Professor autor/conteudista:

THOMPSON EUSÉBIO PAVAN TORRES

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SUMÁRIO
1. Introdução à endocrinologia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1 Glândulas endócrinas e principais distúrbios endócrinos . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2 Glândula pineal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.3 Hipotálamo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.4 Hipófise ou glândula pituitária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2. Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

3. Tumor hipofisário secretor de ACTH (corticotropinoma ou síndrome de Cushing) 11

4. Hormônio tireoestimulante (TSH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

4.1 Tumor hipofisário secretor de TSH (tireotropinoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

5. Hormônios gonadotróficos: hormônio luteinizante (LH) e hormônio folículo-estimulante

(FSH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

6. Prolactina (PRL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

7. Hormônio do crescimento (GH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

8. Tireoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
8.1 Avaliação da função tireoidiana e doenças da tireoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
8.2 Hipotireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
8.3 Hipertireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

9. Paratireoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
9.1 Papel do paratormônio e da calcitonina nos níveis de cálcio . . . . . . . . . . . . . 25
9.2 Hiperparatireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
9.3 Hipoparatireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

10. Glândula adrenal ou suprarrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

10.1 Síntese de hormônios esteróides (esteroidogênese adrenal) . . . . . . . . . . . . 29

11. Distúrbios do córtex adrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

11.1 Insuficiência adrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

12. Síndrome de Cushing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

13. Ilhotas de Langerhans (pâncreas endócrino) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

14. Gônadas (testículos e ovários) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

15. Anomalias reprodutivas masculinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

16. Defeitos na ação androgênica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

17. Disfunção erétil ou impotência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

18. Ginecomastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

19. Distúrbios da reprodução feminina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

19.1 Puberdade precoce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
19.2 Menstruações irregulares e amenorreia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
 

20. Principais problemas enfrentados nas dosagens hormonais . . . . . . . . . . . . . . . . 46

Conclusão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

Glossário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

Referências bibliográficas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
 

1. INTRODUÇÃO À ENDOCRINOLOGIA CLÍNICA

Neste conteúdo serão abordados conceitos sobre o estudo da avaliação laboratorial da função
endócrina. Abordaremos os órgãos que o compõem a quantificação de seus produtos de excreção
(hormônios) e suas principais alterações e suas causas. Além disso, faremos descrições sobre as
principais interferências que possam ocorrer durante suas quantificações.

O sistema endócrino é responsável pelo equilíbrio e perfeito funcionamento do organismo. Esse

sistema opera em longo prazo por meio de sinais químicos executados por substâncias denominadas
hormônios (do grego hormaein = excitar). Os órgãos e tecidos que segregam tais substâncias são
conhecidos como glândulas endócrinas (do grego endo = dentro e krynos = secreção).

O hormônio é lançado pela glândula endócrina através da corrente sanguínea, onde circula em
baixas concentrações. Chegando ao órgão-alvo, acopla-se a receptores de alta especificidade e
afinidade que estão localizados na membrana plasmática, no citoplasma e no núcleo das células. Os
hormônios nunca são secretados em uma velocidade constante. Dessa maneira, regulam diversas
atividades fisiológicas, como a quantidade de água e carboidratos na corrente sanguínea e nas
células, a absorção de sais minerais como o cálcio, a produção dos hormônios sexuais e dos gametas,
regulando também o ciclo ovulatório (menstrual) no caso das mulheres, bem como a produção do
leite, as contrações uterinas e a dilatação do canal vaginal durante o parto. Além desses exemplos,
os hormônios atuam em outras inúmeras funções para o controle da homeostasia do corpo.

Figura 1 – Sistema endócrino

Hormônio

Célula Célula
Célula sem com
endócrina receptor receptor Célula
alvo

Sem resposta
Resposta

Esquema do modo de ação dos hormônios

Fonte: http://obesidade98.blogspot.com.br/2013/12/o-que-sao-hormonios-hormoniossao.html

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O sistema endócrino é constituído por diferentes órgãos mas que não se comunicam diretamente.
Cada órgão desse sistema tem funções distintas que em conjunto vão atuar para a homeostase do
indivíduo. Esse controle é extremamente fino, pois em alguns casos a regulação ao órgão-alvo não
é direta. Primeiro o estímulo hormonal é emitido por uma glândula (agente primário) que ativa uma
segunda glândula (receptor intermediário/agente secundário), para então prosseguir até o órgão
ou tecido-alvo (receptor terminal).

O sistema endócrino também tem um interessante mecanismo de controle chamado de

retroalimentação ou feedback. Neste controle, quando um determinado hormônio está em níveis
aumentados, ativa-se uma retroalimentação negativa, isto é, a produção ou secreção daquele
hormônio é inibida. Este mecanismo é chamado de feedback negativo. Caso o hormônio estiver
em níveis muito baixos, ativa-se a produção ou secreção deste hormônio. Assim, é possível um
controle bastante fino da atividade hormonal do sistema endócrino.

1.1 Glândulas endócrinas e principais distúrbios endócrinos

As principais glândulas endócrinas são: glândula pineal, hipotálamo, hipófise (ou glândula
pituitária), tireoide, paratireoides, suprarrenais (ou adrenais), ovários, testículos e ilhotas de Langerhans
(no pâncreas). Além dessas glândulas, a mucosa gástrica e a duodenal possuem células de função
endócrina.

1.2 Glândula pineal

A glândula pineal, também chamada de epífise, localiza-se na região talâmica, na porção
posterior, à frente do cerebelo e abaixo do corpo caloso entre os hemisférios cerebrais. Esta
glândula é responsável pela produção e secreção da melatonina, hormônio sintetizado a partir do
neurotransmissor serotonina. A glândula pineal parece estar relacionada ao ciclo circadiano, pois,
em resposta a esse estímulo luminoso vindo do nervo óptico, levam à diminuição da secreção de
melatonina. Portanto, a quantidade de luz regula a secreção, sendo que a concentração máxima
de melatonina atinge durante o sono.

Outras funções nas quais a melatonina pode estar envolvida são em eventos biológicos que
atuam de maneira cíclica no organismo, como o ciclo reprodutivo feminino. Contudo, tais mecanismos
de atividade da melatonina ainda são pouco conhecidos, mas alguns estudos apontam para uma
relação entre a atividade da pineal e o controle do início da puberdade, pois a melatonina inibe o
hipotálamo e impede a produção de GnRH (hormônio liberador de gonadotrofina) durante a infância.

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Trabalhos científicos demonstraram que a diminuição ou a ausência da atividade da glândula pineal
na produção de melatonina levou ao aumento do hormônio luteinizante e do hormônio folículo-
estimulante, LH e FSH respectivamente, ambos hormônios produzidos pela hipófise que estão
envolvidos em quadro de puberdade precoce.

1.3 Hipotálamo
O hipotálamo está localizado abaixo do tálamo e compreende as seguintes estruturas anatômicas:
corpos mamilares, túber cinéreo, infundíbulo, neuro-hipófise, tratos ópticos, quiasma óptico e lâmina
terminal. É o principal elo integrador entre o sistema nervoso e o endócrino. Além de ser responsável
pela regulação da liberação e inibição dos hormônios da hipófise, o hipotálamo também produz
ocitocina e ADH (hormônio antidiurético), que ficam posteriormente estocados no lobo posterior
da hipófise (neuro-hipófise) até que o organismo necessite que sejam secretados.

Figura 2 – Localização e composição do hipotálamo

Núcleo
paraventricular

Núcleo
ventromedial
Núcleo
pré-óptico medial Núcleo
anterior
Núcleo
supraquiasmático

Nervo óptico Corpo mamilar

Núcleo supraóptico
Quiasma óptico
O hipotálamo

Glândula
pituitária

Fonte: Por Alila Medical Media/ Shutterstock

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Quadro 1 – Hormônios produzidos pelo hipotálamo

Os hormônios produzidos no hipotálamo que agem na liberação ou inibição dos hormônios

hipofisários são:

Hormônio liberador Age interagindo com receptores localizados na membrana das células
de tirotrofina (TRH) tireotróficas e lactotróficas hipofisárias, o que estimula a síntese e
secreção do hormônio estimulante da tireoide (TSH), também chamado
tirotropina e da prolactina (PRL). A regulação da síntese e secreção de
TRH é influenciada por várias regiões do sistema nervoso central e pelos
hormônios tireoidianos circulantes.

Hormônio liberador Age nas células hipofisárias regulando a síntese e a secreção do

de gonadotrofinas hormônio folículo-estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante (LH).
(GnRH) A secreção do GnRH é estimulada pela noradrenalina e inibida pela
dopamina e pela endorfina. Além do hipotálamo, a placenta também
sintetiza o GnRH.

Hormônio liberador Interage com os receptores de membrana das células da hipófise,

do hormônio do resultando na síntese e liberação do hormônio do crescimento (GH). A
crescimento (GHRH) liberação do GHRH é estimulada por endorfinas, glucagon e neurotensina
e inibida pela somatostatina endógena e pelo IGF-1 (fator de crescimento
semelhante à insulina).

Hormônio inibidor É um hormônio pan-inibidor, pois inibe a secreção de TSH. Atua

da liberação de no sistema nervoso, como neurotransmissor ou neuromodulador,
hormônio do e no pâncreas, onde inibe a secreção de insulina ou glucagon. A
crescimento (GHRIH somatostatina tem sua síntese e liberação estimulada pelo GH, pelo
ou somatostatina) IGF-1 e pelo hormônio liberador de corticotrofina (CRH). A inibição da
somatostatina é realizada pela acetilcolina, que induz a liberação de
GHRH.

Hormônio liberador Atua nas células lactotróficas da hipófise estimulando a liberação de

de prolactina (PRH) prolactina (PRL).

