Farmacologia

Conceitos Fundamentais de Farmacologia - Aula 1 – 09/08

- Estuda a interação do medicamento
Termos e conceitos a farmacologia:
Estudo da interação dos compostos químicos com os organismos vivos
Ciência experimental que lida com as propriedades das drogas e seus efeitos nos sistemas
vivos.
Interação – composto químico
Mecanismo – oque o medicamento faz para produzir o efeito farmacológico
Efeito – resultado
Farmacodinâmica – estudo do mecanismo de ação do medicamento
Farmacocinética – estudo do percurso do medicamento no organismo
1- Administração – entrar no organismo
2- Absorção – cair na corrente sanguínea
3- Distribuição – sair do sangue e atingir o tecido
4- Biotransformação - no fígado, prepara o medicamento para excreção
5- Excreção – retirar o medicamento do organismo
Termos mais usados em farmacologia
Medicamento – efeito benéfico (estudo – farmacologia)
Droga – qualquer substância química que interage com o organismo
Toxico – efeito maléfico, veneno (estudo – toxicologia)
Drogaria – venda de medicamentos industrializados
Farmácia – venda de medicamentos industrializados e manipulados
Todo medicamento pode se tornar toxico dependendo da dose
Dose x Posologia
Comprimidos
Exemplo: Paracetamol - Adultos e crianças de 12 ou mais variam de 500 a 1000 mg/dose
com intervalo de 4 a 6 horas não excedendo a 4 g em 24 hr
 Produto farmacêutico com finalidade profilática, curativa, paliativa
ou para fins de diagnóstico
Remédio x Medicamento
Qualquer medicamento que tem objetivo de curar ou aliviar doenças,
sintomas ou mal-estar
Efeito adverso – efeito maléfico
Efeito colateral – todos os efeitos
Formas Farmacêuticas:
Sólida – comprimido, revestido, tamponado, drágea, cápsula, pós granulado
Líquida – solução, suspensão, xarope, gotas
Semi-sólida – pomada, creme, loções, gel,
Gasosa – inaladores e aerossol
Forma mais comum é o comprimido – não deve ser repartido ao meio pelo medicamento
não possuir a mesma composição nele todo Classificação de tarjas

Farmacodinâmica – estudo do mecanismo de ação do medicamento

Medicamento referência: inovador, são copias do princípio ativo de referência, eles não
podem copiar o nome comercial por ser nome propaganda, então o genérico coloca o
nome do princípio ativo
Genérico é uma lei criada pelo governo para facilitar o acesso da população para o
medicamento, o governo isenta a indústria do genérico e assim ele é pelo menos 30 por
cento mais barato
Diferença de genérico e similar é que o genérico não tem nome comercial
Bioequivalência: Referência (Teste em que aparece os mesmos resultados para
Genérico todos os remédios feito pela indústria)
Similar
Desenvolvimento de novos fármacos e farmacovigilância - Aula 2 – 11/08
A indústria farmacêutica investe por dois motivos, alguma doença que não tem nenhum
medicamento nem cura ou para ter uma flexibilidade, com a mesma eficácia melhorando a
forma de tomar o medicamento como os efeitos colaterais, por esse motivo a produção de
medicamentos não para.
Acaso: achou por acaso um remédio (penicilina)
Triagem empírica: testagem de substâncias aleatórias
Extração de fontes naturais: pela riqueza (morfina- ópio)
Modificação molecular: pega uma molécula existente (estrutura química) faz
modificações químicas e gera um medicamento (morfina naloxona)
Latenciação: pró-fármaco, melhor biodisponibilidade, prolongamento, ação, menor
toxicidade, maior seletividade) criação de remédios para bloquear o efeito de outros
Planejamento racional: ECA- converte angiotensina 1 em angiotensina 2 (substância
vasoconstritora, fazendo a pressão arterial do paciente aumentar)
Captopril- remédio que bloqueia a ECA, a angiotensina 2 não é produzida não tendo
elevação da pressão arterial.
É um pensamento racionalmente de como planejar um medicamento, esse método tem
chance muito maior que as demais
Etapas para o desenvolvimento de novas drogas
Pré-clínica - onde há testagem em animais, sendo desenvolvido o composto, a dose para
ver a toxidade, Utilização de grande número de animais de experimentação, extrapolação
dos dados de toxicidade de animais para seres humanos não confiável, efeitos adversos
raros são improváveis de serem detectados.
Fase 1 – testagem em indivíduos saudáveis que não possuem a doença para qual o
medicamento foi produzido (até 80)
Fase 2 – eficácia com testagem em doentes IIA: 50 pacientes (ensaios abertos e placebo)
IIB: 50 a 100 pacientes (duplo cego)
Fase 3 – ampliação do conhecimento sobre o medicamento, aumentando o número de
indivíduos testados (ANVISA libera nessa fase para o mercado)
Fase 4 (farmacovigilância) – depois que o medicamento é liberado, ele continua sendo
testado, se começar a dar algum problema, a vigilância recolhe o medicamento e refaz o
teste, se assegura e retira do mercado se necessário
Teratogenicidade (avaliar se há risco de mal formação fetal)
Mutagenicidade (avaliar mutação- câncer)
Limitações dos estudos pré-clínicos
Utilização de grande número de animais de experimentação, extrapolação dos dados de
toxicidade de animais para seres humanos não confiável, efeitos adversos raros são
improváveis de serem detectados.
Farmacovigilância

Vias de administração de medicamentos - Aula 3 e 4– 13 e 16/08

É o processo de preparo e introdução de substância química no organismo humano,
visando a obtenção de efeito terapêutico.
- Maneira como o medicamento será introduzido no organismo, é um processo do preparo
e introdução do medicamento no paciente.
Via oral – boca -Via paratenal – veia -Via retal - reto
Via sublingual – língua -Via tópica – pomada, efeito local
 Fatores que interferem na escolha da via:
- Efeito sistêmico – medicamento atinge corrente sanguínea, e da corrente sanguínea
atinge o organismo
- Efeito local – a substância é aplicada onde deseja a ação
A diferença de via tópica e efeito sistêmico é os efeitos, como a tópica é local, é menos
perigoso
• Propriedades da droga e da forma farmacêutica administrada
Há medicamentos em que não possui a formula que era necessário
• Idade do paciente
Crianças e idosos são pacientes mais difíceis de formular o medicamento
• Conveniência
Há pacientes que não conseguem engolir medicamentos, e cada um possui sua
preferência
• Tempo de início de ação
 A forma intravenosa é o medicamento que faz efeito mais rápido
• Duração do tratamento
Há vias de administração que não podem, se o tratamento é por longo tempo não
pode receitar tomar injeção todos os dias, é melhor via oral
• Obediência do paciente ao regime terapêutico
Discutir durante a consulta com seu paciente para que ele fique ciente de que é
importante tomar o medicamento de forma correta
Vias de administração
- Via oral
 O mais usado, mais seguro, econômico e conveniente (uso interno ou enteral)
 Efeito local ou absorvidas pela mucosa TGI
 Absorção na boca, intestino delgado, reto* estômago e intestino grosso.
 Líquidas mais comuns: soluções aquosas (duodeno) e suspensões (dissolvida em
soluções gastrintestinais)
 Sólidas mais comuns: comprimidos e cápsulas (estabilidade e controle).
Desintegração e dissolução.
 Desvantagens: absorção limitada de certos fármacos (hidrossolubilidade,
permeabilidade membranas), vômitos (irritação TGI), destruição de fármacos por
enzimas ou pH gástrico, irregularidades na absorção, necessidade de colaboração do
paciente.
 Formas farmacêuticas de depósito ou liberação controlada (ampliada, continuada e
prolongada):
 Absorção lenta e uniforme ao longo de 8h ou mais
 Redução da frequência posológica
 Efeito terapêutico mais constante
 Redução da incidência e/ou intensidade dos efeitos colaterais (eliminação do pico de
concentração)
 Melhor obediência ao regime terapêutico
 Maior variabilidade da concentração sistêmica
 “Dumping de dose” com toxicidade subsequente
 Mais convenientes para fármacos de meia vida curta ou para pacientes que usam
certos fármacos (anticonvulsivantes)
 São mais dispendiosos (vantagens devem ser demonstradas)
 A trituração do comprimido resulta em liberação rápida
Formas de apresentação
 FORMA LÍQUIDA: xarope • suspensão • elixir • emulsão FORMA SÓLIDA:
comprimidos, drágeas, cápsulas, pastilhas, outros
Contra-indicações : Pacientes incapazes de deglutir, inconscientes., em casos de
vômito.
Cuidados Importantes
1. Certificar-se da dieta e jejum do paciente (Interações com medicamentos e
alimentos)
2. Homogeneizar os medicamentos em suspensão antes de colocar no recipiente
15ml = 1 medida adulta
5ml = 1 medida infantil

Via Sublingual
Medicamento sob a língua do paciente.
Procedimentos e Cuidados Específicos
1. Enxaguar a boca com água e remover resíduos alimentares.
3. Não administrar por VIA ORAL
4. A via sublingual possui ação mais rápida do que a via oral.
5. Drenagem venosa da boca dirige-se à veia cava superior (previne do metabolismo
de primeira passagem).

Via Retal
 Via alternativa: crianças, doentes mentais, comatosos, vômitos e náuseas.
 Irritação gastrointestinal excessiva ou elevado metabolismo hepático de primeira
passagem.
 Supositórios sólidos ou enemas.
 Inserção, dissolução, liberação da droga, efeito local ou sistêmico.
 Excipiente ideal: atóxico, não irritante, fusão em 37ºC, solubilidade diferente do
fármaco.
 Guardados em geladeira.
 Retidos por 20 a 30 minutos.
 Leve efeito laxativo.

Via Tópica
 Pele (barreira à passagem de substâncias) e mucosas
 Efeitos locais (pomada, gel, etc...) (óxido de zinco)
Cuidados:
-Limpeza da pele/secagem
-Evitar regiões com injúria
 Efeitos sistêmicos: adesivos de: anticoncepcional, nicotina, fentanil
Administração transdérmica (cai na corrente sanguínea) (região limpa, seca e sem
pelos)
 Emplasto: adesivos locais, não transdérmico

Via Intranasal
É uma via tópica
 Efeitos locais (descongestionante nasal, dependendo da frequência e dose pode virar
efeito sistêmico) ou sistêmicos (instáveis no TGI ou metabolismo de 1ª passagem)
 Descongestionantes nasais: congestão de rebote (3 a 4 dias)
 Hormônio antidiurético sintético (desmopressina)
 Soluções isotônicas, tamponadas (pH 5,5 a 6,5), estabilizador e preservativo.

Administração Oftálmica
É uma via tópica
 Usados por seus efeitos locais (pomada, colírio)
 Pequena absorção resultante da drenagem pelo canal nasolacrimal causa efeitos
indesejáveis atenuados (corticosteróides e beta-bloqueadores)
 É a aplicação de colírio ou pomada na conjuntiva ocular (saco conjuntival inferior).
Cuidados:
- Evitar contato direto no globo ocular;
- Fechar os olhos (30 s) melhor absorção.
- Antes da aplicação do medicamento, remover secreções e crostas.
Via Auricular ou Otológica
É uma via tópica
Sempre efeito local
Orelha externa: Introdução de medicamento no canal auditivo (LOCAL)
Médio e interno – não vai o medicamento tópico, apenas sistêmico (vai no sangue)
OBJETIVOS : • Prevenir ou tratar processos inflamatórios e infecciosos.
• Facilitar a saída do cerúmen e corpo estranho.
Observação : Ouvido médio: Droga de ação sistêmica
Via Intravaginal
É uma via tópica
Administrado na mucosa vaginal (pomada etc....)
É uma via tópica local, não vai no sangue por não ser sistêmica, não fvorece por ter
mucosa, ph baixo, e ciclo menstrual)
 Não é adequada para administração de drogas com a finalidade de efeitos
sistêmicos.
 Óvulos semi-sólidos, comprimidos vaginais, pomadas, géis, cremes, líquidos.
  Aplicadores vaginais.
 Amolecem, fundem e se espalham.
 Orientação quanto às técnicas de administração.
Via Parenteral ou injetável
 Injeção de drogas diretamente em um compartimento ou cavidade do corpo.
 Depositado graças a uma agulha em um compartimento do corpo
Tipos: Subcutânea, Intramuscular, Endovenosa ou Intravenosa e Intradérmica.
Vantagens
• Pacientes que não cooperam, vômitos e náuseas
• Fracamente absorvidas por via oral
• Situações de emergência

• Degradado ao ácido do estomago (não pode ser tomado)

Desvantagens
• Pessoal treinado
• Processos assépticos
• Usualmente, alguma dor
• Efeitos difíceis de reverter
• Inconveniente em administrações frequentes

