Desidratação ABBAS

Licensed to Alan Igino - amello729@gmail.
com - HP13816152584922
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ÍNDICE
1. Anatomia morfofuncional do sistema renal .................................................... 6

2. Néfron como unidade básica da filtração renal – ultraestrutura e função ........ 7
3. Filtração renal ................................................................................................ 9
4. O “problema” do sódio – afinal, por que tantos atletas o consideram como um
vilão e não como um aliado? .................................................................................. 10
5. Estratégias farmacológicas e não farmacológicas na desidratação dos atletas de
fisiculturismo ......................................................................................................... 12
6. Mecanismos de regulação da homeostase no controle do balanço de sódio e
água no organismo ................................................................................................. 13
6.1. Princípios de hemodinâmica e sua aplicação no processo de super-hidratação
13
6.2. Sistema adrenérgico, alteração na PA e balanço hídrico ................................ 15
6.3. Hormônio Antidiurético (ADH) ou Vasopressina (AVP) e o controle da retenção
de sódio e água ........................................................................................................... 17
6.4. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e sua regulação pelo volume de
perfusão renal. ............................................................................................................ 19
7. Movimento de água e sódio nos compartimentos intra e extracelulares ....... 21
7.1. Hiper-hidratação – consumo de altos volumes de líquidos (acima de 100ml/kg
corporal)...................................................................................................................... 24
7.2. Contração Isosmótica de Volume — Diarreia [AGENTES LAXATIVOS COMO
EXTRATOS VEGETAIS OU DERIVADOS DO DIFENILMETANO (BISACODIL)] ................. 26
7.3. Contração Hiperosmótica de Volume — Privação de Água ou suor (SAUNA e
BANHEIRA DE IMERSÃO) ............................................................................................. 27
7.4. Contração Hiposmótica de Volume —DIURÉTICOS ......................................... 28
7.5. Expansão Hiperosmótica de Volume — Alta Ingestão de NaCl (ex: bomba de
sódio) 28
8. Efeitos de uso de diuréticos nos fluidos e peso corporal(ais) ......................... 30
9. Recursos farmacológicos para desidratação: diuréticos e moduladores da
pressão arterial ...................................................................................................... 31
9.1. Diuréticos de alça............................................................................................. 31
9.2. Inibidores do simporter Sódio/Cloreto ............................................................ 33
9.3. Antagonistas do receptor de Mineralocorticóides .......................................... 36
9.4. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina ......................................... 37
9.5. Antagonistas (bloqueadores) de receptor de Angiotensina (AT1) .................. 38
9.6. Relação antagonistas do receptor de angiotensina e metabolismo oxidativo 39

10. Recursos não farmacológicos para desidratação: .......................................... 40
10.1. Álcool etílico ................................................................................................. 40
10.2. Agentes laxativos (sene, cáscara sagrada) ................................................... 43
10.3. Chás diuréticos ............................................................................................. 45
11. Integração e Relatos e exemplos práticos de estratégias de desidratação...........46
12. Bibliografia ....................................................................................................... 52

PREFÁCIO
Pode parecer um pouco estranho escrever um prefácio para um ebook, uma apostila, ou como
você acha que deva classificar esse material, mas para mim é algo que se faz necessário.
Quando eu iniciei no bodybuilding, sempre senti muita falta de uma coisa básica chamada
informação. No início dos anos 2000 até o início da década de 2010, era difícil, para não dizer
praticamente impossível, encontrar materiais de fácil acesso associados aos trâmites que
circundam o universo do fitness e fisiculturismo. Sempre nos preocupávamos em tentar filtrar o
que chegava a nós através da internet (já era a cabo, para não acharem que sou tão velho assim).
E os artigos científicos também eram de muito mais difícil acesso que hoje, seja pq só eram
acessados por algum canal direto dentro de universidades que assinavam o portal da CAPES, ou
por algum amigo de fora que conseguia algo e compartilhava nos fóruns de musculação. Sim, os
fóruns tiveram papeis importantíssimos na nossa formação da época. Um amontoado de
pessoas, com e sem diplomas, e que na verdade estavam pouco se lixando para isso, e estavam
apenas tentando passar algum tipo de informação a frente. Um mínimo que fosse, mas que
pudesse auxiliar, ajudar, ou ainda pelo menos evitar que as famosas “cagadas’’ acontecessem.
Quem não se lembra de comunidades do finado Orkut, como a FAM, Odeio frango que paga de
forte, entre tantas? Ou ainda já no facebook grupos como Roidz Profiles? Inclusive foram nesses
veículos que conheci dois dos que considero hoje referencias no cenário do bodybuilding
nacional, meus amigos Dudu Haluch e Emanuel Martyres. Quantas vezes não passamos a
madrugada logados discutindo melhores estratégias para atletas, protocolos, desidratação, se
usava diurético ou não. E hoje escrevendo esse material penso que parte de tudo isso é devido
ao que eu sofri, ou que eles sofreram, ou de tantos que passaram na pele e passaram por
diversas “cagadas” para chegar hoje e poder, com propriedade, afirmas que estratégia X, Y ou Z
não prestam por A, B e C motivos.
Então se você leu tudo até aqui, te convido a avançar mais, e adentrar num universo de fisiologia,
sistema renal, regulação do balanço hidroeletrolítico do organismo e ainda farmacologia
associada as estratégias de desidratação empregadas para competições de fisiculturismo. Agora
se seu foco não é fisiculturismo, não tem problema. Tudo aqui discutido também é base para
outros esportes onde “bater” peso é necessário, ou ainda para aquele seu cliente que quer fazer
umas fotos legais ou passar o feriado na praia mais “trincado”
Abraços, Adam.
1. Anatomia morfofuncional do sistema renal
Os rins formam um par de órgãos em formato de grãos de feijão, de cor avermelhada, com peso
médio de e volume médio de.
Próximo ao centro da borda convava do rim, encontra-se uma depressão denominada hilo, por
onde ocorre a saída do ureter em direção a bexiga urinária. Além disso, vasos sanguíneos,
nervos, bem como vasos linfáticos também emergem ou adentram o rim pela região do hilo.
Ainda, os rins são recobertos por três camadas de tecido, sendo a mais interna denominada
capsula renal (tecido conjuntivo), a intermediaria, denominada capsula adiposa (tecido
adiposo), e uma camada mais externa denominada fáscia renal (tecido conjuntivo) que permite
que o rim se fixe às estruturas que o envolvem e também à parede abdominal.
Quando avaliado por secção longitudinal, é possivel verificar que o rim apresenta duas regiões
distintas, uma mais externa, denominada córtex, que se apresenta com coloração avermelhada
em corte histolófgico, e uma mais interna, denominada medula, onde se encontram regiões
triangulares, denominadas pirâmides renais, com as bases voltadas para o córtex renal, e suas
pontas para a medula, denominadas papilas renais.
Figura 1: esquema geral dos rins e organização do sistema urinário – retirado de Guiton, Tratado de fisiologia médica
– 201
Os espaços entre as pirâmides renais é denominada colina renal, e o conjunto das pirâmides
renais mais o córtex renal é denominado de parênquima renal, uma região composta por
milhões de tubos coletores, estruturas microscópicas, denominadas nefróns, ou unidades
funcionais renais, responsáveis pela regulação do volume e composição sanguínea, bem como
a formação da urina e eliminação de produtos do metabolismo.
Figura 2: corte de rim humano evidenciando os principais vasos que

suprem o fluxo para o rim e esquema de microcirculação associada
a cada nefron - retirado de Guiton, Tratado de fisiologia médica - 201
2. Néfron como unidade básica da filtração renal – ultraestrutura e

função
O nefron é considerado a unidade funcional do rim, com um número aproximadamente 1 milhão

de unidades. Tal aparato pode ser dividido em duas subunidades, sendo o glomérulo, uma rede
capilar que emerge pela arteríola eferente, e o túbulo renal, formado pelo túbulo contorcido
proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e ductos coletores.
Os capilares glomerulares estão envolvidos pela cápsula de Bowman. O sangue é ultrafiltrado

pelos capilares glomerulares para o espaço de Bowman, que constitui a primeira etapa na
formação da urina. O restante do néfron é a estrutura tubular, revestida por células epiteliais
responsáveis por processos de reabsorção e secreção. Cada segmento do néfron é
funcionalmente distinto, em concordância com a funcionalidade de cada célula epitelial que
compõe cada seguimento. As células do túbulo contorcido proximal apresentam vilosidades na
porção luminal, que na histologia é definida como uma especialização de membrana
denominada borda em escova, que aumenta a superfície de contato, exacerbando a capacidade
de absorção nessa porção. Existem dois tipos de néfrons: os néfrons corticais superficiais e os
néfrons justamedulares caracterizados pelo posicionamento de seus glomérulos dentro do rim.
Os néfrons corticais superficiais têm seus glomérulos situados na porção mais externa do córtex
renal. Esses néfrons apresentam alças de Henle relativamente curtas que descem, apenas, até a
porção externa da medula renal. Os néfrons justamedulares têm seus glomérulos próximos à
borda corticomedular. Os glomérulos dos néfrons justamedulares são maiores do que os dos
néfrons corticais superficiais e, consequentemente, têm taxa de filtração glomerular mais alta.
Os néfrons justamedulares são caracterizados por longas alças de Henle que descem,
profundamente, na medula interna e papila, sendo essenciais para a concentração da urina.
Figura 3 – estrutura típica de um nefron e seus segmentos –

retirdado de Guiton – Tratado de fisiologia médica
3. Filtração renal
Depuração (ou clearance) é um conceito geral que descreve a velocidade pela qual substâncias
são removidas (ou depuradas) do plasma. Assim, a depuração de todo o corpo significa a
intensidade ou velocidade total resultante de remoção de uma substância, por todos os órgãos,
a depuração hepática significa a intensidade de remoção pelo fígado, e a depuração renal
significa a intensidade de remoção de substâncias pelos rins.
A filtração glomerular é a primeira etapa na formação da urina. Quando o fluxo sanguíneo renal
chega aos capilares glomerulares, parte desse sangue é filtrada para o espaço de Bowman, a
primeira parte do néfron. O líquido filtrado é semelhante ao líquido intersticial, designado como
ultrafiltrado. O ultrafiltrado contém água e todos os pequenos solutos do sangue, mas não
contém proteínas e células sanguíneas. As forças responsáveis pela filtração glomerular são
semelhantes às forças que operam nos capilares sistêmicos, ou forças de Starling. As forças de
Starling são as responsáveis pelo movimento de fluido entre os compartimentos. Entre as forças
de Starling existe a pressão hidrostática e a pressão oncótica. A pressão hidrostática é uma força
exercida pelos líquidos que tende a expulsar o líquido de seu compartimento. A pressão oncótica
é uma força que atrai água para o compartimento. Ambas as pressão existem nos dois
compartimentos: intravascular e intersticial. A resultante entre elas é que determina se o líquido
irá entrar ou sair de cada compartimento. Na primeira metade do capilar, a resultante dessas
forças faz com que o líquido tenda a extravasar para o interstício, processo chamado de
ultrafiltração. Na segunda metade do capilar, a resultante das pressões é tal que o líquido tende
a voltar para o interior do vaso – reabsorção. O principal objetivo do deslocamento de fluido
pela parede capilar é o de levar nutrientes aos tecidos e dele retirar produtos do metabolismo
da célula – como o CO2. Entretanto, existem diferenças nas características e na área de
superfície da barreira capilar glomerular, que fazem a intensidade da filtração glomerular muito
mais alta do que a intensidade da filtração pelos capilares sistêmicos.
10
Figura 4: processos renais básicos que determinarão a

composição da urina. A taxa de excreção de uma determinada
substância é dada pela taxa a qual a substância é filtrada pelo
glomérulo subtraído a taxa de reabsorção da substancia mais a
taxa na qual é secredada pelo sangue capilar peritubular nos
túbulos – retirado de Guiton – tratado de fisiologia médica.
4. O “problema” do sódio – afinal, por que tantos atletas o consideram

como um vilão e não como um aliado?
Sódio e ânions que o acompanham no organismo podem ser considerados como responsáveis
por mais de 90% do potencial osmótico associado ao fluido ou liquido extracelular (LEC). Os rins,
ao reabsorverem sódio durante o processo de filtração, automaticamente também preservam
água, uma vez que essa solvata os íons sódio e os acompanham durante o processo de
reabosorção. Dessa maneira, devemos entender que essa solução reabsorvida é isotônica.
Evidente que quanto mais sódio estiver presente no LEC mais água também ali estará
(proporcionando aquele aspecto de retenção típico de dietas ricas em sal e especialmente
calóricas, como nos períodos de bulk, como na figura 5). Talvez por essa razão, muitos atletas
desenvolveram um medo quase irracional associado a ingestão de sódio e esse prejudicar o
aspecto estético do mesmo, especialmente em semana de desidratação. Porém, como
11
observamos na figura 5, ainda que o aumento na ingesta de sódio aumente, causando um

