ANAIS

Editores
Félix H. D. González
Rodrigo Schallenberger Gonçalves
Raquel Fraga e S. Raimondo
Beatriz Riet Correa Rivero
André Dalto

Universidade Federal do Rio Grande do Sul

Porto Alegre, Brasil
2018

0
S612a Simpósio Nacional da Vaca Leiteira (5. : 2018 : Porto Alegre).
Anais do V Simpósio Nacional da Vaca Leiteira / Editores: Félix H. D.
González, Rodrigo Schallenberger Gonçalves, Raquel Fraga e S. Raimondo,
Beatriz Riet Correa Rivero, André Dalto. – Porto Alegre : Universidade
Federal do Rio Grande do Sul, 2018.
vi , 146 p. : il.

ISBN 978-85-66094-51-0

1. Medicina veterinária : vacas leiteiras I. González, Félix H. D.

II. Gonçalves, Rodrigo Schallenberger III. Raimondo, Raquel Fraga e S.
IV. Rivero, Beatriz Riet Correa V. Dalto, André VI. Título

CDD 636.2

Catalogação na fonte: Ana Vera Finardi Rodrigues – CRB-10/884

i
 Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Faculdade de Veterinária

Laboratório de Análises Clínicas Veterinárias

Núcleo RuminAção – Ensino, pesquisa e extensão

Setor de Grandes Ruminantes

Editores

Félix H. D. Gonzalez, MV, Dr.

Laboratório de Análises Clínicas Veterinárias. Professor Titular, Faculdade
de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Av. Bento
Gonçalves 9090. Porto Alegre, RS, Brasil. 91.540-000,
felix.gonzalez@ufrgs.br

Rodrigo Schallenberger Gonçalves, MV, MSc.

Laboratório de Análises Clínicas Veterinárias. Doutorando, Faculdade de
Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Av. Bento
Gonçalves 9090. Porto Alegre, RS, Brasil. 91.540-000,
rodrigoscha@gmail.com

Raquel Fraga e Silva Raimondo, MV, Dra.

Núcleo RuminAção-Ensino, Pesquisa e Extensão em Ruminantes.
Professora Adjunta, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio
Grande do Sul. Av. Bento Gonçalves 9090. Porto Alegre, RS, Brasil,
91.540-000. rfraimondo@gmail.com

ii
Beatriz Riet-Correa Rivero, MV, Dra.
Núcleo RuminAção-Ensino, Pesquisa e Extensão em Ruminantes.
Professora Adjunta, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio
Grande do Sul. Av. Bento Gonçalves 9090. Porto Alegre, RS, Brasil.
91.540-000, beatrizriet@hotmail.com

André Gustavo Cabrera Dalto, MV, Dr.

Setor de Grandes Ruminantes. Professor Adjunto. Universidade Federal
do Rio Grande do Sul. Av. Bento Gonçalves 9090. Porto Alegre, RS, Brasil.
91.540-000, andre.dalto@ufrgs.br

iii
Palestrantes

Enrico Lippi Ortolani, MV, Dr.

Professor Titular, Departamento de Clínica Médica, Universidade de São
Paulo.
ortolani@usp.br

Marcos Veiga dos Santos, MV, Dr.

Professor Associado, Departamento de Nutrição e Produção Animal,
Universidade de São Paulo.
mveiga@usp.br

Luis Albornoz, MV, Dr.

Professor, Departamento de Patologia e Clínica de Ruminantes, Faculdade
de Veterinária, Universidade de La República, Uruguai.
albornoz@vera.com.uy

Marcelo Cecim, MV, PhD

Professor, Universidade Federal de Santa Maria, COWMED.
mcecim@ufsm.br

Rodrigo Bicalho, MV, PhD

Professor Associado, Department of Population Medicine and Diagnostic
Sciences, Cornell University
rcb28@cornell.edu

Marcio Nunes Corrêa, MV, Dr

Professor Titular, Departamento de Clínicas Veterinária da Faculdade de
Veterinária, Universidade Fderal de Pelotas
marcio.nunescorrea@gmail.com

iv
 Comissão Organizadora

Felix H. D. González
Rodrigo Schallenberger Gonçalves
Raquel Fraga e S. Raimondo
Beatriz Riet-Correa Rivero
André Gustavo Cabrera Dalto

ATMV-2019/2

Capa e contracapa

Rodrigo Schallenberger Gonçalves

Porto Alegre, Brasil, outubro de 2018

v
 Sumário
Prefácio ............................................................................................. 1

Prevençao das acidoses ruminais em rebanhos leiteiros: novos

conceitos ................................................................................................. 3
Enrico Lippi Ortolani

Estratégias de prevenção da mastite no periparto ........................ 15

Bruna Gomes Alves e Marcos Veiga dos Santos

Hipocalcemia puerperal bovina ..................................................... 47

L. Albornoz, J. P. Albornoz, M. Morales M. e L. E. Fidalgo

Monitoramento remoto de saúde da vaca em transição ............... 86

Marcelo Cecim

Insulin, inflammation, and lactation ............................................. 117

Rodrigo Bicalho e Martin Zinicola

Estratégias nutricionais no periparto para a prevenção de

cetose .................................................................................................... 126
Matheus Gomes Lopes, Milene Lopes dos Santos, Rafael Herbstrith
Krusser e Marcio Correa

vi
 Prefácio

A presente publicação reúne as palestras proferidas durante o

5º Simpósio Nacional da Vaca Leiteira, que o Laboratório de
Análises Clínicas Veterinárias, o Núcleo RuminAção e o Setor de
Grandes Ruminantes, da Faculdade de Veterinária da Universidade
Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), organizaram em outubro de
2018 na cidade de Porto Alegre.
Esta atividade de extensão dá sequencia à série de simpósios
anuais iniciada em 2014, para atualizar conhecimentos em diversas
áreas de clínica, nutrição e metabolismo da vaca leiteira, com apoio
logístico de alunos do último ano do curso de Medicina Veterinária
da UFRGS. Nesta ocasião, participaram o Prof. Marcos Veiga e o
Prof. Enrico Ortolani da Universidade de São Paulo, o Prof. Luis
Albornoz da Universidade da República (Uruguai), o Prof. Marcelo
Cecim da Universidade Federal de Santa Maria, o Prof. Rodrigo
Bicalho da Universidade de Cornell (EUA) e o Prof. Márcio Nunes
Correa da Universidade Federal de Pelotas. A todos eles nosso mais
sincero agradecimento por compartilhar seu tempo e seu
conhecimento.
Especial agradecimento ao professor André G. C. Dalto da
UFRGS, que atuou como moderador e à Federação da Agricultura do
Estado do Rio Grande do Sul (FARSUL) por servir de anfitriã no

1
presente evento. Também agradecemos às empresas que se
vincularam e patrocinaram e apoiaram este evento: MSD Saúde
Animal, Biovet, Bayer, J.A. Saúde Animal, Supra, Ceva Saúde
Animal, Kera, Eco, Ouro Fino, Vetnil e Rumitec Serviços
Veterinários, assim como à Pró-reitoria de Extensão da UFRGS.

Os editores
Porto Alegre, outubro de 2018.

2
Prevenção das acidoses ruminais em rebanhos leiteiros:
novos conceitos

Enrico Lippi Ortolani1

A produtividade leiteira teve um incrível aumento graças

aos avanços em genética, nutrição, manejo e controle de
enfermidades. Isso foi acompanhado por aumento na ingestão de
matéria seca (MS), com destaque à energia, na forma de
carboidratos solúveis. Essa mudança favoreceu o surgimento de
quadros de acidose ruminal devido à ingestão excessiva ou
anormal de carboidratos solúveis.

Para entendermos melhor essa enfermidade é necessário

revisar brevemente conceitos de pH, acidez e os mecanismos de
controle de pH ruminal. O pH é uma escala logarítmica (0 a 14)
que mede o grau de acidez (concentração de íons H+) e da
alcalinidade (concentração de íons OH-) dos compostos. Se
considera pH 7,0 como neutro e os valores inferiores e superiores
ácidos ou alcalinos, respectivamente. Por ser logarítmico a cada
grau de pH que diminui ou aumenta ocorre uma alteração de
concentração de íons H+ ou de OH- na ordem de 10 vezes.
Assim, se o pH diminui de 7,0 para 4,0 existe um incremento de
1.000 vezes na concentração de H+. A força de um ácido se mede

1
Universidade de São Paulo (USP)

3
pelo seu pK, ou seja, o pH ao qual a metade do H+ está associado
ou não ao ácido. Quanto menor o pK mais forte será o ácido.

O pH ruminal depende do balanço de produção de ácidos e

de bases em seu meio. Os principais ácidos graxos de cadeia
curta (AGCC), antigamente denominados de ácidos graxos
voláteis, produzidos no rúmen são o acético (pK 5,0), o
propiônico (pK 4,8) e o butírico (pK 4,7). A principal base é o
bicarbonato proveniente da saliva deglutida e em menor grau a
amônia (NH3), produzida a partir da hidrólise ruminal de proteína
ou ureia. A absorção dos ácidos ocorre pelas papilas da parede
do rúmen e do omaso. Ácidos associados com íon H+ são mais
absorvidos que não-associados. O pH normal do fluido do rúmen
está entre 5,9 a 7,1 com produção total de ácidos não superior a
90 mmol/L de conteúdo (Ortolani et al., 1982).

Tipos de acidose ruminal e suas patogenias

Existem dois tipos de acidoses ruminais: a mais branda e a

mais intensa. A primeira é gerada por aumento anormal de
AGCC, em especial de propiônico e butírico, denominada de
acidose ruminal por AGCC (ARAGCC) produzindo um pH
ruminal entre 5,2 a 5,8 por no mínimo 5 h de duração e com
produção de ácidos superior a 90 mmol/L. A segunda forma
decorre da produção anormal de ácido láctico (pK 3,7)

4
provocando a acidose láctica ruminal (ALR), gerando um pH
ruminal inferior a 5,2 com qualquer duração e com produção
total de ácidos superior a 200 mmol/L.

A produção de excesso de ácidos está intimamente

relacionada com o tipo e a quantidade de concentrado ingerido.
A geração de ácidos ruminais é maior quanto menor for a cadeia
dos carboidratos solúveis na dieta. Assim, os monossacarídeos
(por exemplo, glicose e frutose presentes nas frutas) são mais
acidogênicos que os dissacarídeos (lactose -no soro lácteo- e
sacarose -presente no melaço-) e estes mais acidogênicos que os
polissacarídeos (principalmente o amido). A ordem de
disponibilidade do amido para a fermentação é decrescente nos
seguintes grãos: trigo, aveia, arroz, milho e sorgo. A mesma
ordem ocorre por processamento dos grãos de milho: floculação,
silagem de milho úmido, fubá, quirera e grãos inteiros (Owens et
al., 1999; Krauze & Oetzel, 2006).

Outro ponto importante no controle da acidose é a

salivação. O pH da saliva é alcalino pela presença de
bicarbonato, fundamental para o tamponamento ruminal. As
glândulas salivares recebem influência positiva do nervo vago, o
qual é muito estimulado pelo atrito das fibras dietéticas na parede
ruminal como se fossem uma “escova de dente”. Quanto maior o
tamanho das fibras mais abundante será a salivação. Assim, uma
partícula da forragem de 1 cm tem um efeito 80x no estímulo da

5
salivação, o caroço de algodão 70x, a polpa cítrica 30x, o grão
inteiro de milho 5,4x, quirera 2,4x, fubá 1,8x e milho floculado
1x.

A fermentação dos alimentos é feita pelos microrganismos

ruminais. Na alimentação rica em forragens predominam as
bactérias Gram negativas (celulolíticas). Quanto mais aumentam
os concentrados energéticos, mais proliferam bactérias Gram
positivas (amilolíticas). Na ARAGCC se multiplicam outras
bactérias Gram positivas, inicialmente o Streptoccocus bovis (pH
5,1 a 5,8) que produz ácido propiônico e butírico e uma pequena
quantidade de láctico, e depois o Lactobaccilus spp. (menor que
pH 5,2) que origina apenas ácido láctico. São fundamentais no
controle da acidose o estímulo ao crescimento de bactérias
lactilíticas (Megasphera elsdeni, Selenomonas ruminantium) que
transformam ácido láctico em propiônico, menos forte. Essas
bactérias têm uma ação maior no pH 5,8 porém morrem em pH
inferior a 5,3. Suas populações crescem lentamente, assim a
adaptação às dietas ricas em concentrados energéticos deve ser
gradual (Owens et al., 1998).

A quantidade de concentrados para provocar acidose é

muito variável. É possível gerar ARAGCC em vacas sem prévia
adaptação quando de repente se oferece mais de 35% de matéria
seca de concentrados ou ALR com mais de 50%. Quanto mais

6
pesadas forem as vacas, menores serão as quantidades de
concentrados ingeridas para causar acidose (Ortolani, 1995).

A morbidade da ARAGCC é muito variável no rebanho,

sendo mais frequente ao redor de 80 a 140 dias de lactação,
momento em que a ingestão de matéria seca é máxima. Porém,
em primíparas, a morbidade é maior no terço médio da lactação.
Essa situação provavelmente ocorra, pois as novilhas parecem ter
um menor controle na ingestão de concentrados energéticos e
quando são mantidas em conjunto com multíparas, as primeiras
reduzem o número de visitas ao cocho, o que as faz comer em
maior quantidade em cada visita. Algumas vacas multíparas têm
um risco maior de apresentarem acidose que outras. As mais
resistentes controlam mais a ingestão de concentrados após um
quadro prévio de acidose que as susceptíveis. Nas susceptíveis
desenvolvem-se mais as ruminites promovendo menor absorção
de AGCC, tornando as recorrências do quadro mais frequente, de
maior intensidade e com recuperação mais lenta (Krauze &
Oetzel, 2006; Beauchemin et al., 2014).

Na ALR a alta produção de ácidos e a grande dissociação

destes poderá aumentar a osmolaridade ruminal acima da
sanguínea (300 mOsm/L) promovendo a migração de fluidos e
eletrólitos para o rúmen, gerando assim desidratação. A diarreia é
discreta na ARAGCC e exuberante na ALR, ambas com duração
de até três dias. O pH das fezes diminui de 6,0-7,0 para menos de

7
6,0 na ALR. A absorção do ácido láctico pode gerar um estado
variado de acidose metabólica acompanhado de acidúria
temporária. A laminite asséptica ocorre em muitas vacas dentro
de dois a três dias na ALR, ou semanas e meses depois de
episódios de ARAGCC, causando claudicação e presença de
linhas de estresse nos cascos (Sousa, 2017). Algumas vacas
podem contrair quadros pneumônicos e polioencefalomalacia
depois da acidose ruminal (Owens et al., 1998; Ortolani et al.,
2010; Danscher et al., 2015).

Devido às dificuldades de evidenciação de sintomas

clínicos na ARAGCC têm sido estudadas alterações no
comportamento das vacas. Assim, Ortolani (2018) verificou que
existe uma diminuição em 63% na ingestão de matéria seca no
primeiro dia da enfermidade, sendo restabelecido apenas no 3º
dia posterior. O tempo devotado às atividades básicas também se
alteram com diminuição de cerca 50% na ruminação, 35 % na
ingestão de alimentos, e aumento de 35% no tempo de ócio e de
posição em decúbito esternal.

Diagnóstico da acidose ruminal

O diagnóstico é feito por meio do exame físico e

laboratorial. A enfermidade provoca depressão no estado geral,
diminuições do apetite, da produção leiteira, da frequência

8
ruminal e da ruminação, causa diarreia e desidratação entre
outros sintomas supracitados. Na ALR ocorre uma diminuição no
pH fecal e da urina. No exame do fluido ruminal se encontram
alterações de cor (mais amarelado), odor (mais ácido) e
diminuição do pH entre outras mudanças.

Manejo preventivo da acidose ruminal

A prevenção é a chave do manejo da acidose ruminal. A

primeira medida é a identificação contínua da presença dos casos
clínicos. Outros indicadores indiretos devem ser tomados em
conta na adoção de medidas preventivas. Um deles é o índice de
ruminação do rebanho que deve ser superior a 40% em vacas que
não estejam comendo, se deslocando ou dormindo. O índice de
laminite deve ser inferior a 10%. A acidose interfere
negativamente na produção de gordura no leite. Vacas
Holandesas e Jersey devem ter um porcentual de gordura no leite
superior a 3,4% e 4,3% e uma relação gordura: proteína (G:P)
maior que 1,1 e 1,2, respectivamente. Valores de G:P inferiores a
1,0 das vacas são fortes indicadores de alta frequência de
ARAGCC no rebanho (Enemark, 2008; Krauze & Oetzel, 2008).

A segunda medida é a adaptação gradual aos

concentrados, principalmente no período do pré-parto. Essa
providência tem dois motivos: aumentar adequadamente a

9
população de microrganismos lactilíticos e promover o
crescimento das papilas ruminais. Vacas que vão receber na dieta
pós-parto até 50% a 60% MS de concentrados devem ter
incluídos gradualmente na ração 3 a 4 kg desses alimentos no
último mês de gestação (Krauze & Oetzel, 2008).

A terceira medida é evitar que as vacas fiquem

demasiado tempo sem receber alimento no decorrer do dia.
Vacas famintas, por exemplo por 18 horas, comem cerca de 20%
a mais da mesma dieta quando realimentadas provocando uma
queda drástica no pH ruminal, por muitas horas. Assim deve-se
distribuir a dieta e acompanhar sua sobra no comedouro por no
mínimo duas vezes ao dia. Sobras de alimento inferior a 5% é
indicativo que as vacas estão famintas. A sobra de alimentos
ideal antes de uma nova oferta deve ser entre 5% a 10 % do
oferecido (Beuachemin & Penner, 2014).

A quarta medida é estimular a salivação. Como já

mencionado, o tamanho da partícula da forragem estimula mais
ou menos a salivação. Para o tanto mensure o tamanho da
partícula de forragem oferecida por meio de peneiras sequenciais
(Penn State Separator) com malhas de diferentes diâmetros
(longa > 1,9 cm; média 0,8 a 1,9 cm e curta < 0,8 cm). Porém, é
um erro pensar que o excesso de fibra longa é benéfica para a
vaca. Em dietas com alto concentrado, o excesso de fibra longa
favorecerá o surgimento de acidose. Isso se deve à eleição do

10
consumo de fibras curtas em detrimento das longas, deixando
estas no comedouro. Para evitar isso, algumas medidas são
propostas. Estudo recente indica que, em dietas muito
energéticas, a melhor distribuição de fibra é algo como 8% de
longa, 40% de média e 52 % de curta. Para garantir um bom
consumo de fibra longa podem-se adicionar na dieta “colantes”
como a glicerina (10% MS) ou melaço de cana ou soja líquido
que aderem todas as fibras aumentando seu consumo como um
todo. É fundamental também, para evitar a seleção de alimentos
pela vaca, o oferecimento de uma dieta completa totalmente
misturada (TMR), distribuída por um vagão forrageiro. Manter
sempre ajustado o triturador de forragem para não fornecer
volumosos picados em demasia. Não deixar o feno ser misturado
por muito tempo no vagão, pois isso aumenta sua fragmentação.
Oferecer, sempre que possível, forragem fresca, pois o consumo
de fibra longa aumenta (Krauze & Oetzel, 2008; Beauchemin &
Penner, 2014). No caso de todas estas medidas não funcionarem,
principalmente em dietas muito ricas em concentrados com alto
risco de acidose, devem se adicionar tampões na dieta. Os
melhores resultados na prevenção são obtidos com bicarbonato
de sódio (1,25% MS).

A quinta medida é a regularização do apetite e o acesso

ao comedouro. Como já mencionado, a dieta deve ser oferecida
duas vezes ao dia, o que regulariza o pH e aumenta o índice de

11
ruminação. Deve-se evitar a superpopulação de vacas para não
congestionar o comedouro, sendo o ideal um espaço de 80 a 100
cm/vaca em lactação, principalmente quando se misturam
primíparas e multíparas. É essencial manter o bem-estar dos
animais, em especial no tocante ao estresse térmico.

Finalmente, sugere-se empregar aditivos para prevenir a

acidose, os quais podem ser naturais ou artificiais. O principal
aditivo natural é a base de probiótico contendo leveduras secas
(Sacharomyces cerevisae 4 g/vaca/dia) que tem um papel
preventivo somente em ARAGCC, ajudando manter o pH
ruminal acima de 5,6 e por aumentar as bactérias lactilíticas. Os
aditivos artificiais são a base de ionóforos e certos antibióticos.
Os ionóforos (monensina, lasalocida e salinomicina) são
antimicrobianos que inibem o crescimento de bactérias ruminais
Gram positivas, em especial Streptoccocus bovis, atuando no
fluxo de cátions monovalentes ou divalentes interferindo no
metabolismo energético. Os antibióticos mais empregados são a
virginiamicina e a tilosina com ação bacteriostática sobre as
bactérias Gram positivas produtoras de ácido láctico.
Recentemente um experimento conduzido pela nossa equipe
demonstrou que a adição de monensina (30 ppm) e
virginiamicina (25 ppm) mitiga quadros de ALR muito intensos
(Ortolani, 2018).

12
Bibliografia

Beauchemin, K.A.; Penner, G. New developments in

understanding ruminal acidosis in dairy cows.
3/February/2014. Article.extension.org/pages/26022,
consultado 20/mayo/2016 em: <
https://articles.extension.org/pages/26022/new-
developments-in-understanding-ruminal-acidosis-in-dairy-
cows>.
Danscher, A.M.; Shucong, L.; Andersen, P. H.; Khafipour, E.
Kristensen, N.B.; Plaizier, J.C. Indicators of subacute
ruminal acidosis (SARA) in Danish Holstein cows. Acta
Vet. Scand. v.57, p. 39-46, 2015.
Enemark, J.M.D. The monitoring prevention and treatment of
subacute ruminal acidosis (SARA), a review. The Vet. J.
v.6, p. 32-43, 2008.
Krause, K.M.; Oetzel, G.R. Understanding and preventing
subacute rumen acidosis in dairy herds: a review. Anim.
Feed Sci. Technol. v.126, p. 215-236, 2006.
Oliveira, F.L.C.; Ortolani, E.L. Use of virginiacymin and
monensin to mitigate rumen lactic acidosis in beef cattle
(não publicado), São Paulo, Brasil, 2016.
Ortolani, E.L.; Souza, R.; Benesi, F.J. The pH of the bovine
ruminal fluid as influenced by species and diet. Arq. Bras.
Med. Vet. Zoot. v.34, n.2, 23-32, 1982.
Ortolani, E.L. Induction of lactic acidosis in cattle with sucrose:
relationship between dose, rumen fluid pH and animal
size. Vet. Hum. Toxicol. v.37, n.5, p. 462-464, 1995.
Ortolani, E.L.; Maruta, C.A.; Minervino, A.H.H. Quadro clínico
de zebuínos e taurinos submetidos à acidose láctica
ruminal aguda. Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci. v.47, p. 253-
261, 2010.
Ortolani, E.L. Comunicação pessoal, São Paulo, 2018.

13
Owens, F.N. Secrist, D.S.; Hill,W.J.; Gill, D.R. Acidosis in
cattle: a review. J. Ani. Sci., v.76, p.275-286,1998.
Sousa, R.J. Avaliação de anti-inflamatórios não esteroidais no
tratamento da laminite asséptica aguda decorrente de
acidose ruminal por oligofrutose em bovinos. Tese
doutoramento, Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia, Universidade de São Paulo, 114 p., 2017.

14
 Estratégias de prevenção da mastite no periparto

Bruna Gomes Alves2 e Marcos Veiga dos Santos2

A despeito de grandes investimentos em pesquisas sobre

métodos de diagnóstico e controle, a mastite continua a ser uma
das principais doenças que acometem as vacas leiteiras, o que
resulta em significativas perdas econômicas no mundo todo
(Ruegg, 2012). A manifestação da mastite é dependente de uma
interação entre as condições ambientais, os microrganismos
causadores da doença e a ocorrência coordenada das respostas
imunes inatas e adquiridas (Canning et al., 2017).

O período de transição é compreendido entre as três

semanas antes do parto e as três semanas pós-parto. De forma
ampliada, o período do ciclo produtivo da vaca entre a secagem e
o primeiro mês de lactação é um dos mais críticos para o controle
da mastite. Isto ocorre em razão do aumento da pressão
intramamária ocasionada pelo acúmulo do leite e pela ausência
de formação do tampão de queratina no canal dos tetos.
Adicionalmente, o parto e o início da próxima lactação estão
associados à imunossupressão da vaca de alta produção,

2
Qualileite, Laboratório de Pesquisa em Qualidade do Leite, Faculdade
de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo,
Departamento de Nutrição e Produção Animal, Pirassununga-SP
13635-900, (www.qualileite.org)

15
diminuindo a produção dos leucócitos polimorfonucleares
(PMN) caracterizados como principais tipos celulares na
primeira linha de defesa (Burvenich et al., 2003). Além das
alterações fisiológicas e hormonais que afetam diretamente a
glândula mamária (GM), existem outros desafios nutricionais e
de manejo a que as vacas são submetidas que exigem medidas
eficazes de manejo. Assim, o comprometimento da vaca em
relação ao consumo, produção de leite, fertilidade e bem-estar
resulta na necessidade de medidas de manejo para controle e
prevenção de doenças nesta fase do ciclo produtivo (Trevisi &
Minuti, 2018).

