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SUMÁRIO
SOBRE A PROFESSORA ....................................................................................................................... 6
EMENTA ................................................................................................................................................. 7
PLANO DE ESTUDO ............................................................................................................................. 8
ATIVIDADES WEB – AMBIENTE VIRTUAL DE APRENDIZAGEM .............................................. 8
SISTEMA SEGUMENTAR .................................................................................................................. 10
Elasticidade da pele ................................................................................................................................ 15
Vascularização e inervação .................................................................................................................... 15
Coloração da pele ................................................................................................................................... 16
Fatores que alteram a coloração da pele................................................................................................. 18
Classificação da pele .............................................................................................................................. 19
Permeabilidade cutânea .......................................................................................................................... 22
Tipos de pele .......................................................................................................................................... 22
Pele Sensível e Dermatoses .................................................................................................................... 23
Dermatite de contato .............................................................................................................................. 25
Dermatite de contato irritativa................................................................................................................ 25
Dermatite seborreica .............................................................................................................................. 29
Dermatite atópica ................................................................................................................................... 30
Fatores desencadeantes da irritação ....................................................................................................... 32
Para a dermatite de contato .................................................................................................................... 32
Para a dermatite seborreica .................................................................................................................... 33
Para a dermatite atópica ......................................................................................................................... 34
ENVELHECIMENTO ........................................................................................................................... 35
Rugas ...................................................................................................................................................... 35
Envelhecimento cutâneo ........................................................................................................................ 36
FISIOLOGIA DO REPARO TECIDUAL ............................................................................................. 40
DISCROMIAS E HIPERPIGMENTAÇÃO .......................................................................................... 46
Hiperpigmentação .................................................................................................................................. 48
Dermatoses Hipercrômicas .................................................................................................................... 48
Hipercromia pós inflamatória................................................................................................................. 49
DOENÇAS ELEMENTARES ............................................................................................................... 51
Eritema ................................................................................................................................................... 51
Telangiectasia ......................................................................................................................................... 53
Púrpura ................................................................................................................................................... 53
Mancha Angiomatosa............................................................................................................................. 54
Mancha Anêmica ................................................................................................................................... 55
Manchas Pigmentares - Leucodermia .................................................................................................... 56
Hipercromia............................................................................................................................................ 56
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Pápula ..................................................................................................................................................... 57
Placa ....................................................................................................................................................... 59
Urtica ...................................................................................................................................................... 60
Nódulo .................................................................................................................................................... 61
Goma ...................................................................................................................................................... 62
Vegetação ............................................................................................................................................... 62
Vesícula .................................................................................................................................................. 63
Bolha ...................................................................................................................................................... 64
Pústula .................................................................................................................................................... 65
Abscesso................................................................................................................................................. 67
Cisto ....................................................................................................................................................... 69
Hematoma .............................................................................................................................................. 69
Queratose................................................................................................................................................ 70
Liquenificação ........................................................................................................................................ 71
Esclerose ................................................................................................................................................ 72
Atrofia .................................................................................................................................................... 73
Cicatriz ................................................................................................................................................... 73
LESÕES ELEMENTARES SECUNDÁRIAS - (Alterações produzidas por perda de substância) ...... 74
Úlcera ..................................................................................................................................................... 75
Crosta ..................................................................................................................................................... 75
Escama ................................................................................................................................................... 77
Fissura .................................................................................................................................................... 77
Escara ..................................................................................................................................................... 78
EXAME FÍSICO .................................................................................................................................... 78
Como realizar o exame? ......................................................................................................................... 79
O que se avalia no exame? ..................................................................................................................... 79
TUMORES EPITELIAIS ....................................................................................................................... 80
Nomenclatura ......................................................................................................................................... 82
Características Diferenciação e Anaplasia ............................................................................................. 83
Ritmo de crescimento ............................................................................................................................. 84
Invasão local........................................................................................................................................... 84
Metástase ................................................................................................................................................ 84
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................................... 86
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SOBRE A PROFESSORA
Aline Vinhal Pereira
Nascimento, Fisioterapeuta
graduada pelo Centro
Universitário do Pará –
CESUPA. Especialista em
Fisioterapia Dermato Funcional
Internacional pela Inspirar
Curitiba. Após sair da
Graduação investiu em diversos
cursos livres e hoje possui três
tecnicas registradas em seu
nome: BioStriat (2016), Pele
Nova (2017) e Metodo Aline
Vinhal (2018).
Possui ainda a licença de tecnicas registradas e renomadas no mercado Nacional
e Internacional, Metodo Priscila Palazza, Magic Touch Detox, Metodo 5s, Magic Stril,
Flaci-10, HidroCarbo, Metodo Renata França, Metodo Vodder.
Há quatro anos é Sócia Proprietária da Clinica Aline Vinhal, especializada em
tratamentos de alta performance faciais e corporais localizada em Tucuruí. Desde 2018,
ministra cursos através do Instituto Vinhal. Atualmente a profissional possui o selo de
Mentoranda do Mestre Fabio Borges (2019-2020).
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EMENTA

Morfofisiologia da pele. Permeabilidade cutânea. Classificação e tipos de pele.

Avaliação e classificação da pele sã. Avaliação e classificação do envelhecimento cutâneo.
Lesão, doenças inflamatórias agudas e crônicas. Regeneração e reparo tecidual. Processos de
cicatrização (cicatrizes hipertróficas e quelóides). Principais discromias, processos de hiper e
hipopigmentações. Dermatoses inflamatórias agudas e crônicas. Doenças bolhosas. Infecções
e infestações. Distúrbios de anexos apidérmicos. Tumores epiteliais benignos e malignos.
Lesões dermatológicas elementares, diagnóstico e tratamento.
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PLANO DE ESTUDO

O plano de estudos visa orientá-lo (a) no desenvolvimento da Disciplina. Nele,

você encontrará elementos que esclarecerão o contexto da Disciplina e sugerirão
formas de organizar o seu tempo de estudos.

O processo de ensino e aprendizagem na Faculdade Gamaliel leva em conta

instrumentos que se articulam e se complementam. Assim, a construção de
competências se dá sobre a articulação de metodologias e por meio das diversas formas
de ação/mediação.

São elementos desse processo:

a) O Guia didático de estudos;
b) O Ambiente Virtual de Aprendizagem – AVA, onde você encontrará as
atividades virtuais de verificação da aprendizagem;
c) A prova presencial.

ATIVIDADES WEB – AMBIENTE VIRTUAL DE APRENDIZAGEM

No Ambiente Virtual de Aprendizagem da Faculdade Gamaliel, você terá o

conteúdo da disciplina e as atividades a serem realizadas. Discriminamos abaixo cada
uma delas:

Fórum da Disciplina: é um espaço web de discussão-interação-reflexão de

temas relativos ao conteúdo, com mediação do tutor EaD. É uma ferramenta importante
para o desenvolvimento da aprendizagem no processo educativo à distância. O Fórum é
parte do processo de avaliação da aprendizagem, tendo em vista que através dele não só
a escrita é exercitada, mas o exercício da análise, da reflexão, permitindo o debate
plural de ideias e a crítica coletiva do grupo. Quando o estudante participa das
discussões, trocando ideias e experiências, contribui, também, com a consolidação da
aprendizagem de seus pares. O fórum é elemento avaliativo e vale 01 (um ponto).
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Na prática: esse elemento consiste em um exercício em que a questão elaborada

pelo professor-autor permitirá ao estudante mobilizar os conhecimentos tratados e analisar,
na prática, um caso (estudo de caso), voltado ao ambiente organizacional educacional. Essa
atividade avaliativa vale 02 (dois pontos).
Exercite: trata-se de um exercício nos moldes de um questionário com questões
a serem resolvidas e terá um único formato de resposta: o de escolha múltipla, ou seja,
você escolherá a resposta correta dentre quatro opções. Essa ferramenta será usada
como exercício de fixação de conteúdos e fará parte do processo de avaliação web.
Tem o valor de 01 (um) ponto.
Prova presencial: a prova encerra o conjunto de atividades avaliativas da
disciplina e deve ser realizada no Polo de Apoio Presencial. A prova vale 06 (seis)
pontos.
O conjunto de atividades avaliativas e sua pontuação estão resumidas na tabela
abaixo:

Fórum da Na prática Exercite Prova presencial Total de

disciplina pontos

1.0 2.0 1.0 6.0 10.0

Para aprovação na disciplina o estudante deve obter aproveitamento final de no mínimo 7.0
(sete)
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SISTEMA SEGUMENTAR

Histologia cutânea
O padrão histológico da pele pode ser definido a partir das três camadas que a
compõem: epiderme, derme e hipoderme. A epiderme é um epitélio de revestimento e
encontra-se firmemente acoplada ao tecido conjuntivo subadjacente do qual recebe suporte, a
derme.

Abaixo da derme reside um tecido conjuntivo frouxo, a hipoderme, que contém gordura (Figura 1).

Figura 1 – Principais estruturas e camadas da pele. Adaptado de HUNTER et al. (2002).

A epiderme é formada por camadas de células diferenciadas pela morfologia, grau de

maturação e profundidade. As mais superficiais são justapostas umas as outras e cobertas por
queratina. Daí segue a sua denominação histológica: tecido epitelial pavimentoso (ou
escamoso) estratificado queratinizado. As células da camada mais profunda da epiderme, a
camada basal, dividem-se continuamente. Durante um período de 60 dias estas células sofrem
mitose e seu conteúdo é modificado na medida em que atravessam as camadas superiores até
chegarem a mais superficial, onde morrem (Figura 2 e Figura 3).
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Figura 2 – Camadas da epiderme. (a) imagem por microscopia óptica; (b) imagem por microscopia
eletrônica.
Extraído de HUNTER et al. (2002).

A camada queratinizada de células mortas varia desde as regiões mais delicadas como as
pálpebras, até as mais espessas como as plantas dos pés. (a) (b) Figura 2 – Camadas da
epiderme. (a) imagem por microscopia óptica; (b) imagem por microscopia eletrônica. Extraído
de HUNTER et al. (2002).

A camada córnea, a mais superficial, é plana e repleta de queratina (stratum corneum). É

formada por cerca de quinze fileiras de células mortas empilhadas, os corneócios. Os
corneócitos são células anucleadas ricas em proteínas, delimitadas por um envelope protéico e
um envelope lipídico, unidas por corneodesmossomos e circundadas por lipídeos intercelulares.
O revestimento do corneócito e a matriz hidrofóbica previnem a perda de líquido pela pele e
agem como barreira contra a penetração de substâncias externas potencialmente nocivas; porém
seu caráter apolar permite que a penetração de compostos orgânicos ocorra facilmente. Em
condições normais, esta camada é ligeiramente permeável à água e a substâncias polares, e
relativamente impermeável aos íons sódio e potássio e a outras substâncias como glicose e uréia.
Sua hidratação é baixa (cerca de 20% de água) em relação aos estratos inferiores - 70%
(PLIQUETT, PLIQUETT, 1996) e, com isto, possui a maior oposição ao fluxo de corrente
elétrica.

A camada córnea constitui a principal barreira contra substâncias químicas e

microrganismos e está envolvida na regulação da perda de água do organismo para a atmosfera,
conhecida como perda de água transepidérmica.
 12

Figura 3 –Mudanças durante a queratinização. Adaptado de HUNTER et al. (2002).

Mudanças durante a queratinização. Adaptado de HUNTER et al. (2002). A camada

granulosa (stratum granulosum) localiza-se entre a camada córnea e a espinhosa. Possui
morfologia intermediária a ambas e sua denominação advém dos grânulos de querato-hialina e
grânulos lamelares que a compõem. O conteúdo dos grânulos lamelares abrange glicoproteínas,
glicosilceramidas, ácidos graxos, fosfolipídeos e colesterol. Na transição para a camada córnea,
o conteúdo destes grânulos é liberado para o espaço intercelular e sofre modificação pelas
hidrolases. Por fim, depositam-se sobre as células e na matriz extracelular em uma bainha dupla
formando a barreira lipídica semipermeável da camada córnea com predomínio de ceramidas,
colesterol e ácidos graxos.

Logo abaixo da camada granulosa encontra-se a camada espinhosa (stratum spinosum),

composta pelas células de Malpighi. Estas células são queratinócitos histologicamente
diferenciados e unidos por pequenos processos citoplasmáticos, por abundantes desmossomos e
por um cimento intercelular de glicoproteínas e lipoproteínas.

A camada granulosa repousa sobre a camada basal (stratum basale), cuja composição é
de queratinócitos e células tronco epidermais dispostos lado a lado sem espaço entre os mesmos,
formando uma fileira única de aspecto colunar. A continuidade entre os queratinócitos ocorre
por junções comunicantes conhecidas como gap junctions, por onde há passagem de elementos
intracelulares. Além da queratina, os queratinócitos produzem citocinas que participam das
reações inflamatórias e imunológicas da pele (ALBANESI et al., 2005).
 13

Há ainda outras células que compõem a epiderme. São elas: os melanócitos da camada
basal, que estendem seus prolongamentos dendríticos superiormente até as outras células
epidérmicas e contêm pigmentos de melanina com ação protetora contra a radiação ultra-violeta
(Figura 4); as células de Langerhans suprabasais, que reconhecem e processam sinais
antigênicos e os comunicam às células linfóides, também possuem morfologia dendrítica
(Figura 4); e as células de Merkel basais, que são células neuroendócrinas as quais atuam na
proliferação de queratinócitos e parecem ter papel na regulação de doenças cutâneas (BOULAIS
et al., 2009).

Figura 4 – Camadas e outras estruturas da epiderme. Adaptado de GAWKRODGER (2002).

Os anexos cutâneos incluem os pêlos, cabelos, músculo eretor do pêlo, unhas, glândulas
sebáceas e glândulas sudoríparas (Figura 4). Os folículos pilosos contêm reservatórios de células
tronco epiteliais que participam do processo de reparação tecidual. Exceto pela unha, todos estes
apêndices possuem seu leito na derme. A epiderme não possui vascularização, ela recebe seus
nutrientes por contiguidade com a derme. A derme, por sua vez, é definida como ―uma rígida
matriz de tecido conjuntivo de suporte, contendo estruturas especializadas dispostas
imediatamente abaixo e intimamente conectadas à epiderme (GAWKRODGER, 2002).

