Concepção e formação do ser humano
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Objetivos:
1. Descrever os processos embriológico da
gastrulação e neurulação e relacionar com a má-
formação do sistema nervoso.
2. Discutir a contribuição do ácido fólico na
gestação (do ponto de vista siológico).
3. Identi car o impacto de hábitos maternos n o
desenvolvimento do embrião e feto.
4. Discutir as questões legais e biopsicossociais do
aborto legal do Brasil
________________________________________________
Objetivo 01: Descrever os processos embriológicos
da gastrulação e neurulação e relacionar com a má
formação do sistema nervoso
— Gastrulação —
O evento mais característico durante a terceira
semana de gestação é a gastrulação, o processo que
estabelece as três camadas germinativas (ectoderma,
mesoderma e endoderma) no embrião. A gastrulação
começa com a formação da linha primitiva na
superfície do epiblasto (Figuras 5.1 e 5.2).
Inicialmente, a linha é sutil (ver Figura 5.1), mas, no
embrião de 15 a 16 dias, ela é bem visualizada como
um sulco estreito entre regiões levemente protrusas. A
parte cefálica da linha, o nó primitivo, consiste em
uma área levemente elevada que cerca a fosseta
primitiva (ver Figura 5.2). As células do epiblasto
migram para a linha primitiva (ver Figura 5.2). Quando
chegam à região da linha, elas adotam um formato de
frasco, desprendem-se do epiblasto e deslizam para
baixo dele (ver Figura 5.2B e C). Esse movimento
para dentro é conhecido como invaginação. A
migração e a especificação celulares são controladas
pelo fator de crescimento de fibroblastos 8 (FGF8),
que é sintetizado pelas próprias células da linha
primitiva. Esse fator de crescimento controla o
movimento celular por infrarregulação da caderina E,
uma proteína que normalmente mantém as células
epiblásticas unidas. O FGF8 controla a especificação
celular no mesoderma ao regular a expressão de
BRACHYURY (T). Após a invaginação das células,
algumas deslocam o hipoblasto, criando o endoderma
embrionário, e outras ficam entre o epiblasto e o
endoderma recém-criado, formando o mesoderma. As
células que permanecem no epiblasto formam, então,
o ectoderma. Assim, o epiblasto, por meio do
processo de gastrulação, é a fonte de todas as
camadas germinativas (ver Figura 5.2B); células
dessas camadas darão origem a todos os tecidos e
órgãos do embrião.
Conforme mais e mais células se movem entre as
camadas epiblásticas e hipoblásticas, elas começam
a se espalhar lateral e cranialmente (ver Figura 5.2).
Gradualmente, elas migram para além da margem do
Página 1
fi
fi
disco e estabelecem contato com o mesoderma
extraembrionário que cobre a vesícula vitelínica (ou
saco vitelínico) e o âmnio. No sentido cefálico, elas
passam para cada lado da placa precordal. A própria
placa precordal se forma entre a ponta da notocorda e
a membrana orofaríngea e é derivada de algumas das
primeiras células que migram através do nó primitivo
na linha média e se deslocam no sentido cefálico.
Mais tarde, a placa precordal será importante para a
indução do prosencéfalo (Figura 5.3; ver Figura 5.2).
A membrana orofaríngea na parte cranial do disco
consiste em uma pequena região de células
ectodérmicas e endodérmicas bem aderidas que
representa a futura abertura da cavidade oral.
■ FORMAÇÃO DA NOTOCORDA
As células pré-notocordais que se invaginam pelo nó
primitivo movem-se cranialmente na linha média até
alcançar a placa precordal (ver Figura 5.3). Essas
células pré-notocordais ficam intercaladas no
hipoblasto de modo que, por um curto período, a linha
média do embrião consiste em duas camadas de
células que formam a placa notocordal (ver Figura
5.3B). À medida que o hipoblasto é substituído por
células endodérmicas que se deslocam para a linha
primitiva, as células da placa notocordal proliferam e
se soltam do endoderma. Elas formam, então, um
cordão sólido de células, a notocorda definitiva (ver
Figura 5.3C), que se posiciona sob o tubo neural e é
um centro de sinalização para a indução do esqueleto
axial. Como o alongamento da notocorda é um
processo dinâmico, a parte cranial se forma primeiro e
as regiões caudais são adicionadas conforme a linha
primitiva adota uma posição mais caudal. A notocorda
e as células pré-notocordais se estendem
cranialmente até a placa precordal (uma área
imediatamente caudal à membrana orofaríngea) e
caudalmente à fosseta primitiva. No ponto onde a
fosseta forma uma endentação no epiblasto, o canal
neuroentérico conecta temporariamente as cavidades
amniótica e vitelínica (ver Figura 5.3A).
A membrana cloacal é formada na parte caudal do
disco embrionário (ver Figura 5.2A). Essa membrana,
que tem estrutura semelhante à da membrana
orofaríngea, consiste em células ectodérmicas e
endodérmicas bem aderidas sem mesoderma entre
elas. Quando a membrana cloacal aparece, a parede
posterior da vesícula vitelínica forma um pequeno
divertículo que se estende até o pedúnculo
embrionário. Esse divertículo, o divertículo
alantoentérico, ou alantoide, aparece por volta do
décimo sexto dia do desenvolvimento (ver Figura
5.3A). Embora em alguns vertebrados inferiores o
alantoide funcione como um reservatório para os
produtos de excreção do sistema renal, nos seres
humanos, ele permanece rudimentar, mas pode estar

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envolvido em anomalias do desenvolvimento da
bexiga urinária (ver Capítulo 16).
■ ESTABELECIMENTO DOS EIXOS CORPORAIS
O estabelecimento dos eixos corporais
anteroposterior (A-P; craniocaudal), dorsoventral (D-
V) e esquerdo-direito (E-D) ocorre no início da
embriogênese e provavelmente é iniciado no estágio
de mórula do desenvolvimento com os eixos A-P e D-
V especificados antes de E-D (ver Capítulo 3). No
estágio de blastocisto, o eixo A-P é determinado, e as
células que são destinadas para formar o endoderma
visceral anterior (EVA) na extremidade cranial da
camada endodérmica do disco bilaminar (Figura 5.4)
migram em direção ao que se tornará a região da
cabeça. Nesse estágio do disco bilaminar, as células
no EVA expressam os genes essenciais para a
formação da cabeça, incluindo os fatores de
transcrição OTX2, LIM1 e HESX1, bem como os
fatores solúveis cerberus e lefty1 (membros da família
TGF-β), que inibem a atividade de nodal (um membro
da família TGF-β), estabelecendo, assim, a parte
cranial do embrião. A ausência de cerberus e lefty1 na
parte caudal do embrião permite que a expressão de
nodal continue, e este sinal estabelece e mantém a
linha primitiva (ver Figura 5.4). Uma vez que a linha
primitiva esteja formada, o NODAL aumenta a
expressão de vários genes responsáveis pela
formação dos mesodermas dorsal e ventral, assim
como das estruturas da cabeça e da cauda.
Outro membro da família do TGF-β, a proteína
morfogenética óssea 4 (BMP4), é secretado por todo
o disco embrionário (ver Figura 5.4). Na presença
dessa proteína e de FGF, o mesoderma será
ventralizado para contribuir na formação dos rins
(mesoderma intermediário), sangue e mesoderma da
parede corporal (mesoderma da placa lateral). Na
verdade, todo o mesoderma seria ventralizado se a
atividade da BMP4 não fosse bloqueada por outros
genes expressos no nó. Por esse motivo, o nó é o
organizador. Essa designação foi dada por Hans
Spemann, que descreveu esta atividade pela primeira
vez no lábio dorsal do blastóporo, uma estrutura
análoga ao nó primitivo em embriões de Xenopus.
CHORDIN (ativado pelo fator de transcrição
GOOSECOID), noggin e follistatin antagonizam a
atividade da BMP4. Como resultado, o mesoderma
cranial é dorsalizado na notocorda, nos somitos e nos
somitômeros (ver Figura 5.4). Mais tarde, esses três
genes são expressos na notocorda e são importantes
para a indução neural na região cranial.
Como mencionado, Nodal está envolvido na iniciação
e na manutenção da linha primitiva. Da mesma
maneira, HNF-3β mantém o nó primitivo e, mais tarde,
induz a especificação regional das estruturas do
prosencéfalo e do mesencéfalo. Sem HNF-3β, os
embriões não conseguem gastrular adequadamente e
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não desenvolvem prosencéfalo e mesencéfalo. Como
mencionado, GOOSECOID ativa os inibidores da
BMP4 e contribui para a regulação do
desenvolvimento da cabeça. A sub ou a
superexpressão desse gene em animais de
laboratório resulta em malformações graves da região
da cabeça, incluindo duplicações, semelhantes a
alguns tipos de gêmeos xifópagos (Figura 5.5).
A regulação da formação do mesoderma dorsal nas
partes medial e caudal do embrião é controlada pelo
gene BRACHYURY (T) expresso no nó primitivo, nas
células precursoras da notocorda e na notocorda.
Esse gene é essencial para a migração celular pela
linha primitiva. BRACHYURY codifica uma proteína de
ligação a uma sequência específica de DNA que
funciona como um fator de transcrição. O sítio de
ligação ao DNA é chamado de T-box, e há mais de 20
genes na família T-box. Dessa maneira, a formação
do mesoderma nessas regiões depende desse
produto gênico, e sua ausência resulta no
encurtamento do eixo embrionário (disgenesia
caudal). O grau de encurtamento depende do
momento em que a proteína se torna deficiente.
A lateralidade (esquerda-direita) também é
estabelecida no início do desenvolvimento.
Normalmente, muitos órgãos apresentam assimetrias,
incluindo o coração, os pulmões, o intestino, o baço, o
estômago, o fígado e outros. O posicionamento
desses órgãos e a definição de suas assimetrias são
orquestrados por uma cascata de moléculas e genes
sinalizadores. Quando a linha primitiva aparece, o
FGF8 é secretado por células no nó e na linha
primitivos, e esse fator de crescimento induz a
expressão de NODAL (Figura 5.6A). A expressão de
NODAL é então restrita ao lado esquerdo do embrião
pelo acúmulo de serotonina (5-HT) no lado esquerdo.
Essas altas concentrações de 5-HT no lado esquerdo
ativam a expressão do fator de transcrição MAD3,
que restringe a expressão de NODAL ao lado
esquerdo do nó primitivo (Figura 5.6B). Os genes de
linha média, como SONIC HEDGEHOG (SHH),
LEFTY1 e ZIC3 (um gene no cromossomo X que cria
códigos para um fator de transcrição dedo de zinco),
estão envolvidos não somente na definição da linha
média, mas também impedem que a expressão
NODAL atravesse para o lado direito. Por fim, a
proteína Nodal no mesoderma da placa lateral
esquerda inicia uma cascata de sinalização que inclui
LEFTY2 para suprarregular PITX2 (ver Figura 5.6B).
PITX2 é um fator de transcrição que contém
homeobox, que é um “gene mestre” responsável pelo
estabelecimento da lateralidade esquerda, e sua
expressão é repetida no lado esquerdo do coração,
no estômago e no intestino primitivo conforme esses
órgãos adotam suas posições corporais assimétricas.
Se o gene for expresso ectopicamente (p. ex., no lado
direito), essa expressão anormal resulta em defeitos
de lateralidade, inclusive situs inversus e dextrocardia

