Você está na página 1de 217

Machine Translated by Google

Machine Translated by Google

PRIMITIVO
Machine Translated by Google

PRIMITIVO
PANACEIA
por Thomas E. Levy, MD, JD
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Copyright © 2011 por Thomas E. Levy, MD, JD

Número de controle da Biblioteca do Congresso: 2011933055


ISBN: Capa mole 978-09837728-4-2

Todos os direitos reservados. Nenhuma parte deste livro pode ser reproduzida ou transmitida de qualquer forma ou por qualquer meio,
eletrônico ou mecânico, incluindo fotocópia, gravação ou por qualquer sistema de armazenamento e recuperação de informações, sem permissão
por escrito do proprietário dos direitos autorais.

Para solicitar cópias adicionais deste livro, contate:

MedFox Publishing, LLC 1-866-359-5589


www.MedFoxPub.com Orders@MedFoxPub.com 2505
Anthem Village Drive, Suite E-582 Henderson, NV 89052
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Prefácio

Por Garry Gordon, MD


Durante anos, valorizei muito as contribuições científicas significativas do Dr. Tom Levy em
relação aos poderes milagrosos de cura da vitamina C. Tenho confiado fortemente e referenciado seu
livro anterior, Curing the Incurable: Vitamin C, Infectious Diseases and Toxins, por muitos anos no
tratamento de pacientes e profissionais de ensino em todo o mundo.

Por meio da extensa literatura publicada compilada pelo Dr. Levy (com mais de 1.200 referências
científicas), muitos agora sabem quais formas e em quais dosagens a vitamina C é mais benéfica -
provando que os requisitos diários aceitos de vitamina C são muito baixos para manter células celulares
saudáveis função e combatendo infecções. A vitamina C no que parece ser megadoses de 5.000 a
20.000 miligramas ou mais por via oral – e 20 a 200 gramas por via intravenosa – pode e tem salvado
vidas mesmo depois que tudo mais falhou.

Este livro chega em um momento em que nosso sistema de saúde está falhando. Estamos
perdendo nossos direitos pessoais de escolher o tipo de atendimento médico que queremos. Estamos
perdendo a disponibilidade de hospitais e serviços de qualidade, e estamos perdendo médicos porque eles
fecham seus consultórios devido a restrições e legislações governamentais opressivas.

“Corrupção é autoridade mais monopólio menos transparência.” Esta citação anônima descreve o
funcionamento atual de nosso governo corporativo controlado hoje. Não devemos ficar de braços cruzados
pensando que o projeto de lei de saúde de Obama, inconstitucionalmente forçado a entrar em vigor contra
a vontade do povo, vai melhorar as coisas. Se não for revogada, apenas experimentaremos mais do
mesmo e pior.

Atualmente, gastamos mais com saúde neste país do que em qualquer outro país do mundo, mas
estamos ficando mais gordos e doentes enquanto tomamos cada vez mais medicamentos. Drogas
mortais são comercializadas em massa por corporações que ganham trilhões de dólares com doenças
e sofrimento. As prescrições são empurradas e vendidas por meio de comerciais lisos e alegres
direcionados a todos os grupos demográficos, de bebês a idosos - e até mesmo nascituros.

Como negar a legitimidade de um comercial de droga que mostra um rosto sorridente e descontraído
pessoa – passeando em uma bela praia ao pôr do sol, ou desfrutando de uma reunião familiar com
entes queridos – agora feliz e saudável porque seu “diagnóstico” de depressão, ou doença cardíaca, ou
câncer, ou colesterol alto, ou disfunção erétil, finalmente foi curado com a mais nova droga milagrosa?
Esses comerciais também pedem que você “pergunte ao seu médico” sobre o referido medicamento se
suspeitar que pode ter algum dos sintomas ou condições descritos… e não preste atenção às dezenas de
efeitos nocivos listados de forma rápida e silenciosa como um aviso no fim. Se o seu médico de confiança
acredita nisso e se for aprovado pelo FDA, então deve ser o mais seguro e o melhor tratamento, certo?

Errado! É tudo sobre dinheiro - e controle. A maioria das drogas apenas mascara os sintomas, ignorando
as reais causas subjacentes da doença, ao mesmo tempo em que gera novas doenças e condições que
exigirão outra droga. As empresas farmacêuticas sabem disso e, conscientemente, escondem isso de você.
Machine Translated by Google

Infelizmente, o Wall Street Journal relata que mais de um quarto das crianças e adolescentes dos EUA hoje estão
tomando medicamentos prescritos de forma crônica, com quase 7% deles tomando dois ou mais medicamentos. Vacinas
contra a gripe e antidepressivos estão sendo prescritos para mulheres grávidas, com efeitos adversos conhecidos sobre o
feto, resultando em condições crônicas de longo prazo para a criança mais tarde na vida. E de acordo com o CDC, metade
de todos os americanos toma medicamentos prescritos de forma consistente; aproximadamente um terço usa duas ou mais
drogas farmacêuticas diariamente, e mais de 10% de todos os americanos frequentemente usam cinco ou mais drogas ao
mesmo tempo. À luz dessas estatísticas, não é de surpreender que o Journal of The American Medical Association (JAMA)
tenha relatado que as reações adversas fatais a medicamentos (FADRs) são agora a principal causa de morte nos EUA
atualmente.

A desagradável relação entre o controle do governo, a medicina tradicional e a indústria farmacêutica foi descoberta por
ninguém menos que a Dra. Marcia Angell, da Harvard Medical School, que também é ex-editora-chefe do New England Journal
of Medicine, um dos revistas médicas mais respeitadas do mundo. Um crítico ferrenho do atual sistema de saúde dos Estados
Unidos e da indústria farmacêutica, o Dr. Angell é o autor do livro The Truth About the Drug Companies: How They Deceive Us
and What to Do About It, e um excelente artigo no New York Revisão de livros chamada “Drug Companies & Doctors: A Story
of Corruption”. Revelando os laços corruptos financeiros entre as atuais práticas de saúde nos EUA e a pesquisa clínica apoiada
pela indústria, ela escreveu:

“Ninguém sabe o valor total fornecido pelas empresas farmacêuticas aos médicos, mas eu estimo, pelos relatórios
anuais das 9 maiores empresas farmacêuticas sediadas nos Estados Unidos, que chega a dezenas de bilhões de dólares
por ano somente na América do Norte. Dessa forma, a indústria farmacêutica ganhou enorme controle sobre como os
médicos avaliam e usam seus próprios produtos. Seus extensos laços com médicos, particularmente professores seniores
em faculdades de medicina de prestígio, afetam os resultados da pesquisa, a forma como a medicina é praticada e até
mesmo a definição do que constitui uma doença”.

A medicina convencional e a mídia, sob o controle do FDA e de seus “clientes” da empresa farmacêutica,
fizeram tudo ao seu alcance para impedir que coisas como a vitamina C e outras formas naturais e acessíveis de autotratamento
sejam usadas rotineiramente como primeira linha de resposta a qualquer problema de saúde que encontramos.

Porque é que eles fazem isto?

Porque os suplementos nutricionais não são patenteáveis e, portanto, não são capazes de ganhar trilhões de dólares
por meio de propriedade proprietária, como fazem com os medicamentos farmacêuticos.
Isso não significa que eles não estejam continuamente tentando encontrar uma maneira de controlar nossas opções de
saúde, buscando o controle por meio de propaganda, desinformação e legislação furtiva, tudo em nome da “segurança
pública”. Em julho de 2011, o FDA e o senador Dick Durbin (D) de Illinois apresentaram outro projeto de lei - a Lei de
Rotulagem de Suplementos Dietéticos de 2011 (S.1310) - especificamente projetada para sufocar a indústria de suplementos
nutricionais por meio de rotulagem ridícula e requisitos de notificação redundantes.

Eles não querem que o público conheça o poder inacreditável que altas doses de medicamentos orais e
vitamina C intravenosa (tomada por via oral em doses diárias de 4 a 20 ou mais gramas por dia e
Machine Translated by Google

quando necessário, por via intravenosa em doses de 30 a 200 ou mais gramas por dia) ajudam a
humanidade a lidar com alguns de nossos problemas de saúde crônicos e agudos mais desafiadores.

Todos devemos aprender o que podemos fazer para nos ajudar a lidar com a miríade de problemas de
saúde que encontramos, desde pequenos acidentes até infecções resistentes a antibióticos que matam mais
de 100.000 a cada ano. Devemos nos tornar totalmente informados sobre todas as opções e lutar contra o
sistema pelo nosso direito inalienável de escolher remédios naturais em vez de práticas convencionais.

Dr. Levy nos mostra como salvar vidas. Precisamos de mais defensores como ele, e campeões
como Ralph Fucetola, JD, conhecido como “The Vitamin Lawyer”, que recebeu inúmeros prêmios por seu
papel nos casos DHEA de 1995 em nome da Life Extension Foundation, e o brilhante advogado constitucional
Jonathan Emord , que derrotou o FDA no tribunal federal um total de oito vezes até agora em nome dos
direitos da Primeira Emenda e dos direitos de acesso dos cidadãos a terapias alternativas e experimentais.
Muitas modalidades “alternativas” podem ser incorporadas à medicina tradicional pela demanda do consumidor
– isso acontecerá quando o público se tornar mais informado sobre as inúmeras outras modalidades disponíveis
para salvar vidas.

Para este livro mais recente e muito bem-vindo, o Dr. Tom Levy escolheu com precisão e razão o
poderoso nome "Primal Panacea". Estamos passando por tempos muito desafiadores em um planeta tóxico
que está passando por mudanças magnéticas e atmosféricas substanciais na Terra – que estão contribuindo
para a epidemia de doenças degenerativas crônicas que estamos vendo hoje, como doenças cardíacas, câncer,
obesidade, diabetes, etc. É preciso um proponente experiente e motivado como ele e outros para informar o
público em geral sobre todas essas terapias incrivelmente eficazes e virtualmente não tóxicas que são
frequentemente utilizadas na América somente depois que todas as abordagens médicas “padrão” falharam.

Não tenho dúvidas de que a vitamina C é realmente tão próxima de uma cura para tudo quanto
tem hoje. Todo problema de saúde responderá ao tratamento e se recuperará melhor quando os
pacientes estiverem recebendo níveis adequados de vitamina C.

Precisamos de uma revolução na medicina e o Dr. Thomas E. Levy é inegavelmente um dos


vozes mais importantes ajudando a guiar todos nós em direção à verdadeira saúde e longevidade.
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Prefácio
Fiquei pasmo ao testemunhar um evento que mudou para sempre o rumo da minha vida e a maneira como eu
exerceria a medicina. Naquele dia, observei um paciente muito doente com esclerose múltipla apresentar rapidamente uma
notável melhora clínica que simplesmente não deveria acontecer. Certamente, se não tivesse visto com meus próprios
olhos, teria dito: “Impossível!” Embora esse evento tenha sido cercado por muitas outras observações semelhantes, mas
não tão dramáticas, a mudança do paciente foi tão impressionante e ocorreu tão rapidamente que alterou radicalmente
minha compreensão da fisiologia, doença e medicina.

Aconteceu no verão de 1993 em Colorado Springs, Colorado. Até então, minha prática médica particular me mantinha
totalmente ocupado. A cardiologia foi minha especialidade desde meu primeiro ano na faculdade de medicina - com um
senso de direção e determinação não compartilhado pela maioria dos meus colegas de classe. Mesmo quando jovem, eu
queria ser médico. Durante todo o restante de meu treinamento médico e durante quase todos os anos de minha prática
particular, fiquei completamente feliz com o que estava fazendo. Senti que estava fazendo uma diferença muito positiva na
vida de meus pacientes.

Por volta de 1992, uma leve pontada de insatisfação começou a me corroer. De alguma forma, a prática da
cardiologia parecia ficar aquém. Embora eu não tivesse dúvidas de que havia ajudado muitos pacientes a alcançar graus
mais elevados de saúde, ainda sentia que faltava algo. Para as relativamente poucas pessoas a quem confiei, expressei
minha sensação inquietante de que havia algo mais importante que eu deveria estar fazendo, embora não tivesse
absolutamente nenhuma ideia do que deveria ser esse novo algo.

Cerca de um ano depois, conheci o Dr. Hal Huggins, um verdadeiro pioneiro da medicina que percebeu plenamente que
muitas doenças começam na cadeira odontológica. Reverenciado por muitos e talvez insultado por ainda mais, o Dr.
Huggins desafiou muitas das práticas fundamentais, ainda que falhas, da odontologia moderna. Ele tinha evidências
concretas de que muitos procedimentos odontológicos padrão impactam profunda e negativamente a saúde geral do corpo.

Dr. Huggins foi realmente um dos primeiros profissionais de saúde que conheci que tratou o paciente inteiro. Como
dentista, não exerceu a medicina, mas tratou muito mais do que os problemas dentários de seus pacientes. Ele e sua
equipe de assistentes abordaram questões de nutrição, dieta, suplementação e estilo de vida em geral. Quando surgiam
problemas médicos durante o exame e o tratamento, ele fazia questão de que seus pacientes procurassem os cuidados
de médicos qualificados.

Naquela época, o Dr. Huggins tinha uma grande clínica especializada na remoção de dentes
toxinas, incluindo obturações de mercúrio e dentes cronicamente infectados. Embora a ideia de toxinas dentárias não
fosse uma ideia completamente nova para mim, nunca foi muito considerada quando avaliei e tratei meus pacientes
cardíacos. Nunca considerei a possibilidade de que tratamentos dentários anteriores – especialmente tratamentos
endodônticos (“canais”) – fossem responsáveis por tanta dor no peito, artérias bloqueadas e ataques cardíacos sofridos
por muitos de meus pacientes.

Pouco depois de conhecê-lo, o Dr. Huggins me convidou para ir à sua clínica para ver o que ele era.
fazendo. Eu fui com a mente aberta, mas não estava nem remotamente preparado para o que eu era
Machine Translated by Google

prestes a ver e experimentar.

Posteriormente, visitei a clínica do Dr. Huggins em várias outras ocasiões. A curiosidade e o espanto
aumentaram enquanto eu observava um paciente após o outro responder de maneiras que desafiavam
radicalmente o que meu treinamento médico havia me ensinado a esperar. A maioria de seus pacientes
estava extremamente doente. Casos avançados de esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica (doença
de Lou Gehrig), doença de Parkinson e doença de Alzheimer eram comuns.
Muitos pacientes já estavam confinados a cadeiras de rodas. Certamente, eu nunca tinha visto, ou sequer
ouvido falar de tais pacientes apresentando melhora clínica significativa - independentemente do protocolo
ou intervenção. No entanto, nesta clínica, melhorias substanciais eram a regra. Apenas raramente um
paciente deixou de demonstrar qualquer benefício claro após as duas semanas típicas de
Cuidado.

Todos os pacientes foram monitorados extensivamente com testes laboratoriais pré e pós-tratamento.
Testes anormais de sangue e urina normalmente normalizariam ou mostrariam quase normalização ao final
das duas semanas na clínica. Os níveis de ácido úrico semelhantes aos da gota cairiam, e as enzimas
hepáticas e musculares anormais responderiam rapidamente. Quanto mais eu visitava a clínica, mais os
pilares básicos da minha formação médica eram abalados. Dr. Huggins demonstrou consistentemente um
conhecimento muito maior de fisiologia e química do que qualquer médico que eu já conheci, e as respostas
clínicas de seus pacientes consistentemente validaram sua metodologia.

Quando todas essas informações finalmente foram absorvidas, percebi que uma série de
doenças crônico-degenerativas não eram, de fato, sentenças irreversíveis de sofrimento e morte prematura.
Fui testemunha ocular de maneiras claras e consistentes de tratar quase todas essas doenças e de esperar
resultados positivos.

Embora grande parte da minha compreensão médica já tivesse sido questionada durante a minha
primeiras visitas à clínica do Dr. Huggins, logo seria alterado para o núcleo.

Naquele dia de mudança de vida, uma paciente muito doente e apática foi levada para a sala odontológica
por seu cuidador. Essa mulher era apenas um dos muitos casos avançados de esclerose múltipla em cadeira
de rodas que chegaram à clínica. Ela tinha uma radiografia da boca que revelou uma grande quantidade de
patologia dentária, mesmo para o meu olho relativamente destreinado. Muitos dentes estavam faltando,
alguns implantes dentários e dentes com tratamento de canal estavam presentes, e a massa óssea geral na
mandíbula parecia ter diminuído. Apesar de seu estado geral de saúde precária, ela foi submetida a várias
horas de cirurgia dentária naquele dia. Houve extrações, revisões de cavitação (limpeza de orifícios infectados
na mandíbula) e a substituição de algumas obturações de amálgama de mercúrio por materiais compósitos
biocompatíveis.

Na época, pensei discretamente que isso era muito trabalho odontológico para uma visita inicial à cadeira
odontológica por esse paciente muito doente e obviamente delicado. Afinal, eu conhecia amigos jovens e
saudáveis que tiveram vários dentes do siso removidos por seus dentistas em uma visita. Na maioria das
vezes, eles ficavam efetivamente acamados por vários dias, enquanto suas forças gradualmente retornavam
e uma boa cura entrava em ação.