A adesão da epiderme à derme ocorre pela projeção de cristas epidérmicas, enquanto a

derme se projeta superiormente pelas papilas dérmicas. A interface entre estas camadas é
 14

conhecida como junção dermoepidérmica ou zona da membrana basal. Os componentes

da matriz de tecido conjuntivo são as fibras, os filamentos e a substância amorfa, as quais
acomodam vasos, nervos e anexos epidérmicos. Os elementos celulares deste tecido são as
células mesenquimais primitivas, os fibroblastos, os macrófagos, as células dentríticas, os
mastócitos e os linfócitos, cujas funções estão resumidas na Tabela 1. A maior parte destes
elementos também se apresenta de forma transitória. Os polimorfonucleares, por exemplo, são
células de origem vascular e são vistos durante a inflamação. Isto é possível devido à ampla rede
vascular e linfática que supre a derme. A inervação desta camada também é rica, determinando
sensibilidades táteis, dolorosas e térmicas.

Tabela 1 – Funções de algumas células residentes da derme. Adaptado de HUNTER et al. (2002).

As fibras colágenas perfazem cerca de 70% da derme e são responsáveis pela rigidez e
força desta camada. Além disto, a fisiologia e a reparação da pele dependem da síntese e da
degradação do colágeno (AZULAY, AZULAY, 1999). As fibras elásticas conferem elasticidade
ao tecido. Elas formam uma rede que se estende desde a junção dermo- epidérmica até a
hipoderme. Também estão dispostas ao longo dos folículos pilosos e do endotélio vascular.

A substância fundamental amorfa da pele é constituída basicamente por

glicosaminoglicanos (ácido hialurônico, sulfato de dermatan ou condroitino sulfato B, sulfato de
heparana, sulfato de condroitina e sulfato de queranato). Esta substância permite a adesão de
diversos componentes do meio extracelular.
 15

Por fim, abaixo da derme encontra-se a camada mais profunda da pele, a hipoderme.
Também é conhecida como panículo adiposo, pois se constitui de adipócitos separados por
delicados septos de colágeno com estruturas nervosas, vasculares e linfáticas. Sua participação
no metabolismo energético está relacionada à degradação de ácidos graxos e à prevenção da
perda de calor (isolamento térmico). Desempenha ainda proteção contra traumas, pela
mobilidade que confere à pele.

Elasticidade da pele
Através da elasticidade da pele é permitido os movimentos do corpo; ela está distendida
além do seu ponto de equilíbrio elástico, tanto que se retrai quando há solução de continuidade.
A tensão desta elasticidade varia de direção conforme a região do corpo e isto se deve à variação
da direção geral das fibras colágenas e elásticas da derme, e é determinada pela orientação das
linhas de fenda. A junção de inúmeras fendas formam-se as linhas (linhas de Langer), com as
quais é possível esquematizar verdadeiros mapas, na direção perpendicular á orientação destas
linhas a pele apresenta máxima distensibilidade. As linhas de fenda geralmente são transversais
no tronco e longitudinais nos membros, com modificações nas regiões articulares (GUIRRO;
GUIRRO, 2004) .

Observa-se que as lesões ocorridas paralelas a linhas de fenda reparam-se com cicatrizes
mínimas. O conhecimento da direção destas linhas é de grande interesse cirúrgico, pois auxilia o
cirurgião a realizar incisões esteticamente aceitas, pois essas incisões provocam mínima
dilaceração do colágeno da derme, sem retração, e a reparação é feita com pequena quantidade
de tecido cicatricial. No entanto, uma incisão realizada perpendicularmente às linhas de fenda
provoca retração, dilaceração e desarranjo das fileiras de colágeno (GUIRRO; GUIRRO, 2004).

Vascularização e inervação
Na vascularização há dois plexos arteriais que suprem a pele: um que se situa no limite
entre a derme e a hipoderme e outro entre as camadas papilar e reticular. Deste último plexo
partem finos ramos para as papilas dérmicas (GUIRRO; GUIRRO 2004).

Distinguem-se três plexos venosos da pele, dois na posição descrita para as artérias e um
na região da derme. O sistema de vasos linfáticos inicia-se nas papilas dérmicas e
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converge para um plexo entre as camadas papilar e reticular; daí partem ramos para
um outro plexo localizado no limite da derme com a hipoderme (GUIRRO; GUIRRO, 2004).

A pele é ricamente inervada, pois tem milhões de terminações microscópicas que

permitem identificar os diferentes estímulos do ambiente, alertando o organismo para o perigo
exterior. Todos os nervos da pele provêm da medula espinhal; são mistos, ou seja, são
formados de fibras sensoriais que procedem das raízes dorsais e de fibras simpáticas
provenientes dos gânglios simpáticos (AZULAY; AZULAY, 1999)

As glândulas sebáceas não recebem inervação autônoma. Na pele, encontramos certos

corpúsculos nervosos aos quais se pretende atribuir funções específicas; o fato é que as
sensações tátil, dolorosa e térmica ocorrem ao nível das terminações livres. A sensibilidade
tátil tem distribuição ponteada e apresenta diferenças regionais. A sensibilidade térmica é
também ponteada; há pontos para o frio e para o calor, que, porém, não são específicos.
(AZULAY; AZULAY, 1999). As sensações cutâneas como tato, dor, calor e frio são captadas
por vários receptores especializados.

Coloração da pele
A coloração da pele depende de uma combinação de vários fatores que vão desde a
espessura do estrato córneo até a quantidade de pigmentos existentes. As células epidérmicas
e dérmicas fornecem um tom natural branco ou amarelo de acordo com a espessura da camada
córnea, enquanto os vasos sanguíneos contribuem com a coloração de acordo com o número,
estado de dilatação, proximidade com a superfície da pele e grau de oxigenação, fornecendo
um tom de roxo a azulado devido à hemoglobina. Por outro lado, os carotenóides amarelos
presentes na hipoderme também contribuem para a formação da cor. No entanto, esta depende
principalmente da melanina sintetizada (VIGLIOGLIA, 1991).

A palavra “melanina” deriva do grego melas, que significa preto. Esta substância se
constitui como um polímero protéico (GONCHOROSKI; CÔRREA, 2005). A reação inicial
para a formação de melanina (FIGURA 2) envolve a hidroxilação do substrato L-tirosina em
3,4-diidroxifenilalanina (DOPA), com a liberação de uma molécula de água, catalisada pela
tirosinase, dentro de células especializadas – os melanócitos (OLIVEIRA, ROCHA;
GUILLO, 2004).

A tirosinase é sintetizada nos ribossomas e transportada via retículoendoplasmático

para o complexo de Golgi, de onde se originam vesículas que contêm a enzima. Estas
vesículas são chamadas pré-melanossomas. No interior destes pré-melanossomas, a tirosinase
produz a melanina a partir da tirosina. Quando a vesícula está cheia de melanina, passa a ser
 17

chamada melanossoma. A melanogênese é á produção de melanossoma dentro dos

melanócitos. A partir da tirosinase, uma enzima cobre -dependente, o melanócito promove
hidroxilação na tirosina, formando o DOPA. A ausência da tirosinase por distúrbio
autossômico recessivo gera o albinismo.

Figura 5 – Processo bioquímico de

produção de melanina nos melanócitos Fonte:

Sampaio e Rivitti (2001)

Neste processo são formados dois tipos de melanina: as eumelaninas, que se

constituem num grupo homogêneo de pigmentos pardos, insolúveis, resultantes da
polimerização oxidativa de compostos indólicos derivados da DOPA, e as feomelaninas,
correspondentes a um grupo heterogêneo de pigmentos pardos avermelhados, solúveis em
meio alcalino, constituídas por benzotiazidas e benzotiozóis, os quais são derivados da
cisteinildopa (VIGLIOGLIA, 1991).

A DOPA, formada pela hidroxilação da tirosina, sofre uma desidrogenação que a

converte em dopaquinona. A conversão da dopaquinona em eumelanina implica em uma série
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de reações de oxidação e ciclização sucessivas que originam o indol-5-6-quinona,

precursor mais próximo desse pigmento. A formação das feomelaninas apresenta um desvio
da via metabólica precedente, interagindo com a cisteína formando 5-S e 2-S- cisteinildopa
(VIGLIOGLIA, 1991).

Após a produção, a melanina, dentro dos melanossomas, organela citoplasmática, é

transferida aos queratinócitos adjacentes através dos dendritos presentes nos melanócitos,
onde será transportada e degradada. Essa transferência da melanina é mediada pela
adenilciclase e pode ocorrer por três mecanismos distintos: processo de citofagocitose da
extremidade dendrítica do melanócito pelo queratinócito; migração direta dos melanossomas
do citoplasma ao queratinócito; e liberação dos melanossomas no espaço extracelular e sua
incorporação aos queratinócitos (GONCHOROSKI; CÔRREA, 2005).

Os grãos de melanina se dispõem sobre o núcleo do queratinócito de modo a impedir a

lesão do DNA pela radiação ultravioleta. A eumelanina é mais eficiente nessa proteção por
isso os cânceres são mais comuns em pessoas pele clara.

A pigmentação da pele depende da natureza química da melanina, da atividade da

tirosinase nos melanócitos e da transferência da melanina aos queratinócitos vizinhos. A
quantidade de melanina formada nos melanócitos é geneticamente determinada, mas estes
podem ser influenciados por fatores hormonais e ambientais, incluindo inflamação, idade e
exposição a radiação solar.

O hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), a lipotrofina (LPH) e, em especial, o

hormônio melanócito estimulante (MSH) influenciam na pigmentação cutânea do homem e
outros mamíferos. O MSH é um hormônio hipofisiário que induz à melanização devido ao
aumento do número de melanócitos e queratinócitos, estimula a produção de melanossomas,
sua migração e transferência aos queratinócitos. Os hormônios sexuais, estrógenos e
progesterona promovem hiperpigmentação do rosto, genitais e aréola mamária pelo aumento
do número de me lanócitos ativos, pois estimulam a melanogênese (ICOLETTI et al, 2002).

Fatores que alteram a coloração da pele

Entre os fatores que alteram a coloração da pele estão o tabagismo, o alcoolismo, a
poluição e a exposição solar. Com relação ao tabagismo, é importante destacar que a nicotina
prejudica a circulação periférica da pele, diminuindo o aporte de oxigênio e o calibre dos
vasos sanguíneos. Além disso, pode destruir as fibras de colágeno, diminui a umidade da pele,
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elastina, reduz a lubrificação cutânea e os níveis de vitamina A (fazendo com que

proliferem os radicais livres).

O álcool inibe a absorção de gorduras e, dessa forma, altera a absorção das vitaminas
A, E, D. Além disso, o alcoolismo pode provocar doenças no fígado, que tem a função de
produção de bile, limpeza do sangue, que quando alterado provoca a coloração amarelada na
pele.

Entende-se por poluição qualquer degradação (deterioração, estrago) das condições

ambientais do habitat de uma coletividade humana. São chamados de poluentes os agentes
que provocam a poluição, como um ruído excessivo, um gás nocivo na atmosfera ou detritos
que sujam rios ou praias. Seria possível relacionar centenas de poluentes e os tipos de
poluição que ocasionam; na pele, o poluidor atinge as células, diminuindo o aporte de
oxigênio e conseqüentemente deixando-a pálida e com déficit de nutrientes.

A incidência de radiação UVA e UVB também alteram a coloração da pele,

determinando uma pele mais espessa, de coloração amarelo - acinzentada.deixando- a
pálida e acinzentada. A nicotina também bloqueia as ligações cruzadas da

Classificação da pele
Fitzpatrick e Mosher (1983) classificam a cor natural da pele como: constitutiva, isto
é, controlada por fatores genéticos que atuam em todas as etapas da melanogênese e fornecem
características específicas aos melanossomas através dos genes de pigmentação, ou então
facultativa, dependendo da exposição ao sol, processo de envelhecimento e influências
hormonais. A esse respeito, Boissy (2003) explica que fatores internos e externos ao corpo
controlam a produção de melanina, sendo que as forças de inibição e de estimulação atuam
constantemente.

Dois componentes de pigmentação da pele contribuem com a coloração que a pele irá
adquirir. Inicialmente, a cor constitutiva da pele é a melanina básica herdada geneticamente,
sem nenhum efeito de radiação solar. A síntese desse tipo de pigmentação é controlada pelas
proteínas gene tirosinase, que regulam o tipo de melanina sintetizada. Em segundo lugar, a cor
facultativa da pele é aquela que se pode induzir, resulta da exposição solar e inclui o
bronzeamento imediato e o bronzeamento tardio. Essa cor facultativa é reversível e diminui
até o nível da cor constitutiva da pele (LU et al, 1996).
 20

Em 1976, Fitzpatrick classificou a pele humana em seis tipos de acordo com o fototipo
e etnia, variando do tipo I (pele mais branca) ao tipo VI (pele negra) (GUIRRO; GUIRRO,
2004), conforme apresentado na Tabela 1.

Tabela 1 – Classificação dos fototipos de pele proposta por Fitzpatrick

A cor da pele varia segundo a raça e, no indivíduo, conforme a região do corpo, sendo
também influenciável pelas condições do meio. A classificação da pele proposta por
Fritzpatrick tem sido o método utilizado para categorizar a sensibilidade cutânea à radiação
ultravioleta, embora tenha sido baseada, originalmente, na resposta da pele branca (YOUN et
al, 1997).

Baumann (2006) propôs uma nova classificação da pele, catalogando a pele em 16

categorias, de acordo com quatro características da pele: hidratação, sensibilidade,
pigmentação e tendência a enrugar (BAUMANN, 2006).

A hidratação verifica se a pele é seca ou oleosa. O grau da sensibilidade indica se a

pessoa tem a pele resistente ou sensível – no primeiro caso, uma barreira celular impede que
produtos penetrem em suas camadas mais profundas. A pigmentação determina se a pessoa
produz ou não grande quantidade de melanina.

Quem fabrica pouca melanina é considerado não pigmentado e que m fabrica muita,
pigmentado. Por último avalia, avalia-se se a pele é firme, menos propensa a rugas, ou se
tende a enrugar com a idade.

