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DISTÚRBIOS DO SISTEMA

REPRODUTIVO E DO TRATO URINÁRIO


UNIDADE II
DISTÚRBIOS DA GESTAÇÃO E NEOPLASIAS
EM CADELAS E GATAS
Elaboração
Alexandre Ferreira Rossato

Atualização
Laíza Sartori de Camargo

Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
SUMÁRIO

UNIDADE II
DISTÚRBIOS DA GESTAÇÃO E NEOPLASIAS EM CADELAS E GATAS................................................................................. 5

CAPÍTULO 1
PROBLEMAS GESTACIONAIS..................................................................................................................................................... 5

CAPÍTULO 2
LESÕES INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS........................................................................................................................ 20

CAPÍTULO 3
NEOPLASIAS ................................................................................................................................................................................ 28

REFERÊNCIAS ...............................................................................................................................................41
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DISTÚRBIOS DA GESTAÇÃO
E NEOPLASIAS EM UNIDADE II
CADELAS E GATAS

Capítulo 1
PROBLEMAS GESTACIONAIS

Iniciando os problemas dos distúrbios da gestação podemos falar do aborto e da morte


fetal. Esta última pode ocorrer tanto em cadelas como em gatas antes dos 25 dias,
podendo haver reabsorção sem que ocorra a expulsão do conteúdo uterino.

Já a morte fetal é quando ocorre no terço final da gestação. Quando um ou mais fetos
morrem, podem sofrer mumificação ou ficar retidos ou ainda, podem sofrer aborto
mesmo estando junto com outros animais sadios da mesma ninhada que até chegaram
a serem paridos.

Várias enfermidades podem ser causadoras de abortamento e/ou morte fetal em


cães, relacionam-se os seguintes: Brucella canis, Herpesvírus canino, Toxoplasmose,
Neosporose. Para as gatas, apontam-se os problemas endócrinos (Hipoluteodismo,
diabetes gestacional, hipoglicemia e cetonemia da gestação), os físicos e congênitos
(distúrbios iatrogênicos, anormalidades fetais, torção uterina, herniação do útero
gravídico, gravidez ectópica e deficiência taurina).

O período de gestação normal na cadela pode variar de 57 a 72 dias, contando a partir


do primeiro dia da monta natural, com tempo de duração média de 65 dias. Como as
gatas têm majoritariamente ovulação induzida pela monta natural, são menos variáveis
no tempo de gestação (63-65 dias).

Algumas características da gestação canina são únicas quando comparadas com outras
espécies. Para um diagnóstico conciso, deve-se saber o máximo possível de informações
sobre o animal e a sua gestação, como idade gestacional sendo a principal característica
para a escolha da conduta médica de diagnóstico e tratamento.

Uma maneira simples, barata e fácil de se obter com precisão a data do parto é realizando
a citologia vaginal após a inseminação artificial ou monta natural, para determinação do
primeiro dia do diestro. Ao se determinar o primeiro dia do diestro é possível estimar o

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dia do parto entre 56 e 58 dias após o primeiro dia do diestro, ou seja, há um intervalo
menor do dia do parto, diminuindo assim, a chance de erro.

Os sinais de problemas obstétricos são detectados a partir de elementos como:

» duração anormalmente prolongada da gestação (gestação de apenas um feto


gerando a síndrome do feto único ou uso de progestágenos);

» trabalho de parto forte e persistente, por mais de 30 a 40 min, sem expulsão de


um único feto;

» trabalho de parto fraco, infrequente, improdutivo e por mais de duas a três horas;

» mais de duas a quatro horas após a expulsão do último feto sem continuidade do
trabalho de parto;

» grandes quantidades de secreção vaginal esverdeada antes do nascimento do


primeiro filhote e;

» sinais de enfermidade na fêmea.

Definição de Síndrome do Feto Único - síndrome do feto único ou ninhadas com baixo
número de filhotes são condições que podem levar ao não desencadeamento dos sinais do
parto, devido a uma possível insuficiência na liberação dos corticosteroides pelos fetos.

Após avaliar a saúde geral da fêmea (excluir condições de risco de vida) e o histórico,
o primeiro passo a ser dado é a inspeção e palpação do abdômen e da região da vulva.
Em seguida, deve-se explorar digitalmente o canal do parto com um ou dois dedos o
que, em alguns casos, também servirá para planejar ou resolver o problema obstétrico.
Sempre utilizar luvas de procedimentos na palpação do canal vaginal, lubrificado com
gel a base de água.

Após 45 dias de gestação e com a desconfiança de que haja fetos em estática atípica,
devem-se realizar radiografias abdominais, nas posições laterais e ventrodorsal, fazendo
a contagem do número total de fetos e, no caso de morte fetal, avaliando-se a presença de
gás no interior do útero bem como a sobreposição dos ossos do crânio fetal, denominado
de sinal de Spalding, que se deve pela superposição dos ossos da calota craniana. A
radiografia pélvica permite a realização da pelvimetria, exame utilizado para mensurar
as distâncias e ângulos entre estruturas da pélvis ou pelve as quais podem ser obtidas
direta (mensurações internas) ou indiretamente (mensurações externas).

O exame ultrassonográfico é o de escolha para diagnóstico precoce de gestação em


cadelas e pode ser utilizado para determinar o tempo gestacional, o diâmetro das
vesículas embrionárias, o diâmetro biparietal e o diâmetro abdominal fetal. Embora

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essas mensurações sejam vastamente utilizadas, é importante ressaltar que a acurácia


desse exame pode ser inferior a 50% quando as mensurações fetais são realizadas após
o 39º dia da gestação.

A manipulação dos fetos consiste na realização de manobras obstétricas manuais para


a retirada de fetos que estejam ocluindo o canal do parto. Entretanto, devido ao estreito
diâmetro do canal do parto, nem sempre se obtém sucesso com este tratamento. A
utilização de lubrificantes é extremamente importante quando as manobras obstétricas são
realizadas. O uso de instrumentos, como fórceps e pinças cirúrgicas, não é recomendado,
exceto quando o feto a ser retirado já esteja morto, pois podem causar injúrias aos filhotes
e traumas aos tecidos maternos.

O tratamento medicamentoso é indicado principalmente nos casos de inércia, com a cadela


em boas condições de saúde, cérvix dilatado, e quando o tamanho do feto se encaixa no
canal do parto para uma expulsão vaginal. As drogas mais comumente utilizadas são a
ocitocina e o gluconato de cálcio 10% (associado a glicose). O pré-requisito para utilizar
a ocitocina é a ocorrência de dilatação do canal do parto e ausência de obstrução, no
caso de inércia em cadelas, porém, deve-se utilizar a ocitocina com muita cautela, pois
pode causar ruptura uterina em caso de atonia uterina ou distocia fetal.

O gluconato de cálcio a 10% pode ser utilizado para promover aumento da força de
contração uterina. Pode ser utilizado isoladamente ou concomitantemente à ocitocina.
Deve ser usado na dose de 0,2 mL/kg por via intravenosa (IV) ou 1,0 a 5,0 mL/SC em
cadelas. Quando injetado por via IV, deve ser aplicado lentamente, durante três a cinco
minutos. As doses totais recomendadas são de 2,0 a 20,0 mL. A administração deve ser
lenta, sendo 1,0 mL/minuto, com necessidade de monitoração cardíaca durante todo o
período de infusão. Embora seja recomendada por alguns autores, são raros os casos de
cadelas em distocia com hipoglicemia. Porém, caso seja diagnosticada a hipoglicemia ou
quando ocorre toxemia da gestação, pode-se utilizar glicose oral ou solução de glicose
a 5,0 ou 10%, por via IV.

Segue apresentação resumida dos protocolos que podem ser instituídos no tratamento
clínico no momento do parto.

Quadro 2. Resumo das terapias ecbólicas em cadelas.

Glicose 0,25 mL de dextrose 50% diluída em 2 mL de NaCl 0,9%


Gluconato de cálcio 10% 1 mL/ 5kg SC ou IV lento
Ocitocina Ocitocina 0,1- 0,3 UI/kg/ IM
Fonte: Arquivo pessoal

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Quadro 3. Opções de terapias ecbólicas.

Sem nascimento de filhotes Ocitocina (0,1 - 0,3 UI/kg IM)


Cérvix dilatada, membranas fetais visíveis Repetir após 30-60 minutos
Obs: Se não ocorrer expulsão, fazer cesariana
Com nascimento de filhotes Colocar animal para andar e urinar
Frequência cardíaca normal, ausência de Gluconato de cálcio 10% (0,2 – 0,5 mL/Kg IV) e glicose IV
contrações (inércia uterina secundária).
Menos de 2 horas após a última expulsão
Com nascimento de filhotes Ocitocina (0,1 - 0,3 UI/kg IM) + gluconato de cálcio 10%
Mais de 2 horas após a última expulsão (0,2 – 0,5 mL/kg) e glicose. Todos IV
Repetir após 30-60 minutos
Palpação vaginal
Sem expulsão em 2 horas, fazer cesariana
Fonte: Arquivo pessoal.

A cesariana indicada quando há inércia uterina parcial ou completa, não responde ao


tratamento medicamentoso, estenoses pélvicas ou da via fetal mole, fetos absolutos ou
relativos grandes, excesso ou deficiência de líquidos fetais, defeitos de apresentação,
posição ou atitude, morte fetal ou decomposição, negligência e profilática.

1.1. Parto distócico


Pode-se também falar das distocias que são um grande problema durante o parto. Um
nascimento difícil pode resultar de defeitos no miométrio, anormalidades metabólicas
tais como: hipocalcemia, diâmetro pélvico inadequado, dilatação insuficiente do canal
de nascimento, deficiência hormonal fetal (deficiência de corticosteroide fetal), tamanho
demasiadamente grande do feto, morte fetal ou apresentação fetal anormal.

Podemos definir distocia como a dificuldade de expulsão dos fetos do útero, com uma
prevalência geral de 5 a 6% das gestações em cadelas e gatas. Independente da espécie,
raças puras t´^em uma maior incidência do que as sem raça definida, sendo mais comum
em cães braquicefálicos e Terriers, em razão da má formação pélvica materna e das
cabeças fetais largas. Já em gatas, as raças dolicocefálicas (siamesas) e as braquicefálicas
(persas) apresentam maior risco de distocia.

Em cadelas a maior incidência de distocia ocorre com ninhadas pequenas, em cães que
aparentam estar em idade mais avançada, o que não ocorre com gatas.

A distocia pode ser de origem materna, fetal ou ainda, ocorrendo com ambas as causas
de modo simultâneo. Em média, 75% das distocias em cadelas são de origem materna
e 25% de origem fetal. Qualquer fator que interfira na saúde da mãe influenciará o

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parto, podendo ser uma causa única ou uma mistura de fatores, como a inércia uterina,
anormalidades anatômicas da mãe, bem como malformação fetal, má apresentação
fetal ou ainda, morte fetal. Além disso, as principais causas de distocia em cadelas são
de origem materna.

Alguns sinais específicos de anormalidades podem indicar a ocorrência de distocia, como


esforços vigorosos por 20 a 30 minutos sem a saída fetal, intervalo de mais de duas
horas entre os fetos, feto aparentemente preso no canal do parto e parcialmente visível,
remoção de filhotes mortos e sinais de doença materna como angústia ou inesperada
perda de sangue.

Outros distúrbios próximos ao parto que devem ser levados em consideração são
enfermidades tais como: torção uterina, prolapso uterino e eclampsia ou tetania puerperal.

1.2. Distocia materna


Pode ocorrer este tipo de distocia com maior frequência em fêmeas primíparas ou com
múltiplos fetos. Dentre as principais causas de distocias de origem materna podemos
destacar a inércia uterina, estreitamento das vias fetais moles e duras, torção uterina e
contrações excessivas.

A inércia uterina primária se caracteriza pela falta dos sinais da segunda fase do parto, ou
seja, a fase de expulsão. Essa fase é caracterizada pela falha do miométrio em guiar os fetos
ao canal do parto mesmo não havendo obstruções como constatação de irregularidades,
mas podendo observar uma incompleta dilatação da cérvix.

As falhas miometriais, como nos casos de hiperdistensão uterina, podem ocorrer devido à
perda da contratilidade após enfermidades sistêmicas, infecções ou acúmulo de gordura.
A gestação de um único feto (síndrome do feto único) em cadelas de raças pequenas ou
também de grande porte, pode causar inércia uterina primária por ausência de estímulo
endócrino ou mecânico ao parto.

A inércia uterina secundária ocorre após prolongada contração uterina, sem sucesso
em expulsar um feto que oclui o canal do parto ou ainda, quando todos os fetos se
encontram no útero até aquele momento (como em ninhadas grandes e trabalho de
parto prolongado), mas também após ruptura ou torção uterina. Ocorre, assim, fadiga
da musculatura uterina após as contínuas contrações.

Tanto na inércia uterina primária quanto na secundária, a musculatura uterina


normalmente falha em responder à administração de ocitocina. Além disso, pode ser
provocada por todas as causas que cessam um parto, como obstrução do canal, fetos

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de tamanho grande e pelve estreita. Nestes casos, a inércia seria apenas um sinal e não
o agente causador da distocia. Pode ocorrer também em condições espásticas (úteros
hipertônicos). O estresse da mãe no parto também é uma causa já que, nesses casos, há
liberação de adrenalina, que ocupa os receptores da ocitocina e, assim, leva à inércia
uterina. Algumas raças proporcionam maior predisposição à distocia, como raças
braquicefálicas como é o caso de Bulldogs e Pugs.

Entre outras causas maternas podemos destacar, a torção e a ruptura uterinas, as quais
podem ocorrer em diferentes graus, vagina dupla, vulva infantil, estenose vaginal, vagina
hipoplásica, hiperplasia de assoalho vaginal, vulvovaginite, presença de septo vaginal,
dor, medo (inibição do parto espontâneo), excesso de gordura perivaginal, fibroses,
neoplasias.

1.3. Distocia fetal


As distocias de origem fetal podem ser provocadas por deficiência de corticosteroides
adrenais do feto, tamanho do feto determinado pela raça ou gestação prolongada,
ascites e hidrocefalia ou alterações na estática fetal. Anomalias fetais congênitas e
posicionamento fetal incorreto impedem o desencadeamento do parto ou resultam em
obstrução do canal do parto.

A estática fetal anômala no início da expulsão ou durante o parto é a causa mais frequente
de distocia fetal e a segunda maior causa de distocias em cadelas. Por outro lado, a
distocia obstrutiva não é incomum quando fetos de ambos os cornos ingressam no canal
do parto ao mesmo tempo.

Já a apresentação transversal pode se desenvolver quando um feto, considerado


demasiadamente grande em relação ao canal do parto, ingressa no corno uterino oposto,
com a cérvix não suficientemente dilatada ou que se fecha antes da expulsão de todos os
fetos. A posição anormal, seja em apresentação anterior ou posterior, não permite que
o feto flexione a coluna vertebral durante a passagem pela via fetal mole.

Há relatos de ninhadas com o primeiro feto muito grande ou de todos os fetos serem
excessivamente grandes em cadelas primíparas. Os filhotes de certas raças também
têm predisposição a ter uma cabeça grande, como é o caso de raças como Pinscher e
Chihuahua. Em algumas cadelas, a pelve é estreita como exemplificado por raças como
Terrier Escocês, Corgi e raças braquicefálicas. Além disso, fetos de tamanhos grandes
podem ser resultado de várias malformações.

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Anasarca, gêmeos siameses, Schistosoma reflexum e enfisema fetal são exemplos de


aumento patológico do corpo fetal. A anasarca é a ocorrência com maior frequência
quando comparada com as demais. Uma fêmea diabética, por exemplo, leva à formação
de fetos grandes e, portanto, apresenta uma predisposição à distocia. Outros fatores não
congênitos que predispõem à distocia são:

» idade,

» cadelas primíparas de idade avançada (mais de seis anos),

» cadelas com bexigas urinárias cheias e muito estiradas ou com espondilose.

1.4. Torção uterina


Um outro distúrbio encontrado no sistema reprodutor é a torção uterina. Trata-se de
uma enfermidade de caráter de urgência. A definição é baseada na rotação de todo o
útero sobre seu eixo longitudinal ou mesmo de um corno uterino, podendo ser até dos
dois cornos. É incomum em pequenos animais, tendo uma maior frequência nas gatas
do que em relação às cadelas. A torção uterina verifica-se com frequência em fêmeas
multíparas no final da gestação.

Por ter causas ainda não muito esclarecidas, suspeita-se que a etiologia desta enfermidade
ocorra devido ao movimento fetal, frouxidão do ligamento largo do útero, aos movimentos
de contração uterina, queda dos fluídos fetais e ao excesso de atividade física durante
a gestação.

A torção geralmente ocorre ao redor do mesométrio e acontece na junção entre os cornos


e o corpo uterino. Em consequência, há infarto venoso, congestão e edema da parede
uterina e da placenta. Essa torção pode ocorrer em animais com prenhez confirmada
ou consequência de piometra e hidrometra.

Figura 10. Torção uterina contendo líquido.

