião tridérmico: ectoderma, mesoderma e endoderma20 (Fig 03). Ao
longo da linha central do ectoderma diferencia-se uma camada mais espessa,
que recebe o nome de placa neural. Em meados da terceira semana, uma
importante alteração morfológica converte o embrião num cilindro e define o
tubo neural como o primórdio de todo o sistema nervoso central (Fig 03).

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A B

C D

Ec = Ectoderma
En = Endoderma
Md = Mesoderma
PN = Placa Neural
TN = Tubo Neural
CN = Células das Cristas Neurais
Fig 03 – Estágios evolutivos da embriogenia. O embrião bidérmico (A) evoluciona para três
camadas de células germinativas básicas: ectoderma, mesoderma e endoderma (B). A
proliferação celular ao longo da parte central da superfície ectodérmica diferencia-se na placa
neural (C), que corresponde a um espessamento de células diferenciadas do próprio
ectoderma e que transforma-se no tubo neural (D) quando do dobramento do embrião. Neste
momento (neurulação), as células das cristas neurais invadem o mesoderma e contribuem para
a formação do mesênquima, que dará origem aos processos faciais.

Por ocasião da neurulação (Fig 03D), as células das cristas neurais


migram extensivamente a partir de seu ponto de origem, no dorso do embrião,
sob a forma de um lençol sub-ectodérmico, em direção a parte anterior ou
central.20,29 Estas células, de origem ectodémica, começam a mesclar-se com
as células mesodérmicas para formarem os processos faciais embrionários.
Algumas anormalidades faciais congênitas, de caráter hipoplásico, encontram
explicação no desenvolvimento ou migração inadequados das células das
cristas neurais (Fig 04).

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A proliferação do mesoderma, aliada à invasão das células das cristas
neurais (ectomesenquimais), esculpem na região lateral e anterior do embrião
5 processos faciais embrionários: 1 processo frontal, 2 maxilares e 2
mandibulares.20,28,29 Esses processos, considerados centros independentes
de crescimento, delimitam uma depressão no centro topográfico das estruturas
faciais em desenvolvimento, chamada de estomódio ou boca primitiva. O
processo frontal, ímpar e maior, localiza-se superiormente. Os dois processos
bilaterais, os mandibulares, inferiormente, e os maxilares, lateralmente,
derivam do primeiro arco branquial (Fig 05).
Embora cercada ainda de muitas indagações, assumimos o
desenvolvimento facial pré-natal sob a ótica da teoria clássica de DURSY5 e
HIS12, dois alemães que, em 1869 e em 1901, trabalhando com embriões de
pinto, marcaram definitivamente a ciência, descrevendo a origem da face como
processos isolados e individualizados, que avançam em direção à linha média,
à semelhança de projeções em forma de dedo, fusionando-se para configurar a
face. Conseqüentemente, a formação da face implica na íntima aproximação
destes processos faciais isolados, desintegração das paredes epiteliais que os
revestem e a conseqüente mesodermização, ou seja, a migração de
mesênquima de um processo para o outro.

A B

Fig 04 - As más formações faciais hipoplásicas, como por exemplo a microssomia hemifacial e
a Síndrome de Treacher Collins, ilustradas respectivamente nas fotografias A e B, encontram
explicação na deficiência de migração das células das cristas neurais.

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F F = Processo Frontal

Mx Mx Mx= Processo Maxilar

Md Md Md= Processo Mandibular

Fig 05 - O desenho esquemático ilustra a face humana, numa vista frontal, no início do
período embrionário. Os 5 processos faciais embrionários (1frontal, 2 maxilares e 2
mandibulares) dispõe-se ao redor da depressão que originará a boca.

A aparência externa do embrião, neste estágio, caracteriza-se pela


aparente compressão dos processos faciais e dos arcos branquiais entre o
prosencéfalo e a proeminência cardíaca, bem desenvolvidos. O
desenvolvimento do complexo craniano mostra-se bastante acelerado,
chegando a corresponder a quase metade do comprimento total do embrião
(Fig 06).

PEc = Prosencéfalo

PC = Proeminência Cardíaca

Fig 06 – Este desenho esquemático do embrião dentro da placenta, numa vista


sagital exibe a face em formação no início do período embrionário, confinada
entre o prosencéfalo e a proeminência cardíaca.