aumento no volume do LEC, essa alteração na osmolaridade leva a mecanismos contra
regulatórios, de forma aumentar e excreção de sódio e, por consequência, de água. Sabemos
que a concentração salina do LEC não é alterada por variações na quantidade de sal no
organismo, já que a agua seguirá os íons sódio para manter o equilíbrio osmótico, isto é, para
manter a concentração normal de sal no organismo. Se você ingere muito sódio, irá reter mais
água. Se ingere pouco, reterá menos, esse é o pensamento simplista. Entretanto devemos
entender que, de forma a manter o equilíbrio osmótico, o organismo tende a eliminar o excesso
de sódio, e por consequência, de água, através da urina, quando estes estiverem em
concentrações que possam causar perturbações no equilíbrio osmótico.
Figura 5: Respostas ao aumento da ingestão de Na+. ANP, peptídeo atrial natriurético; VSAE, volume de sangue
arterial efetivo; LEC, líquido extracelular; TFG, Taxa de filtração glomerular, πc, pressão oncótica peritubular.
Retirado de Costanzo, Fisiologia, 5º Edição.
Os rins, em especial, controlam o processo de reabsorção e eliminação de sódio através de dois

mecanismos, a taxa de filtração glomerular e a reabsorção tubular do sódio (figura 6).
No caso da taxa de filtração glomerular, essa se ajusta de forma a equalizar a quantidade de

sódio filtrado por unidade de tempo, sendo deliberadamente alterada como parte do
barorreflexo geral associada a alterações na Pressão arterial (discutido em detalhes mais
12
adiante). Já no caso da quantidade de sódio reabsorvido, devemos entender que esse será
regulado, entre outros mecanismos, pelo sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS,
discutido em detalhes mais adiante), que promove reabsorção e retenção de sódio, que
consequentemente aumenta a retenção de água, por osmose, bem como expansão de volume
do plasma e elevação na pressão arterial, sendo ativado em situações como redução nas
concentrações circulantes de sódio, redução do volume circulante do LEC e também da pressão
arterial.
Figura 6: Respostas à redução da ingestão de Na+. ANP, peptídeo atrial natriurético; VSAE, volume de sangue
arterial efetivo; LEC, líquido extracelular; TFG, taxa de filtração glomerular, πc, pressão oncótica peritubular.
Retirado de Costanzo, Fisiologia, 5º Edição.
5. Estratégias farmacológicas e não farmacológicas na desidratação

dos atletas de fisiculturismo
A grande maioria dos atletas e preparadores tem a tendência a acreditar que existem maneiras
quase místicas de se fazer o processo de desidratação em uma preparação para campeonatos.
Normalmente, o que observamos são abordagens utilizadas sem quaisquer critérios indicativos
para tal, como o uso inadequado de diuréticos ou ainda protocolos que envolvem a imersão em
banheiras contendo solução hipertônica aquecida, o que acarreta, além da perda de água por
13
movimento osmótico, uma vasodilatação periférica importante, podendo causar taquicardia,

confusão e desmaio. Isso é particularmente perigoso se pensarmos que o atleta muitas vezes
realiza tais manobras sozinho ou com algum conhecido próximo, como namorada, esposa. O
risco de afogamento nesses casos é grande e extremamente desaconselhável.
Dentre as estratégias não farmacológicas utilizadas para desidratação a banheira de imersão

bem como saunas são as de conhecimento mais comum. Entretanto, ainda vemos casos de uso
de chás com intuito de mimetizar a função de diuréticos farmacológicos ou ainda de agentes
laxativos irritativos. Ainda é comum vermos muitos atletas utilizando bebidas alcoólicas como
agentes desidratantes, uma vez que ocorre inibição da ação do hormônio antidiurético sobre o
néfron quando em presença de álcool. Entretanto, tal estratégia não parece ser tão trivial uma
vez que cada bebida apresenta uma gradação alcoólica (porcentagem em volume, graus GL) e a
quantidade a ser ingerida pode variar.
6. Mecanismos de regulação da homeostase no controle do balanço

de sódio e água no organismo
6.1. Princípios de hemodinâmica e sua aplicação no processo de super-hidratação
O entendimento dos conceitos de hemodinâmica é fundamental quando pensamos em

protocolos de desidratação de atletas. É quase que unanimidade entre os gurus e preparadores
de atletas de bodybuilding que durante a fase de desidratação, deve haver primeiro um período
de hiper-hidratação (que não deve ser confundido com hiperhidrose como dito por alguns, que
é uma condição clinica caracterizada por transpiração anormalmente excessiva, geralmente em
extremidades, rosto e axilas) seguido por um período “sem água”, e geralmente também sem
“sódio”, o que é um erro, uma vez que é impossível não obter tais substâncias de diversas fontes
alimentares, mesmo que em dietas muito restritas. Veremos que os mecanismos humorais
associados ao balanço hídrico estão intimamente associados aos processos hemodinâmicos do
organismo. Primeiro, devemos definir sangue como um filme líquido, se de tal forma segue as
mesmas leis físicas da hidrodinâmica. Por exemplo, é possível calcular a velocidade de fluxo
sanguíneo entre um ponto e outro do corpo através da equação de velocidade de fluxo:
𝑄
𝑣= 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝐼
𝐴
14
Onde v = velocidade de fluxo (cm/s); Q = fluxo sanguíneo (mL/min) e A = área transversal do

vaso (cm²). Devemos lembrar que um vaso equivale a um cilindro circular. Assim, sua área
transversal é dada por
𝐴 = 𝜋. 𝑅 2 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝐼𝐼
Onde A = área transversal do vaso (cm²); π (pi) = 3,1415; R = raio do círculo (cm).
Dessa maneira, podemos reescrever a equação de velocidade de fluxo sanguíneo, substituindo

a equação I na equação II, como sendo:
𝑄
𝑣= 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝐼𝐼𝐼
𝜋. 𝑅 2
A velocidade de fluxo é diretamente proporcional ao fluxo sanguíneo e inversamente

proporcional à área transversal. Isso significa que quanto menor a área do vaso, maior a
velocidade de fluxo no mesmo. Por exemplo, a velocidade de fluxo é muito maior na aorta que
nos capilares. Isso faz com que as trocas gasosas e de nutrientes sejam maximizadas nesses
vasos, através da parede capilar.
O fluxo sanguíneo então desempenha papel importante na velocidade com o qual o sangue flui
pelo corpo. O fluxo sanguíneo é calculado como:
∆𝑃
𝑄= 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝐼𝑉
𝑅
Onde Q = fluxo sanguíneo ou débito cardíaco (mL/min); ΔP = Diferença de pressão entre 2

pontos (mmHg); R = resistência do vaso (mmHg/mL/min).
A resistência do vaso pode ser calculada como:
8𝜂𝑙
𝑅= 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝑉
𝜋. 𝑅 4
Onde R = Resistência do vaso (mmHg/mL/min); 𝜂 = viscosidade do sangue; l = comprimento do

vaso; r4 = raio do vaso sanguíneo elevado a quarta potência.
Dessa maneira, da equação V na equação IV, derivamos a seguinte equação para o fluxo
sanguíneo.
∆𝑃 . 𝜋. 𝑅 4
𝑄= 𝐸𝑞𝑢𝑎çã𝑜 𝑉𝐼
8 𝜂𝑙
Assim, pela análise da equação V, podemos concluir que a resistência é diretamente

proporcional à viscosidade do sangue. Por exemplo, um aumento na viscosidade, por meio do
15
hematócrito, aumenta a resistência do vaso diminuindo o fluxo sanguíneo. A resistência, ainda

é diretamente proporcional ao comprimento do vaso, e inversamente proporcional ao raio do
vaso elevado à quarta potência. Isso significa que se o vaso sanguíneo diminuir pela metade,
então a resistência aumentará por um fator de 16. Dessa maneira, podemos perceber, pela
equação VI, que o fluxo sanguíneo também diminuirá por um fator de 16. Isso é extremamente
importante em casos de injúrias envolvendo perfurações de vasos. No processo de injúria, a
parede do vaso sofre auto constrição mediada por sinalizadores químicos, até que possa ocorrer
a formação de coágulo sanguíneo através de agregação plaquetária.
De forma a maximizar o fluxo sanguíneo, o sangue, em condições normais, se desloca de forma

laminar (fluxo laminar). O sangue fluirá de forma aerodinâmica, de forma a maximizar seu
deslocamento pelo vaso. Isso ocorre devido as interações químicas da parede do vaso e os
constituintes do filme hemodinâmico (proteínas, sais, células). Em condições anormais, o fluxo
sanguíneo não segue esse sentido unidirecional, sendo caracterizado como turbulento. Alguns
fatores podem levar a mudança no tipo de fluxo. A diminuição da viscosidade sanguínea, como
quando da diminuição de hematócrito por quadros de anemia, ou ainda pelo aumento da
velocidade sanguínea, quando do estreitamento do vaso.
A medida que o sangue flui pela circulação sistêmica, a pressão cai em virtude do aumento da
resistência, assim, essa será muito maior na aorta do que nos capilares e nas veias cava. A maior
queda de pressão ocorrerá nas arteríolas, local de maior resistência. A chamada pressão arterial
é pulsátil e não constante durante um ciclo cardíaco. A pressão Sistólica é a mais alta durante
um ciclo cardíaco e aferida após a contração ventricular levando à ejeção de sangue para o
sistema arterial. Já a pressão Diastólica é a pressão arterial mais baixa durante um ciclo cardíaco,
aferida após a diástole (relaxamento do coração), momento no qual o sangue está retornando
para o coração pelas veias. Em uma pessoa normal, a pressão sistólica equivale a 120mmHg, e a
diastólica 80mmHg.
6.2. Sistema adrenérgico, alteração na PA e balanço hídrico
O tônus simpático para o rim pode aumentar tanto como parte de uma resposta geral — como
ocorre em casos de dor, estresse, trauma, hemorragia ou exercício — ou como parte de uma
resposta renal mais seletiva à queda do volume efetivo circulante. Em ambos os casos, nervosos
simpáticos liberam norepinefrina no espaço intersticial. Em níveis relativamente altos de
estimulação nervosa, as resistências das arteríolas aferentes e eferentes aumentam reduzindo
dessa forma o fluxo sanguíneo renal e por consequencia a taxa de filtração. Além disso, a
estimulação simpática aumenta a liberação de renina, o que gera elevação dos níveis de
16
Angiotensina II (discutido em detalhes adiante). Finalmente, o tônus simpático age como sinal
para que as células tubulares aumentem a reabsorção de Na+. Esse aumento na atividade
nervosa simpática renal (ou seja, maior ativação de receptores alfa ou beta adrenérgicos pelas
catecolaminas) tem dois efeitos diretos na reabsorção de Sódio:
• aumento na resistência vascular renal e

• aumento na reabsorção de sódio pelas células tubulares. Além disso, o aumento no
tônus simpático tem um efeito indireto — aumento da liberação de renina pelas células
granulares.
No dia a dia (i.e., o estado sem estresse), o papel da atividade nervosa simpática na função renal
parece ser modesto na melhor das hipóteses. Entretanto, a inervação simpática pode ter um
papel quando a homeostasia do volume circulante é alterada. Por exemplo, baixo consumo de
Na+ reduz a excreção renal de Na+, sendo regulado pela denervação renal, atenuando esta
resposta. Outro exemplo é a hemorragia, em que a atividade simpática renal emerge como
importante participante na preservação do volume do LEC. Por outro lado, a expansão do
volume intravascular aumenta a excreção renal de Na+, resposta drasticamente reduzida pela
denervação renal.
Um fator importante a ser discutido nesse caso é a ação de medicamentos com ação adrenérgica
associada ao processo de retenção de sódio e água. Como se pode observar na figura 7 adiante,
diversos compostos podem ter efeito nos mecanismos de reabsorção de sódio e água no néfron.
A ativação de receptores B1 nas células justaglomerulares aumenta a secreção de renina. Esse
efeito de ativação de receptores beta e secreção de renina é facilmente observado associado a
termogênicos de ação adrenérgica inespecífica, como a efedrina por exemplo. Evidente que a
ação de efedrina é sistêmica e devido a seus efeitos no endotélio pode haver redução do volume
circulante total, especialmente quando associado a dietas hipocalóricas e treinamento
associado. No entanto, o uso isolado do composto, fora de um programa adequado, visando
perda de massa gorda, pode desencadear aumento na redução pela ação da mesma nos
receptores beta justaglomerulares.
17
Figura 7: Representação esquemática das três principais vias fisiológicas que regulam a liberação de renina. Retirado
de Goodman & Gillman – As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12º Edição.
6.3. Hormônio Antidiurético (ADH) ou Vasopressina (AVP) e o controle da retenção de

sódio e água
O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina (AVP) é um peptídeo liberada pela hipófise