Fonte: Bandarravet (2018).

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Os sinais clínicos não são específicos e normalmente, refletem no abdômen do animal


causando:

» anorexia,

» letargia,

» distensão ou tensão abdominal,

» choque,

» hipotermia,

» vômitos

» inquietação

» desidratação e;

» descarga vaginal.

Para um diagnóstico, podemos requerer exames de imagem como raio x abdominal e


ultrassom. Como diagnóstico definitivo é necessário: exploração cirúrgica e correção
da situação.

Nesses casos de torção uterina é imprescindível uma terapêutica de suporte para ter
uma estabilização da fêmea antes do procedimento cirúrgico. E ainda, recomenda-se
a administração intravenosa de fluídos e de antibiótico de largo espectro antes e após
a cirurgia.

A torção uterina não deve ser corrigida antes da remoção do útero por OVH, de modo
a evitar a libertação de endotoxinas e mediadores da inflamação contidos nos tecidos
comprometidos. O prognóstico de casos de torção uterina tende a ser favorável se a
correção do choque e a cirurgia forem realizadas a tempo.

1.5. Prolapso uterino


O prolapso uterino é quando ocorre um deslocamento ou a eversão e protrusão de uma
porção do útero pela cérvice, passando pelo interior da vagina. Podemos classificar o
prolapso em unilateral ou bilateral, sendo o unilateral mais comum.

O prolapso uterino é uma circunstância pouco frequente. Em cadelas, podem acontecer


as chamadas “Urgências Reprodutivas na Cadela”, situação em que se encontram fetos
viáveis no corno uterino oposta à eversão.

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O prolapso uterino ocorre pós parto, sendo importante diferenciá-lo da hiperplasia


vaginal, que normalmente ocorre no proestro e estro, devido ao aumento de estrógeno
circulante característico desta fase do ciclo estral.

Já em felinos, esta alteração do sistema reprodutivo acontece com mais frequência. E pode
surgir principalmente em animais com idade entre dois e sete anos que normalmente, já
tiveram dois ou mais partos. Em ambas as espécies, felinas e caninas, esta enfermidade
ocorre durante um parto prolongado, normalmente, após 48 horas ou quando a cérvix
se encontra dilatada.

Outros fatores que predispõem esta ocorrência são partos em que ocorrem contrações
excessivas (distócicos e gemelares), hipocalcemia, retenção de placenta e infecção uterina.

Embora as causas envolvidas no processo sejam obscuras, alterações que possam


envolver o relaxamento da musculatura pélvica, atonia uterina, separação incompleta
das membranas placentárias, flacidez mesovariana, tenesmo e contrações uterinas
excessivas são consideras causas potenciais.

Figura 11. Prolapso uterino em gata.

Fonte: Mostachio et al. (2008).

Normalmente, a forma do tecido evertido assemelha-se a uma rosquinha e sua coloração


é pálida devido à congestão venosa, ao traumatismo e a algumas sujidades que possam
aparecer no local exposto. Uma outra ocorrência que aparece com o prolapso de útero
é a possibilidade do rompimento do ligamento largo e a artéria uterina, podendo
ocorrer hemorragia que levará o animal a sofrer choque hipovolêmico, se não for
controlado a tempo.

Na maioria das vezes, o animal com prolapso uterino encontra-se clinicamente bem.
Pode apresentar alguns desequilíbrios metabólicos. Com isso, antes mesmo de se fazer o

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tratamento do prolapso, deve-se tratar esses distúrbios para diminuir o risco de qualquer
outro problema no animal.

Uma outra ocorrência que deve ser bem investigada é a redução ou o comprometimento
total da micção devido à compressão da uretra que pode se apresentar distendida ou
até mesmo obstruída.

Para diagnóstico de prolapso uterino, o médico veterinário deve basear-se no exame


físico e sinais clínicos e na fase em que isso ocorreu, se foi em fase puerperal ou não,
dando uma atenção especial tanto à observação do animal como à idade e fase do ciclo
estral. Este último deve ser confirmado pela citologia vaginal.

Nos casos de prolapso parcial, a palpação da vagina ou vaginoscopia podem ser necessárias
ao diagnóstico.

O tratamento de escolha é o cirúrgico onde será feita a reposição anatômica do útero,


com amputação da massa prolapsada e ovariohisterectomia imediata, para que evite
recidivas.

O prognóstico após a castração é excelente, quando o choque e a hemorragia no pré-


operatório são tratados de maneira apropriada. Entretanto, quando há envolvimento
e comprometimento da uretra, o prognóstico se torna mais reservado, requerendo um
acompanhamento mais minucioso.

1.6. Eclâmpsia
A tetania puerperal ou hipocalcemia pós-parto é uma condição que se desenvolve no
periparto, como resultado da diminuição da concentração plasmática de cálcio devido
às exigências da mineralização do esqueleto fetal e da lactação.

Durante o aleitamento pode ocorrer um dreno das reservas de cálcio do corpo. As


cadelas não podem mobilizar cálcio suficiente pelo trato gastrintestinal para suprir a
produção de leite. Dessa forma, devem capturar as reservas de cálcio do osso através
da ação do hormônio da paratireoide.

A hipocalcemia puerperal clínica é, de longe, a mais comum em pequenas raças com


grandes ninhadas que se encontram na segunda/terceira semana de lactação, embora
possa surgir numa fase avançada da gestação. Qualquer raça pode ser afetada e os sinais
clínicos de hipocalcemia podem ocorrer durante o parto.

A hipocalcemia tem um efeito excitatório nas células nervosas e está presente quando a
concentração sérica de cálcio for menor que 9 mg/dl em cães e gatos. Uma vez alterados

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os seus potenciais de ação, descargas espontâneas ocorrem e irão induzir as contrações


das fibras musculares.

A inadequada manutenção do cálcio total do corpo se manifesta inicialmente por


inquietação, fraqueza muscular ou tremores, prurido facial e abandono dos filhotes. Evolui
para os sinais clínicos mais comumente observados como postura rígida associada com:
» tremores;
» contrações musculares;
» convulsões;
» taquicardia;
» taquipneia;
» hipertermia;
» poliúria;
» polidipsia;
» vômitos;
» alterações comportamentais (agressividade, hipersensibilidade e desorientação).

Figura 12. Tetania puerperal em uma cadela.

Fonte: Pereira (2019).

Com o avanço do quadro clínico, taquicardia ou bradicardia e, ainda, dilatação da pupila


podem ser observados. Por fim, têm-se convulsões e posterior hipertermia. Os sinais
clínicos mais comuns são diretamente atribuídos ao aumento na excitabilidade neuronal
induzido por hipocalcemia e incluem:
» nervosismo;
» fasciculação muscular focal (especialmente dos músculos facial e auricular);
» locomoção rígida;
» tetania e convulsões.

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Essas últimas não estão associadas à perda de consciência ou incontinência urinária.

Os indicadores precoces de hipocalcemia, especialmente em gatos, incluem letargia,


anorexia, irritação facial intensa e respiração ofegante. Exercícios, excitação e estresse
podem induzir ou agravar os sinais clínicos. Os achados adicionais no exame físico
podem incluir febre, abdômen “tenso”, anormalidades cardíacas (pulso femoral fraco,
sons cardíacos abafados, taquiarritmias) e catarata.

Nas gatas, a ocorrência de hipocalcemia é menos frequente, podendo ser verificada em


fêmeas lactantes que amamentam ninhadas grandes ou no final da gestação, de 3 a 17
dias antes do parto. Os sinais clínicos mais frequentemente apresentados incluem:

» letargia aguda;

» anorexia;

» fasciculações musculares;

» desidratação;

» fraqueza;

» palidez;

» hipotermia;

» bradicardia;

» dispneia e/ou taquipneia.

Tal como nas cadelas, o diagnóstico é feito conjugando a história e os sinais clínicos com
níveis plasmáticos de cálcio total inferiores a 6,0 mg/dL (9 – 10,9 mg/dL).

A tetania puerperal é considerada uma situação grave que, não sendo tratada
adequadamente, pode levar à morte, normalmente por depressão respiratória grave
ou por hipertermia associada a edema cerebral. Dessa forma, a terapêutica deve ser
rapidamente instituída, iniciando-se pela correção das situações mais graves. O primeiro
passo consiste na administração de fluídos por via intravenosa, com vista à correção da
hipertermia, desidratação e taquicardia.

Sobre o tratamento:

Consiste na administração intravenosa lenta de uma solução de gluconato de cálcio a


10% até a obtenção de efeito. A dose é geralmente de 0,2 a 0,5 mg/kg, dependendo do
tamanho da fêmea. Como todo cálcio é cardiotóxico, deve ser feita auscultação cardíaca do
animal, junto com administração do cálcio, para a detecção de bradicardia ou arritmias.

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Deve-se também avaliar o nível de glicemia sérica e reajustá-lo caso haja necessidade,
de forma intravenosa, lentamente.

Caso ocorram bradicardias ou arritmias, a administração de cálcio deve ser interrompida


imediatamente. Se for necessário cálcio adicional, ele deve ser administrado após a
normalização do ritmo cardíaco, mas em velocidade bem menor. A resposta ao tratamento
é notável, e os sinais clínicos se resolvem, em geral, durante a administração intravenosa
de cálcio.

1.7. Pseudogestação
A pseudogestação, conhecida também pelo nome de pseudociese ou falsa gestação, pode
ser considerada uma síndrome que ocorre em animais não gestantes. É muito comum
sua ocorrência em cadelas, geralmente entre 6 e 14 semanas após a cadela entrar no
estro (cio). É um fenômeno clínico em que a fêmea que não se encontra prenhe apresenta
comportamento maternal e lactação. Essa situação não está associada a qualquer
anormalidade reprodutiva.

A pseudogestação ocorre devido ao comportamento hormonal fisiológico desta espécie,


visto que a progesterona atua de maneira similar em animais gestantes e não gestantes
e no momento em que há queda da progesterona, por lise do corpo lúteo. A duração da
fase lútea é de aproximadamente dois meses, o corpo lúteo, por produzir progesterona,
irá acarretar modificações no trato reprodutivo feminino, como o desenvolvimento das
mamas. A ação da prolactina nesta fase faz com que também haja mudanças na glândula
mamária para a lactação e desencadeie o comportamento materno canino.

Figura 13. Fêmea apresentando pseudogestação.

Fonte: Blupet (2018).

Ou seja, como não há a presença de nenhum hormônio que lise (destrua) o corpo
lúteo, no caso de ausência de fertilização, o nível hormonal em animais gestantes e não
gestantes é o mesmo.

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A pseudociese é de ocorrência comum, embora de incidência e distribuição desconhecidas.


Estima-se em aproximadamente entre 50 a 70% a frequência dessa síndrome nas cadelas.

A literatura não descreve uma relação entre a predisposição entre as faixas etárias, raças
ou entre portes físicos. Também não aponta que haja interferências quando se trata
de fêmea nulípara ou fêmea plurípara. O aparecimento dessa síndrome não apresenta
relação com taxas de fertilidade ou ocorrência de doenças reprodutivas. Outros fatores
como ambientais e nutricionais, ainda estão sob investigação.

Além do período pós-ovulação, existem outras situações em que o animal pode desenvolver
a pseudociese. Entretanto, em todos esses casos, há uma exposição à progesterona e,
um posterior decréscimo no nível desse hormônio:

» durante e após o término de um tratamento com progestágenos (hormônios


similares à progesterona);

» após um tratamento com prostaglandina (estrógeno e progesterona);

» cerca de 3 a 4 dias após a castração total da fêmea (OH) durante o período de diestro.

Os sinais clínicos mais comuns são:

» desenvolvimento da glândula mamária;

» secreção uterina;

» construção de ninho, adoção de objetos inanimados ou de filhotes de outras fêmeas;

» atenção, proteção e defesa;

» lambedura do abdômen;

» agressividade, entre outras alterações comportamentais.

O diagnóstico da pseudogestação baseia-se na história; nos sinais clínicos e comportamentais


e, na fase do ciclo estral em que essa fêmea se encontra. Deve-se atentar que esta condição
pode coexistir com situações fisiológicas e outras doenças inerentes ao diestro.

Por se tratar de uma condição autolimitante, algumas vezes pode não requerer tratamento.
Pode-se fazer uso de um colar elisabetano (para evitar que o animal estimule a secreção
láctea pela lambedura das mamas), retiradas de ursinhos ou qualquer objeto que a
cadela adote como filhote e tratamento medicamentoco com as opções descritas abaixo:

1. Caberlogina, agonista da dopamina altamente potente, na dose de 5 mg/kg SID,


via oral, durante 5 a 7 dias.

18
Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

2. Bromocriptina, porém no Brasil não é licenciada, dose de 10 a 20 mg/kg BID, via


oral, durante 10 a 14 dias.

3. Metergolina, sendo este o fármaco mais utilizado no Brasil com o nome Contralac,
pode ser usada na dose de 0,1 mg/kg BID, via oral, durante 10 a 14 dias.

Nos casos de comportamentos maternos exacerbados, a atenção do animal deve


ser desviada com estímulo à atividade física. Entretanto, em cadelas ou gatas com
subsequentes quadros de pseudociese, é indicada a castração, quando elas não forem
destinadas à reprodução.

19
Capítulo 2
LESÕES INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS

2.1. Metrite
Metrite é um termo utilizado na clínica veterinária para descrever uma inflamação aguda
no útero de cães. Essa condição é causada principalmente, por infecções bacterianas
do útero.

Normalmente, a metrite ocorre em condições de pós-parto, por volta de uma semana


após a cadela parir, fato que irá diferir da piometra, afecção que ocorre durante o diestro.
Além dessa condição, pode também se desenvolver após um aborto natural ou médico.

A metrite, é muitas vezes associada com a retenção de placenta ou do feto, após a entrega
de uma ninhada de filhotes. O colo do útero aberto facilita a entrada das bactérias no
útero dos cães.

As bactérias que, são mais frequentemente encontradas nas infecções do útero, são gram-
negativas como Escherichia coli que na maioria das vezes, pode causar uma infecção
sistêmica na cadela. Quando não tratada a tempo e corretamente, esta infecção pode levar
o animal à esterilidade, bem como levá-lo a choque séptico que é uma condição letal.

Quando o animal apresenta uma infecção aguda, pode apresentar a serosa escurecida,
com hemorragia petequial finamente granular e com feixes de fibrina aderidos. Ainda
se observa espessamento na parede uterina e, consequente edema.

Figura 14. Metrite observada em útero de cadela.

Fonte: Emforma (2018).

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Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

Os sintomas podem variar de leves a graves. Normalmente o tutor leva o animal à clínica
pelo fato de o animal apresentar cheiro desagradável devido à descarga de líquido
malcheiroso da vulva.

A descarga a partir da vulva aparece, geralmente, de cor verde escura e é uma combinação
de sangue e pus. Outros sintomas da metrite canina incluem: febre, aumento da frequência
cardíaca, desidratação, vômitos, falta de apetite, diarréia, gengivas vermelhas escuras,
abdômen inchado e redução na produção de leite.

Para o diagnóstico, deverá é necessário realizar um exame físico completo, incluindo: um


perfil bioquímico, hemograma completo, painel de eletrólito e exame de urina, quando
necessário. Pode ainda, ser determinado o tipo de bactéria através da análise de uma
amostra de corrimento vaginal da cadela infectada, enviado para cultura e antibiograma,
para que o tratamento com antibiótico seja direcionado à bactéria encontrada.

As ferramentas utilizadas para o diagnóstico, como imagens de radiografia e ultrassonografia


abdominal permitirão que o veterinário visualize o lúmen uterino, identificando o tecido
retido ou a presença de líquido no útero.

O tratamento da metrite tem como objetivo estabilizar o animal por meio da administração
de fluidoterapia intravenal para reposição de eletrólitos. Se há o interesse da tentativa
da preservação uterina, pode-se realizar o antibioticoterapia sistêmica utilizando:

a. Amoxicilina com ácido clavulânico na dose de 12,5 mg/kg, via oral, BID, ou

b. Enrofloxacina na dose de 2,5 mg/kg, via oral, BID, ou

c. Ampicilina 10-20 mg/kg, intravenoso, a cada seis ou oito horas, ou

d. Oxacilin 22-40 mg/kg, via oral TID.

O tratamento pode também exigir a remoção do conteúdo uterino. Isto pode ser feito com
a ajuda de medicamentos como: ocitocina na dose de 0,25 a 1,0 UI/kg, intramuscular em
dose única ou repetir após 1-2 horas após a primeira administração e até 48 horas após
o parto ou prostaglandinas na dose de 100-250 mg/kg, via subcutânea, BID em doses
crescentes até, no máximo, sete dias. Esses últimos ajudam a estimular as contrações
uterinas e, assim, expelem o conteúdo do útero. Porém, deve-se estar muito atento à
integridade uterina, visto que úteros com parede flácida ou alterada podem romper após
tratamento com ecbólicos.

Quando a infecção for crônica, poderá ser imprescindível o processo cirúrgico de


ovariohisterectomia.

