Insuficiência respiratória aguda: sinais, causas e tratamento

ATENÇÃO À SAÚDE DA PESSOA E FAMÍLIA EM SITUAÇÃO DE RISCO
Unidade II
3 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
A respiração consiste no processo fisiológico responsável pelas trocas gasosas entre o

organismo e o meio ambiente. O processo envolve a entrada do oxigênio (O2) e a remoção do
gás carbônico (CO2) do sangue; depende de um complicado aparato: o aparelho respiratório.
Vias aéreas, pulmões, diafragma, caixa torácica, o controle do sistema nervoso central (SNC) e
periférico e o aparelho cardiocirculatório, todos interagem para adequar o balanço entre o volume
de ar que chega aos alvéolos e o fluxo sanguíneo no capilar pulmonar, de onde resulta a troca
gasosa. A desregulação desse processo, traduzida pela incapacidade em manter normal a oferta
de O2 aos tecidos e a remoção de CO2, define a insuficiência respiratória.
A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de

disfunção súbita de qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela troca gasosa.
Do ponto de vista semiológico, o processo de diagnóstico baseia-se no reconhecimento de uma

tríade: diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico.
O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome

de insuficiência respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou
da hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular (quadro a seguir), além daqueles
pertinentes à doença responsável pela condição. Têm grande valor em suscitar a suspeita
diagnóstica, além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto, por serem inespecíficos, não
definem o diagnóstico.
A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise gasométrica do sangue arterial, que inclui
os valores de PaO2, PaCO2 e pH, que devem ser cuidadosamente interpretados à luz dos achados
clínicos. Dessa forma, o encontro de valores de PaO2 menores do que 60 mmHg ou saturação arterial
de hemoglobina menor do que 90% ou queda nos valores de PaO2 maior ou igual a 10 a 15 mmHg em
relação aos valores de base ou valor de pH menor do que 7,30, associado a um valor de PaCO2 acima
de 50 mmHg, são diagnósticos de insuficiência respiratória.
27
Unidade II
CO2
O2
Alvéolo
pulmonar
pO2
pCO2 (104 mmHg)
(45 mmHg)
pCO2
pCO2 (45 mmHg)
(45 mmHg)
pO2 Capilar pO2

(40 mmHg) pulmonar (104 mmHg)
Figura 4 – Relação da troca gasosa entre alvéolo pulmonar e capilar pulmonar
INSPIRAÇÃO Ar inspirado Ar expirado EXPIRAÇÃO

O diafragma contrai-se e O diafragma relaxa e
baixa: músculos inter-costais eleva‑se: os músculos
contraem-se e elevam as inter‑costais relaxam e
costelas; o volume da caixa baixam as costelas; o volume
torácica aumenta. da caixa torácica diminui.
↓ ↓
Os pulmões Os pulmões
distendem-se contraem-se
↓ ↓
A pressão dentro A pressão dentro dos
dos pulmões diminui pulmões aumenta
relativamente a pressão relativamente a pressão
atmosférica atmosférica
↓ ↓
O ar atmosférico entra nas O ar se encontra nos pulmões
vias respiratórias e chega aos sai para o exterior, passando
pulmões pelas vias respiratórias
Diafragma
Inspiração Expiração
Figura 5 – Fisiologia respiratória
Quadro 2 – Sinais e sintomas de hipoxemia e hipercapnia
Hipoxemia aguda Hipercapnia

Confusão Apreensão
Sistema nervoso central Instabilidade motora Confusão
Convulsões/coma Torpor/coma
Iniciais: taquicardia, hipotensão
Sinais de vasoconstrição
Efeitos cardiovasculares Hipoxemia grave: bradicardia, sinais de e vasodilatação
baixo débito
Taquipneia Taquipneia
Dispneia Dispneia
Aparelho respiratório
Uso de musculatura
Uso de musculatura acessória acessória
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3.1 Classificação e fisiopatologia
A insuficiência respiratória pode ser classificada, quanto à fisiopatologia, em:
• Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I), na qual existe alteração nas trocas gasosas pulmonares
na região da barreira alvéolo arterial, acarretando hipoxemia.
• Insuficiência respiratória ventilatória (tipo II), em que existe diminuição da ventilação alveolar e
consequente hipercapnia.
3.1.1 Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I)
A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas
pulmonares, ou mesmo uma associação delas, é suficiente para causar hipoxemia (quadro a seguir).
A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos:
• desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q);
• shunt direito-esquerdo (conhecidos por cardiopatia congênita cianótica);
• distúrbios da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar;
• hipoventilação alveolar (discutida com a insuficiência respiratória tipo II);
• diminuição da pressão venosa de O2 (PvO2);
• respiração de ar com baixa pressão de O2.
A seguir, vamos explicar os principais mecanismos.
3.1.1.1 Desequilíbrio da relação Ventilação/Perfusão (V/Q)
Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar e a
ventilação nas unidades pulmonares, estando algumas dessas unidades recebendo desproporcionalmente
alta ventilação (alta V/Q) e outras recebendo desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q). Nas
unidades de baixa relação V/Q, o O2 alveolar é extraído em alta taxa pelo fluxo sanguíneo capilar, motivo
para diminuição da pressão alveolar de O2. Ocorre, então, uma mistura shunt like entre o sangue pouco
oxigenado, proveniente das unidades de baixa V/Q, com o sangue adequadamente oxigenado das
unidades com V/Q normal, situação conhecida como mistura venosa. O resultado é a hipoxemia.
O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda, podendo ser o
fator determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC, asma, doença intersticial/inflamatória
pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os
que têm maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica por desequilíbrio V/Q.
29
Unidade II
3.1.1.2 Shunt direito-esquerdo
A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue

venoso misto ganha a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar. O conteúdo de
O2 no sangue arterial (CaO2) é, então, determinado pela média ponderal do conteúdo de O2 do sangue
devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia com aumento da
PaCO2 somente nos casos de shunts graves (mais de 50% do débito cardíaco) ou limitação em aumentar
a ventilação alveolar.
Pacientes com edema pulmonar cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os mais
suscetíveis a desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo.
A inalação de alta fração inspirada de O2 (FiO2) não é capaz de corrigir completamente a hipoxemia,
pois a porção do sangue desviado permanecerá sem entrar em contato com o gás alveolar enriquecido
de O2. O encontro desse padrão (pequeno aumento da SaO2 apesar de alta FiO2) aponta fortemente para
a presença de shunt.
3.1.1.3 Distúrbio da difusão
O distúrbio da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar é definido como a incapacidade do sangue

em se equilibrar completamente com o gás alveolar até o fim de seu trânsito capilar. Ocorre nas seguintes
situações: diminuição da área de troca alveolocapilar, por exemplo, enfisema pulmonar; redução do
tempo de trânsito capilar por aumento do débito cardíaco; grande diminuição da PvO2 e da saturação
venosa de O2 (SvO2), associadas à redução do débito cardíaco; e espessamento da barreira alveolocapilar,
como nos grandes edemas pulmonares.
Existe uma enorme reserva funcional em relação à difusão, de modo que, em geral, em situação
de cuidados intensivos, esse mecanismo não é isoladamente responsável por hipoxemias graves. A
hipoxemia gerada nos distúrbios de difusão é passível de correção com a suplementação de O2.
3.1.1.4 Diminuição da PvO2
A diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes de

hipoxemia, pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da PvO2
quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os tecidos. São exemplos: diminuição da
oferta (níveis reduzidos de SaO2, hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício,
sepse, hipertireoidismo).
Esse fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O2 para os
tecidos ou a diminuição do consumo nos estados patológicos.
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Quadro 3 – Causas de insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I)
Edema agudo de pulmão

DPOC/asma
Distúrbio V/Q Hipertensão pulmonar
Doenças intersticiais
Tromboembolismo pulmonar
Grandes atelectasias
Shunt Pneumonias lobares
Enfisema pulmonar
Aumento do débito cardíaco
Distúrbios da difusão
Redução da PvO2 e SvO2
Redução da SaO2, hemoglobina, débito cardíaco
Redução da PvO2
Sepse, hipertireoidismo, exercício
3.1.1.5 Atelectasia
Atelectasia pulmonar não é uma doença, mas uma síndrome que pode ocorrer em várias
doenças e que consiste na falta de aeração e consequente colapso de parte ou da totalidade de um
pulmão, devido a um bloqueio dos brônquios ou bronquíolos. O pulmão, ou parte dele, “murcha”.
Além do prejuízo respiratório, também ocorrem diminuição da oxigenação e outros distúrbios
cardiovasculares.
As causas mais comuns da atelectasia pulmonar são:
• acúmulo de secreções espessas, formando uma “rolha” que obstrui os brônquios ou bronquíolos;
• compressão por um tumor;
• derrame pleural (líquido na cavidade pleural);
• pneumotórax (ar na cavidade torácica);
• aspiração de corpo estranho (principalmente nas crianças);
• a atelectasia também ocorre em seguida a uma anestesia geral, sobretudo depois de cirurgias
efetuadas no tórax ou no abdome superior.
Os sintomas da atelectasia pulmonar variam conforme a extensão da lesão e da velocidade de sua

instalação. Nas atelectasias agudas, em geral, são: dor torácica, tosse e dificuldade para respirar. Nos
casos em que a atelectasia se desenvolve aos poucos, os sintomas não costumam ser muito evidentes e,
31
Unidade II
muitas vezes, confundidos com os da doença causal. As atelectasias demoradas podem acabar gerando
complicações como infecções, dilatações brônquicas e fibrose pulmonar.
O tratamento da atelectasia pulmonar depende da sua causa e tem como objetivo reexpandir o pulmão
colabado. Se houver infecção bacteriana, deve-se usar antibióticos. Os mucolíticos (medicamentos que
facilitam a expectoração) poderão ajudar na eliminação das secreções. A fisioterapia pulmonar pode
contribuir com a mobilização das secreções, e a broncoscopia pode ser usada para a aspiração dessas
secreções. Se a obstrução dos brônquios for motivada pela aspiração de um corpo estranho para as vias
aéreas, a broncoscopia pode ser usada para removê-lo, mas se isso não for suficiente, tem-se de apelar
para a cirurgia. Ela também, em geral, será necessária para a remoção de tumores.
3.1.1.6 Pneumonia
A pneumonia é uma doença na qual os sacos pequenos cheios de ar nos pulmões (alvéolos),
responsáveis por absorver oxigênio da atmosfera, ficam inflamados e inundados com fluido. Pneumonia
é uma doença comum, que afeta todas as faixas etárias, e é uma das principais causas de morte entre
idosos e pessoas cronicamente doentes. Existem vacinas para prevenir alguns tipos de pneumonia.
Pneumonia pode ter várias causas, incluindo infecção por bactérias, vírus, fungos ou parasitas.
Pneumonia também pode resultar de irritação química ou física nos pulmões. Abuso de álcool e outras
doenças médicas, como câncer no pulmão, podem ocasionar pneumonia. A pneumonia ainda pode ter
causa desconhecida, porém o mais comum é que ela seja provocada por invasão de micro-organismo,
geralmente vírus ou bactéria, nos pulmões, que provoca resposta do sistema imunológico à infecção.
Os sintomas associados à pneumonia incluem tosse, dor no peito, febre e dificuldade de respirar. As
pessoas com pneumonia geralmente têm uma tosse que produz catarro esverdeado ou amarelo. Febre
alta pode vir acompanhada de tremores. A falta de ar também é comum, assim como dor no peito
durante respiração profunda ou tosse.
Pessoas com pneumonia podem tossir sangue e experimentar dor de cabeça. Outros sintomas possíveis
são perda de apetite, fadiga, pele azulada, náusea, vômito, alterações de humor, dor nas articulações ou
dores musculares. Em idosos, as manifestações dos sintomas da pneumonia podem não ser típicos. Eles
podem desenvolver confusão ou experimentar falta de equilíbrio, que pode ocasionar quedas. Crianças
pequenas podem ter muitos dos sintomas descritos, contudo, em muitos casos, ficam simplesmente
sonolentas e com menos apetite. Os sintomas de pneumonia requerem avaliação médica imediata.
Se há suspeita de pneumonia baseada nos sintomas e achados encontrados no exame físico feito
pelo médico, mais investigações são necessárias para confirmar o diagnóstico. As ferramentas para
diagnóstico incluem exame do catarro e raios X. Os raios X são geralmente usados para diagnóstico em
hospitais e algumas clínicas com esse instrumento. Ocasionalmente, tomografia computadorizada do
peito ou outros testes podem ser necessários para distinguir pneumonia de outras doenças.
O tratamento depende da causa da pneumonia. Pneumonia bacteriana é tratada com antibióticos.

O prognóstico depende do tipo de pneumonia, tratamento adequado, complicações e estado de saúde
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geral. A maioria dos casos de pneumonia pode ser tratada sem hospitalização. Geralmente, antibióticos
orais, descanso e fluidos são suficientes. Entretanto, pessoas com pneumonia que têm problema para
respirar, idosos e aqueles com outros problemas médicos, podem necessitar de tratamento mais avançado.
Se os sintomas piorarem, a pneumonia não melhorar com tratamento em casa ou ocorrerem

complicações, a pessoa geralmente deve ser hospitalizada. Pessoas que têm dificuldade de respirar
devido à pneumonia podem necessitar de oxigênio extra. Indivíduos extremamente doentes podem
precisar de cuidados intensivos, muitas vezes incluindo intubação e ventilação artificial.
3.1.1.7 Edema agudo de pulmão
O edema pulmonar agudo, também chamado de edema agudo do pulmão (EAP), é uma emergência
médica causada pelo extravasamento de água dos vasos sanguíneos para o tecido pulmonar, tornando
a respiração difícil. Na prática, um paciente com EAP comporta-se como se estivesse se afogando.
O edema do pulmão possui o mesmo mecanismo fisiopatológico de qualquer edema em nosso

corpo, ocorrendo sempre que há extravasamento de água dos vasos sanguíneos para algum tecido.
Ao contrário do que se possa imaginar, os nossos vasos sanguíneos não são tubos impermeáveis, eles
apresentam poros que permitem a saída e entrada de células, bactérias, proteínas e água.
O edema do pulmão ocorre basicamente por dois mecanismos:
• Aumento da pressão dentro dos vasos sanguíneos: quando a pressão fica muito elevada dentro
dos vasos do pulmão, a água do sangue tende a “sorar” através dos poros, indo se acumular
dentro do tecido pulmonar, principalmente nos alvéolos, que são as estruturas que realizam as
trocas gasosas.
• Aumento da permeabilidade dos vasos: algumas doenças, que serão explicadas a seguir, causam
um aumento nos poros dos vasos sanguíneos, tornando-os mais permeáveis, o que facilita o
extravasamento de água.
A causa mais comum de edema pulmonar é a insuficiência cardíaca. Vamos descrever simplificadamente
a circulação cardiopulmonar para que esse mecanismo fique facilmente compreensível.
O lado esquerdo do coração é o responsável por bombear o sangue rico em oxigênio em direção ao
corpo. Depois de nutrir todos os tecidos, o sangue, agora pobre em oxigênio e rico em gás carbônico,
retorna ao lado direito do coração, sendo imediatamente bombeado em direção aos pulmões. Nos
pulmões, o sangue é novamente oxigenado e retorna para o lado esquerdo do coração, onde será
bombeado em direção ao resto do corpo, reiniciando o processo.
Quando o lado esquerdo do coração se torna fraco, ele passa a ter dificuldade para bombear
adequadamente o sangue para o resto do corpo. Como é o lado esquerdo do coração o responsável
por bombear o sangue vindo dos pulmões, quando a bomba cardíaca falha, há um congestionamento,
33
Unidade II
provocando um acúmulo de sangue nos vasos pulmonares. Essa congestão causa um aumento da
pressão sanguínea dentro dos vasos pulmonares, favorecendo o extravasamento de água.
Na insuficiência cardíaca, o edema pulmonar se desenvolve lentamente, a não ser que haja algum
fator que desencadeie uma piora aguda da função do coração.
3.1.1.8 Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (Sara)
A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (Sara) pode ser definida como uma insuficiência
respiratória aguda grave, caracterizada por infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax,
compatível com edema pulmonar, hipoxemia grave, pressão de oclusão da artéria pulmonar ou
ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos de hipertensão atrial à esquerda e presença de um
fator de risco para lesão pulmonar.
São considerados critérios para diagnóstico de Sara: pressão arterial pulmonar menor ou igual a 18
mmHg, sem doenças cardíacas pré-existentes e quociente entre a pressão arterial de oxigênio e a fração
inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2) menor ou igual a 200.
Além disso, o diagnóstico da Sara pode ser dado por diferentes doenças pulmonares agudas
que não necessariamente apresentam alterações anatomopatológicas. A lesão primária da Sara
está localizada na membrana alvéolo-capilar; as células endoteliais realizam a produção e a
degradação de prostaglandinas, que metabolizam as aminas vasoativas. Essas aminas fazem a
conversão da angiotensina I em angiotensina II. Com a conversão enzimática, o pneumócito tipo
I forra a parede dos alvéolos e altera a troca gasosa. O pneumócito II é caracterizado por produzir
o surfactante. Devido à lesão, teremos uma série de eventos fisiopatológicos que irão resultar no
quadro de insuficiência respiratória aguda.
Na Sara, ocorre o acometimento pulmonar, progressivo e caracterizado por diferentes estágios