posterior e que possui locais diversos de ação, não somente no nefron mas também atuando
como neurotransmissor no SNC, podendo atuar na secreção de ACTH, bem como regulação do
sistema cardiovascular, termorregulação e outras funções vitais. Sua função antidiurética é
particularmente observada mediante aumento na osmolaridade plasmática, bem como queda
acentuada na volemia/pressão arterial. Na verdade, a AVP aumenta principalmente a
permeabilidade à água na parte distal do néfron e assim promove retenção de água. Entretanto,
a hipófise posterior também libera AVP em resposta a grandes reduções no volume efetivo
circulante e por consequência queda na pressão (p. ex., hemorragia).
Os efeitos fisiológicos da AVP estão associados com sua capacidade de ligação com três tipos de
receptores, V1a, V1b e V2, sendo esses encontrados em diversos tecidos no organismo.
O receptor V2 são encontrados em alta densidade associados as células principais no ducto

coletor renal, e a sua ativação por AVP desencadeia uma resposta mediada por proteína G que
resulta em maior incorporação de vesículas a membrana celular contendo transportadores de
água (aquaporinas). Os receptores V2 medeiam a resposta mais evidente a vasopressina que é
aumentar a permeabilidade do dueto coletor à água. De fato, a vasopressina pode aumentar a
18
permeabilidade à água no dueto coletor em concentrações menores que 50 fM, ou seja,

concentrações muito baixas do hormônio podem aumentar a retenção.
De maneira geral, o efeito da AVP em humanos é produzir uma urina com alta osmolalidade e,
dessa forma, reter água. Entretanto, a AVP também estimula a reabsorção de Na+ ao estimular
o transportador NaK2Cl e os canais para K+ no ramo espesso ascendente na Alça de Henle, além
de estimular, na membrana apical das células principais do túbulo convoluto distal o transporte
de Na+.
A relação entre a osmolalidade plasmática e a concentração plasmática de vasopressina tende

a ser diretamente proporcial. O limiar da osmolalidade para secreção de AVP é de 280 mOsm/kg.
Abaixo do limiar, é raro detectar a vasopressina no plasma e acima do limiar, os níveis são
excessivos e uma função relativamente linear da osmolalidade do plasma. Um pequeno
aumento na osmolalidade do plasma leva ao aumento da secreção de AVP. De fato, uma
elevação de 2% na osmolalidade do plasma provoca um aumento de 2 a 3 vezes nos níveis
plasmáticos de AVP, que, por sua vez, provoca um aumento da reabsorção de água sem soluto,
com aumento na osmolalidade. O aumento na osmolalidade plasmática acima de 290 mOsm/kg
leva a um intenso desejo por água (sede). Assim, o sistema da vasopressina permite que o
organismo tenha períodos mais longos sem sede e mesmo quando a água não estiver disponível,
permite que o organismo sobreviva períodos maiores sem água.
A secreção de vasopressina também é regulada pela hemodinâmica através de alterações no

volume sanguíneo efetivo e/ou pressão sanguínea arterial. Independente da causa (p. ex.,
hemorragia, depleção do Na+, diuréticos, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, insuficiência
suprarrenal ou fármacos hipotensores), as reduções no volume sanguíneo efetivo e/ou na
pressão sanguínea arterial podem estar associadas à altas concentrações de vasopressina
circulante. Entretanto, diferente da osmorregulação, a regulação hemodinâmica da secreção da
vasopressina é exponencial, ou seja, pequenas reduções (5%) no volume e/ou pressão do sangue
têm pouco efeito sobre a secreção de vasopressina, enquanto reduções maiores (20-30%)
podem aumentar os níveis de vasopressina em 20-30 vezes o normal (excedendo a concentração
necessária da vasopressina para induzir a antidiurese máxima). A vasopressina é um dos mais
potentes vaso-constritores conhecidos e a sua resposta a hipovolemia ou hipotensão serve
como um mecanismo para protelar o colapso cardiovascular durante períodos de grande perda
de sangue e/ou hipotensão. A regulação hemodinâmica da secreção da vasopressina não
interrompe a regulação osmótica, a hipovolemia/hipotensão altera o ponto de ajuste e
inclinação da relação osmolaridade plasmática Vs AVP plasmático (figura 8).
19
Figura 8: Interações entre osmolalidade e hipovolemia/ hipotensão. Os números nos círculos indicam a porcentagem
de aumento (+) ou redução (-) no volume de sangue ou na pressão sanguínea arterial. N indica o volume de
sangue/pressão sanguínea normais. (Reimpressa com permissão de Macmillan Publishers Ltd: Robertson GL, Shelton
RL, Athar S: Toe osmoregulation of vasopressin. Kidney Internat 10:25, 1976. Direitos© 1976.). Retirado de Goodman
& Gillman – As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12º Edição.
6.4. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e sua regulação pelo volume de

perfusão renal.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é composto por diversos mecanismos

fisiológicos que funcionam em paralelo para aumentar a pressão arterial a médio e longo prazo,
sendo ativado por:
• Diminuição da concentração de sódio plasmático

• Diminuição da pressão arterial (PA)
• Aumento da estimulação simpática nos rins.
Em resposta às condições citadas anteriormente (figura 7), observamos aumento da secreção

de renina no sangue por ação do aparato justaglomerular. A renina atua como enzima associada
a metabolização do angiotensinogênio (regularmente produzido no fígado e liberado na
corrente sanguínea), catalisando a síntese de angiotensina I (ANG-I) no sangue. Em seguida, a
angiotensina I, quando passa pelos vasos sanguíneos dos pulmões, sofre a ação da enzima
conversora ECA que resulta na síntese da angiotensina II, a qual é responsável por diversos
mecanismos fisiológicos que funcionam em paralelo para aumentar a pressão arterial (PA).
20
A angiotensina II estimula a liberação de aldosterona (a qual foi produzida e está armazenada

no córtex das glândulas adrenais) para o sangue. Esse hormônio age nos rins, intestino e
glândulas salivares aumentando a reabsorção de sódio, e conseqüentemente de água, no
organismo. O aumento da PA é favorecido através do aumento da volemia resultante da maior
reabsorção de água. Em outro mecanismo do RAAS, a Angiotensina II (ANG-II), leva a um
aumento da estimulação simpática, que por sua vez irá anular o mecanismo miogênico
responsável pela autorregulação da perfusão renal, aumentando a resistência vascular
periférica, inclusive das arteríolas aferentes nos glomérulos. Isto irá diminuir a taxa de filtração
glomerular, apesar de ter havido um aumento no débito cardíaco (DC).
Assim, um aumento na quantidade de sódio corporal levará à inibição do RAAS, via diminuição
da atividade da renina plasmática (PRA), e terá um efeito contrário ao descrito na figura 9, ou
seja, haverá um aumento da taxa de filtração glomerular e uma diminuição da reabsorção do
sódio no organismo. Isto favorecerá a excreção do sódio excedente no organismo.
Integrando o RAAS a ação do hormônio antidiurético (AVP), observamos que um aumento na

ingestão de sódio que culmina na diminuição da ação do RAAS também está associado a redução
da liberação de AVP, uma vez que a ANG-II apresenta ação positiva na secreção de AVP para
circulação.
Por essa razão, é comum em associação ao processo de hiper-hidratação comum nas semanas
de finalização, o aumento no consumo de sódio por parte de atletas e treinadores mais
experientes, uma vez que:
1. O aumento na ingesta de água sinalizará maior diurese por aumento na pressão de

perfusão.
2. O aumento na ingesta de sódio sinalizará maior diurese por inibição na secreção de AVP
e inibição do RAAS
21
Figura 9: Alças de regulação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. Créditos: Aria-Rad 2006 (modificado).
7. Movimento de água e sódio nos compartimentos intra e

extracelulares
A manutenção do equilíbrio de fluidos intra e extracelular depende da regulação do volume e

da osmolaridade especialmente do fluido extracelular. Ainda que o controle do volume do fluido
extracelular seja importante no longo prazo para controle da pressão, a regulação da
osmolaridade do fluido é fator determinante nas alterações do volume celular.
Primeiro, iremos definir o que é osmolaridade. Essa pode ser considerada uma medida de
concentração, no caso, de partículas de soluto dissolvidas no solvente do meio (no caso água).
Podemos ainda, entender osmolaridade como sendo o número de osmoles de soluto por litro
de solvente.
Osmol (Osm) é uma unidade de medida que corresponde a massa atômica dividida pelo número
de partículas que exercem determinada pressão osmótica. Os sais possuem íons e estes
contribuem para a pressão osmótica das soluções. Já partículas não dissociáveis (não eletrólitos)
também contribuem para a pressão osmótica. Entretanto, para se estabelecer a relação

osmótica é necessário considerar o total de partículas em solução. De maneira prática, se
considerarmos 1 mol de uma substância que não se dissocia, esta contribui com 1 mol de
22
partículas em solução. Já 1 mol de uma substância que se dissocia, como um sal por exemplo,
gerará tantas partículas quantos íons que estão em solução. A osmolaridade é determinada por
estas partículas. Por exemplo, a glicose, um açúcar, apesar de não se dissociar em solução,
exerce efeito na pressão osmótica. Logo, uma solução 1M (molar, ou mol por litro) é o mesmo
que uma solução 1 Osm (osmol). Já o cloreto de sódio, sal de cozinha, NaCl, se dissocia em duas
partículas, os íons Na+ e Cl-. Logo uma solução 1M (molar ou mol por litro) é equivalente a uma
solução final (pós dissociação) de 2 Osm. Podemos assim então definir Osm de uma substância
que sofre dissociação como:
𝑚
𝑂𝑠𝑚 = 𝑥 𝑛º 𝑑𝑒 𝑝𝑎𝑟𝑡í𝑐𝑢𝑙𝑎𝑠 𝑑𝑖𝑠𝑠𝑜𝑐𝑖𝑎𝑑𝑎𝑠
𝑀𝑀
Onde m representa a massa do composto adicionada ao sistema e MM a massa molecular do

composto. No caso então, seja por exemplo o soro fisiológico, uma solução a 9% de cloreto de
sódio, NaCl, cuja massa molecular é a soma das massas atômicas de sódio e cloro,
respectivamente 23g/mol e 35,5g/mol. A osmolaridade de um litro de soro então é dada por:
𝑚 9𝑔
𝑂𝑠𝑚 = 𝑥 𝑛º 𝑑𝑒 𝑝𝑎𝑟𝑡í𝑐𝑢𝑙𝑎𝑠 𝑑𝑖𝑠𝑠𝑜𝑐𝑖𝑎𝑑𝑎𝑠 = 𝑔 𝑥 2 í𝑜𝑛𝑠 𝑓𝑜𝑟𝑚𝑎𝑑𝑜𝑠
𝑀𝑀 58,5 ⁄𝑚𝑜𝑙
= 0,308 𝑂𝑠𝑚 𝑜𝑢 𝑎𝑖𝑛𝑑𝑎 308 𝑚𝑂𝑠𝑚/𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜
É comum a notação mOsm como sendo a milésima parte do Osm. Dessa maneira, fica clara que
quanto maior a osmolaridade, maior a concentração de solutos. Mas por ser uma medida de
concentração, a osmolaridade também pode aumentar por uma redução no volume de
solvente, ou seja, redução no volume de água no meio. Devemos lembrar que a água tende a se
mover por osmose, ou seja, de acordo com a concentração do meio, de uma área de menor
concentração de solutos para uma mais concentrada em solutos. Logo, pensando rapidamente,
se tivermos perda de água do meio extracelular, sem que haja alteração na quantidade de
solutos no meio, a água irá se deslocar do meio intracelular para o extra, de forma a equilibrar
as concentrações em ambos os meios. O entendimento desse conceito é chave para determinar
como será o movimento de água frente a cada estratégia de desidratação adotada na semana
de finalização (diuréticos, sauna, laxantes, etc).
Como você deve ter percebido ao longo da sua leitura, em alguns pontos desse ebook nos
referimos a OSMOLALIDADE e não OSMOLARIDADE. Isso a primeira vista pode causar certa
confusão, mas não é tão complicado. A osmolaridade é uma medida de número de partículas
23
osmoticamente ativas por litro de solvente. Já a osmolalidade é uma medida do número de

partículas osmoticamente ativas por quilograma de solvente.
Dado sistemas biológicos onde o solvente primário é agua, e lembrando que pela relação de
densidade, 1g de água equivale a 1ml de água, os valores as vezes referidos como osmolalidade
também podem ser entendidos como osmolaridade (já que a densidade da água é de 0,997g/ml
ou aproximadamente 1g/ml nas condições normais de temperatura e pressão).
A figura 10 a seguir servirá como guia visual para entendimento das próximas sessões a serem
discutidas.
Figura 10: Deslocamentos da água entre os compartimentos líquidos corporais. A osmolaridade normal do líquido
extracelular (LEC) e do líquido intracelular (LIC) é mostrada pelas linhas contínuas. Alterações do volume e da
osmolaridade em resposta a vários distúrbios são representadas pelas linhas tracejadas. SIADH, Síndrome da
secreção inadequada do hormônio antidiurético. Retirado de Costanzo, Fisiologia, 5º Edição.
24
7.1. Hiper-hidratação – consumo de altos volumes de líquidos (acima de 100ml/kg

