2) Apostila..

PRÁTICA EM ATENDIMENTO
CLÍNICO-FUNCIONAL
DOENÇAS RENAIS E HEPÁTICAS
PROFESSORA: ANA LÚCIA HOEFEL
Sumário
DOENÇAS HEPÁTICAS................................................................................................................................... 6
HEPATOPATIAS ................................................................................................................................................... 8
HEPATITES VIRAIS .......................................................................................................................................... 8
Hepatite A ................................................................................................................................................... 8
Hepatite B.................................................................................................................................................... 9
Hepatite C ............................................................................................................................................... 11
Hepatite Delta ou Hepatite D .................................................................................................... 12
Cirrose Hepática ................................................................................................................................. 12
Hepatopatias de Origem Alcoólica .................................................................................... 12
Colestase....................................................................................................................................................... 13
Doença de Wilson ................................................................................................................................... 13
Doença Gordurosa não Alcoólica (Esteatohepatite não alcoólica) ............. 14
Carcinoma Hepatocelular ................................................................................................................ 16
Histórico Etnobotânico e o uso de Plantas Medicinais .................................................. 17
Compostos Bioquímicos e Ações dos Fitoterápicos ..................................................... 17
Fitoterápicos com ações hepatotóxicas .............................................................................. 19
Erva Carvalhinha ................................................................................................................................ 19
Celidônia .................................................................................................................................................. 20
Chaparral ................................................................................................................................................. 20
Cardo-do-visco .................................................................................................................................. 20
Poejo ............................................................................................................................................................ 21
Kava-Kava .............................................................................................................................................. 21
Fitoterápicos com Ações Benéficas ao Sistema Hepático ....................................... 22
Silimarina .................................................................................................................................................... 22
Chá-verde ............................................................................................................................................... 23
Alecrim ......................................................................................................................................................... 23
Resveratol ................................................................................................................................................. 24
Gengibre ................................................................................................................................................... 24
Alcachofra ............................................................................................................................................... 25
Aloe vera .................................................................................................................................................. 25
Carqueja .................................................................................................................................................. 26
Alcaçuz ...................................................................................................................................................... 26
Garcinia kola ......................................................................................................................................... 27
Boswelia serrata ................................................................................................................................... 27
Outros compostos com Ações Benéficas ao Sistema Hepático .......................... 28
Lecitina de soja, metionina e colina .................................................................................... 28
N-acetil-cisteína (NAC) .................................................................................................................. 29
DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS.................................................................................. 29
DIETOTERAPIA NAS HEPATITES.............................................................................................................. 30
DIETOTERAPIA NA CIRROSE ................................................................................................................... 31
COMPENSADA:........................................................................................................................................... 31
Necessidades Proteicas na Cirrose Compensada: .................................................. 31
Com relação aos minerais: .......................................................................................................... 32
DESCOMPENSADA ................................................................................................................................... 32
NECESSIDADES ENERGÉTICAS: .................................................................................................... 32
NECESSIDADES PROTEICAS: ......................................................................................................... 33
DIETOTERAPIA NA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ................................................................... 34
Doenças Renais ............................................................................................................................................. 34
Rins e Regulação do volume circulante: ............................................................................... 40
Provas de função renal: ..................................................................................................................... 41
Dor renal ......................................................................................................................................................... 41
Edema .............................................................................................................................................................. 42
Urinálise ........................................................................................................................................................... 42
Sedimentos urinários .............................................................................................................................. 43
Avaliação da função glomerular ............................................................................................... 43
NEFROPATIAS ................................................................................................................................................... 44
Insuficiência Renal Aguda (IRA) .................................................................................................... 44
Insuficiência Renal Crônica (IRC) ................................................................................................ 44
Nefropatia do DM:.................................................................................................................................. 46
Fase Não Dialítica ou Tratamento Conservador ............................................................ 47
Fase Dialítica .............................................................................................................................................. 47
Aspectos Nutricionais na DRC ....................................................................................................... 48
Desnutrição na DRC .......................................................................................................................... 49
Sobrepeso e Obesidade na DRC ......................................................................................... 49
Síndrome Nefrótica Aguda ............................................................................................................... 50
Síndrome Nefrótica ................................................................................................................................. 50
Achados Clínicos Síndrome Nefrótica ...................................................................................... 50
Achados Laboratoriais ....................................................................................................................... 51
Exame de Urina .................................................................................................................................... 51
Sangue ....................................................................................................................................................... 51
Complicações ....................................................................................................................................... 51
Curso clínico e prognóstico ............................................................................................................ 51
Glomerulonefropatias ................................................................................................................................ 51
Síndrome Nefrítica ................................................................................................................................... 52
Glomerulonefrite Pós-Infecciosa Aguda ................................................................................. 53
Achados Clínicos ................................................................................................................................ 53
Achados Laboratoriais .................................................................................................................. 54
Urina ............................................................................................................................................................. 54
Tratamento da Glomerulonefrite Pós-infecciosa Aguda............................................ 54
Dieta ............................................................................................................................................................. 54
Complicações ....................................................................................................................................... 54
Prognóstico ............................................................................................................................................. 54
Dietoterapia na DRC Tratamento Conservador .............................................................. 55
Dietoterapia na HD ................................................................................................................................ 56
Dietoterapia na DP................................................................................................................................. 59
Disbiose e DRC........................................................................................................................................... 61
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................................. 63
DOENÇAS HEPÁTICAS
O fígado é a maior glândula do corpo de vertebrados, pesando

aproximadamente 1200 - 1500 g. Anatomicamente, este órgão localiza-se
no quadrante superior direito da cavidade abdominal, situado abaixo da
caixa torácica e do diafragma (Marieb e Hoehn, 2009; Barrett et al., 2014;
Barret, 2015). É um órgão central no metabolismo de substratos e tem papel
importante em muitos processos fisiológicos, como na síntese de proteínas
plasmáticas, na homeostase da glicose, na síntese de lipídeos, no metabolismo
de xenobióticos (GHAFOORY et al., 2013), na primeira ativação da vitamina
D (HOSSEIN-NEZHAD; HOLICK, 2013; WACKER; HOLICK, 2013), bem como na
utilização cíclica de vários nutrientes (GHAFOORY et al., 2013). Ele responde
às variações metabólicas de acordo com a concentração de hormônios
circulantes (MARIEB E HOEHN, 2009; BARRETT et al., 2014; BARRET, 2015). No
entanto, apesar da multiplicidade e complexidade de suas funções, o fígado
sadio tem uma aparência homogênea, sendo perfundido com sangue venoso
proveniente da circulação portal, rico em nutrientes nos períodos absortivos,
e com sangue oxigenado a partir da artéria hepática (JUZA; PAULI, 2014).
A veia porta, a qual supre aproximadamente 75% do volume sanguíneo
do fígado e transporta sangue venoso drenado do baço, pâncreas,
estômago e intestino e é formada pela união das veias mesentérica superior,
esplênica e mesentérica inferior (PERES et al., 2015). As artérias hepáticas
fornecem sangue arterial para o fígado, correspondendo a 25% do volume
de sangue que irriga o órgão diafragma (MARIEB e HOEHN, 2009; BARRETT
et al., 2014; BARRET, 2015). Essa dupla irrigação, permite ao fígado uma
heterogeneidade de funções associadas à inúmeras funções metabólicas
(JUZA; PAULI, 2014). O espaço porta é composto por uma vênula, uma
arteríola, um ducto biliar, vasos linfáticos e nervos. Constitutivamente, o fígado
é dividido em dois lobos principais, lobo direito e lobo esquerdo, e, estes por
sua vez, se dividem também em seguimentos. É cercado por tecido conjuntivo,
chamado de Cápsula de Glisson. Entre os lóbulos encontram-se septos que
são formados pelos canalículos biliares, vênulas e arteríolas que convergem
para os sinusóides, irrigando o parênquima hepático (MARIEB; HOEHN, 2009).
Do espaço porta, o sangue é drenado por canais que descarregam o
sangue em uma rede de capilares chamados sinusóides, os quais contêm
macrófagos, neste local chamado de células de Kupffer, responsáveis por
fagocitar substâncias estranhas que chegam ao local, agentes invasores,
células velhas ou neoplásicas (STANCULET et al., 2013; TOSELLO-TRAMPONT
et al., 2012), células de Ito, também denominadas células estreladas que, sob
condições normais, apresentam fenótipo quiescente, estocando vitamina A em
gotículas lipídicas e que, após injúria hepática, por exemplo, na esteatose,
respondem ao estímulo tornando-se ativas e adquirindo morfologia
semelhante a miofibroblastos, nesta fase não estocam mais vitamina A
(GIRAUDI et al., 2015; HELLERBRAND, 2013).
Entre as lâminas hepatocelulares e o endotélio encontra-se um espaço
que permite conexão direta entre as células hepáticas e o plasma, é o
espaço de Disse, composto por fibras reticulares. Nos lóbulos hepáticos as
células endoteliais são fenestradas para permitir fluxo bidirecional. (GIRAUDI
et al., 2015; HELLERBRAND, 2013).
A unidade funcional e estrutural do fígado é o hepatócito, 60% do
tecido hepático constitui-se por este tipo celular (PERES et al., 2015). Os
hepatócitos possuem forma de polígono e dispostos em torno de uma veia
central. São extremamente ativas, ricas em mitocôndrias e, estruturalmente,
avaliado por histologia, observa-se que são dispostos em colunas (JUZA;
PAULI, 2014). Estas células são responsáveis pelas principais funções do
fígado (acima citadas, metabolismo, detoxificação de substâncias, etanol e
fármacos, produção de bile) (GUYTON e HALL, 2006; BARRETT et al., 2014;
BARRET, 2015). No fígado as moléculas de nutrientes provenientes da
digestão, absorvidas em nível de enterócitos e conduzidas através da
circulação portal, encontram no fígado um complexo laboratório de
transformação, armazenagem e redistribuição dos metabólitos destinados à
nutrição dos demais órgãos periféricos e à própria síntese macromolecular
hepática (SMITH et al., 2007). Provenientes de outros tecidos, demais
nutrientes adentram ao fígado, como os ácidos graxos e o glicerol originário
dos tecidos adiposos, e importantes contribuintes para o provimento
energético (SMITH et al., 2007). Além disso, em situações de jejum, lactato,
piruvato, glutamato e alanina (no ciclo denominado alanina-glicose), além
de outros aminoácidos e os alfa-cetoácidos ramificados, resultantes da
transaminação da leucina, isoleucina e valina provenientes principalmente do
músculo esquelético também são direcionados ao fígado para abastecer
rotas como a gliconeogênese (SMITH et al., 2007). Também em situações onde
há redução da insulina plasmática, ou, mesmo, uma menor resposta celular a
este hormônio, o glucagon, no tecido hepático estimula a glicogenólise e, sob
o comando de glucagon e cortisol, o fígado promove a gliconeogênese,
indispensável para manutenção da glicemia em situações de jejum (SMITH et
al., 2007). Assim, este órgão, tão ‘altruísta’ é de extrema importância para
processos tão simples quanto vitais.
Além das funções de metabolismo de nutrientes e armazenamento, o
fígado produz, armazena e excreta a bile, necessária para a completa
digestão dos lipídeos e das vitaminas lipossolúveis da dieta (MARIEB e
HOEHN, 2009).
HEPATOPATIAS
HEPATITES VIRAIS
Hepatite A
A hepatite A é uma doença infecciosa viral, extremamente contagiosa,
causada pelo vírus A (HAV). O pequeno vírus de RNA é o agente etiológico.
Esta patologia tem um período de incubação variando entre 15 a 50 dias
com uma média de 30 dias. A hepatite pelo HAV tem incidência mundial
tendo, na atualidade tido grande impacto na saúde pública devido às
contaminações de origem sexual. A prática dígito-anal-oral pode ser uma via
de transmissão, neste caso um dos parceiros precisa estar infectado (PERES
et al., 2015). A contaminação por água e alimentos é bastante comum em
países subdesenvolvidos, mas a transmissão por contato inter-humano, via
fecal-oral, tem impacto também (PERES et al., 2015). A taxa de ataque da
doença está diretamente relacionada com fatores tais como condições de
saneamento básico, nível socioeconômico e condições de higiene da
população (PERES et al., 2015). Em regiões menos desenvolvidas as pessoas
são expostas ao HAV em idades precoces, apresentando formas sub-clínicas
ou anictéricas em crianças em idade pré-escolar (PERES et al., 2015).
A doença pode ocorrer de forma esporádica ou em surtos. Ainda, na
maioria dos casos a doença cursa sem icterícia e com sinais e sintomas pouco
específicos, o que torna um perigo, pois, pode passar despercebida,
favorecendo a não identificação da fonte de infecção (PERES et al., 2015).
Nos pacientes sintomáticos, o período de doença se caracteriza pela
presença de colúria, hipocolia fecal e icterícia (PERES et al., 2015). A
frequência da manifestação ictérica aumenta de acordo com a faixa etária,
variando de 5 a 10% em menores de seis anos e chegando até 70-80% nos
adultos (MATTOS e DANTAS-CORREA, 2010). O diagnóstico específico para
hepatite A aguda é confirmado através da detecção de anticorpos anti-
HAV da classe IgM (Peres et al., 2015). Em surtos pode-se confirmar a hepatite
A também por vínculo epidemiológico, depois que um ou dois casos
apresentaram anticorpos anti-HAV da classe IGM. (MATTOS; DANTAS-
CORREA, 2010).
A avaliação sorológica para a hepatite A consiste em verificar os anti-
corpos IgM e IgG. O IgM aparece precocemente no estágio da doença e
tardiamente aparece o IgG, sendo que a IgG oferece imunidade protetora
(MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010). A imunização da hepatite A está inserida
no calendário vacinal e consiste de 2 doses de vacina (MATTOS; DANTAS-
CORREA, 2010).
Hepatite B
A hepatite B (HBV) tem como agente etiológico um hepatovírus de DNA,