Considerando as doenças periparturientes, dentre elas a

mastite, a ocorrência de inflamação, desde que controlada, é
essencial para a eliminação das infecções sem quaisquer
alterações no comportamento natural das vacas ou nos tecidos
acometidos. Entretanto, quando a resposta inflamatória agrava o
quadro clínico da doença, há maior dificuldade do controle da
mastite (Sordillo, 2018) que está associada com o oportunismo
de alguns microrganismos em colonizar a GM em um período de
imunossupressão, com reduzida capacidade de resposta imune e
intensas mudanças hormonais e físicas. Isto pode ser explicado
pelas diferenças na susceptibilidade da GM às infecções
intramamárias (IIM) e aos quadros de estresses fisiológicos e
metabólicos (Oviedo-Boyso et al., 2007).

16
1. Alterações no sistema imune

A resposta inflamatória eficiente ocorre quando há o

reconhecimento e eliminação dos agentes causadores de mastite,
sem que haja dano ao tecido mamário ou alterações no leite. A
inflamação benéfica que gera uma resposta efetiva e impede
novas infecções é aquela que dura geralmente menos do que uma
semana, ou até o momento da neutralização do patógeno. Pelo
fato da resposta inflamatória se desenvolver em cascata, o seu
descontrole pode resultar em dano tecidual, e ainda, contribuir
para doença crônica do tecido mamário e acarretar diminuições
significativas da produção de leite (Sordillo, 2018).

Assim como em outros órgãos, a imunidade na GM pode

ser classificada em inata e adaptativa. A inata é considerada a
primeira linha de defesa do organismo representada por barreiras
físicas, químicas e biológicas; e geralmente é a defesa
predominante nos estágios iniciais da manifestação da mastite. A
imunidade adaptativa é ativada mediante cada exposição aos
agentes, sendo mediada pelos linfócitos B e T (Sordillo, 2005).
Em comparação com a resposta da imunidade inata, a resposta
adaptativa é mais específica devido à rapidez da memória celular
em contato com o patógeno, o que favorece a resolução da
infecção.

A capacidade de diferenciação diante de um possível

patógeno está na habilidade dos complexos de

17
histocompatibilidade (MHC), ao passo que a resposta imune
específica acontece após o reconhecimento dos antígenos por
meio dos complexos MHC mediados por macrófagos e outras
células de defesa. A interação dos dois sistemas na GM aumenta
a proteção contra as infecções intramamárias, embora a
instalação da doença e multiplicação de microrganismos é
dependente da cepa infectante e do ambiente no qual o
hospedeiro vive (Sordillo & Streicher, 2002).

O canal do teto é considerado a primeira barreira física

para a entrada do patógeno na GM, o qual é revestido por
queratina, que é fundamental para a manutenção desta barreira, já
que a via ascendente é a principal via de entrada dos agentes
causadores de mastite (Carneiro et al., 2009; Aitken et al., 2011).
Quando há infecção por agentes contagiosos, aqueles
transmitidos no momento da ordenha como Staphylococcus
aureus, há maior predisposição de aparecimento de lesões na
pele dos tetos, o que predispõe ao aumento das novas IIM (Fox
& Cumming, 1996; Rainard & Riollet, 2003).

Após a entrada dos microrganismos pelo canal do teto, as

respostas inata e adquirida são reguladas por neutrófilos,
macrófagos e linfócitos. Os macrófagos são responsáveis pelo
reconhecimento do patógeno e recrutamento de neutrófilos,
sendo então mais prevalentes em tecidos mamários saudáveis,
enquanto que no período de infecção as células neutrófilas

18
aparecem em maior quantidade. A adesão dos patógenos,
principalmente das bactérias ao epitélio induz a produção de
citocinas pro-inflamatórias e expressão de moléculas de adesão;
aumentando a ligação das células de defesa ao endotélio (Stein et
al., 2003). Caso haja cronificação da doença, há o aparecimento
de linfócitos T e B e monócitos de acordo com a infiltração de
neutrófilos, entretanto, estes últimos ainda se configuram como
os mais importantes na mastite crônica (Rainard & Riollet,
2003).

Em estudo com vacas sadias ou cronicamente infectadas

por S. aureus, Andreotti et al. (2017) objetivaram caracterizar a
resposta imune relacionada à infecção e observaram maior
expressão proteica de receptores toll-like (TLR2 e TLR4),
citocinas pró-inflamatórias, macrófagos e linfócitos T e B nos
animais infectados. Estes resultados demonstram que a resposta
imune, seja a inata ou a adaptativa, atua de forma exacerbada
diante dos casos crônicos de infecção, e pode desempenhar papel
importante no controle da doença. Durante a mastite, também é
comumente observado o aumento do número das células
somáticas no leite, ao passo que essa migração de neutrófilos é
ocasionada em reposta a essa maior expressão de receptores e
citocinas, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e as
interleucinas. Entretanto, dependendo do agente causador da
mastite, a resposta inflamatória é modulada, podendo modificar a

19
resposta imune por cada organismo acometido (Oviedo-Boyso et
al., 2007).

A resposta inflamatória equilibrada é essencial para o

sucesso da resolução da mastite. Os mecanismos pró e anti-
inflamatórios devem ser regulados para evitar danos teciduais.
Os oxilipídeos são mediadores de regulação importantes neste
aspecto, e, qualquer alteração no metabolismo lipídico durante o
período de transição pode afetar a função dos oxilipídeos na GM
(Sordillo, 2018). Além disso, a GM possui alguns fatores
antibacterianos solúveis, que incluem peptídeos, proteínas e
enzimas, que fazem parte da defesa inata do tecido mamário.
Dentre estes fatores destacam-se lisozima, lactoferrina,
imunoglobulinas (Ig) e outras moléculas com propriedades
bactericidas e bacteriostáticas (Aitken et al., 2011). Alguns
estudos avaliaram a presença destes fatores frente à IIM, quando
estas são causadas por bactérias Gram-negativas, e que podem
ter o crescimento afetado pela ação sinérgica da lactoferrina e
IgA (Chaneton et al., 2008) ou pela ligação da lactoferrina aos
lipopolissacarídeos (LPS) presentes nas membranas bacterianas
(Pecorini et al., 2010).

20
2. Novas infecções no período seco

O período seco, iniciado pela interrupção da produção de

leite no final da lactação e a involução da GM, é um momento
crítico para a vaca leiteira, principalmente porque ocorre a
preparação da GM para a próxima lactação, o que a se torna
altamente suscetível a novas infecções intramamárias (NIIM)
(Bradley et al., 2015). No entanto, a etiologia da mastite pode ser
diferente no período seco e no período periparto.

As IIMs do período seco podem apresentar diferentes

perfis de infecção, de acordo com o agente causador da mastite.
As infecções persistentes, de origem da lactação geralmente são
causadas por agentes contagiosos, como Streptococcus
agalactiae e S. aureus, a passo que as NIIMs na sua maioria são
causadas por agentes ambientais, como é o caso dos
Streptococcus spp. (Bradley & Green, 2004). Alguns fatores, em
nível de vaca e rebanho, são decisivos na ocorrência das NIIMs,
como também no diagnóstico e controle da mastite. Os
mecanismos de defesa da vaca contra as IIM compreendem as
características dos tetos, raça, genótipo, idade, contagem de
células somáticas (CCS), balanço energético, nutrição e estágio
de lactação. Por outro lado, a exposição da GM aos patógenos
causadores de mastite é influenciada pelas condições de higiene
de ordenha e ambiente, como também existência de IIMs prévias
(De Vliegher et al., 2018).

21
 Com as alterações fisiológicas da GM e o estado de
imunossupressão pelo qual a vaca passa no final da lactação,
influenciado pela genética, nutrição e manejo, há o aumento do
risco de NIIMs no início do período seco, bem como aumento da
proporção dos casos de mastite clínica (MC) no início da
próxima lactação (Bradley, 2002). O final do período seco
também é marcado por várias alterações hormonais devido à
proximidade do parto e início da colostrogênese, o que aumenta
o risco às infecções (Figura 1).

Figura 1. Esquema da dinâmica de infecções durante o ciclo de

lactação. Adaptado de Bradley & Green (2004). Os picos
denotam os períodos de maior suscetibilidade a NIIM.

22
 A abertura do canal do teto para a posterior liberação do
leite também aumenta o risco de NIIMs. Estudo recente mostrou
associação entre a hiperqueratose da extremidade do teto causada
pela ordenha e carga microbiana presente (Paduch et al., 2012).
Foram identificados S. aureus, Streptococcus uberis, Escherichia
coli, e outros coliformes, sendo a carga de E. coli associada
positivamente com o escore de hiperqueratose do teto.

Adicionalmente, os casos de mastite da lactação anterior

são decisivos para as NIIM no período seco. Pantoja et al. (2009)
analisaram amostras de quartos mamários de 218 vacas antes do
período seco, no pós-parto e anteriormente aos casos de MC
durante os primeiros 120 dias da lactação seguinte. Estes autores
observaram que os quartos mamários que tiveram ao menos um
caso de MC na lactação anterior apresentaram 4,2 vezes mais
chances de apresentar MC na lactação subsequente, em
comparação com quartos sadios da lactação anterior. Outro
estudo, também objetivando avaliar o risco de mastite e casos
recorrentes, avaliou mais de 15 mil vacas oriundas de 5 rebanhos
de alta produção do estado de Nova York, e observaram que
vacas com mais casos de MC na lactação anterior eram mais
suscetíveis a apresentar casos de MC na atual lactação (Cha et
al., 2016). Além disto, o segundo caso de MC aumenta o risco de
um terceiro caso, independente o patógeno causador da mastite.

23
 No entanto, embora a taxa de cura dos animais infectados
seja maior no período seco em comparação com os tratamentos
realizados durante a lactação, os animais que apresentam
infecção crônica tem baixa probabilidade de cura, independente
do agente causador ou da antibiótico-terapia aplicada (De
Vliegher et al., 2018). Portanto, há maior probabilidade de que
uma vaca não curada durante o período seco esteja cronicamente
infectada no final da lactação anterior.

Por fim, a CCS é considerada um dos fatores de risco mais

importantes para o aparecimento de novas infecções,
principalmente a MC (Steeneveld et al., 2008). O aumento do
risco de MC diante da alta CCS pode ser explicado muito
provavelmente por aquelas mastites subclínicas (MSC) que se
tornam clínicas, dependendo da resposta imunitária da vaca e dos
desafios a que a GM é submetida (De Vliegher et al., 2018).
Embora o período seco seja um momento importante de repouso
da GM para otimização da saúde do úbere, ainda há grande
probabilidade de NIIM, e ainda de não cura de IMI existentes.
Estudo recente objetivou investigar se os dados de registro
rotineiro das atividades de ordenha poderiam fornecer uma
estimativa do status de IIM durante o período seco, de alta ou
baixa CCS anteriormente à secagem (Henderson et al., 2016).
Foi observado que aquelas vacas que apresentaram menor
número de dias com alta CCS antes da secagem, menor CCS na

24
lactação anterior, menor número de lactações e menor produção
de leite antes da secagem, tiveram maior chance de cura durante
o período seco.

3. Importância da terapia da vaca seca e uso de selante

interno de tetos

O tratamento da mastite, seja de origem ambiental ou

contagiosa, durante o período seco apresenta benefícios, já que as
taxas de curas são maiores durante o período seco do que durante
a lactação, e ainda há a possibilidade de uso de compostos
antimicrobianos em maior concentração, com maior permanência
na GM e sem a necessidade de descarte de leite com resíduos de
antibióticos. O tratamento de vaca seca tem objetivo de redução
casos dos casos de mastite subclínica existente no momento da
secagem, o que resulta em redução da CCS do rebanho (Bradley
& Green, 2004). O sucesso dos programas de controle da mastite,
no entanto, depende de alguns fatores, como o diagnóstico
preciso do agente causador, treinamento de boas práticas de
higiene de ordenha, registro das atividades diárias e coleta de
dados para monitoramento (Ruegg, 2012).

Para garantir a eliminação dos patógenos da GM infectada,

bem como prevenir as NIIM no período seco, a terapia de vaca
seca (TVS) é recomendada a aplicação de selantes internos de

25
tetos no momento da secagem (Bradley & Green, 2004). Sem a
aplicação da TVS, mais de 50% das NIIM adquiridas no período
seco podem ainda estar presentes após o parto (Oliver &
Mitchell, 1983). A composição de antimicrobianos utilizada na
TVS é bastante variável, e o intramamário pode ser composto por
uma única base antimicrobiana como também pela ação sinérgica
de mais de um composto. O selante de tetos por sua vez é
composto por um sal inorgânico (subnitrato de bismuto) inerte,
que é capaz de permanecer no canal do teto durante o período
seco e mimetizar a ação do tampão de queratina. Após o parto, o
selante pode ser eliminado naturalmente pela mamada do bezerro
ou pela ordenha manual.

A maioria dos antimicrobianos utilizados na TVS foram

desenvolvidos com foco na eliminação de IIM causadas por
bactérias Gram-positivas, efetivo principalmente contra
Streptococcus agalactiae e com dificuldades de eliminação de
algumas cepas de S. aureus (Timonen et al., 2018). Entre os
microrganismos ambientais Gram-negativos, tais como os
coliformes, as taxas de cura são menores. A TVS pode ser
realizada em todos os quartos mamários de todas as vacas na
secagem, em quartos mamários específicos, ou em animais com
IMI diagnosticada (TVS seletiva). Os selantes, por sua vez,
podem ser utilizados isoladamente, de acordo com resultado de
cultura negativa na secagem associado à baixa CCS e ausência

26
de histórico de mastite clínica durante a lactação TVS (Vilar et
al., 2018).

Entretanto, com a atual e crescente preocupação com o uso

responsável de antibióticos e a possível indução de resistência
aos antimicrobianos, os estudos começaram a avaliar a eficácia
da TVS seletiva, a qual diante de testes sensíveis e específicos é
possível avaliar quais vacas estão infectadas no momento da
secagem. A TVS seletiva no entanto, leva em conta fatores
clínicos, tais como incidência de MC ou MSC, como também
fatores econômicos, como os custos da TVS convencional
(Hogeveen et al., 2011). Um estudo avaliou 8 cenários diferentes
para a seleção de animais aptos para a TVS, com base no número
de parições e CCS, no qual a saúde da GM, o uso de
antimicrobianos e os custos foram avaliados durante o período
seco e nos primeiros 100 dias em lactação (DEL) (Scherpenzeel
et al., 2016). Foi observado que a taxa de incidência de MC
variou de 11,6 a 14,5 casos de MC por 10.000 dias de vaca em
risco e o uso total de antimicrobianos na TVS e mastite clínica
variou de 1,27 a 3,15 doses diárias, embora os custos totais para
cada um dos cenários tiveram pouca variação.

Outro estudo recente avaliou práticas de secagem e o uso

da TVS pode meio de questionário online, enviados a
aproximadamente 5.400 fazendas da Finlândia (Vilar et al.,
2018). A maioria das fazendas (78%) realizava TVS seletiva, 9%

27
não utilizavam nenhum tipo de TVS e 13% realizavam a TVS
convencional. O mesmo estudo observou que a escolha para o
uso ou não da TVS bem como se seria seletiva foi baseada em
testes microbiológicos, no histórico de MC, na contagem de CCS
e na experiência do próprio fazendeiro. Segundo Vasquez et al.
(2018), vacas de baixo risco na secagem (aquelas em que o uso
de antibióticos não seria necessário) são aquelas classificadas
com CCS ≤ 200.000 células/mL no último teste, média de SCC ≤
200.000 células/mL nos últimos 3 testes, ausência de MC na
secagem e até 1 caso de MC na lactação anterior à secagem.

O uso de cultura na fazenda auxilia na tomada de decisões

do tratamento com TVS seletivo na secagem. Cameron et al.
(2014) avaliaram 729 vacas de 16 rebanhos comerciais com
baixa CCS (< 250.000 células/mL) e aleatoriamente foram
designados para receber TVS ou TVS seletiva. As vacas do
grupo seletivo foram tratadas com base em resultados de cultura
na fazenda com o auxílio de diagnóstico baseado em discos de
Petrifilm, as quais receberam somente o selante interno de tetos.
Esses mesmos autores observaram que a TVS seletiva baseada
no sistema de Petrifilm obteve a mesma taxa de sucesso no
tratamento e prevenção de IIM no período seco em comparação
com a TVS convencional e não interferiu no risco de MC nos
primeiros 120 DEL.

28
4. Mastite no pós-parto

Após as mudanças fisiológicas ocorridas na GM durante o

período seco e toda a variação hormonal com a proximidade do
parto, pode ocorrer persistência de IIM da lactação anterior, ou
novas IIM adquiridas no período seco. Por isso, a avaliação da
saúde do úbere é de extrema importância no pós-parto visto que
será determinante na produção e qualidade do leite produzido
(Anderson et al., 2010). As IIM são bastante comuns no início da
lactação, tanto em vacas quanto em novilhas, e para minimizar as
perdas de leite, diminuir a CCS do rebanho e otimizar a saúde da
GM (Dingwell et al., 2003), o diagnóstico preciso e rápido torna-
se necessário, além da segregação dos animais, tratamentos e
descartes (Britten, 2004).

4.1. Primíparas

Pelo fato das novilhas nunca terem sido ordenhadas, as

IIM que surgem logo após o parto normalmente são causadas por
agentes ambientais (Zadoks et al., 2003). Foram descritas altas
frequência de IIM em novilhas causadas por Staphylococcus
coagulase-negativa (SCN), que normalmente não causam
infecção grave e possuem menores fatores de virulência do que
S. aureus, e de Streptococcus uberis (De Vliegher et al., 2012).
Entretanto, as IIM em primíparas podem causam perdas

29
econômicas e afetar negativamente a saúde do úbere e qualidade
de leite nas próximas lactações (Myllys & Rautala, 1995).

A mastite em primíparas pode aparecer na forma

subclínica ou clínica, como também se manifestar em um ou
mais quartos. A ordenha é considerada um dos principais fatores
de risco para o aparecimento das IIM transmitidas via vaca-vaca,
exacerbado pelo fato dos tetos das novilhas não terem sido
submetidos ao vácuo da ordenhadeira. A incidência de MC nas
primíparas durante os primeiros dias de lactação é maior do que
nas vacas maduras, sendo que a distribuição de agentes
causadores da mastite é variável de acordo com a idade (De
Vliegher et al., 2012). A proporção de novilhas paridas com alta
CCS também varia entre os rebanhos, considerando como
rebanho-problema aqueles > 15% das novilhas com CCS ≥
150.000 células/mL no primeiro registro de leite a partir de 10
dias de lactação (De Vliegher et al., 2018). Entretanto, poucos
estudos analisaram o risco de MC sob efeitos combinados dos
efeitos em nível de novilha, condições nutricionais e ambientais,
além das condições do parto.

Um estudo com novilhas da raça Holandesa de 47

rebanhos leiteiros na França avaliou os fatores determinantes
para o aparecimento da MC no primeiro mês de lactação
(Barnouin & Chassagne, 2000). Foram coletadas informações
antes e após o parto e indicadores de doenças. Esses autores

30
observaram que a dificuldade de parto e a contagem média e alta
de leucócitos ao final da gestação estão associados ao maior risco
de MC, ao passo que dois indicadores pré-parto (alta
concentração de IgG e alta porcentagem de eosinófilos) foram
associados com o menor risco de MC. Assim, a seleção genética
bem como o controle do estresse no período periparturiente
podem ser ferramentas auxiliares no controle da MC (Barnouin
& Chassagne, 2000).

A alta exposição a bactérias presentes nas camas das

instalações também tem sido associadas com o aparecimento das
IIM, com alto número de estreptococos isolados em material
orgânico e inorgânico (Rowbotham & Ruegg, 2015). Estudo
recente objetivou determinar associação da exposição a
patógenos causadores de mastite em 4 tipos de cama (areia nova,
areia reciclada, sólidos de esterco e sólidos de esterco com
colchão de espuma) com a incidência de MC e MSC em
primíparas da raça Holandesa (Rowbotham & Ruegg, 2016).
Esses autores observaram que 87% dos isolamentos foram de
SCN, para ambos os tipos de cama, entretanto os quartos
mamários de primíparas alojadas em cama com areia nova
tendem a ter menor risco de incidência de MC quando
comparados a quartos de primíparas alojadas em camas com
areia reciclada ou com sólidos de esterco.

31
 A mastite causada por S. aureus em novilhas pode
permanecer durante todo o pré-parto e no período de lactação. Os
danos teciduais causados na GM podem comprometer a
produção futura de leite, impedindo o máximo desempenho no
pico de produção. Um estudo norte-americano com 233 novilhas
objetivou avaliar a eficácia de cinco antibióticos diferentes para
tratamento pré-parto e observou que 56,5% dos quartos
mamários estavam infectados com algum tipo de microrganismo
e 15,4% apresentavam somente infecção por Staph. aureus
(Owens et al., 2001). Esses autores encontraram taxa de cura
semelhante para os cinco produtos, maiores do que a taxa
espontânea encontrada para os quartos mamários do grupo
controle, sem nenhuma aplicação de antibiótico. Além disso,
muitas infecções ocorreram durante o terceiro semestre de
gestação (180-270 dias), sendo mais propício a tratamentos
contra NIIM.

Outro estudo objetivou investigar a resposta imune de

primíparas diante de infecção experimental por E. coli e a
validade da termografia para identificação de mudanças da
temperatura do úbere após essa infecção (Pezeshki et al., 2011).
Para tanto, esses autores inocularam um sorotipo de E. coli nos
quartos mamários esquerdos de primíparas (anterior e posterior)
aos 24 dias pós-parto e realizaram coletas de sangue e leite após
a inoculação experimenta. Houve associação entre a gravidade da

32
doença sistêmica com a prostaglandina E2 (PGE2), bem como
maior concentração de fator de necrose tumoral α (TNF- α) no
sangue e maior concentração de sódio e potássio no leite. Foram
observadas alterações na temperatura da pele do úbere em cerca
de 2-3°C após o aparecimento de sinais locais de mastite por E.
coli induzida.

Em estudo com dois rebanhos leiteiros, Oliver et al. (2004)

determinaram a eficácia de uso de penicilina-novobiocina ou
cloridrato de pirlimicina como terapias pré-parto no intuito de
diminuir a porcentagem de novilhas infectadas no início da
lactação. A maioria das IIM em novilhas da raça Holandesa foi
causada por SCN (44%) e S. aureus (30%) e os produtos
utilizados foram igualmente eficazes na taxa de cura
bacteriológica no início da lactação. Outro estudo objetivou
avaliar não somente o efeito da aplicação do antibiótico, como
também com a associação de uma infusão de selante
intramamário em novilhas (Parker et al., 2008). Esses autores
observaram que o selante diminuiu o risco de NIIM em 74% e
reduziu a prevalência. Muitas IIM podem permanecer por longos
períodos, geralmente associadas com alta CCS, afetando o
desenvolvimento da GM durante a gestação, produção de leite
após o parto (Oliver et al., 2004) e dependendo da gravidade, a
MC pode estar associada até a perdas de gestação em primíparas
(Dahl et al., 2018), gerando altas perdas econômicas.

33
4.2. Pluríparas

A correta avaliação da saúde da GM de vacas em início de

lactação é importante para determinar a produção e a qualidade
do leite produzido. Como as infecções são comuns nesse período
pós-parto, é recomendada a detecção precoce da mastite e
eliminação dos agentes causadores, com foco na diminuição do
leite descartado e da CCS. Alguns testes podem ser utilizados no
início da lactação para diagnosticar vacas infectadas, de forma
fácil de barata, sendo a CCS e o California Mastitis Test (CMT)
dois métodos usualmente aplicados em vários rebanhos. Um
estudo objetivou determinar a associação do CMT, CCS e
contagem diferencial de leucócitos a partir do 3º DEL e
observou-se que a contagem do percentual de neutrófilos e do
número absoluto dos mesmos podem ser utilizadas em
associação com variações na produção de leite (Anderson et al.,
2010).

A incidência de MC, caracterizada pelo número de casos

de MC por 100 vacas em risco, também é indicador útil,
principalmente na comparação entre os rebanhos, pois permite
comparar, por exemplo, a eficiência da aplicação de boas práticas
de ordenha. A alta incidência de MC (≥ 2% por mês) pode ser
resultante de uma alta taxa de casos recorrentes, alta pressão de
infecção ou um período de imunossupressão. A alta taxa de casos

34
recorrentes, por sua vez, pode refletir IIM causadas por S. aureus
(baixa resposta a tratamentos), dificuldade de eliminação de uma
IMI instalada, má escolha do tratamento ou erros de diagnóstico.
Assim, com base na CCS antes e após a MC, pode-se classificar
as vacas em quatro grupos distintos: a) NIIM curada, quando
antes e após o caso de MC a CCS foi < 200.000 células/mL; b)
NIIM não curada, quando antes do caso de MC a CCS era baixa
e após o caso passou a ser alta (≥ 200.000 células/mL); c) IIM
existente curada, quando a CCS diminui para < 200.000
células/mL após o caso de MC e d) IIM existente não curada,
quando antes e após o caso de MC a CCS permanece alta (De
Vliegher et al., 2018).

