16/03/2022

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia - FAMEZ
Laboratório de Anatomia Patológica

Patologias do Sistema
INTRODUÇÃO
Cardiovascular

Danilo Carloto Gomes

Campo Grande

Anatomia Histologia
• 4 câmaras • Células musculares cardíacas
• Vasos sanguíneos e linfáticos
• Nervos
• Relação VE e VD • Células
• VE 3x > VD – Fibroblastos
– Histiócitos
• 3 camadas – Mastócitos
• Pericárdio
• Miocárdio • 2 tipos de células musculares
• Endocárdio – Miócitos funcionais
– Fibras especializadas do sistema de condução
• Válvulas • Nodo sinoatrial, nodo atrioventricular, feixe atrioventricular
(feixe de His)

Nodo
Reações à lesão
Sinoatrial
• Reações limitadas:
Nodo
– Reversíveis:
Atrioventricular • Atrofia e hipertrofia
– Degenerações subletais:
• Alteração gordurosa, lipofucinose, degeneração
vacuolar.
– Letais:
• Necrose ou apoptose

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Letais
Degenerações
subletais:

Técnica de necropsia para

abertura do coração

DIREITO

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Cortes e coleta

Considerações Importantes

Fetos e neonatos - espessura dos ventrículos

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Ducto arterioso em potros.

Miocárdio pálido – animais jovens (canino e equino)

Ducto arterioso em potros.

Hemorragias subepicárdicas e subendocárdicas
em equinos e ruminantes.

Embebição hemoglobínica -
líquido pericárdico

≠ entre coágulo e trombo

• Coágulo:
– Lisos
– Brilhantes
– Elásticos
– Apresentam-se soltos com o formato do vaso ou da
câmara cardíaca
• Trombo
– Opacos
– Friáveis
– Inelásticos
– Forma e tamanho variável, aderidos a válvula deixando
uma superfície rugosa e opaca quando retirados.

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Diferenciar coágulos de trombos

Localização no interior das câmaras

Ventrículo Ventrículo Direito Significado

esquerdo

Vazio Coágulo Presença de rigor mortis

Sangue hemolisado Coágulo e sangue Passou o rigor mortis

hemolisado

Coágulo Coágulo Insuficiência cardíaca (VE)

Cristais no endocárdio Atrofia serosa da gordura epicárdica.

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Lipofuscina

Distúrbios circulatórios
• Hemorragia: frequentemente encontrado nas
3 camadas
– Petéquias, equimoses e sufusões.
– Causas:
• Septicemia, endotoxemia, anóxia ou eletrocussão
• Equinos e RU → geralmente fase agônica
• Suínos → def. de vit. E e Se → doença do coração de
amora
• Intox. por samambaia

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Trombose, embolia e infarto

• Aterosclerose
• Endocardites sépticas válvulas mitral e aórtica
• Uremia - endocardite AE

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Fisiopatologia cardíaca
• Mecanismos compensatórios
– Atender a demanda curto ou a longo prazo
• Dilatação cardíaca (aguda)
• Hipertrofia do miocárdio (crônica)
• > da frequência cardíaca
• > da resistência periférica
• > no volume sanguíneo
• Policitemia
• Redistribuição do sangue
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Insuficiência cardíaca
• Definição:
– Situação em que coração não tem mais capacidade de
bombear sangue de forma suficiente para atender a
demanda hemodinâmica do organismos.
– Se estabelece quando os mecanismos compensatórios já
foram exauridos.
– Presentes sinais clínicos e patológicos.
• Aguda e crônica
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Insuficiência cardíaca aguda (síncope)

• Definição:
– Clinicamente caracteriza por colapso, perda da consciência
e alterações extremas na frequência cardíaca e na pressão
arterial.

– Com ou sem lesões aparentes

• Congestão sistêmica e/ou pulmonar.

• Causas:
– tamponamento cardíaco, necrose miocárdica
(principalmente do sistema de condução), oclusão súbita
da aorta ou artéria pulmonar, ruptura cardíaca ou de
grandes vasos.

