BIOLOGIA E BIOQUÍMICA

AULA 04 - ATIVIDADES
CELULARES
RELACIONADAS NO
EXERCÍCIO FÍSICO

Neste módulo você vai conhecer a respiração celular, um processo

com alto rendimento energético. É ela que fornece a quantidade de trifosfato
de adenosina (ATP) necessária para que o nosso organismo possa executar
todas as suas funções. A respiração celular compreende a geração das
coenzimas reduzidas NADH e FADH2 pelo ciclo do ácido cítrico, a
transferência de seus elétrons até o O2 pela cadeia transportadora de elétrons
e a produção de ATP pela fosforilação oxidativa. Você vai aprender como o
ciclo do ácido cítrico está organizado e quais são os substratos e os seus
produtos.
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Ao final deste modulo, você estará apto a:

 Identificar o objetivo da respiração celular;

 Demonstrar como as células obtêm energia;
Nesta aula, você vai conferir os contextos conceituais da psicologia entenderá
 Conhecer as etapas do ciclo de Krebs.
como ela alcançou o seu estatuto de cientificidade. Além disso, terá a oportunidade
de conhecer as três grandes doutrinas da psicologia, behaviorismo, psicanálise e
Gestalt, e as áreas de atuação do psicólogo.

 Compreender o conceito de psicologia

 Identificar as diferentes áreas de atuação da psicologia
 Conhecer as áreas de atuação do psicólogo.
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1 RESPIRAÇÃO CELULAR

A respiração é um processo no qual se utiliza o O2 na geração de energia, tendo

como subproduto a liberação de gás carbônico (CO2), e é não um fenômeno
compartilhado por todos os seres vivos. Na verdade, muitos deles produzem sua
energia na ausência de O2 em um processo chamado fermentação anaeróbica, em
que a glicose será usada para geração de energia e terá também o CO2 como produto
final (JANE et al; 2010).
Costuma-se entender por respiração ou respiração celular o processo de
captação de O2 e eliminação de CO2 por meio das vias respiratórias, porém, para
bioquímicos e biólogos, é um termo que se restringe aos processos celulares e
moleculares nos quais as células utilizam O2 e produzem CO2 como um produto
metabólico da oxidação dos compostos orgânicos.
Trata-se de um processo mais demorado e complexo do que a glicólise, que
talvez tenha surgido mais tardiamente durante a evolução. Para a maioria das células
eucariotas (que possuem núcleo) e muitas bactérias, que realizam o processo de
respiração, a quebra da glicose é apenas o primeiro passo para a redução desse
composto orgânico até CO2 e água (H2O).
A maior parte da energia para a fosforilação se origina da oxidação dos
macronutrientes provenientes da alimentação. Os processos de oxidação (perda de
elétrons) e de redução (ganho de elétrons) serão muito importantes para se entender
as diversas transferências de energia realizadas para a criação dos compostos ricos
nela. Esses processos mantêm sempre ativo o fluxo de átomos de hidrogênio e
elétrons, derivado do catabolismo dos macronutrientes estocados no organismo. As
mitocôndrias, que são as verdadeiras usinas de produção de energia nas células,
contêm moléculas carreadores que removem elétrons do hidrogênio, o que permitirá
que eles sejam utilizados na fabricação dos compostos ricos em energia
(JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2012).
A respiração obedece a três processos:
- Primeiro: os elementos orgânicos como carboidratos, gorduras e aminoácidos são
oxidados até os orgânicos que apresentam apenas dois carbonos, na forma do grupo
acetil, provenientes da acetilcoenzima A (acetil-CoA).
- Segundo: este e o grupo anterior entram no ciclo do ácido cítrico, também conhecido
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como ciclo de Krebs, que oxidará esses elementos de maneira irreversível até virarem
CO2. A energia liberada é armazenada nas coenzimas da forma reduzida da
nicotinamida adenina dinucleotídeo (NADH) e da forma reduzida da flavina adenina
dinucleotídeo (FADH2).
- Terceiro: as coenzimas NADH e FADH2 se oxidam e doam os prótons de hidrogênio
ganhados ao O2, que é seu aceptor final. Na transferência de elétrons por meio das
proteínas transportadoras, grandes quantidades de energia são armazenadas como
ATP, e esse processo se chama fosforilação oxidativa devido à participação do O2
que captura os elétrons.
Os macronutrientes como carboidratos, lipídeos e proteínas podem ser
oxidados e participar da formação de energia na presença de O2, sendo que o
carboidrato participa de duas vias de produção, a anaeróbica e a aeróbica. A seguir,
você pode observar o destino do piruvato, o substrato final da via metabólica da
glicólise, durante sua participação na produção de energia na presença de O2
(JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2012).

2 CICLO DE KREBS

O ciclo do ácido cítrico (também chamado de ciclo de Krebs ou ciclo do ácido

tricarboxílico – Figura 01) desempenha vários papéis no metabolismo. Esta é a via
final na qual o metabolismo oxidativo de carboidratos, aminoácidos e ácidos graxos
converge e converte seus esqueletos de carbono em CO2 (HARVEY, 2012).
Segundo o autor, essa oxidação fornece a energia para produzir a maior parte
do ATP na maioria dos animais, incluindo os humanos. Como esse ciclo ocorre
inteiramente nas mitocôndrias, é muito semelhante a uma reação de transferência de
elétrons que oxida a coenzima reduzida produzida pela via do ciclo. O ciclo do ácido
cítrico é uma via aeróbia, pois o O2 é necessário como aceptor final dos elétrons. A
maioria das vias catabólicas do corpo convergem para o ciclo do ácido cítrico.
Algumas reações, como o catabolismo de certos aminoácidos, produzem
intermediários do ciclo e são chamadas de reações anapleróticas.
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Figura 1 - Ciclo de Krebs

