Monografia MTOR C9

Monografia de
Dr. Yuri Galeno | CRM-RN 4.878
Dra. Pérola Grinberg Plapler | CRM-SP 39.551
Dr. Márcio Passini Gonçalves de Souza | CRM-SP 11.036
10516 - Monografia HMB_Eurofarma_09-08-21_V.indd 1 09/08/2021 18:18:12

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Sumário
Lista de abreviaturas..................................................................................................................................4
Lista de figuras.............................................................................................................................................4
Lista de quadros...........................................................................................................................................4
Lista de tabelas.............................................................................................................................................4
1. Fisiologia e fisiopatogenia muscular.............................................................5

1.1. Sistema musculoesquelético - estrutura e histologia............................................................5
1.2. Os músculos..........................................................................................................................................5
1.2.1. Sarcopenia – exercícios e dieta..............................................................................................6
1.2.2. O envelhecimento e as fibras musculares.........................................................................7
1.2.3. Inflamação no envelhecimento (inflammaging).......................................................... 10
1.3 Os ossos................................................................................................................................................ 10
2. Sarcopenia........................................................................................................... 11
2.1. O que é sarcopenia?........................................................................................................................ 11
2.2. Generalidades.................................................................................................................................... 12
2.3. Classificações de sarcopenia........................................................................................................ 12
2.4. Diagnóstico da sarcopenia primária.......................................................................................... 12
3. Sarcopenia primária: causas e consequências......................................... 14

3.1. Causas de sarcopenia...................................................................................................................... 14
3.2. Consequências da sarcopenia..................................................................................................... 14
3.3. Prevenção da sarcopenia............................................................................................................... 15
4. Sarcopenia secundária: causas e consequências.................................... 16

4.1 Epidemiologia da sarcopenia....................................................................................................... 17
5. Sarcopenia e doenças metabólicas............................................................. 21
6. Hidroximetilbutirato ....................................................................................... 23
7. Suplemento alimentar de hidroximetilbutirato de cálcio

em comprimidos................................................................................... 25
Referências.................................................................................................................................................. 26

Lista de abreviaturas
AA, aminoácidos JNM, junção neuromuscular
AChr, receptores de acetilcolina mTOR, proteína alvo da rampamicina
AR, artrite reumatoide OMS, Organização Mundial da Saúde
AWGS, Asian Working Group for Sarcopenia PCR, proteína C reativa
CC, composição corporal RM, ressonância magnética
DHPR, receptores de dihidropiridina Rvr, receptores de rianodina
DMO, densidade mineral óssea SCFA, ácidos graxos de cadeia curta
DXA, densitometria corporal de corpo inteiro SNC, sistema nervoso central
EWGSOP, European Working Group on Sarcopenia in SPPB, Short Physical Perfomance Battery
Older People TC, tomografia computadorizada
GH, hormônio do crescimento TNF, fator de necrose tumoral
IGF-1, fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 TMB, taxa metabólica basal
IL, interleucina TUG, Timed Up and Go
IMC, índice de massa corpórea
Lista de figuras
Figura 1. Anatomia do músculo esquelético. Figura 4. A arquitetura de uma junção neuromuscular.
Figura 2. Elementos arquitetônicos básicos do múscu- Figura 5. Causas primárias de disfunção da junção
lo esquelético. neuromuscular durante o envelhecimento.
Figura 3. Alterações na junção neuromuscular com o Figura 6. Mecanismo fisiopatológico da obesidade sar-
envelhecimento. copênica.
Lista de quadros
Quadro 1. Doenças relacionadas ao envelhecimento.
Quadro 2. Questionário SARC-F.
Lista de tabelas
Tabela 1. Diferenças entre sarcopenia primária e secundária.
Tabela 2. Critérios diagnósticos de obesidade sarcopênica.

1 Fisiologia e fisiopatogenia muscular
Dra. Pérola Grinberg Plapler | CRM-SP 39.551 | Fisiatra
Mestre e Doutora em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP); Diretora da Divisão de Medicina Física do
Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (IOT – HC – FMUSP);
Diretora Científica da Associação Brasileira de Medicina Física e Reabilitação
1.1. Sistema musculoesquelético – estrutura e histologia

Ossos, músculos e articulações constituem o sistema musculoesquelético. Todos eles crescem, se
modificam e se adaptam ao longo da vida.1
O acoplamento de ossos e músculos esqueléticos é atribuído principalmente à natureza mecânica,
em que os músculos originam as cargas e os ossos simplesmente fornecem os locais de fixação. O siste-
ma musculoesquelético é inquestionavelmente muito mais complexo do que apenas ossos e músculos.2
O conceito de que as células ósseas e musculares se comunicam em níveis bioquímicos e molecula-
res de maneiras além das ditadas por interações mecânicas leva a uma nova compreensão sobre como
ossos e músculos trabalham juntos na saúde e na doença. Com expectativa de vida projetada para ul-
trapassar cem anos de idade, as “doenças gêmeas” osteoporose-sarcopenia terão consequências adicio-
nais na saúde pública e na economia.2
1.2. Os músculos
O músculo esquelético estriado é o tecido mais abundante do corpo humano, representando apro-
ximadamente 35% a 45% da massa corporal total.3 Em contraste com o músculo cardíaco, o músculo
esquelético é controlado pelo sistema nervoso somático, que permite a contração voluntária. Existem
mais de 600 músculos esqueléticos de diferentes tamanhos e propriedades contráteis, que permitem
várias funções, como locomoção, suporte postural, movimentos poderosos ou precisos e respiração.
Uma das capacidades mais notáveis do músculo esquelético é sua potência adaptativa muito alta.3
As fibras musculares esqueléticas são distintas de todos os outros tipos de células do corpo. Seu inte-
rior é constituído principalmente por miofibrilas, que contêm filamentos de actina e miosina, responsá-
veis pela contração muscular (Figura 1).
As células-satélites que povoam essas fibras estão encaixadas entre a lâmina basal e o plasmalema e
mais de 80% a 90% delas estão localizadas a apenas alguns micrômetros de distância de um vaso san-
guíneo.3,4
Apenas algumas semanas após uma lesão grave que destrói a integridade da fibra, a estrutura e a fun-
ção do músculo esquelético podem ser completamente restauradas.5 Os mediadores da regeneração mus-
cular são uma população de pequenas células-tronco adultas, denominadas células-satélites, localizadas
nas proximidades das fibras musculares. Em condições de repouso, as células-satélites adultas ficam quies-
centes, mas podem entrar rapidamente no ciclo celular após lesões ou sinais de crescimento. As células-
-satélites ativadas irão migrar extensivamente, proliferar, se diferenciar e se fundir para formar miofibras
em regeneração. Apenas um subconjunto de células de autorrenovação é capaz de resistir à diferenciação
durante a lesão muscular e retornará à quiescência após a conclusão da regeneração muscular, para repor
as células-satélites e preparar o tecido para uma lesão subsequente.3

Músculo Tendão
Fibra muscular
(uma única célula Banda
muscular) Fibra muscular escura A
Banda
clara I
Miofibrila
Tecido
conjuntivo
a. Relação de um músculo inteiro e uma fibra muscular b. Relação de uma fibra muscular e uma miofibrila
Adaptada de Frontera et al., 2015.6

Figura 1. Anatomia do músculo esquelético. Esquema ilustrando a estrutura do músculo esquelético. Os músculos esqueléticos
são divididos em feixes contendo numerosas miofibras. As miofibras são células cilíndricas multinucleadas que são circundadas
por uma vasta rede de vasos sanguíneos e nervos. As células-satélites são pequenas células mononucleares localizadas entre o
plasmalema das miofibras e a membrana basal.
As células-satélites são distribuídas ao longo de todo o comprimento das miofibras. Após a lesão
muscular, as células-satélites ativadas migram de sua localização original para o local da lesão.3
1.2.1 Sarcopenia – exercícios e dieta