corporal)
De todas as estratégias utilizadas em protocolos de desidratação, a hiper-hidratação deve ser

uma das mais comuns e efetivas, porém também uma das mais mal interpretadas. Antes de
discutir o porquê, devemos entender melhor qual o impacto da ingestão de altos volumes de
líquidos (água de forma geral) sobre os sistemas de regulação de volume no organismo. O
esquema da figura 11 ajudará na compreensão do raciocínio.
Alta ingestão de
água levando a
queda da
osmolaridade
Aumento na plasmá ca
sede e busca
por água nibição dos
associado ao osmoceptores
aumento na no hipotálamo
osmolaridade
plasmá ca
Redução da
Redução na
osmolaridade da
secreção de AD
urina e aumento
pela
no débito
neurohipó se
urinário.
Redução na
Redução na
permeabilidade
reabsorção de
das células
água
renais água
Figura 11: efeitos da ingestão de altos volumes de água sobre os centros regulatórios de sede e hidratação
Ao ingerir água essa se distribui por todos os compartimentos corporais. Como a quantidade de
soluto nesses compartimentos não é alterada, o excesso de água adicionado ao compartimento
causa diluição da solução, causando uma redução na osmolaridade plasmática (lembre-se que
concentração é massa dividido por volume, ou seja, se aumentamos o volume, diminuímos a
concentração).
Devido a essa redução na osmolaridade plasmática, ocorre a inibição dos osmorrecetores

hipotalâmicos, resultando em dois efeitos básicos: a redução da sede e a supressão pela busca
25
de água (ou seja, essa supressão pela busca pode chegar a aversão à ingesta de água, o que
justifica os famosos enjoos durante o período de hiper-hidratação).
Quando a secreção de ADH é inibida (dado o volume circulante aumentado), os níveis de ADH
circulantes tendem a diminuir e menor é sua ação sobre os rins, que leva a uma redução na
permeabilidade das células principais do trecho final do túbulo contorcido distal e ductos
coletores, por redução na incorporação de transportadores aquaporinas, mediada pela ação do
ADH sobre os receptores V2. Efeito semelhante é observado pela ação do álcool etílico sobre os
níveis circulantes de ADH (discutido mais a frente).
A redução da permeabilidade leva a uma diminuição na reabsorção nos trechos finais do néfron
aumentando assim o débito urinário bem como a diluição da urina (redução da osmolaridade
da mesma).
Evidentemente que existem mecanismos contra regulatórios a esse processo. Como menos água
é reabsorvida, por consequência menos água retorna a circulação, configurando um estado de
desidratação. Com redução do volume circulante, entre outras medidas, temos retorno ao
estado inicial de osmolaridade (lembrando, osmolaridade é uma medida de concentração, logo,
se o excesso de água está sendo jogado fora, o volume que antes era elevado, agora reduz, e a
concentração retorna ao normal), regulando novamente os centros hipotalâmicos associados a
sede e busca por água.
Entretanto, como a intenção não é apenas suprimir a ingestão de água, e sim causar um estado
de desidratação, a ingestão constante de altos volumes de água tende a aumentar em demasia
o débito urinário. Nesse momento, devemos lembrar que o excesso de volume circulante
também impacta na pressão, o que sinaliza baroceptores associados ao coração e vasos a
manterem a excreção do excesso de água. Logo, durante o período de hiper-hidratação, temos
um estado de osmolaridade aumentada do liquido extracelular (LEC). Por essa razão, é comum
nos primeiros dias de desidratação, ocorrer alguma perda de liquido intracelular (LIC) como
forma de equilibrar a osmolaridade de ambos os meios, e por isso a sensação do atleta de se
sentir “murcho” ou “flat” como é comum.
Não existe um valor absoluto ao qual observamos o início do processo de desidratação. A prática
do dia a dia de preparação de atletas institui valores maiores que 100ml/kg corporal do atleta
para que tal processo tenha início. Entretanto, é importante observar a ingestão hídrica prévia
do atleta para determinar se esse valor é aplicável. Por exemplo, um individuo de 80kg em tese
deveria ingerir minimamente 4L de água ou líquidos por dia. Entretanto, se esse está habituado
a ingerir apenas 2, sem que isso cause retenção hídrica, um volume de 80ml/kg pode ser
26
suficiente para iniciar o processo de desidratação. Tenha em mente que não existe valor fixo e
sim ajuste pessoa a pessoa para que o processo ocorra da melhor maneira possível e com o
melhor desfecho possível para o atleta.
7.2. Contração Isosmótica de Volume — Diarreia [AGENTES LAXATIVOS COMO

EXTRATOS VEGETAIS OU DERIVADOS DO DIFENILMETANO (BISACODIL)]
Algo que não é tão comum, ou pelo menos não tão abertamente discutido, seja por questões
culturais ou por simples vergonha é o uso de agentes laxativos para auxílio em protocolos de
desidratação. Na verdade essa estratégia é quase que feita automaticamente por muitos atletas,
especialmente mulheres, pelo fato de na semana pré campeonato, devido a dieta paupérrima
em fibras e basicamente formada por proteínas, muitas apresentarem constipação, ficando dias
e dias sem evacuarem (o que acaba por criar um abdome globoso e pouco estético naqueles
que não conseguem eliminar de forma adequada suas fezes nessa semana). Geralmente, dada
essa situação, é comum o uso de agentes laxativos farmacológicos como o bisacodil ou ainda
extratos vegetais ricos em antraquinonas como sene e cáscara sagrada (discutidos mais a
frente).
Tomaremos como exemplo um quadro de contração de volume devido a diarréia, ou seja, uma
perda de grande volume de líquido, pelo sistema gastrointestinal (figura 10)
A osmolaridade do líquido perdido é, aproximadamente, igual à do líquido extra celular (LEC),

ou seja, isosmótica. Dessa maneira, o distúrbio osmótico causado na diarreia é a perda do líquido
isosmótico do LEC, tendo como resultado a redução de volume do LEC. Entretanto, essa redução
não é acompanhada por qualquer variação da osmolaridade do LEC (pois o líquido que foi
perdido é isosmótico, e como tal, não há espoliação de eletrólitos do LEC). Como não ocorreu
alteração da osmolaridade do LEC, não haverá necessidade de deslocamento de água, através
das membranas celulares, e o volume de líquido intracelular (LIC) permanecerá o mesmo. No
novo estado estável, o volume de LEC diminuirá, e a osmolaridade do LEC e do LIC não será
alterada. A diminuição do volume do LEC significa que o volume sanguíneo (componente do LEC)
também foi reduzido, o que produz baixa da pressão arterial, devendo o atleta, coach ou
profissional que acompanha quem irá competir, se atentar a quadros de hipotensão,
especialmente quando a diarréia é induzida, e tal estratégia é acompanhada de outras, como
uso de diuréticos, tendo como consequências a hemo concentração (hematócrito aumentado)
e concentração aumentada das proteínas plasmáticas, o que é explicado pela perda de líquido
isosmótico do LEC.
27
7.3. Contração Hiperosmótica de Volume — Privação de Água ou suor (SAUNA e

BANHEIRA DE IMERSÃO)
Podemos tomar como exemplo dessa situação uma pessoa perdida no deserto, sem reposição
adequada de água, perde tanto NaCl quanto água pelo suor (figura 12). Informação importante,
não imediatamente óbvia, é que o suor é hiposmótico em relação ao LEC; ou seja, comparado
aos outros líquidos corporais o suor contém mais água que soluto. Líquido hiposmótico é
perdido pelo LEC, o volume do LEC diminui e sua osmolaridade aumenta. A osmolaridade do LEC
é, transitoriamente, mais alta que a osmolaridade do LIC, e essa diferença de osmolaridade leva
ao deslocamento de água do LIC para o LEC. A água se deslocará até que a osmolaridade do LIC
aumente e se iguale à osmolaridade do LEC. Esse fluxo de água, para fora das células, diminui o
volume do LIC. No novo estado estável, tanto o volume do LEC quanto o volume do LIC ficarão
diminuídos, e as osmolaridades do LEC e do LIC terão aumentado e se igualado. Na contração
hiperosmótica de volume, a concentração das proteínas plasmáticas aumenta, mas o
hematócrito permanece inalterado. A explicação para o aumento da concentração de proteínas
é direta: o líquido é perdido pelo LEC, e as proteínas plasmáticas remanescentes ficam mais
concentradas. É menos óbvio, no entanto, porque o hematócrito permanece inalterado. A perda
de líquido do LEC, por si só, causaria aumento da concentração de hemácias e aumento do
hematócrito. No entanto, ocorre, também, deslocamento de líquido nesse distúrbio: a água se
move do LIC para o LEC. Uma vez que as hemácias são células, água sai delas, diminuindo seu
volume.
Privação de
água associada
a perda de
água pelo suor
leva ao
aumento da
ueda na
osmolaridade
osmolaridade
plasmá ca Ocorre
plasmá ca
excitação dos
associada a
osmoceptores
aumento na
no hipotálamo
sede e busca
por água
Aumento da
Aumento na
osmolaridade
secreção de
da urina e
AD pela
redução no
neurohipó se
débito urinário.
Aumento na
Aumento na
permeabilidade
reabsorção de das células
água
renais água
Figura 12: efeitos da privação de água sobre os centros regulatórios de sede e hidratação
28
7.4. Contração Hiposmótica de Volume —DIURÉTICOS
Um forma de se fazer correspondência entre o movimento de água entre os compartimentos e

a ação de diuréticos pode ser feita pela correspondência associada a insuficiência adrenal, onde
a pessoa apresenta produção deficitária de vários hormônios incluindo a aldosterona, hormônio
que, normalmente, promove a reabsorção de Na+ pelo túbulo distal e pelos ductos coletores
(figura 10). Como resultado da deficiência de aldosterona (ou supressão), ou ainda, pela ação
dos diuréticos, o NaCl é excretado em excesso na urina. Devido ao NaCl ser soluto do LEC, a
osmolaridade do LEC fica reduzida. Transitoriamente, a osmolaridade do LEC será menor do que
a osmolaridade do LIC, o que levará ao deslocamento de água do LEC para o LIC, até que a
osmolaridade do LIC diminua para os níveis da osmolaridade do LEC.
No novo estado estável, as osmolaridades do LEC e do LIC estarão mais baixas do que o normal
e iguais entre si. Em decorrência do deslocamento de água, o volume do LEC diminuirá, e o
volume do LIC aumentará. Na contração hiposmótica, a concentração de proteínas plasmáticas
e o hematócrito aumentarão devido à redução de volume do LEC. O hematócrito também
aumentará em consequência do deslocamento de água para as hemácias, aumentando o
volume celular.
Evidente que nem todos os diuréticos terão o mesmo mecanismo de ação, alguns serão mais
potentes que outros quando comparados miligrama a miligrama. Entretanto, a ideia central é a
mesma, ou seja, seu uso irá levar a uma perda de liquido hiperosmotico na urina, resultando em
um LEC de menor osmolaridade e propiciando um movimento de água para o LIC. Muitos
tendem a confundir o momento adequado de uso do diurético, uma vez que esse efeito, de
maior volume de água no LIC é transitório e função do tempo de ação de cada classe de diurético
utilizado (por exemplo, se um diurético possui pico plasmático após 4h de administração, e ação
máxima de 10h, não parece interessante seu uso muito antes da hora do campeonato, uma vez
que após as 10h da administração, o organismo buscará pelo reestabelecimento do estado
estacionário anterior, conhecido como freio diurético, a ser discutido na sessão 8 adiante).
7.5. Expansão Hiperosmótica de Volume — Alta Ingestão de NaCl (ex: bomba de sódio)
O uso das famosas “bombas de sódio” ainda é algo quase místico dentro do fisiculturismo e
desidratação. sso pois, na grande maioria das situações a mesma é utilizada como um “ás na
manga” após dias e dias de desidratação forçada, muitas vezes associadas a uso de diuréticos,
29
laxantes, redução agressiva no consumo de sódio (o que é uma bela besteira, como já explicado
anteriormente) e o consumo da famosa pizza ou lanche ou qualquer outro deleite rico em sal se
torna o salvador do atleta que, após seu consumo, realmente, observa seu físico com aspecto
mais cheio e denso e seco, diferente de como estava até o momento devido ao “grande
conhecimento’’ de seu preparador.
De fato, a ingestão de NaCl sólido (p. ex., quando se come um pacote de salgadinho, uma pizza,
ou lanches) aumentará a quantidade total de soluto no LEC (figura 10).
Como resultado, a osmolaridade do LEC aumentará. Transitoriamente, a osmolaridade do LEC