Intradérmica
É a introdução de pequena quantidade de medicamento (0,1 ml) entre a derme e a
epiderme, é uma lugar superficial.
Finalidade : Teste de sensibilidade alérgica e aplicação de vacinas.
A angulação da agulha deve ser mínima com relação ao tecido.
Subcutânea
É a introdução de uma droga no tecido subcutâneo ou hipoderme
Finalidade : Anticoagulantes (heparina), insulina
Terapêutica lenta (a velocidade de absorção pode variar com o fármaco e uso de
vasoconstritor), contínua, para fármacos que não irritem os tecidos.
A angulação da agulha deve ser de 45° com relação ao tecido
Volume: 0,5-1,5ml
Locais: partes externas e superiores dos braços; laterais e frontais das coxas; região
gástrica e abdomen; nádegas; costas (logo acima da cintura).
Intramuscular
É a introdução de medicamentos nas camadas musculares.
Finalidade -Terapêutica de efeito relativamente rápido (depende do fluxo sanguíneo no
local da injeção) - 90° do tecido - Efeito sistêmico - Soluções aquosas; sol., oleosas -
Pequenas doses
Obs: volume máximo 5 ml
- Locais para injeções IM dependem:
a) Das condições da musculatura; b) Do volume do medicamento
c) Do tipo de medicação d) Da preferência do paciente
Obs: Injeções IM não devem ser administradas com o paciente de pé.
Ventroglúteo (lateral do bumbum)
Vantagens: Longe de nervos; grandes vasos, definida anatomicamente; grande massa
muscular;
Desvantagens: Treinamento
Dorsoglúteo (bumbum)
Vantagens- Larga massa muscular; paciente não visualiza
Desvantagens- Próximo a nervos; grandes vasos; assepsia da região
Obs: não é indicada para RN; < 1 ano
Deltóide (braço)
Vantagens- Fácil acesso; aceito pelo cliente
Desvantagens- Pequena massa muscular; próximo ao nervo radial; pequenos volumes
Vastolateral
- Vantagens Larga massa muscular; indicação p/ criança (RN); livre de nervos e vasos
sanguíneos
- Desvantagem Treinamento
Via parentenal Endovenosa
É a introdução do medicamento diretamente na corrente sanguínea (basílica ou cefálica do
antebraço).
Finalidade
 Terapêutica com efeito sistêmico rápido.
 Administrar medicações que irritam o tecido
Evitar
 Fármacos dissolvidos em veículos oleosos
 Compostos que se precipitam no sangue
 Compostos que hemolisam eritrócitos
 Combinações de fármacos que se precipitam
 Não aplicar medicamentos lipossolúveis, por que o sangue é aguado e não irá se
misturar no sangue


Via respiratória ou inalatória
 Administração por inalação
 Diretamente na árvore respiratória (doenças broncopulmonares; anestésicos gerais)
 Pode ser local (bombinha de asma) ou sistêmico (óxido nitroso, sedativo)
Boa absorção alveolar:
- membranas biológicas de fácil travessia
- grande superfície de absorção
- rica vascularização sanguínea
 Dispositivos : nebulizadores, inaladores pressurizados dosimetrados, inaladores de
pó seco.
Outras Vias de Administração
- Intratecal - Intracardíaca - Intra-arterial - Intra-articular
 Prescrições Odontológicas - Aula 5 – 18/08
A prescrição é um documento legal na qual se responsabiliza aquele que
prescreveu, além disso, compete ao cirurgião dentista prescrever e aplicar
especialidades farmacêuticas de uso interno e externo indicados em
odontologia, em casos de acidentes graves que competem a vida do paciente
poderá usar medicamentos com urgência.
Os medicamentos seguintes podem ser prescrevidos pelo cirurgião dentista:
Anti-inflamatórios, antipiréticos, analgésico, antibiótico, e em alguns casos,
como pacientes neuropáticos, ansiolíticos, antiepilépticos e antidepressivos.
Receita: documento formal e escrito que estabelece o que deve ser
DISPENSADO ao paciente e como o paciente deve usá-lo, receita pode ter
várias prescrições.
Prescrição: definir o MEDICAMENTO a ser consumido pelo paciente, com a
respectiva DOSAGEM e DURAÇÃO do tratamento., esse ato é expresso
mediante a elaboração de uma receita médica
DCB – denominação comum brasileira
Exemplo de medicamentos
Referência = Voltaren
Genérico = Diclofenaco Sódico
Similar = Voltaflan
Categorias dos Medicamentos
- Medicamentos Isentos de Prescrição (MIPs ou OTCs) - não requerem
autorização, ou seja, receita expedida por profissional habilitado
- Medicamentos Tarjados - rótulo deve ter uma faixa horizontal de cor
vermelha abrangendo todos os lados, contendo a escrita: venda sob prescrição
médica
- Medicamentos de Uso Controlado - princípios ativos são substâncias sujeitas
a controle especial, necessitando de procedimentos específicos para sua
prescrição e dispensação., geram dependência física e psíquica
- Medicamentos das Listas C1 (Outras Substâncias Sujeitas a Controle
Especial) e C5 (Anabolizantes) (venda sob prescrição médica e retenção da
receita)
- Medicamentos das Listas C2 (Retinóides de Uso Sistêmico) - venda sob
prescrição médica risco para mulheres grávidas, causa graves defeitos na face,
nas orelhas, no coração e no Sistema Nervoso do Feto. Serão dispensados
mediante Notificação de Receita Especial (branca) e deverá estar acompanhada
de “Termo de Consentimento Pós-Informação”, fornecido pelos profissionais
aos pacientes alertando-os que o medicamento é pessoal e intransferível, e das
suas reações e restrições de uso.
- Medicamentos das Listas C3 (Imunossupressores)
- Medicamentos das Listas A1 e A2 (Entorpecentes) e A3 (Psicotrópicos). A
substância codeína e tramadol pertencem à lista A2, porém constam nos itens 2
e 3 do adendo que quando prescritas em quantidades que não excedam a
100mg por unidade posológica, ficam sujeitas à prescrição na Receita de
Controle Especial
Venda sob prescrição médica e pode causar dependência (alguns possui tarja
preta)
- Medicamentos das Listas B1 (Psicotrópicos) e B2 (Psicotrópicos
Anorexígenos - Sibutramina) - tarja preta e será vendido sob receituário azul
numerado (Notificação de Receita B2)
- Antimicrobianos, a dispensação de antimicrobianos, isolados ou em
associação fica sujeita à retenção de receita e escrituração em farmácias e
drogarias, a prescrição de medicamentos antimicrobianos deverá ser realizada
em receituário privativo do prescritor ou do estabelecimento de saúde, não
havendo, portanto modelo de receita específico, Retenção da 2ª via Validade
de 10 dias
Normas para um receituário
a) Estar escrita a tinta, por extenso e de modo legível, observados a
nomenclatura e o sistema de pesos e medidas oficiais;
b) Ter o nome e o endereço residencial do paciente e, expressamente, o modo
de usar a medicação;
c) Ter a data e a assinatura do profissional, endereço do consultório ou da
residência, e o número de inscrição no respectivo Conselho Profissional.

Modelo de Receita comum Modelo de receita de controle

especial

Receita especial branca Receita de medicamento C3

Medicamentos de tarja preta, Receita azul, não usada na
odontologia
podem causar dependência

Farmacocinética – Absorção de drogas – Aula 6 – 23/08

Passagem do medicamento do local onde ele foi administrado para a corrente sanguínea
(Farmaco cair no sangue)
Barreiras: 1) Epitélio gastrintestinal
2) Endotélio vascular
3) Membranas plasmáticas
Biodisponibilidade – quantidade do medicamento que atinge a corrente sanguínea
A única via de administração 100% é a endovenosa
Locais de absorção: mucosa bucal, mucosa gástrica, mucosa do intestino delgado,
mucosa do intestino grosso
3 Características que facilitam a passagem do medicamento por barreiras
Quanto menor for o peso molecular (tamanho) do medicamento, mais rapidamente será
absorvido.
Quanto mais lipossolúvel (solúvel em água) o medicamento for mais fácil ele ultrapassa a
membrana
Quanto maior a quantidade de cargas elétricas o medicamento estiver, mais difícil passa a
membrana plasmática, essa precisa de transportadora proteína (não ionizado ultrapassa
mais fácil)
Ionização e PH do meio
As drogas são na maioria eletrólitos fracos (ácidos ou bases)
Em solução: parte ionizado e parte não ionizado
O grau de ionização depende do PH da solução
Constante de dissociação: pka – constante de ionização
- Se o medicamento é ácido e estiver no ambiente do organismo onde o PH for menor que
o valor do pka dele será não ionizado
PH > PKA drogas ácidas ionizadas, drogas básicas não ionizadas
PH < PKA drogas ácidas não ionizadas, drogas básicas ionizadas
 Toda droga para ser absorvida tem que estar na sua forma não ionizada para passar
pela membrana
Medicamento ácido (ph<6) é melhor absorvido no estomago pois fica não ionizado
(ph:2)
Medicamento básico (ph>6) é melhor absorvido no intestino pois fica não ionizado
(ph:7,4)

Caso clínico: Se o paciente tomar um medicamento ácido e tomar sal de frutas o que
acontece?

Fatores que determinam a velocidade e o grau de absorção das drogas

Propriedades físico – químico (se é ácido ou base)

Fluxo sanguíneo na área de absorção (quanto de sangue, pode diminuir ou aumentar
o efeito)
Área de superfície absorvente (pode mudar o grau e velocidade de absorção
dependendo do tamanho do órgão)
Número de barreiras a serem transportadas (quanto mais barreiras menos é o início
de ação)
Tempo de esvaziamento gástrico (passagem do bolo alimentar pro intestino
digestão, ácido mais tempo, básico menos tempo)
Alimentos (é o que mais influencia, altera o esvaziamento gástrico, altera o ph do
trato intestinal, possuem alimentos fibrosos que grudam no medicamento e não
deixam ele ser absorvido)
 Ex: -Tetracilina não pode ser tomada com leite por qe o cálcio gruda no remédio,
pelo cálcio ser ion, não deixa o remédio ser absorvido
- Sulfato ferroso pode ser tomado com suco ácido para maior absorção
 A absorção no intestino é maior pela amplitude de contato e pela maioria de
remédios ser base

Farmacocinética – Distribuição – Aula 7 – 25/08

Meia vida de eliminação: T 1 /2 Meia vida normal: 5 Ps: Insuficiência renal é
maior que 5
É o tempo necessário para o medicamento ser 50% eliminado do organismo
Meia vida longa demora mais para ser eliminado e toma menos comprimidos ao dia
- Meia vida plasmática da droga
- Meia vida biológica da droga
Medicamento apresenta seu efeito farmacológico pleno após 4 a 6 meias vidas: 5
Calculo: 5 T1/2 vezes dias da meia vida do medicamento
Ex: Propanolol 5T1/2 vezes 6h (meia vida dele): 30 horas
Fluorexidina 5T11/2 vezes 5 d (meia vida dele): 25 dias
Faixa tóxica: tomar mais vezes que o recomendado
Faixa subterapeutica: tomar menos vezes que o recomendado
Faixa terapêutica – CSS: estado de equilíbrio (medicamento faz efeito)
ADME – Administração
Quanto maior a fração ligada do medicamento maior será sua duração de ação
Distribuição é a passagem do medicamento da corrente sanguínea para os tecidos
Tecido mais irrigado – coração, cérebro, rim, pulmão (medicamento chega mais rápido)
Tecido pouco irrigado – pele, músculo, variável de cordo com órgão, medicamento
demora mais
Ligação de fármacos a proteínas plasmáticas
Principal: Albumina
A ligação de um fármaco as proteínas plasmáticas limitam sua concentração nos tecidos e
no seu local de ação, visto que apenas o fármaco livre está em equilíbrio estável através
das membranas
Medicamento livre é mais fácil de chegar ao tecido e promove efeito farmacológico
Ex: Varfarina (anticoagulante) 3% livre – gasta essa fração enquanto a ligada fica
reservada
97% ligada – solta molécula do medicamento (para aumentar o tempo de efeito)
Hipoalbumina: falta de albumina na corrente sanguínea
Se dobrar o efeito livre dobra o efeito farmacológico
Antes de prescrever medicamentos não precisa pedir exame, apenas se der algo errado
- Albumina é produzida no fígado
Caso clínico:
Paciente polimedicado (usa vários remédios) dentre esses, toma Varfarina, precisa ir ao
dentista e após tratamento é receitado ibuprofeno (antiinflamatório – AIME, 90 % ligado
10% livre).
Oque pode acontecer?
R: Na corrente sanguíneo o antiinflamatório começa a competir com a Varfarina pela
albumina, como o antiinflamatório é um AIME, possui ligação as proteínas plasmáticas e
ganha a competição pela força de ligamento, ele pega a albumina e a varfarina vai ter mais
partes livres, causando efeito dobrado e hemorragia.
Ou seja:
Alta ligação a proteína, baixa eliminação e alta duração do efeito
Baixa ligação a proteína, alta eliminação e baixa duração do efeito
Reservatórios
Proteínas plasmáticas são os principais reservatórios
Tecido adiposo (med. Lipossolúvel) medicamento fica armazenado ex: anestesia
Ossos afinidade por cálcio (dentes e ossos) ex: tetraciclina gruda em cálcio
Núcleo dos hepatócitos (ácidos nucleicos)
Volume de distribuição
Capacidade do medicamento sair da corrente sanguínea e atingir o tecido
Todo medicamento possui seu volume, normalmente dado em litros
Ex: Varfarina, anticoagulante – tem que ter VD baixo pois não sai do sangue
Diazepam – ansiolítico – tem que ter VD alto
Para fazer hemodiálise (filtrar o sangue) tem que ter volume de distribuição baixo para
estar no sangue, já se for volume de distribuição alto, já estará no tecido e precisa de
bloqueador.