Mas esse não foi o caso desse paciente. Quase imediatamente após o fim dela
cirurgia dentária, ela começou a sorrir, brincando um pouco, proclamando que sua energia era muito
Machine Translated by Google

melhorou, e ainda declarou que queria “sair pela cidade” naquela noite com sua cuidadora e tentar comer
um bife com os poucos dentes bons que lhe restavam do lado esquerdo da boca. Fiquei pasmo, para dizer o
mínimo. Intuitivamente, eu sabia que eliminar as toxinas do corpo era uma coisa boa, mas tão bom e tão rápido?

Confessei minha confusão e descrença ao Dr. Huggins. Ele sorriu e apenas apontou para a bolsa IV que
ainda estava infundindo no paciente. Isso não parecia muito uma resposta, já que eu havia administrado milhares
de IVs em minha vida e nunca testemunhei uma resposta tão impressionante do paciente. Ele então disse que
era uma infusão de vitamina C.

Vitamina C? Eu estava ainda mais confuso. Como todo mundo no planeta, eu sabia que
a vitamina C era algo bom, mas só entrava no corpo por meio de bons alimentos ou suplementos, e
geralmente em quantidades não superiores a 50 a 250 miligramas por vez.
No entanto, este IV continha 50 gramas (50.000 miligramas) e havia sido infundido durante toda a duração do
trabalho odontológico.

Embora eu não tivesse ideia de por que a vitamina C estava ajudando esse paciente, eu soube imediatamente
que havia encontrado uma nova arma para meu arsenal de opções de tratamento. Mesmo assim, eu não
tinha ideia real de quão poderosa era aquela nova arma. Mas marcou o início da minha segunda e certamente
a mais importante educação médica. Ao olhar para trás agora, percebo que meu treinamento anterior era pouco
mais do que uma base razoavelmente boa para o que aprenderia depois de conhecer o Dr. Huggins. Ironicamente,
um dentista me ensinou mais sobre medicina clínica e fisiologia do que todos os médicos da minha vida juntos.

À medida que continuei a pesquisar a literatura sobre a vitamina C, tornei-me cada vez mais
espantado. Descobri que a vitamina C era muito mais do que uma vitamina necessária em pequenas
quantidades diárias para prevenir o desenvolvimento da doença de deficiência escorbuto. É sem dúvida o
nutriente mais importante que podemos ingerir.

Ao contrário do mantra repetido cegamente pela comunidade médica dominante que


“não há estudos”, descobri uma riqueza de informações, muitas delas nas revistas médicas mais aceitas
e respeitadas. Estudo após estudo demonstrou a capacidade da vitamina C de erradicar, neutralizar ou
curar de outra forma uma gama incrivelmente grande e diversificada de doenças infecciosas, especialmente
doenças virais. Além disso, parecia não haver nenhum tipo de envenenamento ou exposição a toxinas que uma
quantidade suficientemente alta de vitamina C administrada adequadamente não pudesse remediar.

Na década de 1940, Frederick Klenner, MD, foi pioneiro no uso de doses intravenosas de megagramas
de vitamina C para tratar eficazmente e muitas vezes curar muitas infecções diferentes. Estes incluíram alguns
até hoje considerados incuráveis, como poliomielite, tétano e encefalite. Ele também liderou o caminho ao
demonstrar a capacidade da vitamina C de atuar como o antídoto definitivo para reverter a toxicidade de doses
fatais de agentes como monóxido de carbono, pesticidas, barbitúricos e até mesmo metais pesados.

Outros médicos seguiram desde então, e aqueles que usaram os regimes de dosagem sugeridos
pelo Dr. Klenner tiveram resultados semelhantes. Minhas próprias experiências diretas com a vitamina C foram
igualmente impressionantes de qualquer perspectiva clínica razoável. Como cardiologista, nunca tive a
oportunidade de tratar as muitas infecções e toxinas
Machine Translated by Google

exposições que o Dr. Klenner encontrou. No entanto, tratei com sucesso várias condições que a
medicina moderna ainda aborda apenas com repouso na cama, cuidados de suporte e o otimismo
cauteloso de que o sistema imunológico pode eventualmente prevalecer.

Em dois dos dois únicos casos de infecção viral do Nilo Ocidental que me pediram para tratar,
ambos os pacientes estavam completamente bem após apenas três dias de terapia de infusão de
vitamina C. Ambos os indivíduos estavam doentes há meses, e um deles teve uma infecção tão extensa
que seus resultados laboratoriais mostraram que ele também havia desenvolvido hepatite. No entanto,
isso foi resolvido rápida e completamente, juntamente com todos os outros sinais e sintomas associados.
Da mesma forma, dois dos dois pacientes que apresentaram mononucleose infecciosa responderam
de forma igualmente dramática após três dias de vitamina C intravenosa. Ambos eram jovens e um dos
indivíduos estava tão doente há meses que já havia abandonado a faculdade.

Ao visitar amigos na Colômbia, América do Sul, tratei uma menina de 15 anos com dengue
hemorrágica. A vitamina C intravenosa não estava disponível, então usei 10 gramas de vitamina C oral
em uma forma especial encapsulada em lipossomas. Esse protocolo simples a curou completamente em
três dias.

Mesmo a doença de Lyme mostrou grande resposta à terapia com vitamina C. No entanto, ao
contrário de muitas outras infecções tratadas com vitamina C, foi apenas a doença de Lyme aguda
que vi definitivamente curada após vários dias de vitamina C intravenosa. C, mas sem erradicação ou
cura definitiva. No entanto, muitos pacientes com doença de Lyme retornaram a uma sensação de
normalidade clínica na terapia com vitamina C, embora os micróbios associados possam não ter sido
totalmente eliminados do corpo. Com Lyme e outras infecções crônicas, como AIDS e hepatite C crônica,
a vitamina C muitas vezes pode restaurar o paciente a um estado assintomático ou quase assintomático.
Esse estado pode permitir que eles “coexistam” indefinidamente com suas infecções e até tenham uma
vida normal.

A vitamina C também é a melhor maneira de manter uma boa saúde. As infecções raramente
têm a oportunidade de se instalar quando os níveis de vitamina C estão normais no corpo. Da mesma
forma, a maioria dos cânceres começa quando há áreas de aumento do estresse oxidativo em certos
tecidos, o que é outra maneira de dizer que não há vitamina C suficiente nessas áreas. Como será
discutido neste livro, é também uma deficiência de vitamina C no revestimento interno das artérias
coronárias (“escorbuto focal”) que provoca e permite o desenvolvimento de bloqueios que levam a um
ataque cardíaco.

Qualquer médico que administrou rotineiramente doses de 50 a 100 gramas de vitamina C


por via intravenosa teve a oportunidade de testemunhar respostas clínicas que a maior parte da
profissão médica ainda considera coincidência ou simplesmente impossível.

Em 2009, a vitamina C intravenosa curou um paciente comatoso de gripe suína que estava
literalmente a ponto de ser removido do suporte de vida. Ele também havia sido diagnosticado com
pneumonia branca e leucemia de “células cabeludas”. Esta incrível história, intitulada “Living Proof?” foi
documentado e transmitido pela versão neozelandesa de 60 minutos em agosto de 2010. Os médicos
assistentes queriam "puxar o plugue" que vinha sustentando a vida desse paciente no mês anterior, mas
a família insistiu que doses de vitamina C do tamanho de Klenner ser julgado primeiro. A resposta clínica
foi rápida e impressionante. Quase imediatamente, o paciente
Machine Translated by Google

os pulmões começaram a clarear e ele se recuperou o suficiente para ser retirado do suporte de vida. Dentro
de algumas semanas, ele saiu do hospital. Além disso, sua leucemia parecia ter desaparecido junto com a gripe
suína. Mesmo com essa reviravolta milagrosa e nenhuma outra explicação, quase todos os médicos que analisaram
o caso concluíram que sua recuperação foi uma coincidência – que sua cura não teve nada a ver com as infusões
de vitamina C.

Após mais de 15 anos de pesquisa e observação pessoal, posso afirmar categoricamente que
altas doses de vitamina C são um milagre clínico quando comparadas a todas as nossas drogas modernas.
Além disso, existem volumes de estudos que dizem que funciona. É uma das substâncias mais seguras
conhecidas pelo homem - ainda não descobrimos uma dose tóxica para a vitamina C, um milagre em si. Mesmo
quando centenas de gramas são administradas em poucos dias, o único efeito colateral é a boa saúde. Seu
custo é microscópico em comparação com o custo da maioria dos medicamentos e terapias prescritos. Muitas das
doenças e condições que a vitamina C demonstrou curar permanecem “incuráveis” com medicamentos
convencionais.

Então, por que há uma recusa quase universal em considerar os méritos de altas doses de vitamina
C, ou mesmo em examinar as evidências a seu favor? Vou deixar para o leitor responder a essa pergunta. Mas
independentemente do motivo, isso é indesculpável! A menos e até que o público force a profissão médica a ser
a nobre profissão que finge ser, nada mudará.

Enquanto você lê este livro e considera todos os dados científicos convincentes que foram acumulados
sobre a vitamina C, pergunte-se por que essa terapia não é mais conhecida e amplamente utilizada. A
evidência mostra inequivocamente que doses de megagramas de vitamina C podem prevenir e curar uma
vasta lista de condições que afligem a humanidade. É barato e totalmente seguro. Minha conclusão: a
vitamina C é a “Panaceia Primal”. Eu confio que você vai concordar.

Thomas E. Levy, MD, JD


Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Capítulo um
Vitamina C em altas doses: o antimicrobiano universal

Não se atreva a dizer “CURA”


Nós “colocamos o câncer em remissão”, controlamos doenças cardíacas, diabetes e artrite…
mas nós realmente não “curamos” nada! Considerando os trilhões de dólares e décadas de tempo já gastos em
pesquisas farmacêuticas, não deveria haver uma “cura” para as mais temidas doenças do homem?

Os médicos não usam a palavra “cura” e os que vendem suplementos ousam


não usá-lo. A linguagem publicitária de suplementos não pode usar a palavra “cura” mesmo quando se refere a
uma doença por deficiência de nutrientes, como escorbuto (deficiência de vitamina C) ou beribéri (deficiência de
vitamina B). Mesmo com evidências científicas esmagadoras para mostrar que um alimento ou suplemento pode
“curar”, “prevenir” ou até mesmo ajudar a “tratar” uma doença, o FDA considera uma referência a essa evidência
como uma “reivindicação de medicamento”. Um vendedor de alimentos ou suplementos que faça tais alegações
pode estar sujeito ao seguinte:

• Busca e/ou apreensão de contas bancárias

• Busca e/ou apreensão de todos os registros

• Apreensão do produto

• Multas substanciais

• Tempo na prisão

Por outro lado, as empresas farmacêuticas nunca prometem uma cura. Alguém tem que se perguntar
se eles estão mesmo procurando por um.

Consulte o livro de referência médica encontrado no consultório da maioria dos médicos e você descobrirá
que “não há tratamento eficaz” para a maioria, senão todas, das infecções virais. Em termos leigos, o protocolo
padrão para uma vítima de doença infecciosa viral é: “tornar o paciente confortável... esperar (rezar) que o sistema
imunológico do paciente prevaleça”.

Que criminoso... quando um dos

• Mais estudado

• Mais seguro

• Menos caro

• Extremamente eficaz

antimicrobianos está disponível há décadas!

Foi comprovado que altas doses de vitamina C são um tratamento bem-sucedido - e em muitos casos
é uma cura completa - para a maioria das infecções virais e bacterianas. Então, por que continua a ser
ignorado?…ridicularizado?…rejeitado?…penalizado?
Machine Translated by Google

Quatro condições mortais aparentemente “intratáveis”


Infelizmente, existem quatro condições mortais que parecem não ser afetadas por altas doses de vitamina C:

• Ignorância

• Cinismo

• Medo de provar que está errado

• Ambição

Para não ser acusado de exagerar, ofereço um exemplo recente que foi trazido à luz em dois poderosos
documentários de saúde da Nova Zelândia 60 Minutes que foram ao ar em 2010.

A primeira, intitulada “Prova Viva?”, contava a história de um agricultor neozelandês que contraiu um
caso gravíssimo de H1N1. Exames médicos confirmaram o diagnóstico de gripe suína, pneumonia esbranquiçada
e leucemia de células pilosas. Seus pulmões estavam tão cheios de infecção que ele teve que ser conectado a
um dispositivo – chamado ECMO – que contorna e funciona para os pulmões fora do corpo. Depois de quase
quatro semanas em coma induzido com intervenção médica agressiva, sua condição não melhorou. Os especialistas
em terapia intensiva se reuniram para considerar o prognóstico de Allan Smith. A conclusão deles foi que “com sua
insuficiência pulmonar, o Sr. Smith não pode sobreviver”. Após uma segunda reunião, os mesmos especialistas
escreveram: “O grupo concorda unanimemente que o Sr. Smith deve ser removido da ECMO e morrer. Continuar é
apenas prolongar sua morte inevitável.”1

A família protestou que os médicos não haviam tentado de tudo. Eles fizeram lobby veementemente
para a administração de altas doses de vitamina C intravenosa. Dois dias antes da retirada programada de
Allan do suporte de vida, os médicos consentiram em permitir a terapia com vitamina C, embora afirmassem: “Todos
concordamos que a vitamina C não trará nenhum benefício. ”1

Após apenas duas infusões de 25 gramas de vitamina C, as radiografias revelaram uma eliminação significativa de
os pulmões. A terapia com vitamina C foi continuada a uma taxa de 100 gramas por dia. Em poucos dias, Allan
melhorou rapidamente a ponto de conseguir respirar sozinho e foi removido da ECMO.

Então a condição de Allan começou a piorar. Questionado, o hospital admitiu


que a vitamina C havia sido descontinuada. Sua família pressionou pela retomada da terapia. Os médicos
capitularam, mas continuaram com apenas dois gramas por dia. O paciente começou a melhorar novamente, mas
em um ritmo muito lento. Por que os médicos retomaram a vitamina C em uma dose que era apenas dois por cento
da dose benéfica anterior desafia a lógica se o bem-estar do Sr. Smith era a única preocupação significativa.

Quando o Sr. Smith melhorou a ponto de poder ser transferido para um hospital mais perto de casa,
o novo grupo de médicos novamente interrompeu a terapia C. Previsivelmente, Allan começou a piorar. Desta
vez, a família teve que contratar um advogado para forçar a retomada da terapia C. Mas, o novo hospital
administraria apenas dois gramas por dia. Mesmo assim, o paciente começou a se recuperar. Assim que Allan
conseguiu engolir, sua família o alimentou com grandes doses de vitamina C encapsulada em lipossomas. Para
espanto dos médicos, Allan
Machine Translated by Google

saiu do hospital várias semanas antes de pensarem que isso fosse possível. Além disso, não havia
mais evidências de leucemia de células pilosas.

Talvez a parte mais surpreendente desta história seja que aqueles na comunidade médica com
Os assentos de cabeceira para este drama incrível não estavam convencidos de que a vitamina C
tivesse qualquer papel no retorno à saúde de Allan Smith! Um médico revisor que se recusou a acreditar
que a vitamina C tivesse qualquer efeito positivo na recuperação de Allan Smith teorizou que sua
recuperação poderia ser atribuída à passagem de um ônibus do lado de fora do quarto de hospital de Allan.2

Em outro caso de H1N1 coberto pelo 60 Minutes, uma australiana de 25 anos também foi
colocar em uma máquina ECMO. Seu irmão, Mark, tinha visto o segmento anterior, “Living Proof?”
e decidiu rastrear a família Smith para obter mais informações sobre altas doses de vitamina C.
Convencido de que a terapia poderia ajudar sua irmã, Mark forçou o hospital a administrar vitamina C
intravenosa. Eles finalmente cederam. Como no caso de Allan Smith, seus pulmões fortemente infectados
começaram a se recuperar com alguns tratamentos. Por fim, o paciente melhorou a ponto de suspender a
ECMO. Ao mesmo tempo, depois de convencer a mãe da paciente de que a administração contínua poderia
ser perigosa, os médicos interromperam a vitamina C. Sua saúde piorou rapidamente e ela faleceu em
poucos dias.2

A maioria dos médicos aceita cegamente a falsa noção de que “não há evidências” e “não há estudos”
mostrando a eficácia de altas doses de vitamina C no tratamento de qualquer coisa, exceto o escorbuto. O
fato é que existem milhares de estudos e muitas evidências! No entanto, mesmo quando a prova se mostra
magnificamente - bem diante de seus olhos - a maioria da comunidade médica se recusa a vê-la.

A realidade óbvia, no entanto, não escapou à atenção da população em geral.