Os dezesseis tipos de pele, segundo Baumann, são:

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1- Oleosa, sensível, não pigmentada e propensa a rugas. 2- Oleosa, sensível,

não pigmentada e firme.
3- Oleosa, sensível, pigmentada e propensa a rugas. 4- Oleosa, sensível,
pigmentada e firme.
5- Oleosa, resistente, pigmentada e propensa a rugas. 6- Oleosa, resistente,
pigmentada e firme.
7- Oleosa, resistente, não pigmentada e propensa a rugas. 8- Oleosa, resistente,
não pigmentada e firme.
9- Seca, sensível, pigmentada e propensa a rugas. 10- Seca, sensível,
pigmentada e firme.
11- Seca, sensível, não pigmentada e propens a rugas. 12- Seca, sensível, não
pigmentada e firme.
13- Seca, resistente, pigmentada e propensa a rugas. 14- Seca, resistente,
pigmentada e firme.
15- Seca, resistente, não pigmentada e propensa a rugas. 16- Seca, resistente,
não pigmentada e firme.
A nova classificação muda muita coisa no cotidiano de quem se preocupa com a
pele. Ao contrário do que muitos podem pensar, a pigmentação independe da cor da
pele. Negros e morenos são muito pigmentados, pois seus corpos produzem grande
quantidade de melanina. Mas quem apresenta pele clara com sardas e manchas também
tem pigmentação elevada. Pessoas claras, mas com tendência a adquirir marcas onde
antes houve incidência de acne são pigmentadas sem saber.
Seja qual for o tom da pele, os pigmentados não devem usar certos produtos,
como os que contêm soja na formulação. Substâncias presentes na soja agem como o
estrógeno, hormônio que provoca manchas. Apenas produtos que contêm soja com
estrógeno removido podem ser usados por quem tem alta pigmentação.

Sabe-se hoje que fatores como tabagismo e exposição solar, associados a fatores
genéticos, são fundamentais na hora de escolher produtos de aplicação tópica
adequados. Neste contexto, o sistema de Baumann é pioneiro na classificação e
avaliação da pele.

De acordo com Gurgel (2015), é essencial entender quais são as principais

características da pele, pois quando se fala sobre tipos de pele, deve-se nos
fundamentar no equilíbrio entre a parte hídrica (água) e a oleosa (glândulas sebáceas),
 22

buscando sempre a igualdade em ambas as partes.

Permeabilidade cutânea
Segundo Costa (2006), as glândulas sudoríparas e as glândulas sebáceas têm
influência decisiva na aparência e saúde da pele. Enquanto as glândulas sebáceas
produzem o sebo que é uma secreção de caráter oleoso, as glândulas sudoríparas
produzem o suor que é uma secreção de caráter aquoso.

Estas secreções (sebo e suor) são lançadas sobre a pele formando a emulsão
epicutânea, também chamada de manto hidrolipídico, em que suas variações na
composição ou na quantidade de determinam o tipo de pele. Essa emulsão epicutânea
também é responsável pela proteção da pele, envolvendo partículas ou substâncias
agressivas que atingem a pele, evitando ou minimizando a desidratação ou
ressecamento excessivo da pele, evitando ou dificultando a proliferação de
microorganismos agressivos (COSTA, 2006).

Tipos de pele
De acordo com Diniz, et al 2009 a classificação clássica da pele, distingue os
quatro tipos principais: normal, seca, oleosa e mista, descritos a seguir:

● Pele normal: apresenta secreção sebácea e sudorípara em equilíbrio, o

aspecto é suave, a coloração e textura são normais. A superfície é discretamente
brilhante e apresenta óstios finos. Suporta razoavelmente o contato com saponificantes
e sol;
● Pele seca: Facilmente confundida com a pele alípica (deficiente de
gordura, tem espessura fina, pouco ou nenhum brilho e poros finos). A textura é suave
ao tato, com tendência a descamação com o envelhecimento e tem propensão ao
aparecimento de linhas de expressão. Ela é sensível ao contato com sabões, à variação
ambiental e tem tendência ao surgimento de eritemas e queimaduras solares). A pele seca
tem deficiência de água na camada córnea é considerada desidratada, contendo um potencial de
Hidrogênio (pH) mais ácido. Possui aspecto fino, com a coloração branca rosada e algumas
rachaduras. A pele é fina, mas com textura áspera ao tato, apresentando secreção sebácea e
sudorípara diminuída, com muita tendência a formação de rugas. Pouco resistente a sabões, 14
descama frequentemente e é muito sensível ao sol, desenvolvendo com facilidade eritemas e
queimaduras.
● Pele oleosa: é classificada como: oleosa hidratada (pele oleosa normal,
 23

aparentemente espessa e brilhante em que os óstios são profundos e visíveis, com

secreções sebáceas abundante, sendo mais frequente em pessoas jovens e que suporta
bem os fatores climáticos, bem como o contato com saponificante); oleosa desidratada
(aparentemente espessa e brilhante. Apresenta os óstios profundos e abertos, a secreção
sebácea é abundante e a sudorípara diminuída com tendência a formação de rugas e
descamação); oleosa com nítida hipersecreção sebácea ou seborreica (tem secreção
sebácea extremamente aumentada, brilho opaco e tato rugoso devido à presença de
micro cistos, comedões e tendência ao estado acnéico. É uma pele que se irrita
facilmente sendo sensível às mudanças climáticas e a exposição solar).
● Pele mista: Possui uma zona específica que é mais gordurosa e brilhante,
geralmente chamada de zona T, pois abrange a área da testa, nariz e mento. As outras
partes do rosto são consideradas normais ou secas e os níveis de hidratação
aparentemente são normais e uniformes. Segundo Costa (2006), quando ocorre uma
fraqueza da camada córnea deixando a pele mais vulnerável a fatores exógenos (isto é,
influências do meio ambiente como frio, calor, variação de temperatura e vento,
poluição, uso excessivo de agentes tópicos) a pele é classificada como sensível,
caracterizada como hiper-reativa e abordada no capítulo a seguir
Pele Sensível e Dermatoses
Para Gurgel (2015), a pele sensível (PS), também é chamada de reativa, não tem
tanto a ver com deficiência hídrica ou sebácea, já que pode ser oleosa ou seca. É uma
pele com pouca tolerância e com uma derme muito vascularizada e propensa a reagir
quando está em contato com diversas substâncias.
Segundo Santos (2015), a pele delicada é diferente da pele reativa, pois a pele
delicada há danos na barreira e permite a penetração fácil de materiais irritantes e a
reação inflamatória não é forte e nem rápida dependendo da concentração dada do
irritante. A pele reativa pode ser menos permeável ao irritante, no entanto, pode causar
uma forte resposta inflamatória. Os dois termos são altamente relacionados, mas não
são sinônimos. Daí se a pele é sensível ou não sensível, se baseia na avaliação da
barreira da pele delicada ou da hiperreação tópica por irritantes. Dieamant, et. al
(2013), aborda a definição de PS como uma condição de tolerância reduzida ao uso
freqüente ou prolongado de cosméticos e produtos de higiene pessoal, que apresenta
desde sinais clínicos visíveis, como eritema, edema e descamação, até sinais
neurossensoriais subjetivos de desconforto, como pinicamento, queimação, prurido,
ressecamento e dor.
 24

A fisiopatologia da PS consiste em reação inflamatória decorrente de uma

disfunção da barreira cutânea associada ao desequilíbrio da resposta
neuroimunoendocrinológica da pele. Em seu estudo, Santos (2015), conclui que a
fisiopatologia da pele sensível não é muito conhecida. Histologicamente há
vasodilatação e infiltrado inflamatório. Há um aumento da perda de água, a barreira de
permeabilidade se altera e irritantes se penetram na pele com facilidade. Dieamant, et al
(2013), expressam que atualmente a pele sensível é considerada uma categoria
indefinida de reação de hipersensibilidade cutânea. Acredita-se que um aumento da
permeabilidade do estrato córneo associado a uma exacerbação da resposta
neuroimunoendocrinológica da pele pode estar envolvida, uma vez que é considerada
uma reação inflamatória não específica, a fisiopatologia da PS inicia-se com a
penetração anormal de substâncias potencialmente alergênicas na pele, em decorrência
de uma disfunção da barreira cutânea. Neuropeptídios liberados por terminações
nervosas e células residentes na pele, 16 como substância P, CGRP e peptídeos POMC
– como b-endorfina e encefalina –, são essenciais para a regulação das respostas
imunológicas da pele, manutenção e reparação tecidual.

O extrato córneo saudável contém aproximadamente 15 a 20% de água. Quando

o conteúdo de água é reduzido a 10%, resulta a formação de pele seca. O sistema
nervoso deve estar envolvido pelas alterações da sensibilidade e vasodilatação.
Provavelmente a inflamação neurogênica é pela liberação de neurotransmissores como
a substancia P, peptídeo calcitonina relacionado ao gene e peptídeo intestinal vasoativo
que induzem a vasodilatação. Também foram associados com liberação de interleucina
(IL) - 1, (IL) - 8, (PG) prostaglandina E2, PG F2 e fator de necrose tumoral (TNF) -
alfa. Embora em outro estudo evidência que as citocinas e eicosanoides desempenham
um papel crucial na manutenção da homeostase e regulação do processo inflamatório
da pele (SANTOS, 2015).

Determinados tipos de células da derme e da epiderme produzem essas citocinas

e eicosanoides as quais são reguladas por eventos fisiológicos e patológicos. A
prostaglandina E2 (PGE2) tem um aumento gradual nos níveis teciduais da pele
sensível à lesão da pele com dermatoses inflamatórias. O leucotrieno LTB4, a
interleucina IL1, a interleucina IL6 e o fator de necrose tumoral TNF permanecem
inalterados na pele sensível (SANTOS, 2015). As Dermatites (processos inflamatórios
da Derme) constituem um importante grupo de doenças de pele e compreendem
 25

diversas dermatoses com características clínicas semelhantes, porém com mecanismos

fisiopatológicos e desencadeantes distintos (PRESA, 2014).

Segundo Andrade, et al (2018), a dermatite é uma doença crônica e o melhor

tratamento é a eliminação da substância química que irrita a pele do paciente. É
dividida em vários tipos, tais como: dermatite de contato, dermatite atópica, dermatite
seborreica, dermatite alérgica, entre outras. Em geral causa uma reação alérgica na pele
gerando sintomas como: vermelhidão, coceira e descamação. Há várias causas em que
a dermatite pode aparecer, entre elas, o contato com alguma substância que cause
irritação, ou mesmo alergia. A seguir serão abordadas as principais complicações
decorrentes da pele sensível e as abordagens literárias descritivas correspondentes,
sendo elas as dermatites de contato, a dermatite seborreica e a dermatite atópica.

Dermatite de contato
A Dermatite de Contato (DC) tem sido diagnosticada com maior frequência na
faixa etária pediátrica, é mais comum no adolescente, mas tem sido observada também
na criança de baixa idade (PRESA, 2014). Dessa forma, a dermatite de contato é
dividida, basicamente, em Dermatite de Contato Irritativa (DCI) e Dermatite de
Contato Alérgica (DCA) (ANDRADE, et al, 2018).

FIGURA 6. Dermatites de contato

Fonte: Livre domínio - www.google.com.br

Dermatite de contato irritativa

A DCI é a principal forma encontrada na criança, e é secundária à irritação direta de
 26

uma substância sobre a pele. O desenvolvimento do processo inflamatório nesta

dermatose é dependente de diversas citoquinas, quimiocinas e células do sistema
imunológico, além de fatores relacionados a própria substância e também ao indivíduo.

Na DCI é possível haver manifestação clínica no primeiro contato da substância

com a pele, no entanto, a forma mais comum é decorrente de contatos repetidos
(PRESA, 2014). De acordo com Pozza (2017), define-se a DCI como uma reação
inflamatória de pele ocasionada pelo contato direto a vários estímulos externos (físicos
e químicos). Epidemiologicamente, revela-se que cerca de 80% dos casos é
caracterizado como uma DCI, sendo somente 20% definida como DCA. Sua alta
prevalência está 18 intimamente relacionada a sua característica multifatorial. Dentre os
fatores exógenos cabe ressaltar as características químicas e físicas inerentes de cada
agente irritante (peso molecular, estado de ionização e solubilidade), a exposição dos
agentes irritantes na pele (volume, concentração, tempo e duração de exposição) e
fatores físicos e/ou ambientais, tais como temperatura, umidade, radiação ultravioleta,
fricção e oclusão, aspectos que juntos contribuem para a penetração dos agentes
irritantes na pele e desenvolvimento das reações inflamatórias (POZZA, 2017).

Para Andrade, et al (2018), uma dermatite de contato irritante tem origem

através de um dano promovido por contato direto com o agente agressor, iniciando,
assim, a reação inflamatória. Esse irritante, no caso da DCI, pode ser primário absoluto,
ou seja, que causa um dano a pele em seu primeiro contato com ela, de modo a
promover reações bastante intensas, como bolhas e ulcerações, sendo um exemplo
desses agentes, os ácidos ou os álcalis, principalmente. A DCI pode ainda ser
provocada por um irritante primário relativo, que são aqueles que danificam a pele após
múltiplos e longos contatos, ou seja, a urina, fezes, sabonetes e sabões, por exemplo. A
DCI tem início através da exposição direta de uma substância irritante na superfície da
pele. As primeiras manifestações clínicas da DCI são eritema, edema local, bastante
prurido e, em alguns casos, pode apresentar até mesmo bolhas e necrose. Conforme
mencionado anteriormente, esse tipo de dermatite é classificado de acordo com seu
estímulo, estado em que a pele se encontra, duração do contato, latência, evolução e
resolução (POZZA, 2017).

Pires e Pscheidt (2014) descrevem em seu estudo que as dermatites irritativas

são classificadas em aguda e cumulativa crônica, cujas reações inflamatórias, não
 27

imunológicas, são caracterizadas por vesículas, bolhas, edema, eritema, descamação e

outros quadros, dependendo da fase e do agente irritante. Os locais de ação são pele e
mucosas causando reações dependentes da natureza do agente agressor, com pouca
influência da resposta imunológica do indivíduo. As substâncias muito ácidas ou muito
alcalinas são agentes irritantes, dependendo da concentração.

FIGURA 6: Dermatite de contato nos pés. FIGURA 7. Dermatite de Contato nas mãos

Fonte: Livre domínio - www.google.com.br

 28

Dermatite de contato alérgica

De acordo com Duarte e Figueiredo (2014), a DCS corresponde à uma reação
imunológica, com formação de anticorpos celulares (linfócitos T) contra uma
substância em contato\com a pele. A exposição a sensibilizantes já ocorre na infância e
a dermatite alérgica de contato pode chegar a 20% de todas as\dermatites na infância.
Para Preza (2014), é um importante diagnóstico a ser suspeitado na faixa etária
pediátrica. Sua etiologia depende de características próprias de cada local de pele (áreas
mais finas são mais suscetíveis), integridade cutânea e de propriedades da substância
com potencial alergênico e é mediada pelo sistema imunológico com uma resposta de
hipersensibilidade celular tardia, com participação dos linfócitos T. Segundo
Rosmaninho, et al, (2016), a DCA envolve a sensibilização do sistema imunológico a
um alergênico específico, ao ponto que na reexposição ao alergênico ocorre uma reação
eczematosa entre 48 a 72 horas, mediada por linfócitos T de memória. Nesta dermatite,
concentrações relativamente pequenas do alergênico podem ser suficientes para
desencadear uma reação inflamatória, ao contrário das reações por irritantes, porém os
autores deste estudo afirmam que não é possível, clínica e histologicamente, diferenciar
a DCI da DCA.