Farmacocinética – Biotransformação – Aula 8 – 27/08

Existem duas etapas de eliminação do medicamtno
Biotransformação – prepara medicamento para ser excretado
Excreção
Conjunto de reações químicas que o medicamtno irá passar para sofrer mudanças na sua
estrutura e gerar substâncias chamadas de metabólicos que podem possuir um efeito
farmacológico aumentado, diminuído ou nulo
Na maioria das vezes os metabólicos são inativos, mas algumas situações possuem alto ou
baixo
Principal lugar de transformação dos fármacos é o fígado (possui mais enzima por isso é o
principal).
Tem medicamentos que são biotranformados nos rins, pulmão, pela, intestino e sangue.
Ele é transformado onde tiver enzimas capazes de transformar o medicamento.
Existem 4 situações –
1) Inativação – morfina, midazolam, propranolol - Quando o paciente toma um
medicamento ativo (produz efeito), mas ao ser metabolizado (biotransformado,
passa pelo fígado) irá gerar metabólicos inativos (não produz efeito)
É o que mais acontece
2) Metabolito ativo de droga ativa – Diazepam, paracetamol – Usa medicamento ativo
(produz efeito) ao ser biotransformado vai gerar um medicamento ativo (continua
seu efeito, volta pra biotransformação até gerar inativo)
3) Ativação de droga inativa – prodinisona, corticoide biotrasforma no fígado
produzindo a predinisolona que produz efeito – Tomar medicamento inativo (sem
efeito), e só depois de biotransformar ele é ativado (pré fármaco ou pró droga)
Vende na farmácia a droga inativa (predinisona) e a ativam para pessoas com problemas
hepáticos, já ter algo ativo para não precisar do rim.
4) Ausência de metabolismo – penicilinas, sedativos (oxido nitroso) e anestésicos
(inalatórios) – Vem prescrito na bola: Esse medicamento é eliminado de maneira
inalterada pelo rim. * O medicamento não passa por biotransformação, sendo bom
para pessoas com problemas hepáticos e renal.
Reações químicas que o fármaco passa
Ao ser biotransformado o medicamento pode passar por 2 tipos de reações químicas
Reação 1 – Oxidação (muita enzima no fígado que faz oxigenação), redução, hidrólise,
ciclização, e desiclização, reação não sintética.
Tem como objetivo principal mudar a estrutura química do medicamento para gerar os
produtos da biotransformação também chamadas de metabólico.
Reação 2 – Sintética – Objetivo de tornar os medicamentos hidrossolúvel para solúvel na
urina, para facilitar sua excreção.
Suas principais reações é conjugação com ácido glicurônico, nas moléculas do
medicamento será ligado um ácido glicurônico (ficando mais hidrossolúvel)
Medicamento hidrossolúvel – passa por 1
Medicamento biotransformado – não passa por nenhum
Tem os que passam pelas duas
Citocromo p450 – Conjunto de enzimas (CYP) presente no fígado capaz de biotransformar
medicamentos
Cada enzima metabólica toma conta de um conjunto de medicamentos
Exemplo 1 – CYP2D6 – Variabilidade genética, uma das enzimas que mais varia
Propanolol (hipertensão) – Gera metabólico inativo ao ser biotransformado, negros
possuem mais quantidade no organismo, tem atividade diminuída ao tomar propranolol e
tem biotransformação acelerada.
Exemplo 2 – CYP3A4 – Anticoncepcionais e anticonvulsionantes (indutivos enzimáticos
que aumentam a CYP3A4 – fenobarbital)
 Existem medicamentos que são capazes de aumentar as enzimas do citocromo
Caso Clínico – Paciente 20 anos que utiliza diariamente anticoncepcional para prevenir
gravidez, apresentou distúrbios epiléticos e foi receitado anticonvulsionantes, tomou certo
e após 3 meses apareceu grávida. Oque houve? R- O anticonvulsionante aumentou a
CYP3A4 e excretou mais rapidamente o anticoncepcional, cortando o seu efeito
Exemplo 3 – CYP2E1 – Álcool é metabolizado por essa enzima, o paracetamol também, e
é toxico para o fígado pois gera um metabolito hepatóxico ao ser biotransformado, quando
o indivíduo bebe álcool cronicamente, a quantidade de CYP2E1 aumenta para facilitar a
excreção do álcool, se beber o paracetamol ele vai ser mais metabolizado e vai produzir
mais hepatóxico
Indutores enzimáticos – anticonvulsionantes aumentam CYP3A4
Inibidores enzimáticos – omeprazol inibe CYP2C19
Caso clínico – Paciente possui insônia e bebe Diazepam para dormir, ele apresenta
problemas gástricos e é receitado omeprazol, o que acontece? Paciente fica com moleza o
dia todo por que a enzima que excreta os dois é a mesma (CYP2C19) e o omeprazol inibe
a CYP2C19.
Caso clínico – Omeprazol é inibidor enzimático, só que o paciente começou a usar
Clopidogrel (para diminuir problemas de trombo) que também é excretado pela enzima
CYP2C19. Ao tomar os dois remédios, sabendo que Clopitogrel é um pró-fármaco, o
efeito é aumentado ou diminuído? Efeito diminuído, aumentando risco de trombo

Farmacocinética – Excreção – Aula 9 – 30/08

Existem várias vias de excreção
- Ocorre após absorção, distribuição e biotransformação
- É a expulsão da droga do organismo através dos rins, pulmão, bile suor, lágrimas saliva,
leite e fezes. OBS – Digoxina (IR)
- Principal excretor de medicamentos é o rim (urina)
- Se o medicamento for lipossolúvel tem que passar pelo processo de biotransformação
para se transformar em metabólito hidrossolúvel (reação de conjugação com ácido
gliculonico, fase 2)
- Se o medicamento é hidrossolúvel, é excretado diretamente pela urina ou passa por
biotransformação sofrendo apenas reação de fase 1 (oxidação, redução, hidrolise,
cicrização, e desicrização)
Existem dois mecanismos que faz o medicamento atingir o túbulo renal –
1° - Filtração gllomerular - Filtrado no glomérulo renal, e sai pelo tubulo, para isso precisa
ter o tamanho de até 20 kilodaltons, ou 20 mil daltons, conseguindo ser filtrada pelo
glomerulo, se tiver mais que isso ,ai não consegue passar por essa filtração, as vezes essa
molécula de medicamento está muito ligada pela proteina plasmática (principal –
albumina), sendo assim, pela albumina ser uma macromolécula (mulécula grande – 68 mil
daltons), a ele ser ligado pela albumina terá dificuldade de passar pela filtração
glomerular, se a molécula é grande e não consegue passar pela filtrada, vai para a segunda
opção.
2° - Molécula já na corrente sanguínea, passa pela secreção tubular, que significa que o
medicamento vai passar diretamente pelo tubulo graças a um transportador, vai ter uma
proteína transportadora que vai jogar o medicamento da corrente sanguínea para o interior
do túbulo, nesse caso invez do medicamento ser filtrado ele vai ser secretado, (secreção
tubular).
A maioria dos medicamentos atingem o tubulo renal poro secreção tubular
Se o medicamento tiver ligado na albumina, passa por secreção tubular? Sim, só o
medicamento, a proteína transportadora vai deixar passar para o tubulo só o medicamento,
a albumina continua no sangue, se deslocando, o medicamento passa pela poteina e a
albumina continua circulando na corrente sanguínea.
No tubulo renal tem proteínas transportadoras (jogam medicamentos para dentro do
túbulo)
Existem 2 tipos de proteínas transportadoras-
Proteínas transportadoras de substâncias ácidas –
Proteínas transportadoras de substâncias basicas –
Para o medicamento passar para o tubulo renal precisa da proteína transportadora de
acordo com a substância, med. Ácido – transportador ácido , med. Básico – transportador
básico
Caso clínico – Paciente hipertenso, e para o tratamento da sua hipertenção, usa o
hidroclorotiazida, que é um diurético, e precisa chegar no rim para exercer sua função,
aumenta a excreção de água fazendo a pressão diminuir reduzindo o volume do sangue.
Hidroclorotiazida é de caracter ácido, ao tomar todos os dias para tratamento da pressão
arterial fica com a pressão controlada, após muitos meses usando hidroclorotiazida
apresenta queixas como processo inflamatório no tornozelo, apresentando GOTA, quando
vai se avaliar o motvo da GOTA (aumento do ácido úrico no organismo, causando
inflamação). O que causou a GOTA no paciente foi o uso de Hidroclorotizida, como que a
hidroclorotiazida foi capaz de iniair esse quadro de GOTA no paciente?
R - O ácido urico é produzido por todos, na corrente sanguínea tem ácido urico ele é uma
substância ácida, para o ácido urico ser excretado vai precisar de transportador de de
farmacos ácidos, hidroclorotiazida por ser ácido vai competir pelo mesmo transportador de
substancias ácidas, o hidroclorotiazida vai ganhar a competição, saindo do sangue e
passando pelo tubulo, quem continua na corrente sanguínea é o ácido urico, por ficar no
sangue vai se acumulando, esse exesso de ácido urico vai cuminar no quadro de GOTA,
competição pela proteina de transportadora de substancias ácidas.. Pode ser tratado o
quadro inflamatório da GOTA e forçar excreção do ácido úrico, ou trocar o medicamento
hipertensivo, usando outro farmaco que não dependa desse transportador.
Isso acontece com o AINE com a Varfatina, mas é uma competição por proteínas
plasmáticas, na distribuição, não na excreção
 Essa competição pode acontecer entre:
- Um medicamento e uma substancia endogena, como o ácido urico, ou entre dois
medicamentos
Quando o paciente toma dois medicamentos de caracter basico, que é excretado pelo rim
por secreção tubular, os dois podem começar a competir entre si, excretando os dois,
fazendo um continuar no sangue, ele aumenta a concentração plasmática (potencializa seu
efeito) podendo haver toxicidade.
Falar que o medicamento é absorvido é quando o medicamento cai na corrente sanguínea,
sai do local de onde foi administrado e entra na corrente sanguínea
Classe das penicilinas (caracter básico – antibiótico, usado para eliminar bactéria e tratar
infeecção)
Classe das probenecida (carácter básico – tratar GOTA)
Existem casos onde quer aumentar concentração plasmática da penicilina para que
aumente seu efeito farmacológico, isso pode ser feito usando um medicamento que
comoete com a penicilina pela proteina transportadora no túbulo renal. Se a probenecida
compete com a penicilina pelo transportador, a probenecida ganha a competição, fazendo a
penicilina ficar na corrente sanguínea, aumentando sua concentração plasmática para
potencializar seu efeito, o profissional prescreve esses dois medicamentos esperando essa
resposta, em casos de falta de resposta terapeutica ao uso de penicilina.
Independente da situação, seja por filtração glomerular ou secreção tubular, imaginando
que o medicamento já esteja no túbulo renal, ele possui alguns destinos, principais –
Excretado pela urina
Reabsorção tubular – medicamento que está no tubulo renal pode voltar para a corrente
sanguínea, para isso acontecer tem que ter algumas características :
- Ser de baixo peso molecular (ser pequena), por que não tem proteína transportadora, tem
que ultrapassar a membrana plasmática (fosfolipídeo), e
- Não pode ter carga elétrica, se o medicamento estiver carregado, ionizado, ele não
consegue voltar para o sangue por que tem que ultrapassar a membrana
Caso clínico – Foi prescrito um medicamento de carácter ácido, com baixa ligação a
proteínas plasmáticas (alto volume de distribuição) e não existe antagonista para esse
medicamento, paciente começou a tomar medicamento e após um tempo tentou suicídio
com o medicamento. O paciente apresenta sintomas, mostrando que já foi absorvido, não
estando no trato intestinal, com base nos estudos, como será tratado essa infecção?
R- Auterar o ph da urina, o medicamento por ser ácido, se cair na urina ácida fica não
ionizado, aumentando seu pode de absorção, se o medicamento ácido cair na urina básica
fica ioonizado não sofrendo absorção, sendo eliminado pela urina, pode tornar a urina
básica oferecendo para o paciente por via endovenosa bicarbonato de sódio. Se o paciente
tiver intoxicado por um medicamento básico, pode oferecer ácido ascorbico, vitamina C,
que quando chegar na urina, deixa ela ácida, forçando a excreção do medicamento básico.
Se o paciente está com o rim mal funcionante, tem que fazer hemodiáise, que não é tão
indicada pois o medicamento é absorvido rápido, ficando pouco tempo na corrente
sanguínea, diminuindo a eficácia de uma hemodiálise.
Medicamento eliminado de forma inalterada pelos rins, o paciente apresenta insuficiencia
renal, nesse caso o que precisa fazer para evitar superdosagem do medicamento? Diminuir
a dose do medicamento
Cleaerance Renal das drogas
Capacidade do organismo remover uma determina substancia do sangue dentro de um
limite de tempo, ele utilizado clinicamente para avaliar a função dos rins de um paciente.
Em um exame de sangue pode ser usado o clearance de creatinina, que é a capacidade do
rim de remover a creatinina por minuto, o normal é em média 120 ml/min em um adulto,
rim está excretando creatinina no tempo certo, ou seja, a função renal do paciente está
adequada, baixa é que a função não está adequada, não excretando o medicamento como
deveria aumentando sua toxicidade, existem situações fisiológicas que auteram
aumentando (gravidez, atividade física).
Aminoglicosideos – toxico para o rim, usa no hospital, tem que diminuir a dose ou
aumentar espassando o tempo para não intoxicar