No contorno inferior do estomódio, retratado no início da quarta semana


pelo esquema da Fig 05, os processos mandibulares separados representam,
na realidade, o primeiro da série de 5 pares de arcos branquiais que abraçam o
pescoço do embrião. Dentre os processos faciais, os mandibulares são os
primeiros a se coalescerem na linha média para compor um processo único,
responsável pela formação da mandíbula e lábio inferior. Essa fusão processa-

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se bem precocemente, deixando os processos mandibulares separados por um
estreito período de tempo, permitindo que os mesmos permaneçam pouco
tempo susceptíveis à atuação de fatores teratogênicos. Essa precocidade na
coalescência dos processos mandibulares justifica a ínfima incidência de
fissuras na mandíbula. A formação e coalescência dos processos
mandibulares ficam sujeitas aos defeitos de fusão, representados pela fissura
mediana inferior, de ocorrência rara (Fig 07) e aos defeitos hipoplásicos das
chamadas disostoses mandíbulo-faciais (Fig 04).

Fig.07 – Defeitos faciais congênitos oriundos da fusão inadequada e


formação deficiente dos processos mandibulares.

A mandíbula compreende um dos primeiros ossos do corpo a iniciar sua


ossificação. Isso se dá por volta da sexta semana de vida pré-natal, quando
surge, de cada lado, um centro de ossificação intramembranoso na região de
bifurcação do nervo e artéria alveolar inferior, na altura do futuro forame
mentoniano (Fig 08). A ossificação da mandíbula, embora totalmente
independente, acompanha o trajeto da cartilagem de Meckel como guia para
sua morfologia inicial.

CM = Cartilagem de Meckel
PA = Plexo Alveolar Inferior
(Feixe Vásculo-nervoso)
OI = Ossificação Intramembranosa

Fig 08 – A cartilagem de Meckel compreende o arcabouço do primeiro arco


branquial. Curiosamente, ela não participa do processo de ossificação da
mandíbula, de origem intramenbranosa, e desaparece quase que completa-
mente durante a formação do osso mandibular.

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Ainda no início do período embrionário, sob a influência de estímulos de
sistema nervoso central, despontam bilateralmente no processo frontal dois
espessamentos especializados do ectoderma superficial. Recebem o nome de
placóides nasais, uma vez que darão origem à futura mucosa olfatória das
narinas20,26,27. Ao redor desses espessamentos ectodérmicos o mesênquima
subjacente começa a proliferar-se rapidamente, atirando-se em direção anterior
e formando dois novos processos que circundam cada placóide nasal: o
processo nasal lateral e o processo nasal medial (Fig 09). O crescimento
desses processos nasais transforma o placóide, inicialmente avolumado, numa
depressão – a fossa nasal que, com a evolução subseqüente do embrião,
transformar-se –á no epitélio olfatório das fossas nasais.

NL = Processo Nasal Lateral


NM = Processo Nasal Medial
NM NM
NL NL
Mx Mx Mx = Processo Maxilar
Md = Processo Mandibular em Plena Fusão
Md Md
Fig 09–Os processos nasais laterais e mediais surgem no início da 4ª semana IU sob a
indução inicial do placóide nasal que, à partir de então, se converte numa fossa, devido
ao crescimento acelerado dos processos nasais adjacentes. Neste momento os pro-
cessos mandibulares alcançaram a linha média e iniciam seu processo de coalescência

Obedecendo à tendência do giro medial das estruturas faciais


embrionárias como um todo, os processos nasais, à medida que crescem,
aproximam-se em relação à linha média da face, diminuindo a distância relativa
das fossas nasais entre si. Dos dois processos nasais, os mediais
desenvolvem-se mais que os laterais, deslocando-se também em direção
inferior e posicionando-se entre os processos maxilares. Os processos nasais
laterais participarão pouco da conformação final da face, contribuindo apenas
com as asas nasais. Os processos nasais mediais fusionam-se entre si na
linha média para dar origem à parte central da face média, ou seja, columela
nasal, filtro labial e pré-maxila26,27,29,30 (Fig 10). Denominamos de pré-maxila a
região triangular anterior do processo maxilar, que engloba o processo alveolar
com os 4 dentes incisivos e morre no forame incisivo.

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Ao se fusionarem, os processos nasais mediais recebem o nome de
segmento intermaxilar29,30, pela sua localização anatômica entre os processos
maxilares de cada lado que, por sua vez, também estão sendo deslocados
medialmente à proporção que crescem. Como nos demais processos, a fusão
dos processos nasais mediais ocorre das camadas mais profundas em direção
à superfície e da base do nariz em direção à margem da boca.