Palicourea marcgravii

Palicourea marcgravii

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Amorimia (Mascagnia) exotropica

• Morte súbita
• Bovinos, caprinos e ovinos
• Acesso as matas

• Dose tóxica a partir de 5g/Kg com grande

variabilidade
• Sinais clínicos com início poucas horas após a
ingestão
• Movimentação dos animais provoca os sinais clínicos

Amorimia (Mascagnia) exotropica

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Insuficiência cardíaca congestiva crônica Insuficiência cardíaca congestiva crônica

• Lesão cardíaca:
• Perda gradual da eficácia de bombeamento
cardíaco.
• Causas: miocardite, pericardite, endocardite, endocardiose,
anomalias congênitas, cardiomiopatias degenerativas tóxicas e
nutricionais, lesões pulmonares difusas e graves (“Cor pulmonale”).
– Hipertrofia excêntrica → dilatação da câmara
• do volume diastólico (endocardite e endocardiose)
• Regurgitação sg para átrio durante a sístole
• Espessura da parede pode estar normal ou diminuída
• Músculo papilar achatado
– Hipertrofia concêntrica: da câmara
• Impedimento no fluxo durante a sístole
– Estenose valvular aórtica ou pulmonar
– Hipertensão pulmonar
• Espessura da parede aumentada

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Insuficiência cardíaca congestiva crônica

Lesões sistêmicas: localização lesão (direito ou esquerdo)

Lesões insuficiência cardíaca direita: ingurgitamento veia

jugular
congestão/ edemas generalizados, fígado noz-moscada.
* mecanismo edemas.

Lesões insuficiência cardíaca esquerda: congestão e edema

pulmonares, edemas generalizados.

Distribuição predominante do edema:

Ruminantes e equinos → subcutâneo de declive
Cães → ascite
Gatos → hidrotórax
Suínos → cavitários

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Anomalias congênitas Anomalias congênitas

• Distúrbios extremos: • Anomalias causadas pela falha no fechamento das

– Não sobrevivem in utero comunicações cardiovasculares:
– Persistência do ducto arterioso
– Defeito do septo interatrial
• Distúrbios leves:
– Defeito do septo interventricular
– Podem não apresentar sinais por toda a vida
– Tetralogia de Fallot
• Defeito do septo interventricular
• Distúrbios moderados: • Estenose pulmonar
– Maior possibilidade de serem levados ao MV. • Dextroposição da aorta
– Pouca tolerância a exercícios, cianose e retardo no • Hipertrofia VD
desenvolvimento

Persistência ducto
arterioso
Ocorrência: Poodles,
Collies,
Pomerânios,
Chiuahua e Maltês
.
Fisiopatologia:
hipertrofia
concêntrica VD,
hipertrofia
excêntrica AE e VE.

Defeito do septo interatrial

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Defeito do septo interatrial: Boxer,Doberman Samoieda

Defeito septo interventricular

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Defeito do septo interventricular: Bulldog ingles

• Tetralogia de Fallot:
– Fisiopatologia: defeitos primários e secundário

– Sinais clínicos: fraqueza, crescimento retardado,

cianose, policitemia.

Defeito do septo interventricular

Estenose pulmonar
Dextroposição da aorta
Hipertrofia VD

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Anomalias congênitas
• Anomalias causadas pela falha no desenvolvimento
valvular:
– Estenose pulmonar
• Ocorrência: Beagle, Bulldog, Chiuaua, Fox-terrier e Schnauzer
Miniatura
• Fisiopatologia: Lesão valvular, subvalvular ou supravalvular.
• Hipertrofia concêntrica VD, dilatação base artéria pulmonar.

– Estenose subaórtica e aórtica

• Ocorrência: suínos, caninos (Pastor Alemão, Boxer, Pointer, Golden
Retriever).
• Fisiopatologia: Placas tecido fibroso a anel fibroso.
• Hipertrofia concêntrica VE e dilatação pós-estenótica da aorta.

Anomalias congênitas
• Anomalias causadas pela falha no desenvolvimento
valvular:
– Hematocistos
– Linfocistos

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Anomalias congênitas
• Anomalias causadas pelo mal posicionamento dos
grandes vasos:
– Persistência do arco aórtico direito
• Ocorrência: Pastor Alemão e Setter Irlandês, bovinos.
• Fisiopatologia: origem normal aorta Persistência do 4° arco
aórtico direito.
• Complicações.