Uma dieta adequada e exercícios físicos são a chave para a prevenção da sarcopenia. Considerando que o
declínio do músculo esquelético começa por volta dos 30 anos, é melhor prevenir a sarcopenia pelo menos
a partir da meia-idade.7,8
Em termos de intervenção dietética para o público em geral, 104 mulheres idosas foram submetidas
a intervenções dietéticas envolvendo aumento da ingestão de proteínas. Os indivíduos foram designa-
dos a um grupo de ingestão normal de proteína (0,8 g/kg/dia) ou um grupo de alta ingestão de proteína
(1,2 g/kg/dia), e a intervenção dietética foi realizada com uma dieta restrita em calorias (20-25 kcal/kg/
dia) por três meses.9 Como resultado, o índice de massa muscular foi significativamente baixo no grupo
de ingestão de proteína normal, mas significativamente alto no grupo de ingestão de alta proteína. Os
resultados desses estudos indicaram que a diversidade alimentar e a ingestão adequada de proteínas
(pelo menos 1,0 g/kg/dia) são eficazes para prevenir e melhorar a sarcopenia.7
Em termos de exercício, em um estudo observacional de 10 anos, direcionado a 3.608 indivíduos
japoneses, o risco de desenvolver sarcopenia diminuiu à medida que a quantidade total de exercícios e
atividades físicas recreativas e o número de passos dados aumentaram.10
Além disso, um estudo observacional de cinco anos em 468 japoneses com idades entre 65 e 84
anos mostrou uma correlação significativa entre o número de passos e a quantidade de atividade
física, usando um acelerômetro, e o início da sarcopenia. A diferença entre o número de passos do
quintil mais alto e do quintil mais baixo foi estatisticamente significante, mostrando que quanto
mais passos, tanto em homens quanto mulheres, melhor o resultado.11
Os resultados de um estudo observacional de quatro anos em Hong Kong também mostraram que o
risco de desenvolver sarcopenia foi significativamente menor em indivíduos com alta atividade física.7,12
Uma camada de tecido conjuntivo denso, conhecida como epimísio, envolve cada músculo (Figura
2). O epimísio é contínuo com o tendão de um músculo. Um músculo é composto de numerosos feixes
de fibras musculares, denominados fascículos, que são separados uns dos outros por uma camada de

Perimísio
Perimísio
Tendão
Endomísio
Tendão
Endomísio
Epimísio
Músculo
esquelético Epimísio
Feixe Miofibrila
muscular Feixe
Fibra muscular Miofibrila
muscular Fibra
muscular
Adaptada de Gillies et al., 2011.13
Figura 2. Elementos arquitetônicos básicos do músculo esquelético.
tecido conjuntivo denominada perimísio. Endomísio é o tecido conjuntivo que separa as fibras muscu-
lares individuais umas das outras. As células musculares maduras são chamadas de fibras musculares ou
miofibras e, muitas vezes, são simplesmente chamadas de fibras. Cada miofibra é um sincício multinu-
cleado formado pela fusão de células precursoras do músculo esquelético denominadas mioblastos.14
O sarcoplasma, o citoplasma de cada miofibra, é ocupado em grande parte pelo aparelho contrátil
da célula. Este é composto de miofibrilas dispostas em sarcômeros, que são as unidades contráteis da
célula.14
As proteínas actina e miosina são os principais componentes dos filamentos finos e grossos, respec-
tivamente.14
As miofibrilas são a máquina contrátil da célula e são organizadas em unidades, os sarcômeros. O
limite de cada um é uma linha escura fina, o disco Z ou banda Z. Esta é a âncora para os filamentos finos,
dos quais a actina é o principal constituinte.14
Os filamentos finos são mais bem vistos nas zonas cinza-claro do sarcômero, conhecidas como ban-
da I, adjacente a cada disco Z. A ampla região central cinza mais escura de cada sarcômero é a banda A,
formada principalmente pela sobreposição dos filamentos grossos de miosina e os filamentos finos. No
centro de cada sarcômero há uma fina faixa escura denominada banda M, flanqueada por zonas H claras
e finas, onde os filamentos grossos e finos não se sobrepõem.14
O tecido conjuntivo do músculo desempenha um papel importante na transmissão das forças gera-
das pela contração dos sarcômeros para produzir movimento ou tensão isométrica.14
1.2.2 O envelhecimento e as fibras musculares

O envelhecimento está associado a uma perda progressiva de massa e força muscular e a um declínio
das funções neurofisiológicas. A junção neuromuscular (JNM) relacionada à idade desempenha um pa-
pel fundamental no comprometimento musculoesquelético que ocorre com o envelhecimento. Muitos
fatores, como disfunção mitocondrial, estresse oxidativo, inflamação, alterações na inervação das fibras
musculares e propriedades mecânicas das unidades motoras provavelmente desempenham um papel im-
portante na degeneração da JNM e no declínio da massa e força muscular no final da vida (Figuras 3 a 5).

Alterações na junção neuromuscular com o envelhecimento
Alterações estruturais Alterações funcionais (propriedades mecânicas)

• Remodelamento da morfologia • Desacoplamento excitação-contração
da placa terminal (contração menos eficiente)
• Terminal nervoso • Comprometimento da ativação dos músculos

• Dobras pós-sinápticas agonistas
• Vesículas sinápticas • Desacomplamento dos RyRs para os DHRPrs
• Neurotransmissores voltagem-sensíveis
• Mitocôndrias na região da placa
• Proliferação de células satélites • Reparo da capacidade das células de Schwann
• Capacidade do neurônio motor de se re-inervar
• Eventos de fusão nas mitocôndrias • Capacidade de brotamento do neurônio motor
• Conteúdo quantal • Liberação de cálcio
• Dispersão do AChr
AChr, receptores de acetilcolina; DHPR, receptores de dihidropiridina.

Adaptada de Gonzalez-Freire et al., 2014.15
Figura 3. Alterações na junção neuromuscular com o envelhecimento. Mudanças estruturais junto com alterações funcionais
resultam em um comprometimento da junção neuromuscular durante o envelhecimento. O desacoplamento excitação-contração
leva a uma perda de comunicação entre o sistema nervoso e muscular, causando um declínio na força do músculo esquelético e
na massa muscular.
Potencial
de ação
B. Junção neuromuscular
A. Neurônio pré-sináptico Axônios mielinizados
Feixe nervoso
Botão terminal do
Ca2+ neurônio motor
Terminal nervoso
Vesículas sinápticas
Fibras
Ca2+ musculares
Fe
nda Sarcolema Túbulo T
sin Neurotransmissor
áp Na2+
tic
a Potencial Impulso
Placa terminal motora da pós-sináptico nervoso DHPR e Rvr
célula muscular esquelética
Receptor do
neurotransmissor
Cabeça de miosina Filamento grosso Filamento fino Ca2+

(+) (–) (–) (+)
Em relaxamento
Banda A C. Impulso nervoso e contração

Banda I Banda I
+ATP, Ca 2+
Em contração
Banda A
Rvr, receptores de rianodina.

Figura 4. (A, B) A arquitetura de uma junção neuromuscular é composta por três elementos: pré-sináptico (terminal do nervo
motor), intrassináptico (lâmina basal sináptica) e componente pós-sináptico (fibra muscular e membrana muscular). Quando
o potencial de ação atinge o terminal do nervo motor, os canais de cálcio se abrem e o cálcio entra no neurônio e liberta ace-
tilcolina na fenda sináptica. (C) O cálcio liberado do retículo sarcoplasmático se liga à troponina C e permite o ciclo de pontes
cruzadas e a produção de força.