da família hepadnaviridae, podendo apresentar-se de duas formas, infecção
assintomática ou sintomática (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010). Em pessoas
adultas infectadas com o HBV cerca de 90 a 95% se curam e 5 a 10%
permanecem com o vírus por mais de 6 meses, desta forma evoluindo para a
forma crônica da doença (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010). Os pacientes
que evoluem para a forma crônica, podem apresentar-se em um estado de
replicação viral, onde o vírus está em estado de replicação, tendo como
marcador sorológico a proteína secretora que é relacionada com a
replicação viral HBeAg. Esta replicação aumentada confere maior propensão
de evolução da doença para formas avançadas, como a cirrose. Ou, ainda,
os pacientes crônicos podem permanecer sem replicação viral, num estado
‘portador’, onde a sorologia será não-reagente para o marcador de
replicação viral HBeAg), mas, apresentará o anticorpo contra o vírus (anti-
HBe reagente), o que, neste caso, confere taxas menores de progressão da
doença (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
O vírus da hepatite B possui três antígenos principais, o "s" (HBsAg), o
"c" (HBcAg) e o "e" (HBeAg). Estes antígenos irão desencadear a produção
de anticorpos (AC). AC são substâncias produzidas pelo organismo para
destruir os antígenos (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
O período de incubação para o HBV, ou seja, o período ou intervalo
de tempo entre a exposição ao vírus e o início dos sinais e sintomas da
doença varia de 30 a 180 dias, com uma média de 70 dias (MATTOS;
DANTAS-CORREA, 2010).
A evolução de uma hepatite aguda consiste de três fases distintas, a
fase pré-ictérica com presença de febre, astenia, dores musculares ou
articulares e sintomas digestivos, tais como anorexia, náuseas e vômitos,
perversão do paladar, às vezes cefaleia, repulsa ao cigarro. A evolução
dessa fase é de mais ou menos 4 semanas. Eventualmente, pode não
acontecer, surgindo a icterícia como o primeiro sinal (MATTOS; DANTAS-
CORREA, 2010).
A fase seguinte, é a fase ictérica, quando o portador apresenta
abrandamento dos sintomas digestivos e surgimento da icterícia que pode
ser de intensidade variável, às vezes, precedida de colúria. A hipocolia (fezes
descoradas) pode surgir por prazos curtos, 7 a 10 dias, e às vezes pode ser
acompanhada de prurido, o qual ocorre em consequência de alteração nos
sais biliares (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
A próxima fase é a convalescença, que é quando desaparecem os
sintomas (icterícia e mal-estar). A recuperação completa ocorre após
algumas semanas, mas a astenia pode persistir por vários meses. Uma média
de 90 a 95% dos pacientes adultos acometidos pode evoluir para a cura
(MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Hepatite C
A hepatite C (HCV), patologia conhecida anteriormente por hepatite

‘Não A Não B’, e, quando era responsável por 90% dos casos de hepatite
transmitida por meio de transfusão sanguínea e cujo agente etiológico não
era conhecido. Atualmente sabe-se que o agente etiológico é um vírus de
RNA, da família flaviviridae, podendo apresentar-se como uma infecção
assintomática ou sintomática. Em média, 80% das pessoas que se infectam
não conseguem eliminar o vírus, evoluindo para formas crônicas. Os outros
20% conseguem eliminá-lo dentro de um período de seis meses do início da
infecção. O período de incubação, para este vírus varia de 15 a 150 dias.
Este tipo de hepatite é classificado em hepatite C aguda, com
manifestação de sintomas na fase inicial da contaminação, a qual é
extremamente rara. Entretanto, quando presente, segue um quadro semelhante
ao das outras hepatites, e em hepatite C crônica que é a reação inflamatória
que persiste sem melhoras por mais de seis meses, nestes casos, considera-se
que a infecção está evoluindo para a forma crônica da doença.
Aproximadamente 85% dos contaminados com o vírus irão evoluir para a
forma crônica. Os sintomas, quando presentes, são inespecíficos,
predominando fadiga, mal-estar geral e sintomas digestivos. Cerca de 40%
das formas crônicas evoluem para cirrose ou câncer hepatocelular, com
aparecimento de icterícia, edema, ascite, varizes esofágicas e alterações
hematológicas. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
A avaliação sorológica para este vírus é realizada por meio da
sorologia positiva por meio de teste ELISA, (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Hepatite Delta ou Hepatite D
Causada pelo vírus da hepatite delta ou HDV (vírus de RNA, que

precisa do vírus B para que ocorra a infecção), podendo apresentar-se como
uma infecção assintomática ou sintomática e, nestes casos até mesmo com
formas graves de hepatite. O período de incubação da doença, varia de
30 a 50 dias (média de 35 dias). Da mesma forma que as outras hepatites, a
hepatite D pode cursar de maneira assintomática, oligossintomática ou
sintomática, dependendo em parte do momento de aquisição do vírus delta,
se conjuntamente (coinfecção) com o HBV ou em já portadores crônicos deste
vírus. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Cirrose Hepática
É a principal complicação de uma série de hepatopatias crônicas. As

causas de cirrose são variadas, incluindo infecções pelo vírus das hepatites
B e C, doença hepática alcoólica, esteato-hepatite não-alcóolica,
hemocromatose, doença decorrentes do metabolismo ne metais como a
doença de Wilson e hemocromatose, doenças auto-imunes como colangite
esclerosante primária, cirrose biliar primária e hepatite auto-imune. Os
pacientes cirróticos apresentam como caraterística comum desnutrição,
hemorragia digestiva, ascite, encefalopatia, infecções e carcinoma
hepatocelular (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Hepatopatias de Origem Alcoólica
O alcoolismo, nas sociedades modernas constitui-se um problema com

elevada prevalência, e inclusive entre jovens. Hoje é bem estabelecido na
literatura que o uso contínuo de álcool pode produzir esteatose, com
evidentes alterações estruturais hepáticas. (MATTOS; DANTAS-CORREA,
2010).
O consumo abusivo de álcool desencadeia patologias hepáticas, as
mais comuns são esteatose e hepatite alcoólica. A esteatose caracteriza-se,
fundamentalmente, pela deposição excessiva de gorduras na célula
hepática. O surgimento desta patologia é relacionado a várias causas,
entretanto uma das causas mais frequentes é a indução pelo uso abusivo de
álcool podendo, inclusive, surgir após apenas três a sete dias de consumo
etílico. Essa lesão pode ser classificada, segundo a sua intensidade, conforme
a porcentagem de células hepáticas contendo gorduras. (MATTOS; DANTAS-
CORREA, 2010).
A hepatite alcoólica é uma consequência importante do uso abusivo
de álcool sendo considerada uma lesão pré-cirrótica de grande importância
ema saúde pública, ocorrendo em cerca de 50% dos pacientes com hepatite
alcoólica. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Colestase
O termo colestase foi introduzido por Popper e Schaffner e significa

“estagnação de bile” no fígado. Pode ser definida como síndrome resultante
do deficiente fluxo de bile para o duodeno e classicamente é dividida em
extra e intra-hepática. A colestase extra-hepática resulta da obstrução dos
principais ductos biliares localizados fora do fígado. Também é chamada de
ictérica obstrutiva, pelo fato de haver obstrução mecânica ao fluxo de bile.
Na colestase intra-hepática, a obstrução ocorre quando são comprometidos
ramos de maior calibre. É o que ocorre na litíase intra-hepática e nos tumores
compressivos. Geralmente, esse tipo de colestase está associado às doenças
auto-imunes. Exceções são a colangite esclerosante primária, que geralmente
atinge grandes ductos da árvore biliar extra ou intra-hepática, mas que
pode atingir somente pequenos ductos, e a colangite isquêmica que lesa os
ductos biliares no pós-transplente. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Doença de Wilson
A doença de Wilson (DW) é uma doença genética relativamente rara,

com prevalência na população de cerca de um para trinta mil nascidos vivos.
Sua patogênese relaciona-se com alteração no metabolismo do metal cobre.
Alterações genéticas promovem a ausência ou menor atividade da enzima
responsável por adicionar o cobre excedente à bile para ser excretado. Sem
a excreção hepatobiliar de cobre ocorre acúmulo hepático, levando à
toxicidade. Quando a capacidade de depósito hepático é superada, a
morte celular provoca a liberação de cobre no plasma, hemólise e depósito
em outros tecidos, bem como a toxicidade, que se manifesta
predominantemente por alterações hepáticas e neurológicas. Fato importante
nesta doença é a possibilidade de tratamento com bons resultados, em
pacientes sintomáticos e na prevenção do aparecimento de sintomas em
assintomáticos. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010). Em sujeitos com essa
alteração metabólica, a ingestão dietética de cobre deve ser limitada,
salienta-se que, os metais magnésio e molibdênio são quelantes de cobre
(co-ingestão). Alimentos fontes de cobre são ostras, mariscos, oleaginosas,
fígado, rim, soja, cacau e frutas secas (COZZOLINO, 2016).
Doença Gordurosa não Alcoólica (Esteatohepatite não alcoólica)
A esteatohepatite não alcoólica representa um dos estágios da

doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), reconhecida como uma
das mais frequentes doenças do fígado da atualidade. Sua prevalência está
estimada em vinte a trinta por cento da população ocidental, associando-
se à síndrome metabólica e a um maior risco de doenças cardiovasculares.
O espectro da doença hepática gordurosa não alcoólica inclui a esteatose,
forma menos progressiva da doença, e a esteato hepatite não alcoólica,
com maior potencial de evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular. Como
é uma condição clínica predominantemente assintomática, recomenda-se sua
investigação em grupos de risco e em indivíduos com potencial de risco como
crianças e adultos com sobrepeso e obesidade central, pré-diabéticos e
portadores de hipertensão. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
A doença hepática gordurosa não alcoólica, está ligada aos hábitos
de vida e ao comportamento urbano, esta doença encontra-se, na
atualidade, em vias de se tornar um grande problema de saúde pública,
tendo em vista o seu potencial para evolução para cirrose e a suas elevadas
incidência e prevalência (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010). A doença
hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), vem sendo um dos maiores
problemas enfrentados nos tratamentos das síndromes metabólicas, tendo em
vista que a mesma aumenta cinco vezes mais o risco do indivíduo evoluir para
diabetes mellitus tipo 2, duas vezes de apresentar morbidade cardiovascular
e um e meia vez de mortalidade geral, pelo fato de o público de portadores
ser em grande maioria de adultos jovens, ainda, a principal causa morte
nestes pacientes é devido à doença cardiovascular, porém pode existir risco
de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular (MATTOS; DANTAS-CORREA,
2010). Na década de 80, a DHGNA era apenas uma ‘curiosidade médica’,
passando a ser considerada uma situação clínica de grande relevância nos
dias atuais. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Em grupos de risco, isto é, pacientes com obesidade, síndrome
metabólica e diabetes, por exemplo, a prevalência é elevada. Chegando a
ultrapassar os 90% em obesos mórbidos candidatos à cirurgia bariátrica, 69%
dos pacientes com diabetes do tipo 2 e 50% em dislipidêmicos.
A história natural da DHGNA é pouco conhecida. Considera-se que a
esteatose seria um processo relativamente benigno “ não progressivo”,
diferentemente da EHNA, em que poderíamos nos deparar com um processo
evolutivo. Estima-se que 26% a 37% dos pacientes com EHNA podem
apresentar progressão de sua doença, sendo que, em 9% a 20%, a
progressão poderia culminar em cirrose. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
A esteato-hepatite não alcoólica é um estágio intermediário da
doença do fígado gorduroso. Ocorrendo um acúmulo de gotas de gordura
nos hepatócitos, as quais estão circundadas por células inflamatórias,
associando-se ao acúmulo de tecido fribroso no fígado, as causas da
esteato-hepatite não alcoólica englobam o uso de drogas, anomalias
congênitas do metabolismo e distúrbios metabólicos adquiridos (diabetes
melito tipo 2, lipodistrofia e obesidade). Na maior parte das vezes, os
pacientes são assintomáticos, mas algumas vezes podem apresentar mal-
estar, fraqueza ou hepatomegalia. O tratamento mais indicado é redução
gradual de peso corporal (uma rápida perda de massa corporal pode
acelerar o desenvolvimento de EHNA em cirrose e aumentar a chance de
desenvolver cálculos biliares), além disso, indica-se o uso de medicamentos
que sintetizam insulina, tratamento da dislipidemia e administração de ácido
ursodesoxicólico. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Tanto a doença hepática crônica quanto a cirrose podem se
desenvolver em pacientes com EHNA e a progressão para cirrose é variável,
dependendo da idade e da presença de obesidade e diabetes tipo 2, os
quais contribuem para a piora no prognóstico. (MATTOS; DANTAS-CORREA,
2010).
Carcinoma Hepatocelular
O câncer de fígado é um dos tumores mais frequentes no mundo,

atualmente encontra-se no sexto lugar em termos de incidência global; entre
os tumores malignos primários do fígado, o carcinoma hepatocelular (CHC) é
o mais comum em adultos e entre o sexo masculino. O carcinoma
hepatocelular origina-se de células-tronco teciduais e da diferenciação dos
hepatócitos maduros. No início, as células neoplásicas se multiplicam
lentamente, são bem diferenciadas e constituem um tumor com crescimento
expansivo que comprime o tecido cirrótico periférico. Como consequência, os
hepatócitos vizinhos sofrem o processo de atrofia e morte, enquanto a matriz
extracelular residual constitui uma pseudocápsula que circunda essa
neoplasia inical. Em geral, esses nódulos são pequenos e não ultrapassam
dois centímetros de diâmetro. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Nas últimas duas décadas, ocorreram importantes avanços no
diagnóstico e tratamento do carcinoma hepatocelular. Antes diagnosticado
apenas em fase avançada, o tumor hoje é com frequência, identificado em
fase precoce, sendo possível o tratamento eficaz. A possibilidade de
diagnóstico precoce, somada à introdução de novas modalidades
terapêuticas, como o transplante hepático e as terapias percutâneas,
transformaram este carcinoma, antes uma doença incurável, em um tumor
potencialmente curável ou tratável. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Histórico Etnobotânico e o uso de Plantas Medicinais
Ao longo dos tempos o homem vem utilizando as plantas em busca do