Esses documentários criaram tal onda de indignação na Nova Zelândia que as pessoas estão forçando
uma mudança radical na forma como a medicina é praticada lá. Assim que os documentários do 60
Minutes foram colocados na internet, pessoas de todo o mundo começaram a ouvir a verdade.
Coincidentemente (ou não), logo após toda essa atenção, a Food and Drug Administration (FDA) dos EUA
impediu que a empresa americana que fornecia a vitamina C intravenosa mostrada em ambos os
programas continuasse a produzir. Essa ação draconiana transcende a ignorância e o cinismo. E uma
restrição mais maliciosa de altas doses de vitamina C parece estar a caminho (veja o Capítulo Oito).

Dr. Ian Brighthope, um especialista em medicina nutricional e ambiental familiarizado com o


poder de altas doses de vitamina C, resumiu melhor no documentário 60 Minutes : “As pessoas
estão morrendo por causa da atitude da profissão médica.”2

Alguns “tratamentos” médicos são totalmente bárbaros


Desde a descoberta da penicilina, muitos antibióticos foram adicionados ao arsenal de agentes
químicos que os médicos usam contra infecções bacterianas. Mas, por uma série de razões, muitas cepas
de bactérias não são afetadas por eles. Mesmo agora, as empresas farmacêuticas estão perdendo a
corrida para desenvolver antibióticos eficazes contra bactérias cada vez mais resistentes a medicamentos.

Em 2008, o Dr. Kenneth Todar, bacteriologista, ajudou a identificar a enormidade desta crescente
Machine Translated by Google

problema:

“Atualmente, cerca de 70% das bactérias que causam infecções em hospitais são resistentes a pelo
menos um dos medicamentos mais usados no tratamento. Alguns organismos são resistentes a todos
os antibióticos aprovados e só podem ser tratados com drogas experimentais e potencialmente
tóxicas.”3

Então, o que acontece em um ambiente médico tradicional quando um paciente desenvolve um ataque de fúria,
infecção resistente a antibióticos? A resposta depende de onde está a infecção. Se for em um órgão – salvo
milagre – o paciente morre. Mas se a infecção incontrolável for isolada em um membro, existe uma terapia
mais eficaz: AMPUTAÇÃO!

Na maioria, se não em todos os casos, isso é desnecessário. A falecida Maureen Kennedy Salaman,
presidente da Federação Nacional de Saúde, conta uma experiência assustadora com seu marido, Frank.
Durante uma tentativa de dar banho em Sam, seu gato de estimação, o felino ficou mais do que animado
com o som e a sensação de um secador de cabelo. Sam mordeu o osso do dedo indicador direito do marido.
Um médico do pronto-socorro verificou a mordida, administrou uma vacina antitetânica e prescreveu um
antibiótico.

Durante os quatro dias seguintes, a mão direita de Frank inchou até o dobro do tamanho normal, ficou
descolorida e causou-lhe uma dor intolerável que a medicação não conseguiu acalmar. Os médicos do hospital de
emergência foram unânimes em seu diagnóstico: osteomielite (infecção do osso). Nas palavras de Maureen
Salaman:

“A bactéria comeu o osso, a articulação e a junta e continuou a viajar pela mão. Os laboratórios não
conseguiram identificar a bactéria. Médicos de rosto sombrio me disseram que provavelmente custaria a
mão de Frank - e possivelmente sua vida. Ele foi colocado em antibióticos intravenosos o tempo todo. Sua
mão foi aberta na palma e em ambos os lados do dedo até o osso e lavada a cada duas horas na tentativa
de parar a infecção violenta”.

“Fui ao conselho do hospital para tentar administrar vitamina C a ele por via intravenosa.
Disseram-me que eles tinham certeza de que era um bom tratamento, mas não sabiam nada sobre isso e
não permitiam tratamentos dos quais não tinham conhecimento.”4

Após cinco semanas dessa terapia ineficaz, os Salamans foram informados de que havia apenas um
maneira de salvar a vida de Frank: AMPUTAÇÃO! Por meio de consulta com Robert Cathcart, MD, especialista
em vitamina C, eles decidiram deixar o hospital e tratar a infecção com altas doses de vitamina C. Os médicos
dentro e fora do hospital os aconselharam que sua decisão provavelmente custaria a vida de Frank. No
entanto, na expectativa de que as coisas continuassem a piorar, a nomeação cirúrgica para amputação foi
mantida.

Os Salamans dirigiram do hospital diretamente para uma clínica local que rotineiramente
administrava altas doses de vitamina C. Imediatamente os médicos começaram uma infusão intravenosa de
vitamina C, dando a Frank 60 a 75 gramas por dia por esta via. Frank também tomava 30 gramas de vitamina C
oral por dia e colocava um cataplasma de alho e argila vermelha na mão todas as noites.
Machine Translated by Google

Em dois tratamentos, a dor, que exigia dois comprimidos de codeína a cada quatro
horas, parado! Após nove dias de tratamento, a infecção e o inchaço desapareceram totalmente. As profundas
feridas abertas da cirurgia cicatrizaram com apenas cicatrizes finas deixadas como um lembrete. Novamente, nas
palavras de Maureen Salaman:

“Frank manteve sua consulta para a amputação planejada. Com um sorriso largo, ele estendeu a mão
direita não mais disforme ou descolorida para apertar a mão de um cirurgião muito abalado. “Eles 'nunca
tinham visto isso acontecer antes'. 'Um em um milhão', eles disseram.”

“Ao observar seus rostos chocados, um versículo da escritura me veio à mente: 'Deus escolheu as coisas
simples do mundo para confundir as sábias.'”4

Talvez mais alarmante do que o caso que acabamos de relatar seja a pandemia de um problema
relacionado: a sepse. Comumente chamada de “envenenamento do sangue”, a sepse ocorre como resultado
da incapacidade do corpo de lidar com uma infecção microbiana, bem como com as toxinas geradas pela
infecção. Embora sete em cada dez adultos nunca tenham ouvido falar em sepse, ela ceifa a vida de um americano
a cada 2,5 minutos. Outras vítimas de sepse são “salvas” através da amputação.
Milhares de estudos apóiam o fato de que a vitamina C em altas doses é um antimicrobiano de amplo espectro
(Recurso H) e neutraliza todas as toxinas (Capítulo Dois e Recurso H).

Todos os dias, altas doses de vitamina C podem estar salvando a vida de vítimas de sepse. Todos os dias,
incontáveis dedos das mãos, dos pés, das mãos, dos pés, dos braços e das pernas poderiam permanecer presos
e saudáveis se a comunidade médica simplesmente ouvisse e respondesse aos fatos com integridade científica.

Vitamina C pode curar infecções virais


Foi demonstrado que a vitamina C previne, põe em remissão e até cura muitos vírus
infecções (consulte o Recurso H para obter detalhes). Aqui está uma listagem parcial:

• AIDS/HIV

• Ebola

• Encefalite

• Hepatite

• Herpes

• Pneumonia

• Pólio

• Cobreiro

• Gripe suína

Por outro lado, as empresas farmacêuticas ainda precisam desenvolver drogas que matem de forma confiável
vírus. Em vez disso, a vacinação é a resposta da medicina moderna às infecções virais. Sem aprofundar as
controvérsias em torno da vacinação, essa estratégia não deixa de apresentar riscos significativos à saúde.
Além disso, muitos vírus, como os causadores da gripe, podem evoluir para novas cepas que não são
afetadas pelos anticorpos desenvolvidos em resposta a uma vacinação anterior. Por exemplo, a vacinação
contra a gripe deste ano - que foi
Machine Translated by Google

criado a partir do vírus do ano passado - pode ter pouco ou nenhum efeito contra o vírus da gripe que está
circulando atualmente.

Dado o fato de que a medicina moderna não tem terapia eficaz para todas as doenças infecciosas virais
e muitas bacterianas, por que os médicos não estão recorrendo a altas doses de vitamina C para salvar a vida de
seus pacientes? Por décadas, homens em lugares de influência tentaram manter o conhecimento sobre altas
doses de vitamina C trancado. Quando isso não funcionou, eles tentaram desacreditá-lo. Aqui é onde tudo
começou…

O desprezo da medicina moderna por altas doses


Vitamina C: o começo

A maioria dos americanos com menos de 30 anos sabe pouco ou nada sobre a poliomielite. Felizmente, é
raramente ocorre mais nos Estados Unidos. Durante o final dos anos 1940 e início dos anos 1950, no
entanto, atingiu proporções epidêmicas. Muitas das vítimas da poliomielite “afortunadas” o suficiente para
sobreviver à infecção aguda passaram o resto de suas vidas aleijadas. A pólio devastou a vida de muitos pacientes
e familiares.

A poliomielite foi uma das primeiras doenças virais tratadas com altas doses de vitamina C. O quadro clínico
os resultados foram inspiradores e a resposta da comunidade médica foi totalmente espantosa!

Em 10 de junho de 1949, em Atlantic City, Nova Jersey, Frederick Klenner, MD, apresentou uma
resumo de seu trabalho com a poliomielite na Sessão Anual da Associação Médica Americana
( AMA ) .

“Pode ser interessante saber como a poliomielite foi tratada em Reidsville, Carolina do Norte, durante
a epidemia de 1948. Nos últimos sete anos, as infecções virais foram tratadas e curadas em um período
de 72 horas pelo emprego de injeções maciças e frequentes de ácido ascórbico, ou vitamina C. Acredito
que se a vitamina C nessas doses maciças - 6.000 a 20.000 mg em um período de vinte e quatro horas
— é administrado a esses pacientes com poliomielite, nenhum ficará paralisado e não haverá mais
mutilações ou epidemias de poliomielite.”6 [Nota: Essas doses foram usadas em bebês e crianças
pequenas, equiparando-se a doses excesso de 100 gramas por dia para um adulto.]

Poliomielite curada! 72 horas ou menos! Injeções simples de vitamina C! Sem mais mutilações! Não
mais epidemias! Surpreendentemente, não houve perguntas, nem desafios, nem sugestões para investigar o
protocolo... nem mesmo uma pergunta dos médicos presentes! É digno de nota mencionar que o Dr. Jonas
Salk e o Dr. Albert Sabin estavam empenhados em desenvolver vacinas contra a poliomielite nessa época.
Oito anos depois, em 1957, quando a epidemia de poliomielite já havia passado, Salk anunciou ao mundo sua
vacina injetável. Treze anos depois que o Dr. Klenner relatou sua cura para a poliomielite, Sabin licenciou sua
vacina oral contra a poliomielite (o cubo de açúcar).

Mal posso descrever a enxurrada de emoções que tomou conta de mim quando me deparei com
O trabalho do Dr. Frederick Klenner com pacientes com poliomielite. O fato de o vírus da poliomielite ter sido
tão facilmente erradicado pela vitamina C não era surpreendente. Minhas próprias experiências bem-sucedidas em
Machine Translated by Google

o uso de altas doses de vitamina C em várias condições médicas diferentes já havia me convencido
de suas potentes habilidades de matar vírus. O que me impressionou agora foi a nova percepção de que a
vitamina C demonstrou curar esta doença ANTES de inúmeras pessoas terem sido mortas ou aleijadas por
ela. Mesmo agora, meu coração dói quando vejo as fotos de vítimas da poliomielite em pulmões de ferro,
cadeiras de rodas e aparelhos nas pernas... e então fico com raiva! Se apenas alguns na comunidade médica
tivessem aberto os olhos, poderia ter sido muito diferente.

Essa negligência criminosa deveria fazer com que os pesquisadores, políticos, executivos de
empresas farmacêuticas, funcionários do governo e médicos que lutaram para manter a vitamina C fora
do mainstream caíssem de vergonha. No entanto, nas palavras do detestável locutor de infomercial de TV:
“Mas espere, ainda há mais!”

Infecções por Herpes e Altas Doses de Vitamina C


Em 1936, cientistas publicaram resultados de pesquisas inovadoras estabelecendo a vitamina C
como um tratamento potencial para infecções por vírus do herpes. A pesquisa deles provou claramente
que a vitamina C é um poderoso agente destruidor de vírus — ela mata todos os vírus do herpes conhecidos
para os quais foi testado ao entrar em contato, incluindo o tipo que causa herpes zoster.7 Testes adicionais
confirmaram suas descobertas no ano seguinte.8 Ainda outros estudos validaram ainda mais as
descobertas.9,10

As telhas, um tipo de infecção por herpes, se desenvolvem a partir de uma reativação do vírus da
varicela – geralmente muitos anos após a experiência inicial com a varicela. As lesões resultantes do
herpes-zóster são muito dolorosas e podem persistir por semanas. Mais de 50 anos atrás, um médico
conseguiu resolver surtos de herpes com uma combinação diária de dois a três gramas de vitamina C por
injeção com outro grama administrado por via oral.

Talvez o estudo mais impressionante sobre altas doses de vitamina C e herpes-zóster tenha sido
publicado em 1950. O pesquisador relatou uma resolução completa em 327 de 327 pacientes com herpes-
zóster tratados com vitamina C intravenosa - tudo dentro de 72 horas a partir do início do tratamento.11

Quais são as chances de seu médico recomendar altas doses de vitamina C se você
entrar em seu escritório com um caso completo de telhas? Se o seu médico é um MD treinado
tradicionalmente, posso dizer com segurança que não há chance! Porque? Porque o uso de altas doses
de vitamina C estava visivelmente ausente de seus livros de medicina e continua ausente até hoje. Em
outras palavras, ele não sabe!

AIDS e altas doses de vitamina C


Embora atualmente não haja evidências suficientes para fazer uma forte reivindicação curativa para
altas doses de vitamina C no tratamento da AIDS, muitos estudos de vitamina C mostram resultados
positivos no tratamento desta doença.

Em 1990, Robert Cathcart, MD, relatou sua experiência no tratamento com vitamina C de mais de
250 pacientes HIV-positivos, incluindo aqueles com AIDS desenvolvida. Nesse artigo, ele observou que
a melhora clínica de qualquer paciente parecia depender de dois fatores principais:

1) a quantidade de vitamina C dada e


Machine Translated by Google

2) o nível de doença no início do tratamento.

Ele afirmou que qualquer paciente com AIDS poderia ser colocado em remissão se vitamina C suficiente fosse
tomadas para neutralizar a toxicidade produzida pelo vírus e tratar adequadamente quaisquer infecções
secundárias.12

Basicamente, o Dr. Cathcart rotineiramente continha a infecção pelo HIV, permitindo que a maioria de
seus pacientes vivesse uma vida normal em um estado assintomático. Embora não fosse tecnicamente uma
cura, seus pacientes coexistiam pacificamente com suas infecções.

A vitamina C também pode prevenir e curar


Infecções não virais
Uma lista considerável de infecções bacterianas, parasitárias e outras infecções não virais continua a
aflige a humanidade. Muitos respondem mal aos antibióticos ou não respondem nada.

Mesmo aqui, a vitamina C demonstrou prevenir, acelerar a recuperação e até mesmo curar muitas dessas
infecções (consulte o Recurso H para obter detalhes). Aqui está uma listagem parcial:

• Difteria

• Disenteria

• Lepra

• Malária

• Coqueluche

• Pneumonia

• Infecções por Pseudomonas

• Febre reumática

• Infecções por Staph

• Infecções estreptocócicas

• Tétano

• Triquinose

• Tuberculose

• Febre tifóide

Os pesquisadores relatam que todas essas doenças criam uma deficiência de vitamina C no hospedeiro.
Isso acontece porque todos os patógenos produzem estresse oxidativo excessivo, esgotando os níveis sanguíneos
e teciduais de vitamina C disponíveis no processo. Como foi relatado para doenças virais como poliomielite e
encefalite, quando doses extremamente altas de vitamina C são usadas para combater a infecção, quase sempre
ocorrem resultados imediatos e curativos. E, mesmo quando pequenas doses são empregadas, a vitamina C
geralmente melhora visivelmente a condição do paciente.
Lembre-se do caso de Allan Smith, onde sua taxa de melhora diminuiu drasticamente quando seus médicos
inexplicavelmente diminuíram sua vitamina C diária de 50-100 gramas para dois gramas.
Machine Translated by Google

No entanto, nem sempre será esse o caso. Freqüentemente, uma recaída clínica completa ocorrerá quando a
dosagem de vitamina C for reduzida muito cedo e drasticamente, permitindo que os títulos virais ou microbianos se
recuperem.

Além disso, é claro que uma certa concentração sanguínea ou saturação tecidual de vitamina C é
sempre necessária antes que uma resposta clínica positiva possa ser observada. Assim, quando pequenas doses
foram testadas contra muitas infecções diferentes, os pesquisadores geralmente relatam que a vitamina C não teve
efeito clínico positivo. Muitos estudos aparentemente antiéticos parecem ter empregado esse fato para desacreditar
a eficácia da vitamina C, testando propositalmente com quantidades muito pequenas. Os pesquisadores então
concluíram que a vitamina C não tinha nenhum valor, ao invés de ser apenas ineficaz em uma pequena dose.

