Brazilian Journal of Development 21631

ISSN: 2525-8761

Mecanismos de erupção dental: uma revisão de literatura

Mechanisms of tooth eruption: a literature review

DOI:10.34117/bjdv9n7-031

Recebimento dos originais: 13/06/2023

Aceitação para publicação: 11/07/2023

Vitor Alan Debacker

Graduando em Odontologia
Instituição: Universidade Federal do Paraná (UFPR)
Endereço: R. XV de Novembro, 1299, Centro, Curitiba - PR, CEP: 80060-000
E-mail: alandebacker@ufpr.br

Ivo Hartmann
Mestre em Biologia Celular
Instituição: Universidade Federal do Paraná (UFPR)
Endereço: R. XV de Novembro, 1299, Centro, Curitiba - PR, CEP: 80060-000
E-mail: ivo.hartmann@ufpr.br

RESUMO
A erupção dos dentes é um evento biológico que envolve diversos estágios até resultar no
posicionamento do órgão na cavidade oral. Trata-se de um complexo processo que desde
a formação intraóssea até atingir o plano funcional, envolve mudanças teciduais e
anatômicas, ativação de vários genes e a liberação de fatores de crescimento e hormônios.
O folículo dental, um tecido conjuntivo frouxo adjacente ao dente em formação, é o mais
importante alvo de regulação no processo de erupção, pois a partir da liberação de seus
produtos e interação com outros, o processo de remodelação óssea na cripta, formação do
ligamento periodontal e crescimento radicular são iniciados. Historicamente, várias
teorias foram elaboradas com o propósito de responder à pergunta de como os dentes
erupcionam. Entre as principais teorias elaboradas, a do crescimento radicular, ligamento
periodontal e a modulação do osso da cripta através dos processos de reabsorção e
formação óssea são as mais embasadas para explicar o mecanismo. Essa revisão de
literatura retoma, à vista disso, os conceitos previamente propostos para cada uma dessas
teorias e busca relacionar com experimentos e pesquisas mais recentes nessa área. Além
disso, associado às teorias são citadas correlações clínicas, como deficiências ou más
formações, que reiteram a premissa da teoria para o mecanismo de erupção ou ainda se
contrapõe ao princípio do mecanismo.

Palavras-chave: erupção dentária, raiz dentária, ligamento periodontal, folículo dentário,

remodelação óssea, ligante RANK.

ABSTRACT
Teeth eruption is a biological event that involves multiple stages until it can result in the
positioning of the organ in the oral cavity. It is a complex process that, from the
intraosseous constitution until functional plan, involves tissue and anatomic changes,
activation of various genes and liberation of growth factors and hormones. The dental
follicle, a connective loose tissue adjacent to the growing tooth, is the most important
target of regulation in the eruption process, for it’s by the liberation of its products and

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interaction with others that the process of bone remodelling on the crypt, constitution of
the periodontal connection and radicular growth are initiated. Historically, numerous
theories have been formulated with the purpose of answering the question of how teeth
erupt. Amongst the most notorious theories, the ones discussing radicular growth,
periodontal connection and modeling of the bony crypt through processes of reabsorption
and bone development are the most fit to explain the mechanism. With that in mind, this
literature review shall rediscuss the previously mentioned concepts by verifying their
aplicability, comparing them with recent research and experiments of the field.
Furthermore, associated with the theories are clinical correlations, such as deficiencies or
poor formation, that reiterate the premise of the theory for the eruption mechanism or that
opposes with the principle of the mechanism.

Keywords: tooth eruption, tooth root, periodontal ligament, dental sac, bone remodeling,
RANK ligand.

1 INTRODUÇÃO
A erupção dental é o mecanismo em que o dente sai do espaço intraósseo e se
dirige para sua posição funcional na cavidade oral1,3,6,7. Cinco estágios compõem esse
processo, sendo eles a movimentação pré-eruptiva, erupção intraóssea, penetração na
mucosa, erupção pré-oclusal e pós oclusal1,3. Durante o desenvolvimento da coroa no
interior do osso alveolar, os movimentos giratórios feitos pelo órgão dental resultam em
sua acomodação na cripta óssea, os quais compõe a base da movimentação pré-eruptiva1.
A erupção intraóssea representa o início da erupção propriamente dita, e ocorre quando a
coroa já está formada e a raiz começa seu processo de formação. É na fase de erupção
intraóssea que o folículo dental inicia e regula a osteoclastogênese e osteogênese,
processos que levam a formação do trajeto eruptivo que será seguido pelo dente, por esse
motivo o folículo é o tecido com maior regulação molecular na erupção1,2,3,4,6. A partir do
ingresso do órgão dental na mucosa ocorre uma considerável aceleração do processo
eruptivo até que o dente alcance a posição oclusal funcional na cavidade oral. Durante a
fase de penetração em direção a cavidade oral, há formação do ligamento periodontal a
partir da diferenciação das células do folículo dental1,4. Em casos em que o dente que está
em processo eruptivo não possui um antagonista, há incidência de 82% de erupção
excessiva dos dentes, como demonstrado por Kiliaridis et al 20009. Um estudo
longitudinal de 12 anos realizado com mulheres na Suécia demonstrou que além da
tendência de supererupcionarem, esse fenômeno é mais comum em molares e
significativamente associado a perda do suporte ósseo do dente10. A erupção pós-oclusal,
por sua vez, é uma atividade contínua durante boa parte da vida do indivíduo, e se refere