FIGURA 8 e 9: Exemplos de dermatite de contato alérgica

Fonte: Fonte: Livre domínio - www.google.com.br

Para Duarte e Figueiredo (2014), a dermatite alérgica de contato em crianças,

até recentemente, era considerada rara, tanto pela baixa exposição destes pacientes a
alérgenos durante a infância como também pela imaturidade do seu sistema
imunológico. No entanto, diversos estudos vêm demonstrando a grande relevância
 29

deste diagnóstico na Pediatria. Quanto à epidemiologia, trabalhos mostraram incidência

variando de 15% a 71% de dermatite alérgica de contato, entre todas as dermatoses em
crianças. É ainda possível que esta doença seja subdiagnosticada, pelo despreparo de
profissionais no reconhecimento do quadro e na indicação de testes de contato. Alguns
estudos mostraram positividade aos testes de contato variando de 14% a 70% nas
crianças, com relevância clínica de 56% a 93%. Em trabalho mais recente, verificaram
índices ainda maiores: sensibilização de 26,6% a 95,6%, com relevância de 51,7% a
100% (DUARTE; FIGUEIREDO, 2014).

Dermatite seborreica
De acordo com Gomes (2015), a dermatite seborreica (DS) é uma dermatose
inflamatória comum, com picos de incidência na infância e na idade adulta. A sua
etiologia permanece desconhecida. No adulto, pensa-se que esta será uma doença
multifatorial em que fungos, alterações da imunidade celular e uma eventual
predisposição genética desempenham papéis importantes.

Na criança, é também sobre os fungos que recaem as principais suspeitas. 21

Caracteriza-se por lesões de pele tipo rash (erupção cutânea), com placas vermelhas
que coçam e podem descamar. As lesões surgem habitualmente em áreas com grande
produção de oleosidade na pele, como couro cabeludo, face, região peitoral, canal
auditivo e costas (SARAIVA, et al, 2017).

Essa doença atinge 2 a 5 % da população mundial e afeta uma ampla faixa

etária, desde recém-nascidos até a fase senil, porém possui maior densidade de
incidência em adultos e idosos. Dados epidemiológicos dos Estados Unidos da America
revelam que cerca de 3 a 5% da população é acometida, sendo maior sua incidência em
pacientes portadores do vírus HIV, sem tratamento, podendo variar de 20 a 83%, assim
como portadores da doença de Parkinson, também não tratados. Possui etiologia não
definida, porém, há um consenso que três fatores são importantes no desenvolvimento
da doença: secreção das glândulas sebáceas, alterações da microbiota (especificamente
do fungo Malassezia sp) da pele e resposta imune do indivíduo (NETO, et al, 2013).

Para Saraiva, et al (2017), é uma alteração crônica, não transmitida através do,
contato. Trata-se de uma inflamação que ocorre no estrato córneo, onde existe maior
número de glândulas sebáceas em que são identificadas por placas amareladas,
descamativas e vermelhidão, de formato arredondado ou ovaladas. Possui dois picos de
 30

incidência: um no recém-nascido, até os três meses de vida, e outro na fase adulta,

aproximadamente entre os 30 e 60 anos de idade. A apresentação bimodal da doença
(ao nascimento e pós-puberal) sugere que ela esteja relacionada a hormônios sexuais.
Os homens são acometidos com maior frequência em todas as faixas etárias e não há
predileção racial. A apresentação bimodal da doença (ao nascimento e pós-puberal)
sugere que ela esteja relacionada a hormônios sexuais. Os homens são acometidos com
maior frequência em todas as faixas etárias e não há predileção racial (SARAIVA, et al,
2017).

FIGURA 10 e 11: exemplos de Dermatite Seborreica

Fonte: livre domínio - www.google.com.br

Dermatite atópica
Segundo Simon (2015), a dermatite atópica (DA), também conhecida como
eczema atópico é uma doença cutânea inflamatória crônica, que ocorre mais
comumente em recém- nascidos e crianças, mas pode persistir até a vida adulta dos
pacientes, percorre com períodos de exacerbação e de remissão, sendo estes muitas
vezes sazonais. É caracterizada pela presença de prurido, pele seca e lesões
eczematosas com distribuição característica de acordo com a faixa etária.

A DA é um dos maiores problemas de saúde pública no mundo, a prevalência

da doença tem aumentado de forma constante, afetando 10-20% das crianças e 1- 3%
dos adultos em todo o mundo. Ela é frequentemente a primeira manifestação clínica de
doença atópica, antecedendo a asma e a rinite alérgica. Provavelmente metade das
crianças com dermatite atópica desenvolve alguma outra forma de doença atópica em
outras fases da vida (SIMON, 2015).

Para Saraiva, et al (2017), a DA é uma doença inflamatória de curso crônico,

 31

recidivante, de etiologia multifatorial, que causa expressivo comprometimento da

qualidade de vida nos pacientes afetados. Caracteriza-se por prurido intenso,
xerodermia, hiperatividade cutâneas e lesões de morfologia e distribuição típicas
variável conforme a faixa etária da criança. Em pacientes pediátricos atópicos, a
inflamação é caracterizada por níveis elevados de IgE (Imunoglobulina E).

O termo atopia atualmente significa tendência pessoal e/ou familiar para tornar-
se sensibilizado e produzir anticorpos específicos classe IgE em resposta à alérgenos. A
prevalência tem aumentado nos últimos anos e os fatores 23 provavelmente implicados
neste aumento de casos seriam a predisposição genética, poluição, infecções e
exposição alergênica (SARAIVA, et al, 2017).

Quanto à etiologia da DA, frequentemente precede ou está associada a outras

doenças atópicas como febre alta, asma, alergias alimentares ou reações do tipo
anafilática. Os principais sintomas se caracterizam por lesões crostosas na pele,
prurido, inflamação e liquenificação (espessamento da pele que provoca uma
acentuação das linhas cutâneas), sendo o prurido o sintoma mais característico através
da coceira intensa relacionado à diversas complicações que podem levar à escoriações e
sérias infecções na pele. Além disso, outra constatação clínica é a pele seca, que pode
ocorrer não somente nas áreas afetadas. A pele pode se apresentar áspera ou com
descamação fina (ZAZULA, et al, 2014).

De acordo com Pozza (2017), a dermatite atópica é caracterizada pela função de

barreira cutânea comprometida, níveis de ceramidas (lipídios de membrana) reduzidos
e aumento da permeabilidade de barreira, mesmo sem a exposição de agentes danosos a
pele. Um dos possíveis fatores, presentes em cerca de 20 a 30% dos pacientes com
dermatite atópica, seria a redução dos níveis da proteína epidermal filagrina, causada
por mutações (com perdas funcionais) no gene dessa proteína.
 32

FIGURA 12. Dermatite Atópica

Fonte: Livre domínio - www.google.com.br

Fatores desencadeantes da irritação

Segundo Pozza (2017), a integridade da barreira epidermal desempenha um
importante papel na interação e resposta ao contato com substâncias irritantes. Como
consequência a essa exposição, está a perturbação da barreira cutânea, na qual
relaciona-se intimamente às características intrínsecas de cada agente irritante. O dano
na barreira epidermal facilita a penetração desses agentes e leva a ativação da
imunidade inata e ao subsequente desenvolvimento das reações inflamatórias locais na
pele.

Para a dermatite de contato

A interrupção de uma barreira cutânea íntegra ocasiona a ativação de
queratinócitos, os quais desempenham um importante papel na indução das mudanças
imunológicas observadas na DCI. O efeito dos agentes irritantes sobre os queratinócitos
varia de acordo com a exposição destes. Substâncias ácidas ou alcalinas geralmente
ocasionam necrose dos queratinócitos. Já a aplicação de óleo de cróton gera uma
considerável espongiose (edema intercelular). Assim, mudanças específicas nos
queratinócitos podem ser observadas dependendo do agente irritante exposto a pele
(POZZA, 2017).
 33

De acordo com Ferreira et al (2014), são agentes desencadeantes da DC: Agentes

infecciosos, pois a pele do paciente apresenta maior susceptibilidade à infecções
(Staphylococcus aureus), pelo prurido. Os fungos envolvidos são os do gênero Malassezia;
Alérgenos alimentares, como o ovo, leite, trigo, soja ou amendoim; Aeroalérgenos, como os
ácaros da poeira (Dermatophagoides pteronyssinus), animais domésticos, baratas e fungos;
Fatores emocionais (estresse). Ao nível dos fatores ambientais, a DA é mais prevalente em
centros urbanos, pela maior concentração de poluentes. Contudo, outros fatores de risco são
os fatores hereditários (ambos pais com DA possuem 70% de chance de desenvolver a
doença); do ponto de vista dos fatores imunológicos, o atópico reage intensa e
desproporcionalmente com alérgenos, resultando em altas produção de IgE (FERREIRA, et
al, 2014).

Para a dermatite seborreica

Têm sido conduzidos vários estudos no sentido de identificar as células e mediadores
inflamatórios envolvidos na DS. As investigações realizadas nesta área têm permitido associar
a doença à expressão de inúmeras citocinas próinflamatórias, como a interleucina-2 (IL-2) e o
interferão-γ (IFN-γ). Porém, nem todos os estudos são consensuais em relação aos mediadores
que se encontram alterados. Uma explicação para este é que dependendo da espécie de
Malassezia envolvida, há estímulo para a produção de diferentes perfis de citocinas
inflamatórias. Apesar de algumas disparidades, os autores são consensuais na identificação de
uma resposta imunitária alterada (GOMES, 2015).

O primeiro contato do alérgeno com a pele desencadeia a fase aferente de resposta

imunológica que se completa com a sensibilização cutânea. Durante este processo ocorre
participação da imunidade inata e adaptativa e ao final, são formados linfócitos de memória
que são prontamente recrutados em um contato posterior da pele com a substância alergênica.
Este segundo contato constitui a fase eferente do mecanismo imunológico da DCA e
caracteriza-se por manifestações clínicas mais rápidas, com a instituição da resposta
inflamatória acontecendo entre 1 e 3 dias após a exposição (PRESA, 2014).

Segundo Ferreira, et al (2014), existe uma nítida influência hormonal, pois a secreção
sebácea que ocasiona esse tipo de dermatite é estimulada por hormônios androgênicos
elevados no período puberal, sendo que em lactentes decorrem da ação de andrógenos
maternos circulantes. As lesões podem se intensificar com o calor, umidade, roupas de lã ou
 34

que retêm o sebo, além do suor. Durante o inverno, pode haver piora pela menor
exposição aos raios UV, que melhorariam a dermatite seborreica.

Para a dermatite atópica

A perda de função do gene filagrina (FLG) já foi detectada em 22% de pacientes com
DA e foi relacionada concomitantemente com asma e alergia por sensibilização, além de DA
de início mais precoce e com manifestações clínicas mais persistentes. A deficiência da
filagrina pode ser devido a alterações genéticas ou ser adquirida. Nos pacientes com DA, a
resposta imunológica predominante 26 mediada por Th2 e suas citocinas, promove uma
diminuição na expressão das moléculas de filagrina (PRESA, 2014).

A deficiência da filagrina implica em fragilidade da barreira cutânea, coesão celular

prejudicada, maturação dos queratinócitos comprometida e redução dos componentes do
NMF. Desta forma a manutenção da hidratação da pele é comprometida, ocorre um aumento
da TEWL que associada a deficiência lipídica e alteração celular acarretam em uma pele mais
fina e seca. A função de barreira física também é comprometida, além do pH alterado e todos
estes fatores culminam em uma pele mais suscetível a esta fação de antígenos e agentes.
Alterações no gene da filagrina estão associadas a DA de início mais precoce e com
manifestações clínicas mais graves (PRESA, 2014).

Segundo Antunes, et al (2017), os fatores genéticos, apesar de muito importantes, não

explicam as diferenças existentes na prevalência da DA em localidades distintas, nem o
aumento da prevalência observado nas últimas décadas em várias regiões do mundo. A
interação entre fatores genéticos predisponentes à DA e fatores ambientais e/ou exacerbantes,
tais como exposições maternas durante a gestação, irritantes de contato com a pele, clima,
poluentes, fumaça de tabaco, água dura, vida urbana e rural e dieta têm sido apontados como
potenciais determinantes desse aumento da prevalência. Estudos longitudinais têm
demonstrado que a persistência da DA na idade adulta está relacionada a: idade precoce de
início dos sintomas, formas graves de apresentação, história familiar de DA e sensibilização
alérgica precoce. Além desses, destacam-se: ter sibilos no último ano, ter rinite alérgica, e o
menor grau de escolaridade materna como fatores de risco associados à presença de DA,
sobretudo grave, em nosso meio (ANTUNES, et al, 2017).
 35

ENVELHECIMENTO

Colágeno
O colágeno é a proteína mais abundante do organismo, com mais de vinte
isoformas, sendo o tipo I predominante. É formado principalmente pelos aminoácidos
glicina, prolina, alanina e hidroxiprolina que constituem cadeias polipeptídicas formando o
tropocolágeno, sendo que vários destes unem-se formado o colágeno e dispõe-se em forma
de fibrilas que se entrelaçam formando ligações covalentes cruzadas, constituindo assim a
fibra colágena (ALVES et al., 2005; LEHNINGER, 2002; NETTO, 2005).

As principais células da derme, denominadas fibroblastos, sintetizam o colágeno e a

elastina e é a degradação destes dois produtos dos fibroblastos, por meio da exposição
excessiva ao sol e fatores extrínsecos, que acaba provocando rugas e perda de elasticidade
da pele. O colágeno é mais abundante durante a infância, tendo sua produção diminuída na
puberdade, estabilizando-se por volta dos 20-30 anos, e interrompida na velhice (ALVES et
al., 2005; BRANDT; REYNOSO, 2003).

Segundo Brandt e Reynoso (2003), “os cremes afirmam proteger, reparar e

regenerar o colágeno, mas são poucos os indícios que isso realmente aconteça. A única
exceção é a tretinoína, derivada da vitamina A, que segundo estudos tem um efeito positivo
sobre o colágeno”.