ficará maior do que a do LIC, o que acarretará deslocamento da água do LIC para o LEC,
reduzindo o volume do LIC e aumentando o volume do LEC. No novo estado estável, as
osmolaridades do LIC e do LEC serão maiores do que as normais e iguais entre si. Em decorrência
do deslocamento de água para fora das células, o volume do LIC diminuirá, e o volume do LEC
aumentará. Esse é o efeito de retenção observado após uma refeição rica em sódio, de maneira
comum. O que geralmente foge aos olhos de preparadores, atletas, e profissionais que
trabalham com fisiculturismo é entender quando e porque a famosa “pizza’’ salva a pátria do
atleta após a semana forçada de desidratação.
Suponha que o atleta ao longo da semana vem em processo de hiper-hidratação. Nesse quadro,
devemos lembrar que o excesso de volume circulante também impacta na pressão, o que
sinaliza baroceptores associados ao coração e vasos a manterem a excreção do excesso de água.
Logo, durante o período de hiper-hidratação, temos um estado de osmolaridade aumentada do
liquido extracelular (LEC). Por essa razão, é comum nos primeiros dias de desidratação, ocorrer
alguma perda de liquido intracelular (LIC) como forma de equilibrar a osmolaridade de ambos
os meios, e por isso a sensação do atleta de se sentir “murcho” ou “flat” como é comum. Nesse
momento, fazer o uso de uma bomba de sódio causará uma expansão hiperosmótica clássica, já
que aumentará a concentração de solutos no LEC (lembre que o volume do LEC reduziu, mas nõ
sua osmolaridade). Com esse aumento na osmolaridade, ocorrerá movimento de água do LIC
para o LEC, ou seja, o uso da bomba de sódio era completamente DESNECESSÁRIA.
Agora, adicione ao processo de hiper-hidratação o uso de diuréticos por alguns dias devido a
necessidade do atleta “bater peso” para sua categoria. Nesse caso teremos um quadro onde
além de perda de água, teremos também perda de eletrólitos, resultando numa osmolaridade
menor do LEC em relação ao LIC. Porém, o LIC já estava em retração devido ao processo de
hiper-hidratação. Nessa nova situação, teremos um LIC e LEC com menor volume, além da perda
de eletrólitos por parte do LEC, ou seja, uma menor osmolaridade por parte do LEC. Com a
30
adição de sódio, ocorre aumento na quantidade total de soluto do LEC, mas que ainda assim
será hiposmótico em relação ao LIC, que leva a um movimento de água do LEC para o LIC,
causando a aparência de cheio por parte do atleta. Porém, tal situação só será efetiva, como já
dito anteriormente, dentro do período de ação do diurético. Normalmente nesses momentos,
onde se adicionam as bombas de sódio, o volume de água ingerido é praticamente nulo, o que
acaba por causar retenção associada ao fim da ação do diurético e aumento na concentração de
solutos do LEC (figura 13).
8. Efeitos de uso de diuréticos nos fluidos e peso corporal(ais)
Diuréticos são definidos como medicamentos que irmão aumentar a taxa de formação de urina.
Porém, a grande maioria dos diuréticos utilizados na pratica clinica são conhecidos por
aumentarem a taxa de excreção de íons sódio (natriurese) e de um ânion que o acompanha, de
maneira geral o cloreto. O cloreto de sódio no organismo pode ser considerado o principal
agente associado ao volume do fluido extração celular e a maioria das aplicações clínicas dos
diuréticos é direcionada para reduzir o volume de fluido extracelular ao reduzir o teor total de
NaCl no corpo, o que, pensando pelo lado de preparação, seria algo interessante, uma vez que
se busca eliminar apenas agua extracelular para uma competição, ao passo que se deve manter
o meio intracelular com volume igual ou até maior que antes ao processo de desidratação.
Entretanto, sabemos que um desbalanço prolongado entre a captação dietética de sódio e a sua
perda pode trazer consequências serias para o organismo. Um equilíbrio positivo global de sódio
também não parece uma das estratégias mais saudáveis a ser seguida, com consumo em excesso
(figura 13). Em casos graves, poderia resultar em sobrecarga de volume com edema pulmonar.
Já um caso de equilíbrio negativo global de sódio de maneira crônica, como é comum
especialmente em atletas ou mesmo pessoas públicas que tem a imagem corporal veiculada a
sua parte financeira e dependem de exibir sempre corpos com maior grau de definição e
desidratação, poderia resultar na depleção de volume total e colapso cardiovascular. Ainda que
a administração constante de diuréticos provoque um déficit global prolongado no sódio total
do organismo, a natriurese não ocorrerá infinitamente, justamente porque os mecanismos
contra regulatórios renais equilibram a excreção de sódio com a sua captação, um fenômeno
conhecido como freio diurético (analogamente, é o mesmo que ocorre com atletas que ainda
insistem em ver sódio como um grande vilão, diminuindo drasticamente sua ingesta no dia a
dia, e se tornando mais sensíveis a retenção hídrica). Estes freios incluem a ativação do sistema
nervoso simpático, ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, redução da pressão
31
sanguínea arterial (que reduz a natriurese da pressão), entre outros. Os diuréticos tendem a ser
classificados de acordo com algumas premissas, como por exemplo local de ação, eficácia e
potência, estrutura química, efeitos na excreção de potássio, etc.
Figura 13: efeito de frenagem associado ao uso crônico de diuréticos.

Observe que mesmo em novo estado de equilíbrio dinâmico entra
excreção e captação de sódio, os mecanismos contra regulatórios
apresentam um efeito protetor a espoliação elevada de sódio. Retirado de
Goodman e Gilman, As Bases farmacológicas da terapêutica.
9. Recursos farmacológicos para desidratação: diuréticos e

moduladores da pressão arterial
9.1. Diuréticos de alça
A Furosemida é um fármaco com ação diurética, podendo ser utilizado com opção para
modulação da função cardíaca de pacientes (por exemplo, insuficiência cardíaca congestiva
crônica) bem como no tratamento de edemas pulmonares, renais, hepáticos, etc. Também
conhecida como diurético de alça, a mesma apresenta elevada potência de ação, devido ao seu
32
mecanismo de ação, que consiste em inibir a atividade do simporter Na+/K+/2Cl- no ramo

ascendente espesso da alça de Henle, conforme ilustrado na figura 14. O bloqueio desse
processo interfere no mecanismo de geração de um interstício medular com característica
hipertônica, de modo a incapacitar o rim quanto a concentração de urina durante uma fase de
hidropenia.
Figura 14: Estrutura química da molécula de

furosemida. Fonte: Wikipedia
A disponibilidade oral da furosemida média é em torno de 60% (podendo variar de 10% até
100% da dose ingerida), com meia-vida de aproximadamente 1,5h e via de eliminação renal
(aproximadamente 65% na forma inalterada e o restante sendo metabolizada no próprio órgão
via reação de glicuronidação).
Devido a inibição do simporter em questão (Figura 15), os diuréticos de alça elevam a excreção
urinária de Na+ e Cl-, bem como de Ca2+ e Mg2+ (esses dois últimos devido anulação da diferença
de potencial transepitelial). Fora isso, a furosemida também apresenta a peculiaridade de ser
fraca inibidora da anidrase carbônica, o que culmina na elevação da excreção urinária de
bicarbonato e fosfato (podendo colaborar para as famosas câimbras).
33
Figura 15: Esquema representativo do processo de reabsorção de

sódio no ramo ascendente espesso da alça de Henle bem como o
ponto de atuação da furosemida, impedindo o simporter
Na+/K+/2Cl-. Retirado de Goodman e Gilman, As Bases
farmacológicas da terapêutica.
A furosemida também pode elevar de modo agudo a capacitância venosa sistêmica, o que
ocasiona a redução na pressão de enchimento do ventrículo esquerdo cardíaco, o que é benéfico
em dadas condições patológicas.
Uma vez que furosemida tem um efeito tão pronunciado sobre os eletrólitos, não é incomum
observarmos sua associação com algum outro diurético que tenha efeito poupador de potássio,
como a espironolactona, de forma a produzir o mesmo efeito que uma dose elevada de
furosemida, mas com menor perda de importantes eletrólitos. Entretanto, devemos lembrar
que o tempo de meia vida desses medicamentos não é tão baixo, além de poderem apresentar
associação com o alimento .
9.2. Inibidores do simporter Sódio/Cloreto
A hidroclorotiazida (figura 16) corresponde a um fármaco pertence a classe dos diuréticos

denominados tiazídicos e semelhantes a tizídicos. A mesma atua como inibidora do transporte
de Na+ e Cl- no túbulo contorcido distal (TCD), havendo em conjunto a ação secundária no túbulo
34
proximal. Este fármaco apresenta uma disponibilidade oral de aproximadamente 70%, com
tempo de meia-vida em torno de 2,5h, sendo eliminado por via renal.
Figura 16: Estrutura química do fármaco

hidroclorotiazida. Fonte: wikipedia
O transporte do TCD é desencadeado pela presença de uma bomba de Na+ na membrana

basolateral celular. A energia livre presente nesse sistema devido ao gradiente eletroquímico do
íon sódio é emprega pelo simporter de Na+ e Cl-, que está presente na membrana luminal celular,
permitindo a entrada de íons cloreto na célula epitelial, que posteriormente é eliminado da
mesma de modo passivo por um canal de cloreto presente na membrana basolateral celular
(figura 17).
Considerando essa informação, a hidroclorotiazida atua de modo a inibir o simporter Na+Cl-, o

que leva ao aumento na excreção destes íons (figura 17). Uma vez que há a inibição deste
simporter, há a inibição do transporte no segmento diluidor cortical, de modo que essa classe
de fármacos diminui a capacidade do rim em excretar urina diluída em um estado de diurese
aquosa. Em adição, os mesmos são considerados moderadamente eficazes, uma vez que uma
parte significativa da carga filtrada de Na+ é reabsorvida anteriormente ao alcance do TCD.
35
Figura 17: Reabsorção de NaCl no TCD e local de ação da

hidroclorotiazida. Retirado de Goodman e Gilman, As Bases
farmacológicas da terapêutica
Essa classe de fármacos elevam a excreção de K+, em administrações agudas as mesmas podem
aumentar a excreção de ácido úrico (processo esse que se reverte com o uso crônico) e com
relação ao Ca2+, seu efeito de redução na excreção do mesmo com o uso crônico já é bem
documentado.
Os tiazídicos e semelhantes a tiazídicos são empregados na terapêutica de edemas

associados a cardiopatia, doença hepática (ex: cirrose), doença renal (ex: síndrome nefrótica,
glomerulonefrite aguda), hipertensão, etc. Em termos toxicológicos, estes podem desencadear
efeitos adversos graves associados com a alteração do equilíbrio hidroeletrolítico (ex:
hipotensão, hipopotassemia, alcalose metabólica), assim como está associado a uma diminuição
da tolerância à glicose. Em termos de possíveis interações, estes podem podem diminuir os
efeitos de anticoagulantes, de agentes uricosúricos, das sulfoniluréias, etc, sendo a associação
com fármacos antiarrítimicos que provocam o prolongamento do intervalo QT é considerada
potencialmente letal.
36
9.3. Antagonistas do receptor de Mineralocorticóides
A Espironolactona é um medicamento antagonista do receptor de mineralocorticoide de ação

promíscua, atuando como um antagonista parcial do receptor androgênico devido a sua
estrutura esteróide (figura 18), atuando na via final do sistema RAA. Seu metabolismo é
principalmente hepático, produzindo 2 metabolitos ativos, a carenona e 7-ɑ-(tiometil)-
Espironolactona. A administração de espironolactona com as refeição aumenta a
biodisponibilidade da mesma, por aumentar a absorção e diminuir o efeito de primeira
passagem hepática.
Figura 18: Estrutura química do fármaco hidroclorotiazida. Fonte: wikipedia
A Espironolactona tem um início de ação diurética gradual com o efeito máximo sendo
alcançado no 3º dia da terapia. A diurese continua por 2 ou 3 dias após o final da administração
do mesmo.
A administração de 100mg de Espironolactona por 15 dias em voluntários saudáveis apresentou

tempo de pico plasmático (Tmáx), concentração plasmática máxima (Cmáx), e meia vida de
eliminação (T1/2) de é 2,6 horas, 80 ng/ml, e aproximadamente 1,4 horas, respectivamente.
Para os metabólitos 7-a-(tiometil) Espironolactona e o canrenone, Tmáx é 3,2 horas e 4,3 horas,
Cmáx 391 ng/ml e 181 ng/ml, e T1/2 13,8 horas e 16,5 horas, respectivamente.
É comum a utilização de espironolactona para frenagem de colaterais androgênicos associados

ao uso de esteroides. Especialmente em atletas do sexo feminino parece ser uma estratégia
37
válida mas que deve ser encarada com cautela, uma vez que a dosagem para supressão dos
efeitos androgênicos pode também prejudicar os efeitos anabólicos. Dosagens de 12,5 a
50mg/dia em casos mais graves parecem ser suficientes para controlar os efeitos de virilização.
Na chamada semana de finalização, para atletas que já fazem o uso desse diurético como
protetor androgênico, vale em alguns casos apenas aumentar a dose do mesmo para se
beneficiar dos efeitos diuréticos. Entretanto, os usuários devem se atentar a um possivel efeito
de rebote ou frenagem do diurético, uma vez que a perda em excesso de sódio, sem uma ingesta
adequada do mesmo (é comum na semana de desidratação muitos atletas ainda “cortarem” o
sal de sua dieta com medo de retenção), aumentando a sinalização de ADH e por consequência
nulificando o efeito diurético do medicamento.
9.4. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina foram derivados primeiramente dos