clínicos, histopatológicos e radiográficos.
A fase inicial desse estágio é o período exsudativo, com presença de taquicardia, taquipneia e alcalose
respiratória, seguida por um período de latência. Na fase 2, que tem duração de 6-48 horas após a
lesão, o paciente está clinicamente estável, com presença da hiperventilação, progressão da queda da
PaO2, hipocapnia e aumento do trabalho respiratório. A fase 3 é caracterizada por intensa taquipneia e
dispneia, diminuição da complacência pulmonar, shunt pulmonar elevado e a PaCO2 começa a elevar-se.
Por último, ocorre a fase 4, fase de hipoxemia grave que não responde ao tratamento, lesão pulmonar
gravemente comprometida, com presença de acidose respiratória e metabólica.
A doença é clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação

entre ventilação e perfusão pulmonares.
O comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar é um traço importante da Sara, com

quantidade excessiva de exsudado alveolar, causando constrição e comprometimento vascular.
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O sintoma inicial é a dispneia, quase sempre acompanhada por uma respiração artificial e rápida e
aumento do trabalho respiratório. Na ausculta, há presença de sons crepitantes ou sibilos nos pulmões.
Devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue, a pele pode tornar-se cianótica, característica da
fase aguda da hipoxemia. O achado radiológico é evidenciado por um infiltrado alveolar ou alvéolo
intersticial bilateral.
Os pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda são tratados na unidade de terapia
intensiva. Para tanto, há o cuidado para o desenvolvimento da sepse, pneumonia e infecções abdominais.
Para compensação hemodinâmica, existe uma tendência à restrição de volume nos pacientes com Sara,
visando reduzir edema pulmonar.
A utilização da ventilação mecânica na Sara tem como objetivo promover adequada troca gasosa, ao
mesmo tempo em que se evitam a lesão pulmonar associada à ventilação mecânica e o comprometimento
hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas.
Observação
No choque séptico, o uso de drogas vasoativas está indicado para

manutenção da perfusão orgânica e normalização da oferta de oxigênio
para os tecidos.
3.1.1.9 Fibrose intersticial
Fibrose pulmonar (Doença Intersticial Pulmonar – DIP) é uma condição em que gradualmente
o tecido pulmonar, especificamente os alvéolos pulmonares (“sacos” onde se realizam as trocas
de gases nos pulmões), é substituído por uma fibrose cicatricial. Dessa forma, os alvéolos
deixam de funcionar, levando a uma perda irreversível na capacidade dos pulmões. Contudo,
nem toda DIP leva necessariamente à fibrose pulmonar.
Na maioria das vezes, a fibrose pulmonar é causada por uma Doença Intersticial Pulmonar (DIP),
entre as quais se incluem dezenas de doenças que causam inflamação na parte terminal dos pulmões
(alvéolos) e ocasionam cicatrização e fibrose progressivas.
As principais causas de DIP são:
• pneumoconioses: devido à inalação de poeiras inorgânicas, como a sílica ou o asbesto;
• pneumonias de hipersensibilidade às poeiras orgânicas, como as que afetam os criadores de aves,

ao mofo, à sauna, ao ar-condicionado;
• várias infecções;
• uso de drogas;
35
Unidade II
• gases, fumaças e vapores;
• doenças autoimunes, como as doenças reumáticas, e doenças pulmonares, como a sarcoidose e

a bronquiolite.
Há também, além dessas, uma fibrose pulmonar idiopática de causa desconhecida, que pode
acometer os dois pulmões. Em alguns raros casos, a fibrose pulmonar idiopática pode ocorrer em vários
membros de uma mesma família e passar de uma geração para a outra.
Observação
A fibrose pulmonar idiopática tem um forte componente hereditário,

mas é muito rara em pessoas com menos de 50 anos.
Os sinais e sintomas da fibrose pulmonar dependem da extensão das lesões, do ritmo de progressão
da doença e da incidência ou não de complicações (infecções e insuficiência cardíaca, por exemplo). Os
sintomas são de início insidioso, com progressiva dificuldade respiratória durante o esforço e diminuição
da força.
Os outros sintomas mais comuns incluem tosse, perda de apetite e peso, fraqueza e dores
vagas no tórax. Mais tarde, à medida que a concentração de oxigênio no sangue diminui, a pele
pode tornar-se azulada e as pontas dos dedos podem tomar a forma de baqueta de tambor.
O aumento da resistência à circulação pulmonar pode levar a uma insuficiência cardíaca,
determinando o que se denomina cor pulmonale . O baixo suprimento de oxigênio faz acentuar
os sintomas com o esforço, causando falta de ar mais intensa. O estado ofegante, diante de
pequenos esforços, torna-se logo o sintoma mais chamativo. A falta de ar, que inicialmente
é pouco intensa, pode ir se agravando com o passar dos meses, podendo ao fim ocorrer para
atividades mínimas, como vestir-se.
Em alguns casos, a tosse intensa e permanente é outro sintoma chamativo. Como dito, um
abaulamento e aumento de volume das pontas dos dedos (que adquirem a forma de baqueta de
tambor) podem surgir em casos de maior duração. À ausculta pulmonar, pode-se perceber estertores
parecidos com aqueles gerados nas pneumonias ou insuficiências cardíacas e que podem ser
confundidos com eles.
3.1.2 Insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)
A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida
em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO2
(quadro a seguir).
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Quadro 4 – Causas de insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)
Acidente vascular cerebral

Hipertensão intracraniana
Hiponatremia/hipocalemia
Depressão do drive respiratório
Hipo/hiperglicemia
Uso de opioides, benzodiazepínicos,
barbitúricos, bloqueadores
neuromusculares
Miastenia grave
Tétano
Incapacidade do sistema neuromuscular Polineuropatia/síndrome de Guillain-Barré
Esclerose múltipla
Bloqueadores neuromusculares
Cifoescoliose
Derrame pleural volumoso
Politrauma
Aumento da carga ventilatória
Asma/DPOC
Estenose traqueal, corpo estranho,
edema de glote
3.1.2.1 Fisiopatologia insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)
O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação pulmonar. A pressão
gerada pela musculatura inspiratória (competência neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a
elasticidade do pulmão e da parede torácica (carga elástica), assim como a resistência de via aérea
(carga resistiva). A insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações em três mecanismos
básicos da ventilação, isoladamente ou associados:
• Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC (acidente vascular
cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites), distúrbios metabólicos (hiponatremia,
hipocalemia, hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas (opioides, benzodiazepínicos,
barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, intoxicações exógenas).
• Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção

neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de bloqueadores neuromusculares,
hipomagnesemia, hipocalemia, tétano, polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões
do neurônio motor inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.
• Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como cifoescoliose,
derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e por alterações das
vias aéreas: asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho,
estenose traqueal, bócio, tumores, edema de glote, traqueomalácia.
37
Unidade II
Fatores que podem contribuir para retenção de CO2 na presença de falência ventilatória: aumento
da produção de CO2; shunt direito-esquerdo e ventilação de espaço morto.
A seguir, vamos descrever algumas patologias da insuficiência respiratória ventilatória (tipo II).
Asma
A asma brônquica é uma doença pulmonar frequente e que está aumentando em todo o mundo. Ela
se caracteriza pela inflamação crônica das vias aéreas, o que determina o seu estreitamento, causando
dificuldade respiratória.
Esse estreitamento é reversível e pode ocorrer em decorrência da exposição a diferentes fatores

desencadeantes (“gatilhos”). A obstrução à passagem de ar pode ser revertida espontaneamente ou com
uso de medicações.
As vias aéreas são tubos que dão passagem ao ar. Elas começam no nariz, continuam como
nasofaringe e laringe (cordas vocais) e, no pescoço, tornam-se um tubo largo e único chamado traqueia.
Já no tórax, a traqueia divide-se em dois tubos (brônquios), direito e esquerdo, levando o ar para os
respectivos pulmões. Dentro dos pulmões, os brônquios vão se ramificando e tornam-se cada vez
menores, espalhando o ar.
As pessoas asmáticas reagem demais e facilmente ao contato com qualquer “gatilho” (estímulo). Os
mais comuns são: alterações climáticas, poeira doméstica, mofo, pólen, cheiros fortes, pelos de animais,
gripes ou resfriados, fumaça, ingestão de alguns alimentos ou medicamentos.
A mucosa brônquica, que é o revestimento interno das vias aéreas, está constantemente inflamada
por causa da hiper-reatividade brônquica (sensibilidade aumentada dos brônquios).
Nas crises de asma, a hiper-reatividade brônquica aumenta ainda mais e determina o estreitamento
das vias aéreas. Esse fenômeno leva à tosse, chiado no peito e falta de ar.
De qualquer forma, cerca de um terço de todos os asmáticos possui um familiar (pais, avós, irmãos
ou filhos) com asma ou com outra doença alérgica.
Alguns asmáticos têm como “gatilho” o exercício. Ao se exercitarem, entram em uma crise asmática
com tosse, chiado no peito (sibilância) ou encurtamento da respiração.
Alguns vírus e bactérias causadoras de infecções respiratórias também podem estar implicadas em
alguns casos de asma que se iniciam na vida adulta. A asma brônquica pode iniciar em qualquer etapa
da vida.
Na maioria das vezes, começa na infância e poderá ou não durar por toda a vida.
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Caracteristicamente, nessa doença, os sintomas aparecem de forma cíclica, com períodos de piora.
Dentre os sinais e sintomas principais estão: tosse, que pode ou não estar acompanhada de alguma
expectoração (catarro). Na maioria das vezes, não tem expectoração ou, se tem, é tipo “clara de ovo”;
falta de ar, chiado no peito (sibilância), dor ou “aperto” no peito.
Os sintomas podem aparecer a qualquer momento do dia, mas tendem a predominar pela manhã
ou à noite.
lembrete
A asma é a principal causa de tosse crônica em crianças e está entre as

principais causas de tosse crônica em adultos.
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
A doença pulmonar obstrutiva crônica, ou simplesmente DPOC, é termo usado para um grupo de
doenças pulmonares marcado por obstrução crônica das vias aéreas dentro dos pulmões. Nesse grupo,
duas doenças se destacam por serem responsáveis por quase todos os casos de DPOC na prática médica:
• bronquite crônica;
• enfisema pulmonar.
A doença pulmonar obstrutiva crônica caracteriza-se por uma limitação da passagem de ar pelas vias
respiratórias dentro dos pulmões, principalmente durante a expiração. O ar consegue entrar, mas apresenta
dificuldade para sair, ficando preso dentro dos pulmões. Esse aprisionamento do ar ocorre pela destruição
do tecido pulmonar e perda da elasticidade dos bronquíolos e alvéolos, que acabam por colapsar durante
a fase expiratória do ciclo respiratório. A destruição dos bronquíolos e alvéolos também é responsável pela
perda de capacidade do pulmão em realizar as trocas gasosas, fazendo com que o paciente não consiga
aproveitar o oxigênio respirado, nem expelir adequadamente o gás carbônico (CO2) produzido.
A DPOC costuma ser uma doença progressiva causada por uma resposta inflamatória anormal dos
tecidos pulmonares após exposição crônica a partículas ou gases nocivos, como o fumo. Cerca de 20%
dos fumantes desenvolvem DPOC. Outras causas mais raras de DPOC incluem doenças genéticas, como
deficiência de alfa-1-antitripsina, ou exposição crônica à poeira tóxica, como nos casos de mineração
de carvão, fumaça de soldagem ou fumaça de fogo.
Ao contrário dos quadros de asma comum cuja obstrução só existe durante os períodos de crise,
a obstrução do DPOC é constante e irreversível. Bronquite é um termo que significa inflamação dos
brônquios. Na asma, a bronquite é aguda e reversível. Na DPOC, ela é crônica e permanente. Porém, é
muito comum esses doentes apresentarem episódios de asma sobrepostos a sua doença, ou seja, uma
bronquite aguda em um quadro de bronquite crônica.
39
Unidade II
A doença começa normalmente a se manifestar após os 40 anos de idade. O primeiro sintoma

perceptível costuma ser tosse matinal com expectoração. Porém, um sinal que costuma passar
despercebido pelo paciente e seus familiares é o sedentarismo progressivo. Devido ao cansaço e à falta
de ar que os esforços começam a produzir, o paciente vai progressivamente limitando suas atividades
diárias, até o ponto em que, depois de alguns anos, a doença está tão avançada que mesmo em repouso
sente-se cansado e com falta de ar.
Como a DPOC acomete pessoas mais velhas, o cansaço e a falta de ar ocasionados por esforços são
normalmente atribuídos ao envelhecimento ou ao cigarro, não despertando muita atenção inicialmente.
Conforme a doença progride, a tosse e a expectoração começam a ficar cada vez mais frequentes.
A falta de ar torna-se limitante. A produção de muco e a destruição dos tecidos pulmonares favorecem
o aparecimento de infecções, como pneumonia. O broncoespasmo (chiado no peito) começa a ocorrer
com frequência.
É sabido que a DPOC destrói o tecido pulmonar e dificulta a eliminação do ar respirado, além
da hiperinsuflação, bolhas de ar começam a se formar dentro dos pulmões, podendo ser facilmente
identificados na radiografia de tórax ou tomografia computadorizada (TC) do pulmão.
A DPOC não tem cura, costuma ser uma doença progressiva e é fatal em casos avançados. Portanto,
ainda que haja tratamento visando retardar sua progressão, a única atitude realmente eficaz é a prevenção.
A terapia medicamentosa busca principalmente aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de

vida. Broncodilatadores inalatórios, como salbuterol, formoterol, ipratrópio e tiotrópio, entre outros,
ajudam a diminuir a obstrução dos brônquios temporariamente, facilitando o fluxo de ar dentro das
vias respiratórias.
Estenose traqueal
A estenose é a obstrução (fechamento) da região interna da traqueia. Pode ser benigna quando ocorre
devido à formação de um processo cicatricial para dentro da traqueia e que evolui para o fechamento
(oclusão) parcial ou total de sua luz (orifício interno), impedindo que o ar consiga passar através do
local. Uma estenose também pode ocorrer por causa de um tumor benigno ou maligno (câncer).
A estenose de traqueia ocorre, geralmente, após a pessoa ter sido intubada. Por exemplo, quando
alguém, por algum motivo (pneumonia grave, insuficiência respiratória, trauma automobilístico, AVC,
inconsciência e até durante cirurgias com anestesia geral), precisa ser colocado em ventilação invasiva.
O principal sintoma é a dificuldade de puxar o ar; o paciente apresenta um estridor ou chiado na

garganta, pode ter tosse e não consegue expelir secreções. Esses sintomas vão piorando dia a dia e a
pessoa sente cada vez mais dificuldade em respirar.
O diagnóstico é feito através do exame físico e é confirmado com a endoscopia respiratória. Outro
exame que pode auxiliar no diagnóstico é a tomografia helicoidal.
40
O tratamento da estenose de traqueia estará diretamente associado ao quadro clínico do paciente.