Rugas

As rugas são linhas demarcadas na pele decorrente do processo de envelhecimento

cutâneo que se dá de forma gradual e varia entre indivíduos (OLIVEIRA, 2008).
Basicamente o mecanismo de formação das rugas baseia-se em perda da sua elasticidade
natural devido à diminuição das fibras elásticas, rigidez do colágeno, declínio das funções
do tecido conjuntivo, diminuição da oxigenação tecidual provocando a desidratação
excessiva da pele resultando em rugas. Podem ser classificadas segundo avaliação clínica
em: rugas dinâmicas, decorrentes de movimentos repetitivos dos chamados músculos da
expressão facial; rugas estáticas, que aparecem mesmo na ausência de movimento, e
podem ser entendidas como a fadiga das estruturas que constituem a pele; rugas profundas,
geralmente decorrentes da ação solar, apresentadas na maioria dos casos, na pele exposta,
sendo suas alterações restritas e quase que exclusivamente à área das rugas, não sofrendo
modificações quando a pele é esticada; e rugas superficiais, nas quais há diminuição ou
 36

perda das fibras elásticas na derme papilar, sendo as fibras finas e enroladas, não havendo
diferença na região ao redor da ruga, decorrentes do envelhecimento cronológico, sofrendo
modificações quando a pele é esticada (GUIRRO; GUIRRO, 2004).

As rugas são observadas em toda a superfície cutânea sendo mais pronunciadas

nas áreas desnudas, como ao redor dos olhos, fronte, nariz, ao redor do lábio e
pequenas rugas peribucais, o que mostra a importância da irradiação solar, do vento e
do frio no agravamento da atrofia fisiológica. O tipo genético da pele, fatores
hormonais, nutricionais, vasculares, climáticos, intoxicações e tratamentos eventuais
poderão influenciar no aspecto saudável ou no seu envelhecimento precoce (GUIRRO;
GUIRRO, 2004; KEDE; SABATOVICH, 2004).

Várias são as alterações estruturais da pele no envelhecimento além das rugas,

como manchas senis, lesões actínicas, alterações na textura e elasticidade, entre outras.
Os três principais componentes da derme, a substância fundamental, amorfa, as fibras
elásticas e as colágenas, demonstra deterioração com a idade. A redução progressiva
das fibras elásticas resulta numa pele que, quando esticada, não retorna a sua forma
natural resultando em diminuição da força estrutural (OLIVEIRA, 2008).

Envelhecimento cutâneo
A pele é o órgão que mais demonstra o envelhecimento, portanto, o mais
acessível ao estudo deste processo, o que se torna importante para as funções vitais e
para o psicológico do indivíduo, pelo fato de o jovem e o belo serem cultuados como
ideal e a aparência preocupar o homem, levando-o a práticas cosméticas que exploram
a vaidade, ligado ao fato de que com passar dos anos, os aspectos estéticos
desfavoráveis acentuam-se. Embora o envelhecimento seja muito estudado, várias
teorias tentam explicá-lo, logo não se sabe qual a exata natureza das alterações
anatômicas, histológicas e funcionais que ocorrem, assim como não se conhece
exatamente o mecanismo biológico que determina tais alterações (GONÇALVES,
1991; GUIRRO; GUIRRO, 2004; DECCACHE, 2006).

Mudanças nas características da pele humana durante o envelhecimento são

freqüentemente determinadas por forças ambientais ou extrínsecas, assim como por
fatores intrínsecos, alguns deles relacionados à alterações no tecido conjuntivo da
derme. Os sinais mais aparentes das alterações de uma pele senil são a atrofia,
enrugamento, ptose e lassidão. Alterações no tecido conjuntivo, o qual atua como
 37

alicerce estrutural para a epiderme, delineiam essas mudanças na aparência externa,

que são refletidas no estrato córneo. As modificações do aparelho colágeno-elástico ao
longo da vida estabelecem uma base morfológica substancial para compreender as
adaptações bioquímicas e biomecânicas da pele com a idade.

A espessura da pele e suas propriedades viscoelásticas não dependem apenas da

quantidade de material presente na derme, mas também de sua organização estrutural
(ORIÁ et al., 2003). Convém considerar que, independente da idade do indivíduo, a
espessura total da pele, espessura relativa da epiderme e derme, distribuição e fenótipo
da população celular na derme, presença de anexos cutâneos e densidade da
microvasculatura e de nervos variam conforme a região do corpo (ORIÁ et al., 2003;
ROTTA, 2008).

Os radicais livres também participam da gênese do processo do envelhecimento,

originando reações químicas, principalmente a oxidação. Tais reações desencadeiam
processos nocivos ao organismo e são influenciadas por radiações, doenças, fumo e
estresse (FARINATTI, 2002; SCHNEIDER; OLIVEIRA, 2004).

Envelhecer é natural e deve ser um processo sem traumas e com cuidados

adequados. No início do século passado, a longevidade do homem era bem menor: a
média de vida era de cerca de 50 anos, hoje, um número maior de pessoas chega à
terceira idade, atingindo 80 a 90 anos com certa facilidade. Ao mesmo tempo em que
cresce a expectativa de vida, valoriza-se cada vez mais a juventude. De fato, o
fenômeno biológico do envelhecimento representa a última das três fases do ciclo vital
do organismo, sendo as duas principais a infância e a maturidade. Mas, a qualidade do
envelhecimento está relacionada diretamente com a qualidade de vida da pessoa na
qual, medidas profiláticas ou curativas, com a finalidade de conservar a qualidade de
vida do organismo, logo ajudam a retardar a influência que é ocasionada pelos fatores
intrínsecos e extrínsecos que levam ao envelhecimento (GUIRRO; GUIRRO, 2004;
SCHNEIDER; OLIVEIRA, 2004).

O envelhecimento intrínseco ou cronológico esta relacionado à idade e a

genética do indivíduo, já esperado e inevitável, que levam às mudanças na aparência e
função normais da pele, devidas à passagem do tempo, do desgaste natural do
organismo (células, órgãos e pele), sem a interferência de agentes externos e embora
apresente certo sincronismo, não ocorre necessariamente ao mesmo tempo que o
 38

envelhecimento dos demais tecidos do organismo humano (KEDE; SABATOVICH,

2004; OLIVEIRA, 2008; RIEGER, 1996).

As alterações causadas pelo envelhecimento cronológico se expressam

evidenciando uma pele mais fina, frágil, seca, com rugas finas e inelásticas. Ocorre
redução dos elementos presentes na epiderme e conseqüentemente de sua espessura. De
fato, clinicamente sua ação é mais suave lenta e gradual resultando na perda
progressiva da elasticidade, atrofia da pele e no aumento das linhas de expressão
(BAGATIN, 2008; FREITAS et al., 2006; GILCHREST, 1996; SOUZA, 2005).

O envelhecimento extrínseco está relacionado com a inevitável passagem do

tempo e as condições que surgem ao longo do caminho, provocado principalmente por
fatores externos que se sobrepõem ao envelhecimento intrínseco (BRANDT;
REYNOSO, 2003; NAKAYAMA, online, 2009).

O pronunciamento do envelhecimento cutâneo acontece a partir de 30 anos,

onde a maior parte dos problemas da pele acontece no colágeno e elastina, que são
fibras protéicas complexas do tecido conjuntivo formadoras de parte do sistema de
suporte, que se deterioram tornando a pele menos elástica, mais rígida, diminuindo
assim sua espessura em até 50% a 75% aos 75 anos. Caracteriza-se também por rugas,
aspereza da pele, amarelamento, atrofia, pintas pigmentadas, máculas amarronzadas e
vasodilatação; inclui displasia e atipia, com redução no número de células de
Langerhans (PEREIRA et al., 2004; SOUZA et al., 2008).

Dentre os principais fatores que aceleram a deterioração da pele, destacam-se a

radiação ultravioleta (fotoenvelhecimento), a dieta, o estresse, o tabagismo e a poluição
(STRUTZEL et al., 2007).

O fotoenvelhecimento é decorrente do efeito da radiação ultravioleta do sol

(UVA, UVB e UVC) sendo, portanto o principal responsável pelo envelhecimento
cutâneo, pois sua ação cumulativa provoca o envelhecimento extrínseco pronunciado
alterando a sua pigmentação tornando-a irregular, provocando manchas e rugas
profundas, além do ressecamento e telangiectasias (vasos capilares), pelo fato de
ocasionar danos nas fibras de colágeno e elastina e estimulando a formação de radicais
livres reativos que danificam a estrutura celular (BRANDT; REYNOSO, 2003;
NAKAYAMA, online, 2009; SOUZA, 2005).
 39

Naturalmente com o passar do tempo nós envelhecemos devido a danos e erros

acumulados. Algumas teorias procuram explicações sobre como é este processo, mas
cada órgão tem um determinado tempo para começar a envelhecer e no geral, as
pessoas começam os primeiros sinais a partir dos 30 aos 35 anos, quando as células
aumentam a produção de toxinas e radicais livres sob ação do sol e poluição
(OLIVEIRA; TEIXEIRA; CONCHALO, 2004).

Embora tanto as mudanças anatômicas quanto fisiológicas estejam sendo

estudadas por muitos anos, o conhecimento permanece fragmentado e ainda não é
possível explicar todas as mudanças observadas, levando em conta os mecanismos
bioquímicos que as produzem (PEREIRA et al., 2004).

Em idade avançada, ocorre uma desorganização da camada basal da epiderme, a

qual tende a se tornar uma pele seca, flácida e muito fina, com a perda das cristas
epidérmicas e com o decréscimo do tamanho do queratinócito e uma diminuição da
proliferação celular, que normalmente ocorre com muita intensidade na camada
germinativa, devido ao achatamento das papilas dérmicas (junção entre derme e
epiderme). Logo, compromete a transferência de nutrientes entre estas camadas,
afetando a barreira mecânica e as funções imunológicas da epiderme, que também
diminuem a adesão da derme com a epiderme, refletindo o aumento da susceptibilidade
da pele envelhecida em ser danificada após sofrer traumas mecânicos.
Conseqüentemente, são percebidas as rugas, pois a derme começa a perder fibras
colágenas e elásticas, com a perda de lisina na fibra elastina que as tornará deformadas
e menos flexíveis. Mais tarde, a renovação das células vai ficando cada vez mais lenta
(DECCACHE, 2006; PEREIRA et al., 2004; ROTTA, 2008).

Os melanócitos enzimaticamente ativos tendem a se atrofiar com a idade

causando manchas na pele pela redução da produção de pigmentos em certas áreas.
Diminuem de 10 a 20% a cada década de exposição ao sol. Já as células de Langerhans
têm seu número reduzido em aproximadamente 40%, ocasionando uma diminuição nas
reações de hipersensibilidade. A síntese de vitamina D, que é a principal função
endócrina na pele, também é comprometida com a idade devido à exposição
insuficiente ao sol ou por deficiência desta vitamina na dieta. Ocorrem mudanças na
derme, mas a mais marcante delas é a perda de aproximadamente 20% da espessura da
pele, devido à redução na síntese e secreção das fibras colágenas e elásticas, causada
 40

pela diminuição da atividade metabólica dos fibroblastos. Há também diminuição das

células de sustentação, mais colágeno é formado tornando as fibras mais espessas e as
fibras elásticas perdem parte de sua elasticidade. É visto um decréscimo gradual da
gordura depositada no tecido subcutâneo, surgem ligações cruzadas na molécula e há
maior resistência à ação da colagenase. Conseqüentemente aumenta a rigidez dos
tecidos e há maior dificuldade de difusão dos nutrientes dos capilares para as células
e dos metabólitos das células para os capilares, o que ocasionaria deterioração
progressiva da função celular. Além disso, ocorre decréscimo de aproximadamente
50% do número de mastócitos, envolvidos com a imediata reação de hipersensibilidade
cutânea, diminuindo a capacidade de manifestar reações à alergênicos conhecidos e a
resposta vascular da pele envelhecida à radiação ultravioleta, irritantes químicos e
invasões microbianas (DECCACHE, 2006; GUIRRO; GUIRRO, 2004; OLIVEIRA,
2008; ROTTA; 2008).

Com relação aos anexos cutâneos, há menor atividade e número das glândulas
sebáceas e sudoríparas, e redução na atividade dos pêlos. Na hipoderme, os adipócitos
iniciam um processo de atrofia que contribui para a formação das rugas, atrofia
muscular e fragilidade capilar (AUGUSTO, 2008; OLIVEIRA, 2008).

FISIOLOGIA DO REPARO TECIDUAL

O reparo tecidual é processo de regeneração observado em uma variedade de
tecidos biológicos, sendo considerado um dos mecanismos primários de sobrevivência.
(OLIVEIRA; OLIVEIRA; SOARES, 2008).

Quando ocorre agressão a um tecido, seja uma agressão focal sobre uma ou
várias células, o organismo tenta restaurar a conformação tecidual anterior a agressão.
Quanto mais células são envolvidas na agressão mais complexo é o processo de reparo
tecidual. (MONTENEGRO; FRANCO, 1999)

Identificam-se três fases no processo da cicatrização, a inflamatória ou inicial, a

proliferativa ou de fibroplasia, e a maturação ou remodelação. Estas fases são separadas
apenas didaticamente, ocorrendo na realidade superposição e transição contínua e
gradual de uma fase para outra. (SALLES, 2010)

Fase Inflamatória
A fase inflamatória é essencial para a cicatrização, caracterizada por aumento da
 41

permeabilidade vascular, quimiotaxia das células da circulação para o meio ambiente

da ferida, liberação de citocinas e fatores de crescimento, além da ativação de células
migrantes. (HOUGLUM e SCHAFFER ; NANNEY apud BORTOT, 2005)
Imediatamente após a lesão, a fase inflamatória começa com a homeostasia. Os
contribuintes para a homeostasia incluem a vasocostrição, agregação plaquetária e
deposição de fibrinas, resultante da cascata de coagulação. O produto final deste
processo é a formação da crosta; esta é composta primariamente por concentração de
fibrina e agregação plaquetária embebidos em células sanguíneas. Este processo
previne a ampla perda de 26 fluido e eletrólitos do local da ferida e limita a
contaminação por agentes nocivos. (BORTOT, 2005).