estudos de Ferreira na década de 60, utilizando o veneno de cascavéis. A produção do primeiro
inibidor de ECA, o captopril seguiu um planejamento racional, a partir de estudos de geometria
molecular e química farmacêutica, elucidando como seria o sítio ativo da enzima e como poderia
ser projetado um bloqueador da atividade do mesmo.
A ideia principal por trás dos inibidores de ECA, a enzima conversora de angiotensina, é a inibição
de Ang-I na forma ativa, Ang-II, levando a uma queda na pressão arterial e aumento na
natriurese.
A maior parte dos iECA sofre depuração renal, logo, pacientes com função renal comprometida
devem fazer uso de doses reduzidas do medicamento até que a mesma seja ajustada em níveis
terapêuticos seguros. A elevação da atividade da renina plasmática, como aqueles que sofrem
de insuficiência cardíaca, bem como os pacientes com depleção de sal, torna os mesmos
hiperresponsivos a hipotensão induzida pelos iECA .
Um dos mais comuns iECA utilizados no momento por praticantes de musculação é enalapril,
pró fármaco da forma ativa, enalaprilato, resultado do metabolismo de esterases hepáticas.
Logo, para seu uso, devem ser levados em conta os padrões farmacocinéticos (volume de
distribuição, meia vida de eliminação) para ambas as formas, tanto a inativa quanto a ativa. A
concentração máxima de enalapril ocorre cerca de 1h após administração, enquanto a de
enalaprilato, de 3-4h, podendo apresentar meia vida de eliminação de 3 a 11, respectivamente,
38
dependendo da saúde do paciente. As doses diárias variam de 2,5 a 40mg/dia com ajuste de
acordo com a área corpórea, saúde renal e hepática além de grau de avanço da patologia.
Praticantes de musculação tem utilizado de forma off label tais medicamentos na possibilidade
de reduzir o percentual de gordura corporal. A associação entre adiposidade e sistema renina-
angiotensina tem sido sugerida em alguns modelos patogênicos. O tecido adiposo branco é
capaz de secretar angiotensinogênio, renina, receptores 1 e 2 de angiotensina II (AT1 e AT2) e
enzima conversora de angiotensina (ECA), proteínas que participam da diferenciação de
adipócitos e da lipogênese, indicando o seu envolvimento com o processo de acúmulo de
gordura corporal. Além disso, o forte papel aterogênico da angiotensina II, estimulando
diretamente a produção de molécula de adesão-1 e fator estimulador de colônia de macrófagos
na parede endotelial, que aumentam a geração de óxido nítrico e radicais livres, a atividade
plaquetária e a expressão de PAI-1, indica um intenso elo entre obesidade, hipertensão e
doenças cardiovasculares. Ainda, A angiotensina II promove o crescimento do adipócito e sua
diferenciação; inibe a lipólise, promove lipogênese, diminui a captação de glicose dependente
de insulina e aumenta a gliconeogênese e a glicogenólise hepática.
9.5. Antagonistas (bloqueadores) de receptor de Angiotensina (AT1)
Tal qual os iECA, os antagonistas dos receptor de angiotensina (popularmente conhecidos como
BRA) tem sido utilizado de forma off label por praticantes e musculação e fisiculturismo. Seja
pelos seus efeitos cardio e nefroprotetores (como alguns iECA), muitos praticantes do esporte
tem visto nesses medicamentos uma opção como “protetora” dos possíveis efeitos colaterais
associados ao uso de esteroides anabolizantes, como aumento na pressão arterial, risco de
isquemia, etc, como também como ferramenta para eliminar o excesso de água geralmente
associado com o uso de hormônios (novamente, uma besteira, uma vez que num indivíduo com
boa ingesta hídrica e exames laboratoriais controlados, a retenção excessiva na maioria dos
casos se deve a falhas no planejamento).
Em verdade, os BRA ligam-se aos receptores AT1 com alta afinidade e são pelo menos 10 mil
vezes mais seletivos para esses do que para o receptor AT2, inibindo de forma seletiva e com
alta potência a maioria dos efeitos farmacodinâmicos associados a ANG-2, como a contração do
musculo liso vascular, respostas pressoras rápidas e lentas, sede, liberação de AVP, secreção de
aldosterona, liberação de catecolaminas suprarrenais, aumento na neurotransmissão
noradrenérgica, aumento no tônus simpático, alterações na função renal e efeitos hipertróficos
e hiperplásicos induzidos por ANG-2.
39
Ainda nessa linha, diversos estudos tem contribuído para novos olhares e possíveis terapias em
condições como a obesidade, por exemplo. Sabe-se que o aumento da atividade de ECA
sintetizada no tecido adiposo branco e a ativação do receptor AT1 nesse mesmo tecido contribui
para o aumento na lipogênese, bem como o aumento na resistência a insulina, podem contribuir
para a emergência de quadros de hipertensão. Com essa ideia em mente, diversos estudos têm
buscado uma associação entre o controle da ativação do receptor AT1 como também o aumento
na oxidação lipídica por ativação de vias metabólicas associadas, como AMPK-PGC1a-PPAR, e
isso tem tornado alguns BRA interessantes por parte da comunidade praticante de esportes, não
obstante, BRA em determinadas concentrações na circulação de atletas já é considerado
dopping, sendo o racional disso discutido na próxima sessão
9.6. Relação antagonistas do receptor de angiotensina e metabolismo oxidativo
A Telmisartana é um agente anti-hipertensivo classificado como bloqueador do receptor de

angiotensina 1 (AT1) impedindo a ligação da Angiotensina 2 ao receptor (tendo efeito mínimo
sobre a atividade do receptor AT2), tendo papel importante como fármaco no controle da
hipertensão arterial sistêmica (HAS). Além disso, estudos demonstram que telmisartana é, pelo
menos em parte, agonista parcial do receptor de PPARg, receptor nuclear de importância central
na regulação do metabolismo oxidativo, regulação da sensibilidade a insulina, sem os colaterais
associados aos agonistas de PPARg (classe das tiazolidinedionas, como as glitazonas), tais como
infecções do trato respiratório superior, cefaléia, elevação de transaminases, edema, aumento
de peso e anemia.
Em estudo de 2014, Pena-de-Carvalho e colaboradores avaliaram a capacidade de modulação

do receptor PPAR por telmisartana, mas especialmente a modulação e aumento na expressão
de isoformas como PPARb/d tanto no tecido adiposo branco como marrom, levando a um
aumento na expressão de genes associados a captação de glicose e aumento na sensibilidade a
insulina no tecido adiposo branco, e um aumento na termogênese por up regulation do receptor
b3, bem como aumento na expressão e UCP1 por ativação de receptor PPARa.
Anteriormente, em 2010, já havia sido demonstrado por He e cols. que telmisartana havia
regulado de forma positiva a densidade de receptores PPARd in vitro em células pré adiposas,
bem como demonstrado in vivo que a administração de longo prazo em ratos obesos reduziu o
acumulo de gordura visceral bem como aumentar a proteção contra obesidade induzida por
dieta ocidental (bem como aumento na expressão de UCP1 e e Lipase Hormonio sensível).
40
Desde 2012 se debate a inclusão de telmisartana como agente de dopping, ainda que a lista de
2020 não a inclua, a concentração do medicamento ditará se o mesmo foi usado com fins
terapêuticos ou de performance, podendo ser classificado como dopping, assim.
10.Recursos não farmacológicos para desidratação:
10.1. Álcool etílico
O uso de bebidas alcoólicas é um tema um tanto controverso no que tange a desidratração de

atletas de bodybuilding. Isso pois a grande maioria dos atletas tem o costume de ingerir bebidas
pré palco como vinho ou até outras como destilados e fermentados, mas com o intuito de
promover maior vascularização (sem grande evidência), aumento na euforia e talvez até mesmo
melhora na apresentação pelo efeito de desinibição causada pelo álcool.
Um dos casos mais emblemáticos a respeito do uso de álcool e desidratação é a história dos
fisiculturistas Ronnie Colleman e Kevin Levrone, contada no documentário The King (Generation
Iron, todos os direitos reservados). Na ocasião, Levrone relata que Colleman bateu em sua porta
na noite anterior ao show que competiriam e perguntou qual era o segredo para que Levrone
se apresentasse sempre com altíssimo grau de condicionamento. No caso, Levrone pediu que
Colleman se sentasse e relaxasse, ingerisse vodka como numa confraternização, e depois
comesse alguns pedaços de pizza. Segundo o relato, no dia seguinte Colleman estava muito bem
condicionado, e desidratado, porém com músculos cheios e densos, se tornando o campeão
daquela noite.
Do ponto de vista fisiológico, tal abordagem parece correta. O hormônio antidiurético (ADH) é
um potente agente modulador do balanço hidroeletrolítico no organismo, sendo secretado da
neurohipófise por diversos fatores endógenos e ambientas, como a náusea causada por sinais
organolépticos que causem aversão ao organismo, como cheiros e gostos desagradáveis,
podendo aumentar em até 100 vezes a concentração de ADH caso ocorra vômito. Algumas
drogas lícitas como a nicotina e a morfina (note que a morfina não é ilícita, e sim considerada
um medicamento controlado) estimulam a liberação de ADH, enquanto o álcool, no caso o álcool
etílico (etanol), presente em maior concentração em bebidas alcóolicas (fermentadas,
destiladas) inibem a liberação de ADH, sendo essa a razão da diurese elevada após a ingestão
de bebidas alcóolicas (Tabela 1).
41
Tabela 1: Regulação de secreção do ADH. Modificado de Guiton – tratado de fisiologia médica,

5ed.
Aumento do ADH Redução do ADH
↑ osmolaridade plasmática ↓ osmolaridade plasmática
↓ volume sanguíneo
↓ pressão sanguínea ↑ volume sanguíneo
Náusea
Hipóxia ↑ pressão sanguínea
Farmácos que aumentam [ADH] Fármacos que reduzem [ADH]

• Morfina • álcool etílico
• Nicotina • Clonidina (anti-hipertensivo)
• Ciclofosfamida • Haloperidol (bloqueador
dopaminérgico)
Entretanto o fato de álcool ser um agente que reduz a secreção hormonal de ADH não
necessariamente o torna uma boa estratégia para eliminação de líquidos em protocolos de
desidratação, isso pois é necessário avaliar de forma criteriosa a maneira como o álcool se
comporta no organismo, o seu tempo de ação, o teor alcóolico da bebida ingerida, assim como
os possíveis reganhos de peso por aumento na retenção hídrica como forma de frenagem.
Diversos estudos estimam um volume médio de água excretado na urina por grama de álcool
ingerida, algo como 10ml de água por grama consumida de álcool. Entretanto, ainda que ocorra
aumento na diurese num período de até 3 horas após a ingesta de álcool, se observa um
fenômeno conhecido como FRENAGEM, onde se observa um efeito antidiurético por pelo
menos 6 horas após a ingestão da bebida alcóolica, podendo se prolongar por até 12h. Shirreffs
e Maughan em estudo de 1997 investigaram o efeito do consumo de bebidas alcoólicas com
baixo teor de álcool no balanço hidroeletrolítico, imediatamente a seguir à desidratação
induzida pelo exercício físico e concluíram que não houve diferenças na recuperação do
equilíbrio hídrico com bebidas com um teor alcoólico até 2%, mas que bebidas com 4% de álcool
aumentaram a excreção urinária quando comparadas a bebidas sem álcool. Contudo, após o
42
período de reidratação, a produção urinária continuou e, como não houve reposição hídrica,
todos os indivíduos retornaram a um estado de desidratação.
O consumo de bebidas alcoólicas com elevado teor de água e baixo teor de álcool poderá
contribuir para uma hidratação adequada. Por outro lado, o consumo de bebidas alcoólicas com
mais elevado teor de álcool e mais reduzido teor de água, sem a ingestão de líquidos adicionais,
poderá causar desidratação. Em uma série de revisões, o grupo do Instituto de Hidratação e
Saúde de Portugal publicou sobre a influência do consumo de álcool na hidratação da população
portuguesa, uma vez que A maioria dos portugueses prefere suprir as suas necessidades de água
através da ingestão de outras bebidas que não água, com as bebidas alcoólicas representando
cerca de 10% do aporte hídrico total. Na tabela 2 é possível observar o efeito de uma
determinada quantidade de álcool ingerido e seu efeito na diurese.
Tabela 2: Teor de água e álcool nas bebidas alcoólicas e efeito do álcool no equilíbrio hídrico
(modificado de Conselho Científico do Instituto de Hidratação e Saúde. A influência do consumo
de álcool na hidratação)
BEBIDA ÁGUA ÁLCOOL Medida Volume Álcool Perdas Ganho
(%/100ml) (g/100ml) (ml) por de água de água
porção na urina
(g) (ml)
GIN, 68,3 31,7 Copo 75 23,8 238 -163
RUM, balão
WHISKY
CACHAÇA 55,9 44 Cálice 50 22 220 -170
VINHO 87,8 8,8 Copo 125 11 110 15