Hormônio inibidor Atua nas células lactotróficas da hipófise inibindo a liberação de

de prolactina (PIF ou prolactina (PRL).
dopamina)

Hormônio liberador Age estimulando as células corticotróficas da hipófise a liberarem

de corticotrofina o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). O CRH é sintetizado em
(CRH) neurônios na eminência mediana do hipotálamo, na circulação porta-
hipofisária. Estrogênios estimulam a secreção de CRH. A hipoglicemia
é outro fator estimulante, pois o organismo reconhece-a como uma
situação de estresse.

Os hormônios produzidos no hipotálamo que ficam armazenados na hipófise posterior (neuro-

hipófise) para que esta os secrete quando necessários são:

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Hormônio A principal função do ADH é a manutenção da hemostasia hídrica, que

antidiurético (ADH) permite ao rim reabsorver água e concentrar a urina. Outros estímulos
para a liberação do ADH pela hipófise incluem dor, estresse mental, sono,
exercício e agentes químicos como catecolaminas, angiotensina,
opiáceos, prostaglandinas, anestésicos, nicotina e barbituratos. Agentes
como álcool, fenitoína e glicocorticóides inibem a liberação do ADH.

Ocitocina Esse hormônio estimula as contrações uterinas na hora do parto

e a glândula mamária na lactação. A liberação é estimulada pela
amamentação e pelo estiramento do útero. Estresse emocional inibe a
lactação, provavelmente por inibir a liberação de ocitocina.
Fonte: Feito pelo autor

1.4 Hipófise ou glândula pituitária

A hipófise é uma glândula endócrina ímpar localizada em uma pequena fossa do osso esfenóide
chamada de sela túrcica. É formada por duas porções de origem embriológicas diferentes: o lobo
anterior, formado a partir de uma invaginação do ectoderma do teto da boca primitiva chamada de
adeno-hipófise, e o lobo posterior, que se origina da invaginação do assoalho do diencéfalo, mas que
mantém contato com o encéfalo pelo pedículo. Essa glândula tem como principal função interligar e
integrar o sistema nervoso com o sistema endócrino que é mantido por uma estreita relação com o
hipotálamo através do infundíbulo. A hipófise pode ser dividida em três lobos: anterior (denominado
adeno-hipófise), lobo intermediário e lobo posterior (denominado neuro-hipófise).

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Figura 3 – Hipófise

Fonte: Por Tefi/Shutterstock

2. HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓFICO (ACTH)

É secretado após estimulação das células corticotróficas da hipófise pelo CRH. O ACTH estimula
o córtex da glândula suprarrenal a produzir o hormônio cortisol (glicocorticoide). A secreção de
ACTH é estimulada por serotonina, acetilcolina e endorfinas e responde aos estímulos estressantes,
sejam físicos ou mentais, aumentando, consequentemente, a secreção de cortisol.

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Figura 4 – ACTH

CRH (RGs)
(+) Hipotálamo

(RGs)

ACTH
(+) Hipófise

(MC2R)

Suprarrenal

Glicocorticóides
CRH – hormônio liberador de corticotropina, ACTH – hormônio corticotrópico,
RGs – receptores de glicocorticóides. Fonte: próprio do autor

3. TUMOR HIPOFISÁRIO SECRETOR DE ACTH (CORTICOTROPINOMA OU

SÍNDROME DE CUSHING)
A síndrome de Cushing está relacionada com o aumento da produção e secreção de ACTH
devido à presença de tumor da hipófise (forma primária) ou pela administração terapêutica (forma
secundária). Essa grande quantidade de ACTH circulante provoca um aumento da secreção de
cortisol na glândula adrenal. O excesso de cortisol no organismo por um longo período causa um
conjunto de alterações físicas e mentais denominado síndrome de Cushing. A dosagem de ACTH
determina se a origem da síndrome é hipofisária ou adrenal. Vamos estudar esse assunto mais
detalhadamente quando falarmos dos distúrbios da glândula adrenal.

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4. HORMÔNIO TIREOESTIMULANTE (TSH)
Estimula a glândula tireoide a secretar os hormônios tiroidianos (T3 e T4). O aumento da
concentração de T3 e T4 na circulação sanguínea inibe a secreção de TSH pela hipófise, da mesma
forma que a diminuição da concentração de T3 e T4 no sangue leva a um aumento do estímulo
da secreção de TSH. Contudo, o hormônio T3 é o mais potente inibidor conhecido da síntese e
secreção hipofisária de TSH (feedback negativo). A secreção de TSH é pulsátil e circadiana noturna,
estimulada pela norepinefrina e inibida por dopamina, serotonina e endorfinas.

Figura 5 – TSH

Hipotálamo
PVN

T3 e T4 TRH

Regulação
autócrina e
parácrina
Glândula
pituitária

Tireotrofinas
T3 e T4
Tireoide
TSH

Esquema do eixo hipotalámo-hipófise-tireoide (HPT), mostrando o efeito de retroalimentação negativa por T3

e T4. PVN – Núcleo paraventricular do hipotálamo; TRH – Hormônio liberador de tireotrofina; TSH – Hormônio
estimulante da tireoide. Fonte: https://static.wixstatic.com/media/58d997_aae29bd1f089486c93dc177fe99d9dee.
png/v1/fill/w_493,h_797,al_c,usm_0.66_1.00_0.01/58d997_aae29bd1f089486c93dc177fe99d9dee.png

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4.1 Tumor hipofisário secretor de TSH (tireotropinoma)

O tumor hipofisário secretor do TSH causa hipertireoidismo hipofisário. Laboratorialmente, as
dosagens de TSH e T4L estão aumentadas.

5. HORMÔNIOS GONADOTRÓFICOS: HORMÔNIO LUTEINIZANTE (LH) E

HORMÔNIO FOLÍCULO-ESTIMULANTE (FSH)
Em intervalos que podem variar de uma a três horas, o hipotálamo secreta o GnRH. Essa liberação
em pulsos dura vários minutos, uma vez chegando a adeno-hipófise causa a liberação, também pusátil,
de LqH e FSH. A secreção das gonadotrofinas também é estimulada por norepinefrina, acetilcolina
e ácido gama-aminobutírico e inibida por serotonina, dopamina e endorfinas. O estrógeno nas
mulheres e a testosterona nos homens exercem feedback negativo ao nível hipofisário, bloqueando
a ação do GnRH, e ao nível hipotalâmico, inibindo a secreção de GnRH.

O LH estimula as células intersticiais das gônadas masculinas e femininas a liberarem androgênios,

portanto, no homem, é o primeiro estímulo para a produção de testosterona pelos testículos. O
FSH estimula diretamente a espermatogênese. Na mulher, o pico de LH é o que desencadeia a
ovulação. O LH também estimula as células foliculares e o corpo lúteo a produzir progesterona, e
o FSH estimula o desenvolvimento dos folículos ovarianos e a produção de estrógeno pelas células
foliculares. Um efeito importante do FSH é ampliar a sensibilidade ao LH, aumentando o número
de receptores deste hormônio nas células da granulosa ovariana.

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 Figura 6 – LH e FSH

Estresse, CRH
Nutrição, NE GnRH
Exercícios, neurônio Neurônio Núcleo
Fatores sazonais kisspeptina
periventrícular
+ - ântero-ventral
NPY + +
- + +
- Hipotálamo
GABA + +
GALP
- - -
Glutamato Núcleo
arqueado -
Neurônio
β-endorfinas kisspeptina

para o SNC
para o SNC
-
Pituitária
- Estradiol
-
Inibição -
Testosterona
LH e FSH Inibição
Progesterona
+ +

Ovário Receptores de progesterona

Testículos
Receptores de estrógeno
Receptores de andrógeno
Receptores de inibinas
Receptores de leptina

Esquema do eixo hipotalámo-hipófise-gonadal (HPG), mostrando o efeito de retroalimentação negativa por

testosterona e progesterona; estradiol; LH – hormônio luteinizante; FSH – hormônio folículo estimulante.
Fonte: https://crescendoinfantil.files.wordpress.com/2016/03/48e8b-puberdade_f12blh2bfsh.jpg

Saiba mais

Quando há fecundação, ocorre um decréscimo de LH durante a fase lútea. Os baixos níveis de LH

devem ser substituídos por um hormônio placentário equivalente: a gonadotrofina coriônica humana
(HCG). Sua principal função é manter a atividade do corpo lúteo do ovário durante a gravidez.

Acesse o seguinte link para saber mais: http://www.ufrgs.br/espmat/disciplinas/midias_digitais_II/

modulo_II/fisiologia2.htm

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6. PROLACTINA (PRL)
A secreção de PRL é controlada essencialmente pelo hipotálamo, que inibe a secreção desse
hormônio liberando o hormônio inibidor da prolactina (PIH), que é certamente a dopamina. A
somatostatina também contribui para que haja essa inibição. A secreção da PRL estimulada pela
norepinefrina e pelas endorfinas é realizada em pulsos. Esses pulsos têm amplitude estendida
durante o sono e o estresse, incluindo anestesia, cirurgia, hipoglicemia, medo e tensão emocional.
A PRL tem papel no desenvolvimento das mamas antes e após a puberdade, em conjunto com
estrogênios, progesterona, cortisol e hormônio do crescimento (GH). A amplitude de referência
para a prolactina sérica situa-se na faixa de 1 a 25 ng/mL (1 a 25 ml/L) para mulheres e 1 a 20 ng/
mL (1 a 20 mg/L) para homens

Durante a gravidez, a PRL, combinado ao estrogênio e a progesterona, são responsáveis pelo

melhor desenvolvimento dos alvéolos das mamas. Depois do parto, ela, em companhia da insulina e
o cortisol, estimulam a síntese e secreção do leite materno. A PRL exerce também alguma influência
na ausência de menstruação (amenorreia) durante o período de lactação. Nos homens, a função
da PRL não é conhecida, porém, quando em excesso, causa danos na fertilidade e potência sexual.

