UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ

INSTITUTO DE CIÊNCIAS MÉDICAS

FACULDADE DE MEDICINA
CASOS MOTIVADORES 1

RELATÓRIO DA DISCUSSÃO DE CASO CLÍNICO 1 – ENZIMOPATIA

BELÉM
2023

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PARTICIPANTES DA DISCUSSÃO

● Guilherme Viana – A23

● Jonas de Oliveira Barbosa – A23
● João Marcelo Seixas de Brito – A23
● Julio Cesar Gomes Bezerra – A23
● Lívia Ferreira Magno – A23
● Luis Henrique Rocha Bezerra – A23
● Maria Vitória Sabino Hupp – A23
● Matheus Gabriel dos Santos – A23
● Max Greco dos Santos – A23
● Natalia Brasileiro Pereira – A23
● Renato do Nascimento Costa – A23
● Roni Oliveira Pinheiro – A23
● Stephany das Chagas Alves – A23
● Thayanne Ribeiro Lisboa – A23
● Yanna do Socorro Meneses Valente – A23
● Yasmim Victoria Oliveira de Abreu Maia – A23
● Zenito Matheus Maués Pinheiro – A23

FUNÇÕES DESEMPENHADAS
Tutora Profª. Maria do Socorro Cardoso

Coordenadora Lívia Ferreira Magno

Relatora Maria Vitória Sabino Hupp

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RELATÓRIO

A dinâmica foi realizada no dia 29/03/2023, tendo como tema central a Enzimopatia.
Lívia Ferreira Magno iniciou a leitura do documento, iniciando pelos tópicos:
identificação, queixa principal, história da doença atual, antecedentes pessoais,
antecedentes familiares, exame físico, resultados laboratoriais e objetivo número 1
(Evidenciar a síndrome contemplada no quadro clínico, bem como identificar o
diagnóstico mais provável). Sendo aberta nesse momento, a discussão em grupo.

Thayanne Ribeiro Lisboa: Baseado na história apresentada, considerando os

sintomas, sugeriu um quadro de anemia falciforme.

Maria Vitória Sabino Hupp: Sugeriu como diagnóstico provável uma Enzimopatia, a
Deficiência de glicose – 6 – fosfato desidrogenase (G6PD), considerando a queixa
principal, histórico da doença atual e antecedentes pessoais. Destacou que as
informações apresentadas se encaixavam nas características da síndrome sugerida.

Lívia Ferreira Magno: Pensou na possibilidade de anemia falciforme considerando a

origem africana dos pais. E sugeriu que os itens da queixa principal seriam devido ao
uso da primaquina e dos outros medicamentos – paracetamol, dipirona ou AAS -
destacando que esses últimos têm metabolismo hepático.

Luis Henrique Rocha Bezerra: Partindo das queixas principais sugeriu uma anemia.
Pela origem étnica pensou na possibilidade de anemia falciforme.

Julio Cesar Gomes Bezerra: Sugeriu que os sintomas são efeitos colaterais da
primaquina. Também destacou a possibilidade da G6PD e o aspecto amarelado do
paciente.

Guilherme Viana: Trouxe como referência a Sociedade Brasileira de Medicina

Tropical e sugeriu uma síndrome nefrótica.

Stephany das Chagas Alves: Pesquisou sobre a cidade do paciente – Oriximiná – e

destacou a alta incidência de malária no local. Porém, pela análise dos sintomas
inicialmente sugeriu uma hipersensibilidade à primaquina; e depois também
considerou como diagnóstico a G6PD.

Natalia Brasileiro Pereira: Destacou como possível diagnóstico a anemia.

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Roni Oliveira Pinheiro: Pela análise do caso, sugeriu como diagnóstico a anemia.
Ao pesquisar, destacou que o problema poderia ser relacionado à uma deficiência
nas hemácias do paciente.

João Marcelo Seixas de Brito: Destacou o uso dos medicamentos como promotores
do mal-estar no paciente e que isso teria relação com o quadro anêmico.

Renato do Nascimento Costa: Trouxe como referência o livro Patologia de Stanley

L. Robbins e sugeriu uma síndrome anêmica.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Reforçou a ideia das crises do paciente

relacionadas aos medicamentos que são analgésicos e anti-inflamatórios.

Renato do Nascimento Costa: Excluiu a possibilidade e anemia falciforme devido

as crises associadas aos fármacos.