Conclusão
Considere os fatos:

• Os métodos tradicionais de prevenção e tratamento de muitas doenças infecciosas são lamentavelmente


inadequado

• Patógenos sempre esgotam os níveis de vitamina C no corpo (consulte o Recurso H)

• Mesmo quando doses insuficientes de vitamina C são usadas, os resultados de muitas doenças infecciosas
melhoraram muito

• Quando altas doses de vitamina C são empregadas, doenças infecciosas “incuráveis” são rotineiramente
curadas (por exemplo, poliomielite e encefalite viral)

• A vitamina C alimenta e fortalece o sistema imunológico de muitas maneiras diferentes (consulte


Recurso B)

• Ao contrário dos antibióticos e vacinas, a vitamina C não tem efeitos colaterais nocivos (consulte
Capítulo Sete)

• A vitamina C não tem toxicidade conhecida (consulte o Capítulo Sete)

O argumento para empregar altas doses de vitamina C no tratamento de doenças infecciosas é esmagador
quando as evidências são realmente revisadas, em vez de descartadas arbitrariamente como simplistas ou
inacreditáveis. Uma revisão completa do Recurso H fará um caso ainda mais convincente. E, no entanto, a
comunidade médica tradicional se recusa terminantemente a usar a vitamina C. Alguns pesquisadores e médicos
afirmam que há uma “obstrução”13 proposital contra essa substância natural. Porque? Devo deixar isso para o
leitor determinar. Mas, a menos que o público exija coletivamente a incorporação de altas doses de vitamina C na
prática rotineira da medicina, todos seremos sobrecarregados com drogas e terapias muito mais caras, menos
eficazes e decididamente tóxicas.

Como disse o Dr. Klenner, “o ácido ascórbico [vitamina C] é o mais seguro e valioso
substância à disposição do médico. Muitas dores de cabeça e muitas dores de cabeça serão evitadas com
seu uso adequado.”14

Finalmente, se a vitamina C em altas doses fosse eficaz apenas para a prevenção e tratamento de
doença infecciosa, isso por si só deveria ser suficiente para recomendar seu uso universal no
Machine Translated by Google

prática da medicina e como complemento essencial para a população em geral. Mas o valor da
vitamina C vai muito além de suas propriedades antimicrobianas inigualáveis, pois você
logo veja…
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Capítulo dois
Vitamina C em altas doses: o melhor antídoto

“9-1-1, SOCORRO! Meu filho de 10 meses


acabou de engolir um pouco…”

Em 2009, o envenenamento não intencional enviou mais de 700.000 pessoas para o hospital.
Qualquer emergência é estressante, mas poucas são tão assustadoras quanto encontrar uma criança
deitada, apática, ao lado de um armário cheio de recipientes abertos e virados. O veneno deve ser identificado,
a quantidade ingerida precisa ser determinada e, possivelmente, o número de controle de veneno do CDC
precisa ser chamado. As instruções específicas do veneno precisam ser seguidas de perto, mesmo que você
não tenha certeza do que foi ingerido, quanto foi ingerido ou quanto tempo se passou desde que o
envenenamento ocorreu.

E se houvesse um antídoto seguro, comprovado, barato e excepcionalmente potente que pudesse


imediatamente começar a neutralizar e reverter o dano, independentemente do tipo de veneno? E se os
paramédicos pudessem administrar essa antitoxina - mesmo enquanto o CDC fosse chamado e os
detalhes do envenenamento relatados?

Há!

Uma varredura rápida do Recurso H fornecerá uma amostra de estudos que mostram altas doses
a vitamina C pode neutralizar rapidamente uma vasta gama de toxinas e venenos como:

• Overdose de drogas (exemplos: álcool, barbitúricos, anfetaminas)

• Produtos químicos perigosos (exemplos: hidrocarbonetos aromáticos, cianetos, arsênico, mercúrio,


liderar)

• Gases letais (exemplos: monóxido de carbono, flúor)

• Pesticidas e herbicidas

• Cogumelos venenosos

• Mortíferas picadas de aranha e picadas de cobra

• Radiação (exemplos: luz solar ultravioleta, raios X, tomografia computadorizada, acidentes nucleares)

Não deveria estar disponível para todos os esquadrões de resgate e em todas as salas de emergência
do país?

Infelizmente, não é!

Na verdade, que eu saiba, não está disponível para NENHUM esquadrão de resgate ou em NENHUMA emergência .
quarto nos EUA Por quê? Porque a maioria dos profissionais médicos treinados tradicionalmente são
completamente ignorantes sobre altas doses de vitamina C!

Isso nem sempre foi verdade. Em pelo menos uma sala de emergência... aquela operada pelo Dr.
Machine Translated by Google

Klenner em Reidsville, Carolina do Norte, de meados da década de 1950 até o início da década de 1970, esse
antídoto definitivo estava disponível. Aqui estão apenas alguns dos muitos casos que ele relatou:

Exposição a pesticidas
Três meninos foram fortemente expostos à pulverização de pesticidas de um avião de pulverização
agrícola. O menino mais novo, de sete anos, recebeu pouca exposição porque os outros dois meninos o
protegeram. O menino mais velho, de 12 anos, recebeu 10.000 mg de vitamina C com uma seringa de 50 cc a cada
oito horas. Esta criança teve alta para sua casa no segundo dia de hospitalização. A terceira criança não recebeu
nenhuma vitamina C, mas recebeu apenas “cuidados de suporte”. Apresentou queimadura química e dermatite,
falecendo no quinto dia de internação.15

Picada de Aranha Viúva Negra


Em outro caso, uma menina de três anos e meio lembrou-se de “derrubar um grande inseto preto em seu
estômago” enquanto brincava durante o dia. Ela adoeceu repentinamente, com perda de apetite e uma “forte dor
lancinante” no estômago. Ela teve náuseas quase imediatamente e começou a vomitar cerca de seis horas depois.
Os vômitos continuaram intermitentemente durante a noite e, após 12 horas, ela desenvolveu febre. Sua mãe notou
vermelhidão ao redor do umbigo da criança. Havia “inchaço e rigidez consideráveis”. Tocar a área provocou dor
intensa. Nas horas seguintes, a condição da criança deteriorou-se dramaticamente. Sua “fala tornou-se incoerente”
à medida que ela se tornava progressivamente “estuporosa”.

Quando Klenner viu a menina pela primeira vez cerca de 18 horas após o início dos sintomas, ele foi capaz
de identificar as marcas “óbvias” das presas da picada da aranha com uma lupa.
Klenner notou que a criança não respondia às suas perguntas, quase em coma, e tinha desenvolvido respiração
difícil. Seu abdômen foi descrito como “semelhante a uma tábua”.

Após várias administrações de muita vitamina C, algumas por injeção e mais por via oral durante um
período de quatro dias, o inchaço diminuiu, seu apetite voltou e a menina se recuperou totalmente. Klenner relatou
que tratou com sucesso “oito casos comprovados de mordida de viúva negra” durante sua prática médica.16

Overdose de barbitúricos

O excesso de barbitúricos no corpo resulta em depressão do sistema nervoso central, muitas vezes resultando
em morte. O Dr. Klenner relatou um sucesso dramático em reverter uma séria overdose de barbitúricos com vitamina
C. A pressão sanguínea do paciente havia caído para 60/0 - quase morto - quando ele chegou ao pronto-socorro.
Imediatamente o Dr. Klenner administrou 12.000 mg de vitamina C com uma seringa o mais rápido que a veia
permitia, seguido de um gotejamento intravenoso mais lento. Em apenas 10 minutos, a pressão sanguínea do
paciente estava em 100/60. O paciente acordou três horas depois e se recuperou completamente, tendo recebido
um total de 125.000 mg de vitamina C em um período de 12 horas!17

Em outro caso, um paciente com overdose de barbitúrico acordou depois que 42.000 mg de vitamina
C foram “administrados pela veia tão rápido quanto uma agulha de calibre 20 poderia transportar o fluxo”.
Por fim, esse paciente recebeu 75.000 mg de vitamina C por via intravenosa e mais 30.000 mg por via oral
durante um período de 24 horas.
Machine Translated by Google

Klenner afirmou que o sucesso de seu protocolo de vitamina C “em nada menos que 15 casos de
envenenamento por barbitúricos” indicou que “nenhuma morte deve ocorrer” nesta condição. Ao discutir
os efeitos dramáticos da vitamina C no envenenamento por barbitúricos (e envenenamento por monóxido
de carbono), ele comentou que “os resultados são tão dramáticos que beira a negligência médica negar esta
terapia.”18

A afirmação do Dr. Klenner de que "beira" a imperícia foi gentil demais. A eficácia cientificamente
comprovada da vitamina C no tratamento de exposição grave a toxinas/venenos grita “negligência
criminosa” quando tal terapia é ignorada. Mas a mentalidade de rebanho da maioria dos médicos oferece
grande conforto e segurança legal no mundo da incompetência médica.

Picada de Cobra Mocassim das Terras Altas

Uma menina de quatro anos recebeu um “ataque completo” de um mocassim maduro das terras altas.
Ela imediatamente reclamou de fortes dores na perna e “já estava vomitando vinte minutos após a picada”.
Dr. Klenner primeiro deu a ela 4.000 mg de vitamina C por via intravenosa. A criança parou de chorar em
30 minutos, tomou líquidos pela boca e até teve ocasião de rir. Ela comentou enquanto estava sentada na mesa do
pronto-socorro: “Vamos, papai, estou bem agora, vamos para casa”. Por causa de uma leve febre e sensibilidade
persistente na perna, Klenner deu a ela mais 4.000 mg de vitamina C por via intravenosa e, finalmente, outros
4.000 mg no final do dia. Nenhum antibiótico e nenhum antiveneno foram administrados.

Nas palavras de Klenner, “38 horas depois de ser mordida, ela estava completamente normal.”19,20

Em contraste, o Dr. Klenner relatou sobre uma menina de 16 anos que havia sido mordida por um
mocassim e recebeu apenas tratamento médico “aceitável”. A julgar pela aparência das marcas de presas, ele
calculou que o mocassim era mais ou menos do mesmo tamanho daquele que havia mordido a garotinha. Este
paciente mais velho não recebeu nenhuma vitamina C, mas recebeu três doses de antiveneno. Seu braço inchou
quatro vezes o tamanho do braço oposto e ela precisou de morfina para controlar a dor. Por fim, ela precisou de
três semanas de hospitalização.19

Dr. Klenner usou altas doses de vitamina C para tratar com sucesso casos de overdose de drogas e
envenenamentos diversos, bem como picadas venenosas, por quase duas décadas. Seus estudos de caso
foram consistentemente publicados em revistas médicas revisadas por pares. Assim como seus resultados
com a poliomielite, os muitos sucessos do Dr. Klenner usando a vitamina C como antitoxina foram recebidos
com um silêncio ensurdecedor.

Mas não é apenas Klenner que foi ignorado. Milhares de artigos sobre as propriedades verdadeiramente
notáveis da vitamina C também foram ignorados, sem levar em consideração sua importante relevância para a
medicina moderna. Pior ainda, muitos defensores da medicina “tradicional” constantemente atacam a vitamina C
– eles não apenas menosprezam seu valor, mas também questionam a inteligência de qualquer um que ouse
promover suas virtudes. Infelizmente, essa negligência imperdoável e até mesmo maliciosa significa que
incontáveis homens, mulheres e crianças continuarão a morrer desnecessariamente, e muitas vezes terrivelmente
dolorosas.

Envenenamento por Cogumelo


Machine Translated by Google

O envenenamento fatal geralmente ocorre quando cozinheiros aventureiros não conseguem distinguir
cogumelos venenosos de variedades não venenosas. O Amanita phalloides, também conhecido como “boné da
morte”, é uma espécie de cogumelo especialmente tóxica. Em 24 horas, as toxinas desse cogumelo geralmente
causam danos irreversíveis ao coração, fígado e rins.
A ingestão de apenas um quarto da tampa do cogumelo, aproximadamente 2/3 de uma onça, geralmente resulta
em morte. Os sobreviventes de curto prazo geralmente sofrem danos no fígado suficientes para exigir um
transplante de fígado para alcançar a sobrevivência de longo prazo.

Na década de 1950, um médico francês chamado Bastien desenvolveu um protocolo de tratamento


bem-sucedido com vitamina C para envenenamento por cogumelos. O método consistia em administrar
vitamina C intravenosa, juntamente com alguns antibióticos, por três dias. Em 1969, ele tratou com sucesso 15
pacientes com envenenamento. Ele estava tão convencido da eficácia de seu protocolo que consumiu
publicamente o que facilmente teria sido uma dose fatal de cogumelos (cerca de 2,5 onças) e depois tratou com
sucesso seu próprio envenenamento. E, não apenas uma vez, mas duas vezes! Também deve ser notado que
não há exemplos na literatura de um antibiótico que neutralize efetivamente uma toxina mortal. Portanto, é
altamente improvável que os dois antibióticos que Bastien usou tenham desempenhado qualquer papel significativo
na recuperação dos pacientes que tratou. É muito mais provável que a vitamina C tenha feito o trabalho sozinha.

Por um tempo, o método do Dr. Bastien tornou-se o tratamento de escolha em vários centros médicos
na França. Então o protocolo caiu na obscuridade até ser redescoberto em 1984, ressuscitado, publicado e
adicionado às pilhas empoeiradas de literatura médica não lida.21 Nunca saberemos quantas vítimas de
envenenamento por cogumelos deixaram este mundo se contorcendo de dor porque os médicos de emergência
.
eram (e continuam a ser) ignorantes sobre a vitamina C Como seria maravilhoso se este antídoto definitivo estivesse
disponível para todos que precisassem dele no futuro.

Felizmente, no entanto, as estatísticas mostram que a grande maioria das pessoas nunca será vítima
de uma crise de intoxicação aguda e potencialmente fatal. Felizmente, a maioria de nós nunca experimentará
uma picada de cobra venenosa, uma overdose de barbitúricos, sendo pulverizado com pesticida, comendo um
cogumelo venenoso…

Todos nós enfrentamos um desafio muito diferente: um teste muito lento, minuto a minuto, micrograma por
envenenamento por micrograma de uma série de outras fontes.

A necessidade diária do melhor antídoto


Muito se fala sobre a toxicidade do nosso mundo moderno. Frequentemente nos dizem que ainda
outra substância em nosso meio foi associada ao câncer, doenças cardíacas, mal de Alzheimer ou
alguma outra doença degenerativa. Há mercúrio em seu atum, pesticidas em sua alface, hormônios e
antibióticos em seu frango, PCBs em sua água, escape venenoso no ar que você respira, luz ultravioleta do sol
causadora de câncer e produtos químicos tóxicos - todos com nomes que são muito tempo para pronunciar - em
suas roupas, seu tapete, seu carro, seu xampu, seu desodorante...

A vitamina C tem a capacidade comprovada de neutralizar praticamente qualquer substância tóxica e até mesmo
os perigosos efeitos da radiação. Indiscutivelmente, é a substância mais segura do planeta. Portanto, faz todo o
sentido que a suplementação copiosa de vitamina C faça parte de
Machine Translated by Google

a defesa de todos contra o ataque diário de toxinas ambientais.

Não é complicado. A ciência credível prova uma correlação direta entre os níveis de vitamina C no sangue e
as taxas de mortalidade. Dados de grandes estudos populacionais indicam que as taxas de mortalidade poderiam ser
reduzidas pela metade — por todas as causas — se as pessoas aumentassem substancialmente seus níveis
sanguíneos de vitamina C.22

Mas, em vez de seguir a ciência, nosso governo, com o apoio do estabelecimento médico, impõe um mantra
totalmente infundado: “A ingestão dietética média fornece 100% de nossa necessidade de vitamina C… e muito
mais apenas gera urina cara”.

Pense nisso. A quantidade de água necessária para apagar um incêndio depende do tamanho da
chama. Em um incêndio doméstico, os bombeiros bombeiam água furiosamente no inferno até que as chamas
diminuam e, em seguida, muito mais para extinguir o calor restante. Simplesmente jogar um balde no fogo,
independentemente do tamanho, e sugerir que usar mais apenas criará vapor caro é maliciosamente imprudente.

Assim como os bombeiros usam toda a água necessária para extinguir um incêndio, a vitamina C pioneira
O Dr. Klenner continuou a administrar vitamina C até obter a resposta clínica desejada. E então, ele

normalmente continuou com altas doses de vitamina C por mais alguns dias para garantir que não houvesse recaída.
Como seu legado demonstra, é uma estratégia segura, razoável e que salva vidas, desde que você dê o suficiente
por um tempo suficiente.