Hertl et al. (2018) estimaram os impactos diretos da MC

ocorrida no início da lactação (100 primeiros dias) sobre a taxa
futura de ocorrência de MC e produtividade total ao longo do
ciclo de lactação e coletaram dados de rebanhos norte-
americanos ao longo de 10 anos, oriundos de 55.144 lactações de
24.831 vacas. As vacas que tiveram 2 ou mais casos de MC nos
primeiros 100 dias de lactação tinham 1,7 mais chance de terem
MC ao longo da vida; sendo que para cada caso adicional de MC
o risco de abate aumentava em 34%.

Entretanto, como os sistemas de gestão podem variar entre

os rebanhos, são necessárias padronizações dos valores de CCS
adotados por cada país, para melhor definição do diagnóstico da

35
mastite e consequentemente maior excelência na resolução do
problema. Na China, um estudo foi realizado em grandes
rebanhos leiteiros para determinar a incidência cumulativa de
MC, a distribuição dos patógenos causadores de mastite e as
associações entre essa distribuição e materiais de cama e estações
do ano (Gao et al., 2017). A incidência média de MC foi de 3,3
casos por 100 vacas/mês, sendo E. coli, Klebsiella spp. e SCN os
patógenos mais frequentemente isolados. Além disso, os
Streptococcus spp. foram mais isolados durante o inverno, sendo
S. dysgalactiae mais isolado em cama de areia; ao passo que E.
coli e Klebsiella spp. eram mais presentes durante o período de
verão, e que este último era mais comum em cama orgânica.

A identificação do patógeno causador de mastite é

fundamental para estimar as perdas econômicas e o controle
epidemiológico da doença. No entanto, a prática de registro de
todos os detalhes dos casos clínicos, com análises rotineiras não
é rotina adotada por todos os rebanhos leiteiros. Um estudo de
investigação dos impactos econômicos da mastite na produção de
leite analisou mais de 20 mil amostras de quartos mamários e
observaram 2 patógenos mais comumente encontrados (S.
aureus, S. não aureus), com variações na redução da produção de
leite dependente do patógeno (Heikkilä et al., 2018). Além disso,
a infecção por E. coli antes do pico de lactação pode reduzir o
mesmo em até 3,5 kg/dia.

36
 O entendimento da associação das características de
produção de leite e a suscetibilidade da GM podem ajudar a
esclarecer os fatores de risco da mastite durante a lactação.
Estudo recente objetivou relacionar os registros diários de saúde
das vacas nos casos de mastite com a produção de leite e a
persistência de lactação. Para tanto, foram coletados dados do
Dairy Records Management Systems (Raleigh, EUA) de
rebanhos norte-americanos durante 1996 a 2013, referentes a
48.058 vacas distribuídas em 207 rebanhos (Dhakal et al., 2016).
Como resultado, esses autores observaram coeficiente negativo
entre a ocorrência de MC e a produção de leite, sugerindo que a
mastite resulta em diminuição da produção de leite no início da
lactação. Além disso, os mesmos autores observaram aumento de
risco de mastite na segunda lactação após um único evento de
mastite na primeira lactação.

Embora a incidência de mastite seja alta no início da

lactação, grande parte dos estudos focados no tratamento de
vacas secas como preventivo das novas infecções no início da
lactação utilizam certo número limitado de animais e rebanhos.
Com o uso conjunto dos antibióticos e os selantes internos de
tetos têm-se obtido melhores resultados na cura de infecções
persistentes, como também na prevenção de novas infecções
oriundas do período seco. Com base nisso, Wittek et al. (2018)
objetivaram avaliar em um conjunto grande de dados austríacos

37
dois grandes grupos de vacas aptas para secagem, tratadas ou não
com antibiótico, sobre a produção de leite, CCS e frequência de
mastite na lactação subsequente. Foram analisados dados de
88.534 lactações, sendo observado que 27.723 vacas secas com
antibiótico e 60.811 secas sem antibiótico, sendo que tanto as
produções de leite anteriores como a subsequente foram maiores
para o grupo tratado (média + 91 kg leite/lactação subsequente).
Além disso, os mesmos autores observaram que o uso de
antibióticos diminuiu a média de CCS em 1500 células/mL na
lactação subsequente.

5. Considerações finais

O período periparturiente da vaca leiteira é um período

crítico, já que por alterações hormonais e fisiológicas as vacas
passam por imunossupressão, o aumenta o risco de doenças,
dentre as quais a mastite. Durante o período seco, ocorrem
grandes mudanças na GM, o que pode favorecer a entrada de
agentes causadores de mastite e levar a prejuízos durante toda a
vida produtiva do animal. O diagnóstico precoce e preciso aliado
a boas práticas de ordenha auxiliam na tomada de decisões e na
resolução das infecções que persistiram durante todo o período
seco, bem como daquelas que surgem nos primeiros dias de
lactação.

38
 A terapia da vaca seca aliada ao uso de selante interno de
tetos é de fundamental importância no controle da mastite e deve
ser considerada prática obrigatória entre os rebanhos leiteiros.
Ainda, o cuidado com as técnicas de manejo, alimentação e bem-
estar devem ser adotados tanto em vacas maduras quanto nas
primíparas, desde a secagem até o início da lactação e assim, os
prejuízos causados pela mastite podem ser reduzidos ao longo da
vida produtiva do animal.

Bibliografia
Aitken, S.L., Corl, C.M. & Sordillo, L.M., 2011.
Immunopathology of Mastitis: Insights into Disease
Recognition and Resolution Journal of Mammary Gland
Biology and Neoplasia, 16, 291–304
Anderson, K.L., Correa, M.T., Allen, A. & Rodriguez, R.R.,
2010. Fresh cow mastitis monitoring on day 3 postpartum
and its relationship to subsequent milk production Journal of
Dairy Science, 93, 5673–5683 (Elsevier)
Andreotti, C.S., Baravalle, C., Sacco, S.C., Lovato, M., Pereyra,
E.A.L., Renna, M.S., Ortega, H.H., Calvinho, L.F. &
Dallard, B.E., 2017. Characterization of immune response in
Staphylococcus aureus chronically infected bovine
mammary glands during active involution Comparative
Immunology, Microbiology and Infectious Diseases, 54,
51–60 (Pergamon)
Barnouin, J. & Chassagne, M., 2000. Predictive variables for the
occurrence of early clinical mastitis in primiparous Holstein
cows under field conditions in France,
Bradley, A., 2002. Bovine mastitis: an evolving disease.

39
 Veterinary journal (London, England : 1997), 164, 116–28
Bradley, A.J., De Vliegher, S., Green, M.J., Larrosa, P., Payne,
B., van de Leemput, E.S., Samson, O., Valckenier, D., Van
Werven, T., Waldeck, H.W.F., White, V. & Goby, L., 2015.
An investigation of the dynamics of intramammary
infections acquired during the dry period on European dairy
farms Journal of Dairy Science, 98, 6029–6047 (Elsevier)
Bradley, A.J. & Green, M.J., 2004. The importance of the
nonlactating period in the epidemiology of intramammary
infection and strategies for prevention Veterinary Clinics of
North America: Food Animal Practice, 20, 547–568
(Elsevier)
Britten, A., 2004. Implementing and evaluating fresh cow
mastitis programs In:, 43rd (ed), NMC Annual Meeting
Proceedings, (NMC)
Burvenich, C., Van Merris, V., Mehrzad, J., Diez-Fraile, A. &
Duchateau, L., 2003. Severity of E. coli mastitis is mainly
determined by cow factors Veterinary Research, 34, 521–
564
Cameron, M., McKenna, S.L., MacDonald, K.A., Dohoo, I.R.,
Roy, J.P. & Keefe, G.P., 2014. Evaluation of selective dry
cow treatment following on-farm culture: risk of postcalving
intramammary infection and clinical mastitis in the
subsequent lactation. Journal of dairy science, 97, 270–84
(Elsevier)
Canning, P., Hassfurther, R., TerHune, T., Rogers, K., Abbott, S.
& Kolb, D., 2017. Efficacy and clinical safety of
pegbovigrastim for preventing naturally occurring clinical
mastitis in periparturient primiparous and multiparous cows
on US commercial dairies Journal of Dairy Science, 100,
6504–6515 (Elsevier)
Carneiro, D.M.V.F., Domingues, P.F. & Vaz, A.K., 2009.
Imunidade inata da glândula mamária bovina: resposta à

40
 infecção Ciência Rural, 39, 1934–1943
Cha, E., Hertl, J., Schukken, Y., Tauer, L., Welcome, F. &
Gröhn, Y., 2016. Evidence of no protection for a recurrent
case of pathogen specific clinical mastitis from a previous
case Journal of Dairy Research, 83, 72–80 (Cambridge
University Press)
Chaneton, L., Tirante, L., Maito, J., Chaves, J. & Bussmann,
L.E., 2008. Relationship Between Milk Lactoferrin and
Etiological Agent in the Mastitic Bovine Mammary Gland
Journal of Dairy Science, 91, 1865–1873
Dahl, M.O., De Vries, A., Maunsell, F.P., Galvao, K.N., Risco,
C.A. & Hernandez, J.A., 2018. Epidemiologic and
economic analyses of pregnancy loss attributable to mastitis
in primiparous Holstein cows Journal of Dairy Science, 0
(Elsevier)
De Vliegher, S., Fox, L.K., Piepers, S., McDougall, S. &
Barkema, H.W., 2012. Invited review: Mastitis in dairy
heifers: Nature of the disease, potential impact, prevention,
and control Journal of Dairy Science, 95, 1025–1040
(Elsevier)
De Vliegher, S., Ohnstad, I. & Piepers, S., 2018. Management
and prevention of mastitis: A multifactorial approach with a
focus on milking, bedding and data-management Journal of
Integrative Agriculture, 17, 1214–1233 (Elsevier)
Dhakal, K., Tiezzi, F., Clay, J.S. & Maltecca, C., 2016. Causal
relationships between clinical mastitis events, milk yields
and lactation persistency in US Holsteins Livestock Science,
189, 8–16
Dingwell, R.T., Kelton, D.F. & Leslie, K.E., 2003. Management
of the dry cow in control of peripartum disease and mastitis
Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice,
19, 235–265 (Elsevier)
Fox, L.K. & Cumming, M.S., 1996. Relationship between

41
 thickness, chapping and Staphylococcus aureus colonization
of bovine teat tissue. The Journal of Dairy Research, 63,
369–75
Gao, J., Barkema, H.W., Zhang, L., Liu, G., Deng, Z., Cai, L.,
Shan, R., Zhang, S., Zou, J., Kastelic, J.P. & Han, B., 2017.
Incidence of clinical mastitis and distribution of pathogens
on large Chinese dairy farms. Journal of dairy science, 100,
4797–4806 (American Dairy Science Association)
Heikkilä, A.-M., Liski, E., Pyörälä, S. & Taponen, S., 2018.
Pathogen-specific production losses in bovine mastitis.
Journal of dairy science, 0 (Elsevier)
Henderson, A.C., Hudson, C.D., Bradley, A.J., Sherwin, V.E. &
Green, M.J., 2016. Prediction of intramammary infection
status across the dry period from lifetime cow records
Journal of Dairy Science, 99, 5586–5595 (Elsevier)
Hertl, J.A., Schukken, Y.H., Tauer, L.W., Welcome, F.L. &
Gröhn, Y.T., 2018. Does clinical mastitis in the first 100
days of lactation 1 predict increased mastitis occurrence and
shorter herd life in dairy cows? Journal of Dairy Science,
101, 2309–2323 (Elsevier)
Hogeveen, H., Huijps, K. & Lam, T., 2011. Economic aspects of
mastitis: New developments New Zealand Veterinary
Journal, 59, 16–23 ( Taylor & Francis )
Naqvi, S.A., De Buck, J., Dufour, S. & Barkema, H.W., 2018.
Udder health in Canadian dairy heifers during early
lactation Journal of Dairy Science, 101, 3233–3247
(Elsevier)
Oliver, S.P., Gillespie, B.E., Ivey, S.J., Lewis, M.J., Johnson,
D.L., Lamar, K.C., Moorehead, H., Dowlen, H.H., Chester,
S.T. & Hallberg, J.W., 2004. Influence of Prepartum
Pirlimycin Hydrochloride or Penicillin-Novobiocin Therapy
on Mastitis in Heifers During Early Lactation Journal of
Dairy Science, 87, 1727–1731 (Elsevier)

42
Oliver, S.P. & Mitchell, B.A., 1983. Susceptibility of bovine
mammary gland to infections during the dry period. Journal
of dairy science, 66, 1162–6 (Elsevier)
Oviedo-Boyso, J., Valdez-Alarcón, J.J., Cajero-Juárez, M.,
Ochoa-Zarzosa, A., López-Meza, J.E., Bravo-Patiño, A. &
Baizabal-Aguirre, V.M., 2007. Innate immune response of
bovine mammary gland to pathogenic bacteria responsible
for mastitis Journal of Infection, 54, 399–409 (W.B.
Saunders)
Owens, W.E., Nickerson, S.C., Boddie, R.L., Tomita, G.M. &
Ray, C.H., 2001. Prevalence of Mastitis in Dairy Heifers
and Effectiveness of Antibiotic Therapy Journal of Dairy
Science, 84, 814–817 (Elsevier)
Paduch, J.-H., Mohr, E. & Krömker, V., 2012. The association
between teat end hyperkeratosis and teat canal microbial
load in lactating dairy cattle Veterinary Microbiology, 158,
353–359 (Elsevier)
Pantoja, J.C.F., Hulland, C. & Ruegg, P.L., 2009. Somatic cell
count status across the dry period as a risk factor for the
development of clinical mastitis in the subsequent lactation
Journal of Dairy Science, 92, 139–148 (Elsevier)
Parker, K.I., Compton, C.W.R., Anniss, F.M., Heuer, C. &
McDougall, S., 2008. Quarter-Level Analysis of Subclinical
and Clinical Mastitis in Primiparous Heifers Following the
Use of a Teat Sealant or an Injectable Antibiotic, or Both,
Precalving Journal of Dairy Science, 91, 169–181 (Elsevier)
Pecorini, C., Sassera, D., Rebucci, R., Saccone, F., Bandi, C. &
Baldi, A., 2010. Evaluation of the protective effect of
bovine lactoferrin against lipopolysaccharides in a bovine
mammary epithelial cell line Veterinary Research
Communications, 34, 267–276
Pezeshki, A., Stordeur, P., Wallemacq, H., Schynts, F., Stevens,
M., Boutet, P., Peelman, L.J., De Spiegeleer, B., Duchateau,

43
 L., Bureau, F. & Burvenich, C., 2011. Variation of
inflammatory dynamics and mediators in primiparous cows
after intramammary challenge with Escherichia coli
Veterinary Research, 42, 15 (BioMed Central)
Rainard, P. & Riollet, C., 2003. Mobilization of neutrophils and
defense of the bovine mammary gland Reproduction,
nutrition, development, 43, 439–57
Rowbotham, R.F. & Ruegg, P.L., 2015. Association of bedding
types with management practices and indicators of milk
quality on larger Wisconsin dairy farms Journal of Dairy
Science, 98, 7865–7885 (Elsevier)
Rowbotham, R.F. & Ruegg, P.L., 2016. Associations of selected
bedding types with incidence rates of subclinical and
clinical mastitis in primiparous Holstein dairy cows. Journal
of dairy science, 99, 4707–4717
Ruegg, P.L., 2012. New Perspectives in Udder Health
Management Veterinary Clinics of North America: Food
Animal Practice, 28, 149–163 (Elsevier)
Scherpenzeel, C.G.M., den Uijl, I.E.M., van Schaik, G.,
Riekerink, R.G.M.O., Hogeveen, H. & Lam, T.J.G.M.,
2016. Effect of different scenarios for selective dry-cow
therapy on udder health, antimicrobial usage, and
economics. Journal of dairy science, 99, 3753–3764
(Elsevier)
Sordillo, L.M., 2005. Factors affecting mammary gland
immunity and mastitis susceptibility Livestock Production
Science, 98, 89–99 (Elsevier)
Sordillo, L.M., 2018. Symposium review: Oxylipids and the
regulation of bovine mammary inflammatory responses 1
Journal of Dairy Science, 101, 5629–5641
Sordillo, L.M. & Streicher, K.L., 2002. Mammary Gland
Immunity and Mastitis Susceptibility,
Steeneveld, W., Hogeveen, H., Barkema, H.W., van den Broek,

44
 J. & Huirne, R.B.M., 2008. The Influence of Cow Factors
on the Incidence of Clinical Mastitis in Dairy Cows Journal
of Dairy Science, 91, 1391–1402 (Elsevier)
Stein, B.N., Gamble, J.R., Pitson, S.M., Vadas, M.A. & Khew-
Goodall, Y., 2003. Activation of endothelial extracellular
signal-regulated kinase is essential for neutrophil
transmigration: potential involvement of a soluble
neutrophil factor in endothelial activation. Journal of
immunology (Baltimore, Md. : 1950), 171, 6097–104
(American Association of Immunologists)
Timonen, A.A.E., Katholm, J., Petersen, A., Orro, T., Mõtus, K.
& Kalmus, P., 2018. Elimination of selected mastitis
pathogens during the dry period Journal of Dairy Science,
101, 1–7 (Elsevier)
Trevisi, E. & Minuti, A., 2018. Assessment of the innate immune
response in the periparturient cow Research in Veterinary
Science, 116, 47–54 (W.B. Saunders)
Vasquez, A.K., Nydam, D. V, Foditsch, C., Wieland, M., Lynch,
R., Eicker, S. & Virkler, P.D., 2018. Use of a culture-
independent on-farm algorithm to guide the use of selective
dry-cow antibiotic therapy. Journal of dairy science, 101,
5345–5361 (Elsevier)
Vilar, M.J., Hovinen, M., Simojoki, H. & Rajala-Schultz, P.J.,
2018. Short communication: Drying-off practices and use of
dry cow therapy in Finnish dairy herds. Journal of dairy
science, 101, 7487–7493 (Elsevier)
Wittek, T., Tichy, A., Grassauer, B. & Egger-Danner, C., 2018.
Retrospective analysis of Austrian health recording data of
antibiotic or nonantibiotic dry-off treatment on milk yield,
somatic cell count, and frequency of mastitis in subsequent
lactation. Journal of dairy science, 101, 1456–1463
(Elsevier)
Zadoks, R.N., Gillespie, B.E., Barkema, H.W., Sampimon, O.C.,

45
Oliver, S.P. & Schukken, Y.H., 2003. Clinical,
epidemiological and molecular characteristics of
Streptococcus uberis infections in dairy herds Epidemiology
and Infection, 130, S0950268802008221 (Cambridge
University Press)

46
 Hipocalcemia puerperal bovina3

Albornoz L.4, Albornoz J.P.4, Morales M.5, Fidalgo L.E.6

Transtornos metabólicos

A necessidade de satisfazer os requerimentos de alimentos

de origem animal da população e de aumentar a rentabilidade das
empresas pecuárias, tem motivado a seleção das espécies animais
para obter o máximo de otimização. Entre estas, o bovino ocupa
um lugar relevante e para aumentar sua capacidade produtiva têm
sido utilizados diversos procedimentos tais como seleção
genética, novos sistemas de alimentação, procedimentos de
manejo e utilização de biotecnologias (Contreras, 1998). Com
estas medidas têm se conseguido maiores produções, porém com
aumento do risco de sofrer alterações da saúde e, agravado pela
escassez de alimentos e problemas de manejo, a saúde se
compromete ainda mais em rebanhos que tenham níveis
produtivos relativamente baixos (Contreras, 1998).

Quando aumenta a produção por vaca, se trabalha com

indivíduos selecionados, cuja adequação orgânica permite ter bom

3
Tradução de Félix Gonzalez (Faculdade de Veterinária, Universidade
Federal do Rio Grande do Sul).
4
Departamento Patología y Clínica de Rumiantes, Facultad de Veterinaria,
Universidad de La República, Uruguay.
5
Centro Diagnóstico Veterinario de Florida, Uruguay.
6
Universidade de Santiago de Compostela, Lugo, España.

47
rendimento, porém são animais mais suscetíveis de sofrer
enfermidades provocadas por uma alteração do metabolismo devido
à sobrecarga da atividade metabólica que exigem os maiores níveis
produtivos. Nessas vacas, o metabolismo energético, proteico e
mineral frequentemente está alterado (Corbellini, 2000; Overton et
al., 2017). Esse aumento da produção induz una maior frequência e
intensidade de apresentação das enfermidades metabólicas o da
produção, provocadas por um desequilíbrio entre os nutrientes que
ingressam no organismo, seu metabolismo e os egressos através das
fezes, urina, leite, feto, etc. Lamentavelmente, a maioria destas
enfermidades são de difícil percepção limitando a produção de forma
persistente e diminuindo a rentabilidade (Payne, 1981; Overton et al.,
2017).

Tanto uma deficiente como uma excessiva alimentação,

seja de minerais, energia ou proteína pode causar problemas, e
muitas vezes esses desequilíbrios têm efeitos aditivos ou se
potencializam criando um transtorno maior do que considerado
isoladamente. A fertilidade e os problemas metabólicos estão
relacionados e não podem ser separados (Lotthamer, 1992). Caso
típico destas situações são os eventos de crescimento, gestação e
lactação. Este efeito distribuidor da energia é conhecido como
homeorresis (Baumam & Currie, 1980), do vocábulo grego que
significa "fluxo uniforme", ou como teleorresis ("fluxo
dirigido"). Isto implica conseguir a uniformidade do fluxo de

48
nutrientes para sustentar um estado fisiológico, como por
exemplo, a lactação. Para a manutenção da gestação e o preparo
da lactação são necessárias adaptações metabólicas nos tecidos
de uma forma coordenada (Bauman & Currie, 1980; Van Saun,
1997). Os tecidos primários de adaptação são homeorréticos e,
neste grupo, estão os tecidos adiposo, musculoesquelético e
hepático. As mudanças metabólicas associadas com a transição
desde a gestação até a lactação ocorrem em todos os animais,
incluídos aqueles bem alimentados. Entretanto, estas mudanças
metabólicas podem ser exageradas quando o fornecimento
dietético de energia, proteínas ou minerais são insuficientes, o
que leva à manifestação de transtornos metabólicos (Van Saun,
1997).

As perdas econômicas associadas às enfermidades do

periparto têm elevado custo, representado pela perda de produção
de leite, diminuição da eficiência reprodutiva, despesas
veterinárias, aumento de mão de obra, tratamentos, substituição
de animais, etc. (Corbellini, 2000; Van Saun, 2010). Em torno de
50% de todas as lactações são afetadas por pelo menos uma
enfermidade no periparto, o que sugere perdas econômicas
importantes (Corbellini, 2000; Dyk et al., 1995). Estudos
epidemiológicos mostram que doenças durante o período de
transição não são eventos produzidos independentemente, mas
são um complexo de transtornos relacionados entre si (Van Saun,

49
1997). Por exemplo, se uma vaca sofrer hipocalcemia puerperal
(HP) tem 4 vezes mais probabilidade de ter retenção de placenta
e 2 a 3 vezes más de ter deslocamento de abomaso. A retenção
de placenta aumenta 16,4 vezes a probabilidade de sofrer cetose,
e as vacas com deslocamento de abomaso são 1,8 vezes mais
propensas de sofrer HP, retenção de placenta ou cetose (Curtis et
al., 1983). É, portanto, evidente que se uma vaca está sadia
durante o período de transição, cabe esperar um período de
lactação produtivo e com grandes expectativas de uma boa
eficiência reprodutiva (Van Saun, 1997).

Dentre os distúrbios metabólicos que podem sofrer as

vacas no período do periparto, existem os desequilíbrios
minerais, mas também estão os desequilíbrios energéticos e
proteicos. Por exemplo, a síndrome de mobilização adiposa é a
principal consequência de uma pobre adaptação do animal ao
balanço energético negativo (BEN) e causa de outras patologias
do periparto (cetose, deslocamento de abomaso, retenção de
placenta, mastite, redução da produção, problemas reprodutivos
e aumento da susceptibilidade a doenças infecciosas (Fernández,
2009; Roberts et al., 2012; Santschi et al., 2011).

50
Hipocalcemia puerperal

O final do período de gestação e início da lactação

representam situações fisiológicas de estresse e de mudanças
dramáticas na demanda de nutrientes, que requer uma perfeita
coordenação do metabolismo para satisfazer o aumento
significativo dos requerimentos logo após o parto. O
metabolismo dos minerais não escapa a essas grandes mudanças,
especialmente o do cálcio. Todas as vacas sofrem diminuição do
cálcio do sangue desde um dia antes do parto até dois ou três dias
após o parto (Albornoz, 2006), esperando que os mecanismos
homeostáticos que regulam o metabolismo do cálcio se adaptem
à grande demanda deste mineral (Holmes, 2003).

A HP é um distúrbio metabólico que ocorre no periparto

especialmente em vacas leiteiras de alta produção. O transtorno
se caracteriza por um quadro clínico que inclui inapetência,
tetania, paralisia flácida, inibição da micção e da defecação,
decúbito, coma e eventualmente morte. Do ponto de vista
bioquímico nota-se uma rápida diminuição da concentração de
cálcio y fósforo no sangue, relacionada com a formação de
colostro (Albornoz, 2006; Contreras, 2002b; Horst et al.,1997;
Horst et al., 1998; Houe et al., 2001). Os níveis sanguíneos de
referência de cálcio em vacas leiteiras variam entre 8,6 e 9,6
mg/dL (Blood & Radostitis 1992; Goff, 2008). Quando o cálcio
plasmático está abaixo desses limites, funções como a

51
neurotransmissão, contração muscular e regulação hormonal
podem ser afetadas (Blood & Radostits, 1992; Corbellini, 2000;
Radostits, 2001). A forma clínica do transtorno (paresia
puerperal hipocalcêmica) apresenta-se principalmente em granjas
leiteiras intensivas. A incidência média pode estimar-se entre 5 a
10%. É observada mais frequentemente em vacas de alta
produção e de mais idade (Radostits, 2001; Stöber, 2005).