Farmacodinâmica – Aula 10 – 08/09

Estudo da interação da molécula do medicameno e a estrutura do organismo, nesse caso o
medicamento pode ligar a recptores presentes em uma célula e consequentemente causar
alterações fisiológicas e bioquímicas intracelulares culminando no aparecimento do efeito
farmacológico.
Isso significa que nenhum medicamento é capaz de produzir um efeito farmacológico se
não estiver interagindo com o organismo, nenhum farmaco é capaz de gerar um efeito
farmacológico a não ser que esteja conectado com o organismo do paciente.
Quando o medicamento se liga a um receptor, ele pode produzir 4 tipoos diferentes
- Efeitos benéficos e terapêuticos
Todas as vezes que introduzimos um medicamento em um paciente, esperamos um efeito
benéfico, considerado um efeito esperando de um medicamento, quando um medicamento
se liga no seu receptor ele é capaz de produzir uma atividade intrinsica, que é a capacidade
da droga dem produzir um efeito farmacológico quando ligado em seu receptor, quando
falamos do efeito farmacológico devemos lembrar de potência (capacidade do
medicamento produzir um efeito farmacológico na menor dose possível, quando um
farmaco é muito potente é necessário que utilize baixas doses para produzir um efeito
farmacológico interessante, um farmaco pouco potente pode produzir efeito farmacológico
desde que utilize em uma dose maior) e eficacia (capacidade de um medicamento produzir
uma resposta farmacológica desejada, quando o medicamento é muito eficaz, isso significa
que produz efeito farmacológico mais intenso)
- Adversos colaterais ou tóxicos
Podem ser subdiivididos em 2 tipos, previsiveis,(acontece em pacientes sem alergia a
medicamentos), podem acontecer por toxicidade por superdosagem, se o paciente utiliza
uma dose elevado do medicamento, pode pressupor que ele apresentará reação adversa.
Pode acontecer por duas situações, dose muito elevado ou dose terapeutica, porém por ter
dificuldade de eliminação do farmaco esse medicamento se acumula, e consequentemente
aumenta concentração plasmática produzindo toxicidade, outro motivo são os efeitos
colaterais que podem acontecer devido a falta de seletividade e especificidade do
medicaento a um receptor, isso significa que quanto mais seletivo e especifico um
medicamento por para seu receptor, maior será a capacidade dele produzir efeito
farmacológico sem efeitos colaterais.
Exemplo 1 – Atropine que é um medicamento anticolinérgico, bloqueia os receptores
muscarinicos, a atropine é considerado um medicamento que tem uma alta especificidade,
por que se liga apenas a receptores muscalinicos de acetil colino, não se liga a outros tipos
de receptores do nosso organismo, porém é considerado um medicamento com baixa
seletividade, pois os receptores muscarinicos existem de diversos tipos, que se diferenciam
pela sua localização no organismo (M1, M2, M3) é considerado de baixa seletividade pois
a atropine se liga a todos os receptores muscarinicos do nosso organismo.
Exemplo 2 – A corpromazina é um antipsicótico, seu efeito farmacológico é bloquear os
receptores dopaminérgicos no sistema nervoso central, e produz muitos efeitos colaterais
porr ser pouco seletivo e específico.
Índice Terapeuico – margem de segurança de um medicamento, pode ser calculado através
de :
IT : TD50 (dose toxica para 50% dos pacientes)/ED50 (dose eficaz para 50% dos
pacientes) – Quanto maior o índice terapêuticode um medicamento maior será sua margem
de segurança, se o denominador for alto (dose toxica) o índice terapeutico será alto e
seguro
Efeitos secundários ou indiretos – pode ter como consequência o aparecimento de outra
doença
Exemplo 1 – Paciente usa antibioticos para tratar infecções, como consequência pode
desenvolver colite pseudo membranosa, um dos antibióticos mais usados na clinica que
pode desenvolver essa doença é a cllindamicina, além de eliminar as bacterias do foco
infeccioso, também elimina bacteriais do trato gastrointestinal, mas existem algumas
bactérias que são resistentes, o clostridium terá maior fonte de alimentação pois não terá
outras bactérias para concorrer a nutrientes, o clostridium se multiplica, libera toxina que
causa inflamação no colo (colite pseudo membranosa).
Exemplo 2 – Paciente utiliza glicocorticoides presentes na bomba pra asma, e usa ela de
maneira inadequada permanecendo na cavidade orofalingea, ele diminui imunidade, a
candida que está presente na orofaringe pode se multiplicar e causar no paciente
candidoses orofaringea, assim podendo ter candidose pela utilização de corticoides.
Reações adversas imprevisíveis que acontecem com pacientes hepersensiveis, que
possuem reações alérgicas, não imaginamos que ela irá acontecer, pode ser por tres
motivos – Intolerancia do paciente ao medicamento, mesmo em pequenas doses o paciente
pode apresentar reações adversas que normalmente apareceriam apenas em doses
elevadas.
Exemplo 1 – Existem pacientes que utilizam ácido acetil salicilico, que ao usar AS
apresentam um zumbido no ouvido, esse zumbido normalmente aparece em quadro de
intoxicação por AS, porém alguns pacientes mesmo que pequenas doses pode apresentar
esse zumbido, que é o caso de ser intolerante ao AS, isso é imprevisível
Reações idiossincrásicas – reações individuais, inespecíficas, inesperadas de um
determinado medicamento para um determinado paciente, considerado uma resposta
anormal, a maioria dos pacientes não apresentam essa resposta, porém existem indivíduos
que podem ter reações adversas específicas a determinados medicamentos, não pode ser
considerado uma reação alérgica
Reações de hiperssensibilidade – acontecem em um número limitado de pacientes, são
imprevisíveis, paciente não sabe que tem alergia aquele medicamento, e é uma resposta do
sistema imunológico frente a utilização de uma determinada droga.
Existem medicamentos que podem causar uma reação alérgica cruzada, que é alguns
fármacos com estrutura química similar com outros medicamentos, por isso entramos em
contato com algum medicamento, nos hiperssensibilizamos a esse medicamento, e ao
entrar em contato com outro fármaco com estrutura semelhante e o paciente pode
desenvolver uma reação alérgica
Toda penicilina tem uma estrutura básica (anél betaalactamico)
Exemplo 1 – Pacientes com alergia á amoxicilina, não vai usar ampicilina, por que ele tem
alergia e tem que mudar a classe farmacológica, pois ambas fazem parte das penicilinas
- Fracos e ausentes – tolerância, taquifilaxia
Efeitos fracos, nulo ou ausentes – o paciente utiliza tal medicamento, e aquela resposta
terapeutica não aparece, não tem um resultado, isso pode acontecer por 2 motivos
principais
1° - Resistência a determinados medicamentos, existem alguns microorganismos que
podem gerar mecanismos de resistência, referindo a microorganismos, bactérias e fungos
2° Tolerancia – o nosso organismo diminui o efeito farmacológico do medicamento, é a
perda gradual do efeito do medicamento
Exemplo – Paciente usa constantemente medicamento para dormir, e após um tempo é
necessário aumentar a dose pois já não faz mais efeito, paciente se tornou tolerante ao
medicamento.
Mecanismos de tolerancia – Farmacocinético – organismo vai induzir as enzimas que
metabolizam aquele fármaco, e consequentemente o medicamento será mais
biotransformado (metabolizado) e seu efeito farmacológico reduz.
Farmacodinamico – dessenssibilização dos seus receptores, o receptor perde a
sensibilidade da ação do medicamento, acontecendo uma perda gradual do efeito
Taquifilaxia – perda rápida do efeito farmacológico, podendo acontecer dentro de horas,
dias ou minutos, é uma tolerância rápida
As respostas nulas ou fracas do paciente podem ter como causa um diagnóstico errado do
paciente, se o medicamento não está correto a resposta terapeutica não será a esperada.
A desobediencia do paciente ao regime terapeutico, alguns indivíduos são mal aderentes
ao tratamento, não sendo aderente não atinge a concentração plasmática constante, não
tendo efeito farmacológico esperado
Mediacamentos falsificados, a falta de qualidade do medicamento não trás o efeito
esperado
- Combinados das drogas
Ao associar dois tipos de medicamentos pode ter dois tipos de efeitos – Sinergismo – dois
farmacos associados tendem a ter um aumento da resposta farmacológica
Sinergismo adtivo – os dois medicamentos quando associados teram o efetio
farmacológico somados, porém, os efeitos colaterais não se somam, o aumento brusco da
dose de um fármaco pode ocasionar efeitos colaterais adversos
Exemplo – Paracetamol (analgésico periférico) Codeína (analgésico opióide) ao usar eles
sozinhos são analgésicos, porém quando somados os efeitos se somam e as reações não
Sinergismo potenciador – um medicamento potencializa o outro, porem quando isolados
um desses farmacos não produz atividade farmacológica
Exemplo – Amoxicilina (antibiótico) e clavuranato (usado sozinho não é antibiótico) ele
potencializa a amoxicilina, porém sozinho não tem efeito algum, ele é utilizado pois inibe
uma enzima produzida pela bactéria chamada de betalactamase, enzima produzida pela
bactéria, capaz de degradar a estrutura química da amoxicilla, se usa ela sozinha significa
que a bactéria pode produzir betalactalase e degradar a estrutura da amoxicilina, se
associar com o clavuranato inibe a enzima da bactéria e consequentemente inibe a
degradação da amoxicilina, potencializando a amoxicilina.
Efeitos antagonicos – antagonismo
Antagonismo físico - uma substancia uni fisicamente com outra substancia e impede seu
efeito farmacológico
Exemplo – Existem pacientes que chegam intoxicados por substancias alcaloides em
exesso, uma das formas de se tratar é o carvão ativado, pois ele chaga no trato intestinal ,
se complexa ao alcaloides e impedir sua absorção
Antagonismo Químico – Uma substância reage quimicamente com outra substância, e se
tem uma reação qu´mica, altera sua estrutura perdendo capacidade de ligação do receptor
Exemplo – Dois medicamentos misturados na mesma seringa ou solução fisiológica, e
quando são misturados há a mudança de cor fazendo com que um dos farmacos perca sua
estrutura farmacológica ideal e não se ligue mais ao seu receptor diminuindo o efeito
farmacológico
Antagonismo fisiológico – um medicamento é capaz de produzir um efeito contrário de
outro farmaco já utilizado
Exemplo – Glicocorticóides usado por tempo longo e em alta dose, o glicocorticóide é
capaz de aumentar a neoglicogênese, aumenta síntese de glicose no organismo,
aumentando consequêntemente a glicemia, por ser hiperglicemico, o paciete diabetico usa
insulina que é hipoglissemico, sendo assim os dois são antagonicos, tendo efeito contrário
do outro.
Antagonismo mediado por receptores – existem medicamentos capazes de atuar no
receptor e bloquea-lo impedindo que outro fármaco se ligue a eles
Fármacos inespecificos – não dependem de receptor para gerar seu efeito farmacológico,
existem medicamentos que podem gerar efeito farmacológico por alteração da membrana
plasmática, isso pode variar com solubilidade e etc
Fármacos específicos – dependem de um receptor pra produzir seu efeito farmacológico,
chamados de agonista (medicamento capaz de se encaixar em um receptor farmacológico e
gerar uma resposta biológica, esses agosnistas possuem estrutura física
Antagonismo competitivo – competem com uma substancia endógena pela ligação no
receptor
Exemplo – Antagonista dopaminetico, compete com a dopamina pela ligação no sítio de
ação, ele faz um bloqueio no receptor impedindo que a dopamina se ligue, assim a
dopamina não exerce sua função, bloqueia a resposta biológica de um angonista endogeno
Não competitivo – invez de ligar no sítio de ação ele liga em outra região do receptor e
modifica a confirmação desse receptor. O agonista endogeno assim não consegue se
encaixar – Alteração da estrutura química do receptor