Quadro 2 – Principais causas de hiperprolactinemia

Hiperprolactinemia

Causas Exemplos

Fisiológicas Gravidez, amamentação, estresse, sono, exercícios, ingestão de

alimentos.

Distúrbios Acromegalia, compressão do tronco hipofisário, síndrome da sela

intracranianos vazia, distúrbios hipotalâmicos, prolactinomas.

Outros Insuficiência renal crônica, cirrose, produção ectópica,

hipotireoidismo, idiopáticas, neurogênicas, estimulação do mamilo.

Fonte: Henry (2008)

SAIBA MAIS

Algumas semanas após o nascimento do bebê, os níveis de secreção de PRL voltam ao normal (“não
grávido”) e são aumentados a cada vez que a mãe amamenta a criança. Nesse momento, por meio de
fenômenos neuroendócrinos, há um “jorro” de PRL que estimula a “descida” do leite.

No link a seguir há mais informações sobre a fisiologia da lactação: http://fisiologiadalactacao.

blogspot.com.br/2008/04/fisiologia-da-lactao.html

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Acesse o material complementar, que trata as alterações na secreção de prolactina.

7. HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)

É também denominado somatotrófico ou somatotropina. O GH exerce seus efeitos sobre todos
ou quase todos os tecidos do corpo. Além disso, exerce numerosas ações sobre o metabolismo de
proteínas (aumenta a síntese proteica em todas as células do organismo), de lipídeos (causa liberação
de ácidos graxos do tecido adiposo e faz com que as gorduras sejam utilizadas para obtenção de
energia em preferência aos carboidratos e proteínas) e de carboidratos (diminui o uso da glicose
para obtenção de energia, acentua a deposição do glicogênio nas células, diminui a captação de
glicose pelas células, gerando hiperglicemia, e aumenta a secreção de insulina pelo pâncreas), além
disso, também é um dos hormônios responsáveis pelo aumento da absorção de cálcio. A síntese e
a liberação do GH são estimuladas pela secreção do GHRH pelo hipotálamo, pela dopamina, pela
norepinefrina, pela serotonina e pelas endorfinas e são inibidas pela somatostatina (GHRIH).

Quadro 3 – Fatores que afetam a secreção de GH

Fatores estimuladores Fatores inibidores

Baixa concentração de glicose Alta concentração de glicose

Baixa concentração de ácidos graxos livres Alta concentração de ácidos graxos livres

Arginina Obesidade

Jejum ou fome Senescência

Hormônios da puberdade Somatostatina

Exercício Hormônio do crescimento

Estresse Agonista beta-adrenérgicos

Estágios III e IV do sono Gravidez

Agonistas alfa-adrenérgicos

Principais fatores que afetam na secreção do GH

Acesse o material complementar para conhecer as alterações de secreção de GH.

O lobo intermediário da hipófise produz e secreta o hormônio melanotrófico ou melanocortina

(MSH). Ele é um dos produtos da POMC (pró-opiomelancortina). Este hormônio é responsável por

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estimular a produção da melanina, pigmento que dá tonalidade para a cor da pele, dos olhos e
do cabelo. Além disso, tem papel estimulante da síntese de hormônios esteroidais nas glândulas
adrenais e gonadais. Estudos sugerem também que o MSH atue regulando o crescimento fetal e na
secreção da prolactina durante a gestação e amamentação, na regulação da temperatura corporal,
na proteção do miocárdio em caso de isquemia e na redução dos estoques de gordura corporal.

8. TIREOIDE
A glândula tireoide é um órgão em forma de H ou de uma borboleta, dividida em dois lobos
ligados a um istmo localizado em frente da traqueia, logo abaixo da cartilagem tireoide da laringe
(e à proeminência da cartilagem tireoide). Pesa entre 15-30 g e tem uma cor vermelha escura. A
tireoide é um órgão muito vascularizado, rica em capilares sanguíneos e linfáticos. A função da
glândula tireoide é concentrar o iodo circulante para liberá-lo aos tecidos periféricos na forma de
hormônios tireoidianos. Estes são liberados na circulação sistêmica em resposta ao TSH.

Os principais hormônios secretados pela glândula tireoide são: tiroxina ou 3,5,3’,5’ tetraiodotironina
(T4), 3,5,3’ triiodotironina (T3) e calcitonina. Os hormônios da tireoide circulam ligados às proteínas
plasmáticas. Aproximadamente 70% do T4 estão ligados à globulina ligante da tiroxina (TBG), 20% a
transtiretina e 10% a albumina, enquanto a maior parte de T3 está ligada à TBG. Embora a tireoide
secrete principalmente o T4, as ações biológicas dos hormônios tireoidianos ocorrem pela ligação
do T3 ao seu receptor nuclear. A tireoide é responsável pela produção de toda T4, e de cerca de
20% do T3, no organismo, a maioria do T3 produzido pelo organismo (cerca de 80%) são feitos
pela desiodação do T4 para T3 nos tecidos, sendo o fígado e o rim os principais órgãos que fazem
esta transformação. Outra parte do T4 é transformado em ácido tetraiodoacético ou conjugado e
é excretada na urina e nas fezes. Já o T3 ativo pode gerar o 3,3’,5’ triiodotironina, chamado de T3
reverso (rT3).

Os hormônios T3 e T4 atuam no aumento da atividade metabólica em geral. Para isso, eles

agem aumentando o consumo de oxigênio e da excreção de colesterol. O primeiro interfere na
taxa metabólica e o segundo diminui o colesterol sanguíneo levando a colesterolemia, também
atuando no aumento da absorção de glicose aumentado a atividade da insulina. Ele aumenta, em
relação ao coração, a força de contração e a frequência cardíaca de modo a gerar um aumento
no volume sistólico e aumenta o movimento peristáltico do trato gastrointestinal. O T3 também
atua no catabolismo dos músculos e nos ossos, bem como estimulando a lípolise e a secreção do
hormônio do crescimento, o GH.

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A calcitonina regula a taxa de cálcio no sangue, inibindo sua remoção dos ossos, o que diminui
a taxa plasmática de cálcio.

8.1 Avaliação da função tireoidiana e doenças da tireoide

Alguns medicamentos podem influenciar a função tireoidiana. Dopamina e glicocorticoides
diminuem a secreção de TSH. Lítio, fenilbutazona, sulfonilureias e aminoglutetimina diminuem a
secreção dos hormônios tireoidianos, enquanto amiodarona e iodetos podem tanto aumentar quanto
diminuir a secreção de T3 e T4. As doenças humanas podem ser classificadas em uma funcional
como hipotireoidismo, hipertireoidismo e eutireoidismo

8.2 Hipotireoidismo
O hipotireoidismo é o quadro de insuficiência na produção e excreção dos hormônios tireoidianos
relacionado a qualquer tipo de alteração estrutural ou funcional da glândula tireoide. Ele pode ser
dividido didaticamente em três grupos:

• Primário: quando o problema está na tireoide.

• Secundário: quando o problema está na hipófise, ou seja, há deficiência no hormônio
tireoestimulante (TSH).
• Terciário: quando há deficiência do hormônio liberador de tireotrofina (TRH), secretado pelo
hipotálamo.

O hipotireoidismo resulta em rouquidão, sensibilidade ao frio, pele seca e fraqueza muscular. O

coma mixedematoso é um estágio avançado da deficiência de hormônio da tireoide caracterizado
por estupor progressivo, hipotermia e hipoventilação. Além disso, indivíduos com hipotireoidismo
podem apresentar constipação, sobrepeso, depressão, palidez, dores musculares e nas articulações,
unhas e cabelos enfraquecidos. Tardiamente e sem reposição hormonal, podem aparecer estes
outros sinais e sintomas: pele ressecada e espessa, inchaço na pele (principalmente mãos, pés e
face), fala lenta, diminuição do olfato e do paladar e, em mulheres, pode levar à menstruação irregular.

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Figura 7 – Diagnóstico laboratorial do hipotireoidismo

Dosar TSH e T4 livre (T4L)

T4L e TSH
T4L e TSH
diminuídos
normais
ou normais

T4L normal T4L diminuído

e TSH e TSH
aumentado aumentado

Paciente com Hipotireoidismo

tireoide normal secundário ou
terciário

Hipotireoidismo Hipotireoidismo
subclínico primário

Diagrama representando as alterações dos hormônios tireoidiano e seu

respectivo tipo de hipotireoidismo. Fonte: Elaborado pelo autor.

O TSH é usado com um indicador de alterações discretas de T4 livre, pois sabemos que pequenas
alterações nas concentrações dos hormônios tireoidianos livres resultam em grandes alterações
nas concentrações séricas de TSH. Os métodos disponíveis para a pesquisa de TSH são à base de
imunoensaios, onde um anticorpo ligado reconhece o TSH. O que muda é como este anticorpo é
reconhecido de maneira a ser quantificado. Entre os usados nos laboratórios clínicos estão: o CLIA
(imunoensaio por quimioluminescência), o FPIA (imunoensaio por fluorescência polarizada), o EIA
(enzima imunoensaio), o Elisa (ensaio imunoabsorvente ligado à enzima) e o RIA (radioimunoensaio).
Neste último ensaio, o RIA está em desuso devido aos inconvenientes do uso de material radioativo
para marcar o anticorpo.

A sensibilidade e especificidade dos testes que avaliam a função tireoidiana melhoraram

significativamente. Os ensaios de primeira geração do TSH permitiam apenas o diagnóstico de
hipotireoidismo. Com a utilização dos ensaios de TSH de segunda geração (sensibilidade funcional

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de 0,1 a 0,2 mU/L) e de terceira geração (sensibilidade funcional de 0,01 a 0,02 mU/L), foi possível
a detecção do hipertireoidismo (CARVALHO; PEREZ; WARD, 2013), tornando a dosagem do TSH o
teste mais útil na avaliação da função tireoidiana.

