Drama Unime 2018-2

UNIME 2018.
Doenças Resultantes
da Agressão ao
Meio Ambiente
Daniela Junqueira Gomes Teixeira

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intoxicações exógenas
É o conjunto de efeitos nocivos representados por manifestações clínicas ou laboratoriais que revelam o desequilíbrio
orgânico produzido pela interação de um ou mais agentes tóxicos com o sistema biológico.
Agente tóxico é uma substância química, quase sempre de origem antropogênica, capaz de causar dano a um sistema
biológico, alterando uma ou mais funções, podendo provocar a morte (sob certas condições de exposição). De modo
geral, a intensidade da ação do agente tóxico será proporcional à concentração e ao tempo de exposição.
FASES DA INTOXICAÇÃO
Os complexos eventos envolvidos na intoxicação, desde a exposição às substâncias químicas até o aparecimento de
sinais e sintomas, podem ser desdobrados, para fins de operacionalização da vigilância em saúde, em quatro fases
descritas, tradicionalmente, como as fases da intoxicação. A compreensão destas fases permite definir melhor as
abordagens do ponto de vista de vigilância em saúde, assistência, prevenção e promoção da saúde das populações
expostas e intoxicadas por substâncias químicas.
FASE DE EXPOSIÇÃO
Corresponde ao contato do agente tóxico com o organismo. Nessa fase é importante considerar, entre outros fatores,
a via de incorporação do agente tóxico, a dose ou concentração do mesmo, suas propriedades físico-químicas, bem
como o tempo durante o qual se deu a exposição. A suscetibilidade da população exposta é também fator importante
a ser considerado.
FASE TOXICOCINÉTICA
Corresponde ao período de “movimentação” do agente tóxico no organismo. Nesta fase destacam-se os processos
de absorção, distribuição, armazenamento, biotransformação e eliminação do agente tóxico ou de seus metabólitos
pelo organismo. As propriedades físico-químicas das substâncias químicas determinam o grau de acesso aos órgãos
alvo, assim como a velocidade de eliminação do organismo. Portanto, a toxicocinética da substância também
condiciona a biodisponibilidade.
FASE TOXICODINÂMICA
Compreende a interação entre as moléculas das substâncias químicas e os sítios de ação, específicos ou não, dos
órgãos, podendo provocar desde leves distúrbios até mesmo a morte. Fase clínica Nesta fase há evidências de sinais
e sintomas, ou ainda alterações patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos
nocivos provocados pela interação da substância química com o organismo.
PERÍODOS DA INTOXICA ÇÃO
Considerando as fases envolvidas na intoxicação, a abordagem da população exposta levará em conta os dois períodos
a seguir:
Daniela Junqueira Gomes Teixeira - Doenças Resultantes da Agressão ao Meio Ambiente - Problema 1 - Intermediária
• Subclínico – quando ainda não existem as manifestações clínicas, mas existe história de contato direto ou
indireto com as substâncias químicas. A definição das ações de saúde dependerá das características da
substância química e da exposição.
• Clínico – neste momento os sinais e sintomas, quadros clínicos e síndromes são evidentes e determinarão as
ações de saúde a serem adotadas. Pelo grande número de substâncias químicas existentes e considerando
que muitas vezes a exposição é múltipla, a sintomatologia é inespecífica, principalmente na exposição de
longo prazo.
TIPOS DE INTOXICAÇÃO
As intoxicações às substâncias químicas podem ser agudas e crônicas e poderão se manifestar de forma leve,
moderada ou grave.
INTOXICAÇÃO AGUDA
As intoxicações agudas são decorrentes de uma única exposição ao agente tóxico ou mesmo de sucessivas exposições,
desde que ocorram num prazo médio de 24 horas, podendo causar efeitos imediatos sobre a saúde. Na intoxicação
aguda, o estabelecimento da associação causa/efeito é mais evidente, uma vez que se conhece o agente tóxico. Pode
ocorrer de forma leve, moderada ou grave, a depender da quantidade da substância química absorvida, do tempo de
absorção, da toxicidade do produto e do tempo decorrido entre a exposição e o atendimento médico. Manifesta-se
através de um conjunto de sinais e sintomas, que se apresentam de forma súbita, alguns minutos ou algumas horas
após a exposição excessiva de um indivíduo ou de um grupo de
pessoas.
INTOXICAÇÃO CRÔNICA
A intoxicação crônica pode manifestar-se por meio de inúmeras

doenças, que atingem vários órgãos e sistemas, com destaque
para os problemas neurológicos, imunológicos, endocrinológicos,
hematológicos, dermatológicos, hepáticos, renais, malformações
congênitas, tumores, entre outros.
Os efeitos danosos sobre a saúde humana aparecem no decorrer

de repetidas exposições, que normalmente ocorrem durante
longos períodos de tempo. Os quadros clínicos são indefinidos,
inespecíficos, sutis, gerais, de longa evolução e muitas vezes
irreversíveis. Os diagnósticos são difíceis de serem estabelecidos
e há uma maior dificuldade na associação causa/efeito,
principalmente quando há exposição de longo prazo a múltiplos
produtos. Vale salientar que um indivíduo com intoxicação aguda
também pode apresentar sinais e/ou sintomas de intoxicação
crônica. Portanto, sempre que alguém sair de um quadro de
intoxicação aguda deve ser seguido ambulatorialmente para
investigação de efeitos tardios e, se for o caso, monitoramento da
exposição de longo prazo e investigação de intoxicação crônica.
INTOXICAÇÃO POR DOMISSANITÁRIOS
Substância ou preparação destinada á higienização, desinfecção domiciliar, em ambientes coletivos ou públicos, em

lugares de uso comum e no tratamento da água. Incluem-se:
1. Sabões e detergentes
2. Desinfetantes
3. Agentes de limpeza
4. Inseticidas domésticos
5. Raticidas domésticos
6. Repelentes domésticos
Uso intravenoso, instilações vaginais ou à ingestão de soluções muito concentradas além dos distúrbios digestivos
podem ocorrem a hipotensão arterial, confusão mental, apreensão, fraqueza muscular, paresias, paralisias e
dificuldade respiratória. O óbito é usualmente por asfixia, às vezes precedido por convulsões.
INTOXICAÇÕES POR SABÕES E DETERGENTES
São sais de ácidos graxos produzidos pela ação de um álcali sobre óleos e gorduras naturais ou sobre ácidos graxos
deles obtidos. Seus riscos toxicológicos são relativamente pequenos. Nos raros casos de ingestão acidental podem
ocorrer distúrbios digestivos com cólicas abdominais, vômitos e diarreia. Pode ter efeito irritante sobre pele e
mucosas, particularmente quando sua composição é mais alcalina.
É o produto destinado a remover sujidade e gorduras baseado em surfactantes que é um agente capaz de baixar a
tensão superficial. Surfactantes são geralmente classificados de acordo com sua carga elétrica em três categorias:
aniônicos, catiônicos e não iônicos.
a) Surfactantes aniônicos: apresentam toxidade relativamente baixa. São irritantes moderados da pele e
possuem ações desengordurante e irritante. Nos raros casos de ingestação podem ter ação emetizante, o que
dificulta a absorção de quantidade maiores.
b) Surfactantes catiônicos: usados como desinfetantes ou germicidas. São de modo geral, mais tóxicos que os
aniônicos. Soluções concentradas são irritantes cutâneos primários, mas a absorção percutânea é
insignificante. Ingestão de soluções concentradas determina lesões intensas da mucosa digestiva, com
sialorreia, disfagia, dor retroesternal, náuseas e vômitos.
c) Surfactantes não iônicos: são usados na formulação de cosméticos, medicamentos e como aditivos
alimentares. São menos tóxicos, mas também apresentam propriedades irritantes sobre pele e mucosas. Nos
raros casos de ingestão podem ocorrer náuseas, vômitos e cólicas abdominais.
INTOXICAÇÕES POR DESINFETANTES
Desinfetantes são produtos destinados a destruir, indiscriminada ou seletivamente, microrganismos quando

aplicados em objetos inanimados ou em ambientes. Os principais produtos desinfetantes para uso domiciliar são
baseados principalmente em agentes liberadores de cloro, compostos de amônia, óleo de pinho, compostos fenólicos
e formaldeído.
Sua atividade é estabelecida em termos de cloro disponível ou cloro ativo. Seu principal efeito lesivo é a irritação ou
corrosão da pele e mucosas, consequente a um mecanismo duplo: ação oxidante de cloro liberado e ação dos agentes
alcalinos. Pode determinar: dores na boca, esôfago e estômago, disfagia, sialorreia e nos casos mais graves, confusão
mental, delírio e choque. Pode ocorrer edema na glote.
Tanto o líquido como o gás são potencialmente irritantes. O contato com a pele determina queimaduras intensas ou
dermatites de contato. Inalação do gás ocasiona processos irritativos de vias aéreas superiores, pneumonite química
e até edema agudo no pulmão. Ingestão produz sintomatologia característica de ingestão de álcalis. Absorção de
doses elevadas que é excepcional pode determinar hipotonia, convulsões e coma.
Em grande número o óleo de pinho está associado com outros compostos, como álcoois, derivados de petróleo,
compostos fenólicos, surfactantes, o que torna a intoxicação mais complexa. Pode-se observar após exposição
excessiva, irritação da mucosa ocular, respiratória e/ou digestiva. Após ingestão podem ocorrer dor na boca, esôfago,
estômago, disfagia, sialorreia e vômitos. Manifestações sistêmicas após absorção intensa incluem inicialmente
irritabilidade, excitação, hiperreflexia e, a seguir, depressão do SNC e distúrbios respiratórios.
As substâncias fenólicas são fortemente irritantes. Em contato com a pele determinam lesões corrosivas e, a seguir,
anestesia por destruição das terminações nervosas. A absorção pelos de ferimentos de pele ou mesmo pele integra
é considerada tão ou mais intensa que a por via digestiva.
Após ingestão podem-se observar lesões cáusticas da boca, faringe, esôfago e estômago, com sintomatologia
caracterizada por dores intensas, náuseas, vômitos, hematêmese e também por hipotensão arterial e choque. As
manifestações sistêmicas são de aparecimento rápido, mas podem ocorrer até dois após a absorção. Os casos graves
incluem intensa depressão do SNC, distúrbios cardíacos e possível parada respiratória.
Exposição aos vapores determina intensa irritação das vias aéreas superiores, irritação ocular e cefaleia. Podem
ocorrer reações alérgicas como asma brônquica e dermatites. Contato direto com a pele determina irritação,
dermatite, descoloração e necrose. Ingestão pode ocasionar vômitos sanguinolentos, dores abdominais, disfagia,
diarreia, sialorreia, e também distúrbios respiratórios e lesões renais. Acidose metabólica é consequente à conversão
do formaldeído em ácido fórmico. Nos casos graves podem ocorrer coma, hipertensão arterial e insuficiência renal
aguda.
INTOXICAÇÃO POR AGENTES DE LIMPEZA
Ácidos produzem necrose de coagulação. O coágulo formado diminui a probabilidade de aprofundamento da lesão.
Após ingestão ocorre dor intensa com espasmo reflexo da glote. A dor é referida na boca, garganta, região
retroesternal e estômago. É seguida por vômitos com sangue precipitado e restos de mucosa. Lesões esofágicas são
moderadas, pois o trânsito é relativamente rápido. No estômago as lesões costumam ser distais.
Ultrapassada a fase inicial, o aparecimento de febre pode indicar mediastinite ou peritonite. Após aparente
recuperação, é possível o aparecimento de estenose cicatricial do esôfago em intervalos de dias a meses. Inalação de
fumos e vapores produz intensa irritação respiratória com tosse, dispneia, aumento das secreções brônquicas e,
algum tempo depois, edema pulmonar. Os distúrbios podem se associar com cefaleia, tontura, fraqueza e hipotensão
arterial.
Contato com a pele determina queimaduras extremamente dolorosas, com cicatrização por segunda intenção.
Álcalis produzem uma necrose de liquefação, saponificação os lípides e solubilizando as proteínas, favorecendo o
aprofundamento das lesões, ao contrário do que acontece com os ácidos.
Após ingestão aparece dor intensa, com espasmo reflexo da glote. A dor é referida na boca, garganta, região
retroesternal e estômago. Em virtude da destruição das terminações nervosas pode não haver relação entre a dor
referida e o local da lesão.
A lesão química apresenta uma característica pseudomembrana de coloração cinza. Presença de lesões na boca
indica comprometimento esofágico na maioria dos casos. Ingestão de produtos líquidos pode produzir lesões
esofágicas sem lesão da boca ou da faringe. Edema e inflamação de boca, língua, faringe posterior e laringe diminuem
o calibre das vias aéreas, facilitando o aparecimento de complicações pulmonares. Aparecimento de febre, dor
retroesternal e abdominal é indicativo de possível perfuração esofágica com mediastinite.
INTOXICAÇÕES POR INS ETICIDAS DOMÉSTICOS
Inseticidas para uso domésticos e para plantas ou jardins residenciais devem de acordo com a legislação sanitária, ter
ingredientes ativos ou formulações que apresentem potencial de risco relativamente baixo para o homem.
Píretros são preparados brotos extraídos de algumas espécies de plantas da família Compositae. Seus extratos
purificados, chamados comercialmente de piretrinas, são misturas de princípios ativos mais ou menos puros.
Piretróides são compostos sintéticos desenvolvidos particularmente a partir da piretrina natural. Entre seus
ingredientes ativos, largamente utilizados como inseticidas domésticos, podem ser citados: aletrina, cipermetrina,
deltrametrina, resmetrina e bioresmetrina.
Os principais efeitos são as reações alérgicas de frequência e intensidade variáveis conforme o princípio ativo. Foram
relatadas dermatites de contato, com eritema, vesículas ou bolhas, bem como espirros, secreção nasal sérica,
obstrução nasal e broncoespasmo. Também são possíveis reações anafiláticas graves. Após absorção podem ocorrer
manifestação sistêmicas, principalmente neurológicas, incluindo hiperexcitabilidade, cefaleia, tontura, hiperreflexia,
distúrbios do equilíbrio e algumas vezes paresias.
Compostos organofosforados são agentes colinérgicos indiretos. Consequentemente, esta atua de modo mais
intenso e prolongado nas sinapses colinérgicas. Na presença de fosfatos orgânicos a colinesterase se fosforila. Fixa o
átomo de fósforo no seu centro esterásico e hidrolisa o éster fosfórico.
O acúmulo de acetilcolina produz um quadro clínico que esquematicamente compreende três grupos de sinais e
sintomas:
a) Síndrome muscarínica, que inclui distúbios cardiocirculatórios (diminuição da contratilidade cardíaca,

bradicardia, hipotensão arterial); distúrbios gastrinstestinais (aumento dos movimentoss peristálicos e do
tônus intestinal, aumento das secreções digestivas, diarréia, vômtos e cólicas abdominais); distúrbios das
glândulas exócrinas (sudorese, sialorréia e lacrimejamento) e outro distúrbios como miose bilateral,
broncoconstrição e hipersecreção brônquica.
b) Síndrome nicotínica: tremores da língua, lábios, olhos e pálpebras; espasmios e tremores da musculatura
esquelética; flacidez e paralisia musucular, espasmos, fibrilações e fasciculações musculares.
c) Síndrome do SNC: cefaléia, inquietude, insônia, tremores, ataxia, confusão mental, convulsões e coma.
São inibidores de colinesterase. A inibição que produzem não costumam ser irreversível e é de duração relativamente
curta. A sintomatologia tóxica é semelhante à descrita com os fosforados, mas geralmente são menos intensos os
distúrbios do SNC.
INTOXICAÇÕES POR RATICIDAS DOMÉSTICOS
Os raticidas podem ser classificados em dois grupos:
1. Raticidas de dose múltipla que atuam após ingestão continuada durante vários dias. Seu potencial de risco
para o homem é menor e, por essa razão, são mais usados em residências. Os principais são os
anticoagulantes
2. Raticidas de dose única. Alguns têm toxidade elevada para roedores e homem, sendo seu uso domiciliar
proibido. Outros são tóxicos seletivos para roedores. Apesar de permitidos, seu uso domiciliar é relativamente
pequeno.
Sua ação tóxica é consequente à alteração dos mecanismos de coagulação sanguínea, por intereferirem na síntese
hepática da protrombina e dos fatores VII, IX e X. Aumentam também a fragilidade capilar. As manifestações
hemorrágicas somente são observadas após ingestão de doses muito grandes (tentativa de suicídio) ou após ingestão
continuada durante vários dias. Incluem hemorragia nasal e gástricas, hematúria, enterorragia, petéquias e,
ocasionalmente, equimoses cutâneas.
INTOXICAÇÕES POR REPELENTES DOMÉSTICOS
Entre os repelentes, um dos principais, pelo seu largo uso domiciliar e por sua importância toxicológica é a naftalina.
A ingestão de pequenas quantidade não determina manifestações tóxicas ou apenas produz náuseas, vômitos e
cólicass abdominais, a não ser que o paciente apresente deficiência em glicose-6-fosfato desidrogenase (G-6-PD).
Doses maiores podem podem produzir, além dos distúrbios gastrintestinais, alterações neurológicas caracterizadas
por depressão do SNC, bem como abalos musculares e convulsões. Após intervalo de tempo variável, podem ocorrer,
particulamente nos deficientes em G-6-PD, as características alterações sanguíneas: anemia hemolítica e/ou
metemoglobinemia. Insuficiência renal aguda é complicação possível.
INTOXICAÇÕES POR AGROTÓXICOS
Os paguicidas são produtos químicos ou quaisquer substâncias ou mistura de substâncias destinadas à prevenção, à
destruição ou ao controle de qualquer praga, incluindo os vetores de doenças humanas ou de animais, que causam
prejuízo ou interferem de qualquer outra forma na produção, elaboração, armazenagem, transporte ou
comercialização de alimentos, para ps homens ou os animais, de produtos agrígolas, de madeira e produtos da
madeira, ou que podm ser administrados aos animais para combater insetos, aracnídeos ou outras pragas dentro ou
sobre seus corpos.
Neste grupo, encontram-se os Organofosforados e os Carbamatos. São compostos inibidores da acetilcolinesterase,

enzima responsável pela degradação da acetilcolina, presente nas fendas sinápticas do sistema nervoso autônomo,
do sistema nervoso central e da junção neuromuscular. A acetilcolina exerce sua atividade através de dois tipos de
receptores: nicotínicos, presentes na placa motora, no sistema nervoso central (medula) e nos neurônios pós-
ganglionares do sistema nervoso autônomo; muscarínicos, presentes no sistema nervoso central (encéfalo) e nos
neurônios pós-ganglionários do sistema nervoso autônomo.
Esses compostos se ligam com a acetilcolinesterase de forma muito mais estável que a acetilcolina. A ligação do
carbamato se desfaz em minutos a horas, de forma que a enzima é regenerada em 24-48 h. A ligação do fosforado
permanece por dias a semanas, tornando a enzima indefinidamente, se não for usado composto que desfaça a ligação.
Fosforados e carbamatos são absorvidos por qualquer via: oral, transdérmica, através de mucosas (gastrointestinal,
genitourinária, conjuntiva) e parenteral. A via inalatória levaria a menor período de latência, enquanto a transdérmica,
a de maior período. O quadro clínico se instala de minutos até 12 h. Os sinais e sintomas são decorrentes dos diversos
sítios onde ocorrerá excesso de acetilcolina. Os efeitos muscarínicos levam a salivação excessiva, lacrimejamento,
liberação de esfíncter vesical, diarréia, vômitos, broncoconstrição e broncorréia e aumento do tônus vagal cardíaco
(lentificação da condução nos nós SA e AV). Os efeitos nicotínicos incluem fasciculações, câimbras e fraqueza
muscular (inclusive de musculatura respiratória), hipertensão, taquicardia, dilatação pupilar e palidez cutânea. Os
efeitos no SNC incluem inquietação, labilidade emocional, cefaléia, tremores, sonolência, confusão, ataxia, psicose,
convulsões e coma. As mortes decorrem, em sua maioria, de depressão respiratória associada à hipersecreção
traqueobrônquica.
A dosagem da acetilcolinesterase sangüínea é de extrema valia nessas intoxicações, guardando relação com a
atividade da enzima neural e muscular. Apesar disto, a recuperação dos níveis de colinesterase a valores normais não
deve ser o parâmetro para se interromper o tratamento, mas, sim, a ausência de manifestações clínicas de intoxicação,
já que a recuperação desses níveis pode ocorrer em meses.
Conduta médica
No tratamento, o uso de atropina é essencial, por ser um antagonista competitivo da acetilcolina, tanto no SNC quanto
no SNA. A dose inicial para adultos é de l a 2 mg para intoxicações por carbamatos e de 2 a 4 mg para intoxicações por
fosforados, por via endovenosa ou intramuscular. A dose a ser usada é empírica e será única para cada paciente. A
dose inicial pode ser repetida em 5 a 10 min, ou em infusão contínua, avaliando-se a necessidade de aumentá-la ou
reduzí-la a cada administração, de acordo com o controle do quadro clínico, ou seja, o controle das secreções
estimuladas pela atividade muscarínica. Uma vez ajustada a dose, esta deve ser mantida por, no mínimo, 24 h. Os
sinais de atropinização incluem midríase (o mais precoce), taquicardia e ruborização cutânea (este é útil no ajuste de
dose). A retirada é lenta e gradual, por pelo menos 24 h, devendo ser restituída, se reaparecerem os sintomas. Nos
casos de intoxicação por fosforados, deve-se fazer uso de oximas. A Pralidoxima tem a capacidade de regenerar a
colinesterase por ligar-se ao fosforado. A via de administração é endovenosa, devendo ser realizada em 30 min, na
dose de 20 a 40 mg/kg, diluídos em solução salina a 0,9%. A dose pode ser repetida em 1 a 2 h, com dose máxima
diária de 12 g. Será suspensa somente quando forem abolidos todos os sintomas colinérgicos.
São compostos estimulantes do SNC, com toxidade variável, quando ingeridos. Entre outros possíveis mecanismos
de ação, atuam na membrana axonal, lentificando o fechamento dos cais de sódio voltagem-dependentes.
São absorvidos por via oral, transdérmica ou inalatória. Muitos são bastante lipossolúveis, levando a manifestações
precoces do SNC. Esses compostos levam à diminuição do limiar convulsivo e ao estímulo do SNC. Sem dúvida, nas
intoxicações por clorados, as convulsões são a principal ameaça, podendo abrir o quadro clínico. Podem ocorrer,
também, náuseas e vômitos, hiperestesias e parestesias em face, língua e extremidades, cefaléia, tonturas, mioclonias,
agitação e confusão. Febre de origem central não é infreqüente.
Conduta médica
Não há exame laboratorial para identificação de organoclorados. Se o paciente apresentar rebaixamento importante
do nível de consciência, proceder a intubação orotraqueal. Na presença de crises convulsivas, pode-se utilizar
Diazepam por via endovenosa. Pele e mucosas devem ser descontaminadas, com proteção da equipe que presta
assistência. Hipertermia deve ser tratada com métodos físicos. Atentar para o desenvolvimento de necrose tubular
aguda, por rabdomiólise decorrente das convulsões.
A Colestiramina, resina de troca iônica, não absorvível, deve ser utilizada ao invés de carvão ativado. A dose indicada
é de 4 g, por via oral, a cada 6 h.
Análogos sintéticos das piretrinas são compostos de efeito rápido e letal para insetos, freqüentemente associados a
Butóxido de piperonila. Como os clorados, prolongam o período de abertura dos canais de sódio voltagem-
dependentes. São praticamente inabsorvidos pela pele. Suas manifestações principais decorrem da indução de
manifestações alérgicas ao contato com a pele e mucosas. Quando ingeridos, podem levar a parestesias, náuseas e
vômitos, tonturas e fasciculações.
Conduta médica
Lavagem gástrica e carvão ativado são suficientes.
Altamente solúvel em água, vendido em preparações de concentração em 20% em água. A inalação leva a nenhuma
ou pequena intoxicação. A absorção a partir de pele ou mucosas intactas é mínima. Se ingerido, é rapidamente
absorvido (30% da dose) no intestino delgado. O pico plasmático ocorre de minutos a 2 h após a ingestão. Distribui-
se para todos os tecidos do organismo, mas alcança maiores concentrações nos pulmões e nos rins, tecidos onde há
transporte ativo da molécula. Aproximadamente 90% do Paraquat absorvido é eliminado intacto por via renal, dentro
de 12 a 24 h.
A toxicidade do Paraquat encontra-se no efeito cíclico de redução de óxido, com produção de compostos tóxicos de
oxigênio. Os radicais livres formados reagem com lipídeos da membrana celular, proteínas estruturais e enzimas,
além da molécula DNA. O contato ocular pode levar a ceratite e conjuntivite. O contato repetido com a pele pode levar
a dermatite e erosão unguenal. No trato gastrointestinal, podem ocorrer ulceração e corrosão orofaríngea, náusea e
vômito, diarréia, hematêmese, disfagia, perfuração esofásiga, pancreatite e necrose hepática. Pode ocorrer necrose
tubular aguda; no sistema respiratório, tosse, mediastinite, pneumotórax, hemoptise, hemorragia alveolar, edema e
fibrose pulmonar; hipovolemia, choque e arritmias; convulsões, coma e edema cerebral.
Os sintomas ocorrerão na dependência da dose ingerida. Se a ingestão foi de até 20 mg/kg, as lesões são poucas e a
recuperação ocorre. Se entre 20 e 40 mg/kg, há morte dentro de cinco dias, por acometimento gastrointestinal, renal
e pulmonar. Se acima de 40 mg/kg, há falência de múltiplos órgãos e morte em um a três dias.
Conduta médica
O sucesso do tratamento depende do tempo de sua instituição. Consiste em lavar copiosamente pele e mucosa, se
estas foram expostas. Para ingestão, pode ser empregado carvão ativado ou Terra de Füller em suspensão aquosa a
15% (15g/100ml), na dose de 1 a 2g/kg de peso corporal. Manter hidratação e fluxo renal adequados. A suplementação
de oxigênio pode potencializar os efeitos do Paraquat, só devendo ser realizada nos casos em que a hipoxemia é
limitante para vida. Hemodiálise e hemoperfusão podem ser utilizadas para aumentar a eliminação. Nenhum, antídoto
tem se mostrado efetivo. Outra tentativa é a utilização de compostos que previnam a formação de radicais livres,
como vitamina E e vitamina C. Tenta-se, também, reduzir a reação inflamatória, pulmonar, principalmente, com o
uso de corticosteróides.
Paraquat pode ser dosado no sangue e na urina. O nível sérico tem estrita correlação com a morbidade. Muitos
evoluem para o óbito.
IMPACTO DO USO DE AGROTÓXICOS NO MEIO AMBIENTE
Os agrotóxicos são desenvolvidos com objetivo de obter moléculas com propriedades únicas, como estabilidade
térmica, à luz e/ou atividade biológica. Uma vez introduzidos no ambiente, podem se tornar poluentes em
consequência da sua toxicidade ou de seus produtos de degradação. A necessidade de uma produtividade elevada
tem levado a utilização cada vez maior dessas moléculas na agricultura o que pode causar impactos ao ambiente.
As substâncias usadas no controle de pragas e doenças em ambientes agrícolas, urbanos, hídricos e industriais são
potencialmente nocivas, podendo ser cancerígenas, mutagênicas, teratogênicas e mimetizadoras de hormônios. Por
isso, há uma crescente preocupação associada à sua presença no meio ambiente, haja vista os possíveis impactos na
qualidade das águas superficiais e subterrâneas e do solo.
O maior risco de efeitos indesejados dos
agrotóxicos ocorre por meio da contaminação
do sistema hidrológico, que mantém a vida
aquática e as cadeias alimentares a ele
relacionadas. Principalmente tendo-se em
vista que
a água é indispensável para praticamente

todas as atividades humanas, das quais se
destacam o abastecimento doméstico e
industrial, a irrigação agrícola, a geração de
energia elétrica e as atividades de lazer e
recreação, além da preservação da flora e fauna. Fig. 1: Movimento dos agrotóxicos no ciclo hidrológico
A água é uma das vias primárias pelas quais os

agrotóxicos são transportados dos locais que foram aplicados para outros compartimentos do ciclo hidrológico. Os
contaminantes podem atingir as águas superficiais - por meio do escoamento das águas da chuva e da irrigação; ou
subterrâneas - pela drenagem e percolação (passagem lenta de um líquido através de um meio filtrante) no solo.
Além disso, o solo representa uma fonte da qual resíduos de agrotóxicos podem ser liberados para a atmosfera, águas
subterrâneas e organismos vivos, uma vez que estes podem utilizar esses compostos como fonte de carbono. A
Figura 1 ilustra o movimento dos agrotóxicos no ciclo hidrológico.
Os impactos ambientais sobre o solo, água e sua microbiota causados pelo uso dos agrotóxicos estão relacionados
principalmente com o tempo de permanência de seus resíduos acima do necessário para exercer sua ação. A
persistência, por sua vez, é resultado da ausência de processos que modificam a estrutura química dos compostos e
promovem sua dissipação, e é dependente de processos físicos, químicos e biológicos que ocorrem no próprio
ambiente.
O comportamento dos agrotóxicos no ambiente edáfico (relativo ao solo) é governado por três fatores principais:
estrutura química e propriedade dos compostos; características físicas, químicas e biológicas do solo; e condições
ambientais. Uma vez lançados no ambiente, os compostos têm distribuição complexa, determinada pela dinâmica
dos processos de partição entre suas fases: a fase aquosa e a biota, a fase aquosa e o sedimento, e o sedimento e a
biota residente. O efeito e a magnitude decorrentes do uso de agrotóxicos no ambiente dependem basicamente dos
processos de retenção, transferência, transporte e transformações que ocorrem em cada compartimento do sistema
solo-água-planta-atmosfera.
No processo de transporte (volatilização, lixiviação e escorrimento superficial), os compostos orgânicos sofrem muitas
alterações na quantidade (concentração) que pode diminuir (por meio de diluição, ex.: na água), aumentar
(reconcentração através de evaporação do meio em que ele foi solubilizado) ou ainda sofrer transferência de fase.
No que se refere à quantidade dos compostos durante o transporte, os compostos podem ser molecularmente
alterados em função de processos como a degradação (bio e fotodegradação) e das múltiplas reações químicas de
que eles podem participar, aumentar, diminuir ou mesmo inativar seu poder tóxico.
O conhecimento das propriedades químicas e físicas dos contaminantes orgânicos é necessário para prever onde
possivelmente encontraremos maiores concentrações dos agrotóxicos nos diferentes compartimentos do
ecossistema. Porém, também é importante para entender o significado dessas concentrações e a razão de somente
algum deles concentrarem toda atenção de risco ambiental.
As propriedades químicas dos agrotóxicos mais importantes na dinâmica desses processos são: meia vida,
solubilidade em água, coeficiente de adsorção à matéria orgânica do solo [o coeficiente de adsorção (Kd) é calculado
pela relação entre a quantidade de agrotóxico adsorvido no solo e a quantidade de agrotóxico na água em equilíbrio],
hidrólise, volatilidade e reatividade.
Aproximadamente um terço de todos os compostos orgânicos produzidos tem como destino final (não intencional)
o meio ambiente, incluindo a água. Cerca de 800 compostos químicos, incluindo mais de 600 compostos orgânicos,
muitos dos quais biologicamente ativos, têm sido detectados em amostras de água. Destes, 118 agentes químicos são
considerados mundialmente como prioritários para efeito de controle ambiental.
Além dos fatores relacionados com o comportamento dos agrotóxicos no meio ambiente, deve-se levar em conta
também as informações toxicológicas das moléculas em questão. A maioria dos agrotóxicos demonstra atividade
bioquímica também em espécies não-alvo e por isso seu potencial de transporte também preocupa.
A melhor forma de avaliação do potencial de impacto dos agrotóxicos no meio ambiente é a realização de estudos de
monitoramento em campo bem delineados, com coletas frequentes e regulares, durante um longo período de tempo.
Entretanto, esse processo requer tempo e recursos elevados para geração dos dados e obtenção das respostas.
A adoção de modelos preditivos na avaliação do risco de contaminação do ecossistema aquático pode reduzir as
dificuldades de um monitoramento, porque permite entender o comportamento dos agrotóxicos no ambiente e,
dessa forma, selecionar locais com maior vulnerabilidade e os princípios ativos com maior potencial de impactar o
ambiente hídrico.
Os modelos matemáticos - conjuntos de conceitos, sob a forma de equações matemáticas que retratam
compreensão dos fenômenos naturais - podem ser instrumentos úteis, porém precisam ser aplicados corretamente.
Os modelos físicos, quando combinados com modelos matemáticos, podem fazer uma ligação entre a previsão pura
da contaminação e os ensaios de campo.
A preocupação com a contaminação de ambientes aquáticos aumenta principalmente quando a água é usada para o
consumo humano. No Brasil, a Portaria 518, de 25/3/2004 do Ministério da Saúde estabelece os limites máximos
permitidos de agrotóxicos em água potável, porém, poucos ingredientes ativos estão listados na Norma. A Resolução
nº 357, de 17/3/2005, do Conselho Nacional do Meio Ambiente (CONAMA) estabeleceu limites máximos dos
contaminantes em águas que dependem do seu destino, de acordo com a classificação em classes I e II. Os Estados
Unidos, por meio do EPA (Agencia de Proteção Ambiental), estabeleceram limites máximos para cada agrotóxico
individualmente. A Comunidade Econômica Europeia definiu, por meio da Directive 80/778/EEC, que a concentração
máxima individual dos ingredientes ativos de agrotóxico não organoclorados deve ser inferior a 0,1 µg.L-¹ e a soma de
todos os ingredientes ativos desses compostos não pode exceder 0,5 µg.L-¹ em águas destinadas ao consumo
humano.
Como uma alternativa para avaliar o potencial teórico de lixiviação e o risco de poluição das águas, podem ser usados
os critérios de “triagem” da Agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (US-EPA); o índice GUS
(“Groundwater Ubiquity Score”) de vulnerabilidade de águas subterrâneas; o método de Goss, entre outros. Esses são
procedimentos que levam em consideração as propriedades físico-químicas dos compostos e as propriedades do
solo.
Atualmente, o Laboratório de Ecologia de Agroquímicos, do Centro de P&D de Proteção Ambiental, tem utilizado o
modelo computacional Pesticide Impact Rating Index – PIRI como uma forma de selecionar os princípios ativos
utilizados em determinados cultivos, que devem ser incluídos nos programas de monitoramento do ambiente agrícola.
Esse modelo é uma ferramenta que calcula o efeito provável de um agrotóxico sobre a qualidade da água, ou seja,
classifica o risco relativo de agrotóxicos atingirem as águas de superfície ou subterrâneas, e o possível impacto sobre
um grande número de organismos.
Nesse modelo são levadas em consideração as características físico-químicas dos agrotóxicos, bem como as
condições edafoclimáticas (de solo e clima) do local de aplicação; a forma, dose e frequência de aplicação desses
compostos e, por isso, ele permite avaliar o potencial de transporte do agrotóxico para além da área de aplicação e o
risco de contaminação associado a este transporte.
Assim, para classificar os agrotóxicos em função do risco de contaminar águas superficiais e subterrâneas e do risco
em promover efeitos deletérios sobre organismos não alvos, o PIRI considera as condições do local (tipo, textura e
conteúdo de matéria orgânica do solo, declividade do terreno, perda por erosão, distância do local de aplicação ao
corpo hídrico, profundidade do corpo hídrico); os dados climáticos (temperatura e pluviosidade); os parâmetros
relacionados à tecnologia de aplicação (forma, período e frequência de aplicação) e as características físico-químicas
dos pesticidas [persistência na água e no solo, sorção (fenômeno concomitante de adsorção e absorção) nas
partículas de solo ou sedimento e toxicidade para organismos aquáticos].
Desta forma, o PIRI pode ser aplicado para:
• fornecer uma classificação relativa dos diferentes agrotóxicos utilizados em determinada área em relação ao
seu potencial de contaminação de águas subterrâneas ou superficiais;
• desenvolver um programa de monitoramento orientado pela avaliação do PIRI;
• identificar quais os agrotóxicos que necessitam de melhor gerenciamento, para minimizar seus impactos na
qualidade da água;
• identificar janelas seguras para a pulverização de agrotóxicos, ou seja, com menor possibilidade de risco de
migração para fora do local pretendido;
• avaliar diferentes usos do solo em uma bacia / sub-bacia hidrográfica sobre seu impacto em relação à
qualidade da água;
• comunicar o perfil de risco de agrotóxicos para os diferentes níveis tróficos em um ecossistema: ou seja,
vertebrados (peixes, mamíferos), invertebrados (Daphnia), base da cadeia alimentar (algas) ou para água
potável.
CONDUTA DE ATENDIMENTO
DESCONTAMINAÇÃO
A descontaminação deve ser feita o mais breve possível para:
• Diminuir a exposição a tóxicos e toxinas
• Prevenir a lesão
• Evitar ou diminuir a lesão
• Reduzir a absorção
1. DILUIÇÃO
A diluição deve ser sempre realizada com o paciente

consciente. Têm indicações específicas. Preferencialmente
deve ser feita com água ou leite
2. INDUÇÃO DA ÊMESE
A indução dos vômitos é um método não-invasivo, simples e

que não necessita de hospitalização. Deve ser sempre feita
com o paciente consciente e com os reflexos preservados.
Técnicas: Água morna com sal; Detergente neutro diluido
em água; Método mecânico; Apomorfina ou ipeca.
3. LAVAGEM GÁSTRICA
Está indicada em ingestas recentes (< 2h) de uma dose

tóxica. Este intervalo pode alargar-se em caso do paciente
em coma ou após a ingestão de substância que retardam o
esvaziamento gástrico ou que tenham absorção lenta como:
salicilatos, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas, opiácios
ou anticolinérgicos
Deve ser precedida: administração de 60-100g de carvão ativado à adulto administração de 1g/kg de carvão
ativado à crianças.Ter sempre preparado uma sistema de aspiração. Deve ser precedida por Intubação
Orotraqueal (IOT) em pacientes em coma ou com distúrbios de deglutição. O paciente deve ser colocado em
decúbito lateral esquerdo e em leve Trendelemburgo com as pernas semi-flexionadas Utilizar sonda oro ou
nasogástrica de grosso calibre, lubrificada;
Realizar a lavagem com água morna ligeiramente salinizada(soro glicosado + fisiológico) Mobilizar a sonda se a
quantidade de líquido que retorna é menor que a injetada. Fazer massagem epigástrica enquanto pratica as
manobras de lavagem gástrica. Quantidade de soro preconizada:
• RN: 500ml de SF 0,9% fracionado em doses de 50ml
• Lactentes: 2 litros de SF 0,9% fracionado em doses de 50ml ou 5ml/kg
• Pré-escolares: 2-4 litros de SF 0,9% fracionado em doses de 100ml
• Escolares: 2-5 litros de SF 0,9% fracionado em doses de 150ml
• Adultos: 3-6 litros de SF 0,9% fracionado em doses de 250ml
4. CATÁRTICOS
Os catárticos são substâncias que aumentam o trânsito intestinal. Os mais usados são: sorbitol, manitol, sulfato
de magnésio e fenolftaleina.
5. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA)/RETIRADA CIRÚRGICA
6. ADSORVENTES
Os adsorventes são substâncias que

tem a capacidade de se ligarem ao
agente tóxico, formando um composto
estável que não é absorvido pelo trato
gastrointestinal, sendo eliminado pelas
fezes.
Várias substâncias são utilizadas com esta finalidade, dentre elas o Carvão ativado e a colestiramina. O carvão
ativado é administrado por via oral ou por SNG. Deve ser precedido pela administração de catárticos afim de
previnir a impactação e de antieméticos. Indicação de múltiplas doses:
• Fármacos que possuem tempo de esvaziamento gástrico prolongado.
• Fármacos que fazem o ciclo entero-hepático
7. MÉTODOS PARA AUMENTAR A ELIMINAÇÃO
Os tóxicos se eliminam fisiológicamente do

organismo por via respiratória, hepática e renal.
Outras opções são postas em prática por meios
artificiais de depuração. A diurese forçada e alcalina
só são indicadas naquelas intoxicações graves em
que o produto tóxico ou seu metabólito ativo se
eliminem prioritariamente por esta via. A hemodiálise auxilia na eliminação do tóxico através de sua passagem
através de uma membrana semipermeável, para isto, o tóxico precisa ser hidrossolúvel, de baixo peso molecular,
com pequeno volume de distribuiçãoe e com baixa ligação protéica.
8. ANTÍDOTOS
Os antídotos são substâncias que têm a capacidade de inibir ou atenuar a ação do tóxico, quelar ou aumentar a
velocidade de absorção
Dados epidemiológicos
Segundo dados coletados do DATASUS/TABNET, as notificações realizadas por agente tóxico segundo região de
notificação no período de 2017 demonstraram que na Bahia
houve 3.782 casos notificados, sendo eles distribuídos da • Produto de uso domiciliar: 239
seguinte forma: • Cosmético: 56
• Produto Quimico : 111
• Ign/branco: 708 • Drogas de Abuso: 224
• Por medicamento: 1.309 • Planta toxica: 48
• Alimento e Bebida: 420
• Por Agrotóxico Agrícola: 134
• Por agrotóxico Doméstico: 56
• Por Raticida: 274
• Produto Veterinário: 33
• Regiões de Saúde na Bahia:
É um espaço geográfico contínuo constituído por agrupamentos de municípios limítrofes, delimitado a partir de
identidades culturais, econômicas e sociais e de redes de comunicação e infraestrutura de transportes
compartilhados, com a finalidade de integrar a organização, o planejamento e a execução de ações e serviços de saúde.
A região é recorte territorial, administrativo-sanitário que permite integrar o que a descentralização supostamente
teria fracionado, definindo para a população um espaço sanitário de serviços, constituído pelas redes de atenção à
saúde, dotadas de inteligência sanitária que permita à pessoa o acesso ao itinerário terapêutico adequado à sua
necessidade. A região de saúde é pré-requisito para a ordenação sanitária, com o fim específico de garantir o acesso
às ações e serviços de saúde dentro de um território delimitado e disciplinado podendo ser inter-regional, conforme
forem as necessidades de saúde. É na região que o SUS deve garantir às pessoas suas necessidades de saúde em
acordo às referencias interfederativas e à gestão compartilhada, definidas em acordos e consagradas no contrato.
De acordo com a região de saúde de Salvador, que engloba Salvador, Lauro de Freitas, Camaçari, entre outros, os
dados encontrados no TABNET demonstram que ocorreu 1501
notificações, sendo elas distribuídas da seguinte forma: • Produto de uso domiciliar: 93
• Cosmético: 20
• Ign/branco: 240 • Produto Quimico : 49
• Por medicamento: 505 • Drogas de Abuso: 156
• Planta toxica: 3
• Por Agrotóxico Agrícola: 9 • Alimento e Bebida: 205
• Por agrotóxico Doméstico: 17
• Por Raticida: 144
• Produto Veterinário: 10
Esses dados podem ser ainda redistribuído por município, sendo que 1382 casos do total ficam em Salvador (mais
acometida por medicamento); 41 em Lauro ( mais acometida por alimento e bebida) e 32 em Camaçari ( mais
acometida por uso de medicamentos).
visamb
A Vigilância em Saúde Ambiental compreende o conjunto de ações e serviços prestados por órgãos e entidades
públicas e privadas, relativos à vigilância em saúde ambiental, visando o conhecimento e a detecção ou prevenção de
qualquer mudança nos fatores determinantes e condicionantes do meio ambiente que interferem na saúde humana,
com a finalidade de recomendar e adotar medidas de promoção da saúde ambiental, prevenção e controle dos fatores
de riscos relacionados às doenças e outros agravos à saúde .
OBJETIVOS
• Produzir, integrar, processar e interpretar informações, visando disponibilizar ao SUS instrumentos para o
planejamento e execução de ações relativas às atividades de promoção da saúde, de prevenção e controle de
doenças relacionadas ao meio ambiente;
• Estabelecer os principais parâmetros, atribuições, procedimentos e ações relacionadas à vigilância em saúde

ambiental;
• Identificar os riscos e divulgar as informações referentes aos fatores ambientais condicionantes e

determinantes das doenças e outros agravos à saúde;
• Intervir com ações diretas de responsabilidade do setor ou demandando para outros setores, com vistas a
eliminar os principais fatores ambientais de risco à saúde humana;
• Promover, junto aos órgãos afins ações de proteção à saúde humana relacionadas ao controle e recuperação
do meio ambiente;
• Conhecer e estimular a interação entre saúde, meio ambiente e desenvolvimento, visando ao fortalecimento
da participação da população na promoção da saúde e qualidade de vida.
COMPETÊNCIAS
• Acompanhar e fiscalizar o cumprimento das normas técnicas aplicáveis à vigilância em saúde ambiental;
• Implementar o processo de articulação interinstitucional com as diversas esferas de governo (Federal,

Estadual e Municipal), visando garantir níveis de desempenho técnico satisfatório;
• Promover os meios para o intercâmbio de experiências em vigilância em saúde ambiental, visando

universalizar o conhecimento e sua aplicabilidade no município;
• Fornecer dados para os sistemas Federal, Estadual e Municipal de informação de saúde ambiental;
• Realizar estudos e inventários de recursos naturais e outros estudos, em seu âmbito de atuação;
• Coordenar e supervisionar as ações de vigilância em saúde ambiental, assegurando como princípio norteador
a multidisciplinaridade técnica das equipes de trabalho;
• Realizar análises técnicas em sua esfera de competência, para subsidiar este e demais órgãos Federais,
Estaduais e Municipais nas atividades de prevenção e controle dos fatores de riscos ambientais.
ÁREAS DE ATUAÇÃO
A Vigilância em Saúde Ambiental atua na detecção de qualquer mudança no meio ambiente, que interfere na saúde
humana, em especial a água para consumo humano, ar, solo, desastres naturais, acidentes com produtos perigosos
e fatores físicos com a finalidade de adotar medidas de prevenção e controle de doenças e agravos.
VIGISOLO
Diante do processo da modernização e suas consequências, como a poluição e degradação ambiental, a

industrialização acelerada e o uso de novos métodos tecnológicos na agricultura, a humanidade está sujeita a riscos
decorrentes da exposição a inúmeros agentes potencialmente tóxicos.
Além do modelo de desenvolvimento industrial, a contaminação ambiental por substâncias químicas e resíduos
perigosos está associada ao controle e normatizações relacionadas às instalações industriais, os métodos de
tratamento e disposição final de resíduos perigosos, além do abandono de plantas industriais. Também estão
relacionados outros aspectos da política de desenvolvimento econômico, como a utilização não-sustentável de
recursos naturais, a dependência de fontes não renováveis de energia, a geração de resíduos, a utilização de produtos
químicos e a produção e consumo de bens e serviços.
Como componente da Vigilância em Saúde Ambiental, a Vigilância em Saúde de Populações Expostas a

Contaminantes Químicos (Vigipeq) trabalha com os contaminantes químicos que interferem na saúde humana e nas
inter-relações entre o homem e o ambiente, buscando articular ações de saúde integradas – prevenção, promoção,
vigilância e assistência à saúde de populações expostas a contaminantes químicos. Nessa mesma linha, atua também
um dos componentes do Vigipeq, que é a Vigilância em Saúde de Populações Expostas a Áreas Contaminadas
(Vigisolo).
O fluxo de atuação proposto pelo Vigipeq

estabelece etapas para nortear as ações, uma
vez que as situações de exposição humana a
contaminantes químicos são específicas,
tendo características próprias que devem ser
analisadas caso a caso. Para que sejam
desenvolvidas as etapas propostas no fluxo,
podem ser adotadas duas formas de conduta,
que podem ser concomitantes e não
exclusivas: proativa e reativa.
A conduta proativa está relacionada à

antecipação ao problema, voltada para a
prevenção de impactos negativos, além da promoção da saúde da população potencialmente exposta.
A conduta reativa está relacionada a uma situação problema instalada, onde as consequências já se manifestaram.
Esta conduta pode ser desencadeada por meio de uma denúncia da população, ou mesmo por uma mudança sensível
no padrão de morbimortalidade devido à influência de fontes emissoras de contaminação. Neste caso, são adotadas
medidas para minimizar os impactos e, desta forma, melhorar a qualidade de vida da população exposta.
É importante destacar que no decorrer de todo o fluxo de atuação é necessária a articulação intra e intersetorial para
a qualificação dos dados, definição e implementação de ações de curto, médio e longo prazo.
São propostas cinco etapas:
1) Identificação;
2) Priorização;
3) Avaliação, Análise e Diagnóstico;
4) Protocolo e Rotina;
5) Sistema de informação.
No que se refere ao Vigisolo, com a inserção dos dados relacionados à identificação de populações expostas ou
potencialmente expostas no Sistema de Informação de Vigilância em Saúde de Populações Expostas a Solo
Contaminado (Sissolo), é possível agregar os dados coletados, analisá-los e, assim, propor estratégias de ação para
cada tipo de população, contaminante, área etc.
As informações levantadas devem ser qualificadas com o objetivo de identificar uma possível exposição humana e
contaminação ambiental, identificar os contaminantes de interesse e as rotas de exposição, subsidiando a elaboração
de protocolos para avaliação e acompanhamento da saúde das populações expostas a contaminantes químicos. Os
protocolos se propõem a organizar a demanda já existente nos serviços de saúde, buscando atender às
especificidades para contribuir com a melhoria da qualidade de vida e redução da morbimortalidade pela exposição
humana a áreas contaminadas por contaminantes químicos.
A comunicação de risco e o sistema de informação permeiam todas as etapas propostas no modelo de atuação
permitindo a divulgação, apropriação das informações e definição de estratégias de ação necessárias para a atenção
integral à saúde de populações expostas a contaminantes químicos.
• Identificar e priorizar áreas com populações expostas ou potencialmente expostas a contaminantes químicos;
• Desenvolver estratégia de gestão para atuação em áreas com populações expostas ou potencialmente
expostas, incluindo avaliação de risco à saúde humana e protocolos de acompanhamento da saúde da
população;
• Coordenar e estimular ações intrasetoriais entre as áreas de vigilância ambiental, epidemiológica, sanitária,
saúde do trabalhador, atenção básica e laboratórios de saúde pública;
• Desenvolver, implementar, qualificar e realizar análise sistemática dos dados do sistema de informação de
vigilância em saúde de populações expostas ou potencialmente expostas em áreas contaminadas;
• Definir e monitorar indicadores;
• Elaborar e implementar programa de comunicação de risco à saúde;
• Apoiar a capacitação de profissionais;
• Realizar articulação intersetorial, com destaque para os órgãos ambientais;