seu sustento e evolução da espécie (ALONSO, 2016). Estudos mostram que
os primeiros usos de plantas medicinais apareceram nas civilizações antigas
com objetivo de curandeirismo (ALONSO, 2016).
Com a implementação da medicina ocidental, as representações
botânicas com ações medicinais foram desconsideradas por falta de estudos
científicos e serem consideradas práticas de curandeirismo ou métodos
atrasados e sem significância para a cura das doenças. (ALONSO, 2016).
Nos últimos tempos, o uso de plantas ganhou forças e seu uso vem crescendo
muito, sabe-se que, na atualidade, cerca de 80% da população mundial já
fez uso de algum tipo de erva na busca do tratamento ou alivio de alguma
sintomatologia ou enfermidade (RENISUS, 2014). O que torna preocupante é
que somente uma pequena parte dessa população (30%) fez o uso dessas
plantas com orientação prévia de um médico ou outro profissional da área
da saúde com conhecimentos específicos. O uso de plantas tem sido
incentivado pela Organização Mundial de Saúde, sendo definido como uma
pratica tradicional, utilizado pelo mundo todo, o que preocupa pelos seus
efeitos nem sempre tão benéficos (RENISUS, 2014). Considera-se planta
medicinal aquela espécie que, cientificamente comprovado por meio de
estudos, apresente efeitos benéficos para determinada doença ou sintoma,
salienta-se que, para isso é preciso conhecimentos e pesquisas constantes,
pois, isto adiciona ao conhecimento popular os conhecimentos científicos
oferecendo novas ferramentas para o tratamento das doenças, assim como
gerar renda em várias áreas do mercado, não somente para o setor
farmacêutico industrial, como para a produção agrônoma (RENISUS, 2014).
Compostos Bioquímicos e Ações dos Fitoterápicos
A segurança e confiabilidade para o uso de fitoterápicos é de difícil

comprovação tendo em vista fatores tais como, escassez de estudos, estudos
com muitos ‘viéses’, mal planejados, amostragens não padronizadas e
preparações que não seguem protocolos padrão ouro. (ALONSO, 2016;
RENISUS, 2014). Estima-se que cerca de mil e trezentas plantas são utilizadas
pela população para sintomas ou doenças atribuídas ao fígado, dentre
estas, podemos citar as mais popularmente conhecidas como, boldo,
alcachofra, jaborandi e picão, sendo utilizadas na forma de comprimidos ou
chás. (ALONSO, 2016; RENISUS, 2014).
Plantas medicinais têm uma relação direta com a nutrição, pois, são
constituídas de compostos bioativos os quais possuem ações no organismo
(ALONSO, 2016; RENISUS, 2014).
A ação dos fitoterápicos nas enfermidades depende da sua
composição química, a qual pode variar de acordo com diversos fatores, tais
como clima, meio de cultivo, técnicas de coletas e região de plantação
(ALONSO, 2016; RENISUS, 2014). Vegetais, como todo ser vivo, possuem
metabolismo individualizado, estes metabolismos são classificados em
metabolismo primário e metabolismo secundário (ALONSO, 2016).
Os princípios ativos dos fitoterápicos são sintetizados e armazenados
pelo próprio vegetal, em todas as espécies há princípios ativos e substâncias
inerentes, estas substâncias são encontradas em quantidades e
concentrações variáveis nos vegetais, mesmo em um único vegetal a
distribuição varia de acordo com a parte da planta que é utilizada (como
caule, folhas, raízes e troncos) a concentração pode variar mesmo tratando-
se do mesmo exemplar.
Assim, na atualidade intensificam-se pesquisas a fim de aumentar
informações para que se tenha maior segurança na prescrição de
fitoterápicos (RENISUS, 2014).
Dentre os princípios ativos mais importantes na prescrição dos
fitoterápicos pode-se citar os glicosídios, flavonóides, saponinas, óleos
essenciais, salicilatos, ácidos orgânicos, alcaloides, mucilagens, taninos e
antraquinonas (ALONSO, 2016).
Fitoterápicos com ações hepatotóxicas
Os efeitos adversos de plantas medicinais vêm sendo apresentados a

medida em que o consumo, embora milenar, vem aumentando. (ALONSO,
2016). Estes efeitos, na maioria das vezes são frutos do uso de fitoterápicos
sem orientações ou em quantidades e dosagens superiores ao proposto
como sendo seguros. Os pacientes hepatopatas, principalmente os
portadores de hepatopatias crônicas, buscam sempre uma alternativa no
tratamento, em busca de uma solução ou potencialização do tratamento
convencional. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010). A utilização de produtos
tidos como ‘naturais’ pode levar o paciente a complicações e evoluções de
quadros clínicos (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Erva Carvalinha
Recebe o nome popular de carvalinha a

Teucrium chamaedrys, planta pertencente à
família Labiatae, sendo esta planta muito utilizada com fins medicinais devido
às suas propriedades antissépticas e coleréticas, em 1986, o uso foi
aprovado como medicamento para o tratamento da obesidade e da
diarreia na França (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010), no entanto, alguns
anos depois, surgiram relatos de casos de hepatites agudas em pacientes
que tinham usado ou estavam usando o fármaco, alguns pacientes
apresentaram hepatites agudas e até hepatopatia crônica (MATTOS;
DANTAS-CORREA, 2010).
A hepatoxidade desta planta se dá após a consumo aumentado do
extrato, o que predispõe a formação de metabólitos tóxicos, os quais induzem
a apoptose de hepatócitos, este fenômeno se deve a ação dos
diterpenoides existentes na planta sobre o citocromo p-450, levando a um
elevado consumo de glutationa, levando à depleção deste composto
antioxidante (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Celidônia
A Chelidonium majus, recebe, no Brasil, o nome
de celidônia, erva-andorinha ou ervas-das-verrugas.
Seu uso é muito frequente na Europa devido às suas
propriedades coleretica e antiespasmódica, porém há
relatos, na literatura, de hepatite colestática com autoanticorpos, sugerindo
indução de autoimunidade após ingesta da planta. (MATTOS; DANTAS-
CORREA, 2010).
Chaparral
Também conhecida como Freasewood a Larrea tridentata, tem sua

origem nos desertos e o seu uso medicinal está distribuído entre os norte-
americanos do Sudoeste dos EUA e México, seu uso é preconizado para
tratar resfriados, dores osteomusculares e contra toxinas de serpentes, tem
ação anti-inflamatória, o que a faz ser comercializada com propagandas de
“purificador do sangue” e “tônico para o fígado”, também é descrita a sua
ação para o tratamento da obesidade e antioxidante. Nos últimos anos
devido aos seus atributos, foi muito utilizada como tratamento auxiliar para
pacientes portadores da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA),
porém desde 1990 há relatos da Food and Drugs Administration (FDA), nos
Estados Unidos da America de casos de hepatoxicidade pelo uso
indiscriminado do chaparral. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010). O principal
dano hepático que pode ser causado por esta planta, é a hepatite
colestática com elevação das transaminases, bilirrubinas e a fosfatase
alcalina, a maioria dos pacientes evoluiu com hepatopatia crônica,
necessitando de transplante ou mesmo indo a óbito por hepatite fulminante.
Cardo-do-visco
A Atractylis gummifera, é utilizada por suas

propriedades diurética e antipirética, no
entanto, há relatos de que cause danos hepáticos, como a hepatite tóxica
do Mediterrâneo, hepatite aguda, com início poucas horas após o uso,
dependendo da quantidade ingerida, há, inclusive, relatos de óbito por
insuficiência hepática, a sua toxicidade está relacionada à inibição do ciclo
de Krebs, interferindo em outras funções mitocondriais e aumento de formação
de radicais livres e estresse oxidativo, levando à toxicidade principalmente
devido à depleção da glutationa. (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Poejo
A Mentha pulegium é uma planta de alta

toxicidade podendo levar a processos tóxicos a nível hepático e
neurológico, seu uso é comum na forma de chás para tratamento de
desordens gástricas, amenorreia, gota, resfriados e doenças dérmicas, seu
uso está relacionado a práticas abortivas. Sua toxicidade inicia-se após o
consumo, em questão de horas, a lesão hepática se deve tanto pela ação
direta da pulegona ou pelo mentofurano (princípios ativos do vegetal),
ambos depletam a glutationa pela formação de metabólitos eletrofílicos.
Kava-Kava
A Piper methysticum, planta de uso tradicional em algumas ilhas do

Pacifico Sul, cuja parte utilizada são as raízes, na preparação de bebidas
não fermentadas e no tratamento da dor, convulsões, ansiedade e insônia
(ALONSO, 2016). Sua ação principal é em situações de ansiedade e
depressão, principalmente devido aos seus princípios ativos, as kavalactonas
que são antagonistas dos receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA),
principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central, produzindo
efeito sedativo. (ALONSO, 2016).
Na Europa e nos Estados Unidos da América, foram relatados vários
casos de hepatoxicidade e falência hepática secundária devido ao uso da
kava-kava, os sintomas desenvolvem-se algumas semanas até dois anos após
a sua ingesta, apresenta manifestações clinicas de intensidade variável, de
elevação transitória de aminotransferases e insuficiência hepática aguda e
até morte. (ALONSO, 2016; MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Fitoterápicos com Ações Benéficas ao Sistema Hepático
As doenças crônicas do fígado têm como gatilho o estresse oxidativo,

sendo assim alguns fitoterápicos que possuem efeitos antioxidantes
apresentam efeitos benéficos em hepatopatias. (ALONSO, 2016). No entanto,
uma grande limitação para o uso de fitoterápicos em hepatopatias é a falta
de estudos e ensaios clínicos robustos, com estruturas metodológicas mais
criteriosas (ALONSO, 2016; RENISUS, 2014).
Abaixo, serão listadas plantas que podem auxiliar como coadjuvantes
ao tratamento dietoterápico em hepatopatias.
Silimarina
É um extrato de pelo menos sete

flavonolignonas, que são a classe de
compostos mais comuns presentes no extrato do vegetal cardo-mariano
(Silybum marianum), também conhecido como cardo-leiteiro. As silibinas A e B
representam cerca de 50 a 70% do extrato da silimarina. Nos hepatócitos
como em outros tipos de células a silimarina apresenta efeito antioxidante,
modula diretamente e indiretamente algumas vias metabólicas hepáticas e
atua no processo anti-inflamatório e da fibrogêneses (ALONSO, 2016).
A ação da silimarina como antioxidante inibindo a formação de
radicais livres, reduzindo a peroxidação lipídica das membranas, servindo
como scavenger de radicais livres, promovendo manutenção dos níveis de
glutationa nos hepatócitos e atuando como quelante de íons de ferro
(ALONSO, 2016).
A silibina possui capacidade de inativar a cascata de transdução do
Fator Nuclear kB (NFkB), reduzindo, assim, a transcrição de genes envolvidos
na cascata inflamatória, o que confere a ação anti-inflamatória (ALONSO,
2016). Além disso, a silimarina possui efeitos antivirais, inibindo a expressão
da proteína e a replicação do vírus da hepatie C em leucócitos
polimorfonucleares derivados de pacientes com infecção crônica por este
vírus (MATTOS; DANTAS-CORREA, 2010).
Chá-verde
Obtido por meio das folhas e brotos do

vegetal Camellia sinensis, o chá-verde é uma planta originária na China e
muito utilizada no mundo todo, é, depois do café, a bebida mais ingeridas
mundialmente, chegando a ser mais consumida que o vinho, cerveja e outros
tipos de bebidas (HADI et al., 2017).
As catequinas presentes neste vegetal são responsáveis pela sua
coloração e correspondem a 26,7% dos compostos presentes na espécie
Camellia sinensis, destas 11% são constituídos de epigalocatequina 3-galato,
10% de epicatequina 3-galato, 2,5% de epicatequina e 2% de
epigalocatequina (HADI et al., 2017).
Devido à presença de polifenóis no chá-verde, especialmente
catequinas da classe flavan-3-ol e seus derivados galatos, que apresentam
potentes ações antioxidantes e anti-inflamatórias faz com que o chá-verde
se torne um potente scavanger de superóxido, oxigênio singlet, óxido nítrico
e peroxinitrico, sendo ainda capaz de estimular enzimas antioxidantes e
outras enzimas de destoxificação (HADI et al., 2017).
Alecrim
Conhecido popularmente como alecrim a

espécie Rosmarinus officinalis L. tem sua origem na região do Mediterrâneo e
é cultivado em quase todos os países de clima temperado, seus benefícios
foram constatados desde o século XVII, na Europa Central. (ALONSO, 2016).
Seus principios ativos são os óleos essenciais compostos por alcafor, cineol,
alfapineno, borneol e canfeno, em proporções variáveis de acordo com o
solo e cultivo, seus compostos fenólicos encontram-se representados pelos
flavonoides que são os esteroides de luteol e diosmetol, flavonas e por ácidos
fenólicos além dos derivados cafeicos como os ácidos cafeico, clorogênico
e rosmarinico (ALONSO, 2016).
A ação antioxidante do alecrim se dá devido ao teor de diterpenos,
principalmente o ácido carnósico e carnosol, os quais sugere-se que são os
responsáveis por sua atividade benéfica. (ALONSO, 2016). A sua atividade
antioxidante inibe a intoxicação hepática por radicais livres, apresentando
ação antiperoxidante e mantém fluidez da membrana o que assegura
atividade enzimática máxima (ALONSO, 2016).
Resveratol
É uma fitoalexina produzida por cerca de