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■ CRESCIMENTO DO DISCO EMBRIONÁRIO
O disco embrionário, inicialmente achatado e quase
redondo, torna-se alongado gradualmente, com uma
parte cefálica larga e uma região caudal estreita (ver
Figura 5.2A). A expansão do disco embrionário ocorre
principalmente na região cefálica; a região da linha
primitiva permanece aproximadamente com o mesmo
tamanho. O crescimento e o alongamento da parte
cefálica do disco são causados por migração contínua
de células da região da linha primitiva no sentido
cefálico. A invaginação das células superficiais na
linha primitiva e sua migração subsequente para a
frente e lateralmente continua até o fim da quarta
semana. Nesse estágio, a linha primitiva mostra
alterações regressivas, diminui rapidamente e logo
desaparece.
O fato de que a linha primitiva na parte caudal do
disco continua a fornecer novas células até o fim da
quarta semana tem um impacto importante para o
desenvolvimento do embrião. Na parte cefálica, as
camadas germinativas começam sua diferenciação
específica por volta da metade da terceira semana,
enquanto, na parte caudal, a diferenciação começa
até o fim da quarta semana. Assim, a gastrulação, ou
a formação das camadas germinativas, continua nos
segmentos caudais ao mesmo tempo que as
estruturas craniais estão se diferenciando, fazendo
com que o embrião se desenvolva no sentido
cefalocaudal.
■ DESENVOLVIMENTO POSTERIOR DO
TROFOBLASTO
No início da terceira semana, o trofoblasto é
caracterizado por vilosidades primárias, que
consistem em um cerne citotrofoblástico recoberto por
uma camada sincicial (Figuras 5.10 e 5.11). Com a
continuação do desenvolvimento, as células
mesodérmicas penetram o cerne de vilosidades
primárias e crescem na direção da decídua. A
estrutura recém-formada é chamada de vilosidade
secundária (ver Figura 5.11).
Ao fim da terceira semana, as células mesodérmicas
no centro da vilosidade começam a se diferenciar em
células sanguíneas e em pequenos vasos
sanguíneos, formando o sistema capilar da vilosidade
(ver Figura 5.11). A vilosidade é chamada, então, de
vilosidade terciária ou vilosidade placentária definitiva.
Os capilares da vilosidade terciária fazem contato
com os capilares que se desenvolvem no mesoderma
da placa coriônica e do pedúnculo embrionário
(Figuras 5.12 e 5.13). Esses vasos, por sua vez,
estabelecem contato com o sistema circulatório
embrionário, conectando a placenta e o embrião.
Então, quando o coração começa a se contrair na
quarta semana do desenvolvimento, o sistema viloso
está pronto para nutrir o embrião com nutrientes
essenciais apropriados e oxigênio.
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Enquanto isso, as células citotrofoblásticas nas
vilosidades penetram progressivamente no sincício
sobrejacente, até que alcançam o endométrio. Ali,
elas estabelecem contato com extensões
semelhantes dos troncos vilosos vizinhos, formando
uma fina capa citotrofoblástica externa (ver Figuras
5.12 e 5.13). Essa capa cerca gradualmente o
trofoblasto e liga o saco coriônico ao tecido
endometrial materno (ver Figura 5.12). As vilosidades
que se estendem da placa coriônica até a decídua
basal (placa decidual: a parte do endométrio onde a
placenta se formará; ver Capítulo 8) são chamadas de
vilosidades de ancoragem ou troncos vilosos. As que
se ramificam das laterais dos troncos vilosos são
vilosidades livres (terminais), por intermédio das quais
ocorrerá a troca de nutrientes e de outros fatores.
— Neurulação —
Neurulação
A neurulação é o processo pelo qual a placa neural
forma o tubo neural. Um dos eventos principais desse
processo é o alongamento da placa neural e do eixo
do corpo pelo fenômeno da extensão convergente,
por meio do qual há um movimento lateral a medial
das células no plano do ectoderma e do mesoderma.
O processo é regulado pela sinalização através do
caminho da polaridade celular planar (ver Capítulo 1)
e é essencial para o desenvolvimento do tubo neural.
Conforme a placa neural é alongada, suas
extremidades laterais elevam-se para formar as
pregas neurais, enquanto a região média deprimida
forma o sulco neural (ver Figura 6.2). Gradualmente,
as pregas neurais se aproximam uma da outra na
linha média, onde se fundem (Figura 6.3A e B). A
fusão começa na região cervical (quinto somito) e
continua cranial e caudalmente (Figura 6.3C e D).
Como resultado, forma-se o tubo neural. Até que a
fusão esteja completa, as extremidades cefálica e
caudal do tubo neural se comunicam com a cavidade
amniótica pelos neuróporos anterior (cranial) e
posterior (caudal), respectivamente (Figura 6.4A; ver
Figura 6.3C e D). O fechamento do neuróporo cranial
ocorre aproximadamente no vigésimo quinto dia
(estágio de 18 a 20 somitos), enquanto o neuróporo
posterior se fecha no vigésimo oitavo dia (estágio de
25 somitos) (Figura 6.4B). A neurulação então, se
completa, e o sistema nervoso central passa a ser
representado por uma estrutura tubular fechada com
uma porção caudal estreita, a medula espinal, e uma
porção cefálica muito mais larga, caracterizada por
várias dilatações, as vesículas cefálicas (ver Capítulo
18).
Células da crista neural
Conforme as pregas neurais se elevam e se fundem,
as células na borda lateral da crista do
neuroectoderma começam a se dissociar de suas

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vizinhas. Essa população celular, a crista neural
(Figuras 6.5 e 6.6), sofrerá uma transição
epiteliomesenquimal à medida que deixar o
neuroectoderma por meio de migração e
deslocamento ativo e penetrar o mesoderma
subjacente. (Mesoderma se refere às células
derivadas do epiblasto e dos tecidos
extraembrionários. Mesênquima se refere ao tecido
conjuntivo organizado frouxamente
independentemente de sua origem.) As células da
crista neural da região do tronco deixam o
neuroectoderma após o fechamento do tubo neural e
migram ao longo de duas vias: (1) uma via dorsal
através da derme, de onde adentram o ectoderma
para dar origem aos melanócitos da pele e dos
folículos pilosos; e (2) uma via ventral através da
metade anterior de cada somito para se tornarem
gânglios sensoriais, neurônios simpáticos e entéricos,
células de Schwann e células da medula suprarrenal
(ver Figura 6.5). Na região cranial, as células da crista
neural também se formam e migram das pregas da
crista neural, deixando o tubo neural antes de seu
fechamento (Figura 6.6). Essas células contribuem
para a formação do esqueleto craniofacial, dos
neurônios dos gânglios craniais, das células gliais, de
melanócitos e de outros tipos celulares (Quadro 6.1).
As células da crista neural também são fundamentais,
contribuem para a formação de muitos órgãos e
tecidos, e são, muitas vezes, também chamadas de
quarto folheto embrionário. Elas também estão
envolvidas em pelo menos um terço de todos os
defeitos congênitos e muitos cânceres, como
melanomas, neuroblastomas e outros. Em termos
evolutivos, essas células apareceram nos primórdios
do desenvolvimento dos vertebrados e formaram a
base para as características dos vertebrados,
incluindo gânglios sensoriais e estruturas craniofaciais
que expandiram o sucesso dos vertebrados,
aperfeiçoando um estilo de vida predatório.
Regulação molecular da indução da crista neural
A indução das células da crista neural requer
interação da placa neural e do ectoderma superficial
(epiderme) na borda juncional (ver Figura 6.5A).
Concentrações intermediárias de BMP são
encontradas nessa região limítrofe em comparação
com a região da placa neural, cujas células estão
expostas a níveis muito baixos de BMP, e com as
células do ectoderma superficial, expostas a níveis
muito mais altos. As proteínas noggin e chordin
regulam essas concentrações agindo como inibidores
de BMP. As concentrações intermediárias de BMP,
junto com as proteínas FGF e WNT, induzem PAX3 e
outros fatores de transcrição que “especificam” a
borda da placa neural (ver Figura 6.5A). Por sua vez,
esses fatores de transcrição induzem uma segunda
onda de fatores de transcrição, incluindo SNAIL e
FOXD3, que especificam células como sendo da
crista neural, e SLUG, que promove a migração da
crista neural a partir do neuroectoderma. Assim, o
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destino de todo o folheto ectodérmico depende das
concentrações de BMP: altos níveis induzem a
formação da epiderme; níveis intermediários no limite
da placa neural e no ectoderma superficial induzem a
crista neural; e concentrações muito baixas
promovem a formação do ectoderma neural. BMP,
outros membros da família TGF-β e FGF regulam a
migração celular da crista neural, sua proliferação e
diferenciação. Concentrações anormais de BMP são
associadas a defeitos da região craniofacial (ver
Capítulo 17).
■ DERIVADOS DO FOLHETO EMBRIONÁRIO
MESODÉRMICO
Inicialmente, as células do folheto mesodérmico
formam uma lâmina fina de tecido ligado frouxamente
de cada lado da linha média (Figura 6.8). Entretanto,
por volta do décimo sétimo dia, as células próximas
da linha média formam uma placa espessa de tecido,
conhecida como mesoderma paraxial (Figura 6.8).
Mais lateralmente, a camada mesodérmica
permanece fina e é conhecida como placa lateral.
Com o aparecimento e a coalescência das cavidades
intercelulares na placa lateral, esse tecido se divide
em duas camadas (Figura 6.8B e C):
■ Uma camada contínua com o mesoderma cobrindo
o âmnio, conhecida como camada mesodérmica
somática ou parietal
■ Uma camada contínua com o mesoderma cobrindo
a vesícula vitelínica, conhecida como camada
mesodérmica visceral ou esplâncnica (Figuras 6.8C,D
e 6.9).
Juntas, essas camadas revestem uma cavidade
recentemente formada, a cavidade intraembrionária,
que é contínua com a cavidade extraembrionária em
cada lado do embrião. O mesoderma intermediário
conecta o mesoderma paraxial ao da placa lateral (ver
Figuras 6.8B,D e 6.9).
Mesoderma paraxial
No início da terceira semana, o mesoderma paraxial
começa a se organizar em segmentos conhecidos
como somitômeros, que aparecem primeiramente na
região cefálica do embrião. Sua formação ocorre no
sentido cefalocaudal. Cada somitômero consiste em
células mesodérmicas organizadas em espirais
concêntricas ao redor do centro da unidade. Na
região da cabeça, os somitômeros se formam em
associação à segmentação da placa neural em
neurômeros e contribuem para a formação do
mesênquima na cabeça (ver Capítulo 17). A partir da
região occipital, os somitômeros se organizam em
somitos, caudalmente. O primeiro par de somitos
surge na região occipital do embrião
aproximadamente no vigésimo dia do
desenvolvimento (ver Figura 6.2C e D). Daí em
diante, aparecem novos somitos na sequência