Interação Medicamentosa – Aula 11 – 10/09

Interação de remédios com outros farmacos, como por exemplo com outro medicamento,
álcool, alimentos e tabaco até o ambiente pode interferir ao medicamento ex- temperatura,
humidade.
Não pode dizer que toda interação medicamentosa é maléfica
Benéfica – Anestésico local (lidocaína) + medicamento vasoconstritor para prolongar o
efeito (adrenalina)
- Amoxicilina + clavuranato (potencializa a amoxicilina)
- Paciente intoxicado por dose alta, toma um antagonista para bloquear o receptor do
farmaco
Existem pacientes mais susceptivos para interação medicamentosa
Idosos – risco de interação é maior por que idoso toma mais medicamentos
Pacientes polimedicados – pacientes jovens que tomam muitos remédios
Automedicação – tomam medicamentos por conta própria
Estado nutricional – queda de albumina no sangue, aumento da fração livre
Problemas renais e hepaticos – dificuldade de biotransformação e excreção de
medicamentos.
De maneira geral as interações são classificadas de 2 formas –
Interção físico- quimico: ocorrem fora do organismo do paciente ao seja, quando o
medicamento interage com a luz, humidade, soluções fisiológicas em uma seringa. Ex-
soro + medicamento
Existem medicamentos que não podem ser misturados
Exemplo – paciente com clise hipertensiva (200/80), precisa usar medicamento via
endovenosa, nitroprussiato de sódio (vasodilatação), deixar gotejando, frasco laranja por
que ele é um farmaco fotossencível, não pode entrar em contato com a luz
Interação terapeutica – acontecem dentro do organismo do paciente, e são sub-
classificados em 2 tipos –
Farmaco – cinéticos : acontecem quando um medicamento influencia em alguma etapa
farmacocinética de outro medicamento, ou sseja, quando um farmaco interfere na
absorção, distribuição, biotransformação ou excreção do outro medicamento que o
paciente estava tomando
Exemplo – absorção – ph, esvaziamento gástrico, medicamento se complexa com outro
Distribuição – alteração ligação de albumina (livre e ligada)
Biotransformação – hepatoxico, medicamento inibidor ou indutor enzimatico
Excreção – alteração ph urina, altera o fluxo mais ou menos filtrado quando competem
pela proteína transportadora do túbulo renal
Farmaco- dinâmicos – Ocorre quando um medicamento interfere no mecanismo de ação e
no efeito farmacológico de outro fármaco, em alteração podem ser sinérgicas ou
antagonicas
Sinérgicos – podem ser chamadas de aditivas e ocorrem quando um medicamento é capaz
de potencializar ou somar o efeito do outro graças ao seu mecanismo de ação.
Exemplo – paciente hipertenso toma captopril, quando ele reduz a pressão ? Ele inibe
ECA, inibe vasoconstrição e causa vasodilatação, nitroprusiato também é vasodilatador, se
beber junto pode causar queda brusca de pressão.
Exemplo – Paciente alcoolico toma sedativo, pode causar até morte (2 depressores)
Exemplo – AINES – antiagregante, tomar 2 pode dar hemorragia
Antagonicos – pode ser bom ou ruim Ex – anticoagulante + vit. K (raleia o sangue)
Se o medicamento é toxico para o fígado o nível de albumina cai
O álcool pode intererir nas etapas farmacocinéticas dos medicamentos influênciando o
processo de absorção (por que o álcool aumenta o ácido cloridrico do estomago e acelera o
esvaziamento gástrico), pode causar problemas hepaticos, o álcool pode influênciar na
distribuição e biotransformação dos medicamentos, e por iniber o ADH (hormônio anti
diurético) o álcool aumenta o volume de urina aumentando assim a excreção de vários
medicamentos, por esse motivo, não é reomendado a sua utilização junto com os fármacos,
o álcool também interage com medicamentos de maneira farmacodinâmicas,
principalmente quando utilizado com outros depressores do sistema nervoso central.
Existem medicamentos como o metronidazol que podem inibir o metabolismo do álcool,
aummentando assim a sua toxicidade..

Ansiolíticos – Aula 12 – 13/09

Ansiedade e sua relação com a dor
 Pacientes ansiosos apresentaram baixo limiar de dor (baixo – maior risco de sentir a
dor)
 Tratamento odontológico: gera ansiedade
 Experiências negativas anteriormente
 Visão do operador paramentado
 Visão do instrumental
 Visão de sangue
 Vibrações ou sons dos motores
 Movimentos bruscos do profissional
  Sensação inesperada de dor
Quadros ansiosos
 Situações deparadas pelo cirurgião-dentista:
 Ansiedade aguda e fobia ao tratamento (paciente relata e o dentista já se prepara)
 Situação inesperada durante o procedimento (lipotimia seguida de síncope –
sensação de desmaio, pupila dilatada, tontura, vômito, pele gelada)
Existem ferramentas para evitar?
O controle da ansiedade
 Sedação mínima (utilização de medicamentos de agentes farmacológicos capazes de
deprimirem levemente o sistema nervoso central do paciente, paciente tem que
continuar a falar e não perder a consciência)

“Uma mínima depressão do nível de consciência do paciente, que não afeta sua habilidade
de respirar de forma automática e independente e responder de maneira apropriada à
estimulação física e ao comando verbal”

 Métodos não farmacológicos: verbalização, explicar o procedimento para o

indivíduo
 Métodos farmacológicos: Mistura de gases (Óxido nitroso + Oxigênio), hidrato de
cloral, anti-histamínicos, Benzodiazepínicos, entre outros)

Quando usar sedação consciente farmacológica

 Quadro de ansiedade aguda não controlável por métodos não farmacológicos

(verbalização não funciona)
 Medicação pré-operatória em procedimentos invasivos
 Após traumatismos dentais acidentais (após acidentes, ativa adrenalina, tem risco de
complicação)
 Pacientes diabéticos (no estresse o hormônio cortisol aumenta, e é uma substância
hiperglicemiante- aumenta a glicose do paciente, se o paciente é diabético já tem
aumento da glicemia, melhor não ter estresse para não descontrolar a glicemia) ou
portadores de doença cardiovascular controlados (hipertensão – se tiver crise de
ansiedade o simpático ativa e a adrenalina aumenta a pressão)

Sedação consciente com medicamentos

- Sedação consciente com sedativos orais

- Sedativos inalatórios

Benzodiazepínicos – Mecanismo de ação (medicamentos sedativos usados por via oral)

- Principais ansiolíticos usados em odontologia e antigo

Mecanismo de ação dos benzodiazepínicos

Membrana plasmática bilipídica

 GABA serve como principal neurotransmissor inibitório do SNC.

 O GABA abre canais de cloro causando menor excitabilidade celular.

Os benzodiazepínicos ao se ligarem ao receptor GABA potencializam esse efeito inibitório

Álcool e benzodiazepínico faz o mesmo, potencializa o GABA, e deprimi o sistema

nervoso central do paciente, porém não pode ser tomado junto por que os dois fazem
efeito.

Início de ação – quando começa a fazer efeito

Meia vida – duração de ação do medicamento, formação

. de metabolitos faz continuar fazendo efeito

Metabolização:

 Clordiazepóxido, diazepam e flurazepam: longa meia vida de eliminação

Lorazepam, triazolam, midazolam (CYP3A4), oxazepam

 Vantagens:

 Grande margem de segurança

 Menor dependência física e psíquica
  Não produz indução enzimática considerável (não induz nem inibe, menor risco de
produzir interação medicamentosa)

Prova Os benzodiazepínicos têm vantagem por que não causam interação

medicamentosa (falso) Ele pode causar interação farmacodinâmica sinérgica

 Facilidade de administração e baixo custo

Reações Adversas

Sonolência, sedação (midazolam), fadiga, vertigens (dose dependente); efeitos paradoxais

(efeito ao contrário – lorazepam menos tem capacidade de produzir esse efeito)

Dose alta, ou paciente não conseguir excretar, fica em grande quantidade no organismo -
Depressão respiratória, apneia, depressão miocárdica com hipotensão grave
(superdosagem).

Dependência e tolerância

Antagonistas do benzodiazepínicos (bloqueia o receptor do medicamento)

- Flumazenil (único antagonista do benzodiazepínico)

Prova - Se uma pessoa tentar suicídio com fenobarbital, tem que basificar o ph da urina
com bicabornato de sódio

 Ligação competitiva ao receptor GABAa.

 Reverter os efeitos sedativos dos BZP, retorno da respiração espontânea e da
consciência

 Método de titulação: 0,2 mg ( gradualmente 0,1 mg)

Interações Medicamentosas
 Demais depressores do SNC: ansiolíticos, barbitúricos, antipsicóticos,
anticonvulsivantes, etc.
Cimetidina, eritromicina, itraconazol, isoniazina e alguns anticoncepcionais AÇÃO
POTENCIALIZADA
Precaução
 Pacientes que usam outros fármacos depressores de SNC
 Portadores de insuficiência respiratória, hepática ou renal (não consegue excretar)
 Gravidez (1º trimestre) e durante lactação (ultrapassa barreira placentária, depressão
SNC)
 Sugestão: Ser acompanhado por um adulto!!!
Benefícios
 Redução do fluxo salivar
 Relaxamento da musculatura esquelética
 Manutenção de PA e glicemia
 Produzem amnésia anterógrada
Dosagem e posologia
 Critérios considerados para escolha
 Duração dos procedimentos (1 h): midazolam, alprazolam
 Idade: odontopediatria (diazepam e midazolam); pacientes geriátricos (lorazepam)
 Possibilidade de interações medicamentosas

Posologia
 Prescrever ou administrar (no próprio consultório) em dose única
 Lorazepam: 2 horas antes
 Diazepam ou Alprazolam: 1 hora antes
 Midazolam ou Triazolam: 30 a 45 minutos antes
  Pacientes muito ansiosos: mesma dose na noite anterior
Anti-histamínicos (Broqueia receptores de histamina, antialérgico, ansiolítico e evita
vomito)
 Efeito colateral de anti-histamínico de 1ª geração: bloqueia receptor de histamina do
SNC e causa sedação e sonolência (usa tanto como ansiolítico como em alergias)
 2° Geração - Loratadina - Não bloqueiam SNC, só perifericamente, não causa
sonolência (usa mais para alergias)
 Ação no SNC: Hidroxizina e prometazina
 Prometazina: 25 a 50 mg em adultos e 0,5 a 1 mg/kg em crianças (se isoladamente)
(procedimentos de longa duração, a duração de ação varia de 6 a 8 horas,
 Hidroxizina: 50 a 100 mg para adultos e 0,65 a 1 mg/kg para crianças (duração de
mais ou menos 4 horas)
 Potencialização de ação de outros sedativos e redução de náuseas e vômitos
 Ações anticolinérgicas: secura na boca
 Diminidrinato – Dramin: Bloqueia receptores de histamina do SNC (usado em
odonto pediatria)
 Antiemético – medicamento para tratar náuseas e vômitos
 1° geração – atividade anticolinérgico: bloqueia receptores de acetil colina, quando
acetil colina se liga em receptores salivares reduz salivação