Megaesôfago – obstrução pelo

anel vascular

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Anomalias congênitas
• Outras anomalias:
– Ectopia Cordis
• Desenvolvimento do coração fora da cavidade torácica

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Doenças do pericárdio

Lesões não-inflamatórias
Doenças do pericárdio • Hidropericárdio

• Hemopericárdio

• Atrofia serosa da gordura pericárdica

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Atrofia serosa da gordura epicárdica. • Gota úrica

– Acúmulos de uratos
• Pericárdio, fígado, baço
• Lesão renal
• Desidratação
• Excesso de Ca
• Def. Vit. A

Doenças do pericárdio - Inflamação

• Porta de entrada:
– Disseminação hematógena
– Corpo estranho

PERICARDITE FIBRINOSA
• Bovinos: pasteurelose, carbúnculo sintomático, hemoglobinúria bacilar,
septicemia neonatal por coliformes

• Suínos: doença de Glasser, pasteurelose, pneumonia enzoótica suína

complicada e, ocasionalmente, infecção de leitões por salmonela e
estreptococos

• Ovinos: pasteurelose

• Equinos: infecção por estreptococos

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Doenças do pericárdio - Inflamação

Pericardite purulenta ou fibrino-purulenta

• Etiologia
• Manifestação clínica
• Lesões
• Evolução

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Pericardite constritiva
• Resultado da organização progressiva
• Pode ser severa ou difusa
• Leva a deficiência no preenchimento
diastólico
• Desenvolvimento de falha cardíaca direita
• Aderências não podem ser desfeitas na
dissecação romba
• Pode obliterar a cavidade pericardial

Pericardite granulomatosa: Tuberculose

Endocárdio

• Degeneração
• Inflamação

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ENDOCÁRDIO - DEGENERAÇÃO
• Fibrose subendocárdica

• Focal/Difusa,

• Congênita/Adquirida.

• Ocorrência: dilatação cardíaca, fluxo turbulento em

lesões valvulares.

• Lesões

ENDOCÁRDIO - DEGENERAÇÃO
• Mineralização
– Ocorrência:
• Intoxicação Vitamina D,
• Solanum glaucophyllum ,
• Nierembergia veitchii,
• endocardite ulcerativa,
• doenças debilitantes.

– Lesões

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Nierembergia veitchii
Solanum glaucophyllum

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Paratuberculose

ENDOCÁRDIO - DEGENERAÇÃO
• Endocardiose
– Frequência: elevada
• Principalmente em mitral

– Importância: quadros graves ICC

– Lesão:
– Folhetos encurtados, espessos difusamente ou nodulares e
de superfície lisa

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ENDOCÁRDIO – INFLAMAÇÃO ENDOCÁRDIO – INFLAMAÇÃO

• Endocardite Endocardite

Etiologia: • Patogenia.
* Embolização
• Bacteriana
• Parasitária • Manifestações clínicas: pirexia, fraqueza, murmúrios
• Micótica cardíacos.

• Lesões: massas friáveis amarelo-acinzentadas, sem brilho, aderidas

que, removidas, deixam superfície ulcerada.

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ENDOCÁRDIO – INFLAMAÇÃO
Endocardite

Bovinos:
Truperella pyogenes
• abscessos hepáticos, metrite, mastite, lesões de
casco, reticuloperitonite

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ENDOCÁRDIO – INFLAMAÇÃO
Endocardite

Suínos:
Erysipelothrix rhusiopathiae,
Streptococcus sp.

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Erisipela suina

ENDOCÁRDIO – INFLAMAÇÃO ENDOCÁRDIO – INFLAMAÇÃO

Endocardite Endocardite

Equinos: Ovinos:
• Streptococcus equi
Streptococcus sp.
• Actinobacillus equuli
• E. coli
• Pseudomonas aeruginosa
• Candida parapsilosis

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Endocardite

• Cães:
• Periodontites
• Faringites.
• Lesões de pele (miíases, ...)

* Endocardite ulcerativa AE
.

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Miocárdio – Degenerações e
Miocárdio necrose
• Causas:
– plantas miotóxicas, deficiências nutricionais, isquemia,
• Degenerações e Necrose medicamentos e lesões no sistema nervoso central que
causam vasoconstrição em nível de miocárdio,
• Inflamação consequentemente isquemia e necrose.
• Neoplasias
• Lesões constituídas por:
– Áreas pálidas, amareladas ou brancacentas,
– Multifocais ou difusas.