Uma vez que a homeostasia é realizada, a inflamação tardia, 24 a 96 horas após

a lesão, envolve a liberação de agentes vasodilatadores, histamina e serotonina, os
quais aumentam a permeabilidade capilar local do leito da ferida, e fatores de
crescimento. (BORTOT, 2005) Segundo Salles (2010) há duas categorias de fatores de
crescimento, os quimiotáticos e os hormonais. O fator de crescimento derivado de
plaquetas (PDGF - “platelet derived growth factor”), por exemplo, é um fator
quimiotático que atrai fibroblastos e células musculares lisas para o local de agregação
plaquetária. Os chamados “hormônios das feridas” incluem o TGF-β, que estimula
angiogênese, atrai fibroblastos e estimula a produção de colágeno.

Segundo Kitchen e Young (apud ROMERO; OLDRA, 2006), o processo

inflamatório consiste em vasoconstrição e coagulação sanguínea inicial, que previne a
perda de sangue pela hemorragia; vasodilatação e aumento da permeabilidade dos
capilares e vênulas, que aumentam o fluxo sanguíneo e o extravasamento de líquido,
macromoléculas e células, garantindo a migração celular para o tecido lesado. Depois
de chegarem aos tecidos as células inflamatórias inicia a fagocitose, processo de
digestão de detritos celulares e de materiais estranhos ao organismo, promovendo
então, condições necessárias para o reparo tecidual propriamente dito.

Fase Proliferativa
A fase proliferativa é uma fase de predominante atividade celular direcionada á
reparação do tecido traumatizado. Neste período inicia-se a formação de tecidos de
granulação, ou seja, da matriz da reparação tecidual. Para isso, são necessárias grande
proliferação fibroblástica e migração celular para dentro da matriz provisória.
 42

(BORTOT, 2005) O tecido de granulação é formado na área de lesão a partir do 4º dia,

e contém numerosos capilares neo-formados, macrófagos, fibroblastos e matriz
extracelular. Inicialmente, os fibroblastos produzem fibronectina e colágeno. A
fibronectina é uma glicoproteína secretada em associação à fibrina que serve 27 de
substrato para a migração celular e a fibrilogênese do colágeno, e como sítio de ligação
para os miofibroblastos exercerem a contração tecidual. Gradualmente passa-se à
remodelação desta matriz por meio da contração tecidual, processo biológico que
diminui a dimensão dos tecidos conectivos envolvidos na lesão (SALLES, 2010).

Uma semana após a lesão, os fibroblastos diferenciam-se em miofibroblastos e

já preenchem toda a ferida, apresentando ligações entre si e com a matriz. Muitos
autores acreditam que a contração tecidual seja um processo inteiramente celular,
independente da síntese ou deposição de colágeno. Por outro lado, o colágeno fornece a
força tênsil para manutenção da contratura ocorrida (SALLES, 2010).

As fibras de colágeno são depositadas de modo aleatório em toda a cicatriz em

formação. Conforme o colágeno continua a proliferar, a força elástica da ferida
aumenta rapidamente em proporção à velocidade da síntese de colágeno. Conforme a
força elástica aumenta, o número de fibroblastos diminui, sinalizando o início da fase
de amadurecimento (PRENTICE; VOIGHIT, 2003). Próximo ao final da fase
proliferativa, o colágeno sintetizado passa por mudanças, transformando-se em
colágeno tipo I e este processo torna-se contínuo até que uma abundante matriz de
colágeno seja depositada no local da ferida (O’LEARY et al. apud BORTOT, 2005).

Já o epitélio se regenera rapidamente para reassumir sua função de barreira. Isto

começa com a mitose das células basais da epiderme, e é seguido pela migração do
epitélio, pelos bordos da ferida abaixo, e atravessando a incisão. O epitélio migra sobre
a forma de uma lâmina até que em contato com as outras células epiteliais, momento no
qual toda a movimentação cessa. Á medida que a ferida matura, o epitélio se espessa
(CRUSE; MCPHEDRAN apud BORTOT, 2005).

Fase Remodeladora
Para Guirro e Guirro (2004), esta fase é chamada de fase de remodelamento
porque o arranjo e o tipo de colágeno são mudados. Nesta fase ocorrem dois eventos
importantes: deposição, agrupamento e remodelação do colágeno e regressão
endotelial. A remodelação do colágeno inicia-se na formação do tecido de granulação
 43

e mantém-se por meses após a reepitelização.

As colagenases e outras proteases produzidas por macrófagos e células

epidérmicas dão direção correta às fibras colágenas difusas. Há diminuição de todos
elementos celulares, inclusive fibroblastos, bem como dos elementos do tecido
conjuntivo. A regressão endotelial ocorre através da diminuição progressiva de vasos
neoformados, clinicamente a cicatriz se torna menos espessa, passando de uma
coloração rosada para esbranquiçada (ABLA; ISHIZUAKA, 1995).

A terceira fase da reparação tecidual compreende a remodelação da matriz. Com

a maturação da mesma, a fibronectina e o ácido hialurônico diminuem, os feixes de
colágeno e a força tênsil aumentam, e proteoglicanas são depositadas aumentando a
elasticidade frente a deformações. A remodelação do colágeno compreende síntese
continuada e catabolismo. A degradação do colágeno é controlada por variadas enzimas
denominada colagenases, derivadas de granulócitos, macrófagos, células epidérmicas e
fibroblastos. Até o final de terceira semana sítios de reparação apresentam cerca de
20% da força tênsil final. Até a oitava semana a taxa de aumento da mesma é lenta e
progressiva, refletindo o estabelecimento de ligações cruzadas entre as moléculas de
colágeno. (SALLES, 2010). “As cicatrizes são o resultado inevitável da lesão,
intencional ou acidental, da pele. A cicatriz final, secundária a um processo de
reparação, é variável e nunca completamente previsível” (GUIRRO; GUIRRO, 2004).

Todos os tecidos do corpo humano apresentam um bom processo de

regeneração. A pele, por ter origem ectodérmica e conjuntiva, é um órgão mais
complexo e se cura mediante formação de um tecido fibroso, que é a cicatriz. (HALBE,
2000). “O processo de cicatrização se dá fundamentalmente no tecido conjuntivo, no
qual diversos fatores de ordem geral ou local intervêm em sua constituição e função”
(GUIRRO; GUIRRO, 2004).

Tipos de cicatrização
Há quatro tipos de cicatrização:

a) 1º intenção - Advém da sutura por planos anatômicos. Na cicatrização

primária não há perda tecidual. Pode ocorrer complicações como isquemia perissutura
em decorrência de técnica inadequada, presença de corpo estranho, coleção de líquidos,
hematomas e infecção superficial. Esses fatores poderão evoluir à deiscência de sutura
 44

cirúrgica. (CANDIDO, 2006). “Ocorre por planos, com aposição de tecido por tecido,
com menor quantidade de colágeno e reduzido tempo de recuperação”. (GUIRRO;
GUIRRO, 2004, p. 414)

b) 2º intenção - Quando a evolução cicatricial da ferida é espontânea,

granulação seguida de epitelização. (CANDIDO,2006). De acordo com Guirro e Guirro
(2004), a cicatrização de segunda intenção ocorre quando há perda de tecido, e o reparo
se dá por proliferação de tecido de granulação, com cicatriz invariavelmente
inestética, e por vezes apresentando comprometimento funcional. A falência na cicatrização
por segunda intenção resultará em uma ferida crônica;

c) 3º intenção - forma combinada das duas primeiras;

d) 4º intenção – enxertos. Sempre que se estabelece uma solução de

continuidade no tegumento cutâneo, seja pela violência fortuita do traumatismo, seja
pela diérese programada do bisturi, a reação do organismo para restaurar sua
continuidade passa por várias fases (ELY, 1980) .

Segundo Ely (1980), esta brecha na integridade do tecido é rapidamente

preenchida com sangue, plasma e linfa, que formam um coágulo. Durante essa fase
preparatória, leucócitos, macrófagos, histócitos, fibroblastos e capilares das margens da
ferida começam a invadir o coágulo. Células esmagadas, desvitalizadas ou desnutridas
são dissolvidas e afastadas. Os bordos da lesão são interligados por esta massa que
serve como meio de cultura para os fibroblastos e as jovens células de tecido conectivo.
Após 48 horas, começam a aparecer células de colágeno na periferia do tecido
conectivo em organização, e, pelo quinto dia, já podem ser identificadas 30 como
jovens fibras colágenas. Até aí a cicatriz em processo de desenvolvimento não
apresenta a necessária resistência à tração. (Por isso a retirada muito precoce dos
pontos provocaria sua ruptura e conseqüentemente alargamento). (ELY, 1980)

Depois do sexto dia, começa a crescer rapidamente o número de fibras

colágenas e fibroblastos, dando um aumento significativo à atividade cicatricial. Este
ritmo persiste até o 14º dia, reduzindo-se depois gradativamente. Há, então, um
aumento das fibras colágenas à custa dos fibroblastos, dando à cicatriz firmeza já
satisfatória. O processo cicatricial prolonga- se por vários meses, já então em atividade
mais reduzida. (ELY, 1980) Clinicamente, observamos que toda cicatriz, seja ela
resultante de ferimento ou de cirurgia, sempre apresenta, inicialmente, uma cor
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avermelhada. Pouco a pouco vai tendendo para o róseo, para o pérola e, finalmente,
toma uma coloração muito próxima à dos tecidos de vizinhança. Este período de
maturação pode levar seis meses ou mais, tratando-se de uma cicatriz normal. Quando
há tendência à formação de cicatrizes hipertróficas e quelóides, este processo pode
levar vários anos. (ELY, 1980).

Há, ainda, uma classificação quanto às condições de evolução, podendo as

cicatrizes serem normais ou patológicas: (CANDIDO,2006)

a) Normotrófica: é quando a pele adquire o aspecto de textura e consistência

anterior ao trauma.

b) Atrófica: quando sua maturação não atinge o trofismo fisiológico esperado,

surgindo, geralmente, por perda de substância tecidual ou sutura cutânea inadequada.

c) Brida cicatricial: são cicatrizes indesejadas localizadas nas regiões articulares

e, por essa razão, podem provocar limitações funcionais.

d) Hipertrófica: ocorre quando o colágeno é produzido em qualidade normal,

mas a sua organização é inadequada, oferecendo aspecto não harmônico. Segundo
Alves (1998), as cicatrizes hipertróficas são elevadas, tensas, avermelhadas, dolorosas,
pruriginosas; lateralmente não ultrapassam os limites do traumatismo inicial e com o
tempo mostram tendência à regressão. “Uma cicatriz hipertrófica apresenta a
característica de regredir espontaneamente dentro de um período de um ano e a
hipertrofia ocorre dentro dos limites da lesão”. (GUIRRO; GUIRRO, 2004, p. 416)

e) Quelóide: é decorrente da contínua produção de colágeno jovem devido à

ausência de fatores inibitórios. De acordo com Alves (1998), as quelóides, que
lateralmente ultrapassam os limites do traumatismo inicial, apresentam forma tumoral,
às vezes são pediculares, ocasionam dor e prurido, são avermelhadas, mas não mostram
tendência à regressão e têm alta incidência de recidiva após a excisão. Para Guirro e
Guirro (2004), os quelóides são geralmente uma situação definitiva, não apresentam
melhora espontânea e a formação fibrosa estende-se além dos limites originais da lesão.
O portador de um quelóide tem a sensação de prurido, de queimação ou ferroadas. São
indolores à palpação. Para Alves (1998), na cicatriz normal madura, há equilíbrio entre
a síntese de colágeno e sua degradação.

Nas cicatrizes hipertróficas e quelóides ocorrem, por fatores desconhecidos,

 46

aumento da síntese de colágeno ou deficiência da colagenólise. São conhecidos vários

fatores que influem em seu aparecimento:

a) Raça - indivíduos de raça negra e amarela são mais susceptíveis do que os

caucasianos;

b) Hereditariedade - estudos sobre hereditariedade e quelóides são

inconclusivos, embora alguns grupos de indivíduos com acometimento severo
apresentem história familiar positiva;

c) Idade- indivíduos jovens são mais susceptíveis do que adultos; os velhos são
muito pouco afetados;

d) Fatores locais - as regiões mais propensas à hipertrofia cicatricial são as

peitorais, deltóides e a face, sendo muito comuns quelóides nas perfurações de lóbulos
de orelhas.

DISCROMIAS E HIPERPIGMENTAÇÃO
Melanossomas Situados no interior dos melanócitos, os melanossomas são
organelas elípticas responsáveis pela formação e armazenamento de melanina. A
formação da melanina ocorre dentro do melanócitos, conhecida como melanogênese
que se desenvolvem em diferentes estágios morfológicos, desde estruturas
despigmentadas até organelas repletas de melanina (MIOT et al, 2009 p.625).

A diferença fenotípica fundamental entre as raças mais pigmentadas e menos

pigmentadas não reside na produção de melanina ou no número de melanócitos, mas,
principalmente, na qualidade de seus melanossomas. Os melanossomas nos indivíduos
negros são maiores e mais maduros do que nos brancos e são armazenados mais como
unidades do que como grupamentos. Nos ceratinócitos, a degradação dos
melanossomas maiores é retardada, o que também contribui para os níveis mais altos
de pigmentação cutânea, nesses casos. Os processos, aos quais se levam a essa
diferença de comportamento, precisam ser melhores elucidados. Melanina A melanina
é o principal pigmento determinante da cor da pele, cabelo e cor dos olhos. Além de
definir a característica do fenótipo humano, tem um papel importante na fotoproteção
devido à sua capacidade de absorver a radiação ultravioleta. Existem dois tipos de
melanina: eumelanina que é caracterizada pelo pigmento castanho escuro ou negro e a
 47

feomelanina que possuí os pigmentos vermelho- amarelo (VIDEIRA; MOURA;

MAGINA, 2013).

Harris (2009) ressalta que após a ação da tirosinase sobre a tirosina é produzido
a dopa e está por sua vez em dopaquinona. A condensação da dopaquinona com a
cisteína3 gera a cisteinidopa produzindo assim a feomelanina. Contudo a produção da
eumelanina ocorre com a condensação da dopaquinona com cisteína formada a
leucodopacromo. “As eumelaninas protegem as células basais da epiderme dos efeitos
nocivos da radiação UV” e, por isso, indivíduos com menor capacidade de produção
são mais propensos a queimaduras solares e a manifestação de câncer de pele.
 48

Hiperpigmentação
Devido a traumas ou inflamações, os melanócitos podem sofrer alterações e
produzir menor ou maior quantidade de melanina. Essas desordens pigmentares, locais
ou generalizadas são classificadas de acordo com a distribuição anormal de melanina
em acromias, hipocromias e hipercromias (DRAELOS, 2012 p. 29). As dermatoses
hipercrômicas podem ser originadas por causas: naturais, primárias e secundárias.
Desta forma são “naturais: quando inerentes à raça; primaria: devido a uma desordem
de pigmentação adquirida, idiopáticas ou por vezes familiares; secundária: geralmente
decorrentes de processos inflamatórios” (KEDE; SEBATOVICH, 2009).