O cálcio no organismo

O cálcio é um cátion multivalente muito importante no

organismo. Este mineral mantém a integridade da estrutura de
ossos e dentes, sendo fundamental para controlar uma grande
quantidade de processos bioquímicos. No organismo,
aproximadamente 98% do cálcio encontra-se nos ossos, 1% nas
células e 0,3% no líquido extracelular. Do total de cálcio no
plasma, 55% encontra-se em forma ionizada como Ca2+ ativo,
35% unido a proteínas, principalmente albumina e 10% constitui
complexos em formas não iónicas como o bicarbonato de cálcio.
O equilíbrio entre o Ca ionizado e o Ca unido a proteínas
depende do pH sanguíneo. A alcalose diminui a concentração de
Ca total, enquanto a acidose tem o efeito contrário (Holmes,
2003; Rosol et al., 2000; Stöber, 2005).

52
Fisiopatologia da hipocalcemia

No periparto, o cálcio sofre uma rápida depleção passando

do plasma à glândula mamária sem dar tempo de uma
compensação por parte dos mecanismos endócrinos (Alonso,
1997; Dhiman & Sasidharan, 1998; Horst et al., 1998). Durante o
parto ou logo após, a hipocalcemia é inevitável e caracterizada
por concentrações de Ca sanguíneo < 8 mg/dL (Risco, 2001a;
Risco, 2001b). O feto necessita 5,3 g de Ca por dia, enquanto são
requeridos entre 13 e 18 g para a secreção de colostro (Alonso,
1997; Corbellini, 2000). Ao redor do 1º dia pós-parto as vacas
que produzem em torno de 10 L de colostro utilizam como
mínimo 23 g de Ca, aproximadamente 6 a 9 vezes mais do Ca
contido no líquido extracelular. Portanto, as necessidades totais
de Ca aumentam radicalmente após o parto passando de 10 a 15
g/dia para 30 a 50 g/dia (Alonso, 1997; Corbellini, 1998; Horst et
al., 1998; Risco, 2001b). Durante o período seco, quando os
requerimentos de cálcio são mínimos (a drenagem fetal é de 10 a
12 g/dia), os mecanismos homeostáticos encontram-se
relativamente inativos (Horst, 1997). No momento do parto, as
necessidades de Ca crescem subitamente e quase todas as vacas
sofrem um momentâneo desequilíbrio na regulação do Ca
sanguíneo, sem chegar a ser uma verdadeira deficiência de Ca
(Corbellini, 2000; De Garis & Lean, 2009).

53
 Os mecanismos de homeostase que regulam a calcemia
interveem rapidamente restituindo o Ca por três vias (Holmes,
2003): (a) absorção intestinal de cálcio, (b) liberação de cálcio
dos ossos para o sangue e (c) reabsorção cálcio em nível renal. O
atraso no início dos mecanismos de homeostase é a causa mais
importante da HP (Alonso, 1997). Existem três fatores que
afetam a homeostase do Ca e as variações de um ou mais deles
parecem ter importância decisiva no desencadeamento do
transtorno: (1) Perda excessiva de Ca para o colostro (Alonso,
1997): um alto potencial genético e boa alimentação energética e
proteica no pré-parto, principalmente quando há ganho da
condição corporal de 20 a 30 dias antes do parto, predispõem ao
transtorno porque a secreção inicial de colostro é abundante
(Corbellini 2000; Roche, 2003). (2) Diminuição na absorção de
Ca no intestino: na absorção intestinal de Ca participam dois
mecanismos de transporte -ativo e passivo- através das células
epiteliais do intestino delgado. O transporte ativo, que é o mais
importante, realiza-se com mediação do hormônio da
paratireoide (PTH) e da vitamina D3, enquanto transporte passivo
ocorre por diferença de gradientes de concentração (Alonso,
1997). (3) A mobilização de Ca a partir dos depósitos de Ca
ósseo pode não ser suficientemente rápida para manter a
calcemia (Alonso, 1997): durante períodos de baixa ingesta de
Ca, o osso é a maior fonte deste mineral (Horst et al.,1997). O Ca
existe no osso em dois estados, uma pequena quantidade está

54
facilmente disponível em solução ao redor das células
trabeculares ósseas e os canalículos ósseos (Horst et al.,1997). O
Ca solúvel que se encontra nos fluidos do osso é separado dos
fluidos extracelulares pelas células ósseas sinciciais sob
estimulação do PTH. Estas células rapidamente transferem os
fluidos cálcicos do osso à corrente sanguínea (Goff et al., 2004;
Horst et al.,1997). A quantidade de Ca proveniente dos fluidos
ósseos em vacas leiteiras adultas alimentadas com dietas de alto
conteúdo de forragens pode ser estimado entre 6 a 10 g de Ca por
dia (Goff & Horst, 1997).

Regulação endócrina da calcemia

Vários hormônios estão envolvidos no metabolismo do

cálcio e do fósforo. Dois desses hormônios, o PTH e a
calcitonina (CT), têm efeito na atividade do Ca extracelular e o
osso (Goff et al., 2008; De Garis & Lean, 2009; Holmes, 2004).
A glândula paratireoide secreta PTH em resposta a uma queda da
calcemia ou a um aumento da fosfatemia e tem uma ação
hipercalcemiante (Goff et al., 2008; Thiede, 1994). A CT é
secretada em resposta a uma hipercalcemia (Payne, 1981;
Underwood, 1983). Um 3º hormônio, o 1,25-dihidroxi-
colecalciferol (DHCC) é derivado da vitamina D e sintetizado em
pele, fígado e rim,. Esses três hormônios atuam juntos para
manter constante o nível de cálcio e fósforo no líquido

55
extracelular e regular o metabolismo ósseo (Holmes, 2004; Horst
et al., 1997). Outros hormônios como os estrógenos, andrógenos,
hormônio do crescimento e cortisol também afetam o
metabolismo do cálcio (Holmes, 2004).

PTH

O PTH é secretado em resposta a hipocalcemia e tem

como efeito aumentar a concentração do Ca mediante um efeito
lento porém prolongado (Payne, 1981). Para regular a calcemia o
PTH tem cinco ações distintas (Holmes 2004): (a) aumenta a
liberação de Ca dos ossos ao plasma; (b) aumenta a reabsorção
de Ca dos túbulos renais; (c) aumenta a atividade da enzima renal
1-α-hidroxilase; (d) diminui a reabsorção de fósforo inorgânico
nos túbulos renais; (e) aumenta a absorção intestinal de Ca, de
forma indireta mediada pela vitamina D3. Diante de qualquer
diminuição de Ca sanguíneo, o PTH é secretado atuando em
poucos minutos aumentando a reabsorção renal no filtrado
glomerular. Se as necessidades de Ca são pequenas, a calcemia
retorna à normalidade e a secreção de PTH volta aos valores
basais. Entretanto, se as necessidades de Ca são grandes, a
secreção de PTH estimula também a liberação de Ca do sistema
ósseo (Horst et al., 1997; Oetzel, 2002; Underwood 1983).

56
Calcitonina

A calcitonina atua, principalmente, em dois órgãos: osso e

rim, induzindo um aumento da saída de cálcio e fósforo desde o
líquido extracelular e diminuindo a taxa de entrada de estes íons
ao líquido extracelular ou ambas simultaneamente. A magnitude
da diminuição plasmática de Ca é diretamente proporcional à
taxa basal de recâmbio ósseo. Portanto, os animais jovens em
fase de crescimento são mais afetados pela CT, enquanto os
animais adultos com esqueletos mais estáveis respondem
minimamente à CT. A ação hipocalcemiante da CT se deve à
inibição da osteólise osteocítica e da liberação óssea
osteoclástica, especialmente quando se encontram estimuladas
pelo PTH. Apesar de ter um efeito menos importante do que nos
ossos, a CT reduz a reabsorção renal de cálcio e fósforo,
causando aumento na liberação renal destes íons que levam a
hipocalcemia e hipofosfatemia (Venjakob et al., 2017). A CT
também atua para reduzir a reabsorção de sódio, magnésio e
potássio no túbulo proximal do rim (Holmes, 2004).

Vitamina D₃

A vitamina D₃ atua como um hormônio. Embora possa ser

sintetizada no organismo, também é uma vitamina uma vez que,

57
se não for sintetizada em quantidades suficientes, deve ser
ingerida (Holmes, 2004). Atua sinergicamente com PTH
aumentando o Ca sanguíneo por estimular a liberação óssea e
aumentar a reabsorção renal de Ca (Horst et al.,1997). A
vitamina D₃ (DHCC) é importante por estimular o transporte do
cálcio ingerido na dieta através do epitélio intestinal (Horst et
al.,1997). O Ca pode ser absorvido através do intestino por
mecanismos dependente e independente do DHCC. No caso do
mecanismo independente, a absorção de Ca é primariamente por
difusão passiva (Oetzel, 2002) enquanto no mecanismo
dependente de DHCC a absorção ocorre por transporte ativo
através das células do epitélio intestinal, o que ocorre quando a
dieta é baixa ou quando a demanda é alta em Ca (Horst et
al.,1997; Hove & Hilde, 1984; Oetzel, 2002). Este processo
requer DHCC, o qual estimula a síntese de uma proteína que
transporta o Ca através das células do epitélio intestinal (Horst et
al.,1997).

Nas vacas leiteiras de alta produção, as demandas de Ca

antes do parto estão em seu menor nível. As demandas de Ca
pelo feto são relativamente baixas, similares às quantidades que
se necessitam para enfrentar a última etapa da lactação. Assim,
os mecanismos de liberação óssea permanecem imóveis e a
absorção de Ca intestinal se encontra em sua forma passiva nesse
momento (Oetzel, 2002). As dietas típicas usadas para alimentar

58
as vacas nessa etapa da vida reprodutiva excedem os
requerimentos de Ca, de modo que as demandas de Ca para a
manutenção dos tecidos corporais e o desenvolvimento do feto
podem ser cobertas totalmente sem a absorção dependente da
vitamina D (Oetzel, 2002). Durante os primeiros dias de
lactação, a homeostase do Ca é restaurada pelo PTH, que reduz
as perdas urinárias de Ca, estimula a liberação de Ca dos ossos e
aumenta a síntese de DHCC, melhorando o transporte intestinal
ativo de Ca (Oetzel, 2002).

A capacidade de adaptação à hipocalcemia é influenciada

por numerosos fatores. As restrições de Ca melhoram a
capacidade para responder à hipocalcemia mas têm relativamente
efeitos pequenos na incidência de hipocalcemia clínica (Oetzel,
2002). O risco mais importante na apresentação de hipocalcemia
é o equilíbrio ácido-básico do animal no momento do parto.
Existe atualmente uma tendência a considerar a hipocalcemia
como uma “intoxicação nutricional subclínica” causada por
excesso de potássio (K), principal indutor de alcalose metabólica
(Corbellini, 2000).

O Ca é requerido para o normal funcionamento de uma

extensa variedade de tecidos e processos fisiológicos. É
necessário para a formação óssea, para a contração muscular, a
transmissão nervosa, a coagulação do sangue e na regulação de
alguns hormônios (Goff et al., 2008; Horst et al.,1994; Radostits,

59
2001). Em geral, os vertebrados mantêm a calcemia com
eficiência, com exceção das vacas parturientes adultas leiteiras,
as quais desenvolvem hipocalcemia (Horst et al., 1994). Os
processos de absorção intestinal (Hove & Hilde, 1984) e de
liberação óssea de Ca estão sob a influência da regulação
endócrina do Ca, o PTH e o DHCC. Algumas desordens
endócrinas resultantes de deficiência ou excesso de PTH ou
vitamina D foram hipotetizados como defeitos primários em
vacas com HP, porém essas hipóteses foram rejeitadas quando
pesquisadores acharam níveis elevados de PTH e DHCC no
sangue de animais que sofriam paresia puerperal hipocalcêmica
(Corbellini, 1998; Horst et al., 1994). As lesões celulares
envolvidas ainda permanecem sem serem identificadas (Horst et
al., 1994), mas a etiologia da paresia puerperal hipocalcêmica
ainda é motivo de estudo, pois não se conhece a forma detalhada
de todos os mecanismos metabólicos envolvidos. Uma falta de
resposta do tecido ósseo à ação mobilizadora de Ca e P por parte
do PTH e o DHCC, devido a um estado de alcalose metabólica,
parece ser a causa mais provável (Contreras, 2002b; Corbellini,
1998; Corbellini, 2000; Goff et al., 2008).

Fatores que influem na homeostase de cálcio

Alcalose metabólica

60
 A alcalose metabólica predispõe as vacas à HP clínica e
subclínica. Nesse caso, a conformação dos receptores do PTH
sofrem alteração fazendo menos sensíveis os tecidos ósseo e
renal ao PTH. A alcalose metabólica decorre, em grande medida,
de uma dieta com predomínio catiônico (K+, Na+, Ca2+ e Mg2+)
sobre os ânions (cloretos, fosfatos e sulfatos) no sangue (Goff,
2008).

Hipomagnesemia

A hipomagnesemia provoca uma diminuição na

capacidade de mobilização de Ca em resposta a um estímulo
hipocalcêmico (Bednarek et al., 2000). Isto explica a maior
suscetibilidade à hipocalcemia nas vacas hipomagnesêmicas do
que nas normomagnesêmicas, o que se conhece como
hipocalcemia Mg-dependente. Nesse caso, ocorreria uma menor
produção de PTH, reduzindo o tecido sensível ao hormônio e
uma menor resposta aos tecidos “alvo” para a mobilização de Ca
(Corbellini, 1998; Goff et al., 2004; Goff, 2008; Mulligan &
Doherty, 2008; Roche, 2003) ou também uma interferência do
metabolismo da vitamina D, pois o Mg é necessário para a
hidroxilação no fígado do 25-OH-colecalciferol, intermediário na
síntese de DHCC (Contreras, 2002b). O excesso de K (> 2% MS)
altera o metabolismo do Mg, interferindo sua absorção em nível
ruminal, muito embora na porção pós-ruminal haja uma

61
compensação na absorção de Mg. Um aumento da concentração
de K na dieta entre 2,6 a 4,3% reduz a absorção de Mg em
aproximadamente 82% (Roche, 2003). Também o excesso de
amônio ruminal, produzido por excesso de proteína degradável
ou deficiência de energia na dieta, provocam interferência na
absorção de Mg (Contreras, 2002a). Foi observado que 70% das
vacas em sistemas de pastoreio eram hipomagnesêmicas no dia
do parto (Roche, 2003). Albornoz (2006) observou uma
tendência a incremento de Mg no dia do parto, embora os valores
possam ser considerados hipomagnesêmicos. As vacas nesse
estudo mostraram hipomagnesemia com valores que se elevaram
no dia do parto (1,78 ± 0,26 mg/dL; n= 35) aproximando-se aos
limites inferiores de referência (1,8 mg/dL). Venjakob et al.
(2017) encontraram uma correlação negativa entre Ca e Mg
indicando a importância de estudos mais aprofundados sobre a
regulação fisiológica desses minerais ao redor do parto.

Desenvolvimento da hipocalcemia

As concentrações sanguíneas de cálcio e fósforo no bovino

são de 8,0-10,6 mg/dL e 3,2-7,1 mg/dL, respectivamente. Em
vacas sadias no momento do parto, as concentrações de cálcio e
fósforo diminuem levemente (Albornoz, 2006) e depois se
restabelecem, o que se conhece como hipocalcemia fisiológica.
Porém, quando o descenso é intenso, por insuficiente capacidade

62
de mobilização de Ca, se apresenta o transtorno metabólico
conhecido como paresia puerperal hipocalcêmica ou febre do
leite). As causas de uma mobilização insuficiente de cálcio são:
(1) Síntese ou secreção insuficiente de PTH, hormônio
responsável pela extração de Ca e P do osso para aumentar suas
concentrações no sangue. (2) Síntese insuficiente do precursor da
vitamina D, a qual promove a absorção de Ca no intestino. (3)
Insuficiente resposta dos tecidos (rim, osso, intestino) aos
estímulos de PTH e/ou DHCC. (4) Diminuição do apetite por
doenças concomitantes. (5) Hipomagnesemia, que altera a
secreção de PTH e o metabolismo da vitamina D. (6) Estresse,
que favorece a secreção da calcitonina, hormônio
hipocalcemiante.

Fatores predisponentes da hipocalcemia

Raça

Inúmeras pesquisas sugerem que algumas raças de vacas

leiteiras são mais suscetíveis à HP, tais como Channel Island,
Swedish Red and White e Jersey (Horst et al., 1997; Lean et al.,
2006; Roche, 2003; Lean et al., 2006). A exata razão desta maior
suscetibilidade não está clara, mas tem sido demonstrado que os
receptores intestinais para DHCC são menores em vacas Jersey
que em Holandesas ajustados por idade (Horst et al., 1997). O

63
baixo número de receptores pode resultar de uma perda de tecido
sensível ao DHCC (Horst et al.., 1997; Houe et al., 2001).

Idade

À medida que aumenta a idade das vacas, também

aumenta a incidência de HP (Alonso, 1997; Horst et al., 1997;
Houe et al., 2001), sendo muito rara a ocorrência em vacas de
primeira lactação e aumentando a partir da terceira lactação
(Horst et al., 1997). Inúmeros fatores contribuem para que a
idade avançada seja um importante fator predisponente da HP,
tais como a maior produção de leite das vacas adultas, as quais
têm maior demanda de Ca, a queda na capacidade de mobilizar
Ca ósseo, a diminuição do transporte ativo de Ca no intestino e a
menor produção de DHCC. Coletivamente todos esses problemas
produzem una falta de resposta às necessidades agudas de Ca
(Horst et al., 1997).

Dieta

Quando as vacas são alimentadas com níveis baixos de Ca

ou quando se ajusta a relação Ca/P para 2:1 tem sido notada uma
menor incidência de HP (Horst et al., 1997).

64
Condição corporal

Um alto score na condição corporal aumenta os riscos de

HP (Houe et al., 2001). A condição corporal pode ser medida em
uma escala que vai de 1 a 5 com frações de 0,25 na qual score 1
significa um animal extremamente magro e score 5 um animal
extremamente obeso (Ferguson et al., 1994; Houe et al., 2001).
Foi observado que vacas com condição corporal maior que 4
tinham um risco de HP maior (odds ratio de 4,3) (Houe et al.,
2001).

Nível de produção

A incidência de HP está associada positivamente com o

nível de produção de leite. Foi observado um aumento de 0,05%
na incidência de HP por cada kg de produção de gordura
produzida na lactação anterior. Outro estudo demonstrou que o
risco para HP teve um OR de 1,5 para vacas que produziram 7 kg
de leite corrigidos por gordura comparadas com vacas que
produziram 4 kg de leite nas mesmas condições (Houe et al.,
2001).

Distúrbios relacionados com a hipocalcemia

65
 Pela ação coordenada de órgãos como fígado, rim,
intestino delgado e osso e através da ação homeostática dos
hormônios calciotrópicos, aumenta a capacidade intestinal de
absorção intestinal de Ca, sua mobilização (ressorção) óssea e
sua reabsorção renal de Ca. Uma falha nesses mecanismos
geralmente causada por erros de manejo no pré-parto, pode levar
não somente a uma alta incidência de HP clínica, mas também
HP subclínica, responsável por transtornos como partos
demorados e retenção de placenta (Corbellini, 1997). A paresia
puerperal ou febre do leite é a manifestação clínica da HP, sendo
um dos distúrbios metabólicos mais comuns do periparto na vaca
leiteira multípara (Risco, 2001b). Embora não esteja totalmente
esclarecida a relação entre hipocalcemia e paralisia muscular
flácida, os íons de Ca têm importância na condução do estímulo
nervoso e nas células musculares, bem como na transmissão do
estímulo da placa motora terminal e na contração muscular
(Stöber, 2005). Os sinais clínicos ocorrem por mudanças no tono
neuromuscular, paralisia flácida e, eventualmente, coma. A
maioria dos casos não tratados morrem entre 1 a 2 dias (Houe et
al., 2001; Risco, 2001b). Foi observado que a paresia ou paralisia
esteve associada com níveis de Ca plasmático inferiores a 4,0 ou
5,0 mg/dL (Oetzel, 1996; Risco, 2001a). Nem todas as vacas que
sofrem HP desenvolvem os sinais clínicos.

66
 A HP causa um aumento significativo na incidência de
outras enfermidades, tais como mastite, retenção de placenta,
deslocamento de abomaso, distocias e cetose, as quais
evidentemente agravam o BEN e atentam contra a vida produtiva
da vaca (Corbellini, 2000). Além do mais, reduzem a capacidade
das células do sistema imunitário em resposta a estímulos
contribuindo ao aumento de doenças infecciosas como mastite e
metrite (Reinhardt, 2011). A diminuição de Ca no sangue reduz a
contratilidade muscular, começando pela musculatura lisa
(Corbellini, 2000), diminuindo consequentemente a motilidade
do rúmen e do abomaso, aumentando a incidência de
deslocamento de abomaso e reduzindo o consumo. A redução da
contratilidade muscular também impede o eficiente fechamento
do mamilo, o que leva a aumentar a frequência de mastite
(Reinhardt, 2011).

Foram encontradas associações significativas calculadas

pelo índice de OR (odd ratio) entre HP e distocia de 6,5;
retenção de placenta de 3,2; deslocamento de abomaso à
esquerda de 3,4; e metrite e cetose clínicas de 1,7 (Curtis et al.,
1983; Oetzel, 1996; Risco, 2001a). Também se encontraram
associações significativas entre HP e prolapso uterino, cios
silenciosos, cistos ovarianos e infertilidade (Houe et al., 2001;
Risco, 2001a).

67
 A produção de leite também se vê afetada. Assim, se
encontrou que vacas com HP tiveram uma redução na produção
de leite entre 1,1 a 2,9 kg/dia (Houe et al., 2001), considerando
apenas o efeito direto, pois se fossem considerados os efeitos
indiretos, a perda de leite seria maior, por exemplo, efeitos por
infecção do trato reprodutivo e alongamento do período parto-
concepção. O peso corporal também é afetado notando perdas de
peso consideráveis (Houe et al., 2001)

Prevenção da hipocalcemia

Muitos princípios de controle da HP têm sido descritos

pela literatura nos últimos 50 anos, mas somente alguns têm sido
aplicados a rebanhos comerciais (Thilsing et al., 2002). Dentro
deles podem ser mencionados: (a) Restrição da ingesta de Ca
durante as últimas semanas de gestação ou diminuição relativa
por incremento do P (Contreras, 2002b; Thilsing et al., 2002). (b)
Suplementação com sais aniônicos de forma a acidificar a dieta
durante as últimas semanas de gestação (Contreras, 2002b;
Dishington, 1975; Goff, 2008; Thilsing et al., 2002;). (c)
Suplementação de Ca via oral ao redor do parto (Bostedt &
Bless, 1993; Dhiman & Sasidharan, 1998; Goff, 2008; Jonsson
& Pehrson, 1970; Queen, 1993). (d) Combinação de tratamentos
com dietas acidogênicas durante o pré-parto e administração de
CaCl2 pós-parto, obtendo maiores níveis séricos de Ca logo após

68
o parto (Afshar et al., 2018). (e) Administração de vitamina D ou
metabolitos análogos 2 a 5 dias antes do parto, tratamento que
aumenta efetivamente a absorção de Ca no intestino. Este
tratamento não tem efeito se a vaca pare antes. Como nem
sempre é possível predizer o momento exato do parto, se deve
desaconselhar a repetição do tratamento pois implica o perigo de
calcinose por hipervitaminose D₃ (Bostedt & Bless, 1993; Goff,
1989; Goff, 2008; Stöber, 2005).

Existem outras medidas de controle menos específicas e

comuns para a prevenção da HP que incluem algumas das
seguintes práticas de manejo (Thilsing et al., 2002; Roche, 2003;
Goff et al., 1989): controlar os níveis de Mg, K e Na durante o
pré-parto, controlar a condição corporal, controlar a ingesta de
glicídeos durante o pré-parto, encurtar o período seco, ordenhar
durante o pré-parto, reduzir a ordenha no início da lactação e
administrar PTH.

Ingesta de magnésio

Rebanhos leiteiros com alta incidência de HP com

frequência têm concentrações de Mg sanguíneo abaixo do valor
de referência durante o periparto (Venjakob 2017; De Garis &

69
Lean, 2009; Contreras 2002a; Bednarek et al., 2000; Wang et al.,
1994). Existe concorrência entre o Mg e o Ca para sua absorção
no intestino e sua reabsorção nos túbulos renais (Contreras,
2002a; Wang et al., 1994). Mais importante é que deficiência de
Mg pode diminuir a mobilização de Ca ósseo (Corbellini, 1998;
Roche, 2003). Foi observado que quando se alimentam vacas
com 71 g de Mg/dia durante o período seco existe maior
mobilização de Ca ósseo que quando se alimentam com 17 g de
Mg/dia (Wang et al., 1994). À medida que se aprofunda no
conhecimento da etiopatogenia da HP, se desenvolvem métodos
preventivos, geralmente encaminhados a aumentar de forma mais
rápida a disponibilidade de Ca sanguíneo, seja pelo incremento
na taxa de absorção intestinal ou seja pela mobilização óssea
(Alonso, 1997).