Conclusão
Considere os fatos:

• Determinar o tipo ou quantidade de um veneno ofensivo ou peçonha nem sempre é


possível

• A localização de um antiveneno ou antídoto tradicionalmente aprovado para uma toxina específica pode esgotar
um tempo de tratamento inestimável

• Muitos antivenenos e antídotos têm sua própria toxicidade significativa

• Todos os seres humanos estão sujeitos a uma enxurrada diária de substâncias tóxicas ligadas ao
desenvolvimento de câncer, doenças de órgãos e doenças do envelhecimento do cérebro

• A vitamina C claramente neutralizou uma série de toxinas e venenos fatais (consulte


Recurso H)

• Altos níveis sanguíneos de vitamina C reduzem a mortalidade por todas as causas

• A vitamina C não tem efeitos colaterais nocivos (consulte o Capítulo Sete)

• A vitamina C não tem toxicidade conhecida (consulte o Capítulo Sete)

• Não há desvantagem em dar vitamina C antes mesmo de avaliar o paciente, como o Dr.
Klenner costumava fazer

Uma mudança na forma como as instituições de saúde tratam os pacientes está muito atrasada. A mudança
necessária NÃO será iniciada por empresas farmacêuticas, políticos, burocratas do governo, escolas de medicina,
companhias de seguros, administradores de hospitais ou instituições médicas tradicionais.
Machine Translated by Google

praticantes. Portanto, não espere uma ampla aceitação das terapias com vitamina C em centros
tradicionais de tratamento de emergência em um futuro próximo (mais sobre isso é discutido nos
Capítulos Sete e Oito).

Até então, a suplementação pessoal de vitamina C é mais do que uma opção; é uma
oportunidade que renderá enormes dividendos. Mesmo que você nunca seja vítima de uma
doença infecciosa ou nunca seja acidentalmente exposto a uma toxina ou veneno com risco de
vida, há muitas razões convincentes para adicionar vários gramas de vitamina C à sua ingestão
diária. Na verdade, os fatos, benefícios e razões mais convincentes estão à frente…
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Capítulo três
Vitamina C em altas doses: a panacéia perfeita da natureza

O passado primitivo de “Era uma vez…” fornece


uma visão poderosa
Quase todos os animais – pássaros, peixes, répteis, anfíbios e mamíferos – geralmente desfrutam de uma vida plena e
saudável, eventualmente morrendo de velhice. Eles raramente têm derrames, ataques cardíacos, câncer ou contraem
doenças infecciosas. E eles não passam uma grande porcentagem de suas vidas em um estado de doença crônica.

Infelizmente, o homem não compartilha dessa riqueza de saúde.

Por que os humanos são muito


mais suscetíveis a doenças?
É ALARME considerar que:

• 50% dos homens americanos desenvolverão câncer

• 34% das mulheres americanas desenvolverão câncer

• 50% de todos os americanos com mais de 50 anos desenvolverão doença cardíaca coronária.

• A incidência de diabetes aumentará em 200% nos próximos 20 anos

• A incidência da doença de Alzheimer aumentará em 400% nos próximos 50 anos

• Milhões morrerão de doenças pulmonares, renais ou hepáticas nos próximos 12 meses

É uma aposta bastante segura supor que todos nós preferiríamos morrer na velhice... durante o sono... de causas
naturais. É uma aposta muito mais segura que a maioria de nós não vai! Qualquer varredura aleatória nos obituários revela
que é muito, muito raro que os humanos morram de “causas naturais”.

Porque?

O homem é um dos mais doentes de todos os ocupantes da terra; alguns cientistas sabem disso há muito tempo, embora
o fato ainda permaneça tão subestimado quanto o valor da própria vitamina C. Há mais de 70 anos, pesquisadores
descobriram que:

Os mamíferos mais suscetíveis a doenças infecciosas — o homem, o macaco e o porquinho da


índia — eram aqueles incapazes de sintetizar a vitamina C .23

Sim, a grande maioria dos outros mamíferos produz sua própria vitamina C, assim como a maioria das aves, peixes,
répteis e anfíbios. Para todos esses animais, a vitamina C desempenha um papel essencial na proteção contra patógenos e
toxinas.

Os seres humanos, por outro lado, devem satisfazer suas necessidades de vitamina C por meio de dieta ou
Machine Translated by Google

suplementação. O fato de os porquinhos-da-índia compartilharem essa incapacidade de sintetizar sua própria


vitamina C é a principal razão pela qual esses animais são usados para pesquisa. Os porquinhos-da-índia podem
ficar doentes ou tóxicos com muito mais facilidade do que um animal produtor de vitamina C, permitindo que muitos
experimentos sejam realizados com mais rapidez e eficiência.

O impacto dessa incapacidade de sintetizar a vitamina C é enorme! Um grande estudo populacional da Universidade
de Cambridge apóia a conclusão de que grande parte das doenças observadas em nossas populações doentes está
relacionada a baixos níveis de vitamina C no sangue.

O estudo de Cambridge mostrou que os indivíduos com os níveis mais altos de vitamina C no sangue
tinham quase metade da taxa de mortalidade daqueles com os níveis mais baixos - por todas as causas.24
Em outras palavras, altos níveis de vitamina C reduziram o número de mortes por câncer, mortes por doenças cardíacas,
mortes por doenças infecciosas, mortes por insuficiência renal ou hepática, mortes por doenças cerebrais… mortes por
todas as causas… em quase 50%!

O estudo não revela como as pessoas com os níveis mais altos os obtiveram ou se ainda
níveis mais altos podem até produzir melhores resultados, mas estabelece claramente que níveis mais altos de
vitamina C se traduzem em mortalidade significativamente menor.

Um segredo genético pouco conhecido…

Se apenas uma pequena enzima – L-gulonolactona oxidase (GLO) – estivesse presente no fígado
do homem, ele seria capaz de produzir grandes quantidades de vitamina C a partir do açúcar (glicose) em seu
sangue. A presença abundante dessa enzima eliminaria a necessidade do homem de ingerir vitamina C, reduziria
substancialmente a incidência de doenças infecciosas, melhor o equiparia para enfrentar desafios tóxicos, o
protegeria de uma série de doenças degenerativas e praticamente eliminaria o diabetes.

Fica ainda mais interessante…

Pesquisadores já identificaram o gene que daria ao homem a capacidade de fazer o


enzima ausente. E também sabemos que esse gene já existe no código de DNA de todos os humanos. Em
outras palavras, as instruções completas que nos permitiriam produzir GLO são passadas a cada um de nós por
nossos pais.25 Mas a capacidade das células do fígado de seguir essas instruções é deficiente ou completamente
ausente. A conclusão lógica e científica é que:

É quase certo que os humanos já sintetizaram sua própria vitamina C, como a maioria dos outros
animais ainda hoje.

Infelizmente, os pesquisadores ainda precisam determinar por que o código GLO presente em nosso DNA permanece
“não traduzido” – ou seja, por que a receita do GLO está presente, mas não é executada. Parece provável que uma
mutação genética resultando em um erro inato do metabolismo tenha ocorrido no passado.

Os cientistas assumem quase universalmente que todos os humanos compartilham uma completa ausência de GLO,
embora não pareça que algum estudo sério tenha sido conduzido para verificar essa suposição. É possível que esse
defeito não seja tão universal quanto se supõe. Existem certos grupos de pessoas com uma reputação de viver bem em
suas centenas (como os Hunzas 26) que podem dever sua longevidade à capacidade de produzir pelo menos algum
GLO e
Machine Translated by Google

alguma síntese de vitamina C. Evidência adicional vem do fato de que alguns indivíduos inscritos em
estudos de depleção de vitamina C foram retirados desses estudos quando nenhum sintoma de escorbuto
se desenvolveu ou quando os níveis de vitamina C não caíram significativamente durante um longo período
de tempo.27,28,29

Dose diária recomendada pela natureza (RDA) para cabras


Embora possam produzir alguma vitamina C, os cães e gatos domésticos produzem muito menos do que
os animais selvagens. Isso pode explicar por que nossos animais domésticos favoritos acabam sofrendo com as
mesmas doenças que os humanos.

Mas na natureza, e mesmo na fazenda, os mamíferos saudáveis produzem muito mais. Quando não
enfrentando estresses de saúde significativos, as cabras produzem cerca de 13 vezes mais vitamina C do
que cães ou gatos. Uma cabra adulta, com um tamanho corporal aproximado ao de um humano adulto, produz
cerca de 13.000 mg por dia.30 E o governo dos EUA ainda recomenda uma dose diária recomendada (RDA)
de apenas 75 a 90 mg!

Além disso, quando sob um desafio significativo, os animais produtores de C podem aumentar
drasticamente a produção. Eles podem aumentar a produção em 10 vezes (ou mais) além dos níveis basais.32
Quando confrontados com doenças que ameaçam a vida ou desafios tóxicos graves, as cabras podem produzir
até 100.000 mg de vitamina C por dia!

Esse aumento natural na produção de vitamina C, diante da sobrecarga de doenças e toxinas, explica
por que tantos animais selvagens tendem a permanecer vibrantemente saudáveis até sucumbirem à velhice. Ele
também destaca a necessidade humana de suplementar a vitamina C com quantidades diárias variáveis com
base no estado de saúde atual - desafios baixos e estresse mínimo exigem menor ingestão diária, enquanto
níveis progressivamente maiores de doença e estresse exigem cada vez mais
mais.

Apesar de todas as evidências científicas acumuladas sobre a vitamina C nos últimos 75


anos, o governo dos EUA nunca recomendou uma ingestão diária de mais de 90 mg.
Ao ajustar a diferença na massa corporal, descobrimos que os gatos sintetizam até 15 vezes mais vitamina C
por dia do que a RDA do governo para humanos. O mesmo tipo de comparação revela que uma cabra normal
produz cerca de 130 vezes mais que a RDA. E a mesma cabra sob graves problemas de saúde pode produzir
incríveis 1.000 vezes mais!

É possível que a natureza saiba algo que o governo dos Estados Unidos não sabe?

Conclusão
Considere os fatos:

• A maioria dos animais sintetiza sua própria vitamina C

• Embora defeituosos, os humanos carregam o gene que daria a capacidade de sintetizar


vitamina C

• Os animais sintetizadores de C produzem muito mais vitamina C do que o governo de 90 mg


RDA
Machine Translated by Google

• Animais produtores de C aumentam radicalmente a produção quando confrontados com saúde severa
desafios

• Humanos não produtores de C são muito mais suscetíveis a doenças do que animais no
selvagem

• Indivíduos com os níveis mais altos de vitamina C no sangue têm um risco muito menor de
mortalidade

É razoável concluir que o homem primitivo sintetizou grandes e variáveis quantidades de


vitamina C. Por alguma razão desconhecida, ele perdeu essa capacidade e com a perda veio uma maior
suscetibilidade a doenças infecciosas e degenerativas. Mas, mesmo que o homem nunca produza quantidades
substanciais de vitamina C internamente, ele claramente se beneficia de grandes doses regulares dela. Estudos
apóiam essa conclusão estabelecendo uma ligação direta entre níveis sanguíneos mais altos de vitamina C e uma
menor suscetibilidade a essas doenças.

Em comparação com as quantidades diárias de vitamina C sintetizadas por animais produtores de C, a RDA
do governo dos EUA é pateticamente pequena e inadequada. Embora os governos estejam tentando limitar o
acesso à vitamina C acima da RDA (ver Capítulo Oito), não há uma boa razão médica para tais limites. Na
verdade, há muitas razões para abandonar completamente a RDA e suplementar nossa necessidade de vitamina
C com quantidades que nosso estado de saúde atual, exposições ambientais tóxicas e risco de infecção ditariam.

Um pensamento final: será que a vitamina C é…

• Inigualável como um antimicrobiano universal…

• Inigualável como o antídoto definitivo…

• Excepcionalmente eficaz na proteção contra doenças degenerativas…

• Completamente seguro e não tóxico para humanos…

• “Em casa” no corpo humano…

• Em outras palavras, a panacéia perfeita…

porque era para ser assim desde o passado primordial?

Vivemos em uma era de acesso incomparável à informação. Não precisamos mais confiar cegamente em
nossos médicos para nos dar a melhor orientação para nossa saúde. Em vez disso, nosso relacionamento com
todos os provedores de saúde precisa mudar. Devemos nos tornar participantes ativos em nossos cuidados de
saúde. Os médicos que se recusam a considerar qualquer coisa além do conhecimento “tradicional” transmitido a
eles por meio de livros didáticos desatualizados e treinamento tendencioso – ou por meio de marketing agressivo
de empresas farmacêuticas – não merecem nossa confiança absoluta. A fé cega em tais médicos só comprometerá
seus cuidados de saúde. A história da terapia com vitamina C é uma prova flagrante desse fato. Muitos médicos
nem mesmo acreditam em seus próprios olhos quando isso ameaça o que seus livros didáticos ditam. Portanto,
confie no seu médico se precisar, mas verifique…
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Capítulo quatro
Vitamina C em alta dose: protetor arterial primário

Descolando: o cerne do problema


A doença cardíaca coronária (aterosclerose) é uma doença que envia milhões de americanos para
uma sepultura precoce a cada ano... milhões a mais em salas de emergência... e milhares de pacientes em uma sala de
cirurgia cardíaca todos os dias (a um custo médio de mais de US$ 100.000).33 Embora esses fatos sejam alarmantes,
eles não são novidade.

Aqui estão algumas notícias reais…

TODOS os bloqueios arteriais coronários têm uma causa raiz solitária!

Qual é essa causa raiz? São triglicerídeos ou gorduras excessivamente altos no sangue? Não.
Estes são apenas indicadores de risco de doença, uma vez que desempenham um papel importante no agravamento dos
estreitamentos arteriais – mas somente depois que a doença se instalou. E quanto ao colesterol sérico alto ou pressão alta? Não.
Esses também são apenas fatores que pioram em vez de iniciar bloqueios. Atualmente, existem mais de 20 fatores de risco
comumente aceitos para esse grande assassino... mas nenhum deles, individualmente ou em combinação, inicia doença cardíaca
coronária.34

A doença cardíaca coronária começa quando o revestimento protetor mais interno (a íntima) das artérias coronárias começa
a se desprender. Este revestimento é composto por uma única camada de células que funcionam como ladrilhos de cerâmica
em uma parede de chuveiro. E, assim como o cimento e a argamassa que mantêm os ladrilhos no lugar, existe uma substância
semelhante a um gel (chamada substância fundamental) entre e sob as células protetoras que os mantêm na parede arterial.
Enquanto a substância fundamental permanecer firme e saudável, essas células permanecerão no lugar e a artéria estará protegida
contra doenças.35,36,37,38,39 Quando a substância fundamental se tornar aquosa, entretanto, espaços abertos entre essas
células de revestimento aparecerão, permitindo que as substâncias formadoras de placa no sangue entrem mais facilmente.40,41,42
O processo de formação de placa e o subsequente entupimento da artéria requerem essa mudança inicial na consistência da
substância fundamental de gelatinosa para aquosa.
Machine Translated by Google

Pergunta: O que causa a deterioração da substância fundamental?

Resposta: Uma deficiência localizada de vitamina C nas artérias coronárias – chamada de escorbuto
focal – resulta na degradação da substância fundamental. Em contraste, um suprimento contínuo e
generoso de vitamina C para os revestimentos arteriais mantém a substância fundamental em seu estado
saudável, semelhante a um gel.43,44,45,46,47,48,49

Que significa…

a causa raiz solitária de todos os bloqueios arteriais coronários é uma deficiência de vitamina C
nas artérias coronárias!

Além disso, a vitamina C é necessária para a formação e manutenção de colágeno forte e resistente.
Uma vez que o colágeno é um dos principais componentes estruturais da parede arterial, uma deficiência
contínua de vitamina C é responsável por mais do que iniciar a doença arterial. O ambiente deficiente em C
também resulta em um acúmulo desenfreado de placa, pois o corpo tenta fortalecer as artérias continuamente
enfraquecidas por uma qualidade e quantidade de colágeno em declínio.

Durante décadas, a medicina “tradicional” abordou a doença cardíaca coronária tratando


Machine Translated by Google

sintomas e tentando limitar os fatores de risco sem abordar, ou mesmo reconhecer, sua causa raiz: um
escorbuto focal das artérias coronárias.

Como consequência, os americanos gastam bilhões de dólares todos os anos em medicamentos caros
e procedimentos ainda mais caros que apenas retardam a progressão dessa doença letal.
Enquanto isso, a suplementação eficaz de vitamina C preveniria a doença em muitos que ainda não a têm.
Uma revisão completa das evidências científicas indica que as artérias coronárias com acesso abundante e
ininterrupto à vitamina C NUNCA desenvolveriam placas de obstrução arterial. Se todos nós mantivéssemos
um ambiente rico em C em nossas artérias coronárias, a altamente lucrativa indústria de doenças cardíacas
secaria da noite para o dia.

E para aqueles que já têm doença cardíaca coronária, há vitamina C eficaz


protocolos que interromperiam a progressão - e em muitos casos até dissolveriam - a placa proliferativa
e perigosa que obstrui suas artérias. Em um estudo de caso publicado, por exemplo, um angiograma
revelou um bloqueio de 75% na artéria coronária direita e bloqueios de 50% em outras artérias de uma
mulher de 62 anos. Uma combinação de tratamento com vitamina C, lisina e prolina foi usada para tratá-la
por aproximadamente 19 meses. No final do período de tratamento, um angiograma repetido revelou que o
bloqueio de 75% foi reduzido para 40% e os bloqueios de 50% desapareceram completamente.50

Este nível de reversão do bloqueio é considerado impossível pela medicina cardíaca “tradicional”!
Mas o caso acima, bem como estudos publicados há mais de 50 anos, mostram que o mantra “a formação
de placas arteriais é irreversível” simplesmente não é verdade.51,52 Também mostra que a reversão de
bloqueios significativos pode ser um objetivo muito realista para muitos pacientes cardíacos.