Outro hormônio usado para diagnóstico de doença tireoidiana junto com o TSH é a dosagem de
T4 livre. Este método substitui perfeitamente a dosagem do T4 total, pois elimina o problema das
variações dos níveis da globulina transportadora (TBG). Como já descrito anteriormente, a dosagem
de T4L é feita a partir de kits comerciais de métodos por imunoensaios (EIA, CIA, FPIA ou RIA).

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que provoca uma inflamação crônica devido
à formação de anticorpos contra a glândula tireoide. Essa inflamação crônica leva a um aumento
do volume da glândula (bócio) e diminuição da sua atividade (hipotireoidismo). É a causa mais
comum de hipotireoidismo permanente em áreas sem deficiência de ingestão de iodo (no Brasil, por
exemplo, é lei que o sal de cozinha venha iodado, para que toda a população tenha ingestão de iodo).

Normalmente, os testes para diagnóstico da tireoidite de Hashimoto reconhecem os níveis séricos

dos anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg) e antitireoperoxidase (anti-TPO), antigo antimicrossomal.
A presença desses anticorpos em títulos significativos no soro de um paciente indica um processo
autoimune.

8.3 Hipertireoidismo
Hipertireoidismo é o quadro onde ocorre uma alta atividade da glândula tireoide, contudo, existe
outro quadro chamado tireotoxicose, que seria a síndrome causada pelo excesso dos hormônios
tireoidianos. Muitos pacientes que têm o quadro de hipertireoidismo geralmente têm tireotoxicose, mas
nem sempre os indivíduos que apresentam o quadro de tireotoxicose apresentam hipertireoidismo.
Como exemplo, em pacientes com inflamação na tireoide, chamada tireoidite, a glândula está
liberando hormônios tireoidianos na circulação em consequência da inflamação destrutiva e não
por ela está hiperativa. Já no caso da tireoidite de Hashimoto, na fase inicial da doença, pode
ocorrer ocasionalmente uma tireotoxicose moderada. Este quadro tende a durar por meses. Após
isso, cerca de 40% evoluem para hipotireoidismo, enquanto que alguns pacientes podem retornar
à condição de eutireoidismo (estado normal da tireoide).

Os principais sintomas apresentados por pacientes com hipertireoidismo são perda de peso com
grande apetite, intolerância ao calor, taquicardia, palpitações, nervosismo, tremores, hiperdefecação,

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aumento do volume da glândula tireoide (bócio), fraqueza muscular, labilidade emocional e exoftalmia
(saliência exagerada do globo ocular).

A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo (75% dos casos) e é de origem
autoimune. Nessa doença, o organismo produz anticorpos contra os sítios receptores normais de
TSH (TRAb), que agem aumentando a síntese de AMP cíclico e, por consequência, a secreção de
T3 e T4. Além disso, apresentam níveis baixos ou indetectáveis de TSH. Pacientes com doença de
Graves e outras doenças autoimunes podem ocasionalmente apresentar anticorpos antitireoglobulina
em títulos baixos.

Figura 8 - Diagnóstico do hipertireoidismo

Fonte: Por Designua/ shutterstock

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No teste de captação de iodo radioativo, o paciente toma uma cápsula ou líquido contendo iodo
radioativo (I131) e, após 6 horas e 24 horas dessa ingestão oral, a quantidade de radioatividade na
glândula tireoide é medida por exames de imagem.

CURIOSIDADE

No teste do pezinho, exame realizado no bebê logo após o parto, são dosados o TSH e o T4 neonatal.
Essa dosagem é de extrema importância, pois, como os hormônios tireoidianos influenciam
fortemente o crescimento e o desenvolvimento, a falta deles pode levar o prejuízo no crescimento
da criança e a um retardo mental, que será tanto maior quanto mais tempo essa falta de hormônios
persistir.

Outros testes que podem ser utilizados na avaliação da função tireoidiana:

• Dosagem de TBG: Usado para confirmação dos casos de deficiência congênita da TBG, que
tem uma incidência de 1 a cada 9.000 nascidos vivos.
• Dosagem de T3 reverso (rT3): Indicada em pacientes com doença grave sistêmica, em que o
T3 e T4 estão diminuídos e o rT3 está aumentado.
• Dosagem de anticorpo antirreceptor de TSH (TRAb): útil no diagnóstico e acompanhamento
da doença de Graves.
• Calcitonina: Muito útil para diagnóstico de tumores medulares da tireoide.

9. PARATIREOIDES
São quatro glândulas muito pequenas que se localizam na face posterior da tireoide. O hormônio
das paratireoides é o paratormônio (PTH). Seu papel fisiológico é regular o nível de íons cálcio e
fosfato no plasma sanguíneo. O PTH atua aumentando a excreção do fosfato pela urina. Além disso,
ele está envolvido na ativação da enzima 1-α-hidroxilase, envolvida na síntese de calcitriol (forma
ativa da vitamina D encontrada no corpo).

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Figura 9 – Localização das glândulas paratireoides

Fonte: Magic mine/ shutterstock

O PTH regula a taxa de cálcio, estimulando a remoção do mineral da matriz óssea (o qual passa
para o plasma sanguíneo), a absorção de cálcio dos alimentos pelo intestino e sua reabsorção pelos
túbulos renais, aumentando a concentração no plasma.

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 Figura 10 - Paratireoides

Glândula paratireoide
Hormônio
paratireoide

Osso libera
Ca++

Fluxo do
sangue
Rim conserva
Ca++

Intestino absorve
Ca++
Fluxo
de sangue

Esquema da ação do hormônio PTH no equilíbrio e manutenção do cálcio sérico.

Fonte: http://biologia.ifsc.usp.br/bio2/apostila/apost-fisiol-parte6.pdf

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9.1 Papel do paratormônio e da calcitonina nos níveis de cálcio
Figura 11 – Paratormônio e calcitonina

A tireoide produz
mais calcitonina
Tireoide Aumenta a Diminui a Diminui a
deposição absorção absorção
de cálcio de cálcio de cálcio
Aumenta o nível
de cálcio no sangue
Diminui o
nível de
cálcio no
sangue
As paratireoides
aumentam
Rim Intestino Osso a produção
do paratormônio
Diminui a Aumenta a O paratormônio
eliminação absorção estimula a
de cálcio de cálcio saída do
cálcio dos
Paratireoides
ossos
Papel do paratormônio e da calcitonina nos níveis de cálcio.
Fonte: http://www.afh.bio.br/endocrino/endocrino1.asp

Acesse o material complementar para conhecer as doenças osteometabólicas.

9.2 Hiperparatireoidismo
O hiperparatireoidismo é a hiperfunção de uma ou várias das glândulas paratireoides, o que
acarreta o aumento de secreção do paratormônio (PTH). O hiperparatireoidismo pode ser primário,
quando essa hipersecreção é causada por um defeito na própria glândula paratireoide, ou secundário,
quando ocorre em decorrência de algum distúrbio metabólico (a insuficiência renal crônica é a mais
frequente causa de hiperparatireoidismo secundário).

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O diagnóstico laboratorial do hiperparatireoidismo baseia-se na elevação do cálcio no soro e na

elevação do hormônio da paratireoide (PTH). A dosagem de PTH já foi difícil e com inúmeros problemas
metodológicos. Contudo, atualmente, com a presença no mercado dos ensaios imunométricos,
possibilitou uma uniformidade dos resultados de maneira considerável, bem como foram desenvolvidas
metodologias bastante simplificadas. Estas novas metodologias propiciaram um grande salto para
o diagnóstico diferencial das hipercalemias, devido a sua alta sensibilidade.

Contudo, a dosagem de PTH sérico continua requerendo cuidado especial nas condições de
coleta, pois o PTH é considerado um hormônio frágil cuja a meia-vida biológica é bastante curta.
Por esses motivos a amostra de sangue logo após a sua coleta deve ser refrigerada em seguida a
amostra deve ser centrifugada, o soro separado e congelado rapidamente. Na impossibilidade destas
etapas serem feitas de maneira mais ágil possível, podem acarretar em dosagens enganosamente
baixas, atrapalhando no diagnóstico do paciente.

9.3 Hipoparatireoidismo
O hipoparatireoidismo é a diminuição da liberação de PTH pelas paratireoides, o que leva a
hipocalcemia (diminuição do cálcio no sangue). Para Shoback (2008), as causas mais frequentes
do hipoparatireoidismo é o trauma cirúrgico em cirurgias de tireoide e paratireoide e de neoplasias
de cabeça e pescoço, podendo ser, nesses casos, transitório ou definitivo.

Níveis baixos de cálcio sérico, podem em alguns casos não produzir qualquer sintoma. Porém,
se a hipocalemia persistir com o tempo, ela pode afetar o cérebro, levando aos sintomas de
confusão, perda da memória, delírio, depressão e alucinações. Estas manifestações clínicas se
devem ao aumento da excitabilidade neuromuscular devida à diminuição do cálcio sérico. Em casos
de hipocalemia aguda podemos verificar a tetania – rigidez e espasmos musculares, contudo a
intensidade e quantidade dos sintomas variam conforme o grau e o tempo de hipocalcemia.

Em casos de hipocalcemia aguda, prescreve-se a administração de cálcio e vitamina D (promove

a absorção do cálcio).

Neste sentido, em caso de pacientes com hipoparatireoidismo típicos, encontraremos PTH

baixo ou indetectável, baixa concentração de cálcio no sangue e fósforo aumentado nos achados
laboratoriais.