• Apoiar o desenvolvimento de ações de educação em saúde e mobilização social;
• Apoiar o desenvolvimento de estudos e pesquisas.
VIGIQUIM
Produção, comercialização, uso, armazenagem, transporte, manuseio e descarte de substâncias químicas incluídas
nos resíduos industriais e domésticos, são preocupações constantes do mundo moderno. Os riscos potenciais
oferecidos por substâncias químicas para a saúde humana envolvem vários níveis e setores governamentais, em
especial os que atuam em questões relativas ao ambiente, trabalho, saúde, transporte e o desenvolvimento
econômico e tecnológico.
Além de estabelecer normas, fiscalizar o cumprimento da legislação, tratar dos instrumentos punitivos, orientar o
setor produtivo e a própria população, os órgãos públicos têm papel fundamental na elaboração e implementação da
política de segurança química.
O Programa Nacional de Vigilância em Saúde Ambiental relacionado às Substâncias Químicas, VIGIQUIM, em fase de
implantação e tem o objetivo central de identificar, caracterizar e monitorar as populações expostas às substâncias
químicas.
Dentro do programa foram selecionadas cinco substâncias, classificadas como prioritárias, devido aos riscos à
população: asbesto/amianto, benzeno, agrotóxicos, mercúrio e chumbo. Dentre os grupos de risco prioritários,
expostos a esses contaminantes, destacam-se os trabalhadores e as comunidades que residem no entorno de áreas
industriais.
acidentes por animais peçonhentos
OFIDISMO
Dentre os acidentes por animais peçonhentos, o ofidismo é o principal deles, pela sua frequência e gravidade. Ocorre
em todas as regiões e estados brasileiros e é um importante problema de saúde, quando não se institui a soroterapia
de forma precoce e adequada.
AGENTES CAUSAIS
São 4 os gêneros de serpentes brasileiras

de importância médica (Bothrops,
Crotalus, Lachesis e Micrurus)
compreendendo cerca de 60 espécies.
Alguns critérios de identificação permitem
reconhecer a maioria das serpentes
peçonhentas brasileiras, distinguindoas
das não peçonhentas:
a) as serpentes peçonhentas
possuem dentes inoculadores de
veneno, localizados na região
anterior do maxilar superior.
Nas Micrurus (corais), essas presas são fixas e pequenas, podendo passar despercebidas.
b) presença de fosseta loreal (orgão sensorial) - com exceção das corais, as serpentes peçonhentas têm entre
a narina e o olho um orifício termo receptor, denominado fosseta loreal. Vista em posição frontal este animal
apresentará 4 orifícios na região anterior da cabeça, o que justifica a denominação popular de "cobra de quatro
ventas".
c) as corais verdadeiras (Micrurus) são a exceção à regra acima referida, pois apresentam características
externas iguais às das serpentes não peçonhentas (são desprovidas de fosseta loreal, apresentando coloração
viva e brilhante). De modo geral, toda serpente com padrão de coloração que inclua anéis coloridos deve ser
considerada perigosa.
d) A identificação entre os gêneros

Bothrops, Crotalus e Lachesis
também pode ser feita pelo tipo de
cauda
e) as serpentes não peçonhentas têm geralmente hábitos diurnos, vivem em todos os ambientes,
particularmente próximos às coleções líquidas, têm coloração viva, brilhante e escamas lisas. São
popularmente conhecidas por "cobras d'água", "cobra cipó", "cobra verde", dentre outras numerosas
denominações. Estão relacionadas, abaixo, as espécies consideradas de maior importância médico-sanitária,
em face do número ou da gravidade dos acidentes que provocam, nas diversas regiões do país.
Daniela Junqueira Gomes Teixeira - Doenças Resultantes da Agressão ao Meio Ambiente - Problema 1 - Fechamento
Apresentam cabeça triangular, fosseta loreal, cauda lisa e presa inoculadora de veneno.
Compreende cerca de 30 espécies, distribuídas por todo o território nacional. Estas serpentes habitam principalmente
zonas rurais e periferias de grandes cidades, preferindo ambientes úmidos como matas e áreas cultivadas e locais
onde haja facilidade para proliferação de roedores (paióis, celeiros, depósitos de lenha). Têm hábitos
predominantemente noturnos ou crepusculares. Podem apresentar comportamento agressivo quando se sentem
ameaçadas, desferindo botes sem produzir ruídos.
Cabeça triangular, presença de fosseta loreal, cauda com chocalho (guizo) e presa inoculadora de veneno.
Agrupa várias subespécies, pertencentes à espécie Crotalus durissus. São encontradas em campos abertos, áreas
secas, arenosas e pedregosas e raramente na faixa litorânea. Não ocorrem em florestas e no Pantanal. Não têm por
hábito atacar e, quando excitadas, denunciam sua presença pelo ruído característico do guizo ou chocalho.
Grande porte, cabeça triangular, fosseta loreal e cauda com escamas arrepiadas e presa inoculadora de veneno.
Compreende a espécie Lachesis muta com duas subespécies. É a maior das serpentes peçonhentas das Américas,
atingindo até 3,5m. Habitam áreas florestais como Amazônia, Mata Atlântica e algumas enclaves de matas úmidas do
Nordeste.
Desprovidas de fosseta loreal, com cabeça arredondada e presa inoculadora de veneno. A característica fundamental
no reconhecimento desse grupo é o padrão de coloração, com combinações diversas de anéis vermelhos, pretos e
brancos. Deve-se considerar que existem serpentes com desenhos semelhantes aos das corais, mas que não
possuem presa inoculadora. Há ainda, na Amazônia, corais verdadeiras com cor marrom escura, quase negra e ventre
avermelhado.
O gênero Micrurus compreende 18 espécies, distribuídas por todo o território nacional. São animais de pequeno e
médio porte com tamanho em torno de 1,0 m. Apresentam anéis vermelhos, pretos e brancos em qualquer tipo de
combinação. Na Região Amazônica e áreas limítrofes, são encontradas corais de cor marrom-escura (quase negra),
com manchas avermelhadas na região ventral. Em todo o país, existem serpentes não peçonhentas com o mesmo
padrão de coloração das corais verdadeiras, porém desprovidas de dentes inoculadores. Diferem ainda na
configuração dos anéis que, em alguns casos, não envolvem toda a circunferência do corpo. São denominadas falsas-
corais.
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA NA BAHIA
São encontradas na Bahia as espécies:
Família Viperidae: Bothrops jararaca (Jararaca), Bothrops jararacussu (Jararacuçu), Bothrops leucurus (Jararaca-
Malha-de-sapo), Bothrops lutzi (Jararaca-pintada), Bothrops moojeni (Jararaca Caiçara), Bothrops pirajai (Jararaca-
tapete), Bothriopsis bilineata (Jararaca-verde), Crotalus durissus cascavella (Cobra-do-riso), Crotalus durissus
collilineatus (Cobra-do-riso) e Lachesis muta (Surucucu)
Família Elapidae: Micrurus brasiliensis (Cobra-coral verdadeira), Micrurus corallinus (Cobra-coral Boicorá), Micrurus
ibiboboca (Cobra-coral) e Micrurus lemniscatus (Cobra-coral)
Família Colubridae: Boiruna sertaneja(Cobra-preta boiruna) e Philodryas olfersii (Cobra-verde)
FISIOPATOLOGIA
As serpentes do gênero Bothrops possuem venenos

com ações coagulante, proteolítica e vasculotóxica.
Ação coagulante
Tem propriedade de transformar diretamente o

fibrinogênio em fibrina. Esta ação é conhecida por
“ação coagulante do tipo trombina”. Além disso, a
maioria dos venenos botrópicos têm capacidade de
ativar o fator X e a protrombina da cascata da
coagulação sanguínea. A fração do veneno brotópico ,
que possui ação coagulamte , atua de maneira diferente da trombina fisiológica, devido ao fato de não ser
neutralizante pela heparina. Em última análise, ocorre ativação da cascata da coagulação, cujo resultado final será o
consumo de fibrinogênio com incoabilidade sanguínea, restaurada horas após o tratamento adequado. Nos acidentes
botrópicos, quando ocorre ativação do fator X, há, também consumo de fatores V, VII e plaquetas, levando a produção
de quadro de coagulação intravascular, disseminada, com formação e deposição de microtrombros na rede capilar, o
que poderia contribuir para desencadear a insuficiência renal aguda.
Ação necrosante (proteolítica)
A ação necrosante decorre da ação citotóxica direta nos tecidos por frações proteolíticas do veneno. Pode haver
liponecrose, mionecrose e lise das paredes vasculares. Essa ação tem tem relação direta com a quantidade de veneno
inoculado. As lesões locais como rubor, edema, bolhas e necrose estão presentes, porém não se pode esquecer que
essas lesões podem ser potencializadas por eventuais infecções secundárias.
Ação vasculotóxica
O veneno das serpentes do gênero Bothrops pode causar hemorragia local ou sistêmica em nível de pulmões, cérebrp
e rins. O edema no local da picada, que em geral ocorre minutos após o acidente, é decorrente de lesão tóxica no
endotélio de vasos sanguíneos. Pode ocorrer edema maciço em todo o membro 48 a 72 horas após, sendo muito
confundido com trombose venosa ou infecção bacteriana. A ação vasculotóxica sistêmica é causada por fatores
hemorrágicos. Estas agem sobre vasos capilares, destruindo inicialmente a membrana basal e causando
posteriormente sua ruptura. A ação das hemorraginas explica muitos casos de hemorrogias sistêmicas, algumas
vezes fatais, no sistema nervoso central, na ausência de distúrbio da coagulação.
Outras ações
Os acidentes botrópicos podem ser acompanhadas de choque, com ou sem causa definida. Entre eles, a hipovolemia
por perda de sangue ou plasma no membro edemaciado, a ativação de substância hipotensoras, edema pulmonar e
coagulação intravascular disseminada.
A insuficiência renal pode se instalar por ação direta ou secundária a complicações em que o choque está presente.
Além disso, admite-se que a formação de microtrombos pelas ações coagulantes e vasculotóxicas é capaz de
provocar isquemia renal por obstrução da microcirculação.
Por fim, sintomas inespecíficos, entre eles vômitos, cefaléia, dor abdominal, diarréia, ou até mesmo colapso
circulatório devido à ativação do sistema das cininas, podem estar presentes.
Quadro clínico
O quadro clínico provocado por estas serpentes se visualiza a partir da sintomatologia local, da alteração no tempo de
coagulação, de hemorragias sistêmicas e por complicações locais e/ou sistêmicas.
Sintomatologia local
Imadiatamente após a picada, em geral nos

primeiros 30 minutos, ocorrem dor, eritema e
calor local. A dor é imediata, de intensidade
variável, podendo ser o único sintoma. O edema
indurado, acompanhado de calor e rubor, pode
estar ausente no início, mas instala-se dentro
das primeiras 6 horas. Existe relação direta entre
a sintomatologia local e a quantidade de veneno
inoculado. A instalação de bolhas, esquimoses e
necroses em geral ocorrre 12 horas após o
acidente, casos em que podem advir
complicações infecciosas. Em geral, os casos
mais graves ocorrem em faixas etárias mais
elevadas.
Tempo de coagulação
As alterações no tempo de coagulação ocorrem com mais frequência nos acidentes causados por filhotes de
Bothrops , cujo veneno possio atividade coagulante importante. O tempo de coagulação e o tempo de tromboplastina
parcial ativada estão aumentados pela ação coagulante do veneno. O tempo de coagulação é exame útil, de fácil
execução, podendo ser realizado em lâmina ou em tubo simples de vidro. O tempo de coagulação normal varia de 3
a 6 minutos, podendo ser infinto nos acidentes botrópicos
Hemorragia sistêmica
As hemorragias podem ocorrer no local da picada ou em pontos distantes, tais como gengivorragia, epistaxe,
hematêmese e hemorragia digestiva alta, hematúria e às vezes na borda do leito ungueal.
Complicações
As principais complicações locais são necrose primária, em decorrência da ação do própio veneno, ou a secundária,
por efeito de infecção bacteriana. As complicações sistêmicas, embora raras, são insuficiência renal aguda e
hemorragias sistêmicas incontroláveis. Ainsuficiência renal aguda, secundária à necrose tubular aguda, à necrose
cortical renal e, ocasionalmente, à glomerulonefrite, pode ocorrer no acidente botrópico. A mortalidade por acidade
botrópico é baixa.
A composição do veneno cotrálico é complexa e constituída de enzimas, toxinas e peptídios, as toxinas separadas
foram as seguintes: crotamina, crotapotina, fosfolipase A2, giroxina e convulxina. O veneno apresenta efeitos
importantes sobre os músculos esqueléticos, sistema nervoso, rins e sangue. Outros órgãos, como o fígado, também
podem ser acometidos. A fração do veneno mais bem conhecida do ponto de vista fisiopatológico e que apresenta
características importantes é a crotoxina.
As alterações anatomopatológicas ocorrem quatro a seis horas após a inoculação da crotoxina e são lesões
subsarcolêmicas, com edema intramitocondrial. Após 24 a 48 horas, as mitocôndrias apresentam depósitos densos,
com elevada concentração de cálcio. À inoculação de diferentes quantidades de crotapotina no músculo não se
evidenciam lesões histológicas. À inoculação de diferentes quantidades de fosfolipase A2, ocorre do peso muscular,
além de se verificar necrose, frente a quaisquer doses utilizadas. As observações experimentais concluem que as
lesões causadas pela crotoxina são as mesmas que as verificadas pelas fosfolipase A2, embora sejam mais intensas
no primeiro caso. Dessa maneira, a associação entre fosfolipase A2 e crotapotina leva a uma potencialização dos
efeitos miotóxicos. Além disso, foi possível observar que o local primário de ação da crotoxina no músculo possível
observar que o local primário de ação da crotoxina no músculo possível observar que o local primário de ação da
crotoxina no músculo é a membrana plasmática e está relacionada à hidrólise de fosfolipídios.
Ação neurotóxica
As frações neurotóxicas do veneno crotálico são aquelas que produzem efeitos tanto em nível de sistema nervoso
central quanto de sistema nervoso periférico. Produzida principalmente pela fração crotoxina, uma neurotoxina de
ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal
fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.
Ação miotóxica
Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina para o soro
e que são posteriormente excretadas pela urina. Não está identificada a fração do veneno que produz esse efeito
miotóxico sistêmico. Há referências experimentais da ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. A mioglobina,
e o veneno como possuindo atividade hemolítica “in vivo”. Estudos mais recentes não demonstram a ocorrência de
hemólise nos acidentes humanos. O diagnóstico de rabdomiólise pode ser comprovado pela elevação dos níveis
séricos de CPK, DHL e AST.
Ação coagulante
Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio
pode levar à incoagulabilidade sanguínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações
hemorrágicas, quando presentes, são discretas.
Outras toxinas, tais como convulxina e giroxina, contribuem sobremaneira para produzir convulsões, perturbações
circulatórias e respiratórias em animais de experimentação.
Quadro Clínico
O exame clínico desses doentes deve ser iniciado pela

avaliação do local da picada, que varia de simples arranhão
até marca puntiforme única ou dupla. Em geral, não há
reação local, embora um pequeno edema possa estar
presente, pois nesse tipo de acidente não há relação entre
os sintomas locais e a gravidade do envenenamento. A dor
no local da picada e pouco frequente e, quando existe, não
é intensa. A região em geral fica adormecida poucos
minutos após e permanece assim por várias semanas ou
meses.
A miotoxicidade do veneno é evidenciada do ponto de vista clínico pela intensa mialgia generalizada, podendo ser
acompanhada de edema muscular discreto, embora em alguns casos possa ser assintomática.
A neurotoxidade ocorre após algumas horas e o doente passa a referir dor na região do pescoço, diminuição e até
perda da visão, ptose, palpebral bilateral, sonolência e obnubilação. O fácies é característico e denominado “fácies
neurotóxico de Rosenfeld”. Ao exame neurológico, encontram-se hiporreflexia global e comprometimento do II par
craniano, evidenciado pelo exame de fundo de olho, onde se pode observar borramento de papila e ingurgitamento
venoso bilateral. O comprometimento dos III, IV e VI pares cranianos é evidenciados por ptose palpebral bilateral,
diplopia, plegia de músculos de pálpebra, midríase bilateral semiparalítica e diminuição de reflexos fotomores. Além
disso, podem-se verificar movimentos nistagmóides, plegia dos movimentos do olhar conjugado, tontura, alterações
da gustação e hiposmia e/ou anosmia. A insuficência respiratória pode ocorrer em algumas casos. Cefáleia intesa,
febre, hipertensão arterial e/ou hipotensão arterial acompanhada de taqui e/ou bradicardia são sintomas que
lembram a síndrome de hiperreatividade simpática. Esses sintomas acompanham casos graves e, em geral, atendidos
tardiamente, desaparecendo espontaneamente após a primeira semana.
Em geral, no segundo ou terceiro dia após o tratamento, ocorre hiper-reflexia generalizada e melhora do
comprometimento da semiologia dos pares cranianos
As alterações renais, evidenciais pela urina escura e/ou vermelha, costuma ocorrer após 24 a 48 horas do acidente.
Nos casos que evoluem para insuficiencia renal aguda, o quadro clínico é o clássico descrito.
As alterações hematológicas, principalmente a incoagulante sanguínea, ocorrem após algumas horas do acidente,
entretanto involuem com tratamento adequado. O quadro clínico pode ser classificado em moderado ou grave, de
acordo com parâmetros clínicos, laboratoriais e quantidade de veneno inoculado pela serpente.
Ação neurotóxica
As neurotoxinas elapídicas podem atuar na pré ou na pós-sinapse, podendo haver, no caso, reversão do bloqueio pela
administração de anticolinesterásicos. O desenvolvimento dos sintomas de bloqueio de junção mioneural em geral é
rápido, em decorrrência do baixo peso molecular dessas neurotoxinas.
Admite-se, também, uma atividade neurotóxica do veneno laquético, capaz de ocasionar síndrome de excitação vagal,
com bradicardia, diarréia, hipotensão arterial e choque.
NTX de ação pós-sináptica
Existem em todos os venenos elapídicos até agora estudados. Em razão do seu baixo peso molecular podem ser
rapidamente absorvidas para a circulação sistêmica, difundidas para os tecidos, explicando a precocidade dos
sintomas de envenenamento. As NTXs competem com a acetilcolina (Ach) pelos receptores colinérgicos da junção
neuromuscular, atuando de modo semelhante ao curare. Nos envenenamentos onde predomina essa ação (M.
frontalis), o uso de substâncias anticolinesterásticas (edrofônio e neostigmina) pode prolongar a vida média do
neurotransmissor (Ach), levando a uma rápida melhora da sintomatologia.
NTX de ação pré-sináptica
Atuam na junção neuromuscular, bloqueando a liberação de Ach pelos impulsos nervosos, impedindo a deflagração
do potencial de ação. Esse mecanismo não é antagonizado pelas substâncias anticolinesterásicas.
Quadro clínico
Nos acidentes elapídicos, constuma surgir sintomatologia minutos após, em virtude do baixo peso molecular das
neurotoxinas. A sintomatologia predominante é a neurotóxica e o doente apresenta fácies miastênico, com ptose
palpebral bilateral, paralisia flácida dos membros. O quadro é mais grave que o dos acidentes croatálicos, devido à
elevada incidência de paralisia respiratória de instalação súbita.
O veneno das serpentes do gênero Lachesis possui ações coagulante, necrosante e vasculotóxica semelhantes dos
venenos botrópicos. Admite-se também uma atividade neurotóxica desse veneno, capaz de ocasionar síndrome da
exitação vagal, que se manifesta por bradicardia, diarréia, hipotensão arterial e choque.
Ação proteolítica
Os mecanismos que produzem lesão tecidual provavelmente são os mesmos do veneno botrópico, uma vez que a
atividade proteolítica pode ser comprovada in vitro pela presença de proteases.
Ação coagulante
Foi obtida a caracterização parcial de uma fração do veneno com atividade tipo trombina.
Ação hemorrágica
Trabalhos experimentais demonstraram intensa atividade hemorrágica do veneno de Lachesis muta muta,
relacionada à presença de hemorraginas.
Ação neurotóxica
É descrita uma ação do tipo estimulação vagal, porém ainda não foi caracterizada a fração específica responsável por
essa atividade.
Quadro clínico
As manifestações clínicas são semelhantes às do envenenamento botrópico. Nesse sentido, os doentes picados por
essas serpentes costumam apresentar, momento após, intensa sintomatologia no local da picada. A dor, edema, o
calor e o rubor são semelhantes ao do acidente botrópico, podendo ser confundido com este. O tempo de coagulação
pode alterar-se, contribuindo para as hemorragias sistêmicas muitas vezes observadas. Além disso, o doente pode
apresentar sintomas de excitação vagal, como bradicardia, diarréia, hipotensão arterial e choque. As complicações
observadas neste tipo de acidente são as mesmas do acidente botrópico.
TRATAMENTO
Imediatamente após a picada por serpente peçonhenta, a sucção sobre a lesão poderá permitir a retirada de parte do
veneno inoculado. Como o veneno se difunde para os tecidos por volta de até 30 minutos, este procedimento não
será eficaz se não for realizado neste período. Anéis e alianças devem ser retirados do dedo atingido, pois o edema
pode se tornar intenso, produzindo um sistema de garrote. O uso de torniquete, com a finalidade de reter o veneno
no local da picada, é contraindicado para os acidentes botrópicos. É também contraindicado utilizar instrumentos
cortantes com a finalidade de fazer cortes ao redor da picada, pois os venenos que possuem frações proteolíticas irão
atuar nesses locais, piorando muito a necrose. O doente deve ser colocado em repouso e transportado rapidamente
para um hospital, onde deve receber tratamento específico. A imunoprofilaxia contra o tétano deve ser realizada
O soro antiofídico a ser aplicado deve ser específico para o gênero ao qual a serpente pertence. Deve ser administrado
o mais precocemente possível, em dose única, de preferência pela via intravenosa, com o objetivo de neutralizar a
peçonha antes que ela possa ter causado danos. Como os soros antiofídicos produzidos no Brasil são obtidos de
equinos hiperimunizados, podem ocorrer reações de hipersensibilidade imediata, entre as quais edema de glote,
broncoespasmo e choque anafilático. Como estas reações podem ocorrer até 72 horas após a administração do soro,
temos por conduta "internar" sempre o doente, para observar o comportamento evolutivo, pelo menos nas primeiras
24 horas. Além disso, é indispensável, antes da administração do soro, fazer interrogatório dirigido, a fim de verificar
a possibilidade de alergia a produtos derivados dos equinos, como pelo, carne e soro.
O tratamento do acidente botrópico consiste em se internar o doente, colocá-lo em repouso e na posição de

drenagem postural para que ocorra a remissão mais rápida do edema. Para isso, deve-se mantê-lo em decúbito
dorsal horizontal, com o membro atingindo elevado, de tal forma que permaneça acima do plano que tangencia o
precórdio. Quando necessário, deve ser feito o tratamento local das lesões com banhos antissépticos. O uso de
antibióticos é indicado para os casos em que ocorre infecção por germes anaeróbios.
O tempo de coagulação tem sido usado como parâmetro de eficácia da dose de soro empregada. Se, após 12 horas do
início do tratamento, o sangue do doente ainda estiver incoagulável, deve-se realizar soroterapia adicional na dose de
100mg de antiveneno. As doses de soro preconizadas para os acidentes leve, moderado e grave são, respectivamente,
de 100, 200 e 300mg de soro antibotrópico. Para os casos considerados muito graves, pode-se utilizar 400mg ou
mais. Devido as mudanças nas padronizações do soro produzido pelos Institutos, atualmente têm-se preconizado 4,
8 e 12 ampolas de soro para os casos leves, moderados e graves, respectivamente.
Partindo-se dessa premissa, o acidente crotálico é um a emergência médica e o doente deve ser colocado em repouso
absoluto e encaminhado do imediatamente para um hospital, onde deve receber o soro anticrotálico e a terapêutica
coadjuvante.
A administração do soro deve ser precedida da prova de sensibilidade para soro heterólogo, realizada antes da
administração de anti-histamínico do tipo prometazina. Recomenda-se aplicar uma ampola via intramuscular com o
objetivo de diminuir a incidência de reações alérgicas indesejáveis. Em indivíduos adultos o anti-histamínico tem a
capacidade de sedar. O tratamento complementar, a fim de se evitar a insuficiência renal aguda consiste em hidratar
o doente via intravenosa.
Se o doente evoluir com anúria, avaliar a função renal pela dosagem de uréia, creatinina, bem como os níveis de sódio,
potássio e cálcio. Constatada a insuficiêcia renal aguda, indicar a hemodiálise. As manifestações clínicas renais e
neurológicas observadas nesses doentes são reversíveis.
O soro específico antielapídico deve ser aplicado via intravenosa, em quantidade suficiente para neutralizar 150mg de
veneno. O bloqueio da junção mioneural, em alguns acidentes elapídicos, ocorre pós-sinapticamente. A reversão
desse bloqueio é possível, portanto, através do uso de anticolinesterásicos. Evidências experimentais indicam que
algumas espécies dessas serpentes encontradas no Brasil atuam pós-sinapticamente. Dessa forma o tratamento da
insuficiência respiratória aguda, quando presente, poderá ser tentado com anticolinesterásicos, enquanto o paciente
é removido para centros médicos que disponham de ursos de assistência ventilatória mecânica.
O tratamento específico para este tipo de acidente é realizada utilizando-se o soro antilaquético, via intravenosa. Além
disso, todos os demais cuidados preconizados para acidente botrópico devem ser observados.
ESCORPIONISMO
São acidentes menos notificados que os ofídicos. Sua gravidade está relacionada à proporção entre quantidade de
veneno injetado e massa corporal do indivíduo picado.
AGENTES CAUSAIS
Os escorpiões ou lacraus apresentam o

corpo formado pelo tronco (prosoma e
mesosoma) e pela cauda (metasoma). O
prosoma dorsalmente é coberto por uma
carapaça indivisa, o cefalotórax, e nele se
articulam os quatro pares de pernas, um
par de quelíceras e um par de pedipalpos.
O mesosoma apresenta sete segmentos
dorsais, os tergitos, e cinco ventrais, os
esternitos. A cauda é formada por cinco
segmentos e no final da mesma situa-se
o telso, composto de vesícula e ferrão
(aguilhão). A vesícula contém duas glândulas de veneno. Estas glândulas produzem o veneno que é inoculado pelo
ferrão.
Os escorpiões são animais carnívoros, alimentando-se principalmente de insetos, como grilos ou baratas. Apresentam
hábitos noturnos, escondendo-se durante o dia sob pedras, troncos, dormentes de linha de trem, em entulhos, telhas
ou tijolos. Muitas espécies vivem em áreas urbanas, onde encontram abrigo dentro e próximo das casas, bem como
alimentação farta. Os escorpiões podem sobreviver vários meses sem alimento e mesmo sem água, o que torna seu
combate muito difícil.
Os escorpiões de importância médica no Brasil pertencem ao

gênero Tityus, que é o mais rico em espécies, representando
cerca de 60% da fauna escorpiônica neotropical
Tronco marrom-escuro; pedipalpos e patas amarelados, a

cauda, que também é amarelada, apresenta uma serrilha
dorsal nos dois últimos segmentos (daí o nome Tityus
serrulatus) e uma mancha escura no lado ventral da vesícula.
Comprimento de 6 cm a 7 cm,
Tronco marrom-escuro, patas com manchas escuras;

pedipalpos com manchas escuras nos fêmures e nas tíbias.
Comprimento de 6 cm a 7 cm,
Tronco vermelho-escuro, quase negro com manchas confluentes amareloavermelhadas; patas com manchas
amareladas; cauda da mesma cor do tronco apresentando um espessamento dos últimos dois artículos
Tityus serrulatus (Escorpião-amarelo): Originalmente, vivia em ambientes de mata de transição, florestas secas,
cerrados e caatinga. Atualmente, esta espécie tem vivido em locais com um mínimo de vegetação e se proliferado
amplamente em cidades, por ter populações partenogenéticas e ecologicamente “oportunista”, invasora,
colonizadora, dominante, de grande aptidão dispersiva, com alta capacidade reprodutiva, sendo necessário apenas
um indivíduo para iniciar uma colônia. É considerado o escorpião mais perigoso da América do Sul pela elevada
incidência e gravidade dos acidentes, por vezes fatais. No Estado da Bahia, essa espécie apresenta ampla distribuição,
uma vez que seus registros foram assinalados para 75 municípios, com predominância em ambientes florestados
com cobertura vegetal e algumas outras com influências fluvio-marinhas (restinga): Amargosa, Anagé, Andaraí,
Aracatu, Araci, Boa Vista do Tupim, Boninal, Caculé, Caetité, Camaçari, Candeias, Catu, Cocos, Conceição da Feira,
Conceição do Almeida, Cruz das Almas, Dias D’Ávila, Elísio Medrado, Encruzilhada, Ibicoara, Ilhéus, Ipiaú, Irecê,
Itaberaba, Itabuna, Itaeté, Itagiba, Itaju do Colônia, Itaparica, Itapetinga, Itiruçu, Ituaçu, Ituberá, Jacobina, Jaguaquara,
Jequié, Jiquiriçá, Lauro de Freitas, Lençóis, Licínio de Almeida, Macarani, Maracás, Maragogipe, Mata de São João,
Milagres, Mortugaba, Mucugê, Nazaré, Nova Redenção, Nova Soure, Palmeiras, Paulo Afonso, Piatã, Poções, Porto
Seguro, Rio de Contas, Ruy Barbosa, Salvador, Santa Rita de Cássia, Santa Terezinha, Santo Amaro, Santo Antônio de
Jesus, São Felipe, São Francisco do Conde, São Gonçalo dos Campos, São Sebastião do Passe, Seabra, Simões Filho,
Teixeira de Freitas, Terra Nova, Tucano, Ubaíra, Urandi, Vera Cruz, Vitória da Conquista
Tityus stigmurus (escorpião-do-nordeste): originalmente descrito para o Estado de Pernambuco, pode ser
considerada quase endêmica da região Nordeste, nos Estados da Bahia, Sergipe, Alagoas, Pernambuco, Paraíba, Ceará,
Rio Grande do Norte e Piauí e é a principal espécie causadora de acidentes na cidade de Salvador, enquanto T.
serrulatus é a mais freqüente no interior do Estado. No Estado da Bahia, T. stigmurus também apresentou ampla
distribuição, com registros assinalados para 34 municípios, com predominância em ambientes florestados. A maior
parte das ocorrências esteve em sobreposição com T. serrulatus. Os registros foram para os municípios de: Abaíra,
Alagoinhas, Anagé, Barreiras, Cachoeira, Caculé, Camaçari, Canavieiras, Cruz das Almas, Entre Rios, Esplanada, Feira
de Santana, Itaju do Colônia, Jacobina, Jequié, Jeremoabo, Lauro de Freitas, Mata de São João, Milagres, Mucugê,
Nova Soure, Olindina, Piatã, Rio de Contas, Ruy Barbosa, Salvador, Santo Estevão, São Felipe, Saúde, Simões Filho,
Tucano, Ubaíra, Várzea do Poço e Vitória da Conquista.
Tityus brazilae: é uma espécie endêmica do Estado da Bahia, restrito à fitofisionomia de Floresta Ombrófila Densa e
responsável por acidentes de pequena gravidade, com predomínio nas zonas urbanas. Os registros confirmam a
ocorrência dessa espécie em ambientes de Floresta Ombrófila Densa, muitos destes com influência fluvio-marinha
(mangues e restingas), tendo sido registrado em 26 municípios do Estado: Aratuípe, Cachoeira, Cairu, Camaçari,
Camamu, Canavieiras, Caravelas, Igrapiúna, Ilhéus, Itabuna, Itamaraju, Itapetinga, Jaguaripe, Jeremoabo, Laje, Mata
de São João, Palmeiras, Porto Seguro, Piraí do Norte, Ruy Barbosa, Salvador, Santa Cruz Cabrália, São Francisco do
Conde, Simões Filho, Teixeira de Freitas, Terra Nova, Una, Valença e Vera Cruz.
FISIOPATOLOGIA
Observações clínicas e experimentais, postulou que o veneno do Tityus atuava seletivamente nos núcleos vagais,
provocando a morte através de sua ação sobre os centros cardíacos e respiratórios. Sua a interpretação ganhou apoio
através da descrição de lesões macroscópicas, como congestão cerebral e hematoma, em sistema nervoso central
(SNC) e do achado de lesões celulares na medula - de coelhos inoculados com veneno escorpiônico. Ficou assim
demonstrada, aparentemente, a natureza neurotóxica central do veneno do Tityus.
Atua em sítios específicos dos canais de sódio, produzindo despolarização das terminações nervosas pós-
ganglionares dos sistemas simpático, parassimpático e da medula da supra-renal, desencadeando liberação de
adrenalina, noradrenalina e acetilcolina. Esses neurotransmissores, atuando em diferentes setores do organismo, são
responsáveis pela maior parte dos sintomas e sinais clínicos, observados nos pacientes, sendo muito variados e
mutáveis. O quadro clínico estabelecido vai depender da predominância dos efeitos ora colinérgicos ora adrenérgicos.
Em nível molecular, está demonstrado que a maioria dos efeitos fisiofarmacológicos, induzidos pela toxina
escorpiônica, são devidos a ações em sítios específicos dos canais de sódio, com subsequente despolarização das
membranas das células excitáveis do organismo. Em decorrência disso, há liberação maciça de catecolaminas e
acetilcolina pelas terminações nervosas pós-ganglionares dos sistemas simpático e parassimpático, bem como da
medula da supra-renal, as quais, atuando nos diferentes setores do organismo, são responsáveis pela maioria dos
sinais e sintomas observados no envenamento escorpiônico humano.
O comprometimento do SNC no escorpionismo caracteriza-se por várias manifestações, muitas das quais não tem
sua fisiopatologia bem esclarecida. A presença no cérebro de altas concentrações de adrenalina, liberadas pela toxina,
pode causar tremor, apreensão e inquietação.
Quadro clínico
Dado que os mediadores químicos liberados pela toxina

escorpiônica atuam na maioria dos sistemas do organismo, os
sinais e sintomas são variados, e o quadro clínico estabelecido
vai depender da predominância dos efeitos ora da acetilcolina,
ora da adrenalina e noradrenalina.
Sinais e sintomas locais
A dor é sintoma presente em quase todos os casos, variando de

intensidade não só com a quantidade de veneno inoculada
como com a sensibilidade individual. ·
A dor pode ser discreta, quase imperceptível nos casos leves,

restrita apenas ao ponto de· inoculação do veneno. Nos casos
mais sérios, a dor pode ser insuportável, manifestando-se sob
a forma de queimação, ferroada ou agulhada, irradiando-se
para todo o membro atingido, até sua raiz, exacerbando-se à
palpação. A dor pode persistir por várias horas e ser
acompanhada por hiperestesia ou parestesia, local ou irradiada,
que podem perdurar por alguns dias.
O local da picada é às vezes detectado com dificuldade,

podendo ser observados edema discreto e hiperemia,
acompanhados ou não de sudorese e piloereção local ou em
todo membro atingido. Em alguns casos mais sérios de envenenamento, os sintomas locais, mesmo a dor, podem ser
discretos, mascarados pelas graves manifestações sistêmicas, sua real intensidade aparecendo após a melhora clínica.
Um fato que nos tem chamado a atenção, em se tratando de crianças; é que o fenômeno doloroso parece ser de
menor intensidade que aquele observado nos adultos.
Sinais e sintomas sistêmicos
Os pacientes, principalmente as crianças, podem se apresentar com intensa agitação psicomotora, inquietos, com
tremores, por vezes generalizados e tão intensos, que dificultam o exame físico, com sudorese abundante,
queixando-se de frio e com a pele "arrepiada". Podem ocorrer cefaleia, lacrimejamento, alterações visuais, eritema e,
nos pacientes do sexo masculino, priapismo. Outras vezes o ·paciente apresenta-se sonolento, torporoso ou já em
coma.
Manifestações gastrintestinais
Podem ser observados sialorreia, náuseas, vômitos e fezes diarreicas, às vezes profusas, que podem levar a um
quadro de desidratação. A dor abdominal, em cólica, associada ou não a distensão e defesa de parede, pode simular
quadro de abdome agudo. As naúseas e principalmente os vômitos, quando abundantes, estão intimamente
relacionados com a gravidade do envenenamento.
Manifestações respiratórias
Rinorreia, tosse, espirros, presença de estertores pulmonares e sibilos podem estar presentes. A taquipneia é de
instalação rápida, evoluindo com dispneia que pode ser agravada pelo aumento de secreção pulmonar. Na fase final
do envenenamento, podem ocorrer bradipneia e outras alterações do ritmo respiratório, tipo "gasping".
Manifestações cardiocirculatórias
Taquicardia e/ou bradicardia, alternadas ou não, hipertensão ou hipotensão, arritmias cardíacas, sensação de
opressão torácica, insuficiência cardíaca, edema agudo e choque podem ocorrer, sendo estas as manifestações mais
graves do escorpianismo.
Manifestações neurológicas
Tremores, contrações musculares, coma, agitação psicomotora, mioclonias, convulsões e hemiplegias, estas
relacionadas com infarto cerebral, podem ser observados nos casos mais sérios.
TRATAMENTO
Todos os pacientes vítimas de escorpianismo devem ficar em observação, em ambiente hospitalar, se possível nas
primeiras 4 a 6 horas após a picada, mesmo os casos benignos, principalmente as crianças. Aqueles com quandros
mais sérios ou que apresentam instabilidade dos sistemas cardíaco e respiratório, devem ser monitorizados com
cuidados de UTI. O tratamento visa atingir os seguintes objetivos:
• Combater os sintomas do envenenamento
• Dar suporte às condições vitais do paciente
• Neutralizar o veneno circulante
o combate à dor deve ser sempre realizado, pois ela constitui motivo de angústia e inquietação para o paciente.
Dependendo da intensidade, utilizar analgésicos por via oral ou parenteral.
O combate à dor, como medida única adotada, é geralmente suficiente para todos os casos leves e em adultos, para
a maioria dos casos moderados.
Todos os casos graves de escorpianismo devem ser monitorizados continuamente quanto à frequência cardíaca,
respiratória, pressão arterial, gases sanguíneos, equilíbrio acidobásico e estado de hidratação. Traçado de ECG
contínuo ou seriado, se faz necessário para o diagnóstico precoce das arritmias cardíacas.
O manejo farmacológico dos casos graves, com bloqueadores adrenérgicos e colinérgicos, embora encontre suporte
no escorpianismo experimental, é bastante controvertido no escorpianismo humano devido à instabilidade do
paciente, com mudanças rápidas nas manifestações clínicas, predominando ora os efeitos adrenérgicos, ora os
colinérgicos.
O uso de atropina, como bloqueador dos efeitos muscarínicos só estaria indicado nos casos de bradicardia grave, que
colocam a vida do paciente em risco.
O uso de α-bloqueadores, vasodilatadores e inibidores dos canais de cálcio têm sido preconizados nos pacientes que
cursam com hipertensão arterial acentuada. Em nossa experiência, a hipertensão tem caráter transitório, cedendo
espontaneamente.
O uso de betabloqueadores, exceto nos casos de taquicardia isolada, deve ser indicado çom cuidado, pois pode
precipitar uma insuficiência cardíaca incipiente.
A soroterapia específica (soro antiescorpiônico ou soro antiaracnídeo) está formalmente indicada em todos os casos
graves e nos acidentes moderados em crianças abaixo dos sete anos de idade, por constituírem grupo de risco.
O soro antiveneno (SAV) deve ser administrado por via endovenosa, o mais precocemente possível, a fim de
neutralizar a toxina circulante e aquela que vai sendo absorvida do ponto de inoculação. A dose preconizada
atualmente é baseada em dados de observação clínica, havendo certa divergência em relação a isso. Os pacientes que
apresentaram as reações mais sérias tiveram o SAV suspenso temporariamente. Administração de adrenalina,
oxigênio e soluções salinas foram suficientes, em todos os casos, para a reversão imediata das manifestações de
anafilaxia, e nenhum paciente deixou de receber o SAV.
ARANEÍSMO
É o acidente menos grave e a grande maioria dos casos notificados são provenientes das regiões Sul e Sudeste, o que
sugere que nas outras regiões podem ocorrer casos sem que haja registro.
AGENTES CAUSAIS
As aranhas são animais

carnívoros, alimentando-se
principalmente de insetos, como
grilos e baratas. Muitas têm
hábitos domiciliares e
peridomiciliares. Apresentam o
corpo dividido em cefalotórax e
abdome. No cefalotórax
articulam-se os quatro pares de
pernas, um par de pedipalpos e
um par de quelíceras. Nas quelíceras estão os ferrões utilizados para inoculação do veneno.
São conhecidas popularmente como aranhas armadeiras, em razão do fato de, ao assumirem
comportamento
de defesa, apoiam-se nas pernas traseiras, erguem as dianteiras e os palpos, abrem as quelíceras,
tomando bem visíveis os ferrões, e procuram picar. Podem atingir de 3 cm a 4 cm de corpo e até 15
cm de envergadura de pernas.
Não constroem teia geométrica, sendo animais errantes que caçam principalmente à noite. Os
acidentes ocorrem
frequentemente dentro das residências e nas suas proximidades, ao se manusearem material de construção,
entulhos, lenha ou calçando sapatos.
As espécies descritas para o Brasil são: P. fera, P. keyserfingi, P. nigriventer e P. reidyi.
Conhecidas popularmente como aranhas-marrons, constroem teias irregulares em fendas de

barrancos, sob
cascas de árvores, telhas e tijolos empilhados, atrás de quadros e móveis, cantos de parede, sempre
ao abrigo da luz direta. Podem atingir 1 cm de corpo e até 3 cm de envergadura de pernas. Não são
aranhas agressivas, picando apenas quando comprimidas contra o corpo. No interior de domicílios,
ao se refugiar em vestimentas, acabam provocando acidentes.
Várias são as espécies descritas para o Brasil. As principais causadoras de acidentes são: L. intermedia, L. laeta e L.
gaucho.
São conhecidas popularmente como viúvas-negras. As fêmeas são pequenas e de abdome

globular, apresentando no ventre um desenho característico em forma de ampulheta.
Constroem teias irregulares entre vegetações arbustivas e gramíneas, podendo também
apresentar hábitos domiciliares e peridomiciliares.
Os acidentes ocorrem normalmente quando são comprimidas contra o corpo. As fêmeas

apresentam o corpo com aproximadamente 1 cm, de comprimento e 3 cm de envergadura de
pernas. Os machos são muito menores, em média 3 mm de comprimento, não sendo
causadores de acidentes.
No Brasil, é registrada a ocorrência das espécies L. curacaviensis e L. gemetricus principalmente na região Nordeste.
São conhecidas como aranha-de-grama ou aranha-de-jardim. Os acidentes, apesar de frequentes,

não constituem problema de saúde pública. São aranhas errantes, não constroem teia e
frequentemente são encontradas em gramados e jardins. Podem variar de tamanho, sendo que as
maiores atingem até 3 cm de corpo por 5 cm de envergadura de pernas. Há um grande número de
espécies descritas para todo o Brasil.
Apresentam uma grande variedade de colorido e de tamanho, desde alguns milímetros até 20 cm
de envergadura de pernas. Algumas são muito pilosas. Os acidentes são destituídos de importância médica, sendo
conhecida a irritação ocasionada na pele e mucosas por causa dos pelos urticantes que algumas espécies liberam
como forma de defesa.
L. curacaviensis (viúva-negra), L. geometricus (viúva marrom), Lycosa erythrognatha (aranha-de-grama) e Vitaflus

sorocabac (aranha caranguejeira)
FISIOPATOLOGIA
Causam ativação e retardo da inativação dos canais neuronais de sódio. Este efeito pode provocar despolarização das
fibras musculares e terminações nervosas sensitivas, motoras e do sistema nervoso autônomo, favorecendo a
liberação de neurotransmissores, principalmente acetilcolina e catecolaminas. O veneno tem efeito neurotóxico
periférico, sendo a dor local da picada de instalação imediata, com irradiação para todo o membro atingido. Em geral,
após algumas horas de evolução, as cadeias ganglionares satélites tornam-se bastante doloridas e, às vezes,
discretamente edemaciadas. O local da picada pode evoluir com edema e, às vezes, podem estar presentes náuseas,
vômitos, cefaleia e tremores musculares.
Estes tipo de acidente pode ser fatal em crianças, e as manifestações clínicas de gravidade são sudorese, agitação
psicomotora, sialorreia e priapismo. Nos casos muito graves, poderá ocorrer choque neurogênico.
Quadro clínico
Predominam as manifestações locais. A dor imediata é o sintoma mais frequente, em apenas 1% dos casos os
pacientes se apresentam assintomáticos após a picada. Sua intensidade é variável, podendo se irradiar até a raiz do
membro acometido. Outras manifestações são: edema, eritema, parestesia e sudorese no local da picada, onde
podem ser visualizadas as marcas de dois pontos de inoculação.
Os acidentes são classificados em:
a) Leves: são os mais freqüentes, correspondendo a cerca de 91% dos casos. Os pacientes apresentam
predominantemente sintomatologia local. A taquicardia e agitação, eventualmente presentes, podem ser
secundárias à dor.
b) Moderados: ocorrem em aproximadamente 7,5% do total de acidentes por Phoneutria. Associadas às

manifestações locais, aparecem alterações sistêmicas, como taquicardia, hipertensão arterial, sudorese
discreta, agitação psicomotora, visão “turva” e vômitos ocasionais.
c) Graves: são raros, aparecendo em tomo de 0,5% do total, sendo praticamente restritos às crianças. Além das
alterações citadas nas fornias leves e moderadas, há a presença de uma ou mais das seguintes manifestações
clínicas: sudorese profusa, sialorréia, vômitos freqüentes, diarréia, priapismo, hipertonia muscular,
hipotensão arterial, choque e edema pulmonar agudo.
O veneno tem efeito proteolítico e hemolítico e o acidente pode se apresentar de duas formas: cutânea e
cutaneovisceral.
Há indicações de que o componente mais importante do veneno loxoscélico é a enzima esfingomielinase-D que, por
ação direta ou indireta, atua sobre os constituintes das membranas das células, principalmente do endotélio vascular
e hemácias. Em virtude desta ação, são ativadas as cascatas do sistema complemento, da coagulação e das plaquetas,
desencadeando intenso processo inflamatório no local da picada, acompanhado de obstrução de pequenos vasos,
edema, hemorragia e necrose focal. Admite-se, também, que a ativação desses sistemas participa da patogênese da
hemólise intravascular observada nas formas mais graves de envenenamento.
Quadro clínico
Cutânea: Picada pouco dolorosas, por vezes confundida com picada de inseto. Após 12 a 24 do acidente, instalam-se,
no local da picada, dor discreta do tipo queimação, edema e eritema, podendo haver, ainda mal-estar geral, febre e
exantema do tipo escarlatiniforme. Quando o doente procura atendimento médico, a necrose está se delimitando
sendo bastante característica a tríade bolhosa, ou mancha equimótica, ou, ainda, pequena necrose central, circundada
por halo isquêmico claro que, por sua vez, é circundado por área eritematosa. No decorrer de 2 a 3 dias, a ulceração
toma conta de toda área. Há tendência de a lesão se estender por propagação gravitacional, como consequência da
ação da hialuronidase presente na composição do veneno. A adenopatia regional ocorre em pequeno número de
casos, sendo em geral discreta e pouco dolorosa, exceto quando há infecção secundária. A necrose se torna evidente
ao final da primeira ou durante a segunda semana após a picada. Esta apresenta-se como uma crosta seca e negra
que se desprende com o tempo, primeiro da periferia e por fim da base da lesao, deixando à mostra uma úlcera de
proporções variáveis. A cicatrização se dá ao fim de, pelo menos, um mês.
Cutaneovisceral: tem manifestações sistêmicas e instala-se pequeno número de casos, principalmente em crianças.
A ação hemolítica do veneno se manifesta por icterícia e hemoglobinúria, com urina colúrica, cor de coca-cola, que
aparece em geral 12 a 24 horas após o acidente e a evolução pode ser para anúria e insuficiência renal aguda. O doente
fica agitado e confuso, às vezes torposo, podendo apresentar delírio, alucinação e, por fim, coma e óbito, Se ele
sobreviver à fase aguda pode haver cura sem sequelas.
O veneno tem ação neurotóxica , central e periférica. A alpha-latrotoxina é o principal componente tóxico da peçonha
da Latrodectus. Atua sobre terminações nervosas sensitivas provocando quadro doloroso no local da picada. Sua ação
sobre o sistema nervoso autônomo, leva à liberação de neurotransmissores adrenérgicos e colinérgicos e, na junção
neuromuscular pré-sináptica, altera a permeabilidade aos íons sódio e potássio.
Quadro clínico
Caracterizado por dor intensa a partir do local da picada, com irradiação para o tronco. Em geral, acompanham as
contraçoes musculares generalizadas, com mialgia intensa, podendo haver evolução para convulsões tetânicas. A
presença de sialorreia, dores abdomianis exarcebadas e sudorese profusa pode levar à confusão com diagnóstico de
abdome agudo. Alterações hemodinâmicas, do tipo bradicardia e hipotensão, podem acabar determinando choque
hipovolêmico e insufisiência renal aguda. A morte, quando ocorre, em geral se deve à parada respiratória e ao choque.
Presença de pelos urticantes que podem causar reações de hipersensibilidade com prurido cutâneo importante e
mal-estar e tosse muito intensos.
TRATAMENTO
O tratamento, na maioria dos casos, é apenas sintomático. Observa-se o doente por um período de 30 a 60 minutos.
Nos casos que a dor reaparece, esta conduta pode ser repetida até três vezes. Se a dor não ceder após três infiltrações
locais, com intervalor de 30 a 60 minutos entre elas, a soroterapia está formalmente indicada. As doses preconizadas
do soro antiaracnídico são de 5 a 10 ampolas, que devemser administradadas, preferencialmente por via intravenosa,
após a realização de teste de sensibilidade; mas a via subcutânea também pode ser utilizada. Nos casos em que a dor
não é muito intensa ou se, após o término da ação anestésica, retornar mais branda, anlgésicos comuns. A aplicação
de calor local também pode contribuir para diminuí-la.
O tratamento de acidentes envolvendo crianças deve ser local, por meio de bloqueio anestésico com lidocaína,
aplicando-se 5 a 10 ampolas de soro antiaracnídico. Nos casos em que ocorrer choque neurogênico, tanto em adultos
quanto em crianças, a soroterapia está sempre indicada.
O tratamento específico do loxoscelismo, à base do soro antiloxosceles, está indicado nos acidnetes com até 36 horas
de evolução. Devem ser aplicadas, para adultos e/ou crianças, 10 ampolas de soro, de preferência por via intravenosa
e de acordo com o teste de sensibilidade. Os analgésicos são, quase sempre, necessários nos primeiros dias da doença.
As áreas de necrose devem ser debridadas e, a seguir, aplicado curativo local com anti-sépticos.
O tratamento deve ser intensivo, utilizando-se analgésicos potentes para alívios das dores musculares e abdominais.
Podem ser realizados anestésicos regionais , à base de lidocaína sem vasoconstritores, além de relantes musculares.
O tratamento específico com soro antiatrodectus é obrigatório.
O tratamento local é feito à base de pomada de corticosteróides. Quando ocorre reação de hipersenbilidade, com
manifestações clínicas sistêmicas está indicado o uso de anti-histamínico, como a prometazina, uma ampola, via
intramuscular.
centro de informações antiveneno
Considerado pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como modelo para os países em desenvolvimento e
referência nacional na área de Toxicologia, o Centro de Informações Antiveneno (CIAVE) da Bahia atua na orientação,
diagnóstico, terapêutica e assistência presencial de pacientes intoxicados, além de realizar análises toxicológicas de
urgência, identificação de animais peçonhentos e plantas venenosas, manutenção e distribuição de antídotos e de
soros antipeçonhentos para a rede pública estadual.
Criado em agosto de 1980, o CIAVE-Bahia foi o segundo dos 37 centros implantados pelo Sistema Nacional de
Informações Tóxico-Farmacológicas (SNITF), hoje SINITOX.
Único na Bahia, o Centro anualmente atende cerca de 7.500 ocorrências tóxicas e registra, através do SINAN, uma
média de 10.000 notificações de acidentes por animais peçonhentos, ocorridos em todos os municípios do Estado.
Já realizou 29 cursos anuais de Toxicologia Básica para estudantes e profissionais, capacitando cerca de 3.500
pessoas. Treinou e capacitou, através de estágio com duração de 1 ano, cerca de 1.000 estudantes das áreas de
Medicina, Medicina Veterinária, Farmácia, Biologia, Psicologia e Enfermagem oriundos de diversas faculdades do
Estado.
Nos seus projetos de descentralização de atividades e de capacitação, já treinou mais de 5.500 emergencistas e cerca
de 15.000 agentes comunitários de saúde de 400 municípios da Bahia. Elaborou e distribuiu entre profissionais de
saúde e de educação, estudantes e à população em geral, mais de 450.000 unidades de material informativo como
cartazes, cartilhas, folhetos, apostilas, manuais, etc., sobre os principais grupos de agentes tóxicos.
O CIAVE-Bahia tem participado de diversas ações conjuntas com outros órgãos, públicos e privados, buscando
identificar, investigar e prevenir os riscos tóxicos em todos os níveis, visando o controle destes riscos nas comunidades,
sendo esta a sua principal missão – A Toxicovigilância.
ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
• Normatização, regulação e controle de atividades ligadas à Toxicologia em todo o Estado da Bahia.
• Orientação toxicológica para prevenção, diagnóstico e tratamento de intoxicações exógenas para

serviços de saúde públicos e privados, assim como à população em geral, em plantões permanentes 24 horas.
• Orientação toxicológica para prevenção, diagnóstico e tratamento de intoxicações exógenas em

pacientes veterinários.
• Atendimento médico de urgência e acompanhamento de pacientes intoxicados.
• Identificação, investigação e prevenção dos riscos tóxicos em todos os níveis, visando o controle
destes riscos nas comunidades, através dos Programas de Toxicovigilância.
• Capacitação de recursos humanos em Toxicologia para profissionais, estudantes e demais agentes

de saúde em todo o Estado, através do seu Núcleo de Estudos e Pesquisas - NESPEC.
• Divulgação dos riscos tóxicos e medidas preventivas de intoxicação, com a elaboração e distribuição
de folhetos, cartazes, cartilhas, etc. através do NESPEC.
• Descentralização e apoio à rede estadual de saúde nas atividades ligadas à Toxicologia.
• Consulta e acompanhamento psicológico de pacientes com distúrbios de conduta, especialmente

tentativas de suicídio.
• Prevenção e acompanhamento ambulatorial de pacientes com depressão, através do seu Núcleo de