Compreendendo o processo da doença cardíaca

Isso pode parecer um pouco simplista, mas para a grande maioria das doenças coronarianas
vítimas, o processo inicia-se e progride da seguinte forma:

1) Uma deficiência localizada de vitamina C se desenvolve nas artérias coronárias.

2) A lesão na artéria resulta de uma ruptura no revestimento protetor da artéria quando a substância
fundamental se torna aquosa. A artéria então perde sua capacidade de fixar e selar com segurança
as células protetoras internas da parede arterial.

3) A placa começa a se formar à medida que cálcio, colesterol, gorduras e outras substâncias flutuando
no sangue penetram na parede arterial através das lacunas deixadas pela substância fundamental em
deterioração. Sentindo uma fraqueza crescente na artéria, o corpo compensa tentando remendá-la,
selá-la e fortalecê-la. O corpo até sintetiza maços de fibras de colágeno sobre o revestimento arterial
na tentativa de fortalecer o vaso que está falhando.

4) À medida que toda essa atividade compensatória continua, as paredes arteriais endurecem,
engrossam e começam a bloquear o fluxo de sangue através do vaso.

5) Se a deficiência de C for rápida e adequadamente tratada, a artéria cicatrizará e os bloqueios


diminuirão. Caso contrário, os bloqueios continuarão a crescer e, eventualmente, colocarão em risco
a vida da vítima.
Machine Translated by Google

Uma deficiência total de C (escorbuto geral) certamente pode produzir esse escorbuto focal causador
de doença nas artérias. No entanto, esses pacientes morrem muito antes de os bloqueios arteriais se
tornarem um problema. Vários fatores que contribuem para uma deficiência de vitamina C incluem o
seguinte:

• Exposições tóxicas normais e diárias

• Patógenos sempre presentes (mesmo quando não existe infecção)

• Radicais livres do metabolismo normal

• Os muitos processos corporais que requerem vitamina C

• Infecções agudas ou crônicas

• Os humanos não sintetizam mais sua própria vitamina C

Além disso, todos os fatores de risco aceitos para doença coronariana contribuem para uma deficiência
de vitamina C e/ou são agravados por ela.53 A ligação entre a vitamina C e todos esses fatores de risco
não será abordada aqui, mas uma lista deles, com estudos de apoio, podem ser revisados no Recurso D.
Como colesterol, pressão alta e diabetes são fatores de risco especialmente importantes, eles receberão
atenção especial mais adiante neste capítulo.
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Causas Específicas da Deficiência Arterial C


Além dos mecanismos universais de depleção de C listados acima, existem certos
fatores que esgotam especialmente a vitamina C dentro e ao redor do coração. Os micróbios causadores
de doenças e as toxinas da boca são os maiores drenos das reservas de vitamina C no corpo para a maioria das
pessoas. Geralmente, problemas de saúde bucal, obturações de amálgama contendo mercúrio, doenças da gengiva e
dentes com tratamento de canal despejam uma inundação contínua de toxinas e patógenos destruidores de C no
sangue, com as artérias coronárias sendo as primeiras artérias atingidas.54,55,56 ,57,58

Uma discussão completa sobre infecções dentárias e suas toxinas associadas requer um livro de
próprio (para quem quiser mais detalhes, esse livro já existe: The Roots of Disease, de Robert Kulacz, DDS e
eu). Mas basta dizer que a boca costuma ser a fonte primária de toxinas e micróbios maliciosos que iniciam e
alimentam doenças degenerativas, como câncer, doenças cardíacas e outras.59

Aqui está um exemplo primário de um procedimento odontológico que espalha doenças: o canal radicular. Primeiro,
é importante observar que todos os dentes com tratamento de canal estão infectados no momento em que
o procedimento é concluído, se não antes. O procedimento não é realizado em um dente saudável, mas apenas em
um que está doente. Na tentativa de “salvar” o dente, os nervos e seus vasos sanguíneos de suporte no dente são
removidos. Isso evita desconforto futuro, mas também elimina a única rota do corpo pela qual o sistema imunológico
pode combater a infecção.

A perfuração agressiva do canal remove parte da infecção, mas nunca o suficiente para atingir a esterilidade,
que é essencial para um dente saudável. É um procedimento “fatalmente falho” que garante um dente
cronicamente infectado toda vez que é feito. Antes de cobrir o dente, em uma nobre tentativa de “desinfetar” qualquer
infecção remanescente no dente, um agente esterilizante é introduzido nos canais recém-perfurados. Infelizmente, há
uma média de três milhas de tubos do tamanho de capilares em cada dente onde o desinfetante não consegue passar,
então a infecção e as toxinas resultantes permanecem e se multiplicam.

Weston Price, DDS descobriu que era quase impossível esterilizar dentes extraídos com tratamento de canal -
mesmo fora do corpo, usando medidas muito extremas para um dente ainda na boca! Em um dos muitos estudos, o
Dr. Price extraiu um dente com tratamento de canal de um paciente que sofria de uma doença grave envolvendo o
sistema nervoso central. Este único dente extraído foi colocado consecutivamente sob a pele de 31 coelhos. Todos os
coelhos desenvolveram rapidamente uma doença semelhante no sistema nervoso central. Pior ainda, todos morreram!
59

Este mesmo tipo de experimento foi tentado com muitos dentes diferentes com tratamento endodôntico.
extraídos de pacientes com uma ampla variedade de doenças. Em quase todos os casos, os animais de
laboratório desenvolveram a mesma doença apresentada pelo paciente do qual o dente foi extraído. Isso me prova
que qualquer teoria que afirme que os canais radiculares são seguros está simplesmente errada.

Mais de 5.000 canais radiculares extraídos sucessivamente foram testados para toxinas muito potentes, e
100% deles apresentaram essas toxinas. A presença dessas toxinas, juntamente com as infecções que as produzem,
tornam os canais radiculares os depletores mais significativos de
Machine Translated by Google

vitamina C no organismo. Devido a esta:

Os canais radiculares causam mais doenças cardíacas e mais câncer do que qualquer outro fator isolado.

As ramificações desta informação para a saúde do coração são assustadoras porque a raiz infectada
os dentes tratados com canal literalmente esguicham patógenos e toxinas que destroem C e causam doenças
na rede circundante de vasos sanguíneos a cada mastigação. O sangue recém-contaminado é então
bombeado de volta para o coração através das veias e, eventualmente, para a primeira das artérias
encontradas: as coronárias. Como resultado, a vitamina C nas artérias coronárias, que deveria manter a
substância fundamental e o colágeno arterial firme e saudável, é completamente gasta enquanto tenta
neutralizar o ataque violento de micróbios infecciosos e toxinas prejudiciais. Essa deficiência localizada de
vitamina C abre a porta para o primeiro estágio da aterosclerose e o acúmulo resultante de placa de muitos
fatores de risco bem conhecidos.

Claro, os dentistas que realizam canais radiculares acreditam que o procedimento é totalmente seguro. No
menos, é o que eles dizem. Eles foram ensinados a desacreditar quaisquer desafios como sendo tolos,
radicais, desinformados e até ridículos. E a bem financiada American Dental Association (ADA) - uma
organização criada para proteger os dentistas e promover a odontologia moderna, não a saúde do paciente -
fornece ajuda promocional e legal para silenciar todas as vozes opostas.

A Admitida “Correção Temporária” das Terapias Atuais


Quando questionados, a maioria dos cardiologistas admite que cirurgias de bypass, angioplastias e stents
posicionamentos raramente resultam em uma solução permanente. Eles sabem que os bloqueios arteriais
continuarão a progredir. Isso costuma acontecer por três motivos:

1) A fonte de depleção de vitamina C não é tratada.

2) A quantidade de vitamina C ingerida pelo paciente geralmente permanece nos níveis originais,
insuficientes.

3) A vitamina C não penetra adequadamente nas áreas mais deficientes do


artérias.

Vários anos atrás, um amigo próximo tinha um stent em “Y” instalado em suas artérias coronárias
seriamente ocluídas. Como havia problemas contínuos com seu coração e a necessidade de implante de
stent adicional em um curto período de tempo, recomendei a remoção de seu único dente com tratamento
de canal. Seu regime de suplementação foi um dos melhores que eu já vi, mas não foi até que seu canal
radicular saiu que suas dores no peito pararam e seus bloqueios pararam sua rápida progressão. Foi só então
que sua suplementação de alta qualidade, que incluía 9 gramas de vitamina C encapsulada em lipossomas
por dia, foi finalmente “permitida” fazer seu trabalho. Em seu check-up de 5 anos, os cardiologistas ficaram
totalmente pasmos com o fato de os stents estarem tão “limpos como no dia em que foram colocados!”
Certamente fiquei satisfeito, mas nem um pouco surpreso. Eles estavam limpos porque a deficiência de
vitamina C em suas artérias finalmente havia sido resolvida.

As curas ocorrem quando as causas principais são eliminadas, não quando os sintomas são
tratados ou suprimidos. Da mesma forma que colocar um novo cano em torno de um velho cano bloqueado sob
Machine Translated by Google

sua pia da cozinha não vai limpar o bloqueio, tratar bloqueios arteriais sem abordar a causa
subjacente - baixos níveis de vitamina C nas artérias coronárias - nunca fornecerá uma resolução permanente.
Os bloqueios continuarão a piorar.

Deficiência de colesterol e vitamina C


Durante décadas, a medicina “tradicional” promoveu o colesterol como o principal vilão nas doenças
coronárias. Concedido, vários ensaios mostraram que uma diminuição nos níveis de colesterol diminui a
incidência de bloqueios arteriais e ataque cardíaco.60,61,62,63,64,65,66,67

Mas estudos adicionais mostram que:

• Os bloqueios arteriais começarão e crescerão apenas com a deficiência de vitamina C - no total


ausência de elevações de colesterol 68

• Os níveis séricos de colesterol aumentam com uma deficiência de vitamina C69,70,71,72,73,74,75

• O colesterol excessivo esgota a vitamina C76,77

• A suplementação de vitamina C reduz o colesterol sérico — mesmo com colesterol alto


dieta78,79,80,81,82,83

• A suplementação de vitamina C protege as artérias do acúmulo de placas, mesmo na presença de


colesterol sérico elevado84,85

Esses estudos acrescentam mais uma prova de que a vitamina C é essencial para manter a saúde das
artérias coronárias. O acúmulo de placa contendo colesterol é simplesmente parte da resposta do corpo a um
enfraquecimento da parede arterial iniciado pela falta de vitamina C. Na presença de uma deficiência contínua
de vitamina C, ocorre um colapso arterial progressivo que desencadeia mais formação de placas de estreitamento
dos vasos.

Pressão alta e deficiência de vitamina C


Embora não seja atribuído o papel principal na causa da doença cardíaca coronária, a pressão arterial
elevada é vista como um fator de risco muito significativo no desenvolvimento de doença arterial e sabe-se
que acelera o processo.86,87,88

Estudos adicionais mostram que:

• A deficiência de vitamina C pode causar e piorar a hipertensão89,90,91

• A suplementação de vitamina C reduz a pressão arterial de pacientes hipertensos


92,93,94,95,96,97

• Suplementação regular e suficiente de vitamina C é necessária para manter o conteúdo ideal de colágeno
nos vasos sanguíneos 98,99,100

• A manutenção da integridade arterial na presença de pressão arterial elevada (ou mesmo normal) requer
qualidade e quantidade ideais de colágeno na artéria98,99,100

A hipertensão arterial não é algo a ser ignorado; pode ser muito perigoso quando mantido ao longo
do tempo. No entanto, vários estudos mostram que níveis adequados de vitamina C reduzem a pressão
sanguínea e protegem as artérias coronárias de danos resultantes da pressão excessiva nesses vasos.
Machine Translated by Google

Diabetes e Deficiência de Vitamina C


Estudos mostram que o diabetes é um fator de risco bem estabelecido para doença coronariana.101,102
A relação entre diabetes e aterosclerose é tão forte que dois em cada três diabéticos morrerão de doença coronariana ou
derrame.103 Muitos outros estudos destacam a estreita inter-relação entre deficiência de vitamina C e diabetes.

Aqui está uma pequena amostra:

• A vitamina C está envolvida na síntese de insulina104

• A vitamina C desempenha um papel essencial na regulação da liberação de insulina105

• Os diabéticos têm níveis plasmáticos muito reduzidos de vitamina C106,107,108,109,110

• O alto nível de açúcar no sangue limita a absorção celular de vitamina C111,112,113,114,115,116

• Baixa insulina sérica limita a absorção celular de vitamina C111,112,113,114,115,116

• Os diabéticos têm uma incidência muito maior de doença periodontal avançada - outro fator de risco para aumento
do risco de ataque cardíaco117 (uma deficiência grave de vitamina C é sempre observada nas gengivas inflamadas
e infectadas da doença periodontal avançada)

• A suplementação regular e suficiente de vitamina C é extremamente importante para o


tratamento ideal de diabetes 117

A deficiência contínua e grave de vitamina C causada pelo diabetes é responsável pela maior parte do impacto
negativo dessa doença no corpo. Em combinação com o aumento da inflamação e o aumento das gorduras no sangue
(como o colesterol) típicos do diabetes, essa deficiência crítica de vitamina C nos vasos sanguíneos acelera muito o
desenvolvimento de bloqueios arteriais. O impacto negativo do diabetes na saúde não é apenas agravado pela
deficiência de vitamina C, mas a própria doença aumenta muito essa deficiência no sangue e nos tecidos. Essa
realidade ressalta a necessidade aumentada do diabético por grandes doses de vitamina C todos os dias.

Conclusão
Considere os fatos:

• A deficiência de vitamina C nas artérias coronárias é a CAUSA RAIZ SOLITÁRIA de todos


doença cardíaca coronária

• A deficiência contínua de vitamina C nas artérias coronárias diminui a qualidade e


quantidade de colágeno na parede arterial que causa maior degradação da artéria e facilita o crescimento da placa

• A deficiência de vitamina C está associada a todos os fatores de risco de doença cardíaca conhecidos

• A suplementação de vitamina C reduz o colesterol

• A suplementação de vitamina C reduz a pressão arterial elevada

• A suplementação de vitamina C é extremamente importante para o tratamento ideal de


diabetes
Machine Translated by Google

• A vitamina C, sozinha e em combinação com outros suplementos, reverteu a


bloqueios

• A suplementação de vitamina C reduz a incidência e o risco de mortalidade por doença cardíaca coronária
doença

• As terapias “tradicionais” para o tratamento de bloqueios arteriais são reconhecidamente temporárias e


não podem ser utilizadas para reverter, parar ou mesmo retardar o crescimento desses bloqueios

A importância de altas doses de vitamina C na manutenção de artérias saudáveis e na prevenção da


aterosclerose não pode ser subestimada. Se os humanos ainda tivessem a capacidade de sintetizar a vitamina
C em quantidades compatíveis com sua necessidade, essa doença poderia ser totalmente inexistente. Como
a maioria de nós (talvez todos nós) não tem essa capacidade, a única opção razoável é suplementar com
base em nossas necessidades mutáveis. Isso requer uma avaliação regular de nosso estado de doença, o
grau de nossa exposição a toxinas e o estado dos vários fatores de risco de doença cardíaca coronária
conhecidos por reduzir ainda mais os níveis de vitamina C no corpo.
Não se pode esperar que a melhor suplementação de vitamina C previna doenças cardíacas coronárias quando
as altas exposições diárias a toxinas também não são eliminadas ou severamente reduzidas.

Entretanto, não espere que a medicina “tradicional” adote e promova a vitamina C.


Cargas de ego e quantidades inimagináveis de dinheiro estão por trás da manutenção de métodos
estabelecidos de tratamento de doenças cardíacas. Na verdade, a resistência crescerá até que as forças
da população educada mudem. No entanto, uma resistência ainda maior – mais dinheiro e maior ego – se
opõe ao uso adequado da vitamina C contra o câncer, nosso próximo tópico de discussão…118
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Capítulo Cinco
Vitamina C em altas doses: a resposta do câncer da natureza

Tecidos tóxicos enlouquecidos!


Desde que o presidente Nixon declarou guerra contra o câncer há quase 40 anos, os contribuintes americanos gastaram
bilhões e bilhões de dólares em pesquisas sobre o câncer. O que isso nos comprou?

Os pesquisadores do câncer nos dizem que as taxas de sobrevivência são melhores agora. Isso é uma boa notícia, mas o
melhora não pode ser atribuída a métodos de tratamento e medicamentos superiores. Um relatório recente dos Centros
de Controle de Doenças credita grande parte da mudança positiva à detecção precoce e modificações no estilo de vida.119
Além disso, há um fator comumente incompreendido que distorce ainda mais a imagem: um “sobrevivente de câncer” é
definido como um paciente que vive além o quinto ano - mesmo que a morte por câncer ocorra um dia depois.