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Por fim, é necessário salientar que alguns pacientes apresentam um quadro clínico de alteração de
magnésio no sangue de hipermagnesemia ou hipomagnesemia que pode induzir hipoparatireoidismo
funcional. Esse quadro se caracteriza pela diminuição da secreção e pela resistência tecidual à ação
do PTH. Tal quadro é resolvido através da correção dos níveis de magnésio no sangue. Desta maneira
é interessante que se faça ensaio de cálcio e magnésio sérico em conjunto para desconsiderar o
tratamento com magnésio.

10. GLÂNDULA ADRENAL OU SUPRARRENAL

A suprarrenal é um órgão par que está localizado sobre o polo superior dos rins. São órgãos
retroperitoniais achatados e em forma de meia-lua. O tamanho da suprarrenal varia muito conforme
a idade e estado fisiológico do indivíduo, mas, em geral, cada glândula pesa cerca de 4 g, em um
humano adulto. A secção da glândula suprarrenal apresenta duas partes distintas: uma região na
periferia da glândula junto à cápsula que envolve a suprarrenal, chamada de córtex, de cor amarelada,
e uma região central, chamada de medula da suprarrenal, de cor acinzentada.

Figura 12 – Fígado e a glândula adrenal

Fonte: joshya/ shutterstock

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As principais secreções do córtex adrenal são:

a) Glicocorticóides (principal: cortisol) - Atuam na glioneogênese, estimulando a produção

de glicose, nas células, a partir de proteínas e de gorduras. Também atuam diminuindo
a captação de glicose pelas células, de modo a aumentar a glicemia, a taxa metabólica
e a geração de calor. Os glicocorticoides também têm ação anti-inflamatória atuando
na diminuição da migração de glóbulos brancos para os locais inflamados. Essa ação
acarreta na menor liberação de substâncias vasodilatadoras nas arteríolas da região.
b) Mineralocorticóides (aldosterona) - Atuam no aumento da reabsorção de água e de íons
sódio e cloreto nos túbulos renais, e como consequência aumentam a pressão arterial.
c) Andrógenos - Atuam para o desenvolvimento e manutenção dos caracteres sexuais
secundários masculinos e, nas mulheres, para manutenção do tônus muscular.

Como já falamos anteriormente, a regulação da secreção adrenocortical é exercida principalmente

pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), sendo o ACTH o agente atuante nesta regulação.
Porém, além do eixo HPA, outro eixo regula a secreção dos mineralocorticóides, é o eixo renina-
angiotensina-aldosterona, sendo a angiotensina II o principal agente. Ela é um octapeptídeo formado
na corrente sanguínea pela ação da renina (enzima secretada pelo rim).

A medula da adrenal é responsável por produzir e secretar noradrenalina (norepinefrina) e

adrenalina (epinefrina), e sua regulação são feita diretamente via sistema nervoso simpático. A
noradrenalina acelera os batimentos cardíacos (taquicardia) e atua na manutenção da pressão
sanguínea. A adrenalina produz contração dos vasos sanguíneos, aumento da pressão arterial e
da frequência cardíaca, maior concentração de sangue nos músculos e outros órgãos, deixando o
organismo pronto a reagir em situações de susto, fortes emoções, raiva, medo ou fuga.

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10.1 Síntese de hormônios esteróides (esteroidogênese adrenal)

Figura 13 - Esteroidogênese

Colesterol 11-desoxicorticosterona aldosterona

1 1
pregnenolona progesterona corticosterona
3
9
17OHprogesterona
11-desidrocorticosterona
4
2 7
DHEA androstenediona
colesterol 8
5 11-desoxicortisol cortisol
androsterodiol testosterona

6 1. desmolase oxidante cortisona

2. 3β-desidrogenaseΔ5 isomerase
estradiol
3. 17α-hidroxilase
4. 17-20 CC liase
estrona 5. 17β-desidrogenase
6. aromatases
7. 21-hidroxilase
8. 11-hidroxilase
9. 11-desidrogenase
10. 11-aldolase

Fonte: http://adolescenciaesaude.com/detalhe_artigo.asp?id=10

11. DISTÚRBIOS DO CÓRTEX ADRENAL

11.1 Insuficiência adrenal

Podemos dividir a insuficiência adrenal (IA) em dois grupos: IA primária (ou doença de Addison),
causada pela destruição bilateral do córtex adrenal, de modo a der uma baixa produção de cortisol e
altas concentrações de ACTH; e IA secundária, que tem origem na deficiência na produção de ACTH
devido a doenças que comprometem o eixo hipotálamo-hipofisário, por isso ela é caracterizada
por baixa produção de cortisol e de ACTH. Outra característica que diferenciam as duas IA é que
na primária existe a falência da produção de cortisol e aldosterona; já na secundária, devido à
manutenção da regulação pela reninia-angiotensina, há ainda a manutenção da secreção de
aldosterona. Uma resposta abaixo do normal de cortisol na dosagem de cortisol com estimulação

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com ACTH sustenta o diagnóstico de IA primária; uma resposta normal quer dizer que a adrenal é
capaz de liberar o cortisol normalmente.

Quadro 4 – Principais causas de insuficiência adrenal

Causas de insuficiência adrenal primária Causas de insuficiência adrenal secundária

Idiopática (65% dos casos) 1. Supressão do eixo hipotálamo-hipófise-

adrenal:

Tuberculose (20% dos casos) A. Exógena (glicocorticóides, ACTH)

  B. Endógena: pós-operatório de síndrome de

Cushing curada

Infecção por fungos 2. Lesões hipotalâmicas ou hipofisárias

Hemorragia adrenal A. Neoplasias

Metástases B. Craniofaringioma

Sarcoidose C. Necrose isquêmica

Amiloidose D. Hipofisite autoimune

Adrenoleucodistrofia E. Infecção

Adrenomieloneuropatia 3. Sarcoidose

AIDS 4. Trauma cranioencefálico

Hiperplasia adrenal congênita (principal causa em 5. Deficiência isolada de ACTH

criança)

Hipoplasia adrenal congênita

Deficiência familiar de glicocorticoide

Uso de medicação (ex.: mitotane,

aminoglutetimida)

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12. SÍNDROME DE CUSHING

Figura 14 – Síndrome de Cushing

Características morfológicas típicas de uma paciente com síndrome de Cushing.

Fonte: Por Designua/ shutterstock

A síndrome de Cushing está relacionada ao aumento dos níveis séricos de glicocorticóides

por muitos anos. Caso estes níveis sejam endógenos, por superprodução pelo córtex adrenal,
denominamos forma primária. Caso os níveis séricos estejam aumentados de maneira exógena,
por administração terapêutica, dizemos que a síndrome está na sua forma secundária (síndrome de
Cushing iatrogênica). A forma primária dessa síndrome é menos frequente e geralmente acomete

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mais mulheres do que homens. A proporção na doença de Cushing (tumor hipofisário produtor de
ACTH) está em 8:1. Para adenomas adrenais, é de 4:1, e, para carcinomas adrenais, a proporção fica
2:1. Já na síndrome de Cushing ACTH-dependente por secreção ectópica de ACTH, são os homens
que apresentam maior incidência do que as mulheres.

Figura 15 – Protocolo para síndrome de Cushing

Suspeita clínica de síndrome de Cushing

Fu de 24 horas/Fs pós dexametasona (1 mg)

Síndrome de Síndrome de
PseudoCushing? Cushing afastada
Cushing confirmada

Testes adicionais (Fs

meia-noite. F salivar Alta
meia-noite)
Dosagem de ACTH

Avaliação radiológica (RNM de hipófise/ TC

< 10 10 a 20 > 20 de tórax/TC de abdome) Avaliação hormonal
pg/ mL pg/ mL pg/ mL (testes dinâmicos: DDAVP, CRH, GHRP-6,
depressão com dexametasona 8mg)

ACTH - ACTH -
independente Teste dependente
Tumor hipofisário Tumor hipofisário
CRH Tumor ectópico
> 6 mm + testes não-visualizado ou
Pico de ACTH Pico de ACTH identificado
sugestivos de DC duvidoso
<30 pg/mL > 30 pg/mL

Cateterismo dos
Avaliação radiológica (TC/RNM de
seios petrosos
adrenais)
inferiores
Avaliação hormonal (DHEAS,
testosterona, androstenediona, 11 - Secreção
deoxicortisol, 17 - ectópica
hidroxiprogesterona, estradiol) de ACTH
Tumor ectópico
Doença de Cushing não-identificado

Cirurgia adrenal Octreoscan,

Cirurgia de
Cirurgia hipofisária tratamento clínico,
tumor ectópico
adrenalectomia

Protocolo para procura de síndrome de Cushing.

Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1696/sindrome_de_cushing.htm

13. ILHOTAS DE LANGERHANS (PÂNCREAS ENDÓCRINO)

O pâncreas é considerado uma glândula mista, pois é constituído por dois tipos de tecidos com
ação distinta: a porção exócrina é formada pelos ácinos, que secretam suco digestivo no duodeno
(através do ducto pancreático), e a porção endócrina, formada por células agrupadas nas ilhotas de
Langerhans, que são responsáveis por secretarem os hormônios insulina, glucagon e somatostatina
diretamente no sangue. As ilhotas de Langerhans apresentam três tipos de células principais: alfa,
que secretam o hormônio glucagon; beta, que secretam o hormônio insulina; e delta, que secretam
o hormônio somatostatina.

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Figura 16 – Pâncreas endócrino

Desenho esquemático mostrando as ilhotas de Langerhans localizadas no pâncreas.

Fonte: Sakurra/ shutterstock

a) Hormônio insulina - secretado pelas células beta das ilhotas de Langerhans. Tem como
função aumentar a captação da glicose pelas células do corpo. Além disso, atua na
inibição da utilização dos ácidos graxos como fonte de energia, aumentando o depósito
de gordura no tecido adiposo. No fígado, é responsável por aumentar a glicogênese. Desta
maneira, a insulina provoca a diminuição da glicemia (taxa de glicose sanguínea).
b) Hormônio glucagon - secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans, age ativando
a enzima fosforilase. Ele tem uma ação antagônica à insulina, pois no fígado realiza a
glicogenólise, liberando a glicose para corrente sanguínea. Desta maneira, ele eleva a
glicemia.