21
UNIDADE II | Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas

2.2. Mastite
Mastite é uma doença inflamatória. Em caninos ocorre mais comumente no período
pós-parto ou como complicação de casos de pseudogestação. A mastite é comum em
cadelas e rara em gatas, podendo acometer uma ou mais glândulas lactantes, sobretudo
no período pós-parto.

Existem diversas afecções que acometem as glândulas mamárias que podem ser de
origem infecciosa ou devido a traumas, alergias e neoplasias, congestão da glândula
mamária, estase do leite e más condições sanitárias. A mastite geralmente está associada
ao abandono prematuro dos filhotes, morte das crias ou ao desmame e em casos de
pseudociese (gestação psicológica).

A infecção da glândula mamária pode levar a uma disseminação sistêmica do patógeno


e acometer outros órgãos como, por exemplo, o útero.

Em caso de mastite nas fêmeas em lactação, o leite fica mais viscoso e sua cor se altera do
amarelado para o acastanhado, dependendo da quantidade de sangue e exsudato purulento
presente. Isso se dá pela presença de patógenos que se disseminam por via hematogênica
ou pel ascensão pelo canal das tetas. Normalmente é uma afecção inespecífica e causada
por agentes oportunistas, principalmente Escherichia coli, Streptococcus, Staphilococcus.

As imagens abaixo mostram diferentes apresentações clínicas da mastite na clínica de


pequenos animais.

Figura 15. Cadela com fístula mamária decorrente de mastite.

Fonte: Arquivo Pessoal

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Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

Figura 16. Cadela apresentando mastite.

Fonte: Bicho Saudável (2018ª).

Na cadela lactante sob suspeita de mastite pode ocorrer perde o apetite, ela se torna
apática, pode apresentar febre, diarreia e vômitos devido ao avanço da afecção.

A mama apresenta-se avermelhada, firme, edemaciada, e deve ser feito exame de palpação
para verificar dor e desconforto.

Nunca devemos subestimar a dor nesses pacientes.

Normalmente a glândula atingida será drenada, retirando líquido com aspecto seroso
ou hemorrágico.

O tratamento é feito a base de antibióticos tais como amoxilicina com clavulanato ou


cefalexina, dependendo do grau de evolução da doença, fluidoterapia e aplicação de
compressas mornas no local quando há leite empedrado, e compressas frias quando há
sinais evidentes de inflamação.

Como a saúde dos filhotes depende diretamente da qualidade do leite da mãe, observa-
se que os filhotes da ninhada apresentam-se debilitados e com perda repentina de peso,
além de outros sinais clínicos como choro intenso e constante; transtornos digestivos
ou irritações e descamações cutâneas.Eles são afetados imediatamente por qualquer
processo inflamatório/infeccioso desenvolvido pela cadela. Assim, se o leite materno
contém agentes patogênicos (síndrome do Leite Tóxico), os filhotes serão afetados
rapidamente e podem morrer intoxicados.

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UNIDADE II | Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas

2.3. Vaginite
A vaginite é uma afecção que pode acontecer com menor frequência em cadelas adultas,
porém, ocorre em cadelas que foram castradas antes da puberdade e não desenvolveram
a vulva. A vulva então ficará recoberta por uma porção de pele, acumulando sujidades e
bactérias ao redor. É uma causa importante de subfertilidade ou infertilidade, quando
secundária às anomalias do trato reprodutivo. A vaginite é caracterizada como uma
inflamação da vagina, ocorrendo em cadelas sexualmente intactas ou castradas. Pode
acometer animais de qualquer idade ou raça, durante qualquer estágio do ciclo reprodutivo.
Em relação às felinas, trata-se de uma rara afecção.

Essa enfermidade não é tão comum em consequência do baixo pH e imunidade da


mucosa do animal. Porém, pode estar associada à imaturidade no trato reprodutivo;
estimulação androgênica; irritação química ou mecânica e anormalidades anatômicas
da vagina ou vestíbulo. Pode ser ocasionada por infecção bacteriana ou viral.

Também pode ser resultante de infecções virais ou bacterianas, causada por agentes
inespecíficos e oportunistas. Normalmente, as vaginites são causadas por enterobactérias
ou pela microbiota do sistema urogenital inferior, tais como Staphylococcus spp,
Streptococcus spp, Escherichia coli, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Pasteurella
entre outras.

Para o diagnóstico, o histórico clínico e achado no exame físico é essencial, como hiperemia
da mucosa e corrimento vulvar mucoide, mucopurulento ou purulento, polaquiúria,
lambedura vulvar e atração de machos independente da fase do ciclo estral. Pode ser
diagnosticada por citologia vaginal, vaginoscopia e cultura da secreção.

Para definir a terapêutica, deve-se primeiramente descobrir a causa, principalmente se


estiver relacionada a anormalidades anatômicas. Antibioticoterapia associada à limpeza
perineal é o tratamento mais eficaz.

Vocês sabiam que a Brucelose pode ser responsável pelo desenvolvimento da vaginite? É
considerada uma afecção primária e é uma doença infecciosa importante no diagnóstico
diferencial de cães apresentando lesões e/ou secreções vaginais. Deve-se avaliar se
animal tem histórico de problemas reprodutivos.

O artigo intitutado “Clinical approach to canine vaginitis” faz uma revisão de literatura
sobre vaginite em cadelas, dos autores Marcos Cezar Sant’Anna, Andrei Kelliton
Fabretti, Maria Isabel Mello Martins.

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Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

2.4. Piometra
Dentre as alterações proliferativas não neoplásicas do útero, a piometra é a alteração
mais comum na rotina clínica. Dentre as enfermidades que acometem o trato reprodutivo
da cadela, a piometra é uma patologia comum nas não castradas com prevalência na
meia idade, prevalecendo em animais com mais de 6 anos de idade dentro de 8 semanas
após o último estro.

Estudos mostram que a piometra pode ocorrer depois do primeiro estro, variando de
6 meses até 16 anos em cadelas. Pode estar relacionada à administração exógena de
hormônios estrogênicos ou progestágenos.

A piometra pode ser definida como uma infecção aguda ou crônica do útero e pode ser
classificada em aberta ou fechada a depender da existência de corrimento vulvar. Nos casos
de piometra aberta, há corrimento vulvar purulento, mucopurulento ou sanguinolento.
Fêmeas portadoras de piometra fechada apresentam um pior prognóstico devido a
um maior risco de sepse ou endotoxemia. Além disso, uma compressão ou distensão
uterina pode permitir que o conteúdo uterino infectado extravase dos ovidutos e cause
peritonite. O conteúdo purulento do interior do útero está demonstrado na imagem
abaixo, no interior da seringa.

Figura 17. Punção do útero após ovariohisterectomia.

Fonte: Arquivo pessoal

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Figura 18. Aumento de volume uterino, animal submetido a ovariohisterectomia.

Fonte: Arquivo pessoal.

Em algumas situações, a obstrução da cérvix é mecânica, mas, em grande parte, envolve


obstrução funcional sob influência de progesterona produzida por um corpo lúteo
persistente. Na fêmea canina, a maioria dos casos ocorre como resultado de infecção
bacteriana secundária, e durante a pseudogestação (ou pseudociese).

A Escherichia coli constitui o micro-organismo mais comumente identificado em piometras


caninas e felinas. Ela tem afinidade por endométrio e miométrio.

Em cadelas, o risco de desenvolvimento da piometra aumenta com a idade, provavelmente


devido à repetida estimulação hormonal no útero, pois, apesar de muito conhecida na
clínica de pequenos animais, não se trata apenas de infecção uterina simples. É uma
doença diestral uterina, que sempre terá o envolvimento de hormônios. A ocorrência desta
doença em animais jovens é mais infrequente e está relacionada com a administração
hormonal (estrógenos) como o cipionato de estradiol ou progesterona para a supressão
do estro, contracepção ou indução do aborto.

Já a piometra felina é menos frequente quando comparada com a canina, pois o


desenvolvimento do tecido luteal exige cópula ou ovulação induzida artificialmente. No
entanto, gatas tratadas com progestágenos contra dermatopatias apresentam incidência
aumentada de piometra.

Os sinais clínicos, como já citados acima, podem ser sepse, toxemia, sinais de choque
como taquicardia (> 160 bpm), taquipneia (>20 movimentos por minuto), tempo de
preenchimento capilar prolongado, pulso femoral fraco e temperatura retal reduzia.

O diagnóstico é baseado no histórico clínico reprodutivo, exame físico, exames laboratoriais,


hemograma, bioquímica sérica, urinálise, citologia vaginal e ultrassonografia abdominal

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Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

para ver se o útero está aumentado ou com espessura maior que o normal a presença
de acúmulo de líquido dentro do lúmen e em alguns casos a natureza do líquido (serosa
versus viscosa).

Nesta afecção, é necessário solicitar exames complementares, como hemograma, urinálise,


bioquímica sérica e exames por imagem, os quais irão revelar um aumento de volume
uterino.

O hemograma normalmente apresentará anemia normocítica normocrômica potencializada


pela desidratação. Podem apresentar trombocitopenia, pela migração de plaquetas para
o lúmen uterino e supressão da medula óssea.

A urinálise irá revelar para nós a possibilidade de doença renal, com diminuição da
densidade (< 1.030) e proteinúria.

Esses pacientes também têm alteração dos eletrólitos, podem apresentar alcalose
respiratória primária. Dosar sódio e potássio pode ser útil na avaliação clínica geral do
paciente e subsídio no tratamento. Animais com quadro de vômito e diarreia perdem
cálcio, têm potássio sérico baixo devido a poliúria. A avaliação neste exame também
se faz fundamental, visto que, com frequência, essas fêmeas têm azotemia, no entanto
alguns pacientes podem apresentar diminuição da taxa glomerular sem azotemia.

A doença renal pode ser caracterizada pela presença de azotemia e de densidade inferior
a 1,025 nas cadelas com essa afecção.

O tratamento medicamentoso é imprescindível, com instituição de antibioticoterapia


sistêmica logo após a detecção da patologia, pois a endotoxemia e a septicemia podem
aparecer a qualquer momento. A fluidoterapia intravenosa adequada e a manutenção do
equilíbrio hidroeletrolítico promovem a perfusão renal adequada além da antibioticoterapia
de amplo espectro para controle ou prevenção de sepse. A escolha do antibiótico irá variar
de acordo com o quadro clínico do animal e também é possível se basear de acordo com
a cultura e antibiograma do líquido uterino, enviado para análise.

Após a estabilização do paciente, o tratamento de eleição para esta enfermidade é a


OH quando não se trata de animais voltados a reprodução. Os casos para submeter
uma fêmea ao tratamento conservativo da piometra deve ser muito bem avaliado, se a
piometra é aberta ou fechada, estado geral do animal, sepse, anemia, depressão.

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Capítulo 3
NEOPLASIAS

A palavra neoplasia tem origem do grego em que “neo” significa novo e “plasis” significa
crescimento. Trata-se de um crescimento anormal das células que o organismo não
consegue controlar, multiplicando de maneira desordenada e descontrolada. Este
crescimento persiste mesmo quando cessado o estímulo que a provocou.

Sabe-se que todas as células do corpo estão constantemente se multiplicando (exceto as


células nervosas) com o intuito de fabricar, desenvolver ou recuperar tecidos saudáveis
do corpo. Porém, essas mesmas células têm mecanismos de defesa que impõem um
limite sobre sua multiplicação. Por diversos fatores como genéticos ou adquiridos, esse
mecanismo de defesa pode ser comprometido, surgindo assim as neoplasias ou tumor.

Podem ser benignas ou malignas. Essa classificação será feita por meio de avaliação
histopatológica.

As neoplasias benignas são caracterizadas por células muito semelhantes às de replicação


original. São caracterizadas por terem um crescimento lento, podendo ser removidas,
e o paciente, na maioria dos casos, tem sua cura, não havendo risco de uma metástase.

Já as neoplasias malignas, caracterizam-se pela sua multiplicação rápida, angiogênese,


metástase local a distância. O prognóstico do animal irá depender do diagnóstico, se
feito precocemente ou não e dos órgãos acometidos.

3.1. Neoplasias ovarianas


As anormalidades ovarianas primárias são incomuns na espécie canina, incluem os
cistos e tumores ovarianos. Quanto à formação e desenvolvimento dos diferentes tecidos
embrionários, podem ter origem nos elementos epiteliais (adenoma, adenocarcinoma,
cistoadenocarcinoma papilar, cistoadenoma papilar), nas células germinais (disgerminoma,
teratoma, teratocarcinoma) e, por fim, em células e cordões sexuais (tumor das células
intersticiais, luteomatecoma, granulosas e luteomas).

A maioria dos tumores ovarianos apresenta-se unilateralmente. A possibilidade de


ocorrência bilateral aumenta de acordo com o potencial maligno do tumor.

Em tumores ovarianos acometidos em caninos, observa-se que 40% a 50% são tumores
epiteliais; 10% são oriundos das células germinais e que, aqueles advindos do estroma
e dos cordões sexuais, compreendem a maioria dos demais tumores ovarianos.

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Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

O tumor de célula da granulosa é uma neoplasia ovariana leva à síndrome de dominância


estrogênica. Esse tipo é encontrado com mais frequência em vacas e éguas e com menor
frequência, em cadelas.

Esses tumores são geralmente unilaterais, grandes e frequentemente palpáveis, podendo


causar distensão abdominal e produzir sinais de hiperestrogenismo resultando em estro
contínuo, tumefação vulvar, alopecia, hiperpigmentação, corrimento vaginal, hiperplasia
endometrial, piometra, anemia arregenerativa e trombocitopenia.

Figura 19. Ilustração de ovário com tumor de células da granulosa. Na figura à esquerda,
observa-se a presença de uma massa na arquitetura ovariana. Essa massa tem aproximadamente
25 cm de diâmetro, tem múltiplos nódulos amarelos, os quais compreendem em seu interior,
pequenos cistos preenchidos por líquido amarelo claro ou coágulos sanguíneos. Na figura à
direita, observam-se histologicamente, as células da granulosa neoplásicas formando estruturas
que lembram folículos ovarianos e estão separadas por finos septos de tecido conjuntivo fibroso
(coloração brancacenta).

Fonte: Tessele e Barros (2016).

Normalmente, a ocorrência de tumores epiteliais é descrita em animais com faixa etária


entre meia idade a idosos, ou seja, entre 4 a 15 anos. Em sua maioria, destacam-se
aqueles com 10 anos de idade.

Para o adenoma e adenocarcinoma ou carcinomas indiferenciados, verifica-se que as


metástases são comuns nessas situações devido à circulação linfática, implantação
ou invasão circular. Ressalta-se que as formas papilares ou císticas transicionais são
descritas para a adenoma e a adenocarcinoma.

Já os tumores de células germinativas podem ser divididos em duas categorias:


os disgerminoma e o teratoma. O disgerminoma é um tumor incomum, benigno e
indiferenciado, que acomete cadelas e tem como característica principal apresentar
células análogas às germinativas primitivas. Ao ser observada, pode-se descrevê-lo
como um tumor com massa sólida lobulada, apresentando áreas com hemorragias e
necrose. Usualmente é unilateral e tem padrão de crescimento difuso. A apresentação
de metástase deste tumor é rara mesmo com uma taxa de mitose alta.

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UNIDADE II | Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas

O teratoma ovariano é um tumor raro, porém vem sendo relatado com maior frequência
em cadelas. Tem caráter benigno e bem diferenciado. Este tumor surge das células
germinativas primordiais totipotentes, apresentando elementos desorganizados de pelo
menos duas das três camadas germinativas embrionárias como tecido neural, adiposo,
ósseo, pelos, dentes e epitélio respiratório. A variante maligna do teratoma também
pode ocorrer em cadelas.

Figura 20. Teratoma encontrado no ovário de uma cadela. Observa-se a presença de pelo.

Fonte: Patologia Veterinária (2018).

Quanto aos tumores malignos acometidos em cadelas e gatas, a ocorrência é baixa. São
quase raros esses casos. Contudo, quando há a presença de um tumor maligno, os mais
comuns são: leiomiossarcomas e adenocarcinoma endometrial.

Os leiomiossarcomas são tumores com muita agressividade, porém apresentam uma


metástase lenta. Já o adenocarcinoma encontra-se no endométrio onde está na forma
espessa e nodular, apresenta algumas características como sendo consistente, cístico,
séssil e polipoide e pode ainda obstruir o lúmen uterino, resultando em piometra.

O leiomioma é uma neoplasia benigna que pode surgir em útero, fundo de vagina, e
o seu tratamento é retirada da massa e avaliar a necessidade de ovariohisterectomia,
caso haja recidivas.

Figura 21. Leiomioma em cadela.

Fonte: Arquivo pessoal.

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Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

Por não apresentar uma sintomatologia, esses animais vivem com esses tumores por
um longo tempo e acabam sendo diagnosticados quando vão ao veterinário fazer algum
outro exame ou ainda, quando esses tumores já estão grandes e palpáveis. Com isso,
poderão causar a compressão do sistema urinário e gastrointestinal.

Para a realização de um bom diagnóstico, a anamnese, exames físicos e laboratoriais,


exames de imagem como raio x e ultrassonografia são necessários.