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craniocaudal (Figura 6.10) a uma taxa de
aproximadamente três pares por dia, até que, no fim
da quinta semana, existem 42 a 44 pares (ver Figuras
6.4B e 6.10). Há 4 pares occipitais, 8 cervicais, 12
torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 8 a 10 coccígeos. O
primeiro somito occipital e os últimos cinco a sete
coccígeos desaparecem mais tarde, enquanto os
somitos remanescentes formam o esqueleto axial (ver
Capítulo 10). Como os somitos são especificados com
periodicidade, a idade do embrião pode ser
determinada com precisão durante esse período
embrionário pela contagem deles (Quadro 6.2).
Diferenciação dos somitos
Quando os somitos se formam primeiramente a partir
do mesoderma pré-somítico, eles existem como uma
esfera de células mesodérmicas (semelhantes a
fibroblastos). Essas células sofrem um processo de
epitelização e se dispõem em um formato de rosca ao
redor de um pequeno lúmen (Figura 6.11). Por volta
do início da quarta semana, as células nas paredes
ventral e medial do somito perdem suas
características epiteliais, tornam-se mesenquimais
novamente (com formato de fibroblasto) e mudam de
posição, cercando o tubo neural e a notocorda.
Coletivamente, essas células formam o esclerótomo,
que se diferenciará nas vértebras e nas costelas (ver
Capítulo 10). As células nas bordas dorsomedial e
ventrolateral da região do somito formam os
precursores das células musculares, enquanto as
células entre esses dois grupos formam o dermátomo
(Figura 6.11B). As células de ambos os grupos
musculares precursores tornam-se mesenquimais
novamente e migram abaixo do dermátomo para criar
o dermomiótomo (Figura 6.11C e D). Além disso, as
células na borda ventrolateral migram para a camada
parietal do mesoderma lateral a fim de formarem a
maior parte da musculatura da parede corporal
(músculos transversos e oblíquos externos e internos
do abdome) e a maioria dos músculos dos membros
(ver Figura 6.11B; ver Capítulo 11). As células no
dermomiótomo formam, em última análise, a derme
para a pele do dorso, os músculos do dorso, a parede
corporal (músculos intercostais) e alguns músculos
dos membros (ver Capítulo 11).
Cada miótomo e cada dermátomo retêm sua
inervação a partir de seu segmento original, não
importando para onde as células migrem. Assim, cada
somito forma seu próprio esclerótomo (a cartilagem
tendínea e o componente ósseo), seu próprio
miótomo (fornecendo o componente segmentar
muscular) e seu próprio dermátomo, que forma a
derme das costas. Cada miótomo e cada dermátomo
também têm seu próprio componente nervoso
segmentar.
Regulação molecular da diferenciação dos somitos
Os sinais para a diferenciação do somito surgem das
estruturas circunjacentes, incluindo a notocorda, o
tubo neural, a epiderme e o mesoderma lateral
Página 5
(Figura 6.12). Os produtos proteicos solúveis dos
genes NOGGIN e sonic hedgehog (SHH), produzidos
pela notocorda e pelo assoalho do tubo neural,
induzem a porção ventromedial do somito a se tornar
esclerótomo. Uma vez induzidas, as células do
esclerótomo expressam o fator de transcrição PAX1,
que ativa a cascata de genes indutores de cartilagem
e de osso para a formação vertebral. A expressão de
PAX3, regulada pelas proteínas WNT do tubo neural
dorsal, marca a região do dermomiótomo do somito.
As proteínas WNT do tubo neural dorsal têm como
alvo a porção dorsomedial do somito, fazendo com
que ele inicie a expressão do gene específico dos
músculos MYF5 e forme os precursores musculares
primaxiais. A interação da proteína inibitória BMP4 (e
provavelmente FGF) do mesoderma lateral com os
produtos de WNT ativadores da epiderme direciona a
porção dorsolateral do somito a expressar outro gene
muscular específico, MYOD, e a formar os
precursores musculares primaxiais e abaxiais. A
porção média do epitélio dorsal do somito é
direcionada pela neurotrofina 3 (NT-3), secretada pela
região dorsal do tubo neural, para formar a derme.
Mesoderma intermediário
O mesoderma intermediário, que conecta
temporariamente o mesoderma paraxial à placa
lateral (ver Figuras 6.8D e 6.9), diferencia-se em
estruturas urogenitais. Nas regiões cervical e torácica
superior, ele dá origem a grupos celulares
segmentares (futuros nefrótomos), enquanto, mais
caudalmente, forma massa tecidual não segmentada,
o cordão nefrogênico. As unidades excretórias do
sistema urinário e as gônadas se desenvolvem a
partir desse mesoderma intermediário parcialmente
segmentado e parcialmente não segmentado (ver
Capítulo 16).
Mesoderma lateral
O mesoderma lateral divide-se nas camadas parietal
(somática) e visceral (esplâncnica), que revestem a
cavidade intraembrionária e recobrem os órgãos,
respectivamente (Figura 6.13A; ver Figuras 6.8C e D,
e 6.9). O mesoderma da camada parietal, junto com o
ectoderma sobrejacente, forma as pregas da parede
corporal lateral (ver Figura 6.13A). Junto com as
dobraduras da cabeça (cefálica) e da cauda (caudal),
essas pregas fecham a parede corporal ventral. A
camada parietal do mesoderma lateral dá origem,
então, à derme da pele na parede corporal e nos
membros, aos ossos e ao tecido conjuntivo dos
membros e ao esterno. Além disso, o esclerótomo e
as células precursoras musculares que migram para a
camada parietal do mesoderma lateral formam as
cartilagens costais, os músculos dos membros e a
maior parte dos músculos da parede muscular (ver
Capítulo 11). A camada visceral do mesoderma
lateral, junto com o endoderma embrionário, forma a
parede do tubo intestinal (Figura 6.13B). As células
mesodérmicas da camada parietal que circundam a
cavidade intraembrionária formam as membranas

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mesoteliais ou membranas serosas, que revestem as
cavidades peritoneal, pleural e pericárdica e secretam
fluidos serosos (ver Figura 6.13B). As células
mesodérmicas da camada visceral formam uma
membrana serosa fina ao redor de cada órgão (ver
Capítulo 7).
Sangue e vasos sanguíneos
As células sanguíneas e os vasos sanguíneos
também surgem do mesoderma. Os vasos
sanguíneos se formam de duas maneiras: por
vasculogênese, por meio da qual os vasos surgem de
ilhotas sanguíneas (Figura 6.14), e por angiogênese,
que envolve a ramificação a partir de vasos já
existentes. As primeiras ilhotas sanguíneas aparecem
no mesoderma que cerca a parede da vesícula
vitelínica na terceira semana do desenvolvimento e,
um pouco depois, no mesoderma lateral e em outras
regiões (Figura 6.15). Essas ilhotas surgem das
células mesodérmicas que são induzidas a originar
hemangioblastos, um precursor comum para a
formação dos vasos e das células sanguíneas

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Tutoria
metilfolato. Por exemplo, indivíduos que são
metabolizadores pobres de folato são homozigotos
Objetivo 02. Discutir a contribuição do ácido fólico na para a variante comum do genótipo MTHFR 677C->T
gestação (do ponto de vista siológico)
e mostram aproximadamente 30% da atividade
enzimática encontrada naqueles com a variante de
Fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ tipo selvagem (CC), enquanto os heterozigotos para o
PMC3218540/
mesmo polimor smo genético têm cerca de 65% da
atividade enzimática do tipo selvagem9Com outra
O folato (vitamina B9) é um nutriente essencial
necessário para a replicação do DNA e como variante, MTHFR 1298A->C, indivíduos homozigotos
substrato para uma variedade de reações podem exibir atividade catalítica da enzima que é
enzimáticas envolvidas na síntese de aminoácidos e reduzida para 68% da atividade do tipo selvagem.10

no metabolismo vitamínico. As demandas por folato
aumentam durante a gravidez porque também é
necessário para o crescimento e desenvolvimento do
feto. A de ciência de folato tem sido associada a
anormalidades tanto em mães (anemia, neuropatia
periférica) quanto em fetos (anormalidades
congênitas). Este artigo revisa o metabolismo do
ácido fólico, o uso adequado da suplementação de
Com base na alta prevalência de polimor smos
genéticos MTHFR na população em geral e
preocupações com a atividade enzimática reduzida e,
portanto, menos biologicamente disponível l-
metilfolato, pesquisas mais recentes nesta área se
concentraram na suplementação com l-metilfolato
em vez de ácido fólico como meio de prevenir a
patologia relacionada ao folato.

ácido fólico na gravidez e os benefícios potenciais do

ácido fólico, bem como a possível suplementação de A suplementação dietética com ácido fólico na época
l-metilfolato para a prevenção de complicações da concepção é conhecida há muito tempo por
relacionadas à gravidez, além dos defeitos do tubo reduzir o risco de DTN na prole.1–4Embora tal
neural.
intervenção seja e caz, ela tem como alvo apenas
— Metabolismo do ácido fólico —
mulheres que planejam uma gravidez ou que estão
grávidas recentemente. Medidas adicionais para
Para se tornar metabolicamente ativo, o ácido fólico aumentar a ingestão de ácido fólico na população em
deve primeiro ser convertido em diidrofolato (DHF) e geral incluem suplementação multivitamínico e
depois tetrahidrofolato (THF) através da redução forti cação de produtos à base de grãos, como
enzimática, um processo catalisado pela enzima DHF farinha, cereais e massas. A forti cação de produtos
redutase (DHFR). Depois disso, o THF pode ser de grãos com ácido fólico é obrigatória nos Estados
convertido no l-metilfolato biologicamente ativo pela
enzima metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR). Unidos desde janeiro de 199811e no Canadá desde
Esta conversão chave é necessária para fornecer l- dezembro de 1998.12Em poucos meses, esses
metilfolato para as reações de transferência de um mandatos legislativos foram associados a um
carbono (doações de metil) necessárias para a aumento signi cativo nas concentrações de folato de
síntese de purina/pirimidina durante a montagem de
DNA e RNA, para metilação de DNA e para regular o eritrócitos entre mulheres em idade fértil13,14e
metabolismo da homocisteína.O MTHFR é a enzima uma diminuição na prevalência de bebês nascidos
crítica para quase todos os processos biológicos que com DTNs.15–17Para garantir que as mulheres
envolvem o metabolismo do folato e da metionina.
tenham reservas adequadas de folato durante a
gravidez, os Institutos Nacionais de Saúde (NIH) e o
Variações genéticas (polimor smos) são comuns no Instituto de Medicina (IOM) recomendaram que 600
genoma humano e, em alguns casos, podem resultar µg de ácido fólico sejam tomados diariamente por
na produção de proteínas com atividade biológica mulheres grávidas, e que essa suplementação seja
alterada. Vários desses polimor smos foram continuada durante toda a gravidez e reduzida para
identi cados nos genes que codi cam as proteínas 500 µg durante a lactação.18As recomendações
envolvidas no metabolismo do folato. Como
atuais dos EUA incluem (a) para mulheres com alto
observado, os processos metabólicos que exigem
risco de ter um lho com DTN (como aquelas com
doações do grupo metilo são regulados pela enzima
histórico pessoal ou familiar de DTN, uma criança
MTHFR. Nos Estados Unidos, até aproximadamente
anterior com DTN ou aquelas que estão tomando
60% da população são metabolizadores medicamentos anticonvulsivos), suplementação
intermediários de folato ou heterozigotos para dietética com 5 mg de ácido fólico diariamente antes
polimor smo genético da enzima MTHFR, enquanto da concepção; e (b) para todas as outras mulheres
que até 25% de certas populações são em idade reprodutiva, 0,4 As recomendações atuais
homozigóticas para essas variações genéticas.Em no Canadá variam dependendo das características
graus variados, esses polimor smos prejudicam a demográ cas do paciente, do estilo de vida e do
conversão do folato em sua forma ativa, o l- risco a priori de ter um feto com uma anormalidade
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Tutoria
estrutural (resumido emTabela 1).19Além disso, em
um recente ensaio duplo-cego, randomizado e
controlado por placebo de 144 mulheres em idade
fértil, Lamers e colegas demonstraram que a
suplementação com l-metilfolato foi mais e caz do
que o ácido fólico no aumento das concentrações de
folato de glóbulos vermelhos

A eritropoiese é o processo pelo qual os glóbulos

vermelhos são produzidos no tecido hematopoiético
da medula óssea. Entre os muitos requisitos para a
eritropoiese ativa está a necessidade de suprimentos
adequados de três nutrientes-chave: folato,
cobalamina (vitamina B12) e ferro. Embora um
detalhamento completo do papel desses nutrientes
na eritropoiese esteja além do escopo desta revisão,
é importante entender que a reação em eritropoieses
normais envolvendo folato e vitamina B12 é a
transferência de um grupo metilo de l-metilfolato para
homocisteína via metilcobalamina para a regeneração
da metionina.23Assim, em ambientes com baixo
teor de folato e/ou vitamina B12, a anemia
provavelmente se seguirá. Como exemplo, em uma
recente análise retrospectiva da anemia na gravidez
por Bentley e colegas, as mulheres grávidas
prescreveram alimentos médicos pré-natais com 1,13
mg de l-metilfolato, além de 0,4 mg de ácido fólico e
500 a 1000 µg de vitamina B12 (alto folato, alta
vitamina B12) foram comparadas com mulheres
grávidas que receberam vitaminas pré-nata24As
mulheres no grupo de alta dose de folato e vitamina
B12 demonstraram níveis signi cativamente mais
altos de hemoglobina no parto (11,8 g/dL vs 10,7 g/
dL; P = 0,001) do que o grupo de vitaminas pré-natal
padrão de controle. Como esses achados se sairão
em ensaios prospectivos e randomizados e qual o
impacto que a suplementação direta de l-metilfolato
terá em outros processos relacionados ao folato
ainda precisam ser determinados.