Estudo e Prevenção ao Suicídio – NEPS, para a rede pública de saúde.
• Realização de análises toxicológicas de urgência em pacientes atendidos pelo CIAVE e demais

unidades da rede pública de saúde.
• Manutenção de banco de antídotos específicos e utilização destes em pacientes intoxicados atendidos pelo
CIAVE e outras unidades de saúde pública.
• Coordenação do Programa Nacional de Controle de Acidentes por Anim ais Peçonhentos no

Estado da Bahia e distribuição de soros para as Diretorias Regionais de Saúde.
• Manutenção do Laboratório de Animais Peçonhentos e do Jardim de Plantas Tóxicas para fins

didáticos, auxílio diagnóstico e orientação à população.
REQUISITOS ESSENCIAIS PARA FUNCIONAMENTO DOS CENTROS ANTIVENENO
• Profissionais experientes
• Plantões permanentes de 24 horas
• Bancos de dados toxicológicos completos
conceitos em epidemiologia
PREVALÊNCIA
O conceito de prevalência implica a magnitude com que as doenças subsistem na população. A taxa de prevalência
possibilita realizar comparações e análises do quadro sanitário de diferentes populações. Define-se prevalência como
a relação entre o número de casos conhecidos de uma dada doença e a população de origem dos casos, com
referência a um lugar definido, multiplicando-se o resultado pela base referencial da população que é potência de 10,
em geral 100, ou por 1.000, 10.000, 100.000.
𝑛𝑜 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑠𝑜𝑠 𝑑𝑒 𝑢𝑚𝑎 𝑑𝑎𝑑𝑎 𝑑𝑜𝑒𝑛ç𝑎
𝑃𝑟𝑒𝑣𝑎𝑙ê𝑛𝑐𝑖𝑎 = 𝑥 10𝑛
𝑝𝑜𝑝𝑢𝑙𝑎çã𝑜
INCIDÊNCIA
Incidência traduz a noção da intensidade com que a morbidade ocorre em uma população, enquanto prevalência,
conforme foi visto anteriormente, descreve a magnitude com que subsistem as doenças na população. Quando se diz
que estão ocorrendo “dez casos novos de uma doença por dia” se pretende indicar a rapidez com que novos casos
estão surgindo, e sendo diagnosticados, como resultado da dinâmica de ocorrência da doença na população, por
unidade de tempo. Porém, para tratar esta medida de maneira relativa e para a sua aplicação ao estudo comparativo
da incidência de doenças em uma mesma população em épocas diferentes, ou em populações diversas em uma
mesma época, usa-se o coeficiente de incidência.
Define-se taxa de incidência como a proporção entre o número de casos novos de uma doença, ocorridos em um
intervalo de tempo determinado, e a população exposta ao risco de adquirir a referida doença no mesmo período, e
no mesmo local, multiplicado o resultado por uma potência de 10.
𝑛𝑜 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑠𝑜𝑠 𝑛𝑜𝑣𝑜𝑠 𝑑𝑒 𝑢𝑚𝑎 𝑑𝑜𝑒𝑛ç𝑎 𝑜𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑛𝑡𝑒𝑠 𝑒𝑚 𝑑𝑒𝑡𝑒𝑟𝑚𝑖𝑛𝑎𝑑𝑎

𝑐𝑜𝑚𝑢𝑛𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑒𝑚 𝑐𝑒𝑟𝑡𝑜 𝑝𝑒𝑟í𝑜𝑑𝑜 𝑑𝑒 𝑡𝑒𝑚𝑝𝑜
𝑇𝑥 𝑑𝑒 𝑖𝑛𝑐𝑖𝑑ê𝑛𝑐𝑖𝑎 = 𝑜
𝑛 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑠𝑠𝑜𝑎𝑠 𝑒𝑥𝑝𝑜𝑠𝑡𝑎𝑠 𝑎𝑜 𝑟𝑖𝑠𝑐𝑜 𝑑𝑒 𝑎𝑑𝑞𝑢𝑖𝑟𝑖𝑟
𝑎 𝑑𝑜𝑒𝑛ç𝑎 𝑛𝑜 𝑟𝑒𝑓𝑒𝑟𝑖𝑑𝑜 𝑝𝑒𝑟í𝑜𝑑𝑜
ENDEMIA
O termo “endemia” é utilizado, em geral, em contraposição à epidemia, indicando a presença constante de doença,
agente infeccioso ou agravo em uma população específica, ou, em termos mais quantitativos, à prevalência usual da
doença em um determinado local ou grupo.
• O termo “holoendêmico” é utilizado para situações em que a transmissão é contínua e intensa, afetando
proporcional- mente mais crianças do que adultos.
• O termo “hiperendêmico” é usado para situações de alta transmissão, mas com flutuações sazonais, afetando
de forma similar todas as faixas etárias.
• Já os termos “mesoendêmico” e “hipoendêmico” são reservados para caracterizar regiões com grande
variabilidade nos níveis de transmissão da doença ou com níveis de transmissão baixos ou irregulares,
respectivamente.
PANDEMIA
Em relação à abrangência geográfica, utiliza-se o termo “pandemia” para caracterizar epidemias que afetam todo o
mundo ou grandes áreas geográficas, atravessando fronteiras internacionais e, em geral, atingindo um grande
número de pessoas.
SURTO
O termo “surto”, por outro lado, é frequentemente utilizado para se referir a um tipo de epidemia em que os casos se
restringem a uma área geográfica pequena e bem delimitada ou a uma população institucionalizada (creches,
quartéis, escolas etc.).
DOENÇAS EMERGENTES E REEMERGENTES
DONÇA EMERGENTE
Doenças emergentes são doenças que vêm surgindo nos últimos anos ou que já existiam e que vem aumentando sua
incidência ultimamente.
Ex: Febre hemorrágica pelo vírus Ebola, a AIDS, a hepatite C, a encefalite espongiforme (doença da vaca louca) ou
microorganismos que só atingiam animais e que agora afetam também seres humanos como o vírus da Febre do Nilo
Ocidental, o hantavírus e o vírus da influenza aviária (A/H5N1). No caso da Influenza H5N1, desde os primeiros registros
de infecção humana por este vírus de aves, em 1997, a comunidade internacional está em alerta para o risco potencial
de uma nova Pandemia de Gripe em populações humanas.
DONÇA REEMERGENTE
São as que indicam mudança no comportamento epidemiológico de doenças já conhecidas, que haviam sido
controladas, mas que voltaram a representar ameaça à saúde humana. Inclui-se aí a introdução de agentes já
conhecidos em novas populações de hospedeiros suscetíveis.
Ex: Na história recente do Brasil, por exemplo, registra-se o retorno da dengue e do cólera e a expansão da
leishmaniose visceral
FATORES RESPONSÁVEIS PELA EMERGÊNCIA E RE-EMERGÊNCIA DAS DOENÇAS
Com o aumento significativo das doenças emergentes e reemergentes e com estimativas de aumentar cada vez mais
no futuro, torna-se relevante analisar os seguintes focos de atenção:
• O surgimento ou identificação de novos problemas de saúde;
• A descoberta de novos agentes infecciosos;
• Mudança no comportamento epidemiológico das doenças já conhecidas;
• Introdução de agentes já conhecidos em novas populações de hospedeiros suscetíveis.
Existe um grande número de fatores que estão envolvidos na determinação da emergência e re-emergência de
doenças infecciosas, como os citados a seguir:
• Fatores demográficos; • Fatores econômicos;
• Fatores sociais e políticos; • Fatores ambientais;

• Fatores relacionados ao desempenho do setor • Manipulação de microrganismos com vistas ao
de saúde; desenvolvimento de armas biológicas.
• Fatores relacionados às mudanças e

adaptação dos microrganismos
Esses fatores são considerados importantes na manifestação das doenças emergentes e reemergentes, mas nem
sempre os fatores atuam isolados, na maioria dos casos pesquisados, observamos que vários fatores atuam
simultaneamente na determinação da doença.
A população mundial cresce cada vez mais em ritmo acelerado, principalmente nos países em desenvolvimento e
subdesenvolvidos. No Brasil não é diferente, verifica-se uma crescente urbanização.
Quando o crescimento ocorre da migração Rural-Urbana, observamos a falta de infraestrutura urbana e o surgimento
de vários fatores agravante como: saneamento inadequado, abastecimento da água insuficiente, habitação
precária, proliferação de fauna sinantrópica e agressão ao meio ambiente. Todos esses fatores citados criam
condições adequadas para que ocorra a proliferação e disseminação doenças infecciosas.
Dengue: considerada como uma pandemia nos países subdesenvolvidos, onde o vetor encontrou condições propícias
para a proliferação e disseminação. Outras doenças associadas a estes fatores como a disseminação do HIV e doenças
sexualmente transmissíveis.
Fatores ecológicos: as alterações promovidas com o uso da terra surgem os fatores específicos como na agricultura,
nas barragens, nos desflorestamento e reflorestamento, nas mudanças nos ecossistemas hídricos e as doenças como
a esquistossomose e a hantavirose.
Imigração: também contribui para a emergência de doenças infecciosas, por que cria um fluxo de viajantes para as
diversas partes do mundo, o que pode contribuir para a disseminação de doenças. Como exemplos têm: pandemia
de peste bubônica (1894), SRAG- síndrome respiratória aguda grave (2003), a malária, hantaviroses e a reintrodução
da cólera nas Américas, febre hemorrágica argentina e a febre de Lassa.
Conclui-se que os fatores demográficos permeiam áreas como a social, a política, os ambientais, os econômicos e os
relacionados ao desempenho do setor saúde.
As doenças emergência e reemergência têm sua história marcada nos períodos de guerras como também nos
grandes conflitos registrados no mundo, pelas condições degradantes dos refugiados, que levaram à criação de
condições adequadas à de doenças. Registros apontam que somente no Zaire em 1994, mais 50 mil refugiados da
guerra de Ruanda morreram de cólera e diarreia por Shigella dysenteriae.
A heterogeneidade no desenvolvimento socioeconômico pode também constitui um fator de estímulo às migrações

internas e internacionais e também gerando pressão para a disseminação de doenças. Observamos que as
mudanças comportamentais, decorrentes da urbanização, da incorporação das mulheres ao mercado de trabalho,
o advento de métodos contraceptivos de maior eficácia, com alto índice de liberdade sexual, e ainda a disseminação
do uso de substâncias psicoativas, na maioria das vezes por via injetável, contribuíram para a re-emergência e a
disseminação de várias outras doenças sexualmente transmissíveis, como a gonorreia, a sífilis, as infecções por
Chlamydia trachomatis e as hepatites B e C, além de desempenharem um papel de destaque na emergência da
epidemia de HIV.
O comércio internacional tem contribuído muito na disseminação de doenças emergência como é possível observar:
• Ásia e a Europa - rota da seda (ratos e a peste).
• Escravos - dengue e a febre amarela e o vetor. • Índia - a cólera.
• Brasil - culturas de cana de açúcar (SP) e arroz no Maranhão (hantaviroses com síndrome pulmonar - SPH).
O uso de novas tecnologias tem contribuído muito para o aumento das doenças emergentes como:
• Reino Unido - ração com carcaças de animais: epizootia de encefalite espongiforme bovina.
• Europa - zoonose . • Laticínios, ovos e aves - contaminados por Salmonella enteritidis.
• Carnes - Escherichia coli.
• Tailândia e Europa – cólera (leite de coco).
A produção em escala industrial, produtos agropecuários, práticas inadequadas e hábitos higiênicos têm levado à
ocorrência de inúmeros surtos de doenças transmitidas por alimentos (DTA), que atingi cada vez mais a população
em regiões geográficas cada vez mais distantes.
As construções de represas, rodovias e o grande crescimento na produção agrícola têm sido associados no mundo
como um dos fatores primordial na manifestação das doenças emergência e re-emergência. Com a construção da
represa de Itaipu, ocorreu a disseminação da malária no sul do país.
Na década de setenta, com a migração a malária deixou a região oeste do Brasil e manifestou em regiões não
endêmicas o que elevou a manifestação de inúmeros casos e instalação do vetor na região. O mesmo aconteceu com
leishmaniose tegumentar, também com a migração e a ocupação de novas áreas ocorreu à disseminação em todo
país.
Alterações Climáticas: vêm ocorrendo, em escala mundial, como o aquecimento global, parece ter influência
importante na emergência e re-emergência de doenças, em especial das doenças transmitidas por vetores. Secas e
inundações, também contribuem para a emergência e disseminação de doenças como a cólera e a leptospirose.
Com a expansão da cobertura de serviços da saúde e a nova incorporação de tecnologias de diagnóstico vêm
permitindo a identificação de novos agentes infecciosos e quadros sindrômicos a eles associados. Com as técnicas de
biologia molecular à investigação das doenças transmissíveis vem permitindo um grande avanço nos conhecimentos
e possibilitando a abertura de uma nova abordagem, e a identificação de microrganismos como co-fatores de várias
doenças crônicas.
Apesar da existência de instrumentos eficazes para controle das doenças emergentes, ainda permanecem em níveis
muito elevados os casos de hanseníase e principalmente da tuberculose porque é agravada pela emergência da
síndrome de imunodeficiência adquirida. Destacamos ainda a dengue, as hepatites, a resistência microbiana, a
influenza, o movimento demográfico. Medidas de saúde pública são representadas pela imunização contra a vacina
contra o HPV (em meninas de 11 a 14 anos), a rubéola, Influenza (gripe) para os idosos, assegurando-lhes abordagem
adequada em relação às doenças imunopreveníveis em todo o território nacional.
Sabemos que cada espécie microbiana apresenta sua própria taxa de mutações, que esta relacionada à sua
quantidade de pares de bases em seu genoma e como consequencia a sua velocidade de reprodução. Essas variações
naturais e mutações podem levar à emergência de doenças, como a febre purpúrica brasileira, quando uma variante
da bactéria Haemophilus influenza e biogrupo aegyptius tornou-se invasiva pela incorporação de um plasmídeo.
As indústrias farmacêuticas tem desenvolvido muito nas ultimas décadas, para a criação de novos agentes
antimicrobianos, com o objetivo de atuar nas emergências de superbactérias, vírus e fungos, principalmente nos
hospitais. As infecções hospitalares ou também conhecidas por nosocomiais afetam milhões de pacientes em todo o
mundo, apesar de as causas e os métodos de prevenção já terem sido identificados. Entre as causas, uso de aparelhos
e instrumentos usados em tratamentos e cirurgias têm contribuído para o aumento da incidência dessas infecções.
As infecções hospitalares constituem uma das principais causas de doenças infecciosas emergentes no mundo,
principalmente nos países subdesenvolvidos.
TIPOS DE CASOS
O Sistema de Vigilância Epidemiológica baseia-se na definição de caso para a identificação dos indivíduos que
apresentam um agravo de interesse para o monitoramento das condições de Saúde de uma determinada população.
Uma definição de caso é um conjunto específico de critérios aos quais um indivíduo deve atender para ser
considerado um caso do agravo sob investigação. Esta definição deve incluir critérios para pessoa, espaço, tempo,
características clínicas, laboratoriais e epidemiológicas, tanto quanto um equilíbrio no que se refere à sensibilidade,
especificidade e viabilidade.
CASO SUSPEITO
O indivíduo que apresenta alguns sinais e sintomas sugestivos de um grupo de agravos que compartilha a mesma
sintomatologia.
Ex: pessoa que apresenta quadro agudo de infecção, independente da situação vacinal. Caso suspeito de rubéola é
aquele que, independentemente do estado vacinal, apresenta quadro agudo de exantema máculo-papular e febre
baixa.
CASO PROVÁVEL
Um caso clínicamente compatível, sem identificação de vínculo epidemiológico ou confirmação laboratorial.
Ex: Na rubéola, é todo caso suspeito que apresente exantema máculo-papular de início agudo, febre, se medida,
maior que 37 graus Celsius, e um ou mais dos seguintes sintomas: artralgia, artrite ou linfoadenopatia ou conjuntivite.
CASO CONFIRMADO
Um caso que é classificado como confirmado para os propósitos de notificação e segundo os seguintes critérios:
 Clínico: é o caso que apresenta somente os achados clínicos compatíveis com a doença, cujas medidas de
controle foram efetuadas.
Ex: Na difteria, a confirmação clínica se dá quando houver placas comprometendo pilares ou úvula,
além das amígdalas; ou placas nas amígdalas, toxemia importante, febre baixa desde o início do
quadro e evolução, em geral, arrastada.
 Laboratorial: é o caso que apresentou teste laboratorial reativo para detecção de vírus, bactérias, fungos ou
qualquer outro microrganismo. Por exemplo, provas bacterioscópicas (identificação do bacilo de Köch no
escarro), bacteriológicas, isolamento de bactéria por CIE, imunológicas (sorologia para detecção de anticorpos
da hepatite viral B).
Ex: No sarampo, os casos confirmados laboratorialmente são todos aqueles cujos exames
apresentarem IgM positivo para sarampo em amostras coletadas do 1o ao 28o dia do início do
exantema.
 Vínculo epidemiológico: um caso no qual:
o o paciente tem tido contato com um ou mais pessoas que têm/tiveram a doença ou tem sido exposto
a uma fonte pontual de infecção (i.e., uma única fonte de infecção, tal como um evento que leva a
um surto de toxinfecção alimentar, para a qual todos os casos confirmados foram expostos) e
o história de transmissão do agente pelos modos usuais é plausível. Um caso pode ser considerado
vinculado epidemiologicamente a outro caso confirmado se pelo menos um caso na cadeia de
transmissão é confirmado laboratorialmente.
Ex: No sarampo, os casos confirmados por vínculo epidemiológico são aqueles que apresentam
quadro clínico sugestivo de sarampo, tendo como fonte de infecção comprovada um ou mais casos
de sarampo com confirmação laboratorial, diagnosticado no período de 21 dias, precedendo o caso
atual. Na raiva, é todo paciente com quadro compatível de encefalite rábica, sem possibilidade de
diagnóstico laboratorial, mas com antecedente de exposição a uma provável fonte de infecção, em
região com comprovada circulação de vírus rábico.
DESCARTADO
Aquele caso que não atende aos requisitos necessários à sua confirmação como uma determinada doença.
PRINCIPAIS DOENÇAS X BAHIA
Em 2017 a situação da malária na Bahia foi considerada de alerta, diante

do fluxo constante de indivíduos doentes ou infectados, procedentes de
áreas endêmicas: Região Amazônica ou de outros países, principalmente
do Continente Africano. Diante disso, para evitar ocorrência de casos
autóctones, mesmo o estado não se incluindo entre as áreas endêmicas
do Brasil, é necessário manter o atual controle efetivo, através da
vigilância epidemiológica ativa, rigorosa e, progressivamente, integrada
com a atenção básica.
Entre 2007 a 2016, foram notificados 488 casos suspeitos de malária no

estado, dos quais foram confirmados 185 registros, com média anual de 18,5 casos, com ocorrência de um (1) óbito
em 2014 e outro em 2016. Nesse período, destaca-se a proporção de notificações em três dos municípios pólos
turísticos da Bahia: Salvador (28,6%), Porto Seguro (2,7%) e Ilhéus (0,5%).
ANÁLISE DO PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DA HANTAVIROSE NO BRASIL NO PERÍODO DE 2007
A 2012
AGENTES DE SAÚDE
Os Agentes Comunitários de Saúde (ACS) e Agentes de Combate a Endemias (ACE) são trabalhadores importantes
dentro do Sistema Único de Saúde. Ambos trabalham com a comunidade da área, do bairro, da cidade ou da região
rural para facilitar o acesso da população à saúde e prevenir doenças.
AGENTES COMUNITÁRIOS DE SAÚDE
O ACS deve visitar regularmente residências e fazer registros da população, em relação a documentos básicos para o
acesso aos serviços de saúde e em relação aos possíveis problemas de saúde que possam ser identificados na
residência. Assim, o ACS deve orientar pessoas em relação à sua saúde, encaminhando ao posto de saúde ou outros
locais de atendimento sempre que necessário.
AGENTES DE COMBATE A ENDEMIAS
O ACE é o profissional que trabalha vinculado a uma equipe de vigilância em saúde, mas que deve atuar de forma
conjunta com a equipe de Atenção Básica sempre que possível. Além de promover ações de educação em saúde junto
à comunidade e de informar à população sobre os riscos das doenças, o ACE também realiza visita aos imóveis e
outras localidades com o objetivo de prevenir e controlar doenças como dengue, malária, leishmaniose, doença de
Chagas, controle de roedores, prevenção de acidentes por cobras, escorpiões e aranhas, participa das ações de
vacinação de cães e gatos para prevenção e controle da raiva, entre outras ações de manejo ambiental
1. Desenvolver ações educativas e de mobilização da comunidade relativas ao controle das doenças/agravos;
2. Executar ações de controle de doenças/agravos interagindo com os ACS e equipe de Atenção Básica;
3. Identificar casos suspeitos dos agravos/doenças e encaminhar os pacientes para a Unidade de Saúde de
referência e comunicar o fato ao responsável pela unidade de saúde;
4. Orientar a comunidade sobre sintomas, riscos e agente transmissor de doenças e medidas de prevenção
individual e coletiva;
5. Executar ações de campo para pesquisa entomológica, malacológica e/ou coleta de reservatórios de doenças;
6. Realizar cadastramento e atualização da base de imóveis para planejamento e definição de estratégias de

intervenção;
7. Executar ações de controle de doenças utilizando as medidas de controle químico, biológico, manejo
ambiental e outras ações de manejo integrado de vetores;
8. Executar ações de campo em projetos que visem avaliar novas metodologias de intervenção para prevenção
e controle de doenças;
9. Registrar as informações referentes às atividades executadas;
10. Realizar identificação e cadastramento de situações que interfiram no curso das doenças ou que tenham
importância epidemiológica relacionada principalmente aos fatores ambientais;
11. Mobilizar a comunidade para desenvolver medidas simples de manejo ambiental e outras formas de
intervenção no ambiente para o controle de vetores.
leishmaniose
A leishmaniose ou leishmaníase é a doença provocada pelos protozoários do
gênero Leishmania, transmitida ao homem pela picada de mosquitos
flebotomíneos (Ordem Diptera; Família Psychodidae; Sub-Família Phlebotominae),
também chamados de mosquito palha ou birigui.
O gênero Leishmania pertence a ordem Kinetoplastida, à família

Trypanossomatidae e agrupa espécies de protozoários unicelulares, digenéticos (heteroxenos), encontradas nas
formas promastigota e paramastigota, flageladas livres ou aderidas ao trato digestivo dos hospedeiros invertebrados,
e amastigota, sem flagelo livre, parasito intracelular. A reprodução ocorre por divisão binária simples em ambos os
hospedeiros.
A leishmaniose pode ser dividida nos seguintes tipos:
• Leishmaniose tegumentar americana (LTA): caracterizada por alterações na pele e nas mucosas.
Manifesta-se nas formas: leishmaniose tegumentar cutânea (ulcerações na pele), leishmaniose tegumentar
cutânea-mucosa (pacientes com comprometimento cutâneo e, posteriormente, com acometimento de
mucosas, a respiratória), leishmaniose tegumentar cutânea-difusa (não forma ulceras típicas, mas forma
lesões tegumentares tipo nódulos não-ulcerativos).
• Leishmaniose tegumentar do velho mundo: não existe no Brasil.
• Leishmaniose visceral (LV; calazar): acomete os aparelhos viscerais.
MORFOLOGIA
Enquanto que o Trypanossoma cruzi apresenta como formas morfológicas as seguintes: amastigotas, epimastigotas
e tripomastigotas; a leishmania vai se apresentar nas seguintes formas morfológicas: amastigota, promastigota e
paramastigota.
Forma amastigota: aparece a microscopia óptica como organismos ovais, esféricos ou

fusiformes. Não há flagelo livre, e a sua porção intracitoplasmática raramente é observada.
Nas diferentes espécies de Leishmania , a membrana apresenta uma invaginação na região
anterior do corpo do parasito formando a bolsa flagelar, onde se localiza o flagelo.
Paramastigotas: são pequenas e arredondadas ou ovais. O flagelo é curto, exterioriza se na

região anterior do corpo. O núcleo mantém-se na posição mediana do parasito e o
cinetoplasto é paralelo ou ligeiramente posterior ao núcleo. São caracterizadas por se
encontrarem aderidas no trato digestivo do vetor.
Forma promastigota: são encontradas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado. São

alongadas, com um flagelo, livre e longo, emergindo do corpo do parasito na sua porção anterior.
O cinetoplasto, em forma de bastão, localiza-se na porção mediana entre a extremidade anterior
e o núcleo (localiza-se anteriormente ao núcleo). O flagelo apresenta sempre medidas iguais ou
superiores ao maior diâmetro do corpo. As promastigotas metacíclicos são as formas infectantes
para os hospedeiros vertebrados, possuem os diâmetros do corpo nos menores limites
apresentados pelos promastigotas e o flagelo muito longo, cerca de duas vezes o comprimento do corpo. Possuem
mobilidade intensa e são encontrados livres nas porções anteriores do trato digestivo do inseto. Nunca foram
encontradas em divisão.
CICLO BIOLÓGICO
A transmissão da leishmaniose se dá principalmente por via vetorial. O ciclo é heteroxeno, apresentando um
hospedeiro invertebrado e vertebrado.
VERTEBRADOS
Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastigotas metacíclicas são inoculadas pelas fêmeas
dos insetos vetores, durante o repasto sanguíneo. Estes insetos possuem o aparelho bucal muito curto e adaptado
para dilacerar o tecido do hospedeiro, formando condições para obter o sangue durante a alimentação. Sabe-se que
fatores presentes na saliva de flebotomíneos têm ação quimiotática para monócitos e imunorregulador, com
capacidade de interagir com os macrófagos, aumentando sua proliferação e impedindo a ação efetora destas células
na destruição dos parasitos.
As formas promastigotas metacíclicas são resistentes a lise pelo complemento. Um dos mecanismos desta
resistência é devido, em parte, a modificações estruturais no LPG (impede a ligação dos componentes C3 e C3b do
sistema complemento ao parasita). A gp63 ainda causa a clivagem das frações C3b e C3bi+.
Durante o processo de endocitose do parasito, por causas fisiológicas, a célula hospedeira aumenta intensamente a
sua atividade respiratória. Os produtos liberados deste processo, com a formação de óxido nítrico, dos radicais livres
óxidos, hidroxilas, hidróxidos e superóxidos, são conhecidos por serem altamente lesivos para as membranas
celulares. Os parasitos necessitam da utilização de mecanismos de escape a este ataque como a LPG e a gp63. Além
disto, a saliva do inseto, presente neste ambiente, exerce ação inibidora da estimulação dos macrófagos (inibindo a
produção de oxido nítrico).
A internalização de Leishmania se faz através da endocitose mediada por receptores na superfície do macrófago.
Após a internalização, o promastigota metacíclico é encontrado dentro do vacúolo parasitóforo. A promastigota
transforma-se em amastigota, capaz de desenvolver e multiplicar no meio ácido encontrado no vacúolo digestivo.
Nestas condições, a gp63, protease, atua degradando as enzimas lisossomais.
Mantendo o controle das condições ambientais internas do vacúolo, a amastigota inicia o processo de sucessivas
multiplicações. Na ausência do controle parasitário pela célula hospedeira, esta se rompe e as amastigotas liberadas
serão, por mecanismo semelhante, internalizadas por outros macrófagos.
Este ciclo (multiplicação da forma asmastigota dentro do macrófago) acontece tanto na LTA quanto na LV. A
diferença é a seguinte:
• LTA: o ciclo ocorre nos macrófagos residentes na pele e/ou mucosas.
• LV: o ciclo ocorre em órgãos linfoides (medula óssea, baço, linfonodos) e nas vísceras.
INVERTEBRADO
A infecção para o hospedeiro invertebrado ocorre quando da ingestão,

no momento do repasto sanguíneo em indivíduo ou animal infectado,
das formas amastigotas que acompanham o sangue e/ou a linfa
intersticial. A colonização de Leishmania, para algumas espécies do
vetor, é restrita a porção média e anterior do intestino. As espécies do
subgênero Viannia se multiplicam na região do estômago e do
intestino do vetor; as espécies do subgênero Leishmania se
multiplicam apenas no estômago. Em todas as espécies, os parasitos
migram para as porções anteriores do aparelho digestivo do inseto
comprometendo a válvula estomodeu, seguida da invasão da faringe, cibário e probócide.
As formas de flagelo curto que se fixa nas células do trato digestivo do vetor são as formas paramastigotas. Estas
constituem formas intermediárias entre amastigotas obtidas durante o repasto sanguíneo e as promastigotas
metacíclicas infectantes.
REPRODUÇÃO
A reprodução assexuada da Leishmania se dá por meio da divisão binária: os amastigotas se multiplicam dentro dos
macrófagos do hospedeiro vertebrado; os promastigotas, no trato digestivo do vetor; os paramastigotas nunca foram
encontrados em divisão.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA
É uma doença de caráter zoonótico que acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos,
podendo se manifestar através de diferentes formas clínicas. É considerada uma enfermidade polimórfica e espectral
da pele e das mucosas. As principais manifestações observadas nos pacientes com LTA podem ser classificadas de
acordo com seus aspectos clínicos, patológicos e imunológicos.
• Forma cutânea localizada: é caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas;
• Forma cutaneomucosa: é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as regiões
nasofaríngeas;
• Forma disseminada: apresenta múltiplas úlceras cutâneas por disseminação hematogênica ou linfática e,
finalmente, a forma difusa com lesões nodulares não-ulceradas.
FISIOPATOLOGIA
No início da infecção, as formas promastígotas são inoculadas na derme durante o repasto sanguíneo do
flebotomíneo. As células destruídas pela probóscida do inseto e a saliva inoculada atraem para a área células
fagocitárias mononucleares, os macrófagos e outras células da série branca.
Papel importante é desempenhado pelo macrófago, célula especializada em identificar e destruir corpos estranhos,
incluindo parasitos. Certos macrófagos são capazes de destruir os parasitos diretamente, enquanto outros
necessitam ser estimulados. Somente macrófagos fixos (histiócitos) não- estimulados são hábeis para o
estabelecimento da infecção.
Ao serem fagocitadas, as promastígotas transformam-se em amastigotas e iniciam reprodução por divisões binárias
sucessivas; mais macrófagos são atraídos ao sítio, onde se fixam e são infectados. A lesão inicial é manifestada por
um infiltrado inflamatório composto principalmente de linfócitos e de macrófagos na derme, estando estes últimos
abarrotados de parasitas.
Este período, que corresponde ao tempo decorrido entre a picada do inseto e o aparecimento de lesão inicial, varia
entre duas semanas e três meses, segundo observações feitas no Brasil.
As lesões iniciais são semelhantes,

independentemente da espécie do parasito.
Esta forma inicial pode regredir
espontaneamente após um breve curso
abortivo, pode permanecer estacionária ou
evoluir para um nódulo dérmico chamado
"histiocitoma", localizado sempre no sítio da
picada do vetor infectado. O "histiocitoma"
desenvolve-se em diferentes ritmos,
dependendo da espécie de Leishmania
envolvida. Nos estágios iniciais da infecção,
histologicamente a lesão é caracterizada pela
hipertrofia do extrato córneo e da papila, com
acúmulo de histiócitos nos quais o parasito se
multiplica.
Gradualmente forma-se um infiltrado celular circundando a lesão, consistindo principalmente em pequenos e
grandes linfócitos, entre os quais alguns plasmócitos. Como resultado, forma-se no local uma reação inflamatória do
tipo tuberculóide. Ocorre necrose resultando na desintegração da epiderme e da membrana basal que culmina com
a formação de uma lesão úlcero-crostosa.
Após a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com bordas ligeiramente
salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou seropurulento. Esta lesão progride,
desenvolvendo-se em uma típica úlcera leishmaniótica que, por seu aspecto
morfológico, pode ser reconhecida imediatamente. Trata-se de uma úlcera de
configuração circular, bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de cor vermelha
intensa, recoberto por exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presença de
infecções secundárias.
As lesões podem assumir, entretanto, outras formas menos características: seca e hipercerastósica, vegetativa
framboesiforme, com exsudato seropurulento, lembrando a framboesia (bouba). Simultaneamente, ou em seguida
ao aparecimento da lesão inicial, pode ocorrer disseminação linfática ou hematogênica, produzindo metástases
cutânea, subcutânea ou mucosa. Seguido a um tratamento com sucesso, forma-se no local, em substituição à úlcera,
uma cicatriz característica. Em geral a área cicatricial está despigmentada, com uma leve depressão na pele, com uma
fibrose sob a epiderme, que está fina
LEISHMANIOSE CUTÂNEA
A leishmaniose cutânea é caracterizada pela formação de úlceras únicas (L.

braziliensis, que causam a formação da úlcera de Bauru no homem) ou múltiplas
(L. guyanensis) confinadas na derme, com a epiderme ulcerada. Resultam em
úlceras leishmanióticas típicas, ou, então, evoluem para formas vegetantes
verrucosas ou framboesiformes. A densidade de parasitos nos bordos da úlcera
formada é grande nas fases iniciais da infecção, com tendência à escassez nas
úlceras crônicas. A leishmaniose cutâneo-disseminada é uma variação da forma
cutânea e geralmente está relacionada com pacientes imunossuprimidos (AIDS).
É causada por todas as espécies do complexo Leishmania braziliensis.
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA (LCM)
É causada pelas seguintes espécies: Leishmania (V.) braziliensis e Leishrnania

(V.) guyanensis. Esta forma clínica é conhecida por espúndia e nariz de tapir ou
de anta. O curso da infecção nas fases iniciais ocorre como já visto anteriormente
na forma cutânea provocada por este parasito.
Trata-se de um processo lento, de curso crônico. Estas lesões secundárias podem