O melhor tratamento para as cadelas e gatas quando diagnosticados os tumores em trato


reprodutor, especificamente em ovários, é a ovariohisterectomia, envio da amostra para
exame histopatológico e análise para possibilidade de instituição de quimioterapia. a
ovariohisterectomia

3.2. Neoplasia Mamária


As neoplasias da glândula mamária são os tipos tumorais mais frequentes em cadelas
e gatas. Dentre todas as neoplasias que acometem as cadelas, os tumores espontâneos
da glândula mamária representam aproximadamente 52% do total. Para as gatas, a
ocorrência de neoplasia mamária é a terceira mais frequente e cerca de 90% são malignas
e apresentam pior prognóstico devido à agressividade do tumor.

As neoplasias mamárias caninas ocorrem quase que exclusivamente em fêmeas e o


risco de desenvolvimento de câncer de mama aumenta significativamente com a idade,
acometendo com maior frequência, fêmeas entre nove e onze anos.

Com base na literatura, não há predisposição racial. No entanto, algumas raças caninas
são apontadas por certos autores como mais frequentemente acometidas, como Poodle,
Cocker spaniel, Dachshund, Labrador e animais sem raça definida.

O risco de tumor mamário em cadelas é de aproximadamente:

» 0,5% em cadelas castradas antes de seu primeiro estro;

» 8% para as castradas após um ciclo estral;

» 26% para as castradas após segundo ciclo estral;

» após o terceiro ciclo, a cirurgia não age como profilaxia para as cadelas.

Porém, estes índices estão relacionados apenas com o desenvolvimento dos tumores de
mama e deve-se levar em consideração também outros aspectos no momento de optar
pela ovariohisterectomia pediátrica em cães, pois hoje alguns estudos estão mostrando
o desenvolvimento de outros tipos tumorais, como osteossarcoma e hemangiossarcoma

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UNIDADE II | Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas

em animais de grande porte quando é realizada a castração pediátrica. Ocorrem também


outros problemas como vulva infantil, incontinência urinária, ruptura do ligamento
cruzado, aumento da chance de luxação de patela em animais de pequeno porte.

Entre os tumores mamários felinos, a idade média de ocorrência situa-se entre 10 e 14


anos. Os gatos siameses estão sob maior risco, e tendem a apresentar tumores mamários
mais precocemente.

Figura 22. Cadela apresentando neoplasia mamária.

Fonte: Arquivo pessoal.

Há pesquisadores que apontam que a neoplasia mamária deve ser diferenciada de


hipertrofia mamária. Essa última é resultante da estimulação com progesterona exógena
ou endógena. Ressalta-se ainda que, em fêmeas caninas deve-se diferenciar neoplasias
mamárias de mastite (que ocorrem após o estro, parto ou falsa prenhez).

As neoplasias mamárias apresentam-se, geralmente, como nodulações circunscritas, com


dimensões e mobilidade à pele variável, podendo ser firmes ou císticas e usualmente
podem estar associadas a reações inflamatórias locais e geralmente, acometem mais os
animais idosos.

Para um correto diagnóstico, deverá ser analisado o histórico do animal e feito um


exame físico completo incluindo a palpação cuidadosa de todas as glândulas mamárias.
O conjunto de exames complementares para diagnóstico e estadiamento deverá incluir:
hemograma, bioquímicas sanguíneas, radiografias torácicas (três projeções – lateral
direita (LD) e esquerda (LE) e ventrodorsal (VD), ultrassonografia abdominal para
pesquisa de metástase a distância, como em baço, fígado, linfonodos, para que esse
animal possa ter o estadiamento de maneira correta.

Nas cadelas e gatas com suspeita de neoplasia mamária, pode-se realizar análise citológica
por punção aspirativa por agulha fina (PAAF) aos nódulos mamários sendo este um

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Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

procedimento simples e econômico que ajuda a diferenciar de nódulos não neoplásicos,


tal como a hiperplasia fibroadenomatosa, e de tumores não mamários, como por exemplo
o mastocitoma.

É fundamental o estadiamento desses pacientes, com aferição do tamanho do nódulo,


avaliação de linfonodos, pois estes também podem estar acometidos, e avaliação de
mestástase local e à distância.

3.3. Hiperplasia fibroadenomatose mamária felina


A hiperplasia mamária felina ou hiperplasia fibroepitelial ou hiperplasia fibroadenomatose
mamária felina é uma proliferação benigna que ocorre em felinos, não neoplásica dos
ductos mamários e do tecido conjuntivo periductal, caracterizada pelo crescimento
rápido e anormal da glândula mamária, sendo, em muitos casos, bilateral e simétrico
pela ação da progesterona.

Ocorre em gatas que não foram submetidas a OH, entre 2 a 4 semanas após o estro;
em gatas jovens que ciclam, prenhez ou não; em fêmeas e machos que receberam
progestágenos exógenos.

Na imagem abaixo é possível notar o aumento de volume mamário em uma felina, após
o estro, por ação hormonal.

Figura 23. Hiperplasia fibroadenomatose mamária felina.

Fonte: Arquivo pessoal.

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UNIDADE II | Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas

O tratamento consiste na retirada da fonte de progesterona ou ainda de medicação


antiprogestágena, a aglepristona 10mg/kg, uma vez ao dia durante quatro dias consecutivos.
Deve ser associado com compressas de água morna nas glândulas mamárias acometidas,
por duas vezes ao dia durante 20 minutos. Logo após a redução das nodulações, deve-se
realizar a ovariohisterectomia (OH). A mastectomia parcial ou radical não é indicada, a
menos que haja desenvolvimento de úlceras extensas e necrose cutânea.

Caso haja metástases, sinais como tosse e claudicação podem estar presentes. Características
como rápido crescimento, infiltração em tecidos vizinhos e frequente ulceração são
indicativos de que se trata de uma neoplasia mamária maligna. Já o crescimento lento
e expansivo, área circunscrita e massa que não adere aos tecidos adjacentes sugerem
neoplasias mamárias benignas.

Nas cadelas e gatas as afecções mais comumente vistas são os tumores de mama e com
baixa frequência, as mastites. Essas podem ser consideradas processos inflamatórios
sépticos ou não sépticos que envolvem uma ou mais glândulas mamárias e que geralmente
ocorrem durante a lactação.

Os animais acometidos apresentam sinais característicos de inflamação como dor, calor


e intensos eritema e edema em um ou mais membros, devido ao comprometimento dos
linfonodos ilíacos superficiais e poplíteos.

Para definir uma opção de tratamento, é necessário considerar o estágio em que o


tumor se encontra e o tipo histológico. Entre elas é possível escolher entre cirurgia,
quimioterapia, radioterapia ou até mesmo combinar os tratamentos.

Importante:

A intervenção cirúrgica é o tratamento de escolha para as neoplasias mamárias, porém


a técnica utilizada dependerá de fatores como tamanho da neoplasia, localização e
drenagem linfática.

A quimioterapia tem apresentado bons resultados, empregando protocolos que combinam


doxorrubicina e ciclofosfamida ou carboplatina como único agente, após o procedimento
cirúrgico, análise histopatológica e estadiamento do paciente.

Para os felinos são defendidas, também, a prática da mastectomia unilateral ou bilateral


e a dissecção em bloco. A OH pode ser realizada no momento da mastectomia. No
entanto, antes devem ser removidos os tumores mamários que venham a ter extensão
através da linha média.

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Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

A radioterapia é indicada para o tratamento de carcinomas inflamatórios, pois a


intervenção cirúrgica não é recomendada, dada a possibilidade de aumentar os riscos
de disseminação do tumor. Esse procedimento já está disponível nas cidades de São
Paulo e Rio de Janeiro, sendo a nossa obrigação esclarecer ao tutor as possibilidades
existentes, independente dos valores envolvidos em cada uma delas

3.4. Hiperplasia Vaginal


A hiperplasia vaginal reflete em uma resposta exagerada do fundovaginal à concentração
de estrógeno circulante. Frequentemente acomete cadelas e acontece em fases do ciclo
estral em que há produção de estrogênio, ou seja, pró-estro e estro observados em
algumas cadelas jovens.

Na maioria dos casos, a hiperplasia vaginal se mostra recidivante, aparecendo a cada


ciclo estral (com a onda de estrogênio) e desaparecendo posteriormente, com resolução
espontânea (quando termina a fase folicular do ciclo estral e aumenta o nível de
progesterona, ou seja, no diestro).

Com o estrogênio atuante, ocorre edema excessivo, refletindo uma resposta exagerada
do piso vaginal caudal, aumento de tamanho das dobras da mucosa e hiperemia do
tecido vaginal, podendo ocorrer ou não a exteriorização pela vulva.

Fossum (1997) aponta que a alteração ocorre além do proestro, também durante a
fase de estro. Nessas condições a mucosa vestibular e a vaginal tornam-se tumefeitas,
espessadas e túrgidas e, a prega redundante faz protrusão entre os lábios da vulva como
uma massa lisa, carnosa e vermelha.

É fundamental incluir no diagnóstico diferencial o prolapso uterino, que ocorre após o


parto, portanto é necessário exame clínico, anamnese detalhada para ocorrer o diagnóstico
correto e tratamento adequado.

Ao exame físico, pode ser observado edema da mucosa vaginal e vulvar, que se apresenta
brilhante, lisa e de coloração avermelhada.

35
UNIDADE II | Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas

Figura 24. Cadela com presença de massa visível evidenciando a hiperplasia vaginal.

Fonte: Apparício; Vicente (2018).

O diagnóstico clínico deve ser baseado no histórico clínico, idade, fase do ciclo estral e
confirmado pelo exame clínico com auxílio ou não da vaginoscopia e citologia vaginal. Em
alguns casos, se fazem necessárias a diferenciação de neoplasias (como pólipos, lipomas,
carcinomas de células escamosas e tumor venéreos transmissíveis) pelas técnicas de
biópsia aspirativa e citologia do tecido vaginal. Nesta afecção também é fundamental o
histórico clínico e desenvolvimento/aparecimento da massa.

No caso de neoplasias vaginais, não há relação entre o aparecimento dos sinais clínicos e
o estro, sendo as lesões também diferentes, de consistência mais firme. O tumor venéreo
transmissível tem características friáveis e pendulares.

O tratamento deste distúrbio pode ser medicamentoso ou cirúrgico, sendo que o primeiro
é de natureza paliativa, pois os sintomas tendem a desaparecer na fase progesterônica do
ciclo estral, é uma afecção que pode ser hereditária, então deve-se levar em consideração
a OH como tratamento de eleição.

3.5. Tumor Venéreo Transmissível (TVT)


O Tumor Venéreo Transmissível (TVT) é uma neoplasia contagiosa e a mais identificada
em clínica de pequenos animais. Este tumor foi descrito pela primeira vez em 1820.
Algumas teorias admitem que essa anomalia tenha sido originada a partir de lobos ou
cães de raças asiáticas.

Foi descrita por Sticker entre 1905 e 1906, que o comparou com um sarcoma ou
linfossarcoma, denominando-o Tumor de Sticker, ou ainda Sarcoma de Sticker. Além
de outras denominações como: granuloma venéreo, linfoma venéreo, plasmacitoma
venéreo, condiloma canino, sarcoma infeccioso, histiocitoma infeccioso e linfossarcoma
venéreo.

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Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

Trata-se de uma enfermidade mundialmente encontrada em cães e é mais comum em


países de clima temperado e em áreas com grandes populações de cães vadios. É mais
frequente em cães jovens, sexualmente ativos e de vida livre.

Acomete também coiotes, lobos e raposas. Animais de vida livre, indiferente do sexo
tem uma probabilidade maior de serem infectados por esse distúrbio.

O TVT é uma neoplasia de células redondas e está no grupo dos chamados “Tumores
de Células Redondas”, juntamente com os mastocitomas, carcinomas de células basais,
linfomas (incluindo o sarcoma de células reticulares) e histiocitomas.

A sua prevalência é alta no Brasil devido ao clima tropical e grande número de animais
errantes, sendo o segundo tumor com mais incidência entre os cães ficando atrás apenas
dos tumores das glândulas mamárias.

E muito encontrado na mucosa da genitália externa de cães machos e fêmeas e transmitido


durante o coito, através da transferência de células neoplásicas de um animal para outro,
porém pode se desenvolver em mucosas extragenitais, mucosas nasal, oral, ocular e até
mesmo em subcutâneo.

Esse tumor é transmitido diretamente de cão para cão através da implantação de células
tumorais viáveis na superfície das membranas lesionadas, durante a monta natural
ou outros comportamentos sociais como: arranhaduras, mordeduras, ato de cheirar o
outro animal, lambeduras e farejar. A cópula entre animais da espécie canina, devido
ao contato prolongado, favorece o transplante das células tumorais, como demonstrado
na imagem abaixo.

Figura 26. Meios de transmissão da TVT através de hábitos sociais como cheirar e lamber.

Fonte: MK3 (2018).

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UNIDADE II | Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas

Quando transmitido por transplantação de um animal saudável para outro susceptível,


acarretando no desenvolvimento do tumor em diversos lugares, como narinas, mucosa
oral, lábios, olhos e pele. Nessa via observa-se, pouco potencial metastático.

Figura 27. Cão apresentando TVT na mucosa ocular.

Fonte: Gundim (2018).

Embora a ocorrência de metástase seja rara, o TVT pode disseminar-se para os linfonodos
regionais, levando a locais de metástase. Entre eles, as vísceras abdominais, pulmões e
sistema nervoso central.

A ocorrência de metástase via sanguínea ou linfática é menor do que 5%. Tendo sido
observada na mama, linfonodos, tonsilas, cérebro, fígado, rins, pleura, mesentério e baço.

Figura 28. Fêmea acometida por TVT.

Fonte: Arquivo pessoal.

Para o desenvolvimento do tumor é necessário que a pele ou mucosa apresentem solução


de continuidade ou escoriações. Em cadelas, o TVT pode se disseminar para a cérvix,

38
Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas | UNIDADE II

útero e ovidutos. Ocorre com maior frequência na vagina (53% dos casos), vulva (33%)
e região extragenital (14%).

Os tumores aparecem inicialmente, como áreas elevadas e com o crescimento, adquirem


um aspecto de couve-flor, pendulada, papilomatosa, multilobulada; são friáveis e de
intenso odor. O tumor venéreo transmissível cutâneo, em geral, é bem circunscrito.
Exibe nodulações isoladas ou múltiplas e, quando ulceradas, apresentam bordas elevadas
e coloração esbranquiçada, cinza ou rosada, avermelhadas ao centro e quase sempre
associadas a exsudato purulento.

Tem um aspecto chamado popularmente de “couve-flor”, muito vascularizado e sangra


e esfolia facilmente. O tamanho do tumor pode atingir de 10 a 15 cm. O tumor apresenta
uma coloração branco-acinzentada a avermelhada devido à intensa vascularização.

Figura 28. Tumor Venéreo Transmissível (TVT) observado em cão.

Fonte: Pet Care (2018).

Quando levam o animal para o médico veterinário, os tutores relatam uma massa na
genitália externa, ou um secreção sanguinolenta vaginal, presença de sangue na urina
ou mesmo dor ao urinar, e os machos ficam atraídos por esta secreção.

Os sinais clínicos variam muito e dependem da sua localização, podendo haver lambeduras
nas genitálias, ocorrer um tipo de secreção vaginal sanguinolenta que pode ser confundida
com sinais de estro nas fêmeas. Pode ser associada a essa secreção, uma cistite ou peritonite
quando presente em abdome (mais raro), juntamente com o crescimento tumoral em
forma de massa do órgão. O tumor lobulado, friável e sanguinolento localizado na região
nasal causa dispneia, respiração, o animal fica com a boca aberta, epistaxe, corrimento
nasal, espirros e edema local.

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UNIDADE II | Distúrbios da Gestação e Neoplasias em Cadelas e Gatas

Para realização de um diagnóstico, deve-se fazer uma anamnese, verificar os sinais


clínicos, faere exames de hemograma, análise bioquímica para ver o estado geral do
animal.

O diagnóstico definitivo é feito mais comumente pelo exame físico onde se observa o
tumor na genitália externa com auxílio da citologia do nódulo. Nos casos onde o tumor
genital não é observado e há suspeita em outras regiões do corpo, a impressão sobre
lâmina de microscopia imprint e a citologia aspirativa por agulha fina (CAAF) são
necessários, podendo também ser diagnosticado por exame histopatológico; porém,
o exame histopatológico pode se confundir com outras afecções, sendo preconizada a
utilização da citologia aspirativa por agulha fina, com escova ginecológica ou imprint.