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Miocárdio – Degenerações e
Cardiomiopatia
necrose
• Para sua verificação são necessários cortes seriados. • Disfunção primária ou secundária do miocárdio de
causa idiopática ou conhecida
• Especial atenção para parede do VE e músculos
papilares. • 1arias ou idiopáticas → progressivas
– Felinos, cães, bovinos, ratos, camundongos, hamsters, perus
e diversas espécies de animais selvagens.
• Lesões microscópicas:
– Degeneração vacuolar a necrose hialina (fibras
eosinofílicas, com perda de estriações e núcleos com – Hipertrófica, dilatada e restritiva
picnose/cariólise).
– Infiltração de neutrófilos,macrófagos e fibrose.

Cardiomiopatia Cardiomiopatia
• Cardiomiopatia Hipertrófica • Cardiomiopatia Hipertrófica

• Hipertrofia sem dilatação • Raramente em cães: principalmente machos de

• Todas as câmaras cardíacas podem estar raça de grande porte (Pastor Alemão e Boxer)
hipertrofiadas
• Cães e felinos: coração aumentado e hipertrofia
• Gatos: machos do ventrículo esquerdo e do septo interventricular
• Maior frequência 1-3 anos
• 10-20% paresia posterior – trombose em sela

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Cardiomiopatia
• Cardiomiopatia dilatada ou congestiva
– Cães e gatos

– Dilatação das 4 câmaras cardíacas

– Em gatos é devido a deficiência de taurina

– Em cães ocorre em raças de grande porte

– Mais comum em machos

Cardiomiopatia
• Cardiomiopatia restritiva
– Infrequente
• Fibroelastose endocárdica

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Cardiomiopatia restritiva

Cardiomiopatia
• Cães com hipotireoidismo
– diminuição do metabolismo corporal, frequência cardíaca,
aterosclerose, dilatação cardíaca bilateral e palidez do miocárdio pelo
acúmulo de gordura entre os cardiomiócitos.

• Cardiomiopatia do Boxer,
– doença familiar
– uma cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito.
– morte súbita ou ICC

dilatações cardíacas, ascite, hidrotórax, edema pulmonar

e um fígado noz-moscada.

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DEFICIÊNCIA DE VIT. E e Se
• Função Vit. E e Se:
– Antioxidantes, manutenção da integridade protegendo-as da
ação de radicais livres.

• Lesões nos músculos cardíaco e esqueléticos (Doença dos MMs

brancos),
• Fígado (Hepatose dietética dos suínos),
• Vasos sanguíneos (Doença do coração de amora dos SU)
• Encéfalo (Encefalomalácia das aves).

DEFICIÊNCIA DE VIT. E e Se DEFICIÊNCIA DE VIT. E e Se

• BOV e OV • Patogenia
– animais jovens, recém-nascidos e em crescimento. – Radicais livres lesam membranas celulares
– animais com ótima condição corporal. • entrada de níveis elevados de íons Ca+,
– alguns meses após a introdução da alimentação deficiente. • depositam nas mitocôndrias
• necrose de miofibras.
• Deficiência
– Solo pH baixo = def. Se
– Ração com baixos níveis
– Ração com altos níveis de ácidos graxos insaturada

tecido pálido na área

do ventrículo
esquerdo

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área pálida se aprofundando pro miocárdio miocárdios deformados,mineralização por cálcio e

processo inflamatório

DEFICIÊNCIA DE VIT. E e Se
• Doença do coração de amora,
– microangiopatia,
– principalmente em animais de 2 a 4 meses
– excelentes condições corporais
– hemorragias subepicárdicas, subendocárdicas e
miocárdicas acentuadas,

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INTOXICAÇÃO POR Ateleia glazioviana

(Maria Preta, Timbó, Cinamomo bravo)

- SC e noroeste do RS

- Epidemiologia
- Ingestão de folhas e brotos

- Manifestações clínicas
- ICC

- Lesões
- Áreas pálidas → fibrose

necrose que leva a fibrose;podemos encontrar

edema submandibular,congestão dos órgãos da
cavidade,edema pulmonar,pulso na j ugular positivo

INTOXICAÇÃO POR Tetrapterys spp. (Cipó-ruão, Cipó-preto,

Cipó-vermelho)

- EPIDEMIOLOGIA.
- Reg. SUL e MS
- Acesso a mata, ago a out
- Bov e Ov.

- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- ICC e aborto

causa aborto pois desenvolve no feto

fibrose cardíaca após necrose

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caracteristicas clínicas de uma ICC

feto abortado devido a necrose por intoxicação

por planta;area pálida no miocárdio

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INTOXICAÇÃO POR Senna occidentalis (Cassia

occidentalis - Fedegoso)
• Epidemiologia
– Invasora de pastagens e lavouras
– Bov, Su e Eq
– Contaminação de feno e cereais
– Pastejo → alta taxa de lotação, planta e pouca forragem

• Manifestações clínicas
– 2 – 4 dias → fraqueza muscular e dificuldade de caminhar

• Lesões: M. esqueléticos e Coração.

necrose muscular aguda;lesão monofásica

hemoglobinúria fibras mais eosinofílicas e homogêneas,núcleo

picnótico;necrose flocular e necrose hialina

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INTOXICAÇÃO ANTIBIÓTICOS
INTOXICAÇÃO ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS
IONÓFOROS
Etiologia: monensina, salinomicina, narasina,
lasalocid e maduramicina.

• Epidemiologia
– equinos, coelhos, ovinos, suínos, cães, aves de postura,
perus adultos
– situações intoxicação.

aves são mais resistentes;búfalo e equino são os

mais sensíveis;vestígios de ionóforos que ficam na
ração dos animais

INTOXICAÇÃO ANTIBIÓTICOS
IONÓFOROS
Manifestações clínicas.

Lesões:
Insuficiência cardíaca → + 1 semana
Lesões cardíacas variam em intensidade, podendo ser
imperceptíveis na necropsia

Espécie Músculo esquelético Músculo cardíaco

Bovino e equinos Predomínio
Coelhos e suínos Predomínio
Aves e Ovinos = =

mioglobinúria

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Área esbranquiçadas no miocárdio. Animal com relutância a se movimentar e levantar.O decúbito pode
comprimir os vasos levando à áreas de isquemia principalmente nas
extremidades.

áreas pálidas no músculo.

áreas pálidas de necrose com fibrose; musculo masseter e lingua acometidos gerando dificuldade de
deglutição e salivação

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septo interventricular mais pálida que o normal

necrose monofásia;ausencia de estriação e fibras

eosinofilicas;é uma necrose hialina

INTOXICAÇÃO POR GOSSIPOL INTOXICAÇÃO POR GOSSIPOL

• Caroço de algodão • Lesões de ICC

– Fonte de proteína e energia – hidrotórax, hidropericárdio, ascite, congestão e edema
pulmonares, congestão hepática e renal.
– O coração dilatação
• Epidemiologia: • nos casos mais crônicos hipertrofia.
– SU e Ru jovem
– 2-3 meses após introdução de 9%
– Na microscopia
• degeneração e necrose de miofibras cardíacas,
• Manifestações clínicas • entremeadas por fibras hipertróficas,
– dispneia, edema pré-esternal, fraqueza, anorexia, ou mesmo morte • e fibrose nos casos crônicos.
súbita
lesões de ICC

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MIOCARDITES MIOCARDITES
• Supurativas: origem embólica ou endocardite coração
esquerdo.
• Porta de entrada – Trueperella pyogenes, Streptococcus spp, Actinobacillus equuli.
– Hematógena e embólica
– Extensão endocardites/pericardites. • Necrosantes: necrose x inflamação.
– Toxoplasma gondii.
• Lesões:
– áreas pálidas, focais ou multifocais • Necro-hemorrágicas:
– passam despercebidas na necropsia – Clostridium chauvoei

• Linfocitárias:
• Consequências – Febre aftosa, D. de Chagas , encefalomiocardite em suínos,
– Resolução ou formação de cicatrizes. parvovirose, circovirose
– Morte por insuficiência cardíaca aguda ou crônica.
• Eosinofílicas:
– Sarcocystis spp.