Disfunção mitocondrial e estresse oxidativo
• Alterações da morfologia das mitocôndrias
• Downregulation dos genes do metabolismo das
mitocôndrias
• Diminuição da produção de ATP
• Comprometimento do tamponamento do cálcio
• Diminuição da atividade enzimática
• Aumento das espécies reativas de oxigênio
Inflamação Neurodegeneração
• Comprometimento do uso de AA • Desacoplamento da
e do anabolismo proteico excitação-contração
• Aumento dos níveis de marcadores • Transformação do tipo de fibras
inflamatórios (IL-6, IL-1, TNF-alfa, • Diminuição da excitação dos neurônios
PCR etc.) Disfunção motores
• Inflamação sistêmica e crônica
da junção • Diminuição das dimensões das unidades
motoras
neuromuscular • Aumento da dispersão
dos AChr
• Aumento da fragmentação das células de
Schwann
• Diminuição de DHPRs
AA, aminoácidos; TNF, fator de necrose tumoral.
Figura 5. Causas primárias de disfunção da junção neuromuscular durante o envelhecimento. Fatores como disfunção mito-
condrial, estresse oxidativo, inflamação, alterações da inervação das fibras musculares e propriedades mecânicas das unidades
motoras poderiam ter papel importante na degeneração da junção neuromuscular e no desenvolvimento de sarcopenia.
Intervenções como restrição calórica e exercícios podem afetar positivamente a JNM por meio desse
mecanismo e atenuar o comprometimento progressivo relacionado à idade na função motora.15
O mecanismo que leva à perda neuronal com o envelhecimento ainda não está claro e pode envolver
a sinalização trófica alterada do sistema nervoso central (SNC), degeneração local e feedback disfuncio-
nal do músculo. Na verdade, indivíduos com mais de 65 anos de idade apresentam atividade reduzida
em áreas do cérebro motor, aumento do estresse oxidativo em neurônios motores, diminuindo o meta
bolismo energético nas fibras musculares. No entanto, há evidências de que essa diminuição no meta-
bolismo energético muscular não é afetada apenas pelo envelhecimento, mas também pelos níveis de
atividade física, sugerindo que as mudanças energéticas são mais prováveis de ocorrer em função da
atividade, e não do tempo.15
Independentemente da causa, quando um neurônio motor é perdido, as fibras anteriormente iner-
vadas por aquele neurônio, globalmente definidas como uma unidade motora, não são mais controla-
das pelo sistema nervoso e deixam de contribuir para a força gerada durante uma contração muscular
voluntária. Na tentativa de neutralizar a consequência funcional desse processo, fibras órfãs desnerva-
das expressam proteínas e produzem sinais quimiotáticos que estimulam o surgimento de novos dendritos
a partir de neurônios motores residuais. Esse processo leva à reinervação pela expansão de unidades
motoras preexistentes e visa ao retorno à função de fibras musculares previamente desnervadas. Este
ciclo dinâmico de desnervação-reinervação compensa, temporariamente, com sucesso a perda neuro-
nal, com pequeno declínio na força global e controle apenas ligeiramente reduzido. No entanto, há
evidências de que esse mecanismo compensatório começa a falhar com o envelhecimento. Algumas
fibras desnervadas não são reinervadas com sucesso, tornam-se apoptóticas e não são substituídas por
novas fibras. A hipótese é que esse fenômeno contribua para um declínio progressivo da massa e força
muscular com o envelhecimento.15

1.2.3 Inflamação no envelhecimento (inflammaging)
O envelhecimento é caracterizado por altos níveis circulantes de marcadores inflamatórios, como
interleucina (IL) 6, IL-1, fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e proteína C reativa (PCR) no sangue e
nos tecidos, muitas vezes sem uma causa clara. Essa inflamação crônica de baixo grau em pessoas idosas
foi definida por Franceschi et al. como “inflammaging”. Estudos epidemiológicos têm demonstrado con-
sistentemente que o “inflammaging” é um fator de risco para o declínio acelerado da massa muscular e
força com o envelhecimento, e que essas mudanças no desempenho muscular podem ser uma etapa
mediadora crítica no caminho causal entre “inflammaging” e deficiência de mobilidade. Além disso, as
condições médicas caracterizadas por inflamação crônica evidente costumam causar desgaste muscular
e fraqueza.15
1.3 Os ossos
Os resultados da carga muscular podem ser percebidos pelos ossos, uma vez que eles ajustam sua
forma e massa às mudanças na carga, proveniente de contrações musculares.2
Os ossos dão forma às pessoas. Eles mantêm o corpo ereto e protegem órgãos nobres como o cora-
ção e o fígado. Eles armazenam os minerais cálcio e fósforo, essenciais para a vida, e também contêm
medula óssea, onde novas células sanguíneas são feitas.1
O osso geralmente não é considerado uma glândula endócrina, como a pituitária ou as suprarrenais.
No entanto, a definição de uma glândula endócrina é que ela deve ser altamente vascularizada e formar
um sistema que secrete hormônios diretamente na corrente sanguínea para afetar alvos distantes. Com
base nesta definição, o osso é um órgão endócrino.16
Em resumo, ossos e músculos apresentam uma relação intima, de tal forma que os mediadores quí-
micos produzidos por um influenciam a ação do outro.
Com o envelhecimento, ocorre desnervação de fibras musculares que conseguem manter um grau
suficiente de reinervação, que vai se perdendo ao longo da vida.
10

2 Sarcopenia
Dr. Márcio Passini Gonçalves de Souza | CRM-SP 11.036 | Ortopedista
Graduado (1963) e Doutorado (1988) pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP); Médico
Ortopedista (1966-2009) do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da FMUSP; Professor
Titular de Ortopedia em Itajubá e Mogi das Cruzes (1971-1974); Presidente da Associação Brasileira Ortopédica de
Osteometabolismo (ABOOM) (2010-2011); Presidente do Comitê de Doenças Osseometabólicas (DOM) da Sociedade
Brasileira de Ortopedia e Traumatogia (SBOT) (2010-2011); Vice Presidente da Associação Brasileira de Avaliação Óssea
e Osteometabolismo (ABRASSO) (2012); Palestrante em Programas de Educação Médica Continuada em Ortopedia
(1979-2021)
2.1. O que é sarcopenia?

Segundo o European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP), “sarcopenia é uma
síndrome caracterizada por progressiva perda de massa muscular esquelética, perda da força e perda da per-
formance muscular, com risco de desfechos como incapacidade física, piora da qualidade de vida e morte”.17
Por performance, deve-se entender desempenho de força e velocidade. É uma definição semelhante
à definição de envelhecimento (Quadro 1).
Quadro 1. Doenças relacionadas ao envelhecimento
Envelhecimento é a perda progressiva da massa, qualidade e função de tecidos vivos

que ocorre com o aumento do tempo de vida, isto é, com a idade
Doenças
Perda massa Perda qualidade Perda função
relacionadas
Osteoporose Óssea Menos flexibilidade Menor resistência
Menor
Osteoartrite Cartilaginosa Menos escorregamento
mobilidade
Menor
Sarcopenia Muscular Menos força
desempenho
Núcleos Pior transmissão de impulsos

Demências Menor cognição
encefálicos nervosos
Elaborado pelo autor.
Nas sarcopenias há diminuição da massa muscular, diminuição da força, diminuição do número de fi-
bras musculares, e comprometimento das fibras de contração rápida (fibras tipo II). Para comparar, na
atrofia muscular de desuso há diminuição da massa muscular, mas há manutenção da força e do número
de fibras musculares, e o comprometimento principal é das fibras de contração lenta (fibras tipo I). Então,
atrofia muscular de desuso não é sarcopenia.18
11

2.2. Generalidades
Poucas pessoas se interessam por doenças anônimas e silenciosas. Foi o que aconteceu com a osteo-
porose e a sarcopenia, doenças que existem e coexistem desde os primórdios da humanidade, mas que
só foram bem estudadas após receberem um nome.
Normalmente perdemos massa muscular progressivamente desde os 25 anos de idade. Se houver tam-
bém perda da força ou do desempenho muscular, o portador terá sarcopenia.17
Em 1989, o geriatra americano Irwing Rosemberg criou a palavra sarcopenia. Rapidamente perce-
beu-se que mais do que uma palavra, era uma doença muscular relacionada ao envelhecimento.19
Outros novos nomes surgiram então: sarcopenia com mobilidade reduzida, dinapenia (perda de
força muscular), miopenia (perda de massa muscular) etc. Em cerca de 1.800 publicações, sarcopenia
foi o nome escolhido em 1.746 delas.17
A fraqueza muscular propicia o acontecimento de quedas, e quedas levam a fraturas. Se o paciente
tiver osteoporose, terá fratura mais facilmente. É a osteossarcopenia. Fraturas e quedas podem levar ao
acamamento, hospitalizações, incapacitação física, dependência, institucionalização e morte.20
2.3. Classificações de sarcopenia

A sarcopenia pode ser classificada como primária, se relacionada ao envelhecimento, e secundária,
se relacionada a uma doença primária. Já o grupo europeu EWGSOP classifica a sarcopenia em: pré-sar-
copenia, quando só há perda de massa muscular; sarcopenia, quando há também perda da força ou do
desempenho muscular; e sarcopenia grave, quando há as três deficiências.17
A sarcopenia pode ainda ser classificada em isolada e associada a outras doenças, como também
veremos em capítulos seguintes.21,22
2.4. Diagnóstico da sarcopenia primária

Em um idoso, com queixas musculares ou não, um questionário bastante simples, o SARC-F, levará à
suspeita de sarcopenia (Quadro 2).23
Quadro 2. Questionário SARC-F
Dificuldade para Pontos
Carregar 5 quilos Nenhuma 0, alguma 1, muita 2
Atravessar o quarto Nenhuma 0, alguma 1, com auxílio 2
Levantar da cadeira Nenhuma 0, alguma 1, com auxílio 2
Subir 10 degraus Nenhuma 0, alguma 1, muita 2
Quedas Nenhuma 0, 1 a 3 = 1, 4 ou mais = 2
Adaptado de Malmstrom et al., 2013.23
12