O fato é que as mortes por câncer estão em alta. Mesmo pelas avaliações mais otimistas
não estamos ganhando a guerra! Porque?

Talvez estejamos lutando contra o inimigo errado...

Lesões e tumores são a evidência visível do câncer. Eles aparecem quando as células normais enlouquecem e começam
a funcionar mal e se multiplicar de forma prejudicial ao corpo.
Os protocolos convencionais atacam esses tecidos malignos com cirurgia, radiação e/ou quimioterapia. Se e quando
esses tecidos doentes desaparecerem, diz-se que o câncer está em remissão. Freqüentemente, para desgosto de todos,
o câncer retorna. É por isso que os oncologistas nunca usam a palavra “cura”.

Células saudáveis, por definição, não estão doentes; nem as células saudáveis causam doenças. Todas as doenças
começam quando as células saudáveis são danificadas e deixam de funcionar normalmente. Então, por que não
esperaríamos que o câncer voltasse se os fatores que levaram as células normais a um estado maligno nunca fossem
abordados?

O verdadeiro inimigo, então, é o que causa a mudança maligna em primeiro lugar.


Curiosamente, a American Cancer Society tem um controle realista sobre o que causa o câncer, embora sua suposta busca por
uma cura tenha sido completamente inútil.

Embora a American Cancer Society afirme que “o câncer é um grupo complexo de doenças com muitas causas
possíveis”,120 parece entender que toxinas e patógenos são sempre a causa raiz do câncer. Ele divide os fatores de risco em
cinco áreas: genética, tabaco, dieta e atividade física, exposição ao sol e aos raios ultravioleta e outros agentes
cancerígenos.121 Esta não é uma lista exaustiva, mas um tratamento eficaz certamente precisaria abordar todas essas áreas, e
mais. Curiosamente, a maioria dessas causas está relacionada a toxinas e/ou patógenos. Obviamente, toxinas e patógenos são
melhor tratados com altas doses de vitamina C. Vamos examinar algumas dessas causas um pouco mais a fundo:

Genética. Uma predisposição para desenvolver certos tipos de câncer pode ser transmitida geneticamente.
No entanto, a doença real não é herdada. Embora não seja uma causa direta, uma doença hereditária
Machine Translated by Google

propensão enfraquece a capacidade do corpo de se defender contra agentes causadores de câncer. Por
exemplo, um indivíduo pode estar com falta de uma enzima que ajuda a neutralizar naturalmente uma toxina
significativa.

Tabaco. Esta substância, juntamente com muitas outras drogas lícitas e ilícitas, contém
múltiplas toxinas e está claramente ligada ao desenvolvimento do câncer.

Dieta e Atividade Física. A American Cancer Society propõe que as más escolhas de estilo de vida contribuem
para o risco de câncer. À medida que as questões de estilo de vida são examinadas, fica claro que toxinas e patógenos
são o denominador comum final desse risco. Algumas escolhas dietéticas introduzem toxinas, como pesticidas ou
aditivos alimentares, no corpo. Além disso, escolhas alimentares erradas podem inibir a capacidade do corpo de
neutralizar e/ou eliminar toxinas e manter os patógenos afastados, principalmente por meio de deficiências de
nutrientes prejudiciais ao sistema imunológico. A falta de exercício também suprime o sistema de defesa do corpo contra
toxinas e patógenos.

Exposição solar e UV. Toda radiação - seja do sol, camas de bronzeamento, diagnóstico
equipamento, contaminação radioativa ou outras fontes — é um carcinógeno conhecido.
Embora a radiação possa não parecer, ela ainda danifica células e tecidos como uma toxina, esgotando elétrons
de biomoléculas vitais (consulte o Recurso H: Radiação).

Outros Carcinógenos. A American Cancer Society identifica corretamente as toxinas e certos


patógenos como agentes causadores de câncer.

Metástase. Uma das causas não mencionadas pela American Cancer Society é o próprio câncer. Os oncologistas
chamam isso de “metástase”. Esse processo ocorre quando as células cancerígenas de um tecido invadem os vasos
sanguíneos ou linfáticos e se movem para um novo local, onde iniciam o câncer.

Como a maioria, se não todos, os cânceres começam por exposição tóxica , desafios patogênicos ou metástase,
segue-se que uma “cura” teria que abordar todas as três causas. Além de remover todos os patógenos conhecidos e
exposições tóxicas sempre que possível, a estratégia deve administrar um seguro e eficaz:

1. Antimicrobiano universal (causas patogênicas)

2. Antídoto definitivo (causas tóxicas)

3. Agente que fortalece os vasos sanguíneos e linfáticos (causas metastáticas)

4. Agente que mata seletivamente células cancerígenas (causas metastáticas)

5. Agente que fortalece seletivamente as células saudáveis (todas as causas)

A vitamina C já demonstrou ser um antimicrobiano universal (Capítulo Um) e o antídoto definitivo (Capítulo Dois).
É necessário para manter as paredes dos vasos sanguíneos fortes e saudáveis (Capítulo Quatro). Os estudos que
serão discutidos neste capítulo também mostram que a vitamina C mata seletivamente as células cancerígenas e
simultaneamente fortalece as células saudáveis. Nenhuma outra substância pode fazer essas afirmações, provando
assim que….

A poderosa resposta da natureza contra o câncer é a vitamina C em altas doses


Machine Translated by Google

Prevenção do Câncer

Anteriormente, o estudo de Cambridge que mediu os níveis sanguíneos de vitamina C e correlacionou


os resultados às taxas de mortalidade foram citados. Este estudo descobriu que o número de mortes - incluindo mortes
por câncer - no grupo com os níveis mais altos de vitamina C no sangue foi 50% menor do que a taxa de mortalidade no
grupo com os níveis mais baixos.122

Um estudo anterior encontrou resultados semelhantes. Esses pesquisadores concluíram que a morte por
o câncer foi 45% menor no grupo com os níveis sanguíneos mais altos de vitamina C. Tais achados demonstram
fortemente que o aumento dos níveis sanguíneos de vitamina C fornece proteção anticancerígena significativa.123

Além disso, há todos os motivos para acreditar que os níveis de vitamina C no sangue ainda mais altos do que
aqueles medidos no grupo mais saudável em cada estudo forneceriam proteção ainda maior.

Tratamento do Câncer com Vitamina C

Nos Estados Unidos, o governo só autoriza cirurgia, radiação e medicamentos quimioterápicos aprovados pela
FDA para o tratamento do câncer. Aqueles que fornecem tratamentos alternativos correm o risco de multas, prisão,
investigação persistente e/ou perda de licença se prescreverem ou utilizarem qualquer coisa fora desses protocolos
aprovados. Essa estrutura totalitária não apenas bloqueia o progresso na guerra contra o câncer, como também impede
aqueles que estão progredindo de publicar suas descobertas em periódicos revisados por pares.

Mesmo assim, alguns são corajosos o suficiente para dar um passo à frente. Aqui estão recapitulações de três desses
casos em que a terapia com vitamina C foi usada:

Carcinoma de Células Renais. O rim direito de um homem de 70 anos foi removido depois que se descobriu que era
canceroso. Durante a cirurgia, os médicos descobriram que o câncer do paciente havia se espalhado para o fígado e o pulmão.
Nem radiação nem quimioterapia foram usadas. Em vez disso, o tratamento intravenoso com vitamina C foi iniciado com 30
gramas duas vezes por semana. Após seis semanas de terapia, o paciente afirmou que se sentia bem e um exame confirmou
que as lesões do câncer estavam diminuindo. Quinze meses após o início da terapia, não havia sinais de câncer progressivo.
Ele permaneceu livre do câncer por 14 anos, até que finalmente morreu de insuficiência cardíaca congestiva.124

Linfoma não-Hodgkin. Um tumor linfático ao redor da coluna vertebral de uma mulher de 66 anos foi tratado com
radioterapia localizada cinco dias por semana durante cinco semanas.
Simultaneamente, ela começou a tomar vitamina C intravenosa duas vezes por semana. Após a radioterapia, foi
indicada quimioterapia, a qual o paciente recusou. A terapia com vitamina C continuou, no entanto, e ela também
adicionou vários suplementos orais depois que os testes de laboratório indicaram deficiências específicas.

Cerca de cinco meses após o início do tratamento, a paciente relatou dor e inchaço dos gânglios linfáticos na base do
pescoço logo acima da clavícula. Um dos nós foi removido cirurgicamente. Um relatório de patologia indicou a presença de
células de linfoma maligno. Seu oncologista recomendou mais radiação e quimioterapia, que ela recusou.

Em vez disso, a vitamina C intravenosa e a suplementação oral foram continuadas por mais um
Machine Translated by Google

19 meses. O câncer finalmente desapareceu e, oito anos depois, quando o estudo foi publicado, o
paciente ainda estava livre do câncer.125

Cancer de colo. Um homem de 51 anos desenvolveu sangramento retal vermelho vivo. Exame
encontrou uma malignidade no cólon. Os cirurgiões descobriram que seu tumor havia penetrado no
intestino e no tecido adiposo circundante. Eles também descobriram que o câncer havia se espalhado para o
fígado. Após a cirurgia, a quimioterapia foi iniciada. O paciente e sua esposa perguntaram ao oncologista sobre
a terapia com vitamina C. Ele assegurou-lhes que a vitamina C não teria valor.

Exames e cirurgias subsequentes determinaram que o câncer continuou a se espalhar e se mudou para o
estômago. Embora tenha sido informado de que suas chances de sobrevivência eram mínimas, outra rodada de
quimioterapia foi prescrita. Novamente o paciente perguntou sobre a terapia com vitamina C. O oncologista
respondeu: “Não conheço nenhum estudo que mostre que essa [terapia com vitamina C] erradicaria ou retardaria
a progressão do câncer”.

Apesar das duas recomendações contrárias, o paciente procurou uma clínica independente para
administrar vitamina C intravenosa a 100 gramas duas vezes por semana enquanto ele continuava a
quimioterapia prescrita. Um pouco mais tarde, a suplementação oral de vitaminas e minerais foi adicionada ao
regime de vitamina C. Após cerca de cinco meses, o paciente saiu de férias por duas semanas. Durante esse
período, ele continuou a quimioterapia, mas interrompeu a vitamina C intravenosa. Quase imediatamente, ele
começou a sentir, pela primeira vez, os típicos efeitos colaterais da quimioterapia como náusea, diarréia, dor de
estômago e inflamação das membranas mucosas da boca e da garganta.

Ao retornar das férias, reiniciou a terapia com vitamina C. Os efeitos colaterais pararam imediatamente. Uma
tomografia computadorizada mais de um ano depois não mostrou nenhuma evidência de câncer. Em uma
entrevista posterior, ele se descreveu como “perfeitamente saudável”.

Sem dúvida, muitos irão afirmar que os três estudos de caso anteriores são apenas anedóticos.
e que não prova que a vitamina C é eficaz no tratamento do câncer. A indústria do tabaco usou o mesmo
tipo de “lógica” egoísta por décadas. “A incidência muito maior de câncer de pulmão entre os fumantes
não prova que fumar causa câncer.”

De uma posição filosófica, pode ser verdade que os estudos de caso não forneçam a mesma qualidade
de prova que um grande estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo. Mas, do ponto de vista
prático, essas pessoas - e muitas outras 127.128.129.130.131.132 - estavam muito doentes e agora estão bem.
Coincidência? Eu não acho.

Mais Evidências. No Oasis of Hope, um hospital de tratamento de câncer fora dos EUA, um novo protocolo
de vitamina C intravenosa de alta dose sem quimioterapia está sendo empregado.
Eles o usam há pouco mais de dois anos. Mesmo assim, suas taxas de sobrevida de 2 anos publicadas
para cânceres em estágio IV são impressionantemente melhores do que aquelas alcançadas com terapias
convencionais:133

• Câncer de mama — 75% mais sobreviventes

• Câncer de pulmão — 887% mais sobreviventes


Machine Translated by Google

• Câncer colorretal — 107% mais sobreviventes

Para ser completo, deve-se notar que os tratamentos no Oasis of Hope incluem vários
aspectos não associados às terapias convencionais nos EUA Estes incluem:

• Mudanças no estilo de vida, incluindo exercícios e uma dieta rica em alimentos crus e orgânicos (reduzindo
a exposição tóxica) e evitando açúcares refinados (melhorando a absorção de vitamina C e eliminando
o alimento favorito do câncer)134

• Aconselhamento emocional e espiritual 135

O Oasis of Hope, que também oferece terapias convencionais, diz isso sobre seus
terapia alternativa com vitamina C (IRT-C):

“A boa notícia sobre a abordagem IRT-C é que ela não prejudica


tecidos, que possuem defesas antioxidantes adequadas; assim, o IRT-C é virtualmente livre de efeitos
colaterais.”136

Todos os meses, milhares de pacientes hospitalares morrem devido a reações a medicamentos -


medicamentos que foram prescritos e administrados adequadamente de acordo com os protocolos aprovados pela FDA.
Nem um único medicamento contra o câncer aprovado pela FDA jamais chegou remotamente perto de estar
livre de efeitos colaterais perigosos. Uma porcentagem muito inaceitável de pessoas tratadas com
medicamentos contra o câncer aprovados pela FDA ainda morre de câncer. E, no entanto, um médico nos
EUA que for pego usando protocolos não aprovados pela FDA em pacientes com câncer pode ir para a
prisão. E não importa com que frequência ou quantos cânceres desaparecem.

Mecanismos Antimetastáticos Específicos da Vitamina C


A vitamina C inibe o crescimento do tumor e a propagação do câncer

Da mesma forma que um nível ideal de vitamina C nas artérias coronárias mantém a cola celular
(substância fundamental) nos vasos sanguíneos firme e saudável, também é responsável pela formação de
uma matriz extracelular forte e de suporte em outros tecidos do corpo . .137,138,139,140,141,142,143 Uma
deficiência de vitamina C permite que essa substância fundamental, ou matriz, torne-se fraca e aquosa. Quando
esse estado deficiente se torna contínuo, o crescimento do tumor pode ser iniciado e facilitado porque a grade
de suporte externo que normalmente restringiria a proliferação celular não pode mais fazê-lo.

Quando a substância fundamental perde sua firme consistência gelatinosa e se torna aquosa, a porta está
aberta para que as células malignas rompam as paredes dos vasos linfáticos e sanguíneos e migrem para
outras áreas do corpo.

A vitamina C em altas doses mantém a substância fundamental forte e fornece excelente anti-câncer
proteção para células saudáveis - incluindo aquelas diretamente adjacentes a um tumor ou lesão já existente.

Vitamina C em altas doses mata células cancerígenas

Uma das propriedades surpreendentes da vitamina C é que ela pode proteger as células saudáveis, ao
mesmo tempo em que causa a rápida morte celular nas células cancerígenas. Até recentemente, o mecanismo
dessa função aparentemente contraditória era um mistério. Mas agora nós sabemos
Machine Translated by Google

Como as. Aqui está o segredo…

As células cancerígenas diferem das células saudáveis de várias maneiras que as tornam vulneráveis a
morte iniciada pela vitamina C. Aqui estão dois dos mais significativos:

1) As células cancerígenas (e também muitos patógenos) acumulam níveis muito altos de ferro livre.

2) As células cancerígenas não produzem quantidades significativas de uma enzima protetora (catalase), que
permite o acúmulo de peróxido de hidrogênio intracelular.

Na presença de vitamina C, o ferro livre produz uma poderosa substância pró-oxidante de


peróxido de hidrogênio — chamado radical hidroxila (através de um caminho bioquímico conhecido como reação
de Fenton).144 Esse pró-oxidante agressivo é a substância mais tóxica conhecida pelo homem porque destrói
qualquer molécula à qual seja exposto. Felizmente, em células saudáveis há pouca atividade da reação de Fenton,
uma vez que os níveis normais de catalase mantêm os níveis de peróxido de hidrogênio muito baixos, e muito pouco
ferro livre também está presente.

Se, no entanto, houver vitamina C suficiente em uma célula cancerosa, grandes quantidades de radicais
hidroxila são produzidas devido aos altos níveis de ferro livre e peróxido de hidrogênio dentro da célula cancerígena.
Com bastante atividade de reação de Fenton, muitos radicais hidroxila recém-criados atacam vigorosamente e, por
fim, destroem o conteúdo da célula cancerígena e, em seguida, a própria célula cancerígena.145,146 Dessa forma…

A vitamina C é o melhor agente quimioterapêutico: melhora e


protege a saúde das células normais enquanto produz as
substâncias mais tóxicas dentro das células cancerígenas
A vitamina C não atrapalha, mas apóia a quimioterapia tradicional
A maioria, se não todos, os oncologistas percebem que a vitamina C é um poderoso antioxidante. Eles também
sabem que a radiação e as drogas quimioterápicas são altamente pró-oxidantes ou altamente tóxicas devido à sua
natureza pró-oxidante. É por isso que a maioria dos médicos oncológicos recomenda contra o uso concomitante de
vitamina C e radiação/quimioterapia. Seu argumento sugere que a vitamina C neutralizará poderosamente suas
terapias altamente tóxicas, tornando-as ineficazes. E, de fato, se a vitamina C e a radioterapia/quimioterapia fossem
administradas simultaneamente, estariam corretas.