Os métodos de tratamento mais comuns são a quimioterapia, criocirurgica/cauterização,


remoção cirúrgica quando a lesão se encontra menor e resistente a quimioterapia, visto
que a retirada cirúrgica do tumor está associada à alta incidência de recidiva (entre 18% e
60%). A radioterapia é uma opção eficiente, mas tem um custo elevado. A quimioterapia
com agente único tem se mostrado a mais efetiva. A quimioterapia é o tratamento mais
efetivo, utilizando sulfato vincristina na dose de 0,75 mg/m², vimblastina, doxorrubicina
e ciclofosfamida. O sulfato de vincristina como agente único a cada 7 dias é o protocolo
mais usado, sendo utilizado de quatro a oito aplicações/ciclos para a cura. Quando
houver resistência, ou seja, o tumor não apresentar alteração de tamanho entre um
ciclo e outro com o uso da vincristina, pode-se utilizar a doxorrubicina como escolha,
normalmente estes tumores irão apresentar resposta.

Em resumo sobre as modalidades de tratamento, TVT é muito sensível à radioterapia,


porém este tratamento é muito caro. O tratamento cirúrgico resulta em controle em
longo prazo, porém são altos os casos com recidivas, para o tratamento de TVT são
utilizados os quimioterápicos que por sua vez são muito eficazes. Na medicina veterinária,
o tratamento de eleição é a utilização do sulfato de vincristina sendo o mais efetivo em
relação ao custo benefício. A administração do fármaco é semanal sendo realizada quatro
ou mais aplicações dependendo do caso. A utilização do vincristina tem um êxito em
90% dos casos ficando esses livres da doença, inclusive em casos de metástase.

40
REFERÊNCIAS

ABRAHAM, L.; BECK, C.; SLOCOMBE, R.F. Renal dysplasia and urinary trat infection in a Bull Mastiff
Puppy. Australian Vet. J., v.81, pp.336- 339, 2003.

AGUIAR, L.; MADEIRA, V.H. L.; SILVA JR., F.X.; SILVA, F. M. O.; MONTEIRO, C.L.B.; SILVA,T.F.P.,
MATTOS, M.R.F.; SILVA, L.D.M. Retorno ao estro após tratamento com gonadotrofina coriônica eqüina em
gatos domésticos (Felis catus). In: XI Encontro de Iniciação Científica - VII Semana Universitária
Da UECE, 11, 2002, Fortaleza. Anais. Fortaleza, 2002. Resumo.

ALPERS, C.E., MD. O Rim. In: ROBBINS & COTRAN. Patologia. 7ed. 2005. pp.531-540.

ALMEIDA, M. V. D. et al. Aplasia segmentar de corpo uterino em cadela sem raça definida: relato de
caso. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 62, n. 4, pp. 797-800, 2010.

ALVIM, N.C.; SANTOS, P.C.G.; FILADELPHO, A.L. Patologia do sistema urinário em equino de abatedouro
(nefrite intersticial). Revista científica eletrônica de medicina veterinária. 5ed. Julho, 2005.

ANDRADE, S. F. Manual de Terapêutica Veterinária. 2. ed. São Paulo: Roca, 2002, pp. 289-291.

APPARÍCIO, M.; VICENTE, W.R.R. Reprodução e obstetrícia em cães e gatos. 1. ed. São Paulo:
MedVet, p. 165, 2015.

APPARICIO, M.; VICENTE, W.R.R. Disponível em: meubulldogingles.com.br/tudo-sobre-bulldog-


postagem/artigos/saude/prolapso-vaginal-ou-hiperplasia-vaginal. Acesso em: 21 mai. 2018.

ALLEN, W.E. Fertilidade e obstetrícia no cão. São Paulo: Varela, pp. 29-5, 1995.

ALMEIDA, L.E.F.; MORAES, I.A.; VIEIRA, B.L. Uso da PGF2¢ e cefalexicina no tratamento da piometrite
aberta em cadelas. Revista Bras. de Reprod. Anim., vol.27, n.3, pp. 582,583, 2003.

AQUT, A. et al. Unilateral renal agenesis associated with additional congenital abnormalities of the
urinary tract in a Pekingese bitch. National Institues of Health. 2002. Disponível em: ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/11837226. Acesso em: 12 de abr. de 2018

ARGENTA, F. F.; PEREIRA, P.R.; CAPRIOLI, R.A.; DRIEMEIER, D. Testicular neoplasms in dogs in
Rio Grande do Sul, Brazil. Nov, 2016. Disponível em: researchgate.net/figure/Figura-1-Neoplasmas-
testiculares-em-caes-A-Tumor-de-celulas-intersticiais-de-Leydig-c_fig1_313521487. Acesso em: 1o jun.
2018.

ARGUESO, L.R. et al. Prognosis of patients with unilateral renal agenesis. Jounal Pediatric Nephrol.
Volume: 6, n. 5. 1992.

AZIZI, S.; KHEIRANDISH, R.; YAZDANPOUR, H. Histopathologic features of a unilateral renal dysplasia
in a cat (Felis domestica). Comp. Clin. Pathol., v.19, pp.445-447, 2010.

BANDARRAVET. Disponível em: bandarravet.blogspot.com/2009/07/mumificacao.html. Acesso em:


29 mai. 2018.

BAUZAITE, N, A. A. Enlarged prostate lesions of purê-bred and mongrel dogs. Med Vet, v.59, pp.686-
690, 2003.

BARKER, I. K. The peritoneum and retroperitoneum. In: JUBB, K. V. F.; KENNEDY, P. C.; PALMER, N.
C. Pathology of Domestics Animal. San Diego: Academic, v.2, 1993. pp. 425-445.

BARSANTI, J. A. Genitourinary infections. In: GREENE, C. E. Infectious diseases of the dog and
cat. 3. ed. St Louis, Missouri: Saunders/Elsevier, 2006, pp. 935-961.

41
Referências

BENTUBO et al. Carcinoma inflamatório de mama em cadela – relato de caso. Revista Clínica
Veterinária, São Paulo: Guará, n. 65, ano 11, nov/dez, 2006, pp. 40, 42, 44.

BERNSTEIN, M.; BERNSTEIN, K.K.; BRITTO, L.M.P.; LOLI, P.A. Agenesia renal unilateral em um cão:
relato de caso. Medvep – Rev. Cient. Med. Vet. Peq. Anim. Anim. Est., v.7, 2009, pp.140-142.

BERTOLINO, U. M. H. Nefropatia Juvenil associada a Displasia Renal em Cão – Relato de


Caso. Outubro de 2008. 14f. Trabalho de Conclusão do Curso de Especialização Lato Sensu “Clínica
Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais” Instituto de Pós-Graduação Qualittas Universidade Castelo
Branco. Londrina – PR.

BICHO SAUDÁVEL. Disponível em: bichosaudavel.com/tag/secrecao-no-penis-do-cao/#!prettyPhoto/0/.


Acesso em: 21 mai. 2018b.

BILLER, D. S.; CHEW D. J. ; DIBARTOLA S. P. Polycystic kidney disease en a family of Persian cats.
J.A.V.M.A., v.196, abr. 1990, pp. 1288-1290.

BIRCHARD, J. S.; SHERDING, G. R. Manual Saunders: Clínica de Pequenos Animais. São Paulo:
Roc, pp. 901-1056, 2008.

BLUPET. Como lidar com a gravidez psicológica. Disponível em: blupet.com.br/noticia/como-


lidar-com-a-gravidez-psicologica. Acesso: 10 abril 2018.

BOJRAB, M.J. Mecanismos de Moléstia na Cirurgia dos Pequenos Animais. 2.ed. São Paulo:
Manole, 1996.

BOOTHE, H.W. Testículos e Epidídimos. In: BOOTHE, H.W.; SLATTER, D. Manual de cirurgia de
pequenos animais. 3ª ed. São Paulo: Manolle, 2007. Cap 102, pp. 1521 – 1530.

BROWN, S.A.; CROWELL, W.A.; BROWN, C.A.; BARSANTI, J.A.; FINCO, D.R. Pathophysiology and
management of progressive renal disease. Vet J, v.154, 1997, pp.93–109, 1997.

BROWN, S. Evaluation of chronic renal disease: A staged approach. Compendium on Continuing


Education for the Practicing Veterinarian, v.21, 1999, p.752.

BRUM, K. B.; JULIANO, R. S.; SOUZA, M. A.; MULINARI, F.; SANTOS JÚNIOR, H. L. Displasia renal
em cão da raça Rotweiller. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinaria e Zootecnia. v.60, 2008, pp.
1084-1088.

CAMARGO, M. H. B. , MORAES, J. R. E. et al. Alterações morfológicas e funcionais dos rins de cães com
insuficiência renal crônica. Braz. Vet. Res. Anim. Sci. , Belo Horizonte, v. 58, n. 5, 2006, pp. 33-37.

CARLTON, W. W; MAcGAVIN, M. D. Patologia Veterinária Especial de Thomson. 2. ed. Porto


Alegre: Artmed, 1998, pp. 250-256.

CARVALLO, F.R.; WARTLUFT, A.N.; MELIVILU, R.M. Unilateral uterine segmentary aplasia, papillary
endometrial hyperplasia and ipsilateral renal agenesis in a cat. J. Feline Med. Surg., v.15, 2012, pp.
349-352.

CARVALHO, C.F.Ultrassonografia de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2004. 365p.

CASTELO-BRANCO, P. S. M. et al. Uso da 99mtc-timina na identificação de metástases de tumor venéreo


transmissível canino com apresentação cutânea. Pesquisa Veterinária Brasileira, Rio de Janeiro, v. 28,
2008, pp. 367-370.

42
Referências

CATTELAN, J.W.; MARCORIS, D.G.; BARNABÉ, P.A.; URBINATI, E.C.; MALHEIROS, E.B. Criptorquidismo
em eqüinos: aspectos clínicos – cirúrgicos e determinação da testosterona sérica, Arquivo Brasileiro
de Medicina Veterinária e Zootecnia, v.56, n.2, 2004, pp.150-156.

CARLTON, W.W.; McGAVIN, M. Patologia veterinária especial. 2.ed. Porto Alegre: ArtMed, 1998.
672 p.

CARMICHAEL; L. E.; SHIN, S. J. Canine brucelosis a diagnostican’s dilema. Seminars in Veterinary


Medicine and Surgery (Small Animals). 11:161-165, 1996.

CARVALHO, T. B. Neoplasia mamária em cadelas: caracterização histopatológica e expressão


de proteínas de estresse (HSP 72). 2006. pp.4-7, 9. Disponível em:tede.ufv.br/tedesimplificado/tde_
arquivos/8/TDE-2007-04-17T091437Z420/Publico/texto%20completo.pdf. Acesso em: 21 mar. 2018.

CAVALCANTI, M.F.; CASSALI, G.D. Fatores prognósticos no diagnóstico clínico e histopatológico dos
tumores de mama em cadelas - revisão. Revista Clínica Veterinária, ano XI, n. 61, 2006, pp. 56-63.

CENTER, S.A.; SMITH, C.A.; WILKINSON, E.; ERB, H.N.; LEWIS, R.M. Clinicopathologic, renal
immunofluorescent, and light microscopic features of glomerulonephritis in the dog: 41 cases (1975-1985).
J. Am. Vet. Med. Assoc., v.190, n.1, 1987, pp.81-90.

CHRISTIANSEN, I.J. Reprodução no cão e gato. São Paulo: Manole, 1988. 362 p.

CHANG, J.; JUNG, J-H.; YOON, J. et al. Segmental aplasia of the uterine horn with ipsilateral renal
agenesis in a cat. J. Vet. Med. Sci., v.70, 2008, pp.641-643.

CHEW, D. J.; MORAIS, H. A.; DIBARTOLA, S. P. Insuficiência renal. In: FENNER, W. R. Consulta
rápida em clínica veterinária. Rio de Janeiro: Koogan, 2003, pp. 274-293.

CHRISTIE, B.A.; BJORLING, D.E. Rins. In: SLATTER, D. Manual de cirurgia de pequenos animais.
São Paulo: Manole, 1998. V.2, cap.104, pp. 1698-1713.

CHRISTIE, B.A.; BJORLING, D.E. Rins. In: SLATTER, D. Manual de cirurgia de pequenos animais.
3. ed. São Paulo: Manole, 2007, pp. 1606-1619.

CRISTINA VETERINARIOS. Disponível em: cristinaveterinarios.com/blog/razones-para-castrar-tu-


perro-y-tu-gato/. Acesso em: 04 jun. 2018.

COELHO, H. E. Afecções no aparelho geniturinário. In: COELHO, H.E. Patologia Veterinária. 1ª ed.
São Paulo: Manole. 2002, 234 p.

COSTA, M.T. Tumor Venéreo Tranmissível Canino. In: Daleck, C.R. et al. Oncologia em Cães e Gatos,
1ed, Roca, São Paulo. 2008, pp. 530-555.

COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. O trato genital masculino. In: Robbins Patologia estrutural
e funcional. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. pp. 919-927.

COGGAN, J.A.; MELVILLE, P.A.; OLIVEIRA, C.M.; FAUSTINO, M.; MORENO, A.M.; BENITES, N.R.
Microbiological and histopathological aspects of canine piometra. Braz. J. of Microb, 2008. 39: pp.
477-83.

CBRA (Colégio Brasileiro de Reprodução Animal). 2020. Disponível em: http://cbra.org.br/br/. Acesso
em: 5 jan. 2022.

CONCANNON, P.W.; POWERS, M.E.; HOLDER, W.; HANSELl, W. Pregnancy and parturition in the
bitch. Biol Reprod, v.19, 1977, pp. 517-526.

43
Referências

CONFER, A.W.; PANCIERA, R.J. Sistema Urinário. In: MCGAVIN, M.D. & CARLTON, W.W. Patologia
Veterinária Especial de Thomson. 2ed. Artmed. Porto Alegre. 1998. pp. 228-260.

COSTA, J. A. C.; VIEIRA NETO, O. M.; NETO, M. M. Insuficiência renal aguda. Urgências e Emergências
Nefrológicas, v. 36, 2003, pp. 307-324..

COWGILL, L. D.; ELLIOTT, D. A. Insuficiência renal aguda. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.
Tratado de medicina interna veterinária-doenças do cão e do gato. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanadara
Koogan, 2004. v. 2, pp. 1701-1721.

CRANE, S.W. Orquiectomia de testículos descidos e retidos no cão e gato. In: CRANE, S.W.; BIRCHARD,
S. J.; SHERDING, R.G Técnicas atuais em cirurgia de pequenos animais. 3ª ed. São Paulo: Roca, 1996.
Cap 31, .390-396.

CRUSCO, S.E. Disponível em:silviacrusco.com/52701.html. Acesso em: 21 mai. 2018.

D’ANJOU, M. Rins e ureteres. In: PENNINCK, D.; D’ANJOU, M. Atlas de Ultrassonografia de


Pequenos Animais. Guanabara-Koogan, 2011, pp. 337-362.

DARVELID, A.W.; LINDE-FORSBERG, C. Dystocia in the bitch: a retrospective study of 182 cases. J
Small Anim Pract, v.35, 1994, pp. 402-407.

DAVIDSON, A.P. Uterine and fetal monitoring in the bitch. Vet Clin N Am Small Anim Pract. 2001;
31:305-3.

DAVIDSON AP. When and how caesarean section can be avoided? 5th Annual Congress of EVSSAR,
2006, Budapest. Proceedings… Budapest: EVSSAR, 2006. pp.93-99. Abstract.

DAVIDSON, A.P. Distúrbios do sistema reprodutor. In: NELSON, R.W. COUTO, C.G. Medicina interna
de pequenos animais. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. Cap 58. p. 944.

DAVIDSON, A.P.; FELDMAN, E.C. Alterações ovarianas e do ciclo estral. In. ETTINGER, S. J.; FELDMAN,
E. C. Tratado de Medicina Veterinária Interna. Doenças do cão e do Gato. 5ed, v.2, Guanabara-
koogan, 2008. p.1602-1608.

DERIVEAUX, J. Fisiopatologia de la reproducción e inseminação artificial de los animales


domésticos. Zaragoza: Acribia, 1967.

DICAS PELUDAS. Fimose e parafimose em cães (e gatos). Disponível em: dicaspeludas.blogspot.


com.br/2016/09/fimose-e-parafimose-em-caes-e-gatos.html. Acesso em: 21 mai. 2018.

DIBARTOLA, S.P.; BENSON, M.D. The pathogenesis of reactive systemic amyloidosis. J. Vet. Intern.
Med., v.3, n.1, 1989, pp. 31-41.

DIBARTOLA S. P., TARR, M. J., WEBB, D. M.; GIGER U. Familiar renal amyloidosis in Chinese Shar
Pei dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association. V. 197, n.4, 483-487, 1990.

DiBARTOLA, S.P. Doença renal familiar em cães e gatos. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado
de medicina interna veterinária: doenças do cão e do gato. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan,
2004. p.1789-1794.

DOGS HEALTH PROBLEMS. Disponível em: dogshealthproblems.com/signs-of-prostate-cancer-in-


dogs/. Acesso em: 29 mai. 2018.

EDQVIST, L.E.; JOHANSSON, E.D.B,; KASSTROM, H; OLSSON, S.E.; RICHKIND, M. Blood plasma
levels of progesterone and estradiol in the dog during the estrous cycle and pregnancy. Acta Endocrinol,
v.78, 1975, pp. 554-564.

44
Referências

ENGLAND, G.C.W. Doenças do sistema reprodutivo. In: DUNN, J.K. Tratado de Medicina de
Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 2001.

