A esquizofrenia é um transtorno mental complexo e crônico que

afeta cerca de 1% da população mundial. Sua fisiopatologia ainda não é

completamente compreendida, mas acredita-se que envolva uma combinação
de fatores genéticos, neurobiológicos, ambientais e psicossociais.

Uma das teorias mais aceitas sobre a fisiopatologia da esquizofrenia

é a hipótese da dopamina. De acordo com essa teoria, a esquizofrenia resulta
de um desequilíbrio na neurotransmissão dopaminérgica, com hiperatividade
da via dopaminérgica mesolímbica e hipofunção da via mesocortical. Isso pode
levar a sintomas positivos, como alucinações e delírios, e sintomas negativos,
como apatia e anedonia, respectivamente.

Além disso, estudos sugerem que o fator neurotrófico derivado do

cérebro (BDNF) pode desempenhar um papel importante na fisiopatologia da
esquizofrenia. O BDNF é uma proteína envolvida no crescimento, diferenciação
e sobrevivência neuronal, bem como na plasticidade sináptica. Alterações nos
níveis de BDNF foram relatadas em pacientes com esquizofrenia, sugerindo
um possível papel na patogênese da doença.

Níveis reduzidos de BDNF foram encontrados no cérebro e no

plasma de pacientes com esquizofrenia, o que pode estar relacionado à
diminuição da neuroplasticidade e ao comprometimento das funções cognitivas
associadas à doença. Além disso, variações genéticas no gene do BDNF foram
associadas a um maior risco de desenvolver esquizofrenia.

No entanto, a relação exata entre o BDNF e a esquizofrenia ainda

não está totalmente esclarecida. Alguns estudos sugerem que a diminuição do
BDNF pode ser uma consequência da doença ou do tratamento
medicamentoso, enquanto outros sugerem que pode contribuir para o
desenvolvimento e a progressão da esquizofrenia. Mais pesquisas são
necessárias para entender melhor o papel do BDNF na fisiopatologia da
esquizofrenia e seu potencial como alvo terapêutico.