No consultório podemos quantificar a massa muscular pela medida da circunferência da panturrilha.
Isto nos dá uma avaliação fácil e bastante sensível às alterações musculares dos idosos. Homens normais
terão mais de 34 cm e mulheres normais, mais de 33 cm.24
A variação da composição corporal (CC), isto é, da relação entre a massa muscular (massa magra) e o
tecido adiposo (massa gorda) é importante para avaliar o efeito do tratamento da sarcopenia. A CC por
densitometria tem precisão excelente e vem sendo utilizada até para avaliação e preparação de atletas
de alto rendimento.20
A força muscular é medida pela força de preensão palmar no aparelho de compressão e pelo levan-
tar-se e sentar-se cinco vezes de cadeira (Up and Down). A preensão palmar é um preditor de desfechos
clínicos com pontos de corte de menos de 30 kg para homens e de menos de 10 kg para mulheres.25
Em consultório, podemos medir o desempenho muscular medindo a velocidade de marcha do pa-
ciente percorrendo um trecho em menos de 1 m/segundo, ou ainda o tempo de levantar-se de cadeira,
percorrer 3 m de ida, 3 m de volta e sentar-se (Timed Up and Go [TUG]).26
Em pesquisas clínicas avaliamos a antropometria da panturrilha e a CC pela densitometria, pela
bioimpedância, e pela secção transversal da coxa ou da coluna por tomografia computadorizada (TC)
ou ressonância magnética (RM). Medimos o preensão palmar e as forças dos músculos flexores e ex-
tensores do joelho no CYBEX e o desempenho muscular pela velocidade da marcha de 400 m, pelo
TUG e pelo Short Physical Perfomance Battery (SPPB).17
13

Sarcopenia primária: causas
3 e consequências
Dr. Márcio Passini Gonçalves de Souza | CRM-SP 11.036 | Ortopedista
Graduado (1963) e Doutorado (1988) pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP); Médico Ortopedista
(1966-2009) do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da FMUSP; Professor Titular de Ortopedia
em Itajubá e Mogi das Cruzes (1971-1974); Presidente da Associação Brasileira Ortopédica de Osteometabolismo (ABOOM)
(2010-2011); Presidente do Comitê de Doenças Osseometabólicas (DOM) da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatogia
(SBOT) (2010-2011); Vice Presidente da Associação Brasileira de Avaliação Óssea e Osteometabolismo (ABRASSO) (2012);
Palestrante em Programas de Educação Médica Continuada em Ortopedia (1979-2021)
3.1. Causas de sarcopenia

Qualquer causa, doença ou motivo que leve à diminuição da massa muscular poderá ter como con-
sequência a perda de força muscular e/ou do desempenho muscular. Isto é, sarcopenia.17
A principal causa para sarcopenia é o envelhecimento. Se há uma perda progressiva e inexorável da
massa muscular ao longo da vida, quando a pessoa atingir uma idade maior terá perdido massa muscular
suficiente para também perder força e/ou desempenho muscular e terá então sarcopenia. É a sarcopenia
primária ou sarcopenia do idoso ou sarcopenia do envelhecimento.27,28
Outras causas para sarcopenia secundária são fatores de risco para perdas musculares. Entre eles:
imobilidade, estilo de vida (sedentarismo e má alimentação), desnutrição, doenças endócrinas (diabe-
tes, resistência à insulina, deficiência de hormônio do crescimento [GH], de fator de crescimento se-
melhante à insulina tipo 1 [IGF-1] e de vitamina D), doenças crônicas, condições psicossociais, fatores
constitucionais e outras.21,28
Algumas destas causas serão tratadas ao longo de outros capítulos. Neste cuidaremos também de
outra causa importante para sarcopenia do idoso, a má alimentação.
Ao longo do envelhecimento, os idosos desenvolvem anorexia, disgeusia, anedonia, problemas
dentários, déficits de mastigação e dificuldades de deglutição, que tornam mais difícil a ingestão de car-
nes. Além disso, os idosos têm hipocloridria gástrica, o que leva à má digestão e má absorção de proteí-
nas. Por isso os idosos necessitam de mais proteínas na dieta (0,4 g/kg por dia em doses fracionadas) do
que os jovens (0,24 g/kg por dia).29
A matéria-prima básica de nossos tecidos são os peptídeos, desde aminoácidos (AA) até longuíssi-
mas cadeias de proteínas. Músculos são feitos de proteínas. Somos feitos de proteínas.
Nossas proteínas são feitas de somente 20 AA. Dez deles nosso organismo produz. Dois deles,
histidina e arginina, só os adultos produzem. Crianças e adolescentes, não. Oito deles, leucina, isoleu-
cina, valina, lisina, metionina, fenilalanina, triptofano e treonina, nosso organismo não produz. São os
chamados AA essenciais. Precisam ser ingeridos na dieta.
Então, a suplementação nutricional dos idosos com AA é muito interessante, principalmente com AA
essenciais, especialmente nos idosos com perdas musculares.
3.2. Consequências da sarcopenia

A consequência mais dramática da sarcopenia é a síndrome de fragilização sistêmica, que leva ao
acamamento, hospitalização, incapacitação física, dependência, institucionalização e morte. Também as
14

fraturas, já referidas no capítulo anterior, provocadas por quedas devidas à fraqueza ou lentidão muscular,
associadas ou não à osteoporose (osteossarcopenia), podem ter o mesmo desfecho.28
Mas na maior parte das vezes é difícil distinguir se a situação é causa ou consequência de sarcopenia.
Por exemplo, na síndrome de inflamação crônica sistêmica de baixo grau pode haver até quatro vezes
mais citocinas inflamatórias circulando no organismo do idoso. É o “inflammaging”. É a inflamação que
leva ao envelhecimento, ou é o envelhecimento que facilita a inflamação?30
No “inflammaging” há ativação persistente da imunidade inata mediada pelo fator de transcrição
NF-κB e perda de células T CD4+.
Outra situação é a conexão entre disbiose e sarcopenia. As bactérias intestinais produzem ácidos
graxos de cadeia curta (SCFA) a partir de AA essenciais, principalmente leucina. Os SCFA são propionatos,
acetatos e butiratos, estes últimos formados a partir de leucina. Os SCFA geram energia nas mitocôndrias
dos miócitos, o que é crucial para a viabilidade deles. A disbiose altera esta função das bactérias intesti-
nais e leva a caquexia e sarcopenia.31
3.3. Prevenção da sarcopenia

Para prevenir a sarcopenia ligada ao envelhecimento é preciso prevenir a senescência, a senilidade
e a má alimentação.
Suspeita-se que a senescência ocorra por insuficiência de telomerase, enzima que alonga os telômeros.
Telômeros são “capuzes” de DNAs repetitivos e sem função codificadora, colocados nas extremidades
dos cromossomos para evitar que eles se degenerem.
Na maior parte de nossa vida, nossas células são mitoticamente ativas porque os cromossomos se du-
plicam. A cada mitose os telômeros encurtam. Quando ficam curtos demais, os cromossomos não mais
se duplicam e as células não mais se reproduzem. Há então um acúmulo de células vivas, pós- mitóticas,
incapazes de se reproduzirem, células zumbis. Quando há acúmulo destas células, envelhecemos.32
A enzima telomerase é capaz de aumentar o tamanho dos telômeros, permitindo mais mitoses e
uma eventual “imortalidade”. Foi comprovado que há menor produção de telomerase entre as pessoas
estressadas e sedentárias. Então o estresse e o sedentarismo devem ser evitados para prevenir o enve-
lhecimento.33
Porém, a telomerase também pode propiciar mitoses
anormais e a formação de neoplasias.34 “Para prevenir a
Prevenir a senilidade é tarefa aparentemente mais fá-
sarcopenia ligada ao
cil, mas certamente não tão eficiente como seria preve-
nir a senescência. Devemos prevenir e tratar o estresse envelhecimento é
oxidativo e a inflamação crônica sistêmica de baixo grau, preciso prevenir a
melhorar a imunidade inata e a comunicação entre cé-
lulas, modificar a genética e corrigir a disbiose intestinal.
senescência, a senilidade
Mas o mais fácil é melhorar a dieta do idoso e aumentar e a má alimentação”
suas atividades físicas, como também veremos adiante.
15