ocorrer por extensão direta de uma lesão primária ou então através da
disseminação hematogênica. As regiões mais comumente afetadas pela
disseminação metastática são o nariz, a faringe, a boca e a laringe. O primeiro sinal de comprometimento mucoso
manifesta-se por eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, resultando em coriza constante e
posteriormente em um processo ulcerativo.
Estas úlceras culminam em lesões desfigurantes que geram dificuldades na fala, na respiração e na alimentação. O
óbito é consequência de infecções secundárias.
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA (LCD)
Caracteriza-se pela formação de lesões difusas não-ulceradas por toda a pele, contendo grande
número de amastigotas. Esta forma clínica é provocada por parasito L. amazonensis, no Brasil. O
termo LCD foi adotado por Convit, em 1958, na Venezuela. Esta entidade órbida envolve amplas
áreas da pele, particularmente extremidades e outras partes expostas, onde numerosas erupções
papulares ou nodulares não-ulceradas são vistas.
O curso da infecção inicial se processa, como visto anteriormente, com a formação de uma úlcera
única. A LCD está estreitamente associada a uma deficiência imunológica do paciente, em que a
resposta imune celular
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico da LTA pode ser feito com base na característica da lesão que o paciente apresenta, associado à
anamnese, na qual os dados epidemiológicos são de grande importância. Deve ser feito o diagnóstico diferencial de
outras dermatoses granulomatosas que apresentam lesões semelhantes à LTA e que podem ser confundidas, como
tuberculose cutânea, hanseníase, infecções por fungos (blastomicose e esporotricose), úlcera tropical e neoplasmas.
Pesquisa de Parasito
A demonstração do parasito pode ser feita do material obtido da lesão existente através de:
Exame direto de esfregaços corados
Após anestesia local, pode-se fazer biópsia ou curetagem nos bordos da lesão. Retira-se um fragmento com o qual é
feito esfregaço em lâmina por aposição, e corado por derivados de Romanowsky, Giemsa ou Leishman. A avaliação
exaustiva de um técnico microscopista bem treinado contribui para a melhora da sensibilidade do método.
Exame histopatológico
O fragmento de pele obtido pela biópsia é submetido a técnicas histológicas de rotina e exame por um experiente
patologista. O encontro de amastígotas ou de um infiltrado inflamatório compatível pode definir ou sugerir o
diagnóstico, respectivamente.
Cultura
Pode ser feita a cultura de fragmentos do tecido ou de aspirados dos bordos da lesão e de linfonodos infartados de
áreas próximas a esta. A cultura deve ser mantida por três repiques sucessivos com intervalo de dez dias entre um e
outro. O isolamento do parasito através de culturas de fragmentos das bordas das lesões pode aumentar a
sensibilidade mas são facilmente contaminadas pois podem carrear uma grande quantidade de microrganismos que
coabitam o local; desta forma, o inóculo em animais sensíveis como o hamster é mais indicado.
Inóculo em animais
O hamster é o animal mais utilizado para o isolamento de Leishmania. Inocula-se via intradérmica, no focinho ou
patas, um triturado do fragmento com solução fisiológica. Este método fica limitado às instituição científicas devido
ao alto custo da manutenção desses animais.
Métodos Imunológicos
Os métodos imunológicos são feitos por meio do Teste de Montinegro que avalia a resposta celular mediante a
ativação dos linfócitos. O teste consiste no inóculo de 0,1 ml de antígeno intradermicamente na face interna do braço.
No caso de rações positivas, verifica-se o estabelecimento de uma reação inflamatória local formando um nódulo ou
pápula que atinge o auge em 48-72 horas, regredindo então. Os resultados do exame podem ser: reação negativa
(ausência de qualquer sinal no local de inoculação) ou reação positiva (presença de nódulo com diâmetro variado).
• Pacientes com Leishmaniose tegumentar cutânea apresentam geralmente resultados positivos.
• Pacientes com Leishmaniose tegumentar cutânea-mucosa apresentam geralmente resultados positivos.
• Pacientes com Leishmaniose tegumentar cutâneo-difusa, por se tratar de uma resposta Th2, o teste pode
fornecer resultado falso negativo, sendo um método limitado para diagnóstico desse tipo de leishmaniose.
Avaliação da Resposta Humoral
A avaliação da resposta humoral se dá por meio da Reação da Imunofluorescência Indireta (RIFI). Os títulos de
anticorpos são normalmente baixos em casos com lesão cutânea recente, mas podem estar aumentados nas formas
crônicas da doença, especialmente em casos de envolvimento mucoso. Como o teste não é espécie-específico,
ocorrem reações cruzadas com outros tripanossomatídeos, dificultando o seu uso em áreas endêmicas onde ocorrem
a doença de Chagas e o calazar.
TRATAMENTO
O tratamento da LTA foi introduzido pelo médico brasileiro Gaspar Vianna, em 1912, com o uso do antimonial tártaro
emético. Esta droga durante muitos anos se constituiu na única arma terapêutica em todo o mundo. Atualmente
utiliza- se um antimonial penta valente, Glucantime® (antimoniato de N-metilglucamina).
A via de administração é geralmente intramuscular, mas também pode ser feito endovenoso ou local. A droga não
deve ser utilizada em pacientes cardíacos e nem em mulheres grávidas, pois o antimónio pode provocar alterações
eletrocardiográficas e também é abortivo.
As lesões ulceradas podem sofrer contaminação secundária, razão pela qual devem ser prescritos cuidados locais
como limpeza com água e sabão e se possíveis compressas com KMnO4 (permanganato de potássio) na diluição de
água.
Utiliza-se como antígeno uma vacina preparada para imunoprofilaxia obtendo excelentes resultados. Esta vacina
representa uma alternativa na terapêutica de casos "resistentes" aos antimoniais ou com contra-índicação ao seu
uso, como cardiopatas, nefropatas, mulheres grávidas, idosos etc. Também se mostra como uma medida de redução
de custos, tanto diretos como indiretos, no tratamento da doença.
Ex: Leishvacin® Seriado, Leishvacin® Associado ao BCG, Leishvacin® Seriado Associado ao Glucantime®,
Leishvacin® Associado ao BCG e Glucantime®
PROFILAXIA
O controle de leishmaniose tegumentar americana é difícil nas vastas áreas florestais do Brasil e, no presente
momento, é insolúvel. O uso, em larga escala, de inseticidas nas florestas tropicais não é somente altamente
antieconômico mas representa, principalmente, perigo do ponto de vista biológico, com a destruição da população de
pequenos mamíferos, afetando seriamente a fauna. Em áreas endêmicas do Sudeste do Brasil, a dedetização do
ambiente domiciliar e peridomiciliar também não reduz a incidência da doença.
O desmatamento das florestas para o desenvolvimento da agricultura e pecuária reduz indubitavelmente as áreas
endêmicas de leishmaniose, mas determina o aparecimento de grande número de casos durante este processo. Em
algumas situações é possível evitar a picada dos flebotomíneos através de proteção individual, com a utilização de
repelentes e utilização de mosquiteiros de malha fina, mas nem sempre isto é possível.
Em áreas de colonização recente, próximas de florestas, principalmente na Amazônia, pode-se evitar a transmissão
intradomiciliar e peridomiciliar. Recomenda-se a construção das casas a uma distância mínima de 500m da mata.
Devido à baixa capacidade de vôo dos flebotomíneos, raramente ultrapassam esta distância.
Engenheiros, topógrafos, geólogos, militares, mateiros, pescadores, lenhadores e biólogos em geral, que estão sempre
em contato com regiões endêmicas, devem tomar medidas de proteção individual aqui citadas. A solução ideal para
o controle da leishmaniose tegumentar, particularmente no Brasil, é a produção de uma vacina.
A busca de uma vacina efetiva contra a LTA é realizada atualmente em vários países, incluindo o Brasil. Esta vacina
constituía-se do extrato aquoso de cinco cepas de Leishmania provenientes dos Estados de Minas Gerais, Goiás,
Amazonas e Ceará. As promastígotas são cultivadas no meio LIT e, na sua composição, metade dos organismos é
rompida por ultra-som e metade deixada intacta. A padronização é feita pela dosagem de nitrogênio total.
Atualmente está em avaliação uma vacina contendo apenas uma cepa de parasito L. amazonensis.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR DO VELHO MUNDO
A leishmaniose tegumentar que ocorre no Velho Mundo é, sem dúvida, uma antiga doença do homem. Ocorre desde
o Senegal, na África, até a Índia e Mongólia, sul da França e Namíbia. Entretanto, a doença ocorre em outras áreas
onde há atividade humana, refletindo-se em diferentes taxas de incidência.
AGENTE ETIOLÓGICO
Três espécies de Leishmania pertencentes ao subgénero Leishmania são conhecidas como agentes etiológicos do
botão-do-oriente:
• L. (L.) tropica;
• L. (L.) major;
• L. (L.) aethiopica.
DIAGNÓSTICO
Semelhante ao utilizado na leishmaniose tegumentar americana.
TRATAMENTO
Similar ao da leishmaniose tegumentar americana.
PROFILAXIA
O controle tem como base medidas contra os vetores e reservatórios.
O controle dos flebotomíneos é pouco prático na prevenção da leishmaniose cutânea zoonótica. Na forma
antroponótica, a doença foi erradicada de algumas cidades pela combinação de campanhas antimaláricas com o uso
de inseticidas nas casas. O controle de roedores e a modificação do meio ambiente são necessários para a infecção
zoonótica. Colônias de Rhombomys optimus ou Meriones shawi são localizadas e então destruídas com rodenticidas.
Vacinação
Uma das formas tradicionais do controle da leishmaniose cutânea do Velho Mundo foi a vacinação ou, mais
precisamente, "leishmanização". Consiste no inóculo de material infectante em uma área onde a cicatriz subsequente
pode ser encoberta por vestimentas. Este método foi empregado particularmente em Israel e Rússia, onde o
contingente militar e outras pessoas envolvidas em atividades nas áreas desérticas e enzoóticas para L. major
adquiriam múltiplas lesões, afetando seriamente sua eficiência para o trabalho. Em geral, resultados satisfatórios
foram obtidos quando eram inoculados promastígotas de uma cepa virulenta recentemente isolada. Este método
profilático encontra séria resistência da comunidade científica devido às complicações que têm surgido em alguns
pacientes que apresentam problemas dermatológicos, e outros que apresentam enômenos de hipersensibilidade
e/ou altos índices de infecção secundária.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
EVOLUÇÃO CASOS CONFIRMADOS
Ig/Branco 3
Cura 15
Abandono 1
Óbito por outra causa -
Transferência 1
Mudança de diagnóstico -
TOTAL 20
LEISHMANIOSE VISCERA L AMERICANA
A leishmaniose visceral é uma doença causada por parasitos do complexo Leishmania donovani na África, Ásia,
Europa e nas Américas. Na Índia é conhecida como Kala-Azar, palavra de origem indiana que em sânscrito significa
"doença negra", e febre Dum-Dum. Na América Latina, leishmaniose visceral americana ou calazar neotropical.
A doença é crônica, grave, de alta letalidade se não tratada, e apresenta aspectos clínicos e epidemiológicos diversos
e característicos, para cada região onde ocorre. Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem a
desnutrição, o uso de drogas imunossupressoras e a coinfecção com HIV.
FISIOPATOLOGIA
A L. chagasi é um parasito de células do SMF, principalmente do baço, fígado, linfonodo e medula óssea. Entretanto,
no curso da infecção outros órgãos e tecidos podem ser afetados, como intestino, sangue, pulmões, rins e pele. Nas
fases mais avançadas da doença são raros os órgãos onde não se encontra o parasito. A pele é a porta de entrada
para a infecção. A inoculação das formas infectantes é acompanhada da saliva do inseto vetor, que é rica em
substâncias com atividade inflamatória.
Esta atividade é muito importante para o aumento de células fagocitárias neste local e crucial para a instalação da
infecção. Alguns indivíduos podem desenvolver uma lesão nodular local, principalmente nas infecções por
Leishmania danavam·. Quando ocorre, o sinal de porta de entrada é transitório, e representado por reação
inflamatória que determina a formação de um nódulo, o leishmanioma. No entanto, na infecção por Leishmania
chagasi, o local da inoculação dos parasitos normalmente passa desapercebido. O processo pode evoluir para a cura
espontânea ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos parasitos, principalmente para os linfonodos, seguida da
migração para as vísceras.
Nas vísceras, os parasitos induzem uma infiltração focal ou difusa de macrófagos não-parasitados, além de infiltrado
de linfócitos e células plasmáticas, com focos de plasmacitogênese. As alterações mais particulares são descritas nos
tecidos esplênico, hepático, sanguíneo, pulmonar e renal.
A via de disseminação de Leishmania pode ser a hematogênica e/ou linfática. Leishmania chagasi raramente tem
sido encontrada no sangue periférico humano de indivíduos considerados imunocompetentes; no entanto, em cães
ou raposas este achado é freqüente. A patogenia da doença é determinada por múltiplos fatores que envolvem os
hospedeiros os parasitos, além de fatores genéticos determinantes da susceptibilidade para a infecção e para a cura,
o estado imunológico e nutricional do indivíduo.
Esplenomegalia é o achado mais importante e frequente no calazar. Na fase inicial da doença, a esplenomegalia pode
não ocorrer ou ser pouco acentuada, mas na doença estabelecida e crônica torna-se uma característica invariável.
Ao corte, o órgão apresenta superfície vermelha amarronzada e o tecido friável e congesto. Podem ser identificadas
áreas de infarto. A cápsula é espessa e mostra áreas de inflamação.
Ocorre hiperplasia e hipertrofia das células do SMF, os macrófagos e as células plasmáticas podem ser observados
densamente parasitados, na polpa branca e vermelha. Na polpa branca, no entanto, o parasitismo é menos frequente
e há diminuição da população de células em áreas T dependentes.
Hepatomegalia é outra característica marcante no calazar. O órgão mantém consistência firme e ocasionalmente
mostra congestão passiva. Ocorre hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer, em geral densamente parasitadas.
É freqüente a presença de infiltrado difuso de células, plasmáticas e linfócitos, intraparenquima. Podem ser
observadas fibrose septal e portal, leve ou moderada, ao longo do infiltrado inflamatório. A deposição de material
hialino, PAS positivo, no espaço de Disse é um achado comum e associado a espessamento reticular e áreas de fibrose
intralobular (fibrose de Rogers). Hiperplasia regenerativa nodular difusa tem sido relatada em casos de associação
HIV!Leishmania. Estas alterações contribuem possivelmente para a grave desproteinemia que ocorre em pacientes
com calazar. Os baixos níveis de albumina associados a fatores vasculares locais podem levar à formação de edema
dos membros inferiores.
A medula óssea é em geral encontrada com hiperplasia e densamente parasitada. A eritropoese e granulopoese são
normais no início do processo infeccioso. Durante as fases mais adiantadas da infecção, ocorre desregulação da
hamatopoese, caracterizada pela diminuição da produção celular, com reflexo no quadro hematológico em períodos
sucessivos:
a) hiperplasia no setor histiocitário; b) hipoplasia no setor formador de sangue e, por fim, c) aplasia.
A anemia é o achado mais frequente nos indivíduos doentes. As contagens de eritrócitos nesses casos são muito
baixas.
Verifica-se plasmocitose, embora no sangue periférico seja comum níveis baixos de linfócitos B ( CDI9+ ), pois estas
células produtoras de imunoglobulinas encontram-se sequestradas nos órgãos linfoides.
A principal alteração que ocorre nos rins está relacionada com a presença de imunocomplexos circulantes. Em muitos
casos ocorre glomerolonefrite proliferativa e nefrite intersticial. Estudos à microscopia eletrônica e
imunofluorescência revelam o espessamento da membrana basal e proliferação das células mesangiais como
achados mais frequentes. A deposição de imunocomplexos, além do complemento e fibrinogênio, na matriz
mesangial determina um quadro de glomerulonefrite mesangioproliferativa.
Em decorrência das lesões renais, ocorrem distúrbios de sua função. As formas amastígotas de Leishmania são
raramente visualizadas, mesmo com a utilização de colorações mais específicas, pós tratamento eficaz, estas
alterações são revertidas à função normal.
Os linfonodos encontram-se frequentemente aumentados. Ocorre reatividade nos centros germinativos dos folículos
linfóides, reflexo do aumento na celularidade perifolicular. Na zona paracortical há depleção de células T e presença
de plasmócitos e macrófagos parasitados. A presença destes plasmócitos explica em parte a hipergamaglobulinemia
presente durante a infecção.
Nos pulmões ocorre, com relativa frequência, pneumonite intersticial com o espessamento dos septos pulmonares,
devido à tumefação endotelial e proliferação das células septais, as vezes com fibrose septal, e de linfócitos e células
plasmáticas. As amastigotas são raras ou ausentes no pulmão. Estudos mostraram a associação entre a pneumonite
intersticial e a presença de material antigênico de Leishmania nos septos alveolares, através de técnicas de detecção
de antígenos do parasito pelo método imunoenzimático peroxidase-antiperoxidase (PAP). Como resultado do
envolvimento pulmonar, pacientes apresentam como principal sintoma a tosse seca.
Em consequência desse quadro de pneumonia intersticial associada a infecções secundárias, o paciente pode
desenvolver broncopneumonia, que é uma importante causa de óbito na doença.
Há, com frequência, excessiva proliferação de células do SMF, especialmente no jejuno e íleo, com presença de
amastígotas. Ocorre edema e alongamento das vilosidades, sem ocorrência de alterações na arquitetura da mucosa
e dos vasos linfáticos.
Os parasitas podem, por vezes, ser encontrados na pele normal. Pode ocorrer descamação e queda de cabelos. Na
Índia e África, são relatados casos de intenso parasitismo cutâneo, associado a lesões nodulares, a leishmaniose
dérmica pós-calazar.
Os indivíduos podem desenvolver sintomatologias pouco específicas, que se manifestam por febre baixa recorrente
tosse seca, diarreia, sudorese, prostração e apresentar cura espontânea ou manter o parasito, sem nenhuma evolução
clínica por toda a vida. O diagnóstico pode ser acidental ou epidemiológico.
A forma aguda desta fase corresponde ao período inicial da doença. Observam-se febre alta, palidez de mucosas e
hepatoesplenomegalia discretas.
O equilíbrio apresentado por estes indivíduos pode, entretanto, ser rompido pela desnutrição ou por um estado
imunossuprimido, como na AIDS, ou pela infecção por HTV ou decorrente do uso de fármacos pós-transplante.
Aparentemente esta ruptura é induzida pela quebra da barreira funcional dos linfonodos acompanhada de aumento
da prostaglandina E e baixa na produção de IL-10.
Forma de evolução prolongada caracterizada por febre irregular e associada ao contínuo agravamento dos sintomas.
O emagrecimento é progressivo e conduz o paciente para desnutrição proteico-calórica, caqueixa acentuada, mesmo
com apetite preservado.
A hepatoesplenomegalia, associada à ascite determinam o aumento do abdome. É comum edema generalizado,

dispneia, cefaleia, dores musculares, perturbações digestivas, epistaxe e retardos da puberdade.
Uma vez que o calazar é uma doença de caráter debilitante e imunodepressivo, as infecções bacterianas são
especialmente importantes na determinação do óbito: São infecções comuns: pneumonia, broncopneumonia,
tuberculose, diarreia, otite média, estomatite, infecções concomitantes por Plasmodium ou Schistosoma. A LV é
considerada infecção oportunista para indivíduos com AIDS e em portadores de HIV.
DIAGNÓSTICO DA LV
A rotina do diagnóstico da leishmaniose visceral baseia-se nos sinais e sintomas clínicos, em parâmetros
epidemiológicos, e na grande produção de anticorpos.
Baseia-se nos sinais e sintomas apresentados pelos pacientes associados a história de residência em área endêmica.
Em particular, nos pacientes com AIDS, os sintomas mais relatados são as lesões de pele, manifestações hemorrágicas
gastrointestinais e respiratórias, por vezes, na completa ausência de febre e esplenomegalia. É necessário, por muitas
vezes (principalmente na região Nordeste), realizar diagnóstico diferencial com esquistossomose.
Pesquisa do parasito
Baseia-se na observação direta do parasito em preparações de material obtido de aspirado de medula óssea, baço,
fígado e linfonodo, através de esfregaços em lâmina de vidro, corados pelo Giemsa, inoculados em meio de cultura
NNN ou em animais de laboratório.
Punção de medula óssea
É a técnica mais simples e representa menos risco para o paciente. No adulto, é realizada na medula do esterno, no
nível do segundo espaço intercostal e em crianças, na crista ilíaca.
Biópsia hepática
Oferece resultados questionáveis, em virtude da menor expressão do parasitismo do fígado.
Punção do baço
Apresenta riscos, podendo levar a ruptura do órgão e a hemorragias fatais.
Métodos imunológico
Uma característica clínica imunológica marcante do calazar é a hipergamaglobulinemia, decorrente da expansão

policlonal de linfócito B, que caracteriza a resposta especifica, através da produção de imunoglobulinas G (IgG e IgM),
com grande produção de proteínas inespecíficas. Outras técnicas são: RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta),
ELISA (Ensaio Imunoenzimático) e a Reação de Fixação do Complemento.
TRATAMENTO
O arsenal terapêutico contra a leishmaniose visceral é limitado. Os antimoniais pentavalentes (Sb5+) antimoniato de
N-metilglucamina (Glucantime®) e o estibogliconato sódico (Pentostam®) são, na maioria dos países, a primeira
opção terapêutica. O tártaro emético é o primeiro fármaco de escolha. No Brasil, a droga de escolha é o Glucantimea,
que é de distribuição gratuita na rede de saúde pública.
O Ministério da Saúde recomenda a dose de 20mg de Sb5+kg/dia por via endovenosa ou intramuscular, durante 20
dias e, no máximo, por 40 dias.
PROFILAXIA E CONTROLE
A profilaxia do calazar humano, quando se estabeleceu o papel do cão como reservatório doméstico e de Lutzumyia
longipalpis como vetor, tem como base a tríade:
• diagnóstico e tratamento dos doentes;
• eliminação dos cães com sorologia positiva;
• combate às formas adultas do inseto vetor.
Este delineamento foi adotado pelo Ministério da Saúde em forma de campanhas, e quando aplicado de maneira
sistematizada e continua foi eficaz em controlar a transmissão da doença prevenindo o aparecimento de caso
humanos
PAPEL DAS ESFERAS GOVERNAMENTAIS
Caberá às Secretarias de Estado de Saúde (SES), por meio do Núcleo de Entomologia ou setor afim a responsabilidade
pela capacitação de recursos humanos, assessoria técnica para definição de estratégias, definição das áreas a serem
trabalhadas, acompanhamento e/ou execução das ações de investigação entomológica, avaliação do controle
químico entre outras.
As Secretarias Municipais de Saúde (SMS) deverão colaborar com a SES ou realizar integralmente as ações de
vigilância entomológica, desde que tenham um serviço de entomologia organizado, buscando um trabalho integrado
com o estado, a fim de otimizar os recursos e a efetividade das ações de controle do vetor.
As Secretarias Municipais de Saúde com o apoio das Secretarias de Estado de Saúde têm a responsabilidade de
organizar a rede básica de saúde para suspeitar, assistir, acompanhar e/ou encaminhar para referência hospitalar os
pacientes com leishmaniose visceral. Para tanto, faz-se necessário estabelecer um fluxo de referência e contra-
referência bem como oferecer as condições necessárias para diagnosticar e tratar precocemente os casos de
leishmaniose visceral. Este atendimento pode ser realizado através da demanda passiva, registro e busca ativa de
casos em áreas de maior risco ou quando indicadas pela vigilância epidemiológica, ou ainda onde o acesso da
população à rede é dificultado por diversos fatores. É importante que na fase de organização dos serviços de saúde
para atendimento precoce dos pacientes seja viabilizado:
• identificação dos profissionais e de unidades de saúde de referências para o atendimento aos pacientes bem
como para a execução dos exames laboratoriais;
• capacitação dos recursos humanos que irão compor a equipe multiprofissional das unidades básicas e/ou
hospitalar responsáveis pelo atendimento e realização dos exames laboratoriais;
• sensibilizar todos os profissionais da rede para a suspeita clínica;
• suprir as unidades de saúde com materiais e insumos necessários para o diag nóstico clínico, laboratorial e
tratamento, visando assim melhorar a resolutividade e contribuir para diagnóstico e tratamento precoce e
conseqüentemente, para a redução da letalidade;
• integrar as equipes do PACS e PSF;
• estabelecer um fluxo de atendimento para os pacientes, integrando as ações de vigilância e assistência;
• oferecer condições necessárias para o acompanhamento dos pacientes em tratamento, evitando assim o
abandono e as complicações da doença;
• aprimorar o sistema de informação e estar sempre divulgando, informando e atualizando os profissionais de

saúde sobre a situação epidemiológica da doença, bem como sensibilizando-os para a suspeita clínica;
• realizar atividades de educação em saúde, visando a participação ativa da comunidade para que busque o
atendimento precoce, bem como contribua de forma participativa das medidas de controle da doença
(saneamento ambiental, controle vetorial, controle do reservatório entre outras).
EVOLUÇÃO CASOS CONFIRMADOS
Ig/Branco 2
Cura 7
Abandono 1
Óbito por LV -
Óbito por outra causa -
Transferência 4
TOTAL 14
arboviroses
Arbovírus são vírus transmitidos por artrópodes (Arthropod-borne virus) e são assim designados não somente pela
sua veiculação através de artrópodes, mas, principalmente, pelo fato de parte de seu ciclo replicativo ocorrer nos
insetos. São transmitidos aos seres humanos e outros animais pela picada de artrópodes hematófago s. Os arbovírus
que causam doenças em humanos e outros animais de sangue quente são membros de cinco famílias virais:
Bunyaviridae, Togaviridae, Flaviviridae, Reoviridae e Rhabdoviridae.
FEBRE AMARELA
Doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível, cujo agente etiológico é transmitido por artrópodes, e que possui
dois ciclos epidemiológicos de transmissão distintos: silvestre e urbano. Do ponto de vista etiológico, clínico,
imunológico e fisiopatológico, a doença é a mesma. Reveste-se da maior importância epidemiológica, por sua
gravidade clínica e elevado potencial de disseminação em áreas urbanas.
AGENTE ETIOLÓGICO
O vírus da febre amarela é um arbovírus protótipo do gênero Flavivirus, da família Flaviviridae.
HOSPEDEIROS E RESERVATÓRIOS
No ciclo silvestre da febre amarela, os primatas não humanos (macacos) são os principais hospedeiros e
amplificadores do vírus. O homem participa como um hospedeiro acidental. No ciclo urbano, o homem é o único
hospedeiro com importância epidemiológica.
Os mosquitos são considerados os verdadeiros reservatórios do vírus da febre amarela. Uma vez infectados,
permanecem assim durante toda a vida. Apenas as fêmeas transmitem o vírus, pois o repasto sanguíneo tem como
intuito prover nutrientes essenciais para a maturação dos ovos e a consequente completude do ciclo gonotrófico. A
transmissão também ocorre de forma vertical, na qual as fêmeas dos mosquitos podem transferir o vírus para a sua
prole, favorecendo a manutenção do vírus na natureza.
MODO DE TRANSMISSÃO
O vírus é transmitido pela picada dos mosquitos transmissores

infectados. Não há transmissão de pessoa a pessoa.
A transmissão ocorre a partir de vetores urbanos (Aedes aegypti)

infectados.
Os transmissores são mosquitos com hábitos estritamente

silvestres, sendo os gêneros Haemagogus e Sabethes os mais
importantes na América Latina. No Brasil, a espécie Haemagogus janthinomys destaca-se na transmissão, embora a
Haemagogus leucocelaenus tenha ganhado importância na última década. Outras espécies já foram encontradas
naturalmente infectadas com vírus da febre amarela e possivelmente participam de forma secundária na
transmissão, tais como: Haemagogus albomaculatus, Sabethes glaucodaemon, Sabethes chloropterus, Sabethes
cyaneus, Sabethes soperi.
Varia de 3 a 6 dias, embora se considere que possa se estender até 15 dias.
Compreende dois ciclos: um intrínseco, que ocorre no homem, e outro extrínseco, que ocorre no vetor. A viremia
humana dura, no máximo, 7 dias, e vai de 24-48 horas antes do aparecimento dos sintomas até 3 a 5 dias após o início
da doença, período em que o homem pode infectar os mosquitos transmissores.
No mosquito, após um repasto com sangue infectado, o vírus migra para as glândulas salivares, onde se multiplica
depois de 8 a 12 dias de incubação. A partir deste momento, a fêmea do mosquito é capaz de transmitir o vírus
amarílico até o final de sua vida (6 a 8 semanas).
A suscetibilidade é universal. A infecção confere imunidade duradoura. Os filhos de mães imunes podem apresentar
imunidade passiva e transitória durante os 6 primeiros meses de vida.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico típico caracteriza-se por manifestações de insuficiência hepática e renal, tendo em geral
apresentação bifásica, com um período inicial prodrômico (infecção) e um toxêmico, que surge após uma aparente
remissão e, em muitos casos, evolui para óbito em aproximadamente uma semana.
 Período de infecção: dura cerca de 3 dias, tem início súbito e sintomas inespecíficos como febre, calafrios,
cefaleia (dor de cabeça), lombalgia, mialgias generalizadas, prostração, náuseas e vômitos.
 Remissão: ocorre declínio da temperatura e diminuição dos sintomas, provocando uma sensação de melhora
no paciente. Dura poucas horas, no máximo um a dois dias.
 Período toxêmico: reaparece a febre, a diarreia e os vômitos têm aspecto de borra de café. Instala-se quadro
de insuficiência hepatorrenal caracterizado por icterícia, oligúria, anúria e albuminúria, acompanhado de
manifestações hemorrágicas: gengivorragia, epistaxe, otarragia, hematêmese, melena, hematúria,
sangramentos em locais de punção venosa e prostração intensa, além de comprometimento do sensório,
com obnubilação mental e torpor, com evolução para coma e morte. O pulso torna-se mais lento, apesar da
temperatura elevada. Essa dissociação pulso-temperatura é conhecida como sinal de Faget
DIAGNÓSTICO
Exames específicos
 Sorologia realizada pelo método de captura de anticorpos IgM (MAC-ELISA), junto com avaliação dos dados
clínicos e epidemiológicos, considerando reações cruzadas e inespecíficas
 Outros métodos de sorologia podem ser utilizados, como o teste de inibição da hemaglutinação em amostras
pareadas (com intervalo de 15 dias da 1ª para a 2ª coleta), ou IgG-ELISA, e requerem apoio dos dados clínicos
e epidemiológicos para concluir o diagnóstico.
 Pesquisa de vírus em cultura de células, na fase inicial da doença, para isolamento viral ou detecção de
genoma do vírus pela técnica da reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa (RT-PCR), em
amostras de sangue ou de tecidos, conservadas em temperatura ultrabaixas
 A detecção de antígeno viral (imuno-histoquímica) pode ser realizada em amostras de tecidos

(principalmente do fígado) conservadas em temperatura ambiente, em formalina tamponada a 10%
 O exame histopatológico do fígado apresenta lesões sugestivas de febre amarela, como a necrose médio-
lobular ou médio-zonal e a presença de corpúsculos acidófilos de Coulcilman
Exames complementares inespecíficos
Alguns exames inespecíficos são realizados e conhecidos como provas de função hepática e renal. As provas de
função hepática buscam avaliar e manejar os pacientes com disfunção hepática, visando detectar a presença de
doença hepática, fazer diagnóstico diferencial com outras doenças, avaliar a extensão da lesão do tecido hepático e
orientar na condução do tratamento.
No caso de suspeita da febre amarela (FA), é importante investigar os fatores explicitados a seguir.
 Bilirrubina no sangue
o Bilirrubina direta; valores de referência no adulto: 0,1 a 0,3 mg/100mL de sangue.
o Bilirrubina total: valores de referência no adulto: 0,3 a 1,2mg/100mL de sangue.
o A elevação desses níves com predomínio do aumento da billirrubina direta sugere lesão mais intensa
nos hepatócitos, com evidÊncia importante de icterícia nas mucosas e/ou pele.
 Aminotransferases
o Aspartado Aminotransferase (AST) ou Transaminase GlutÂmica Oxalacética (TGO)
o Alanina Aminotransferase (ALT) ou Transaminase Glutâmica Pirúvica (TGP)
o Valores de referência no adulto: AST/TGO: até 40U/L; e ALT/TGP: até 30 U/L
o Valores > 1000 U/L são indicativos de doença associada com lesão extensa do tecido hepático, como
o que normalmente ocorre nos casos graves de febre amarela.
 Ureia e Creatinina
o Os niveis normal da creatinina no adulto variam entre 0,6 e 1,3 mg/dL, e os de ureia, entre 10 e 45
mg/dL.
o As variáveis: sexo, idade e peso do paciente devem ser consideradas na interpretação desses
resultados
o Em geral, valores de creatinina acima de 1,5 ou 1,6mg/dL podem ser um indicativo de complicações
e/oude doença renal.
As formas leve e moderada da febre amarela são de difícil diagnóstico diferencial, pois podem ser confundidas com
outras doenças infecciosas que atingem os sistemas respiratório, digestivo e urinário. As formas graves, com quadro
clínico clássico ou fulminante, devem ser diferenciadas de malária por Plasmodium falciparum, leptospirose, além de
formas fulminantes de hepatites, febres hemorrágicas de etiologia viral, dengue hemorrágica, outras arboviroses,
septicemias e outras doenças com curso íctero-hemorrágico.
TRATAMENTO
É apenas sintomático, com cuidadosa assistência ao paciente que, sob hospitalização, deve permanecer em repouso,
com reposição de líquidos e das perdas sanguíneas, quando indicado. Nas formas graves, o paciente deve ser atendido
em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), com vista a reduzir as complicações e o risco de óbito.
EPIDEMIOLOGIA
O ciclo silvestre é endêmico nas regiões

tropicais da África e das Américas. Em
geral, apresenta-se sob a forma de
surtos com intervalos de tempo que
podem variar de 3 a 7 anos, alternados
por períodos com menor número de
casos. Em virtude da irregularidade no
tempo entre os intervalos epidêmicos,
não é possível afirmar que apresenta um
aspecto cíclico. Em geral, na população
humana, o aparecimento de casos tem
sido precedido de epizootias de primatas
não humanos (PNH).
Desde 1942, não há registro no Brasil da

forma de transmissão pelo A. aegypti
(ciclo urbano) da febre amarela. Os casos confimados após 1942 são resultado de transmissão silvestre. Os focos
endêmicos até 1999 estavam situados nos estados das regiões Norte, Centro-Oeste e área pré-amazônica do
Maranhão, além de registros esporádicos na parte oeste de Minas Gerais.
Entre 2000 e 2008, observou-se uma expansão da circulação viral no sentido leste e sul do país, detectada em áreas
classi!cadas há várias décadas como silenciosas. Em outubro de 2008, procedeu-se a uma nova delimitação, a qual
levou em conta vários fatores: evidências da circulação viral, ecossistemas (bacias hidrográ!cas, vegetação),
corredores ecológicos, trânsito de pessoas, trá!co de animais silvestres e critérios de ordem operacional e organização
da rede de serviços de saúde que facilitassem procedimentos operacionais e logísticos nos municípios. Foram
redefinidas, então, duas áreas no país: a) área com recomendação de vacina (ACRV), correspondendo àquelas
anteriormente denominadas endêmica e de transição, com a inclusão do sul de Minas Gerais, até então considerada
“área indene de risco potencial”; b) área sem recomendação de vacina (ASRV), correspondendo, basicamente, às
“áreas indenes”, incluindo também o sul da Bahia e o norte do Espírito Santo, que antes eram consideradas “áreas
indenes de risco potencial”.
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE
A vacinação contra febre amarela-VFA (atenuada) é a medida mais importante e e!caz para prevenção e controle da
doença. A vacina utilizada no Brasil é produzida pelo Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos (Bio-Manguinhos)
da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) e consiste de vírus vivos atenuados da subcepa 17DD, cultivados em embrião de
galinha.
É um imunobiológico seguro e altamente e!caz na proteção contra a doença, com imunogenicidade de 90 a 98% de
proteção. Os anticorpos protetores aparecem entre o 7º e o 10º dia após a aplicação da vacina, razão pela qual a
imunização deve ocorrer ao menos 10 dias antes de se ingressar em área de risco da doença.
Esquema vacinal
O esquema vacinal consiste em dose única a partir dos 9 meses de idade.
Via de administração
Subcutânea. O volume da dose é 0,5mL.
Indicação da vacina
 Residentes ou viajantes para as áreas com recomedação de vacinação (todos os estados das regiões Norte e
Centro-Oeste; Minas Gerais e Maranhão; alguns municípios dos estados do Piauí, Bahia, São Paulo, Paraná,
Santa Catarina e Rio Grande do Sul). Os viajantes para essas áreas devem ser vacinados pelo menos 10 dias
antes da viagem
 Pessoas que se deslocam para países endêmicos, conforme recomendações do Regulamento Sanitário
Internacional (RSI)
Evitar o acesso de mosquitos transmissores urbanos ou silvestres ao doente, mediante utilização de tela no seu local
de permanência, pois ele pode se constituir em fonte de infecção. Adotar ações emergenciais de eliminação do A.
aegypti, principalmente no ambiente onde os casos estão internados. Fortalecer as ações de combate vetorial nos
municípios situados próximos às áreas de transmissão, visando reduzir os índices de infestação para zero. O
detalhamento das ações de controle vetorial deve seguir as orientações do Programa Nacional de Controle da Dengue.
 Induzir a manutenção de altas taxas de cobertura vacinal em áreas infestadas por A. aegypti, nas áreas com
recomendação de vacina no país.
 Orientar o uso de proteção individual das pessoas que vivem ou adentram áreas enzoóticas
 Eliminar o A. aegypti em cada território ou manter os índices de infestação muito próximos de zero
 Isolar os casos suspeitos durante o período de viremia, em áreas infestadas pelo A. aegypti
 Realizar a identificação oportuna de casos para pronta intervenção da vigilância epidemiológica
 Implementar a vigilância laboratorial das enfermidades que fazem diagnóstico diferencial com febre amarela
 Implementar a vigilância sanitária de portos, aeroportos e fronteiras: recomenda-se solicitar a apresemtação

internacional de vacinação, com menos de 10 anos da última dose aplicada para viajantes procedentes de
CHIKUNGUNYA
Doença causada pelo vírus chikungunya (CHIKV),

transmitido por mosquitos do gênero Aedes, que cursa
com enfermidade febril aguda, subaguda ou crônica. A
enfermidade aguda caracteriza-se, principalmente, por
início súbito de febre alta, cefaleia, mialgias e dor
articular intensa, afetando todos os grupos etários e
ambos os sexos. Em uma pequena porcentagem dos
casos a artralgia se torna crônica, podendo persistir por
anos. As formas graves e atípicas são raras, mas quando
ocorrem, podem, excepcionalmente, evoluir para óbito.
AGENTE ETIOLÓGICO
O CHIKV possui genoma de RNA positivo de fita simples, pertencente ao gênero Alphavirus da família Togaviridae.
A principal forma de transmissão se faz pela picada de fêmeas infectadas de A. aegypti no ciclo homem – A. aegypyi-
homem
Foram registrados casos de transmissão vertical (gestante-bebê). Na Chikungunya, a transmissão pode acontecer no
momento do parto de gestantes virêmicas, muitas vezes provocando infeção neonatal grave.
Também pode ser transmitida por via transfusional. Para dengue e chikungunya, a transmissão por essa via é rara se
atendidos os protocolos recomendados; em relação ao Zika, o impacto ainda necessita ser avaliado.
A transmissão compreende dois ciclos: um intrínseco, que sucede no ser humano, e outro extrínseco, no vetor.
O período de incubação intrínseco do chikungunya acontece, em média, de 3 a 7 dias (podendo variar de 1 a 12 dias),
e o extrínseco dura, em média, 10 dias. Assim como na dengue, os mosquitos adquirem o vírus a partir de um
hospedeiro virêmico. O período de viremia no homem pode perdurar por até 10 dias e, geralmente, inicia-se 2 dias
antes da apresentação dos sintomas.
Depois do período de incubação extrínseco, o mosquito permanece infectante até o final da sua vida (6 a 8 semanas),
sendo capaz de transmitir o vírus para um hospedeiro suscetível, a exemplo do homem.
Todos os indivíduos não previamente expostos ao vírus chikungunya e ao vírus Zika (suscetíveis) têm risco de adquirir
infecção e manifestar a doença. A imunidade desenvolvida para chikungunya é duradoura e protetora contra novas
infecções. A Sociedade Brasileira de Infectologia ressalta que até o momento, não se conhece o tempo de duração da
imunidade conferida pela infecção natural do vírus Zika.
Os insetos vetores são culicídeos pertencentes ao gênero Aedes. A espécie Ae. aegypti é a mais importante na
transmissão de dengue, chikungunya e Zika no Brasil, e também pode ser transmissora do vírus da febre amarela em
áreas urbanas.
O Aedes albopictus é o vetor de manutenção da dengue na Ásia e também tem sido relacionado com a transmissão
de chikungunya e Zika em diversos países. Embora já esteja presente nas Américas, até o momento, o A. albopictus
não foi associado à transmissão dessas doenças nessa região. Apesar disso, a espécie não pode ser desconsiderada
pelos programas de controle.
Enquanto o Ae. aegypti está distribuído em regiões tropicais e subtropicais, o Ae. albopictus também pode ser
encontrado em latitudes temperadas.
No Brasil, o Ae. aegypti encontra-se disseminado em todos os estados, amplamente disperso em áreas urbanas. O Ae.
albopictus foi identificado em um grande número de municípios do país, sendo encontrado no peridomicílio e em
ambientes naturais ou modificados adjacentes.
As manifestações clínicas diferem conforme a fase da doença. A fase aguda ou febril é caracterizada, principalmente,
por febre de início súbito e surgimento de intensa poliartralgia, geralmente acompanhada de dores nas costas, rash
cutâneo (presente em mais de 50% dos casos), cefaleia e fadiga, com duração média de 7 dias.
A febre pode ser contínua, intermitente ou bifásica, e possui curta duração; porém, a queda de temperatura não é
associada à piora dos sintomas, como na dengue. Ocasionalmente, pode ser associada a uma bradicardia relativa.
A poliartralgia tem sido descrita em mais de 90% dos pacientes com chikungunya na fase aguda. Normalmente, essa
dor é poliarticular, bilateral e simétrica, embora possa haver assimetria. Ela acomete grandes e pequenas articulações
e abrange, com maior frequência, as regiões mais distais. Pode haver edema e este, quando presente, normalmente
está associado a tenossinovite. Na fase aguda da poliartralgia, também tem sido observado dor ligamentar. A mialgia,
quando se apresenta, geralmente é de intensidade leve a moderada.
Normalmente, o exantema é macular ou maculopapular, acomete cerca de metade dos doentes e em geral, surge do
2o ao 5º dia após o início da febre. Afeta principalmente o tronco e as extremidades (incluindo palmas das mãos e
plantas dos pés), podendo atingir a face. O prurido está presente em 25% dos pacientes e pode ser generalizado, ou
apenas localizado na região palmo-plantar.
Outras manifestações cutâneas também têm sido relatadas nessa fase: dermatite esfoliativa, lesões vesículobolhosas,
hiperpigmentação, fotos sensibilidade, lesões simulando eritema nodoso e úlceras orais.
Outros sinais e sintomas descritos na fase aguda de chikungunya são dor retro ocular, calafrios, conjuntivite sem
secreção, faringite, náusea, vômitos, diarreia, dor abdominal e neurite. As manifestações do trato gastrointestinal são
mais presentes nas crianças. Pode haver linfoadenomegalias cervical, retro auricular ou inguinais associadas.
Para os neonatos de mães infectadas, há o risco de transmissão vertical de aproximadamente 50% no período
intraparto. O recém-nascido é assintomático nos primeiros dias, com surgimento de sintomas a
partir do quarto dia (3 a 7 dias), incluindo presença de febre, síndrome álgica, recusa da mamada, exantemas,
descamação, hiperpigmentação cutânea e edema de extremidades. As formas graves são frequentes nos recém-
nascidos, como o surgimento de complicações neurológicas, hemorrágicas e acometimento miocárdico (mio
cardiopatia hipertrófica, disfunção ventricular, pericardite). Os quadros neurológicos, também reconhecidos como
sinal de gravidade nessa faixa etária, incluem meningoencefalites, edema cerebral, hemorragia intracraniana,
convulsões e encefalopatias.
Na fase subaguda, normalmente, a febre desaparece, mas existem relatos de recorrência. Pode haver persistência ou
agravamento da artralgia, incluindo poliartrite distal, exacerbação da dor articular nas regiões previamente
acometidas na primeira fase e tenossinovite hipertrófica subaguda nas mãos, mais frequentemente nas falanges e
punhos, e nos tornozelos. Síndrome do túnel do carpo pode ocorrer como consequência da tenossinovite hipertrófica,
sendo muito frequente nas fases subaguda e crônica. O comprometimento articular costuma ser acompanhado por
edema de intensidade variável. Nessa fase, também podem estar presentes astenia, recorrência do prurido
generalizado e exantema maculopapular, além do surgimento de lesões purpúricas, vesiculares e bolhosas. Alguns
pacientes podem desenvolver doença vascular periférica, fadiga e sintomas depressivos. Caso os sintomas persistam
por mais de três meses após o início da doença, estará instalada a fase crônica.
A fase crônica é caracterizada pela persistência dos sintomas, principalmente dor articular, musculoesquelética e
neuropática, sendo esta última muito frequente nessa fase. As manifestações têm comportamento flutuante.
A prevalência da fase crônica é bastante variável, segundo os estudos, podendo atingir mais da metade dos pacientes.
Os principais fatores de risco para a cronificação são: idade acima de 45 anos, sexo feminino, desordem articular
preexistente e maior intensidade das lesões articulares na fase aguda.
O sintoma mais comum na fase crônica é o acometimento articular persistente ou recidivante nas mesmas
articulações atingidas durante a fase aguda, caracterizado por dor com ou sem edema, limitação de movimento,
deformidade e ausência de eritema. Normalmente, o acometimento é poliarticular e simétrico, embora possa ser
assimétrico e monoarticular. Também há relatos de dores nas regiões sacroilíaca, lombossacra e cervical.
Ocasionalmente, articulações incomuns, como temporomandibulares e esternoclaviculares, são afetadas. Com
frequência razoável, são observadas manifestações decorrentes da síndrome do túnel do carpo, tais como dormência
e formigamento das áreas inervadas pelo nervo mediano. Alguns pacientes poderão evoluir com artropatia destrutiva,
semelhante à artrite psoriática ou reumatoide.
Outras manifestações descritas durante a fase crônica são: fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, exantema, bursite,
tenossinovite, disestesias, parestesias, dor neuropática, fenômeno de Raynaud, alterações cerebelares, distúrbios do
sono, alterações da memória, déficit de atenção, alterações do humor, turvação visual e depressão. Alguns trabalhos
descrevem que essa fase pode durar até três anos, outros fazem menção a seis anos de duração.
Em áreas com circulação de

chikungunya, podem ocorrer casos
com manifestações atípicas, que não
apresentam febre e dor articular.
Tais manifestações podem ser
ocasionadas por efeitos diretos do
vírus, pela resposta imunológica ou
pela toxicidade a medicamentos.
As formas graves da infecção pelo CHIKV acometem, com maior frequência, pacientes com comorbidades (história
de convulsão febril, diabetes, asma, insuficiência cardíaca, alcoolismo, doenças reumatológicas, anemia falciforme,
talassemia e hipertensão arterial sistêmica), crianças, pacientes com idade acima de 65 anos e aqueles que estão em
uso de alguns fármacos (aspirina, anti-inflamatórios e paracetamol em altas doses).
Todo paciente que apresentar sinais clínicos e/ou laboratoriais que indiquem a necessidade de internação em
unidade de terapia intensiva, ou risco de morte, deve ser considerado como forma grave da doença.
As manifestações atípicas e os cofatores listados anteriormente estão associadas ao maior risco de evolução para
óbito.
Em relação às gestantes, a infecção pelo CHIKV no período gestacional não modifica o curso da gravidez. Não há
evidências de efeitos teratogênicos, embora haja – raros – relatos de abortamento espontâneo.
Mães acometidas por chikungunya no período perinatal podem transmitir o vírus aos recém-nascidos no momento
do parto. Ao que tudo indica, a cesariana não altera o risco da transmissão e o vírus não é transmitido pelo aleitamento
materno.
DIAGNÓSTICO
Em regiões onde ocorrem epidemias por outros arbovírus, com sinais e sintomas semelhantes aos apresentados
durante a infecção pelo vírus chikungunya, o diagnóstico específico é importante, assim como para os casos em
pacientes maiores de 65 anos e naqueles em que a conduta terapêutica deve ser diferenciada.
 Pesquisa de vírus (isolamento do CHICKV)
 Pesquisa de genoma de vírus (detecção de RNA de CHICKV por RT-PPCR em tempo real ou RT-PCR
clássico/convencional)
 Pesquisa de anticorpos IgM por testes sorológicos (ELISA)
 Demonstração de soroconverdsão (negativo → positivo ou aumento de quatro vezes) mos títulos de IgG por
testes sorológicos (ELISA ou teste de inibição da hemaglutinação [IH]) entre as amostras nas fases aguda
(primeiros oito dias de doença) e convalescente (preferencialmente, de 15 a 45 dias após o início dos sintomas,
ou 10-14 dias após coleta da amostra na fase aguda)
As alterações laboratoriais de chikungunya, durante a fase aguda, são inespecí!cas. Leucopenia com linfopenia menor
que 1000 cels/mm3 é a observação mais frequente. A plaquetopenia inferior a 100 mil cels/mm3 é rara. A velocidade
de hemossedimentação e a proteína C-reativa (PCR) encontram-se geralmente elevadas, podendo permanecer
assim por algumas semanas. Outras alterações podem ser detectadas, como elevação discreta das enzimas hepáticas,
da creatinina e da creatinofosfoquinase (CPK).
Considerando-se a necessidade de prescrição de corticoides e anti-in"amatórios não esteroides (Aine) na fase

subaguda, os seguintes exames devem ser solicitados: ureia, creatinina, aspartato aminotransferase (AST), alanina
aminotransferase (ALT), glicemia de jejum e hemograma.
Na fase crônica, é importante avaliar o paciente antes da introdução do metotrexato e da hidroxicoloroquina. Nessa
fase, os seguintes exames são necessários: AgHBs, HBsAg, anti-HCV, anti-HIV, anti-CMV, toxoplasmose e raio x de
tórax, entre outros.
O diagnóstico diferencial de chikungunya é feito com outras doenças febris agudas associadas à artralgia. O clínico
deve estar atento para causas potencialmente fatais e que exijam conduta medicamentosa específica imediata, como
artrite séptica. Na epidemiologia atual, o principal diagnóstico diferencial, durante a fase aguda, é dengue e
chikungunya.
TRATAMENTO
Até o momento, não há tratamento antiviral especí!co para a febre de chikungunya. A terapia utilizada é analgesia, e
de suporte às descompensações clínicas causadas pela doença. É necessário estimular a hidratação oral dos pacientes.
A escolha das drogas deve ser feita após avaliação do paciente com aplicação de escalas de dor apropriadas para cada
faixa etária e fase da doença.
Os anti-inflamatórios não esteroides (ibuprofeno, naproxeno, ácido acetilsalicílico) não devem ser utilizados na fase
aguda da doença, devido à possibilidade do diagnóstico ser na realidade dengue, bem como à possibilidade da
coexistência das duas doenças. O ácido acetilsalicílico também é contraindicado na fase aguda, pelo risco de síndrome
de Reye e de sangramento. Os esteroides, igualmente, estão contraindicados na fase aguda, pelo risco do efeito rebote.
Para os pacientes de grupo de risco e/ou com sinais de gravidade, é necessário estar atento à avaliação
hemodinâmica para a instituição, se necessário e de imediato, de terapia de reposição de volumes e do tratamento
das complicações conforme quadro clínico. Também é necessário avaliar a existência de disfunção renal, sinais e
sintomas neurológicos, insu!ciência hepática, acometimento cardíaco, hemoconcentração e plaquetopenia.
O diagnóstico laboratorial específico na fase crônica da infecção pelo CHIKV é feito por meio da sorologia. É importante
o diagnóstico diferencial com outras doenças que causam acometimento articular, razão porque se deve investigar
marcadores de atividade inflamatória e imunológica.
Recomenda-se a indicação de tratamento não farmacológico, concomitante ao tratamento farmacológico, por meio
de fisioterapia e/ou de exercícios de intensidade leve ou moderada, e de crioterapia.
Atenção especial deve ser dada aos casos em que existam comorbidades. A doença de base pode descompensar e
contribuir para a ocorrência de óbitos.
É importante o acompanhamento diário das gestantes com suspeita de chikungunya, e caso sejam verificadas
situações que indiquem risco de sofrimento fetal ou viremia próxima ao período do parto, é necessário o
acompanhamento em leito de internação.
EPIDEMIOLOGIA
A partir de 2014, o Brasil passou a conviver com uma segunda doença transmitida pelo Aedes, o chikungunya. Esta
enfermidade, emergente nas Américas, é causada pelo vírus chikungunya (CHIKV) e transmitida para os seres
humanos pelos mesmos vetores da dengue.
Em dezembro de 2013, uma epidemia de chikungunya afetou diversas ilhas do Caribe e em setembro de 2014,
detectou-se detectou transmissão autóctone no Brasil, inicialmente nos estados do Amapá e Bahia.
Historicamente, as epidemias de chikungunya têm se apresentado como cíclicas, com períodos interepidêmicos
oscilantes, entre 4 e 30 anos. Antes da emergência nas Américas, houve registros da doença na África, Ásia e Europa.
As epidemias de maior magnitude datam de 2005-2006, nas Ilhas da Reunião, no Oceano Índico, com 266.000
pessoas infectadas e mais de 200 óbitos. Em 2006, a epidemia propagou-se do Oceano Índico, em direção à Índia,
onde se alastrou por 17 estados do país, infectando 1,39 milhão de pessoas antes do final daquele ano.
Em 2007, aconteceu transmissão autóctone no norte da Itália, após introdução do vírus no país por um viajante
oriundo da Índia. Em 2010, o vírus continuou a causar doença na Índia, Indonésia, Myanmar, Tailândia, Maldivas, e
reapareceu na Ilha da Reunião. Naquele mesmo ano, foram identificados casos importados em Taiwan, França,
Estados Unidos da América e Brasil, trazidos por viajantes advindos, respectivamente, da Indonésia, Ilha da Reunião,
Índia e Sudoeste Asiático.
Apesar de atualmente, todas as unidades federadas registrarem transmissão autóctone de chikungunya, existe
concentração de casos e óbitos nos estados da região Nordeste brasileira.
ZIKA
Doença causada pelo vírus Zika (ZIKV), transmitida