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a manutenção da altura do dente na oclusão, dimensões verticais da face, estabelecimento

das fibras do ligamento periodontal e determinação da espessura do cemento
principalmente na porção apical da raiz onde é mais espesso1.
Diversas teorias foram propostas na busca por elucidar o mecanismo de erupção
dental. Entre elas a do crescimento da raiz, formação e tração do ligamento periodontal,
remodelação da cripta óssea, pressão hidrostática vascular e do folículo dental1,3. Muitos
dos tecidos que são adjacentes ao elemento dentário em formação são vistos como
influenciadores do processo de erupção normal dos dentes1, entre elas o folículo dental,
um tecido conjuntivo frouxo, porém denso em fibras colágenas localizado entre o osso
basal e a coroa do dente quando esse ainda se encontra no interior da cripta óssea. A
função do folículo dental é o de controlar a reabsorção e a formação do osso alveolar
durante a erupção dental4. A reabsorção óssea é fundamental para a formação do trajeto
eruptivo que vai ser seguido dente, essa reabsorção é feita por células denominadas
osteoclastos, que são células grandes, polinucleadas derivadas de monócitos recrutados
por quimiocinas expressas pelo folículo para a porção coronal da cripta óssea, a fim de
formar um canal que permite a erupção normal dos dentes. A osteogênese e, portanto,
formação de osso alveolar, ocorre na porção basal da cripta, em oposição a porção coronal
que ocorre reabsorção, e possui como principal molécula regulatória da osteogênese a
Bone Morfogenetic Protein (BMP-2), que causa diferenciação dos osteoblastos e
promove osteogênese2,4. Tecidos dentais e periféricos apresentam uma diversidade de
populações de células tronco, que segundo autores possuem a capacidade de diferenciar
em outros tipos celulares como cementoblastos, osteoblastos, osteoclastos, células do
ligamento periodontal, adipócitos e neurônios2,3,4,5,8. O resultado da atividade dessas
populações de células tronco é o auxílio na remodelação óssea do processo alveolar,
formação do ligamento periodontal e também formação da raiz durante o processo de
erupção. A remodelação óssea e a diferenciação das células tronco são processos
altamente regulados por genes e outros mediadores moleculares3. Os mecanismos de
erupção e seus estudos experimentais bem como a regulação molecular da remodelação
óssea serão abordados com maiores detalhes em tópicos específicos desta revisão.

1.1 TEORIAS DE ERUPÇÃO DENTAL

O conhecimento prévio de alguns conceitos elimina algumas teorias já propostas
para explicar o mecanismo de erupção dental. O dente se move nas três dimensões, a
erupção é um processo com um tempo variável e o estabelecimento do dente na sua

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posição funcional oclusal é uma característica determinada geneticamente. Tomando