Medidas profiláticas

Nas medidas preventivas tem que distinguir entre as

farmacológicas (destinadas ao indivíduo) e a adaptação à
alimentação das vacas durante o pré-parto, a qual é efetiva depois
de um tempo prolongado, mas tem a vantagem de atuar sobre
todas as vacas em risco de sofrer HP (Stöber, 2005).

Algumas medidas profilácticas que podem ser

mencionadas incluem as seguintes:

70
 - Dietas com baixo conteúdo de Ca: As recomendações
dietárias prévias ao parto têm por objetivo preparar a vaca para
que a homeostase do Ca funcione de forma ótima no início da
lactação. Com baixo fornecimento de Ca no pré-parto favorece-
se a absorção ativa intestinal e rápida liberação óssea (Contreras,
2002b; Goff & Horst, 1997; Goff et al., 2004). Para isto, é
necessário que a vaca consuma menos de 20 g de Ca/dia, o que
com a alimentação habitual é difícil (Stöber, 2005). A ingesta de
Ca durante o pré-parto pode ser restrita substituindo em parte ou
totalmente a forragem de leguminosas na dieta por forragem seca
de gramíneas, silagem de milho e/ou concentrados, porém é
difícil atingir menos de 50 g/dia, o que não resulta efetivo para
prevenir a HP (Oetzel, 1993).

- Dietas com baixa relação Ca/P: Em alguns países é

comum a administração parenteral de fósforo entre 60 a 45 dias
antes do parto. A hipótese é que a HP pode ser prevenida com a
suplementação de fósforo e rações pobres em Ca no final da
gestação (Manston, 1967). Isto estimularia a atividade da
glândula paratireoide no período seco e prepararia as vacas para
a demanda de Ca após o parto. Inversamente, dietas ricas em Ca
(entre 100 a 125 g/dia) no mesmo período, aumentam a
incidência de HP, provavelmente por diminuir a atividade da
paratireoide. Deve enfatizar-se a importância da relação Ca/P
como preventivo do transtorno, menos do que as quantidades

71
absolutas de cada mineral separadamente (Rajaratne et al., 1994;
Alonso, 1997). Contreras et al. (1996) e Roche et al. (2013)
estudaram perfis metabólicos em sistemas de pastoreio,
encontrando que a relação Ca/P é menor em vacas gestantes do
que em vacas em lactação. Albornoz (2014) observa que a
relação Ca/P é variável conforme a estação do ano encontrando
que, no outono, a relação é menor em vacas gestantes (1,66 ±
0,31) do que em lactantes (1,92 ± 0,44) enquanto na primavera, a
relação é maior em vacas gestantes (1,89 ± 0,45) do que em
lactantes (1,75 ± 0,42). Alguns autores opinam que a
hipofosfatemia é a maior causa de recidivas e pobres respostas na
rotina de terapia para a HP clínica (Kojouri & Karimzadeh,
2002). Recomenda-se para rebanhos leiteiros 0,42% de P na
matéria seca (MS) ingerida e uma relação Ca/P de 1,4 (Call et al.,
1987; Gerloff et al., 1996). Também é recomendado o
fornecimento de 0,25% de Mg na MS ingerida (Albornoz, 2006).

- Uso do balanço iônico: Os organismos vivos devem

manter a eletroneutralidade do plasma, ou seja, que a soma dos
cátions (carregados positivamente) devem equilibrar-se com a de
ânions (carregados negativamente). Este é o conceito básico do
chamado balanço cátion-ânion da dieta (BCAD), balanço
eletrolítico da dieta, diferença cátion-ânion da dieta (DCAD) ou
diferença iônica (García, 1997). Os cátions Na+ e K+ e os ânions
Cl- e S= são os principais a levar em consideração ao avaliar o

72
BCAD (García 1997; Goff et al., 2004). Uma dieta predominante
em ânions é considerada acidogênica, enquanto uma dieta
predominante em cátiones é alcalogênica. Em uma dieta rica em
Cl e S, a redução do BCAD pode causar as seguintes mudanças
fisiológicas: aumento na concentração de H+ no sangue,
diminuição na concentração de bicarbonato sanguíneo, descenso
do pH sanguíneo, redução do bicarbonato urinário, redução do
pH urinário e redução da ingesta de matéria seca (Charbonneau
et al., 2006; Oetzel, 2000). Esses efeitos são importantes na vaca
seca, pois permitem a manipulação fisiológica da vaca através de
modificações dietéticas. O descenso do pH sanguíneo mobiliza
Ca ósseo para neutralizar a acidez (sai como carbonato de Ca),
ao tempo que incrementa a absorção intestinal de Ca, reduzindo a
incidência do transtorno (García 1997; Oetzel 2002). Trabalhos
sugerem que o uso do BCAD resulta em: (a) diminuição dos
casos clínicos de HP (Chan et al., 2005; Charbonneau et al.,
2006; Oetzel, 1993; Oetzel, 2002); (b) incremento na produção
de leite (Oetzel, 1993; Risco, 2001a); e (c) melhora no
desempenho reprodutivo (Oetzel, 1993a; Risco, 2001a). Outros
trabalhos sugerem que um BCAD menos positivo reduziria os
níveis de K, o que aumentaria a absorção de Mg, melhorando a
capacidade das vacas para manter a homeostase do Ca (Roche,
2003). A acidificação artificial da ração só é possível de forma
limitada porque sua palatabilidade diminui se o BCAD reduz
mais de 300 mEq/kg MS de alimento. Deve evitar-se uma

73
diminuição da ingesta nesta fase crítica porque aumenta o risco
de aumentar o BEN (Stöber, 2005).

- Administração de géis de cálcio: Tem por objetivo

normalizar a calcemia ao parto e reduzir a concentração de
ácidos graxos não esterificados e de beta-hidroxibutirato no pós-
parto (Corbellini, 2000). O cloreto de Ca (ClCa2) fornecido
vários dias antes do parto e por 1 a 2 dias após o parto deu
resultados efetivos para diminuir a incidência de HP clínica
(Oetzel, 1993; Horst et al., 1997; Dhiman & Sasidharan, 1998;
Stöber, 2005). Também é usada uma pasta comercial de ClCa2
(54 g de Ca) fornecida antes do parto e 12 e 24 horas após o
parto (Goff & Horst, 1994; Hernández, 1999). A incidência de
HP clínica e deslocamento de abomaso diminuíram
significativamente (Oetzel, 1993). A solução de ClCa2 e
preparações de gel oferecem um produto muito solúvel com 36%
de Ca rapidamente absorbido (Horst et al.,1997). Entretanto,
soluções e géis de ClCa2 possuem desvantagens, pois podem ser
cáusticas e causar ulceração em boca, esófago e mucosa
digestiva (Goff & Horst, 1994; Goff et al., 2004; Oetzel, 1993;
Thilsing et al., 2002). O ClCa2 reduz o pH sanguíneo, o que pode
ser benéfico no período do periparto da vaca porque há um efeito
aditivo de ânions na dieta pré-parto e, consequentemente,
preventivo da hipocalcemia, aumentando a sensibilidade dos
tecidos ao PTH (Horst et al., 1997). Contudo, doses orais

74
excessivas de ClCa2 podem induzir acidose metabólica e causar
inapetência em um momento em que a ingesta de alimento já está
comprometida (Goff & Horst, 1993; Goff & Horst, 1994). Uma
alternativa aos sais de Ca, é o propionato de Ca, que é fornecido
em um preparado de pasta espesso e pode aumentar o Ca
sanguíneo. Os efeitos de aumento da calcemia não são tão
rápidos como com o ClCa2 mas a atividade do propionato de Ca é
mais prolongada (Goff & Horst, 1994), não tem efeito
acidificante do pH sanguíneo (Goff & Horst, 1994) e serve como
precursor gliconeogénico diminuindo o BEN (Alonso, 1997;
Corbellini, 2000; Goff, 2004). A desvantagem é que tem apenas
21% de Ca, pelo que requer o fornecimento de grande volume de
preparado oral.

Perdas econômicas causadas pela hipocalcemia

Em países como Argentina e Chile, estima-se uma

prevalência de HP em vacas de alta produção entre 6 a 16%
(Corbellini, 2000; Contreras, 2002b). Na Suécia, estima-se um
risco de incidência de 5 a 10% (Houe et al., 2001) enquanto nos
EUA consideram-se valores entre 5 a 9% do total de vacas
leiteiras (Goff et al., 1989; Mulligan & Doherty, 2008; Wang et
al., 1994). Estudos norte-americanos (Horst et al., 1997)
concluem que a HP é um transtorno que causa graves perdas
econômicas fundamentalmente por causa de custos de

75
tratamento, mortes (15 a 30% dos animais são refratários a uma
ou duas aplicações parenterais de borogluconato de Ca) e
complicações secundárias, como atonia ruminal, perda de apetite,
mastite clínica, retenção de placenta, metrite, degeneração e
necrose de células musculares (principalmente membros
posteriores), e pneumonia por aspiração (Corbellini, 1998),
podendo reduzir a vida produtiva da vaca em 3,4 anos (Alonso,
1997; Horst et al., 1997).

O custo médio por casos de HP foi estimado em

U$334/vaca (Corbellini, 1998; Goff et al., 2004; Horst et al.,
1997). Este valor está baseado nos custos diretos associados com
tratamento de casos clínicos e com perda de produção. A
presença de HP aumenta a incidência de cetose, mastite, metrite,
partos distócicos, deslocamento de abomaso, prolapso uterino e
retenção de placenta (Hernández et al., 1999; Horst et al., 1997;
Risco, 1984). Pode-se afirmar que vacas afetadas de HP têm
entre 3 a 9 vezes mais possibilidades de sofrer outros distúrbios
no periparto (Wang et al., 1994). O custo direto por tratamentos
da HP clínica em EUA tem sido estimado em U$15 milhões,
enquanto problemas secundários causados pela HP podem
incrementar o custo anual da doença em mais de U$120 milhões
(Goff et al., 1989; Wang et al., 1994). A prevenção desta
enfermidade pode sem dúvida aumentar de grande maneira a
rentabilidade da produção leiteira (Wang et al., 1994).

76
Bibliografia

Afshar S., Rasooli A., Nouri M., Shahryari A., Khosravi M.,
Constable P. (2018). Effect of postparturient oral calcium
administration on serum total calcium concentration in
Holstein cows fed diets of different dietary cation-anion
difference in late gestation. Research in Veterinary Science,
117: 118-124.
Albornoz L. (2006). Hipocalcemia puerperal: variaciones de
minerales en el periparto y evaluación de tratamientos. Tesis
de Maestría en Salud Animal. Facultad de Veterinaria,
Universidad de La República, Uruguay.
Albornoz L. (2014). Estudio comparativo del balance energético
negativo peripartal en vacas lecheras en diferentes sistemas
de producción en Uruguay y España. Tesis de Doctorado.
Facultad de Veterinaria, Universidade de Santiago de
Compostela, Lugo, España.
Alonso A.J. (1997). Profilaxis de la paresia puerperal
hipocalcémica bovina. Med Vet 14: 610-614.
Bauman D. E., Currie W. B. (1980). Partitioning of nutrients
during pregnancy and lactation: a review of mechanisms
involving homeostasis and homeorhesis. J Dairy Sci 63:
1514-1529.
Bednarek D., Kondracki M., Gzeda M. (2000). Magnesium and
calcium in prophylaxis of parturient paresis in dairy cows.
Abstracts. Medycyna Weterynaryjna 56: 367-371.
Blood D.C, Radostits O.M. (1992). Medicina Veterinaria.
Volumen II Séptima edición. McGaw-Hill. 1059 p.

77
Bostedt H., Bless S. (1993). Investigations of the effect of
various prophylactic measures on the incidence of bovine
milk fever. Abstracts. Tierarztliche Umschau 48: 424-431.
Call J.W., Butcher J.E., Shupe J.L, Lamb R.C., Boman R.L.,
Olson A.E. (1987). Clinical effects of low dietary
phosphorus concentrations in feed given to lactating dairy
cows. Am J Vet Res 1: 133-136.
Chan P.S., West J.W., Bernard J.K., Fernandez J.M. (2005).
Effects of dietary cation-anion difference on intake, milk
yield, and blood components of the early lactation cow. J
Dairy Sci 88: 4384-4392.
Charbonneau E., Pellerin D., Oetzel G. (2006). Impact of
lowering dietary cation-anion difference in nonlactating
dairy cows: a meta-analysis. J Dairy Sci 89: 537-548.
Contreras, P. (1998). Síndrome de movilización grasa en vacas
lecheras al inicio de la lactancia y sus efectos en salud y
producción de los rebaños. Arch Med Vet 30:17-27.
Contreras P. (2002a). Hipomagnesemia: efectos y
procedimientos de prevención en los rebaños. VII Congreso
de la Sociedad Española de Medicina Interna Veterinaria.
León: Universidad de León: 20-29.
Contreras P. (2002b). Paresia puerperal hipocalcémica. VII
Congreso de la Sociedad Española de Medicina Interna
Veterinaria. León. Universidad de León: 30-34.
Corbellini C. (1997). Nutrición y fertilidad en vacas lecheras
influencia del plano energético proteico y formas de
monitoreo. Primeras Jornadas de Reproducción Bovina.
Villa María, Argentina, p. 21-27.
Corbellini C. (1998). Anais do Seminario internacional sobre
deficiencias minerais em rumiantes. UFRGS, Porto Alegre,
RS, Brasil.

78
Corbellini C. (2000). Influencia de la nutrición en las
enfermedades de la producción de las vacas lecheras en
transición. XXI Congreso Mundial de Buiatría, Punta del
Este, Uruguay, 689: 16.
Curtis, C.R., Erb, H.N., Sniffen, C.J., Smith, R.D., Powers, P.A.,
Smith, M.C., White, M.E., Hillman, R.B., Pearson, E.J.
(1983). Association of parturient hypocalcemia with eight
periparturient disorders in Holstein cows. JAVMA 183:
559-561.
De Garis P.J., Lean I.J. (2009) Milk fever in dairy cows: A
review of pathophysiology and control principles. The
Veterinary Journal 176: 58–69.
Dhiman T.R., Sasidharan V. (1998). Effectiveness of calcium
chloride in increasing blood calcium concentrations of
periparturient dairy cows. J Anim Sci 77: 1597-1605.
Dishington I.W. (1975). Prevention of milk fever (hypocalcemic
paresis puerperalis) by dietary salt supplements. Acta Vet
Scand 16: 503-512.
Dyk, P.B., Emery, R.S., Liesman, J.L., Bucholtz, H.F.,
VandeHaar, M.J. (1995). Prepartum non esterified fatty
acids in plasma are higher in cows developing periparturient
health problems. J Dairy Sci 78 (Suppl. 1): 264, Abstract
P337.
Ferguson J.D., Galligan D.T., Thomsen N. (1994). Principal
descriptors of body condition score in Holstein cows. J
Dairy Sci 77: 2695.
Fernández G. (2009). El periodo de transición en la vaca lechera.
Sistema de Revisiones en Investigación Veterinaria de San
Marcos. Seminario Avanzado de Investigación-Cajamarca,
Universidad Nacional de Cajamarca, Perú, p. 1-5.
García A. (1997). El empleo del balance iónico para prevenir la
hipocalcemia. Prácticas Veterinarias, Uruguay. Año 3: 78.

79
Gerloff, B., Swenson J. (1996). Acute recumbency and marginal
phosphorus deficiency in dairy cattle. JAVMA 5: 716-719.
Goff J.P., Kehrli M.E., Horst R.L. (1989) Periparturient
hypocalcemia in cows: prevention using intramuscular
parathyroid hormone. J Dairy Sci 72: 1182-1187.
Goff J.P., Horst R.L. (1993). Oral administration of calcium salts
for treatment of hypocalcemia in cattle. J Dairy Sci 76: 101-
108.
Goff J.P., Horst R.L. (1994). Calcium salts for trating
hypocalcemia: carrier effects, acid base balance, and oral
versus rectal administration. J Dairy Sci 77: 1451-1456.
Goff J.P., Jardon P.W., Wedom J., Horst R.L. (1995). Field trials
of an oral calcium propionate paste as an aid in preventing
hypocalcemia and ketosis. J Dairy Sci 78 Suppl 1,105: 186.
Goff J.P., Horst R.L. (1997). Effects of the addition of potassium
or sodium, but not calcium, to prepartum rations on milk
fever in dairy cows. J Dairy Sci 80: 176-186.
Goff J.P., Ruiz R., Horst L. (2004). Relative acidifying activity
of anionic salts commonly used to prevent milk fever. J
Dairy Sci. 87: 1245-1255
Goff J.P. (2008). The monitoring, prevention, and treatment of
milk fever and subclinical hypocalcemia in dairy cows. The
Veterinary Journal 176: 50–57
Hernandez J., Risco C., Elliot J. (1999). Effect of oral
administration of a calcium chloride gel on blood mineral
concentrations, parturient disorders, reproductive
performance, and milk production of dairy cows with
retained fetal membranes. JAVMA 215: 72-76.
Holmes C.T. (2003). Trastornos del metabolismo del calcio en
vacas lecheras y su prevención. Residenciado de la
Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de

80
 Agronomía e Ingeniería Forestal. Departamento de
Zootecnia.
Horst R.L., Goff J.P., Reinhardt T.A. (1994). Symposium:
Calcium metabolism and utilization. J Dairy Sci 77: 1936-
1951.
Horst R.L., Goff J.P., Reinhardt T.A. (1997). Strategies for
preventing milk fever in dairy cattle. J Dairy Sci 80:1269-
1280.
Horst R.L., Kimura K., Goff J.P. (1998). Effect of mastectomy
on plasma calcium and vitamin A and E metabolism in the
periparturient dairy cows. National Animal Disease Center,
10th International Conference on Production Diseases in
Farm Animals A8: 34.
Houe H., Ostergaard S., Thilsing Hansen T., Jorgensen R.J.,
Larsen T., Sorensen J.T., Agger J.F., Blom J.Y. (2001).
Milk fever and subclinical hypocalcaemia. An evaluation of
parameters on incidence risk, diagnosis, risk factors and
biological effects as input for a decision support system for
disease control. Acta Vet Scand 42: 1-29.
Hove K., Hilde B.L. (1984). Plasma calcium in the lactating cow:
dependence on continuous intestinal absorption. Can J Anim
Sci 64 (Suppl.): 227-228.
Jonsson G., Pehrson B. (1970). Trials with prophylactic
treatment of parturient paresis. Vet Rec 87: 575-583.
Kojouri G.A., Karimzadeh J. (2002). A study of serum calcium,
phosphorus and magnesium concentrations in cattle affected
with milk fever in Shahrekord district. Abstracts. Journal
Faculty Veterinary Medicine, University of Tehran 57: 69-
71.
Lean I.J., De Garis P.J., McNeil D.M., Block E. (2006).
Hypocalcemia in dairy cows: meta-analysis and dietary

81
 cation anion difference theory revisited. J Dairy Sci 89: 669-
684.
Lotthamer K.H. (1992). Influencia de algunos factores
nutricionales sobre metabolitos, enzimas y minerales en el
suero sanguíneo y leche en vacas lecheras. XX
JornadasUruguayas de Buiatria, VII Congreso
Latinoamericano.
Manston B. (1967). The influence of dietary calcium and
phosphorus concentration on their absorption in the cow. J
Agric Sci 68: 263-268.
Mulligan F.J., Doherty M.L. (2008). Production diseases of the
transition cow. The Veterinary Journal 176: 3-9.
Oetzel G. (1993). Use of anionic salts for prevention of milk
fever in dairy cattle. The Compendium 15: 1138-1146.
Oetzel G. (1996). Effect of calcium chloride gel treatment in
dairy cows on incidence of peripartum diseases. JAVMA
209: 958-961.
Oetzel G. (2000). Management of dry cows for the prevention of
milk fever and other mineral disorders. Veterinary Clinics
Food Animal 16: 369-386.
Oetzel G. (2002). The dietary cation-anion difference concept in
dairy cattle nutrition: possibilities and pitfalls. XXII World
Buiatrics Congress Hannover Alemania: 198-208.
Overton T.R., McArt J.A., Nydam D. (2017). A 100-year review:
metabolic health indicators and management of dairy cattle
Journal of Dairy Science 100: 10398-10417.
Payne J.M. (1981). Enfermedades metabólicas de los animales
zootécnicos. Ed. Acribia Zaragoza, España.
Queen G. (1993). Effects of oral administration of a calcium-
containing gel on serum calcium concentration in
postparturient dairy cows. JAVMA 202: 607-609.

82
Radostits O.M., Gay C.C., Blood D.C., Hinchcliff K.W. (2001)
Medicina Veterinaria. Tratado de las enfermedades del
ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino. 9ª edición.
v. II, 1687-1698.
Rajaratne A.A., Scott D., Buchan W. (1994). Effects of a change
in phosphorus requirement on phosphorus kinetics in the
sheep. Res Vet Sci 56: 262-264.
Reinhardt T.A., Lippolis J.D., McCluskey B.J., Goff J.P., Horst
R.L. (2011). Prevalence of subclinical hypocalcemia in
dairy herds. The Veterinary Journal 188: 122–124.
Risco C., Reynolds J., Hird D. (1984). Uterine prolapse and
hypocalcemia in dairy cows. JAVMA 185: 1510-1513.
Risco C. (2001a). Management of the postpartum dairy cow to
maximize pregnancy rate. 34th Annual Conference of the
American Association of Bovine Practicioners, Vancouver.
Risco C. (2001b). Nutritional management of dry cows and
calving related disorders. 34th Annual Conference of the
American Association of Bovine Practitioners, Vancouver.
Roberts T., Chapinal N., LeBlanc S.J., Kelton D.F., Dubuc J.,
Duffield T.F. (2012). Metabolic parameters in transition
cows as indicators for early-lactation culling risk. J. Dairy
Sci. 95: 3057-3063.
Roche J.R. (2003). Hypocalcaemia and DCAD for the pasture-
based transition cow. A review. Acta Vet Scand Suppl. 97:
65-74.
Roche J.R., MacDonald K.A., Schütz K.E., Matthews L. R.,
Verkerk G. A., Meier S., Loor J.J., Rogers A.R., McGowan
J., Morgan S.R., Taukiri S., Webster J.R. (2013). Calving
body condition score affects indicators of health in grazing
dairy cows. J Dairy Sci 96: 5811-25.

83
Rosol T.J., Chew, D.J., Nagode, L.A., Schenck, P. (2000).
Disorders of calcium. hipercalcemia and hipocalcemia. In:
Dibartola, S.P. Fluid therapy in small animal practice, Ed.
Saunders, Philadelphia, pp. 108-162.
Santschi D.E., Lefebvre, D.M., Cue, R.I., Girard, C.L. (2011).
Incidence of metabolic disorders and reproductive
performance following a short (35-d) or conventional (60-d)
dry period management in commercial Holstein herds. J
Dairy Sci 94: 3322-3330.
Stöber M. (2005). Medicina interna y cirugía del bovino. Paresia
puerperal hipocalcemica. Editorial Intermédica 4ª Ed. pp
1125-1132.
Thiede M.A. (1994). Parathyroid hormone related protein: a
regulated calcium mobilizing product of the mammary
gland. J Dairy Sci 77: 1952-1963.
Thilsing H.T., Jorgensen R., Ostergaard, J. (2002). Milk fever
control principles: a review. Acta Vet Scand 43: 1-19.
Underwood E.J. (1983). Los minerales en la nutrición del
ganado. Editorial Acribia, Zaragoza, España.
Van Saun, R.J. (1997). Prepartum nutrition: the key to diagnosis
and management of periparturient disease.
http://vbs.psu.edu/extension-
1/copy_of_resources/pdf/transitioncowhealthandnutrition/pr
epartum%20nutr.pdf/view. Acessado em: 31/05/2014.
Van Saun R.J. (2010). Indicators of dairy cow transition risks
metabolic profiles revisited. XXVI Congreso Mundial de
Buiatría. Santiago, Chile. pp 65-77.
Venjakob P.L., Borchardt S. (2017). Hypocalcemia-cow-level
prevalence and preventive strategies in German dairy herds.
Journal of Dairy Science 100: 9258-9266.

84
Wang C., Risco C., Donovan G., Merrit A., Beede D., Velez J.
(1994). Recent advances in prevention of parturient paresis
in dairy cows. The Compendium 10: 1373-1377.

85
 Monitoramento remoto de saúde da vaca em transição

Marcelo Cecim7

O período de transição é sem dúvida a fase mais desafiante

na vida da vaca leiteira moderna. Tradicionalmente descrito
como o período compreendendo 21 dias antes até 21 dias depois
do parto, hoje é visto de forma mais abrangente iniciando no pré-
parto até a confirmação de uma nova concepção, daí a expressão
“contrato de 100 dias”. Esta janela temporal mais dilatada deve-
se ao fato de que eventos metabólicos ocorridos antes do parto,
pode ter consequências reprodutivas meses mais tarde (LeBlanc,
2010). Com esta visão mais abrangente do sistema espera-se que
a vaca não apenas “não fique doente”, mas que também tenha ao
final do período de desafio, garantia de produção futura. À
medida que os rebanhos leiteiros crescem e inserem alguma
automatização no sistema, o tempo de convívio e observação
dedicado a cada animal diminui. Ao mesmo tempo em que
aumenta a produção, também aumenta o desafio metabólico de
adaptação à lactação, aumentando a incidência de doenças, que
varia de 30 a 50% das vacas em transição (LeBlanc, 2010).