ROSÉ pequeno
VINHO 89,7 9,2 Copo 125 11,5 115 10

MADURO pequeno
(BRANCO,
PALHETE,
TINTO)
43
Com base no apresentado, ainda que seja possível sim uma desidratação associada ao uso de
álcool, devemos levar em conta o tempo de ação do mesmo, e o tempo para início da ação
antidiurética e se ela realmente será necessária. A grande maioria dos fisiculturistas são
conhecidos por pecar pelo excesso, o que significa muitas vezes excesso de recursos quando não
se há mais necessidade. A adição de agentes farmacológicos que exercem o mesmo efeito
biológico muitas vezes pode ser encarada de forma sinérgica entre as mesmas (como por
exemplo o uso de álcool após o uso de diuréticos, uma vez que o mesmo tenha sido eliminado
do organismo e já não tenha mais efeito terapêutico) como forma de manter um estado de
desidratação sem a necessidade de uma dose adicional de diurético. Porém, o uso em
concomitância pode levar a interação fármaco-alimento, podendo trazer desfechos deletérios
para o atleta.
10.2. Agentes laxativos (sene, cáscara sagrada)
As antraquinonas, quimicamente, são classificadas como derivadas do antraceno (Figura 19;

antranóides, derivados antracênicos ou derivados hidroxiantracênicos), abundantes na
natureza, sendo encontradas em fungos, líquens e na família das angiospermas, principalmente
nas Rubiáceas, Fabáceas, Poligonáceas, Rhamnáceas, Liliáceas e Escrofulariáceas.
Os principais responsáveis por esta ação são os derivados hidroxi-antracênicos, sendo a

indicação de tais agentes como laxantes em prisões de ventre medicamentosas (uso prolongado
de opioides), na preparação de exames radiológicos e colonoscópicos, pré e pós-cirurgias ano-
retais e ainda patologias anais dolorosas. O efeito farmacológico de forma geral ocorre por
estimulação direta da contração da musculatura lisa do intestino, aumentando a motilidade
intestinal (possivelmente relacionado com a liberação ou com o aumento da síntese de
histamina ou outros mediadores), bem como a inibição da reabsorção de água, sódio e cloro
através da inativação da bomba de Na+/K+ - ATPase, (aumentando a secreção de potássio).
Ainda, a inibição dos canais de Cl-, comprovada para inúmeros 1,8-hidróxi-antranóides
(antraquinonas e antronas) também seria um possivel mecanismo que explica ação laxativa
desses vegetais.
Como orientação é recomendado não utilizar tais derivados por períodos prolongados (mais de
10 dias) uma vez que pode levar a dependência dos mesmos para defecação, diarréias, cólicas,
náuseas, vômitos, melanose reto-cólica (escurecimento da mucosa), alterações da mucosa e
morfologia do reto e cólon (fissuras anais, prolapsos hemorroidais, devido ao trânsito intestinal
acentuado), além de transtornos hidroeletrolíticos como hipocalemia, potencializado quando
44
associado a outras estratégias de desidratação, como uso de chás ou diuréticos farmacológicos

não poupadores de potássio.
Figura 19: derivados antracênicos típicos
A Cáscara sagrada é uma espécie arbustiva comum na medicina popular para tratamento de
prisões de ventre ou ainda como tônico para melhora na função digestória. Em pequenas doses
possui leve ação laxativa auxiliando na motilidade intestinal (atente-se ao uso contínuo).
Entretanto é comum o uso de doses acima daquelas recomendadas nos guidelines e orientações
para quadros de constipação. Na verdade a grande maioria das pessoas que faz uso desses
agentes não faz ideia real da dose que pode trazer quadros purgativos significativos, levando a
diarreias fortes, inclusive podendo trazer consequências graves como desidratação extrema,
sendo contra indicada em pacientes com histórico de doença renal (devido a sua
nefrotoxicidade) alterações no perfil hepático (comum em usuários de drogas 17 alfa alquiladas,
uma vez que o uso prolongado de derivados antraquinônicos tem efeito hepatotóxico). A dose
diária para ação laxativa de Cáscara Sagrada deve ser padronizada em 20-30mg expressa na
forma de Cascarorídeo A, o equivalente em peso seco de Rhamnus purshiana (ou Frangula
purshiana) de 125 a 187,5mg, sendo utilizado principalmente na forma de capsulas ou tintura.
45
10.3. Chás diuréticos
Chás e infusões sempre foram uma opção para eliminação de excesso de líquidos, não somente
no meio esportivo mas também no dia a dia do público comum, especialmente pela falsa ideia
de que seriam alternativas menos agressivas ao organismo uma vez que seriam agentes naturais
e, tal como ocorrem com os agentes laxativos, sendo utilizados de forma indiscriminada tanto
por parte de atletas quanto por pessoas que de alguma forma vivem da imagem associada ao
fitness, onde sempre é cobrado um aspecto estético muitas vezes impossível de ser mantido por
anos e anos e anos. Em verdade, o uso de certos vegetais, seja na forma de extrato seco, infusão,
tintura pode ou é tão agressivo ao balanço hidroeletrolítico do organismo como o uso de agentes
diuréticos farmacológicos como tiazídicos, por exemplo. Em estudo de Carneiro, 2012, foram
distribuídos aleatoriamente 36 voluntários sadios do sexo masculino em 6 grupos (n = 6) que se
submeteram a 3 etapas de intervenção. Administrou-se alternadamente, por 4 dias seguidos,
extrato seco padronizado de Equisetum arvense (ESEA, 900 mg/dia), placebo (900 mg) ou
hidroclorotiazida (25 mg/dia), separados por 10 dias de wash out. O efeito diurético foi avaliado
pelo balanço hídrico de 24 h e dosagens séricas de eletrólitos. O uso de cavalinha (Equisetum
asrvanse) demonstrou efeito diurético superior ao placebo e equivalente à hidroclorotiazida (25
mg), sem alterações significativas na eliminação de eletrólitos. Não houve aumento significativo
na eliminação de catabólitos urinários.
Já em estudo de Nirumand e colaboradores (2018), foi feita uma revisão dos possíveis
mecanismos de ação associados ao uso de diversos compostos vegetais e sua prevenção a
formação de cálculos renais, entre eles o famoso Hibisco (Hibiscus sabdariffa). O extrato aquoso
(chá) demonstrou atividade anti-urolítiaca devido a redução no deposito de componentes
associados a formação de cálculos nos rins e também no soro de ratos que sofreram indução de
formação de cálculos por administração de etilenoglicol ao seu dia a dia. Ainda, em um estudo
realizado com um grupo de 18 pacientes em ingesta de uma xicara de chá feita com 1,5g de
extrato seco de hibisco duas vezes ao dia se observou efeito uricosúrico e aumento significativo
do clearance e excreção de ácido úrico.
De maneira geral, esses são os dois principais ativos vegetais utilizados em protocolos de
desidratação, muitas vezes por “facilitarem” o processo de hiper-hidratação comum no inicio da
semana de finalização para o show. Uma possivel equivalência entre “água e chá” é da ordem
de 3:1, onde 1 litro de chá preparado a partir de 2-4g de extrato seco de cavalinha ou hibiscos
teriam efeito diurético ao de 3L de água. Uma vez que para desidratação se padroniza volumes
entre 100-120ml de água por kilo corporal do atleta para desencadear o efeito diurético, em um
46
atleta de 100kg que deveria utilizar em média 12L de água para desidratar (um volume mto alto
a ser consumido, dado que o mesmo ainda está com aporte calórico elevado, associado a um
bom aporte de fibras, diminuindo assim possíveis eventos gastrointestinais associados ao
consumo elevado de água), uma estratégia inteligente seria a ingesta de 3L de chás (hibisco ou
cavalinha ou a mistura equalitária de ambos), que seriam equivalentes a 9L de água + 3 a 4 litros
de água.
Devemos prestar atenção ainda ao uso indiscriminado de tais agentes pois, devido às suas
propriedades diuréticas, os mesmos podem levar uma espoliação elevada de eletrólitos,
especialmente se combinados a estratégias grosseiras de reduzir a zero a ingesta de sal pela
alimentação, assim como o aumento na excreção de metabolitos, o que poderia causar
disfunção na função renal, razão pela qual não é recomendado fazer uma semana inteira de
hiper-hidratação apenas com chás diuréticos.
Tal qual ocorrem ainda com diuréticos, é importante um “desmame” de chás após a competição,
com retirada gradual do volume utilizado para a semana de desidratação, evitando assim o
efeito de frenagem tipicamente observado com os diuréticos (como visto na sessão 7), o que
acarreta ao famoso “rebote”, com aumento súbito no peso corporal associado a retenção
massiva de líquidos, que podem acarretar diversas complicações fisiológicas, como aumento na
pressão arterial, anasarca, insuficiência cardíaca, entre outros.
11. Integração e Relatos e exemplos práticos de estratégias de

desidratação
Uma das vantagens de ser atleta, e também estudioso da área do fisiculturismo é que sempre
fui fascinado em tentar entender as “estratégias” utilizadas por atletas da nova e velha geração.
E entre eles a desidratação sempre parecia ser um dos assuntos mais controversos. Não que
outros não sejam, mas digamos que o uso de ergogênicos é algo “simples”, uma vez que o atleta
tenha compromisso com seus treinamentos e com sua dieta, a combinação mirabolante dos
esteroides a serem utilizados fará pouca diferença. Veja que em outras épocas a “oferta” de
drogas era muito menor, as classes farmacológicas disponíveis para uso eram reduzidas, e
mesmo assim os físicos eram impressionantes, talvez até mais do que alguns hoje em dia.
Voltando a atenção para desidratação, percebi que muitas das estratégias tinham mais um
cunho de experiência que era passada por atletas mais velhos e que geralmente escondiam suas
abordagens para, evidentemente, parecer que seus métodos eram especiais. E sabemos que na
47
verdade nada disso era de grande importância, uma vez que a grande maioria acabava seguindo
a receita de usar diuréticos, zerar sódio, zerar carbo, isso quando não era necessário também
sauna e banheiras de imersão para chegar a níveis mais hard de definição.
Bom, o que tenho para expor aqui, ao final desse ebook escrito com carinho, é o resultado da
integração dos conceitos estudados anteriormente, toda a fisiologia do balanço
hidroeletrolítico, bem como a farmacologia dos ergogênicos utilizados nessa fase, sejam
diuréticos, sejam fitoterápicos, ou outros. Não se deve adotar isso como um “guia” estático e
isento de modificações, mas sim uma orientação pautada tanto em estudos teóricos quanto a
sua aplicação prática ao longo dos anos a frente da equipe WAAR-TEAM, a qual eu tenho tanto
zelo.
Por razões de direito e preservação da imagem dos atletas que fazem ou fizeram parte da
equipe, como forma de elucidar os conceitos abordados anteriormente e integra-los faremos a
descrição da semana de desidratação e as metodologias adotadas pelo autor desse ebook em
sua ultima competição, realizada em novembro de 2020 na cidade de Campinas, interior de São
Paulo. O exemplo a seguir é característico e típico de vários atletas que, como o autor,
necessitam tomar muito cuidado com o peso a ser batido para competir em determinada
categoria, mas não podem “forçar demais” a desidratação para evitar que o físico não aparente
músculos preenchidos e com bom contorno, garantindo apreciação por parte dos jurados e
público. No caso, a categoria almejada seria a Classic Physique Class B, onde o peso a ser atingido
no dia da pesagem seria 82kg.
Na grande maioria dos casos, o processo de desidratação se inicia faltando 7 dias para o
campeonato, por isso a denominação peak week, ou semana de pico, ou semana final. Devemos
assumir que a essa altura dos eventos, o atleta já está com percentual de gordura reduzido, algo
em torno de 6% para homens e 12 a 10% para as mulheres, dependendo categoria pretendida.
Não há vantagem em se iniciar o processo com percentuais muito superiores a esses, onde a
desidratação apenas contribuiria para um físico com aspecto mais limpo, ideal por exemplo para
sessões de fotos para autopromoção pessoal ou profissional.
No inicio da semana de desidratação, o autor se encontrava com 86,5kg, dieta hipocalórica e

aporte de carboidratos suficiente para manutenção de bom ritmo de treino de treino, visando
depleção dos estoques de glicogênio e, dessa forma redução do peso em água associado ao
mesmo.
Na tabela 3 a seguir, podemos ver um esquema simplificado de como se pode organizar o

protocolo de desidratação de seu atleta.
48
Tabela 3: modelo padrão para organização da peak week. Os valores expostos abaixo são relativos ao atleta em
questão discutido nessa sessão e não devem ser utilizados da mesma forma por outros sem a devida supervisão
DOM SEG TER QUA QUI SEX SÁB