SIM = Segmento Intermaxilar


(Processos nasais mediais fusionados)
SIM
NL NL
NL = Processo Nasal Lateral
Mx Mx
Mx = Processo Maxilar
Md Md = Processo Mandibular Fusionado

Fig 10 – A coalescência dos processos nasais mediais na linha média, quando então
recebe o nome de segmento intermaxilar ocorre subsequentemente à fusão dos pro-
cessos mandibulares. Responde pela formação de toda a parte central da face média,
o que significa dizer columela nasal, filtro labial e pré-maxila. Este segmento interma-
xilar também recebe na literatura a designação de palato primário.

A intromissão de fatores teratogênicos pode comprometer a formação ou


a fusão dos processos nasais mediais entre si, induzindo a formação das
fissuram medianas, bastante raras. Dependendo principalmente da época de
atuação e também da intensidade da teratogenia, a manifestação clínica do
defeito pode diversificar desde um sulco no lábio superior (fissura cicatricial)
até a ausência das estruturas centrais da face média (Fig 11) e, nos extremos
desta linha, a ciclopia.

Fig 11 – As fotografias ilustram a variabilidade clínica das fissuras medianas. O aspecto


morfológico varia de um sulco esculpido no lábio com extensão ao freio labial até a agenesia
dos processos nasais mediais, como ocorre na fissura mediana completa com hipotelorismo.
Entre esses dois casos extremos passamos pela fissura incompleta de lábio e pelo quadro de
um nariz bífido.

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Os processos maxilares que, no início da 4ª semana limitavam-se a uma
pequena massa tecidual de forma triangular, localizada póstero-superiormente
ao processo mandibular (Fig 05), ganharam volume com o crescimento
gradual, conforme caminharam em direção aos processos nasais mediais.
Eles contribuem para a formação da parte lateral do lábio superior, bochecha e
maxila propriamente dita. Após a consolidação do segmento intermaxilar, este
se fusiona bilateralmente com os procesos maxilares, completando a estrutura
anatômica do lábio superior20,26,27,29,30 (Figs 12 e 13). Assim, o lábio superior
apresenta um mecanismo de formação bem complexo, onde exige a
participação e fusão dos processos nasais mediais entre si e destes com os
processos maxilares de cada lado.
NL = Processo Nasal Lateral

SIM = Segmento Intermaxilar


(Processos Nasais Mediais fusio-
SIM nados entre si)
NL NL
Mx = Processo Maxilar fusionado com
Mx Mx o segmento intermaxilar

Md Md = Processo mandibular

Fig 12 – A coalescência dos processos maxilares direito e esquerdo com o semento


intermaxilar completa a estrutura labial superior. Essa união coincide com o que vem a ser a
crista labial que delimita o freio labial superior. Percebe-se por este esquema que a formação
do lábio inferior é bem mais simples, requerendo apenas a fusão dos processos mandibulares
entre si, na linha média.

Mx SIM Mx SIM = Segmento Intermaxilar


Mx = Processo Maxilar
Md = Processo Mandibular

Md Md
Fig 13 – Representação esquemática dos processos faciais embrionários participantes
na formação do lábio superior e inferior.

Os problemas de fusão, bastante freqüentes entre os processos maxilar


e nasal medial (segmento intermaxilar) refletem na fissura labial unilateral ou
bilateral29,30. O envolvimento anatômico da lesão também varia de um simples
entalhe no lábio, a uma ruptura total do lábio e rebordo alveolar (Fig 14).

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As fissuras bilaterais de palato primário são mais raras que as
unilaterais, em especial as completas. Na fissura bilateral completa (Figs 14 e
15) percebe-se nitidamente que foi o segmento intermaxilar totalmente
independente da maxila e projetado anteriormente na vida embrionária. Este
segmento não guarda nenhuma relação de continuidade com o processo
maxilar mantendo contato apenas com o septo nasal.

Fig 14 – As fotografias revelam a falta de coalescência parcial ou total entre os processos nasal
medial (segmento intermaxilar) e maxilar.

Fig 15 – A notória separação da pré-maxila, que projeta-se para frente juntamente com o pró-
lábio, na fissura bilateral completa de palato primário elucida de forma clara o que foi na vida
embrionária o segmento intermaxilar.