7
Universidade Federal de Santa Maria, Cowmed.

86
 As expressões de desconforto nos bovinos são muito sutis.
Quando se trabalha com comportamento, é fundamental lembrar
que os bovinos foram inicialmente domesticados para tração,
algo em torno de 8 a 10 mil anos atrás (Albright & Arave, 1997).
Os requisitos básicos para um bom animal de tração são
resistência, mansidão, e sobretudo uma baixa reatividade à
estímulos nocivos. A reação natural destes bovinos ao
desconforto, é a depressão. Os animais que criamos hoje, são em
muito, oriundos deste pool genético pré-selecionado para baixa
expressão de desconforto. Em resumo, sempre fomos muito
tardios em reconhecer animais em desafio ou em estágios iniciais
de alguma doença. À medida que os processos metabólico-
produtivos aceleram e diminuímos nossa intimidade com as
vacas, a detecção de doenças é mais tardia, frequentemente
resultando no diagnóstico de 2 ou mais doenças concomitantes.

Pecuária de precisão e monitoramento animal

A “pecuária de precisão” é a aplicação dos princípios da

agricultura de precisão à produção animal (Laca, 2009). À
medida que a escala de produção em uma fazenda leiteira
aumenta, aumentam não apenas as questões administrativas,
logísticas e de pessoal; mas também a pressão que o sistema
pode sofrer da sociedade, de forma isolada sob forma de
denúncias ou como parte de um todo na exploração leiteira.

87
Questões relativas ao bem-estar de animais de produção, sua
saúde, o uso de antibióticos e o impacto ambiental causado pelo
sistema produtivo, tem pesado bastante no processo decisório nas
propriedades leiteiras (Bewley, 2010). O menor convívio com
cada animal, o aumento no número de tarefas, a falta de
observação e dados individuais tem levado os produtores a tomar
decisões baseados no “achismo” (Chagunda et al., 2006), ou o
uso de protocolos de massa que acabando tendo uma relação
custo:benefício questionável. O uso de sistemas de
monitoramento pode tornar esta tarefa mais racional, visto que a
tomada de decisão deve estar alicerçada, cada vez mais, em
dados do grupo ou do animal que será afetado por qualquer
manejo.

A filosofia produtivista de produção animal trata os

animais como um número em um grupo, não dando importância
a sua individualidade social e metabólica que por sua vez tem
enorme impacto na imunidade e desempenho produtivo. Muito
embora, esta generalização funcione bem em um sistema de
produção de suínos e aves, ou até mesmo na terminação de gado
de corte, não é o caso na pecuária leiteira, principalmente em
vacas em transição. Na pecuária de precisão, cada animal é
tratado como único, criando seu próprio padrão de
comportamento descrito como sistema CTI (complexo,
individual e variante no tempo) (Berckmans, 2014). O

88
monitoramento da unidade produtiva é de uma especificidade
que ainda não é possível na agricultura de precisão, pois seria o
equivalente ao acompanhamento individual de cada planta.

Os principais objetivos na adoção de técnicas de pecuária

leiteira de precisão, são a otimização do tempo de pessoal,
detecção precoce de doenças, reconhecimento de animais em
desafio, melhor desempenho reprodutivo e maximizar o
potencial individual dada animal. O campo pecuária leiteira de
precisão é naturalmente interdisciplinar, englobando conceitos e
profissionais da informática, robótica, bioestatística, etologia,
economia, genética, clínica médica, reprodução, nutrição, manejo
e engenharia (Spilke & Fahr, 2003). O sistema ideal de
monitoramento de precisão deve explicar um processo biológico,
reconhecer a transição de homeostase para homeorrese, de
estresse para distresse, traduzir estes processos em informação
útil e imediata que instrumente o gerente na tomada de decisão.
Além disso, o dispositivo com o sensor deve ser robusto,
confortável para o animal e que permita um rápido retorno no
investimento. É fundamental lembrar que todos os sistemas de
monitoramento geram apenas informação, esta deve ser usada na
adoção desta ou daquela ação de manejo. Muitas pessoas
esperam que os sistemas digam o que deve ser feito, o que ainda
não é possível. Existe uma relação direta entre a eficiência de um
sistema e o nível de “cowpersonship” da pessoa que o usa. Em

89
outras palavras, é necessário conhecer as vacas para interpretar
seus dados.

Basicamente existem duas categorias de sensores de

monitoramento. Os que estão na vaca, e os que estão no
ambiente. Os sensores que estão na vaca, podem ser internos
(intraruminais, intravaginais, subcutâneos) ou externos (coleiras,
pedômetros, brincos, buçais), estes entram na categoria de
“tecnologia vestível”. Sensores no ambiente podem estar na linha
de ordenha, na linha de cocho, nas camas, e sensores ambientais.
O primeiro sistema de monitoramento usado foi o de produção
leiteira individual, logo após vieram monitores de temperatura e
condutividade elétrica do leite, monitores de atividade inerciais
(pedômetros), detectores de monta, balanças. Também existem
monitores que medem movimento de mandíbula, tempo de
ruminação, pH ruminal, posição e atividade do animal,
componentes do leite, frequência respiratória, etc. Muito embora
existam hoje uma variedade de sensores disponíveis no mercado,
e estas são grandes ferramentas para melhorar o manejo
individual dos animais, a maioria dos sistemas não são utilizados
em seu completo potencial. De pouco serve a informação se esta
não resulta em uma tomada de decisão que melhore ou adapte o
manejo às necessidades individuais das vacas (Bewley, 2010).

Atividade e tempo deitado podem ser medidos por

sensores inerciais (pedômetros) ou por acelerômetros (coleiras ou

90
brincos). Os últimos têm a vantagem de fazer medições nos 3
eixos. Uma diminuição na atividade, ou mais precisamente um
aumento do tempo em ócio pode revelar a tentativa do animal em
combater um desafio. Este pode ser metabólico, infeccioso,
térmico ou social. Vacas em estresse térmico passam menos
tempo deitadas. Cook et al. (2007) encontraram uma diferença
de 3 horas de tempo deitado em um rebanho, comparando a
estação mais quente com a mais fria do ano.

O aumento de temperatura corporal está estreitamente

relacionado com doenças de origem infecciosa. A medição de
temperatura retal tem sido o “padrão-ouro” na determinação da
hipertermia. O uso permanente de sensores retais não é possível,
e o uso de sensores subcutâneos tem medições muito
dependentes do local de inserção (Hahn, 1990). O uso de
sensores intra-ruminais na forma de bolus é útil, no entanto, é
necessário reconhecer que a temperatura do retículo varia
conforme o consumo, a granulometria da dieta e está muito
associada à ingestão de água. Durante a fase inicial de uma
doença, movimentos ruminais diminuem, com isso diminui
geração de calor. Vacas leiteiras são indivíduos grandes, por isso
mais difíceis de “esquentar”, portanto, a combinação dos fatores
supracitados torna a medição de temperatura corporal um
parâmetro tardio no reconhecimento de situações de desafio que
possam levar a vaca a uma doença clínica. Uma vez em

91
hipertermia, já é tarde para uma atitude preventiva ou
metafilática, restando apenas o diagnóstico da doença e o devido
tratamento terapêutico. O monitoramento automático e
continuado da temperatura corporal pode, no entanto, associado a
outros fatores aumentar o poder preditivo de algoritmos de
detecção de cio, doença, parto e estresse térmico.

O tempo de consumo pode ser monitorado por

acelerômetros, por cochos-balança ou mesmo estimado por
leitores localizados na linha de cocho que medem não
diretamente consumo, mas tempo na linha de alimentação.

A ruminação tem relação com segurança e bem-estar na

vaca, ela se dá normalmente com o animal deitado,
frequentemente com os olhos semi-abertos, em um visível sinal
de relaxamento e conforto. Na natureza, os animais dividem o
tempo de seu dia em 3 comportamentos de 8 horas cada:
consumo, ruminação e atividades (social, sexual, busca por
alimento, consumo de água). Em torno de 85% da ruminação se
dá com o animal deitado está associado ao cochilo (drowsiness),
um estado que visualmente não pode ser separado com sono
NREM (sono leve). O tempo dedicado ao sono profundo (REM)
tem correlação positiva com a ruminação. O tempo total de
ruminação é afetado pelo tamanho do animal, pelo consumo, pela
forma, composição e digestibilidade da dieta. A comparação de
tempos de ruminação entre rebanhos ou lotes tem pouco valor

92
analítico. Por outro lado, as variações no tempo e no padrão
diário de ruminação em um mesmo animal são variáveis muito
sensíveis associadas a doenças metabólicas (hipocalcemia,
cetose, deslocamento de abomaso) e infecciosas (retenção de
placenta, metrite, mastite), estresse térmico, proximidade do
parto, etc. Após a queda no tempo de ruminação no pré-parto, a
velocidade seu retorno aos níveis do período seco e superação
destes tem estreita relação com consumo, bem-estar, produção e,
em consequência, sucesso na transição.

O monitoramento automático do tempo de ruminação foi

primeiramente realizado com sensores sonoros que detectavam o
barulho do “mastigar” de vacas leiteiras. Este dado, associado à
movimentação, mensurada por um sensor inercial e ambos
encapsulados em um dispositivo preso a uma coleira. Foi
primeiramente usado na detecção de cio, com objetivo de elevar
a acurácia de detecção quando comparado aos pedômetros, em
uso desde a década de 1970. Com esta combinação de
parâmetros, a capacidade de detecção elevou-se dos 65% com os
pedômetros, para mais de 80%. Logo em seguida, o uso em
pesquisa destes dispositivos, revelou padrões de alteração de
ruminação associados a uma série de eventos relacionados com a
saúde, tais como proximidade do parto, mastite, metrite, cetose,
deslocamento de abomaso, etc.

93
 Calamari et al. (2014) descreveram pela primeira vez
padrões de recuperação no tempo de ruminação durante a
primeira semana pós-parto (o tempo diário de ruminação cai 50%
no dia do parto) que estariam associados a uma transição
saudável, ou ao aparecimento de alguma doença até o dia 40. O
reconhecimento dos padrões de ruminação no pré-parto, como
forma de predizer aparecimento de alterações de saúde no pós-
parto corrobora os resultados descritos por Huzzey et al. (2007),
que encontraram menores taxas de consumo voluntário no pré-
parto em vacas que viriam a desenvolver metrite na segunda
semana pós-parto. Quando se mede concomitantemente consumo
e ruminação, fica visível que na avaliação intra-dia, um pico de
consumo é seguido por um pico de ruminação após 4 horas.
Quando se avalia o total de horas diárias dedicada à ruminação e
ao consumo, nota-se que uma queda no consumo, é precedida
por uma queda no tempo de ruminação nas 12 ou 24 horas
anteriores, sugerindo não ser o consumo que determina a
ruminação no dia a dia, mas a ruminação e o consequente
esvaziamento ruminal que, por sua vez, “permite” o consumo.

Entende-se que o período de stress que precede a

instalação clínica de uma doença é particularmente longo em
bovinos. Essa tentativa de compensação à agressão pode iniciar
10 dias antes do aparecimento do quadro clínico. Infelizmente, os
sinais de que uma vaca não está bem são muito sutis, podem

94
aparecer como um leve aumento de temperatura à tarde, posição
das orelhas um pouco mais baixa, passada mais curta, e arrastar a
pinça ao caminhar. Todos os sinais que só são perceptíveis
àquelas pessoas de observação aguçada e que conhecem a fundo
o comportamento de suas vacas. Vale lembrar, que as vacas são
assim porque assim nós as selecionamos como foi discutido no
início deste capítulo. É necessário entender que, de uma forma
geral, todos os animais presa tem como ferramenta de
sobrevivência o intuito de esconder suas fraquezas. Um animal
na natureza que esteja ferido ou fraco, é facilmente identificado
pelo predador. No outro extremo, nos sistemas criatórios, quando
um animal é identificado como alterado, ele está assim há muito
tempo, ou já está doente. A alteração na orçamentação de tempo
da vaca, mais precisamente a queda no tempo de ruminação e de
atividade e o consequente aumento no tempo dedicado ao ócio,
parecem ser os parâmetros mensuráveis automaticamente mais
precoces a sofrer alteração frente à tentativa de compensação de
um desafio de saúde. Dentro do conhecimento atual, pode-se
dizer que estes são os sinais comportamentais que mais
frequentemente precedem uma doença.

95
Cowmed – Um serviço de monitoramento remoto

Em 2011, a startup brasileira Chipinside iniciou o

desenvolvimento de uma coleira para detecção de ruminação
atividade e ócio através de um único sensor, um acelerômetro
triaxial. Neste sistema embarcado, dados de aceleração do
pescoço da vaca são coletados 25 vezes por segundo para cada
um dos 3 eixos. O processador da coleira transforma estes dados
em 3 parâmetros: ruminação, atividade e ócio. São criados
pacotes de uma hora, contendo os minutos dedicados a cada um
dos parâmetros naquele intervalo de tempo. Isto viabiliza o
envio. A coleira tem memória interna para 27 pacotes, e os envia
para uma antena a cada hora do dia. Desta forma, não são
perdidos pacotes enviados quando o animal está fora do alcance
da antena. Em 2013 quando do lançamento do produto, outras 2
empresas européias lançavam produtos similares. De uma forma
geral, estes sistemas comparam o perfil de ruminação e atividade
do dia em questão de uma determinada vaca com a sua média
nos 5 ou 7 dias anteriores. Cada vez que existe um período de
queda e ruminação e aumento de atividade, o sistema reconhece
como cio. O indicativo é mostrado na tela do computador mas
hoje com acesso via aplicativo para celular. Apesar da
importância amplamente reconhecida pelos produtores e um
preço competitivo, a coleira brasileira não teve a penetração de
mercado inicialmente esperada. O sucesso no uso destes sistemas

96
depende do desenvolvimento de uma rotina diária de
acompanhamento do comportamento das vacas como forma de
antever problemas futuros e instituir uma ação rápida. Um estudo
europeu, mostrou que os produtores levavam em torno de um ano
para familiarizar-se com os sistemas e passar a fazer o melhor
uso das informações por estes fornecida. O produtor de leite no
Brasil explora de uma forma bastante lenta a tecnologia de
informação disponível para o agronegócio. Um bom exemplo, é a
quantidade de produtores que já compraram um software de
gestão leiteira, mas o usam em parte ou esporadicamente. Parece
que a rotina de inclusão de dados, e o hábito de sentar-se ao
computador serão bastante comuns na próxima geração leiteira,
mas não tanto na atual.

Durante o processo de treinamento dos primeiros clientes,

suas dúvidas continuadas, e o desejo por um sistema que
“formulasse diagnósticos” acabaram por sugerir uma mudança
no modelo de negócio. Ao invés de vender o sistema, a empresa
passou a oferecer um serviço, chamado “Cowmed”. Neste
modelo, o produtor contrata um número x de animais (coleiras)
que deseja monitorar e paga uma mensalidade. O pacote inclui
coleiras antenas, treinamento e uma assessoria continuada
direcionada tanto ao produtor como aos funcionários e técnicos
que atendem a propriedade. Esta personalização é feita pela
criação/inclusão de filtros para animais ou grupos, alteração de

97
sensibilidade dos algoritmos conforme o sistema,
acompanhamento de animais tratados ou resposta individual ou
de grupo em uma mudança de dieta. O produtor é alertado de
animais individuais em cio e melhor hora para realizar a
inseminação, animais doentes ou alteração em lotes, estes alertas
aparece no app ou na plataforma na nuvem. O que realmente
torna o Cowmed diferente, é que nos demais sistemas ao redor
do mundo, o processo termina com a entrega ao usuário da
informação que esta ou aquela vaca está em cio, ou que este ou
aquele animal está com o comportamento alterado ou doente.
Neste sistema, além da informação, o usuário é cobrado pelo app
se o animal em cio se foi inseminado ou não, que touro foi usado.
Com dois “push” no app, mesmo estando ao lado da vaca, a
informação sobre a inseminação já está no banco de dados.
Seguindo um alerta de saúde, existe a solicitação por
confirmação, diagnóstico e tratamento. O sistema acompanha a
evolução do caso. Parece que são facilidades assim, na inserção e
gestão de dados, que têm tornado os clientes mais interessados
em usar mais o sistema de forma mais ampla. Para a empresa,
apesar de aumentar o volume de trabalho, aumentar o tempo para
o retorno financeiro e lidar com frustrações e desistências que
não existem em um processo de venda, estamos criando uma
imensa biblioteca de comportamentos que precedem diferentes
doenças, seus tratamentos e o desfecho dos casos. Em resumo, ao
passo que o produtor usa as facilidades do aplicativo para

98
preencher planilhas, também está alimentando “big data”, que,
quem sabe um dia poderá descrever o sentimento de uma vaca
em relação ao sistema e quem sabe predizer seu sucesso ou
fracasso.

Para a prática gerencial, pouco valor tem a coleta de dados

se estes não são transformados em índices. São variáveis
compostas, simples e que podem ser comparadas através do
tempo no mesmo rebanho. Medir e comparar continua sendo o
alicerce do “bem gerenciar”. A Figura 1 mostra o dashboard de
abertura do app e da Plataforma Cowmed com os índices básicos
gerados pelo sistema.

99
 Figura 1. Dashboard do app e plataforma Cowmed com os
índices básicos de monitoramento.

Historicamente, os sistemas de monitoramento e detecção

foram desenvolvidos visando melhorar a taxa de serviço, através
de uma melhor detecção de cio, na última década, crescente
importância vem sendo dada ao uso de sensores para manutenção
de saúde e bem estar. De uma maneira genérica, espera-se que
uma vaca em cio dedique maior tempo à atividade e prejuízo do
tempo de ruminação e de ócio. O percentual de alteração, ou
seja, a expressão de cio é extremamente variável e pode ser
afetado pela presença de outros animais em cio, DEL da vaca,
condição corporal, saúde de cascos, tipo de solo, estação do ano,
conforto térmico, hora da ocorrência do cio. Mesmo
comparando a vaca com ela mesma, a cada hora do dia com a
média dos dias anteriores, os alertas gerados a partir de uma
queda na média de ruminação e aumento de atividade estão
sujeitos a muitos falsos positivos. Não só pelos fatores acima
listados, mas por eventos ambientais e de manejo que são
episódicos. Um bom exemplo é a entrada de um animal novo no
grupo. Ocorre a redefinição da ordem de dominância social com
consequente agitação e queda de ruminação.

A Figura 2 mostra as variações comportamentais

detectadas pela coleira em uma vaca durante um ciclo estral
(abaixo), comparada com a flutuação hormonal clássica do ciclo

100
(acima). Nota-se que nos dias de cio existe um aumento na
atividade e queda na ruminação, no entanto, existem também
outras variações não relacionadas ao cio, o que dá à simples
comparação de médias um poder preditivo muito baixo.

Figura 2. Acima: variações hormonais durante o ciclo estral da vaca.

Abaixo: variações comportamentais (R: área sombreada, tempo de
ruminação; O: linha superior tempo de ócio; A: linha inferior, tempo
de atividade) detectadas pelo sistema Cowmed.

Nossos algoritmos de cio atribuem uma nota à

variabilidade da relação atividade:ócio:ruminação para blocos
das últimas 6 horas, comparando com o mesmo bloco do mesmo
animal nos últimos 5 ou 7 dias. Os robôs rodam esta comparação
a cada hora do dia para cada vaca, criando uma média móvel de
variabilidade que deve ser ultrapassada para que seja disparado o
alerta. A Figura 3 mostra como esta nota, ou índice de

101
variabilidade flutua no decorrer de um ciclo estral, evitando
falsos alertas.

Figura 3. Demonstrativo do funcionamento do índice de cio. Para

gerar um alerta o índice de cio (área sombreada, I) deve ultrapassar o
limite mínimo (linha LI) e também a Nota Variável (linha NV) ou
ultrapassar o limite superior (linha LS).

As detecções de alterações de saúde são relativamente

mais fáceis de serem feitas. Entende-se que uma vaca saudável
apresenta um comportamento estável nas 3 variáveis no decorrer
do tempo. Quanto maior a variação, ou instabilidade, maior o
desafio que o animal está enfrentando, quando a variação for
muito grande e continuada, o animal acabará desenvolvendo
alguma doença nos 4 a 8 dias subsequentes. Estes desafios
podem ser vencidos pelo animal e o gráfico normalizar, pode
resultar em alguma doença clínica, ou ainda, manter uma

102
variabilidade que resulta em um desempenho subótimo. Em
resumo, acreditamos que dentro do atual nível de conhecimento,
a constância na orçamentação do seu próprio tempo é o maior
sinal de adaptação, saúde e bem estar da vaca leiteira moderna.

A Figura 4 mostra uma vaca saudável, aparentemente sem

desafios. Quando observamos a data do último parto
(06/04/2018), data da última inseminação (14/06/2018), e data de
previsão de parto (23/03/2019) esta mostra um intervalo parto-
concepção em torno de 70 dias. Este é o resultado final de uma
transição de sucesso. A constância comportamental é um reflexo
de seu bem-estar, e a falta desta pode ser usada para reconhecer
animais menos adaptados ao sistema.

Figura 4. Exemplo de vaca com comportamento constante, com

baixa variabilidade no tempo dedicado à atividade, ruminação e
ócio.

103
 A Figura 5, mostra uma vaca do mesmo rebanho, com
parto próximo (20/04/2018) ao da vaca da Figura 4, e
inseminação também em torno dos 70 dias (28/06/2018), mas
com falha na concepção. Nota-se uma maior variabilidade
comportamental, incluindo um período com grande queda na
atividade e ruminação, mas que aparentemente o animal
conseguiu vencer o desafio. Este alerta de saúde não resultou em
doença clínica, mas a instabilidade pode ser causa do baixo
desempenho reprodutivo.

Figura 5. Exemplo de vaca com maior variabilidade

comportamental.

O algoritmo de saúde também trabalha com um índice de

variabilidade. Este no entanto, usa o delta acumulado de
variabilidade, e é chamado “Índice de Saúde”. Quanto maior o

104
grau de variabilidade acumulada, maior o risco. Quando a nota
atribuída, ou índice ultrapassa 3 vezes o índice de variabilidade
anterior do próprio animal, o sistema dispara o alerta de
observação, quando ultrapassa 5 vezes é chamado grave, ou
crítico (Figura 6).

Figura 6. Gráfico superior: tempo de atividade, ócio e ruminação no

início e recuperação clínica de uma doença (pneumonia). Áreas
sombreadas laterais representam alerta de observação e área
sombreada central alerta crítico. Gráfico inferior: variação do índice
de saúde (linha IS) no decorrer do tempo e sua passagem pelos
limites de alerta.

Os procedimentos subsequentes a um alerta de saúde são

decisões gerenciais que variam enormemente entre as
propriedades atendidas. De maneira geral, em um primeiro dia de
alerta o animal ainda não está doente, e uma inspeção geral não
irá revelar um diagnóstico. Em propriedades com veterinários

105
residentes, onde todos animais alertados são examinados,
chegamos a atingir um índice 72% de alertas se transformando
em diagnósticos nos 4 ou 5 dias subsequentes. Entendemos este,
como um índice alarmante, significando que pouco mais de um
quarto das vacas alertadas tem condição própria de vencer um
desafio. Ao mesmo tempo, esta realidade justifica a criação e
implementação de protocolos metafilático seletivos, o que por
sua vez também é uma inovação na gestão de saúde animal. Este
processo será discutido adiante.

Falando especificamente em relação à transição, espera-se

que uma vaca tenha a menor variação possível dos parâmetros no
pré-parto e que o tempo de ruminação venha a cair em torno de
15% no dia anterior ao parto e em torno de 50% no dia do parto.
Da mesma forma que espera-se que esta queda de ruminação seja
recuperada no pós-parto o mais breve possível,
preferencialmente em menos de uma semana. A Figura 7 mostra
o padrão descrito acima. Uma vaca que passou o pré-parto e
parto em piquete, e já no primeiro dia foi transferida para o free-
stall. Duas variações chamam atenção quando comparamos antes
e depois do parto, a queda no tempo de atividade (mudança de
ambiente) e o aumento no tempo de ruminação (adaptação a
dieta pós parto). Este é o perfil de uma transição de sucesso!

106
 Figura 7. Perfil de atividade ócio e ruminação em uma transição de
sucesso. Dia do parto indicado pela seta.

A Figura 8 mostra o perfil comportamental na transição de

uma vaca que apresentou retenção dos envoltórios fetais.
Observa-se uma maior variabilidade na ruminação no pré parto, e
uma queda muito intensa nos níveis de atividade e ruminação
imediatatamente após o parto. Os valores de ruminação demoram
para se recuperar e não conseguem ultrapassar os valores do pré
parto. Este é um animal que apresenta o consumo bastante
comprometido. Trinta dias após o parto a vaca apresenta outro
período, de 5 a 6 dias com baixa ruminação e ócio aumentado.
Não teve diagnóstico confirmado, mas deve-se suspeitar de
cetose subclínica. Nota-se também no gráfico, períodos sem
dados, neste caso, o animal foi movido para uma baia enfermaria,

107
fora do free-stall e fora do alcance da antena. Falhas no
equipamento, falta de acesso a internet também produzem quadro
semelhante.