Sarcopenia secundária: causas
4 e consequências
Dra. Pérola Grinberg Plapler | CRM-SP 39.551 | Fisiatra
Mestre e Doutora em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP); Diretora da Divisão de Medicina Física do
Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (IOT – HC – FMUSP);
Diretora Científica da Associação Brasileira de Medicina Física e Reabilitação
A sarcopenia é uma doença muscular, com perda de massa muscular e força, inicialmente considera-
da como afetando principalmente pacientes idosos, mas podendo também ocorrer mais cedo na vida,
em consequência de algum acontecimento (Tabela 1).35
Tabela 1. Diferenças entre sarcopenia primária e secundária
Sarcopenia Sarcopenia relacionada Outros itens além do envelhecimento

primária a idade sem causas claras
Estar acamado, estilo de vida

Sarcopenia relacionada sedentário, condições que resultam em
a atividade descondicionamento físico ou exposição
prolongada à falta de carga
Insuficiência de órgãos principais (coração,

Sarcopenia Sarcopenia relacionada pulmão, fígado, rim, cérebro), doenças
secundária a doenças inflamatórias, cânceres malignos ou distúrbios
endócrinos
Deficiência de ingesta calórica e/ou ingesta

Sarcopenia relacionada de proteínas devido à má absorção, distúrbios
a nutrição gastrointestinais ou uso de drogas que levam
à redução do apetite
Elaborada a partir de Shimokata et al., 2018.36
Estudos anteriores relataram que a baixa força muscular e a incapacidade para o desempenho físico
podem ser encontradas em doenças crônicas, incluindo doenças metabólicas (diabetes, hipertensão
e obesidade), artrite, osteoporose, câncer, doença renal crônica, doença pulmonar obstrutiva crônica,
doença neuromuscular e infecção crônica.37 Além disso, a sarcopenia pode se desenvolver como resul-
tado da ingestão inadequada de proteína, por exemplo, que pode ser devido a anorexia, acesso limitado
a alimentos saudáveis ou capacidade limitada de comer.35
Com relação à sarcopenia secundária relacionada a exercícios inadequados, muitos estudos
descobriram que a massa muscular esquelética pode diminuir como resultado da falta de ativi-
dade física, enquanto a hipertrofia muscular pode ocorrer como resultado do treinamento físico.
16

Quantidades aumentadas de nitrogênio e potássio no tecido muscular esquelético, bem como dimi-
nuição da massa muscular esquelética, foram observadas após indivíduos ficarem acamados por seis a
sete semanas. A força muscular nas extremidades inferiores diminuiu significativamente em aproxima-
damente 20% nesses pacientes.36,38
As condições subjacentes que levam à sarcopenia secundária incluem falência de órgãos, doenças
inflamatórias, cânceres malignos e distúrbios endócrinos, entre outros.17 Além disso, como os pacientes
são forçados a ficar em repouso devido ao início da doença e não à própria doença, essa atividade redu-
zida pode levar ao desenvolvimento de sarcopenia. A sarcopenia secundária pode também resultar de
trauma invasivo, como lesões ou cirurgia.36
As causas da sarcopenia secundária relacionadas à nutrição incluem ingestão deficiente de proteínas
e AA de cadeia ramificada, bem como ingestão deficiente de alimentos contendo grandes quantidades
de antioxidantes, como ácidos graxos n-3 poli-insaturados de cadeia longa, vitaminas e carotenoides.39
Em pacientes com artrite reumatoide (AR), a sarcopenia ocorre simultaneamente com a osteoporose
e também com a obesidade e, na maioria dos casos, a osteoporose e a obesidade ocorrem simultanea-
mente com a sarcopenia. Portanto, três fenótipos de sarcopenia podem ser identificados: sarco-osteo-
porose, obesidade sarcopênica, obesidade osteossarcopênica.40
4.1 Epidemiologia da sarcopenia

Desnecessário dizer que a prevalência da sarcopenia depende do algoritmo de diagnóstico da sarco-
penia. Por exemplo, a prevalência de sarcopenia de acordo com a definição EWGSOP foi de 1%-29%. A
prevalência de sarcopenia foi de 11%-24% em relatórios do Japão de acordo com as definições EWGSOP
e Asian Working Group for Sarcopenia (AWGS).7
A prevalência de sarcopenia depende das características da população em estudo. Entre os idosos
residentes em instituições de cuidados, a prevalência é maior do que entre os idosos residentes na co-
munidade. Quando essa população inclui também os portadores de deficiência ou internados para
atendimento de reabilitação, a taxa de prevalência torna-se ainda maior.41
Embora a prevalência de sarcopenia seja de aproximadamente 10% na população em geral, a preva-
lência de sarcopenia em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica estável foi de 14,5% com
os critérios EWGSOP. Não houve diferença na prevalência em relação ao gênero.42 Embora nenhum rela-
tório tenha sido publicado sobre sarcopenia definida por EWGSOP ou AWGS em pacientes com câncer,
a prevalência de baixa massa muscular esquelética foi
relatada como sendo muito maior entre pacientes com
“A presença de câncer gástrico/esofágico, câncer colorretal, carcinoma
sarcopenia em pacientes hepatocelular, câncer pancreático e câncer renal.36 Além
disso, com base em uma metanálise recente, cânceres
com osteoporose causa
que são complicados com massa muscular esquelética
quedas devido à diminuição reduzida estão associados a um prognóstico ruim, en-
da massa muscular e da quanto maior massa muscular esquelética está associa-
força muscular, resultando da a melhor sobrevida.43
A prevalência de sarcopenia em pacientes com doen-
em fraturas por fragilidade ça renal crônica em estágio de pré-diálise foi relatada
osteoporótica47” como sendo de 5,9% a 14%, dependendo do grau de in-
suficiência.44,45 Com base em um estudo com pacientes
17

sul-coreanos que tiveram massa muscular esquelética
reduzida (pré-sarcopenia), a prevalência de sarcopenia “A prevalência e a gravidade
foi de 4,3% em indivíduos saudáveis, aumentando de da sarcopenia são maiores
6,3% em indivíduos nos estágios iniciais, a 15,4% em in-
em casos de caquexia,
divíduos em estágios mais avançados.7,46
Muitos relatórios descreveram a relação entre osteo
e foi relatado em vários
porose e sarcopenia. A presença de sarcopenia em pacien- estudos que a sarcopenia
tes com osteoporose causa quedas devido à diminuição ocorre em pessoas com
da massa muscular e da força muscular, resultando em fragilidade física7,52”
fraturas por fragilidade osteoporótica. 47
Estudos mostram que a presença de osteoporose au-

menta significativamente o risco de desenvolver sarcopenia no futuro, como no European Male Ageing
Study, em que a presença de sarcopenia foi associada a redução da densidade mineral óssea (DMO) e
osteoporose.48,49 Yoshimura et al. também examinaram a relação entre osteoporose (critérios da Orga-
nização Mundial da Saúde [OMS]) e sarcopenia (critérios AWGS) em 1.099 indivíduos residentes na co-
munidade e encontraram que a prevalência de osteoporose foi de 24,9% e que 18,9% das pessoas com
osteoporose tinham sarcopenia, enquanto a prevalência da sarcopenia foi de 8,2% e da osteoporose de
57,3% nas pessoas sarcopênicas.48
A prevalência de sarcopenia também foi maior entre os pacientes que residem em centros de saú-
de, e a taxa de complicações por osteoporose também foi alta.50 Embora o risco de complicações por
sarcopenia aumente em pacientes desnutridos, vários relatórios têm discutido os papéis das proteí-
nas, AA e antioxidantes na patogênese dessa condição.51 A prevalência e a gravidade da sarcopenia
são maiores em casos de caquexia, e foi relatado em vários estudos que a sarcopenia ocorre em pessoas
com fragilidade física.7,52
Com o objetivo de avaliar as características da sarcopenia e seus fenótipos em pacientes com AR, foram
examinadas 40 mulheres com estágio II-III, com média de idade de 40,7 ± 2,25 anos. De acordo com os
resultados dos exames laboratoriais e métodos de avaliação dos distúrbios musculares funcionais, 87,5%
dos pacientes foram diagnosticados com sarcopenia associada. Os valores médios da dinamometria foram
significativamente menores quando comparados aos indivíduos saudáveis. A AR leva a distúrbios do me-
tabolismo muscular que acabam resultando no desenvolvimento de sarcopenia secundária.40
Os riscos de morte cardiovascular e mortalidade por todas as causas foram maiores em adultos mais
velhos com sarcopenia, particularmente naqueles com obesidade sarcopênica.36 Além disso, foi en-
contrado em outro estudo que pessoas com obesidade sarcopênica são mais propensas a desenvolver
dislipidemia em comparação com indivíduos não obesos com sarcopenia.53
Na análise do terceiro “National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)” realizado nos
EUA, a sarcopenia mostrou estar envolvida no metabolismo da glicose independentemente da obesidade,
e também foi demonstrado que essa tendência era mais forte entre pessoas com menos de 60 anos de
idade.53 Também foi sugerido que diminuições na massa muscular esquelética são um preditor de dia-
betes. As relações entre sarcopenia, obesidade sarcopênica e síndrome metabólica foram mostradas
em várias coortes.54,55
A presença de sarcopenia também está associada a um maior risco de fraturas ósseas em ido-
sos. Uma coorte de 2.000 homens residentes na comunidade com idade ≥ 65 anos foi examinada
e obtidas informações detalhadas sobre dados demográficos, socioeconômicos, história médica,
fatores clínicos e de estilo de vida foram documentados. Fraturas incidentes foram documentadas
18