Na urgência, a pessoa está em franca insuficiência respiratória (falta de ar aguda). O tratamento
preferencial é fazer dilatação da traqueia com endoscopia (broncoscopia) rígida. Caso isso não seja
possível, deve ser feita a traqueostomia urgentemente.
A intervenção que atinge os melhores resultados é a cirurgia. O que se faz é a ressecção (retirada)
do tecido estenosado. Para esse procedimento, existem muitas técnicas e táticas complexas, mas que
possibilitam a resolução de 97 a 100% das estenoses de traqueia.
3.2 Assistência de enfermagem ao paciente com insuficiência respiratória
Para essa afecção, é de suma importância alguns pontos a serem destacados:
• inspeção e ausculta pulmonar criteriosa; identificar sons anormais, BAN, uso de musculatura
acessória, coloração;
• avaliar nível de consciência e capacidade de tolerar o aumento do trabalho respiratório;
• avaliar sinais de hipoxemia e hipercapnia;
• determinar o estado hemodinâmico e comparar com valores prévios;
• analisar a gasometria e comparar com valores prévios;
• notificar ao médico.
3.2.1 Intervenções de enfermagem
A seguir algumas intervenções de enfermagem que podem ser aplicadas aos pacientes com
insuficiência respiratória aguda:
• lavar as mãos antes e depois de prestar assistência;
• usar luvas para manter a assepsia, quando estiver prestando assistência direta ao paciente;
• usar técnicas assépticas rigorosas ao aspirar as vias respiratórias inferiores, introduzir cateter
urinário de demora, instalar cateter intravenoso e cuidar das feridas;
• monitorar os sinais vitais;
• monitorar os níveis da gasometria arterial e notificar imediatamente os desvios detectados;
• administrar os fármacos de acordo com a prescrição, monitorar a ingestão e o débito e ficar

atento a reações colaterais;
41
Unidade II
• colocar o paciente em posição Fowler elevada para reduzir a dificuldade de deglutir e facilitar a digestão;
• aspirar quando for necessário para manter as vias respiratórias limpas;
• avaliar os reflexos de tosse e engasgo do paciente;
• sempre que possível, sentar o paciente por um tempo determinado durante as refeições;
• ajudar, ou realizar, diariamente atividades de banho e a higiene;
• monitorar diariamente a sua capacidade de ajuda no próprio banho e higiene;
• proporcionar hidratação à pele e movimentação de decúbito;
• observar e anotar a ingestão do paciente;
• monitorar e registrar os padrões de eliminações.
3.3 Ventilação mecânica
A respiração é a principal necessidade do ser humano, pois é nesse momento que ocorrem as trocas
gasosas; sem oxigênio, o corpo não realiza suas funções normais. Quando há a necessidade da ventilação
mecânica, ela é utilizada como suporte de vida. É um dispositivo tecnológico, presente nos hospitais do
mundo, mas que nem todos os profissionais sabem como lidar ou manusear corretamente.
O ventilador mecânico é um equipamento capaz de realizar a troca gasosa e administrar

oxigênio em pacientes que estão com o aparelho respiratório comprometido ou com uma atividade
respiratória exaustiva.
A ventilação mecânica (VM) é um método muito utilizado em unidade de terapia intensiva (UTI). É aplicada
em pacientes com insuficiência respiratória ou qualquer etiologia, ofertando o tratamento da doença de base
pelo tempo necessário para reversão do quadro; portanto, não constitui um procedimento curativo.
O uso da ventilação mecânica teve início com ventiladores por pressão negativa, conhecidos por
“pulmão de aço”. A tecnologia de ventiladores por pressão positiva se deu em 1955, em meio a uma
epidemia de poliomielite.
Temos duas modalidades de ventilação mecânica: a invasiva, que se dá através do TOT, traqueostomia
e cricotomia, e a não invasiva, que faz uso de máscara facial ou máscara nasal.
Os profissionais de enfermagem têm a responsabilidade na atenção aos pacientes que estão sob uso
de ventilação mecânica. Os cuidados contínuos por esses profissionais fornecem subsídios suficientes
para prevenção e identificação dos problemas que estão associados diretamente a essa terapêutica.
42
Tal responsabilidade se dá pelos cuidados com qualidade e, para isso, é necessário que os enfermeiros
tenham uma ampla compreensão dos princípios da ventilação mecânica, reconhecendo a tolerância
fisiológica específica e as limitações de cada paciente.
Os cuidados de enfermagem têm repercussões importantes no quadro clínico do paciente

em ventilação mecânica. Toda a observação deve ser sistemática, pois é sabido que há o risco de
comprometimento de vários órgãos. Os cuidados devem ser planejados a fim de permitir a implantação
de intervenções de enfermagem adequadas, seguindo a sistematização individualizada de cada paciente.
Por fim, a insuficiência respiratória leva à necessidade da ventilação mecânica, seja devido a uma
DPOC ou trauma múltiplo (principalmente trauma craniano grave e/ou com secção da medula cervical)
e outros fatores como anestesia geral, cirurgias cardíacas e torapulmonares, em pacientes com aumento
da pressão intracraniana (PIC) ou com disfunções cardíacas, quando há uma exigência funcional da
assistência ventilatória. A finalidade da ventilação mecânica consiste em otimizar alguns aspectos
fisiológicos e clínicos dos pacientes.
3.3.1 Objetivos fisiológicos da ventilação mecânica
Os principais objetivos da VM são:
• otimizar as trocas gasosas;
• adequar e normalizar a ventilação alveolar (PaCO2, PH);
• obter um nível aceitável de oxigenação arterial (PaO2, SaO2);
• aumentar o volume pulmonar;
• reduzir o trabalho muscular respiratório;
• reverter a hipoxemia;
• reverter a fadiga dos músculos respiratórios;
• tratar a acidose respiratória;
• aliviar o desconforto respiratório;
• diminuir o consumo sistêmico e miocárdico;
• reduzir a pressão intracraniana;
• estabilizar a parede torácica;
43
Unidade II
• prevenir e tratar atelectasias;
• permitir a sedação ou o bloqueio neuromuscular.
Os ventiladores mecânicos são classificados em ventiladores por pressão negativa e por pressão
positiva, sendo este último o mais utilizado.
Os ventiladores por pressão negativa sustentam a ventilação semelhante à espontânea. Exercem

uma pressão negativa externamente no tórax, permitindo que o ar inspirado preencha o volume torácico.
Esses ventiladores estão indicados em pacientes com insuficiência respiratória crônica, principalmente
as associadas às patologias neuromusculares.
Na ventilação por pressão positiva, a pressão positiva exercida pelo ventilador nas vias aéreas do
paciente tem a função de ampliar a inspiração. Uma das maiores vantagens da ventilação mecânica por
pressão positiva, além da substituição da atividade mecânica da respiração espontânea, é a possibilidade
de permitir uma oxigenoterapia com frações de O2 que podem ser variáveis à necessidade do paciente,
ou seja, uma mistura de gases inalados que atenda às necessidades do paciente e que mais se adeque
às condições terapêuticas.
Os ventiladores ciclados por pressão, tempo, volume e fluxo são os tipos de ventiladores por pressão
positiva. Eles diferem um do outro pela forma como finalizam a etapa de inspiração da respiração.
A ventilação por pressão positiva pode ser invasiva e não invasiva. A opção de cada modalidade
dependerá das necessidades do paciente. A ventilação invasiva fornece oxigênio através de intubação ou
traqueostomia e destina-se a pacientes graves, enquanto a ventilação não invasiva é uma modalidade
que não oferece uma adequação de oxigênio igual à invasiva. Sua utilização se dá, principalmente, em
pacientes que tiveram ou que correm risco de uma lesão neurológica.
A ventilação não invasiva pode ser aplicada por máscaras faciais, nasais ou por formas que
proporcionem a ventilação, sem que haja algum procedimento invasivo. Ela é indicada para pacientes
que não precisem de uma assistência ventilatória intermitente ou por um período superior a vinte horas.
É indicada em especial na insuficiência respiratória aguda ou crônica, hipoventilação devido a uma
obesidade extrema, DPOC e distúrbios respiratórios associados ao sono.
A ventilação não invasiva, além de excluir a necessidade de procedimentos invasivos, evita a sedação,
os riscos de infecção, reduz o tempo da ventilação artificial e oferece mais conforto ao paciente e
melhora as trocas gasosas.
3.3.2 Modalidades da ventilação mecânica
Com a tecnologia na área de ventilação mecânica, há várias modalidades para adequar o ventilador,
dependendo da necessidade do paciente e da interação com o equipamento. Vejamos a descrição das
mais utilizadas:
44
• Ventilação controlada ou CMV (Controlled Mechanical Ventilation): o volume corrente (VC),

frequência (FR) e fluxo são pré-definidos no ventilador mecânico. Usada para pacientes em apneia
devido à patologia ou a drogas.
• Ventilação assistida/controlada: a FR é controlada pelo paciente (o ciclo respiratório é iniciado

quando o paciente gera uma pressão negativa ordenando um valor definido pelo mecanismo de
sensibilidade do ventilador). O volume corrente e o fluxo são pré-estabelecidos. Se não houver
a colaboração do paciente no esforço respiratório, o ventilador fornece ciclos controlados na FR
mínima determinada.
• Ventilação mandatória intermitente ou IMV (Intermittent Mandatory Ventilation): o ventilador

mecânico permite a combinação de ciclos controlados, fornecidos a uma frequência predeterminada
com períodos de respiração espontânea.
• Ventilação mandatória intermitente sincronizada ou SIMV: combina ciclos espontâneos com

um determinado número de ciclos mecânicos assistidos, portanto, sincronizados com o esforço
respiratório do paciente.
• Ventilação com pressão de suporte ou PSV (Pressure Support Ventilation): a pressão positiva
das vias aéreas é sincronizada com os esforços inspiratórios espontâneos do paciente. O fluxo
de gás é livre durante toda a fase inspiratória, que termina quando o fluxo inspiratório diminui,
atingindo 25% do valor inicial. O paciente controla a FR, o fluxo, o tempo inspiratório e a
relação I: E. O paciente deve ter um estímulo respiratório íntegro e necessidades ventilatórias
relativamente estáveis.
• Pressão positiva contínua nas vias aéreas ou CPAP (Continuous Positive Airway Pression): o
paciente respira espontaneamente dentro do circuito pressurizado por um ventilador mecânico. A
pressão positiva do aparelho é mantida praticamente constante durante o ciclo respiratório.
A avaliação do enfermeiro é de suma importância, considerando que ele deve saber como monitorar
os diversos ventiladores antes de fornecer o suporte ventilatório mecânico para um paciente. Os
fisioterapeutas são profissionais que compartilham desse conhecimento e, em muitas instituições,
possuem a responsabilidade de controlar o ventilador, mas o enfermeiro precisa saber das implicações
para o paciente do modo e nível do suporte mecânico, fazendo assim uma assistência multiprofissional
com qualidade.
A principal assistência de enfermagem frente ao uso de ventilação mecânica é a avaliação dos

parâmetros respiratórios. É sabido que as complicações iatrogenicamente induzidas compreendem
a ventilação excessiva (que provoca alcalose respiratória) e a hipoventilação (que causa a acidose
respiratória ou hipoxemia). A gasometria arterial é o exame que avalia a eficácia da ventilação mecânica.
Os pacientes com doenças pulmonares crônicas, no entanto, deverão ser ventilados para permanecer
relativamente próximos de seus valores gasométricos normais. Essa é uma condição básica para avaliar
a adequação das trocas gasosas e possíveis repercussões hemodinâmicas.
45
Unidade II
3.3.1.1 Parâmetros básicos de ajustes do ventilador mecânico
Os parâmetros básicos são:
• Volume corrente (VC): volume de gás fornecido ao doente em cada ciclo respiratório (10-15 ml/
kg peso). Neste modo, evita-se o uso de volumes correntes elevados devido ao grande risco de
lesões pulmonares. Com isso, consegue-se manter pressões médias nas vias aéreas mais baixas,
diminuindo o risco de barotrauma. Manter as pressões de pico maiores de 35 cm H2O aumentam
o risco de barotrauma e de lesão pulmonar relacionada com VM.
• Frequência respiratória (FR): para adultos, utiliza-se uma frequência de 10 a 14 ciclos por
minuto. Mantendo um determinado volume corrente, geralmente a frequência respiratória
do ventilador é ajustada após o controle da PaCO2, por gasometria arterial. Para todos os
fatores, é de bom tom considerar idade, altura e sexo dos doentes e coincidir com a frequência
respiratória normal do doente.
• Volume minuto (VM): VC x FR, normalmente 6 a 8 l/min.
• Fração de O2 inspirado (FiO2): escolhido de acordo com o resultado da gasometria do paciente. A

FiO2 usada de início é geralmente de 1, devendo em seguida ser reduzida ao valor necessário para
manter uma oxigenação adequada. O valor a ser adaptado deve satisfazer uma SaO2 maior que
90%. Nos pacientes portadores de Sara, há tolerância de uma saturação menor que 85%, para
evitar uma possível lesão alveolar. A concentração de oxigênio usada na respiração espontânea é
de 21% ao nível do mar.
• Relação inspiração/expiração: normalmente 1:2, ou seja, um segundo de inspiração para dois segundos
de expiração. Nos pacientes com obstrução aérea, instabilidade hemodinâmica ou hipertensão
intracraniana, usa-se 1:3. O tempo inspiratório usual para adultos é de um segundo. A inspiração não
deve ser mais longa que a expiração, pois acarretará possíveis defeitos secundários cardiovasculares
prejudiciais, além da dificuldade de retorno venoso e comprometimento hemodinâmico.
• Fluxo máximo: é a velocidade de fluxo do gás por unidade de tempo e expresso em litros por
minuto (40 l/min). Quando a auto-Peep (devido ao tempo inspiratório inadequado) está presente,
o fluxo máximo é aumentado para encurtar o tempo inspiratório, de modo que o paciente possa
expirar totalmente. Contudo, o aumento do fluxo máximo eleva a turbulência, o que se reflete em
pressões crescentes nas vias aéreas.
• Limite de pressão: nos ventiladores ciclados por volume, o mostrador do limite de pressão limita
a pressão mais elevada permitida no circuito do ventilador (3 a 5 cm H2O). Quando o limite
superior da pressão é alcançado, a inspiração se encerra. Portanto, quando o limite de pressão
está sendo constantemente alcançado, o volume corrente determinado não está sendo liberado
para o paciente. Alguns fatores podem estar associados ao limite de pressão aumentado: tosse,
acúmulo de secreções, equipo de ventilador dobrado, pneumotórax, complacência diminuída ou
uma definição de limite de pressão muito baixa.
46
• Sensibilidade: a função da sensibilidade controla a quantidade de esforço do paciente necessário

para iniciar uma inspiração, conforme medido pelo esforço inspiratório negativo. Quando há o
aumento da sensibilidade (exigindo menos força negativa), diminui a intensidade do esforço que
o paciente deve empreender para iniciar uma respiração com o ventilador. Da mesma forma,
inversamente, aumenta a quantidade de pressão de que o paciente precisa para iniciar a inspiração
e aumentar o trabalho da respiração.
• Peep (Pressão Expiratória Final Positiva): a Peep foi concebida para melhorar a oxigenação arterial,
mantendo alvéolos abertos durante todo o ciclo respiratório, com poucos efeitos sobre as trocas de
CO2. Ocorre pela manutenção de pressões positivas nas vias aéreas ao fim da expiração, após a fase
inspiratória ter ocorrido a cargo de um ventilador mecânico. Deve ser substituída por uma Peep de
3 cm a 5 cm, salvo contraindicações. Valores maiores de Peep são utilizados na Sara, por exemplo.
Os sistemas de alarme são necessários para advertir os enfermeiros sobre o desenvolvimento de

problemas. Os sistemas de alarme podem ser categorizados de acordo com o volume e a pressão (altos
e baixos). Os alarmes de baixa pressão advertem para a desconexão do paciente do ventilador ou para
extravasamentos do circuito. Já os alarmes de alta pressão advertem para as pressões crescentes.
Os alarmes de falha elétrica são necessários para todos os ventiladores. O enfermeiro deve responder
a todo alarme do ventilador. Os alarmes nunca devem ser ignorados ou desligados; deve-se procurar
solucionar a causa de seu disparo.
Algumas diretrizes para a resolução de problemas clínicos são apresentadas a seguir:
• Quando ocorre alarme de volume ou pressão (baixo), ele pode estar relacionado com paciente ou
paciente desconectado do ventilador.
• Diminuição nas respirações iniciadas pelo paciente pode ocorrer por extravasamento. Desse modo,
é de suma importância auscultar o pescoço quanto a possível extravasamento ao redor do balão
do TOT; verificar frequência respiratória, gasometria arterial, última sedação e a perda de conexão
referente ao aparelho ou ao paciente.
• Caso haja alterações no ventilador e o problema não seja solucionado imediatamente, é necessário
ventilar o paciente no reanimador manual (Ambu) até o problema ser resolvido ou substituir o aparelho.
• Para alarme de alta pressão ou de pressão máxima, verificar se há alguma relação com o paciente,
complacência diminuída, equipo cheio de água ou excesso de secreção no paciente.
• No quesito alarme de aquecedor, verificar se está relacionado com o ventilador ou necessidade de