trinta e um gêneros de plantas em resposta ao
estresse e infecções ambientais, trata-se de um
polifenol derivado da fenilalanina (ALONSO, 2016).
Os efeitos benéficos do resveratrol à saúde, são diversos, a cada dia
novos trabalhos sugerindo sua ação benéfica são publicados. O resveratrol
atua como preventivo de doenças por sua ação apoptótica,
quimiopreventiva, anti-inflamatória e antioxidante, ainda, apresenta ação
positiva no endotélio, regulando substancias vasoativas, seus efeitos
envolvem modulação de citocinas, fatores de transcrição, proteínas do ciclo
celular, entre outras (ALONSO, 2016).
Gengibre
Trata-se de um tubérculo de uma planta

denominada Zingiber officinale, tem a sua origem
no Sul da Ásia, porém tem o seu cultivo espalhado por todo o mundo, e seu
uso é difundido tanto na culinária, como no uso medicamentoso popular para
doenças como gripes e resfriados e para tratamento digestivo (ALONSO,
2016).
O gengibre possui compostos polifenólicos, apresentando
propriedades antioxidantes, tem sido relatado como agente desintoxicante
contra o uso abusivo do álcool e do bromobenzeno, apresenta, ainda, efeitos
como hipoglicemiante, hipolipêmico e anticarcinógenico hepático (ALONSO,
2016). Apresenta ação antioxidante, há evidencias de ação
hipotrigliceridêmica hepática (ALONSO, 2016).
Alcachofra
A Cynara scolymus vem, a longo tempo

sendo conhecida como alimento e medicamento,
seu uso de dá desde o século IV a.C. sendo apreciada pelos antigos romanos
como um alimento suculento e benéfico para processos digestórios
dificultosos. Nas suas folhas encontra-se o maior interesse em relação a sua
ação medicamentosa, apresentando componentes químicos como os
derivados fenólicos, flavonoides, sesquiterpenos e vários ácidos alifáticos,
principalmente os hidroxiácidos (ALONSO, 2016).
A alcachofra apresenta ação colerética, estimulando o fluxo de bile
do fígado para a vesícula biliar, essa ação se dá pela presença de ácido
clorogênico e cinarina, apresentando um efeito positivo em distúrbios
fisiológicos decorrentes do pós-consumo de álcool e na dispepsia (ALONSO,
2016).
Aloe vera
Com o seu nome de origem hebraica halal,

cujo significado é substancia amarga brilhante, esta planta é de origem em
climas mediterrâneos e tem o seu cultivo em várias regiões que predispõe ao
mesmo clima ou climas semelhantes, conhecida também como babosa, tem a
fama de ser uma planta muito poderosa e de altos recursos medicinais, no
passado também foi utilizada para espantar e proteger os povos muçulmanos
e judeus contra todos os males e seu histórico data desde, pelo menos, três
mil anos (ALONSO, 2016). Nas folhas da babosa há uma grande
quantidade de látex contendo antraquinonas glicosiladas, como a
barboloína, betabarboloína e isobarbaloína, a sua resina está associada ao
ácido cinâmico e à sua mucilagem tem inúmeros polissacaríeos, na polpa, são
encontrados óleos essenciais do vegetal assim como sua maior quantidade
de proteína, enzimas carboidratos e outros nutrientes (ALONSO, 2016).
Existem poucos estudos com a babosa, principalmente na área da
hepatologia, porém, é sabido que o vegetal apresenta uma quantidade de
vitaminas E e C, o que a confere ser uma planta de ação antioxidante
(ALONSO, 2016).
Carqueja
De origem na América do Sul e

amplamente distribuída no mundo, a Baccharis
trimera é uma planta muito utilizada na medicina popular para males do
sistema digestivo, doenças hepáticas, doenças renais e problemas
reumatologicos, além de ser usada para pacientes diabéticos e em processos
inflamatórios diversos (ALONSO, 2016).
A planta é rica em taninos, além das lactonas, saponinas, óleos
essenciais, diterpenos, polifenóis, glicosídios, flavonoides, dentre outros, o seu
principal componente ativo é o óleo carquejol, a sua ação antioxidante se
deve pela presença de flavonoides e diterpenos o que confere, além da
ação antioxidante, ação anti-inflamatória, analgésica e relaxante da
musculatura lisa (ALONSO, 2016).
Os triterpenos, junto com as saponinas, têm sido referenciados como os
coadjuvantes responsáveis pela atividade anti-inflamatória, por outro lado
os flavonoides têm sido associados a ação antioxidante (ALONSO, 2016).
Alcaçuz
Cultivado na Europa o Glycyrrhiza glabra,

possui compostos bioativos, como a glicirrina, a qual tem sido atribuído efeito
benéfico como anti-inflamatorio, antioxidante e imunossupressor, apresenta
também outros componentes como os flavonoides, triterpenos e fitosteróis; seu
processo metabólico ocorre em vias hepáticas, sendo excretada pela bile e
posteriormente metabolizada pela flora bacteriana intestinal em ácido
glicerretínico (ALONSO, 2016).
A glicirrizina favorece a redução do dano hepatocelular,
principalmente por meio da sua atividade anti-inflamatória, sugere-se que
esta atividade seja mediada através de sua ligação com componentes da
membrana celular, principalmente a lipocortina I, ou com enzimas como a
fosfolipase A2, enzima primaria no metabolismo do ácido araquidônico
(mediador de inflamação). A glicirrizina inibe também a ativação da
lipoxigenase, enzima com potente ação pró-inflamatória, inibindo a
produção de citocinas como a interleucina-8 e eotoxina-1, a qual é
comunente de eosinófilo seletivo, expresso em uma grande gama de órgãos,
entre eles o intestino delgado (ALONSO, 2016).
Garcinia kola
Trata-se de uma árvore de porte médio,

amplamente encontrada nas florestas africanas, o consumo de sua semente,
principalmente o ato de mastigar, é muito usado na medicina popular e é
utilizado para o tratamento de laringite, bronquite e também em distúrbios
hepáticos. (ALONSO, 2016). Na sua composição há uma mistura de
bioflavonoides isolados, entre eles o kolaviron, que apresenta ação
antioxidante, antidiabetogênica, antigenotóxica e, estudos sugerem que
tenha efeitos benéficos no parênquima hepático. (ALONSO, 2016). Apresenta
efeito de inibir proteínas envolvidas na resposta ao estresse e interferir na
ligação do DNA a alguns fatores de transição (ALONSO, 2016).
Boswelia serrata
Utilizada de forma tradicional na medicina aiurvédica para o

tratamento de doenças inflamatórias e auto-imunes, como artrite reumatoide,
osteoartrite e asma, seus efeitos medicinais ainda são questionados, sendo
atribuídos à supressão da formação de leucotrienos via inibição do
mediador inflamatório 5-lipo-oxigenase pelo ácido boswélico
.
Outros compostos com Ações Benéficas ao Sistema Hepático
Lecitina de soja, metionina e colina
Principalmente em doenças hepáticas de depósito de gordura

(esteato-hepatite não alcoólica este composto pode apresentar-se
beneéfico (DALI-YOUCEF et al., 2013; NASS et al., 2018).
A esteato-hepatite não alcoólica tem sido identificada como um
importante problema de saúde, e sua prevalência crescente é semelhante à
epidemia de obesidade (NASS et al., 2018). Esta patologia tem sido
tradicionalmente considerada como a manifestação hepática da síndrome
metabólica (SM), sendo a resistência insulínica provavelmente importante em
sua patogênese, não apenas predispondo a doença hepática terminal, mas
também pode predispondo o desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2,
hipertensão, síndrome metabólica e doença cardiovascular aterosclerótica
(NASS et al., 2018). Entre vários outros fatores, a lecitina:colesterol
aciltransferase plasmática (LCAT: CE) e a proteína de transferência de
fosfolipídios (PLTP) desempenham papéis-chave no metabolismo de
lipoproteínas plasmáticas e no tratamento de triglicerídeos hepáticos (NASS
et al., 2018). A LCAT é responsável pela esterificação do colesterol livre em
ésteres de colesterol em lipoproteínas de alta densidade (HDL), permitindo a
formação de partículas maiores de lipoproteínas de alta densidade (HDL)
(NASS et al., 2018). A lecitina tem papel chave nessa enzima (NASS et al.,
2018).
Outros nutrientes importantes são a colina, precursora da
fosfatdilcolina, essencial para a síntese de membranas, e a metionina
(SHERRIFF et al., 2016). Ratos alimentados com uma dieta deficiente em
metionina e colina representam um modelo nutricional bem estabelecido da
esteatose não alcoólica. Esse modelo de indução se caracteriza por níveis
aumentados de triglicerídeos (TG) e ácidos graxos livres (AGL) no fígado.
Sinais hepáticos de disfunção autofágica e de aumento do dano oxidativo
e estresse do retículo endoplasmático (ER) também foram observados em
camundongos alimentados com dieta pobre em colina e metionina (LEE et al.,
2018).
N-acetil-cisteína (NAC)
Este composto é conhecido por sua capacidade antioxidante devido

ao fato de fornecer cisteína para formação da glutationa (WOMERSLEY et
al., 2018). Conforme visto no capítulo sobre os fitoterápicos que têm efeitos
tóxicos no fígado, o efeito tóxico de muitos deles se deve à depleção de
glutationa. Desta forma, o uso de NAC é relacionado com hepatoproteção
(HEIDARI et al., 2016; WANG et al., 2014).
DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS
Na última década, pesquisadores e clínicos voltaram sua atenção

para o perfil da dieta, para tratar desordens hepáticas, principalmente a
esteatose hepática, o que reflete melhor a complexidade dos efeitos
interativos de múltiplos nutrientes no estado de saúde (ABENAVOLI et al.,
2018). A dieta mediterrânea (DM), exata, é difícil de definir com precisão, se
considerado que a área do Mediterrâneo é uma região geográfica virtual
que representa muitos países, culturas e estilos de vida. Porém, alguns
alimentos são de ocorrência constante em todos os países da região do
Mediterrâneo (ABENAVOLI et al., 2018).
Os principais nutrientes da DM são fibras, ácidos graxos
monoinsaturados (MUFA), ácidos graxos poliinsaturados n-3 (n-3 PUFA),
vitamina C, vitamina E e carotenóides. Todos esses nutrientes estão
associados à menor inflamação ao contrário do que promovem os ácidos
graxos saturados (AGS) ou ácidos graxos trans (AGT) e refeições com alto
teor de glicose e gordura, que podem induzir inflamação pós-prandial e são,
portanto, considerados como efeitos pró-inflamatórios. A DM preconiza
ingestão baixa destes últimos nutrientes. Foi demonstrado que ingestões
elevadas de MUFA e de PUFA n-3 exercem efeitos anti-inflamatórios. Estudos
sobre os efeitos da DM em biomarcadores relacionados à inflamação
concluíram que essa dieta exerce seus efeitos anti-inflamatórios e
imunomoduladores por meio da regulação negativa da expressão de
moléculas de adesão leucocitária. (ABENAVOLI et al., 2018).
Mudanças de estilo de vida para alcançar a perda de peso são o
principal alvo na gestão da esteatose hepática. No entanto, hoje em dia
não há consenso sobre qual dieta é a correta. Estudo mostrou que, a adesão
à dieta do tipo (DASH), ou dieta para parar a hipertensão, a qual apresenta
elevado consumo de frutas, legumes, grãos integrais, produtos lácteos com
baixo teor de gordura e legumes e oleaginosas, mas pobre em gordura
saturada, sódio e açúcares de adição pode ser benéfico para prevenir o
risco de desenvolvimento de esteatose (ABENAVOLI et al., 2018). A
Associação Italiana para o Estudo do Fígado, recentemente publicou um
documento sugerindo que uma dieta pobre em carboidratos e gordura
saturada, evitando-se refrigerantes enriquecidos com frutose bem como o
aumento do consumo de frutas e vegetais (ABENAVOLI et al., 2018).
DIETOTERAPIA NAS HEPATITES
Necessidades de energia: preconiza-se que estejam de acordo com

necessidade do paciente, mas, frequentemente, estes se apresentam
hipercatabólicos, assim, autores sugerem 35 a 40 kcal/kg/dia (MAHAN;
ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
Com relação aos carboidratos, a recomendação é que seja
normoglicídica, bem como, também com relação aos lipídeos, deve ser
normolipídica (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
A recomendação de proteínas é de 1,2 a 1,5 g/kg/dia, sugerindo-se
evitar a glutamina (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012), com proteínas
de alto valor biológico a fim de suprir quantidades adequadas de metionina.
(MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
Com relação às vitaminas, se possível, suplementar as vitaminas
lipossolúveis A, D, E, K (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
E, com relação aos minerais, recomenda-se a RDA (MAHAN; ESCOTT-
STUMP; RAYMOND, 2012).
DIETOTERAPIA NA CIRROSE
COMPENSADA:
Necessidades de energia: preconiza-se que estejam de acordo com
necessidade do paciente.
Em pacientes eutróficos deve-se utilizar entre 25 a 30 kcal/kg/dia,
considerando peso seco.
Naqueles com desnutrição, a recomendação calórica é de 30 a 40
kcal/kg/dia.
Nos casos de maior demanda metabólica, utiliza-se 50 kcal/kg/dia
Mas, deve-se atentar para evitar excesso de calorias. E, se houver
sobrepeso ou obesidade o incentivo à perda de peso deve ser feito
criteriosamente (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012)
Necessidades Proteicas na Cirrose Compensada:
Se a função renal estiver preservada, recomenda-se 1,2 a 1,5g
ptn/kg/dia (peso seco), até 2,0 g ptn/kg/dia. Se houver desnutrição, entre 1,0
e 1,8 g/kg/dia. Sem glutamina.
Com relação aos carboidratos: a recomendação é de 50 a 65%
valor calórico total (VET) com ênfase para carboidratos complexos.
Preconiza-se incluir fibras de 25 a 45g/dia, sendo 10 a 25g de
insolúveis.
A recomendação de lipídios: entre 20 a 25% VET. Se houver
esteatorréia, deve-se utilizar até 15g/dia de TCM (15 ml de 3 a 4x ao dia).
Atentar para a presença de:
Esteatose hepática
Hiperglicemia
Intolerância à proteína.
Com relação aos micronutrientes, se possível, suplementar ou dar ênfase
às vitaminas antioxidantes A, C e E, pois estas auxiliam na prevenção da
progressão da doença. Bem como, deve-se avaliar possível deficiência das
vitaminas lipossolúveis.
Pacientes alcoólatras e ou que fazem uso de diuréticos de alça podem
ter depletado tiamina e piridoxina.
Recomenda-se a ingestão diária de 150-200g/dia de folhas verdes
por dia.
Com relação aos minerais:

Avaliar possível deficiência de zinco, pois sua diminuição é associada
com redução do paladar e piora da função imunológica. Com relação ao
selênio, mostra-se comum sua deficiência, podendo ser indicada
suplementação. (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
DESCOMPENSADA
NECESSIDADES ENERGÉTICAS:
Pacientes eutróficos, recomenda-se 35 a 40 kcal/kg peso ideal/dia. Na
presença de ascite, adicionar + 10% no gasto energético basal (GEB).
Pacientes obesos com IMC entre 30 e 40kg/m2), recomenda-se entre
25 a 35 kcal/kg/dia e, pacientes obesos com IMC acima de 40kg/m2,
recomenda-se de 20 a 25 kcal/kg/dia
Pacientes desnutridos, recomenda-se entre 35 a 40 kcal/kg/dia
(MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
NECESSIDADES PROTEICAS:
Pacientes eutróficos, ou com sobrepeso e obesos com risco nutricional,
recomenda-se entre 1,2 a 1,5 g ptn/kg peso ideal/dia.
Pacientes com sobrepeso e obesos, mas sem risco nutricional
recomenda-se 1,0 a
1,5g/kg peso ideal/dia
Os pacientes apresentam melhor tolerância à proteína láctea e
vegetal.
Recomenda-se 30 a 40g de proteína vegetal/dia.
Com relação às fibras, a recomendação é de 25 a 45g dia,
especialmente em pacientes sobrepeso e obesos.
Avaliar tolerância em pacientes que fazem uso de lactulose
Pacientes com diarreia: avaliar o uso de pré e probióticos, pois, podem
apresentam: efeitos positivos
Além disso, considerar o uso de poli vitamínicos.
Com relação ao sódio e líquidos:
A dieta deve ser hipossódica, com até 2000mg/dia para pacientes
com ascite e 250 a 500 mg em casos de ascite severa. Ainda, se o sódio
plasmático for menor que 120-125mEq/dL pode-se oferecer entre 1000 a
1500 ml/dia (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).
Em pacientes com cirrose descompensada, deve-se oferecer 5 a 6
refeições/dia, preconizando um lanche noturno com, no mínimo 50g de
carboidrato complexo, a fim de evitar hipoglicemia noturna. Pode ser
necessária terapia nutricional oral com aminoácidos de cadeia ramificada
(AACR) na ceia (após 21h).
A oferta de 14,4g BCAA/dia pode ser benéfica. (MAHAN; ESCOTT-
STUMP; RAYMOND, 2012).
DIETOTERAPIA NA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Recomendações nutricionais seguem iguais as da cirrose

descompensada.
Dieta hipercalórica e se possível (de acordo com grau de
encefalopatia) hiperproteica, proteína vegetal e láctea é melhor tolerada.
Não oferecer menos de 0,8 g/kg/dia
Oferecer dieta rica em fibras, com pré, pro e simbióticos.
Hipossódica e restrição hídrica se necessário. (MAHAN; ESCOTT-STUMP;
RAYMOND, 2012).
Alimentos fontes de aminoácidos aromáticos devem ser evitados, como
carne de gado, carne de frango e derivados, carne suína, gema de ovo,
queijos amarelos (CUPPARI, 2007).
Já o consumo de alimentos fontes de BCAAs deve ser estimulado, como
azeite, óleos vegetais, soja em grãos, bebida láctea à base de soja, tofu,
leite e laticínios de cabra, peixe, carne de cordeiro, carne caprina, cebola,
pimentão, tomate e molho de tomate, legumes em geral, chuchu, abobrinha,
cenoura, brócolis, espinafre, batata, couve flor, vagem, pepino, cogumelos,
ameixa, uva passa, abacate, banana, maçã, mamão, limão, farinha de
tapioca, farinha de trigo integral, fubá.
DOENÇAS RENAIS
Os rins são órgãos localizados retroperitonealmente no abdômen. Na

verdade, o rim é um órgão duplo, ou seja, uma pessoa possui 2 rins que
funcionam em conjunto para manter a homeostasia de líquidos e eletrólitos
no organismo. Cada rim mede entre 11 a 13 cm de comprimento. Sobre cada
rim, existe uma glândula suprarrenal, também chamada de adrenal, cujo
córtex e medula secretam diferentes hormônios. Os rins apresentam um sistema
especial de vascularização, denominado sistema porta-renal (EATON;
POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG, 2007;
RENNKE; DENKER, 2009).
Os rins têm como principal função realizar a homeostase dos líquidos
corporais, ou seja, o controle hidroeletrolítico, ajustando as quantidades
normais de água e íons no organismo, por meio de vários processos
fisiológicos, explicados a seguir. As reações químicas do corpo humano
precisam acontecer em condições adequadas, como temperatura ideal a
36,5°C e pH entre 7,35 e 745. Além disso, os rins precisam manter a
osmolaridade sanguínea em torno de 300 mOsm/l para que o metabolismo
ocorra normalmente. renal (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN,
2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009).
É considerado um órgão endócrino-metabólico dadas as suas funções.
Entre as funções pode-se destacar, manutenção do equilíbrio acidobásico,
por meio do controle de excreção de ácidos e bases, do volume extracelular,
esta última função por meio, principalmente da regulação do equilíbrio
hidroeletrolítico, água, eletrólitos coo cloreto, sódio, magnésio entre outros, e
manutenção da composição iônica corporal. renal (EATON; POOLER; VOEUX,
2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER,
2009).
Além disso, o rim é responsável por excretar produtos do metabolismo,
como ureia, ácido úrico, creatinina e metabólitos hormonais, ou, que foram
detoxificados e necessitam ser excretado do corpo, como medicamentos e
xenobióticos (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009;
MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009).
Ainda, os rins controlam a produção das células sanguíneas vermelhas
por meio da produção de eritropoietina, um hormônio produzido no rim e que,
na medula óssea estimula a eritropoiese, assim, pacientes com doença renal
crônica, por não produzirem eritropoietina de maneira adequada
apresentam graus variáveis de anemia, que necessita ser corrigida por meio
da administração do hormônio renal (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB;
HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009). Outra
função importante dos rins, a qual também se encontra prejudicada na
doença renal e que afeta o organismo sistematicamente, é a ativação final
da vitamina D, a qual é realizada neste órgão. Estas funções, de produção
hormonal e ativação de metabólitos fica prejudicada no paciente renal
porque não podem ser substituídas, como ocorre no processo de filtração do
plasma, o qual pode ser realizado por máquinas apropriada para esse fim.
renal (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE;
GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009). O rim também tem participação na
produção endógena de glicose, a gliconeogênese, durante o estado de
jejum. renal (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE;
GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009).
Os rins, controlando a manutenção do balanço hidroeletrolítico
controlam também a pressão arterial. Especificamente, no caso da pressão
arterial ele secreta a proteína renina, a qual atua no sistema denominado
renina-angiotensina-adosterona que controla o volume plasmático e com isso
a pressão arterial. Este sistema, evolutivamente, foi desenvolvido a fim de
evitar possíveis perdas excessivas de líquido corporal, por isso, promove
contração de musculo liso de artérias e veias promovendo um aumento da
pressão arterial, a qual está excessivamente baixa em caso de perda de
volume hídrico plasmático, na atualidade, o sistema renina-angiotensina-
aldosterona é o principal alvo dos medicamentos anti-hipertensivos. renal
(EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG,
2007; RENNKE; DENKER, 2009).
Cada rim pesa em torno de 150g e num adulto, mede cerca de 11 a
13 cm e tem cerca de 5 a 7,5 cm de largura com 2,5 a 3 cm de espessura.
Em cada rim existem cerca de 1 milhão de néfrons, que são a unidade
funcional e estrutural do rim. Cada néfron é formado por um corpúsculo renal
e uma estrutura tubular. O corpúsculo renal compreende o glomérulo e uma
cápsula chamada cápsula de Bowman, uma porção ‘oca’ do néfron que
circunda o glomérulo. Além da cápsula de Bowman, existem os túbulos renais,
estes são divididos em segmentos, os quais possuem funções distintas. O
túbulo renal é um cilindro estreito constituído por uma única camada de
células epiteliais que repousam sobre uma membrana basal. Os diferentes
segmentos dos túbulos apresentam diferenças quanto à permeabilidade,
alguns segmentos são permeáveis apenas a eletrólitos, outros são permeáveis
apenas à agua, dessa forma, é possível concentrar e diluir o filtrado. (EATON;
RENNKE; DENKER, 2009)
As diferentes partes dos túbulos são definidas como a) túbulo proximal,
que se divide em túbulo contorcido e túbulo reto, b) alça de Henle, que é
observada em microscópio em um segmento descendente e um segmento
ascendente, ainda, a alça de Henle apresenta também um segmento grosso
e segmento fino, c) túbulo contorcido distal e d) sistema de ductos coletores,
ducto coletor cortical e ducto coletor medular (EATON; POOLER; VOEUX,
2009).
Ao passar pelo corpúsculo renal, o sangue é filtrado e, em seguida,
deixa o corpúsculo renal e entra no túbulo. À medida que ele flui através do
túbulo, substâncias são acrescentadas ou removidas dele. Por fim, o líquido
remanescente no final de cada néfron combina-se nos ductos coletores e sai
dos rins na forma de urina. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN,
Os corpúsculos renais são os ‘filtros’ do corpo. Sua estrutura cria uma
peneira eficiente para a ultrafiltração do plasma. Em exemplo prático do que
faz o corpúsculo, seria uma coador de café, ele filtra o café deixando passar
partículas pequenas, como a cafeína, mas, impede que partículas maiores (o
pó) passe adiante. Nos corpúsculos, moléculas pequenas conseguem passar
livremente, mas, moléculas maiores, como proteínas são impedidas de passar.
Cada corpúsculo renal contém um tufo compacto de alças capilares
interconectadas, denominado glomérulo ou capilares glomerulares (EATON;
Cada glomérulo possui um sistema de controle de entrada e saída com
2 arteríolas, a arteríola aferente, por onde o sangue a ser filtrado entra e,
uma arteríola eferente por onde o sangue filtrado sai. O glomérulo faz
protrusão para dentro da cápsula de Bowman. A combinação de um
glomérulo e de uma cápsula de Bowman constitui um corpúsculo renal. À
medida que o sangue flui através do glomérulo, cerca de 20% do plasma são
filtrados na cápsula de Bowman. Em seguida, o sangue remanescente deixa
o glomérulo pela arteríola eferente. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB;
HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009).
Estruturalmente, os rins são divididos em 2 partes, o córtex, camada
externa que contém todos os glomérulos, túbulos contorcidos proximais e
parte dos distais e a medula renal na qual observa-se a alça de Henle e
ductos coletores. A medula tem papel importante na concentração da urina.
Os rins recebem 25% do Débito Cardíaco (DC) em repouso, ou seja,
cerca de 1,2 litros de sangue por minuto, deste valor, 20% é filtrado. O que
não for filtrado retorna para os túbulos renais volta à circulação pelo lado
venoso. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE;
O processo de filtração envolve 3 processos principais, filtração,
reabsorção e secreção. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN,
2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009)
No corpúsculo renal onde ocorre o processo de filtração e todas as
substâncias filtradas passam, o endotélio dos capilares glomerulares possui
uma membrana basal espessa e camada simples de células endoteliais, sendo
perfurada por fenestras livremente permeáveis a tudo no sangue, exceto
células vermelhas e plaquetas. A membrana basal consiste em uma malha
acelular semelhante a um gel, como uma esponja de cozinha e as células
mesangiais que agem como fagócitos retirando material aprisionado pela
membrana basal, isso permite a filtração de grandes volumes de fluído dos
capilares para o espaço de Bowman mas restringe filtração de proteínas de
peso molecular grande como a albumina (EATON; POOLER; VOEUX, 2016;
MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009).
A membrana de filtração e a filtração glomerular: se a membrana de
filtração for lesada, proteínas extravasarão pela membrana e aparecerão na
urina. Se a membrana for gravemente lesada as células sanguíneas também
passarão pela mesma causando hematúria. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016;
A passagem de substâncias para filtração é possível devido à
diferença de pressões na cápsula, a pressão oncótica e a pressão
hidrostática, tanto na cápsula quanto no capilar glomerular. (EATON;
A soma algébrica (diferença) entre essas pressões nos respectivos
espaços determina que o processo de filtração ocorra. (EATON; POOLER;
VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE;
DENKER, 2009).
A taxa de filtração glomerular (TFG) corresponde à taxa com que o rim
filtra o plasma que ali chega, cerca de 99% do líquido que é filtrado é
reabsorvido nos túbulos. A TFG é a quantidade total de filtrado formada por
todos os corpúsculos renais em ambos os rins, por minuto. Nos rins normais, 17
mmHg de gradiente de pressão que determina a filtração, produz
aproximadamente 125 ml de filtrado por minuto. Isto representa
aproximadamente 180 litros por dia. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB;
No túbulo contorcido proximal, ocorre a reabsorção de sódio e glicose
por mecanismo de transporte ativo. A glicose que entra para o rim o sangue
é 100% reabsorvida pelos rins, quando a glicemia se encontra em valores
normais. Limiar da glicose 180 mg%, com glicemias com valores superiores a
180 mg/dL, o rim perde a capacidade de reabsorção total, surgindo glicose
na urina. Em pacientes com diabete melitus e com glicosúria existe maior
chance de infecção urinária. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB;
HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009). No túbulo
proximal forma hiperosmolaridade peritubular, pois, seguindo o fluxo de sódio
e glicose, a água é reabsorvida, passivamente (aproximadamente 65%). Já
no ramo descendente da alça de Henle, a qual é permeável a água, mas
impermeável ao sódio, ocorre mais 15% de absorção de água, mas, não mais
de sódio, gerando maior hiperosmolaridade tubular. No ramo ascendente da
alça de Henle, no qual há permeabilidade ao sódio, ou seja, o sódio deixa
o túbulo, mas, impermeável a água, que permanece no túbulo, ocorre
alteração na concentração, deixando menos concentrado o túbulo.
Seguindo a alça de Henle, no néfron distal, composto pelo túbulo contorcido
distal, túbulo conector e ducto coletor, ocorrem os ajustes finais da
composição e volume da urina. Neste local estão localizados os sítios de
ação dos hormônios reguladores da função renal, a aldosterona, o fator
natriurético atrial e o ADH (hormônio antidiurético). (EATON; POOLER; VOEUX,
2009).
No túbulo contorcido distal, na presença da aldosterona, há absorção
ativa de sódio criando hiperosmolaridade peritubular e, na presença do
hormônio antidiurético ocorre absorção passiva de água (aproximadamente
15%). Já no ducto coletor, só existe receptor para o hormônio antidiurético,
ou seja, só há ação do hormônio antidiurético e não da aldosterona, isso
gera mais absorção de água (até 5%). Este sistema, no ducto coletor, além
de controlar água, também é o responsável pelo controle da reabsorção e
excreção de substâncias, tais como Na+, K+, H+, HCO3-. (EATON; POOLER;
DENKER, 2009).
Rins e Regulação do volume circulante:
A regulação do volume de líquidos corporal é, ao mesmo tempo simples