durante o período de acompanhamento de 2001 a 2013 e relacionadas à sarcopenia. Durante uma
média de 11,3 anos de acompanhamento, 226 (11,3%) homens sofreram pelo menos uma fratura,
com uma incidência de fraturas de 1.200,6/100.000 pessoas-ano. A combinação de osteoporose e
sarcopenia (sarco-osteoporose) resultou em um risco significativamente aumentado de fraturas (HR,
3,49, IC 95%, 1,76-6,90) em comparação com aqueles com DMO normal e sem sarcopenia, sugerindo
que a combinação de osteoporose e sarcopenia poderia identificar um subgrupo com um risco de
fratura particularmente alto.7,56
A presença de obesidade sarcopênica também pode aumentar o risco de infecções após cirurgia
cardíaca.57
Entre os idosos submetidos à cirurgia de emergência, o risco de morte foi maior para aqueles que
tinham sarcopenia em comparação com aqueles que não tinham.58
Foi relatado que a sarcopenia é um preditor de complicações ou morte em pacientes com cirrose
hepática e carcinoma hepatocelular, bem como naqueles após hepatectomia.59
Um estudo usando os dados de pacientes em diálise revelou que a redução da força muscular foi as-
sociada com o maior gasto de proteína-energia, diminuição da atividade física, mais inflamação e maior
risco de mortalidade.60
Foi também evidenciado o impacto da sarcopenia em resultados cirúrgicos.61
Há um reconhecimento crescente na literatura de que a presença de sarcopenia está associada a piores
resultados cirúrgicos. A maioria dos estudos foi realizada em cirurgias gastrointestinais, uma vez que
a medida mais simples de sarcopenia é definida como baixa massa muscular no nível vertebral L3, co-
mumente observada em imagens de TC pré-operatórias. Na cirurgia do trato digestivo, vários estudos
em cirurgia colorretal relataram o impacto da sarcopenia nos resultados de curto e longo prazo após a
ressecção cirúrgica.61 Em um estudo canadense retrospectivo de 234 pacientes submetidos à ressecção
de tumor colorretal primário, Lieffers et al. concluíram que a sarcopenia estava associada a uma maior
incidência de infecção pós-operatória em pacientes ≥ 65 anos do que em pacientes não sarcopênicos
(23,1% vs. 12,6%, respectivamente; p = 0,036).62
O tempo de internação no hospital também foi maior em pacientes ≥ 65 anos do que em pacientes
não sarcopênicos (15,7 ± 9,8 dias vs. 11,8 ± 6,4 dias, respectivamente; p = 0,018).62
Em um estudo retrospectivo recente de 251 pacientes submetidos à cirurgia de câncer colorretal,
Mosk et al. encontraram uma maior incidência – cerca de 15% a mais de delírio pós-operatório em pa-
cientes sarcopênicos do que em pacientes com índices de massa muscular L3 normais (25% vs. 10%,
respectivamente).63
Da mesma forma, O’Brien et al. relataram que a sarcopenia foi um preditor de complicações hospi-
talares graves na análise multivariada de 56 pacientes submetidos a cirurgia de câncer gástrico em um
centro irlandês. Eles descobriram que a sarcopenia estava associada a uma pior sobrevida global.64
Em ortopedia, em uma revisão retrospectiva recente de caso-controle de 99 infecções protéticas
em pacientes que foram submetidos a artroplastia total de quadril ou joelho, Babu et al. relataram
que pacientes com melhor massa muscular – medida no índice psoas-lombar vertebral – tinham menor
risco de infecção (OR 0,28; IC 95% 0,109-0,715).65
Poucos estudos relataram a prevalência de sarcopenia entre pacientes com doenças neurode-
generativas, o que ainda não é bem compreendido. No entanto, devemos considerar que embora a
prevalência de sarcopenia aumente nesses pacientes à medida que o declínio da função cognitiva se
torna mais grave, a idade média desses pacientes também aumenta e, como tal, deve-se ter cuidado
com a interpretação.36
19

Algumas afirmativas finais:36
• Os riscos de quedas, fraturas e desenvolvimento de fragilidade são altos em pacientes com sarco-
penia.
• Pacientes que apresentam obesidade sarcopênica têm maior risco de desenvolver dislipidemia e
mortalidade em doença cardiovascular, bem como maior risco de mortalidade por todas as causas.
• A complicação por sarcopenia reduz a taxa de sobrevivência em pacientes com câncer.
• A complicação por sarcopenia aumenta o risco de morte como resultado da cirurgia.
• A prevalência de sarcopenia é maior entre pacientes com diabetes tipo 2.
• A prevalência de sarcopenia e obesidade sarcopênica é maior em pacientes com síndrome me-
tabólica.
• A prevalência de sarcopenia em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica é de 14,5% e
é de 5-24,2% em HIV.
• A avaliação da massa muscular por imagem de TC transversal (L3) é realizada rotineiramente em
pacientes que apresentam cânceres malignos, e a proporção de pacientes que apresentam dimi-
nuição da massa muscular (pré-sarcopenia) é alta, mesmo em pessoas jovens (11%-74%).
• A prevalência de sarcopenia em pacientes com doença renal crônica (DRC) é de 5,9%-14% duran-
te os estágios pré-diálise (G3-G5) e 12,7%-33,7% durante o estágio de diálise, e a pré-sarcopenia
frequentemente se desenvolve em conjunto com a progressão do período de doença.
• A osteoporose e a sarcopenia frequentemente ocorrem como comorbidades, e a complicação por
ambas as condições está associada a distúrbios da marcha e perda da capacidade de equilíbrio.
• Sarcopenia e baixa DMO são condições relacionadas, e a prevalência de sarcopenia em pacientes
com fratura de quadril e fratura vertebral é alta.
• Distúrbios musculoesqueléticos, como AR e osteoartrite, estão intimamente associados à sar-
copenia.
• A sarcopenia ocorre com mais frequência em indivíduos desnutridos.
• A fragilidade costuma ser complicada pela sarcopenia.
• A complicação por sarcopenia ocorre mais prontamente em pacientes com lesão da medula espi-
nhal, indivíduos inativos ou indivíduos com capacidade reduzida de serem ativos.
• A síndrome de desuso costuma ser complicada por sarcopenia.
• A sarcopenia secundária pode resultar de trauma invasivo, como lesões ou cirurgia.
Em conclusão, a sarcopenia é um importante preditor de resultados adversos à saúde em pacientes

gravemente enfermos. Concluímos, portanto, que a avaliação da sarcopenia deve ser realizada nesses
pacientes.7
20

5 Sarcopenia e doenças metabólicas
Dr. Yuri Galeno | CRM-RN 4.878 | Endocrinologista
Endocrinologista do Centro de Endocrinologia de Natal; Presidente da Comissão para Estudo da Endocrinologia e
do Esporte da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
A sarcopenia acarreta uma série de consequências deletérias para a saúde dos pacientes; porém,
quando está associada a obesidade, ocorre um sinergismo que potencializa os efeitos negativos de am-
bas as doenças.35 A obesidade sarcopênica é o reflexo de duas pandemias modernas: o processo de
envelhecimento da população mundial e os altos índices de obesidade. A prevalência de obesidade
sarcopênica em homens é de 12,6% e em mulheres é de 33,5%.66
A idade modifica diversos aspectos da CC:
1. O percentual de gordura corporal se eleva até a sétima década.