Fonte: bit.ly/3GnXjnG

O piruvato sofre descarboxilação oxidativa pelo complexo piruvato

desidrogenase (PDH) para produzir acetil-CoA, o principal combustível do ciclo do
ácido cítrico (ou ácido tricarboxílico). Este complexo multienzimático requer cinco
coenzimas: pirofosfato de tiamina, ácido lipoico, FAD, NAD+ e coenzima A.
O complexo PDH é regulado pela modificação covalente de E1 (piruvato
desidrogenase) pelas enzimas PDH quinase e PDH fosfatase. A fosforilação inibe a
PDH. A PDH quinase é ativada alostericamente por ATP, acetil-CoA e NADH e inibida
por piruvato. As fosfatases são ativadas pelo Ca2. A deficiência de piruvato
desidrogenase é a causa bioquímica mais comum de acidose láctica congênita.
O sistema nervoso central é particularmente afetado por essa deficiência
dominante do cromossomo X. O envenenamento por arsênico causa inativação do
complexo PDH, por ligar-se ao ácido lipoico. O citrato é sintetizado a partir de
oxalacetato e acetil-CoA, pela citrato-sintase. Essa enzima está sujeita à inibição pelo
produto citrato (HARVEY, 2012).
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Ainda de acordo com o autor, o ácido cítrico é isomerizado em isocitrato pela

aconitase. O isocitrato é oxidado e descarboxilado pela isocitrato desidrogenase para
produzir α-cetoglutarato, além de CO2 e NADH. Essa enzima é inibida por ATP e
NADH e ativada por ADP e Ca2. O α-cetoglutarato sofre descarboxilação oxidativa
pelo complexo α-cetoglutarato desidrogenase para produzir succinil-CoA, CO2 e
NADH. Esta enzima é muito semelhante à piruvato desidrogenase e usa a mesma
coenzima. O complexo α-cetoglutarato desidrogenase é ativado pelo cálcio e não
regulado covalentemente por NADH e succinil-CoA, mas é inibido.
A succinil-CoA é clivada pela succinato tioquinase (também chamada de
succinil-CoA sintetase) para produzir succinato e GTP. Este é um exemplo de
fosforilação em nível de substrato. O succinato é oxidado a fumarato pela succinato
desidrogenase para produzir FADH2.
O fumarato é hidratado a malato pela fumarase (fumarato hidratase) e o malato
é oxidado a oxaloacetato pela malato desidrogenase para produzir NADH. Três
NADHs, um FADH2 e um GTP (cujo fosfato terminal pode ser transferido para o ADP
para gerar ATP por um nucleosídeo difosfato quinase) são produzidos em uma volta
do ciclo do ácido cítrico. A oxidação do piruvato através do complexo PDH para
produzir acetil-CoA também produz NADH. A oxidação de NADH e FADH2 pela cadeia
de transporte de elétrons produz aproximadamente 14 ATPs. Um ATP adicional (GTP)
provém da fosforilação no nível do substrato, no ciclo do ácido cítrico. Portanto, um
total de 15 ATPs são produzidos pela oxidação mitocondrial completa de piruvato a
CO2 (HARVEY, 2012).
Dois átomos de carbono entram no ciclo na forma de acetil-CoA e o deixam na
forma de CO2.
Este ciclo não inclui consumo ou produção real de oxaloacetato ou outros
intermediários. Quatro pares de elétrons são transferidos durante uma volta do ciclo.
Três pares de elétrons reduzem três NADs a NADH e um par de elétrons reduz FAD
a FADH2. A oxidação do NADH pela cadeia de transporte de elétrons forma
aproximadamente três ATPs, enquanto a oxidação do FADH2 produz
aproximadamente dois ATPs (HARVEY, 2012).
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2.1 Exercício aeróbico e enzimas do ciclo do ácido cítrico

A prática de exercício aeróbico cronicamente traz diversos benefícios ao

organismo, como redução da gordura corporal, diminuição da frequência cardíaca em
repouso, controle da pressão arterial e aumento da sensibilidade à insulina. Porém,
outros mecanismos relacionados à maneira como a energia é produzida e à
preferência dos substratos que serão armazenados e utilizados também se alteram.
O exercício aeróbico prolongado, executado de maneira crônica, demonstrou
aumentar as concentrações de enzimas participantes do ciclo do ácido cítrico em até
duas vezes, bem como o processo de fornecimento de energia de forma aeróbica.
Além disso, as mitocôndrias apresentaram aumento do seu tamanho e número, o que
confere uma melhor capacidade de gerar energia em suas cristas, nas quais se
encontram as proteínas necessárias para a ressíntese do ATP (LEHNHNGER et al;
2014).
Como você aprendeu anteriormente, o ciclo do ácido cítrico tem na molécula
acetil-CoA seu início, sendo que diversos substratos podem ser convertidos nela para
que o fornecimento de energia nunca se cesse. Entre os substratos energéticos com
maior potencial de fornecimento de acetil-CoA, há os ácidos graxos.
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3 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

JANE, B. R.; et al. Biologia de Campbell. 8 ed. Editora Artmed, 2010.

JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 9 ed. Rio de

Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2012.

LEHNHNGER, A.L.; NELSON, D.L.; COX, M.M. Princípios de Bioquímica. 6 ed.

Artmed, 2014.
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