ENGLAND. G.C.; ALLEN, W.E.; MIDELLETON, D.J. An investigation into the origin of the first fraction
of the ejaculated. Research of Veterinary Science, v.49, pp.66- 70, 1990.

ETTINGER, S.; FELDMAN, E. Tratado de medicina interna veterinária: doenças do cão e do gato.
Guanabara Koogan, Rio de Janeiro. 2004.

ETTINGER, J. S.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 4. ed. São Paulo:
Editora Manole . v. 2 ,1997. pp. 2213-2354.

EVANS. H. E.; DELAHUNTA, A. Abdome, pelve e membro pélvico. In: Guia para a dissecção do cão.
5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001, pp. 115-174.

FEDALTO, V. Agenesia renal em cão: relato de caso. 2012. Disponível em: equalis.com.br/arquivos_
fck_editor/tcc_vanessafedalto.pdf. Acesso em: 12 abr. 2018.

FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W. Breeding, pregnancy, and parturition. In: Canine and feline
endocrinology and reproduction. Philadelphia: WB Saunders. 2004. pp. 547-71.

FELICIANO, M. A. R.; LEITE, C. A. L.; SILVEIRA, T.; CAVALCANTI, G. A. O.; VARASCHIN, M. S.;
VICENTE, W. R. R. Doença renal medular cística em cadela Yorkshire Terrier: relato de caso. Arquivo
Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 60, n. 4, 2008, pp. 832-836.

FINGER, B.L. et al. Videolaparoscopia no diagnóstico e tratamento da síndrome do ovário remanescente


em uma gata. Ciência Rural, Santa Maria, v.39, n.8, p.2539-2541, nov, 2009.

FORRESTER, S. D. Nefropatias e ureteropatias. In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Manual


Saunders clínica de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2003. pp. 1001-1028.

FOSSUM, T.W.; HULSE, D.A.; JOHNSON, A.L.; SEIM III, H.B.; WILLARD, M.D.; CARROLL, G.L.Cirurgia
de Pequenos Animais. 2ed, Ed Roca; 2005. pp. 611-672.

FOSSUM, T. W. Cirurgia de pequenos animais, 4 edn. Elsevier Brasil, São Paulo. 2014

FOSSUM, T.W. Small animal surgery. St. Louis: Mosby, 1997. chap. 23: Surgery of the reproductive
and genital systems.

FOSTER RA. Male reproductive system. In: McGavin MD, Zachary FJ. Pathology basis of veterinary
disease. 4.ed. St. Louis: Elsevier, 2007. pp. 1317-1348.

FUENTEALBA, I. C.; ILLANES, O. G. Eosinophilic cistitis in 3 dogs. Canadian Veterinary Journal,


Ottawa, Ontario, v.41, 2000, pp. 130-131.

FREIBEG, A.C.; ABBUD, M.V. Tumoração Testicular Abdominal. A Hora Veterinária. Ano 21, n.121,
março/abril, 2002, pp. 58-59.

GAUDET DA. Retrospective study of 128 cases of canine dystocia. J Am Anim Hosp Assoc, v.21, 1985,
p.813-818.

GALLOWAY, D. B. Introductory review; factors affecting fertility. In: BULLS. Course held at the University
of Queensland Veterinary School, 18-22 February, 1974, pp. 2-23.

GABALDI, S.H.; LOPES, M.D. Hiperplasia e prolapso vaginal em cadelas. Revista Clínica Veterinária,
São Paulo, n.13, março/abril 1998, pp. 17-18.

45
Referências

GEORGE, J.W.; NIELSEN, S.W.; SHIVELY, J.N. et al. Canine leishmaniasis with amyloidosis. Vet.
Pathol., v.13, 1976, pp. 365-373.

GIMÉNEZ, F.; HECHT, S.; CRAIG, L. E.; LEGENDRE, A. M. Early Detection, Aggresive Therapy:
Optimazing the management of feline mammary masses. Journal of Feline Medicine and Surgery,
12, 2010. pp. 214–224.

GOBBI, H.; MALM, C.; SCHMITT, F. C. Evaluation of accuracy of fine needle aspiration cytology for
diagnosis of canine mammary tumours: Comparative features with human tumours. Cytopathology,
18(3), 2007, pp. 191–196.

GOBELLO, C.; BOLOGNANI, F.; DE LA SOTA, R.L.; GOYA, R.G. Twenty tour four profiles of serum
prolactin and luteinizing hormone in anestrous crossbred bitches. Reprod Dom Anim, v.36, 2001,
pp. 41-46.

GUIMARÃES, L.L.B.; REIS, M.O.; HESSE, K.L.; BOABAID, F.M.; PAVARINI, S.P.; SONNE, L.; DRIEMEIER,
D. Achados patológicos em caninos com displasia renal no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira.
v.34. n.12. Rio de Janeiro. Dez. 2014.

GUNDIM, L.F. Disponível em: prezi.com/rpcgi1zg8n88/tumor-venereo-transmissivel-extragenital/.


Acesso em: 29 mai. 2018.

GUPTA, S.; GULATI, M.; SURI, S. Ultrasound-guided percutaneous nephrostomy in nondilated pelvicaliceal
system. Journal of clinical ultrasound, v. 26, pp. 177-179, 1998.

GRAUER, G.. Manifestações clínicas dos distúrbios urinários; Urolítiase canina. In: Nelson, A. W. &
Couto, C. G. (eds.) Medicina Interna de Pequenos Animais. Elsevier Editora, Rio de Janeiro. 2015.

GRAUER, G. F.; DIBARTOLA, S. P. Doença Glomerular. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado
de medicina interna veterinária. Doenças do cão e do gato. v.2, 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2008. pp.1751-1768.

GRAUER, G. F. Distúrbios do trato urinário. In: NELSON; R.N.; COUTO, C.G. Medicina Interna de
Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. pp. 609- 697.

GRAUER, G.F. Insuficiência renal. In: NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Fundamentos de medicina interna
de pequenos animais. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 1994. pp. 355-363

GRAUER, G. F.; DIBARTOLA, S. P.; Afecções glomerulares. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.
Tratado de medicina interna de pequenos animais. 4.ed. São Paulo: Manole, 1997, v. 2, pp. 2432 - 2452.

GRAUER, G. F.; DIBARTOLA, S. P. Doença Glomerular. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado
de medicina interna veterinária. Doenças do cão e do gato. v.2, 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2008. pp. 1751-1768.

GREATTI, W.F.P.; AMARAL, A.S.; SILVA, S.B.; GASPAR, L.F.J.; BARBISAN, L.F.; ROCHA, N.S. Archives
of Veterinary Science,V.9, n.1, pp. 53-59, 2004.

GRUNERT, E. et al. Patologia e clínica da reprodução dos animais mamíferos domésticos:


ginecologia. São Paulo: Varela, 2005. p.551.

GRUPILLO, R. Hidronefrose: doença silenciosa e perigosa em cães e gatos. Disponível em: caesamigos.
com.br/materias/ler-materia/104/hidronefrose-doenca-silenciosa-e-perigosa-em-caes-e-gatos. Acesso
em: 18 mai. 2018.

46
Referências

HACKETT, R.A.; HUANG, T.W.; BERGER, R.E. Experimental Escherichia coli epididymitis in rabbits.
Urol., v. 32, n. 3, 1988, pp. 236-240.

HARVEY, J. Glândulas mamárias. In: BOJRAB, M. J. et al. Técnicas atuais em cirurgias de pequenos
animais. 3. ed. São Paulo: Roca, 2005. p.425, 426, 428, 429.

HEVERHAGEN, J.T.; von TENGG-KOBLIGK, H.; BAUDENDISTEL, K.T.; JIA, G.; POLZER, H. Benign
Prostate Hyperplasia: evaluation of treatment response with DCE / MRI. Magnetic Resonance
Materials in Physics Biology and Medicine. v.17, 2004, pp. 5-11.

HEAD, Laurie L.; FRANCIS, David A. Mineralized paraprostatic cyst as a potential contributing factor
in the development of perineal hernias in a dog. Journal of the American Veterinary Medical
Association, v. 221, n. 4, pp. 533-535, 2002.

HONSHO, C.S.; HONSHO, D.K.; GERARDI, D.G.; CANOLA, J.C.; BOLZAN, A.A.; SOUZA, F.F. Manifestação
incomum de paralisia de membros pélvicos em felino com hidronefrose decorrente de ovariectomia. Ars
Veterinária. Jaboticabal, SP. v. 26. n. 1. 2010. pp. 001-005

HOPPE, A.; KARLSTAM, E. Renal Dysplasia in boxers and finish harriers. J. Small Anim. Pract., v.41,
2000, p.422-426.

HOPPE, A.; SWENSON, L.; JONSSON, L.; HEDHAMMAR, A. Progressive nephropathy due to renal
Dysplasia in shitzu sogs in Swenden: A clinical pathological and genetic study. J. Small Anim. Pract.,
v.31, 1990, pp. 83-91.

HOPPE, A.; DENNEBERG, T. Cystinuria in the dog: Clinical studies during 14 years of medical treatment.
Journal of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia, v. 15, n. 4, 2001, pp. 361-367.

HURNI, H. Daylength and breeding in the domestic cat. Laboratory Animais, v.15, 1981, p.229- 233.

HÜNNING, P. S.; AGUIAR, J.; LACERDA, L .A.; SONNE, L.; OLIVEIRA, E. C.; HAAS, G. F. Displasia
renal em um cão. Acta Scientiae Veterinariae. v. 37, n. 1, 2009, pp. 73-77.

ILHA M.R.S.; LORETTI A.P.; BARROS C.S.L.. Suspeita de febre familiar dos cães Shar-Peis Chineses.
Ciência Rural. V.35, n.3, 2005, pp.713-716.

INKELMANN, M.A.; KOMMERS, G.D.; TROST, M.E.; BARROS, C.S.L.; FIGHERA, R.A.; IRIGOYEN,
L.F.; SILVEIRA, I.P. Lesões do sistema urinário em 1.063 cães. Pesquisa veterinária brasileira. v.32,
n.8, Rio de Janeiro. Ago, 2012.

JEMMETT, J.E.; EVANS, J.M. A survey of sexual behaviour and reproduction of female cats. Journal
of Small Animal Practice, v.18, 1977, pp. 31-37.

JOHNSTON, S.D; ROOT, M.V; OLSON, P.N.S. Ovarian and testicular function in the domestic cat: clinical
management of spontaneus reproductive disease. Animal Reproduction Science, v. 42, 1996, p.261-274.

JONES, C.T., HUNT, R.D., KING, N.W. Veterinary pathology. 6.ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
1997. 1392p. Cap. 2: Intracellular and extracellular depositions; degenerations, pp.25-56.

JONES, T. C; HUNT, R. D; KING, N. W. Patologia Veterinária. 6. ed. Barueri: Manole, 2000, p. 1149.

JONES, T. C.; HUNT, R. D.; KING, N. W. Patologia Veterinária. Ed. Manole: São Paulo, 6ª ed., 1997,
pp. 1230-1231.

JONES, T.C.; HUNT, R.D.; KING, N.W.; Patologia Veterinária. 6.ed.São Paulo: Guanabara Koogan.
2000, p.1223.

47
Referências

JONES, T.C.; HUNT, R.D. Genital system. In: KING, N.W. Veterinary Pathology. 6. ed. Baltimore: Williams
& Wilkins, 1996. pp. 1215-1216.

JOHNSTON, S.D.; KUSTRITZ, M.V.R.; OLSON, P.N.S. Periparturient disorders in the bitch. In: Johnston
SD, Kustritz MVR, Olson PNS. Canine and feline theriogenology. Philadelphia: W.B. Saunders,
2001. pp.129-145.

JOHNSTON, S.D.; KUSTRITZ, M.V.R.; OLSON, P.N.S. Disorders of the canine uterus. In: JOHNSTON
SD, KUSTRITZ MVR, OLSON PN. Canine and Feline Theriogenology. Philadelphia, WB Saunders
Co, 2001; pp. 206- 224.

JOHNSON, C.A. Distúrbios do sistema reprodutivo. In: NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina interna
de pequenos animais. 3ed. Ed Roca; 2006. pp. 811-911.

JOHNSTON, S.D.; KAMOLPATANA, K.; ROOT-KUSTRITZ, M.V.; JOHNSTON, G. R. Prostatic disorders


in the dog. Anim Reprod Sci, v.60, 2000, pp. 405-415.

JOHNSTON, S.D. Pseudopregnancy in the bitch. In: MORROW, D. A (Ed.). Currenty theraphy in
theriogenology. 2. ed. Philadelphia: W.B.Saunders, 1986. pp. 490-491.

JÖCHLE W. Prolactin in canine and feline reproduction. Reprod Dom Anim, v.32, pp.183-93, 1997.

JUTKOWITZ, L.A. Reproductive emergencies. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice, 35, 2005. 397-420.

KAUFMANN, C., NEVES, R. C. & HABERMANN, J. C. A. 2011. Doença do trato urinário inferior
dos felinos. Anuário da Produção Científica dos Cursos de Pós-Graduação, 4, 193-214.

KEID, L. B.; CHIEBAO, D. P.; BATINGA, M. C. A.; FAITA, T.; DINIZ, J. A.; OLIVEIRA, T. M. F. S.;
FERREIRA, H. L.; SOARES, R. M.. Brucella canis infection in dogs form commercial breeding kennels
in Brazil. Transbound Emerg Dis, v.64, n.3, p.1-7, 2017. DOI:https://doi.org/10.1111/tbed.12632.

KENNEL VETERINARIA. Disponível em: kennelveterinaria.blogspot.com/2011/09/cirurgia-recente-


realizada-na.html. Acesso em: 01 jun. 2018.

KERLIN, R.L.; WINKLE, V.T.J. Renal Diplasia in Golden Retrievers. Vet. Pathol., v.32, pp.327-329, 1995.

KHAN, T. M.; KHAN, K. N. M. Acute kidney injury and chronic kidney disease. Veterinary Pathology,
v.52, n.3, 2015. .441-444.

KHAN, T. M.; KHAN, K. N. M. Acute kidney injury and chronic kidney disease. Veterinary Pathology,
v.52, n.3, 2015. pp. 441-444.

KIPAR, A.; MAY, H.; MENGER, S.; WEBER, M.; LEUKERT, W.; REINACHER, M. Morphologic features
and development of granulomatous vasculitis in feline infectious peritonitis. Veterinary Pathology,
v.42, 2005. pp. 321-330.

KRONFELD, D.S. Dietary management of chronic renal disease in dogs: a critical appraisal. J Small
Anim Pract, v.34, 1993, pp.211–219.

KUSTRITZ, M.V.R. Clinical canine and feline reproduction: evidence-based answers. Iowa:
Blackwell Publishing. 2010.

LADDS, P.W. The male genital system. In: JUBB, K.V.F.; KENNEDY, P.C.; PALMER, N.C. (Eds.).
Pathology of domestic animals. 4. ed., v. 3, San Diego: Academic Press, 1993. pp. 471-529.

48
Referências

LAGOA, L. M. N. S. Nefropatia juvenil canina. 110f. Dissertação de Mestrado. Universidade Técnica


de Lisboa, Faculdade de Medicina Veterinária, Lisboa. 2010.

LAROQUE, P.A.; PRAHALADA, S.; GORDON, L.R. Effects of chronic oral administration of a selective
5 alphareductase inhibitor, finasteride, on the dog prostate. Prostrate, v.24, 1994, pp. 93-100.

LEAV, I.; SCHELLING, K.H.; ADAMS, J.Y.; MERK, F.B.; ALROY, J. Role of canine basal cells in postnatal
prostatic development, induction of hyperplasia, and sex hormonestimulated growth; and the ductal
origin of carcinoma. Prostate. v.48, 2001, pp. 210-224.

LINDE-FORSBERG, C. E ENEROTH, A. Anormalidades da prenhez, do parto e do período periparto.


ETTINGER, S.,.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Veterinária Interna. Doenças do cão e do
Gato. 5ed,v2, Guanabara-koogan, 2008. pp. 1609-1621.

LINDE-FORSBERG, C. Abnormalities in pregnancy, parturition and the periparturient period. InETTINGER,


S. J.. e FELDMAN,, E. C. (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine: diseases of the dog and
cat. (6ª ed.). (pp. 1655-1667). St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders. 2005.

LOBETTI, R. G.; GOLDIN, J. P. Emphysematous cystitis and bladder trigone diverticulum in a dog.
Journal of Sma Animal Practice. v. 39, 1998, pp. 144-147.

LOBETTI, R.G.; PEARSON, J.; JIMENEZT, M. Renal dysplasia a Rhodesian ridgeback dog. J. Small
Anim. Pract., v.37, 1996, p.552-555.

LOEVEN K.O. Hepatic amyloidosis in two Chinese Shar Pei dogs. Journal of the American Veterinary
Medical Association. v.204, n.8, 1994, p. 1212-1216.