Hidrato de cloral (medicamento que pode ser usado para reduzir ansiedade durante
procedimento odontológico ou para fazer diagnóstico por imagem em crianças)
 Antigo (ainda se usa), só existe na forma líquida (odontopediatria – diagnóstico por
imagem)
 Pequena margem de segurança (laringoespasmo grave) *dose calculada/peso
 Xarope: 10 a 50 mg/kg
 Não deve ser administrado em casa
 Absorção via oral, metabolizado em tricloroetanol (ativo)
 Induz enzimas hepáticas e desloca de proteínas plasmáticas
 Desvantagens: - Gosto desagradável,
 - Medicamento pouco seguro, dose terapêutica é muito próxima da dose toxica, por isso
diferente dos benzodiazepínicos, esse medicamento não deve ser tomado em casa sem a
vigilância do cirurgião dentista,
- Muito indutor das enzimas do citocromo CYP450 e por isso pode causar muita
interação medicamentosa,
- Ao ser metabolizado o hidrato de cloral produz um metabolito chamado de tricloro
etanol que é uma substância que inibe o metabolismo do álcool, podendo causar
toxicidade para o paciente,
- Existem alguns artigos mostrando que o hidrato de cloral pode causar mutação
gemicas e levar a lesão nos cromossomos
Efeitos adversos e interações medicamentosas
 Combinação com outros fármacos (óxido nitroso, hidroxizine e prometazina*)
 Hidrato de cloral e tricloroetanol inibe álcool desidrogenase (“Mickey Finn” ou
“gotas nocauteadoras”
 Doses usuais: efeitos cardiovasculares discretos (aumento de dose: depressão
cardiovascular, arritmias cardíacas, cardiotoxicidade)

Sedação – Aula 13 – 15/09

Sedação consciente inalatória por Óxido Nitroso + Oxigênio
Oxido nitroso é usado em associação com o oxigênio e é capaz de produzir uma leve
depressão do sistema nervoso central por que é um fármaco de baixa potência, ele é
classificado farmacologicamente como anestésico geral de baixa potência, ou seja, ele
sozinho não é capaz de induzir anestesia geral, na odontologia usa ele sozinho para
deprimir o SNC para acalmar o paciente.
O uso de oxido nitroso não garante anestesia nem analgesia, apenas é ansiolítico.
O profissional tem que fazer um curso para poder usar contando com 96 horas
 Amplamente usada no mundo; todas especialidades
 Não substitui anestesia local ou geral
 Eleva limiar de dor; pacientes mais cooperativos
 Procedimento seguro: Resolução 51/04 do CFO
  Ideal para pacientes com desordens sistêmicas (DCV, hepática, convulsão)
 Vantagens:
 Início de ação rápido (5 minutos) e recuperação rápida
 Individualização de quantidade e concentração de óxido nitroso/oxigênio para cada
paciente
 Duração e intensidade da sedação controlada durante todo procedimento
Desvantagem:
- Limitação da técnica: cirurgia na região anterior da maxila
- Contraindicações: pacientes com respiração bucal, portadores de DPOC (doença
pulmonar obstrutiva crônica), infecções respiratórias agudas
- Custo inicial (equipamentos, acessórios, curso de habilitação)
Como se usa: aplicação clínica
Inicia-se com 100% de oxigênio (fluxo 6L/min em adultos)
Máscara posicionada no paciente; ajusta fluxo
Administra 20% de N2O, mantendo O2 (aguarda 1 a 2 minutos –eficácia clínica)
Se necessário aumenta N2O de 5 a 10% repetidas vezes até eficácia.
Paciente deve-se sentir confortável e saber das reações adversas (sedação excessiva:
tontura, náusea, suor, perda de resposta a comando verbal)
No máximo 70% de oxido nitroso e 30% de oxigênio
Sobredosagem – paciente dorme, para os comandos verbais, se isso acontecer tem que
desligar o oxido nitroso até o paciente voltar e depois ir retomando o oxido
Oxido nitroso diminui o risco do paciente apresentar crise convulsiva que aparece quando
o sistema nervoso central está excitado, como o oxido nitroso deprime snc, diminui, é bom
para pacientes hipertensivos e com problemas hepáticos, nesse é por que o oxido nitroso
não precisa do fígado para ser biotransformado, por que ele é 99,9% eliminado (excretado)
pelo ar exalado do pulmão
Oxido nitroso tem ação muito rápida (5min), tem como monitorar a dose, duração de ação,
sendo enquanto o paciente estiver com máscara de óxido nitroso
Midazolam – medicamento oral mais rápido (30min)
No centro do vômer tem vários receptores, quando bloqueia os receptores do vômer
Histamina – Aula 14 – 24/09
Constituinte natural – histos tecidos
Liberada por estímulos lesivos (Reação antígeno/anticorpo)
Caso Clinico – Paciente apresentou alergia de anestesia, ao entrar em contato com o corpo
libera anticorpo (IgE), o IgE se liga a membrana dos mastócitos que possui
armazenamento de histamina, ao entrar em contato com alérgicos IgE vai ligar a
membrana dos mastócitos, e vai fazer uma ‘’ponte’’ entre o alérgico e o mastócito,
liberando histamina pelo mastócito que é chamado de degranulação mastocitária (liberação
máxima de histamina pelos mastócitos), histamina se liga a vários tecidos, fazendo o
paciente apresentar reações alérgicas (manifestações clínicas).
A histamina gera a sintomatologia da alergia
A histamina possui vários receptores no organismo, distribuídos em vários tecidos, os
principais receptores de histamina são H1, H2, H3, H4.
A diferença entre os receptores – localização no organismo e ativação de enzimas
diferentes
Principais – H1 e H2
H1 – Localizado nos músculos lisos, nas células endoteliais dos vasos e no sistema nervo
central
H2 – localizados nas células gástricas (estomago), no músculo cardíaco, nos mastócitos,
no sistema nervoso central, e nas células endoteliais.
Quando a histamina se liga nesses receptores ela irá promover efeitos diferentes
dependendo do tecido onde ela se ligar
Exemplo 1 – Quando a histamina se liga nos receptores H2, presente nas células gástricas
estomacais, ela irá promover um aumento de liberação de HCl, quanto mais histamina
ligar no H2, mais ácido o paciente vai produzir.
Exemplo 2 – Quando a histamina se liga nos receptores de H2 do SNC, mas a vigília do
paciente aumenta, diminuindo o apetite
Exemplo 3 – Histamina liga aos receptores H1 nas células endoteliais produzindo
vasodilatação, mais chance de ter edema
Exemplo 4 – Quando a histamina liga no músculo liso, ocorre contração
Exemplo 5 – Quando a histamina liga ao H2 no coração, aumenta a pressão cardíaca,
porem por alterar essa frequência cardíaca
Caso Clinico – Paciente alérgico, histamina procura para ligar e se liga aos brônquios, o
que acontece? Brônquio construção (falta de ar)
Histamina causa vasodilatação tanto no H1 e H2
Anti-Histamínicos
Medicamentos capazes de bloquear o receptor de histamina
Se bloquear os receptores de H1, não acontece sintomas de alergia, sendo degradada –
antialérgico
Se bloquear os receptores de H2 diminui liberação de HCl, usado para gastrite (cimetidina,
ranitidina, famotidina) usados para controlar secreções ácido – antiácido
Bloqueadores de receptores de H1 – anti-histamínicos
1° geração – bloqueiam receptores de H1 tanto perifericamente quanto passar barreiras do
SNC (seda e trata alergia, causando sonolência, além de ter grande capacidade de bloquear
receptores de acetil colina, causando boca seca)
2° geração – bloqueiam apenas receptores H1 periféricos (não causam sonolência, só trata
alergia)
Exemplo-
1° geração – Doxepina (menos usado, tem capacidade antidepressivo)
- Difenidramim (tem tópico, que não causa sonolência)
- Pirilamina
- Clorfeniramina (resfenol, reações alérgicas fracas como por exemplo para rinite)
- Dexclofeniramina (polaromina, tratar reações alérgicas fortes)
- Hidroxizine (usado na odontologia)
- Prometazine (usado na odonto, fornegam)
2° geração – (Só bloqueiam receptores H1 periférico, não são capazes de bloquear
receptores de acetil colina como os de 1° geração, portanto eles possuem menos incidência
de efeitos colaterais)
-Citrizina -Loratadina -Desloxitadina -Fexofenadina

Prevenção e tratamento da dor – Aula 15 – 27/09

Anti-inflamatórios não esteroidais
Na odontologia é comum fazer procedimentos apresentando dor no pós
Os mais usados são – analgésicos e anti-inflamatórios
Normalmente a dor odontológica é aguda e inflamatória, ou seja, passa por inflamação e
possui dor, e aguda pela duração curta. A dor crônica é pouco, mas normalmente ligada a
distúrbios de ATM.
Aguda inflamatória – analgésicos e anti-inflamatórios
Procedimentos mais doloridos – procedimentos periodontais, exodontia e implantes
Classificação:
Dor leve – analgésicos periféricos é suficiente ex: dipirona, paracetamol, ibuprofeno
Dor moderada ou grave – analgésicos periféricos não são suficientes, tem que associar
analgésico de ação central como tramatol e codeína
 Não é qualquer dor que é recomendado o de ação central pois causa dependência
Escala analógica visual – Escala de dor do paciente
Adultos – De 0 a 10 sendo 0-3 leve 4-7 moderada 8-10 grave
Pediatria – De 0 a 10 sendo 0-3 4-7
Continuação no caderno------------------

Posologia dos AINES – Aula 16 – 29/09

No caderno

Analgésicos Periféricos – 06/10

No caderno
Glicocorticóides – 11/10
Analgésico Opióide – 18/10
ANALGÉSICOS DE AÇÃO CENTRAL– Medicamentos com atividade analgésico maior
– Atua no sistema nervoso central (neurônio) impede a condução de impulso nervoso
(doloroso) intensa, dores não tratadas com analgésicos periféricos, é prescrito analgésico
opioides, eles não podem ser prescritos de maneira indiscriminada, pois tem risco de
causar dependência, e tolerância (organismo se acostuma e tem que usar cada vez maiores
doses para ter o efeito farmacológico)
Todos nós produzimos fisiologicamente substâncias opioides, esses podem ser
classificados como 3 tipos – essa quantidade produzida endogenamente não é possível em
tratar dores fortes, por isso tem que repor com medicamentos que imitam os opioides
endógenos.
Endorfinas
Dinorfinas
Encefalinas
Os medicamentos se ligam nos mesmos receptores que os opioides endógenos se ligam
Os receptores de opioides estão presentes do sistema nervoso central e são chamados de
receptores MI, K, DELTA
Principal – MI – Todas as vezes que o opioide se ligar no receptor MI presente nos
neurónios, ele vai impedir a condução de impulso doloroso (nervoso) e produzir analgesia
intensa
Se ligar no DELTA e no K acontece a mesma coisa, mas não na mesma intensidade, mas
eles se ligam mais na MI
Quando o opioide se liga a esses receptores vai produzir analgesia, mas quando ele se liga
ao receptor, além da analgesia causa outras coisas, como euforia (dependentes de opioides
por causar bem estar), miose (contração da pupila, pupila puntiforme), bradicardia
(frequência cardíaca cai), ir ao banheiro muitas vezes, sedação, e depressão respiratória
(reação adversa mais grave causada por analgésico opioide)

Podem causar como efeito colateral, constipação intestinal (intestino preso), existem
receptores MI no intestino, e quando se ligam nesse lugar vai ter redução do peristaltismo
da contração intestinal, o intestino movimenta menos causando constipação. Vê muito em
pacientes com câncer, por sentir muita dor e ter que usar opioides para tratar.
Inosec – Loperamida - opioide periférico, liga no intestino e trata diarreia, não é
analgésico, por não atuar no SNC, não tem perigo de causar dependência (periférico)