por mosquitos do gênero Aedes. Existem outras
formas de transmissão documentadas: sexual,
transfusão sanguínea e vertical. A enfermidade
aguda se caracteriza, principalmente, por
manifestações clínicas brandas e autolimitadas;
muitas vezes, o sintoma que ocasiona a busca pelo
serviço de saúde é o exantema pruriginoso. Os
casos de síndrome congênita são graves, assim
como a presença de manifestações neurológicas.
AGENTE ETIOLÓGICO
O Zika é causado por um RNA vírus, do gênero Flavivirus e pertence à família Flaviviridae. Até o momento, são
conhecidas e descritas duas linhagens do vírus: uma africana e outra asiática
homem
Na Zika, a transmissão vertical pode gerar malformações e diferentes manifestações clínicas no feto, incluindo aborto.
Estima-se que o período de incubação intrínseco do Zika seja de 2 a 7 dias, em média, e o período de incubação
extrínseco seja semelhante ao de dengue, variando de 8 a 12 dias.
Todos os indivíduos não previamente expostos ao vírus chikungunya e ao vírus Zika (suscetíveis) têm risco de adquirir
infecção e manifestar a doença. A imunidade desenvolvida para chikungunya é duradoura e protetora contra novas
infecções. A Sociedade Brasileira de Infectologia ressalta que até o momento, não se conhece o tempo de duração da
imunidade conferida pela infecção natural do vírus Zika.
áreas urbanas.
A infecção pelo vírus Zika, assim como ocorre na dengue, pode ser assintomática ou apresentar-se como um quadro
clínico variável, desde manifestações brandas e autolimitadas até complicações neurológicas e malformações
congênitas.
Na maioria das vezes, a doença é autolimitada, durando aproximadamente de 4 a 7 dias, podendo estar acompanhada
das seguintes manifestações mais comuns: exantema maculopapular, febre, artralgia, conjuntivite não purulenta,
cefaleia, mialgia e prurido. Foram descritos ainda casos de síndrome de Guillain-Barré e outras manifestações
neurológicas. Na literatura, há referência de poucos casos apresentando icterícia, constipação e hematúria.
Gestantes infectadas, mesmo as assintomáticas, podem transmitir o vírus ao feto. Esta forma de transmissão da
infecção pode resultar em aborto espontâneo, óbito fetal ou anomalias congênitas. Alguns trabalhos têm estimado o
risco de transmissão materno-fetal; no entanto, esse risco tem-se mostrado variável, não permitindo, ainda, uma
medida precisa.
DIAGNÓSTICO
 Isolamento viral
 Detecção de RNA viral por reaçãp da transcriptase reversa (RT-PCR)
 Sorologia IgM
 Teste rápido imunocromatográfico IgM/IgG (triagem)
TRATAMENTO
Até o momento, existem poucos guias clínicos específicos para o manejo dos casos de Zika. Em 2016, a Sociedade
Brasileira de Infectologia elaborou um guia de manejo da infecção pelo vírus Zika. Também existe um documento
elaborado no mesmo ano, pela Organização Pan-Americana da Saúde (OPS), voltado ao manejo clínico de arboviroses.
Para elaboração de seu guia clínico, a OPS se baseou nos guias clínicos de dengue e na opinião de especialistas, razão
porque existem ressalvas dos autores sobre a possibilidade de haver modificações posteriores, na medida em que se
construam novas evidências científicas a respeito da doença e do vírus Zika. As recomendações sobre tratamento a
seguir foram adaptadas do guia da OPS, Instrumento para el diagnóstico y la atención a pacientes con sospecha
de arbovirosis.
É baixa a procura pelos serviços de saúde para atendimento à infecção, uma vez que a maioria dos casos são
geralmente assintomáticos ou ocasionam doença autolimitada. Para os casos que buscam os serviços de saúde,
aplicam-se medidas de alívio dos sintomas, a saber:
 Repouso relativo, enquanto durar a febre
 Recomendação ao paciente para que retorne imediatamente ao serviço de saúde, em casos de sensação de
formigamento de membros
 Ingestão de líquidos adequada: para adultos, seis copos de 250 ml ou mais por dia; para crianças: a livre
demanada, aplicar a fórmula de Holliday e Segar
 Paracetamol (em caso de dor ou febre)
 Não administrar ácido acetilsalicílico
 Antihistamínicos
 Em caso de síndrome de Guillain-Barré (SGB): plasmaférese ou inmunoglobulina
 Ante suspeita de neurite óptica, encaminha ao oftalmologista para avaliação e tratamento
Deve-se avaliar cuidadosamente os sinais de alarme compatíveis com dengue e se presentes, manejar comodengue
Gestantes com suspeita de Zika devem ser acompanhadas confoemprotocolos vigentes para o pré-natal,
desenvolvidos pelo Ministério da Saúde do Brasil
EPIDEMIOLOGIA
No primeiro semestre de 2015, foi identi!cado no país outro arbovírus transmitido pelo Aedes, o vírus Zika (ZIKV). O
primeiro local de detecção desse vírus no Brasil foi o estado da Bahia, embora simultaneamente, um surto com
sintomas similares, que depois se con!rmou tratar do mesmo vírus identi!cado na Bahia, ocorria em diversos estados
da região Nordeste e no estado do Rio de Janeiro.
O vírus Zika foi identificado pela primeira vez em 1952, em Uganda e na Tanzânia. De 1952 a 1981, várias evidências
sorológicas de infecção pelo vírus foram reportadas em países da África e em regiões da Ásia.
Surtos da doença foram notificados, primeiramente na região do Pacífico, em 2007 e 2013, nas ilhas Yap e na Polinésia
Francesa, e em 2015, nas Américas (Brasil e Colômbia) e na África (Cabo Verde).
O surgimento de pacientes com manifestação neurológica e história prévia de infecção viral tem sido registrado em
estados com circulação de vírus Zika e circulação concomitante de dengue e/ou chikungunya. As principais
manifestações neurológicas da infecção incluem casos de encefalites, meningoencefalite, mielite e síndrome de
Guillain-Barré.
A epidemia de Zika afetou gravemente o Nordeste do Brasil, onde especialistas observaram associação de
malformações congênitas, que até então não haviam sido descritas em outros países onde houve surto da doença,
além de outras condições neurológicas. Atualmente, há registro de casos autóctones em todos os estados do país.
O cenário epidemiológico do Brasil, com a circulação simultânea dos quatro sorotipos de dengue (DENV1, DENV2,
DENV3 e DENV4) e dos vírus chikungunya e Zika, é um desafio para a assistência e também para a vigilância. São
doenças com sinais clínicos similares, dificultando a suspeita inicial e, consequentemente, impactando as notificações,
as quais, até o momento, superestimam a dengue e subestimam as demais.
DENGUE
Doença febril aguda, que pode apresentar um amplo espectro

clínico: enquanto a maioria dos pacientes se recupera após
evolução clínica leve e autolimitada, uma pequena parte
progride para doença grave. É a mais importante arbovirose a
afetar o ser humano, constituindo um sério problema de Saúde
Pública global. Sua ocorrência é disseminada, especialmente
nos países tropicais e subtropicais, onde as condições do meio
ambiente favorecem o desenvolvimento e a proliferação do
Aedes aegypti e do Aedes albopictus.
AGENTE ETIOLÓGICO
A dengue é causada por um vírus RNA, arbovírus do gênero Flavivirus, pertencente à família Flaviviridae. Até o ano de
2016, são conhecidos quatro sorotipos: DENV 1, DENV 2, DENV 3 e DENV 4
homem.
O período de incubação intrínseco da dengue ocorre, em média, de 5 a 6 dias, e varia de 4 a 10 dias. Após esse período,
inicia-se o período de viremia (geralmente, de um dia antes do aparecimento da febre até o 6º dia da doença). O vetor
pode se infectar ao picar uma pessoa virêmica, iniciando o período de incubação extrínseco, que varia de 8 a 12 dias.
Este período de incubação é influenciado por fatores ambientais, especialmente temperatura.
A suscetibilidade ao vírus da dengue é universal. A imunidade é permanente para um mesmo sorotipo (homóloga).
Entretanto, a imunidade cruzada (heteróloga) existe temporariamente, por 2 a 3 meses.
A fisiopatogenia da resposta imunológica à infecção aguda por dengue pode ser:
 Primária: ocorre em pessoas não expostas ao flavivírus anteriormente; nessas pessoas, os títulos dos
anticorpos elevam-se lentamente
 Secundária: ocorre em pessoas com infecção aguda por dengue, mas que tiveram infecção prévia por
flavivírus; os títulos de anticorpos IgG elevam-se rapidamente, com aumento menos marcado de anticorpos
IgM
Fatores de risco individuais determinam a gravidade da doença. São os fatores a idade, etnicidade e, possivelmente,
comorbidades (por exemplo: asma brônquica, diabetes mellitus, anemia falciforme, hipertensão), além de infecções
secundárias. Crianças mais novas podem ser menos capazes- que adultos- de compensar o extravasamento capilar
e, consequentemente, possuem maior risco de evoluir para o choque.
Estudos soroepidemiológicos realizados em Cuba e na Tailândia são consistentes em confirmar o papel da infecção
heterotípica secundária como um fator de risco para dengue grave, embora existam alguns relatos de casos de
dengue grave associados a infecção primária. A dengue grave também é regularmente observada durante infecção
primária em bebês nascidos de mães imunes à dengue.
áreas urbanas.
EPIDEMIOLOGIA
Nos últimos 50 anos, a incidência de dengue aumentou 30 vezes, expandindo-se sobre a geografia de novos países,
e na presente década, para pequenas cidades e áreas rurais. Estima-se que ocorram, anualmente, de 50 a 100 milhões
de infecções por dengue e que aproximados 2,5 bilhões de pessoas vivam em países onde a dengue é endêmica.
A primeira epidemia de dengue, documentada clínica e laboratorialmente, aconteceu em 1981-1982, em Boa Vista-
RR, causada pelos sorotipos 1 e 4. Em 1986, ocorreram epidemias no Rio de Janeiro e em algumas capitais da região
Nordeste. Desde então, a dengue vem ocorrendo no Brasil de forma continuada, intercalando-se com epidemias,
geralmente associadas à introdução de novos sorotipos em áreas anteriormente indenes ou à alteração do sorotipo
predominante.
No período entre 2002 e 2014, a dengue se consolidou como um dos maiores desafios da Saúde Pública no Brasil. A
epidemiologia da doença apresentou alterações importantes, destacando-se o aumento do número de casos e
hospitalizações, com epidemias de grande magnitude, agravamento do processo de interiorização da transmissão,
com registro de casos em municípios de diferentes portes populacionais, e a observação de casos graves a acometer
pessoas em idades extremas (crianças e idosos).
O aumento da gravidade e da ocorrência de óbitos nos últimos anos mantém o padrão de 2010, com taxas de
letalidade e risco relativo para óbito em pessoas maiores de 60 anos de idade superiores aos das demais faixas etárias.
FISIOPATOLOGIA
Após a inoculação do vírus do dengue através da picada do mosquito, este faz a sua primeira replicação em linfonodos
locais, em células musculares estriadas e lisas e fibroblastos. Com esta replicação inicial se produz a viremia e se
dissemina o microrganismo por todo o organismo, livre no plasma ou no interior de monócitos e macrófagos. Os vírus
do dengue têm tropismo por estas células fagocitárias, as quais são importantes sítios para sua replicação(1,2).
Acredita-se que existam duas formas opostas de reposta imune ao dengue. A primeira previne a infecção e propicia
a recuperação nas infecções. A segunda se relaciona à imunopatologia do dengue hemorrágico.
Para a prevenção e cura das infecções por dengue, tem importância a resposta humoral. Os anticorpos, ligando-se
principalmente a epítopos da proteína E, no envelope, promovem lise viral ou bloqueio dos receptores, com
conseqüente neutralização viral. Anticorpos contra a proteína NS1 promovem lise viral, fixando complemento. Além
disso, os anticorpos atuam como mediadores de fenômenos de citotoxicidade por linfócitos T8, através de seus
receptores para a porção Fc de imunoglobulinas(1,2).
A infecção primária (primoinfecção) por dengue estimula a produção de anticorpos IgM, detectáveis a partir do quarto
dia após o início dos sintomas, atingindo os níveis mais elevados por volta do sétimo ou oitavo dia e declinando
lentamente, passando a não serem detectáveis após alguns meses. As IgG são observadas, em níveis baixos, a partir
do quarto dia após o início dos sintomas, elevam-se gradualmente atingindo altos valores em duas semanas e
mantêm-se detectáveis por vários anos, conferindo imunidade contra o sorotipo infectante provavelmente por toda
a vida. Os anticorpos obtidos durante infecção por um tipo de dengue também protegem da infecção por outros tipos
virais; entretanto, esta imunidade é mais curta, com duração de meses ou poucos anos.
Resposta imunocelular citotóxica por linfócitos T é descrita sob estímulos das proteínas NS1, NS3 e E dos vírus do
dengue. Linfócitos T4 lisam células infectadas pelo vírus, portando receptores HLA do tipo II, produzem interferon
gama (IFNg), interleucina-2 (IL-2) e o fator estimulador de colônias de macrófagos e granulócitos. A ação
imunomoduladora dessas linfocinas é pouco conhecida. Linfócitos T8 lisam células infectadas com dengue, portando
receptores HLA do tipo I. Portanto, as células T devem participar ativamente na resposta imune, reduzindo o número
de células infectadas com o vírus. Nos quadros de dengue, a sintomatologia geral de febre e mal-estar se relaciona à
presença, em níveis elevados, de citocinas séricas, como o fator de necrose tumoral (TNF), IL-6 e IFN. As mialgias se
relacionam, em parte, à multiplicação viral no próprio tecido muscular, inclusive o oculomotor é acometido,
produzindo cefaléia retrorbitária.
Vários trabalhos demonstraram a importância tanto da resposta imune do organismo quanto da variedade fenotípica
do vírus do dengue para o desenvolvimento de febre hemorrágica do dengue (FHD) e síndrome do choque do dengue
(SCD). A presença de anticorpos contra o vírus e células T de memória parecem possuir importante papel nesse
quadro fisiopatológico.
FHD parece ocorrer mais freqüentemente em indivíduos que experimentaram uma infecção prévia com um sorotipo
diferente do vírus do dengue, sugerindo uma base imunopatogênica para as formas graves da doença. Existe também
a hipótese de que a FHD ocorra em crianças filhas de mães com história de dengue e que ainda apresentam
anticorpos maternos, passados ao feto por via transplacentária.
O grau de imunidade que existe, a um ou a vários sorotipos virais, determinará a resposta ante uma reinfecção e esta
dependerá tanto do tempo decorrido desde a infecção primária como do sorotipo infectante(9). Os principais fatores
de risco para desenvolvimento da SCD são infecção secundária por DEN-2, seguido de infecções prévias por DEN-1,
DEN-2 ou DEN-4, em ordem decrescente. A resposta humoral de pacientes na fase aguda de infecções secundárias
é maior do que aquela de pacientes que apresentam infecção primária. Isso ocorre provavelmente devido aos altos
níveis de anticorpos IgG em infecções secundárias e a presença
apenas de IgM em infecções primárias.
Os fagócitos mononucleares são implicados na fisiopatologia do

dengue hemorrágico. Estudos sobre a resposta imune na infecção
seqüencial por dengue mostram que anticorpos preexistentes
podem não neutralizar um segundo vírus infectante de sorotipo
diferente e, em muitos casos, paradoxalmente, amplificam a
infecção, facilitando a este novo tipo infectante a penetração em
macrófagos, utilizando, para isso, os receptores de membrana
Fcg. Agrava este quadro o estímulo causado pela liberação de
IFNg por células CD4 ativadas, causando uma aumentada
exposição pelos macrófagos em membrana de receptores Fcg e,
assim, tornando-os mais permissíveis ao vírus. Acredita-se que
indivíduos com febre hemorrágica possuam populações de
macrófagos maciçamente infectadas e produzam viremias
elevadas. Uma presença aumentada de moléculas HLA dos tipos I
e II nos macrófagos estimulados pelo IFNg facilitaria o
reconhecimento de um maior número de epítopos virais pelos
linfócitos CD4 e CD8, com conseqüente liberação aumentada de
linfocinas.
A presença de antígenos de dengue expressos na membrana macrofágica induz fenômenos de eliminação imune por
linfócitos T CD4 e CD8 citotóxicos. Os macrófagos, ativados pelos linfócitos e agredidos ou lisados pelas células
citotóxicas, liberam tromboplastina, que inicia os fenômenos da coagulação e, também, liberam proteases ativadoras
do complemento, causadoras da lise celular e do choque. O TNFa
de origem macrofágica e linfocitária foi observado com níveis
elevados em casos de febre hemorrágica do dengue. O TNFa
afeta células inflamatórias e endoteliais, podendo contribuir para
a trombocitopenia e induz a IL-8, estimulando a liberação de
histamina pelos basófilos e aumentando a permeabilidade
vascular. A IL-6 foi observada com níveis elevados em alguns
casos graves de dengue hemorrágico, e foi relacionada a
hipertermia apresentada pelos pacientes. Anafilotoxinas como
C3a e C5a, leucotrienos, histamina e o fator inibidor do ativador
do plasminogênio (que impede a fibrinólise e leva à deposição de
fibrina intravascular) encontram-se presentes por curto tempo.
Dessa forma, no dengue hemorrágico ocorre aumento da permeabilidade por má função vascular endotelial sem
destruição do endotélio, causando queda da pressão arterial e manifestações hemorrágicas, associadas a
trombocitopenia.
A infecção pelo vírus da dengue pode ser assintomática ou sintomática. Quando sintomática, causa uma doença
sistêmica e dinâmica, de amplo espectro clínico, variando desde formas oligossintomáticas até quadros graves,
possíveis de evoluir a óbito. Três fases clínicas podem ocorrer: febril, crítica e de recuperação.
A primeira manifestação é a febre com duração de dois a sete dias, geralmente alta (39º a 40ºC), de início abrupto,
associada à cefaleia, astenia, mialgia, artralgia e dor retroorbitária. O exantema, presente em 50% dos casos, é
predominantemente do tipo máculo-papular, atingindo face, tronco e membros de forma aditiva, não poupando
plantas dos pés e palmas das mãos, podendo se apresentar sob outras formas, com ou sem prurido, frequentemente
no desaparecimento da febre. Anorexia, náuseas e vômitos podem se fazer presentes. A diarreia está presente em
um percentual signi!cativo dos casos.
Após a fase febril, grande parte dos pacientes recupera-se gradativamente, com melhora do estado geral e retorno
do apetite.
Pode se apresentar em alguns pacientes, podendo evoluir para as formas graves, razão porque medidas diferenciadas
de manejo clínico e observação devem ser adotadas imediatamente. Esta fase tem início com a defervescência da
febre, entre o terceiro e o sétimo dia do início da doença, acompanhada do surgimento dos sinais de alarme e/ou
gravidade. Os sinais de alarme são caracterizados por:
Os casos graves são caracterizados por sangramento

grave, disfunção grave de órgãos ou extravasamento
grave de plasma. O choque ocorre quando um volume
crítico de plasma é perdido pelo extravasamento, o que
costuma ocorrer entre o 4º e o 5º dia, no intervalo de 3 a
7 dias de doença, geralmente precedido por sinais de
alarme.
São sinais de choque: pulso rápido e fraco; diminuição da pressão arterial (diferença entre as pressões sistólica e
diastólica, ≤20mmHg em crianças; em adultos, esse valor indica choque mais grave); extremidades frias; demora no
enchimento capilar; pele úmida e pegajosa; e agitação. Alguns pacientes ainda podem apresentar manifestações
neurológicas, como convulsões e irritabilidade.
O choque é de curta duração e pode levar
ao óbito em um intervalo de 12 a 24 horas;
ou à recuperação rápida, após terapia
antichoque apropriada. O choque
prolongado e a consequente hipoperfusão
de órgãos resultam no comprometimento
progressivo destes, bem como em acidose
metabólica e coagulação intravascular
disseminada. Isto, por sua vez, leva a
hemorragias graves, causando diminuição
de hematócrito em choque grave. Além
disso, o comprometimento grave de órgãos
pode causar complicações como hepatites,
encefalites ou miorcardites e/ou
sangramento abundante (gastrointestinal,
intracraniano), e ocorrer sem
extravasamento de plasma ou choque
óbvios.
Após as 24-48 horas da fase crítica, uma reabsorção gradual do fluido que se havia extravasado para o compartimento
extravascular ocorrerá nas 48-72 horas seguintes.
Há uma melhora do estado geral, retorno do apetite, redução de sintomas

gastrointestinais, estabilização do estado hemodinâmico e melhora do débito
urinário. Alguns pacientes podem apresentar um rash cutâneo e/ou prurido
generalizado. Bradicardia e mudanças no eletrocardiograma são comuns
durante esse estágio.
 Letargia, sonolência e/ou irritabilidade (em crianças)
 Diminuição da diurese
 Diminuição repentina da temperatura corpóre ou hipotermia
 Descoforto respitório
Nas crianças, a dengue pode ser assintomática ou se apresentar como uma síndrome febril clássica viral, ou com
sinais e sintomas inespecíficos, tais como astenia, sonolência, recusa da alimentação e de líquidos, vômitos, diarreia
ou fezes amolecidas. Nestes casos, os critérios epidemiológicos ajudam o diagnóstico clínico.
Nos menores de dois anos de idade, os sinais e sintomas de dor podem se manifestar por choro persistente, astenia
e irritabilidade, podendo ser confundidos com outros quadros infecciosos febris, próprios da faixa etária. O início da
doença pode passar despercebido, e o quadro grave ser identificado como a primeira manifestação clínica. O
agravamento nessas crianças, em geral, é mais súbito do que no adulto, no qual os sinais de alarme são mais
facilmente detectados.
Gestantes devem ser tratadas de acordo com o estadiamento clínico da dengue. Elas necessitam de observação,
independentemente da gravidade da doença, devendo o médico estar atento aos riscos para mãe e o concepto. Os
riscos para mãe infectada estão principalmente relacionados ao aumento de sangramentos de origem obstétrica e
às alterações !siológicas da gravidez, que podem interferir nas manifestações clínicas da doença.
Para o concepto de mãe infectada durante a gestação, há risco aumentado de aborto e baixo peso ao nascer.
Gestantes com sangramento, independentemente do período gestacional, devem ser questionadas quanto à
presença de febre ou histórico de febre nos últimos sete dias.
DIAGNÓSTICO
A dengue, nas suas formas indiferenciada e clássica, faz diagnóstico diferencial com doenças viróticas variadas, tais
como a influenza, o sarampo, a rubéola e as hepatites. A DHF/DSS faz diagnóstico diferencial com infecções
bacterianas graves, como septicemias por gram-negativos e estafilococos, febre amarela e malária grave por
Plasmodium falciparum. Pela sazonalidade e pela semelhança no modo de transmissão da doença, a febre maculosa
brasileira deve entrar na discussão dos diagnósticos diferenciais, respeitando os critérios epidemiológicos e,
particularmente, a área de distribuição. Assim como na dengue, os sintomas iniciais são, na sua maioria inespecíficos,
tais como, febre elevada, mialgia, mal-estar generalizado e hemorragia conjuntival, sintomas esses muito
semelhantes àqueles encontrados na dengue, exceto pelo fato de que o exantema tende a ser precoce na doença e
quando tardio, tende a dificultar o diagnóstico e levar ao óbito. Na sua forma mais grave, assim como nas formas
graves da dengue, ocorre também aumento da permeabilidade capilar, hemorragias com necrose tecidual,
insuficiência pré-renal e acometimento do sistema nervoso central. Outra doença, cujas características laboratoriais
cursam com hemoconcentração e plaquetopenia, é a hantavirose. Mas, devemos salientar que sazonalmente a
hantavirose não ocorre na mesma época da dengue e as manifestações respiratórias da hantavirose não estão
presentes na dengue.
Exames específicos
A comprovação laboratorial das infecções pelo vírus da dengue faz-se pelo isolamento do agente ou pelo emprego
de métodos sorológicos - demonstração da presença de anticorpos da classe IgM em única amostra de soro ou
aumento do título de anticorpos IgG em amostras pareadas (conversão sorológica).
 Isolamento: é o método mais específico para determinação do sorotipo responsável pela infecção. A coleta
de sangue deverá ser feita em condições de assepsia, de preferência no terceiro ou quarto dia do ínicio dos
sintomas. Após o término dos sintomas não se deve coletar sangue para isolamento viral.
o Pesquisa de vírus
o Pesquisa de genoma do vírus da dengue por reação em cadeia da polimerase de transcriçao reversa (RT-
PCR)
o Pesquisa de antígeno NS1
o Estudo anatomopatológico seguido de pesquisa de antígenos virais por imuno-histoquímica
 Sorologia: os testes sorológicos complementam o isolamento do vírus e a coleta de amostra de sangue
deverá ser feita após o sexto dia do início da doença.
o Pesquisa de anticorpos IgM por testes sorológicos (ELISA)
Exames Inespecíficos
Dengue clássica
 Hemograma: a leucopenia é achado usual, embora possa ocorrer leucocitose. Pode estar presente linfocitose
com atipia linfocitária. A trombocitopenia é observada ocasionalmente.
Febre Hemorrágica da Dengue – FHD
 Hemograma: a contagem de leucócitos é variável, podendo ocorrer desde leucopenia até leucocitose leve. A
linfocitose com atipia linfocitária é um achado comum. Destacam-se a concentração de hematócrito e a
trombocitopenia (contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3).
 Hemoconcentração: aumento de hematócrito em 20% do valor basal (valor do hematócrito anterior à

doença) ou valores superiores a 38% em crianças, a 40% em mulheres e a 45% em homens).
 Trombocitopenia: contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3 .
 Coagulograma: aumento nos tempos de protrombina, tromboplastina parcial e trombina. Diminuição de

fibrinogênio, protrombina, fator VIII, fator XII, antitrombina e α antiplasmina.
 Bioquímica: diminuição da albumina no sangue, albuminúria e discreto aumento dos testes de função
hepática: aminotransferase aspartato sérica (conhecida anteriormente por transaminase glutâmico-
oxalacética - TGO) e aminotransferase alanina sérica (conhecida anteriormente por transaminase glutâmico
pirúvica - TGP).
A prova do laço deverá ser realizada obrigatoriamente em todos os casos

suspeitos de dengue durante o exame físico.
 Desenhar um quadrado de 2,5cm de lado (ou uma área ao redor

da falange distal do polegar) no antebraço da pessoa e verificar a
PA (deitada ou sentada)
 Calcular o valor médio:(PAS+PAD)/2
 Insuflar novamente o manguito até o valor médio e manter por cinco minutos em
adulto (em crianças, 3 minutos) ou até o aparecimento de petéquias ou equimoses;
 Contar o número de petéquias no quadrado. A prova será positiva se houver 20 ou

mais petéquias em adultos e 10 ou mais em crianças;
A prova do laço é importante para a triagem do paciente suspeito de dengue, pois é a única manifestação hemorrágica
do grau I de FHD representando a fragilidade capilar.
TRATAMENTO
Baseia-se principalmente na hidratação adequada, levando em consideração o estadiamento da doença (grupos A, B,

C e D) segundo os sinais e sintomas apresentados pelo paciente, assim como no reconhecimento precoce dos sinais
de alarme. É importante reconhecer precocemente os sinais
de extravasamento plasmático, para correção rápida com
infusão de fluidos. Quanto ao tipo de unidade de saúde
adequada ao atendimento dos pacientes de dengue, deve-se
levar em consideração o estadiamento da doença, seguindo
as indicações elencadas a seguir:
 Caso suspeito de dengue (nos lactentes, alguma

irritabilidade e choro podem ser expressão de
sintomas como sefaleia e algias) com:
o Prova do laço negativa e ausência de

manifestações hemorrágicas espontâneas
o Ausência de sinais de alarme
o Sem comorbidades, sem risco social ou condições

clinicas especiais
Estes pacientes devem ter acompanhamento ambulatorial
 Caso suspeito de dengue com:
o Sangramento de pele espontâneo (petéquias) ou induzido (prova do laço positiva)
o Ausência de sinais de alarme
 Condições clínicas especiais e/ou de risco ou comorbidades: lactente (menores de 2 anos), gestantes, adultos
com idade acima de 65 anos, hipertensão arterial ou outras doenças cardiovasculares graces, diabetes
mellitus, DPOC, doenças hematológicas crônicas (principalemnte, anemia falciforme e púrpuras), doença
renal crônica, doença ácido-péptica, hepatopatias e doenças autoimunes
Estes pacientes devem ter acompanhamento em unidade de saúde com leitos de observação até saírem resultados
de exames e reavaliação clínica.
 Caso suspeito de dengue com presença de algum sinal de alarme, com manifestações hemorrágicas
presentes ou ausentes
Estes pacientes devem ter acompanhamento em unidade hospitalar. Esses pacientes devem ser atendidos,
inicialmente, em qualquer serviço de saúde, independentemente de nível de complexidade, sendo obrigatória a
hidratação venosa rápida, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência. Se houver
resposta inadequada após as três fases de expansão, deve-se conduzir como Grupo D.
 Caso suspeito de dengue com
o Presença de sinais de choque, desconforto

respiratório ou disfunção grave de órgãos
o Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes
Estes pacientes devem ter acompanhamento preferencialmente em

unidade com terapia intensiva
Deve-se manter avaliação clínica contínua de todos os pacientes

hospitalizados, registrando sinais vitais, diurese, controle hídrico,
assim como os sinais de alarme. Essa classi!cação determina as
decisões clínicas, de laboratório, de hospitalização e terapêuticas, pois o paciente pode, durante a evolução da doença,
passar de um grupo a outro em curto período de tempo.
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE VETORIAL DENGUE, CHIKUNGUNYA E DENGUE
O vetor é o único elo vulnerável da cadeia de transmissão de dengue, chikungunya e Zika, de forma que o controle da
incidência está centrado na redução da densidade de infestação pelo Aedes. Assim como na vigilância, medidas
diferenciadas devem ser adotadas conforme a situação epidemiológica.
Em municípios infestados, as atividades de vigilância entomológica devem ser executadas rotineiramente, em toda a
área urbana do município, com a finalidade de levantar os índices larvários (predial, Breteau, recipientes, entre outros),
com vistas ao monitoramento das ações realizadas e possíveis redirecionamentos necessários.
Esse é o momento ideal para a adoção de medidas que visem impedir epidemias futuras. É fundamental que a
inspeção dos depósitos de difícil acesso seja realizada como uma rotina, devendo-se adotar uma estratégia
diferenciada para essa inspeção. Uma vez identificados os criadouros do vetor, as atividades de rotina voltam-se para
a redução desses depósitos, empregando-se, preferencialmente, métodos mecânicos. Os larvicidas, quando indicados,
devem ser utilizados somente nos recipientes que não possam ser removidos, destruídos, descartados, cobertos ou
manipulados de forma que se tornem incapazes de permitir a reprodução do vetor.
As ações de rotina, além de contribuírem para a redução da infestação por Ae. aegypti, podem prevenir sua
reintrodução em outras áreas. Após detecção do aumento no número de casos, deve-se iniciar a intensi!cação do
combate ao vetor.
As ações de rotina (visita casa a casa, mobilização da população, mutirões de limpeza) devem ser intensificadas.
Quando a situação epidemiológica (surto ou epidemia) indicar a necessidade de realizar ações que venham a
ultrapassar a capacidade operativa do município, deve-se solicitar apoio em nível estadual.
As aplicações espaciais de inseticida a ultra baixo volume (UBV) devem ser utilizadas somente para bloqueio de
transmissão e para controle de surtos ou epidemias. Tal ação deve-se realizar de forma programada, em locais
específicos e com repetições periódicas, para que o efeito desejado – redução das fêmeas infectadas – seja alcançado.
Trata-se de uma ação integrante de um conjunto de atividade emergenciais adotadas nessas situações, e seu uso
deve ser concomitante com todas as demais ações de controle, principalmente a diminuição de fontes de mosquito.
Para a interrupção da atividade, avaliações entomo-epidemiológicas deverão ser consideradas, devendo-se adotar
adotados procedimentos específicos para minimizar possíveis problemas, além de uma avaliação das atividades de
rotina para correção de falhas. Nesse período, é recomendada a intensificação das atividades de controle, como:
 Delimitação dos quarteirões a serem trabalhados dentro da área de transmissão
 Avaliação dos indicadores operacionais na área delimitada, referentes ao período anterior (última visita
realizada, criadouros predominantes, índice de pendência, execução do controle vetorial nos pontos de maior
concentração de criadouros – depósitos de ferros velhos, cemitérios e borracharias, entre outros)
 Realização de atividade de eliminação mecânica e tratamento de criadouros, redução de pendência, e

bloqueio focal nas áreas delimitadas com o objetivo de trabalhar cada área em, no máximo, uma semana
 Priorização da supervisão na área estabelicida
 Realização de mutirão de elimpeza com a comunidade e serviços de limpeza urbana, na área delimitada
 Fortalecimento das ações integradas com as equipes de saúde locais (se existentes) na área delimitada,
definindo atribuições específicas de atuação
 Definição, em conjunto com a equipe de comunicação social, do apoio às ações de bloqueio
 Roupas que minimizem a exposição da pele durante o dia, quando os mosquitos são mais ativos,
proporcionam alguma proteção às picadas dos vetores e podem ser incentivadas, principalmente durante
surtos
 Repelentes compostos por DEET, IR3535 ou Icaridin podem ser aplicadas na pele exposta ou nas roupas. O
uso dos repelentes deve estar em estrita conformidade com as instruções do rótulo
 A utilização de mosquiteiro proporciona boa proteção para aqueles que dormem durante o dia
 Para redução das picadas por mosquitos em ambientes fechados, recomenda-se o uso de inseticidas
domésticos em aerossol, espiral ou vaporizador
 A instalação de estruturas de proteção no domícilio, como telas em janelas e portas, também pode prevenir
as picadas dos vetores
EPIDEMIOLOGIA DAS AR BOVIROSES NA BAHIA

No período de 1 de janeiro a 4 de setembro, foram notificados (excluindo os casos descartados) na Bahia, 7796 casos
prováveis de Dengue, 3582 casos prováveis de Chikungunya e 1047 casos prováveis de Zika. Quando comparado ao
ano de 2017 observa-se redução de 9,76% para os casos prováveis de dengue, redução de 59,97% sendo os casos
suspeitos de Zika e redução de 22,96% para os casos suspeitos de Chikungunya, segundo registro no SinanNet e
Online.
Ao considerar a distribuição espacial dos casos, a macrorregião Oeste concentrou o maior números de casos de
arboviroses do Estado (30,7%); seguida da macrorregião Extremo Sul (29,3%). A macrorregião oeste concentrou o
maior número de casos de dengue (45,2%), o centro-oeste de Zika (44,4%) e extremo-sul Chikungunya (75,5%)
O município de Salvador vivencia a transmissão simultânea dos três vírus desde de 2015, registrando casos, surtos e
epidemias. Em 2015, foram notificados 16.592 casos, havendo redução em relação ao ano epidêmico de 96,1% em
2016 (644 casos) e de 47,5% (338 casos) em 2017. Em 2018 até a Semana Epidemiológica (SE) 21 a redução foi de
87,6% em relação ao mesmo período de 2017, com registro de 42 casos de Zika (Incidência de 1,6 casos/100.000
habitantes), com maior incidência no DS Subúrbio Ferroviário (8,8 casos/100.000 habitantes), com 31 casos, seguido
pelo DS Centro Histórico (2,5 casos/100.000 habitantes), com 2 casos. No ano de 2018 até a SE 21 foram notificados
940 casos de dengue, com redução de 24,6% quando comparado com o mesmo período de 2017 (1.247 casos). As
maiores incidências da dengue em 2018 são observadas nos Distritos Centro Histórico, com 65 casos (82,4
casos/100.000 habitantes), Barra/Rio Vermelho com 229 casos (61,5 casos/100.000 habitantes) e Itapuã (61,5 casos/
100.000 habitantes) com 169 casos.
A dengue vem mantendo um nível de endemicidade abaixo da média desconsiderando a Febre do Chikungunya, no
ano de 2015 foram notificados 1.332 casos. No ano seguinte foram notificados 657 casos; em 2017, 305 casos e em
2018 até a SE 21 notificou-se 41 casos. As maiores incidências em 2018 foram observadas nos Distritos de Boca do Rio
(3,6 casos/100.000 habitantes), com 5 casos, Pau da Lima (3,3 casos/100.000 habitantes), com 8 casos e no Subúrbio
(2,0 casos/100.000 habitantes), com 7 casos.
Em 2018 até a SE 21, registra-se mais ocorrências na faixa etária de 15 a 19 anos (40,2/100.000 habitantes) para
dengue, enquanto para Chikungunya, não se verifica concentração dos casos nessa faixa etária. Considerando a Zika,
a taxa de incidência encontra-se elevada entre os menores de 1 ano de idade (19,4/100.000 habitantes). Analisando
os óbitos por Dengue em Salvador, percebe-se, de acordo com a figura 4, que o ano de 2014 se destaca como ano de
maior mortalidade da doença (8 óbitos). A partir do ano de 2016, nota-se importante redução do número de óbitos,
comparando-se com os registros de óbitos dos anos anteriores. De acordo com a distribuição por faixa etária,
observa-se, no período analisado, faixas etárias de 20 a 34 (11 óbitos) e 50 a 64 (7 óbitos) como as de maior ocorrência
de óbito.
doenças infectocontagiosas e enteroparasitárias
DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM A ÁGUA
Segundo a Organização Mundial de Saúde

(OMS), grande parte de todas as doenças que
se alastram nos países em desenvolvimento
são provenientes da água de má qualidade. A
água contaminada pode prejudicar a saúde
das pessoas, nas seguintes situações:
 através da ingestão direta
 na ingestão de alimentos;
 pelo seu uso na higiene pessoal e no

lazer;
 na agricultura;
 na indústria.
As doenças infecciosas relacionadas com a água podem ser causadas por agentes microbianos e agentes químicos e
de acordo com o mecanismo de transmissão destas doenças podem ser classificadas em quatro grupos:
PRIMEIRO GRUPO
Doenças cujos agentes infecciosos são transportados pela água e que são adquiridos pela ingestão de água ou
alimento contaminados por organismos patogênicos, como por exemplo:
 Cólera ( agente etmológico: Vibrio Choleras)
 Febre tifóide (agente etmológico: Salmonella Typhi)
 Disenteria bacilar (agente etmológico: Shigella Spp)
 Hepatite infecciosa (agente etmológico: Vírus), etc.
 Tratamento adequado das águas de abastecimento (medida de engenharia – ETA)
 Desinfecção caseira de água:
o Fervura: ferver durante 15 minutos e depois aerar.
o Iodo : 2 gotas de solução iodo (7%) em 1 litro d’água.
o Cloro: 1 gota de água sanitária (2%) em 1 litro d’água.
 Evitar ingestão de água de fonte desconhecida.
SEGUNDO GRUPO
Doenças adquiridas pela escassez de água para a higiene. Estudos realizados em várias comunidades comprovaram
que a quantidade de água é mais importante que a qualidade. Quando se aumentou o volume de água utilizado pela
comunidade verificou-se uma diminuição na incidência de certas doenças do trato intestinal porém a diminuição não
foi significativa quando se melhorou a qualidade.
A falta de água afeta diretamente a higiene pessoal e doméstica propiciando principalmente a disseminação de
doenças tais como:
 Diarréias, responsáveis por grande parte da mortalidade infantil,
 Infecções de pele e olhos: sarnas, fungos de pele, tracoma (infecção nos olhos), etc.
 Infecções causadas por piolhos, como a febre tifo.
Fornecer água a população em quantidade suficiente para uma adequada higiene pessoal. Caso não haja sistema
público de abastecimento, como no caso de zonas rurais, deve-se utilizar água subterrâneas ou águas meteóricas.
 Águas subterrâneas:
o Poços profundos ou artesianos
o Poços rasos ou freáticos
o Fontes
 Águas meteóricas: Cisternas aproveitando as águas que caem sobre os telhados.
TERCEIRO GRUPO
Doenças adquiridas pelo contato com a água que contém hospedeiros aquáticos. São aqueles em que o patogênico
passa parte do seu ciclo de vida na água, em um hospedeiro aquático (caramujo, crustáceo, etc.) Um exemplo clássico
é a ESQUISTOSSOMOSE, em que, a água poluída com excretas e que contém caramujos aquáticos, proporciona o
desenvolvimento dos vermes de SHISTOSOMA no interior dos caramujos. Depois os vermes são liberados na água na
forma infectiva (cercarias). O homem é infectado através da pele, quando entra em contato com a água contaminada.
Outras doenças deste grupo são contraídas pela ingestão de peixe mal cozidos e crustáceos contaminados.
 Evitar o contato com água contaminada,
 Controlar a população de caramujos,
 Evitar a contaminação das águas superficiais através do tratamento adequado das excretas bem com sua
disposição final.
QUARTO GRUPO
Doenças transmitidas por insetos vetores relacionados com água. São aquelas adquiridas através de picadas de
insetos infectados que se reproduzem na água ou vivem próximos a reservatórios de água (mananciais, água
estagnadas, córregos, etc.), como por exemplo:
 Malária (vírus) transmitida por mosquitos do gênero Anopheles,
 Febre amarela e dengue (vírus) transmitidas pelo mosquito Aedes aegypti, que se reproduzem em água limpa
como, por exemplo, latas d’água, pneus com água, etc.
 Doenças do sono (causa sono mortal) que é transmitida pela mosca “tsetse” (Glossino longipennis) que se
reproduz e vive nas vegetações das margens de córregos, picando as pessoas que vivem em áreas próximas.
 Oncocercose (causa cegueira), transmitida pela mosca (Simulium) que põe seus ovos em córregos de fluxos
rápidos e bem aerados.
 Eliminação dos locais de reprodução dos insetos através de drenagem,
 Proteção das habitações através de telas contra insetos,
 Fornecimento de água a população para evitar visitas a córregos.
DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM EXCRETAS (ESGOTOS)
São aquelas causadas por

patogênicos (vírus, bactérias,
protozoários e helmintos)
existentes em excretas
humanas, normalmente nas
fezes.
Muitas doenças relacionadas

com as excretas também
estão relacionadas a água.
Podem ser transmitidas de
várias formas como, por
exemplo:
 Contato de pessoa a
pessoa.
Ex.: poliomielite,
hepatite A;
 Ingestão de alimento e água contaminada com material fecal.
Ex.: salmonelose, cólera, febre tifoide, etc.
 Penetração de alimentos existentes no solo através da sola dos pés.
Ex.: áscaris lumbricoides, ancislotomíase (amarelão), etc.
 Ingestão de carne de boi e porco contaminada.
Ex.: Teníase.
 Transmissão através de insetos vetores que se reproduzem em locais onde há fezes expostas ou águas
altamente poluídas (tanques sépticos, latrinas, etc.)
Ex.: filariose, causada por vermes nematóides do gênero Filária que se desenvolvem no organismo dos
mosquitos transmissores que pertencem ao gênero Culex. Estes mosquitos se reproduzem em águas poluídas, lagos
e mangues. A presença desses mosquitos está associada a falta de sistemas de drenagem e a carência de disposição
adequada dos esgotos.
 Escolhas de métodos adequados para coleta, tratamento, disposição final e reutilização (irrigação) dos
efluentes,
 Disposição de sanitários nas habitações
 Identificação e controle dos locais de multiplicação de insetos vetores relacionados com excretas,
 Fornecimento de água em quantidades e qualidade adequada para a população,
 Inspeção dos alimentos.
DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM O LIXO
Os resíduos sólidos (lixo) quando mal dispostos. Proporcionam a proliferação de moscas, as quais são responsáveis
pela transmissão de uma infinidade de doenças infecciosas (amebíase, salmonelose, etc.) O lixo serve ainda com o
criadouro e esconderijo de ratos que também são transmissores de doenças como: peste bubônica, leptospirose
(transmitidas pela urina do rato) e febres (devido a mordida do rato). O lixo também favorece a proliferação de
mosquitos que se desenvolvem em água acumulada em latas e outros recipientes abertos comumente encontrados
nos monturos. O homem pode ainda contaminar-se pelo contato direto ou indireto através da água por ele
contaminada (Chorume).
 Acondicionamento adequado na fonte de produção, o qual deve ser mantido tampado para evitar ratos e
insetos,
 Sistema de coleta de lixo eficiente,
 Adequada disposição final de lixo (aterros sanitários, compostagem, incineração, etc.)
DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM HABITAÇÃO
As interações entre habitação e saúde humana são numerosas, destacando-se alguns aspectos:
 Localização das habitações: pode Ter grande efeito sobre a saúde de seus moradores. As habitações devem
ser localizadas longe dos focos de vetores de doenças tais como: depósitos de lixo, águas estagnadas, etc.
Assim doenças como malária e dengue podem ser controladas.
 Instalações hidro-sanitárias: o projeto das habitações deve prever a existência de instalações hidro-sanitárias
de modo que se tenha suprimento de água e afastamento dos esgotos satisfatoriamente. As instalações
hidro-sanitárias devem proporcionar adequada higiene pessoal e doméstica. Deste modo doenças como
giardiases, desinterias, diarréias, etc. podem ser evitadas.
 Proteção contra doenças infecciosas transmitidas através do ar: As habitações devem ser projetadas de
maneira tal que proporcionem adequada ventilação, temperatura e umidade do ar. Pode-se, desta forma,
evitar a transmissão de doenças cujos agentes de doenças são transportados pelo ar como por exemplo:
menigite, sarampo, difteria, doenças respiratórias,etc.
 Proteção contra a instalação de vetores de doenças: neste caso estão as doenças transmitidas pelos ratos,
moscas, baratos, barbeiros,etc. Um exemplo clássico é a doença de chagas transmitidas pelo barbeiro. Este
insento procura se alojar nas fendas das paredes das habitações de taipa e a noite, ao alimentar-se do sangue
humano, defeca infectando a pessoa. A doença de Chagas tem maior incidência em populações rurais de
baixa renda, onde são comuns habitações de taipa mal conservadas.
FATORES DE DISSEMINA ÇÃO DE DOENÇAS
ABASTECIMENTO DE ÁGUA
Segundo a FUNASA, sob o aspecto sanitário e social, o abastecimento de água visa, fundamentalmente, a controlar e
prevenir doenças, implantar hábitos higiênicos na população como, por exemplo, a lavagem das mãos, o banho e a
limpeza de utensílios e higiene do ambiente, facilitar a limpeza pública, facilitar as práticas desportivas, propiciar
conforto, bem-estar e segurança e aumentar a esperança de vida da população. Os riscos para a saúde relacionados
com a água podem ser distribuídos em duas categorias:
 riscos relacionados com a ingestão de água contaminada por agentes biológicos (bactérias, vírus, e parasitos),
pelo contato direto, ou por meio de insetos vetores que necessitam da água em seu ciclo biológico;
 riscos derivados de poluentes químicos e radioativos, geralmente efluentes de esgotos industriais, ou

causados por acidentes ambientais.
A contaminação das águas por esgoto doméstico, que contém microrganismos patogênicos (bactérias, vírus e
protozoários), faz com que ocorram casos de doenças de veiculação hídrica, como gastrenterites, febre tifoide,
hepatite e cólera, que podem ser adquiridas com a ingestão destas águas.
ESGOTAMENTO SANITÁRIO
É grande o número de doenças cujo controle está relacionado com o destino inadequado dos dejetos humanos. Entre
as principais estão ancilostomíase, ascaridíase, amebíase, cólera, diarréia infecciosa, disenteria bacilar,
esquistossomose, estrongiloidíase, febre tifóide, febre paratifóide, salmonelose, teníase e cisticercose.
A transmissão destas doenças se dá pelo contato direto da pele com o solo contaminado por fezes de portadores de
parasitoses, pelo contato direto da pele com coleções de água contaminada, pela ingestão de alimentos e água
contaminados diretamente pelos dejetos ou por vetores.
RESÍDUOS SÓLIDOS
Muitos autores consideram o mau acondicionamento dos resíduos sólidos como fonte epidemiológica de doenças.
Porém, do ponto de vista sanitário, não foi comprovada a relação direta do mesmo com a saúde. Contudo, existe uma
contribuição indireta dos resíduos sólidos domésticos na transmissão de doenças, como por exemplo, por meio de
vetores artrópodes (moscas, baratas e mosquitos) e roedores que encontram no lixo mal acondicionado, o que se
torna uma fonte de alimentação, bem como uma condição ideal para sua proliferação.
Segundo a Constituição Federal de 1988, no art. 30, cabe ao poder público local a competência pelos serviços de
limpeza pública, incluindo-se a coleta e a destinação dos resíduos sólidos urbanos. Portanto, cumpre ao município
legislar, gerenciar e definir o sistema de saneamento básico local. Além disso, segundo o art. 182 da Constituição
Federal, o município deve estabelecer as políticas de desenvolvimento urbano, ordenando o pleno desenvolvimento
das funções sociais e garantindo o bem-estar de seus habitantes.
DRENAGEM URBANA
“O sistema de drenagem de um núcleo habitacional é o mais destacado no processo de expansão urbana, ou seja, o
que mais facilmente comprova a sua ineficiência, imediatamente após as precipitações significativas, trazendo
transtornos à população quando causa inundações e alagamentos. Além desses problemas gerados, também propicia
o aparecimento de doenças como a leptospirose, diarreias, febre tifoide e a proliferação dos mosquitos anofelinos,
que podem disseminar a malária. E, para isso tudo, estas águas deverão ser drenadas e como medida preventiva
adotar-se um sistema de escoamento eficaz que possa sofrer adaptações, para atender à evolução urbanística, que
aparece no decorrer do tempo”.
Sob o ponto de vista sanitário, a drenagem visa principalmente desobstruir os cursos d’água dos igarapés e riachos,
para eliminação dos criadouros (formação de lagoas) combatendo, por exemplo, a malária e a não propagação de
algumas doenças de veiculação hídrica.
DOENÇAS RELACIONADAS AO SANEAMENTO AMBIENTAL
A FUNASA enumera e classifica as doenças relacionadas ao saneamento ambiental inadequado em a) infecções