LORIMIER, L. P.; FAN, T. M. Canine Transmissible Venereal Tumor. In: WITHROW, S. J.; VAIL, D. M.
Small Animal Clinical Oncology. 4 ed. Philadelphia: Elsevier, 2007, pp. 799-804.

LÚCIO, N.F. Rim policístico em um cão. Disponível em: nelsonferreiralucio.blogspot.com.br/2011/05/


rim-policistico-em-um-cao.html. Acesso em: 21 mai. 2018.

LUCKE, V.M.; KELLY, D.F.; DARKE, D.F. et al. Chronic renal failure in young dogs- possible renal
dysplasia. J. Small Anim. Pract., v.21, 1980, pp.169-181.

LULICH, J. P.; OSBORNE, C. A.. Bacterial infections of the urinary tract. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN,
E. C. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 4. ed., vol. 2, Philadelphia: Saunders, 1995, p.
1775-1788.

LULICH, J. P.; OSBORNE, C. A.; BARTGES, J. W.; LEKCHAROENSUK, C. Distúrbios do trato urinário
inferior dos caninos. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária.
5ª ed, vol. 2, São Paulo: Manole, 2008, pp. 1841-1867.

LULICH, J. P.; ADAMS, L. G.; GRANT, D.; ALBASAN, H.; OSBORNE, C. A. Changing paradigms in
the treatment of urolithiasis by lithotripsy. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal
practice. Philadelphia. v. 39, 2008, pp. 143-160.

LUSTOZA, M.D.; KOGIKA, M.M. Tratamento da insuficiência renal crônica em cães e gatos. Rev Bras
Med Vet – Peq Anim Anim Estim, Curitiba, v.1, n.1, jan./mar. 2003, pp. 62-69.

LUZ MR. Parto en perras y gatas. In: GOBELLO, C. (Ed). Temas de reproducción de caninos y
felinos por autores latinoamericanos. Buenos Aires: Auspicia, 2004. pp. 237-248.

MACIEL, R. M; THOMÉ, S. Insuficiência Renal Crônica em Caninos. Revista de Iniciação Científica


do CEULJI/ULBRA. 2006.

49
Referências

MACDOUGALL, D.F.; COOK, T.; STEWARD, A.P.; CATTELL, V. Canine chronic renal disease: prevalence
and types of glomerulonephritis in the dog. Kidney Int., v.29, n.6, 1986, pp. 1144-1151.

MAHAPOKAI, W; VAN SLUIJS, F.J.; SCHALKEN, J.A. Models of studying benign prostatic hyperplasia.
Prostate Cancer Prostatic Disease. v.3, 2000, pp. 28-33.

MANUAL MERCK DE VETERINÁRIA. Um manual de diagnóstico, tratamento, prevenção e


controle de doenças para o veterinário. Clarence M. Fraser, editor. -- 7. ed. -- São Paulo : Roca,
1996, pp. 773-852.

MARTINS, D.C.; FERREIRA, A. M. R. Marcadores prognósticos como um auxílio à conduta clínico-


cirúrgica em uma cadela apresentando múltiplos nódulos mamários. Acta Scientiae Veterinariae.
2003, p.189-191.

MATTOM JS, NYLAND TG. Ovarius and uterus. In: NYLAS, T.G.; MATTOOM, J.S. Small Animal
Diagnostic ultrasound. Second edition, Saunders. 2002, pp. 231-49.

MARIN, M. P.; SAMSON, R. J. L.; JACKSON, E. R. Hemorrhagic cystitis in a dog. Canadian Veterinary
Journal, Ottawa, Ontario, v.37, 1996, p.240.

MATSUO, S.; HAYASHI, S.; WATANABE, T.; ADACHI, K.; MIYOSHI, A.; KATO, A.; SUZUKI, M.
Emphysematous cystitis in a chemically-induced diabetic dog. Journal of Toxicologic Pathology,
v.22, n.4, 2009, pp. 289-292.

MAXIE, M.G.; PRESCOTT, J.F. The urinary system. In: JUBB, K.V.F.; KENNEDY, P.C.; PALMER, N.
Pathology of domestic animals. 4.ed. San Diego: Academic Press Limited, 1993. v.2, p. 475-487.

MAXIE, M. G.; NEWMAN, S. J. The urinary system. In: MAXIE, M. G. (Ed.); JUBB, K.; PALMER, N. C.
Pathology of Domestic Animals. 5 ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007. Cap 4, v.2, pp. 425-522.

McALOOSE, D., CASAL, M., PATTERSON, D. F., DAMBACH, D. M. Polycystic kidney and liver disease
in two related West Highland White Terriers litters. Veterinary Pathology, v. 35, n. 1, pp. 77-81, 1998.

McGAVIN, M.D.; ZACHARY, J.F. 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4 ed. St. Louis:
Mosby Elsevier, 1476p.

McGROTTY, Y. Diagnosis and management of chronic kidney disease in dogs and cats. Companion
Animal Practice, v.30, 2008, pp. 502-507, 2008.

MEDEIROS JUNIOR, L. C.; MALDONADO, A. L. L.; CALHEIRO, D. F., BORTOLINI, Z.; AJZEN, S.
Calcinose de coxim plantar secundária à insuficiência renal crônica em um cão da raça Lhasa Apso: relato
de caso. Revista nosso clínico: medicina veterinária para animais de companhia. Brasil, ano 8, n.44,
mar/abr, 2005, pp. 14-18.

MEMOM, M.; TIBARY, A. Canine and Feline cryptorquidism. In: Concannon.P.W.; England, G., Verstegen,
J. Recent Advances in Small Animal Reproduction. International Veterinary Information Service,
2001.

MÉNSUA C., CARRASCO, L., BAUTISTA M.J., BIESCA E., FERNANDÉZ A., MURPHY C.L., WEISS
D.T., SOLOMON A; LUJÁN L. Pathology of AA amyloidosis in domestic sheep and goats. Veterinary
Pathology. v.40, 2003. pp. 71-80.

MEYER, D. J.; COLES, E. H.; RICH, L. J. Anormalidades em testes do trato urinário. Medicina de
laboratório veterinário: interpretação e diagnóstico. São Paulo: Roca, 1995. pp. 63-72.

50
Referências

MEYERS-WALLEN, V. N. & PATTERSON, D. F. Sexual differentiation and inherited disords of sexual


development in the dog. J. Reprod. Feri., Suppl., v. 39, 1989. pp. 57-64.

MK3. Disponível em: mk3m.blogspot.com/2010/02/por-que-o-cachorro-cheira-o-rabo-do.html. Acesso


em: 29 mai. 2018.

MINOVICH, F.G. Cuidados y complicaciones de la gestacion y parto.III Congresso Internacional de


Medicina Felina, 19, Rio de Janeiro. Anais...Rio de janeiro, 2003. pp. 1-7.

MIMVET. AP II: Patologias Urinárias. Disponível em:mimvet.blogspot.com.br/2016/03/ap-ii-patologias-


urinarias.html. Acesso em: 21 mai. 2018.

MORITA, T. et al. Renal dysplasia with unilateral renal agenesis in a dog. National Institues of Health.
2005. Disponível em: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0021997505000095.
Acesso em: 5 jan. 2022.

MONAHAN, A. M.; CALLANAN, J. J.; NALLY, J. E. Review Paper: Host-Pathogen Interactions in the
Kidney during Chronic Leptospirosis. Veterinary Pathology, Cary, Carolina do Norte, v.46, n.5, 2009,
pp. 792-799.

MOULTON, J.E. Tumors of the mammary gland. In: MOULTON, J.E. Tumors in domestic animals.
3.ed. Los Angeles: University of California Press, 1990. pp. 518-552.

MOREIRA, I.T.L.; LUZ, J.C.S.; SANTOS, L.F.; LIMA, T,C,N,M.; WYNNEK, P. Epididimite em animais
domésticos. Disponível em:slideshare.net/JeanCarlosdosSantosd/epididimite-em-animais-domsticos.
Acesso em: 29 mai. 2018.

MÜNNICH A, KÜCHENMEISTER U. Causes, diagnosis and therapy of common diseases in neonatal


puppies in the first days of life: cornerstones of practical approach. Reprod Domest Anim, v.49, suppl,
2014, pp. 64-74.

MÜNNICH A, KÜCHENMEISTER U. Dystocia in numbers - Evidence-based parameters for intervention


in the dog: causes for dystocia and treatment recommendations. Reprod Domest Anim, v.44, 2009,
pp. 141-147.

NARASIMHAN, T., ABSAR, Y. Clinical Exposures: Incidental finding of renal agenesis in a cat. Veterinary
Medicine. 2010. Disponível em: veterinarymedicine.dvm360.com/vetmed/article/articleDetail.jsp.
Acesso em: 12 abr. 2018.

NASCIMENTO, E.F.; SANTOS, R.L. Patologia da Reprodução dos Animais Domésticos. 2ª ed.,
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003, pp. 94-95.

NASCIMENTO, E.F.; SANTOS, R.L.; EDWARDS, J.F. Sistema Reprodutor Masculino. In: SANTOS, R.L.;
ALESSI, A. C. Patologia Veterinária. 1 ed. Roca 2011. pp. 855-880.

NASCIMENTO, E.F.; SANTOS, R.L. Patologia da reprodução dos animais domésticos. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1997, p.108.

NELSON, R. W; COUTO, C. G. Distúrbios do Trato Urinário. In: NELSON, R. W; COUTO, C. G. Medicina


interna de pequenos animais. Rio de Janeiro: Elsevier. 2010.

NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Insuficiência renal. In: NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina interna
de pequenos animais. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2001. cap. 44, v. 2, pp. 487-499.

NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2º ed. Rio
de Janeiro: Guanabara, 2001.

51
Referências

NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais. 5ed. Elsevier. Rio de Janeiro,
2015.

NELSON RW, COUTO CG. Medicina interna de pequenos animais. 3.ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2006. 1324p.

NELSON, R.W. COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais. 4ªed. Rio de Janeiro :Elsevier,
2010. Cap 61. pp. 971-972.

NELSON, R.; COUTO, C. G. Clínica em pequenos animais. In: NELSON, Richard; COUTO, C. Guilllermo.
Medicina Interna de Pequenos Animais. 5ª edição; ed. Elsevier; 2015; pp. 927- 943

NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2001.

NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Guanabara &
Koogan, 1998, 1084p.

NEWMAN, S. J.; CONFER, A. W.; PANCIERA, R. J. O sistema urinário. In: ZACHARY, J. F.; MCGAVIN,
M. D. Bases da Patologia Veterinária. São Paulo: Elsevier, 2013, Cap. 11, pp.592-661.

NEWMAN, S. J.; CONFER, A.W.; PANCIERA, R. J. Urinary Sistem. In: McGAVIN, D. M.; ZACHARY, J.
F. Pathologic Basic of Veterinary Disease. 4ºth. St Louis: Elsevier Mosby, 2007, cap. 11, p. 613-690.

NIETO, J., M.; PIZZARRO, M.; BALAGUER, L., M.; ROMANO, J. Canine testicular tumors in descended
and cryptorchid testes. Dtsch. Tierarztl. Wschr. v. 96, 1989. pp. 186-189.

O´LEARY, C. A., ATWELL, R. B., LAING, N. G. No disease-associated mutations found in the coding
sequence of the canine polycystic kidney disease gene 1 in Bull Terriers with polycystic kidney disease.
Animal Genetics, v. 34, 2003, p. 358-361.

OLIVEIRA, E. C.; SONNE, L.; BEZERRA-JÚNIOR, S. P.; TEIXEIRA, E. M.; DEZENGRINI, R.; PAVARINI,
S. P.; FLORES, E. F.; DRIEMEIER, D. Achados clínicos e patológicos em cães infectados naturalmente
por herpesvírus canino. Pesquisa Veterinária Brasileira, v.29, n.8, agosto 2009, p.637-642.

OYAFUSO, M. K., KOGICA, M. M. 2008 Retrospective and prospective study of urolithiasis in


dogs. São Paulo, Brasil, 146f.

ORR, M. Veterinária de felinos. Disponível em: veterinariadefelinos.blogspot.com.br/2011/09/hidronefrose-


em-felinos.html. Acesso em: 18 mai. 2018.

OSBORNE, C. A.; LULICH, J. P.; BARTGES, J. W.; UNGER, L. K.; THUMCHAI, R.; KOEHLER, L. A.;
BIRD, K. A.; FELICE, L. J. Canine and feline urolithiases: relationship of ethiopatogenesis to treatment
and prevention. In: OSBORNE, C. A.; FINCO, D. R. Canine and feline nephrology and urology.
Media: Williams & Wilkins, 1995. pp. 798-888.

OSBORNE, C. A.; ALBASAN, H.; LULICH, J. P.; NWAOKORIE, E.; KOEHLER, L. A.; ULRICH, L. K.
Quantitative Analysis of 4468 Uroliths Retrieved from Farm Animals, Exotic Species, and
Wildlife Submitted to the Minnesota Urolith Center: 1981 to 2007. The Veterinary Clinics of
North America. Small Animal practice. Philadelphia, v. 39, 2008, p. 65-78.

PACLIKOVA, K.; KOHOUT, P.; VLASIN, M. Diagnostic possibilities in the management of canine prostatic
disorders. Veterinarni Medicina. v.51, 2006. pp.1-13.

PATOLOGIA VETERINÁRIA. Disponível em: nelsonferreiralucio.blogspot.com/2016/03/teratoma-no-


ovario-esquerdo-de-uma.html. Acesso em: 29 mai. 2018.

52
Referências

PELETEIRO, M.C. Tumores mamários na cadela e na gata. Revista Portuguesa de Ciências


Veterinárias, v.89, n.509, 1994, pp. 10-29.

PENA, F. J.,ANEL, L., DOMÍNGUEZ, J. C.,ALEGRE, 8. et al. Laparoscopic surgery in a clinicai case of
seminoma in a cryptorchid dog. Veterinary Record, v. 142, n. 24, 1998, pp. 671-672.

PEREIRA, C.O. Relatório de estágio supervisionado obrigatório (eso) realizado na Pet Dream
Hospital Veterinário. Relatório de estágio supervisionado obrigatório (eso) realizado na pet dream
Hospital Veterinário, 2019.

PEREIRA, G.Q.; PAULA, D.S.; NEGASSHIMA, J.K. et al. Displasia Renal em cão. Acta Scient. Vet.,
v.35, 2007, pp. 583-585.

PERITO ANIMAL. Cistite em cães - Causas, sintomas e tratamento. Disponível em: peritoanimal.com.
br/cistite-em-caes-causas-sintomas-e-tratamento-20331.html. Acesso em: 18 mai. 2018.

PET BOUTIQUE MA CHERIE. Disponível em: petboutiquemacherie.blogspot.com.br/2011/09/doenca-


do-rim-policistico-pkd-imagens.html. Acesso em: 21 mai. 2018.

PET CARE. Tumor Venéreo Transmissível (TVT) ou Tumor de Sticker. Disponível em: petcare.
com.br/blog/tumor-venereo-transmissivel-tvt-ou-tumor-de-sticker/. Acesso: 10 maio 2018.

PETME. Disponível em: petme.net.br/causas-da-insuficiencia-renal-em-gatos/ Acesso em: 21 mai. 2018.

PETERSON, J. L.; COUTO, C. G.; HAMMER, A. S.; AYL, R. D. Acute sterile hemorrhagic cystitis after a
single intravenous administration of ciclophosphamide in three dogs. Journal American Veterinary
Medical Association, v.201, n.10, pp.1572-1574, 1992.

PRETZER SD. Medical management of canine and feline dystocia. Theriogenology, v.70, pp.332-336,
2008.

PINTEREST. Disponível em: br.pinterest.com/pin/673288213013102628/. Acesso em: 18 mai. 2018.

PINTO FILHO, S.T.L.; BRUN, M.V.; DALMOLIN F.; HARTMANN, H.; PEREIRA, D.T.; POHL, V.H.;
COUTINHO JÚNIOR, A.S.; GIGLIO, C.F.; WIECHETECK, F.S. ; OLIVEIRA, M.T.; GODOY, C.L.B.;
HORA, A.M. Ressecção de cisto e abscesso renais por laparoscopia em um cão. Arquivo Brasileiro de
Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 65, n. 6, 2013, pp.1651-1656.

PLUNKETT, S. J. Procedimentos de emergência em pequenos animais. 2. ed. Rio de Janeiro:


Revinter, 2006. pp. 204-210.

POLZIN, D. J. Insuficiência Renal Crônica. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina
Interna Veterinária, 1. ed. São Paulo: Manole, 1997. pp. 2394- 2431.

POLZIN, D.J. et al. Chronic kidney disease. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Textbook of veterinary
internal medicine. St. Louis: Elsevier Saunders, 2005. pp. 1756-1785.

POLZIN, D. J.; OSBORNE, C. A.; JACOB, F.; ROSS, S. Insuficiência renal crônica. In: ETTIGER, S. J.;
FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária. Doenças do cão e do gato. v.2, 5 ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan 2008. pp. 1721-1751.