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Tutoria
catecolaminas urin rias nem das concentra es de
Objetivo 03: Identificar o impacto de hábitos maternos noradrenalina e adrenalina plasm ticas (Tunbridge et
no desenvolvimento do embrião e feto. al., 1981).

2.1 Sistema end crino e imunol gico - Imuno-modulação na gravidez

Durante a gravidez ocorrem na mulher, in meras
altera es ao n vel dos sistemas end crino e V rias altera es ocorrem na gravidez para manter o
imunol gico como respostas adaptativas normal sistema imunol gico materno tolerante aos antig nios
evolu o da gesta o (Neves et al., 2007). As paternos de histocompatibilidade major expressos
hormonas end crinas desempenham um papel crucial pelo feto (Kincade et al., 1994).
na express o, modula o e inibi o de v rios fatores A n vel imunol gico verifica-se que a gravidez
de crescimento, das citoquinas, mol culas de ades o caracterizada por uma estimula o do sistema
celular e das prote nas. O estradiol e a progesterona imunol gico inato e, contrariamente, por uma
controlam o crescimento ordenado e diferenciado do supress o do sistema imunol gico adaptativo
endom trio para a implanta o do embri o observando-se um aumento da percentagem de
(Raymond, 2013). granul citos e uma diminui o de linf citos enquanto
os mon citos permanecem na sua propor o normal
A desregula o do eixo materno hipot lamo-pituit ria- (Luppi et al., 2002).
adrenal (HPA) determina a exposi o do feto a
hormonas de stress, as quais influenciam o A placenta, por estar em contacto direto com o
desenvolvimento fetal assim como, podem interferir sangue materno desempenha um papel importante na
em alguns par metros relacionados com o parto. vigil ncia imunol gica e nos mecanismos de
(Duthie & Reynolds, 2013) toler ncia materna ao feto (Thellin et al., 2000).

A resposta imune durante a gesta o sofre uma As altera es imuno-end crinas que ocorrem na
altera o significativa com o intuito de reduzir a gravidez induzem a toler ncia ao feto e permitem a
atividade inflamat ria atrav s de modifica es circula o de c lulas fetais no sangue materno -
celulares que permitem a aceita o do feto por parte microquimerismo fetal, contribuindo para modular a
do organismo materno, e assim, possa evoluir de resposta imune materna para antig nios pr prios e
forma natural o processo gestacional (Weetman, aloantig nios fetais (Weetman, 1999; Brezina et al.,
1999; Matthiesen. et al., 1996; Marzi et al., 1996; 2014).
Reinhard et al., 1998; Watanabe. et al., 1997).
2.2 Altera es Cardiovasculares
2.1.1 Adeno-hip fise Durante a gravidez o sistema cardiovascular sofre
Os n veis elevados de estrog nio durante a gesta o adapta es importantes de modo a responder s
conduzem a hiperprolactin mia, isto , o aumento da necessidades maternas e fetais. As exig ncias sobre
produ o da hormona prolactina respons vel pela o sistema cardiovascular aumentam
produ o de leite, em paralelo com a hipertrofia das progressivamente durante o per odo pr natal e
c lulas lactotr ficas s o respons veis pelo aumento durante oparto, atingindo o seu pico no final do
em 36% do volume da adeno-hip fise (Scheithauer et segundo e in cio do terceiro trimestre de gravidez
al., 1990). (Miller, 2000; Giglio et al., 2009).
As adapta es cardiovasculares geralmente
2.1.2 Paratir ides persistem durante duas a tr s semanas ap s o
Com gravidez os n veis da hormona paratiroideia nascimento contudo, em situa es espec ficas tais
intacta (PTHi) permanecem iguais (Davis et al., 1988), como, nascimento por cesariana ou amamenta o
por outro lado, as concentra es s ricas da hormona materna prolongada podem permanecer por per odos
paratiroideia relacionada com as prote nas PTHrp mais extensos (mais de doze meses) (Miller, 2000).
aumentam ao longo da gravidez (Bertelloni et al., Entre as altera es cardiovasculares maternas
1994). Diversos tecidos normais produzem a PTHrp, salientam-se: o aumento do d bito card aco, do
no entanto, n o se conhece a principal fonte desta volume plasm tico e da frequ ncia card aca. Com
prote na durante a gravidez, suspeitando-se da estas varia es a gr vida encontra-se mais suscet vel
placenta e dos tecidos mam rios como as estruturas hipotens o postural, logo, na consulta de medicina
mais prov veis para a sua produ o (Moseley et al., dent ria, deve ser prestada uma aten o especial
1995). Esta hormona est envolvida no transporte de mudan a da sua posi o deitada para a posi o
c lcio na placenta (Neves et al., 2007). ereta, devendo esta transi o realizar-se de forma
lenta (Miller, 2000; Abbas et al., 2004; Giglio et al.,
2.1.3 Suprarrenais 2009).
A fun o da medula supra-renal mant m-se constante Com a gesta o o tero aumenta de tamanho,
durante a gesta o, n o havendo altera o das criando press o sobre a veia cava inferior e art ria

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Tutoria
aorta abdominal, o que pode resultar numa
diminui o do d bito card aco, do retorno do sangue 3. H bitos sociais com impacto na sa de materna e
venoso e do fluxo sangu neo uteroplacent rio. A fetal
compress o da veia cava inferior e da art ria aorta
abdominal, que ocorre especificamente na posi o de 3.1 Tabagismo
dec bito dorsal, pode conduzir ao aparecimento da A Organiza o Mundial da Sa de (OMS) estima que,
s ndrome hipotensiva de dec bito dorsal, a qual atualmente, o h bito tab gico seja respons vel por
caracterizada por sinais e sintomas tais como: aproximadamente seis milh es de mortes por ano.
tonturas, fraqueza, sudorese, inquieta o, zumbido, Apesar dos n meros elevados j verificados, esta
palidez, diminui o da press o sangu nea, s ncope e taxa de mortalidade apresenta uma tend ncia para
em casos um aumento gradual, podendo em 2030 ser
respons vel por oito milh es de mortes. Estas
graves, inconsci ncia e convuls es. Esta condi o estat sticas demonstram o impacto consider vel do
pode ser evitada se a paciente for posicionada sobre tabagismo nas taxas de mortalidade mundiais. Sendo
o seu lado esquerdo e colocando uma almofada de este h bito por isso, considerado um verdadeiro
forma a elevar a sua anca e n dega direitas cerca de problema de sa de p blica, pois trata-se de um
15 graus em rela o ao solo. Este procedimento assunto do interesse global de uma comunidade
liberta a veia cava inferior restabelecendo a sua sobre o qual se justifica a implementa o de medidas
permeabilidade, assim como da art ria aorta preventivas, nomeadamente, entre outros motivos,
abdominal (Ouzounian et al., 2012; Giglio et al., pelos elevados custos associados s medidas
2009). terap uticas aplicadas (Mathers et al., 2005).
de salientar que, as altera es cardiovasculares Entre as diversas altera es fisiol gicas decorrentes
decorrentes da gravidez melhoram a efici ncia da exposi o do indiv duo ao fumo do tabaco, sabe-
respirat ria permitindo satisfazer na totalidade as se de acordo com a literatura, que relativamente aos
necessidades da m e e do filho (Abbas et al., 2005). aspetos relacionados fertilidade, ambos os sexos
2.2.1 Frequ ncia Card aca s o igualmente afetados (WHO, 2013).
A frequ ncia card aca (FC) aumenta durante a O tabagismo materno uma das poucas causas
gravidez como resposta compensat ria queda da evit veis de morbilidade e mortalidade pr -natal
resist ncia vascular sist mica devido aos efeitos (Andrade et al., 2004). O efeito mais consistente do
hormonais da tir ide (Duvekot et al., 1993; Glinoer et fumo sobre o feto durante a gravidez consiste no
al., 1990). Este aumento da FC ocorre desde a s tima baixo peso da crian a nascen a. Os defeitos
semana de gesta o at ao terceiro trimestre de cong nitos card acos, cerebrais e faciais (l bio
gravidez em 20% (Morganti et al., 1980). O aumento leporino e fenda palatina) s o tamb m, mais comuns
da FC leva diminui o do tempo de enchimento entre os beb s de m es fumadoras. O fumo das
diast lico traduzindo-se na redu o do d bito gestantes aumenta o risco de s ndrome de morte
card aco e da press o de perfus o. Os r pidos s bita infantil (SMSI), placenta pr via, que consiste
batimentos card acos podem tamb m reduzir o numa complica o obst trica na qual a placenta fica
esvaziamento da aur cula esquerda aumentando o implantada total ou parcialmente, no segmento inferior
risco de edema pulmonar (Carlin & Alfirevic, 2008). do tero, geralmente a partir da 22a semana de
gesta o. O fumo das gestantes aumenta ainda, o
2.2.2 Press o Arterial risco de descolamento prematuro da placenta, de
A press o arterial o produto do d bito card aco e da rutura prematura das membranas, infe es uterinas,
resist ncia vascular sist mica, ou seja, a press o partos prematuros e abortos espont neos (Porter,
arterial diz respeito press o que exercida pelo 2004).
sangue contra a parede das art rias. A press o
arterial diminui aproximadamente 10% no in cio da 3.1.1 Fissuras Orofaciais
gravidez aquando da s tima/oitava semanas de As fissuras orofaciais (FO) resultam da interrup o da
gesta o (Clapp et al., 1988). Tal situa o ocorre fus o das proemin ncias faciais durante o primeiro
secundariamente vasodilata o perif rica. Apesar trimestre de gravidez. A etiologia parece ser
do d bito card aco aumentar n o suficientemente multifatorial contudo, a literatura indica que o h bito
compensat rio para evitar uma queda da press o tab gico materno pode ser um fator de risco
arterial durante o primeiro trimestre de gravidez. A importante (Mossey et al., 2009).
partir da , a press o arterial sist lica e diast lica Na atualidade, verifica-se que ainda n o existe um
continuam a diminuir, atingindo o seu n vel mais baixo conhecimento exato se o efeito do tabagismo
na vig sima quarta semana de gesta o, retomando gerado pela nicotina, por si s , ou por produtos de
aos valores normais pr -gravidez depois desse combust o no fumo do tabaco (Mossey et al., 2009).
per odo (Phippard et al., 1986; Robson et al., 1989; Apesar da falta de conhecimento dos poss veis
Moutquin et al., 1985). efeitos adversos da nicotina sobre o desenvolvimento
fetal, a terapia de reposi o de nicotina (TRN),