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Como evidenciam as fotos da Fig 14, as fissuras unilaterais entre os
processos intermaxilar e maxilar exibem, como característica clínica inerente,
uma assimetria na cartilagem alar do mesmo lado, retratada por um
abaixamento da asa do nariz, a qual parece guardar uma relação direta com a
extensão da fissura labial. Nas fissuras completas, a própria falta de suporte
ósseo, associada ainda à tração das fibras musculares atadas ao processo
maxilar segmentado, responsabilizam-se por esta assimetria, representando
portanto, uma distorção mecânica conseqüente à fissura em si. No entanto,
tudo indica que a alteração não seja atribuída simplesmente a uma distorção
mecânica. É provável que esta assimetria esteja também ligada a uma
deficiência inerente à capacidade formativa da cápsula nasal, uma vez que
esta assimetria está presente mesmo nas formas mais simples de fissura,
como a fissura cicatricial ou cicatriz de Keith.
Independentemente da má formação causada pela falta de coalescência
entre os processos nasal, medial e maxilar, o processo nasal lateral pode
também, no entanto, com muito pouca freqüência, manifestar defeitos
congênitos estruturais que refletem na configuração anatômica da asa do nariz
(Fig 16). Os processos nasais laterais, bem menores que os mediais, darão
origem à asa do nariz. Eles fusionam-se com o processo maxilar ao longo de
toda a base da asa do nariz, desde a narina até o canto interno do olho. A
fusão inacabada dos processos nasal lateral e maxilar resulta na fissura buco-
ocular (Fig 17), considerada uma fissura rara da face.

Fig 16 – Defeito congênito na cartilagem alar do lado esquerdo, representativo de possíveis


interferências durante a embriogenia do processo nasal lateral.

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A

C
B

Fig 17 – A fissura buco-ocular incompleta (A, B, C) e completa (D) reflete o comprometimento


na fusão dos processos nasal lateral e maxilar.

O comprimento da boca, definido pelas comissuras labiais, é


determinado pela fusão dos processos maxilar e mandibular que,
simultaneamente, formam as bochechas. A deficiência na fusão dos processos
maxilar e mandibular gera a macrostomia, unilateral ou bilateral, de diferentes
magnitudes (Fig 18).

A B C

Fig 18 – A comissura labial é determinada pela fusão dos processos maxilar e mandibular. As
deficiências nesta fusão resultam na macrostomia, que pode manifestar-se unilateral (A), ou
bilateralmente (B). A macrostomia costuma ser acompanhada por defeitos auriculares (C).

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A teoria clássica5, 42 que explica a formação da face pela aproximação e
fusão dos processos faciais embrionários inicialmente isolados, permite o
entendimento das fissuras como a não coalescência de um ou mais desses
processos, devido à atuação de inúmeros fatores prováveis. Calcados nessa
teoria, podemos encontrar explicação para o aparecimento da grande maioria
das fissuras que envolvem o complexo facial, como descrevemos ao longo
deste texto. Assim, como partidários desta teoria, consideramos as áreas de
fusão entre os diferentes processos como áreas vulneráveis ao aparecimento
dos defeitos congênitos. Porém, com em biologia todas as teorias são
discutíveis, não podemos explicar, com a teoria clássica 5,42 o mecanismo pelo
qual se estabelecem as fissuras que fogem das chamadas “áreas vulneráveis”.

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FISSURAS LÁBIO-PALATAIS: CONSIDERAÇÕES EMBRIOLÓGICAS

Parte II: O PALATO

SINOPSE
Nesta segunda parte da apostila os autores esclarecem com
objetividade como se processa a unificação das partes que compõem o palato
e, alicerçados na experiência clínica do trabalho diário com fissurados, reúnem
exemplos das malformações congênitas do palato. É descrita com particular
atenção a embriogênese do palato secundário, representada pela união das
projeções palatinas dos processos maxilares entre si, na linha média, bem
como com o palato primário previamente formado, deixando, como único
remanescente, o forame incisivo.

SUMMARY
In this issue the authors show the way the joining process of the
composing parts of the palate happens and, base don daily clinical experience
with cleft lip and palate patients, they gather examples of palatal congenital
malformations. The embryogenesis of the secondary palate is described
represented by the junction of the palatal shelves of the maxillary processes
with each other in the midline, as well as with the primary palate, previously
formed, leaving the incisive foramen as the only remaining structure.