Zenito Matheus Maués Pinheiro: Destacou a questão da origem africana, os

sintomas e o pré-natal não adequado, sugerindo anemia falciforme.

Jonas de Oliveira Barbosa: Descartou anemia falciforme.

Yanna do Socorro Meneses Valente: Também descartou anemia falciforme.

Max Greco dos Santos: Sugeriu a anemia e pelo uso dos medicamentos problema
hepático.

Yasmim Victoria Oliveira de Abreu Maia: Destacou o aspecto amarelado como

indício de uma hepatite.

Matheus Gabriel dos Santos: Ressaltou o aspecto da proteinúria na urina.

Luis Henrique Rocha Bezerra: Com base em um artigo da Universidade Federal do

Pará, destacou que o uso da primiquina em pacientes com enzimopatia pode
corroborar à existência de uma anemia.

Guilherme Viana: Trouxe uma informação complementar sobre a malária e o

comprometimento renal.

Maria Vitória Sabino Hupp: Trouxe uma informação complementar sobre o uso da
primaquina que pode levar à destruição dos glóbulos vermelhos.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Sintetizou as informações apresentadas até o

presente momento e destacou as sugestões dos alunos para possíveis diagnósticos,

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sendo essas: anemias, G6PD e malária. E orientou a discussão para o segundo
objetivo.

Yasmim Victoria Oliveira de Abreu Maia: Reforçou os efeitos colaterais pelo uso da
medicação.

Max Greco dos Santos: Pela análise dos resultados laboratoriais destacou a
prevalência para anemia hemolítica.

Yanna do Socorro Meneses Valente: Ressaltou os antecedentes pessoais, aspecto

amarelado, alterações no hemograma, reticulocitose e proteinúria.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Perguntou o que é reticulocitose e explicou o que

significava.

Jonas de Oliveira Barbosa: Pela análise do hemograma, confirmou suas suspeitas

acerca da anemia.

Zenito Matheus Maués Pinheiro: Destacou os baixos níveis de hemoglobina,

eritrócitos e hematócritos do paciente – citando os valores de referência - e continua
com a suspeita de anemia.

João Marcelo Seixas de Brito: Também destacou os resultados baixos do

hemograma e ressaltou a proteinúria como indicativo de problema renal.

Renato do Nascimento Costa: Pesquisou no livro Fisiopatologia de Doenças do

autor Goodman para analisar os valores de referência e destacar os níveis baixos no
hemograma do paciente.

Roni Oliveira Pinheiro: Destacou a pressão sistólica e diastólica do paciente como

baixas e relacionou à anemia.

Stephany das Chagas Alves: Trouxe informação complementar sobre a G6PD,

como prevalente em homens de origem africana. Citando a fonte Hospital Israelita
destacou a aspirina como desencadeadora dos sintomas.

Guilherme Viana: Destacou os valores de HCM como dentro do normal.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Explicou que normalmente as anemias

hemolíticas de uma maneira geral são normocisticas e normocrômicas como é o caso
do paciente, exceto um tipo de anemia hemolítica chamado talassemia. E citou que o
VCM e o HCM estão normais.

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Guilherme Viana: Reforçou esse uso de medicamentos para o comprometimento
renal.

Julio Cesar Gomes Bezerra: Destacou a morte das hemácias e a mucosa amarelada
como indício disso. E o nível baixo de hematócrito.

Luis Henrique Rocha Bezerra: Pelos exames laboratoriais, destacou os níveis

baixos corroborando à anemia. E o uso da primiquina como capaz de induzir anemia
hemolítica em pacientes com enzimopatia G6PD.

Maria Vitória Sabino Hupp: Trouxe uma informação nova a respeito da suspeita de
malária, destacando que o teste da gosta espessa – método usado para o diagnóstico
da malária - deu negativo; o que afastaria a possibilidade do diagnóstico ser malária.
E reforçou que os resultados laboratoriais confirmam o diagnóstico da enzimopatia
G6PD.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Explicou que foi usado o protocolo já definido
para o tratamento dos sintomas que o paciente apresentava, visto que na região onde
ele reside há muitos casos de malária. E orientou a discussão para o terceiro objetivo.

Thayanne Ribeiro Lisboa: Trouxe como nova informação que o paciente está acima
do peso.

Stephany das Chagas Alves: Ressaltou o diagnóstico da G6PD e a quebra das

hemácias como justificava para o sintoma da febre.