redefinir parâmetros.
• A ventilação mecânica invasiva, como o próprio nome diz, é um procedimento invasivo que
traz significativas repercussões sobre os vários órgãos e sistemas do paciente submetidos à
ela, bem como está diretamente relacionada a complicações frequentes, algumas podendo ser
potencialmente fatais.
47
Unidade II
As complicações mais comumente relacionadas à VMI são:
• Infecção: sinusite, traqueobronquite, pneumonia.
• Na via aérea artificial: extubação acidental; intubação seletiva; edema de glote; hemorragia;
pneumotórax; trauma (no ato da intubação e/ou pela pressão exercida pelo balonete; dobra;
estenose; paralisia das cordas vocais; traqueomalácia (flacidez no tecido cartilaginoso traqueal,
distensão da parede membranosa posterior e redução do calibre anteroposterior das vias aéreas).
• Ventilador e/ou ajustes inadequados: umidificação inadequada, superaquecimento, hipo ou

hiperventilação e trabalho respiratório excessivo.
• Complicações pulmonares: barotrauma; edema pulmonar; atelectasia; fístula broncopleural; lesão

por toxicidade de oxigênio; cânula traqueal e traqueostomia.
• Complicações cardiovasculares: diminuição do débito cardíaco; hipotensão; arritmias; elevação

da PIC; isquemia cerebral (alcalose respiratória acentuada).
• Alterações da função renal e hepática: retenção de sódio e água.
• Complicações gastrintestinais: distensão gástrica; hipomotilidade gastrintestinal; hemorragias.
3.3.2.1 Assistência de enfermagem no paciente com ventilação mecânica
Como salientado anteriormente o paciente que precisa de suporte respiratório também necessita
de cuidados de enfermagem fundamentais. O enfermeiro tem conhecimento suficiente para contribuir
em vários fatores, como redução de custos hospitalares, duração da internação e mortalidade nos
pacientes com problemas respiratórios. Para isso, é preciso que o enfermeiro implemente intervenções
que impeçam ou minimizem as complicações.
A seguir, apontamos algumas intervenções que podem colaborar para a assistência com qualidade
do paciente em ventilação mecânica:
• Verificar e controlar a existência de conexão entre o ventilador e a rede de gás, bem como os
pontos do circuito e tubo endotraqueal ou cânulas de traqueostomia.
• Manter o carro de urgência e o material de oxigenação próximo ao paciente em uso de ventilação

mecânica, bem como saber fazer o uso dos mesmos.
• Atentar-se no momento de mobilizar o paciente, não realizando manobras bruscas para evitar
obstrução do circuito e desconexões do ventilador, causando danos ao estado clínico do doente.
• Atentar-se ao circuito, que deve estar livre de água, ou qualquer outra substância para evitar
infecções respiratórias.
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• Estar atento aos alarmes sempre que ocorram. Manter ajustados os limites máximo e mínimo
programados para os alarmes.
• Atentar-se ao nível de consciência, estado de agitação, relaxantes musculares, para conseguir

uma adequada ventilação.
• Avaliar monitorização cardíaca e padrões hemodinâmicos.
• Monitorar sinais vitais, principalmente padrão respiratório, amplitude da expansão torácica e

ausculta pulmonar.
• Realizar aspiração do paciente toda vez que houver necessidade e que essa aspiração seja efetiva.
• Manter a vigilância constante de pacientes submetidos à VM é responsabilidade dos profissionais

de enfermagem que permanecem perto do paciente 24 horas por dia. A atenção clínica contínua e a
monitorização à beira do leito são vitais, pois fornecem informações que permitem a identificação
rápida de problemas e alterações do quadro clínico.
• Controlar a oxigenação (PaCO2 e SaO2); os valores mínimos considerados para a PaO2 e SaO2 são,
respectivamente, 60 mmHg de 90 a 92%.
• Identificar a umidificação dos gases, pois eles corroboram para a diminuição dos eventos de hipotermia
e melhoram a viscosidade das secreções, colaborando na expectoração. Quando a umidificação não
é controlada adequadamente, há destruição do epitélio das vias aéreas e atelectasias. A temperatura
das misturas gasosas deve ser de aproximadamente 33°C. Os níveis de água, máximos e mínimos,
devem ser respeitados, além da limpeza dos umidificadores diariamente.
• Avaliar a pressão do balonete. Uma pressão elevada do balonete pode provocar lesões na laringe e na
traqueia. Sua pressão baixa causa a ventilação inadequada ao paciente, podendo trazer problemas
irreversíveis, como lesões neurológicas por hipoxemia severa. O enfermeiro é o responsável por evitar
tal ocorrência. A pressão do balonete deve ser inferior a 30 mmHg, devendo ser verificada, por, no
mínimo, a cada 6 horas. O vazamento é detectado pela ausculta da região cervical.
• Monitorar e controlar o balanço hídrico, a fim de otimizar o funcionamento renal.
• Evidencia-se que a evolução clínica do paciente depende de um trabalho sincronizado entre as

equipes multiprofissionais.
4 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NAS AFECÇÕES CARDIOLÓGICAS E RENAIS
4.1 Síndromes coronárias agudas
A síndrome coronariana aguda (SCA) é caracterizada por um espectro de manifestações clínicas e

laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, sendo classificada em três formas: Angina Instável (AI),
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) sem supradesnível do segmento ST e IAM com supradesnível do
segmento ST.
49
Unidade II
Com o advento de novas e mais acuradas técnicas diagnósticas, de modo notório as troponinas, e
um melhor conhecimento do processo fisiopatológico que leva à isquemia miocárdica aguda, o IAM
com supradesnível do segmento ST deixou de ser a apresentação clínica mais comum, cedendo espaço
às outras duas, agrupadas sob o nome de SCA sem supradesnível do segmento ST.
Apesar da diferenciação da SCA em três formas clínicas, todas dividem, na maioria dos casos,
o mesmo substrato fisiopatológico da ruptura da placa aterosclerótica e consequente trombose
superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns pacientes, o fenômeno
isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial localizado
ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico angiograficamente
visível. O conhecimento desses processos é importante não só para o adequado tratamento da
SCA como também para sua prevenção.
A placa aterosclerótica é formada de maneira básica por um lago lipídico na camada íntima da
artéria. A integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese contínua de colágeno e elastina,
que fortalecem a capa contra a tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão arterial e o shear
stress (estresse gerado pelo fluxo sanguíneo sobre o endotélio).
A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como tendo um forte componente

inflamatório endotelial e subendotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículas
lipídicas, notadamente o colesterol de baixa densidade (LDL).
A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e linfócitos

T no interior da placa, que podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima
metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo interferon. Por outro lado, os mecanismos
anti-inflamatórios levam a uma continuada produção de colágeno e elastina que procuram fortalecer a
capa fibrótica, impedindo sua ruptura.
O processo inflamatório é tão importante na SCA que a proteína C reativa, uma citocina
pró‑inflamatória produzida pelo fígado, prediz maior gravidade ao paciente quando aumentada em sua
concentração plasmática, ao contrário da interleucina-10, uma citocina anti-inflamatória que, quando
elevada, indica melhor prognóstico.
4.1.1 A importância da rapidez do diagnóstico
O tempo entre o início dos sintomas e a chegada ao hospital é uma variável relacionada de modo
direto à morbimortalidade de pacientes com SCA, principalmente naqueles com IAM com supra de ST.
Diversos estudos mostraram que, quanto mais precoce for o diagnóstico e instituído o tratamento, melhor
será o prognóstico dos pacientes. A mortalidade pode ser reduzida em até 50% se o tratamento com
fibrinolíticos for iniciado em até 1 hora após o início dos sintomas em pacientes com IAM com supra de
ST. Nos pacientes com SCA sem supra de ST, a rapidez no diagnóstico e, por consequência, no tratamento,
favorece a contenção do processo trombóticoisquêmico e a sua evolução para IAM com supra de ST e/ou
morte súbita.
50
Figura 6 – Eletrocardiograma com sinalização de infarto com supra de ST
Figura 7 – Eletrocardiograma com sinalização de infarto sem supra de ST
4.1.2 Tratamento
Embora inúmeros avanços na terapêutica da SCA tenham ocorrido nas últimas duas décadas,
resultando em importante impacto na morbimortalidade, o atraso no início do tratamento ainda é um
grande obstáculo para o aproveitamento desses ganhos.
O manejo do paciente com SCA deve ter como enfoque os seguintes itens:
• estabelecer de modo rápido o diagnóstico (ou a probabilidade de doença);
• estabelecer o risco de complicações imediatas e tardias do paciente o mais precocemente possível;
• promover o tratamento o mais cedo possível, atuando sobre os mecanismos fisiopatológicos

e priorizando a terapia de reperfusão coronariana;
• fornecer atenção integral ao paciente em local apropriado para responder às possíveis complicações.
51
Unidade II
Visto que aproximadamente a metade das mortes no IAM ocorre na primeira hora após o início
dos sintomas e que estas se devem à fibrilação ventricular, torna-se imperativo acoplar o paciente de
imediato ao monitor de ECG, obter um acesso venoso periférico e dispor de um desfibrilador.
A oxigenioterapia suplementar (2 a 4 l/min) deve ser ofertada por meio de máscara ou cateter
nasal aos pacientes com dispneia ou queda da saturação de oxigênio. Nos pacientes sem alterações
respiratórias ou sinais de hipoxemia, a oferta de oxigenoterapia pode ser opcional.
O combate à dor é medida fundamental para o bem-estar do paciente e para diminuir a

descarga adrenérgica, que causa aumentos da frequência cardíaca, da contratilidade miocárdica
e da pressão arterial, elementos que elevam o consumo de oxigênio pelo miocárdio. O sulfato de
morfina é o analgésico de escolha para esses pacientes, sendo administrado na dose inicial de 4
a 8 mg IM ou EV.
4.1.2.1 Terapias de recanalização coronária
A utilização imediata da terapia de recanalização coronária só tem sido demonstrada como eficaz
em termos de redução da mortalidade nos pacientes com IAM com supra de ST.
O objetivo principal dessa estratégia é o de conter a progressão da onda de necrose e, em consequência,

salvar áreas do miocárdio agudamente isquêmico. Duas formas terapêuticas para recanalizar uma artéria
coronária agudamente ocluída estão disponíveis: a farmacológica, por meio dos fibrinolíticos de uso
endovenoso, e a mecânica, pela angioplastia percutânea intracoronária.
A angioplastia primária é um método invasivo e mecânico de abertura da artéria coronária

agudamente ocluída com excelente eficiência, em especial quando associada à colocação de um
stent intracoronário.
A angioplastia primária continua a oferecer melhores resultados do que os fibrinolíticos, mesmo nas
situações em que o paciente precisa ser transferido de hospital para a realização do procedimento, desde
que o tempo para o transporte até o laboratório de intervenção coronária que fará o procedimento não
ultrapasse 90 minutos.
4.1.2.2 Antiplaquetários
Como visto previamente, a ruptura de uma placa aterosclerótica e a consequente formação

de um trombo intracoronário rico em plaquetas ativadas está presente na maioria dos pacientes
com as diversas formas de apresentação clínica da SCA. A aspirina é um inibidor irreversível da
agregação plaquetária.
Dessa forma, a aspirina deve ser dada precocemente a todo paciente com suspeita de SCA que
não tenha qualquer contraindicação maior ao seu uso (hipersensibilidade, discrasia sanguínea, úlcera
péptica em atividade).
52
4.1.2.3 Antitrombínicos
As heparinas são os mais antigos e mais utilizados antitrombínicos na prática clínica e, por seu efeito
de inibir a formação e evolução de trombos, reduz a chance de oclusão (nos casos em que a artéria
coronária não está completamente obstruída) ou reoclusão (quando ocorre recanalização coronária
espontânea ou produzida por fibrinolítico ou angioplastia). Por isso, seu uso é recomendado tanto para
os pacientes com IAM com supra de ST (com ou sem terapia de recanalização coronária) como para
aqueles com SCA sem supra de ST.
A heparina não fracionada é a mais barata, porém exige uso de equipamentos para administração
endovenosa – incluindo a bomba infusora – e requer controle da anticoagulação por meio da medida
periódica do tempo de tromboplastina parcial, que deve ser mantido entre 1,5-2,5 vezes o valor basal.
As heparinas de baixo peso molecular possuem particularidades favoráveis a seu uso, como fácil
administração, excelente biodisponibilidade por via subcutânea, efeito farmacocinético previsível e
meia-vida prolongada, o que torna desnecessária a monitorização laboratorial da anticoagulação pelo
tempo de tromboplastina parcial. Além disso, apresenta baixíssima taxa de plaquetopenia, complicação
relativamente comum observada com o uso da heparina não fracionada.
A utilização das heparinas está indicada em todos os pacientes com SCA sem supra de ST, desde
que não haja contraindicação (sangramento ativo, úlcera péptica ativa ou recente, acidente vascular
cerebral recente, trauma craniano recente e discrasias sanguíneas).
4.1.2.4 Betabloqueadores
A estimulação simpática com a consequente descarga adrenérgica influi de maneira negativa na

evolução das várias formas clínicas da SCA por causar aumento da frequência cardíaca, da pressão
arterial e do inotropismo, levando ao aumento do trabalho cardíaco e, em consequência, do consumo
de oxigênio miocárdico.
Os betabloqueadores, quando administrados precocemente, reduzem a área de infarto, o reinfarto e a

mortalidade no IAM com supra de ST. Esses efeitos benéficos são observados também nos pacientes com
SCA sem supra de ST, em particular na redução da isquemia miocárdica espontânea e da esforço‑induzida.
Além disso, os betabloqueadores exercem propriedades antiarrítmicas, principal causa de óbito na fase
aguda do IAM. Desse modo, a utilização dos betabloqueadores tem sido recomendada para todos os
pacientes com SCA, exceto para aqueles com contraindicação.
4.1.2.5 Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Ieca)
Durante a evolução do processo de necrose e fibrose miocárdica no IAM com supra de ST, inicia‑se
o fenômeno deletério de remodelamento ventricular. Os Ieca têm a propriedade de intervir no
desenvolvimento das alterações estruturais que levam à dilatação ventricular e remodelamento da
cavidade. Além disso, seu uso em pacientes com IAM causou redução da mortalidade e de desenvolvimento
de insuficiência cardíaca a médio prazo nesses pacientes.
53
Unidade II
4.1.2.6 Nitratos
Os nitratos agem tanto no leito arterial quanto no venoso. Ao realizar vasodilatação arterial,
reduzem a pós-carga, enquanto no leito venoso diminuem a pré-carga. Consequentemente,
também reduzem o trabalho cardíaco, diminuindo o consumo miocárdico de oxigênio. Ao promover
vasodilatação coronariana, também aumentam a oferta de oxigênio ao músculo isquêmico, de
modo particular naqueles pacientes nos quais o processo vasoespástico coronário tem um papel
fisiopatológico preponderante. Essas ações, além de minimizarem o processo isquêmico, produzem
melhora da dor anginosa.
Deve ser usado de maneira cautelosa em pacientes com bradicardia abaixo de 50 bpm e
pacientes taquicárdicos.
4.1.2.7 Estatinas
As estatinas, por meio da sua ação inibitória da enzima HMGCoA redutase que causa diminuição da
concentração plasmática de LDL-colesterol, são comumente usadas para o tratamento das dislipidemias.
Esses fármacos exercem efeitos anti-inflamatórios, na função endotelial e na coagulação (efeitos
pleiotrópicos), sugerindo possível ação favorável na estabilização das placas ateroscleróticas, no
processo trombótico e na disfunção endotelial. Visto que o processo inflamatório que gera instabilidade
e ruptura da placa aterosclerótica culpada ocorre também de forma simultânea em diversas outras
placas presentes na circulação arterial, sugere-se que as estatinas possam ser benéficas na estabilização
desse processo inflamatório difuso.
4.2 Arritmias
Uma arritmia é um distúrbio do batimento ou ritmo cardíaco, como batimento muito rápido, muito
lento ou irregular. Quando o coração bate mais rápido que o normal, o paciente tem aquilo que os
médicos chamam de taquicardia. Quando acontece o contrário, ou seja, quando os batimentos são mais
lentos do que deveriam, o caso é de bradicardia.
Muitas vezes, o paciente pode ter batimentos cardíacos irregulares, sem representar necessariamente
um padrão, seja ele mais rápido, seja mais lento que o normal.
Existem diversos tipos de arritmia:
• Fibrilação atrial ou palpitação: o ritmo dos batimentos cardíacos é, em geral, rápido e irregular.
• Obstrução do coração ou obstrução atrioventricular: doença de condução elétrica do coração.
• Taquicardia atrial multifocal: forma rara de arritmia que acomete pacientes com DPOC, diabetes,
insuficiência cardíaca e pós-operatório com anestesia geral.
• Doença do nódulo sinusal: batimentos cardíacos persistentes e lentos.