como base esses conceitos, as teorias da pressão gerada pela polpa, crescimento pulpar,
tração pelos fibroblastos do ligamento periodontal, impulso pelos vasos sanguíneos e
pressão vascular são descartadas, enquanto as teorias do crescimento radicular, ligamento
periodontal e remodelação do osso alveolar são consideradas as mais adequadas para a
explicar a erupção1.
Outro tópico é que o uso de fármacos possui apenas efeito temporário na erupção
dental, sendo questionado, portanto, se esse período transiente tem relativo efeito no
complexo e longo processo fisiológico de erupção. Em um estudo realizado por Cheek et
al 2002 em pré-molares que se encontravam em processo de erupção, foi administrado
duas substâncias com efeitos opostos, um vasodilatador e um vasoconstritor, e então
mensurado seus efeitos na velocidade da erupção desses dentes. Os resultados concluíram
que a ação dos fármacos é significativa em um período imediatamente após a injeção. As
mudanças na velocidade de erupção (aumento no caso da administração do vasodilatador
e redução no caso do vasoconstritor) duram por cerca de 30 minutos, não sendo
encontrados, entretanto, resultados que indiquem mudanças ao longo do processo
eruptivo pelo uso desses fármacos11. Em um estudo realizado em ratos sob efeito de
anestesia, a injeção local de adrenalina, um vasoativo que causa vasoconstrição e diminui
o fluxo sanguíneo, teve efeito significativo na diminuição da velocidade de erupção dos
incisivos afetados, enquanto a administração de acetilcolina, uma droga que aumenta o
fluxo sanguíneo local e causa vasodilatação, foi responsável por aumentar a velocidade
de erupção dos incisivos do rato12. A injeção intravenosa de 27 ul/min durante um período
de 13h da solução de Ringer, também aumentou a taxa de erupção, foi sugerido então que
a pressão vascular, embora não responsável pela erupção propriamente dita, tem efeito
sobre a posição do dente13. O fármaco bleomicina, também foi estudado como um
potencial inibidor da erupção. No estudo, quando injetado no folículo dental 100uL de
bleomicina sob uma concentração de 0.2, 0.5 ou 2 U/kg em ratos da linhagem Wistar, foi
observado que a droga não apresenta efeitos tóxicos sistêmicos e locais, e em nas
concentrações de 0.5 ou 2 foi capaz de inibir o desenvolvimento e erupção dos dentes que
foram alvo da injeção. A importância desses efeitos se baseia no fato de que a partir do
uso do fármaco para inibir a erupção e desenvolvimento do órgão dental, complicações
clínicas advindas da remoção de dentes supranumerários, impactados ou da remoção de
terceiros molares podem ser evitadas, pois o uso da bleomicina representa uma

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abordagem conservadora e menos invasiva, causando menores complicações ao

paciente14.

2 METODOLOGIA
Essa revisão de literatura foi elabora a partir de buscas de artigos relacionados ao
tema nas bases de dados PubMed, Google Acadêmico, Biblioteca Virtual em Saúde e
LILACS. Para a busca, foi utilizado as seguintes palavras-chave: erupção dentária, raiz
dentária, ligamento periodontal, folículo dentário, remodelação óssea e ligante RANK
nas línguas portuguesa e inglesa. A inclusão dos artigos foi feita a partir da relevância
para explicar o assunto, pertinência do ensaio clínico para o tema e disponibilidade do
artigo em inglês ou português. A exclusão foi baseada na falta de relevância para a
explicar o tópico e indisponibilidade do artigo nos idiomas utilizados.

3 REVISÃO DE LITERATURA
3.1 CRESCIMENTO RADICULAR
A partir da formação da bainha radicular de Hertwig e dos epitélios interno e
externo da alça cervical, tem-se início a formação da porção radicular dos dentes2. A
formação radicular, no entanto, coincide com o início da erupção, essa sobreposição de
eventos foi responsável pela formulação da teoria de que a o crescimento da raiz é
responsável pela erupção. Entretanto, essa teoria foi descartada por diversos estudos que
mostram que dentes sem raiz irrompem na cavidade oral da mesma forma que aqueles
que possuem a raiz15. Em estudo a nível molecular, Kim et al 2011, 2013
experimentalmente confirmou que a molécula Wnt/ß-catenina desempenha função
importante para a interação entre epitélio e tecido mesenquimal durante a
morfodiferenciação do dente, assim como é uma molécula essencial para a diferenciação
dos odontoblastos na porção radicular. A estabilização dessa molécula realizada nos
tecidos dentais de roedores em um estudo in vivo resultou na indução à diferenciação
precoce dos odontoblastos e cementoblastos a partir das células dos tecidos adjacentes ao
órgão dental, o resultado disso é uma prematura e excessiva secreção de dentina, que se
torna hipomineraizada, e cemento na porção radicular. Por outro lado, a inibição da ß-
catenina desencadeia uma falha na formação da raiz16,17. A formação da porção coronária
do dente e a erupção ocorreram normalmente, o que confirma a possibilidade da erupção
sem formação da raiz e elimina a possibilidade de a raiz ser a promotora da força eruptiva.
Pacientes que apresentam Displasia Dentinária do Tipo 1 (MIM 125400), uma rara