Dermatoses Hipercrômicas

Melasma
Melasma é uma discromia hiperpigmentada que acomete principalmente
mulheres adultas, predominantemente na região facial. O aparecimento desta patologia
pode estar relacionado com alguns fatores de riscos como: hormônios sexuais
femininos, gravidez, exposição solar, uso de medicamentos fotossensibilizantes,
cosméticos e terapias de reposição hormonal (MEDEIROS et al. 2016, p. 180). O
melasma pode ser formado por uma única lesão ou pelo agrupamento de várias
manchas, variando entre a coloração marrom claro e marrom-acinzentado apresentar
bordas simétricas e irregulares, encontradas principalmente nas regiões da bochecha,
testa, nariz, queixos e labial superior, entretanto essas lesões podem acontecer em
outras áreas com antebraços e costas (GRIMES, 2012).
 49

Figura 13. Ilustrativa da distribuição do Melasma na região facial.

Hipercromia pós-inflamatória
A hipercormia pós-inflamatória se dá pelo aumento de melanina em lesões
inflamadas exposta aos raios solares ou após traumas repetidos na pele (fricção e
escoriação), muito comum nos casos de sequelas de acne, dermatite de contato,
furúnculo e em uso de produtos fotossensibilizantes. Acomete principalmente em
indivíduos com fototipo mais elevado (KEDE e SABATOVICH 2009, p.364).

Figura 14. Nesta imagem é possível observar a hiperpigmentação causada por sequelas de acne.

Efélides
Como assegura Lucena et al (2013) as efélides são máculas hipercrômicas, de
pequeno porte, que constituem uma área com maior aumento da produção de melanina
e que acomete indivíduos geneticamente predispostos de pele clara. Apresentam boas
respostas aos tratamentos clínicos pelo motivo de serem mais superficiais, por serem
 50

causadas pelo aumento dos melanossomas e da produção de melanina e não pelo

aumento do número de melanócitos ativos.

Figura 15. Imagem demostrando o acometimento das efélides na região nasal e maças do
rosto.

Hiperpigmentação periorbital
A hiperpigmentação periorbital, mais conhecida comumente como olheira,
pode acomete ambos os sexos, entretanto, são mais frequentes em mulheres. Sendo
uma das queixas de desordem pigmentar mais difícil de tratar, pois sua etiologia é
multifatorial, pode estar relacionada com o aumento dos vasos sanguíneos na região,
exposição solar, transmissão genética, hiperpigmentação pós-inflamatória,
hipertransparencia da pele, edema periorbital ou até mesmo com a herniação da
gordura palpebral. Esses fatores interferem na aparência facial dando ao paciente um
aspecto de cansaço e baixa autoestima (OLIVEIRA e PAIVA; 2015).

Figura 16. Imagem ilustrativa da hiperpigmentação periorbital.

 51

Melanose solar ou Lentigo Senil Segundo Dode et al (2017 p. 53), as manchas senis
são desenvolvidas a partir da exposição excessiva ao sol e pela diminuição de produção de
melanina. Isso acarreta a formação das maculas hipercrômicas de cores variadas, bordas
irregulares, lisas e achatadas que predominantemente acometem a face, colo, ombros, braços e
no dorso das mãos de indivíduos com idade avançada.

Figura 17. Nesta imagem é possível visualizar a Melanose solar ou Lentigo Senil no colo de uma mulher

DOENÇAS ELEMENTARES

Máculas ou Manchas
São modificações de coloração da pele sem alteração de relevo ou consistência. As
manchas ou máculas podem ser de dois tipos, conforme suas origens: Vásculo-sangüínea -
Decorrente de congestão ou constrição vascular ou extravasamento de hemácias. Os termos
eritema, telangiectasia, púrpura, petéquia e equimose referem-se às alterações vasculares,
portanto, situadas na derme.

Eritema

Mancha de coloração vermelha por vasodilatação que desaparece com a dígito ou

vitropressão. Pode assumir tonalidades e padrões variados, como: eritema cianótico, rubro ou
exantemático.
 52

Figura 18. Eritema: máculas eritematosas da sífilis secundária recente

Figura 19. Eritema: dermatite amoniacal (das fraldas)

 53

Figura 20. Eritema: lupus eritematoso discoide

Telangiectasia

Dilatação vascular capilar (de artérias ou veias de pequeno calibre - menor que 2mm)
permanente na derme superficial, constituindo lesão linear, sinuosa, estelar ou puntiforme.

Figura 21. Telangiectasia na face.

Púrpura

Mancha vermelho-violácea que não desaparece a digito ou vitropressão, formada por

sangue extravascular visível, ou seja, por extravasamento de hemácias na derme. Apresentam-
se como equimoses e petéquias.
 54

Figura 22. Equimose: área de extravasamento sanguíneo maior que 1cm de diâmetro, flancos após
Lipoaspiração.

Figura 23. Petéquia: púrpura formada por pontos minúsculos, de até 1cm de diâmetro.

Mancha Angiomatosa

Aparece em decorrência de neoformação vascular na derme. Consiste de lesão

eritematosa que regride quase que totalmente à digito ou vitropressão.
 55

Figura 24. Mancha angiomatosa ou hemangioma da face.

Mancha Anêmica

Mancha branca permanente por diminuição ou ausência de vasos sangüíneos. Consiste

de área clara na pele, geralmente bem delimitada, decorrente de hipogenesia vascular ou
hiperreatividade local às aminas vasoconstritoras.

Figura 25. Mancha anêmica

 56

Manchas Pigmentares - Leucodermia

Mancha branca por diminuição (hipocromia) ou ausência (acromia) de

pigmento melânico (melanina) na epiderme.

Figura 26. Hipocromia: pitiríase alba

Figura 27. Acromia ou mancha acrômica: vitiligo

Hipercromia

Ocorre por depósito de pigmento (que pode ser melanina ou outro pigmento) na
epiderme. A hiperpigmentação pode ser generalizada (síndrome de Cushing, Doença de
Addison, porfiria, pelagra), localizada (cloasma, eritema pigmentar fixo) ou com
 57

espessamento ou hiperqueratose associados (acantose nigricante).

Figura 28. Hiperpigmentação – hipercromia difusa da pele, em homen com doença de

Addison

Figura 29. Hiperpigmentação localizada, com aumento da espessura e vegetações na superfície

da pele: acantose nigricante sólidas

Pápula
 58

Lesão sólida e circunscrita, menor que 1cm de diâmetro, elevada (que faz relevo em
relação aos planos circunjacentes), com superfície plana ou encurvada. Pode ser epidérmica,
dérmica ou mista.

Figura 30. Pápula - desenho esquemático

Figura 31. Pápulas da sífilis secundária tardia.

 59

Placa

Lesão elevada, maior que 1cm, geralmente de superfície plana. A superfície da

placa pode ser também descamativa, crostosa, queratinizada ou macerada. Pode ser
constituída pela confluência de várias pápulas (placa papulosa). O termo "placa"
também é empregado para a confluência de máculas, sendo então denominada a lesão
placa maculosa.

Figura 32. Placa: Granuloma anular

Figura 33. Placas extensas resultantes da confluência de lesões papulosas de urticária

 60

Urtica

Lesão com relevo, consistente, edematosa, circunscrita, de cor vermelho-róseo

ou branco-porcelana, efêmera, circundado por halo eritematoso ou anêmico. A urtica é
lesão decorrente de edema dérmico, ao invés de infiltração celular.

Figura 34. Urtica - desenho esquemático

Figura 35. Urtica: urticária colinérgica

 61

Nódulo

Infiltrado sólido circunscrito, geralmente bem delimitado, persistente, de

localização dérmica ou hipodérmica, podendo ser elevado ou situado profundamente na
derme, medindo 1 a 3 cm de diâmetro. Costuma ser mais palpável que visível.

Figura 36 .Nódulo - desenho esquemático

Figura 37. Nódulo (visível e palpável): queratoacantoma

 62

Goma

Nódulo ou tumor que se liquefaz no centro, drenando, por ulceração ou fistulização,

substância que varia conforme o processo básico.

Figura 38. Goma da sífilis terciária

Vegetação

Pápula elevada, pediculada ou não, de superfície irregular, ocasionalmente sangrante.

Pode ser recoberta por superfície queratósica dura, inelástica e amarelada, recebendo o nome
de verrucosidade ou lesão verrucosa.
 63

Figura 39. Vegetação: verruga vulgar

Vesícula

Pequena cavidade de localização geralmente intraepidérmica podendo ser subcórnea,

intraepitelial ou subepidérmica, de conteúdo claro, medindo menos de 1cm de diâmetro. A
lesão é elevada e circunscrita. A superfície pode ser esférica, pontiaguda ou umbilicada.
Frequentemente ocorre turvação (pustulização) de seu conteúdo.

Figura 40. Vesícula esquemática

 64

Figura 41. Vesículas - miliárias (brotoeja)

Bolha

Elevação circunscrita da pele, maior que 1cm. Situa-se na epiderme ou entre a

epiderme e a derme. Seu conteúdo é inicialmente seroso e claro - pode depois ser purulento ou
hemorrágico. Dependendo do nível de formação, a bolha pode ser flácida e fugaz (como nos
pênfigos) ou tensa e duradoura (como na dermatite herpetiforme de Dühring - Brocq).
Quando a bolha é provocada por queimadura, denomina-se flictena.

Figura 42. Bolha - representação esquemática

Figura 43. Vesículas e bolhas: herpes simples facial

 65

Figura 44. Bolhas: bolhas tensas da Dermatite Herpetiforme de Dühring -Brocq

Pústula

Elevação circunscrita da epiderme, pequena cavidade similar à vesícula, de conteúdo

purulento. A pústula pode ser séptica, como no impetigo ou na acne juvenil, ou asséptica,
como na psoríase pustulosa.

Figura 45. Pústula - representação esquemática

 66

Figura 46. Pústulas assépticas: psoríase pustulosa

 67

Figura 47. Pústulas sépticas: acne juvenil

Abscesso

É uma coleção de pus localizada e profunda, situada na derme ou tecido subcutâneo

que geralmente se acompanha de sinais inflamatórios (edema, rubor, calor e dor) causada por
infecção, inflamação ou degeneração tumoral. Pode situar-se em qualquer órgão. Na pele,
pode se desenvolver a partir de foliculite profunda, traumatismos ao redor de corpo estranho
ou outras infecções mais profundas. Pode drenar para a pele como coleção purulenta, mas
geralmente apresenta-se como nódulo eritematoso.
 68

Figura 48. Abscesso: carbúnculo

Figura 49. Abscesso: hordéolo ou terçol

 69

Cisto

Cavidade revestida por epitélio, cujo conteúdo varia de líquido a pastoso. São tumores
benignos relativamente comuns, derivados de anexos cutâneos, encontrados especialmente no
couro cabeludo e no tórax. São geralmente solitários ou aparecem em pequeno número. Cistos
múltiplos aparecem na acne e em alguns distúrbios específicos - esteatocistoma múltiplo, bem
como em locais específicos - cistos escrotais. A pele que recobre o cisto é móvel, exceto nas
proximidades do pequeno orifício central. Esse orifício existe na maioria dos cistos
epidermóides e por ele podem entrar bactérias e haver extravasamento do conteúdo
gorduroso, com queratina.

Figura 50. Cisto epidermóide

Hematoma

Coleção sangüínea localizada na derme ou tecido subcutâneo, geralmente, restrita ao local

do trauma.
 70

Figura 51 .Hematoma subungueal

Queratose

Espessamento da camada córnea, de consistência endurecida e coloração

esbranquiçada, amarelada ou pardacenta. Quando excessiva, a queratose pode assumir aspecto
de verrucosidade.

Figura 52. Queratose seborréica da pele do idoso

 71

Figura 53. Queratose plantar e palmar

Figura 54 .Queratose difusa: ictiose

Liquenificação
Espessamento da pele com acentuação dos sulcos ou do quadriculado normal da pele,
em decorrência do ato de coçar persistentemente. A liquidificação pode apresentar alterações
da cor da pele.
 72

Figura 55. Liquidificação na dermatite atópica

Esclerose

Alteração da espessura e da consistência da pele que se torna rígida, perde o pregueado

natural e resiste à distensão ou à tentativa de enrugamento por pressão digital. A área atingida
pela esclerose costuma permanecer lisa e brilhante. Pode haver alterações da cor da pele
comprometida. A pele esclerótica é firme e endurecida e tais alterações costumam ser mais
palpáveis do que visíveis. Em alguns casos, como em tecido de cicatriz, a pele da superfície
da esclerose é branca e brilhante, com perda total dos sulcos naturais.

Figura 56. Esclerodermia em placa

 73

Atrofia
Adelgaçamento da pele decorrente de redução dos elementos constituintes dos tecidos
normais, com enrugamento, elevação ou depressão em relação aos planos circunjacentes. A
atrofia pode ser idiopática ou secundária a processos inflamatórios e infecciosos.

Figura 57. Atrofia: líquen escleroso e atrófico

Cicatriz
Lesão brilhante, destituída dos anexos cutâneos, decorrente da reparação dos tecidos
destruídos. Pode ser plana, deprimida ou elevada.

Figura 58. Cicatriz queloideana ou quelóide

 74

Figura 59. Cicatriz deprimida ou atrófica: estrias

LESÕES ELEMENTARES SECUNDÁRIAS - (Alterações produzidas por

perda de substância)

Erosão ou Exulceração
Perda parcial da epiderme (somente) cuja resolução dá-se sem deixar cicatriz. Em
geral, a erosão é secundária à ruptura de bolha intraepidérmica e existe exsudato na sua
superfície. Pode representar uma lesão primária em algumas doenças.

Figura 60. Erosões decorrentes de ruptura de bolhas no pênfigo

 75

Úlcera
Perda circunscrita de epiderme e derme, podendo atingir a hipoderme e tecidos
subjacentes. Pode representar também, uma lesão primária como na úlcera de estase, na
leishmaniose e outras doenças.