Na primeira parte desta apostila chamamos a atenção para a formação


dos processos faciais embrionários e sua efetiva fusão para a conformação da
anatomia facial. Numa linguagem acadêmica, porém ilustrativa, procuramos
narrar, paralelamente ao tema mencionado, a origem embriológica das fissuras
faciais. O presente capítulo, voltado à embriogênese do palato e salientando
também o mecanismo de formação da fissura palatal, apresenta-se para o
leitor como complemento à primeira parte da apostila.
A teoria clássica da formação embriológica do palato assevera a
presença de uma pré-maxila no homem, a qual reconhece o forame incisivo
como ponto demarcatório distal permanente. Ainda nos primeiros meses ou
anos de vida torna-se possível conferir, em crânios secos, a presença da pré-

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maxila por meio de suturas que delimitam os chamados ossos incisivos, em
número de 2, de cada lado da linha média30. Com a rápida ossificação da
união entre esses ossos, a sutura palatina mediana passa a representar a
única sutura persistente com o tempo, eliminando qualquer vestígio do que foi
a pré-maxila na vida intra-uterina (Fig 19).

Fig 19 – Ao contrário do que se vê em outros mamíferos e nos primatas, a pré-maxilar no


homem não se manifesta como uma unidade anatômica separada. No entanto, as suturas
delimitando os ossos incisivos na pré-maxila do recém-nascido desvelam a presença desta
estrutura óssea na vida embrionária. A sua presença é totalmente dissimulada com a
ossificação das suturas dos ossos incisivos ao logo do crescimento facial.

Por conseguinte, o palato exibe duas origens embriológicas distintas:


palato primário e secundário. O palato primário deriva-se dos processos nasais
mediais que, ao coalescerem-se, constituem o segmento intermaxilar,
responsável pela formação da parte central da face média, ou seja, columela
nasal, filtro labial e pré-maxila (Fig 10). O palato secundário, proveniente das
extensões internas dos processos maxilares, denominadas processos
palatinos, gera todo o palato posteriormente ao forame incisivo. Assim, o
forame incisivo no palato definitivo representa o vestígio embrionário da junção
dos palatos primário e secundário e neste reparo anatômico que se baseiam as
classificações das fissuras lábio-palatais calcadas em bases embriológicas,
como por exemplo, a de SPINA e col33, que divida as fissuras em três grandes
grupos: Pré-forame, Transforame e Pós-forame incisivo.
As projeções palatinas, responsáveis pela formação do palato
secundário, começam a surgir como projeções laterais nas superfícies internas
(bucais) dos processos maxilares por volta da 6ª semana intra-uterina, quando
o palato primário encontra-se no seu estágio final de coalescência.
Concomitantemente, a língua inicia seu crescimento acelerado, a partir do

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assoalho bucal em direção à cavidade buco-nasal. À medida que os processos
palatinos crescem, eles posicionam-se obliquamente, em cada lado da língua.
Esta disposição anatômica confere à cavidade buco-nasal um aspecto
topográfico característico, entre a 7ª e 8ª semana intra-uterina, o qual pode ser
visualizado na Fig 20.

SN SN

PP PP
PP PP
PMx PMx PMx PMx

L L

PMd PMd PMd PMd

Fig 20 – Os processos palatins, responsáveis pela formação do palato secundário, manifestam-


se inicialmente como projeções internas a partir dos processos maxilares (A) simultaneamente
com o início da formação da língua. À medida que crescem, orientam-se obliquamente em
cada lado da língua (B).
SN = septo nasal PMx = processo maxilar PP = processo palatino L = língua
Pmd = processo mandibular.

O próximo evento, de importância crucial no desenvolvimento do palato


secundário, resume-se na mudança de posição entre os processos palatinos e
a língua. Os processos palatinos devem retirar-se da posição oblíqua ao lado
da língua, para ocupar uma posição horizontal cobrindo a mesma (Figura 21).
Tudo indica que essa mudança na relação que a língua guarda com os
processos palatinos seja rápida e envolva movimentos simultâneos da língua e
dos processos palatinos.
À medida que os processos palatinos giram sobre a língua póstero-
anteriormente, esta pode deslizar-se para frente, a fim de oferecer menor
resistência ao movimento dos processos34. É possível que a inervação da
língua e das bochechas contribua para esta complexa movimentação.
A remoção da língua de entre os processos palatinos define a
participação mecânica desta na formação do palato secundário. Somente após
a horizontalização destes processos, os mesmos terão condições de
fusionarem-se entre si ao longo da linha média e com o palato primário.