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doença de caráter autossômico recessivo que pode ser resultado de mutações em pelo
menos 3 diferentes genes descritos até então na literatura: SMOC2, VPS4B, SSUH2,
causa defeitos na formação da dentina radicular tanto em dentição decídua quanto
permanente. As manifestações clínicas da Displasia Dentinária do Tipo 1 (DD-1) incluem
mobilidade dentária, exfoliação prematura, raízes cônicas ou ausentes, margens incisais
opacas e também atraso para a erupção dos dentes18. Uma subclassificação baseada em
achados radiográficos foi proposta por O Carroll et al 1991 e foi classificado as DD-1 em
grupos de a até d. Na DD-1a os pacientes foram diagnosticados com obliteração completa
da cavidade pulpar e das raízes com áreas radiolúcidas na porção periapical 19,20. No tipo
1b, as raízes apresentam um crescimento de poucos milímetros e a evidência radiográfica
é um resquício de polpa na forma de uma meia lua horizontal e novamente áreas
radiolúcidas periapicais19,20. DD-1c é denotado a presenta da meia lua na vertical com um
pequeno crescimento da raiz19,20. A DD-1d possui uma visível cavidade pulpar, raiz em
tamanho normal e presença de cálculos pulpares no terço cervical do canal radicular19,20.
Embora pacientes portadores dessa doença genética apresentem raízes ausentes ou ainda
muito pequenas, eles são normais em morfologia e cor na sua porção coronal e aparecem
na cavidade oral através do processo de erupção dental, embora possa ser denotado um
atraso no último19.

3.2 LIGAMENTO PERIODONTAL

O estabelecimento do ligamento periodontal a partir de células do folículo dental
ocorre primordialmente na fase de erupção pré-oclusal ou supra-óssea. Durante o estágio
de erupção intraóssea o folículo é o grande regulador da erupção através dos mecanismos
de reabsorção e formação óssea4. O ligamento periodontal possui importante papel no
estabelecimento da oclusão do dente com seu antagonista21,22. Assim que alcança a
posição oclusal funcional, as fibras do ligamento periodontal se organizam em feixes que
suspendem o dente no alvéolo o que facilita a adaptação do dente às forças
mastigatórias22. Em resumo, a teoria de que o ligamento periodontal é o responsável pela
erupção é inválida, pois este não se organiza até que a fase de erupção intraóssea esteja
completa.
Embora não seja o agente responsável pela erupção, alterações no ligamento
periodontal, como defeitos genéticos, podem resultar no atraso no tempo de erupção
dental. Indivíduos portadores de Displasia Cleidocranial (OMIM 119600), uma displasia
genética com herança autossômica dominante, possuem uma mutação no gene RUNX2

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que causa sua perda de função. Essa alteração genética se apresenta clinicamente com
alterações, sobretudo, na formação e morfologia dental, falha na esfoliação de dentes
decíduos, presença de dentes supranumerários e atraso na erupção dos dentes23. O gene
RUNX2 está relacionado com o desenvolvimento dos tecidos duros do dente, sendo
expresso em todos os estágios de desenvolvimento dental. Esse gene é responsável pela
expressão de outras moléculas que tem como uma de suas funções promover a
remodelação óssea do tecido ósseo alveolar adjacente assim como reabsorção da raiz do
dente decíduo24,25. As células do folículo dental e as do ligamento periodontal são capazes
de secretar os transcritos do gene RUNX2, sendo assim complicações no ligamento
periodontal podem levar a um atraso na erupção dos dentes. Sun et al 2016 confirmou
essa influência das células do folículo e ligamento periodontal por meio de um estudo de
cultivo celular dessas células. Nesse estudo, as mutações presentes no gene RUNX2
reduziram a proliferação dessas células assim como reduziram a capacidade de
osteoclastogênese e osteogênese delas resultando em um atraso na erupção dos dentes 24.

3.3 MODELAÇÃO DO OSSO DA CRIPTA

Durante a erupção, sobretudo a fase de erupção intraóssea, o germe dentário em
formação está rodeado pelo osso alveolar que compõe as paredes, base e teto da cripta25.
Para que seja possível que o dente chegue ao plano funcional na cavidade oral, é
necessário que ocorra um processo de modelação no osso da cripta, ou seja, reabsorção e
formação óssea. A reabsorção ocorre com predominância na região do teto da cripta, para
que assim seja formado o trajeto eruptivo pelo qual o dente vai seguir, enquanto a
deposição de tecido ósseo, o osso basal, ocorre majoritariamente na porção basal da cripta
óssea. Como resultado da contínua deposição de osso basal na porção inferior da cripta,
a profundidade começa a diminuir e o germe dentário como consequência começa a ser
elevado em direção a cavidade oral4,25.
O tecido que participa de toda a regulação do processo de modelação óssea é o
folículo dentário, através da regulação de dois processos concomitantes, a osteogênese e
osteoclastogênese25. Ambos esses processos são regulados pela expressão de uma série
de genes que promovem desde o recrutamento dos monócitos até a diferenciação e
ativação desses para exercício dos processos de modelação em si. Das principais
moléculas que regulam a osteogênese, o fator de transcrição Runx2 é citado na literatura
como essencial para que haja diferenciação celular em osteoblastos, no caso da
osteogênese e diferenciação das células progenitoras em osteoclastos no caso da