relacionadas à água, b) infecções relacionadas às excretas e c) enfermidades infectoparasitárias relacionadas com o
lixo, conforme.
A classificação ambiental de infecções relacionadas à água possui quatro categorias de transmissão: 1. Feco-oral; 2.
Relacionadas com a higiene; 3. Baseada na água; 4. Através de inseto vetor. Estas doenças são passíveis de controle,
ou pelo menos podem ser influenciadas, através do abastecimento de água. A classificação de doenças relacionadas
às excretas reúne aquelas causadas por patógenos transmitidos por excretas humanos, normalmente as fezes, e
possibilita a compreensão dos efeitos de medidas sanitárias relacionadas com a eliminação de excretas. A disposição
inadequada de lixo permite a disseminação de microorganismos através de mos cas, mosquitos e ratos, permitindo a
transmissão de infecções por insetos vetores e por roedores. Permeando os fatores água, esgotamento sanitário, lixo
e drenagem urbana têm-se as zoonoses como fator ambiental que coloca em risco a saúde da população. O termo
zoonoses pode ser definido como infecções ou doenças transmitidas naturalmente entre animais vertebrados e o
homem. É preciso ressaltar que as zoonoses podem se constituir em infecções oportunistas extremamente graves
em indivíduos imunocomprometidos.
Segundo dados da Organização Mundial da Saúde, 60% dos patógenos humanos são zoonóticos, 75% das
enfermidades emergentes humanas são de origem animal e 80% dos patógenos que poderiam ser usados em
bioterrorismo também são de origem animal (CRMV, 2010). Questões relativas a populações de cães como animais
de estimação apresentam grande importância por serem mantidos em estreito contato com seres humanos.
Segundo MATOS et al. (2002), no que diz respeito à área da saúde, entre vários aspectos, pode ser salientada a sua
participação na cadeia epidemiológica de diversas zoonoses como a raiva, a leishmaniose visceral e o complexo larva
migrans visceral/toxocariose. Os cães podem ainda desempenhar papel de reservatório de agentes etiológicos
oportunistas, com implicações para pessoas imunodeprimidas.
COMUNIDADES QUILOMBOLAS
As pesquisas realizadas em comunidades quilombolas demonstram alta prevalência de problemas básicos de saúde
ligados às precárias condições de vida e moradia, à ausência de saneamento básico e ao acesso restrito à educação e
serviços de saúde. São evidentes, desde a antiguidade os efeitos na saúde provocados pelas condições ambientais e
sanitárias. Já é compreendido há tempos que diversas patologias como as enteroparasitoses e a diarreia ocorrem em
virtude das precárias condições sanitárias, de moradia e das deficiências alimentares.
Quando analisamos o perfil nutricional e as condições antropométricas percebemos que a situação nutricional das
comunidades quilombolas deriva de um complexo processo histórico que envolve fatores socioeconômicos,
geográficos e ambientais, que vêm gerando precárias condições de vida e situação de vulnerabilidade frente aos
agravos à saúde
COMUNIDAS INDÍGENAS
A dominação e a marginalização experimentada pela população indígena brasileira ao longo de sua história associam-
se à perda de território e mudanças ambientais que, por sua vez, vêem resultando no abandono das técnicas
tradicionais de subsistência, na alteração da forma tradicional de ocupação do território, na conversão ao
sedentarismo e em maiores concentrações demográficas em suas aldeias. Estes são alguns dos fatores que vêem
contribuindo para uma situação de saúde precária daquele povo, sobretudo de suas crianças. Suas condições
sanitárias em geral não são satisfatórias, o que vem possivelmente determinando elevada prevalência de doenças
endêmicas como a verminose, altas taxas de incidência de diarréia e doenças infecciosas de pele.
Os fatores causais para as afecções na cultura indígena estão classificadas basicamente em dois grupos: os místicos
e os naturais. O primeiro se caracteriza pelo fato de os índios interpretarem que as doenças estão associadas a crenças
religiosas e o sofrimento humano a domínios espirituais e alterações da alma. Já no segundo grupo, eles consideram
fatores relacionados ao ambiente, como a chuva, a seca e a estação do ano, além de aspectos individuais, como
estresse, desânimo e alimentação inadequada, como fatores que determinam o desequilíbrio do corpo. Com relação
ao processo saúde-doença da criança indígena, muitas tribos acreditam que os pais são os responsáveis, sendo a
patologia resultada de algum fator causal realizado ou cometido pelos genitores.
Originalmente, eles eram nômades, mudavam-se constantemente por causa dos ciclos alimentares de caça, pesca e
coleta. “Mas hoje vivem em aldeias permanentes. Assim, o lixo acumulado é muito grande, pois não há recolhimento.
Os detritos alimentares são lançados próximos às casas e os ratos selvagens (e baratas) se propagam. As fezes
humanas deixadas perto de rios e córregos contaminam a água com bactérias e vírus, que causam diarreias. Os
parasitas intestinais também se proliferam muito, contribuindo para a mortalidade.”
Ao contrário do que muitos imaginam, nem toda aldeia fica no meio de uma floresta densa e fechada, onde há
abundância de água, peixes, frutos e animais para a caça. Os xavantes, por exemplo, vivem no meio do cerrado mato-
grossense. Ali, a terra é amarelada, a paisagem é seca e a vegetação, rasteira, com pouca oferta de bichos para a caça
e alimentos para a coleta. A Terra Indígena Marechal Rondon, com 98.500 hectares demarcados, abriga pouco mais
de 700 pessoas, distribuídas em dezenas de aldeias. Para atendê-las, há apenas um posto de saúde – com enfermeira,
técnicos em enfermagem e só um médico, cubano, do Programa Mais Médicos. Era para ter um dentista, mas o último
não gostou do trabalho e foi embora dias antes de nossa visita. A situação é precária, mas não tão ruim quanto a de
outras comunidades, uma vez que sua população é relativamente pequena. A pior realidade está em locais mais
povoados, como é caso dos xavantes que vivem nas regiões de Campinápolis (6.774 pessoas), São Marcos (3.896),
Água Boa (3.248) e Sangradouro (1.943), todas no Mato Grosso
PRESÍDIOS
Dos 100 coletores distribuídos, 64 foram analisados, o que corresponde a 64% de adesão à pesquisa. Da totalidade
dos participantes, 38 eram do gênero masculino e 26 do gênero feminino, correspondendo a 59% e 41% de adesão,
respectivamente. Das amostras analisadas, 22 foram positivas quanto à presença de parasitoses, sendo que 16 eram
de homens e 6 de mulheres, representando 73% e 27%, respectivamente. O não interesse na realização dos exames
pode ser explicado pelo não comprometimento de pesquisas anteriores realizadas no mesmo estabelecimento que
não finalizaram com a entrega dos laudos, deixando os participantes sem um possível diagnóstico. Quanto à presença
de enteroparasitoses como Giargia lamblia, Entamoeba hystolitica, Entamoeba coli e ameba, 22 amostras
apresentaram positividade, sendo 6 delas referentes a mulheres (27%) e 16 a homens (73%). Destas amostras, em 4
observou-se presença de Giargia lamblia (1 amostra referente a mulheres e 3 referentes a homens). Quanto à
Entamoeba hystolitica, 16 amostras apresentaram positividade para esta parasitose (5 amostras referentes a
mulheres e 11 referentes a homens); foi detectada a presença de Entamoeba coli em 6 amostras (2 amostras
referentes a mulheres e 4 a homens); já quanto a presença de Ameba, detectou-se somente em uma das amostras,
1 homem.
Saneamento e outras condições de sobrevivência, dentre vários outros fatores, revelam a susceptibilidade às
enteroparasitoses. As condições higiênicas em muitos estabelecimentos prisionais são precárias e deficientes, além
do que o acompanhamento médico inexiste em alguns deles. Camargo (2006) baseia-se na Lei de Execução Penal,
especificamente nos artigos 12 e 14, para argumentar sobre os direitos do detento. Segundo essa lei, o preso ou
internado terá assistência material, em se tratando de higiene, instalações higiênicas e acesso a atendimento médico,
farmacêutico e odontológico. É preciso reforçar a premissa de que as pessoas presas, qualquer que seja a natureza
de sua transgressão, mantêm todos os direitos fundamentais a que têm direito todas as pessoas humanas, e
principalmente o direito de gozar dos mais elevados padrões de saúde física e mental. As pessoas estão privadas de
liberdade e não dos direitos humanos inerentes à sua cidadania (BRASIL, 2004). Na penitenciária Dr. Manoel Martins
Lisboa Júnior, acontece uma realidade um tanto divergente da grande maioria do sistema prisional brasileiro,
mostrando uma tendência à melhoria das condições de tratamento e prevenção de problemas nesta população.
Sabe-se que o fato de estarem em alojamento coletivo pode aumentar a transmissão de doenças contagiosas ou não,
porém cuidados profissionais como a atenção farmacêutica e em enfermagem podem diminuir estes problemas e
tornar a vida das pessoas submetidas ao sistema prisional mais saudável.
História Natural da Doença e Tríade
Epidemiológica
CAUSALIDADE EPIDEMIOLÓGICA
No enfoque epidemiológico, não só interessa a descrição dos eventos em saúde e a quem atinge, onde e quando,
senão, também, está orientado para procurar explicações do porquê acontecem esses eventos. É o processo de busca
da causalidade que permite essas aproximações, com a finalidade de orientar as medidas de intervenção adequadas
e a posterior avaliação de sua efetividade. O enfoque epidemiológico considera que a doença na população:
 não ocorre por acaso;
 não está distribuída de forma homogênea;
 têm fatores associados que, para serem causais, cumprem com os seguintes critérios: a temporalidade (toda
causa precede a seu efeito, o chamado princípio do determinismo causal), a força de associação, a
consistência da observação, a especifidade da causa, o gradiente biológico (efeito dose-resposta) e a
plausibilidade biológica.
O enfoque epidemiológico também considera que a doença na população é um fenômeno dinâmico e sua propagação
depende da interação entre a exposição e a suscetibilidade dos indivíduos e grupos constituintes da dita população
aos fatores determinantes da presença da doença.
De acordo com esse foco, existem dois modelos de causalidade em

epidemiologia amplamente aceitos: a Tríade Epidemiológica e o
modelo de Causas Componentes. A Tríade Epidemiológica é o modelo
tradicional de causalidade das doenças transmissíveis; nesse, a doença
é o resultado da interação entre o agente, o hospedeiro suscetível e o
ambiente.
 Os agentes: podem ser infecciosos ou não infecciosos e são

necessários, mas nem sempre suficientes, para causar a
doença. Os agentes não infecciosos podem ser químicos ou físicos.
 Os fatores do hospedeiro: são os que determinam a exposição de um indivíduo, sua suscetibilidade e

capacidade de resposta e suas características de idade, grupo étnico, constituição genética, gênero, situação
socioeconômica e estilo de vida.
 Os fatores ambientais: englobam o ambiente social, físico e biológico.
Nesse modelo se baseia a cadeia de infecção.
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA
Para entender as relações entre os diferentes elementos que

levam ao aparecimento de uma doença transmissível, o
esquema tradicional é a denominada cadeia epidemiológica,
também conhecida como cadeia de infecção. O esquema
procura organizar os chamados elos que identificam os
pontos principais da sequência contínua da interação entre o
agente, o hospedeiro e o meio.
Um agente é um fator que está presente para a ocorrência de

uma doença; de modo geral, um agente é considerado uma
causa necessária porém não suficiente para a produção da
doença.
Os agentes podem ser divididos em biológicos e não biológicos:
 Agentes biológicos: são organismos vivos capazes de causar uma infecção ou doença no ser humano e nos
animais. As espécies que ocasionam doença humana são denominadas patogênicas.
 Agentes não biológicos: encontram-se os químicos e físicos.
Propriedades dos agentes biológicos
As propriedades dos agentes biológicos são as que se referem a sua perpetuação como espécie, as que regem o tipo
de contato com o hospedeiro humano e as que determinam a produção da doença a partir desse contato. Também
têm grande importância epidemiológica certas características úteis para a classificação e identificação dos agentes
específicos.
As propriedades intrínsecas dos micro-organismos são:
 A composição química e a morfologia (tamanho, forma e estrutura).
 Habilidade de induzir imunidade específica, que também é denominada antigenicidade ou imunogenicidade.

Os agentes podem diferir no que diz respeito à quantidade de antígeno produzido durante a infecção. O lugar
de multiplicação do agente e o grau de disseminação no hospedeiro são também fatores importantes.
Ex: poderia ser comparado o vírus da influenza, que se multiplica somente nas células epiteliais que
recobrem a árvore traqueo-bronquial, com o vírus do sarampo e da febre amarela, que são
disseminados através da corrente sanguínea, multiplicando-se em numerosas partes do corpo. A
imunidade é muito mais efetiva e mais duradoura no caso destes últimos.
 Vulnerabilidade ao ambiente às substâncias químicas, agentes físicos e terapêuticos. As populações (cepas)

de espécies microbianas estão sujeitas a mudanças imprevisíveis, o que leva à seleção natural de formas (seja
por mutação ou por mudanças nos equilíbrios da população microbiana) que podem sobreviver e as quais
com frequência resultam em cepas resistentes aos medicamentos.
Ex: Gonococos são um exemplo mais marcante dessa mudança. Esse agente era uniformemente
suscetível às sulfonamidas quando estas foram descobertas no final da década de 1930. Pouco mais
de um ano após essas drogas terem sido amplamente distribuídas, quase todas as cepas de
gonococos tornaram-se resistentes, situação agravada posteriormente ao aumentar as cepas
resistentes à penicilina, a droga de preferência em vários países, o que significou um complexo
problema para o controle dessa doença. O caso do bacilo da tuberculose é potencialmente mais grave.
O tratamento irregular da tuberculose com estreptomicina, isoniacida e outras drogas leva
geralmente à evolução de cepas permanentemente resistentes. Esse fenômeno é de grande
importância no que se refere ao manuseio de pacientes que já foram tratados, como também ao
manuseio de novos casos.
A entrada do agente, biológico ou não biológico, no hospedeiro inicia o processo de infecção ou o período de latência
nas doenças não transmissíveis.
Somente a presença de agentes infecciosos vivos nas superfícies do corpo ou em peças de roupas de vestir,
brinquedos, ou outros objetos inanimados ou substâncias como água, leite ou alimentos, não constituem infecção
senão contaminação dessas superfícies. O desenvolvimento sobre o corpo de agentes patogênicos (ex: piolhos)
chama-se infestação.
A medida básica de infectividade é o número mínimo de partículas infecciosas que são necessárias para produzir uma
infecção (dose infectante mínima). Para um agente microbiano determinado, esse número pode variar muito de um
hospedeiro para outro e dentro de uma mesma espécie, de acordo com a porta de entrada, a idade e outras
características do hospedeiro. As comparações exatas e diretas de infectividade, em geral podem ser feitas somente
em animais, sob condições laboratoriais.
Ex: O sarampo e a varicela são exemplos de máxima infectividade; a caxumba e a rubéola, de infectividade
intermediária; e a lepra, de infectividade relativamente baixa. A infecção pelo vírus da imunodeficiência
humana (HIV) e pelo vírus da hepatite B (VHB) representam outro exemplo de diferentes graus de
infectividade. Quando uma pessoa suscetível se expõe ao HIV ao se espetar com uma agulha contaminada,
sua possibilidade de infecção é de aproximadamente 4 em 1.000; quando se expõe dessa forma ao VHB, sua
probabilidade é mais alta, de 1 em 7.
A capacidade de produzir doenças depende de uma variedade de fatores, tais como a rapidez e o grau do dano tissular
causado pela multiplicação do agente e o fato de que esse possa produzir uma toxina específica, como fazem os
bacilos da febre tifóide e do tétano. No entanto, qualquer que seja o mecanismo para a produção da doença, a medida
da patogenicidade é simplesmente a proporção de sujeitos infectados que desenvolvem a doença. Similar à
infectividade, também se pode estabelecer graus de patogenicidade.
Ex: Os agentes da raiva, AIDS e varicela são altamente patogênicos, no sentido de que praticamente cada
infecção em um indivíduo suscetível resulta em doença. Os rinovírus (resfriado comum) ocupam também um
lugar de destaque na escala, já que cerca de 80% das infecções produzem doença. A caxumba e a rubéola
caem para um lugar intermediário, com 40 a 60% das infecções com manifestações clínicas características.
Em nível inferior de patogenicidade, encontra-se o poliovirus com uma baixa proporção de doentes a partir
dos infectados; mais de 90% dos infectados com o poliovirus são assintomáticos.
A capacidade dos agentes para infectar e produzir doenças nos seres humanos depende também da suscetibilidade
do hospedeiro. Nem todas as pessoas igualmente expostas a um agente infeccioso são infectadas. Das infectadas,
algumas não apresentam sintomas, nem sinais clínicos no curso da infecção (infecção inaparente ou subclínica),
enquanto que outras apresentam sintomas (infecção aparente ou clínica), podendo ser também de duração e grau
variáveis. A importância e a intensidade de uma infecção aparente é medida em termos de sua morbidade e letalidade.
No espectro de uma doença infecciosa segundo sua história natural, a gravidade pode ser representada de
forma esquemática como segue:
Os germes, patógenos ou não, habitam, se multiplicam e se mantêm em nichos naturais específicos. O habitat normal
em que vive, se multiplica e/ou cresce um agente infeccioso, é denominado reservatório
 Reservatórios humanos: O fato de que uma doença ou grupo de doenças tenha o ser humano como
reservatório é de grande importância prática, já que as medidas de controle que se adotam podem
circunscrever-se ao mesmo ser humano.
Ex: Se uma doença pode ser tratada com um antibiótico adequado, a ação direta é exercida sobre o
sujeito como paciente e como reservatório. O reservatório principal de doenças como as de
transmissão sexual, hanseniase, coqueluche, sarampo e febre tifóide é o ser humano.
 Reservatórios extra-humanos: Os animais podem ser infectados e também servir de reservatórios para
várias doenças do ser humano. Também é importante identificar os reservatórios animais e, sempre que seja
possível, adotar medidas de proteção das espécies, particularmente para os animais domésticos suscetíveis.
Medidas como a vacinação anti-rábica canina e a anti-encefalítica equina indiretamente protegem também
o ser humano
Ex: a brucelose, a leptospirose, a peste, a psitacose, a raiva e o tétano.
As pessoas infectadas e que não apresentam sintomas constituem um grande risco para transmitir e manter a doença
na população, pois abrigam o agente infeccioso e mantêm seus contatos normais na sua comunidade. Esses
indivíduos são denominados portadores (e a condição é chamada “estado de portador”)
 O estado de portador pode ocorrer em um indivíduo de diversas formas:
 Portador assintomático (ou sadio), durante o curso de uma infecção subclínica;
 Portador em incubação, durante o período de incubação;
 Portador convalescente, na fase de convalescência e de pós-convalescência das infecções que se manifestam

clinicamente.
Em todos os casos, o estado de portador pode ser breve (portador transitório ou temporal) ou prolongado (portador
crônico). Quanto melhor se conheçam as características das doenças, mais se poderá conhecer sua condição de
produzir portadores e de que tipo. É fácil intuir a importância da relação entre a presença de portadores e a
permanência e propagação da doença na população. O portador, ao não perceber a presença da infecção, não tomará
medidas de precaução para prevenir a transmissão da doença a outras pessoas. Uma situação similar pode acontecer
depois da identificação pelo laboratório, pois, geralmente, o portador assintomático pode experimentar dificuldades
para aceitar sua condição como tal e, com isso, não seguir as recomendações e conselhos que lhe sejam dados pelo
pessoal da saúde, principalmente se os mesmos possam criar tensões e restrições no seu âmbito de trabalho, ser
motivo de discriminação ou segregação social ou acarretar dificuldades em diferentes aspectos de sua vida familiar
e comunitária.
O modo de transmissão é a forma em que o agente infeccioso se transporta do reservatório ao hospedeiro. Os

principais mecanismos são os seguintes:
 Transmissão direta: é a transferência direta do agente infeccioso por uma porta de entrada para que se possa
efetuar a infecção. É denominada também transmissão de pessoa a pessoa. Isso pode acontecer através da
dispersão de gotículas (gotas de flugge ou perdigotos) nas conjuntivas ou nas membranas mucosas do nariz
ou da boca ao espirrar, tossir, cuspir, falar ou cantar, e pelo contato direto como tocar, beijar, ou ter relações
sexuais. No caso das micoses sistemáticas, a transmissão ocorre por exposição direta de tecido suscetível a
um agente que vive normalmente sob a forma saprófita no solo.
 Transmissão indireta:
o Mediante veículos de transmissão ou fômioes: através de objetos ou materiais contaminados, tais

como brinquedos, lenços, instrumentos cirúrgicos, água, alimentos, leite, produtos biológicos,
incluindo soro e plasma. O agente pode ou não ter se multiplicado ou desenvolvido no veículo antes
de ser transmitido.
o Por meio de um vetor:
▪ Mecânico: é o simples traslado mecânico do agente infeccioso por meio de um inseto

terrestre ou voador, seja por contaminação de suas patas ou tromba ou pela passagem em
seu trato intestinal, sem multiplicação ou desenvolvimento cíclico do micro-organismo.
▪ Biológico: o agente necessariamente deve propagar-se (multiplicar-se), desenvolver-se

ciclicamente ou ambos (ciclopropagação) no artrópode-vetor antes que possa transmitir a
forma infectante ao ser humano. O artrópode torna-se infectante somente depois que o
agente passa por um período de incubação (extrínseco) depois da infecção. O agente
infeccioso pode transmitir em forma vertical (transmissão transovariana) às gerações
sucessivas do vetor, bem como aos estágios sucessivos do ciclo biológico (transmissão
transestadial) do vetor, como a passagem da crisálida à fase adulta. A transmissão pode
ocorrer através da saliva durante a picada (como na malária, dengue e febre amarela), por
regurgitação (como na peste) ou ao depositar sobre a pele os agentes infecciosos com a
defecação do artrópode vetor (como na doença de Chagas e no tifo exantemático e murino),
que podem entrar pela ferida da picada ou ao coçar-se.
▪ Através do ar: é a disseminação de aerossóis microbianos transportados por uma porta de

entrada apropriada, geralmente o trato respiratório. Os aerossóis microbianos são
suspensões aéreas de partículas constituídas total ou parcialmente por micro-organismos.
As partículas com diâmetro de 1 a 5 micros chegam facilmente aos alvéolos do pulmão e lá
permanecem. Também podem permanecer em suspensão no ar durante longos períodos de
tempo; algumas mantêm sua infectividade e/ou virulência e outras a perdem. As partículas
de tamanho maior se precipitam, o que pode dar origem a uma transmissão direta. As
principais partículas são:
• Núcleos goticulares: são os pequenos resíduos da evaporação de gotículas de flugge

ou perdigotos emitidas por um hospedeiro infectado. Esses núcleos goticulares
também podem formar-se por aparelhos borrifadores diversos, em laboratórios
microbiológicos, em abatedouros industriais, salas de autópsias, etc. e geralmente se
mantêm em suspensão no ar durante um tempo prolongado.
• Pó: pequenas partículas de dimensões variáveis que podem proceder do solo

(geralmente inorgânicas ou esporos de fungos separados do solo seco pelo vento ou
agitação mecânica), vestidos, roupas de cama e pisos contaminados.
O caminho pelo qual um agente infeccioso sai do seu hospedeiro é, geralmente, denominado como porta de saída. As
principais são:
 Respiratórias: as doenças que utilizam esta porta de saída são as de maior difusão e as mais difíceis de
controlar (tuberculose, influenza, sarampo, etc).
 Genitourinárias: leptospirose, sífilis, AIDS, gonorréia e outras doenças de transmissão sexual.
 Digestivas: próprias da febre tifóide, hepatite A e E, cólera e amebíase.
 Pele: através de contato direto com lesões superficiais, como na varicela, herpes zoster e sífilis. Por picadas,
mordidas, perfuração por agulha ou outro mecanismo que tenha contato com sangue infectado, como na
sífilis, doença de Chagas, malária, leishmaniose, febre amarela, hepatite B, etc.
 Placentária: em geral, a placenta é uma barreira efetiva de proteção do feto contra infecções da mãe; no
entanto, não é totalmente efetiva para alguns agentes infecciosos como os da sífilis, rubéola, toxoplasmose,
AIDS e doença de Chagas.
As portas de entrada de um germe no novo hospedeiro são basicamente as mesmas usadas para a saída do
hospedeiro prévio.
Ex: nas doenças respiratórias, a via aérea é utilizada como porta de saída e porta de entrada entre as pessoas. Em
outras doenças, as portas de saída e de entrada podem ser diferentes. Como exemplo, nas intoxicações alimentares
por estafilococos, o agente é eliminado através de uma lesão aberta da pele e entra no novo hospedeiro através de
alimentos contaminados com secreção da lesão.
 Suscetível: é qualquer pessoa ou animal que não possui suficiente resistência contra um determinado agente
patógeno que o proteja contra a doença caso chegue a ter contato com esse agente.
 Resistência: é o conjunto de mecanismos corporais que servem de defesa contra a invasão ou multiplicação
de agentes infecciosos, ou contra os efeitos nocivos de seus produtos tóxicos.
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
A história natural da doença é o curso da

doença desde o início até sua resolução, na
ausência de intervenção. Em outras palavras é
o modo próprio de evoluir que tem toda
doença ou processo, quando se deixa seguir
seu próprio curso.
O processo se inicia com a exposição de um

hospedeiro suscetível a um agente causal e
termina com a recuperação, deficiência ou
óbito. Na Figura 2.4 é apresentado o modelo
tradicional da história natural da doença e sua
relação com os níveis de prevenção propostos
por Level e Clark. Na figura está claramente
delimitado o período pré-patogênico, o
primeiro deles antes da doença e representa o
momento da interação do agente, o ambiente e o hospedeiro. O período patogênico mostra as mudanças que se
apresentam no hospedeiro uma vez realizado um estímulo efetivo. O horizonte clínico marca o momento em que a
doença é aparentemente clínica. Nesse modelo, é remarcada a importância das diferentes medidas de prevenção que
podem ser realizadas dependendo do momento em que se encontre a doença e deste modo as atividades de
prevenção primárias são efetuadas no período pré-patogênico e são encaminhadas para promover a saúde e a
proteção específica; na prevenção secundária, as ações são o diagnóstico precoce, o tratamento imediato e a limitação
do dano; e a prevenção terciária est á focada na
reabilitação.
Descreveu-se a história natural de várias doenças, tanto

transmissíveis como não transmissíveis, agudas ou
crônicas. Na Figura 2.5, mostra-se outro modelo da
história natural da doença. Esse modelo assume que os
casos clínicos da doença passam por uma fase pré-
clínica detectável e que, na ausência de intervenção, a
maioria dos casos pré-clínicos evoluem para a fase
clínica. Como foi mencionado anteriormente, os períodos de tempo de cada etapa são importantes para a detecção,
triagem (ou rastreamento) e intervenção com medidas preventivas e terapêuticas sobre os fatores do agente,
hospedeiro e ambiente (Gordis,1996). Nas doenças transmissíveis, o período de latência é o tempo que transcorre
desde a infecção até que a pessoa se torne infectada. O período de incubação é o tempo que transcorre desde a
infecção até a apresentação dos sintomas. No caso das doenças não transmissíveis, a terminologia difere um pouco
e se considera que o período de latência corresponde ao período que transcorre entre o desenvolvimento da doença
subclínica até a apresentação de sintomas (Rothman, 1986).
enteroparasitoses
PROTOZOÁRIOS
AMEBÍASE
É doença infecciosa que atinge o trato gastrointestinal humano causada pelo patógeno E. histolytica (EH).
O gênero Entamoeba alberga um conjunto de espécies comensais (presentes no intestino, mas não são causadoras
de doenças) e outra apresenta padrões patogênicos.
 Amebas comensais: são aquelas que vivem no intestino do ser humano, mas sem causar nenhum prejuízo a
ele. São elas: Entamoeba dispar, E. hartmanni, E. coli, Endolimax nana, Iodomoeba butschlii, E. gengivalis
(única que vive na cavidade bucal).
 Ameba patogênica: a única ameba que pode causar o quadro clínico e sintomático clássico (fortes cólicas,
diarreias seguidas ou não de sangue) da amebíase é a Entamoeba histolytica, que apresenta semelhanças
morfológicas com a E. díspar.
No geral, todas essas amebas apresentam semelhanças morfológicas que, para o diagnóstico e identificação,
pequenas diferenças devem ser notadas como a quantidade de núcleos presentes na célula, disposição do mesmo,
presença de vacúolos, etc. Entretanto, a E. dispar e a E. hitolytica apresentam importantes semelhanças morfológicas
que dificultam ainda mais o diagnóstico. Por esse motivo, em exames de fezes, o achado laboratorial deve constar:
“Cistos de Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar”. Por essa razão, mesmo sendo considerada não-patogênica,
alguns autores defendem que a E. dispar deve ser tratada, não só pela sua semelhança com a patogênica E. histolytica,
mas pelo fato da E. dispar ser responsável por causar a forma mais branda da amebíase: colite não-disentérica.
As amebas citadas se distinguem umas das outras

pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela
estrutura e pelo número dos núcleos nos cistos,
pelo número e formas das inclusões
citoplasmáticas (vacúolos nos trofozoítos e corpos
cromatoides apenas nas fases iniciais e menos
madura dos cistos).
TROFOZOÍTO
Em culturas ou disenterias, geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas
vivas. Examinando a fresco, apresenta-se pleomórfico, ativo, alongado, com emissão contínua e rápida de
pseudópodes, grossos e hialinos; costuma imprimir movimentação direcional, parecendo estar deslizando na
superfície, semelhante a uma lesma.
Quando proveniente de casos de disenteria, é comum encontrar eritrócitos no citoplasma; o trofozoíto não-invasivo
ou virulento apresenta bactérias, grãos de amido ou outros detritos em seu citoplasma, mas nunca eritrócitos. Quanto
a capacidade de invadir células ou não, os trofozoítos podem ser encontrados nas seguintes formas:
 Forma magna: é a forma invasiva, sendo a única capaz de invadir

tecidos. Por ser hematófago, apresenta hemácias engolfadas em seu
interior. Suas parasitoses são sintomáticas e não apresenta a capacidade
de formar cistos. Apresenta-se apenas na espécie E. hitstolytica (por isso
que esta é considerada patogênica), sendo um indicador de diagnóstico
diferencial.
 Forma minuta: é a forma não-invasiva, apresentando apenas bactérias

em seu interior. Suas parasitoses são assintomáticas e, por serem capazes de formar cistos, disseminam-se
facilmente (uma vez que o portador não se tratar, por estar assintomático). Tanto a E. histolytica quanto a E.
dispar podem apresentar esta forma e, por isso, não serve como meio de diagnóstico diferencial.
Os trofozoítas da E. histolytica normalmente

vivem na luz do intestino grosso podendo,
ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir
ulcerações intestinais ou em outras regiões do
organismo, como fígado, pulmão, no rim e,
raramente, no cérebro. Os trofozoítos de E.
histolytica são essencialmente anaeróbios.
Contudo, amebas são hábeis para consumir
oxigênio, podendo crescer em atmosferas
contendo até 5% de oxigênio.
O ciclo biológico é monoxênico e muito simples.

Ele se inicia pela ingestão dos cistos maduros,
junto de alimentos e água contaminados.
Passam pelo estômago, resistindo à ação do
suco gástrico, chegam ao final do intestino
delgado ou início do intestino grosso, no qual
ocorre o desencistamento, com a saída do
metacisto, através de uma pequena fenda na
parede cística.
Em seguida, o metacisto sofre sucessivas

divisões nucleares e citoplasmáticas, dando
origem a quatro e depois a oito trofozoítos (cada
cisto, dá origem a 8 trofozoítos com apenas um
núcleo), chamados trofozoítos metacísticos. Esses trofozoítos migram para o intestino grosso no qual se colonizam.
A partir daí, podem tomar dois rumos fisiológicos diferentes:
 Ciclo não-patogênico: em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal,
alimentando-se de detritos e de bactérias. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam,
primeiramente em pré-cisto e, depois, em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais
ou formadas. Geralmente não são encontrados em fezes liquefeitas ou disentéricas.
 Ciclo patogênico: o equilíbrio parasitohospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa
intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir
outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase
extraintestinal. O trofozoíto presente nas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta (forma magna).
Não formam cistos e são hematófagos (se alimentam de hemácias).
Como vimos, a forma minuta dos trofozoítos pode viver de forma comensal e dar continuidade ao ciclo, estabelecendo
a forma colite não-disentérica (quadros de diarreia sem presente de fezes mucossanguinolentas). Por não ter a
capacidade de invadir outros tecidos, é considerada não patogênica, mesmo causando os sintomas da colite não-
disentérica.
Entretanto, algumas formas (como a magna) podem liberar citocinas e enzimas proteolíticas e invadir a mucosa
intestinal, se multiplicar na submucosa e atingir outros órgãos via corrente sanguínea (causando a forma patogênica
da doença). Este ciclo patogênico representa a forma mais grave da amebíase, sendo caracterizada pela presença de
fezes diarreicas mucossanguinolentas.
A E. histolytica pode, portanto, evoluir de comensal para invasor, realizando o ciclo patogênico da doença devido a
uma quebra do equilíbrio parasita-hospedeiro. Os fatores determinantes relacionam-se ao hospedeiro (idade e
resposta imune) e ao meio no qual a ameba vive (flora bacteriana e reinfecções sucessivas).
O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou líquidos).
Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas.
Os "portadores assintomáticos" que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose por dois
motivos:
1. porque apenas os assintomáticos apresentam a forma minuta, ou seja, capaz de formas cistos;
2. por não apresentar sintomas, dificilmente realiza tratamento para debelar o parasito.
Amebíase é a infecção do homem causada pela Entamoeba histolytica, com ou sem manifestação clínica. Um dos
mais intrigantes aspectos da biologia dessa ameba é sua inexplicada variabilidade quanto ao potencial patogênico e
diferença de virulência. Esse fato parece estar diretamente ligado à natureza de fatores que determinam a virulência
do parasito, principalmente o que faz mudá-lo de um tipo comensal para um agressivo, invasor. Parece que o início
da invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do parasito. São
inúmeros os fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica, raça, sexo, idade, resposta imune, estado
nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais.
Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da patogenia
ocorre através da invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e
virulentos. Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal
direto sobre a célula, necessitando, para isso, que haja inicialmente
uma forte adesão entre a ameba e a célula que será lesada. Esta
adesão parece estar mediada por lectinas contidas na superfície
das amebas, sendo auxiliadas por formações filopódicas que
ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose.
 Adesão: o processo de adesão se dá por meio de lectinas

contidas na superfície das amebas que reconhecem as
células da mucosa intestinal por meio de seus resíduos de
Galactose-N-acetil-galactosamina.
 Efeito citopático: significa a capacidade de destruição

celular dos trofozoítos por meio da liberação de proteases
(hialuronidase, protease e mucopolissacaridases) que
favorecem a progressão e destruição dos tecidos. Esta
liberação de enzimas depende do processo de adesão. As
amebas apresentam ainda a capacidade de produzir a
amoebapore, uma proteína formadora de poro
diretamente ligada com a destruição das células
intestinais.
 Invasão: uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam na submucosa e prosseguem penetrando
nos tecidos sob a forma de microulcerações. As lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região
retossigmodiana. Mais raramente, os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com
formação de uma massa granulomatosa, chamada "ameboma" (que pode ser confundido com um tumor do
intestino), caracterizado por um grande nódulo (ameboma) que comumente causa obstrução intestinal.
As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos para causar a amebíase extra-intestinal. Através da circulação
porta, as amebas podem atingir primeiramente o fígado, que é o principal órgão com acometimento extra-intestinal,
formando abscessos ou, mais propriamente, "necrose coliquativa". Podem também atingir o pulmão e mais
raramente o cérebro. Atingem ainda, em certas circunstâncias, a pele e as regiões anal ou vaginal (períneo).
 As formas clínicas, como vimos, pode ser caracterizada tanto por formas assintomáticas (80% dos casos,
pode ser causada tanto por E. histolytica e E. dispar) quanto por formas sintomáticas (causada apenas pela E.
histolytica). Estas podem ainda serem dividias em intestinais (colites desintéricas, colites não-desintéricas e
amebomas) e extraintestinais (abscessos hepáticos).
 Forma assintomática: enquadra-se neste caso a maioria das infecções humanas pela E. histolytica: 80% a
90% são completamente assintomáticas e a infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes.
 Forma sintomática:
o Amebíase intestinal:
▪ Colite disentérica: evacuações mucossanguinolentas; evacuações frequentes: 8-10 por dia;
cólicas; flatulência; febre; pirose, náuseas, vômitos, desconforto abdominal; tremores.
Complicações da colite disentérica: perfurações intestinais; peritonites; hemorragias;
ameboma.
▪ Colite não-disentérica: evacuações diarreicas ou não; evacuações: 2-4 por dia; fezes moles
ou pastosas; raramente ocorre febre; o quadro clínico tem duração variável (2-3 dias), com
períodos de normais até novo surto.
o Amebíase extra-intestinal: hepatite amebiana aguda; abscesso hepático (forma mais comum que
acomete homens entre 20 e 60 anos, com a tríade: dor, febre, hepatomegalia). O rompimento do
abscesso hepático geralmente leva a disseminação do trofozoíto no pulmão (geralmente a amebíase
pulmonar é precedida de amebíase hepática) e cérebro (raro). Dados estatísticos indicam que de cada
1.000 pacientes com ameba, cerca de dez apresentam disenteria e, apenas um, úlcera hepática.
A principal dificuldade no diagnóstico é diferenciar as espécies Entamoeba histolytica x Entamoeba dispar, que são
morfologicamente indistinguíveis. Por esta razão, quando encontradas nos exames laboratoriais, independente de
qual seja a espécie, o paciente deve ser tratado. É importante saber que Entamoeba histolytica x Entamoeba dispar
são semelhantes a outras amebas comensais e a Entamoeba hartmanii é menor que a E. histolytica/Entamoeba
dispar.
Diagnóstico clínico: na maioria dos casos, principalmente na fase aguda, a amebíase poderá ser facilmente
confundida com a disenteria bacilar, salmoneloses, síndrome do cólon irritado e esquistossomose. Devido a
essas dificuldades de diagnóstico, este só deverá ser considerado definitivo pelo encontro de parasitos nas
fezes.
Diagnóstico laboratorial:
o Pesquisa em fezes líquidas:
▪ Tempo: 20 a 30 minutos – método direto
▪ Colocar uma pequena porção de fezes misturada com a salina entre lâmina e lamínula, dando
preferência às partes mucossanguinolentas quando presentes;
▪ Observar ao microscópio;
▪ É importante lembrar que trofozoíto hematófago (com hemácias em seu citoplasma) remete
ao diagnóstico de Entamoeba histolytica.
o Pesquisa em fezes formadas:
▪ Técnicas de concentração de cistos – RITCHIE; Hoffman; Faust e cols.
▪ Melhor visualização: hematoxilina férrica
▪ O resultado, como não é possível distinguir os cistos, deve ser feito da seguinte maneira:
“Cistos de Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar”
▪ Estabelecer a distinção entre E. histolytica/Entamoeba dispar e Entamoeba hartmanii (esta
é menor).
o Imunológicos:
▪ Técnicas imunológicas: hemaglutinação indireta, Imunofluorescência indireta e ELISA (mais

usado). São técnicas importantes por determinar amebíase extra-intestinal.
▪ Vantagens: distinção de amebíase invasiva e não-invasiva - positivos em 95% dos casos de

pacientes com abscesso hepático amebiano, em 70% dos pacientes com amebíase intestinal
invasiva.
▪ Desvantagens: persistência de títulos meses ou anos após o tratamento; Geralmente dá

resultados negativos nos assintomáticos.
o Coproantígeno: por meio do método ELISA, encontram-se antígenos específicos de E. histolytica nas
fezes.
 Engenharia educação sanitária;
 Medidas de saneamento básico;
 Evitar a ingestão de cistos;
 Impedir a contraminação fecal e de

alimentos;
 Controle dos manipuladores de alimentos;
 Evitar práticas sexuais que favoreçam o

contato fecal-oral;
 Investigação e tratamento da fonte de infecção.
CRIPTOSPORIDÍASE
Infecção causada por protozoário coccídeo, parasito reconhecido como patógeno animal. Atinge as células epiteliais
das vias gastrintestinais, biliares e respiratórias do homem, de diversos animais vertebrados e grandes mamíferos. É
responsável por diarreia esporádica em todas as idades, diarreia aguda em crianças e diarreia dos viajantes. Tem como
principal agente etiológico o Cryptosporidium parvum.
O Cryptosporidium se desenvolve, preferencialmente, nas microvilosidades de células epiteliais do trato

gastrintestinal, mas pode se localizar em outras partes, como parênquima pulmonar, vesícula biliar, dutos
pancreáticos, esôfago e faringe. Ele parasita a parte externa do citoplasma da célula e dá a impressão de se localizar
fora dela; esta localização é designada, por vários autores, como intracelular extracitoplasmática. O parasito apresenta
diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos (formas endógenas), nas fezes e no meio
ambiente (oocistos).
Os oocistos do Cryptosporidium são pequenos, esféricos ou ovóides (cerca de 5,0 x 4,5μm para C. parvum, e 7,4 x 5,6
para C. muris), e contêm quatro esporozoítos livres
no seu interior quando eliminados nas fezes.
O ciclo biológico é monoxênico, típico dos coccídios,

e inclui um processo de multiplicação assexuada
(merogonia) com ocorrência de duas gerações de
merontes e outro de multiplicação sexuada
(gametogonia) com formação de macrogametas e
microgametas que, após a fecundação, resultam na
formação de oocistos. Dois tipos de oocistos são
formados: um de parede espessa, que é excretado
para o
meio externo com as fezes, e um de parede delgada,

que se rompe no intestino delgado e - acredita-se -
é responsável pelos casos de auto-infecção. Os
oocistos esporulam no interior do hospedeiro e já
são infectantes quando eliminados para o meio
ambiente. A duração do ciclo biológico é curta e,
segundo estudos realizados em várias espécies de
animais, varia, em média, de dois a sete dias.
A infecção humana ocorre por meio da ingestão ou inalação de oocistos ou pela auto-infecção. A transmissão da
criptosporidiose é feita pelas seguintes vias:
 pessoa a pessoa: observada em ambientes com alta densidade populacional, como em creches e hospitais, e
através do contato direto e indireto, possivelmente incluindo atividades sexuais;
 animal a pessoa: ocorre como conseqüência do contato direto de pessoas com animais que se encontram
eliminando oocistos;
 pela água de bebida ou de recreação contaminada com oocistos;
 por alimentos contaminados com oocistos.
A contaminação do meio ambiente com fezes humanas ou de animais infectados pode atingir alimentos e fontes de
água usadas para consumo (poços artesianos, cisternas, reservatórios e redes de distribuição), para recreação
(piscinas, represas) ou para irrigação e processamento de alimentos (frutas e verduras) que resulta em surtos de
criptosporidiose, assinalados em diferentes países.
A criptosporidiose, assinalada no homem a partir de 1976, foi durante algum tempo considerada como doença que
ocorria apenas em indivíduos com algum tipo de imunodeficiência. Entretanto, nos últimos anos têm sido observado
que é uma doença relativamente freqüente em pessoas imunocompetentes.
A patogenia e o quadro clínico da criptosporidiose são influenciados por vários fatores que incluem, entre eles, a idade,
a competência imunológica do indivíduo infectado e a associação com outros patógenos. As alterações provocadas
pelo parasitismo do Cryptosporidium nas células epiteliais da mucosa gastrintestinal interferem nos processos
digestivos e resultam na síndrome da má absorção.
Em indivíduos imunocompetentes, a doença se caracteriza por diarréia aquosa (três a dez evacuações diárias,
representando um a três litros por dia) com duração de um a 30 dias (média de 12 a 14 dias), anorexia, dor abdominal,
náusea, flatulência, febre e dor de cabeça. O quadro clínico é, geralmente, benigno e autolimitante, com duração
média de dez dias. Em crianças, os sintomas são mais graves e podem ser acompanhados de vômitos e desidratação.
A grande frequência de oocistos em fezes de crianças imunocompetentes com diarréia tem levado vários autores a
considerar o Cryptosporidium como um importante agente patogênico envolvido na patogenia da diarréia infantil.
Em indivíduos imunodeficientes, os sintomas são crônicos, caracterizando-se por vários meses de diarréia aquosa
três a seis litros por dia em média) refratária a qualquer medicação antimicrobiana e acentuada perda de peso.
Ocorrem desequilíbrio eletrolítico, má absorção, emagrecimento acentuado e mortalidade elevada, principalmente
em indivíduos com síndrome da imunodeficiência adquirida.
Outras manifestações clínicas e alterações, como colite, apendicite aguda, dilatação do duto hepático e pneumopatias,
têm sido atribuídas ou associadas à criptosporidiose. O Cryptosporidium é considerado como um dos responsáveis
pela diarréia de verão e pela diarréia dos viajantes em várias partes do mundo.
O diagnóstico da criptosporidiose é feito pela demonstração de oocistos nas fezes, em material de biópsia intestinal
ou em material obtido de raspado de mucosa. O exame de fezes é feito após utilização de métodos de concentração
(flutuação centrífuga em solução saturada de sacarose ou solução de Sheather ou sedimentação pelo formol-éter)
ou emprego de métodos especiais de coloração.
O diagnóstico pode, ainda, ser feito pela pesquisa de anticorpos circulantes, utilizando técnicas sorológicas como
testes de anticorpos policlonais fluorescentes, reação de imunofluorescência indireta, ELISA, imunofluorescência
com anticorpos monoclonais, hemaglutinação passiva reversa e imunocromatografia qualitativa em fase sólida.
Técnicas moleculares que incluem vários métodos da reação em cadeia de polimerase (PCR) oferecem alternativas
ao diagnóstico convencional do Cryptosporidium em amostras de material clínico e do meio ambiente.
 Utilização de fossas e privadas com proteção dos reservatórios de água para evitar contaminação com fezes
 Cuidados especiais com higiene pessoal, vestuário, utensílios e instrumentos que tiveram contato com
material contaminado, pessoas doentes ou animais infectados
GIARDÍASE
O gênero Giardia inclui parasitos flagelados do intestino delgado de mamíferos (G. duodenalis), aves (G. psittaci),
répteis e anfíbios (G. agilis), tendo sido, possivelmente, o primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. A
primeira descrição do trofozoíto tem sido atribuída a Anton van Leeuwenhoek (1681).
As denominações Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia intestinalis têm sido empregadas como sinonímia,
particularmente para isolados de origem humana.
Em países em desenvolvimento, a giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia entre crianças, que em
consequência da infecção, muitas vezes, apresentam problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento.
O gênero Giardia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto.
TROFOZOÍTO
O trofozoíto tem formato de pera, com simetria bilateral e mede 20μm de comprimento por 10μm de largura. É
binucleado (diferentemente do cisto, que apresenta quatro núcleos). A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face
ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por várias
denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial. O disco tem a função de fixação do parasita,
sendo formado por microtúbulos, microfilamentos e proteínas contráteis. Abaixo do disco, ainda
na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas, em forma de vírgula,
conhecidas como corpos medianos.
O trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos
basais situados nos polos anteriores dos dois núcleos, a saber: um par de flagelos anteriores, um
par de flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais.
Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto existem numerosos vacúolos que, acredita-se,

tenham papel na pinocitose de partículas alimentares.
Uma das hipóteses que explicava a adesão dos trofozoítos sobre as microvilosidades da mucosa
era de que os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pelo aparecimento de uma
força de pressão negativa abaixo do disco, provocando sua adesão, que seria auxiliada pela franja
ventrolateral. A observação da presença de proteínas contráteis no disco ventral sugeriu outra
hipótese alternativa ou auxiliar para explicar tal adesão: essas proteínas estariam envolvidas na
modulação da forma e do diâmetro do disco que, através de movimentos de contração e
descontração, permitiria a adesão e o desprendimento dos trofozoítos na mucosa.
CISTO
O cisto é oval ou elipsoide, medindo cerca de 12μm de comprimento por 8μm de largura. No seu
interior encontram-se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de
flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no polo oposto aos núcleos.
Destacam-se os seguintes aspectos biológicos do cisto:
 Resistem a cloração da água;
 Temperaturas de até 60oC;
 Desinfecção para luz ultravioleta;
 São necessários, ao mínimo, 10 a 100 cistos para produzir uma infecção;
 Resistem até 2 meses no meio exterior.
G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico dueto. A via

normal de infecção do homem é a ingestão de cistos (um pequeno
número já é o bastante para debelar a infecção).
Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido

do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a
colonização do intestino delgado pelos trofozoítos.
Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: após a

nucleotomia (divisão nuclear) e duplicação das organelas, ocorre a
plasmotomia (divisão do citoplasma), resultando assim dois
trofozoítos binucleados. O ciclo se completa pelo encistamento do
parasito e sua eliminação para o meio exterior. Tal processo pode se
iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal sítio de
encistamento.
Os hábitos do homem e dos animais têm contribuído para o aumento da infecção em certas áreas devido à defecação
no ambiente e consequente contaminação da água de lençóis freáticos, rios e lagos. A Organização Mundial da Saúde
(OMS) considerou a giardíase como uma zoonose desde 1971; contudo, ainda não se sabe qual o grau de importância
dos animais na infecção humana.
Como já foi dito, a via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros, que podem ser transmitidos por
um dos seguintes mecanismos:
 Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro);
 Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas);
 Esses alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas;
 De pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos
etc.);
 De pessoa a pessoa entre membros de uma família ou em creches, quando se tem algum indivíduo infectado;
 Através de contatos homossexuais e por contato com animais domésticos infectados com giárdia de
morfologia semelhante à humana.
Os mecanismos pelos quais a Giárdia causa diarreia e má absorção intestinal não são bem conhecidos. Observa-se,
entretanto, que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa. Ela pode se apresentar completamente normal
ou com atrofia parcial ou total das vilosidades.
Empregando microscopia eletrônica, observa-se que os trofozoítos de Giárdia aderidos ao epitélio intestinal podem
romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula.
Além disso, há evidências sugerindo que o parasita produz, e possivelmente libera substâncias citopáticas na luz
intestinal.
A explicação mais plausível para a alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos
inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, devido à reação imune do hospedeiro. A resposta imune local e a
degranulação de mastócitos gera uma reação anafilática local (reação de hipersensibilidade), que provoca edema da
mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino, o que poderia explicar
o aumento da renovação dos enterócitos.
Além dos aspectos associados às alterações morfológicas do intestino, outros fatores têm sido aventados para
explicar o aparecimento de diarreia e má absorção em alguns indivíduos, como, por exemplo, o atapetamento da
mucosa por um grande número de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos.
As prostaglandinas liberadas pelos enterócitos e pelos parasitas são outra forma de explicar o aumento da motilidade
e a diarreia.
A giardíase apresenta um espectro clínico diverso, que varia desde indivíduos assintomáticos até pacientes
sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e autolimitada, ou um quadro de diarreia
persistente, com evidência de má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento
específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes.
Aparentemente, essa variabilidade é multifatorial, e tem sido atribuída a fatores associados ao parasito (cepa, número
de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gástrico, associação com a
microbiota intestinal).
A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças, que muitas vezes podem
eliminar cistos nas fezes por um período de até seis meses (portadores assintomáticos).
Geralmente, em indivíduos não-imunes, isto é, na primo-infecção, a ingestão de um elevado número de cistos é capaz
de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores
abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes. Essa forma aguda dura poucos dias e seus sintomas
iniciais podem ser confundidos com aqueles das diarreias dos tipos viral e bacteriano. Essa forma é muito comum
entre viajantes originários de áreas de baixa endemicidade que visitam áreas endêmicas.
As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e de nutrientes, como
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose
Conforme visto na epidemiologia, a transmissão de giardíase ocorre pela contaminação ambiental e de alimentos
pelos cistos do parasito. Além disso, a transmissão direta de pessoa a pessoa é importante em aglomerados humanos.
Dessa forma, são recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes (fossas, rede
de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da água. Com relação a este último aspecto, pesquisas recentes
sobre Giardia mostram evidências de que os filtros de areia e de terra de diatomáceas são capazes de remover os
cistos de G. lamblia.
HELMINTOS
ANCILOSTOMOSE
A ancilostomose, também conhecida por amarelão (devido aos quadros de anemia apresentados pelo paciente), é
uma doença causada por vermes nematódeos (espécie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale). As formas
adultas desses parasitas se instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde ficam fixadas na porção que
compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando anemia.
VERME ADULTO
Os vermes adultos se diferenciam com relação a quantidade de dentes que apresentam: o A. caninum apresenta três
pares de dentes, o A. duodenale apresenta dois pares de dentes e o A. braziliense, um par de dentes. Já o Necator
americanus, ao invés de dentes, apresenta estruturas semelhantes a lâminas. Eis algumas das principais diferencias
entre os vermes adultos do gênero ancilostoma e necator:
ANCILOSTOMA CARACTERÍSTICAS
CÁPSULA Presença de Estrutura localizada na região anterior