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SN

PP PP SN = septo nasal
PMx PMx
PP = processo palatino
L PMx = processo maxilar
PMd = processo mandibular
L = língua
PMd PMd
Fig 21 – A surpreendente mudança na disposição oblíqua dos processos palatinos em cada
lado da língua para uma postura horizontal superior representa um episódio importante na
delimitação anatômica das cavidades nasal e bucal.

Dada a importância elevada deste estágio do desenvolvimento palatal,


os autores ativeram-se mais detalhadamente ao estudo deste fenômeno de
movimentação, no afã de proclamar a real participação dos processos palatinos
e da língua. Sugere-se, na literatura, dois possíveis mecanismos envolvidos no
abaixamento da língua. O mecanismo ativo defende a participação da
musculatura intrínseca da língua, oriunda dos somitos occipitais e guiada, no
seu abaixamento, pelo nervo hipoglosso.
O mecanismo passivo define a movimentação da língua como simples
conseqüência de uma série de eventos que favorecem o seu abaixamento.
Entre as situações que contribuem para o assentamento da língua encontram-
se: a) a drástica redução na flexão cervical da cabeça, a qual devolve à face
espaço suficiente, dentro da membrana amniótica, para o livre crescimento das
estruturas faciais, bem como promove a abertura e fechamento mandibular 25
(Fig 22); b) um surto de crescimento mandibular que manifesta-se tanto no
sentido horizontal como transversal, ocorre na época de formação do palato
secundário (Fig 23). Esse aumento na estrutura mandibular criaria o espaço
necessário para a retirada da língua de entre os processos palatinos e o
alojamento desta no assoalho bucal. A época exata em que esse crescimento
ocorre, em relação à elevação dos processos palatinos, ainda é controvertida
na literatura. Embora um trabalho mencione este surto como prévio à elevação
dos processos palatinos24, outras pesquisas registram este surto como uma
ocorrência pós-elevação do palato secundário2,14; c) movimentos mandibulares

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de abertura e fechamento que permitem um reposicionamento lingual na
cavidade bucal.

Fig 22 – O aumento na bolsa placentária, devido ao maior acúmulo de líquido amniótico,


permite ao embrião e ao feto espaço suficiente para movimento corporal e possibilita a redução
na flexão cervical da cabeça do embrião. Ao mesmo tempo, oferece condições para a
mandíbula manifestar seu potencial de crescimento para frente e para baixo.

Cni = corneto nasal inferior


Sn = septo nasal
PP = processo palatino
PMx = processo maxilar
PMd = processo mandibular
L = língua
CtM = cartilagem de Meckel
Fig 23 – A mandíbula passa por um surto de crescimento importante no final da vida
embrionária. Neste momento do desenvolvimento, os processos palatinos estão ao lado da
língua, crescendo obliquamente para baixo. O próximo passo crítico no desenvolvimento do
palato resulta no movimento dos processos palatinos, de uma posição oblíqua ou vertical ao
lado da língua para uma posição horizontal cobrindo a mesma. A seta indica a direção de
crescimento do arco mandibular, propiciando espaço para o redirecionamento lingual.

Quando alcança de 28 a 30mm de comprimento, via de regra, todo


embrião normal mostra os processos palatinos posicionados acima da língua 10.
Com base na idade determinada pelo comprimento do embrião, a mudança de
posição dos processos palatinos transcorre por volta da oitava semana.
A literatura revela-se, regra geral, de forma unânime em aceitar que as
fissuras de palato são mais freqüentes e mais graves no sexo feminino, como
demonstrado na Tabela I 6,18,21,22. Os dados do Hospital de Pesquisa e

19
Reabilitação de Lesões Lábio-Palatais não fazem exceção quando mostram
que, dos pacientes portadores de fissura isolada de palato cadastrados em
seus arquivos 40,92% são do sexo masculino e 59,08% são do sexo feminino.
Posto que os dados epidemiológicos têm evidenciado diferenças sexuais
na incidência e gravidade das fissuras de palato, sugeriu-se inicialmente que
esta conotação pudesse se originar de um dimorfismo sexual no tempo de
fechamento dos processos palatinos.