PUJOL, M.; CASTILLO, F.; ALVAREZ, C.; ROJAS, C.; BORIE, C.; FERREIRA, A.; VERNAL, R... Variability
in the response of canine and human dendritic cells stimulated with Brucella canis. Veterinary Research,
v.48, n.72, 2017. DOI:https://doi.org/10.1186/s13567-017-0476-8

PURSWELL, B.J. Distúrbios vaginais. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina
Interna Veterinária. 4.ed. São Paulo: Manole, 1997.

53
Referências

PURSWELL, A. Distúrbios vaginais. In: ETTINGER, S,J,; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina
Veterinária Interna. Doenças do cão e do Gato. 5ed,v2, Guanabara-koogan, 2008. pp. 1650-1655.

QUEIROZ, L.L. Abordagem diagnóstica e terapêutica de cães com doença renal crônica com
ênfase na hiperfosfatemia. Dissertação (Mestrado). Universidade Federal de Goiás. Goiás. 2015.

QUINTANILHA, A.M.N.P. Distúrbios da vagina e útero. In: NELSON, R.W., COUTO, C.G. Fundamentos
de Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.

RAMOS, J. K. M.; CARVALHO, C. M. E. ; BADO-TERRA, V. J. Tumor venéreo transmissível canino


extragenital tratado com ciclofosfamida. Rev. nosso clínico, Nº. 52, 2006, pp. 38 – 40.

REECE, W.O. Fisiologia de Animais Domésticos. São Paulo: Roca, 1996, pp. 261-278.

REIS J.L., SILVA F.L., RACHID M.A.; NOGUEIRA R.H.G.. Amiloidose renal em cão Shar-Pei: Relato de
caso. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia. 53, n.4, 2001, pp. 1-4.

RECHE Jr. , A. ; HAGIWARA, M. K. et al. Estudo clínico da doença do trato urinário inferior em gatos
domésticos de São Paulo. Braz. Vet. Res. Anim. Sci. , São Paulo, v. 35, n. 2, 1998. pp. 69-74.

RIVAS A.L.; Inheritance of renal amyloidosis in Chinese Shar-pei dogs. Hered. v.84, n.6, 1993. p.438-442.

RIVERS, B. J. et al. Estimation of arcuate artery resistive index as a diagnostic tool for aminoglycoside-
induced acute renal failure in dogs. American Journal Veterinary Research, Chicago, v. 57, n. 11,
1996. pp. 1536-1544.

ROMAGNOLI, S. E. Canine cryptorchidisni. Veterinary Clinics of North America, Small Animal Practice.
Canine Reproduction. v. 21, n. 3, 1991, pp. 533-544.

ROGERS, K. S. Transmissible venereal tumor. Compendium Continuing Education Article, v. 19,


n. 9, 1997, p. 1036-1042.

RUIZ, C.M.; ZUCCARI D.A.P.C. Apoptose e proliferação celular em tumor venéreo transmissível canino.
Revista Bras. de Reprod. Anim., vol.27, n.3, 2003, p. 580.

ROLIM, M. B. de Q., FRANCO, E. de S., SANTOS, J. P., OLIVEIRA, M. A. L., LIMA, P. F. Avaliação da
Bioquímica Renal e do Quadro Clínico de um Cão com Insuficiência Renal Crônica Submetido a Tratamento
Conservativo e Organoterapia. VII JEPEX, 2007.

ROBINSON, M. R.; NORRIS, R. D.; SUR, R. L.; PREMINGER, G. L. Urolithiasis: not just a 2-legged
animal disease. The Journal of Urology, Durham, v. 179, 2008, p.46-52.

ROOT, M. V.; JOHNSTON, S. D.; OLSON, P.N. Estrous length, pregnancy rate, gestation and parturation
lengths, litter size, and juvenile mortality in the domestic cat. Journal of American Animal Hospital
Association, v. 31, 1995, pp. 429-433.RUBIN, S. I. Chronic renal failure and its management and
nephrolithiasis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 27, n. 6, 1997, p.
1331-1354.

SALINAS, E M., RAMIREZ, L. I. M., ORTUNO, L. E. G., DIAZ, A. C. N., GONZALES, L. A. C. Enfermedad
glomeruloquística em dos perros con insuficiencia renal. Revista Veterinária do México, v. 39, n. 1,
2008, p. 97-107.

SANTOS, R.L.; NASCIMENTO, E.F.; EDWARDS, J.F. Sistema Reprodutor Feminino. In: SANTOS, R.L.;
ALESSI, A. C. Patologia Veterinária. 1 ed. Roca 2011. pp. 798-854.

SANTOS, S.E.C.; VANNUCHI, C.I.; CRISTOFOLI, M. Criptorquidismo em cães. Boletim Informativo


Anclivepa, nº 39, 2005, pp. 12-17.

54
Referências

SANTOS, J.A. Neoplasias In: SANTOS, J.A. Patologia Geral dos Animais Domésticos (mamíferos
e aves). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 3.ed., 1988, pp. 221-341.

SANTOS, SEC; VANNUCCHI, C. I.; CRISTOFOLI, M. Criptorquidismo em cães. Boletim Informativo


Anclivepa. São Paulo, n. 39, pp. 12-17, 2005.

SAPIN, C.F. Patologias do sistema urinário de cães e gatos. Dissertação (mestrado). Programa de
PósGraduação em Veterinária . Faculdade de Veterinária . Universidade Federal de Pelotas. Pelotas. 2016.
SENIOR, D. F.; FINLAYSON, B.. Initiation and growth of uroliths. The Veterinary Clinics of North
America. Small Animal Practice, 16, 1986, pp. 19- 26.
SENIOR, D. Urinary tract infection – bacterial. In: BARTGES, J.; POLZIN, D.J. Nephrology and
Urology of Small Animals, Ames, Lowa: Wiley-Blackwell, 2011, p.710-716.
SENIOR, D. F. Doenças do sistema urinário. In: DUNN, J. K. (org). Tratado de medicina de pequenos
animais. São Paulo: Roca, 2001. pp. 607-656.
SERAKIDES, R. Sistema urinário. In: SANTOS, R. L.; ALESSI, A. C. Patologia Veterinária. São Paulo:
Roca, 2010. pp. 291-336.
SONNE, L.; OLIVEIRA, E.C.; SANTOS, A.S.; PAVARINI, S.P.; JÚNIOR, P.S.B.; ANTONIASSI, N.A.B.;
TESSARI, J.P.; DRIEMEIER, D. Amiloidose sistêmica do tipo AA em um canino Shar-pei Chinês. Acta
Scientia Veterinariae. v.36, n.1, 2008. pp. 47- 50.
SERAKIDES, R. Sistema urinário. In: SANTOS, R. L.; ALESSI, A. C. Patologia Veterinária. São Paulo:
Roca, 2010. pp. 291-336.
SILVA, S.B. Emergências do Trato Reprodutivo Feminino. In: Santos, M.M.; Fragata, F.S. Emergência
e Terapia Intensiva Veterinária em pequenos animais: Bases para o Atendimento Hospitalar.
1ed; Ed Roca; 2008. p. 330-341.
SILVEIRA, D.S.; BASSI, P.B.; OTERO, L.B.; SILVEIRA, L.W.; SOARES, N.N.; MENDES, T.C. Piometra
em caninos e felinos: perfil leucocitário, prevalência nas espécies e sinais clínicos. Pelotas:
UFPel, 2008.
SILVEIRA, C.S.; DIEFENBACH, A.; MISTIERI, M.L.; MACHADO, I.R.L.; ANJOS,B.L. Dioctophyma
renale em 28 cães: aspectos clinicopatológicos e ultrassonográficos. Pesq. Vet. Bras. n.35, v.11, nov.
2015, p.899-905. DOI: 10.1590/S0100-736X2015001100005.
SLAUSON, D.O., GRIBBLE, D.H., RUSSEL, S.W. A clinicopathological study of renal amyloidosis in dog.
J. Comp. Path., 1970. pp. 335-342.
SONTAS, B.H. Ovarian remnant syndrome in the bitch: a literature review. Archivos de Medicina
Veterinaria, v.39, n.2, pp.99-104, 2007. Disponível em: .scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0301-
732X2007000200002&lng=es&nrm=iso. Acesso em: 18 mai. 2008.
SORENMO, K. U. Mammary Gland Tumors in Cats : Risk Factors, Clinical Presentation, Treatments and
Outcome. 36th World Small Animal Veterinary Congress 2011 - Jeju, Korea. 2011.

SORENMO, K. U., WORLEY, D. R.; GOLDSCHMIDT, M. H. Tumors of the Mammary Gland. Withrow
& MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology, 5a ed. 2013. pp. 538–556.

SOUSA, J. ; SAITO, V. ; NARDI, A.B. et al. Características e incidência do tumor venéreo transmissível(TVT)
em cães e eficiência da quimioterapia e outros tratamentos. Archives of Veterinary Science,v.5,
2000, pp. 41-42.

SOUZA, H.J. Coletâneas em medicina e cirurgia felina. Rio de Janeiro: L.F. Livros, 2003.

55
Referências

SCHAEFERS-OKKENS AC. Ciclo de estro y crianza de la perra sana. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds.
Tratado de Medicina interna veterinária. Sexta edición. Madrid, España: Elsevier España S.A.,
2007, pp. 1676–80.

SCHMIDT, P.M.; CHAKRABORTY, P.K.; WILDT, D.E. Ovarian activity, circulating hormones and sexual
behavior in the cat II. Relatioships during pregnancy, parturition, lactation and the postpartum estrus.
Biology of Reproduction, v.28, 1983, pp. 657-671.

SCHMIDT, P.M. Feline breeding management. Journal of Small Animal Pratice, v.16, 1986. p.435-451.

SENGER, P. L. Pathways to Pregnancy and Parturition. 2.ed Washington: Current Conceptions


Inc., 2003, 368 p.

SIMPLYDISCUS. Disponível em: simplydiscus.com/library/disease_medications/internal/emaciated_


discus2.shtml. Acesso em: 01 jun. 2018.

SMEAK, Daniel D. Cirurgia do Canal auditivo Externo e do Pavilhão Auricular. In: BIRCHARD, Stephen
J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 2o ed. São Paulo: Roca, 2003. pp. 465-466.

SMEAK, D. Distúrbios do sistema urogenital. In: BICHARD, S.J.; SHERDING, R.G. (Ed). Manual
Saunders: Clínica de Pequenos Animais. 2. ed. São Paulo: Roca, 2003, p.1001-1057.

SMEAK, D. Sistema Urogenital. In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R.G. Manual Saunders: Clínica
de Pequenos Animais. São Paulo: Rocca, 1998, p.901-923.

SMITH-CARR, S. Gynecologic emergencies. In: S.J. ETTINGER & E.C. FELDMAN (Eds.), Textbook
of veterinary internal medicine: diseases of the dog and cat. 6ª ed., 2005. pp. 450-452. St. Louis,
Missouri: Elsevier Saunders.

SPARGOS, B.H.; HAAS, M. The kidney. In: RUBIN, S.I.; FABER, J.L. Pathology. 2.ed. Philadelphia:
J.B. Lippincott Co, 1994. pp .804-865.

STENGEL B. Untersuchung über auftreten undverlauf von geburtsstörungen bei der hündin;
eine retrospektive studie über 648 fälle. 1997. Veterinary Medicine Dissertation - L.M. Universität,
München. 1997.

STEVENS, A.; LOWE, J. Doenças do sistema urinário. In: STEVENS, A.; LOWE, J. Patologia. 2.ed. São
Paulo: Manole, 1998. pp. 317-349.

STORTS, R. W.; MONTGOMERY, D. L. The nervous system. In: CARLTON, W. W.; McGAVIN, M. D.
Thomson’s special veterinary pathology. St. Louis: Mosby, 2000. pp. 435-436.

TAKIGUCHI, M.; INABA, M. Diagnostic ultrasound of polypoid cystitis in dogs. Journal Veterinary
Medicine Science, v.67, n.1, pp. 57-61, 2005.

TANI Y., UCHIDA K., UETSUKA K., NAKAMURA S., NAKAYAMA H., GOTO N.; DÓI K.. Amyloid deposit
in the gastrointestinal tract of aging dogs. Veterinary Pathology. v.34, n.5, 1997. p. 415-420.

TESSELE, B.; BARROS, C.S.L. Tumores em bovinos encontrados em abatedouros frigoríficos.


Mar. 2016. Disponível em: www.researchgate.net/figure/Ovario-Tumor-de-celulas-da-granulosa-A-Ha-
alteracao-da-arquitetura-ovariana-por-uma-ma_fig6_303181108. Acesso em: 01 jun. 2018.

TOLEDO, D.C. Sistema urinário. Disponível em: pt.slideshare.net/juliaberardo9/aula-3-histologia-


sistema-urinrio. Acesso em: 21 mai. 2018.

TUZIO, H. Pielonefrite. In: LAPPIN M . R. et al. Segredos em Medicina Interna de Felinos. São
Paulo: Artmed, 2004, cap. 41, pp. 250-255.

56
Referências

THOMÉ, H. E.; GOIOZO, P.F.I.; MONTEIRO JR, L. A.; BANDARRA, E.P. Avaliação Histopatológica
Testicular e Epididimária em Cães na Região de São João da Boa Vista – São Paulo. Revista Bras. de
Reprod. Anim. Belo Horizonte: v.27, n. 3, 2003, pp. 578-580.

TSUTSUI, T.; STABENFELDT. Biology of ovarian cycles, pregnancy and pseudopregnancy in the domestic
cat. J. Reproduction Fert. Suppl, v. 47, 1993. pp. 29-35. UPAT. Piometra, causas, sintomas, tratamento.
Disponível em: upat.org.br/piometra-causas-sintomas-tratamento//. Acesso: 08 maio 2018.

UEL. UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA. Patologia do sistema urinário. Disponível em: .uel.
br/cca/dmvp/pages/arquivos/Patologia%20do%20sistema%20urin%C3%A1rio%202014%20rim%20
%5BModo%20de%20Compatibilidade%5D.pdf. Acesso em: 18 maio 2018.

UFRGS. Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Disponível em: ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/


uploads/2013/10/renalLiege.pdf. Acesso em: 19 maio 2018.

ULRICH, L. K.; OSBORNE, C. A.;COKLEY, A.; LULICH, J. P. Changing paradigms in the frequency and
management of canine compound uroliths. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice, Philadelphia, v. 39, 2008, pp. 41-53.

VERSTEGEN, J.P. Physiology and endocrinology of reproduction in females cats. In: SIMPSON, G.;
ENGLAND, G.; HARVEY, M. Manual of Small Animal Reproduction and Neonatology, Cheltenham:
British Small Animal Veterinary Association, 1998. pp.11-16.

VERSTEGEN, J. Reprodução em felinos. ETTINGER, S,J,; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina


Veterinária Interna. Doenças do cão e do Gato. 5ed,v2, Guanabara-koogan, 2008. pp. 1670-1684.

VERSTEGEN J, ONCLIN K, Silva LDM. Early termination of anestrus and induction of fertile estrus in
dogs by the dopamine superagonist cabergoline. Biol Reprod Suppl, n.1, 1994, p.157.

VERSTEGEN, J.P. Conditions of the males. In: SIMPSON, G.M.; ENGLAND, G.W.: Manual of Small
Animal Reproduction and Neonatology. Cheltenham, BSAVA, 1998. p.77-78.

VETERINARIA ON-LINE. Orquite em cão. Disponível em: veterinaria-online.blogspot.com.br/2014/07/


caso-0314-orquite-em-cao.html. Acesso: 10 maio 2018.

VETERINARIO PERU. Disponível em: veterinarioperu.com/la-capillaria-plica/. Acesso em: 01 jun. 2018.

VILA NOVA. Disponível em: vilanova.vet.br/especialidade/criptorquidismo/. Acesso em: 21 maio 2018.

ZACHARY, J.F. Bases da patologia em veterinária. 6ed. Elsevier. Rio de Janeiro, 2018.

WALTER, P. A.; FEENEY, D. A.; JOHNSTON, G. R.; O’LEARY, T. P. Ultrasonographic evaluation of renal
parenchymal diseases in dogs: 32 cases (1981- 1986). Journal of the American Veterinary Medical
Association. v.191, n. 8, 1987. pp. 999-1007.

WILDT, D.E.; CHAN, S.Y.W.; SEAGER, S.W.J.; CHAKRABORTY, P.K. Ovarian activity, circulating
hormones, and sexual behavior in the cat. I. Relationships during the coitus- 31 induced luteal
phase and the estrous period without mating. Biology of Reproduction, v.25, 1981, pp. 15-28.

WILLARD M.D.; TVEDTEN H. & TURNWALD G.H. Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory
Methods. W.B. Saunders, Philadelphia. p. 380, 1989.

WIEBE, V.J. Pharmacologic advances in canine and feline reproduction. Topics in Companion Animal
Medicine, 24, 2009. pp. 71-99.

WYKES, P.M.; OLSON, P.M. Normal and abnormal parturition. In: SLATTER, D.H. (Ed). Textbook of
small animal surgery. Philadelphia: W.B. Saunders, 2003. pp. 1510-1517.

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