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osteoclastogênese4,25. A expressão de uma outra molécula a Nel like molecule type 1

(Nell-1), a qual tem a expressão regulada pela Runx2, também possui importante função
na modelação óssea da cripta, pois influencia na diferenciação dos osteoblastos, formação
e regeneração óssea e desenvolvimento craniofacial25. A BMP-2, uma outra molécula que
regula a osteogênese tem função essencial para que as células progenitoras no folículo
sejam diferenciadas em osteoclastos e promovam a osteogênese na porção basal da cripta
óssea4.
A osteoclastogênese é orquestrada por uma série de moléculas e genes que são
expressos no folículo. O receptor activator for nuclear factor-κ B ligand (RANKL),
molécula que quando em ligação com seu receptor RANK (receptor activator of NF-κB)
, promove ativação e diferenciação das células precursoras em osteoclastos para que
ocorra o processo de reabsorção da porção coronária da cripta e, por consequência, seja
formado o trajeto eruptivo a ser seguido pelo dente. A via que envolve RANKL/RANK
é indispensável para que haja regulação da diferenciação, maturação e ativação dos
osteoclastos, e sua regulação envolve outras moléculas como a Osteoprotegerina a qual
causa inibição dessa via quando se liga ao receptor de RANKL. A molécula colony
stimulating factor (CSF-1) é uma outra molécula envolvida na via de regulação
RANKL/RANK, ela realiza up-regulation do gene responsável pela expressão do RANK,
down-regulation da expressão de osteoprotegerina juntamente com a parathyroid-
hormone-related protein (PTHrP), proteína advinda do retículo estrelado, e também
possui função de promover crescimento e diferenciação de monócitos em osteoclastos.
CSF-1, como também Monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1), são quimiocinas que
recrutam os monócitos em direção ao folículo4,25,26.
Em indivíduos com Displasia Cleidocranial a mutação no gene RUNX2, essencial
para o processo de osteogênese na porção basal do folículo, causa entre outros sinais
clínicos: atraso na erupção, falha na esfoliação de dentes decíduos e aumento da
densidade óssea da mandíbula27,28. A molécula expressa pelo RUNX2 regula a
osteoclastogênese através da regulação tanto da osteoprotegerina (OPG) quanto RANKL,
interferindo, portanto, na ativação dos osteoclastos pela interferência na via
RANKL/RANK/OPG29.Assim sendo, mutações no gene que expressa a molécula do
RUNX2 causa tanto alterações na osteogênese quanto na osteoclastogênese. Distúrbios
na via metabólica da reabsorção mediada por osteoclastos, como na osteopetrose, na qual
o CSF-1 sofre uma mutação e é inibido, resulta em distúrbios na erupção dos dentes30.

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4 CONCLUSÃO
O mecanismo que resulta na erupção dos dentes até seu plano funcional na
cavidade oral é complexo e ainda não totalmente conhecido. Uma série de teorias já foram
propostas com a premissa de elucidar esse fenômeno que envolve praticamente todos os
tecidos adjacentes ao órgão dental em formação. A partir da regulação do folículo dental
pelos fatores de crescimento, células tronco, hormônios e outras moléculas expressas, o
crescimento radicular, estabelecimento do ligamento periodontal e os processos de
osteogênese e osteoclastogênese são aptos a acontecerem. Pacientes com Displasia
Dentinária do tipo 1 e o fato de que o ligamento periodontal é estabelecido somente em
fases mais avançadas da erupção como a supra-óssea ou pré-oclusal são argumentos que
contrapõem às teorias do crescimento radicular e do ligamento periodontal,
respectivamente. No entanto, no caso de inibição das vias regulatórias da osteogênese e
da osteoclastogênese, como distúrbios na via RANKL/RANK/OPG e Runx2, a erupção
tem um atraso muito mais severo ou o dente tem a possibilidade de não erupcionar.
A partir do conhecimento dos possíveis mecanismos de erupção dental, é possível
compreender como um distúrbio na erupção possui manifestações na cavidade oral, como
fazer seu diagnóstico e como montar um plano de tratamento para esses indivíduos. Além
disso, o entendimento do mecanismo de erupção tende a ser de importância para áreas da
odontologia como a ortodontia. Assim sendo, é de suma importância que sejam realizados
mais estudos que objetivam aperfeiçoar o mecanismo por trás da erupção.

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