e complexa. Envolve tanto o Sistema Nervoso Simpático (SNS) quanto o
próprio rim. O SNS controla diretamente as arteríolas na cápsula de Bowman,
a arteríola aferente, que controla a entrada do fluxo sanguíneo para a
cápsula (AA) e a arteríola eferente, que controla a saída de liquido da
cápsula (AE). (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009;
O coração também participa da regulação do controle do volume
circulante, por meio da secreção do peptídeo natriurético atrial, secretado
por células cardíacas atriais o qual regula a reabsorção de sódio nos
túbulos renais. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009;
MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009)
Provas de função renal:
Alterações na micção, o normal é a cada 4-6 horas, as alterações

podem ser aumento ou diminuição da frequência. Claro, que, quanto maior a
ingestão hídrica, menor é a frequência da micção. Quando há aumento na
frequência, com urgência e dor ao urinar (disúria), denomina-se polaciúria.
Aumento da micção a noite, é denominado nictúria que pode ocorrer pela
perda da capacidade de concentração da urina. Ainda, diminuição da
frequência urinária denomina-se retenção urinária. (EATON; POOLER; VOEUX,
2009)
Alterações no volume urinário: normal entre 700 a 2000 mL
Oligúria: volume < 400mL/dia
Poliúria: volume >2500mL/dia
Anúria: volume < 100mL/dia (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB;
Alterações na cor da urina: normal vai de amarelo claro (urina diluída)
a escuro (quando está concentrada). Urina apresentando-se turva pode
indicar presença de infecção, sais de fosfatos amorfos ou, ainda,
acidificação. Já uma urina avermelhada representa a presença de hematúria,
que pode ser macro ou microscópica. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016;
Dor renal
O rim é pobremente inervado de fibras sensitivas, a dor renal, quando
ocorre é devido a distensão da cápsula renal, ou irritação da pelve renal
que acontece geralmente por mobilização de cálculos renais. (EATON;
RENNKE; DENKER, 2009)
Edema
O edema surge em algumas situações específicas, comumente devido
a glomerulonefrite aguda, síndrome nefrótica, insuficiência renal aguda (IRA)
ou insuficiência renal crônica (IRC). Pode ser anasarca ou edema de menor
intensidade. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE;
Urinálise
O pH da urina possiu uma faixa de variação grande, comparada com
o plasma que é de 7,35 a 7,45, a variação do pH urinário fica entre 5 a 6,5.
A avaliação do pH, pela manhã geralmente encontra essa faixa e, a presença
de urina alcalina pode indicar a presença de infecção, pois, ocorre o
desdobramento da ureia em amônia, esta por sua vez, tem capacidade
tamponante de íons H+. Um pH > 7,5 a 8, indica infecção do trato urinário
(ITU). Conforme reação mostrada a seguir: NH3 + H+  NH4. (EATON; POOLER;
DENKER, 2009).
Nitrito: algumas bactérias convertem nitrato em nitrito
Glicosúria não deve existir
Cetonúria indica a presença de corpos cetônicos na urina
Hemoglobina e mioglobina não devem estar presentes na urina
Densidade: mede a concentração da urina. A densidade normal é
aproximadamente 1,003 a 1,030. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB;
Proteína: não deve existir proteína na urina, são moléculas grandes que,
em condições normais, não ultrapassam a camada de filtração, no entanto,
a proteinúria pode ocorrer por dano à parede capilar glomerular ou por
lesões tubulares. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009;
Sedimentos urinários
As células presentes na urina podem ser bactérias e fungos ou células

neoplásicas. Quando há presença de leucócitos, estes podem ser originados
tanto dos rins quanto de outra parte do trato urinário, mas quando há
presença de cilindros, pode-se ter certeza de sua origem renal. São formados
por uma matriz proteica, onde podem aglutinar-se células. A presença de
cilindros hemáticos mostra origem glomerular (glomerulonefrites), já cilindros
granulosos e de células epiteliais representam necrose tubular aguda
característifas da IRA. Cilindros leucocitários denotam glomerulonefrites e
quando estão sozinhos, representam pielonefrite. A presença de gotículas de
gordura indica síndrome nefrótica, já a presença de hemácias disfórmicas
sugere origem glomerular. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN,
Avaliação da função glomerular
A avaliação da função glomerular é realizada por meio da Depuração

(clearance) renal de Creatinina. A creatinina é derivada do metabolismo da
creatina e fosfocreatina musculares. A concentração no plasma varia entre
0,6 a 1 mg/dL para mulheres e de 0,8 a 1,3mg/dL para homens. Essa
concentração depende de fatores tais como atividade física, catabolismo
protéico e ingestão de proteínas. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB;
Para chegar à depuração renal de creatinina, utiliza-se a seguinte
fórmula:
ClCr(mL/min)= [cr urinária (mg/dL) x vol urina (mL) ÷ [tempo de coleta (min)]
Cr plasmática (mg/dL)
Esse valor deve ser dividido pela superfície corporal e multiplicado por
1,73m2.
O valor normal deve estar entre 80 a 120mL/min/1,73m2 (EATON;
No entanto, esse método é um tanto difícil de se obter os parâmetros,
principalmente devido ao dado ‘tempo de coleta’, que deve ser,
preferencialmente a urina de 24 horas. Assim, outra fórmula foi desenvolvida,
esta mais rápida e prática. É a fórmula de Cockroft-Gault. (COCKCROFT,
1976).
A fórmula proposta e amplamente utilizada para determinar o
clearance de creatinina e, assim a TFG é:
ClCr (mL/min) = (140 – idade) x peso (Kg)
Cr plasmática (mg/dL) x 72
Para mulheres multiplicar por 0,85
NEFROPATIAS
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Síndrome caracterizada pela deterioração rápida da função renal,

diminuição da taxa de filtração glomerular, resultando em acúmulo de
produtos metabolismo, principalmente ureia e creatinina. A taxa de
sobrevivência chega a 60%. Nesta patologia, ocorre a presença aguda de
anúria ou oligúria, com redução rápida do clearance da creatinina e
filtração glomerular. Ocorre retenção de ureia e creatinina, hipercalemia, pois
a homeostase do potássio ocorre 95% via renal, acidose, Hipertensão Arterial
Sistêmica (HAS) e aumento do volume em circulação com sobrecarga
cardíaca. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE;
Insuficiência Renal Crônica (IRC)
Síndrome clínica caracterizada pela perda progressiva e irreversível

das funções renais com redução na TFG. Os sinais clínicos graves aparecem
quando o número de néfrons reduz para menos de 70% do normal. (EATON;
RENNKE; DENKER, 2009). O quadro clínico apresenta-se como síndrome
urêmica ou uremia. Na IRC a redução da função renal ocorre de forma lenta,
porém, em alguns casos, pode ocorrer agudização em algum dado momento.
Caracteristicamente há palidez amarelada da pele (devido à anemia
consequente da baixa produção de eritropoietina e à presença de
urocromos), edema, HAS, baixa densidade urinária. (EATON; POOLER; VOEUX,
2009). Na IRC, as anormalidades estruturais e funcionais no rim, ocorrem por
mais de 3 meses, TFG < 60ml/min, por mais de 3 meses. (EATON; POOLER;
DENKER, 2009).
A DRC apresenta um conjunto de sinais e sintomas que constituem a
síndrome urêmica. Ocorre edema, hipercalemia, acidose metabólica,
hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia. Ainda, a doença acaba
tendo repercussão sistêmica, a nível cardiovascular ocorre HAS, podendo
desenvolver pericardite e ICC. Os pacientes com IRC apresentam anemia,
coagulopatia, anorexia, náuseas, vômitos, hemorragias, fadiga, insônia,
neuropatia periférica, osteodistrofia renal, intolerância a carboidratos,
infertilidade, amenorréia, impotência, hiperuricemia, dislipidemia. (EATON;
A progressão da doença depende de fatores tais como a etiologia
da lesão renal, aspectos raciais, imunitários, presença de HAS e carga
proteica da dieta. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009;
Causas da IRC
Glomerulonefrite crônica;
Nefroesclerose hipertensiva devido à HAS mal controlada;
Diabetes Mellitus (DM);
Doença renal policística;
Má formação congênita, entre eles Refluxo Vesicouretral (RVU) e bexiga
neurogênica, principalmente em crianças;
ITU repetição (pielonefrite crônica);
Nefrite intersticial crônica por gota, litíase ou, ainda, infecções virais
Nefropatia do DM:
Ocorre, geralmente, entre 10 a 30 anos após diagnostico DM.

Pacientes com DM tipo 1 apresentam hipertrofia renal e hiperfiltração
glomerular em 2 a3 anos após o diagnóstico, sendo que todos os pacientes
DM 1 apresentam mudanças estruturais rins. Destas, 35 a 40% apresentam
espessamento mesangial com glomeruloesclerose e alteração na TFG com
microalbuminúria persistente (albumina urina <30mg / dia ou 20ug / minuto,
ou seja, nefropatia incipiente). Aproximadamente 20 a 30% dos pacientes
com DM I e II desenvolverão nefropatia. O DM 2, pela sua alta prevalência é
o maior responsável por causar nefropatia e, se não houver intervenções
efetivas entre 20 a 40% dos pacientes com DM2 evoluirão para
macroalbuminúria em curto espaço de tempo. (EATON; POOLER; VOEUX,
2009).
Estágios da IRC
Estágio Características TFG mL/min/1,73m2
1 Dano renal com TFG normal ou levemente ≥ 90
aumentada
2 Dano renal com redução leve da TFG 60 a 89
3 Redução Moderada da TFG 30 a 59
4 Redução Grave da TFG 15 a 29
5 Insuficiência Renal Terminal < 15
Adaptado de: (RENNKE; DENKER, 2009)
O tratamento da DRC compreende 2 fases distintas, a fase não-

dialítica, ou Tratamento Conservador e a de Terapia Renal Substitutiva, que
pode ser por meio de hemodiálise, diálise peritoneal ou o Transplante Renal.
(CUPPARI, 2009).
Fase Não Dialítica ou Tratamento Conservador
O Tratamento Conservador compreende os estágios 1 a 4 da DRC e

tem como objetivo retardar a progressão da DRC, tratar as complicações
decorrentes da perda da função renal e preparar o paciente para o início
da terapia dialítica, incluindo o preparo do acesso vascular e a indicação
da terapia dialítica no momento adequado. (CUPPARI, 2009).
Com a redução da taxa de filtração glomerular há um acúmulo de
toxinas ou de produtos tóxicos que deveriam ser eliminados na urina, tais
como ureia, creatinina, ácido úrico, potássio, fósforo (RENNKE; DENKER, 2009).
Alguns pacientes com DRC descontrolada desenvolvem síndrome
urêmica. A síndrome urêmica é o conjunto de sinais e sintomas resultantes dos
efeitos tóxicos do acúmulo de toxinas urêmicas no sangue em decorrência da
perda da função renal e tem como principais sintomas náuseas, vômitos,
fadiga, taquicardia, alterações em eletroencefalograma, demência, fraqueza
muscular, anorexia. (RENNKE; DENKER, 2009).
Fase Dialítica
Quando a DRC atinge o estágio 5, a terapia substitutiva renal é