54
• Fibrilação ventricular: arritmia grave, os ventrículos apenas tremulam e não se contraem de forma
adequada, fazendo com que o sangue não bombeie para fora do coração.
• Taquicardia ventricular: ritmo cardíaco acelerado que se origina nos ventrículos.
• Extrassístoles: batimentos precoces que se originam fora do marca-passo sinusal.
As arritmias são causadas, basicamente, por problemas com o sistema elétrico de condução do
coração. Outras áreas do sistema elétrico também podem enviar sinais. No entanto, em algumas ocasiões,
esses sinais não são capazes de se mover tão facilmente ou, até mesmo, completamente.
Diversas razões podem levar à arritmia cardíaca: ataque cardíaco (infarto); desgaste do tecido do coração
decorrente de um infarto anterior; cardiomiopatia e outros distúrbios do coração; artérias bloqueadas
(doença da artéria coronária); hipertensão; diabetes; hipertireoidismo; fumo; alcoolismo; consumo
exacerbado de cafeína; uso de drogas; estresse; alguns medicamentos; choque elétrico e poluição do ar.
Figura 8 – Eletrocardiograma com ritmo cardíaco-sinusal (normal)
Figura 9 – Eletrocardiograma com taquicardia sinusal
Figura 10 – Eletrocardiograma com bradicardia sinusal
Figura 11 – Eletrocardiograma com extrassístole
Figura 12 – Eletrocardiograma com fibrilação atrial
55
Unidade II
Figura 13 – Eletrocardiograma com taquicardia ventricular
Figura 14 – Eletrocardiograma com fibrilação ventricular
Muitas vezes, a arritmia não manifesta nenhum sintoma. Acontece muito, por exemplo, de o médico
descobrir a arritmia antes mesmo do paciente, durante exames de rotina.
No entanto, pode acontecer de você sentir alguns sintomas. Conheça-os:
• incômodo, peso ou dor no peito;
• batimentos acelerados, em caso de taquicardia;
• batimentos lentos, em caso de bradicardia;
• falta de ar;
• tontura;
• desmaio;
• palidez;
• sudorese.
4.2.1 Diagnóstico de arritmia
A investigação para o diagnóstico de arritmia pode contemplar um ou mais exames, como:

eletrocardiograma; monitoramento holter; ecocardiograma.
Se o diagnóstico não for possível por meio desses exames, o médico poderá pedir outros: exame de
estresse (o teste ergométrico ou de esteira); tilt teste; estudo eletrofisiológico.
56
4.2.2 Tratamento de arritmia
Há tratamentos específicos para os diferentes tipos de arritmia. Em geral, taquicardia e bradicardia

não são tratados da mesma forma.
Quando a arritmia é grave, é necessário tratamento urgente para restaurar o ritmo normal do
coração. Isso pode ser:
• “choque elétrico” (desfibrilação ou cardioversão);
• implante de um marca-passo temporário para interromper a arritmia;
• medicações intravenosas;
• podem ser utilizados medicamentos para evitar a recorrência de uma arritmia ou interromper
uma arritmia. Esses medicamentos são denominados drogas antiarrítmicas.
Algumas delas têm efeitos colaterais e nem todas as arritmias respondem bem à medicação.
Em último caso, o paciente poderá ser submetido à cirurgia. Há dois procedimentos cirúrgicos
disponíveis para tratar arritmia. Um deles ocorre por meio de cirurgia cardíaca aberta (embora seja
muito raramente utilizado hoje em dia). O outro, mais comum, é a ablação por cateter. Neste, a arritmia
pode ser corrigida por meio de uma microcirurgia, por meio da qual são realizados dois furos de agulha
na perna e são introduzidos cateteres muito finos que vão até o coração para curar a arritmia.
Lembrete
Algumas medicações antiarrítmicas têm efeitos colaterais e nem todas

as arritmias respondem bem à medicação.
4.2.3 Assistência de enfermagem ao paciente com arritmia
As arritmias cardíacas são decorrentes de um funcionamento anormal do sistema elétrico do

coração, ocasionando distúrbios na frequência e/ou ritmo cardíaco regular. Os objetivos da assistência
de enfermagem consistem no cuidado cardíaco, regulação hemodinâmica, manejo de medicamento,
oxigenioterapia, monitorização respiratória e monitorização dos sinais vitais. Para isso, segue um plano
de cuidados para pacientes com esse tipo de problema:
• minimizar a ansiedade;
• monitorizar e gerenciar a arritmia (através de medicamentos);
• realizar ECG;
57
Unidade II
• avaliar e anotar PA, FC, pulso e respiração;
• avaliar o nível de consciência;
• proporcionar o conforto físico e ambiental;
• orientar repouso no leito;
• restrições de atividades físicas;
• educar para manutenção da saúde;
• instruir sobre o uso apropriado de medicamentos e efeitos colaterais;
• aconselhamento sobre os fatores de risco e alterações do estilo de vida.
4.3 Parada cardiorrespiratória
A parada cardiorrespiratória (PCR), situação inesperada que acontece de forma súbita, ocorre por
deficiência absoluta de oxigenação tissular, por ineficácia circulatória ou cessação da função respiratória.
De acordo com Bellan e Araujo (1999), a parada cardíaca súbita é o acontecimento com maior
índice de mortalidade na Europa, nos Estados Unidos da América (EUA) e no Canadá. No solo brasileiro,
as doenças relacionadas ao aparelho circulatório são as principais causas de mortes, somando (32%),
seguidas de causas externas (15%) e de neoplasias (15%).
Os sintomas mais comuns são: a perda da consciência, apneia, ausência de pulso e dos batimentos
cardíacos e midríase. O paciente em PCR pode aguardar até 5 minutos e ser revertido sem maiores
danos. Porém, a demora no atendimento em um tempo superior a este poderá acarretar lesões cerebrais
irreversíveis e/ou a morte. As intervenções durante a ressuscitação devem ser realizadas, não apenas
rapidamente, mas eficientemente.
4.3.1 Causas da parada cardiorrespiratória
Dentre as causas mais importantes e determinantes de PCR, encontramos as de origem cardíaca,

respiratória, por procedimentos e causas mistas. As doenças cardiovasculares são as principais causas
de desordens cardíacas, favorecendo a evolução para uma PCR, que se caracteriza por uma emergência
clínica. Além dessas, há outras causas diversas que descreveremos a seguir:
• atividade física intensa;
• níveis muito baixos de potássio e magnésio no sangue. Esses minerais desempenham papel
importante para os sinais elétricos do coração;
58
• grande perda de sangue;
• grave falta de oxigênio;
• doenças das artérias coronarianas;
• processos infecciosos;
• trauma.
4.3.2 Mecanismos da parada cardiorrespiratória
Existem três modalidades de PCR.
Fibrilação Ventricular (FV) e Taquicardia Ventricular (TV) sem pulso: principais causas de PCR
no adulto. Esse distúrbio do ritmo cardíaco é ocasionado por contrações desordenadas e inefetivas
das células cardíacas. É o distúrbio do ritmo cardíaco mais comum nos primeiros dois minutos de PCR
no adulto.
Evolui, rapidamente, para assistolia caso não sejam estabelecidas medidas de RCP. O único tratamento
disponível para o controle desse distúrbio do ritmo cardíaco é a desfibrilação.
Não existe base científica que comprove a eficácia de qualquer medicação antiarrítmica em reverter
a FV/TV sem pulso. As medicações podem ser utilizadas como auxiliares, facilitadoras, para que o estímulo
elétrico possa reverter o ritmo para sinusal.
A FV/TV sem pulso é a modalidade de PCR de melhor prognóstico e, a princípio, os esforços de

ressuscitação devem continuar até que o ritmo deixe de ser FV/TV (ou porque reverteu para sinusal, ou
porque evoluiu para um ritmo terminal).
Atividade Elétrica sem Pulso (Aesp): nesse ritmo existe a presença de atividade elétrica no músculo
cardíaco, porém os batimentos não são eficazes e não há circulação sanguínea.
Assistolia: corresponde à ausência total de qualquer ritmo cardíaco. É a situação terminal, não
sendo indicada a desfibrilação.
A principal causa de assistolia é a hipóxia, o que justifica as ofertas de oxigênio e ventilação efetivas
como prioritárias no atendimento.
Evidências cada vez mais contundentes apontam que a identificação de assistolia deva corresponder
ao término dos esforços.
59
Unidade II
4.3.3 Desfibrilação
É constituída pela aplicação de corrente elétrica contínua, no tórax, através do coração, em seu
maior eixo, cuja finalidade é promover a despolarização simultânea do maior número possível de células
cardíacas. Espera-se que, como o nó sinusal é o primeiro a se despolarizar, ele assuma o comando quando
as células se repolarizarem após a desfibrilação. A desfibrilação só deve ser utilizada na FV/TV sem pulso.
4.3.4 Diagnóstico da parada cardiorrespiratória
O diagnóstico deve ser feito com a maior rapidez possível e compreende a avaliação de três
parâmetros: responsividade, circulação e respiração.
• responsividade: deve ser investigada com estímulo verbal e tátil. O estímulo verbal deve ser
efetuado com voz firme e em tom alto, que garanta que a vítima seja capaz de escutar o socorrista.
O estímulo tátil deve ser firme.
• circulação: deve ser investigada no sítio carotídeo por ser o último a desaparecer e o primeiro a
ser restabelecido em uma situação de instalação e reversão de PCR.
• respiração: realiza-se a manobra de desobstrução das vias aéreas. Existem duas manobras básicas
para isso: hiperextensão da cabeça e elevação da mandíbula. Ambas são eficazes, embora a
primeira seja proibitiva na possibilidade de trauma cervical.
Lembrete
A ausência de responsividade dá suporte ao chamado por ajuda. O

pedido de ajuda inclui a solicitação de desfibrilador, carro de emergência e
de suporte avançado de vida.
4.3.5 Assistência de enfermagem
Após o diagnóstico de PR, PC ou PCR, devemos:
• Posicionar a vítima adequadamente.
• Suspeitando de trauma, manter cabeça, pescoço e tronco alinhados.
• Marcar a hora do início da parada.
• Calçar luvas de procedimento.
• Colocar uma tábua rígida sob o tórax do paciente.
• Iniciar compressões torácicas intercaladas com ventilação pulmonar.

60
4.3.5.1 Compressões torácicas e respiração
De acordo com as novas diretrizes no atendimento da PCR de 2015, elaboradas pela Sociedade
Americana do Coração (AHA – American Heart Association), durante a compressão torácica deve ser
aplicada uma pressão suficiente para deprimir o esterno em cerca de 5 cm e retirar subitamente a
compressão, permitindo o retorno da parede torácica. Manter uma frequência mínima de 100 compressões
por minuto. Iniciar a RCP com 30 compressões e 2 ventilações. Após 5 ciclos de compressão-ventilação,
verificar a presença de pulso.
Nas novas diretrizes de RCP 2015, A Sociedade Americana do Coração (AHA – American Heart
Association) eliminou do procedimento “ver, ouvir e sentir se há respiração”. A respiração será verificada
quando o socorrista examinar a responsividade do paciente.
4.4 Choque cardiogênico
Esse choque é a incapacidade do miocárdio em realizar o débito cardíaco eficaz para proporcionar a
demanda metabólica do organismo, caracterizando uma situação de hipoperfusão tecidual.
Para que o choque cardiogênico seja clinicamente evidente, como reforçam alguns estudos,
é necessário que ocorra perda de 40% da massa ventricular, podendo ser por IAM ou eventos
crônicos que se perpetuem ao longo do desenvolvimento da insuficiência cardíaca. A incidência
do choque cardiogênico, no IAM, atinge cerca de 5 a 10% da população e a mortalidade é
superior a 70%.
As principais causas são:
• IAM.
• Lesões valvares.
• Arritmias cardíacas e distúrbios de condução.
• Miocardites.
• Miocardiopatias em fase terminal.
• Contusão miocárdica.
• Depressão miocárdica por sepse ou pós-cirurgia cardíaca.
• Rejeição ao transplante.
O choque cardiogênico é caracterizado pela diminuição do Débito Cardíaco (DC) decorrente

da contratilidade miocárdica diminuída, ocasionando hipotensão arterial e queda da perfusão
61
Unidade II
coronariana e orgânica. A queda do fluxo coronariano acomete ainda mais a função cardíaca,
que contribui para a diminuição do DC, agravando a lesão isquêmica e consequentemente as
necessidades metabólicas do organismo. Instala-se um ciclo vicioso grave que leva à perda de
mais massa muscular cardíaca.
Ocorre descarga simpática, elevada à medida que os baroceptores (seio carotídeo e arco aórtico)
são estimulados pela queda da pressão arterial. Na tentativa de aumentar o DC, FC e contratilidade
miocárdica, ocorre a liberação da epinefrina e norepinefrina (mecanismo compensatório) e a presença
de vasoconstrição, além da ativação do sistema renina-angiotensina e aldosterona, com aumento da
retenção de água e sal.
Tais eventos aumentam a sobrecarga cardíaca, o consumo de oxigênio e, consequentemente, a área

de lesão, causando alta taxa de extração, que é suficiente para atender à demanda metabólica de
oxigênio, sendo então necessária a realização do metabolismo anaeróbio, que se caracteriza através
da gasometria arterial a acidose metabólica e deterioração gradual do quadro, gerando diminuição da
contratilidade e arritmias.
O baixo fluxo sanguíneo tecidual traz a hipoxemia acentuada, com dano celular e tecidual irreversível;
os mecanismos compensatórios tornam-se ineficazes, levando à falência múltipla dos órgãos.
Reperfusão
• Trombólise
• Angioplastia
Obstrução
coronária
• Cirurgia
Inotrópicos
Perda de massa
contrátil
Isquemia Diminuição do Mecanismos compensadores