Figura 8. Perfil de atividade ócio e ruminação na transição de uma

vaca com retenção dos envoltórios fetais. Dia do parto indicado pela
seta.

A Figura 9 mostra as alterações comportamentais de uma

vaca com mastite ambiental. No dia do diagnóstico foi usado
antibiótico e anti-inflamatório, nota-se uma melhora
comportamental, mas de pouca duração. O monitoramento serve
também para acompanhar a evolução do caso e a eficácia do
tratamento, podendo ser realizado a distância pelo profissional
responsável.

108
 Figura 9. Perfil de atividade, ócio e ruminação em uma vaca com
mastite ambiental. Seta da direita momento do alerta, seta da
esquerda momento do diagnóstico clínico.

A Figura 10 mostra um animal com variações

comportamentais repetidas, quase cíclicas, que foi mais tarde
diagnosticado com mastite subclínica. Imaginamos que o sistema
tenha por bastante tempo alertado este tipo de animal, mas, por
uma falta de alteração clínica óbvia e falta de um exame clínico
detalhado, estes alertas não são confirmados. Dentro de nosso
conhecimento, esta é a primeira descrição de casos de mastite
subclínica causar um impacto tão evidente no comportamento da
vaca. Cabe ressaltar, que neste e em outros casos similares, as
alterações no leite não são reconhecidas pelo monitoramento da
condutividade elétrica do leite.

109
 Figura 10. Perfil de atividade, ócio e ruminação de um animal com
mastite subclínica.

Considerando-se que nos tornamos responsáveis por

aquilo que sabemos, o reconhecimento das alterações
comportamentais descritas acima, e sua direta relação com
doenças, nos impõe a obrigação, não apenas técnica ou gerencial,
mas moral, no sentido de tentar ajudar os animais pelos quais
somos responsáveis. A ideia de tratamentos metafiláticos para
animais que reconhecidamente passam ou passarão por um
desafio não é nova. Existem protocolos metafiláticos massais,
onde, por exemplo, toda vaca no dia do parto recebe um
“drench”. Protocolos metafiláticos de grupo, baseados em grupo
de risco, onde, por exemplo, toda vaca que não teve pH da urina
menor que 7 na semana anterior ao parto recebe cálcio oral no
dia do parto. Neste caso o primeiro é oneroso, e o segundo
envolve muito trabalho na coleta de dados. O monitoramento
automático permite a criação de um terceiro modelo que

110
chamamos “Protocolos Metafiláticos Seletivos”. A ideia é tratar
só animais em real desafio, quando estes realmente precisam. Daí
surge a questão é o que usar, quando e em que animais?
Analisando o banco de dados da Cowmed para os casos de
doença com confirmação clínica, ficam evidentes pelo menos
duas vertentes comportamentais. Primeiro, casos onde o ócio
aumenta principalmente por uma queda ou variação em
ruminação, com menor queda em atividade acabam resultando
em uma doença metabólica por outro lado, casos de doença que
são precedidos por um aumento de ócio oriundo sobretudo de
uma queda em atividade, resultam em uma doença inflamatória.
Cruzando estes perfis, com DEL, histórico da vaca e prevalência
de diferentes doenças na propriedade, pretendemos chegar a 4 ou
5 protocolos, sem o uso de antibióticos que permitam-nos a
“ajudar os animais a não desenvolver uma doença”, ou pelo
menos torna-la mais branda. Resultados preliminares relativos ao
sucesso deste tipo de estratégia, mesmo que sucesso parcial,
indicam que haverá enorme impacto na queda de morbidade,
otimização da mão de obra, diminuição no uso de antibióticos e
melhora na eficiência do sistema. Mais importante que os fatores
acima descritos, resultados iniciais mostram uma redução de
40% na taxa de descarte involuntário, melhorando não apenas a
qualidade mas também a expectativa de vida produtiva das
vacas.

111
Projetos futuros e em andamento

A automatização de muitas tarefas cotidianas é um

caminho sem volta. Ao mesmo passo que muitas profissões e
especialidades serão parcial ou completamente substituídas por
máquinas, muitas outras habilidades, menos braçais e mais
intelectuais serão desenvolvidas por nós. Entendemos que a era
dos aplicativos para smatphones está com os dias contados, e
estes serão substituídos por robôs. Dentro da nossa missão na
empresa de melhorar e facilitar a vida do produtor de leite,
devemos apresentar já no início do próximo ano a “VIC”
(Virtual Interpreter of Cows) uma personagem virtual que
reconhece a voz do usuário e faz não apenas a emissão de alertas,
mas também o registro de dados. Desta forma, com as mãos
livres o produtor pode perguntar qual vaca inseminar, e também
por comando de voz alimentar as planilhas reprodutivas da
fazenda com o momento da inseminação.

Dois outros projetos ainda não iniciados, mas em estudo.

O primeiro é um sistema onde vacas com alertas de saúde sejam
ofertadas automaticamente com os protocolos metafiláticos e os
consumam espontaneamente, sem a necessidade do uso de mão
de obra e alteração na rotina da vaca. Outro, é um estudo dos
padrões elétricos cerebrais em vacas livres, dentro do sistema
produtivo. Será um sistema embarcado de eletroencefalografia,
com objetivo de monitorar padrões de sono, inclusive sono REM,

112
e perfis elétricos cerebrais relacionados com manejos
equipamentos e pessoas. O hardware é simples e não invasivo,
vai preso a um buçal e os eletrodos colados na pele. A visão é
criar um equipamento com o qual a vaca possa “dizer” o que
sente em relação a manejos e pessoas. Talvez em um futuro
próximo as vacas ainda não façam as contratações de pessoal,
mas poderão fazer as demissões.

Considerações finais

A domesticação e posterior seleção para especialização

produtiva transformou em muito os bovinos. Vacas modernas
não teriam a menor condição de sobreviver na natureza,
transformamos indivíduos rústicos em seres fortes, mas frágeis,
eternamente dependentes do homem e de suas tecnologias.
Apesar dos poucos anos de trabalho de monitoramento, o sistema
também acaba dizendo muito sobre as pessoas que o usam.
Assim como conhecemos pessoas que “fazem sua vida do leite”,
que desconsideram alertas e esperam as vacas adoecerem;
também trabalhamos com pessoas que “fazem do leite sua vida”
e que literalmente se desesperam quando uma vaca pré-parto
alerta “crítico” e ela não sabe o que fazer. Os primeiros são
passageiros, os últimos parceiros em um compromisso ético de
não apenas dar uma vida digna às vacas, mas dar-lhes uma vida
que vale a pena ser vivida.

113
Bibliografia

Albright J.L, Arave C.W. (1997). The behaviour of cattle. CAB

International, Oxford, UK.
Berckmans D. (2014). Precision livestock farming technologies
for welfare management in intensive livestock systems. Rev.
Sci. Tech. Off. Int. Epiz., 33 (1), 189-196.
Bewley J.M., Russell R.A., Dolecheck K.A., Borchers M.R.,
Stone A.E., Wadsworth B.A., Mayo L.M., Tsai I-Ching.
(2017). Precision dairy monitoring opportunities,
limitations, and considerations. Western Dairy Management
Conference, Reno, NV.
Chagunda M., Friggens M., Larsen T., Rasmussen M. (2005). A
biological model for detecting individual cow mastitis risk
based on lactate dehydrogenase. Proceedings of the 4th IDF
International Mastitis Conference: Mastitis in dairy
production. Current knowledge and future solutions.
Maastricht, Netherlands p. 617-621.
Calamari, L., N. Soriani, G. Panella, F. Petrera, A. Minuti, and E.
Trevisi. (2014). Rumination time around calving: an early
signal to detect cows at greater risk of disease. J. Dairy Sci.
97:1-13.
Cook N.B., Mentink R.L., Bennet T.B., Burgi K. (2007). The
effect of heat stress and lameness on time budgets of
lactating dairy cows. J Dairy Sci, 90(4): 1674-82.
Hahn G.L., Eigenberg R.A., Nienaber J.A., Littledike E.T.
(1990). Measuring physiological responses of animals to
stressors using a microcomputer-based portable datalogger.
J. Anim. Sci. 68:2658-2665.

114
Huzzey J.M., Veira D.M., Weary D.M., von Keyserlingk M.A.
(2007). Prepartum behavior anddry matter intake identify
dairy cows at risk for metritis. J. Dairy Sci. 90:3220-3233.
Laca E.. (2009). Precision livestock production: tools and
concepts. R. Bras. Zootec., 38, 123-132.
LeBlanc S. (2010). Monitoring metabolic health of dairy cattle
in the transition period. J Reprod Dev, 56:Suppl: S29-35.
Mulligan F.J., Doherty M.L. (2008). Production diseases of the
transition cow. Vet J. 176(1): 3-9.
Spilke J., Fahr R. (2003). Decision support under the conditions
of automatic milking systems using mixed linear models as
part of a precision dairy farming concept. Proc. EFITA 2003
Conference, Debrecen, Hungary. p. 780-785.

115
 Insulin, inflammation, and lactation

Rodrigo Bicalho8 e Martin Zinicola8

The importance of insulin resistance in high-producing dairy

cows
Glucose is used for synthesis of lactose and is the main factor
determining milk volume. Accordingly, the demand for glucose
increases rapidly with the onset of lactation. Propionate produced by
ruminal fermentation is the major substrate for hepatic
gluconeogenesis, accounting for 70% of glucose production
(Aschenbach et al., 2010). Both the portal-drained visceral flux and
hepatic extraction of propionate increase after parturition (Reynolds
et al., 2003). In addition to a greater release of glucose by the liver
postpartum, its availability to the mammary gland is enhanced by a
transient state of insulin resistance in peripheral tissues. The
expression of insulin-dependent glucose transporter GLUT4 is
reduced in skeletal muscle and adipose tissue after calving (Komatsu
et al., 2005; Sadri et al., 2010; Kuhla et al., 2011) and insulin-
stimulated reduction in blood glucose is smaller during early
lactation compared with the prepartum period (Kerestes et al., 2009).
Reduced response to insulin favors catabolic process in skeletal

8
Cornell University, College of Veterinary Medicine, Department of
Population Medicine and Diagnostic Sciences

116
muscle and adipose tissue. Mass spectrometry analyses of the
semitendinosus muscle depicted an increase in the protein content of
lactate dehydrogenase concurrent with a reduction in the expression
of TCA cycle enzymes, indicating that pyruvate is being shunted
toward synthesis of lactate rather than oxidation (Kuhla et al., 2011).
A similar increase in the utilization of glucose for lactate production
was observed in the adipose tissue of lactating compared with non-
lactating sheep (Vernon and Taylor, 1988). Muscle breakdown may
also increase the hepatic supply of glucogenic amino acids, such as
alanine. Lipolysis is upregulated during early postpartum because of
increased responsiveness to catecholamines in the adipose tissue, low
concentrations of insulin in blood, and decreased peripheral
sensitivity and responsiveness to insulin (McNamara and Hillers,
1986; Vernon and Taylor, 1988; Saremi et al., 2014). Glycerol
released from triglycerides during mobilization of adipose tissue is
used by the liver to support gluconeogenesis. The aforementioned
results support the greater contributions of lactate, alanine, and
glycerol to hepatic gluconeogenesis postpartum (Reynolds et al.,
2003).

Hepatic function and metabolic health during the transition

period
Optimal hepatic function is critical for proper transition into
lactation. The hepatic release of glucose increases from 1.4, to 2.7,

117
and to 3.5 kg/day between -9, 11, and 33 days relative to parturition
due to greater uptake of substrates and expression of
gluconeogenesis rate-limiting enzymes (Greenfield et al., 2000;
Reynolds et al., 2003; Selim et al., 2014). Moreover, the liver
extracts about 20% of the circulating NEFA and is the major organ
involved with lipid metabolism during the transition period. Within
the hepatocytes, NEFA can be esterified into triacylglycerol,
completely oxidized to generate ATP, or partially oxidized into
ketones and BHBA that can be used as an energy source by other
tissues and as a substrate for milk fat synthesis. Accordingly, hepatic
weight and oxygen consumption increase by 23 and 215% during the
first month of lactation, respectively (Reynolds et al., 2003; Von
Soosten et al., 2011).

From 20 to 40% of dairy cows across different levels of milk

production, breeds, and management systems are unable to cope with
the changes caused by lactation and develop metabolic disorders
associated with lipid metabolism (McArt et al., 2012; Ribeiro et al.,
2013). Hepatic removal of fatty acids from blood as a percentage of
the total supply is somewhat constant in dairy cows; therefore, the
steep rise in circulating NEFA postpartum leads to a 3-fold increase
in the amount extracted by the liver compared with prepartum values
(Reynolds et al., 2003). Because the bovine liver has limited capacity
to export very-low density lipoproteins, hepatic lipidosis might affect
half of dairy cows during early lactation (Drackley et al., 2006).

118
 Accumulation of NEFA within the hepatocytes does not
impair gluconeogenesis directly; however, it decreases the
conversion of ammonia into urea, which reduces the synthesis of
glucose from propionate (Strang et al., 1998; Overton et al., 1999).
Hepatic oxidation increases during early lactation, partially due to
fatty acid β-oxidation. Fuel oxidation increases ATP content of
hepatocytes, which reduces the firing rate of vagal branches that
innervate the liver and emits signals satiety to feeding centers in the
brain (Allen et al., 2009; Allen and Bradford, 2012). Lastly,
complete oxidation of NEFA is inhibited by the accumulation of
ATP leading to partial oxidation into ketones and BHBA. Cows with
subclinical ketosis and/or elevated NEFA concentrations in serum
have greater risks of developing displaced abomasum (Duffield et
al., 2009), uterine diseases (Dohoo and Martin, 1984; Duffield et al.,
2009; Ospina et al., 2010a), delayed resumption of ovulation
postpartum (Ribeiro et al., 2013), and reduced pregnancy per
insemination and pregnancy rates (Ospina et al., 2010b; Ribeiro et
al., 2013). Of particular importance for the current proposal, daily
milk yield in cows with subclinical ketosis is 1.0 to 3.2 kg smaller
compared with that of healthy herdmates depending upon lactation
number and the threshold used to define disease (Dohoo and Martin,
1984; Duffield et al., 2009; Ospina et al., 2010b). Hence,
accelerating liver acclimation to lactation and increasing its capacity
to handle the metabolic challenges imposed by lactation is expected

119
to reduce hepatic lipidosis and benefit feed intake, energy balance,
gluconeogenesis, and milk yield.

Insulin suppresses gluconeogenesis in the liver mostly by

inhibiting the uptake of glucogenic substrates (Brockman, 1985).
Consequently, increasing hepatic resistance to insulin is expected to
stimulate nutrient uptake by the liver and gluconeogenesis in dairy
cows. Furthermore, immunohistochemistry and electron microscopic
analyses of hepatic tissue from dairy cows depicted an increase in
DNA damage and apoptosis associated with lipid accumulation as
lactation progressed (Tharwat et al., 2012a; Tharwat et al., 2012b).

Association of peripartum plasma insulin concentration with

milk production, periparturient diseases, and reproductive
performance of Holstein cows
Due to its anabolic action, insulin stimulates the uptake of
glucose, amino acids, and fatty acids into body tissues, while it
inhibits metabolic pathways for glucose production (Hart, 1983; De
Koster and Opsomer, 2013). It is well known that in postpartum
dairy cows, insulin secretion is diminished to prioritize the use of
glucose for milk production; this is considered one of the major
endocrine adaptations of dairy cows from late pregnancy to early
lactation (Hart, 1983; Bell, 1995; Bell and Bauman, 1997). Here, we
described the plasma insulin concentrations before calving and
during early lactation. In agreement with the literature, we observed

120
that circulating insulin is suppressed after parturition to assure
glucose availability to the insulin-independent mammary gland for
production of copious amounts of milk.

Previous studies have shown that administration of insulin

decreases milk yield in Holstein cows (Kronfeld et al., 1963;
Schmidt, 1966; Winkelman and Overton, 2013). Schmidt (1966)
observed that primiparous cows that received repeated
administrations of a short-acting insulin had reduced milk yield and
lactose content of milk. Similarly, Kronfeld et al. (1963) observed a
decrease in milk yield in cows given repeated injections of long-
acting insulin. In the present study, we observed that cows with low
plasma insulin concentrations produced significantly more milk and
higher FCM and ECM compared with cows with high plasma
insulin. Moreover, our results are in accordance with the study
conducted by Lucy et al. (2009). In that study, North American
Holstein cows produced more milk when compared with New
Zealand Holstein-Friesian cows. They observed that New Zealand
Holstein-Friesian cows tended to have higher plasma insulin
concentration 1 wk prior to calving and numerically higher on the
first wk postpartum than North American Holstein cows (Lucy et al.,
2009). Therefore, the aforementioned studies support our findings,
that low insulin is associated with higher milk production. We also
observed a group by parity interaction when milk yield was analyzed
from cows classified as L-INS or H-INS on d 10, where the increase

121
in milk yield was driven by primiparous cows. An explanation for
this observation may be the differences in the control of nutrient
partitioning that exist between primiparous and multiparous cows, in
which first-parity animals promote nutrient utilization into growth
(Wathes et al., 2011). Thus, primiparous cows that still have high
circulating insulin on d 10 might redirect the use of glucose toward
growth.

High plasma NEFA levels during early postpartum have

been associated with periparturient diseases (Ospina et al., 2010;
Chapinal et al., 2011; Chapinal et al., 2012b). Ospina et al. (2010)
reported that elevated postpartum NEFA was associated with
displaced abomasum, clinical ketosis, and metritis. However,
Chapinal et al. (2011) observed no significant relationship between
postpartum NEFA level and risk of diagnosis of metritis. In addition,
recent work performed by our research group evaluated the potential
associations of postpartum NEFA, BHB, and glucose on uterine
diseases (Bicalho et al., 2017). In that study, the plasma
concentrations of NEFA and BHB were not associated with metritis
or PVD. Although the purpose of the present study was not to
measure associations between NEFA concentrations and postpartum
diseases, cows with low plasma insulin had significantly elevated
circulating NEFA, and were not at higher risk for diagnosis of
metritis, puerperal metritis, hyperketonemia, mastitis, and PVD
compared with cows with high insulin levels. In contrast, we

122
detected that multiparous cows classified as L-INS on d 10 had a
lower risk of PVD compared with H-INS cows.

Lastly, we measured the relationship between insulin

concentrations in colostrum and in plasma at 7 d before the expected
day of calving and within 12 h relative to parturition. Insulin in
colostrum is known to play a role in postnatal intestinal development
(Shehadeh et al., 2006; Hammon et al., 2013). Ronge and Blum
(1988) observed that the colostrum insulin concentration was ~20
times higher than in prepartum plasma and ~35 times higher than in
milk (Ronge and Blum, 1988). In addition, a recent study shown that
the colostrum insulin concentration was ~80 times higher than in
prepartum plasma (Mann et al., 2016). We observed that the
colostrum insulin concentration was ~100 times higher than in
prepartum plasma. However, the transport mechanism of circulating
insulin into the mammary gland is not understood. The dramatic
difference in insulin concentration between plasma and colostrum
suggests that insulin is actively and not passively transported from
blood to the mammary gland. We observed no relationship between
plasma insulin and colostrum insulin levels, either at -7 d from the
expected day of parturition or within 12 h after parturition. However,
the study conducted by Mann et al. (2016) revealed a moderate
positive correlation between plasma insulin and colostrum insulin on
d 1 to 3 prepartum (Mann et al., 2016). Further investigation is

123
needed to elucidate the exact mechanism of insulin uptake by the
mammary gland.

Bibliography

Favor consultar o autor.

124
 Estratégias nutricionais no periparto para a prevenção
da cetose

Matheus Gomes Lopes9, Milene Lopes dos Santos9, Rafael

Herbstrith Krusser9 e Marcio Nunes Corrêa9

Durante o período de transição, momento que compreende

as três semanas que antecedem o parto até as três primeiras
semanas em lactação, os riscos para o desenvolvimento de
transtornos clínico-metabólicos estão consideravelmente
elevados (Drackley, 1999). As últimas três semanas de gestação
são caracterizadas por um momento de rápido crescimento fetal,
desenvolvimento da glândula mamária e síntese de colostro, onde
ajustes metabólicos favorecem a mobilização de gordura e
nutrientes (Lean et al., 2013).

A transição do final da gestação ao início da lactação é um

período extremamente dinâmico para a vaca leiteira (McArt et
al., 2013). Com o início da lactação e rápido aumento da
produção de leite após o parto, os requerimentos de energia,
proteínas, aminoácidos e ácidos graxos aumentam de duas a
cinco vezes (Bell, 1995; Bertoni et al., 2009), devido ao
direcionamento desses nutrientes para a glândula mamária, em
detrimento de outros tecidos (Loor et al., 2013). Entretanto, na

9
Universidade Federal de Pelotas

125
maioria dos casos, o organismo da vaca não é capaz de suprir
essa alta demanda, uma vez que este momento também é
marcado por um decréscimo de até 30% da ingestão de matéria
seca (IMS), limitando a ingestão de energia (Hayirli et al., 2002),
o que conduz a um desequilíbrio energético denominado balanço
energético negativo (BEN) (Drackley, 1999).

As três primeiras semanas após o parto apresentam uma

retomada lenta na IMS, em conjunto com um rápido aumento na
perda de nutrientes em apoio à lactação. Metabolicamente, a vaca
leiteira enfrenta um estado de mobilização de reservas e o ponto
crítico consiste em estabilizar os mecanismos de controle
homeostático destes principais nutrientes, como a glicose e o seu
direcionamento para a glândula mamária. Estas adaptações às
demandas do feto e da lactação envolvem um processo
denominado homeorrético, caracterizado pelas adaptações de
longo prazo a uma mudança de estado de não-lactante para
lactante e incluem uma série orquestrada de mudanças no
metabolismo (Bauman e Currie, 1980).

O déficit energético leva à mobilização de reservas

corporais induzindo a lipólise, que ocasiona a liberação de ácidos
graxos não esterificados (AGNE) no sangue (Chapinal et al.,
2012). Cerca de 15 a 20% desses AGNE são removidos pelo
fígado (Drackley & Andersen, 2006), onde poderão seguir três
destinos (Loor et al., 2013; McArt et al., 2013): (1) oxidação

126
completa para fornecer energia ao próprio fígado; (2) oxidação
incompleta para produção de corpos cetônicos, que serão
liberados no sangue para prover energia a outros tecidos; ou (3)
reconversão a triglicerídeos (TAG) para armazenamento no
tecido adiposo. Desta forma, vacas que apresentam um intenso
BEN, com uma alta taxa de lipomobilização experimentam uma
excessiva produção de AGNE e corpos cetônicos, como
acetoacetato, acetona e beta-hidroxibutirato (BHB) (Gonzalez e
Silva, 2006), predispondo o animal a quadros de esteatose
hepática e cetose (Loor et al., 2013).

Trabalhar estratégias nutricionais preventivas para

minimizar os impactos negativos ocasionados por estes
mecanismos fisiológicos de adaptação é um desafio contínuo a
nutricionistas e profissionais envolvidos nos ajustes e
balanceamento de dietas em propriedades leiteiras.

Incremento energético em período críticos

Como a queda na IMS é um comportamento praticamente

inevitável nos dias que antecedem o parto, acredita-se que uma
maneira lógica de compensar a ingestão de nutrientes é aumentar
a sua concentração na dieta. Existem diversas possibilidades
visando elevar a concentração de energia líquida na dieta de
vacas leiteiras. Dentre elas, podemos destacar: alteração na

127
relação volumoso x concentrado, aumento nos níveis de
carboidratos não fibrosos na dieta, fornecimento de fontes de
carboidratos com maior digestão ruminal e adição de precursores
gliconeogênicos.

Acréscimo de carboidratos não estruturais

Dietas com níveis mais altos de carboidratos não

estruturais, além de conter maior concentração de energia, são
capazes de proporcionar uma melhor adaptação do rúmen e sua
microbiota para as dietas de início da lactação, já que o tamanho
das papilas ruminais e a capacidade de absorção só atingem
valores máximos após 4 a 6 semanas em dietas com altos níveis
de carboidratos fermentáveis (Santos e Santos, 1998). Neste
sentido, promover a absorção de ácidos graxos voláteis (AGV)
pelo epitélio ruminal é essencial para evitar o acúmulo desses
ácidos, o que poderia predispor a quadros de acidificação no
ambiente ruminal. Além da adaptação do rúmen à dietas com
maiores níveis de carboidratos não estruturais, essas dietas irão
promover maior fermentação ruminal e produção de AGV.

Quando o amido é o principal componente incrementado

na dieta, a fermentação ruminal irá produzir maiores quantidades
de ácido propiônico, o qual é utilizado diretamente para a síntese
de glicose pelo fígado. A maior produção de glicose pelo fígado

128
e o maior fluxo de propionato pelo sistema porta, estimula a
síntese de insulina pelo pâncreas, diminuindo a necessidade de
mobilização do tecido adiposo. Assim, promovemos uma
estabilização nos parâmetros metabólicos pelo acréscimo de
energia na dieta, apresentando níveis hepáticos de triglicerídeos
reduzidos assim como os níveis estáveis de AGNE e BHB.