MIOCARDITE SUPURATIVA miocardite necrosante por toxoplasma gondii

Doença de Chagas

Doença de Chagas em cão:coração globoso e com áreas pálidas

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áreas brancas em coração com doença de chagas miocardite linfocitária

Macroscopia: mumificação - micro: miocardite

pseudocistos de toxoplasma dentro do miócito miocardite por Circovirus que afeta diversos tipos de tecidos,vírus
que leva à queda da imunidade;aqui causou aborto por miocardite

Circovírus

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linfócitos dentro dos cardiomiócitos imuno-histoquímica evidenciando Circovírus em áreas pardas

Miocárdio
Parasitas → formas larvais de cestódeos
Cysticercus bovis: larva da Taenia saginata HD- humano (bovino)

Cysticercus cellulosae: larva da Taenia solium do homem (su e

eventualmente cães e homem)

→estruturas císticas de cerca de 0,5 cm no coração e em músculos

esqueléticos, pulmão, fígado e linfonodos de bovinos.

Cisto hidático: larva do Echinococcus granulosus dos caninos (ru,

eq, su e homem)

Miocardite necrohemorrágica por Clostidium choveii

Miocárdio
• Cistos de Sarcocystis sp.
– bovinos, ovinos, equinos e suínos, sem importância como causa de
doença
– Sarcocystis neurona, tem importância em Medicina Veterinária
Mieloencefalite por protozoário (MEP)

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TUMORES
• Rabdomioma e rabdomiossarcoma
– nódulos acinzentados que insinuam nas câmaras cardíacas

• Schwanoma: nervos cardíacos epicárdio

– Nódulos esbranquiçados, único ou múltiplos.
– Achado incidental de abate

• Hemangiossarcoma. Primário, secundário (baço)

Linfoma: leucose enzoótica bovina

caninos

Tumor de corpo aórtico

Metastáticos

shawnoma e fígado de noz-moscada

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hemangiossarcoma de átrio direito que fezmetástase pro pulmão

tumor começa a se disseminar e fica parecendo uma massa branca que lembra toucinho de porco

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tumor de válvula aórtica ,podendo levar a ICC,hipertrofia do

ventrículo.

linfoma em cão que lembra uma gordura de corpo

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melanoma
carcinoma mamário metastático

Carcinoma de mama – metástase para o pulmão Carcinoma de mama – metástase no miocárdio rara

Sistema vascular
• Composto por segmentos:
– Arterial
• Elásticas
• Musculares
• Arteríolas
– Capilar
– Venoso
• Vênulas
• Veias
– Linfático: capilares e vasos

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Sistema vascular - Artérias

• Doenças degenerativas:
– Arteriosclerose
• Doença degenerativa das artérias que cursa com o seu
endurecimento e espessamento

• Acomete principalmente aorta abdominal

– Próximo as bifurcações

• Etiologia não definida

• Placas esbranquiçadas, firmes e elevadas → fibrose

íntima

Sistema vascular - Artérias Sistema vascular - Artérias

• Doenças degenerativas: • Doenças degenerativas:
– Aterosclerose: – Aterosclerose:
• Depósito de lipídeos nas túnicas íntima e média. • Doenças que levam a ocorrência natural:

• Placas de ateroma → acúmulo de lipídeos fibrose e – Hipotireoidismo

calcificação. HIPERCOLESTEROLEMIA
– Diabetes melittus

• > importância na medicina humana

• Estudos experimentais mostram que Suínos, Coelhos e

Frangos são suscetíveis.

Aterosclerose

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Sistema vascular - Artérias Sistema vascular - Artérias

• Doenças degenerativas: – Calcificação metastática
– Calcificação:
• Bovinos e ovinos: Intoxicação plantas calcinogênicas: Solanum
• Distrófica → áreas de necrose, inflamação, trombose e glaucophyllum e Nierembergia veitchii
calcificação
• Equinos, suínos. Superdosagens vit. D.
• Metastática → hipercalcemia
• Cães. Insuficiência renal crônica

• Doenças crônicas – ativação vit. D.