Ambos os hormônios, insulina e glucagon, atuam no controle glicêmico, atuando a partir de

feedback. Caso exista um aumento da glicemia, por exemplo logo após a ingestão, o pâncreas
secreta a insulina para que os níveis voltem ao normal. Por outro lado, caso os níveis de glicose

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estejam abaixo do normal, como no caso de jejum prolongado, o pâncreas libera o glucagon para
que os níveis de glicemia se elevem à taxa basal.

Figura 17 – Metabolismo da insulina e do glucacon

Aumento Açúcar
do açúcar alto no
do sangue sangue

Figado
Glucagon

Glicogênio
Glicose Pâncreas

Insulina

Estimula a
retirada da
glicose do
sangue

Células dos tecidos

(muscular, renal, adiposo)

Açúcar
baixo no
Diminui
sangue
o açúcar
do sangue

Esquema mostrando a função da insulina e do glucagon.

Fonte: http://nutrihard.wordpress.com/2011/08/02/funcionamento-do-pancreas-1-hormonio-insulina

c) Hormônio somatostatina – é secretado pelas células delta das ilhotas de Langerhans.

Esse hormônio também é produzido pelo hipotálamo e age inibindo a liberação do
hormônio de crescimento (GH) pela hipófise. No pâncreas, esse hormônio exerce efeito
inibidor sobre as células alfa e beta, inibindo a secreção de insulina e glucagon.

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14. GÔNADAS (TESTÍCULOS E OVÁRIOS)

Os testículos são as gônadas masculinas. Têm a forma oval e localizam-se no escroto. A
produção dos hormônios androgênicos e gametas masculinos é controlada pelo eixo hipotálamo-
hipófise-gonadal (HPG), onde os hormônios FSH e LH, produzidos e secretados pela adeno-hipófise,
têm papéis fundamentais neste controle. Enquanto o FSH induz a produção de espermatozóides,
o LH induz a produção de testosterona pelas células de Leydig dos testículos. A testosterona é o
principal andrógino produzido pelos testículos e é responsável pelo surgimento das características
sexuais secundárias masculinas (barba, pelos pubianos, engrossamento da voz, desenvolvimento
da musculatura etc.), pelo amadurecimento dos órgãos genitais e pela libido sexual. Além disso, a
produção de testosterona pelo feto durante a gestação tem o papel fundamental para diferenciação
da genitália masculina.

Uma vez secretada para corrente sanguínea, praticamente a totalidade da testosterona estará
ligada a proteínas carreadoras (98%), principalmente à SHBG (globulina ligadora de hormônios
sexuais) e à albumina. A proteína carreadora SHBG tem uma alta afinidade de ligação à testosterona.
Uma vez ligadas, formam a SHBG-bound T. Esta testosterona não fica disponível para dissociação
nos tecidos-alvo via receptor de andrógeno. Contudo, e de forma oposta, a albumina tem baixa
afinidade de ligação à testosterona, portanto a dissociação é rápida. Desde modo, são consideradas
disponíveis aos tecidos-alvos para ação androgênica tanto a testosterona ligada à albumina como a
testosterona livre. A soma das duas frações (ligada e livre) é denominada testosterona biodisponível
(TB).

Quase toda a testosterona que chega aos tecidos-alvo (por exemplo, à próstata) é convertida
em di-hidrotestosterona, que é mais potente.

Os ovários são as gônadas femininas. Estão localizados no interior da cavidade pélvica, e são
também controlados pelo eixo HPG. Além de serem responsáveis pela produção dos gametas
femininos, elas produzem vários hormônios, entre eles os estrogênios e a progesterona. Como no
caso dos testículos, os hormônios que regulam o eixo HPG são LH e FSH. O FSH é responsável por
induzir a formação dos folículos ovarianos, que produzem estrogênio. O aumento dos estrogênios
ocasiona o aumento da secreção do hormônio LH, este responsável pela ovulação e a formação
do corpo amarelo (lúteo), que produzirá progesterona.

Os estrogênios são responsáveis pelo aparecimento das características sexuais secundárias

femininas (mamas, pelos pubianos, acúmulo de gordura em algumas regiões etc.). Além disso, são

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responsáveis pelo desenvolvimento do endométrio durante o ciclo ovulatório para receber o embrião,
também induzem o amadurecimento dos órgãos genitais e são responsáveis pela libido sexual.

A progesterona é produzida pelo corpo amarelo (corpo lúteo) estimulada pelo LH, que se origina do
folículo ovariano rompido durante a ovulação. A progesterona, além de estimular o desenvolvimento
das glândulas mamárias junto com o estrógeno, atua preparando a parede do endométrio uterino
para receber o embrião e também inibe uma nova ovulação.

Figura 18 – Ciclo menstrual

HIPOTÁLIAMO

HIPÓFISE

FSH HORMÔNIOS LH
GONADOTRÓFICOS

Corpo amarelo em Corpo amarelo

foliculo foliculo desenvolvimento
Ovulação atrofiado
em maduro
crescimento
Desenvolvimento folicula
dos faliculos primordial
ovarianos

PROGESTERONA
ESTROGENIO Estrôgeno

Desenvolvimento
da parede uterina
(endométrio)

Menstruação

Dias 1 5 Fase folicular 14 Fase lútea 27 28

Niveis de
gonadotrofinas no
plasma FSH
LH

Niveis de
hormónios
ovarianos
Estrógenos
Progesterona

14º da 28º
(ovulação) (dia)

Fase folícular Fase lútea

Esquema relacionando as taxas hormonais com o período menstrual.

Fonte: adaptado de http://www.vouterumbebe.com/duracao-do-ciclo-menstrual/

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O ciclo menstrual, também chamado de ciclo ovulatório, inicia-se no primeiro dia da menstruação.
Neste momento, com os níveis séricos do FSH aumentado, levam ao desenvolvimento dos folículos
ovarianos. Estes produzem estrógenos que induzem a liberação do hormônio LH pela adeno-hipófise.
Com os níveis aumentados, o estrógeno começa o desenvolvimento do endométrio para receber
o embrião. No 14º dia do ciclo, o hormônio LH atinge o seu nível máximo, permitindo que haja a
ovulação (liberação do ovócito II ou óvulo) no folículo. Uma vez rompido, o folículo se transforma
em corpo lúteo (amarelo), responsável pela produção da progesterona. Esta, em conjunto com o
estrógeno, atua no desenvolvimento do endométrio, aumentando sua espessura e vascularidade
para uma eventual gravidez. Os altos níveis séricos do estrógeno e da progesterona via feedback
negativo inibem a liberação de FSH e LH e, por consequência, ocorre o atrofiamento do corpo lúteo.

Com a queda dos níveis de FSH e LH, caem de forma acentuada os níveis de progesterona, de
modo que esta redução brusca na taxa faz com que a mucosa uterina sofra descamação e ocorra
a menstruação, finalizando este ciclo.

Caso ocorra gravidez, o embrião implantado na parede uterina produzirá o hormônio HCG
(gonadotrofina coriônica humana), responsável por manter o estímulo do corpo lúteo a manter a
produção de progesterona e estrógeno.

Após aproximadamente o quarto mês de gestação, há a degeneração deste corpo lúteo e a

placenta passa a ser a responsável por produzir estrógeno e progesterona em níveis elevados,
mantendo a mucosa em contínua proliferação e inibindo o início de um novo ciclo ovulatório até o
fim da gestação.

15. ANOMALIAS REPRODUTIVAS MASCULINAS

O hipogonadismo é a redução da função das gônadas (testículo). Esta disfunção pode ter origem
testicular, pré-testicular ou pós-testicular. O hipogonadismo primário é uma deficiência testicular
e sua origem pode ser congênita ou adquirida. Nas de origem congênita encontramos a síndrome
de Klinefelter, criptorquidismo e hipoespermatogênese idiopática. A síndrome de Klinefelter (XXY)
se caracteriza pelos baixos níveis de FSH e LH no sangue durante a infância e que continua após
a puberdade, com níveis muito baixos de testosterona durante a vida toda. Ela se caracteriza por
hábitos eunucoides, ginecomastia, testículos pequenos e firmes, azoospermia e por vezes retardo
mental. No hipogonadismo primário adquirido são mais frequentes a chamada orquite (causada pelo
vírus da caxumba por exemplo) e o traumatismo físico, mas também, de maneira menos frequente,
podem ocorrer por radiação e agentes antineoplásicos.

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O hipogonadismo secundário Tem origem pré-testicular e está relacionado a deficiências no

hipotálamo ou na hipófise que levam à diminuição do FSH e LH, bem como da testosterona. O
hipogonadismo secundário também pode ser de origem congênita ou adquirida. Nos casos de
origem congênita, as alterações no hipotálamo são mais frequentes do que as alterações na hipófise,
contudo, ambas causam apenas puberdade atrasada ou hipogonadismo-hipogonadotrófico idiopático.
Geralmente, o crescimento destes indivíduos progride sem sinais puberais e com testículos muito
pequenos. Ao contrário dos casos de origem congênita, no hipogonadismo secundário adquirido é
mais comum a deficiência gonadotrófica hipofisária do que a hipotalâmica e, geralmente, é causado
por tumores.

Além desses fatores que descrevemos anteriormente, outros agentes que causam o hipogonadismo
secundário são a cirrose alcoólica, o hipotireoidismo, a síndrome de Cushing e os tumores secretores
de prolactina, pois este, uma vez que aumenta o nível de prolactina, diminui a produção de GnRH,
levando à disfunção erétil e infertilidade.