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Tutoria
algumas vezes, recomendada como um meio de
cessa o do tabagismo materno durante a gravidez 3.1.2 Exposi o ao ambiente do fumador (EAF)
(Coleman et al., 2012). A exposi o ao ambiente do fumador (EAF) tem sido
As fissuras orofaciais, em m dia, ocorrem em um de descrita como o fumo passivo ou fumo involunt rio e
cada seiscentos nascimentos vitais (Mossey & Little, reconhecida como um grande perigo para a sa de
2002), verificando-se, no entanto, varia es (US DHHS, 1986).
geogr ficas quanto sua distribui o (Murray et al., O International Consultation on Environmental
1997). Tobacco Smoke and Child Health concluiu que o
Pesquisas de base hospitalar demonstraram que em tabagismo materno durante a gravidez a principal
pa ses em desenvolvimento existe uma maior causa de baixo peso do beb ao nascimento, da
frequ ncia de FO (Murray et al., 1997). Segundo diminui o da fun o pulmonar e da s ndrome de
Ernster e os seus colaboradores, a maior frequ ncia morte s bita infantil. (WHO, 1999) Sabe-se tamb m,
destes acontecimentos pode ser resultante do que o tabagismo materno ativo uma causa bem
aumento do consumo de tabaco por parte das estabelecida de atraso no crescimento intrauterino
mulheres nestes pa ses (Ernest et al., 2000). (Donald et al., 1991). A EAF das gestantes n o
As FO s o geralmente categorizadas em dois grupos fumadoras pode causar tamb m, uma diminui o de
etiol gicos distintos: l bio leporino com ou sem fenda peso da crian a ao nascimento. Esta conclus o surge
palatina (LL ± FP) e fenda palatina (FP). Uma outra a partir de estudos realizados em pa ses ocidentais e
divis o pode ser feita dentro destes grupos em: desenvolvidos (Fielding cit in Goel et al., 2004). Tendo
fendas isoladas (etiologia n o associada a outras sido a EAF classificada, segundo US DHHS como
malforma es), fendas sindr micas (fendas que pertencente classe A cancer gena juntamente com o
fazem parte de uma s ndrome reconhecida) e fendas amianto, ars nico, benzeno e g s rad nio (US DHHS,
n o sindr micas (fendas que t m causa multifatorial e 1993).
que n o s o parte de uma s ndrome reconhecida). De acordo com os estudos de Roy e os seus
Verifica-se de acordo com a literatura que existem colaboradores, existe a possibilidade do mon xido de
pequenas varia es nas defini es destes grupos por carbono presente no fumo poder combinar-se com a
diferentes autores (Little et al., 2004). hemoglobina, que por sua vez, pode conduzir a
Koifman e os seus colaboradores, num estudo caso- hip xia fetal. Al m disso, a nicotina causa
controle realizado no Rio de Janeiro, conclu ram que vasoconstri o agravando ainda mais a condi o
o h bito tab gico materno durante a gravidez anterior. Tamb m foi proposto que os efeitos
aumentava o risco de fendas orais n o sindr micas. nicot nicos podem ser devido aos efeitos de
Os autores verificaram ainda, o aumento de situa es estimula o inapropriada da nicotina nos recetores
de LL + FP em crian as cujas m es eram fumadoras colin rgicos e da sua neuro teratogenicidade (Roy et
e, adicionalmente, tinham h bitos et licos di rios. al., 1998).
Estes resultados devem ser interpretados tendo em Goel e os seus colaboradores em 2004 verificaram
considera o as limita es que este estudo que a EAF durante a gravidez est associada a um
apresenta, nomeadamente, o n mero reduzido de risco duas vezes maior do beb apresentar baixo
observa es em cada estrato, o que por vezes peso ao nascimento. Mesmo ap s o ajuste para todas
dificulta a constru o de medidas de risco ou gera as vari veis de confundimento parece haver uma
estimativas de risco com amplos intervalos de rela o causal direta entre a quantidade de fumo
confian a. Este estudo demonstrou tamb m uma inalada e a magnitude da redu o de peso no rec m-
associa o moderada, consistente e estatisticamente nascido (Goel et al., 2004).
significativa entre as fissuras orais e a ingest o de Atualmente constata-se que as gestantes encontram-
lcool materno durante o primeiro trimestre de se, quer pelas entidades de sa de quer pelos rg os
gesta o e uma associa o em menor medida, com a de comunica o social, bem informadas sobre os
exposi o materna ao tabaco durante um ano anterior malef cios do tabagismo materno ativo durante a
gesta o (Koifman et al., 2009). gravidez. Por m, menos import ncia parece ser
Desde meados da d cada de noventa, muitos despendida ao fumo passivo e s suas sequelas na
investigadores, atrav s de estudos epidemiol gicos sa de da crian a, como se de um problema de menor
t m procurado investigar as intera es entre v rios import ncia se tratasse. Neste contexto, medidas
genes e o tabagismo materno durante a gravidez, em preventivas relacionadas quer com o tabagismo ativo,
rela o s FO (Murray, 2002). Os resultados t m sido quer com o tabagismo materno passivo devem ser
inconsistentes e sugerem que qualquer intera o, implementadas nas consultas de acompanhamento
provavelmente explica apenas uma pequena da gr vida.
propor o das FO. A evid ncia de uma rela o entre
tabagismo materno e FP parece um pouco
semelhante ao de LL com ou sem FP (Little et al.,
2004).

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 Concepção e formação do ser humano

Tutoria
associado ao consumo de tabaco no primeiro
3.2 lcool trimestre da gravidez, potenciando assim os efeitos
O consumo de lcool durante a gravidez afeta o teratog nicos no beb (Lorente et al., 2000).
desenvolvimento fetal podendo estar na etiologia de De acordo com as evid ncias atuais sobre o efeito do
malforma es cong nitas e estruturais, atrasos no lcool durante a gravidez desej vel que todos os
crescimento, danos no sistema nervoso central profissionais relacionados com a sa de materno-
(SNC), anomalias do desenvolvimento neurol gico e infantil possam encorajar a gr vida ou a mulher em
abortos espont neos (Romitti et al., 1999; Windham. idade f rtil para a cessa o deste h bito visando a
et al., 1997). otimiza o da sa de materna e da crian a.
Uma das consequ ncias mais graves do consumo de
lcool pela gr vida a s ndrome alco lica fetal (SAF), 3.2.1 S ndrome Alco lica Fetal – Danos pr -natais
que provoca na crian a malforma es craniofaciais, Os danos pr -natais, na altura da conce o e
dist rbios no crescimento e no SNC (NHMRC, 2009; primeiras semanas de gesta o, podem ser de
Sokol et al., 2003). Existem evid ncias bibliogr ficas natureza citot xica ou mutag nica, tendo como
de que as mulheres que consomem lcool durante a consequ ncias aberra es cromoss micas graves
gravidez est o mais propensas a gerar beb s com (Green et al., 2007; Stoler et al., 2004).
fendas orais (DeRoo et al., 2008). O l bio leporino No 1o trimestre da gravidez ocorre o risco de
com ou sem fenda palatina ocorre em cerca de 9% a malforma es e dimorfismo facial, pois trata-se de
18% das crian as com SAF, mas esta manifesta o uma fase cr tica para a organog nese, no 2o trimestre
n o pode ser utilizada com intuito de diagn stico da h um aumento da incid ncia de abortos espont neos
s ndrome (Abel cit in DeRoo et al., 2008). e no 3o trimestre, o lcool pode lesar os tecidos do
sistema nervoso como o cerebelo, o hipocampo e o
Durante o per odo gestacional a taxa de c rtex pr -frontal. Al m disso, pode causar atraso no
metaboliza o do lcool no organismo mant m- se crescimento intrauterino e comprometer o parto,
relativamente constante, por esse motivo, quanto aumentando o risco de infe es, descolamento
maior as concentra es de lcool no sangue, maior o prematuro de placenta, hipertonia uterina, trabalho de
per odo de tempo necess rio para sua remo o do parto prematuro e presen a de mec nio (fezes) no
organismo materno, resultando assim, numa l quido amni tico, que constitui uma forte indica o de
exposi o prolongada da crian a ao lcool ingerido sofrimento fetal (Stoler et al., 2004).
pela m e (Maier & West., 2001). Ap s as vinte e quatro semanas de gravidez, a pele
Na Noruega, semelhan a de outros pa ses do feto j se encontra queratinizada, podendo assim
n rdicos, o consumo excessivo de lcool ao limitar a absor o de lcool. Ap s esse est gio de
fimdesemana considerado um h bito comum desenvolvimento, o feto ingere o l quido amni tico,
mesmo nos indiv duos do sexo feminino (Makela, absorve o lcool, que vai para sua circula o,
2001). Num inqu rito de base populacional realizado transferindo-o posteriormente para a circula o
por Alvik et al. (2006), verificou-se que 25 % das materna, parecendo ser esse um mecanismo de
mulheres norueguesas tiveram pelo menos um elimina o do lcool contido no l quido amni tico. No
epis dio de consumo abusivo de lcool durante a entanto, pode haver um lapso de tr s horas at que
gravidez (Alvik et al., 2006). se elimine completamente o lcool do l quido
De acordo com um estudo caso-controle realizado por amni tico, mesmo ap s a ingest o de apenas uma
DeRoo e os seus colaboradores (2008) tamb m na dose de bebida destilada. prov vel que o l quido
Noruega, verifica-se que existe uma associa o entre amni tico da gestante alco lica se transforme num
a exposi o materna ao lcool e o nascimento de reservat rio de etanol, pois o n vel de etanol no
crian as com FO. Os autores observaram ainda, que l quido amni tico permanece elevado por mais tempo
a rela o existente entre a ingest o materna de lcool do que no sangue materno (Peadon et al., 2007).
e as FO mais forte na presen a de doses de lcool 3.2.2 Diagn stico da S ndrome Alco lica Fetal
em quantidades abusivas durante o primeiro trimestre O diagn stico neonatal depende das caracter sticas
da gravidez em compara o com as m es que faciais, da suspeita de exposi o ao lcool durante a
fizeram abstin ncia total do consumo de lcool vida intrauterina, do baixo peso da crian a, da
(DeRoo et al., 2008). defici ncia de crescimento e da microcefalia. A
Tamb m os estudos de Laumon et al., Shaw & associa o de malforma es cong nitas e da
Lammer e Munger et al. sugerem uma forte restri o de crescimento obriga investiga o da
associa o entre o consumo de lcool durante o exposi o pr -natal ao lcool. As malforma es
primeiro trimestre da gravidez e o nascimento de cong nitas e as manifesta es neurol gicas s o
crian as com l bio leporino com ou sem fenda inespec ficas, sendo as caracter sticas faciais as mais
palatina (Laumon et al., 1996; Shaw & Lammer, 1999; teis para o diagn stico como exemplo a fronte
Munger et al.,1996). estreita, hipoplasia da hemiface, hipotelorismo
Adicionalmente, Lorente et al. (2000) verificaram que (aproxima o excessiva dos olhos), hipertelorismo
o consumo de lcool muitas vezes encontra-se (afastamento excessivos do olhos), hipoplasia maxilar

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 Concepção e formação do ser humano