BUCAL dentes do verme responsável por fixá-lo nos
vasos sanguíneos para a realização de
sua nutrição (sugando sangue).
FÊMEA Presença de
processo
espiniforme
MACHO - Apresentam A bolsa copuladora é uma expansão

bolsa localizada na porção posterior do
copuladora verme. O gubernáculo é uma estrutura
mais larga espinhosa (dotada de espículos) que
auxilia o processo de copulação.
- Gubernáculo
Presente
Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente; cápsula bucal profunda,
com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou dentes triangulares
subventrais no fundo da cápsula bucal. Em ambos os sexos, a cor é róseo-avermelhada, quando a fresco, e
esbranquiçada, após mortos por soluções fixadoras. Machos medindo 8 a 11mm de comprimento por 400μm de
largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, gubernáculo bem evidente. Fêmeas com 10
a 18mm de comprimento por 600μm de largura; abertura genital (vulva) no terço posterior do corpo; extremidade
posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda.
OVOS
Os ovos da família Ancylostomidae apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conteúdo. No seu interior,
encontramos células em divisão denominadas de blastômeros. Mesmo com a presença dessa fina membrana, os ovos
não se rompem no hospedeiro.
Os ovos de todas as espécies da família de ancilostomídeos são morfologicamente iguais (tanto dos parasitas
humanos quanto dos parasitas animais), sem ser possível determinar, por meio de um exame laboratorial com
amostras de ovos, o gênero do parasita que acometeu o paciente. No resultado do exame parasitológico, deve estar
explícito: “ovos de Ancylostomidae”.
LARVAS
As larvas rabditoides (L1 e L2) apresentam um vestíbulo bucal longo, apresenta esôfago rudimentar (com corpo, istmo
e bulbo posterior), o que determina ser um esôfago rabditoide. Já as larvas filarioides (L3), caracterizadas por serem
as larvas infectantes e apresentarem uma bainha de revestimento, apresentam um vestíbulo bucal longo mas com
um esôfago mais desenvolvido (sem bulbo), o que o denomina como filarioide.
Essas larvas são de vida livre, apresentando uma preferência especial pelo microambiente do solo: dependem
diretamente da sua temperatura, umidade e reserva de nutrientes. Podem se locomover, movimentando-se no solo
rapidamente quando em temperaturas de 35 a 40oC (abaixo de 15oC são muito lentas), dependendo de três tipos de
afinidade: geotropismo negativo (tendendo a permanecer na superfície do solo), hidrotropismo, tigmotropismo
(afinidade pela pele do hospedeiro).
Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo biológico direto, não
necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira,
que se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo,
obrigatoriamente de vida parasitária.
Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, são
eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício,
principalmente boa oxigenação, alta umidade (> 90%) e temperatura elevada. São condições indispensáveis para que
se processe a embrionia, formação da larva de primeiro estágio (L1), do tipo rabditoide (apresenta esôfago dotado de
corpo, istmo e bulbo), e sua eclosão. A L1 se desenvolve devendo, em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar
uma nova, transformando-se em larva de segundo estágio (L2), que é também do tipo rabditoide. Após a formação
de uma nova cutícula interna (recoberta pela cutícula velha), L2 se transforma em um terceiro estágio: L3, do tipo
filarioide (apresenta esôfago retilíneo, mais desenvolvido), denominada larva infectante. Note que neste último
estágio não houve a troca de revestimento, mas sim, a soma de um novo mais interno com um antigo mais externo.
Este formará a bainha de revestimento (importante para diferenciação de larvas de ancilostomídeos e estrongiloides).
Em ambiente de boa
oxigenação (os ovos não se
desenvolvem no interior das
fezes), umidade alta (> 90%), e
temperaturas de 21 a 27°C para
A. duodenale e de 27 a 32ºC,
para N. americanus, ocorre o
desenvolvimento dos estádios
de vida livre. Em tais condições,
forma-se a L1 no ovo e ocorre a
eclosão em 12 a 24 horas; a L1 se
transforma em L2 em três a
quatro dias; e a L2 muda para L3
após cinco dias.
A infecção pelos
ancilostomídeos para o homem
só ocorre quando as L3 (larva
filarioide ou infectante)
penetram ativamente, através
da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral.
Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, iniciam
o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus movimentos
serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o
seu acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea e/ou linfática, e
chegam ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões.
Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios da
árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o
intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a
cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4). Ao chegar no intestino delgado, após
oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do
duodeno. A transformação da L4 em larva de quinto estágio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção, e
a diferenciação de L5 em adultos ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo,
iniciam a cópula, seguida de postura. O período de pré-patência, isto é, desde o momento da penetração das L3 até a
eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias para A.duodenale e de 42 a 60 dias para
N. americanus.
Quando a penetração das L3 é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3 perd em
a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e migram para
o intestino delgado. À altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de Lieberkuhn, onde
mudam para L4 após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, se fixam a
mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5 no transcurso de 15 dias da infecção. Com a
diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo
eliminados através das fezes.
Praticamente, as lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal. A intensidade das lesões
depende da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária.
Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de penetração,
lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcomdos alguns minutos, aparecem os primeiros sinais
e sintomas: uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou dermatite
urticariforme.
Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse de longa
ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. As lesões
intestinais são causadas por vermes adultos, estando elas diretamente relacionadas com a capacidade hematofágica
além de sua grande capacidade de movimento e fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos hemorrágicos.
Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há registro de dor
epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo
ocorrer diarreia sanguinolenta ou não e, menos frequente, constipação. Estes sinais e sintomas são mais graves
quando tem inicio a deposição de ovos.
A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado. A

anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos é o principal sinal de ancilostomose.
Porém, anemia aguda hemorrágica é extremamente rara.
Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose:
 Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos
vermes adultos no intestino delgado (duodeno);
 Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à
deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e
sintomas de dois tipos: (1) primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; (2) secundários:
decorrentes da anemia e hipoproteinemia. Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais
frequentemente vistos na ancilostomose. Deve-se acrescentar que os sinais primários cessam com o
tratamento (vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da anemia
(melhoria da dieta), sem necessariamente remover os vermes. Vê-se, pois, que a ancilostomose crônica está
diretamente relacionada com o estado nutricional do paciente.
Com a instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da leucocitose, da eosinofilia e da baixa taxa
de hemoglobina, várias mudanças fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Além disso,
as reservas de Fe e a dieta alimentar de Fe são insuficientes para suprir as perdas deste microelemento, causadas
pelo hematofagismo. Um quadro bem característico da ancilostomose é o hábito de comer substancias não nutritivas
como terra (geofagismo) e cabelo no intuito irracional de obter nutrientes para o corpo.
A parasitose nas crianças, quando há o desencadeamento de uma anemia ferropriva, significa uma carência de ferro
para compor as hemácias das mesmas, afetando o seu desenvolvimento: perda cognitiva, dificuldade de perda de
peso, distúrbios de crescimento e desenvolvimento. Isso ocorre porque a deficiência de ferro é associada a outros
distúrbios nutricionais.
O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual. No diagnóstico
epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se na
anamnese e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos os
casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes.
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES
Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos, são feitos pelos
métodos de sedimentação espontânea, de sedimentação por centrifugação e de flutuação.
Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente etiológico
da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito semelhantes. Em casos de
constipação intestinal ou em fezes emitidas há algum tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção das
larvas para dirimir suspeitas de infecção pelo S. stercoralis.
Para diferenciar o ovo de estrongiloide dos ancilostomídeos deve-se fazer uma pesquisa laboratorial para identificar
a larva, uma vez que os ovos são bastante parecidos.
ASCARIDÍASE
A ascaridíase ou ascaríase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo verme nemátode Ascaris
lumbricoides, também conhecido popularmente como “lombriga”. São vermes nemátodes, ou seja fusiformes sem
segmentação, e com tubo digestivo completo. A reprodução é sexuada, sendo a fêmea (com até 40cm de
comprimento) bastante maior que o macho, e com o diâmetro de um lápis.
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequência variada em virtude
das condições climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de desenvolvimento socioeconômico da população.
O estudo da morfologia deste parasito deve ser feito observando-se as fases evolutivas do seu ciclo biológico, isto é,
os vermes macho e fêmea e o ovo. As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam as extremidades
afiladas.
MACHOS
Quando adultos, medem cerca de 20 a 30cm de comprimento e apresentam cor leitosa. A boca ou vestíbulo bucal
está localizado na extremidade anterior, e é contornado por três fortes lábios com serrilha de dentículos e sem
interlábios. Da boca, segue-se o esôfago musculoso e, logo após, o intestino retilíneo. O reto é encontrado próximo a
extremidade posterior. Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se diferencia em canal deferente, continua
pelo canal ejaculador, abrindo-se na cloaca, localizada próximo a extremidade posterior. Apresentam ainda dois
espículos iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula.
Não possuem gubernáculo. A extremidade posterior fortemente encurvada para a face ventral é o caráter sexual
externo que o diferencia facilmente da fêmea. Notam-se ainda na cauda papilas pré e cloacais.
FÊMEAS
Medem cerca de 30 a 40cm, quando adultas, sendo mais robustas que os exemplares machos. A cor, a boca e o
aparelho digestivo são semelhantes aos do macho. Apresentam dois ovários tiliformes e enovelados que continuam
como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza pela vulva, localizada
no terço anterior do parasito. A extremidade posterior da fêmea é retilínea.
OVOS
Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. São grandes, com cerca de 50
μm de diâmetro, ovais e com cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede
uterina e formada por mucopolissacarídeos. A essa membrana seguem-se uma membrana média constituída de
quitina e proteína e outra mais interna, delgada e impermeável à água constituída de 25% de proteínas e 75% de
lipídios. Esta última camada confere ao ovo grande resistência às condições adversas do ambiente.
Internamente, os ovos dos ascarídeos apresentam uma massa de células germinativas. Frequentemente podemos
encontrar nas fezes ovos inférteis. São mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o
citoplasma granuloso. Algumas vezes, ovos férteis podem apresentar-se sem a membrana mamilonada.
Uma fêmea de Ascaris põe até 200 mil ovos por dia. Esses ovos podem ser classificados em três tipos:
 Ovo fértil com casca: apresenta três membranas: membrana externa mamilonada, membrana média
(formada por quitina) e uma membrana mais interna (de constituição lipídica).
 Ovo fértil sem casca: não apresenta a membrana externa, do tipo mamilonada. Este ovo pode ser confundido
com o ovo de ancilostomídeos. Na prática, a diferencição é possível observando a membrana dupla que o ovo
do Ascaris apresenta, enquanto que o do ancilostomídeo apresenta apenas uma membrana.
 Ovo infértil: ovo mais alongado apresentando vários pontos de granulações em seu interior, mas sem
apresentar larva, uma vez que não foi fertilizado.
A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo

rabditoide, isto é, possui o esôfago com duas dilatações,
uma em cada extremidade e uma constrição no meio.
Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre
muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova
muda transformando-se em L3 infectante com esôfago
tipicamente filarioide (esôfago retilíneo). Estas formas
permanecem infectantes no solo por vários meses
podendo ser ingeridas pelo hospedeiro.
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo

o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino
delgado. A eclosão ocorre graças a fatores ou estímulos
fornecidos pelo próprio hospedeiro, como a presença de
agentes redutores, o pH, a temperatura, os sais e, o mais
importante, a concentração CO2 cuja ausência inviabiliza
a eclosão. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e
nas veias e invadem o fígado entre 18 e 24 horas após a infecção. Em dois a três dias chegam ao coração direito,
através da veia cava inferior ou superior e quatro a cinco dias após são encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS). A
síndrome de Löeffler é uma associação das manifestações pulmonares com o aumento da eosinofilia.
Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam
para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. Podem então ser expelidas com a
expectoração ou serem deglutidas, atravessando incólumes o estômago e fixando-se no intestino delgado.
Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem
a cópula, ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm uma longevidade de
um a dois anos.
Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e íleo,
mas, em infecções intensas, estes podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos à mucosa,
com auxílio dos lábios ou migrarem pela luz intestinal.
Apresenta ainda um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos estrongiloide e ancilostomídeo. Das três
parasitoses com ciclo pulmonar (ascaridíase, estrongiloidíase e ancilostomíase), a ascaridíase é a responsável por uma
maior expressão das manifestações no aparelho respiratório.
Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste helminto, ou seja, a patogenia das larvas e dos adultos.
 Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Em infecções
maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No figado, quando são encontradas numerosas formas
larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que
futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das
larvas para os alvéolos. Na realidade, a migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, dependendo do
número de formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e
eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas,
febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler). Na tosse
produtiva (com muco) o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto.
 Vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta
manifestação clinica. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes, podemos
encontrar as seguintes alterações:
o Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e

vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente crianças, a subnutrição e depauperamento físico
e mental;
o Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando
edema, urticária, convulsões epileptiformes etc.;
o Ação mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, levando à sua
obstrução. As crianças são mais propensas a este tipo de complicação, causada principalmente pelo
menor tamanho do intestino delgado e pela intensa carga parasitária;
o Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme
sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de
alimentos muito condimentados o helminto desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais não-
habituais. Aos vermes que fazem esta migração dá-se o nome de "áscaris errático". A literatura
descreve os seguintes locais ectópicos do áscaris errático: apêndice cecal (causando apendicite
aguda), canal colédoco (causando obstrução do mesmo), canal de Wirsung (causando pancreatite
aguda), eliminação do verme pela boca e narinas.
CLÍNICO
Usualmente a ascaridíase humana é pouco sintomática, por isto mesmo difícil de ser diagnosticada em exame clínico,
sendo a gravidade da doença determinada pelo número de vermes que infectam cada pessoa. Como o parasito não
se multiplica dentro do hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo acúmulo
de vermes adultos no intestino do hospedeiro.
LABORATORIAL
É feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia, não há
necessidade, nos exames de rotina, de metodologia específica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de
sedimentação espontânea. O método de Kato modificado por Katz permite a quantificação dos ovos e
consequentemente estima o grau de parasitismo dos portadores, compara dados entre várias áreas trabalhadas e
demonstra maior rigor no controle de cura.
Nas raras infecções unissexuadas (infecção apenas por fêmeas), encontra-se um grande número de ovos inférteis
nas fezes. Indivíduos que apresentam infecções unissexuadas por machos de Ascaris podem nem apresentar
sintomatologia. Geralmente descobrem a parasitose quando eliminam pelas fezes o verme adulto. Quando realiza um
exame parasitológico de fezes, o resultado é negativo pela ausência de ovos.
ENTEROBIOSE
Enterobíase/Enterobiose ou oxiurose ou é o nome da infecção por oxiúros (Enterobius vermicularis), que são
vermes nematôdeos com menos de 15 mm de comprimento e que parasitam o intestino dos mamíferos,
principalmente primatas, incluindo o homem. É a única parasitose que ainda é hoje comum nos países desenvolvidos,
atingindo particularmente as crianças.
O oxiúro é um verme nemátode pequeno e fusiforme. As fêmeas têm cerca de 1 centímetro e cauda longa, enquanto
os machos apenas 3 milímetros.
A enterobiose é, portanto, uma doença parasitária ocasionada por um helminto designado como Enterobius
vermicularis, o qual apresenta como principal meio de transmissão a ingestão de ovos infectantes. A infecção pode
cursar assintomáticamente ou apresentar sintomas, sendo o mais característico o prurido anal (mais acentuado à
noite), acompanhado de insônia, irritabilidade, nervosismo. Podem acontecer manifestações como vulvogenites,
quando os oxiúros migram para a região vaginal. É uma parasitose altamente contagiosa, o que justifica a necessidade
de não só tratar os indivíduos parasitados, mas todos os indivíduos que vivem com o mesmo para evitar esse contágio.
O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns caracteres são comuns aos dois sexos: cor
branca (semelhantes a fios de algodão), filiformes. Na extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se
expansões vesiculosas muito típicas, chamadas "asas cefálicas". A boca é pequena, seguida de um esôfago também
típico: é claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. Os caracteres específicos de cada forma são os que se
seguem:
FÊMEA
Mede cerca de 1cm de comprimento, por 0,4mm de diâmetro. Cauda pontiaguda e longa. A vulva abre-se na porção
média anterior, a qual é seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino se
continua com o oviduto e ovário.
MACHO
Mede cerca de 5mm de comprimento, por 0,2rnm de diâmetro. Cauda fortemente recurvada em sentido ventral, com
um espículo presente; apresenta um único testículo. Se difere da fêmea apenas pela sua porção posterior e tamanho.
OVOS
Mede cerca de 50μm de comprimento por 20μm de largura. Apresenta o aspecto grosseiro de um D, pois um dos
lados é sensivelmente achatado e o outro é convexo. Possui membrana dupla, lisa e transparente. No momento em
que sai da fêmea, já apresenta no seu interior uma larva.
Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas,

repletas de ovos (5 a 16 mil ovos), são encontradas na
região perianal após migrarem para esta região e
causarem o prurido característico da parasitose.
É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são

eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas
de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o
ânus (principalmente à noite). Alguns autores suspeitam
que elas realizam oviposição na região perianal, mas a
maioria afirma que a fêmea não é capaz de fazer postura
dos ovos; os mesmos seriam eliminados por
rompimento da fêmea, devido a algum traumatismo ou
dissecamento. Como ela se assemelha a um "saco de
ovos", com a cutícula extremamente distendida, parece
que o rompimento da mesma se toma fácil.
Os ovos eliminados, já embrionados, se tomam

infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo
hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco.
Aí chegando, transformam-se em vermes adultos. Um a dois meses depois as fêmeas são encontradas na região
perianal. Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí.
Os mecanismos de transmissão que podem ocorrer são:
 Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro (é também
conhecida como primoinfecção);
 Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou;
 Autoinfecção externa ou direta: a criança (fiequentemente) ou o adulto (raramente) levam os ovos da

região perianal à boca. E o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose;
 Autoinfecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiam ainda dentro do reto e depois
migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos;
 Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e migram pelo
intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos.
Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o verme quando
sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou quando vê o verme (chamado popularmente de "lagartinha")
nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se
inflamado e, às vezes, o apêndice também é atingido.
A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se congesta, recoberta de muco
contendo ovo e, às vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando
infecção bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido a proximidade dos
órgãos genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em meninas.
A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite.
CLÍNICO
O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de enterobiose.
LABORATORIAL
O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal. O melhor método é o da fita adesiva (transparente)
ou método de Graham. Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se, e repetida em dias
sucessivos, caso dê negativo. Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, a mesma deverá ser conservada
em geladeira, devidamente embalada em papel-alumínio.
 A roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser "sacudida" pela manhã, e sim enrolada e
lavada em água fervente, diariamente;
 Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família (ou outra coletividade) e repetir o medicamento duas
ou três vezes, com intervalo de 20 dias, até que nenhuma pessoa se apresente parasitada;
 Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho de chuveiro ao
levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pós, são medidas complementares de utilidade.
ESQUISTOSSOMOSE
A esquistossomose é uma doença crônica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do gênero
Schistosoma. Pode ser conhecida ainda pelos seguintes termos: xistossomose, xistosa, doença do caramujo, doença
de Pirajá da Silva, “barriga d’água” (ascite), bilharsiose.
O ciclo da esquistossomose é um ciclo heteroxeno, em que há dois tipos de hospedeiros: um hospedeiro definitivo
(todo aquele que abriga a fase adulta ou sexuada do parasita) e hospedeiro intermediário (aquele que abriga a fase
larvária ou assexuada do parasita).
 Hospedeiro definitivo: o homem, do ponto de vista epidemiológico, é o principal H.D. Pode-se encontrar
ainda a forma adulta do verme em bovinos (apenas um ciclo transitório, sendo rapidamente eliminado) e
roedores (Nectomys squamips, o rato lava-pé).
 Hospedeiro intermediário: caramujo do gênero Biomphalaria: B. glabrata (capaz de eliminar 4100 cercárias
por dia), B. tenagophila, B. straminea (400 cercárias por dia).
A morfologia do S. mansoni deve ser estudada nas várias fases que podem ser encontradas em seu ciclo biológico:
adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, esporocisto e cercaria.
VERME ADULTO
Os vermes adultos habitam o sistema porta do hospedeiro

definitivo. Com a maturação sexual, migram para as veias
mesentéricas, onde acasalam e liberam ovos.
O macho mede cerca de 1 cm. Tem cor esbranquiçada, com

tegumento recoberto de minúsculas projeções (tubérculos).
Apresenta o corpo dividido em duas porções: anterior, na qual
encontramos a ventosa oral e a ventosa ventral (acetábulo),
que são bem mais evidentes no macho do que na fêmea; e a
posterior (que se inicia logo após a ventosa ventral) onde
encontramos o canal ginecóforo. Este nada mais é do que
dobras das laterais do corpo no sentido longitudinal para
albergar a fêmea, e fecundá-la. Em seguida à ventosa oral
temos o esôfago (início do sistema digestivo na extremidade
anterior), que se bifurca no nível do acetábulo e funde-se
depois (mais inferiormente), formando um ceco único que irá
terminar na extremidade posterior. Logo atrás do acetábulo encontramos de sete a nove massas testiculares que se
abrem diretamente no canal ginecóforo (o verme não possui órgão copulador e, assim, os espermatozoides passam
pelos canais deferentes, que se abrem no poro genital, dentro do canal ginecóforo, e aí alcançaram à fêmea,
fecundando-a).
A fêmea mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido, com tegumento liso.
Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetábulo. Seguinte a este temos a vulva, depois o útero (com
um ou dois ovos), e o ovário. A metade posterior é preenchida pelas glândulas vitelogênicas (ou vitelinas) e o ceco.
OVO
Mede cerca de 50μm de comprimento por 60 de largura, sem opérculo, com um formato
oval, e na parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás. O que caracteriza o ovo
maduro é a presença de um miracídio formado, visível pela transparência da casca. O ovo
maduro é a forma usualmente encontrada nas fezes.
A importância de se estudar os ovos do Schistosoma é a capacidade de se obter o diagnostico real de um paciente

com esquistossomose. A principal característica desse ovo é a presença do espículo lateral (espinho). Os ovos só são
evidentes nas fezes dos pacientes com cerca de 45 dias de parasitado. Devemos ter em conta os seguintes aspectos
biológicos a cerca dos ovos:
 Os ovos, ao serem depositados, podem levar dois caminhos: serem eliminados nas fezes ou formarem
granulomas (ovos + células de defesa do sistema imune).
 O ovo é viável quando apresenta em seu íntimo o miracídio. No hospedeiro, o ovo pode durar cerca de 20
dias. Em fezes líquidas, pode durar cerca de 24h, enquanto que em fezes pastosas, dura cerca de 5 dias.
 Condições ideais: temperatura elevada, ambiente úmido e luz.
MIRACÍDIO
O miracídio apresenta forma cilíndrica, com dimensões médias de 180μm de

comprimento por 64μm de largura. Apresenta, ademais, células epidérmicas, onde
se implantam os cílios, os quais permitem o movimento no meio aquático. Várias
estruturas internas estão contidas no meio líquido do interior da larva. A
extremidade anterior apresenta uma papila apical, ou terebratorium, que pode se
amoldar em forma de uma ventosa. No terebratorium encontram-se as
terminações das glândulas adesivas anteriormente denominadas "glândulas de
penetração" (ou de adesão, importantes para sua adesão no caramujo) e "sacos
digestivos", e as terminações da glândula de penetração anteriormente
denominada "tubo digestivo primitivo". Também são encontrados no
terebratorium um conjunto de cílios maiores e espículos anteriores, provavelmente importantes no processo de
penetração nos moluscos e, finalmente, terminações nervosas, que teriam funções tácteis e sensoriais. O aparelho
excretor é composto por solenócitos, também chamados "células flama" ou "células em chama". Estas são em número
de quatro, apresentando-se em pares, e estão ligadas por sistema de canalículos que são drenados para uma ampola
excretora, a qual termina no poro excretor.
O sistema nervoso é muito primitivo, estando representado por uma massa celular nervosa central, que se ramifica
e se conecta com células nervosas periféricas por meio de cordões nervosos formados de células bipolares. A
contratilidade e motilidade da larva são comandadas por este sistema, que aciona a camada muscular subepitelial. As
células germinativas, em número de 50 a 100, que darão continuidade ao ciclo no caramujo, encontram-se na parte
posterior do corpo da larva.
CERCÁRIA
As cercárias apresentam a seguinte morfologia: comprimento total de 500μm, cauda

bifurcada medindo 230 por 50 μm e corpo cercariano com 190 por 70μm. Duas ventosas
estão presentes. A ventosa oral apresenta as terminações das chamadas glândulas de
penetração: quatro pares préacetabulares e quatro pares pós-acetabulares, e abertura que
se conecta com o chamado intestino primitivo, primórdio do sistema digestivo. A ventosa
ventral, ou acetábulo, é maior e possui musculatura mais desenvolvida. É principalmente
através desta ventosa que a cercaria fixa-se na pele do hospedeiro no processo de
penetração. Verifica-se um sistema excretor constituído de quatro pares de células flama.
Como a cauda é uma estrutura que irá se perder rapidamente no processo de penetração,
ela não apresenta órgãos definidos, servindo apenas para a movimentação da larva no meio
líquido.
Em resumo, temos que a cercária é divida, morfologicamente, em corpo (que abriga estruturas que se desenvolverão
para formar de estruturas do verme adulto) e cauda (que se bifurca posteriormente). A cercária é a única forma
infectante, capaz de penetrar na pele ou mucosas. Tem uma expectativa de vida de 36 a 48h, mas sua capacidade
infectante é maior nas primeiras 8h, estando relacionado com fatores ambientais: temperatura, luz e umidade.
Na natureza, adaptações numerosas e

complexas devem ser feitas pelos parasitos,
cujos ciclos biológicos envolvem acomodações
alternadas a ambientes tão diferentes como a
água e o meio interno de seus hospedeiros. Estas
adaptações são só parcialmente compreendidas
e suas elucidações oferecem um amplo e
excitante campo de pesquisa, pois, em fases
criticas do ciclo biológico, muitos parasitos
podem ser suscetíveis a medidas de controle.
Neste contexto, enquadra-se o S. mansoni, que,
apresentando um complexo ciclo biológico,
representa uma notável interação adaptativa
entre o parasito e seus hospedeiros
intermediários e definitivos com o ambiente
natural onde o ciclo ocorre.
O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e de outros
mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente
circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, na parede
de capilares e vênulas, e cerca de 50% desses ganham o meio externo. Cinco anos é a vida média do S. mansoni;
embora alguns casais possam viver mais de 30 anos eliminando ovos. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de
uma semana para tomarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. Os prováveis
fatores que promovem esta passagem são:
 Reação inflamatória; sem dúvida, o processo mais importante, já que em animais irnunossuprimidos ocorre
acúmulo de ovos nas paredes intestinais; pressão dos ovos que são postos atrás ("bombeamento");
 Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos;
 Adelgaçamento da parede do vaso, provocado pela distensão do mesmo com a presença do casal na sua luz;
 Finalmente, ocorre a perfuração da parede venular, já debilitada pelos fatores anteriormente citados e
auxiliada pela descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal, e os ovos ganham o ambiente
externo.
Se, decorridos cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. Os
ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os ovos que conseguirem chegar à
luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) a
cinco dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes fatores:
temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água.
Alguns autores apresentaram resultados que sugeriam existir uma atração miracidiana com relação aos moluscos.
Esta atração seria decorrente da detecção, pelo miracídio, de substâncias que seriam produzidas pelos moluscos e
que se difundiriam pelo meio aquático, sendo detectadas através das terminações sensoriais da papila apical, ou
terebratorium. Estas substâncias são genericamente denominadas miraxone. A capacidade de penetração restringe-
se a cerca de oito horas após a eclosão e é notavelmente influenciada pela temperatura.
A larva, após a penetração no caramujo, perde as glândulas de adesão e penetração, e continua a perder outras
estruturas no processo de penetração. Desta forma, o passo seguinte será a perda do epitélio ciliado e a degeneração
do terebratorium. Assim sendo, o miracídio transforma-se, na verdade, em um saco com paredes cuticulares,
contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. A formação
completa da cercária, até sua mergência para o meio aquático, pode ocorrer num período de 27 a 30 dias, em
condições ideais de temperatura (cerca de 28°C).
Apesar de as cercárias poderem viver por 36 a 48 horas, sua maior atividade e capacidade infectiva ocorrem nas
primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, não sendo, entretanto, atraídas pelo hospedeiro preferido
(aliás, podem penetrar em vários mamíferos, aves etc., mas só se desenvolverão no hospedeiro correto). As cercarias
são capazes de penetrar na pele e nas mucosas. Ao alcançarem a pele do homem, por ação lítica (glândulas de
penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), promovem a penetração do corpo cercariano e a
concomitante perda da cauda. Quando ingeridas com água, as que chegam ao estômago são destruídas pelo suco
gástrico, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente.
Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas do

meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente da pele até os
pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o
sistema porta, podendo usar duas vias para realizar essa migração: uma via sanguínea (tradicionalmente aceita) e
outra transtissular. A migração pela via sanguínea seria feita pela seguinte rota: das arteríolas pulmonares e dos
capilares alveolares os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares (pequena circulação) chegando ao coração
esquerdo; acompanhando o fluxo sanguíneo, seriam disseminados pela aorta (grande circulação) para mais diversos
pontos até chegar a rede capilar terminal: aqueles que conseguissem chegar ao sistema porta intra-hepático
permaneceriam ali; os demais ou reiniciariam novo ciclo ou pereceriam.
Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se
em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí, migram acasalados, para o território da veia mesentérica
inferior, onde farão oviposição. Os ovos são depositados nos tecidos em tomo de 35º dia da infecção, imaturos, e a
formação do miracídio (ovo maduro) demanda seis dias. Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 a 45 dias
após a infecção do hospedeiro.
 Dermatite cercariana (dermatite do nadador): ao penetrar na pele, a cercária fere a integridade do tecido
epitelial, gerando uma resposta inflamatória local. Se houver morte da cercaria devido a uma resposta imune,
pode haver prurido, vermelhidão e formação de pápulas.
 A presença do esquistossômulo nas vias aéreas e pulmões pode desencadear tosse no início da infecção.
 O verme adulto (já no sistema porta), enquanto vivo, não é capaz de levar a grandes lesões a não ser as
fragilidades no sistema causados pelo processo parasitológico na obtenção de nutrientes. Mas o grande
problema está no depósito de ovos desse verme adulto. Esses ovos, de maneira resistente, passam do sistema
porta ao intestino. Caso haja um desvio dessa rota e os ovos sejam arrastados pela circulação em direção ao
fígado, pode levar a formação do granuloma (ovo
associado às células da resposta imune). A
formação do granuloma é imprescindível para o
combate da doença pelo organismo. Porém, esse
conjunto ovos+células de defesa pode levar a uma
fibrose no fígado, gerando uma obstrução
resistente à passagem venosa portal. Isso gera uma
hipertensão portal, que tem como consequência
a hepatomegalia, esplenomegalia e a busca do
sangue por uma circulação colateral. Essa
circulação é responsável pelo aumento do calibre de veias envolvidas nas anastomoses sistêmico-portal,
gerando varizes cujo rompimento gera um quadro hemorrágico grave, o que pode levar o paciente à morte
em poucas horas. O extravasamento de líquidos pela hipertensão, que passa a se acumular na cavidade
peritoneal, gera o quadro conhecido como ascite (barriga d’água).
 São consequências da hipertensão portal:
o Esplenomegalia: dor no quadrante superior esquerdo
o Varizes portosistêmicas: consequência da circulação colateral, o que gera varizes no TGI.
o Ascite: acúmulo de linfa na cavidade peritoneal.
FASE PÓS-POSTURAL
A fase pré-postural em geral é uma fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias após a infecção.
Neste período há pacientes que não se queixam de nada (forma inaparente ou assintomática) e outros reclamam de
mal-estar, com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e um quadro
de hepatite aguda, causada, provavelmente, pelos produtos da destruição dos esquistossômulos.
FASE AGUDA
Aparece em torno de 50 dias e dura até cerca de 120 dias após a infecção. Nessa fase pode ocorrer uma disseminação
miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda e no
fígado (e mesmo em outros órgãos, e no pulmão pode simular tuberculose), provocando a formação de granulomas
simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica que pode apresentar-se como doença aguda, febril,
acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo,
hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alterações discretas
das funções hepáticas (transaminases). Pode haver até mesmo a morte do paciente na fase toxêmica ou, então, como
ocorre com a maioria dos casos, evoluir para a esquistossomose crônica, cuja evolução é lenta.
FASE CRÔNICA
Essa forma pode apresentar grandes variações clínicas, dependendo de serem as alterações predominantemente
intestinais, hepatointestinais ou hepatoesplênicas. A seguir, procuraremos mostrar as principais alterações nos órgãos
atingidos.
1. Forma intestinal e hepatointestinal: Em muitos casos, o paciente apresenta diarreia mucossanguinolenta

(melena), dor abdominal e tenesmo. Nos casos crônicos graves, pode haver fibrose da alça retossigmoide,
levando à diminuição do peristaltismo e constipação constante. Na forma hapatointestinal, diferentemente
da primeira, além dos sintomas da forma intestinal, soma-se um comprometimento do fígado (com rigidez,
fibrose e hepatomegalia), sem ainda haver hipertensão ou esplenomegalia. As alterações hepáticas típicas
surgem a partir do início da oviposição e formação de granulomas. Em consequência, teremos um quadro
evolutivo, dependendo do número de ovos que chega a esse órgão, bem como do grau de reação
granulomatosa que induzem. No início, o fígado apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso a
palpação. Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação de numerosos granulomas. Com o efeito
acumulativo das lesões granulomatosas em torno dos ovos, as alterações hepáticas se tornarão mais sérias.
O fígado, que inicialmente está aumentado de volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e
fibrosado. Essa forma é caracterizada hematologicamente com a eosinofilia, mas as funções hepáticas
continuam normais.
2. Forma hepatoesplênica: considerada a forma mais grave da doença, que se desenvolve em uma progressão
muito lenta. Já haveria um quadro de hipertensão portal com o aumento do baço. Observa-se,
predominantemente na polpa vermelha e centro germinal dos folículos linfoides, uma proliferação basofílica
que coincide com um aumento de imunoglobulinas e posteriormente, devido principalmente a congestão
passiva do ramo esplênico (veia esplênica do sistema porta) com distensão dos sinusoides. Essa fase é
caracterizada por duas formas:
Forma compensada: hipertensão portal, mas funções hepáticas normais. Apresentam hematêmese e
melena. A prevalência é de cerca de 10 a 30 anos, apresentado pacientes com um estado geral e prognóstico
bom.
Forma descompensada: acontece quando a infecção é associada ao alcoolismo ou hepatite. Nesses casos,
há comprometimento das funções hepáticas, caracterizando um quadro geral precário do paciente. A
prevalência é acima de 30 anos.
3. Forma vasculopulmonar: Através das circulações colaterais anômalas (shunts intra-hepáticos), ou mesmo
das anastomoses utilizadas (principalmente da mesentérica inferior ligando-se com a pudenda interna e essa
dirigindo-se para a cava inferior), alguns ovos passariam a circulação venosa, ficando retidos nos pulmões.
Nos capilares desse órgão, os ovos dão origem a granulomas pulmonares, que podem levar a duas
consequências: primeira, dificultando a pequena circulação e causando o aumento do esforço cardíaco, que
poderá chegar até a insuficiência cardíaca, tipo cor pulmonale; segunda, viabilizando ligações arteriovenosas
(shunts), que permitem a passagem de ovos do parasito para a circulação geral e encistamento dos mesmos
em vários órgãos, com formação de granulomas, inclusive no SNC. E importante chamar a atenção para os
ovos do parasito que, nos pulmões, tendem a se encalhar nas arteríolas, já que, a partir do coração direito, são
distribuídos nesses órgãos pelas artérias pulmonares
4. Neuroesquistossomose: ocorre quando o Schistossoma mansoni invade o Sistema Nervoso Central. Ovos
ou mesmo vermes adultos podem chegar ao Sistema Nervoso, através da circulação venosa e pelas
anastomoses existentes entre os plexos venosos pélvico e vertebral e entre as veias pélvicas e
hemorroidárias. Possivelmente, por esse motivo o Schistossoma mansoni acomete principalmente a região
medular e nesta, principalmente, a porção mais caudal. A neuroesquistossomose mansônica decorre
provavelmente de lesões vasculares. Estas podem ser provocadas por obstrução mecânica, à qual se segue
reação inflamatória de tipo granulomatoso, ou por alterações circulatórias secundárias à reação de
hipersensibilidade a substâncias liberadas pelo ovo. As principais manifestações clínicas são: dor aguda na
região lombar; dor aguda no hipogástrio; dor aguda na face interna das coxas; parestesias de intensidade
variável e paraparesia ou paraplegia; comprometimento esfincteriano, principalmente retenção urinária. Não
é necessário que seja comprometido o fígado e baço do paciente para acometer o SNC, o qual pode ser
atingido ainda no início da doença.
5. Manifestação renal: Deposição de antígenos do verme adulto (CCA – antígenos do intestino do verme). A
vantagem de se dosar os antígenos do verme seria o resultado específico de diagnóstico de esquistossomo.
A deposição do complexo antígeno-anticorpo a nível renal gera síndrome nefrótica (manifestação clínica mais
comum).
Para o diagnóstico efetivo da esquistossomose, deve haver uma associação de dados epidemiológicos (avaliar a região de uma forma geral),
avaliação clínica e exames laboratoriais (como confirmação concreta).
No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica, já definidas
anteriormente). Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente origem,
hábitos, contato com água (pescarias, banhos, trabalhos, recreação, esportes etc.).
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
Faz-se uma pesquisa em relação a formas morfológicas do próprio parasita.
1. Exame parasitológico de fezes: Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação em éter
sulfúrico, métodos estes com base na alta densidade dos ovos, ou por método de concentração por tamização
(Kato e Kato-Katz). Quando existe uma carga parasitária média ou alta, todos estes métodos de exame dão
resultados satisfatórios. Entretanto, com cargas parasitárias baixas, há necessidade de repeti-los. A fêmea
acasalada do S. mansoni elimina diariamente cerca de 200 ovos pelas fezes.
2. Biópsia retal: Constitui um método que depende de pessoal treinado e resulta em inegável desconforto para
o paciente. A principal vantagem da técnica é a maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da
quimioterapia. Como se sabe, os ovos depositados nos tecidos levam cerca de seis dias para formar o
miracídio e, se uma semana depois do tratamento forem encontrados só ovos maduros, pode-se inferir que
as fêmeas não estão realizando postura. Este resultado não significa necessariamente cura, pois as fêmeas
podem não ter sido mortas, mas somente cessado temporariamente a postura de ovos. Assim, a
interpretação do resultado deve ter em conta esta ressalva.
3. Biópsia hepática: A biópsia hepática, para o diagnóstico exclusivo da esquistossomose, não pode jamais ser
recomendada. Só se justifica procurar ovos em tecido hepático quando existem suspeitas de outras etiologias
que demandem biópsia hepática; neste caso, um pequeno fragmento poderia ser enviado para o exame
parasitológico.
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS OU INDIRETOS
Exames em que há pesquisa de antígenos circulantes ou antígenos no verme adulto.
1. Pesquisa do antígeno circulante: método de maior especificidade importante na avaliação de cura do

paciente (se o paciente não possuir mais o antígeno, significa dizer que ele não apresenta o verme adulto).
Como técnicas imunológicas tem-se a ELISA, que constitui hoje em dia em um dos melhores instrumentos
para o diagnóstico das doenças infecciosas e parasitárias. Nesta técnica se utiliza um anticorpo monoclonal
fixado as paredes das cubas da placa de ELISA, que se ligará aos determinantes antigênicos do chamado
antígeno catódico circulante ou anódico (CCA/CAA), provenientes do soro ou urina de pacientes infectados.
Estes antígenos circulantes são proteoglicanos provenientes do tubo digestivo do verme e apresentam
notável estabilidade estrutural, pois foi possível ser detectado em relatos de tecidos de múmias egípcias com
milhares de anos. Outra grande vantagem, além da estabilidade, é o rápido desaparecimento (em torno de 10
dias) deste antígeno do sangue circulante, após a cura por drogas.
2. Pesquisa de anticorpos (reação antígeno/anticorpo): é pouco utilizado na clínica devido a existência de

reações cruzadas (vermes de outro filo que podem possuir mesmo antígeno do esquistossomo). Os testes
são IFI, ELISA (mais utilizado), hemaglutinação, etc, que não são tão viáveis financeiramente quando o exame
parasitológico de fezes. Não serve como critério de cura.
A esquistossomose mansoni tem no homem seu principal hospedeiro definitivo e as modificações ambientais
produzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos transmissores. As condições inadequadas
de saneamento básico são o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão. E uma doença
tipicamente condicionada pelo padrão socioeconômico precário que atinge a maioria da população brasileira.
A presença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores, em uma vasta área do território nacional
ligada as intensas migrações das populações carentes das áreas endêmicas a procura de empregos ou melhoria de
condições de vida, aponta fortemente para formação de novos focos de transmissão. Esta situação resultaria na
ampliação da já extensa área onde a doença se instalou. Essas considerações só permitem a inferência de que o
controle e, quiçá, a erradicação da doença no Brasil, se situam em futuro remoto.
Apesar desta situação, é importante salientar que cada foco de transmissão tem características próprias e que a
estratégia de controle tem de levar em conta estas peculiaridades. Assim, em pequenos focos, restritos as vezes a
uma única coleção aquática, o aterro ou a canalização deste criadouro pode resultar na extinção do foco. As medidas
profiláticas gerais são:
Destino seguro das fezes: saneamento básico (não defecar no solo).