A síndrome de Kallmann é um quadro de hipogonadismo hipogonadotrófico associado à anosmia

(perda do sentido do olfato). Os pacientes podem apresentar agenesia renal, perda da acuidade visual
para cores, surdez neurossensorial, fenda labial ou palatina, testículos pequenos e a diminuição
ou ausência das características sexuais secundárias em homens. Essa síndrome é resultado de
uma deficiência de GnRH no hipotálamo durante o desenvolvimento embrionário, o que tem como
consequência a deficiência das gônadas. Essa síndrome atinge tanto o sexo masculino como o
feminino, porém é cinco vezes mais comum em homens.

Há uma combinação de hipogonadismo primário e secundário no envelhecimento (denominado

andropausa ou hipogonadismo masculino tardio) e em doenças sistêmicas como alcoolismo, anemia
falciforme e hepatopatias.

A avaliação laboratorial do hipogonadismo inclui as dosagens séricas de testosterona, LH,

FSH, prolactina e SHBG. A SHBG é produzida no fígado, e é um carreador com alta afinidade pela
testosterona. Uma vez ligada (SHBG bound-T), a testosterona está inativada, por esse motivo a
SHBG age como um modulador da secreção androgênica nos tecidos.

Os níveis de testosterona sérica encontram-se diminuídos, e os de LH e FSH, aumentados, nos

casos de hipogonadismo primário. Já nos casos de hipogonadismo secundário, o LH e o FSH também
se encontram diminuídos. Os hipogonadismos de origem hipofisária podem ser distinguidos dos
de origem hipotalâmica através de testes dinâmicos da função endócrina. O teste de estímulo com

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GnRH avalia a reserva de gonadotrofinas. O aumento do FSH e do LH após o teste indica patologia
hipotalâmica.

Figura 19 – Protocolo para hipogonadismo

TESTOSTERONA
DIMINUIDA

LH e FSH

Aumentado Dimunuído

Estudo cromossômico GnRH

Alterado Diminuído Normal

Síndrome de Klinefelter Anosmia TSH elevado Prolactina Elevada

Investigar Hipotireoidismo Hiperprolactinemia

Síndrome de kallmann
Hipogonodismo Hipogonotrófico Idiopático

Esquema para identificação de hipogonadismo.

Fonte: http://www.ceaclin.com.br/exames/avaliacao_funcao_gonadal.shtml

16. DEFEITOS NA AÇÃO ANDROGÊNICA

O defeito mais comum e grave da ação androgênica é a síndrome do testículo feminilizante
(também chamada de síndrome de Morris ou pseudo-hermafroditismo masculino). Esta doença tem
origem genética do tipo ligada ao cromossomo X que afeta pacientes com cariótipo 46,XY, alterando
a funcionalidade do receptor de andrógenos na fase embriológica, afetando, desta maneira, total ou
parcialmente no processo de virilização intrauterino. Assim existe, durante a gestação da criança, a
formação de testículos normofuncionantes (geralmente intra-abdominais ou localizados no canal
inguinal, frequentemente referidos como hérnias inguinais).

Estes indivíduos que têm traços femininos possuem vagina em fundo cego e pelos escassos
ou ausentes nas axilas e no púbis. Por não terem ovários, não produzem estrógenos suficientes
e, portando, não há desenvolvimento adequado de características sexuais secundárias femininas.
Contudo, há crescimento do tecido mamário, que costuma ocorrer na adolescência devido à
conversão de androgênios em estrogênio.

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De forma geral, os pacientes em idade pós-puberal possuem níveis séricos elevados de LH e

concentrações normais ou elevadas de FSH, estrógeno e testosterona em relação aos homens
normais.

17. DISFUNÇÃO ERÉTIL OU IMPOTÊNCIA

A disfunção erétil pode ser definida quando o paciente é incapaz de ficar com o pênis ereto durante
tempo suficiente para uma relação plenamente satisfatória em pelo menos 50% das tentativas, sendo
sua principal queixa a perda da ereção antes da ejaculação. Os fatores que envolvem a impotência
são complexos, pois envolvem vários elementos que podem estar associados. Entre eles, estão
fatores circulatórios, hormonais, bioquímicos, neurológicos, sociais e psicológicos.

Geralmente, o diagnóstico mais comum para disfunção erétil é a impotência psicogênica,

mas outras causas podem estar relacionadas a ela, como doença vascular, hipertensão, diabetes
mellitus, uremia, doença neurológica, hipogonadismo, hipertireoidismo, hipotireoidismo, neoplasias,
estado de ansiedade etc. Além desses fatores, o uso de bebida alcoólica e de alguns medicamentos
(como drogas que atuam no SNC ou no pico adrenérgico da ansiedade, anti-hipertensivos como
betabloqueadores, tiazidas e metildopa, cimetidina e alguns antilipêmicos) também atuam para o
aumento da disfunção erétil. O alcoolismo de longo prazo e a cirrose hepática estão relacionados
com a má condução nervosa intrapeniana e geram atrofia testicular ou ginecomastia, levando à
impotência. Com o avançar da idade, o corpo cavernoso do pênis falha na retenção do sangue.

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Figura 20 – Protocolo para avaliação de disfunção erétil

PAINEL DE AVALIAÇÃO
DA DISFUNÇÃO ERETIL

Glicemia, funções
hepática, renal
Prolactina Testosterona LH / FSH e da tireóide

Aumentada Diminuída Aumentado Aumentado

Hipogonadismo Outras patologias

Hiperprolactinemia Atrofia testicular primário subjacentes

Esquema para avaliação de disfunção erétil.

Fonte: http://www.ceaclin.com.br/exames/avaliacao_funcao_gonadal.shtml

18. GINECOMASTIA
Ginecomastia é o crescimento benigno de tecido glandular mamário em homens e está associada
a um aumento da relação entre estrogênio e androgênio. Há situações em que esse desbalanço é
considerado fisiológico (período neonatal, na puberdade e na senilidade).

Embora em 25% dos pacientes com ginecomastia a causa não possa ser identificada, a tabela
a seguir lista as principais causas:

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Quadro 5 – Causas mais comum para surgimento da ginecomastia

Ginecomastia Ginecomastia do recém-nascido

fisiológica
Ginecomastia puberal (causa 25% dos casos)

Ginecomastia do envelhecimento

Drogas Hormônios (andrógenos, HCG, estrógenos, GH)

relacionadas à
ginecomastia Antiandrógenos ou inibidores da síntese de andrógenos (ciproterona, flutamida)

(causa 10% Antibióticos (isoniazida, cetoconazol, metronidazol)

a 20% dos
casos) Antiulcerosos (cimetidina, omeprazol, ranitidina)

Quimioterápicos (agentes alquilantes)

Drogas cardiovasculares (amiodarona, IECAs, digitoxina, nifedipina, reserpina,

espironolactona, metioldopa, verapamil)

Drogas psicoativas (diazepam, haloperidol, fenotiazinas, antidepressivos

tricíclicos)

Outras drogas (álcool, anfetaminas, heroína, maconha)

Causas Hipogonadismo primário - com lesão de células de Leydig (causa 8% dos casos)
endócrinas
Hiperprolactinemia

Tireotoxicose (causa 1,5% dos casos)

Defeitos do receptor androgênico

Aumento de atividade de aromatase

Doenças Cirrose hepática (causa 8% dos casos)

sistêmicas
Insuficiência renal crônica (causa 1% dos casos)

Realimentação após período de inanição

Neoplasias Tumor testicular germinativo ou tumor de células de Leydig (causa 3% dos

casos)

Tumor adrenal feminilizante

Tumor não trofoblástico secretor de HCG

Principais causas que provocam a ginecomastia

Fonte: http://medicinanet2.tempsite.ws/conteudos/revisoes/1287/ginecomastia.htm

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Após o exame físico, deve-se realizar a dosagem de testosterona, estradiol, LH e ß-HCG.

Figura 21 – Ginecomastia
Nível sérico de hCG, LH, T e E2

hCG LH e T ou LH e T LH e T ou E,

Ultrassom Hipogonadismo Prolactina T4, TSH uso

de testículos primário sérica testicular

Massa Normal Elevada Normal T4 e TSH Normal Massa Normal

Turmor de Turmor de Prolactinoma Hipogonadismo Tu cels CT ou RNM de

adrenal
células células secundário Leydig
germinativas germin. ou sertoli
testiculares extragonadal
ou Massa Normal
Neoplasia não Hipertireoidismo Resisténcia a
trofoblástica andrógenos
secretora
de hCG Neoplasia Atividade
de adrenal aumentada da
aromatase

Esquema para avaliar ginecomastia.

Fonte: http://medicinanet2.tempsite.ws/conteudos/revisoes/1287/ginecomastia.htm

19. DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO FEMININA

19.1 Puberdade precoce

A puberdade precoce dá-se quando há o desenvolvimento das mamas e o crescimento de pelos
pubianos em meninas com menos de oito anos de idade. A puberdade precoce verdadeira é dependente
de GnRH e indica ativação precoce do eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal. A pseudopuberdade
precoce é independente de GnRH. Nela ocorre aumento dos hormônios esteróides sexuais sem o
estímulo secretório das gonadotrofinas hipofisárias.

Para avaliação laboratorial para diagnóstico de puberdade precoce devem-se incluir os seguintes
testes hormonais: função tireoidiana (TSH, T4L), níveis de esteróides (estradiol, testosterona,
progesterona, sulfato de deidroepiandrosterona [S-DHEA], androstenediona e 17 hidroxiprogesterona),
FSH, LH e HCG. O teste de estímulo com GnRH é o “padrão-ouro” para diagnóstico da puberdade
precoce GnRH-dependente. As respostas puberais do LH e do FSH ao estímulo com o GnRH são
consideradas diagnósticas quando a resposta hormonal é inadequada para a idade cronológica.