2. A compressão dos corpos vertebrais reduz a estatura dos idosos.
3. A massa muscular declina após seu pico na quarta década.
Essa queda na massa magra explica, em parte, a redução da taxa metabólica basal (TMB). Outros
fatores como a inatividade física, a redução do número de mitocôndrias e a redução da capacidade oxi-
dativa também contribuem para a redução da TMB. A soma desses fatores acarreta o aumento gradual
do percentual de gordura com o envelhecimento. À medida que envelhecemos, a redução da TMB não
é acompanhada por uma redução proporcional na ingestão alimentar, o que favorece o aumento da
adiposidade corporal devido ao saldo positivo de calorias. O envelhecimento também reduz os níveis
de hormônios sexuais, aumentando a deposição de gordura e a perda de massa magra em ambos os
sexos. A obesidade promove um tipo de inflamação crônica e subclínica que caracteristicamente leva a
um aumento da resistência à insulina, que por sua vez agrava a perda de massa muscular e o ganho de
massa gorda. Uma complexa interação entre mediadores inflamatórios (gerados pelo tecido adiposo) e
o sistema endócrino é a responsável pelo processo da obesidade sarcopênica, como mostra a figura 6.
O principal processo fisiopatológico envolvido na
obesidade sarcopênica é a resistência à insulina.67 A in-
teração entre envelhecimento, processo inflamatório da “A interação entre
obesidade e resistência à insulina cria um círculo vicio- envelhecimento, processo
so em que um processo retroalimenta o outro, gerando
uma predisposição duas a três vezes maior para o de-
inflamatório da obesidade e
senvolvimento de doenças crônico-degenerativas em resistência à insulina
relação a essas entidades isoladamente. 67
cria um círculo vicioso
As patologias mais associadas a obesidade sarcopê-
nica são o diabetes melito tipo 2, as doenças cerebro- em que um processo
vasculares, a doença hepática gordurosa não alcoólica retroalimenta o outro67”
e a insuficiência cardíaca. O envelhecimento também
68
21

ocasiona uma redução na inervação muscular e da quantidade de fibras musculares de contração rápida
(tipo 2), bem como um aumento da deposição de colágeno e na necrose de miofibrilas.
Esses fenômenos, além de contribuírem para o surgimento da chamada “resistência anabólica” do
idoso, podem agravar uma tendência natural ao desenvolvimento de osteopenia e osteoporose tão
comuns na senilidade.68 A atividade física contribui de forma importante na prevenção da obesidade
sarcopênica, sendo um dos três pilares de sustentação do tratamento (junto com restrição calórica e
dieta hiperproteica). O exercício físico induz a síntese de mitocôndrias, melhora o perfil hormonal, reduz
estresse oxidativo e aumenta a capacidade oxidativa do músculo.69 O diagnóstico de obesidade sarco-
pênica é feito com base em dois critérios:
1. Quantidade de massa muscular apendicular (braços e pernas) (índice de Baumgartner).

2. Adiposidade corporal (Tabela 2).
A densitometria corporal de corpo inteiro (DXA) fornece, de forma precisa, ambos os dados. A análise de
CC por bioimpedância também pode fornecer essas informações, porém com menor precisão que a DXA.68
Excesso de Falta de
alimentos exercícios
Promove sarcopenia:
Envelhecimento Ingesta proteica
• Diminuição da massa
muscular
Resistência Necessidade proteica • Diminuição da força
Obesidade à insulina por doença física • Diminuição da
função física
Testosterona
Estrógeno
Adipócito Regeneração
Célula progenitora muscular
Miostatina mesenquimal
• TNF
Mastócito • IL-6 IGF-1
• Leptina
Inflamação
Depósito ectópico
de gordura: Célula T • Contratilidade
Depósito intramiocelular
de lipídeos muscular
• Fígado Lipotoxicidade
• Síntese de proteína
• Pâncreas muscular
• Coração
• Outros órgãos
Ativação de Função
macrófagos Adiponectina mitocondrial Oxidação da
gordura Lipólise
Músculo
Adaptada de Batsis et al., 2018.67

Figura 6. Mecanismo fisiopatológico da obesidade sarcopênica.
Tabela 2. Critérios diagnósticos de obesidade sarcopênica
Índice de Baumgartner Percentual de gordura corporal
Homens < 7,26 kg/m2 Homens > 27%

Mulheres < 5,45 kg/m2 Mulheres > 38%
Adaptada de Hong et al., 2020. 68
22

6 Hidroximetilbutirato
Dr. Yuri Galeno | CRM-RN 4.878 | Endocrinologista
Endocrinologista do Centro de Endocrinologia de Natal; Presidente da Comissão para Estudo da Endocrinologia e
do Esporte da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
O consumo adequado de proteínas em uma dieta usual é importante para a manutenção da massa
muscular. Porém, indivíduos mais velhos são mais resistentes aos estímulos anabólicos provenientes da
dieta. As evidências mais atuais mostram que o consumo de quantidades mais elevadas de proteínas
pode ajudar a preservar esse estímulo e melhorar a massa magra. Segundo o consenso europeu, o trata-
mento ideal da sarcopenia envolve a junção de três pilares:35
1. Dieta adequada
2. Exercícios físicos
3. Suplementação alimentar
A reversão da sarcopenia reduz a morbimortalidade associada a essa doença.35

O hidroximetilbutirato é um metabólito da leucina capaz de estimular diretamente a síntese proteica,
potencializando a suplementação da sarcopenia. Ele atua diretamente na proteína alvo da rampamicina
(mTOR), que é a proteína responsável por desencadear o processo de síntese proteica, além de pro-
mover uma ação anticatabólica ao inibir a via da ubiquitina (que é uma via de degradação muscular) e
favorecer a síntese de colesterol para a membrana celular via HMG-Coa-redutase. Apenas 5% da leucina
corporal se transforma em hidroximetilbutirato. Para consumir a quantidade necessária para gerar o
devido estímulo metabólico, seriam necessárias 60 g de leucina na dieta, o que equivale ao consumo de
3,5 kg de feijão por dia.70
Um estudo multicêntrico, prospectivo, randomizado, feito com 622 idosos (65 anos ou mais) sar-
copênicos (Nourish Study), avaliou no desfecho composto primário a taxa de reinternação hospitalar e a
mortalidade após 90 dias da alta hospitalar. O grupo intervenção usou um suplemento hiperproteico e
hipercalórico (350 kcal, 20 g de proteína, 11 g de gordura, 44 g de carboidrato e outros micronutrientes)
associado a 1,5 g de hidroximetilbutirato de cálcio duas
vezes ao dia e o grupo controle usou um suplemento “O hidroximetilbutirato
contendo apenas carboidratos (48 g) mais vitamina C. é um metabólito da
Embora não tenha havido redução no desfecho pri- leucina, capaz de estimular
mário (taxa de readmissão + mortalidade), houve uma diretamente a síntese
melhora significativa no status nutricional no grupo proteica, potencializando
intervenção após 90 dias (OR 2,04 [IC 95%, 1,28-3,25];
a suplementação da
p < 0,009) e na força muscular avaliada pela força de
sarcopenia70”
preensão palmar com o dinamômetro. Houve também
uma redução na mortalidade no grupo que usou o suplemento da ordem de 51% em relação ao grupo
controle (4,8% vs. 9,7%; RR 0,49, IC 95%, 0,27 a 0,90; p < 0,018).71
23