Tratamento da população: redução das formas hepatoesplênicas
Evitar contato com águas contaminadas
Educação geral da população
TRICURÍASE
A Tricuríase ou tricuriose é uma parasitose intestinal causada pelo nemátode Trichuris trichiura. O T. trichiura é um
verme fusiforme nemátode, e como todos, tem sistema digestivo completo. Boca na extremidade anterior, abertura
simples - sem lábios, seguido do esôfago bastante longo e delgado - 2/3 do comprimento. Na parte posterior, que é
alargada, está o sistema reprodutor simples e o intestino. Os vermes adultos são dioicos, com dimorfismo sexual.
Apesar de amplamente distribuída, a tricuríase é mais prevalente em regiões de clima quente e úmido e condições
sanitárias precárias, que favorecem a contaminação ambiental e a sobrevivência dos ovos do parasito. Os vermes
adultos apresentam uma forma típica semelhante a um chicote (whipworms, como são conhecidos na língua inglesa).
Esta aparência é consequência do afilamento da região esofagiana, que compreende cerca de 2/3 do comprimento
total do corpo, e do alargamento posterior, na região do intestino e órgãos genitais.
VERME ADULTO
O T. trichiura medem de 3 a 5 cm de
comprimento, sendo os machos menores que
as fêmeas. A boca, localizada na extremidade
anterior, é uma abertura simples e sem lábios,
seguida por um esôfago bastante longo e
delgado, que ocupa aproximadamente 2/3 do
comprimento total do verme.
Na porção final, o esôfago apresenta-se como um tubo de parede delgada, circundado por uma camada unicelular
de grandes esticócitos. A parte posterior do corpo de T. trichiura, cerca de 1/3 do comprimento total, compreende a
porção alargada, onde se localiza o sistema reprodutor simples e o intestino que termina no ânus, localizado próximo
a extremidade da cauda. Os vermes adultos são dioicos e com dimorfismo sexual. O macho é menor, possui testículo
único seguido por canal deferente, canal ejaculador que termina com um espículo. A extremidade posterior é
fortemente curvada ventralmente, apresentando o espículo protegido por uma bainha, recoberta por pequenos
espinhos. Na fêmea pode-se observar ovário e útero únicos, que se abrem na vulva, localizada na proximidade da
junção entre esôfago e intestino.
OVOS
Medem de 50-55μm de comprimento por 22μm de largura, apresentam um formato elíptico característico com
poros salientes e transparentes em ambas extremidades, preenchidos por material lipídico. A casca do ovo de
Trichuris é formada por três camadas distintas, uma camada lipídica externa, uma camada quitinosa intermediária e
uma camada vitelínica interna, que favorece a resistência destes ovos a fatores ambientais.
É do tipo monóxeno; fêmeas e machos que habitam
o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e
os ovos são eliminados para o meio externo com as
fezes. A sobrevivência dos vermes adultos no
homem é estimada em cerca de três a quatro anos,
cm base no período de eliminação da infecção de
populações que migram de uma área endêmica
para outra área sem transmissão.
A fêmea fecundada elimina de 3.000 a 20.000 ovos

por dia, sugerindo uma reposição diária de 5% a
30% dos cerca de 60.000 ovos encontrados no
útero. O embrião contido no ovo recém-eliminado
se desenvolve no ambiente para se tomar
infectante. O período de desenvolvimento do ovo
depende das condições ambientais; a temperatura
de 25°C, o processo de embriogênese ocorre em
cerca de 21 dias, enquanto a 34°C a embriogênese
ocorre em 13 dias. Temperaturas muito elevadas (acima de 52°C) ou muito baixas (- 9oC) não permitem o
desenvolvimento dos ovos de T. trichiura, apesar de não necessariamente matar o embrião.
Os ovos infectantes podem contaminar alimentos sólidos e líquidos, podendo, assim, serem ingeridos pelo homem.
As larvas de T. trichiura eclodem através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino delgado
do hospedeiro.
Estudos histológicos revelam que as larvas de Trichuris sp. podem penetrar na mucosa em várias regiões do intestino,
mas esta penetração ocorre principalmente no intestino grosso, e não foram encontradas evidências de que as larvas
que penetram no duodeno completam seu desenvolvimento, ou mesmo que ocorra uma posterior migração das
larvas do duodeno para o intestino grosso.
Os ovos de T. trichiura eliminados com as fezes do hospedeiro infectado contaminam o ambiente, em locais sem
saneamento básico. Como os ovos são extremamente resistentes às condições ambientais, podem ser disseminados
pelo vento e pela água e contaminar os alimentos sólidos e líquidos, sendo então, ingeridos pelo hospedeiro. Ovos de
T. trichiura também podem ser disseminados pela mosca doméstica, que transporta ovos na superfície do seu corpo,
do local onde as fezes foram depositadas até o alimento.
Inicialmente se manifesta de forma assintomática. A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, mas
também tem importante influência de fatores como idade do hospedeiro, estado nutricional e a distribuição dos
vermes adultos no intestino.
Em geral, observa-se uma correlação positiva entre intensidade de infecção e gravidade da sintomatologia, portanto,
a maioria dos pacientes com infecções leves é assintomática ou apresenta sintomatologia intestinal discreta,
enquanto os pacientes com infecção moderada apresentam graus variados de sintomas, como dores de cabeça, dor
epigástrica e no baixo abdome, diarreia, náusea e vômitos, diarreia intermitente com presença abundante de muco
e, algumas vezes, sangue, dor abdominal com tenesmo, anemia, desnutrição grave caracterizada por peso e altura
abaixo do nível aceitável para a idade e, algumas vezes, prolapso retal.
CLÍNICO
O quadro clínico associado à tricuríase não é específico, portanto deve ser confirmado com o diagnóstico laboratorial.
LABORATORIAL
O diagnóstico específico da tricuríase é geralmente realizado pela demonstração dos ovos do parasito nas fezes.
Conforme foi discutido, ovos de T. trichiura apresentam morfologia bastante característica e são produzidos e
eliminados nas fezes do hospedeiro em quantidades relativamente elevadas, facilitando o diagnóstico parasitológico.
Tratamento dos infectados;
Tratamento em massa dos habitantes de áreas endêmicas;
Educação em saúde;
Saneamento Básico;
Higiene pessoal
vigilância da qualidade da água para consumo
VIGIÁGUA
A vigilância da qualidade da água para consumo humano (Vigiagua) consiste no conjunto de ações adotadas
continuamente para garantir que a água consumida pela população atenda ao padrão de potabilidade estabelecido
na legislação vigente, bem como avaliar e prevenir os possíveis riscos que os sistemas e as soluções alternativas de
abastecimento de água podem representar à população abastecida, abrangendo todo o sistema de produção de água
potável, desde a captação até o ponto de consumo, incluindo estações de tratamento, reservatórios e sistemas de
distribuição.
Tipicamente, a forma de atuação da vigilância da qualidade da água apresenta duas abordagens:
A primeira: assume caráter preventivo e rotineiro, cujo objetivo principal é manter, sistemática e permanentemente,
avaliação de riscos à saúde humana de cada sistema ou solução alternativa de abastecimento, mediante informações
sobre ocupação da bacia contribuinte, histórico das características da água bruta, estrutura física dos sistemas,
práticas operacionais e de controle da qualidade da água e histórico da qualidade da água ofertada à população, com
vistas a possibilitar a identificação de possíveis anomalias ou fragilidades e a execução de medidas de controle ou
ações corretivas que se fizerem necessárias, assim como a associação entre agravos à saúde e situações de
vulnerabilidade do sistema.
A segunda: assume caráter investigativo, a qual se caracteriza pela atuação em situações de emergências e surtos
relacionados a doenças de transmissão hídrica, em conjunto com as vigilâncias epidemiológica e sanitária, visando à
identificação do agente patogênico ou substância química determinante e respectiva fonte de exposição, e também
possibilita a adoção de medidas para controle do agente e mitigação dos riscos à saúde da população. O
monitoramento da qualidade da água pode ser definido como procedimento programado de amostragem,
mensuração e subsequente registro de diversas características da água, com vistas à avaliação da conformidade da
água ao uso pretendido.
Tendo em vista a aferição da qualidade da água pretendida à utilização para consumo humano, o monitoramento
realizado pelo setor Saúde, no âmbito da vigilância da qualidade da água para consumo humano, pressupõe assumir
uma abordagem de avaliação direta, por meio da execução de procedimentos analíticos, independentes daqueles
realizados pelo controle da qualidade da água, que visa verificar o atendimento sistemático do padrão de potabilidade.
Constitui, portanto, importante mecanismo de controle dos processos de tratamento empregados e detecção de
qualquer comprometimento da qualidade da água pré e pós-tratamento.
Reconhece-se, no entanto, que apesar de constituir atividade fundamental no contexto da vigilância da qualidade da
água para consumo humano, o monitoramento é insuficiente como instrumento de avaliação de riscos, uma vez que
os critérios de amostragem são baseados em princípios estatísticos/ probabilísticos, incorporando, inevitavelmente,
uma margem de incerteza. Destaca-se ainda a dificuldade, analítica e financeira, da identificação e da quantificação
de patógenos em água tratada e que o monitoramento reflete as características da água em uma condição passada,
ou seja, já consumida. Nesse contexto, a qualidade microbiológica da água tratada é usualmente avaliada por meio de
indicadores, microbianos ou não, da presença/ ausência de patógenos, ou de indicadores da eficiência do tratamento
na remoção/inativação de patógenos, cuja determinação apresenta maior viabilidade técnica e econômica.
Por outro lado, o monitoramento por si só é uma ação de efetividade muito limitada e exige a avaliação das
informações geradas e posterior, porém rápida, ação resposta. Paralelamente ao monitoramento, a seleção e a
aplicação de ações corretivas, quando identificadas desconformidades, constitui medida essencial para o
restabelecimento da qualidade da água.
Basicamente, o monitoramento realizado pela vigilância da qualidade da água para consumo humano tem como
objetivo:
 Avaliar a qualidade da água consumida pela população.
 Aferir o monitoramento realizado pelo controle da qualidade da água.
 Avaliar a eficiência do tratamento da água.
 Avaliar a integridade do sistema de distribuição.
 Subsidiar a associação entre agravos à saúde e situações de vulnerabilidade.
 Identificar pontos críticos/vulneráveis (fatores de risco) em sistemas e soluções alternativas de

abastecimento.
 Verificar se as condições de uso e ocupação do solo da bacia hidrográfica interferem na qualidade da água
bruta e/ou tratada.
 Verificar se o tratamento empregado é adequado às características da água do manancial de captação.
 Identificar grupos populacionais expostos a situações de risco.
A realização do monitoramento implica, obrigatoriamente, na necessidade de que o setor Saúde, especificamente a

vigilância da qualidade da água para consumo humano, disponha de corpo técnico capacitado para a avaliação dos
resultados e para a tomada de decisão, com vistas à execução das medidas que se fizerem necessárias.
Para implantação do monitoramento e de demais ações realizadas pela vigilância da qualidade da água, é necessário
considerar os recursos disponíveis, como rede de laboratórios, transporte para coleta de amostras, equipamentos
para análises de campo, e, principalmente, a definição dos parâmetros a serem monitorados, respectivo número de
amostras e frequência de amostragem, formas de abastecimento a serem monitoradas e respectivos pontos de
coletas de amostras.
PORTARIA 2914/MS DE 2011
A Portaria N.º 2.914, de 2011, estabelece que o controle da qualidade da água é de responsabilidade de quem oferece
o abastecimento coletivo ou de quem presta serviços alternativos de distribuição. No entanto, cabe às autoridades de
saúde pública das diversas instâncias de governo a missão de verificar se a água consumida pela população atende
às determinações dessa portaria, inclusive no que se refere aos riscos que os sistemas e soluções alternativas de
abastecimento de água representam para a saúde pública.
SISAGUA
O Vigiagua foi concebido tomando por base os princípios e diretrizes do Sistema Único de Saúde (SUS), com
indicadores de qualidade da água para consumo humano definidos, por meio de metodologia proposta pela
Organização Mundial da Saúde (OMS), que subsidiaram o desenvolvimento do Sistema de Informação de Vigilância
da Qualidade da Água para Consumo Humano (SISAGUA).
O SISAGUA foi estruturado em 03 módulos de entrada de dados, sendo:
Cadastro Objetiva registrar as informações referentes aos sistemas e soluções alternativas de

abastecimento.
Controle Finalidade de alimentar o sistema com as informações encaminhadas pelos prestadores de

serviços, responsáveis pelos sistemas de abastecimento e soluções alternativas coletivas.
Vigilância Visa alimentar o SISAGUA com as informações dos resultados das análises físico-químicas,
bacteriológicas, entre outras, incluindo informações referentes à inspeção sanitária
realizadas nas diversas formas de abastecimento pelo setor saúde.
saúde ambiental
Sabe-se que as bases não sustentáveis do crescimento econômico das últimas décadas vêm degradando
imprudentemente os recursos naturais e aumentando de forma significativa as desigualdades sociais. Em
decorrência do uso exagerado dos recursos naturais e da transformação do meio ambiente provocada pelos grandes
empreendimentos, as mudanças climáticas e a degradação do ecossistema aumentam, prejudicando diretamente as
popu lações mais vulneráveis e afetando a todos no que diz respeito aos recursos hídricos, segurança alimentar e
energética. Como consequência desse cenário, cresce, a cada ano, o número de pessoas obrigadas a deixar suas
comunidades, regiões e países em função das transformações da natureza provocadas pelo homem.
INDÚSTRIA E OS IMPACTOS AMBIENTAIS
A industrialização, acompanhada da urbanização, causou grandes impactos ambientais nas cidades em que se
processou com maior intensidade. Convém ressaltar, no entanto, que eles também foram e são verificados em meios
ambientes afastados das cidades, em decorrência da construção de grandes empreendimentos de engenharia, como
usinas hidrelétricas, termoelétricas e termonucleares, da exploração mineral, da construção de ferrovias e rodovias,
sempre motivadas pela própria industrialização (sem considerar os impactos causados pela agricultura, pecuária,
silvicultura, caça e pesca).
As mudanças no meio ambiente são diretas no cenário local, premeditadas no sentido da implantação, mas
imprevistas a respeito das alterações nos fluxos de energia e no meio ambiente. Se a urbanização diretamente cria
ambientes que são avaliados como positivos a saúde e ao bem-estar das pessoas, ao mesmo tempo gera efeitos que
podem promover a desestabilização do ecossistema. Muitos impactos indiretos encontram-se associados a
urbanização normalmente imprevistos e não planejados, ocasionando conseqüências positivas ou negativas, tanto a
curto como a longo prazo. O impacto direto e imediato no meio ambiente consiste na mudança paisagística,
substituindo o cenário expressivo da cobertura vegetal pelo do casario e ruas, com a aglutinação de um contingente
populacional.
POLUIÇÃO DAS ÁGUAS
O volume de detritos despejados nas águas tornou-se cada vez maior, superando a capacidade de purificação dos
rios e oceanos, que é limitada. Além disso, passou a ser despejada na água, grande quantidade de elementos que não
são biodegradáveis, ou seja, que não são decompostos pela natureza. Tais elementos como os plásticos, a maioria dos
detergentes e os pesticidas, vão se acumulando nos rios, lagos e oceanos, diminuindo a capacidade de retenção de
oxigênio das águas e, conseqüentemente, prejudicando a vida aquática.
A água empregada para resfriar os equipamentos nas usinas causando sérios problemas de poluição. Essa água, que
é lançada nos rios ainda quente, faz aumentar a temperatura da água do rio e acaba provocando a eliminação de
algumas espécies de peixes, a proliferação excessiva de outras e, em alguns casos, a destruição de todas.
A poluição das águas realizada pelas indústrias é causada, sobretudo pelos compostos orgânicos e inorgânicos. Os
compostos orgânicos compreendem principalmente os combustíveis fósseis (petróleo, carvão mineral e gás natural).
Dentre eles, o petróleo tem sido o maior causador de poluição ambiental. Com o intenso tráfego de navios petroleiros,
esse tipo de poluição alcança níveis elevadíssimos. Além dos vazamentos causados por acidentes, em que milhares
de toneladas de óleo são despejados na água, os navios soltam petróleo no mar rotineiramente, por ocasião da
lavagem de seus reservatórios. Esses resíduos de petróleo lançados ao mar com a água da lavagem representam
cerca de 0,4 a 0,5% da carga total.
No Brasil, já ocorrem vazamentos nos terminais petrolíferos de São Sebastião (SP), Angra dos Reis (RJ) e em Santos
(SP). Despejado no mar, o petróleo forma uma camada superficial que provoca diversos danos como:
 Cobre as folhas das plantas flutuantes, impede-as de realizar a fotossíntese e as destrói;
 Penetrando nas brânquias e na boca dos peixes, mata-os asfixiado e/ou intoxicado;
 Impregnando as penas das aves, intoxica-as e as impede de voar para buscar alimento, o que acaba por matá-
las;
 Alcançando as águas continentais e subterrâneas, pode ser ingerido pelo homem, cujo aparelho digestivo fica
impedido de absorver os alimentos, com sérias conseqüências para a saúde geral do organismo.
Os principais usos consultivos dos recursos hídricos são: abastecimento humano, animal (dessedentação), industrial
e irrigação.
A seguir, são apresentados alguns dos aspectos principais desses usos. O consumo humano não apresenta uma
demanda significativa se comparada com a da irrigação, mas esse consumo está hoje limitado pela:
a) degradação da qualidade das águas superficiais e subterrâneas: as águas próximas às cidades são
contaminadas pelas cargas de esgoto sem tratamento cloacal, industrial e de escoamento pluvial urbano,
lançadas nos rios;
b) concentração de demanda em grandes áreas urbanas, como as regiões metropolitanas.
POLUIÇÃO DO AR
O desenvolvimento industrial e urbano tem originado em todo o mundo um aumento crescente da emissão de
poluentes atmosféricos. O acréscimo das concentrações atmosféricas destas substâncias, a sua deposição no solo,
nos vegetais e nos materiais é responsável pela redução da produção agrícola, danos nas florestas, degradação de
construções e obras de arte e de uma forma geral origina desequilíbrios nos ecossistemas.
No Brasil, a exemplo do que ocorre com a maioria dos países em desenvolvimento, a maior parte das grandes
instalações industriais como refinarias, pólos petroquímicos, centrais de geração de energia e siderúrgicas,
responsável pelas emissões de poluentes para a atmosfera, está concentrada em áreas urbanas. Ao longo do tempo,
devido à obrigatoriedade do licenciamento ambiental, observa-se uma tendência à modernização das instalações
industriais, com o objetivo de diminuir e controlar as emissões atmosféricas. No entanto, a poluição do ar, devido às
características da circulação atmosférica e devido à permanência de alguns poluentes na atmosfera por largos
períodos de tempo, apresenta um caráter transfronteira e é responsável por alterações ao nível planetário, o que
obriga à conjugação de esforços a nível internacional.
O clima também é afetado pela poluição do ar. O fenômeno do efeito estufa está aumentando a temperatura em
nosso planeta. Ele ocorre da seguinte forma: os gases poluentes formam uma camada de poluição na atmosfera,
bloqueando a dissipação do calor. Desta forma, o calor fica concentrado na atmosfera, provocando mudanças
climáticas. Futuramente, pesquisadores afirmam que poderemos ter a elevação do nível de água dos oceanos,
provocando o alagamento de ilhas e cidades litorâneas. Muitas espécies animais poderão ser extintas e tufões e
maremotos poderão ocorrer com mais freqüência. A nível nacional destacam-se, pelas suas emissões, as Unidades
Industriais e de Produção de Energia como a geração de energia elétrica, as refinarias, fábricas de pasta de papel,
siderurgia, cimenteiras e indústria química e de adubos. A utilização de combustíveis para a produção de energia é
responsável pela maior parte das emissões de SOx e CO2 contribuindo, ainda, de forma significativa para as emissões
de CO e NOx. O uso de solventes em colas, tintas, produtos de proteção de superfícies, aerossóis, limpeza de metais e
lavanderias é responsável pela emissão de quantidades apreciáveis de Compostos Orgânicos Voláteis.
FATORES DE RISCO PAR A POPULAÇÃO
Segundo a perspetiva da saúde, nos determinantes ambientais podem ser incluídos o impacto que determinados
agentes químicos, físicos e biológicos têm sobre a saúde. Existe uma preocupação com a poluição do ar, água, terra,
alimentos e, mais recentemente, com alguns riscos globais, dos quais a destruição da camada de ozono e as alterações
climatéricas são exemplo. É conhecida a relação entre a capacidade dos determinantes ambientais influenciarem as
populações e seu desenvolvimento socioeconómico
A pesquisa tem demonstrado que a água contaminada por produtos químicos e metais pesados (quer à superfície,
quer no subsolo) constitui fator de grande impacto para a saúde das populações. Esta questão tem vindo a tornar-se
uma preocupação global, pelo impacto considerável no ambiente e consequentemente na saúde humana .
Se é indiscutível que os efeitos do aquecimento global impactam na saúde das populações em longo prazo, o impacto
das alterações climatéricas extremas surge em curto prazo. Nestas em particular, o efeito de ocorrências de ordem
natural nas diferentes populações tem relação direta com as condições socioeconómicas. Ondas de calor e frio muito
intensos podem ser antecedentes de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares, respiratórias e carcinomas da
pele, com consequente influência nos índices de mortalidade
Muitos dos fatores de risco para Doenças Respiratórias Crônicas (DRC) preveníveis já foram identificados e medidas
eficazes de prevenção foram estabelecidas. Tabagismo, poluição ambiental, alérgenos, agentes ocupacionais e
algumas doenças como esquistossomose e doença falciforme podem ser citados como fatores de risco preveníveis
para DRC. Além disso, pneumonia, bronquiolite e tuberculose, por causarem cicatrizes nas vias aéreas, também
podem ser consideradas fatores de risco com impacto significativo sobre essas doenças. O aumento na expectativa
de vida representa fator de risco independente para esse grupo de doenças. O estabelecimento de uma linha de
cuidado para as DRC pode ser efetivo para a redução da morbimortalidade dessas doenças. Entretanto, no Brasil,
habitualmente, o sistema de saúde desenvolve ações de forma fragmentada. Faz-se necessária a organização de
uma rede de atenção que atenda as pessoas com DRC com maior ênfase na atenção primária, incluindo ações de
promoção da saúde e prevenção primária e secundária.
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS
O ar poluído é uma mistura de partículas - material particulado (MP) -e gases que são emitidos para a atmosfera
principalmente por indústrias, veículos automotivos, termoelétricas, queima de biomassa e de combustíveis fósseis.
Os poluentes podem ser classificados em primários e secundários. Os poluentes primários são emitidos diretamente
para a atmosfera, e os secundários são resultantes de reações químicas entre os poluentes primários.Os principais
poluentes primários monitorados no Brasil e pelas principais agências ambientais em todo o mundo são óxidos de
nitrogênio (NO2 ou NOx), compostos orgânicos voláteis (COVs), monóxido de carbono (CO) e dióxido de enxofre (SO2).
Um exemplo de poluente secundário é o ozônio (O3), formado a partir da reação química induzida pela oxidação
fotoquímica dos COVs e do NO2 na presença de raios ultravioleta provenientes da luz solar.
O MP é o poluente mais estudado e pode ter origem primária ou secundaria. O MP varia em número, tamanho,
formato, área de superfície e composição química, dependendo do local de sua produção e da fonte emissora. Os
efeitos deletérios sobre a saúde humana
produzidos pelo MP dependem de sua
composição química e de seu tamanho. O
MP é formado por múltiplos constituintes
químicos, incluindo um núcleo de carbono
elementar ou orgânico, compostos
inorgânicos, como sulfatos e nitratos, metais
de transição sob a forma de óxidos, sais
solúveis, compostos orgânicos, como
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos, e
material biológico, como pólen, bactérias,
esporos e restos animais. O MP é classificado
de acordo com o seu tamanho em partículas
totais em suspensão: partículas com até 30
μm de diâmetro; partículas com diâmetro
inferior a 10 μm (MP10 ou fração inalável);
partículas com diâmetro inferior a 2,5 μm
(MP2,5 ou fina); e partículas com diâmetro
menor que 10 nm (MP0,1 ou ultrafina).
Estudos epidemiológicos e toxicológicos

demonstram a associação entre poluição do
ar e asma brônquica. Os poluentes aéreos
estão associados com o aumento de visitas
aos serviços de emergência e de
hospitalização por crise aguda de asma,
assim como o aumento de sibilos
expiratórios, de sintomas respiratórios e do
uso de medicação de resgate. A prevalência
da asma brônquica tem aumentado em todo o planeta, particularmente em regiões urbanas densamente
industrializadas. Estudos prospectivos sugerem que a exposição aos poluentes aéreos possa levar ao
desenvolvimento de novos casos de asma. Um exemplo é o grande aumento da incidência de asma na China após o
recente desenvolvimento industrial e, em consequência, o grande aumento da concentração dos poluentes.
Atualmente, a asma relacionada ao trabalho (ART) é a doença respiratória associada ao trabalho de maior prevalência
em países desenvolvidos,(2)exceto na África do Sul.(3) A incidência e a prevalência da ART variam de acordo com os
perfis econômicos regionais, e estruturas dos sistemas de saúde, previdenciário e legal.(4) Diferentemente das
pneumoconioses, a ART afeta preferentemente adultos jovens em idade produtiva, com implicações
socioeconômicas importantes.
Os pacientes portadores de DPOC são particularmente vulneráveis ao estresse adicional em vias respiratórias causado
por diferentes agentes agressores. O tabagismo é reconhecido como o mais importante fator para o desenvolvimento
da DPOC, principalmente nos países desenvolvidos. Entretanto, nos últimos 10 anos, cresceu o número de estudos
que sugerem que há outros fatores de risco além do tabagismo na gênese da DPOC. Esses fatores incluem a exposição
aos poluentes do ar em ambientes internos e externos, ambientes de trabalhos com poeira e fumaça, história de
infecções respiratórias de repetição na infância, assim como história de tuberculose pulmonar, asma crônica, retardo
do crescimento intrauterino, alimentação deficiente e baixo nível socioeconômico.
A exposição ao ar poluído associa-se ao aumento de morbidade respiratória por DPOC, que inclui aumento de
sintomas respiratórios e diminuição da função pulmonar, sendo causa frequente de exacerbações que provocam
visitas aos serviços de emergência ou hospitalização. A queima de biomassa em ambientes internos é uma causa
significante de DPOC em mulheres não fumantes que são expostas a concentrações elevadas de poluentes durante
o ato de cozinhar, mormente em áreas rurais dos países em desenvolvimento, e isso contribui de forma importante
para o aumento global da doença. Enquanto mulheres com DPOC causado pelo tabagismo apresentam enfisema e
metaplasia das células caliciformes mais frequentemente do que aquelas expostas à queima de biomassa, essas
últimas apresentam maior espessamento do septo interlobular, maior deposição de pigmentos no parênquima
pulmonar, mais fibrose nas paredes das pequenas vias aéreas e maior espessamento da camada íntima da artéria
pulmonar.
A infecção aguda do trato respiratório inferior é a mais importante causa de morte em crianças até 5 anos. Nessa
faixa etária, esse tipo de infecção causa 2 milhões de mortes anuais. Metade dessas mortes é atribuída à exposição a
poluentes em ambientes internos provenientes da queima de combustíveis sólidos. Uma meta-análise avaliando 24
estudos mostrou que a exposição à queima de biomassa em ambientes internos aumenta o risco de pneumonia em
crianças (OR = 1,8; IC95%: 1,5-2,1). Em concordância, em uma meta-análise recente avaliando 25 estudos, encontrou-
se uma significante e robusta associação entre queima de biomassa em ambientes internos e infecção respiratória
aguda em crianças (OR = 3,5; IC95%: 1,9-6,4).
A Organização Munidal da Saúde estima que no ano de 2008 houve 12,7 milhões novos casos de câncer em todo o
planeta que ocasionaram 7,6 milhões de óbitos, sendo 1,61 milhões e 1,18 milhões os casos novos e número de óbitos
por câncer de pulmão.(52) Estudos têm evidenciado os efeitos da exposição a poluentes e o desenvolvimento de
câncer de pulmão, atribuídos tanto à ação direta dos cancerígenos presentes na poluição, como à inflamação crônica
induzida pelos mesmos.(7,53) Um estudo prospectivo envolvendo 500.000 adultos de 50 estados dos EUA(54)
mostrou um aumento de 14% na incidência de câncer de pulmão, associado à elevação em 10 μg/m3 na concentração
do MP2,5. Em um estudo realizado em países europeus, atribuiu-se que 5% e 7% dos diversos tipos de câncer de
pulmão, respectivamente, em não fumantes e em ex-fumantes são causados pelos efeitos da poluição.(55) Pela
análise de diversos estudos de coorte e caso controle, foi sugerido que, em média, a exposição crônica à poluição do
ar aumenta de 20-30% o risco de incidência de câncer de pulmão.(7,56) Poluição do ar e mortalidade
Em uma revisão de estudos realizados em diversos países que avaliaram os efeitos das variações agudas da poluição,
foi sugerido que um aumento de 0,4-1,3% no RR de morte está associado à elevação de 10 μg/m3 nos níveis de MP2,5
ou de 20 μg/m3 naqueles de MP10. O maior impacto na mortalidade é em crianças abaixo de 5 anos (RR = 1,6%) e em
idosos (RR = 2,0%), para cada elevação de 10 μg/m3 na concentração de MP10.
Os principais estudos sobre os efeitos crônicos na mortalidade realizados nos EUA estimam um aumento entre 6% e
17% na mortalidade cardiopulmonar associado à elevação de 10 μg/m³ de MP2,5.
As ocupações que expõem trabalhadores ao risco de inalação de poeiras causadoras de pneumoconiose estão
relacionadas a diversos ramos de atividades, como mineração e transformação de minerais em geral, metalurgia,
cerâmica, vidros, construção civil (fabricação de materiais construtivos e operações de construção), agricultura e
indústria da madeira (poeiras orgânicas), entre outros. Considerando-se estes ramos de atividade, algumas
estimativas de número de expostos foram feitas baseadas em censos recentes. O ramo de mineração e garimpo
expõe trabalhadores a poeiras diversas como ferro, bauxita, zinco, manganês, calcário, rochas potássicas e fosfáticas,
asbesto, granito, quartzo, quartzito, feldspato, argilas e outros minerais contendo sílica livre.
Na década de 90, por exemplo, foram relatadas epidemias (clusters) de silicose em países como França, Itália, Holanda,
EUA, Canadá e Finlândia, apesar de a mortalidade por silicose nesses países ter decrescido dramaticamente nas
últimas décadas. Os dados epidemiológicos sobre pneumoconioses no Brasil são escassos e referem-se a alguns
desses ramos de atividades em situações focais. Os dados que se dispõe sobre ocorrência de silicose, por exemplo,
dão uma idéia parcial da situação de risco relacionada a esta pneumoconiose. A maior casuística nacional de silicose
provém da mineração de ouro subterrânea de Minas Gerais, na qual já foram registrados cerca de quatro mil casos.
Outras casuísticas importantes foram investigadas na indústria cerâmica.
Alguns estudos descritivos transversais publicados até o momento dão percentuais de ocorrência de silicose que
variam de 3,5% no ramo de pedreiras (exploração de granito e fabricação de pedra britada) a 23,6% no setor de
indústria naval (operações de jateamento com areia). Com relação à exposição ao asbesto, ou amianto, os poucos
estudos publicados mostram prevalência de 5,8% de asbestose no setor de fibrocimento (fabricação de telhas e
caixas d’água) e ocorrência de 74 casos de asbestose (8,9%), e de 246 casos de placas pleurais (29,7%) em população
selecionada de ex-trabalhadores desse mesmo setor da indústria do amianto.
Na mineração de carvão no Brasil, restrita à Região Sul, existem mais de 2.000 casos de PTC diagnosticados. A
prevalência pontual de PTC em mineiros ativos na década de 80 era de 5,6% e a probabilidade de ocorrência foi
estimada em 20% após 15 anos de trabalho subterrâneo. Casos clínicos e série de casos de outras pneumoconioses
têm sido descritos ao longo dos anos, alertando para possibilidades de ocorrência de doenças relacionadas à
exposição de óxido e ferro, rocha fosfática, talco, abrasivos, metais duros, berílio e sericita.
VIGILÂNCIA EM SAÚDE AMBIENTAL
A Vigilância em Saúde Ambiental é um conjunto de ações que proporciona o conhecimento e detecção de qualquer
mudança nos fatores determinantes e condicionantes do meio ambiente que interferem na saúde humana, com a
finalidade de identificar as medidas de prevenção e controle dos fatores de risco ambientais relacionados às doenças
ou outros agravos à saúde.
Assim, essa vigilância acompanha a interação do indivíduo com o meio ambiente, enfocando o espaço urbano e
coletivo e as diversas formas de intervenção sobre este meio entendendo que essa relação possa se dar de maneira
harmônica e resultados positivos ou de maneira nociva, resultando em doenças e agravos à saúde.
Nesse sentido, a qualidade da água para consumo humano, contaminantes ambientais, qualidade do ar, qualidade do
solo, notadamente em relação ao manejo dos resíduos tóxicos e perigosos, os desastres naturais e acidentes com
produtos perigosos, são objetos de monitoramento dessa vigilância seja de forma direta e contínua ou por meio de
ações em parceria com outros órgãos e secretarias.
Com o intuito de promover e preservar a saúde e qualidade de vida dos cidadãos, essa Coordenação, desenvolve entre
outras, as seguintes ações:
Vigilância da Qualidade da Água para Consumo Humano:
 Água de Abastecimento Público:
o Análise laboratorial
o Inspeções nas Estações de Tratamento de Água
 Água de Fontes Alternativas:
o poços, nascentes e caminhões transportadores de água potável
Avaliação e Monitoramento dos Planos de Gerenciamento dos Resíduos de Serviços de Saúde- PGRSS de Curitiba em
Parceria com a Secretaria Municipal do Meio Ambiente.
Expansão do conhecimento sobre as questões de Saúde Ambiental, buscando o desenvolvimento no setor técnico e
na população, uma consciência crítica e responsável sobre a gravidade e importância das relações homem/meio
ambiente.
Participação intersetorial em discussões de projetos propostas e problemas relacionados às questões ambientais.
saúde do trabalhador
DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO
A doença do trabalho se caracteriza pela exposição do funcionário a determinado agente que está presente em seu
local de trabalho, mas não necessariamente faz parte de suas atividades profissionais. É definida como uma doença
que foi adquirida ou desenvolvida em função de condições especiais em que o
trabalho é realizado. Neste caso, o trabalho não é a causa específica da doença, Vale destacar que a utilização
mas tem influência sobre ela. de equipamentos de proteção individual é
a melhor maneira de prevenir tanto
Ex: perda auditiva, que está associada à exposição a ruído excessivo. doenças ocupacionais como doenças do
trabalho. Esses dispositivos devem ser
DOENÇA OCUPACIONAL fornecidos pela empresa, que também
deve orientar seus funcionários sobre a
Também chamada de doença profissional, a doença ocupacional está correta utilização.
relacionada ao trabalho em si, ou seja: a doença foi provocada pelas
características da atividade profissional exercida.
Ex: um soldador que desenvolveu problemas de visão por conta da exposição à luz da solda.
ACIDENTE DE TRABALHO
A definição de acidente de trabalho pode ser obtida no artigo 19 da Lei n. 8.213/1991:
[…] acidente de trabalho é o que ocorre pelo exercício do trabalho a serviço da empresa ou pelo exercício do
trabalho dos segurados referidos no inciso VII do art. 11 desta lei, provocando lesão corporal ou perturbação
funcional que cause a morte ou a perda ou redução, permanente ou temporária, da capacidade para o
trabalho.
Além do ato acidental, a legislação também considera como acidente de trabalho as doenças profissionais, que são
as patologias existentes em virtude do exercício do trabalho peculiar a determinada atividade e que constam na
respectiva relação elaborada pelo Ministério do Trabalho e da Previdência Social. Também são consideradas as
doenças do trabalho, que são patologias adquiridas ou desencadeadas em função de condições especiais em que o
trabalho é realizado e com ele se relacionem diretamente.
FATORES DE RISCO
Os fatores de risco para a saúde e

segurança dos trabalhadores, presentes ou
relacionados ao trabalho, podem ser
classificados em cinco grandes grupos:
 Físicos: ruído, vibração,

radiação ionizante e não-
ionizante, temperaturas
extrem as (frio e calor),
pressão atmosférica anormal, entre outros;
 Químicos: agentes e substâncias químicas, sob a forma líquida, gasosa ou de partículas e poeiras
minerais e vegetais, comuns nos processos de trabalho;
 Biológicos: vírus, bactérias, parasitas, geralmente associados ao trabalho em hospitais, laboratórios e

na agricultura e pecuária;
 Ergonômicos e psicossociais: decorrem da organização e gestão do trabalho, como, por exemplo: da

utilização de equipamentos, máquinas e mobiliário inadequados, levando a posturas e posições
incorretas; locais adaptados com más condições de iluminação, ventilação e de conforto para os
trabalhadores; trabalho em período noturno; monotonia ou ritmo de trabalho excessivo, exigências
de produtividade, relações de trabalho autoritárias, falhas no treinamento e supervisão dos
trabalhadores, entre outros;
 Mecânicos e de Acidentes: ligados à proteção das máquinas, arranjo físico, ordem e limpeza do
ambiente de trabalho, sinalização, rotulagem de produtos e outros que podem levar a acidentes do
trabalho.
O objetivo deste boletim é apresentar um breve panorama da Saúde do Trabalhador no Brasil. Atualmente, existem
214 Centros de Referência em Saúde do Trabalhador (Cerest) habilitados no país, sendo 27 (12,6%) estaduais.
Aproximadamente 77% (n=4.309) dos municípios brasileiros, 30% dos estados (n=8) e 74% das Regiões de Saúde
(n=323) possuem 100% de seus territórios cobertos por algum Cerest Regional. Em 2015, 50% das Unidades da
Federação (UF) alcançaram a meta nacional de 60% dos municípios sedes de Cerest Regional com registro do
procedimento de Inspeção Sanitária em Saúde do Trabalhador. Em 2014, apenas Tocantins e Santa Catarina
apresentaram todos os municípios sedes de Cerest registrando este procedimento, e em 2015, este número
aumentou para quatro, com Amapá, Paraíba, Paraná e Santa Catarina. Com relação as notificações, no período de
2010 a 2015, foram notificados no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan) 809.520 casos de doenças
e agravos relacionados ao trabalho, sendo os mais frequentes os acidentes de trabalho grave, com 439.457 (54,3%)
casos, seguidos pelos acidentes de trabalho com exposição a material biológico, com 276.699 (34,2%), e lesão por
esforço repetitivo/doenças osteomusculares relacionadas ao trabalho (LER/Dort), com 47.152 (5,8%). Comparando-
se todas as notificações relacionadas ao trabalho dos anos de 2010 e de 2015, observa-se um aumento de 74,4% no
número de registros, que passaram de 90.207, em 2010, para 157.333 em 2015. Em geral, no período de 2006 a 2015,
os coeficientes de incidência dos agravos e doenças de notificação universal relacionados ao trabalho foram mais
elevados em 2015, o mesmo foi observado para LER/Dort, um dos agravos de notificação sentinela.
No período de 2010 a 2015, foram notificados no Sinan 809.520 casos de doenças e agravos relacionados ao trabalho,
sendo 2015 o ano em que houve o maior número de notificações (157.333). Os agravos com maior número de
notificações nestes seis anos foram os acidentes de trabalho grave, com 439.457 (54,3%) casos, seguidos pelos
acidentes de trabalho com exposição a material biológico, com 276.699 (34,2%) e lesão por esforço
repetitivo/doenças osteomusculares relacionadas ao trabalho (LER/Dort), com 47.152 (5,8%). Comparando-se todas
as notificações relacionadas ao trabalho dos anos de 2010 e de 2015, observa-se um aumento de 74,4% no número
de registros, que passou de 90.207, em 2010, para 157.333 em 2015. No mesmo período, o agravo com maior
incremento de notificações foi o câncer
relacionado ao trabalho, que se elevou
657,7%, seguido pela perda auditiva
induzida pelo ruído (PAIR) (191,8%), e os
transtornos mentais relacionados ao
trabalho (168,6%)
No período de 2006 a 2015, observou-

se aumento dos coeficientes de
incidência (número de casos
notificados/100 mil PEAO) de todas as
doenças e agravos do trabalho. Em
geral, nos seis anos analisados, os
coeficientes de incidência dos agravos e
doenças de notificação universal
relacionados ao trabalho foram mais
elevados em 2015, o mesmo foi observado
para LER/Dort, um dos agravos de notificação
sentinela. A cada 100 mil PEAO ocorreram
cerca de 91 acidentes de trabalho graves, 54
acidentes de trabalho com exposição a
material biológico, 10 LER/Dort e 7
intoxicações exógenas, no Brasil em 2015.
É necessário avançar para que os dados dos

Sistemas de Informação em Saúde (SIS)
reflitam a realidade de morbimortalidade da
população trabalhadora. As fragilidades no
registro dos agravos e doenças relacionadas ao
trabalho podem levar a análises equivocadas e
comprometer a priorização da saúde do
trabalhador nos programas de prevenção e
promoção da saúde. A inspeção sanitária em saúde do trabalhador representa ações mais emblemáticas da Visat,
especialmente para vigilância de ambientes e processos de trabalho, para investigação dos acidentes de trabalho
graves, e para investigação da associação da doença com o trabalho. Atualmente, é um dos procedimentos que deve
ser registrado no SIA/SUS por todos os estabelecimentos de saúde que se cadastraram para realizar ações de Visat,
principalmente os Cerest.
VIGILÂNCIA EM SAÚDE DO TRABALHADOR
É um dos componentes do Sistema Nacional de Vigilância em Saúde. Visa à promoção da saúde e a redução da
morbimortalidade da população trabalhadora, por meio da integração de ações que intervenham nos agravos e seus
determinantes decorrentes dos modelos de desenvolvimento e processos produtivos (Portaria GM/MS Nº 3.252/09).
Os ministérios responsáveis pela VISAT são: Ministério de Saúde (todo trabalhador pode ser atendido pelo SUS),
Ministério do Trabalho e do Emprego (inspeciona e fiscaliza ambientes de trabalho através da Consolidação das Leis
de Trabalho; considera como trabalhador apenas o assalariado com carteira assinada), Ministério da Previdência e
Assistência Social (perícia médica, reabilitação profissional e pagamento de benefícios aos empregados assalariados
com carteira assinada ou àqueles que contribuem com o INSS) e Ministério do Meio Ambiente (age por meio de ACS
e eSF).
 Portaria nº 3.214: institui a CLT e as NR’s e NRR’s.
 O INSS garante cobertura ao trabalhador após 15 dias de cobertura pela empresa.
CESAT
A Bahia se destacou como um dos estados pioneiros no desenvolvimento de ações em Visat após a criação do Centro
de Estudos em Saúde do Trabalhador (Cesat), atualmente denominado Centro Estadual de Referência em Saúde do
Trabalhador, vinculado à Superintendência de Vigilância e Proteção da Saúde (Suvisa), da Secretaria da Saúde do
Estado da Bahia (Sesab).
Esse órgão desenvolve ações de assistência à saúde do trabalhador desde a sua fundação em 1988, atendendo
principalmente trabalhadores procedentes da região metropolitana de Salvador (RMS). As primeiras ações do Cesat
foram voltadas para o diagnóstico de doenças ocupacionais e desde então essa instituição tornou-se indispensável
para o estabelecimento do nexo causal e a realização de inspeções nos ambientes de trabalho, estruturando a
vigilância em ambientes de trabalho no estado4. Um passo importante para o fortalecimento das ações de vigilância
em ambientes e processos de trabalho no estado da Bahia foi a publicação da Portaria Estadual nº 2.320, de 25 de
julho de 19955, na qual ficaram estabelecidas as atribuições do SUS referentes às ações de Saúde do Trabalhador.
Entre essas atribuições, constam as inspeções nos ambientes de trabalho, elaboração de mapas de risco e permissão
da participação de representantes dos trabalhadores nas investigações nos ambientes de trabalho. Além dessas, a
portaria também disciplina as atribuições do SUS no estado, estabelece a competência dos seus técnicos, as
obrigações dos empregadores e até a prerrogativa do uso da força policial, fortalecendo o respaldo legal para o acesso
aos ambientes de trabalho
POLÍTICA NACIONAL DE SAÚDE DO TRABALHADOR E DA TRABALHADORA (PNSTT)
Todo trabalhador, rural ou urbano, do setor público ou privado, assalariado, autônomo, doméstico, aposentado ou
desempregado, tem direito a uma atenção integral à saúde e, portanto, é sujeito da Política Nacional de Saúde do
Trabalhador e da Trabalhadora (PNSTT), portaria nº 1.823, de 23 de agosto de 2012.
Uma das principais questões que a PNSTT traz é a organização descentralizada do serviço de saúde, onde a esfera
federal atua estabelecendo políticas e instrumentos que devem ser estudados e executados pelas esferas estaduais
e municipais. Nesse sentido, os resultados desta Política dependerão diretamente de como a questão “trabalho” será
abordada nos planos estaduais e municipais de saúde, que devem priorizar a promoção e a proteção da saúde dos
trabalhadores e a redução da morbimortalidade relacionada à ocupação. Tais objetivos devem ser alcançados
mediante a execução de ações de promoção, vigilância, diagnóstico, tratamento, recuperação e reabilitação da saúde.
O fortalecimento da Vigilância em Saúde do Trabalhador (VISAT) é foco dessa Política, que pressupõe, entre outras
coisas: harmonização dos instrumentos de registro e notificação de agravos e eventos de interesse comum aos
componentes da vigilância; incorporação dos agravos relacionados ao trabalho, definidos como prioritários para fins
de vigilância, nas listagens de agravos de notificação compulsória, nos âmbitos nacional, estaduais e municipais;
investimentos na ampliação da capacidade técnica e nas mudanças das práticas das equipes das vigilâncias; e
estímulo à participação dos trabalhadores e suas organizações, sempre que pertinente, no acompanhamento das
ações de vigilância epidemiológica.
É importante é que se perceba que esta política não é um instrumento que surge para mudar as legislações já
existentes, e sim para consolidar e legitimar o que vem sendo construído. É de conhecimento geral que somente a
criação de políticas não é suficiente para a garantia de um SUS perfeito, sabe-se que ainda falta muito; gestores,
profissionais e usuários precisam perceber-se responsáveis pela saúde pública, diminuindo assim a distância entre
“o SUS que temos e o SUS que queremos”.
REDE NACIONAL DE ATE NÇÃO INTEGRAL À SAÚDE DO TRABALHADOR (RENAST)
A Rede Nacional de Atenção Integral à Saúde do Trabalhador, Renast, foi criada em 2002, por meio da Portaria no
1.679/GM, com objetivo de disseminar ações de saúde do trabalhador, articuladas às demais redes do Sistema Único
de Saúde, SUS. Com a definição da Política Nacional de Saúde do Trabalhador em 2005 (Brasil, 2005), a Renast passou
a ser a principal estratégia da organização da ST no SUS, sob a responsabilidade da então Área Técnica de Saúde do
Trabalhador do Ministério da Saúde, hoje Coordenação Geral da Saúde do Trabalhador, CGSAT.
A Renast compreende uma rede nacional de informações e práticas de saúde, organizada com o propósito de
implementar ações assistenciais, de vigilância, prevenção, e de promoção da saúde, na perspectiva da ST. Em sua
atual formatação institucional, prevista na Portaria no 2.728 de 11 de novembro de 2009, a Renast deve integrar a rede
de serviços do SUS por meio de Centros de Referência em Saúde do Trabalhador (CEREST). Além disso, elabora
protocolos, linhas de cuidado, e instrumentos que favorecem a integralidade das ações, envolvendo a atenção básica,
de média e alta complexidade, serviços e municípios sentinela. Essa Portaria também estabelece que a Renast seja
implementada de forma articulada entre o Ministério da Saúde (MS), as Secretarias de Saúde dos estados, o Distrito
Federal, e os municípios, com o envolvimento de outros setores também participantes da execução dessas ações.
Definida dessa forma, a Renast se constitui em uma complexa rede que se concretiza com ações transversais, que
incluem a produção e gestão do conhecimento, e todos os níveis e ações definidas. Grandes esforços e avanços têm
sido feitos para a institucionalização da rede, e para a formalização de mecanismos de funcionamento, bem como a
relação entre seus componentes.
COMUNICAÇÃO DE ACIDENTE DE TRABALHO (CAT)
A Comunicação de Acidente de Trabalho (CAT) é um documento emitido para reconhecer tanto um acidente de
trabalho ou de trajeto bem como uma doença ocupacional.
 Acidente de trabalho ou de trajeto: é o acidente ocorrido no exercício da atividade profissional a serviço da

empresa ou no deslocamento residência / trabalho / residência, e que provoque lesão corporal ou
perturbação funcional que cause a perda ou redução – permanente ou temporária – da capacidade para o
trabalho ou, em último caso, a morte;
 Doença ocupacional: é aquela produzida ou desencadeada pelo exercício do trabalho peculiar a determinada
atividade e constante da respectiva relação elaborada pelo Ministério do Trabalho e da Previdência Social.
A empresa é obrigada a informar à Previdência Social todos os acidentes de trabalho ocorridos com seus empregados,
mesmo que não haja afastamento das atividades, até o primeiro dia útil seguinte ao da ocorrência.
Em caso de morte, a comunicação deverá ser imediata.
A empresa que não informar o acidente de trabalho dentro do prazo legal estará sujeita à aplicação de multa,
conforme disposto nos artigos 286 e 336 do Decreto nº 3.048/1999.
Se a empresa não fizer o registro da CAT, o próprio trabalhador, o dependente, a entidade sindical, o médico ou a
autoridade pública (magistrados, membros do Ministério Público e dos serviços jurídicos da União e dos Estados ou
do Distrito Federal e comandantes de unidades do Exército, da Marinha, da Aeronáutica, do Corpo de Bombeiros e da
Polícia Militar) poderão efetivar a qualquer tempo o registro deste instrumento junto à Previdência Social, o que não
exclui a possibilidade da aplicação da multa à empresa.
Registro da CAT on-line
Para sua comodidade, o INSS disponibiliza um aplicativo que permite o Registro da CAT de forma online, desde que
preenchidos todos os campos obrigatórios.
Através do aplicativo, também será possível gerar o formulário da CAT em branco para, em último caso, ser
preenchido de forma manual.
Procure uma agência do INSS
Nos casos em que não for possível o registro da CAT de forma online e para que a empresa não esteja sujeita
a aplicação da multa por descumprimento de prazo, o registro da CAT poderá ser feito em uma das agências do
INSS
Para tanto, o formulário da CAT deverá estar inteiramente preenchido e assinado, principalmente os dados
referentes ao atendimento médico.
Para ser atendido nas agências do INSS, no mínimo deverá ser apresentado um documento de identificação com foto
e o número do CPF.
Para qualquer dos casos indicados acima, deverão ser emitidas quatro vias sendo:
a) 1ª via ao INSS
b) 2ª via ao segurado ou dependente
c) 3ª via ao sindicato de classe do trabalhador
d) 4ª via à empresa.
 caso a área de informações referente ao atestado médico do formulário não esteja preenchida e assinada
pelo médico assistente, deverá ser apresentado o atestado médico, desde que nele conste a devida descrição
do local/data/hora de atendimento, bem como o diagnóstico com o CID (Classificação Estatística
Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde) e o período provável para o tratamento,
contendo a assinatura, o número do Conselho Regional de Medicina (CRM) e o carimbo do médico responsável
pelo atendimento, seja particular, de convênio ou do SUS;
 a CAT inicial irá se referir a acidente de trabalho típico, trajeto, doença profissional, do trabalho ou óbito
imediato;
 a CAT de reabertura será utilizada para casos de afastamento por agravamento de lesão de acidente do
trabalho ou de doença profissional ou do trabalho;
 a CAT de comunicação de óbito, será emitida exclusivamente para casos de falecimento decorrente de
acidente ou doença profissional ou do trabalho, após o registro da CAT inicial;
 na CAT de reabertura, deverão constar as mesmas informações da época do acidente, exceto quanto ao
afastamento, último dia trabalhado, atestado médico e data da emissão, que serão relativos à data da
reabertura. Não será considerada CAT de reabertura a situação de simples assistência médica ou de
afastamento com menos de 15 dias consecutivos.

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UNIME 2018.

Daniela Junqueira Gomes Teixeira

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Desta forma, o PIRI pode ser aplicado para:

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A descontaminação deve ser feita o mais breve possível para:

• Diminuir a exposição a tóxicos e toxinas

• Evitar ou diminuir a lesão

A diluição deve ser sempre realizada com o paciente

A indução dos vômitos é um método não-invasivo, simples e

Está indicada em ingestas recentes (< 2h) de uma dose

• RN: 500ml de SF 0,9% fracionado em doses de 50ml

• Lactentes: 2 litros de SF 0,9% fracionado em doses de 50ml ou 5ml/kg

• Pré-escolares: 2-4 litros de SF 0,9% fracionado em doses de 100ml

• Escolares: 2-5 litros de SF 0,9% fracionado em doses de 150ml

• Adultos: 3-6 litros de SF 0,9% fracionado em doses de 250ml

5. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA)/RETIRADA CIRÚRGICA

Os adsorventes são substâncias que

• Fármacos que possuem tempo de esvaziamento gástrico prolongado.

• Fármacos que fazem o ciclo entero-hepático

Os tóxicos se eliminam fisiológicamente do

• Por Raticida: 274

• Regiões de Saúde na Bahia:

• Por Raticida: 144

• Estabelecer os principais parâmetros, atribuições, procedimentos e ações relacionadas à vigilância em saúde

• Identificar os riscos e divulgar as informações referentes aos fatores ambientais condicionantes e

• Implementar o processo de articulação interinstitucional com as diversas esferas de governo (Federal,

• Promover os meios para o intercâmbio de experiências em vigilância em saúde ambiental, visando

Diante do processo da modernização e suas consequências, como a poluição e degradação ambiental, a

Como componente da Vigilância em Saúde Ambiental, a Vigilância em Saúde de Populações Expostas a

O fluxo de atuação proposto pelo Vigipeq

A conduta proativa está relacionada à

São propostas cinco etapas:

3) Avaliação, Análise e Diagnóstico;

• Definir e monitorar indicadores;

• Elaborar e implementar programa de comunicação de risco à saúde;

• Apoiar a capacitação de profissionais;

• Realizar articulação intersetorial, com destaque para os órgãos ambientais;

• Apoiar o desenvolvimento de estudos e pesquisas.

São 4 os gêneros de serpentes brasileiras

d) A identificação entre os gêneros

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA NA BAHIA

São encontradas na Bahia as espécies:

Família Colubridae: Boiruna sertaneja(Cobra-preta boiruna) e Philodryas olfersii (Cobra-verde)

As serpentes do gênero Bothrops possuem venenos