Precursores gliconeogênicos

Outra estratégia de reduzir o risco da doença é

disponibilizar mais energia para as vacas no pós-parto recente
através do uso de propilenoglicol. O propilenoglicol dá origem a
grandes quantidades de propionato e glicerol no rúmen,
aumentando os níveis de glicose e insulina com redução de
AGNE e BHB séricos nesses animais (Gordon et al., 2013). O
fornecimento de alimentos que servem como fontes de glicose e
de alta disponibilidade podem amenizar a redução na glicemia
durante o BEN, o que favorece a diminuição na mobilização de
gorduras corporais e consequentemente, a redução nos riscos de
cetose (Van Der Vinne, 2002).

Aproximadamente 70% da glicose utilizada diariamente

por uma vaca leiteira é originada da gliconeogênese hepática,
assim, o fornecimento de propilenoglicol, após ser absorvido no
epitélio ruminal e transportado ao fígado, via sistema porta, será

129
convertido a glicose via piruvato e oxaloacetato (Neto et al.,
2011). Segundo Facco et al. (2014) a utilização do
propilenoglicol em vacas de alta produção foi capaz de reduzir as
concentrações plasmáticas de BHB, ácidos graxos livres, ureia e
aumentar as concentrações plasmáticas de glicose e insulina.
Entretanto, quando incorporado na dieta, o propilenoglicol, pode
reduzir o consumo de MS pelos animais, portanto, sugere-se que,
para que o seu uso seja efetivo, seja fornecido por via oral, em
quantidade de 300 a 500 g em uma dose única diária.

Neste sentido, uma estratégia comumente utilizada é a

administração via oral de drench, que tem como base o
propilenoglicol. Ao chegar ao rúmen esse composto é
diretamente absorvido, sendo utilizado no ciclo de Krebs para
aumentar a oxidação de acetil-CoA e estimular a gliconeogênese
ou é convertido em propionato, que também pode ser
direcionado para esta via e ainda estimula a liberação de insulina
(Gordon et al., 2013). Este composto, utilizado em vacas com
cetose subclínica pode reduzir os casos de deslocamento de
abomaso, aumentar a taxa de concepção ao primeiro serviço
(McArt et al., 2012), aumentar a produção de leite (Nielsen e
Ingvartsen, 2004) e prevenir a cetose clínica (McArt et al., 2011).

Outra alternativa proposta atualmente, é o uso de gordura

protegida por sais de cálcio, por exemplo. Resultados
demonstram a elevação na densidade energética da dieta

130
(Ganjkhanlou et al., 2009) sem aumentar a ingestão de
carboidratos ou comprometer a ingestão de fibras, favorecendo
um maior aporte de energia para a síntese do leite e de seus
componentes (Desnoyers, 2009). Além disso, a gordura
protegida pode contribuir para a redução da queda abrupta da
IMS estabilizando os níveis de cetonas sanguíneas (Schein,
2012).

Manejo da condição corporal

A verificação do escore de condição corporal (ECC) para

monitorar a eficácia do programa nutricional tem efeito
significativo sobre o equilíbrio energético no início da lactação
(Wathes et al., 2007) e é uma medida bastante simples, mas que
pode auxiliar muito na prevenção da doença, já que a ocorrência
de cetose tem sido associada à maior lipomobilização no pós-
parto (Loor et al., 2013). Vacas com ECC elevado (> 3,5) no
pós-parto recente apresentam um BEN mais exacerbado do que
vacas com ECC adequado (2,5 a 3,5), predispondo o animal a
desenvolver cetose (Allbrfahim et al., 2010; Shin et al., 2015).

A condição corporal é uma maneira subjetiva de se avaliar

as reservas de tecido adiposo e também a massa muscular de
vacas leiteiras. O ECC pode variar de 1 a 5, de acordo com a
escala proposta por Wildman et al. (1982). A importância de se

131
avaliar o ECC dos animais se dá pelo fato que, em vacas com
excesso de condição corporal, em uma condição de BEN, a
energia necessária para suprir a demanda é obtida através da
mobilização de reservas de tecido corporal, principalmente
tecido adiposo (Santos e Santos, 1998). Com isso, em situações
com escore superior a 3,5 poderá ocorrer maior mobilização de
gordura, aumentando os níveis de AGNE e corpos cetônicos,
culminando em perda de peso e redução na condição corporal
(Batista et al., 2015).

Quando abordamos as estratégias de prevenção da cetose,

o manejo da condição corporal ao final da gestação é fator
determinante. Animais obesos antes do parto tendem a consumir
menor volume de matéria seca (MS) em comparação a animais
com ECC adequado. O tecido adiposo afeta as concentrações de
leptina, um importante hormônio secretado por adipócitos em
condições de saciedade que se comportará através de um
mecanismo de feedback negativo promovendo a regulação e
inibição de neuropeptídeo Y, hormônio responsável por
estimular o apetite através de seus efeitos nos centros da
saciedade do sistema nervoso central. Deste modo, o excesso de
adipócitos pode promover condições de altas concentrações de
leptina ao final da gestação, inibindo indiretamente o apetite
(Santos, 2006). Animais super condicionados com ECC > 4,0
(escala de 1 a 5) são mais susceptíveis ao BEN após o parto

132
devido à menor ingestão de MS. Assim, quanto mais intenso for
o BEN, maior será a mobilização de reservas lipídicas,
proporcionando maior chance da ocorrência de cetose. Os
animais com maiores quantidades de gordura corpórea são
predispostos a apresentar resistência à insulina, ocorrendo um
aumento na mobilização de gordura e na quantidade de ácidos
graxos livres no sangue. (Facco et al., 2014).

Aminoácidos essenciais

A oitava edição do Nutrient Requirements of Dairy Cattle

foi lançada oficialmente no ano de 2014, entretanto desde sua
última revisão em 2001 as metodologias para formulação vêm
sofrendo importantes ajustes (NRC, 2001). Os requerimentos
mínimos de aminoácidos para vacas leiteiras e sua inclusão em
programas de formulações de dietas impulsionaram a criação de
uma série de produtos à base de aminoácidos protegidos da
degradação ruminal (Zang et al., 2017). Aminoácidos como
lisina e metionina vêm sendo considerados aminoácidos
limitantes para vacas leiteiras de alta produção e os avanços nas
pesquisas nesta temática têm demonstrado significativos
benefícios da suplementação para o aumento do desempenho
nesta categoria (Osório et al., 2013; Acosta et al., 2016).

133
 Considerar a exigência nutricional por aminoácidos é uma
estratégia que possibilita reduzir os níveis de proteína bruta (PB)
na dieta, aumentando a efetividade na relação entre nitrogênio
secretado e nitrogênio consumido, com consequente diminuição
na perda ruminal de amônia, levando a redução de custos na
dieta e menores impactos ambientais gerados pelo rebanho
(Schwab, 2010).

Inúmeros estudos abordam a importância do balanço

energético negativo e suas consequências durante o período de
transição, porém menor atenção é atribuída ao balanço de
proteínas neste período. A redução na IMS nos primeiros dias da
lactação induz a uma diminuição na produção de propionato
ruminal, consequentemente torna-se necessário um aporte
hepático de aminoácidos para realização da gliconeogênese.
Estima-se que, durante as duas primeiras semanas em lactação,
vacas leiteiras com alta produtividade são capazes de mobilizar
aproximadamente 1 quilograma de proteínas diariamente com o
intuito de atender a demanda da glândula mamária por
aminoácidos e glicose (Bell et al., 2000).

A diminuição da IMS reduz a síntese de proteína

microbiana limitando a oferta de aminoácidos essenciais,
responsáveis pela formação de precursores gliconeogênicos e
proteínas do leite (Drackley et al., 1999). Sendo assim, o uso de
aminoácidos protegidos também tem sido utilizado como

134
estratégia para prevenir a cetose. O aminoácido essencial
metionina tem um papel importante, pois reduz a metanogênese
ruminal, desviando átomos de C e H+ do metano. Esse desvio faz
com que haja maior produção de propionato, aumentando a
eficiência energética da dieta em até 4% e reduzindo a
cetogênese (Gonzalez et al., 2014). Outros dois aminoácidos
importantes são a niacina e a colina, sintetizados pelos
microrganismos ruminais. A niacina é necessária para síntese de
compostos NAD+ e NADP+, coenzimas essenciais no
metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. Sua utilização
ocasiona a redução da lipidose e redução do fluxo de AGNE no
sangue (Yuan et al., 2012). A colina tem uma importante ação na
formação de fosfolipídeos que estruturam lipoproteínas,
essenciais para o transporte dos TAG (Zom et al., 2011). Sua
suplementação na forma protegida tem se mostrado eficaz na
redução da cetogênese, através da diminuição da esterificação de
ácidos graxos e do aumento na secreção de lipoproteínas
(Piepenbrink e Overton, 2003), além da redução de esteatose
hepática (Cooke et al., 2007).

A niacina é o nome genérico de uma das vitaminas

hidrossolúveis do complexo B (vitamina B3). Ela é utilizada para
a síntese de NAD+ e NADP+ no citosol das células. Esses
compostos são coenzimas de muitas enzimas desidrogenases tais
como lactato desidrogenase e malato desidrogenase e, portanto,

135
são substâncias fundamentais em muitos processos metabólicos
que afetam o metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos.
Durante o processo de fermentação ruminal, os microrganismos
conseguem sintetizar niacina e o aminoácido triptofano pode ser
utilizado como precursor na síntese de niacina em células
animais. No entanto, quando a niacina é utilizada como aditivo
alimentar em dietas de vacas de leite a sua função é a de reduzir
a mobilização de gordura corporal durante o início da lactação e
melhorar o balanço energético. Em animais de laboratório e
humanos, a niacina reduz o fluxo de ácidos graxos livres para o
sangue e reduz a síntese de colesterol via lipoproteínas (Santos,
2006; Neto et al., 2011). Como a niacina tem um efeito
antilipolítico e induz aumento da glicose e insulina no sangue,
esta deve ser fornecida a partir das duas semanas que antecedem
o parto até a décima segunda semana, na quantidade de 6 a 12
g/dia (Facco et al., 2014).

Ionóforos

A inclusão de ionóforos na dieta de vacas no período de

transição visa melhorar o metabolismo energético através do
aumento da síntese de propionato no rúmen e reduzir os riscos de
acidose ruminal (Oetzel, 1997) através do controle de bactérias
amilolíticas produtoras de ácido láctico (Streptococcus bovis e
Lactobacillus spp.) (Cont et al., 2008). Os ionóforos são aditivos

136
alimentares utilizados para incrementar a eficiência digestível em
nível de rúmen, através de mudanças na fermentação,
metabolismo, velocidade de passagem e população bacteriana
(Facco et al., 2014). Eles alteram a flora bacteriana do rúmen,
levando a uma estabilização de bactérias Gram-positivas,
favorecendo o aumento de bactérias Gram-negativas. O efeito
destas mudanças na microbiota é o aumento da produção de
propionato em detrimento da produção de acetato e butirato,
proporcionando mais precursores gliconeogênicos.

A monensina sódica é a mais conhecida dos ionóforos. Ela

reduz a metanogênese ruminal, por divergir íons C e H+ para
outros produtos finais que não o metano. Esse redirecionamento
leva a maior produção de propionato no rúmen, o que aumenta a
densidade energética da dieta em 3 a 4% e melhora a
contribuição de glicose para o animal, contribuindo para a
redução da cetogênese em vacas leiteiras no início da lactação.
Vacas que receberam de 15 a 30 mg de monensina por kg de
dieta durante o final da gestação e início da lactação, obtiveram
redução na incidência de cetose subclínica e clínica (Santos,
2006).

A utilização de cápsulas de liberação controlada de

monensina também foram eficientes na prevenção de cetose
clínica e subclínica, aumentando a produção ruminal de ácido
propiônico e reduzindo as concentrações de ácido acético e

137
butírico, reduzindo a formação de corpos cetônicos (Melendez et
al., 2006).

Outro fator importante da ação dos ionóforos são os

produtos finais da fermentação dos alimentos no rúmen. Nas
bactérias Gram-negativas esses produtos são os ácidos
propiônico e succínico, enquanto os produtos finais de
fermentação das bactérias Gram-positivas são os ácidos acético e
butírico e, de forma indireta, os gases metano e o dióxido de
carbono, amoníaco e ácido láctico. A inclusão de monensina
promove no ambiente ruminal um aumento da concentração
molar do ácido propiônico e, concomitantemente, uma redução
dos ácidos acético, butírico, láctico e dos gases metano, dióxido
de carbono e amoníaco. Os ionóforos possuem também efeitos
positivos sobre o consumo dos alimentos, a digestibilidade, a
degradabilidade e sobre o desempenho do animal. A
administração de ionóforos a ruminantes provoca uma melhoria
da eficácia no metabolismo energético e proteico das bactérias do
rúmen e uma diminuição de desordens digestivas na fermentação
do rúmen (Sousa, 2016; Rangel et al., 2008).

Butafosfan e cianocobalamina

138
 Com o intuito de promover melhores condições
terapêuticas e otimizar a produtividade animal, novas alternativas
farmacêuticas e nutracêuticas têm sido intensamente estudadas
em diversas espécies. Nesse contexto, a combinação de
butafosfan e cianocobalamina também tem sido estudada e
utilizada como alternativa farmacêutica para promover a saúde e
o bem-estar dos animais domésticos. O butafosfan é uma fonte
orgânica de fósforo, que atua na ressíntese de ATP a partir do
ADP e participa de várias outras funções celulares. A
cianocobalamina pode atuar como cofator de enzimas como
metilmalonil-CoA mutase, atuando no ciclo do ácido cítrico e
indiretamente em reações de metilação e síntese de precursores
de DNA. Em ruminantes, a estratégia tem sido indicada com o
objetivo de reduzir a intensidade do BEN e a redução de
distúrbios metabólicos, como cetose, hipocalcemia e
deslocamento do abomaso. Em outras espécies, os resultados
estão relacionados à aplicabilidade em terapias complementares e
promoção do bem-estar animal. Em resumo, a combinação entre
butafosfan e cianocobalamina é recomendado como uma
alternativa importante para melhorar as condições de saúde em
uma ampla variedade de situações clínicas e subclínicas em
diferentes espécies de animais domésticos (Fürll et al., 2010;
Rollin et al., 2010; Nuber et al., 2015), visto que sua atuação no
ciclo de Krebs promove maior disponibilidade de energia e reduz
a expressão de genes relacionados à cetogênese e oxidação de

139
ácidos graxos (Kreipe et al., 2011). Além disso, estudos
realizados por nosso grupo de pesquisadores demonstraram a
redução na intensidade do BEN, através da diminuição das
concentrações plasmáticas de AGNE e BHB, aumentando a
produção de leite (Pereira et al., 2013).

Considerações finais

Embora grandes avanços tenham sido conquistados em

nossa compreensão das estratégias nutricionais para prevenir
importantes distúrbios metabólicos, como quadros clínicos e
subclínicos de cetose, quando observamos as incidências desta
doença ao longo do tempo, parecem existir lacunas entre estas
estratégias. Mecanismos para atender às necessidades energéticas
da vaca no início da lactação, como descritos ao longo desta
revisão são variados e em determinadas situações parecem
conflitar entre eles. De fato, os pontos chaves de intervenção
envolvem o ajuste fino no conceito de formulação das dietas,
baseando-se em uma área atualmente denominada como nutrição
de precisão.

Bibliografia

140
Acosta, D.A.V. et al. Effects of rumen-protected methionine and
choline supplementation on the preimplantation embryo in
Holstein cows. Theriogenology, v. 85, n. 9, p. 1669-1679,
2016.
Allbrahim, R.M. et al. The effect of body condition at calving
and supplementation with Saccharomyces cerevisiae on
energy status and some reproductive parameters in early
lactation dairy cows. Animal Reproduction Science, v.
121, 63-71, 2010.
Batista, F.C.C. et al. Cetose bovina – Revisão da Literatura.
Nucleus Animalium, v. 8, n. 1, 2015.
Bauman, D.E. et al. Partitioning of nutrients during pregnancy
and lactation: a review of mechanism involving
homeostasis and homeorhesis. Journal of Dairy Science,
v. 63, p. 1514-1529, 1980.
Bell, A.W. et al. Protein nutrition in late pregnancy, maternal
protein reserves and lactation performance in dairy
cows. Proceedings of the Nutrition Society, v. 59, n. 01,
p.119-126, 2000.
Bell, A.W. Regulation of organic nutrient metabolism during
transition from late pregnancy to early lactation. Journal
of Animal Science, v. 73, p. 2804-2819, 1995.
Bertoni, G. et al. Some new aspects of nutrition, health
conditions and fertility of intensively reared dairy cows.
Italian Journal of Animal Science, v. 8, p. 491-518,
2009.
Chapinal, N. et al. The association of serum metabolites in the
transition period with milk production and early-lactation
reproductive performance. Journal of Dairy Science, v.
95, p. 130-1309, 2012.
Conti, R.M.C. et al. Efeitos da administração de monensina por
meio de cápsulas de liberação controlada no desempenho

141
 de vacas Holandesas no início da lactação. Revista
Brasileira de Zootecnia, v. 37, n. 5, p. 890-895, 2008.
Cooke, R. F. et al. Supplemental choline for prevention and
alleviation of fatty liver in dairy cattle. Journal of Dairy
Science, v. 90, p. 2413-2418, 2007.
Desnoyers, M. et al. Meta-analysis of the influence of
Saccharomyces cerevisiae supplementation on ruminal
parameters and milk production of ruminants. Journal of
Dairy Science, v. 92, 1620-1632, 2009.
Drackley, J.K. Biology of dairy cows during the transition
period: the final frontier? Journal of Dairy Science, v. 82,
p. 2259-2273, 1999.
Drackley, J.K. et al. Splanchnic metabolism of long-chain fatty
acids in ruminants. In: Ruminant Physiology: Digestion,
Metabolism and Impact of Nutrition on Gene Expression,
Immunology and Stress. Academic Publishers,
Wageningen, The Netherlands, p. 199-224, 2006.
Facco, F.S. et al. Métodos preventivos de desequilíbrios
metabólicos em bovinos - hipocalcemia e cetose: revisão
de literatura. Nucleus Animalium, v. 6, n. 1, 2014.
Fürll, M. et al. Effect of multiple intravenous injections of
butaphosphan and cyanocobalamin on the metabolism of
periparturient dairy cows. Journal of Dairy Science, v.
93, p. 4155-4164, 2010.
Ganjkhanlou, M. et al. Effects of protected fat supplements on
production of early lactation Holstein cows. Animal Feed
Science and Technology, v. 154, 276-283. 2009.
Gonzalez, F.H.D.; Silva, S.C. 2006. Introdução à bioquímica
clínica veterinária. Porto Alegre: Editora Universidade
Federal do Rio Grande do Sul.

142
Gordon, J.L. et al. Ketosis treatment in lactating dairy cattle. The
Veterinary Clinics of North America: Food Animal
Practice, v. 29, p. 433-445, 2013.
Hayirli, A. et al. Animal and dietary factors affecting feed intake
during the pre-fresh transition period in Holsteins. Journal
of Dairy Science, v. 85, p. 3430-3443, 2002.
Kreipe, L. et al. First report about the mode of action of
combined butaphosphan and cyanocobalamin on hepatic
metabolism in non ketotic early lactating cows. Journal of
Dairy Science, v. 94, 4904–4914, 2011.
Lean, I.J. et al. Energy and Protein Nutrition Management of
Transition Dairy Cows. Veterinary Clinics of North
America: Food Animal Practice, v. 29, n. 2, p. 337-366,
2013.
Loor, J.J. et al. Systems physiology in dairy cattle: nutritional
genomics and beyond. Annual Reviews of Animal
Biosciences, v. 1, p. 365-392, 2013.
McArt, J.A.A. et al. A field trial on the effect of propylene glycol
on milk yield and resolution of ketosis in fresh cows
diagnosed with subclinical ketosis. Journal of Dairy
Science, v. 94, p. 6011-6020, 2011.
McArt, J.A.A. et al. A field trial on the effect of propylene glycol
on displaced abomasum, removal from herd, and
reproduction in fresh cows diagnosed with subclinical
ketosis. Journal of Dairy Science, v. 95, p. 2505-2512,
2012b.
McArt, J.A.A. et al. Elevated non-esterified fatty acids and
βhydroxybutyrate and their association with transition
dairy cow performance. The Veterinary Journal, v. 198,
p. 560-570, 2013.
Melendez, P. et al. Incidence of subclinical ketosis in cows
supplemented with a monensin controlled-release capsule

143
 in Holstein cattle, Florida, USA. Preventive Veterinary
Medicine, v. 73, 33–42, 2006.
National Research Council. Nutrients Requirements of Dairy
Cattle: Seventh Revised Edition. Washington: The
National Academies Press, p. 408, 2001.
Neto, A.C. et al. Problemas metabólicos provenientes do manejo
nutricional incorreto em vacas leiteiras de alta produção
recém paridas. Revista electrónica de Veterinária, v. 12,
n. 11, 2011.
Nielsen, N.I. et al. Propylene glycol for dairy cows. A review of
the metabolism of propylene glycol and its Effects on
physiological parameters, feed intake, milk production and
risk of ketosis. Animal Feed Science and Technology, v.
115, p. 191-213, 2004.
Nuber, U. et al. Effects of butafosfan with or without
cyanocobalamin on the metabolism of early lactating cows
with subclinical ketosis. Journal of Animal Physiology
and Animal Nutrition, v. 99, 1-10, 2015.
Oetzel, G.R. Challenges to fulfill the requirements of dairy cows
in transition. In Proc. Usefulness of Ionophores in
Lactating Dairy Cattle. Ontario Veterinary College,
Guelph, Ontario, p. 1, 1997.
Osorio, J. S. et al. Supplemental Smartamine M or MetaSmart
during the transition period benefits postpartal cow
performance and blood neutrophil function. Journal of
Dairy Science, v. 96, n. 10, p. 6248-6263, 2013.
Pereira, R.A. et al. Effect of butaphosphan and cyanocobalamin
on postpartum metabolism and milk production in dairy
cows. Animal, v. 7, 1143-1147, 2013.
Piepenbrink, M.S. et al. Liver metabolism and production of
cows fed increasing amounts of rumen-protected choline
during the periparturient period. Journal of Dairy
Science, v. 86, p. 1722-1733, 2003.

144
Rangel, A.H.N. et al. Utilização de ionóforos na produção de
ruminante. Revista de Biologia e Ciências da Terra, v. 8,
n. 1, 2008.
Rollin, R. et al. The effect of injectable butaphosphan and
cyanocobalamin on postpartum serum beta-
hydroxybutyrate, calcium, and phosphorus concentrations
in dairy cattle. Journal of Dairy Science, v. 93, 978-987,
2010.
Santos, J. E. P. Distúrbios metabólicos. In: Berchieli, T. T. et al.
Nutrição de ruminantes. Funep. Jaboticabal, 2006.
Santos, J.E.P. et al. Novas Estratégias no Manejo e Alimentação
de Vacas Pré-Parto. In: Proc. X Simpósio de Produção
Animal. Escola Superior de Agricultura "Luiz de
Queiroz", USP, Piracicaba, SP, Brasil, p. 165-214, 1998.
Schein, I.H. 2012. Cetose dos Ruminantes. Disciplina de
transtornos metabólicos dos animais domésticos.
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS,
Porto Alegre, RS. 35p.
Schwab, C.G. Balancing diets for amino acids: nutritional,
environmental and financial implication. In: Tri-State
Dairy Nutrition Conference, Fort Wayne. Abstracts. The
Ohio State University, Columbus, p. 01-13, 2010.
Shin, E.K. et al. Relationships among ketosis, serum metabolites,
body condition, and reproductive outcomes in dairy cows.
Theriogenology, v. 84, 252–260, 2015.
Sousa, V.L.P. Monensina Sódica. Dissertação de Mestrado.
Universidade Fernando Pessoa, Faculdade de Ciências da
Saúde, Porto, 2016.
Van Der Vinne, R. Restrição energética e Propilenoglicol na
prevenção da cetose e na produtividade de vacas
holandesas de alta produção. Dissertação de Mestrado.
Curso de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias,
Universidade do Paraná, Curitiba, 2002.

145
Wathes, D.C. et al. Multiple correlation analyses of metabolic
and endocrine profiles with fertility in primiparous and
multiparous cows. Journal of Dairy Science, v, 90, p.
1310-1325, 2007.
Wildman, E.E. et al. A dairy cow body condition scoring system
and its relationship to selected production characteristics.
Jornal of Dairy Science, v. 65, p. 495, 1982.
Yuan, K. et al. Effect of rumen-protected niacin on lipid
metabolism, oxidative stress, and performance of
transition dairy cows. Journal of Dairy Science, v. 95, p.
2673-2679. 2012.
Zang, Y. et al. Comparative effects of multiple sources of rumen-
protected methionine on milk production and serum amino
acid levels in mid-lactation dairy cows. The Professional
Animal Scientist, v. 33, n. 6, p. 692-699, 2017.
Zom, R.L. et al. Effect of rumen-protected choline on
performance, blood metabolites, and hepatic
triacylglycerols of periparturient dairy cattle. Journal of
Dairy Science, v. 94, p. 4016-4027, 2011.

146