Disfunção do V. E.
miocárdica retorno venoso
↑ Tônus simpático
– Vasoconstrição Vasodilatadores
↑ RAA Inibidores da ECA
Hipoperfusão Redução da volemia ↑ Na+ e H2O Diuréticos
sistêmica efetiva e da pressão
arterial ↑ AVP
Suporte
circulatório Transplante Choque
mecânico Vasopressores
S.D.M.O.
SDMO – síndrome da disfunção de múltiplos órgãos AVP – arginina vasopressina – mecanismos fisiopatológicos
RAA – retina angiotensina aldosterona ECA – enzina conversora de angiotensina – abordagem terapêutica
Figura 15 – Ciclo do choque cardiogênico (ciclo vicioso)
62
4.4.1 Sinais e sintomas
O atendimento da PCR é estruturado em uma sequência de intervenções aplicadas de forma integrada

e contínua. Essa sequência é chamada de corrente da sobrevivência do atendimento cardiovascular de
emergência. Nela, a falha em qualquer elo da cadeia compromete o resultado do atendimento como um
todo. Para a identificação e atenção estruturada desse atendimento, é necessário conhecer os principais
sinais e sintomas:
• Pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou 30 mmHg abaixo do nível normal do paciente em repouso.
• Taquicardia.
• Pele fria, pálida e pegajosa.
• Taquipneia.
• Estase jugular.
• Pulso filiforme.
• Creptações pulmonares.
• Presença de terceira e quarta bulha na ausculta cardíaca.
• Cianose.
• Alteração do estado mental.
4.4.2 Tratamento
A finalidade do tratamento é a otimização da pré-carga: uso de fármacos inotrópicos, vasodilatadores,

diuréticos, adequação da pós-carga, trombólise coronariana, reperfusão mecânica, na tentativa de
restabelecer o DC e a melhora da perfusão tissular.
O uso de fármacos vasoativos tem o intuito de restaurar e manter o DC, melhorar a contratilidade
cardíaca e diminuir o trabalho do coração.
Geralmente são utilizados dobutamina, dopamina e nitroglicerina, a fim de estimular receptores

específicos para minimizar a perda adicional do músculo cardíaco e o sofrimento dos demais órgãos.
Outra forma de tratamento é a assistência circulatória mecânica cardíaca; sua indicação é para as situações
em que não é possível a manutenção do DC eficaz para atender às necessidades metabólicas do organismo.
Um balão-cateter (balão intra-aórtico – BIA, como vemos na figura a seguir) é inserido na artéria aorta torácica
descendente, através da artéria femural. Esse procedimento poderá ser realizado na beira do leito.
Alguns pacientes são submetidos à reperfusão coronária por meio da administração de trombolíticos
ou por reperfusão mecânica, a angioplastia coronária. Ambos os tratamentos requerem a limitação do
63
Unidade II
dano miocárdio através da recanalização da artéria coronária acometida, o que ocasiona melhora da
função ventricular, estabilização elétrica e contribui para a queda da taxa de mortalidade, desde que
sejam instituídos esses procedimentos precocemente.
Balão Intra-Aórtico (BIA)
Sístole
Diástole
Figura 16 – Balão dentro da aorta descendente
4.4.3 Assistência de enfermagem
O balão intra-aórtico é um dos dispositivos de assistência ventricular mais utilizados em terapia

intensiva. A contrapulsação, oferecida pelo balão intra-aórtico (BIA), produz efeitos hemodinâmicos que
beneficiam o rendimento cardíaco de forma significativa. Esses efeitos ocorrem devido ao aumento da
oferta de oxigênio ao miocárdio e consequente melhora da perfusão diastólica, bem como pela redução
no consumo de oxigênio, que acontece como resultado da redução na pós-carga ventricular esquerda.
Para isso, alguns cuidados frente a esse paciente devem ser realizados:
• monitorização hemodinâmica;
• atentar-se a alterações eletrocardiográficas;
• controle hídrico;
• avaliar nível de consciência;
• administrar medicação conforme prescrição médica;
• avaliar perfusão periférica/enchimento capilar;
• manter acesso venoso calibroso e pérvio;
64
• avaliar padrão respiratório;
• monitorar drogas vasoativas;
• proteção da pele com risco pela lesão de decúbito;
• promover higiene íntima e corpórea.
4.5 Insuficiência renal
Chamamos de insuficiência renal a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas
funções básicas. A insuficiência renal pode ser aguda (IRA), quando ocorre súbita e rápida perda da
função renal, ou crônica (IRC), quando a perda é lenta, progressiva e irreversível.
4.5.1 Insuficiência Renal Aguda – IRA
Insuficiência renal aguda é a perda súbita da capacidade dos rins filtrarem resíduos, sais e líquidos
do sangue. Quando isso acontece, os resíduos podem chegar a níveis perigosos, afetando a composição
química do sangue, que pode ficar fora de equilíbrio.
Também chamada de lesão renal aguda, a insuficiência é comum em pacientes que já estão no
hospital com alguma outra condição. Pode desenvolver-se rapidamente ao longo de algumas horas ou
mais lentamente, durante alguns dias. Pessoas que estão gravemente doentes e necessitam de cuidados
intensivos estão em maior risco de desenvolverem insuficiência renal aguda.
Insuficiência renal aguda pode ser fatal e requer tratamento intensivo. No entanto, pode ser
reversível. Tudo depende do estado de saúde do paciente.
4.5.1.1 Sinais e sintomas da insuficiência renal aguda
Sinais e sintomas de insuficiência renal aguda podem incluir:
• diminuição da produção de urina, embora, ocasionalmente, a urina permaneça normal;
• retenção de líquidos, causando inchaço nas pernas, tornozelos ou pés;
• sonolência;
• falta de fome;
• falta de ar;
• fadiga;
• confusão;
65
Unidade II
• náusea e vômitos;
• convulsões ou coma, em casos graves;
• dor ou pressão no peito.
Às vezes, insuficiência renal aguda não causa sinais ou sintomas e é detectada através de testes de
laboratório realizados por outra razão.
4.5.1.2 Tratamento da insuficiência renal aguda
O tratamento provavelmente será focado naquilo que está causando a insuficiência renal e, por isso,
poderá variar. Por exemplo, o paciente pode precisar restaurar o fluxo de sangue para os rins, parar todos
os medicamentos que estão causando o problema ou remover uma obstrução no trato urinário.
No entanto, existem algumas recomendações que são gerais para o tratamento da insuficiência
renal aguda.
Mudanças na dieta
Deverá ser feita uma restrição alimentar e de líquidos. O objetivo é reduzir a acumulação de toxinas
que são normalmente eliminadas pelos rins. Uma dieta rica em carboidratos e pobre em proteínas, sal e
potássio é geralmente recomendada.
Medicamentos
Antibióticos podem ser prescritos para tratar ou prevenir todas as infecções que podem estar
causando ou agravando a insuficiência renal. É possível usar diuréticos para ajudar os rins a eliminar
líquidos. Cálcio e insulina podem ser receitados para ajudar a evitar uma acumulação perigosa de
potássio no sangue.
Diálise
Esse procedimento envolve o desvio de sangue para fora do corpo em uma máquina que filtra os
resíduos. O sangue limpo é então devolvido ao corpo. Se os níveis de potássio são perigosamente altos,
a diálise pode salvar vidas. A diálise pode ser necessária, mas não é sempre necessária. É usada se houver
mudanças em seu estado mental ou se o paciente parar de urinar. A diálise também pode ser exigida
em casos de pericardite, uma inflamação do coração, e pode ajudar a eliminar resíduos de produtos de
nitrogênio do corpo.
4.5.2 Insuficiência renal crônica
A insuficiência renal crônica é uma doença caracterizada pela perda lenta e continuada da função
dos rins, provocando progressivo acúmulo de toxinas no sangue.
66
Os rins são órgãos responsáveis por diversas funções no nosso organismo, entre as principais
podemos citar:
• Eliminação de toxinas.
• Eliminação de substâncias inúteis ou que estejam em excesso na corrente sanguínea.
• Controle dos níveis de eletrólitos (sais minerais) do sangue.
• Controle do nível de água do corpo.
• Controle do pH do sangue.
• Produção de hormônios que controlam a pressão arterial.
• Produção de vitamina D.
• Produção de hormônios que estimulam a produção de hemácias pela medula óssea.
O paciente com insuficiência renal crônica apresenta deficiências em cada uma dessas funções, o
que ocasiona sérios problemas de saúde em fases avançadas da doença.
Como a instalação da insuficiência renal crônica costuma se dar de forma lenta, o nosso organismo
tem tempo para ir se adaptando ao mau funcionamento dos rins, fazendo com que não tenhamos
sinais ou sintomas até fases bem tardias da doença. A principal característica da IRC é que ela é uma
doença silenciosa.
4.5.2.1 Sinais e sintomas da IRC
Muitas pessoas acham que podem identificar um rim doente pela dor ou pela diminuição do volume
de urina. Nada mais falso. O rim apresenta pouca inervação para dor e por isso só dói quando está
inflamado ou dilatado. Como na maioria dos casos de insuficiência renal crônica nem um nem outro
ocorrem, o paciente pode muito bem descobrir que precisa de diálise sem nem sequer ter sentido uma
única dor renal na vida.
O volume de urina também não é um bom indicador da saúde dos rins. Ao contrário da insuficiência
renal aguda (IRA), na qual a redução da produção de urina é um fator quase sempre presente, na
insuficiência renal crônica, como a perda de função é lenta, o rim adapta-se bem, e a capacidade de
eliminar água mantém-se estável até fases bem avançadas da doença. Na verdade, a maioria dos
pacientes que precisam entrar em diálise ainda urina pelo menos 1 litro por dia. Portanto, na maioria
dos casos, até fases bem avançadas da doença, a insuficiência renal crônica não causa nenhum
sintoma ou sinal.
67
Unidade II
Os pacientes com IRC em fases avançadas podem apresentar anemia e agravamento dos valores da
pressão arterial e edemas dos membros inferiores. Quando o rim entra em fase terminal, os sintomas
que surgem são cansaço aos esforços, náuseas e vômitos, perda do apetite, emagrecimento, falta de ar,
hálito forte (com cheiro de urina) e edemas generalizados.
4.5.2.2 Diagnóstico de insuficiência renal aguda e insuficiência renal crônica
Como não há sintomas até fases avançadas da doença, a insuficiência renal crônica só pode ser
detectada precocemente através de análises laboratoriais.
O exame utilizado para tal fim é a dosagem sanguínea da ureia e da creatinina. A creatinina é o
melhor marcador da função renal. Quando os rins começam a perder função, seus valores sanguíneos
se elevam (creatinina e ureia).
Exames de urina também são úteis, pois é muito comum pacientes com doença renal apresentarem
perdas de proteínas ou sangramento na urina.
• Exame de urina: leucócitos, nitritos, hemoglobina.
• Urina espumosa: proteinúria.
• Urina com sangue: hematúria.
As análises laboratoriais também permitem detectar complicações da IRC precocemente, como

graus iniciais de anemia, alterações dos eletrólitos (principalmente cálcio, fósforo e potássio), alterações
do hormônio PTH (que controla a saúde dos ossos) e dos valores de pH do sangue.
A ultrassonografia dos rins também é um exame importante, pois ela mostra a morfologia renal,
podendo indicar se os rins já têm sinais de atrofia. Todavia, é vital ressaltar que uma ultrassonografia
renal sem alterações de modo algum é suficiente para se descartar a hipótese de IRC. Sem o valor da
creatinina não se pode afirmar nada.
4.5.2.3 Estágios da insuficiência renal crônica
Os dois rins filtram, em média, 180 litros de sangue por dia, mais ou menos 90 a 125 ml por minuto.
Essa é a chamada taxa de filtração glomerular, ou clearance de creatinina.
Os estágios da insuficiência renal crônica são divididos de acordo com a taxa de filtração glomerular,
que pode ser estimada por meio dos valores da creatinina sanguínea. Existem diversas fórmulas
matemáticas para se estimar o grau de funcionamento dos rins a partir dos valores da creatinina. Hoje
em dia, a maioria dos laboratórios já fazem esse cálculo automaticamente quando se solicita a dosagem
da creatinina.
68
A insuficiência renal é muitas vezes uma doença progressiva, com piora da função ao longo dos
anos. Alguns fatores como diabetes e hipertensão mal controlados aumentam o risco de rápida perda
de função dos rins.
Dividimos os estágios da IRC da seguinte forma:
• IRC estágio I – pacientes com clearance de creatinina maiores que 90 ml/min, porém com alguma
das doenças descritas (diabetes, hipertensão, rins policísticos etc.)
Os pacientes que possuem uma ou mais dessas doenças têm sempre algum grau de lesão renal,
que, no entanto, podem ainda não se refletir na capacidade de filtração do sangue. São pacientes com
função renal normal, sem nenhum tipo de sintoma, mas sob alto risco de deterioração da função renal
a longo prazo.
Pacientes com creatinina normal, mas com alterações no exame de urina, com sinais de sangramento
ou perda de proteínas na urina, também entram nesse estágio.
• IRC estágio II – pacientes com clearance de creatinina entre 60 e 89 ml/min. Esta pode ser chamada
de fase de pré-insuficiência renal. São pessoas com pequenas perdas da função dos rins, sendo o
estágio mais precoce de insuficiência renal.
Como os rins vão perdendo função naturalmente com a idade, muitos idosos podem ter função
renal um pouco reduzida. Essa queda de função é simplesmente um sinal de envelhecimento dos rins.
Portanto, encontrar idosos com critérios para IRC estágio II é extremamente comum.
Se o paciente não tiver nenhuma doença que ataque os rins, como diabetes ou hipertensão, essa
ligeira perda de função renal não acarreta maiores problemas a médio/longo prazo.
No estágio II, o rim ainda consegue manter suas funções básicas, e a creatinina sanguínea ainda se
encontra muito próxima da faixa de normalidade. Contudo, é importante ressaltar que esses pacientes
correm maior risco de agravamento da função renal se expostos, por exemplo, a drogas tóxicas aos rins,
como anti-inflamatórios ou contrastes para exames radiológicos.
• IRC estágio III – pacientes com clearance de creatinina entre 30 e 59 ml/min. Esta é a fase de
insuficiência renal crônica declarada. A creatinina já se encontra acima dos valores de referência,
e as primeiras complicações da doença começam a se desenvolver. O rim já tem reduzida a sua
capacidade de produzir a eritropoetina, hormônio que controla a produção de hemácias (glóbulos
vermelhos) pela medula óssea, levando o paciente a apresentar anemia progressiva.
Outro problema que começa a surgir é a lesão óssea. Os pacientes insuficientes renais apresentam
uma doença chamada osteodistrofia renal, que ocorre pela elevação do PTH e pela queda na produção
de vitamina D, hormônios que controlam a quantidade de cálcio nos ossos e no sangue. O resultado final
é uma desmineralização dos ossos, que começam a ficar fracos e doentes.
69
Unidade II
O estágio III é a fase na qual os pacientes devem iniciar tratamento e ser acompanhados por um
nefrologista, pois, a partir deste ponto, costuma haver progressão relativamente rápida da insuficiência
renal se não houver tratamento adequado.
• IRC estágio IV – pacientes com clearance de creatinina entre 15 e 29 ml/min. Esta é a fase pré-
diálise, momento em que os primeiros sintomas começam a aparecer e as análises laboratoriais
evidenciam várias alterações.
O paciente apresenta níveis elevados de fósforo e PTH, anemia estabelecida, pH sanguíneo baixo
(aumento da acidez no sangue), elevação do potássio, emagrecimento e sinais de desnutrição, piora
da hipertensão, enfraquecimento ósseo, aumento do risco de doenças cardíacas, diminuição da libido,
diminuição do apetite, cansaço etc.
Devido à retenção de líquidos, o paciente pode não notar o emagrecimento, já que o peso pode se
manter igual ou até mesmo aumentar. O paciente perde massa muscular e gordura, mas retém líquidos,
podendo desenvolver pequenos edemas nas pernas.
Nessa fase, o paciente já deve começar a ser preparado para entrar em hemodiálise, sendo indicada
a construção da fístula arteriovenosa.
• IRC estágio V – pacientes com clearance de creatinina menor que 15 ml/min. Esta é a chamada
fase de insuficiência renal terminal. Abaixo dos 15-10 ml/min, o rim já não desempenha funções
básicas e o início da diálise está indicado. Neste momento é que os pacientes começam a sentir
os sintomas da insuficiência renal, chamados sintomas de uremia.
Apesar de ainda conseguirem urinar, o volume já não é tão grande e o paciente começa a desenvolver
grandes edemas. A pressão arterial fica descontrolada e os níveis de potássio no sangue ficam elevados, a
ponto de poderem causar arritmias cardíacas e morte. O paciente já emagreceu bastante e não consegue
comer bem. Sente náuseas e vômitos, principalmente na parte da manhã. Cansa-se com facilidade, e a
anemia, se já não estiver sendo tratada, costuma estar em níveis perigosos.
Se a diálise não for iniciada, o quadro progride; aqueles que não vão a óbito por arritmias cardíacas
podem evoluir com edema pulmonar ou alterações mentais, como desorientação, crise convulsiva e
até coma.
Quando realizado ultrassom dos rins, estes normalmente já se apresentam atrofiados, com
tamanhos reduzidos.
Lembrete
Alguns pacientes conseguem chegar até o estágio V com poucos sinais e sintomas. Muitas vezes, o
primeiro e único sintoma da insuficiência renal terminal é a morte súbita.
70
4.6 Assistência de enfermagem
Para o paciente com afecções do sistema renal com ou sem estado dialítico, seguem alguns cuidados
de enfermagem:
• Manter o equilíbrio hidroeletrolítico.
• Manter o estado nutricional adequado.
• Manter a integridade cutânea.
• Manter a pele limpa e hidratada.
• Aplicar pomadas ou cremes para o conforto e para aliviar o prurido.
• Administrar medicamentos para o alívio do prurido, quando indicado.
• Evitar a constipação.
• Estimular dieta rica em fibras, lembrando-se do teor de potássio de algumas frutas e vegetais.
• Estimular a atividade, conforme a tolerância.
• Administrar analgésicos conforme prescrito.
• Proporcionar massagem para as câimbras musculares intensas.
• Evitar a imobilização, porque ela aumenta a desmineralização óssea.
• Administrar medicamentos conforme prescrito.
• Aumentar a compreensão e a aceitação do esquema de tratamento.
• Preparar o paciente para diálise ou transplante renal.
• Oferecer esperança de acordo com a realidade.
• Avaliar o conhecimento do paciente a respeito do esquema terapêutico, bem como as complicações