Tutoria
e mandibular, prega epicantal, nariz pequeno e placenta, diminuir a absor o do ferro aumentando o
antevertido, ponte nasal larga e rebaixada, palato em risco de anemia (Porter,. 2004).
ogiva, aplasia da vula, hipoplasia de esmalte, dentes Estudos recentes demostram que o consumo de
pequenos, fenda labial e/ou palatina, micrognatia, n veis mais elevados de cafe na pela gr vida est
hipoplasia do osso esfenoidal e etmoidal e orelhas associado com um atraso no crescimento fetal e
malformadas (Jacobs et al., 2000; Stoler et al., 2004). morte fetal, que podem ser o resultado das primeiras
O diagn stico da SAF torna-se mais f cil dos dois aos adapta es vasculares placent rias (Bakker et al.,
onze anos quando as dismorfias faciais s o evidentes 2010; Group CS, 2008).
e a disfun o t pica do SNC emerge clinicamente. Os As diferen as nos n veis de press o arterial
aspetos comportamentais e cognitivos da s ndrome associadas ao consumo de cafe na durante a
tamb m s o mais evidentes nestas idades. O gravidez podem ser marcadores de mecanismos de
desenvolvimento de tarefas dif cil, o desempenho adapta o cardiovascular subcl nica e risco
escolar est comprometido e a intera o social subsequente de complica es hipertensivas. O
cr tica. As crian as com SAF apresentam d fices de aumento da press o arterial durante a gravidez pode
mem ria e de aten o, processamento de informa o conduzir ao aparecimento de dist rbios hipertensivos,
lento, impulsividade, mudan as frequentes de humor, tais como, hipertens o induzida pela gravidez (HIG) e
acessos de f ria, ansiedade, comportamento pr -ecl mpsia, que consiste na evolu o mais grave
agressivo e resist ncia a mudan as. Estas crian as da HIG, e constituem as principais causas de
apresentam altera es fon ticas devido altera o morbilidade materna durante a gravidez e
da anatomia da maxila, disfun o motora da complica es neonatais (Roberts & Lain, 2002; Zhang
musculatura da orofar nge e ao d fice auditivo, et al., 1997). A pr - ecl mpsia ocorre,
comprometendo ainda mais a sua comunica o aproximadamente, em 5% de todas as gr vidas e
(Jacobs et al., 2000). cerca de 6% das gesta es s o complicadas pela
As crian as com SAF demonstram na idade pr - HIG (Lain & Roberts, 2002).
escolar e escolar um comportamento semelhante ao Bakker e os seus colaboradores em 2010, verificaram
dos indiv duos autistas pelas dificuldades de quea maior ingest o de cafe na durante a gravidez
comunica o e de intera o social que apresentam est associada a n veis mais elevados de press o
(Peadon et al., 2007; Jacobs et al.; 2000; Maier & arterial sist lica no primeiro e terceiro trimestre,
West, 2003). contudo, o consumo de cafe na n o parece estar
Muitas das altera es faciais mudam com a idade. significativamente associado com os n veis de
Nos adolescentes e nos adultos, as anomalias t picas press o arterial diast lica. Quando comparadas as
da face, especialmente o filtro nasal liso, o l bio mulheres com a ingest o de at dois caf s/dia com as
superior fino e a hemiface achatada, podem ser mais mulheres de maior ingest o de cafe na (mais de seis
dif ceis de se distinguirem, tornando o diagn stico caf s/dia), as primeiras n o apresentavam um risco
cl nico mais complicado. Por m, existem tr s aumentado de hipertens o induzida pela gravidez ou
altera es faciais caracter sticas que permanecem pr -eclampsia (Bakker et al., 2010).
por toda a vida na maioria dos indiv duos com SAF, o Relativamente poss vel exist ncia de uma rela o
filtro labial liso, o bordo do vermelh o do l bio entre o consumo de caf e o surgimento de qualquer
superior reduzido e pequenas fissuras nas p lpebras anomalia cong nita v rios estudos foram
(CDC, 2004). concordantes ao verificarem que n o existia uma
rela oestatisticamente significativa entre estes dois
factos (Kurppa et al., 1983; Werler et al., 1992;
3.3 Cafe na Tikkanen et al., 1994).
A cafe na, embora em diversas quantidades encontra-
se em muitas bebidas, f rmacos analg sicos, Estudos em animais permitiu encontrar um efeito
suplementos e estimulantes, e por isso, a droga teratog nico da cafe na, mas n o h nenhuma
mais comumente ingerida pela gr vida (Pangle BL, evid ncia s lida que sustente a hip tese da cafe na
2006). representar um fator de risco para o surgimento de
Evid ncias atuais sugerem que o consumo de cafe na malforma es cong nitas em humanos, (Rosenberg
durante a gravidez representa um risco diminuto a et al., 1982; Fedrick, 1974) ou fissuras orais,
nulo para o feto. A cafe na contida no caf , ch , especificamente (Kurppa et al., 1983).
alguns refrigerantes, chocolates e alguns f rmacos 3.4 Subst ncias il citas
uma subst ncia estimulante que facilmente atravessa Globalmente, o abuso de subst ncias il citas est a
a placenta (Porter, 2004). aumentar, sendo que, na maioria das vezes os
A cafe na se for ingerida em doses elevadas, pode abusos s o diagnosticados ou alvo de suspeita
estimular demasiado a atividade card aca e a taxa de aquando de um tratamento m dico, da ocorr ncia de
respira o do feto (Pangle, 2006). Contrariamente, problemas como hepatite, HIV, acidentes traum ticos
pode tamb m diminuir o fluxo sangu neo atrav s da ou na gravidez (Shankaran et al., 2007).

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 Concepção e formação do ser humano

Tutoria
Por defini o o abuso de subst ncias consiste na O abuso de anfetaminas durante a gravidez reflete-se
autoadministra o de v rias drogas que se desviam em situa es de instabilidade quer materna quer fetal
do prop sito m dico-terap utico ou que s o sendo que os sinais e sintomas da sua ingest o
socialmente reprov veis, e se prolongadas podem assemelham-se aos da coca na: euforia e estados
conduzir ao desenvolvimento de depend ncia f sica e hipn ticos (Kuczkowski, 2007).
psicol gica (Kleber et al., 2006). Independentemente Estudos experimentais realizados, tanto em animais
das drogas ingeridas as implica es obst tricas como em humanos, demonstraram consequ ncias
exatas (maternas e fetais) s o dif ceis de prever em adversas na sa de crian a quando esta foi submetida
pacientes dependentes de qu micos (Kuschel, 2007). exposi o a anfetaminas na sua vida intrauterina.
3.4.1 Abuso de subst ncias durante a gravidez: a Entre as consequ ncias mais nefastas salientam-se:
defini o do problema as anomalias card acas, l bio leporino e fenda
A preval ncia de drogas de abuso (DDA) recreativas palatina, atresia biliar, atraso no crescimento
entre as mulheres jovens tem aumentado intrauterino, morte fetal intrauterina e hemorragia
significativamente ao longo das ltimas tr s d cadas cerebral (Derauf et al., 2007; Melo et al., 2006).
(Williamson et al., 2006). As subst ncias mais Adicionalmente, as anfetaminas t m sido associadas
consumidas na gravidez s o: a coca na, as a emerg ncias obst tricas, tais como o designado
anfetaminas, os opi ceos, o etanol, a marijuana, o "sofrimento fetal" e o descolamento prematuro da
tabaco, a cafe na, e os solventes base de tolueno placenta. A coexist ncia de convuls es, protein ria
(Kuczkowski, 2003). (perda excessiva prote nas pela urina) e hipertens o
O abuso concomitante de m ltiplas subst ncias arterial secund ria devido ao uso de anfetaminas (e
muito comum. A maioria das gestantes com hist rico coca na) muitas vezes s o fatores confundidores no
de DDA nega o seu passado de consumo quando diagn stico err neo de ecl mpsia (Kuczkwoski &
entrevistadas por obstetras na fase gestacional Benumof, 2003).
(Kuczkowski, 2003). 3.4.4 pioides
Nos EUA, o Col gio Americano de Obstetr cia e O espectro de abuso de opi ceos na gravidez inclui a
Ginecologia tem diretrizes espec ficas que lhes morfina, meperidina, hero na, metadona e fentanil
permitem a gest o da mulher gr vida (Kuczkowski, 2007).
toxicodependente. As mulheres que reconhecem a O abuso de opi ides por via intravenosa durante a
sua depend ncia durante a gravidez s o gravidez pode afetar indiretamente o beb , atrav s da
aconselhadas e encaminhadas para tratamentos que desnutri o materna ou pelas infe es maternas
visam a sua recupera o. Em alguns Estados dos recorrentes, ou diretamente atrav s da transfer ncia
EUA nos termos da lei considerado neglig ncia ou transplacent ria (Fajemirokun-Odudeyi et al., 2006).
abuso infantil a exposi o a drogas a n vel O atraso no crescimento intrauterino e v rias formas
intrauterino de sofrimento fetal s o consequ ncias da exposi o
(ACOG cit in Kuczkowski, 2007). intrauterina droga (Kuczkowski, 2003). Os sintomas
3.4.2 Coca na de abstin ncia dos opi ceos s o frequentes nos
O consumo de coca na na gravidez pode implicar a rec m-nascidos expostos in tero hero na e
ocorr ncia de in meras situa es delet rias. Uma metadona (Burns et al., 2007). A metadona
assist ncia pr -natal adequada e a forma o e atualmente recomendada para o tratamento de
educa o da paciente s o esfor os vitais no sentido pacientes gr vidas viciadas em opi ceos (O ́ Conner &
de reduzir o uso de drogas durante este per odo Goff, 2007).
(Kuczkowski, 2007). 3.4.5 Marijuana
As complica es da ingest o de coca na pela Muitas gestantes que consomem marijuana tamb m
gestante incluem: partos prematuros, descolamento usam concomitantemente outras drogas, como o
prematuro da placenta, rutura uterina, disritmias lcool, o tabaco e a coca na. Portanto, dif cil
card acas, rutura hep tica, isquemia cerebral e a identificar os efeitos espec ficos da marijuana sobre o
morte (Lampley et al., 1996). feto (Kuczkowski, 2007; Kuczkowski, 2004).
A coca na rapidamente transferida por difus o O ingrediente ativo da marijuana, o THC, atravessa
simples atrav s da placenta para o feto causando livremente a barreira placent ria afetando diretamente
vasoconstri o e afetando diretamente os vasos a crian a (Kuczkowski, 2004).
sangu neos do beb (Krishna et al., 1993). Os efeitos O uso continuado de marijuana tem como resultado a
indiretos no beb resultam da vasoconstri o diminui o da perfus o uteroplacent ria e o atraso no
materna. A partir do momento que o fluxo sangu neo crescimento intrauterino, podendo ainda, alterar o
uterino desregulado existe uma diminui o do fluxo eixo hormonal e a produ o pituit ria-adrenal
sangu neo uteroplacent ria que conduz insufici ncia disputando efeitos adversos na fertilidade e na
uteroplacent ria, acidose e hip xia fetal gravidez (Barros et al., 2006).
(Sheinkopf et al., 2006). O consumo cr nico de can bis tem sido associado
3.4.3 Anfetaminas supress o da ovula o, de hormonas e mediadores
imunit rios (Kuczkowski, 2004). Tamb m Pope &

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 Concepção e formação do ser humano