Tabela I – Distribuição dos dados epidemiológicos encontrados na literatura sobre a


extensão das fissuras isoladas de palato, quanto ao sexo.

FOGH- MAZAHERI KNOX & MESKIN, TODOS OS


ANDERSEN 1958 BRAITHUAITE PRUZANSKY, TRABALHOS
1943 1963 GULLEN
1968
Sexo F M F/M F M F/M F M F/M F M F/M F M
Extensão
Da fissura
COMPLETA 65 21 3.1/1 96 64 1.5/1 72 34 2.1/1 29 13 2.1/1 262 132
INCOMPLETA 68 51 1.33/1 43 39 1.1/1 32 34 0.94/1 80 54 1.6/1 223 178
TOTAL 133 72 1.8/1 139 103 1.3/1 104 68 1.5/1 109 67 1.8/1 485 310

MESKIN et al32, baseados num modelo hipotético de fechamento do palato


humano. Sugeriram que tais diferenças sexuais nos dados clínicos poderiam
ser explicadas pela suposição de que o palato secundário de embriões
femininos se fecha numa velocidade mais lenta que o de embriões masculinos.
Posteriormente, BURDI & SILVEY1 trouxeram à luz comprovação irrefutável
desta hipótese, trabalhando com embriões humanos. A elevação dos
processos palatinos e a subseqüente fusão ocorrem com alguns dias de
antecedência nos embriões masculinos. No embrião masculino, o período
crítico de fechamento do palato secundário está na sétima semana intra-
uterina, enquanto no seco feminino este período coincide com a metade da
oitava semana intra-uterina. Esse retardo no tempo de fechamento do palato
secundário feminino durante o período crítico de sua formação, indica que o
palato fica sujeito a um período maior de susceptibilidade aos agentes
teratogênicos.
A horizontalização dos processos palatinos oferece condições para que,
com o crescimento e a fusão seguinte destas lâminas, ocorra a separação
definitiva entre as cavidades nasal e bucal. Uma vez horizontalizados, os
processos palatinos crescem rapidamente um em direção ao outro e, ainda
20
pelo final da 8ª semana, começam a se tocar na linha média. A fusão inicial
ocorre no centro da metade anterior do palato secundário, estendendo-se
anteriormente para promover a fusão com o palato primário e posteriormente,
em direção à úvula, para promover o fechamento gradual dos palatos duro e
mole (Fig 24). A fusão dos três processos (palato primário e processos
palatinos) é interrompida pela passagem do feixe vásculo-nervoso incisivo,
criando o canal e forame incisivo, demonstração inequívoca e sólida em prol
das origens distintas do palato definitivo. Clinicamente, o forame incisivo é
coberto pela papila incisal.

PPr PPr
PPr = palato primário
PS PS PS PS
(PP) (PP) (PP) (PP) PS = palato secundário

FI = forame incisivo

PP = processo palatino
PPr PPr

PS PS FI PS PS
(PP) (PP) (PP) (PP)

Fig 24 – Com a elevação dos processos palatinos, estes alcançam o teto da cavidade bucal
mas ainda não possuem comprimento suficiente para completar o palato. Conforme crescem,
alcançam a linha média e iniciam o processo de fusão. A coalescência dos processos
palatinos faz-se de maneira lenta e gradual, da região anterior em direção à úvula.

A seqüência ilustrativa da fusão gradual dos processos palatinos,


ilustrada na Fig 24, deixa claro que a não coalescência desses processos,
entre si, resulta no aparecimento da fissura de palato e que esta lesão agrava-
se da úvula em direção ao forame incisivo. A configuração clínica da fissura
varia consideravelmente de um sulco discreto na úvula até o rompimento total
do palato (Fig 25), sendo determinada pela época de atuação do agente
teratogênico.