(PESAGE (DIA DO
M) SHOW)
ÁGUA 9 9 9 9 9 100ml 0,5

(LITROS) por ref
CHÁ ZERO ZERO ZERO ZERO ZERO ZERO ZERO
DIURÉTICO
(LITROS)
Manter Manter Manter Manter Manter Reduzir Reduzir
SÓDIO como como como como como
está está está está está
DIETA Avaliar Avaliar Avaliar Avaliar Avaliar Carb up Carb up
Full Full Full Full Full Aquecim Aqueci
TREINO
entos mentos
Zero 60 jejum 60 jejum 60 jejum 60 jejum Zero zero
CARDIO
apenas apenas apenas apenas
Zero Zero Zero Zero 50mg ao avaliar zero
DIURÉTICO
deitar
Por razões óbvias, ergogênicos que foram utilizadas durante essa semana não serão aqui
discutidos, porém podemos destrinchar melhor as estratégias utilizadas. Observamos que o
protocolo seguiu um padrão semelhante ao discutido nesse trabalho, com a ingestão de água
na media de 105ml/kg corporal no inicio da desidratação. Como já mencionado anteriormente,
o uso da estratégia de hiper-hidratação é uma das mais comuns dentro dos protocolos. Nesse
caso pode se questionar o porque do não uso de chás diuréticos associados, o pode ser
justificado facilmente pela facilidade na ingestão do volume de água proposto pelo atleta.
Devemos nos atentar sempre a possibilidade de não adesão ao plano pelo simples fato das
características organolépticas do chá serem desagradáveis para alguns atletas. Em algumas
situações mais especificas, onde o volume de água ser consumido seria muito elevado, como é
o caso de atletas super pesados, onde o volume atingiria facilmente 15 a 17L de água, é válido
a utilização de chás, ainda que não sejam do gosto do atleta, na tentativa de redução do volume
ingerido por dia, uma vez que, um atleta de grande porte, muitas vezes também terá um grande
volume de alimento a ser consumido por dia. Pensando apenas pelo lado da hiper-hidratação,
se observa que a estratégia realmente é poderosa para retirada de água por excesso de volume
ingerido, sinalizando aumento da pressão no vaso e forçando, em primeiro momento, uma
medida contra regulatória do organismo, no caso, o aumento no débito urinário. A intenção ao
longo de vários dias de hiper-hidratação é de acionar mecanismos que aumentem o débito
urinário e por consequência aumentem a eliminação de líquido extra celular (LEC), conservando
49
o volume intra celular (LIC), ao mesmo tempo que inibe os mecanismos crônicos associados a
retenção de sódio e água e regulação do balanço hidroeletrolítico, como o reflexo adrenérgico,
a ativação do sistema renina-angiotensina, a secreção de vasopressina (ADH ou AVP) e secreção
de aldosterona. Na figura 20 abaixo é possível fazer um comparativo entre a condição no início
do processo de desidratação, no sábado anterior ao início do processo e na quinta feira, um dia
antes da pesagem do evento.
Figura 20: comparativo entre (a) sábado no dia anterior ao processo de desidratação e (b) na noite
anterior a pesagem para o campeonato.
Evidentemente que torcemos e trabalhamos para que imprevistos não acontecem e o atleta
possa iniciar o dia da pesagem já com seu peso “batido” e passível de iniciar o processo de carb
up, clássico, que consiste numa simples supercompensação de carboidratos após dias de
50
depleção. Entretanto, os problemas são importantes para cada vez mais entendermos os
processos fisiológicos nessa que é a fórmula 1 dos esportes. Na noite anterior a pesagem (figura
20b) ainda que o físico estivesse já com excelente condição o peso estava ainda elevado, no caso
84kg. Um peso “simples” a ser corrigido, uma dose de diurético seria suficiente para tal, sendo
utilizado 50mg de hidroclorotiazida, um diurético de potência média, mas que não leva a grande
perda de eletrólitos. No dia da pesagem porém o peso ainda não havia sido atingido, ainda que
o físico estivesse já em uma excelente condição. Teríamos ainda tempo para que isso fosse
conquistado, já que a pesagem seria as 16h, caso não houvesse atrasos, e o peso já estava em
83kg. E ai começaram as complicações. O uso de diurético foi adequado, na noite anterior,
porém devido a condição na qual já se encontrava, ainda seria necessário algum tempo para que
o peso se encontrasse numa faixa segura para início do processo de carb up. Devemos lembrar
agora como seria situação que o organismo se encontra. Até o uso do diurético, o processo de
hiper-hidratação leva a eliminação principalmente de LEC, sem perdas de eletrólitos associado,
garantindo assim uma retração do volume do LEC e pouco do volume do LIC. Com a adição do
diurético, ocorre perda de volume e eletrólitos do LEC, o que garante um fluxo de água do LEC
para o LIC enquanto se encontra a janela do diurético (nesse momento o atleta deve já manter
um ingesta de água para garantir que a osmolaridade de ambos os meios se mantenha, já que a
ingestão de sódio não seria zerada). Porém, com atraso no horário da pesagem, o processo de
carb up se iniciaria muito tarde, restando pouco tempo entre a pesagem e o horário da
competição no dia seguinte para que sódio, carboidratos e água sejam apropriadamente
absorvidos pelo trato gastrointestinal de forma a favorecer o fluxo de água principalmente para
o LIC. Podemos observar na figura 21 o físico do atleta ao fim do dia, mesmo com pouco tempo
para a compensação de carboidratos. Notamos que ainda que tenha sido um tempo curto para
o processo de reposição de glicogênio, a resposta do atleta tende a ser muito sensível uma vez
que o próprio período de contest, ou seja, de preparação, tende a aumentar a sensibilidade a
insulina e a síntese de glicogênio.
51
Figura 21: físico apresentado após a pesagem e 4 refeições feitas para reposição de glicogênio.
O dia de competição tende a ser o mais nebuloso, uma vez que é um dia praticamente contado,
onde cada minuto importa e o atleta busca ser o mais preciso e cirúrgico nas manobras desse
dia. A essa altura, o movimento de água ainda é em favor do LIC, com os mecanismos de
retenção de água e sódio ainda sobrepujados tanto pelo equilíbrio da osmolaridade entre LEC e
LIC quanto pela ingesta contínua de água e sódio (ainda que moderadamente), propiciando
assim que não ocorrerá extravasamento de água para o LEC, levando ao aspecto “retido” comum
em atletas que fazem super compensação de sódio de forma errada ou ainda abusaram de
diuréticos. Entretanto mais um problema ainda ocorreria, uma vez que o local do campeonato
também deve ser observado. Devido ao calor excessivo no local, e sem a possibilidade de
hidratação exacerbada por ser uma linha tênue e imprecisa sobre quanto se pode ingerir de
água no dia do campeonato sem que haja prejuízos para o físico, a sudorese propicia a perda de
líquido hiposmótico a partir do LEC, criando assim um LEC hipertônico levando a um fluxo de
água a partir do LIC, causando uma perda de definição e hardness como se observou na figura
21.
52
Notem que isso não configura qualquer tentativa de justificar colocações em campeonatos, ao
contrário, serve apenas para compreensão dos fatores complicadores de cada campeonato e
como isso pode impactar no resultado final do atleta. Outros atletas nas mesmas condições
também tiveram certo prejuízo, mas sem serem tão prejudicados, seja porque o impacto da
sudorese em seus físicos fosse mínimo frente as estratégias adotadas, seja pela calma e não
aumento de cortisol pré palco que também culmina no aumento da retenção e acúmulo de água
no LEC. Da mesma maneira que estratégia similar foi adotada por outros atletas no mesmo
campeonato e resultaram em colocações excelentes, rendendo até mesmo a conquista de um
card profissional no mesmo dia para a equipe.
Com isso, espero que suas próximas competições possam ser mais bem estruturadas, mais
simples e com resultados superiores àquilo que era feito até o momento da leitura desse
material.
12. Bibliografia
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RANSACAO=4865492015&PIDANEXO=2659143
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Licensed to Alan Igino - amello729@gmail.

1. Anatomia morfofuncional do sistema renal .................................................... 6

9.6. Relação antagonistas do receptor de angiotensina e metabolismo oxidativo 39

12. Bibliografia ....................................................................................................... 52

1. Anatomia morfofuncional do sistema renal

Figura 2: corte de rim humano evidenciando os principais vasos que

2. Néfron como unidade básica da filtração renal – ultraestrutura e

O nefron é considerado a unidade funcional do rim, com um número aproximadamente 1 milhão

Os capilares glomerulares estão envolvidos pela cápsula de Bowman. O sangue é ultrafiltrado

Figura 3 – estrutura típica de um nefron e seus segmentos –

Figura 4: processos renais básicos que determinarão a

4. O “problema” do sódio – afinal, por que tantos atletas o consideram

observamos na figura 5, ainda que o aumento na ingesta de sódio aumente, causando um

Os rins, em especial, controlam o processo de reabsorção e eliminação de sódio através de dois

No caso da taxa de filtração glomerular, essa se ajusta de forma a equalizar a quantidade de

5. Estratégias farmacológicas e não farmacológicas na desidratação

movimento osmótico, uma vasodilatação periférica importante, podendo causar taquicardia,

Dentre as estratégias não farmacológicas utilizadas para desidratação a banheira de imersão

6. Mecanismos de regulação da homeostase no controle do balanço

6.1. Princípios de hemodinâmica e sua aplicação no processo de super-hidratação

O entendimento dos conceitos de hemodinâmica é fundamental quando pensamos em

Onde v = velocidade de fluxo (cm/s); Q = fluxo sanguíneo (mL/min) e A = área transversal do

Dessa maneira, podemos reescrever a equação de velocidade de fluxo sanguíneo, substituindo

A velocidade de fluxo é diretamente proporcional ao fluxo sanguíneo e inversamente

Onde Q = fluxo sanguíneo ou débito cardíaco (mL/min); ΔP = Diferença de pressão entre 2

A resistência do vaso pode ser calculada como:

Onde R = Resistência do vaso (mmHg/mL/min); 𝜂 = viscosidade do sangue; l = comprimento do

Assim, pela análise da equação V, podemos concluir que a resistência é diretamente

hematócrito, aumenta a resistência do vaso diminuindo o fluxo sanguíneo. A resistência, ainda

De forma a maximizar o fluxo sanguíneo, o sangue, em condições normais, se desloca de forma

6.2. Sistema adrenérgico, alteração na PA e balanço hídrico

• aumento na resistência vascular renal e

6.3. Hormônio Antidiurético (ADH) ou Vasopressina (AVP) e o controle da retenção de

O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina (AVP) é um peptídeo liberada pela hipófise

O receptor V2 são encontrados em alta densidade associados as células principais no ducto

permeabilidade à água no dueto coletor em concentrações menores que 50 fM, ou seja,

A relação entre a osmolalidade plasmática e a concentração plasmática de vasopressina tende

A secreção de vasopressina também é regulada pela hemodinâmica através de alterações no

6.4. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e sua regulação pelo volume de

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é composto por diversos mecanismos

• Diminuição da concentração de sódio plasmático

Em resposta às condições citadas anteriormente (figura 7), observamos aumento da secreção

A angiotensina II estimula a liberação de aldosterona (a qual foi produzida e está armazenada

Integrando o RAAS a ação do hormônio antidiurético (AVP), observamos que um aumento na

1. O aumento na ingesta de água sinalizará maior diurese por aumento na pressão de

7. Movimento de água e sódio nos compartimentos intra e

A manutenção do equilíbrio de fluidos intra e extracelular depende da regulação do volume e

também contribuem para a pressão osmótica. Entretanto, para se estabelecer a relação

Onde m representa a massa do composto adicionada ao sistema e MM a massa molecular do

osmoticamente ativas por litro de solvente. Já a osmolalidade é uma medida do número de

7.1. Hiper-hidratação – consumo de altos volumes de líquidos (acima de 100ml/kg

De todas as estratégias utilizadas em protocolos de desidratação, a hiper-hidratação deve ser

Devido a essa redução na osmolaridade plasmática, ocorre a inibição dos osmorrecetores

7.2. Contração Isosmótica de Volume — Diarreia [AGENTES LAXATIVOS COMO

A osmolaridade do líquido perdido é, aproximadamente, igual à do líquido extra celular (LEC),

7.3. Contração Hiperosmótica de Volume — Privação de Água ou suor (SAUNA e

7.4. Contração Hiposmótica de Volume —DIURÉTICOS

Um forma de se fazer correspondência entre o movimento de água entre os compartimentos e

Como resultado, a osmolaridade do LEC aumentará. Transitoriamente, a osmolaridade do LEC

8. Efeitos de uso de diuréticos nos fluidos e peso corporal(ais)

Figura 13: efeito de frenagem associado ao uso crônico de diuréticos.

9. Recursos farmacológicos para desidratação: diuréticos e

9.1. Diuréticos de alça

mecanismo de ação, que consiste em inibir a atividade do simporter Na+/K+/2Cl- no ramo