CAUSA SANGRAMENTO MENSTRUAL A

NORMAL

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

HIPERPLASIA COMPENSATÓRIA:
REGENERAÇÃO HEPATICA HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

HIPERPLASIA HORMONAL NOVAS CÉLULAS A PARTIR DE CELULAS

HIPERPLASIA PATOLOGICA
TRONCO

FATORES DE CRESCIMENTO

HIPERPLASIA FISIOLOGICAS MECANISMOS DA HIPERPLASIA

USO DE DROGAS( MEDICAMENTOS ÁLCOOL) AUMENTA

O REL DO HEPATÓCITO => +OXIDASE DE FUNÇÃO
MISTA P450

SE PROLONGADAS AS CELULAS MUSCULARES

HIPERPLASIA AUMENTO NO NUMERO DE PODEM SOFRER APOPTOSE CEREBRO DOS IDOSOS DEVIDO A
PODE OCORRER APENAS EM UMA DETERMINADA CELULAS ASTEROSCLEROSE
CELULA

REDUÇÃO DA CARGA DE TRABALHO DIMINUIÇÃO DO SUPRIMENTO SANGUINEO

PERDA DA INERVAÇÃO

NUTRIÇÃO INADEQUADA DO MUSCULO

HIPERTROFIA: AUMENTO NO TAMANHO DAS ESQUELETICO
EM MUITOS ORGÃOS ACOMPANHA HIPERPLASIA
CELULAS
ATROFIA DIMINUIÇÃO DO TAMANHO DAS
ADAPTAÇÃO CELULAR CELULAS PERDA DE ESTIMULAÇÃO ENDOCRINA

MICROSCOPICAMENTE: NUCLEOS EM "CHIFRE DE

VIADO" PRESSÃO/COMPRESSÃO TECIDUAL
MECANISMOS DA HIPERTROFIA MECANISMOS DA ATROFIA

DIMINUIÇÃO DA SINTESE PROTEICA AUTOFAGIA

REPROGRAMAÇÃO DE CÉLULAS-TRONCO OU
LEUCOPLASIA: EP NÃO QUERATINIZADO CÉLULAS MESENQUIMAIS
AUMENTO DA DEGRADAÇAO PROTEICA
INDUÇÃO DE GENES EMBRIONARIOS/FETAIS ESTIRAMENTO MECÂNICO :GfS E AGENTES VASOATIVO

METAPLASIA
CITOCINAS, GfS E COMPONENTES DO MEC
MAIOR PRODUÇÃO DE Gfs MECANISMOS DA METAPLASIA PROMOVEM A EXPRESSÃO DE DETERMINADOS
PROTEINAS CONTRATEIS ADULTAS GENES
ALTERAÇÕES REVERSIVEIS EM RESPOSTA DA
ALTERAÇÃO DO AMBIENTE (ESTRESSE)
MAIOR SINTESE DE PROTEINAS
REEXPRESSÃO DE GENES REFLUXO DO ACIDO GASTRICO
O ÁCIDO RETINOICO REGULA A TRANSCRIÇÃO
DE DETERMINADOS GENES
PODE PROGREDIR PARA LESÃO CELULAR SE O
ESTRESSE NÃO FOR ALIVIADO A PERSISTENCIA DO AGENTE ESTRESSANTE
PODE INICIAR A TRANSFORMAÇÃO MALIGNA
DO EPTELIO METAPLASICO

FUMANTES DEFICIENCIA DE VITAMINA A

METAPLASIA DO TEC . CONJUNTIVO
FORMAÇÃO DE CARTILAGEM, OSSO OU
TECIDO ADPOSO

CALCULOS PODEM FAZER O MESMO EP. DOS

DUCTOS EXCRETORES