Sistema vascular - Artérias Sistema vascular - Artérias

Intoxicação por Solanum malacoxylon Intoxicação por Solanum malacoxylon
(=Espichadeira) (=Espichadeira)

• Distribuição: Pantanal (MT MS) e Sul do RS • Condições:

– Áreas que passam algum tempo submersas – Ingestão das folhas que caem no chão
– Quantidade de planta Vs. Quantidade de folhas no chão.
• Espécies sensíveis: Natural = BRA→Bov; ARG→ Ov., Eq. e Su. – Meses de seca → julho a setembro
. – Adultos mais sensíveis

Sistema vascular - Artérias Sistema vascular - Artérias

Intoxicação por Solanum malacoxylon Intoxicação por Solanum malacoxylon
(=Espichadeira) (=Espichadeira)

• Sinais clínicos: • Lesões: cardiovascular e nos pulmões

– Emagrecimento – Artérias endurecidas, engrossadas e quebradiças;
– Dificuldade de locomoção, andar rígido, cifose, – Na íntima há placas esbranquiçadas irregulares e superfície
rugosa,
– Curso clínico crônico
– Endocárdio (AE e VE) = grandes vasos
– Calcificação nos pulmões, rins, tendões, ligamentos e
cartilagens articulares.

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Solanum malacoxylon

Sistema vascular - Artérias

Intoxicação por Nierembergia veitchii

• Epidemiologia
– Planta rasteira entremeada a pastagem
– Ago. pequenas quantidades, floresce em out. e em mar.
desaparece.

• Sinais clínicos

• Achados de necropsia

Nierembergia veitchii

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Tuberculose
Sistema vascular - Artérias
• Necrose fibrinoide
– Def. Vit E e Se → suínos

– Cães com uremia

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Sistema vascular - Artérias

• Ruptura arterial
– Situações:
• Trauma
• Guturocistite micótica → epistaxe
• Spirocerca lupi
• Ruptura artéria uterina → durante o parto

• Choque hipovolêmico

Sistema vascular - Artérias

• Aneurisma
– Dilatação ou protrusão localizada de uma porção delgada e
enfraquecida de um vaso.

– Formas: arredondado, sacular, fusiforme ou dissecante

• Classificação: Aneurismas verdadeiros e falsos

* equinos - larvas Strongylus vulgaris

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Sistema vascular - Artérias Sistema vascular - Artérias

• Arterites • Arterites por Vírus
– Infecciosas – Anemia infecciosa equina
• Vírus – Arterite viral equina
• Bactérias – Febre catarral maligna
• Fungos
– Diarreia viral bovina Viroses sistêmicas → lesão direta no
• Helmintos endotélio ou base imune
– Bluetongue
– Peste suína clássica
– Não infecciosas
• Imunomediadas e não imunomediadas
– Peritonite infecciosa felina

Erisipela suina
Sistema vascular - Artérias
• Arterites por Bactérias
– Salmonella spp
– Erysipelothrix rhusiopathiae
– Haemophilus somnus Ação tóxica do LPS ou
– Haemophilus suis endotoxinas citotóxicas que
lesam o endotélio
– Haemophilus parasuis
– Actinobacillus pleuropneumoniae
– Corynebacterium pseudotuberculosis
– Mannheimia hemolytica

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Sistema vascular - Artérias
• Arterites por Fungos
– Mucor sp.
– Aspergillus fumigatus
– Histoplasma farciminosum
– Sporothrix schenckii
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Sistema vascular - Artérias
• Arterites por Parasitas
– Strongylus vulgaris
– Dirofilaria immitis
– Spirocerca lupi
– Aelurostrongylus abstrusus
– Angiostrongylus vasorum
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Sistema vascular - Artérias

• Arterites Imunomediada
– Lúpus eritematoso sistêmico
– Artrite reumatoide
– Poliarterite necrotizante sistêmica
– Proteínas estranhas (Doença do soro)

• Arterites Não Imunomediada

– Uremia

Sistema vascular - Veias

• Flebites
– Complicada pela trombose

– Extensão de uma lesão local

• metrite, hepatite e pneumonia podem estender-se para as
paredes dos vasos adjacentes e produzir flebite

– Injeções intravenosa
• soluções irritantes ou trauma da íntima provocado por cateter
venoso
• Comum em equinos

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Sistema vascular - Veias

– Onfaloflebite

• Epidemiologia

• Sinais clínicos

• Lesões
– Septicemia, poliartrite, abscessos hepáticos e umbilicais,
panoftalmite.

comum em áreas superlotadas

anatomia do umbigo

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Sistema vascular
• Neoplasias
– Hemangiomas
– Hemangiossarcomas
– Neoplasias de Vasos linfáticos.

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