21
Assim como o desenvolvimento de qualquer outro processo facial, a
formação do palato secundário (incluindo o palato duro e mole) 4 envolve a
formação e aproximação dos processos com aderência entre as lâminas
epiteliais e a subseqüente degeneração epitelial, acompanhada da
mesodermização de ambos os processos palatinos. A bainha epitelial persiste
durante algumas semanas19. Estudos histoquímicos têm mostrado que as
enzimas hidrolíticas estão presentes em grandes quantidades, em especial a
fosfatase ácida, possivelmente para promover a desintegração e fagocitose das
células epiteliais11. Nem todas as células epiteliais são perdidas neste
processo; algumas podem permanecer indefinidamente em aglomerados
(restos epiteliais) ao longo da linha de fusão, formando as chamadas “pérolas
epiteliais”.17
À medida que o palato secundário está sendo formado, o septo nasal,
proveniente do processo frontal, cresce para baixo em direção a ele,
fusionando-se na sua superfície nasal. Assim, a separação das cavidades
nasais direita e esquerda se dá concomitantemente com a separação das
cavidades nasal e bucal.
Fazendo uso do raciocínio, deduz-se que a fissura de palato resulta da
ausência de fusão dos processos palatinos. Inúmeras teorias poderiam
explicar o mecanismo embriogênico que levaria ao aparecimento da fissura de
palato. Apenas por questões acadêmicas, procuramos enumerar as
possibilidades mencionadas na literatura.
a) Interferência com a força intrínseca que supostamente eleva os
processos palatinos;7
b) Persistência da língua entre os processos palatinos;7
c) Crescimento rápido no sentido lateral dos processos faciais, impedindo
que os processos palatinos se encontrem na linha média para iniciarem
a fusão;7
d) Retardo e desorganização do sistema vascular, levando à dificuldade de
elevação dos processos palatinos. No período crítico de formação do
palato, ocorre na face uma alteração vascular muito importante. Os
vasos dos arcos branquiais dão origem às carótidas externa e interna,
que fornecem o suprimento vascular à face e ao palato, quando os
vasos do primeiro e segundo arcos branquiais começam a desaparecer.

22
Durante a sexta semana, a artéria estapedial, que provém da carótida
interna, irriga a maior parte da região média. Por conseguinte, durante a
sétima semana, a artéria estapedial rompe seu contato com a carótida
interna. Ao mesmo tempo, suas ramificações para a maxila e
mandíbula tornam-se unidas e confluentes com os ramos faciais
adjacentes da carótida externa. Se esta mudança do suprimento
sanguíneo da face e do palato, da carótida interna para a externa, for
demorada, o efeito nos tecidos em desenvolvimento será percebido;
e) Persistência de restos epiteliais não degenerados totalmente, na linha
de fusão dos processos palatinos;17
f) Cistos na linha palatina mediana.17

Embora pareça provável e alguns autores comprovam que não existe mais
possibilidade de ocorrência de fissura palatal após a fusão completa dos
processos palatinos, formando o palato secundário, outros autores 17,21
mencionam possibilidade do aparecimento da fissura de palato secundário, ou
da fístula congênita, como conseqüência da presença dos remanescentes
epiteliais na linha mediana de fusão, assim como a possibilidade de
transformações císticas desses mesmos remanescentes.17
Com uma freqüência menor que as fissuras aparentes, o palato mole pode
ser acometido por uma condição patológica congênita subclínica que pode
apresentar, como característica, a fala nasalizada e recebe o nome de fissura
submucosa.3 Embora a tríade clássica que permite o seu fácil diagnóstico
reúna a úvula bífida, diástase muscular ao longo da linha média do palato mole
e um sulco na espinha nasal posterior do palato duro, não constituem raridade
os casos em que a sutilidade dessas anomalias dificulta o diagnóstico sem
auxílio da nasofaringoscopia. Essas condições também são batizadas como
fissura submucosa oculta do palato.14 A Fig 26 põe diante dos olhos do leitor
um caso de fissura submucosa retratada pelas características clínicas da tríade
clássica. A úvula bífida prolonga-se com uma diástase muscular e termina
numa fístula congênita no limite entre palato mole e duro. Embriologicamente,
a fissura submucosa pode ser explicada como uma falha na migração muscular
ao nível do palato mole ou da aposição óssea no palato duro, após os
processos palatinos terem completado sua fusão. Na realidade, a fissura

23
isolada de palato, a fissura submucosa e a fissura submucosa oculta
representam variações na expressão da mesma desordem embriológica.

Fig 25 – As fotografias mostram a grande variação morfológica das fissuras encontradas no


palato. Essa variabilidade estende-se desde uma úvula sulcada a um palato completamente
fendido.

Fig 26 – Fissura submucosa de palato mole com duas características clínicas bem marcantes:
a úvula bífida e a diástase muscular do palato mole. Complementando o quadro clínico, a
diástase muscular finda numa fístula congênita ao nível do palato mole.

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