No neurônio tem receptor opioide, quando toma e ele se liga nesse receptor, ele inibe a
liberação de neurotransmissor, impedindo de conduzir impulso nervoso
Principais Opioides Usados na Clínica
Os opioides são classificados de 4 formas –
Agonistas Puros – chamados de agonistas totais – aqueles que se ligam aos receptores MI
como se fossem opioides endógenos, se destacam a morfina, tanto que todos os outros
opioides possuem a potência comparada com ela.
Alfentanil, Remifentanil, Fentanil – usados mais, Sufentanil – menos usado por ser muito
potente, e efeitos colaterais aumentam muito também (usados mais no bloco cirúrgico por
ser muito mais potente que a morfina, usado através de adesivos)
Quando paciente já usa esses opioides acima, não necessita de prescrever outros opioides.
Quando uma pessoa tá viciada em opioides, deve se retirar diminuindo o medicamento
para tratamento de abstinência, com acompanhamento psicológico.
Antagonista – bloqueia o receptor do opioide (naloxona – endovenoso) (narcan – spray)
Opioide na clínica – Paracetamol + Codeina, propoxifeno
Agonista – Do receptor K
Antagonistas – Do receptor MI, quando quer tirar paciente de intoxicação, overdose
(naloxona – endovenosa) (naltrexona – oral, tratamento de alcoolismo, bloqueia receptor
opioide no SNC, inibindo a vontade de beber pra esse paciente não pode prescrever outro
opioide pois o opioide estará bloqueado, nesses casos deve ser analisado a origem, e
prescrever anti-inflamatório)
Gestantes não podem utilizar pois ultrapassa a barreira placentária, isso pode causar
sonolência, dependência, abstinência, depressão respiratória no bebe
Pacientes com depressão respiratória, quanto mais usar agonista, mais risco, tem que usar
o Agonista + Antagonista
Agonistas parciais – Tratamento de abstinência
Mais usados na clínica são os agonistas puros
Analgésico Opioide possui diversos usos clínicos –
Analgesia – tosse, diarreia e ajudar potencializar anestesia
Toxicidade de efeitos indesejados – Depressão respiratória, náuseas, vômitos e
constipação, tolerância e dependência
Contra- indicações - Uso de agonistas puros com agonistas parciais fracos, pacientes com
lesões cranioencefálicas, gravidez, comprometimento pulmonar, hepática, renal
Uso exclusivamente para alívio da dor
Dor de origem dental (acompanhada por inflamação)
1ª escolha para alívio da dor: AINES (AAS, Ibuprofeno)
Opioides: Úteis no controle adicional da dor (associação)
Opioides mais usados em Odontologia:
Codeína, hidrocodona, oxicodona, meperidina, propoxifeno, tramadol

Exemplo –
Paracetamol 500 mg + Codeína 30mg -------------------------- x comprimidos
Ou
Tylex (500 mg/ 30mg) ----------------------------------- x comprimidos
Posologia - Tomar 1 comprimido de 6/6 horas em casos de dor
Em crianças evita esses medicamentos por as chances de ter tolerância é maior, em
crianças se usa ibuprofeno, apenas no bloco cirúrgico que se usa

Anestésicos Locais – 20/10

Existem características farmacológicas importantes
De maneira geral eles possuem como característica principal bloquear a condução do
impulso nervoso através do neurônio
São capazes de bloquear a condução de impulso nervoso através dos neurônios graças a
sua capacidade de bloquear os canais de sódio e consequentemente bloquear a
despolarização neuronal que é importante para condução do impulso doloroso. Esses
anestésicos bloqueiam os canais de sódio de maneira reversível, ou seja, depois de um
período de tempo, esses fármacos serão metabolizados, e excretados do organismo.
O primeiro anestésico local foi a cocaína, pode considerar que a cocaína foi o anestésico
local que iniciou a cascata de eventos. A muitos anos ela foi usada como anestésico local,
mas como é capaz de produzir alterações no SNC e dependência, novos anestésicos locais
foram surgindo no mercado.
O próximo depois da cocaína foi a procaína, porém ela tinha desvantagens como duração
curta, e a partir da procaína novas moléculas foram desenvolvidas, e hoje há diversos
anestésicos, porém, mesmo com tantos anestésicos, a indústria não para de pesquisar
anestésicos, por que não tem um anestésico ideal, para ser ideal não pode causar irritação
do tecido, tem que ter duração de ação o suficiente, não pode produzir toxicidade.
Cada situação clinica é selecionado o anestésico ideal.
Todo anestésico local é formado por 3 grupamentos clínicos
– Lipofílico (anel aromático)
- Ionizável (amina terciária)
- Ligando o grupamento lipofílico ao ionizável, existe a cadeia intermediária (pode ser
éster ou amida) por esse motivo tem classificação de anestésicos locais como ésteres e
amidas.
Essa classificação depende da cadeia intermediária
Ésteres – procaína, tetracaína, prococaina (não são tão utilizados, duração curta por sofrer
biotransformação mais rápida, é metabolizado no sangue plasma, a principal enzima que
metaboliza os ésteres na corrente sanguínea é a butirilcolinesterase
Amidas são mais usadas pela duração de ação mais prolongada
No sangue existem várias enzimas metabolizadoras, como exemplo a acetilcolisterase
metaboliza a acetilcolina, e a butirilcolinesterase que metaboliza qualquer éster. No
plasma tem muito botirilcolinesterase, então quando o éster cai na corrente sanguínea, vai
ser muito rápida metabolizada
No fígado as amidas são metabolizadas pelas enzimas do citocromo p450.
As amidas são bastante usadas – prilocaína, mepivacaína, ropivacaína
Para pacientes como problemas hepáticos, (hepatopatia), ou usa medicamentos que
induzem ou inibem as enzimas do citocromo, que metaboliza o anestésico, o anestésico
será menos metabolizado aumentando o risco de toxicidade.
A diferença do tempo de amida e éster é devido a biotransformação
Todo medicamento ou é um fármaco ácido ou básico, os anestésicos locais são
medicamentos considerados básicos, bases fracas, a molécula do medicamento é uma base
fraca, e esses anestésicos locais são disponibilizados como sal de anestésico, exemplo –
lidocaína que contem cloridrato de lidocaína, que quer dizer que ele ta sendo formalizado
na forma de sal (cloridrato) que aumenta a solubilidade do anestésico local e para
aumentar a estabilidade do medicamento.
(Desenho)
O neurônio faz sinápse com o outro neuronio para ter condução de impulso nervoso que
acontece graças ao processo de despolarização neuronal, para o neuronio despolarizar, tem
que ter entrada de carga positiva no neurônio, abrindo canais de sódio que tem carga
positiva, ele entra no neuronio, despolariniza e libera o impulso nervoso.
O anestésico local bloquea o canal de sódio, os tecidos possuem água, e ph específico,
quando deposita o anestésico local, uma fração vai ficar ionizado (com carga) por que ta
entrando na região com ph específico, e outra parte vai ficar não ionizado, (sem carga),
essa fração sem carga vai etrar no neurônio, por que para exercer sua função tem que estar
dentro do neuronio, o ph no interior do neuronio é ácido, como o anestésico local é basico,
na hora que o anestésico entra no neurônio, vai se ionizar ao deparar com o ph ácido e
bloquear o canal de sódio.
Pergunta – Por que quando o cirurgião dentista aplica o anestésico local em uma região
inflamada, a tendência é que ele não tenha seu efeito? Se o tecido tiver inflamado, terá o
ph ácido, o anestésico local é basico, ao introduzir o anestésico vai ficar ionizado, se o
anestésico local está ionizado não passa pelo neuronio e não bloquea o canal de sódio
O sitio de ligação do anestésico local é do lado de dentro, por isso o anestésico precisa
entrar do lado de dentro para bloquear
A parte ionizada que fica do lado de fora vai se não ionizando
Em tecidos com ph normal, existem situações que o cirurgião pode administrar o número
de anestésico local, o anestésico local tá em solução, essa solução é ácida
------------------- perdi------------------
Sistema tampão é para corrigir o ph, e a molécula de anestésico local vai ficar um pouco
ionizada e um pouco não ionizada, se pegar um volume alto de anestésico, o sistema
tampão vai saturar, não vai dar conta de corrigir o ph, por ser um volume alto de solução
ácida, e invez de ficar com o ph corrigido, mais ácido o tecido vai ficar e o anestésico vai
ficar mais ionizado
A farmacocinética de um anestésico local é pouco importante
Administração – aplicação errada
Absorção – para um anestésico local exercer sua função não precisa ser absorvido (cair na
corrente sanguínea) por que quanto mais ele cair, maior a toxicidade e os efeitos locais,
por que ele não tem seletividade para bloquear os canais de sódio, podendo ligar no canal
de cálcio.
Ao associar anestésico com vasoconstritor, impede ou diminui a absorção, além de
prolongar a ação e diminuir toxicidade.
Se um anestésico local cair na corrente sanguínea, quais os efeitos colaterais? Bloqueia
canal de sódio, cálcio, além do gosto amargo e metálico na boca, dormência na boca e dos
lábios principalmente (atingiu SNC), no início tonturas, e se continuar administrando pode
gerar crises convulsivas, deprimindo as vias corticais inibitórias, no SNC tem as vias que
inibem o SNC, deixando as vias corticais excitatórias funcionando normalmente, gerando
as crises convulsivas, isso é pior em indivíduos que apresentam epilepsia.
Tratar crise – benzodiazepínico para deprimir o SNC, que faz o contrário da excitação do
SNC.
Ao cair no sistema sanguíneo pode bloquear o canal de cálcio do coração, e o coração vai
contrair menos, se bloquear o canal de sódio e cálcio vai ter dilatação das artérias, tendo
redução do sistema cardíaco.
O sistema hematológico (sangue) pode ser danificado por que alguns anestésicos locais
tem maior capacidade de apresentar distúrbios hematológicos, dentre esses fármacos
destaca-se a prilocaina, que é o anestésico local que mais causa distúrbios sanguíneos por
que quando utilizado em altas doses, e ao ser metabolizada a prilocaina vai gerar um
metabolito oxidante chamado de o-toluidina, que irá oxidar a hemoglobina que vai se
transformar em meta hemoglobina, esse meta hemoglobina não consegue transportar
oxigênio para os tecidos, e o paciente vai apresentar cianose de extremidades (azuladas),
aumento da frequência respiratória, e tonturas, o excesso de meta hemoglobina no sangue
é chamado de metahemoglobinemia
No consultório odontológico é importante ter câmara hiperbárica, para obrigar a
oxigenação, por que os tecidos do paciente vão ser oxigenados, mas para tratar
metahemoglobinemia tem que usar antioxidante (ácido ascórbico (vitamina C) e azul de
metileno, que são os dois agentes antioxidantes usados para reverter quadro de
metahemoglobinemia.
Reações Alérgicas – Considerando as amidas e éster de maneira geral é mais comum
alergia por éster, por que ao ser metabolizado, os ésteres geram um produto chamado de
PABA Acido para amido benzoico) que está relacionado com reações alérgicas, ele pode
ativar sistema imunológico do paciente
Distribuição -
Biotransformação
Excreção