Tutoria
Yurgelun-Todd (1996), referem a ocorr ncia de A forma como um f rmaco afeta a crian a in tero
altera es cerebrais funcionais e comprometimento depende do est gio de desenvolvimento fetal e da
s btil na fun o cognitiva fetal como consequ ncias concentra o e dose do f rmaco (Porter RS. 2004).
da altera o da produ o placent ria de estrog nio e De acordo com a literatura consultada, verifica-se que
progesterona decorrentes do consumo desta existe escassa informa o sobre os efeitos dos
subst ncia (Pope & Yurgelun- Todd, 1996). f rmacos no per odo da conce o e da implanta o
Os efeitos da exposi o cr nica can bis embrion ria. Sendo por esse motivo, sugerido que as
apresentam ainda complica es significativas ao n vel mulheres que expressem vontade de engravidar
do sistema respirat rio fetal, tais como: bronquite, suspendam todas as medica es desnecess rias tr s
metaplasia escamosa e enfisema (Hall, 1998). a seis meses antes da conce o (Sorensan cit in
4. F rmacos durante a gravidez Sachdeva et al., 2009).
A gravidez consiste numa condi o fisiol gica na qual A ingest o materna de f rmacos no in cio da gravidez
o tratamento farmacol gico pode apresentar uma (15 a 21 dias ap s a fertiliza o), ou seja, durante o
preocupa o adicional, pois as altera es per odo de blastog nese apresenta um efeito fetal
decorrentes da gravidez afetam a farmacocin tica dos incerto, ora pode provocar m ltiplos problemas
medicamentos utilizados, sendo que certos f rmacos embrion rios que podem culminar na morte do
podem atravessar a placenta e provocarem embri o, ora pode n o lhe causar qualquer tipo de
problemas fetais graves (Sachdeva et al., 2009; altera o. Durante esta fase inicial o embri o muito
Kuschel 2007). resistente aos defeitos cong nitos, por outro lado, no
A abstin ncia total do tratamento farmacol gico na per odo compreendido entre as tr s e as oito
gravidez nem sempre poss vel e pode representar semanas ap s a fecunda o, ou seja, no per odo de
uma situa o de perigo principalmente para as organog nese, extremamente vulner vel a este tipo
mulheres gr vidas com condi es m dicas que de defeitos (Porter RS, 2004).
necessitam de tratamento farmacol gico cont nuo e Todos os principais rg os come am a desenvolver-
regular (asma, epilepsia, hipertens o arterial). se durante este per odo, e por esse motivo, os
Tamb m durante a gravidez podem surgir novos f rmacos que atingem o feto durante esse estadio
problemas m dicos, ou ent o, alguns sintomas podem causar aborto espont neo, um defeito
podem ser exacerbados (enxaqueca, dor de cabe a) cong nito evidente ou um defeito permanente mas
havendo necessidade de terapia farmacol gica apenas not rio posteriormente (Porter R,. 2004).
(Sachdeva et al., 2009). Na nona semana o embri o referido como um feto e
A ingest o materna de f rmacos com efeitos fetais a partir deste per odo d -se essencialmente a
delet rios durante a gravidez considerada pela matura o e o crescimento fetais. A exposi o a
maioria dos autores um problema cl ssico do f rmacos neste per odo n o est associada com
tratamento m dico. Em 1960, a ingest o de malforma es cong nitas contudo, podem alterar o
talidomida (f rmaco tranquilizante e comumente padr o de crescimento, a fun o dos rg os e dos
usado para evitar v mitos na gr vida) associou-se tecidos que normalmente s o formados (Porter RS,
diretamente com o nascimento de crian as com 2004).
focomelia (anomalia cong nita caracterizada pela O efeito de um f rmaco depende tamb m, em parte,
aproxima o ou encurtamento dos membros do feto, da dose que atinge o feto. Esta dose afetada pela
em que por vezes os ossos longos est o ausentes e dose materna ingerida, pela distribui o do
as m o e p s apresentam formas rudimentares). medicamento na corrente sangu nea da m e, da
V rios outros exemplos de efeitos teratog nicos de fun o da placenta, do estado gen tico e fisiol gico
drogas farmacol gicas s o conhecidos, tendo sido da gestante e do feto, bem como, da exposi o a
documentado que as anomalias cong nitas em outros f rmacos, produtos qu micos ou fatores
humanos, causadas por f rmacos representam ambientais de risco (Yankowitz et al.cit in Sachdeva et
menos de 1% do total dessas anomalias (Sachdeva et al. 2009).
al., 2009; Lockwood, 2007).
Assim, em 1979, a Food and Drug Administration 4.1 Farmacocin tica na gravidez
(FDA) desenvolveu um sistema que determina o risco As mudan as fisiol gicas decorrentes da gravidez
teratog nico dos f rmacos, considerando a qualidade afetam a farmacocin tica dos medicamentos
dos dados obtidos de estudos em animais e ingeridos pela gr vida. Durante a gesta o o volume
humanos. A FDA classifica os v rios medicamentos de plasma aumenta na mulher entre 30 a 50% e o
usados na gravidez em cinco categorias: A, B, C, D e d bito card aco e a taxa de filtra o glomerular
X. A categoria A considerada a categoria mais tamb m aumentam em propor o similar. Esses
segura e a categoria X absolutamente fatores contribuem para diminui o das
contraindicada durante a gravidez. Esta classifica o concentra es de alguns f rmacos na circula o.
auxilia os cl nicos na prescri o farmacol gica na (Yankowitz et al.cit in Sachdeva et al., 2009).
mulher gr vida (Sachdeva et al., 2009; Pangle BL, O aumento da gordura corporal durante a gravidez
2006). conduz ao aumento do volume de distribui o de

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 Concepção e formação do ser humano

Tutoria
f rmacos lipossol veis. Tamb m a diminui o da da placenta (Yankowitz J & Niebyl cit in Sachdeva et
concentra o plasm tica de albumina na gr vida al., 2009).
aumenta o volume de f rmacos intimamente ligados
s prote nas, por exemplo, os f rmacos 5. Vitaminas
anticonvulsivantes. Contudo, os f rmacos n o ligados Durante a gravidez, a ingest o inadequada de
a prote nas s o excretados mais rapidamente pelo rim vitaminas e minerais, designados coletivamente de
e f gado, tal situa o compensa o efeito do aumento micronutrientes, possuem efeitos maternos adversos
de volume de distribui o. Devido ao efeito da tais como, anemia, hipertens o, complica es no
progesterona na imuno-modela o, o tempo de parto podendo mesmo culminar na morte (UNICEF,
esvaziamento g strico diminu do em particular no 1999).
terceiro trimestre da gravidez retardando assim os Na crian a esta escassez no aporte de
efeitos da terapia farmacol gica (Yankowitz et al. cit in micronutrientes pela gr vida pode conduzir a um
Sachdeva et al., 2009). atraso no crescimento intrauterino, malforma es
A ingest o concomitante de alguns f rmacos durante cong nitas, diminui o da imunocompet ncia,
a gravidez, tais como, os anti cidos, suplementos de desenvolvimento anormal de alguns rg os, partos
ferro e vitam nicos podem inativar o efeito desejado prematuros e em ltima est ncia, tamb m na sua
de outros medicamentos (Yankowitz et al. cit in morte. A relev ncia dos micronutrientes tem sido
Sachdeva et al., 2009). reconhecida atrav s da identifica o das condi es
O estrog nio e progesterona alteraram a atividade cl nicas patol gicas associadas com graves
das enzimas hep ticas, tal situa o pode refletir-se no defici ncias de certas vitaminas ou minerais, assim
aumento da acumula o dos f rmacos no organismo como, atrav s de estudos experimentais realizados
materno ou na diminui o da excre o dos mesmos em animais (Black, 2001).
(Hansen et al. cit in Sachdeva et al. 2009). As defici ncias de micronutrientes espec ficos variam
4.2 Transfer ncia placent ria dos f rmacos de acordo com fatores inerentes ao indiv duo, com as
A placenta consiste numa unidade funcional entre o esta es do ano, entre grupos raciais, com as
sangue fetal e materno. As fun es da placenta condi es econ micas, com os locais de resid ncia
incluem a nutri o, respira o, metabolismo, dentro de um pa s, e entre os indiv duos na mesma
excre o e atividade end crina tendo em vista o bem- comunidade. Esta variabilidade deve-se ado o de
estar do feto atrav s da gestante. Para que um dietas com diferentes conte dos, biodisponibilidade
f rmaco cause um efeito teratog nico ou dos micronutrientes e s diferentes perdas e
farmacol gico no feto, ter de atravessar a placenta requisitos individuais de vitaminas e minerais. (Black.
por difus o. 2001)
(Sorensan cit in Sachdeva et al., 2009). Adicionalmente, os micronutrientes podem ter
A taxa de transfer ncia placent ria depende das intera es positivas ou negativas em rela o aos
propriedades qu micas dos f rmacos nomeadamente seus efeitos biol gicos. A melhor evid ncia de
da sua capacidade de liga o proteica, das diferen as causalidade entre a ingest o escassa de
de pH, da solubilidade lip dica e do peso molecular do micronutrientes e os resultados adversos na gravidez
f rmaco. Apenas os f rmacos livres, n o ligados, surge de ensaios cl nicos randomizados, contudo, s o
atravessam a placenta (Kraemer, 1997). realizados para vitaminas individuais ou minerais e
Durante a gravidez, a albumina plasm tica materna n o conjugados. Apesar destes resultados serem
diminui, enquanto que a do feto aumenta. Como muito instrutivos poss vel que a corre o da
resultado, a concentra o do f rmaco livre aumenta e defici ncia de um nico micronutriente, aquando da
atravessa a placenta para atingir o feto. presen a de uma ou mais defici ncias vitam nicas ou
Relativamente ao pH fetal, este ligeiramente mais minerais limitantes, n o seja o suficiente para
cido do que o pH materno (Loebstein et al., 1997). demonstrar os efeitos desse mesmo micronutriente
Os f rmacos lipossol veis, de forma moderada, (Black, 2001).
facilmente conseguem difundir-se atrav s da Relativamente defici ncia em vitamina A durante a
membrana placent ria, o mesmo acontece com os gesta o, este micronutriente pode conduzir a uma
f rmacos com baixo peso molecular (<500 g/mol) que situa o de aborto espont neo, por m, doses
difundem-se livremente atrav s da placenta. Por outro elevadas desta vitamina no in cio da gravidez podem
lado, os f rmacos com um peso molecular mais tamb m, apresentar um efeito teratog nico (Azais-
elevado (500-1000 g/mol) atravessam a placenta com Braesco & Pasca, 2000). Num estudo caso controle
menor facilidade, enquanto alguns medicamentos realizado no Nepal por West e os seus colaboradores,
com peso molecular superior a 1000 g/mol n o verificou-se que os suplementos semanais de
atravessam a membrana placent ria (Kraemer, 1997). vitamina A ou betacaroteno reduzem em 50% a
A taxa de transfer ncia transplacent ria de f rmacos mortalidade materna (West et al., 1999).
aumenta no terceiro trimestre de gravidez devido ao Por outro lado, relativamente s defici ncias de
aumento de fluxo sangu neo materno e placent rio, vitamina B1 (tiamina), B6 e B12, ainda n o h um
diminui o da espessura e maior rea de superf cie conhecimento concordante na literatura sobre a sua

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Tutoria
import ncia na gravidez. Contudo, os n veis destas
vitaminas t m sido alvo de associa es com o
desenvolvimento intrauterino do beb (UNICEF,
1999).
Num outro estudo caso controle, este de Fawzi e dos
seus colaboradores realizado em mulheres infetadas
pelo HIV, verificou-se que a utiliza o de elevadas
doses de vitaminas do complexo B, bem como
vitaminas C e E, associou-se a redu es
consider veis do atraso do crescimento intrauterino,
diminui o dos nascimentos prematuros, bem como
redu o da mortalidade perinatal (Fawzi et al., 1998).
Os d fices das vitaminas C e E t m sido relacionados
com complica es na gravidez, nomeadamente a um
risco aumentado de pr -ecl mpsia (Chappell et al.,
1999), no entanto, s o necess rios mais estudos
randomizados para determinar as verdadeiras
rela es causa-efeito (UNICEF, 1999).