Guilherme Viana: Destacou o sintoma da fraqueza como consequência da baixa

oxigenação.

Julio Cesar Gomes Bezerra: Destacou a palidez e fraqueza como resultantes da

baixa oxigenação.

Luis Henrique Rocha Bezerra: Relacionou a pele amarelada à questão da bilirrubina

e à proteinúria.

Lívia Ferreira Magno: Relacionou a pele amarelada à liberação da bilirrubina pela

quebra das hemácias. E à proteinúria à uma possível lesão a algum órgão ou tecido.

Maria Vitória Sabino Hupp: Também ressaltou a liberação da bilirrubina pela

destruição dos glóbulos vermelhos o que ocasiona a baixa oxigenação.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Explicou como ocorre a liberação da bilirrubina.

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Thayanne Ribeiro Lisboa: Confirmou os sintomas de palidez e fraqueza como
indicadores de anemia.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Sintetizou a ideia de que a lise das hemácias
causa os sintomas apresentados.

Max Greco dos Santos: Relacionou o uso do AAS para pessoas que têm problema
de hipertensão.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Explicou que o AAS é um antiagregante; é

prescrito para quem tem hipertensão por essas pessoas terem tendência à trombose,
para evitar que as células sejam agregadas. Destacou que ele é um medicamento
oxidante. E orientou a discussão para o objetivo acerca dos fatores predisponentes e
as bases genéticas.

Renato do Nascimento Costa: Destacou como base genética a descendência

africana o fato do paciente ser homem, então a doença estaria ligada ao cromossomo
X.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Explicou que a doença é ligada ao cromossomo

X e mais frequente em homens porque o homem é XY e herda apenas um X que
vem da mãe. A mulher é XX, se ela herdar um X deficiente da mãe e um X deficiente
do pai, será homozigota recessiva e terá a doença. Entretanto, é mais comum que a
mulher seja portadora e ainda pode inativar o X doente.

João Marcelo Seixas de Brito: Tentou procurar uma correlação entre as doenças
hipertensão e diabetes que o pai do paciente possui.

Zenito Matheus Maués Pinheiro: Também destacou a origem africana do paciente.

Jonas de Oliveira Barbosa: Em relação à genética, também destacou os pais do

paciente e a origem africana.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Explicou sobre o pré-natal, pois o paciente tem
18 anos e teoricamente o teste do pezinho existe há 20 anos; provavelmente se a
mãe tivesse feito o pré-natal adequado e o teste do pezinho poderia ter descoberto a
doença.

Yanna do Socorro Meneses Valente: Trouxe o Manual de Hematologia do Rio de

Janeiro para destacar a quebra das hemácias ligada à uma questão hereditária e
mesmo que os pais não manifestem a doença se um deles for portador do gene o

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filho pode apresentar a doença. Ressaltou que a G6PD pode ser encontrada tanto
em homens quanto em mulheres mas é mais comum em homens.

Yasmim Victoria Oliveira de Abreu Maia: Destacou que o paciente pode ter herdado
o gene tanto da mãe quanto do pai.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Explicou a relação entre a transferência de genes

dos progenitores para o filho e a doença ligada ao X. Citou a inativação do X na
mulher. E orientou a discussão para o próximo objetivo.

Stephany das Chagas Alves: Indicou como exame ideal contar a quantidade de
enzimas e o tratamento cuidar da anemia hemolítica que ele possui. No caso da
G6PD rever a medicação.

Profª. Maria do Socorro Cardoso: Perguntou quais os gatilhos para os sintomas que
o paciente apresenta. Sugeriu suspender a medicação já que o paciente não está
com malária; se ele estivesse de fato com malária teria que manter a medicação e
acompanhar pois precisaria tratar essa doença. Destacou que para o diagnóstico é
preciso dosar a G6PD porque 95% ou mais das anemias hemolíticas por enzimopatia
são por G6PD, logo, diante de um quadro sugestivo faz a dosagem primeiro dessa
enzima. Propôs procurar a causa do quadro infeccioso e orientar quanto ao uso das
substâncias oxidantes, são elas: medicamentos, fava (grande alimento causador),
praticamente todos os corantes artificiais (principalmente corante azul), vinho tinto,
água tônica (porque tem quinino, um anti-malárico) e naftalina. Explicou que o DHL
é um marcador biológico de proliferação e morte.