e temores.
• Explorar alternativas que possam reduzir ou eliminar os efeitos colaterais do tratamento.
• Atentar-se ao frêmito da fístula arteriovenosa.
71
Unidade II
• Realizar curativo em cateter venoso com técnica asséptica.
• Ajustar o esquema de tal modo que se possa conseguir o repouso após a diálise.
• Oferecer pequenas refeições a cada 3 horas com a finalidade de reduzir as náuseas e facilitar a
administração de medicamentos.
• Estimular o reforço para o sistema de apoio social e mecanismos de adaptação para diminuir o
impacto do estresse da doença renal crônica.
• Fornecer indicações de assistência social e apoio da psicologia.
• Discutir as opções da psicoterapia de apoio para a depressão.
• Encorajar e possibilitar que o paciente tome certas decisões.
4.7 Métodos dialíticos
O tratamento da insuficiência renal em cuidados intensivos tem mudado muito nos últimos anos. As
técnicas são variadas e as opiniões divergem. Os métodos contínuos representam um grande avanço no
tratamento dos doentes, sobretudo pela grande vantagem da possibilidade de uma maior estabilidade
hemodinâmica e um aporte nutricional eficaz.
Considera-se, por definição, que os métodos de depuração extrarrenal são, fundamentalmente, de

três tipos:
• Hemodiálise (HD) convencional, intermitente.
• Hemofiltração contínua.
• Diálise peritoneal.
Considera-se a hemodiálise intermitente como um método que utiliza o transporte baseado na difusão
de solutos e fluidos através de membranas de cuprofano e de celulose acetato. As novas membranas
que usam polisulfonas, poliacrilonitrito ou poliamido como material básico são mais permeáveis que
as antigas membranas da HD intermitente e têm maior possibilidade de tirar moléculas de maior peso
molecular, aumentando a clearance de moléculas de peso molecular médio.
O tratamento convencional com diálise (hemodiálise intermitente e diálise peritoneal) é cada vez
menos usado nos doentes de cuidados intensivos com IRA. Pelo contrário, cada vez mais são usadas as
técnicas contínuas de substituição da função renal, baseadas na hemofiltração e que oferecem vantagens:
• remoção rápida de fluidos isotônicos, sem provocar hipotensão;
72
• controle rápido e mantido da azotemia;
• permitem a administração de grandes quantidades de fluidos, por exemplo, na alimentação

parentérica total (APT) e de produtos derivados do sangue.
O tratamento com hemofiltração leva a um grau de purificação do sangue muito útil em doentes
com sepses e com mediadores humorais em circulação, havendo quem defenda que eles são retirados
da circulação sanguínea com esses métodos.
4.7.1 Mecanismos básicos
Na difusão, as moléculas movem-se casualmente em todas as direções de forma a atingirem iguais

concentrações nos dois lados da membrana.
Na convecção, os solutos são transportados através da membrana pelos movimentos do solvente

(ultrafiltração) em resposta à pressão transmembranária. Aqui, a permeabilidade da membrana tem um
papel muito importante.
Na ultrafiltração, o transporte de água através da membrana depende da pressão transmembranária

(PTM) e da permeabilidade hidráulica do coeficiente da membrana.
Qualquer dos mecanismos permite a remoção de água, eletrólitos e outros solutos de baixo peso
molecular pelo princípio de convecção (CAVH e CVVH); adicionalmente, a utilização de infusão de líquido
de diálise confere o componente dialítico à técnica (CAVHD/CAVHDF e CVVHD/CVVHDF).
Vários desses métodos podem ser direcionados, dependendo da necessidade do paciente:
• Hemofiltração arteriovenosa contínua – CAVH.
• Hemofiltração arteriovenosa contínua – CAVH com pré-diluição.
• Hemofiltração arteriovenosa contínua – CAVH com sucção.
• Hemodiálise arteriovenosa contínua – CAVHD.
• Hemofiltração venovenosa contínua – CVVH.
• Hemodiálise venovenosa contínua – CVVHD.
• Hemodiafiltração venovenosa contínua – CVVHD.
Ultrafiltração contínua lenta (SLUF) é o processo contínuo de remoção de fluidos através de uma
membrana semipermeável. Habitualmente executa-se com graus de ultrafiltração (UFR) menores que 8
ml/min. Não se usa líquido de substituição.
73
Unidade II
Hemofiltração arteriovenosa contínua (CAVH) é o processo contínuo de remoção de fluidos

com redução conectiva de toxinas urémicas. Requer o uso de líquido de substituição para prevenir
a perda excessiva de fluidos. Habitualmente se executa com graus de ultrafiltração (UFR) maiores
que 8 ml/min. O fluxo de sangue (QB) é espontâneo, através de um shunt AV ou da cateterização
de uma artéria e veia femorais.
Hemofiltração venovenosa contínua (CVVH) é a hemofiltração contínua com a ajuda de uma bomba
de sangue. Essa bomba garante adequado fluxo de sangue para manter graus de ultrafiltração (UFR)
adequados. O acesso venoso é usualmente a veia subclávia, jugular ou femoral, usando um cateter de
duplo lúmen.
Hemodiálise arteriovenosa contínua (CAVHD) é a remoção contínua de fluidos com difusão de toxinas
urémicas para um dialisador estéril. O fluxo de sangue é espontâneo, através de um shunt AV ou de um
cateterismo femoral de uma artéria e de uma veia. O fluxo do fluido de diálise (QD) é habitualmente
mantido entre 15-35 ml/min. O fluxo de sangue e o fluxo do fluido de diálise são em contracorrente
para maximizar a difusão.
Hemodiálise venovenosa contínua (CVVHD) é hemodiálise contínua com a ajuda de uma bomba de
sangue e utilizando acesso venoso.
Hemodiafiltração arteriovenosa contínua (CAVHDF) é o mesmo que CAVHD, mas com maiores UFR,
em que é colocada no pós-filtro uma bomba que infunde soluto de hemofiltração, de modo a compensar
as perdas excessivas de fluidos no UF.
Hemodiafiltração venovenosa contínua (CVVHDF) é o mesmo que CVVHD, mas com maiores UFR,
utilizando uma bomba para infusão de soluto de hemofiltração de modo a compensar as perdas
excessivas de fluidos. Método de escolha em doentes críticos e hemodinamicamente instáveis.
Anastomose
arteriovenosa
Veia Artéria
Veia Artéria cefálica braquial
Veia
basílica
Veia
Artéria Veia
Prótese
Anastomose
com prótese
Artéria
Figura 17 – Localização para a inserção da fístula arteriovenosa
74
Líquido de diálise
cheio de toxinas
Líquido de
diálise limpo
Sangue
concentrado
de toxinas
Sangue com concentração

baixa de toxinas
Figura 18 – Processo de saída do sangue, passagem no dialisador (filtro) e retorno do sangue filtrado
Tabela 1 – Comparação custo x benefício das principais técnicas,

conforme necessidade do paciente
SCUF CAVH CVVH CAVHD CAVHDF CVVHD CVVHDF IHD

Acesso A-V A-V V-V A-V A-V V-V V-V V-V
Bomba Não Não Sim Não Não Sim Sim Sim
Dialisado Não Não Não Sim Sim Sim Sim Sim
Filtrado (ml/hora) 100 600 1000 300 600 800 ... ...
Filtrado (l/dia) 2,4 14,4 24 7,2 14,4 19,2 ... ...
Substituição (l/dia) 0 12 21,6 4,8 12 16,8 ... ...
Clearance de ureia 1,7 10 16,7 21,7 26,7 30
(ml/min)
Simplicidade 1 2 3 2 2 3 3 2
Custo 1 2 4 3 3 4 4 2/3
Dialisado (ml/min) 500
4.8 Equilíbrio hidroeletrolítico
A proporção de água na constituição dos diferentes órgãos e tecidos varia amplamente, desde 3%
no esmalte dentário até mais de 73% nos músculos estriados e tecido nervoso central.
Localiza-se em dois compartimentos: dentro e fora das células.
O líquido intracelular (LIC) corresponde aproximadamente a 40% do peso corporal de um adulto

jovem do sexo masculino e de constituição média.
O líquido extracelular (LEC) é composto de:
• Líquido intravascular: dentro dos vasos sanguíneos.
75
Unidade II
• Líquido intersticial: entre as células (a linfa é um líquido intersticial).
• Líquido transcelular: são os líquidos contidos naturalmente em cavidades do corpo, como

cefalorraquidiano, pericárdico, sinovial, pleural, suor e secreções digestivas.
Fala-se em terceiro espaço quando a água, eletrólitos e proteínas são deslocados para locais que
normalmente não estariam, como acontece no edema e na ascite.
Existem inúmeras substâncias envolvidas na água. Entre elas estão os eletrólitos, que são substâncias
quimicamente ativas, com cargas positivas (cátions) ou negativas (ânions), com papel fundamental para
o funcionamento das células e condutividade elétrica celular.
Água e eletrólitos estão em equilíbrio dinâmico entre os vários compartimentos separados entre si
por membranas semipermeáveis, o que significa que permitem o transporte da água (osmose) entre os
compartimentos.
Os eletrólitos também se movimentam através das membranas, seja de forma passiva, como acontece
nos canais de sódio e hidrogênio, seja de forma ativa (com gasto de energia – ATP), como acontece na
bomba de sódio e potássio.
Dentro das células, os eletrólitos predominantes são: potássio e fosfato. Fora das células, os eletrólitos
predominantes são: sódio e cloro.
4.8.1 A manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico
Para manter a composição ideal para o bom funcionamento do organismo, o corpo conta com os
mecanismos dos rins, pulmões, glândulas paratireoides e hipófise.
Estes são os principais órgãos envolvidos na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico:
• Coração: é responsável por bombear o sangue em pressão suficiente para que haja perfusão renal
adequada e formação de urina.
• Pulmões: mantêm o equilíbrio através da perda de água e de CO2 que acontece com a respiração.
• Hipófise: armazena o hormônio antidiurético produzido pelo hipotálamo. Quando há necessidade,

o ADH é liberado para reter água.
• Rins: responsáveis por filtrar 180 litros de plasma por dia e produzirem 1 a 2 litros de urina.
Contribuem significativamente para o equilíbrio através da excreção ou retenção seletiva de
líquidos e de eletrólitos.
• Glândula suprarrenal: produz aldosterona, que provoca perda de sódio e água e retenção de potássio.
76
• Glândulas paratireoides: regulam o equilíbrio de cálcio e fosfato através do hormônio

paratireoide (PTH).
Falamos em desequilíbrio hidroeletrolítico quando a proporção de líquidos e eletrólitos não

corresponde aos níveis desejados para o bom funcionamento do organismo. Diversas podem ser as
causas: por exemplo, não funcionamento adequado desses órgãos ou glândulas ou secundários a
outras comorbidades.
4.8.2 Desequilíbrio hidroeletrolítico
Há desequilíbrio hidroeletrolítico quando os níveis de hidratação e de eletrólitos corporais (sódio,

potássio, cálcio, magnésio, dentre outros) estão descompensados. A desidratação, bem como a retenção
de líquidos são exemplos. Esses distúrbios podem ocorrer em situações como: vômitos incoercíveis,
diarreia crônica, atividade física intensa de longa duração sem hidratação e reposição de eletrólitos
adequada e alterações metabólicas que levam o corpo a aumentar ou diminuir a concentração de
eletrólitos. O uso de alguns medicamentos também pode contribuir com esse desequilíbrio.
A seguir vamos descrever as alterações eletrolíticas.
4.8.2.1 Hiponatremia
É definida como a concentração de sódio, no soro, inferior a 136 mEq/l. Pode ser resultado da
deficiência corpórea do sódio, diluição por excesso de água ou uma combinação dos dois fatores. A
causa mais comum é a excreção ineficiente de água frente ao excesso de administração (frequentemente
induzida iatrogenicamente). Se a capacidade renal de excretar água é menor do que a ingestão, ocorre
diluição dos solutos no organismo, provocando hiposmolalidade e hipotonicidade.
A hiponatremia é causada pela hiperlipidemia ou pela hiperproteinemia, fazendo com que os níveis
séricos de sódio diminuam; a osmolalidade é normal. A verdadeira hiponatremia é hipotônica, podendo
existir volume diminuído, normal e aumentado. Se existir hipovolemia e a correção for feita por solução
hipotônica, ocorrerá hiponatremia. A hiponatremia com hipovolemia ocorre nos estados edematosos.
É importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia presente, isto é, super-hidratação ou deficiência

de sódio, já que a causa básica e o tratamento são muito diferentes. A depleção de sódio (hiponatremia)
é encontrada quando há perdas de fluidos que contêm Na+ com continuada ingestão de água: perdas
gastrintestinais (diarreia, vômito); perdas pela pele (lesões exsudativas da pele, queimaduras, sudorese);
sequestros no corpo (obstrução intestinal) e perda renal.
4.8.2.2 Hipernatremia
É definida quando o sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/l. A concentração sérica de sódio e,
consequentemente, a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água, que é mediada
pela sede, vasopressina e rins. A causa mais comum é a restrição de água ou o diabetes insipidus, em
muitas ocasiões de origem desconhecida, levando à perda de 10 litros de água livre por dia (poliúria).
77
Unidade II
Qualquer desequilíbrio no balanço de água manifesta-se como uma anormalidade da concentração

sérica de sódio: hipo ou hipernatremia. A hipernatremia é menos frequente que a hiponatremia e mais
comum em pacientes muito jovens, muito velhos e doentes que não têm condições de ingerir líquidos
em resposta ao aumento de osmolalidade, o que provoca sede devido a sua incapacidade física.
A hipernatremia evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação

celular. Ocorre com frequência em pacientes hospitalizados (em torno de 1 a 3%, geralmente
são pacientes com redução do nível de consciência ou entubados) como uma condição ligada a
fatores iatrogênicos; algumas das complicações mais sérias ocorrem não da própria alteração,
mas de tratamento inadequado.
4.8.2.3 Hiperpotassemia ou hipercalemia
Concentração plasmática do íon potássio em excesso – acima de 5,0 mEq/l. É menos frequente que
a hipocalemia, sendo mais danosa, pois a parada cardíaca está ligada aos níveis elevados de potássio. A
causa principal é a insuficiência renal não tratada, resultando em uma menor excreção renal de potássio
seguida de hipoaldosteronismo e doença de Addison. Classifica-se como leve (5,5 a 6 mEq/l), moderada
(6,1 a 6,9 mEq/l) e grave (7 mEq/l).
Deve-se excluir a pseudo-hiperpotassemia, que ocorre na leucocitose (acima de 100.000/mm³),

plaquetose (acima de 1.000.000/mm³) e hemólise.
As causas mais comuns para esse distúrbio são: insuficiência renal aguda, doença de Addison,
acidose, transfusões e hemólise, lesões por esmagamento de membros e outras causas de degradação
de proteínas, grande ingestão de K+ frente à insuficiência renal, entre outras.
4.8.2.4 Hipopotassemia ou hipocalemia
Os termos hipocalemia ou hipopotassemia são utilizados quando a concentração do potássio no

soro é inferior a 3,5 mEq/l; as alterações fisiológicas se diferenciam com excesso ou escassez desse
eletrólito no organismo. Sua ocorrência é comum nos pacientes internados e na população ambulatorial
em uso de tiazídicos.
Ocorre em consequência de fatores que influenciam a distribuição transcelular do potássio, depleção

do potássio corporal total ou uma combinação desses fenômenos.
A causa mais comum da distribuição ineficaz do potássio intracelular é a alcalose, seja ela respiratória,
seja metabólica. Os verdadeiros déficits de potássio resultam de perdas gastrointestinais ou renais,
raramente de perdas pelo suor.
4.8.2.5 Hipocalcemia
Refere-se à concentração sérica de cálcio abaixo do normal. Há múltiplos fatores para que isso
ocorra: perda de tecido da paratireoide após tireoidectomia; hipoparatireoidismo idiopático; insuficiência
78
renal (raramente sintomática); administração de sangue citratado; pancreatite; hiperfosfatemia;