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Tutoria
Objetivo 04: Discutir as questões legais e
biopsicossociais do aborto legal do Brasil
ABORTO
Gestação Decorrente de Violência Sexual Primeiro é
preciso entender que mais da metade dos estupros
ocorre durante a vida reprodutiva das mulheres. Boa
parte delas são meninas e adolescentes. A estimativa
de gestação em uma mulher vítima de estupro é ao
redor de 5%.
Muita coisa foi legislada, normatizada e
regulamentada no Brasil. Vamos nomear apenas
algumas delas.
- Decreto no 7.958/2013 – Estabelece diretrizes para
o atendimento às vítimas de violência sexual pelos
profissionais de Segurança Pública e da Rede de
atendimento do Sistema Único de Saúde – SUS;
- Lei 12.845 de 2013 – Dispõe sobre o atendimento
obrigatório e integral de pessoas em situação de
violência. Não apenas estabelece obrigação dos
estabelecimentos de saúde como também a
integralidade desta assistência. Isso inclui a profilaxia
para evitar a gravidez na situação de emergência, o
acompanhamento ambulatorial para avaliar se não
houveram danos e outras repercussões na vida
reprodutiva e sexual desta mulher, e o acesso ao
aborto legal e seguro.
- Portaria no 1.508/GM/MS, de 1o de setembro de
2005 – Dispõe sobre o procedimento de Justificação e
Autorização da Interrupção da Gravidez nos casos
previstos em lei, no âmbito do SUS. Esta é uma
portaria bastante importante em conjunto com
outras normas técnicas do Ministério da Saúde,
dentre elas: Norma Técnica de Atenção aos Agravos
da Violência Sexual Contra Mulheres e Adolescente,
Norma Técnica de Atenção Humanizada ao
Abortamento, Aspectos Jurídicos da Violência
Sexual: perguntas e respostas para profissionais de
saúde, Norma Técnica de Atenção à Gestantes com
Feto Anencéfalo, Norma Técnica de Atenção às
Pessoas em Situação de Violência Sexual com
Registro de Informações e Coleta de Vestígios.
- Portaria GM/MS no 1.271 de 06 de junho de 2014 –
Que trata da notificação de violência Interpessoal/
Autoprovocada. Esta portaria obriga as Instituições a
notificarem a Vigilância Sanitária e Epidemiológica
local sobre os casos de violência sexual, em até 24
horas, através de um formulário padronizado que
pode ser acessado no site do Ministério da Saúde.
Todo este arcabouço legal e estes protocolos
estabelecidos por estas normas esclarecem as
condições a serem observadas pelos profissionais de
saúde para realizar a interrupção da gestação, como
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quais os documentos necessários e quais as técnicas
recomendadas nas
melhores evidências.
É importante a constituição de uma equipe
multiprofissional para prestar assistência à essas
mulheres e que seja previamente sensibilizada e
capacitada para uma atenção empática baseada no
respeito à dignidade da mulher, na credibilidade de
sua fala, expondo todas as alternativas possíveis para
aquela assistência. A mulher deve ser informada de
que tem o direito a fazer a interrupção da gravidez,
mas é preciso esclarecê-la que ela pode continuar
com a gravidez. Se for esta a vontade da mulher, a
equipe deve oferecer os cuidados de pré-natal de alto
risco nesta gestação e ou então os procedimentos,
serão adotados para a doação do feto ao final da
maternidade. É importante que a Equipe
multiprofissional mantenha uma postura neutra, sem
julgamentos de valor ou imposições. A decisão deve
ser da mulher após esclarecimento informado.
O código penal, em nenhuma destas situações, em
nenhuma destas portarias e leis, estabelece como
obrigatoriedade, que a mulher deva fazer a denúncia,
realizar o boletim de ocorrência e noticiar o fato à
polícia. Um crime hediondo foi cometido, portanto
deve-se dar todo o apoio e acolhimento necessário
caso isto seja da vontade da mulher, para que ela
possa fazer sua denúncia com toda segurança.
A equipe de serviço social deve acompanhar a vítima
até a delegacia da mulher, para que, com o
acolhimento necessário, ela faça o boletim de
ocorrência e os processos de investigação policial
ocorram para identificar o agressor.
Caso a mulher não queira fazer a denúncia e o
boletim de ocorrência, mantêm-se o direito da mulher
de acesso à interrupção da gravidez, isto é, a
interrupção não pode ser cerceada. A mulher tem até
6 meses para formular a denúncia nos casos de
estupro.
Toda fala da mulher deve ser dada como de
credibilidade ética e legal e recebida com presunção
de veracidade. Os procedimentos da saúde são para
diminuir danos, trazer aspectos benéficos na
assistência, tratar e dar acesso ao procedimento do
aborto legal e não deve ser confundido com os
procedimentos reservados à investigação policial ou
judicial.
Importante lembrar que, o código penal, artigo 20,
inciso 1o, diz que é isento de pena quem por erro
plenamente justificado pelas circunstâncias no
momento do atendimento, supondo que a situação de
fato existisse, tornaria a ação legítima. Não se pode
portanto posteriormente incorrer processo criminal se
for porventura for identificada uma inverdade, uma
falsa alegação na fala da mulher. Isso significa que a
equipe está isenta de pena.

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Tutoria
A mulher mentir ao solicitar um aborto legal é um dos
mitos que ocorrem em relação à
violência sexual. Uma mulher que se submete à todo
um processo de atendimento multidisciplinar, em
equipe com psicólogo, assistente social, enfermeiro,
médico, muitas vezes farmacêutico, anestesista,
passa pela assinatura de processos bastante
rigorosos. É muito difícil que isso ocorra. E nos casos
de violência sexual, para interromper a gestação, não
é necessário nem B.O., nem exame de corpo de
delito e nem autorização judicial. O fundamental
é o consentimento informado da mulher.
A Portaria 1.508/GB/MS de 2005 dispõe sobre os
procedimentos de justificação e autorização da
interrupção legal da gravidez no SUS. Essa portaria
estabelece detalhadamente os passos para os
profissionais de saúde e ampara a mulher na garantia
de acesso à esse direito.
Como medidas asseguradoras da licitude do
procedimento da interrupção, são cinco termos e
passos a serem seguidos. Estes cinco documentos
são anexos da portaria 1.508 e podem ser obtidos e
impressos para serem utilizados pelos hospitais.
Pode-se colocar a logotipo da Instituição. Estes
documentos devem estar anexados ao prontuário e
ter sua confidencialidade garantida.
1. Termo de relato circunstanciado – É feito pela
mulher que solicita a interrupção ou pelo
representante legal no caso de incapaz. O documento
deve conter as informações de dia, hora, local em que
ocorreu a violência, características, tipo, descrição
dos agentes violadores, se houveram testemunhas,
cicatrizes ou tatuagens no violador, características de
roupa, etc. Este documento deve ser assinado pela
mulher e por duas testemunhas: no caso o médico
que ouviu o relato e um enfermeiro, psicólogo ou
assistente social.
2. Parecer técnico – Documento assinado pelo
médico ginecologista que, após anamnese, exame
físico, ginecológico e análise do laudo do ultrassom
atesta que aquela gestação tem idade gestacional
compatível com a data alegada do estupro.
3. Aprovação de procedimento de interrupção da
gravidez – Este documento nada mais é que uma ata,
onde se reúne a equipe multiprofissional que fez o
atendimento. Todos assinam com a aprovação desta
interrupção, concordando com o parecer técnico (que
a data da gestação é compatível com a data do
estupro) e que não há suspeita de falsa alegação de
crime sexual.
4. Termo de responsabilidade (assinado pela mulher)
– Este documento contém uma advertência expressa
que a paciente assina ciência de que ela incorrerá de
crime de falsidade ideológica e de aborto criminoso
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caso posteriormente se verifique inverídicas as
informações.
5. Termo de Consentimento Livre e Esclarecido –
Termo que esclarece sobre os desconfortos, riscos,
possíveis complicações, como se dará o
procedimento de interrupção da gestação, quem vai
acompanhar, a garantia do sigilo (salve solicitação
judicial). Este documento é assinado pela mulher e
deve conter claramente expressa a sua vontade
consciente de interromper a gestação, dizendo
também que foi dada todas as informações sobre a
possibilidade de manter a gestação e a adoção ou até
a desistência do procedimento a qualquer momento.
Aborto Terapêutico – Quando Há Risco de Morte
Materna
Aconselha-se uma avaliação de no mínimo dois
profissionais: um médico obstetra e um clínico.
Idealmente solicita-se a avaliação de um terceiro
médico, um especialista da patologia da qual se
solicita o risco que motiva a interrupção.
Nesses casos, é preciso ter clareza que a interrupção
é a melhor maneira de preservar a vida da mulher. É
o caso, por exemplo, da hipertensão pulmonar que
chega a ter 70% de risco de morte materna durante a
gestação. Ou casos de cardiopatia funcional grau IV,
doença renal grave, doenças do colágeno, etc. Casos
de patologias que sabidamente há grandes riscos de
complicações gravíssimas e são causas frequentes
de morte materna em nosso país.
O aborto terapêutico no Brasil costuma ser feito muito
tardiamente, em situações extremas. Não é pra
menos que um número importante das mortes
maternas no Brasil são de causas indiretas, de
patologias de base que se complicam durante a
gestação.
É importante a equipe ter o apoio de um profissional
da psicologia, pois estão diante de uma gestação
desejada. O acompanhamento psicológico desta
mulher é fundamental. A autorização e o
consentimento dela também, a não ser em situação
“em extremis” em que a vontade da mulher não possa
ser dada. Há casos especiais, como coma e choque e
outras situações individualizadas que devem ser
discutidas pela equipe. Nesses casos a decisão da
equipe vai prevalecer. Também não é necessária
autorização judicial.
Gestação de Feto Anencéfalo
Desde 2012 o aborto de fetos anencéfalos passou a
ser legal no Brasil. A Resolução no 1989/2012,16 do
Conselho Federal de Medicina “dispõe sobre o
diagnóstico de anencefalia para a antecipação
terapêutica do parto e dá outras providências. Esta
resolução estabelece todos os passos que devem ser
seguidos para a interrupção da gravidez

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nos casos de anencefalia. Informação clara e precisa
sobre os riscos que a mulher sofre com
o evoluir da gravidez diante de uma gestação de
anencéfalo: 50% dos casos terão polidramnios
graves, partos traumáticos e distócicos, devido à
posições anômalas durante o parto com possibilidade
de morte materna, explosão do líquido amniótico com
descolamento prematuro de placenta, hemorragias
maternas, 4% dos casos terminam em histerectomia,
5% precisam de transfusão sanguínea no momento
do parto. Isso mostra a gravidade das características
do parto de um feto anencéfalo a termo.
A mulher, com o consentimento informado, avaliação
da psicologia, enfermagem e serviço social, consente
ou não a interrupção da gestação. A decisão deve ser
da mulher, sem juízo de valor, sem imposição de
nenhuma atitude que possa direcionar sua decisão.
Importante é mostrar que a inviabilidade do feto já
está estabelecida na situação de anencefalia.
Nestes casos, o ultrassom precisa ser assinado por
dois profissionais que tenham competência para este
laudo. Além disso, é necessário duas fotos de
ultrassom: uma de face sagital e outra na situação
transversal, mostrando a patologia. Isso deve também
ficar arquivado no prontuário da mulher, assim como o
consentimento informado, o laudo técnico da equipe
multiprofissional. Também é muito importante o laudo
psicológico da plena capacidade de decisão da
mulher em tomar esta decisão.

Quanto à técnica utilizada, deve-se prevalecer a

vontade da mulher, se cirúrgica ou medicamentosa.
Cada vez mais as técnicas medicamentosas tem
ganho realce, em razão do seu baixo custo, alta
efetividade, poucas taxas de complicações e eficácia
quase igual ao procedimento cirúrgico. Após o
procedimento, o retorno da mulher se faz aos sete
dias (como uma revisão puerperal) e 45 dias após o
procedimento.

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