Antifúngicos – 25/10
Antibiótico é um termo amplo – é um medicamento capaz de eliminar uma vida
(microrganismos), que causam infecções, (fungos, bactérias e vírus). Se o medicamento é
usado para fungo – antifúngico, bactéria – antibacteriano, pra tratar um vírus – antiviral
Na odontologia é usado antifúngicos para tratamento de micoses em maneira geral, as
mucosas em odontologia podem ser superficiais (acomete pele e mucosa), e sistêmicas
(fungo atinge o sangue), que pode acometer um órgão ou sistema do paciente.
A principal infecção fúngica superficial é a candidose, e a principal infecção fúngica
sistêmica é a paracoccidiomicose, (tipo de infecção causada pelo paracoco que a atinge
principalmente o sistema respiratório, apresentando manifestação clínica oral) que afeta o
sistema e tem entrada na cavidade bucal.
O número e a gravidade vêm aumentando com o tempo, e precisamos saber o seu
tratamento
Se a infecção é sistêmica tem que diagnosticar e encaminhar para o médico
Dentro dos fármacos antifúngicos existem fármacos sistêmicos (cai no sangue), oral ou
parenteral, são usadas para tratar infecção fúngica sistêmica.
Já se o paciente tem infecção superficial (muco cutânea – mucosa e pele), pode ser usado
antifúngico oral ou tópico.
Estudo dos antifúngicos – Sistêmicos (usados para tratar infecções sistêmicas)
Anfotericina B – antifúngico muito utilizado para tratamento de infecções fúngicas graves,
esse fármaco possui um amplo espectro de ação (pega vários fungos diferentes), é um
medicamento que só é utilizado por via parenteral (injetável), não existe oral pois não
sofre absorção no trato gastrointestinal, é considerado um fungicida (capaz de eliminar
‘’matar’’ o fungo).
Mecanismo de ação da anfotericina B – Ela é capaz de atuar na membrana plasmática do
fungo, esse fármaco irá se ligar no ergosterol presente na membrana do fungo, que irá
formar poros nessa membrana permitindo o extravasamento ou a saída de substâncias
importantes para o fungo, como água, íons e nutrientes. O fungo não resiste por que vai
sair muita coisa importante de dentro dele e irá morrer. O lipídeo presente na membrana
humana é o colesterol, no fungo é o ergosterol, ainda bem que ela tem grande afinidade ao
ergosterol, mas ela pode se ligar no colesterol presente na membrana do paciente, mas é
uma ligação fraca, mas é por esse motivo que ela pode causar efeito colateral, podendo
causar 2 tipos de toxicidade:
Toxicidade imediata – ocasionada durante a aplicação da anfotericina B por via
endovenosa, apresentando calafrios, febre, queda de pressão arterial, e espasmos
musculares, esses efeitos é devido a liberação de prostaglandina no paciente, quando ela é
administrada por via endovenosa por velocidade alta, os efeitos pioram pois será maior a
liberação de prostaglandina, a toxicidade lenta é a medida em que for administrando vai
acontecendo efeitos colaterais como lesão hepática e lesão renal. Deve ser verificado a
função renal diariamente por ser hepatóxica, o paciente pode evoluir para anemia devido a
síntese de eripoietina, que ativa a produção de hemácias.
Posologia – 1 a 2 gramas de Anfiotericida B ao final do tratamento, deve ser usado 1
mg/kg/dia
O fungo muda a estrutura do ergosterol para a Anfiotericida B não reconhecer
Para pacientes já insuficientes renais com problemas fúngicos sistêmicos crônicos, deve
monitorar com doses menores
Flucitosina – Medicamento pouco utilizado em monoterapia (sozinho), ele é usado em
associação com a anfiotericina B para potencialização do efeito, pois o mecanismo de ação
é diferente, para exercer sua ação tem que ultrapassar a membrana do fungo, e ela passa
com facilidade pois a permeasse é uma transportadora que facilita, dentro do fungo tem a
citosina desaminase que transforma a fluorutosina em um metabolito ativo (fluoruracil –
5FU – inibe a síntese de DNA e RNA no fungo) transformando ele em um fármaco
fungistático. Um dos seus problemas é que ela não consegue pegar todos os fungos.
Pergunta - Baseado no mecanismo de ação do fluorutosina, ele é fungistático ou
fungicida? Fungistático
Pergunta – A anfiotericina B ajuda a fluorutosina? Sim, a anfiotericina B forma poros na
membrana do fungo, o fungo vai ficar cheio de poros, e quanto mais poros mais facilmente
a fluorutosina entra no fungo, liberando mais 5FU e inibindo mais a síntese de DNA e
RNA.
Termos – Fungicida – capaz de matar o fungo
- Fungistáticos – elimina a multiplicação do fungo
Antifúngicos sistêmicos Azóis – São capazes de inibir a síntese de ergosterol na
membrana plasmática do fungo, não forma a membrana plasmática do fungo e ele não
consegue replicar, por isso ele é fungistático. Para sintetizar o ergosterol vai precisar de
esqualeno que sofre a ação do esqualeno epoxidase que se transforma em lanosterol que
sofre ação do estileno desmetilase que transforma em ergosterol. A estileno desmetilase é
inibida pelos Azóis que não são capazes de formar o ergosterol presente na membrana do
fungo.
Os Azóis sistêmicos são subclassificações (diferença de estrutura química):
Imidazóis – cetoconazol, miconazol, clotrimazol
Triazóis – Itraconazol, fluconazol e voriconazol
Os imidazóis possuem pouca seletividade de inibição das enzimas de citocromo p450 do
fungo, em vez de inibir todo o citocromo p450 do fungo, inibe também as nossas, por isso
são inibidores enzimáticos
Os triazóis inibem apenas os citocromos p450 do fungo
Pergunta – Paciente polimedicado chega na clínica com candidíase, seria mais conveniente
um imidazol ou triazol? Triazol para evitar interação medicamentosa
O fluconazol é mais usado que o cetoconazol pois é excretado tanto pela saliva quanto
pela urina, por ser excretado pela saliva fica mais tempo na cavidade bucal fazendo maior
efeito no local.
Antifúngicos sistêmicos usados para infecção sistêmica –
Equinocandinas - Caspofungina - medicamento usado apenas por via endovenosa, e só é
utilizado para tratar pacientes com candidose graves ou para indivíduos que não
responderam de maneira adequada a Anfotericina B, assim como a anfotericina B, a
caspofungina é um fungicida, mas diferente da anfotericina, ela causa desestabilização da
parede celular e consequentemente um rompimento da parede celular do fungo que não
sobrevive devido a pressão osmótica e o fungo irá morrer.
Antifúngico sistêmico usado para tratar infecção fúngica muco cutânea –
Gliseofulvina: fármaco oral que em absorção aumentada se utilizada com alimentos ricos
em lipídeos (gordurosos), esse fármaco é fungistático por que impede a formação do fuso
mitótico e da divisão da célula fúngica, além disso a gliseofulvina também se liga na
queratina recém formada da pele, protegendo essa queratina da infecção causada pelo
fungo, destacam se 2 –
Terbinafina - usado para tratamento muco cutâneo, pode ser usada por via oral e via tópica
para tratar diversos tipos de dermatofítose, inclusive para tratar onicomicose que significa
infecção fúngica de unha, possui ação fungicida e fungistática por que possui como
mecanismo de ação a inibição da enzima esqualeno epoxidase, inibindo síntese de
ergosterol e a formação de membrana do fungo, começando a acumular esqualeno, que é
tóxico para a célula fúngica, aumentando a ruptura da membrana celular do fungo, sendo
uma ação fungicida.
Antifúngicos tópicos – usados para candidose, falta de higiene oral, fatores sistêmicos
são:
– Azóis – cetoconazol, clotrimazol, miconazol
- Terbinafina
- Nistatina – mais usada e só existe tópica, mesmo mecanismo de ação da anfiotericina B,
formando poros na membrana plasmática do fungo, estravaza substâncias importantes,
matando o fungo, sendo fungicida. Frasco de 50 ml com concentração de 100.000
unidades internacionais por ml. Posologia – Pedir para agitar, pegar o copo de medida e
colocar de 5 ml (crianças) a 10 ml (adultos) fazendo bochecho de 1 a 2 min, pode cuspir
ou deglutir (para lavar a orofaringe), porém em todas as pessoas conseguem engolir pelo
gosto, tem que ser usada mais ou menos 4 vezes ao dia, pois pode induzir a salivação pelo
gosto amargo que lava a nistatina da boca, o tempo de tratamento é de 7 a 14 dias,
Miconazol – gel oral 2% aplicação local 3 vezes ao dia de 7 a 14 dias (Daktarin)
Clotrimazol – comprimido mastigável, em pacientes hepáticos preferir nistatina e se
doença extensa azol
Azóis – Fluconazol (primeira escolha) – 1 comp. de 50 ou 100 mg por dia durante 7 a 14
dias
Infecção fúngica grave – diagnosticas e encaminhar para o hospital para o uso de
Anfotericina B endovenosa, caspofungina etc.
Tratamento de dermatofitose – infecções causadas na mucosa ou pele

Antivirais – 27/10
Revisão sobre os vírus – são considerados microorgnismos intracelular obrigatório, todo
vírus para se multiplicar precisa ta dentro da célula do hospedeiro (nossa célula), sozinho
ele não se multiplica pois ele precisa da nossa energia, proteína, nutrientes etc.
Tipos de Vírus
Vírus de DNA – vírus que possui como material genético a molécula de DNA (ex –
herpes, varicela, varíola)
Vírus e RNA – vírus que possui como material genético a molécula de RNA (ex –
sarampo, rubéola, hepatite, resfriado)
Vírus de retrovírus – Vírus que possui a enzima transcriptase reversa, que tem a função de
sintetizar uma molécula de DNA, a partir de uma molécula de RNA (faz o contrário do
normal)
Ao usar um antiviral, se ele começar a inibir proteína, da efeitos colaterais
Antiviral ideal – capaz de atuar em componentes específicos do vírus
Antivirais inibidores do DNA polimerase – usados para tratamento de herpes por impedir
replicação, (mais usado na odontologia herpes simples 1 – cavidade oral) usado também
para tratar citomegalovírus.
DNA polimerase é uma enzima responsável pela replicação do DNA viral (ex – herpes),
ela tem um sítio de ligação para nucleotídeos, para o DNA se replicar, é necessário que o
nucleotídeo incorpore na fita de DNA. Esses nucleotídeos estarão em forma de trifosfato.
Aciclovir e Valaciclovir – mais usados
Aciclovir – tratamento de herpes simples 1 e 2, herpes zoster, varicela, pode ser usado por
várias vias de administração: tópico, oral, parenteral (hospitalar). Efeito de ação – entra na
célula infectada pelo vírus, e esse vírus tem a timidina quinase (enzima que transforma o
medicamento em monofosfato de aciclovir) ao monofosfato de aciclovir sofrer ação da
célula do paciente, se transformar em trifosfato de aciclovir, os dois trifosfatos (aciclovir-
medicamento e nucleotídeo) vão competir pela enzima, e o medicamento vai ligar na
enzima, que vai levar o aciclovir para o DNA.
Ao passar a pomada de aciclovir na boca sem o vírus, acontece alguma coisa? Não, pois
não tem timidina quinase para transformar o aciclovir em monofosfato de aciclovir
O aciclovir é popular, porém tem desvantagens – Se o paciente utilizar aciclovir oral, 20%
vai passar para a corrente sanguínea (a disponibilidade é pequena), isso faz com que ele
tenha que ser tomado muitas vezes ao dia (4 a 5 vezes) sua frequência posológica., se tiver
problema hepático é bom receitar aciclovir tópico
Valaciclovir – tratamento de herpes simples 1 e 2, herpes zoster – ao tomar por via oral a
disponibilidade é 70 a 80 % (chega no sangue), porém ele é um pró fármaco do aciclovir
(valaciclovir precisa ser metabolizado para transformar em aciclovir, só toma ele pela
disponibilidade ser maior, sua vantagem e ser tomado menos vezes ao dia (2 vezes)
O valaciclovir pode ser usado por via tópica? Não pois ele é um pró fármaco, precisa ser
metabolizado pra ativar
Penciclovir – mesma ação, tópica
Fanciclovir – pró fármaco do penciclovir, precisa ser metabolizado para transformar no
penciclovir, não existe tópico
Ganciclovir – deprime medula óssea reduzindo a síntese das células sanguíneas – usado no
hospital
Protocolo Anti HIV – Coquitel
Paciente utilizar 3 ou mais medicamentos anti HIV diferentes, eles são classificados, e o
paciente usa diferentes classes pois cada classe tem um alvo
Hiv – Retrovírus, tem uma enzima chamada de transcritase reversa, que transforma RNA
em DNA, ela incorpora o nucleotídeo e coloca na cadeia de DNA que está sendo formada.
Classes –
Inibidores nucleotídeos da transcritase reversa (abacavir, didanosina, estavudina,
lamvudina, zalcitabina, zidovudina – mais usado) transforma os trifosfatos que compete
com o nucleotídeo, ganha e não deixa a célula de DNA crescer.
Inibidor não nucleotídeo da transcritase reversa (nevirapina, delavirdina, efavirenz – mais
usado), o medicamento não compete com o nucleotídeo, ele liga em outro local da enzima.
Inibidores de protease (amprenavir, indivanir, nelfinavir, saqquinavir, ritonavir – mais
usado), o vírus do HIV precisa sintetizar proteínas para sobreviver, a proteína que o vírus
produz é as proteínas imaturas (sem atividade), a protease faz com que as proteínas
imaturas do vírus se transforme em proteínas maturas, se inibir a protease, inibe a
atividade das proteínas, transformando elas em imaturas (sem atividade), causa efeitos
colaterais como engordar e interação medicamentosa pois induzem ou inibem a enzima do
citocromo (p450)
Nova classe – Inibidores de entrada – impedem a entrada do vírus na célula do hospedeiro
Proteinas importantes no HIV – GP41 e PG120, na membrana do hospedeiro tem o
receptor CCR5 que reconhece as proteínas
Maraviroc – medicamento inibidor de CCR5, impede a entrada do vírus na célula do
hospedeiro, não tem efeitos colaterais
Existem pessoas que não produzem CCR5, mutação nesse gene, e o HIV não consegue
reconhecer
Integrase – nome da enzima que integra o material genético do vírus com o hospedeiro, se
inibir ela para de integrar
Ratelgravir – medicamento capaz de inibir a integrasse e intervir a replicação do material
genético do HIV
O vírus influenza depende de enzimas para entrarem na célula hospedeira, e após entrar,
precisa sofrer o processo de desnudamento viral (quando o vírus perde o seu capsídeo e
libera seu material genético dentro da célula do hospedeiro). Para sofrer o desnudamento
viral, o vírus precisa de uma proteína M2. Existem medicamento capazes de inibir essa
proteína como o medicamento Amantadina porém quando o material genético do vírus se
multiplica na célula do hospedeiro, ele precisa sair dessa célula, para inspetar células
vizinhas, o vírus possui uma enzima chamada de neuraminidase, que é capaz de romper a
membrana da célula hospedeira e facilitar a sua saída. Existem fármacos capazes de inibir
essa enzima, como p oseltamivir, que impede assim a infecção de novas células.