consumo inadequado de vitamina D; deficiência de magnésio; nível baixo de albumina sérica; alcalose;
corticosteroides; diuréticos de alça.
4.8.2.6 Hipercalcemia
Esse distúrbio é marcado por níveis de cálcio elevados no plasma. É um desequilíbrio perigoso,
com índice de mortalidade de 50% se não for corrigido prontamente. As causas mais comuns para
esse distúrbio são: hiperparatireoidismo; neoplasias (carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo);
sarcoidose; intoxicação por Vitamina D e A; hipo e hipertireoidismo; insuficiência adrenal; repouso
prolongado no leito e uso de lítio.
A crise hipercalcêmica ocorre quando o cálcio está acima de 17mg/dl. É caracterizada por sede
intensa e poliúria, fraqueza muscular, náusea incontrolável, cólicas abdominais, obstipação ou diarreia,
úlcera péptica e dor óssea. Pode ocorrer letargia, confusão mental e coma, que pode resultar em parada
cardíaca.
4.8.2.7 Hipofosfatemia
A concentração sérica de fosfato abaixo do normal (2,5 md/dl) pode ser causada em pacientes
desnutridos para os quais é reiniciada a terapia alimentar após um longo tempo de jejum; mas acontece,
principalmente, em pacientes de terapia intensiva que fazem uso constante de nutrição parenteral.
4.8.2.8 Hiperfosfatemia
É caracterizada por níveis sanguíneos de fosfato maiores que 4,5 md/dl. Tem como causas principais
o aumento ou desvio de fosfato para o espaço extracelular e diminuição da excreção desse íon.
Ocorre frequentemente na insuficiência renal, hipoparatireoidismo e sepse-hipertermia maligna, lise

tumoral-rabdomiólise. Os níveis elevados de fosfato geralmente não são sintomáticos, mas poderão
ocorrer calcificações metastáticas se o cálcio for normal ou elevado.
4.8.2.9 Hipermagnesemia
Ocorre quando há níveis elevados de magnésio (acima de 2,5 mEq/l), comumente em pacientes com
insuficiência renal, cetoacidose diabética não tratada, insuficiência adrenocortical, doença de Addison,
hipotermia. Essa elevação deprime o sistema nervoso central e a junção neuromuscular periférica. A
maioria dos casos de hipermagnesemia é decorrente de iatrogenias; sem a presença de insuficiência
renal, ela raramente aparece. Algumas dessas iatrogenias advêm do tratamento com sulfato de magnésio,
intoxicação com o lítio, entre outras.
O excesso de magnésio é quase sempre o resultado de uma insuficiência renal e inabilidade em

excretar o que foi absorvido do alimento ou infundido.
79
Unidade II
4.8.2.10 Hipomagnesemia
Ocorre quando o magnésio fica com valor abaixo do normal (<1,5 mEq/l). Está associado a
hipocalcemia e hipocalemia. Os pacientes gravemente enfermos, como os de terapia intensiva, com
muita frequência apresentam esse tipo de distúrbio.
Suas causas são as mais diversas, como desnutrição e suprimento parenteral reduzido, perdas
gastrointestinais como em fístulas, queimaduras, hipotermia, sepse. Pode ser encontrado no alcoolismo
crônico em associação com delirium, cirrose, pancreatite, acidose diabética, jejum prolongado, diarreia,
má absorção, aspiração gastrintestinal prolongada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo primário e
hiperparatireoidismo, particularmente depois de paratireoidectomia e quando largas doses de vitamina
D e cálcio são consumidas.
4.9 Equilíbrio ácido‑base
É a concentração de íons de hidrogênio (H+), que determina se a solução é ácida, básica ou neutra.
A escala de pH mede a quantidade de acidez ou alcalinidade de fluídos. Numa escala de 1 a 14, um
pH de 7 é neutro. Qualquer nível abaixo de 7 é considerado ácido; acima de 7, alcalino. O pH normal do
fluído extracelular varia de 7,35 a 7,45, sendo considerado, então, levemente alcalino. A variação normal
que dará apoio à vida é de 6,8 a 7,8.
4.9.1 Acidose metabólica
A acidose metabólica pode resultar tanto do acúmulo de muitos subprodutos ácidos do metabolismo
quanto da perda do bicarbonato. Processos metabólicos anormais como diabetes, insuficiência ou
deficiência renal e o choque produzem acidose metabólica através do acúmulo de ácidos no corpo.
A perda de bicarbonato em excesso se dá na insuficiência renal, diarreia grave através das ileostomia,
fístulas intestinais ou biliares e outros estados críticos.
Os sinais de acidose metabólica incluem hiperventilação, fraqueza, desorientação, diarreia e

entorpecimento, que levam ao estupor e coma. Qualquer estado de acidose deprime o sistema nervoso
central. Os pulmões tentam compensar o estado de acidose, aumentando o ritmo e a produtividade
da respiração, o que reduzirá a quantidade de ácido carbônico no sistema. Esse tipo de respiração é
conhecido como respiração de Kussmaul.
4.9.2 Alcalose respiratória
É causada, basicamente, por hiperventilação, que pode ser consequência de estados de ansiedade,
febre e falta de O2. Algumas drogas podem estimular o centro respiratório e ocasionar a hiperventilação.
Os sintomas comuns incluem dor de cabeça, tontura, parestesia, formigamento das pontas dos
dedos e ao redor da boca e tetania; estão relacionados com o aumento da irritabilidade neuromuscular.
80
4.9.3 Acidose respiratória
É causada por qualquer condição que interfira na liberação normal de dióxido de carbono dos
pulmões. Enfisema, bronquite, pneumonia e asma são condições que interferem no transporte normal
de gases através da membrana pulmonar. Sedativos, narcóticos (morfina) ou trauma cerebral podem
afetar o centro respiratório na medula de modo a interferir na respiração.
Os pacientes tornam-se fracos, inquietos e desorientados. A frequência do pulso aumenta e

podem ocorrer arritmias. A cianose pode ser um sinal posterior. A acidose respiratória grave pode
constituir uma emergência, que envolve a melhora da ventilação, e poderá ser necessária a instalação
de ventilação mecânica.
4.9.4 Valores normais da gasometria
A leitura do exame de gasometria é orientada pela referência normal de seus valores:
• pH – 7,35 a 7,45
• pCO2 – 35 a 45 mmHg
• pO2 – 80 a 100 mmHg
• HCO3 – 22 a 26 mEq/1
• BE – aproximadamente 3 mEq/1
Situação ácido-base pH HCO3 pCO2

Acidose metabólica ↓ ↓ Normal
Alcalose metabólica ↑ ↑ Normal
Acidose respiratória ↓ Normal ↑
Alcalose respiratória ↑ Normal ↓
Figura 19 – Resumo de distúrbios ácido-base
4.9.5 Assistência de enfermagem no desequilíbrio hídrico eletrolítico
Um dos cuidados que a equipe de enfermagem deve atentar-se ao paciente com alteração da função
renal é o equilíbrio hídrico eletrolítico. Para tal, vejamos algumas orientações:
• Monitorar a administração de fluidos, oral e intravenoso.
• Monitorar sinais vitais.
81
Unidade II
• Administrar O2 quando recomendado.
• Monitorar estado neurológico e nível de consciência.
• Administrar medicamentos conforme a recomendação médica.
• Pesar diariamente.
• Atentar para avaliação do padrão respiratório.
• Observar e comunicar evolução dos sinais e sintomas.
Resumo
Nesta unidade identificamos as principais afecções respiratórias e

o suporte respiratório para os pacientes que necessitam de ventilação
mecânica. Tal terapêutica constitui diversas modalidades de ventilação,
conforme necessidade e gravidade do paciente. Considerando a
tecnologia disponível, é de suma importância que o profissional
enfermeiro possua conhecimento das principais intercorrências para
intervir na tecnologia, quando esta for a causa do problema, evitando,
assim, danos ao paciente.
Também estudamos as afecções cardiológicas, a principal causa de

morte em todo o mundo. Fisiopatologia, complicações, arritmias, choque e
parada cardiorrespiratória foram abordados com detalhes a fim de subsidiar
a assistência do enfermeiro. A identificação das principais arritmias foi
destacada como diferencial dessas afecções.
As afecções do trato geniturinário é a manifestação frequente

no paciente grave, internado na unidade de terapia intensiva. Isso
é decorrente dos inúmeros procedimentos invasivos. Para evitar
as complicações direcionadas a esse sistema, foram desenvolvidos
nesta unidade os cuidados pertinentes que devem ser prestados
para esse paciente e as demais afecções, como a insuficiência renal
aguda e crônica.
Para essas patologias, descrevemos os principais métodos de

filtração de substituição e suas complicações. O equilíbrio eletrolítico,
de grande relevância para o paciente portador dessa doença, foi
amplamente abordado, bem como seus desequilíbrios e a assistência
para o paciente.
82
Exercícios
Questão 1. (Enade 2010) Um paciente com infarto agudo do miocárdio, também portador de
DPOC, foi internado em clínica médica com história de pneumonia, apresentando hipertermia (38 ºC),
taquipneico e sinais de insuficiência respiratória. Considerando-se esse caso, avalie os procedimentos
listados a seguir:
I – A remoção de secreção das vias aéreas é importante, pois secreções retidas interferem com a
troca gasosa.
II – A frequência cardíaca do paciente com pneumonia diminui devido à sobrecarga imposta pelo
trabalho ventilatório e pela hipertermia.
III – A umidificação e a fluidificação da árvore brônquica ajudam a liquefazer as secreções e aliviam

a irritação traqueobrônquica.
IV – Se o paciente com pneumonia não conseguir tossir para eliminar secreções, ele deve ser
encorajado a repousar, até que se sinta em condições de mudar de decúbito e tossir.
V – A oxigenoterapia em baixo fluxo é fundamental para o paciente com DPOC, pois aumenta o nível
de PO2.
São cuidados de enfermagem adequados ao caso apresentado apenas os descritos em:
A) II e V.
B) I, II, e V.
C) I, III e V.
D) II, III e IV.
E) I, III, IV e V.
Resposta correta: alternativa E.
Análise das afirmativas
I) Afirmativa correta.
Justificativa: as secreções retidas interferem com a troca gasosa e geralmente provocam a resolução
lenta da doença, portanto, dois dos cuidados a serem realizados são a umidificação e a fluidificação da árvore
brônquica por meio das nebulizações para liquefazer as secreções e melhorar a ventilação.
83
Unidade II
II) Afirmativa incorreta.
Justificativa: a frequência cardíaca do paciente com pneumonia é reduzida. Paciente com DPOC na
fase mais avançada da doença, além da hipoxemia, pode não conseguir mais eliminar adequadamente o
gás carbônico, condição chamada de hipercapnia. Associadas, elas pioram a falta de ar e podem causar
diminuição do nível de consciência e confusão mental.
III) Afirmativa correta.
Justificativa: a ingesta hídrica deve ser encorajada de 2 a 3 litros por dia, pois a hidratação adequada
solubiliza e liquefaz as secreções pulmonares e repõe as perdas hídricas que resultam da febre, diaforese
e dispneia. Esses pacientes deveriam ser encorajados a manter atividade física regular e um estilo de
vida saudável. A atividade física poderá impedir que secreções pulmonares fiquem retidas.
IV) Afirmativa correta.
Justificativa: se o paciente com pneumonia não conseguir tossir para eliminar secreções, ele deve
ser encorajado a repousar para conservar energia, até que se sinta em condições de mudar de decúbito
e tossir, de modo a evitar o esforço excessivo e a possível exacerbação dos sintomas. O paciente deve
ser colocado em posição semi-Fowler e encorajado a mudar de decúbito, o que evitará o acúmulo de
secreção no pulmão.
V) Afirmativa correta.
Justificativa: os pacientes com DPOC ou em ventilação mecânica prolongada apresentam habitualmente

valores de PaO2 mais baixos, sendo este estímulo importante para que eles respirem. Subidas bruscas desses
valores por administrações de grandes concentrações de oxigênio (> 40%) reduzem ou anulam esse estímulo
ventilatório, podendo provocar-lhes hipoventilação ou desenvolver apneia.
Questão 2. (AL-SP 2010) A insuficiência renal crônica (IRC) é uma doença de elevada morbidade e
mortalidade. Para minimizar a progressão da IRC nos indivíduos portadores, recomenda-se:
A) Controlar níveis séricos de ácido úrico, evitar uso de anti-inflamatórios não hormonais e manter
dieta hipoproteica.
B) Realizar exercícios físicos regulares, controlar pressão arterial em níveis de até 145/80 mmHg e
utilizar somente anti-inflamatórios não hormonais.
C) Manter dieta hipossódica, evitar os exames radiológicos com contrastes iodados e o uso de
inibidores de enzima de conversão de angiotensina.
D) Combater a obesidade, a hiperglicemia em indivíduos diabéticos e manter dieta hiperproteica.
E) Controlar níveis séricos de colesterol, evitar uso de anti-inflamatórios hormonais e proibir a
utilização de estatinas.
Resolução desta questão na plataforma.

84

Insuficiência respiratória aguda: sinais, causas e tratamento

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Insuficiência respiratória aguda: sinais, causas e tratamento

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ATENÇÃO À SAÚDE DA PESSOA E FAMÍLIA EM SITUAÇÃO DE RISCO

A respiração consiste no processo fisiológico responsável pelas trocas gasosas entre o

A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de

Do ponto de vista semiológico, o processo de diagnóstico baseia-se no reconhecimento de uma

O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome

pO2 Capilar pO2

Figura 4 – Relação da troca gasosa entre alvéolo pulmonar e capilar pulmonar

INSPIRAÇÃO Ar inspirado Ar expirado EXPIRAÇÃO

Figura 5 – Fisiologia respiratória

Quadro 2 – Sinais e sintomas de hipoxemia e hipercapnia

Hipoxemia aguda Hipercapnia

3.1 Classificação e fisiopatologia

A insuficiência respiratória pode ser classificada, quanto à fisiopatologia, em:

3.1.1 Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I)

• desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q);

• shunt direito-esquerdo (conhecidos por cardiopatia congênita cianótica);

• distúrbios da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar;

• hipoventilação alveolar (discutida com a insuficiência respiratória tipo II);

• diminuição da pressão venosa de O2 (PvO2);

• respiração de ar com baixa pressão de O2.

A seguir, vamos explicar os principais mecanismos.

3.1.1.1 Desequilíbrio da relação Ventilação/Perfusão (V/Q)

3.1.1.2 Shunt direito-esquerdo

A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue

3.1.1.3 Distúrbio da difusão

O distúrbio da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar é definido como a incapacidade do sangue

3.1.1.4 Diminuição da PvO2

A diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes de

Quadro 3 – Causas de insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I)

Edema agudo de pulmão

As causas mais comuns da atelectasia pulmonar são:

• compressão por um tumor;

• derrame pleural (líquido na cavidade pleural);

• pneumotórax (ar na cavidade torácica);

• aspiração de corpo estranho (principalmente nas crianças);

Os sintomas da atelectasia pulmonar variam conforme a extensão da lesão e da velocidade de sua

O tratamento depende da causa da pneumonia. Pneumonia bacteriana é tratada com antibióticos.

Se os sintomas piorarem, a pneumonia não melhorar com tratamento em casa ou ocorrerem

3.1.1.7 Edema agudo de pulmão

O edema do pulmão possui o mesmo mecanismo fisiopatológico de qualquer edema em nosso

O edema do pulmão ocorre basicamente por dois mecanismos:

3.1.1.8 Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (Sara)

Na Sara, ocorre o acometimento pulmonar, progressivo e caracterizado por diferentes estágios

A doença é clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação

O comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar é um traço importante da Sara, com

No choque séptico, o uso de drogas vasoativas está indicado para

3.1.1.9 Fibrose intersticial

As principais causas de DIP são:

• pneumoconioses: devido à inalação de poeiras inorgânicas, como a sílica ou o asbesto;

• pneumonias de hipersensibilidade às poeiras orgânicas, como as que afetam os criadores de aves,

• gases, fumaças e vapores;

• doenças autoimunes, como as doenças reumáticas, e doenças pulmonares, como a sarcoidose e

A fibrose pulmonar idiopática tem um forte componente hereditário,

3.1.2 Insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)

Quadro 4 – Causas de insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)

Acidente vascular cerebral

3.1.2.1 Fisiopatologia insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)

• Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção

Esse estreitamento é reversível e pode ocorrer em decorrência da exposição a diferentes fatores

A asma é a principal causa de tosse crônica em crianças e está entre as

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

A doença começa normalmente a se manifestar após os 40 anos de idade. O primeiro sintoma