Figura 61. Úlcera de estase

Crosta
É formada por exsudato que se forma na área de perda tecidual, resultante do
dessecamento de serosidade, pús ou sangue, em mistura com restos epiteliais. Apresenta cores
variáveis conforme o tipo de secreção (vermelho-escuro, amarelo, esverdeada,
respectivamente hemática, sero-hemática ou purulenta). No pênfigo, por exemplo, as crostas
decorrentes da dessecação de bolhas podem ser serohemáticas e/ou seropurulentas. No
impetigo, a cor das crostas é amarela e típica, recebendo a denominação melicérica pela
semelhança com a cor do mel.
 76

Figura 62. Crostas hemáticas

Figura 62. Crostas acneica

 77

Escama
Massa laminar, de aspecto e dimensões variáveis, resultante do acúmulo de
queratinócitos, em decorrência de distúrbio da queratinização. Geralmente acompanhada de
eritema, a escama pode ser seca ou gordurosa, laminar, nacarada ou fina (furfurácea).

Figura 63. Escamas

Fissura
Fenda linear, estreita e profunda na pele. Ocorre com frequência no eczema crônico e
no intertrigo. Ocorre quando a pele perde flexibilidade, torna-se quebradiça ou macerada. As
fissuras são mais proeminentes em áreas distendidas por movimento, como nos lábios, dobras,
mãos e pés.

Figura 64. Fissuras nos calcanhares

 78

Escara
Área de necrose, geralmente enegrecida, que evolui para ulceração depois de ser
eliminada. Escara: úlcera de pressão profunda, no calcanhar de paciente imobilizado.

Figura 65. Escara de decúbito

EXAME FÍSICO
A estética é uma especialidade visual, portanto o olho do profissional e uma lupa são
peças importantes no diagnóstico das lesões encontradas. Inicialmente, toda a superfície
cutânea deve ser inspecionada com iluminação adequada e desnudamento das partes a
serem examinadas. É importante expor uma parte a ser examinada de cada vez, a fim de
preservar ao máximo a privacidade do paciente.

O exame da pele deve ser feito de maneira ordenada, começando pelas mãos, depois
prosseguir pelos braços, face, tronco e assim por diante. A localização das doenças da
pele pode ser útil na determinação do diagnóstico, visto que muitas doenças possuem
predileção a determinados locais do corpo. Os cabelos, os pêlos, as unhas, a boca e a palpação
da pele não devem ser esquecidos. As doenças que comprometem principalmente a derme
 79

podem ser distinguidas daquelas que afetam a epiderme porque são firmemente
palpáveis.

Como realizar o exame?

História breve, duração e velocidade de início, localização/ distribuição, sintomas
associados, história familiar, alergias, ocupação, tratamentos prévios.

Perguntas gerais: Há quanto tempo está presente? Qual sua evolução? Como
começou? Qual era sua aparência inicial? Existem lesões em outras partes do corpo? O que
afeta as lesões? (fatores de melhora e piora, sazonalidade, trabalho, sol, período menstrual,
uso de medicações...) De onde você vem? Fez viagens recentes?

Sintomas: Coça? Dói? É sensível? Queima? Sintomas associados: Febre, faringite...

Inspeção: Sempre em ambiente bem iluminado, inicialmente a uma distância de 1

a 2 metros e depois com lupa, se necessário.

Palpação: Por meio do pinçamento digital, possibilitando a análise da espessura e a

consistência das lesões da pele.

Digitopressão ou vitropressão: Pressiona-se com os dedos ou com uma lâmina de

vidro (diascopia por vitropressão) a lesão cutânea, expulsando o sangue por esvaziamento dos
vasos da área pressionada. Permite diferenciar o eritema da púrpura (não desaparece),
reconhecer lesões granulomatosas (ex: Tuberculose cutânea) e estudar nevo anêmico.

Compressão: Permite confirmar a presença de edema pela depressão que provoca.

Permite verificar, por exemplo, o dermografismo.

O que se avalia no exame?

Sintomas: Coça? Dói? É sensível? Queima? Sintomas associados: Febre, faringite...

Inspeção: Sempre em ambiente bem iluminado, inicialmente a uma distância de 1 a

2 metros e depois com lupa, se necessário.

Palpação: Por meio do pinçamento digital, possibilitando a análise da espessura e a

consistência das lesões da pele.
 80

Digitopressão ou vitropressão: Pressiona-se com os dedos ou com uma lâmina

de vidro (diascopia por vitropressão) a lesão cutânea, expulsando o sangue por
esvaziamento dos vasos da área pressionada. Permite diferenciar o eritema da púrpura
(não desaparece), reconhecer lesões granulomatosas (ex: Tuberculose cutânea) e
estudar nevo anêmico.

Compressão: Permite confirmar a presença de edema pela depressão que

provoca. Permite verificar, por exemplo, o dermografismo.

Coloração, integridade, umidade, textura, espessura, elasticidade, turgor,

sensibilidade, pesquisa de lesões elementares.

Distribuição – Número

Localizada - Erupção em uma ou algumas regiões

Disseminada - Erupção com lesões individualizadas em várias regiões do corpo.

Generalizada - Erupção difusa e uniforme, atingindo várias regiões cutâneas.

Universal - Comprometimento total da pele, incluindo o couro cabeludo.

TUMORES EPITELIAIS

São grandes as interrogações sobre os agentes etiológicos implicados no

aparecimento da maioria das neoplasias malignas. É ponto de partida, porém, que a
etiologia do câncer é complexa e hoje são conhecidos vários fatores envolvidos no
mecanismo da carcinogenese. Alguns fatores de natureza intrínseca já foram
identificados e outros relacionados ao meio ambiente vêm sendo alvo de numerosos
estudos epidemiológicos e experimentais (MENDONÇA, G. A. S.,1993).

As causas do câncer são variadas, podendo ser externas ou internas ao

organismo, estando ambas inter-relacionadas. As causas externas relacionam-se ao
meio ambiente e aos hábitos ou costumes próprios de um ambiente social e cultural. As
causas internas são, na maioria das vezes, geneticamente pré- determinadas, estão
ligadas à capacidade do organismo de se defender das agressões externas. Esses fatores
causais podem interagir de várias formas, aumentando a probabilidade de
transformações malignas nas células normais (INCA, 2014).
 81

O aparecimento do câncer é multifatorial, sendo a interação entre

susceptibilidade genética e os fatores ou as condições do modo de vida e do ambiente
determinam o risco de adoecer por essa doença. Os fatores de risco conhecidos estão
relacionados a exposições de longa duração (SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE
DE MINAS GERAIS, 2013).

O aumento da vida média, a queda da taxa de fecundidade, as modificações no

estilo de vida e a maior exposição a determinados riscos ambientes são fatores
que interferem diretamente no aparecimento de um maior número de neoplasias
malignas (MENDONÇA, G. A. S., 1993).

As neoplasias malignas representam um grave problema de saúde pública e

diversos estudos têm associado o aparecimento do câncer a hábitos e estilos de vida não
saudáveis, destacando-se o consumo de tabaco, bebidas alcoólicas, dieta rica em 26
gorduras trans e saturadas, nitratos e nitritos, e a baixa ingestão de fibras (POLONIO,
M. L. T.; PEREZ, F., 2009).

É pertinente a constante preocupação com as substâncias químicas sintéticas,

pois estas podem desencadear o câncer, estando presentes nos alimentos como aditivos
ou contaminantes ambientais de uso na agricultura como, por exemplo, os agrotóxicos.
Também novas substâncias podem ser formadas durante a cocção ou através do
processo de conservação de alimentos a partir do emprego de técnicas como a
defumação e a salmoura. Atualmente, vem se observando que paralelamente ao
consumo dos alimentos básicos há a introdução de produtos industrializados a partir do
estímulo do marketing das indústrias, com destaque para o consumo de macarrão
instantâneo, achocolatados, iogurtes, biscoitos recheados, biscoitos salgados e
refrescos. Os anúncios de televisão estimulam a compra de certos alimentos
normalmente de alta densidade energética (sacarose e gorduras trans e saturadas) e de
baixo valor nutritivo. Além disso, grande parte desses produtos contém aditivos
alimentares, principalmente corantes, conservadores e antioxidantes artificiais, que
podem trazer riscos à saúde. A maioria dos casos de câncer (90%) está relacionada ao
meio ambiente, no qual encontramos um grande número de fatores de risco. Entende-se
por ambiente o meio em geral (água, terra e ar), o ambiente ocupacional (indústrias
químicas e afins), o ambiente de consumo (alimentos, medicamentos), o ambiente
social e cultural (estilo e hábitos de vida). As mudanças provocadas no meio ambiente
 82

pelo próprio homem, os hábitos e o estilo de vida adotados pelas pessoas, podem
determinar diferentes tipos de câncer (INCA, 2014).

São raros os casos de cânceres que se devem exclusivamente a fatores

hereditários, familiares e étnicos, apesar de um fator genético exercer um importante
papel na oncogênese. Alguns tipos de câncer de mama, estômago e intestino parecem
ter um forte componente familiar, embora não se possa afastar a hipótese de exposição
dos membros da família a uma causa comum. Determinados grupos étnicos parecem
estar protegidos de certos tipos de câncer: a leucemia linfocítica é rara em orientais, e o
sarcoma de Ewing é muito raro em negros (INCA, 2014).

Nomenclatura
Os tumores benignos e malignos têm dois componentes básicos: parênquima
que é constituído por células neoplásicas e estroma que é composto por tecido
conjuntivo e vasos sanguíneos. A nomenclatura dos tumores é baseada na origem das
células do parênquima (ABC DO CÂNCER, 2012).
Nas neoplasias benignas acrescenta-se o sufixo OMA à célula de origem. Os
tumores benignos de células mesenquimais geralmente seguem esta regra. Por
exemplo: neoplasia
benigna de fibroblasto é chamada de fibroma. Como toda regra há exceções,
linfoma, melanoma e mieloma múltiplo referem-se a neoplasias malignas (INCA,
2014).
A nomenclatura dos tumores epiteliais benignos é baseada nas células de
origem, arquitetura microscópica ou padrão macroscópico. As neoplasias benignas com
estruturas glandulares são chamadas de adenomas e, papilomas são tumores epiteliais
benignos que produzem projeções epiteliais (JURBERG, C. et al, 2012).
As neoplasias malignas de origem mesenquimal recebem o sufixo
SARCOMA (sarco=carne) às células de origem. Os tumores malignos de fibroblastos
são chamados de fibrossarcomas (COSTA, M. C. C.; TEIXEIRA, L. A., 2010).
As neoplasias malignas de origem epitelial recebem a denominação carcinomas.
Os tumores malignos com padrão glandular são chamados de adenocarcinomas.
 83

Características Diferenciação e Anaplasia

O termo diferenciação refere-se ao grau em que as células neoplásicas
assemelham-se às células normais. As neoplasias benignas apresentam células bem
diferenciadas, ou seja, semelhantes às células do tecido de origem. As neoplasias
malignas apresentam células com grau variável de diferenciação. As células
indiferenciadas são também chamadas de anaplásicas (ABC DO CÂNCER, 2012).
As células anaplásicas apresentam variação de tamanho e forma. As principais
características das células anaplásicas são:

a) Pleomorfismo;

b) Núcleo hipercromático;

c) Relação núcleo-citoplasma aumentada;

d) Aumento no tamanho e número dos nucléolos;

e) Mitoses atípicas.
 84

Ritmo de crescimento
Genericamente a maioria das neoplasias benignas cresce lentamente e as malignas
crescem rapidamente. Entretanto, alguns tumores benignos podem apresentar crescimento
mais rápido que tumores malignos. O ritmo de crescimento depende do tipo de tumor e de
alguns fatores como suprimento sangüíneo e hormonal (ABC DO CÂNCER, 2012).
Invasão local
As neoplasias benignas crescem por expansão, permanecendo no local de origem, sem
infiltrar ou invadir tecidos vizinhos ou provocar metástase para outros locais. As neoplasias
benignas são geralmente circunscritas por uma cápsula de tecido fibroso que delimita as
margens do tumor (ABC DO CÂNCER, 2012).
Devido à cápsula, os tumores benignos formam massas isoladas, palpáveis e móveis,
passíveis de enucleação cirúrgica. Entretanto, alguns tumores benignos são localmente
invasivos e recidivantes, como os ameloblastomas e mixomas (ABC DO CÂNCER, 2012).
As neoplasias malignas são invasivas provocando destruição dos tecidos adjacentes e
podendo desenvolver metástase regional e à distância. Devido a essa característica invasiva, é
necessária a ressecção cirúrgica de considerável margem de tecido aparentemente normal,
conhecida como cirurgia radical. É preciso ressaltar que alguns tipos de câncer evoluem de
uma lesão inicial conhecida como carcinoma in situ. Neste estágio as células tumorais estão
restritas ao epitélio e não romperam a membrana basal com conseqüente invasão do
conjuntivo. As ressecções cirúrgicas nesta fase são menores com um maior índice de cura
(ABC DO CÂNCER, 2012).
Metástase
Metástase é a presença de células ou massas tumorais em tecidos que não apresentam
continuidade com o tumor primário. É a principal característica das neoplasias malignas e a
disseminação das células tumorais ocorre através dos vasos sangüíneos, linfáticos ou
cavidades corporais. Todos os tipos de câncer podem provocar metástases, com poucas
exceções como o carcinoma basocelular de pele e os gliomas (neoplasias de células gliais do
SNC. O desenvolvimento de metástase diminui de maneira acentuada a possibilidade de cura
dos pacientes (ABC DO CÂNCER, 2012).
As principais vias de disseminação são:
a) Disseminação através de cavidades e superfícies corporais:
Esse tipo de disseminação ocorre quando células neoplásicas penetram em uma
cavidade natural, como a peritonial. Em casos de carcinomas de ovário não é raro que as
 85

superfícies peritoniais fiquem revestidas por células neoplásicas. Outras cavidades

corporais podem estar envolvidas como a pleural, pericardial e subaracnóide.
b) Disseminação linfática:
As células tumorais são transportadas pelos vasos linfáticos. É a via preferencial dos
carcinomas, e a menos freqüente nos sarcomas.
Os gânglios linfáticos regionais funcionam como barreiras contra a disseminação
generalizada do tumor, pelo menos por algum tempo.
c) Disseminação hematogênica:
É a via de disseminação mais utilizada pelos sarcomas, porém também pode ocorrer
nos carcinomas. As artérias são mais resistentes que as veias a invasão tumoral. Os órgãos
mais acometidos por essa disseminação são o fígado e o pulmão.
 86

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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