Outro estudo randomizado, multicêntrico, avaliou
a melhora da massa muscular e de outros marcadores “A suplementação
nutricionais em 92 idosos (idade média 86 anos) sub- associada ao uso do
metidos a reabilitação motora após fratura de quadril. O
grupo intervenção usou por 30 dias uma dieta padroni-
hidroximetilbutirato ajudou
zada mais um suplemento hiperproteico e hipercalórico a preservar a massa magra,
enriquecido com hidroximetilbutirato 1,5 g duas vezes o status nutricional e a
ao dia. O grupo controle usou apenas a dieta padroniza-
da. O índice de massa corpórea (IMC) e o índice de massa
funcionalidade em idosos
magra apendicular se mantiveram estáveis no grupo in- com fratura de quadril
tervenção, porém houve uma diminuição desses parâme- durante o período da
tros no grupo controle, com uma diferença significativa
entre os grupos (p < 0,001 e p < 0,020, respectivamente).
reabilitação72”
Também houve uma melhora da funcionalidade, com
recuperação em 68% dos pacientes do grupo intervenção e 59% no grupo controle, porém sem signi-
ficância estatística (p = 0,265). Os autores concluem que a suplementação associada ao uso do hidroxi-
metilbutirato ajudou a preservar a massa magra, o status nutricional e a funcionalidade em idosos com
fratura de quadril durante o período da reabilitação.72
Cramer et al. avaliaram, através de um ensaio clínico randomizado, os efeitos do uso de dois suple-
mentos hiperproteicos e hipercalóricos (sendo um deles enriquecido com hidroximetilbutirato) em
330 idosos frágeis (> 65 anos) portadores de sarcopenia. O grupo controle (CONS) recebeu um suplemento
contendo 330 kcal, 14 g de proteínas, incluindo vitaminas e minerais. O grupo intervenção (EONS) rece-
beu um suplemento contendo 330 kcal, 1,5 g de hidroximetilbutirato de cálcio com 20 g de proteínas,
incluindo vitaminas e minerais. Os suplementos eram tomados duas vezes ao dia por 180 dias. Ambos os
grupos tiveram melhora significativa no pico de torque isocinético da perna, na qualidade muscular, na
força de preensão palmar medida pelo dinamômetro e na velocidade de caminhada sem diferença após
180 dias no subgrupo com sarcopenia severa. Já nos pacientes com sarcopenia moderada, houve uma
melhora mais acentuada na qualidade muscular e no pico de torque isocinético na perna após 90 dias
(p = 0,032), porém após 180 dias ambos os grupos obtiveram resultados semelhantes, com manutenção
da melhora nos dois indicadores. Esse resultado foi semelhante ao encontrado no estudo NOURISH, que
além da melhora nos parâmetros nutricionais, apresentou uma redução de 51% na mortalidade após
90 dias de uso do suplemento hiperproteico e hipercalórico associado ao hidroximetilbutirato 3 g/dia.73
Uma revisão sistemática da literatura com metanálise mostrou os benefícios da suplementação com
hidroximetilbutirato. Foram inclusos 15 ensaios clínicos randomizados, com um total de 2.137 pacientes,
todos com 65 anos ou mais de idade. Os desfechos avaliados foram: massa muscular, força e performance
física. Em alguns estudos, o hidroximetilbutirato foi usado isoladamente e em outros houve associação
do hidroximetilbutirato com suplementos hiperproteicos e hipercalóricos. A metanálise mostrou que os
pacientes que utilizaram o hidroximetilbutirato (isolado ou combinado) tiveram um ganho significativo na
massa muscular (0,25; IC 95% 0,00-0,50; p < 0,05), e na força muscular (0,31; IC 95% 0,12-0,50; p < 0,001;).66
Esses resultados foram corroborados por Wu H et al. em outra metanálise.67
24

Suplemento alimentar de
hidroximetilbutirato de cálcio
7 em comprimidos
MTor é um suplemento à base de hidroximetilbutirato de cálcio para adultos.

Hidroximetilbutirato de cálcio é o metabólito do aminoácido leucina, seu mecanismo de ação inclui
a inibição da proteólise e o aumento da síntese proteica muscular, preservando a massa magra e a
força muscular.74
Recomendações de uso: Uso adulto (≥ 19 anos)
Apresentação: 90 comprimidos de 1 g
Ingestão diária recomendada: 3 comprimidos ao dia
INFORMAÇÃO NUTRICIONAL
Porção 3,7 g (3 comprimidos)
Quantidade por porção %VD (*)
Carboidratos 0 g, dos quais: 0%
Açúcares 0g **
Lactose 0g **
Hidroximetilbutirato 2,3 g **
Sódio 17 mg 1%
Não contém quantidade significativa de valor energético, proteínas, gorduras totais, gorduras saturadas,
gorduras trans e fibra alimentar.
* % Valores diários com base em uma dieta de 2.000 kcal ou 8.400 kJ. Seus valores diários podem ser maiores ou menores dependendo de suas
necessidades energéticas. ** VD não estabelecido.
Ingredientes: Hidroximetilbutirato de cálcio, estabilizante croscaramelose sódica, glaceantes hi-

droxipropilcelulose, copolímero enxertado de álcool polivinílico e polietilenoglicol, mono e diglice-
rídeos de ácidos graxos e polivinil álcool, antiumectantes estearato de magnésio, talco e dióxido de
silício, agente de massa celulose microcristalina e corante dióxido de titânio.
NÃO CONTÉM GLÚTEN. ZERO AÇÚCARES. NÃO CONTÉM LACTOSE.

ESTE PRODUTO NÃO É UM MEDICAMENTO.
NÃO EXCEDER A RECOMENDAÇÃO DIÁRIA DE CONSUMO INDICADA NA EMBALAGEM.
Este produto não deve ser consumido por gestantes, lactantes e crianças.
Conservar em local seco e fresco (entre 15 e 30 °C), inclusive após aberto.
O hidroximetilbutirato presente no MTOR é da marca myHMB produzido nos EUA.

Com ampla comprovação científica, apresenta garantia de qualidade e segurança.
25

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Dr. Yuri Galeno | CRM-RN 4.878

Dra. Pérola Grinberg Plapler | CRM-SP 39.551

Dr. Márcio Passini Gonçalves de Souza | CRM-SP 11.036

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1. Fisiologia e fisiopatogenia muscular.............................................................5

3. Sarcopenia primária: causas e consequências......................................... 14

4. Sarcopenia secundária: causas e consequências.................................... 16

5. Sarcopenia e doenças metabólicas............................................................. 21

7. Suplemento alimentar de hidroximetilbutirato de cálcio

10516 - Monografia HMB_Eurofarma_09-08-21_V.indd 3 09/08/2021 18:18:12

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1.1. Sistema musculoesquelético – estrutura e histologia

10516 - Monografia HMB_Eurofarma_09-08-21_V.indd 5 09/08/2021 18:18:12

Adaptada de Frontera et al., 2015.6

1.2.1 Sarcopenia – exercícios e dieta

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1.2.2 O envelhecimento e as fibras musculares

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Alterações estruturais Alterações funcionais (propriedades mecânicas)

• Terminal nervoso • Comprometimento da ativação dos músculos

AChr, receptores de acetilcolina; DHPR, receptores de dihidropiridina.

Cabeça de miosina Filamento grosso Filamento fino Ca2+

Banda A C. Impulso nervoso e contração

Rvr, receptores de rianodina.

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2.1. O que é sarcopenia?

Quadro 1. Doenças relacionadas ao envelhecimento

Envelhecimento é a perda progressiva da massa, qualidade e função de tecidos vivos

Osteoporose Óssea Menos flexibilidade Menor resistência

Núcleos Pior transmissão de impulsos

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2.3. Classificações de sarcopenia

2.4. Diagnóstico da sarcopenia primária

Quadro 2. Questionário SARC-F

Dificuldade para Pontos

Carregar 5 quilos Nenhuma 0, alguma 1, muita 2

Atravessar o quarto Nenhuma 0, alguma 1, com auxílio 2

Levantar da cadeira Nenhuma 0, alguma 1, com auxílio 2

Subir 10 degraus Nenhuma 0, alguma 1, muita 2

Quedas Nenhuma 0, 1 a 3 = 1, 4 ou mais = 2

Adaptado de Malmstrom et al., 2013.23

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10516 - Monografia HMB_Eurofarma_09-08-21_V.indd 13 09/08/2021 18:18:16

3.1. Causas de sarcopenia

3.2. Consequências da sarcopenia

10516 - Monografia HMB_Eurofarma_09-08-21_V.indd 14 09/08/2021 18:18:16

3.3. Prevenção da sarcopenia

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Tabela 1. Diferenças entre sarcopenia primária e secundária

Sarcopenia Sarcopenia relacionada Outros itens além do envelhecimento

Estar acamado, estilo de vida

Insuficiência de órgãos principais (coração,

Deficiência de ingesta calórica e/ou ingesta

Elaborada a partir de Shimokata et al., 2018.36

10516 - Monografia HMB_Eurofarma_09-08-21_V.indd 16 09/08/2021 18:18:16

4.1 Epidemiologia da sarcopenia

10516 - Monografia HMB_Eurofarma_09-08-21_V.indd 17 09/08/2021 18:18:16

Estudos mostram que a presença de osteoporose au-

10516 - Monografia HMB_Eurofarma_09-08-21_V.indd 18 09/08/2021 18:18:16