indicada. A diálise é um processo físico-químico pelo qual 2 soluções, uma
de natureza ácida e outra de natureza básica separadas por uma
membrana semipermeável, proporcionam a retirada, do sangue das impurezas
que o rim já não consegue mais filtrar. (CUPPARI, 2009). Assim, a função da
diálise é substituir a função de filtração do rim, removendo também o excesso
de líquidos corporal mantendo o equilíbrio ácido-básico, salienta-se que, a
função de filtração, manutenção do equilíbrio ácido-básico e controle de
volume de líquidos corporais é substituído pela Terapia Substitutiva Renal, no
entanto, a função endócrina do rim, ou seja, a produção de eritropoietina a
ativação da vitamina D por exemplo, não são substituídas ficando o paciente
com déficit permanente dessa função, tendo que ser esta reposta via
medicamentosa (CUPPARI, 2009).
Existem 2 modalidades de terapia dialítica crônica: Hemodiálise (HD) e
Diálise Peritoneal (DP), esta última é subdividida em Diálise Peritoneal
Ambulatorial Contínua (DPAC ou CAPD) e Diálise Peritoneal Automática (DPA).
Ambas, HD e DP são processos de transferência de massa entre o sangue e o
líquido de diálise. Na HD a transferência é modulada por uma membrana
semipermeável artificial e, na DP essa troca é mediada utilizando, como
‘membrana de troca’ o peritônio. (CUPPARI, 2009).
A HD é realizada 3 vezes na semana, em dias intercalados. Cada
seção de HD pode durar entre 3 e 4 ½ horas, dependendo esse tempo
principalmente da quantidade de líquido a ser retirado. Na DPAC a solução
de diálise é infundida e permanece em contato com o peritônio por 4 a 8
horas quando então é drenada e um nova solução é infundida, esse
procedimento é repetido, em média 3 a 4 vezes por dia. Já na DPA a diálise
segue o mesmo esquema (infusão de liquido que fica em contato com o
peritônio), porém, as trocas das soluções de diálise são feitas
automaticamente no período noturno por um equipamento chamado ciclador
(CUPPARI, 2009). Tanto na DPAC quanto na DPA há necessidade de
implantação cirúrgica de um cateter peritoneal por meio do qual será
infundida e drenada a solução de diálise. (CUPPARI, 2009). Na DP, o agente
osmótico, ou seja, que permite as trocas de solutos é a glicose, que pode ser
usada em diferentes concentrações. (CUPPARI, 2009).
Aspectos Nutricionais na DRC
A redução na função renal contribui para o surgimento de uma série

de distúrbios, desde hidroeletrolíticos, hormonais até metabólicos que, por fim,
levam ao desenvolvimento de um quadro clínico marcado pela perda de
massa magra, mas, por outro lado, tem-se observado um grande aumento na
prevalência de excesso de peso em pacientes com DRC. (CUPPARI, 2009).
Desnutrição na DRC
A prevalência de desnutrição em pacientes com DRC é elevada,

variando entre 37 a 48%. E, sua presença é indicativo de mau prognóstico.
As causas da desnutrição na DRC são inúmeras e incluem fatores relacionados
com a doença e com o tratamento, que levam a menor ingestão alimentar,
além do aumento do catabolismo. A HD leva a perdas de nutrientes no
dialisato, o que deve ser reposto pela dieta e que, na maioria das vezes não
o é. (CUPPARI, 2009).
Além disso, a DRC relaciona-se com um estado inflamatório, vários
estudos têm mostrado elevada prevalência de pacientes com DRC com níveis
elevados de marcadores inflamatórios, e, a inflamação, por sua vez, exacerba
a desnutrição por aumentar o catabolismo proteico e ao mesmo tempo
diminuir o apetite por meio da ação das citocinas inflamatória. (CUPPARI,
2009).
As causas da desnutrição no paciente com DRC são diversas, entre
elas pode-se citar a uremia, dietas muito restritas, sobrecarga hídrica, anemia,
excesso de medicamentos, outras doenças associadas, perda de proteínas
no processo, que é aproximadamente e3 a 12 gramas na HD e 9 a 15 gramas
na DP, e vitaminas nas diálises e nos casos de DP, pressão intraperitoneal,
absorção contínua de glicose. (CUPPARI, 2009).
Sobrepeso e Obesidade na DRC
Apesar da elevada prevalência de desnutrição na DRC, tem-se

observado elevado percentual de excesso de peso entre doentes renais. O
principal efeito negativo da obesidade na DRC é a sua relação com a
doença cardiovascular, a qual já é a principal causa de morte em pacientes
com DRC. No entanto, estudos mostraram que, no paciente com DRC, conforme
a IMC aumenta, aumenta a taxa de sobrevida, conferindo, desta forma um
efeito ‘protetor’ da obesidade nestes pacientes. (CUPPARI, 2009).
Síndrome Nefrótica Aguda
Na síndrome nefrótica aguda ocorre hematúria macroscópica, edema,

HAS e retenção nitrogenada. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB;
Síndrome Nefrótica
Na síndrome nefrótica ocorre proteinúria maciça, com perda de mais

de 3,5g/d, o que rapidamente depleta reservas proteicas, levando a
hipoalbuminemia e consequente edema, pode haver hiperlipidemia.
Geralmente não há HAS e retenção nitrogenada. (EATON; POOLER; VOEUX,
2009).
Achados Clínicos Síndrome Nefrótica

 Edema Periférico
 Albumina sérica < 3g/dl
 Retenção de sódio
 Subenchimento arterial pela baixa pressão oncótica do plasma
 Desnutrição Proteica
 Atrofia muscular e/ou retardo no crescimento nas crianças
 Hipertensão Arterial
 Diminuição do volume urinário
 Maior risco de infecções (KUMAR et al., 2015)
 Em crianças ocorre edema facial e, em adultos, edema de membros
inferiores (MsIs). Podem, também, apresentar edema pulmonar e ascite.
(KUMAR et al., 2015).
Achados Laboratoriais
Exame de Urina
Proteinúria maciça com 4 a 10g/24hs (KUMAR et
al., 2015).
Sangue
Albumina diminuída: < 3g/100ml
Proteínas plasmáticas totais diminuídas ou normais ≤ 6g/dl
Hiperlipidemia: ↑triglicerídios e fosfolipídios
Anemia dilucional devido ao edema. (KUMAR et al., 2015).
Complicações
Entre as complicações que podem estar associadas à síndrome

nefrótica destacam-se a hipertensão, IRA, IRC, desnutrição proteica,
tromboembolismo e síndrome de Cushing. (KUMAR et al., 2015).
Curso clínico e prognóstico
Na maioria dos casos, observa-se melhora do quadro em dias a

semanas, no entanto, a hematúria microscópica e proteinúria permanecem por
até 6 meses. Pode ocorrer morte súbita por oligúria, insuficiência cardíaca ou
encefalopatia hipertensiva. No entanto, raramente ocorrem, pois,
aproximadamente 98% dos casos mostram recuperação total das funções
renais. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE;
Glomerulonefropatias
As anormalidades da função glomerular podem ser causadas por

danos aos principais componentes dos glomérulos, ou seja, podem ocorrer
danos ao epitélio, à membrana basal, ao endotélio capilar ou ao mesângio.
Observa-se a presença de lesões glomerulares inflamatórias O dano é
manifestado como um processo inflamatório e o diagnóstico é fechado por
meio de biópsia renal. As glomerulonefropatias são responsáveis por 5% dos
casos de IRA. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009;
As glomerulonefropatias são classificadas em Síndrome Nefrótica e
Síndrome Nefrítica. (KUMAR et al., 2015). Na síndrome nefrítica ocorre
hematúria, proteinúria, hipertensão e redução na Taxa de Filtração
Glomerular. (KUMAR et al., 2015). A síndrome nefrótica ocasiona proteinúria,
no entanto muito mais intensa do que na síndrome nefrítica, ocorre proteinúria
intensa (>3,5g/24h), o que leva a depleção rápida da albumina, levando à
hipoalbuminemia, ocorre também, hiperlipidemia e lipidúria com edema
generalizado. (KUMAR et al., 2015). Ocorre, ainda, desarranjo na parede dos
capilares do glomérulo o que leva à permeabilidade às proteínas. (KUMAR
et al., 2015).
Síndrome Nefrítica
É um processo inflamatório que causa disfunção renal durante dias, até

semanas, ocorre a presença de infiltrado de leucócitos devido à lesão na
parede glomerular, o que, por fim, leva a alterações hemodinâmicas com
redução da TFG. (RENNKE; DENKER, 2009)
Na maioria das vezes apresenta-se de início usualmente agudo,
caracterizada pela presença de hematúria com glóbulos vermelhos
dismórficos e cilindros hemáticos lançados na urina, associada a oligúria e
azotemia (aumento de componentes nitrogenados não proteicos no sangue)
e hipertensão. A síndrome nefrítica aguda pode surgir a partir de desordens
sistêmicas como o lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou ser secundária à
doença glomerular primária como Glomerulonefropatia Pós-Infecciosa Aguda.
(RENNKE; DENKER, 2009)
Glomerulonefrite Pós-Infecciosa Aguda
Geralmente é secundária à infecção pelo estreptococo β-hemolítico

tipo A, mostrando-se mais frequente em crianças 2 a 12 anos e com
predomínio no sexo masculino, na proporção de 2:1, ou ainda, ser secundária
a piodermite (infecção de pele), quando ocorre entre 2 a 4 sem pós infecção,
principalmente em crianças abaixo dos 6 anos. Pode, ainda, ser associada à
amigdalite, surgindo entre 1 a 4 semanas após a infecção, principalmente em
crianças acima dos 5 anos (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN,
Achados Clínicos
 Hipertensão
 Edema: secundário à retenção de água e sódio, e, em geral,
periorbitário e matutino.
 Oligo/Anúria
 HAS ocasionada pela sobrecarga de volume e relacionada ao
excesso de líquido extravascular isotônico com retenção de água e
sal
 Urina cor de coca-cola, pela presença de hemácias
 A HAS geralmente apresenta-se de leve a moderada (1/3 dos
pacientes apresentam PA > 140/190mmHg), mas, esta cede
rapidamente com o restabelecimento da diurese. Raramente
apresentam encefalopatia hipertensiva. (EATON; POOLER; VOEUX,
2016; MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE;
DENKER, 2009).
O tratamento tem tempo de duração entre 1 a 2 semanas. (EATON;
RENNKE; DENKER, 2009; KUMAR et al., 2015).
Em 70% dos casos pode ocorrer congestão circulatória, levando a
dispneia, cardiomegalia, edema pulmonar. (EATON; POOLER; VOEUX, 2016;
MARIEB; HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009;
KUMAR et al., 2015).
Achados Laboratoriais
Urina
 Hemácias
 Cilindros hemáticos
 Leucocitúria
 Proteinúria baixa (>3,5mg/d) (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB;
HOEHN, 2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009; KUMAR
et al., 2015).
Tratamento da Glomerulonefrite Pós-infecciosa Aguda
Dieta
Restrição de sal: 1-2g/dia (se HAS e/ou edema)
Restrição hidríca: entre 400 a 500 ml/d + diurese
Se Hipertensão: Tratar com anti-hipertensivos
Diuréticos: se edema (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN,
2009; MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009; KUMAR et al., 2015).
Complicações
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Encefalopatia Hipertensiva
Insuficiência Renal Aguda
Infecções (EATON; POOLER; VOEUX, 2016; MARIEB; HOEHN, 2009;
MCPHEE; GANONG, 2007; RENNKE; DENKER, 2009; KUMAR et al., 2015).
Prognóstico
Cerca de 98% recuperam-se totalmente entre 1 a 3 semanas (EATON;
RENNKE; DENKER, 2009; KUMAR et al., 2015).
Dietoterapia na DRC Tratamento Conservador
O tratamento dietético no paciente com DRC deve visar alguns pontos

importantes, como, por exemplo, reduzir a toxicidade urêmica, retardar a
progressão da doença, prevenir a desnutrição e prevenir ou diminuir os
distúrbios metabólicos comumente observados nesses pacientes como
hiperpotassemia, hiperfosfatemia, acidose e resistência à insulina. (CUPPARI,
2009).
Na DRC Tratamento Conservador a recomendação de energia é a
seguinte:
Manutenção de peso em pacientes com mais de 60 anos: 31 a 35 kcal
por kg por dia;
Manutenção de peso em pacientes com menos de 60 anos: 30 a 35
kcal por kg de peso corporal;
Repleção de peso: 35 a 45 kcal por kg de peso corporal;
Redução de peso: 25 a 30 kcal por kg de peso corporal; (CUPPARI,
2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS, 2013).
Com relação a recomendação de consumo proteico, a prescrição
proteica dependerá da taxa de filtração glomerular.
Taxa de Filtração Glomerular > 70 ml/min: dieta normoproteica, sem
restrição, ou seja, 0,8 a 1,0 gramas por kg de peso corporal;
Taxa de Filtração Glomerular entre 30 e 70 mL/min: 0,6 g por kg de
peso corporal, sendo, 50% de proteína de alto valor biológico (PAVB),
em alguns casos pode-se atingir 0,75 gramas por kg de peso corporal;
Taxa de Filtração Glomerular < 30 ml/min: 0,6 g por kg de peso
corporal, sendo, 50% de proteína de alto valor biológico (PAVB);
Diabetes descompensado: 0,8 gramas por kg de peso corporal;
Proteinúria: 0,6 a 0,8 gramas por kg de peso corporal;
Proteinúria > 3g/24h: 0,8 gramas por kg de peso corporal + 1g de
proteína para cada grama de proteinúria; (CUPPARI, 2007; RIELLA,
MIGUEL CARLOS; MARTINS, 2013).
A recomendação de carboidrato é de 55 a 65% e de lipídeos de 25
a 35% do valor energético total. Deve-se preconizar que no máximo 7% da
gordura da dieta seja saturada, que até 10% seja de ácidos graxos poli-
insaturados (AGPI), 10 a 15% seja de ácido graxo monoinsaturados (AGM) e
o colesterol seja menor que 200mg/dia. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL
CARLOS; MARTINS, 2013).
Com relação à recomendação de ingestão hídrica, nesta fase
normalmente não há restrição, pois ainda há excreção de urinária.
A recomendação para consumo de fibras é 20 a 25 gramas por dia.
A recomendação de Na+ é de 1 a 3 gramas dia, atentando para a
presença de HAS
Potássio: se hipercalemia 1 a 3 gramas por dia;
Cálcio: 1000 a 1500 mg por dia, dependendo do sexo e faixa etária;
Fósforo: máximo 800 mg por dia ou até 10 mg por kg de peso corporal
por dia; (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS, 2013).
Dietoterapia na HD
Na DRC com HD a recomendação de energia é a seguinte:

Pacientes estáveis com atividade física leve: 35 kcal por kg de peso
corporal por dia;
Pacientes com mais de 60 anos: 30 a 35 kcal por kg de peso corporal
por dia;
Pacientes com baixo peso: > 35 kcal por kg de peso corporal por dia;
Pacientes com sobrepeso ou obesos: 20 a 30 kcal por kg de peso
corporal por dia; (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS,
2013).
Com relação à recomendação para ingestão de proteína, devido ao
fato de ocorrer perda de aminoácidos no processo de filtração, é necessário
um aporte maior de proteína na dieta.
Em situação de manutenção de peso a recomendação é 1,1 a 1,2
gramas por kg de peso corporal por dia;
Para pacientes desnutridos a recomendação é 1,2 a 1,4 gramas por
kg de peso corporal por dia; em ambos os casos, deve-se preconizar pelo
menos 50% de PAVB. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS,
2013).
A recomendação de carboidrato é de 50 a 60% e de lipídeos de 30
a 35% do valor energético total. Deve-se preconizar que no máximo 7% da
gordura da dieta seja saturada, que até 10% seja de ácidos graxos poli-
insaturados (AGPI), 10 a 15% seja de ácido graxo monoinsaturados (AGM) e
o colesterol seja menor que 200mg/dia. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL
Com relação à recomendação de ingestão hídrica, a prescrição de
líquidos é baseada na capacidade de excreção de urina. Recomenda-se
500 a 750-1000mL somado ao volume de diurese de 24 horas. Objetiva-se
minimizar o ganho de peso interdialítico. A recomendação para consumo de
fibras é 20 a 25 gramas por dia. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS;
MARTINS, 2013).
A recomendação de Na+ vai depender da presença concomitante de
HAS. Já com relação ao potássio, algumas observações importantes a serem
relembradas, o controle desse mineral é realizado quase que exclusivamente
no rim (95%), desta forma, quando o rim não filtra mais, ocorre a perda da
capacidade de controlar esse mineral no sangue, e, não raramente o
paciente renal apresenta aumento nos níveis séricos de potássio, ou seja,
hipercalemia A concentração normal, no plasma, para o K+, deve ser entre
3,5 a 5,1 mEq por litro. Níveis elevados de K+ (> 5,5 mEq/L) aumentam o risco
de arritmias cardíacas e morte. Os sintomas de hipercalemia são fraqueza
muscular, dificuldade de deambulação, paralisia muscular em casos mais
graves (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS, 2013).
Assim, recomenda-se a ingestão de 1000 a 3000 mg/dia de potássio
ou, 40 mg por kg de peso por dia ou 40 a 70 mEq por dia. Relembrando que
1 mEq de potássio equivale a 39 mg. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL
O potássio é amplamente distribuído em alimentos de origem vegetal
como frutas, verduras e legumes, estudos mostram que, quando os alimentos
fontes de potássio passam pelo processo de cozimento, onde a água do
mesmo é desprezada, pode-se reduzir em até 60% o teor de potássio, desta
forma, esta é uma orientação útil quando se trata de reduzir a ingestão de
potássio por pacientes com DRC em estágio terminal. (CUPPARI, 2007; RIELLA,
Por outro lado, alguns alimentos, devido ao elevado teor de potássio,
devem ser evitados, como por exemplo, o caldo de feijão, e grão-de-bico,
soja e lentilha, amendoim, nozes, avelã, castanha e amêndoas, tomate, extrato
e molho de tomate, chocolate e achocolatados, água de coco, chimarrão,
frutas secas, calda das compotas, vinho, suco de frutas concentrados,
refrigerantes à base de laranja, por conterem elevada quantidade de
potássio. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS, 2013).
Com relação ao mineral fósforo, informações importantes devem ser
observadas.
Este mineral é pobremente retirado da circulação via hemodiálise, ou
seja, a HD é ineficaz em remover o fósforo plasmático. Níveis elevados de
fósforo, ou seja, fósforo plasmático acima de 5,5 mg/dL, produzem efeitos
negativos à fisiologia do organismo, como, por exemplo, calcificação
vascular e aumento da mortalidade. Os principais sintomas associados à
hiperfosfatemia são prurido intenso, HAS, calcificação de artérias coronárias
e aorta. A faixa de normalidade para o fósforo no sangue é de 2,5 a 4,5
mg/dL. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS, 2013).
Como a diálise e a HD removem pobremente o fósforo no sangue, o uso
de medicações quelantes de fósforo, como carbonato de cálcio, sevelamer®
ou hidróxido de alumínio, pode ser necessária. Os quelantes ligam-se ao
fósforo da dieta impedindo sua absorção intestinal. O problema, é que essas
medicações possuem efeitos colaterais tais como diarreia, náuseas e vômitos.
Assim, a dieta tem papel fundamental no controle do fósforo no sangue.
(CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS, 2013).
Assim, a dieta tem papel fundamental no controle do fósforo no sangue.
Uma dieta que forneça níveis adequados desse mineral, promovendo níveis
plasmáticos dentro da faixa de normalidade é de extrema importância.
A recomendação de ingestão de fósforo é 800 a 1200 mg por dia ou
menos que 17 mg por kg de peso por dia. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL
Alimentos muito ricos em fósforo, como carnes, leguminosas, ovos,
embutidos, laticínios, amendoim, refrigerantes tipo cola e cerveja devem ser
consumidos com moderação ou, em casos como os refrigerantes, excluídos da
dieta. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS, 2013).
O mineral cálcio também precisa de atenção especial no paciente
com DRC. A recomendação é de aproximadamente 1000 mg por dia,
dependendo da faixa etária, utilizam-se como referência as DRIs. O cálcio
merece atenção por dois fatores, o primeiro é o fato do uso de quelantes,
que podem conter cálcio na sua composição e, outra questão importante é
que os alimentos ricos em cálcio também são ricos em fósforo, e, são, na
maioria das vezes evitados ou suprimidos das dietas do paciente com DRC.
O ferro também merece atenção especial. O paciente com DRC
apresenta anemia como um dos efeitos da doença. Essa anemia, não é por
deficiência de ferro, mas, devido à não produção da eritropoietina. No
entanto, os pacientes com DRC tendem a ingerir quantidades de ferro que
não suprem a recomendação, aumentando o risco para o desenvolvimento
de anemias. A recomendação, segundo a DRI (RDA) é de 15 mg por dia para
mulheres e 8 mg por dia para homens. Dada a baixa ingestão, deve-se
avaliar a necessidade de suplementação. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL
Dietoterapia na DP
Na DRC com DP a recomendação de energia é a seguinte:

Para manutenção de peso: 25 a 35 kcal por kg de peso corporal por
dia;
Pacientes com baixo peso: 35 a 40 kcal por kg de peso corporal por
dia;
Pacientes com sobrepeso ou obesos: 20 a 25 kcal por kg de peso
corporal por dia; (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS,
2013).
Com relação à recomendação para ingestão de proteína, devido ao
fato de ocorrer perda de aminoácidos no processo de filtração, da mesma
forma que na HD, é necessário um aporte maior de proteína na dieta.
Em situação de manutenção de peso a recomendação é 1,2 a 1,3
gramas por kg de peso corporal por dia; e, em casos de peritonite e
desnutrição 1,3 a 1,5 gramas por kg de peso corporal por dia; em ambos os
casos, deve-se preconizar pelo menos 50% de PAVB. (CUPPARI, 2007; RIELLA,
Para a recomendação de carboidrato é necessário levar em
consideração que o dialisato contém quantidades relativamente altas de
glicose, portanto, a ingestão oral, por meio da dieta, deve ser menor,
recomenda-se 35%. As bolsas de 1000 a 3000 mL de dialisato podem conter
de 1,5 a 4,25% de glicose, e, a glicose absorvida por meio do dialisato pode
ser de 60 a 80% do total infundido. Por exemplo, uma solução de 1000 mL
de dialisato contendo 1,5% de glicose, contém 15 gramas de glicose,
considerando uma absorção de 60%, são 9 gramas de glicose absorvidas
do dialisato, se considerarmos 80% são 12 gramas de glicose absorvidas.
Atenção deve ser redobrada em pacientes diabéticos ou com
hipertrigliceridemia, que pode ser piorada com a absorção dessa
quantidade de glicose. A recomendação de lipídeos é de 25 a 35% do valor
energético total. Deve-se preconizar que no máximo 7% da gordura da dieta
seja saturada, que até 10% seja de ácidos graxos poli-insaturados (AGPI),
10 a 15% seja de ácido graxo monoinsaturados (AGM) e o colesterol seja
menor que 200mg/dia. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS,
2013).
Com relação à recomendação de ingestão hídrica, a recomendação
varia entre 1000 a 3000 mL, como dialisam diariamente, geralmente não há
restrição. Apenas, em casos de hipertensão, sobrecarga de sódio ou hídrica,
deve-se restringir líquidos para 750 a 1000 mL por dia. A recomendação
para consumo de fibras é 20 a 25 gramas por dia. (CUPPARI, 2007; RIELLA,
A recomendação de potássio é de 70 a 140 mEq por dia ou 4000 mg
por dia. No entanto, os pacientes em DP raramente apresentam hipercalemia,
a restrição é recomendada apenas de apresentarem aumento dos níveis
plasmáticos. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS, 2013).
Com relação ao mineral fósforo a recomendação é 1000 a 1200 mg
por dia ou menos que 17 mg por kg de peso corporal por dia. (CUPPARI,
2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS; MARTINS, 2013).
A recomendação de cálcio deve ser o preconizado pela RDA, de
acordo com faixa etária e sexo. (CUPPARI, 2007; RIELLA, MIGUEL CARLOS;
MARTINS, 2013).
Disbiose e DRC
Na atualidade, estudos têm mostrado que há uma elevada prevalência

de pessoas com alterações negativas na microbiota intestinal e, estas
alterações é relacionada com diversas patologias. (BESTED; LOGAN; SELHUB,
2013; SIKORA et al., 2018; SIRCANA et al., 2018; TOJO et al., 2014;
TOMASELLO et al., 2018; YIN et al., 2018).
Estudos recentes têm investigado o papel da disbiose na DRC.
(CASTILLO-RODRIGUEZ et al., 2018; KITAI; KIRSOP; TANG, 2016; KOPPE;
FOUQUE, 2017; KOPPE; FOUQUE; SOULAGE, 2018). Tanto as alterações
causadas pela perda de função renal como o próprio tratamento parecem
influenciar no equilíbrio da mucosa intestinal, fatores como uremia e inúmeros
fármacos usados por estes pacientes, podem modificar a microbiota intestinal
gerando acúmulo de toxinas urêmicas, a falta de depuração bem como o
aumento na geração intestinal leva ao acúmulo de substâncias tais como
amônia, indóis, fenóis e amônia. (CASTILLO-RODRIGUEZ et al., 2018; KITAI;
KIRSOP; TANG, 2016; KOPPE; FOUQUE, 2017; KOPPE; FOUQUE; SOULAGE,
2018).
Especial atenção tem-se dado às toxinas sulfato de p-cresol e indoxil,
toxinas geradas a partir de aminoácidos da dieta pela ação da microbiota
desequilibrada. Estas substâncias ligam-se às proteínas tornando-se de difícil
remoção e acumulando-se em grande quantidade. Essas toxinas urêmicas têm
sido associadas a uma grande quantidade de patologias e, inclusive
toxicidade renal. (CASTILLO-RODRIGUEZ et al., 2018; LIU; TOMINO; LU, 2018;
PASSMORE et al., 2018).
Estudo clínico randomizado, onde participaram 46 pacientes adultos
com DRC em estágios 3 e 4, um grupo utilizou probióticos e outro grupo
placebo, o grupo que usou probióticos recebeu uma combinação dos
probióticos acidophilus KB27, B. longum KB31 e S. thermophilus KB19, os
resultados mostraram uma redução nos níveis séricos de ureia nos pacientes
que receberam os probióticos quando comparado aos pacientes que
receberam placebo. A dose utilizada por 1,5×1010 UFC por cápsula, sendo
ofertado 2 cápsulas 3x/dia (dose total 9 x 1010 UFC) durante 6 meses.
(RANGANATHAN et al., 2010).
Outro estudo, onde participaram 30 pacientes com DRC, foi ofertado
uma bebida láctea fermentada contendo Lactobacillos Casei Shirota por 8
semanas. Foram ofertadas 2 doses, ou 8 x 109 UFC ou 16 x 109 UFC. Ao final
do estudo, o grupo que recebeu maior concentração mostrou redução
significativa nos níveis de ureia, sugerindo efeito dose-dependente na ação
do probiótico (MIRANDA ALATRISTE et al., 2014).
Muito ainda se tem a investigar nessa patologia com respeito a sua
relação com disbiose, assim, seguimos em frente sabendo que temos muito a
estudar e investigar.
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