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Nos casos de puberdade precoce verdadeira, os níveis dos hormônios LH, FSH e dos estrógenos
são compatíveis com maturidade sexual. Caso encontremos valores elevados de estrógenos e
baixos de FSH e LH, isso é sugestivo da presença de tumores secretores de estrógenos. Já o caso
de níveis elevados de HCG é indicativo de disgerminoma ovariano ou de teratoma.

Nas pacientes com hiperplasia adrenal por deficiência de 21-hidroxilase teremos níveis muito
elevados de progesterona, 17-hidroxicorticosteroides e andrógenos adrenais. Já quando se trata de
uma hiperplasia por deficiência de 11-hidroxilase, há aumento dos níveis do 11-desoxicortisol. Nas
suspeitas de andenoma ou carcinoma adrenal, veremos os níveis de S-DHEA e/ou a androstenediona
aumentados.

19.2 Menstruações irregulares e amenorreia

Mulheres que já menstruaram mas estão há mais de três meses sem menstruar e não estão
grávidas podem se enquadrar no quadro clínico de amenorreia. Também podem ser consideradas
amenorreicas as mulheres nas quais a menarca (primeira menstruação) não ocorreu até os 16
anos, independentemente da presença ou ausência de caracteres sexuais secundários. Nesse caso,
chamamos o distúrbio de amenorreia primária.

A amenorreia é um distúrbio relativamente comum, com prevalência estimada de 5%. Amenorreia

e infertilidade podem ser os primeiros sintomas de disfunção tireoidiana.

Podemos agrupar as causas de amenorreia em quatro grupos:

Quadro 5 – Classificação etiológica da amenorreia

Comportamento IV SNC – hipotálamo Estresse

*GnRH-TRH Ganho de peso

Distúrbios psicológicos 

Exercícios

 Comportamento III  Hipófise anterior Tumor hipofisário

 *TSH, FSH, LH, prolactina Insuficiência hipofisária

Síndrome de Sheeham

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 Comportamento II  Ovário Perimenopausa

 *Estrogênios
 *Progesterona Síndrome de resistência ovariana
 *Androgênios
Insuficiência ovariana

Anormalidades cromossômicas

 Comportamento I  Útero, cérvice e vagina Anormalidade do ducto de Müller

Testículo feminilizante

Síndrome de Asheeman

Divisão por grupo das etiologia para o quadro clínico de amenorreia.

Fonte: http://www.ceaclin.com.br/exames/avaliacao_funcao_gonadal.shtml.

Figura 22 - Investigação laboratorial da amenorreia

BETA HCG positivo gravidez

TSH, T4 TSH elevado, T4 baixo hipotirecidisomo

normal possibilidade de
prolactina prodacatina elevada tumor hipofisário

normal
teste com normal
administração de patologia de com-
progesterona negativo estrogênio portamento I

Positivo patologia do
LH, FSH comportamento I baixo
elevado
patologia Baixo
comportamento IV elevado LH, FSH

patologia do
baixo comportamento II ou IV

Esquema para investigação laboratorial de amenorreia.

Fonte: http://www.ceaclin.com.br/exames/avaliacao_funcao_gonadal.shtml

O hirsutismo é um quadro clínico relacionado ao crescimento excessivo de pelos em áreas como

a face, a axila e o peito, que são dependentes de andrógenos nas mulheres. Já o hiperandrogenismo
está relacionado com o aumento da produção ovariana ou adrenal dos andrógenos, com elevação
de seus níveis séricos.

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A síndrome dos ovários policísticos (SOP) acomete as mulheres férteis em cerca de 5% a 10%
desta população fértil. Nas adolescentes, esta porcentagem fica em 10% e, entre a população
feminina geral, fica entre 1 a 7,5%. As possíveis manifestações clínicas para a SOP são:

• 57% apresentam um amadurecimento sexual precoce

• 28-41% apresentam obesidade
• 55% apresentam acnes
• 51–68% das mulheres caucasianas e 10-20% mulheres orientais apresentam hirsutismo
• 5%-50% apresentam Acantose nigricans
• 14% apresentam amenorréia primária associada à obesidade
• Irregularidade menstrual que tende à normalização com o avançar da idade
• 80%-95% apresentam consumo folicular e diminuição da reserva ovariana
• 26%-46% apresentam esterilidade

Os níveis de LH geralmente encontram-se elevados, e os níveis de FSH geralmente normais ou

baixos, porém 20 a 40% das pacientes não apresentam esses achados. Dessa forma, as dosagens
de LH e FSH não são imprescindíveis. Outros achados laboratoriais comuns encontrados em
pacientes com SOP são: dislipidemia, hiperinsulinismo basal, curva insulínica anormal ao teste de
sobrecarga com glicose, androgênios normais ou elevados.

Para que o diagnóstico da SOP seja feito corretamente, é preciso excluir hiperandrogenismo
adrenal, disfunções da tireoide, hiperprolactinemia, Cushing e tumores da adrenal ou ovário. Pelo
menos dois desses marcadores devem estar presentes:

1) distúrbio menstrual/anovulação

2) sinais clínicos/bioquímicos de hiperandrogenismo

3) ovários policísticos ao ultrassom

20. PRINCIPAIS PROBLEMAS ENFRENTADOS NAS DOSAGENS

HORMONAIS
As funções dos testes laboratoriais são de mensurar determinados analitos, como por exemplo
os hormônios, que nos permitam estabelecer uma condição fisiológica daquele indivíduo no
momento da coleta da amostra. Caso os valores desse analito estejam diferentes dos valores de
referência, seja para cima ou para baixo, consideramos que é anormal e que tal característica pode

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se tratar de alguma doença ou quadro clínico. Porém, na prática, podem ocorrer condições onde
os resultados de testes laboratoriais não se enquadram nos valores de referência, e nem por isto o
paciente apresenta uma condição patológica.

Para testar os hormônios, podemos usar como amostras o sangue (medindo os níveis séricos
ou plasmáticos) ou a urina (medindo os níveis de excreção). Os hormônios, por suas características,
são especialmente suscetíveis a estas três variáveis:

• Fatores pré-analíticos
• Fatores metodológicos
• Fatores pós-analíticos

Estudos demonstram que a maioria dos erros laboratoriais ocorrem principalmente na fase pré-
analítica e interferem significativamente no resultado final da mesma. Estes fatores são condicionados
pelas condições do indivíduo, bem como o processo de coleta da amostra e a sua manipulação.

Acesse o material complementar para saber mais detalhes sobre os fatores pré-analíticos que
podem afetar na quantificação dos hormônios.

CONCLUSÃO
Nesta apostila estudamos os principais hormônios quantificados para avaliar a atividade endócrina
das diferentes glândulas que compõem este sistema. É importante salientar que foram focadas
de maneira sintética as principais características destes hormônios, métodos de quantificação e
fatores ou doenças que podem interferir aumentando ou diminuindo os níveis destes hormônios
em relação ao nível basal dos mesmos.

Por fim, verificamos os principais interferentes pré-analíticos que interferem na quantificação

destes hormônios. Precisamos salientar que fatores analíticos e pós-analíticos também existem
e devem-se tomar cuidados especiais nestas etapas para não prejudicar ou mudar a análise e
liberação do laudo ao paciente e ao médico. Desejamos a todos que esta apostila seja usada como
base para apoio e de direcionamento para os estudos que virão.

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GLOSSÁRIO

Agenesia: Incapacidade de gerar; esterilidade. (https://www.dicio.com.br/agenesia/).

Amenorreia: [Medicina] Supressão anormal do mênstruo. = amenia. (https://www.priberam.pt/dlpo/

amenorr%C3%A9ia).

Ciclo circadiano: Também conhecido como ciclo circadiano, o ritmo circadiano representa o período
de um dia (24 horas) no qual se completam as atividades do ciclo biológico dos seres vivos. Uma
das funções deste sistema é o ajuste do relógio biológico, controlando o sono e o apetite. (https://
www.infoescola.com/fisiologia/ritmos-circadianos/).

Exógeno: Por causas externas; introduzido no corpo do exterior. (https://www.dicio.com.br/exogeno/).

Gametas: Célula madura de caráter reprodutivo, normalmente haplóide (único conjunto completo
de cromossomos); genoplasto. (https://www.dicio.com.br/gametas/).

Homeostasia: [Biologia] Designação que, criada pelo fisiologista Walter Cannon (1871-1945), assinala
o processo de regulação através do qual um organismo permanece em equilíbrio. [Fisiologia] Estado
de estabilidade (equilíbrio) do organismo em relação a funções e composições químicas que fazem
parte do corpo; homeostase. (https://www.dicio.com.br/homeostasia/).

Secretar: Expelir; fazer com que haja secreção; fazer com que as substâncias produzidas no interior
das células saiam para o exterior: as glândulas sudoríparas secretam suor. (https://www.dicio.com.
br/secretar/).

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BURTIS, C. A.; ASHWOOD, E. R.; BURNS, D. E. Fundamentos de química clínica. 6. ed. São Paulo:
Saunders, 2008.

CARVALHO, G. A.; PEREZ, C. L. S.; WARD, L. S. Utilização dos testes de função tireoidiana na prática
clínica. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia Metabólica, v. 57, n. 3, abr. 2013.

HALL, J. E.; GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 11. ed. São Paulo: Elsevier, 2006.

HENRY, J. B. Diagnósticos clínicos e tratamentos por métodos laboratoriais. Tradução de Cristina

Gubert. 20. ed. Barueri, SP: Manole, 2008.

LABORATÓRIO FLEURY. Manual de exames. São Paulo: Laboratório Fleury, 1999.

RAVEL, R. Laboratório clínico: aplicações clínicas dos dados laboratoriais. 6. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1997.

SHOBACK, D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. New England Journal of Medicine, v. 359, n. 4,

p. 391-403, 2008.

VILAR, L. Endocrinologia clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.

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