Quando a administração de vitamina C é apropriadamente escalonada da administração de


radiação e/ou quimioterapia, os aspectos nocivos das terapias convencionais podem ser minimizados enquanto
as propriedades de eliminação do câncer são otimizadas. Considere os seguintes pontos:

• Radiação/drogas quimioterápicas enfraquecem todas as células expostas a ela - mas o desejo é


infligir danos apenas às células cancerígenas

• A vitamina C entra nas células cancerígenas já enfraquecidas e facilita a morte celular através do
Reação de Fenton discutida anteriormente

• A vitamina C ajuda as células saudáveis enfraquecidas, incluindo células do sistema imunológico, a reparar
Machine Translated by Google

danos a eles causados pelas terapias tradicionais, diminuindo assim os efeitos colaterais e
melhorando a função imunológica

A vitamina C, de fato, é tão boa em diminuir os efeitos colaterais que os oncologistas muitas vezes
concluem que a radiação ou quimioterapia prescrita está sendo neutralizada e, portanto, não é eficaz.
No entanto, estudos mostraram que a vitamina C não só tem sua própria capacidade de matar
células cancerígenas, mas também aumenta a eficácia da quimioterapia.147,148,149

Estudos adversos sobre vitamina C e câncer


Alguns estudos falharam em confirmar descobertas anteriores sobre a eficácia da vitamina C no
tratamento do câncer. No entanto, todos esses estudos usaram doses inadequadas de vitamina C e alguns
usaram administração oral em vez de intravenosa. Claro, é bem conhecido que todo medicamento é mais
potente quando administrado por via intravenosa do que por via oral.

Além disso, está bem estabelecido que as infusões intravenosas produzem níveis sanguíneos
muito mais elevados de vitamina C do que a suplementação oral de uma dose idêntica. Isso é especialmente
verdadeiro quando a vitamina C oral está na forma solúvel em água. A pesquisa mostra que, à medida que
uma dose oral aumenta, a porcentagem real de C que entra na corrente sanguínea diminui drasticamente.
A maioria dos médicos que utilizam a vitamina C em seus tratamentos de câncer afirmam que são
necessárias doses entre 50 a 100 gramas por tratamento. Portanto, é improvável que uma terapia usando
apenas terapia de suplementação oral seja eficaz no tratamento do câncer.
Alguns pesquisadores, no entanto, sustentam que a suplementação oral pode realmente melhorar a
eficácia da vitamina C intravenosa quando usada em conjunto.

Como no tratamento de doenças infecciosas e exposições graves a toxinas, um tamanho de dose que é
muito pequeno garantirá resultados insatisfatórios. Uma vez que a vitamina C é barata e
totalmente segura – mesmo em doses intravenosas de 300 gramas (veja o Capítulo Sete) – não há
absolutamente nenhuma razão para economizar. Isto é, a menos que se queira que a terapia falhe, como
no caso de Allan Smith discutido anteriormente.

Conclusão
A “cura” para o câncer iludiu os pesquisadores por meio século. Estratégias que dependem
inteiramente do uso de drogas de radiação e quimioterapia – ambas conhecidas por causar câncer e
danificar ou matar células normais – não produziram, e ouso dizer, nunca produzirão nada que se
aproxime de uma vitória nesta guerra. Além do mais, enquanto cirurgia, radiação e quimioterapia forem
os únicos modos de tratamento aprovados, as estatísticas de sobrevivência ao câncer nunca serão
aceitáveis.

A vitamina C demonstrou prevenir o câncer e matar seletivamente o câncer em ambos os


laboratório e o corpo. Embora eu não esteja sugerindo que a vitamina C sozinha previna ou cure
todos os tipos de câncer, ela tem um histórico que mostra que é significativamente mais eficaz do que
as terapias convencionais. Se a Food and Drug Administration suspendesse suas restrições de
“medicamentos não aprovados”, a vitamina C se tornaria uma parte fundamental de muitos protocolos
poderosos e excepcionalmente bem-sucedidos usados para combater esta doença.

A vitamina C é segura, barata, fácil de usar e previne, atenua e até cura uma lista entorpecente de
doenças e condições. Com base no estudo de Cambridge e na minha
Machine Translated by Google

próprias experiências clínicas, acredito que as pessoas que reduzem sua exposição a
toxinas (particularmente toxicidade dentária), comem uma dieta saudável e suplementam
regularmente com altas doses de vitamina C, reduziriam profundamente seu risco de câncer e
doenças cardíacas. A essa altura, deve ser mais fácil apreciar o poder dessa panaceia primal
inigualável. E, no entanto, ainda há mais…
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Capítulo Seis
Vitamina C em alta dose: agente antienvelhecimento primário

Libertação da temida deterioração

É uma lei da natureza e uma lei da ciência que todas as coisas perdem energia e eventualmente se
desintegram. Quando acontece com metais contendo ferro é chamado de ferrugem; à medida que se torna
visível nos humanos, chamamos de envelhecimento. A principal força no processo de envelhecimento – e
todas as doenças degenerativas associadas ao envelhecimento – é um processo chamado oxidação.

Por mecanismos diretos e indiretos, toda a capacidade da vitamina C de prevenir e controlar doenças
degenerativas – bem como doenças infecciosas e exposições tóxicas – está ligada à sua poderosa capacidade
de neutralizar a oxidação. Para apreciar plenamente o valor da vitamina C, então, requer uma compreensão
fundamental do processo de oxidação. Os próximos quatro parágrafos tentarão fornecer esse entendimento
fazendo um pequeno desvio em alguma ciência básica (para quem quiser uma explicação mais completa e mais
técnica, consulte o Recurso A).

Devemos começar com uma rápida revisão da química:

• A matéria física é composta de átomos que consistem em um núcleo circundado por um ou mais
elétrons

• Os elétrons são pequenas partículas carregadas negativamente que orbitam o núcleo como planetas
circule o sol

• Moléculas consistem em dois ou mais átomos mantidos juntos através do compartilhamento de seus
elétrons

Em termos simples, a oxidação ocorre quando uma molécula perde um ou mais de seus elétrons
compartilhados. Da mesma forma que puxar um tijolo de uma parede de tijolos enfraqueceria a parede, a maioria
das moléculas se torna instável com a perda de elétrons. Esse déficit de elétrons é tão desestabilizador para
algumas moléculas que elas iniciam uma vigorosa reação em cadeia de roubo de elétrons de todas as moléculas
ao seu redor. Esses ladrões de elétrons altamente reativos são chamados de radicais livres e infligem danos
através do que é chamado de estresse oxidativo.

Em última análise, todos os patógenos e todas as toxinas causam seus danos iniciando e aumentando o
estresse oxidativo dentro das células do corpo. E, no mínimo, o estresse oxidativo é um fator importante em todas
as doenças degenerativas conhecidas pelo homem.

Por outro lado, moléculas que podem doar elétrons sem perder estabilidade são chamadas de
antioxidantes. Ao contribuir com elétrons para radicais livres instáveis e depletados de elétrons, os
antioxidantes podem neutralizá-los, desarmar o ataque e muitas vezes reverter o dano que já havia sido
infligido. Quando um antioxidante tem seu complemento total de elétrons, diz-se que está na forma
reduzida . Quando um antioxidante perde seus elétrons livres, ele está na forma oxidada . Embora considerados
“gastos” no estado oxidado, os antioxidantes podem ser recarregados a partir de uma nova fonte de elétrons –
normalmente recebidos de nutrientes de qualidade.
Machine Translated by Google

O Papel do Estresse Oxidativo nas Doenças Degenerativas


O estresse oxidativo não direcionado desvenda tecidos, rasga membranas, distorce o DNA,
interrompe o metabolismo normal, desencadeia reações químicas destrutivas e cria detritos celulares
que interrompem as funções corporais normais. Uma busca no “PubMed” por estresse oxidativo e
seus sinônimos rende mais de meio milhão de estudos. Está cientificamente estabelecido que o
estresse oxidativo inicia muitas, mas piora todas as doenças crônico-degenerativas.150

Aqui está apenas uma pequena lista de algumas dessas doenças degenerativas:

• ELA (doença de Lou Gehrig)

• Doença de Alzheimer e outros distúrbios causadores de demência


• Artrite

• Câncer

• Catarata

• DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica)


• Diabetes

• Glaucoma

• Gota

• Doença cardíaca

• Lúpus

• Degeneração macular

• Esclerose múltipla

• Osteoporose

Três fatores principais determinam quais doenças degenerativas se manifestam em um indivíduo:

1) fonte e tipo pró-oxidante (toxina)

2) local de oxidação (local de acúmulo de toxina)

3) predisposição genética

Fonte Pró-Oxidante. Existem inúmeras fontes de agentes oxidantes. O agente pode ser uma
toxina como o mercúrio, um patógeno como estreptococo ou um radical livre gerado por um processo
oxidante anterior – incluindo as funções metabólicas necessárias, como a respiração ou a conversão
celular de glicose em energia.

Localização da Oxidação. As doenças degenerativas concentram-se tipicamente em


órgãos específicos: doença de Alzheimer e doença de Parkinson no cérebro, artrite nas
articulações, degeneração macular e catarata nos olhos e osteoporose nos ossos. Mesmo nessas
doenças, o alvo real se restringe a certas estruturas celulares, como DNA, membranas celulares
ou fábricas produtoras de energia dentro de cada célula (mitocôndrias).
Machine Translated by Google

Predisposição genética. Uma predisposição não é a causa ou garantia do desenvolvimento da doença,


mas sim uma fraqueza geneticamente transmitida em tecidos, órgãos ou estruturas celulares específicas.
Certas toxinas ou pró-oxidantes podem causar uma doença em um indivíduo geneticamente propenso, mas não
ter efeito em um indivíduo geneticamente normal.

O corpo tem um elaborado sistema de defesa para neutralizar o estresse oxidativo sintetizando
um antioxidante como a glutationa e uma enzima antioxidante como a superóxido dismutase de sódio. A
maioria de nós que ingere mesmo pequenas quantidades de antioxidantes em nossas dietas geralmente está
protegida do nível mínimo de pró-oxidantes produzidos por funções corporais normais - como respiração, digestão
e produção de energia. Uma exposição contínua a certas toxinas ou patógenos, no entanto, pode sobrecarregar
nossas defesas antioxidantes naturais, resultando em uma doença degenerativa crônica. À medida que o corpo
envelhece, sua produção de antioxidantes diminui, aumentando ainda mais o risco de danos por estresse oxidativo
e ingestão inadequada de antioxidantes.

Uma estratégia lógica para combater doenças degenerativas

O protocolo de pílula para cada doença, diminuir-os-sintomas-até-o-paciente-morrer promovido pelo


estabelecimento médico admite descaradamente a derrota desde o início. Em vez de prevenção ou cura,
recebemos um punhado de prescrições de medicamentos de manutenção caros. Essas substâncias estranhas e
não nutritivas fornecem seus próprios efeitos tóxicos e promotores de doenças.

É hora de uma abordagem melhor da medicina. O fato de que as causas e promotores da doença
degenerativa estão diretamente ligados ao estresse oxidativo está bem estabelecido. Segue-se logicamente
que essas doenças podem ser tratadas de forma mais eficaz e muitas vezes evitadas, mantendo níveis
suficientes de antioxidantes em todo o corpo.

A vitamina C não é apenas um antimicrobiano universal e o melhor antídoto, é também um


antioxidante particularmente importante. Isso porque a vitamina C…

• Tem duplo poder de antioxidante - pode doar não apenas um, mas dois elétrons por
molécula

• É o antioxidante mais seguro — sem efeitos tóxicos mesmo em níveis muito altos

• Fornece proteção universal devido ao acesso universal — ao contrário de alguns antioxidantes,


pode proteger o cérebro porque pode atravessar a barreira hematoencefálica

• Pode “recarregar” (reduzir) antioxidantes anteriormente “gastos” (oxidados) - incluindo aqueles


sintetizado pelo corpo

Prova do poder da vitamina C contra doenças degenerativas

As evidências científicas que documentam o papel que o estresse oxidativo desempenha no desenvolvimento
de doenças degenerativas indica logicamente que a vitamina C deve ser uma arma poderosa em seu
tratamento. Na verdade, a literatura médica fornece evidências substanciais de que a vitamina C pode prevenir,
diminuir e até mesmo reverter os danos infligidos por essas doenças.

Seis das doenças degenerativas mais prevalentes são doenças cardíacas, diabetes, câncer,
osteoporose, artrite e doença de Alzheimer. As três primeiras — doenças cardíacas, diabetes e câncer — foram
discutidas nos dois capítulos anteriores. O que se segue é muito rápido
Machine Translated by Google

análise dos outros três.

Osteoporose
Envolvimento da vitamina C com a formação e manutenção da estrutura mineral óssea
e a densidade está bem estabelecida na literatura científica, embora provavelmente não tão bem reconhecida.
Nossa apreciação da importância do C na formação óssea continua a evoluir à medida que os cientistas
exploram ainda mais essa questão. Ao contrário da opinião popular, a osteoporose quase nunca resulta de
uma ingestão alimentar cronicamente pobre de cálcio. Esta condição decorre de uma incapacidade de transformar
os sais de cálcio que circulam no sangue em uma matriz óssea densa e saudável de cálcio.

A vitamina C é extremamente importante nos três fatores mais significativos envolvidos na formação
e manutenção de osso de qualidade.151,152 Esses fatores são:

1) Mineralização (assimilação) de cálcio no osso

2) Reabsorção - cálcio sendo lixiviado do osso e reentrando na corrente sanguínea

3) Estresse oxidativo que inibe a mineralização e aumenta a reabsorção

Esses mecanismos da biologia óssea são controlados por dois tipos de células ósseas: os
osteoblastos (células mineralizadoras) responsáveis pela formação óssea e os osteoclastos (células
reabsorventes) que realmente retiram o cálcio do osso.

A presença de vitamina C estimula as células precursoras ósseas a se desenvolverem em osteoblastos.


Ao mesmo tempo, a vitamina C inibe a criação de osteoclastos. Por outro lado, na presença de uma deficiência
de C, esses osteoclastos que dissolvem o cálcio proliferam de maneira descontrolada, resultando em uma
perda mineral prejudicial do tecido ósseo.153,154

Esses fatores biológicos sozinhos são suficientes para justificar a suplementação copiosa de vitamina C para
pacientes com osteoporose. E, no entanto, o outro fator importante na perda de densidade óssea - estresse
oxidativo - fornece uma justificativa sólida adicional para manter altos níveis sanguíneos desse poderoso
antioxidante.155

Quase tão importante, um suprimento imediato de vitamina C é essencial para a ligação cruzada do colágeno
formação necessária para otimizar a força física dos ossos.156,157 Por outro lado, uma deficiência de
vitamina C resulta em ossos mais fracos.158

Vários estudos clínicos demonstram a importância da suplementação de vitamina C na


prevenção da perda óssea 159,160,161,162,163,164 - mesmo que a maioria das dosagens de suplementação
empregadas fossem terrivelmente pequenas. Um estudo profundamente significativo monitorou fraturas
ósseas em relação à ingestão dietética e suplementar de vitamina C de quase 1.000 indivíduos com idades
entre 70 e 80 anos durante um período de 17 anos. Os pesquisadores descobriram que a ingestão dietética
de C sozinha, sem suplementação adicional, não forneceu proteção contra o risco de fratura. No entanto,
eles também descobriram que houve uma redução significativa do risco em indivíduos que suplementaram
com vitamina C — quanto maior a dose, menor o risco de fraturas.165

Como uma correlação mais geral, os pesquisadores descobriram que os pacientes idosos que fraturaram
os quadris tinham um nível “significativamente mais baixo” de vitamina C no sangue do que os pacientes idosos.
Machine Translated by Google

que não sofreu tal fratura.166

Uma diminuição da deposição de cálcio nos tecidos ósseos aparece no escorbuto – o estado final de
deficiência de vitamina C. Uma quantidade crescente de cálcio é excretada e/ou encontra seu caminho para
vários tecidos, semelhante aos depósitos encontrados na aterosclerose quando o C está profundamente
depletado.167

Por outro lado, mulheres na pós-menopausa que tomaram suplementos de vitamina C apresentaram
maior densidade mineral óssea.168 Em um estudo semelhante, mulheres entre 55 e 64 anos de idade que
tomaram suplementos de vitamina C por 10 anos ou mais — e NÃO estrogênios tomados - tinham uma
densidade mineral óssea mais alta do que aqueles que não tomavam.169

Conclusão: níveis sanguíneos adequados de vitamina C são essenciais para a saúde dos ossos. É tão
importante que acredito que a pesquisa existente poderia facilmente concluir que a osteoporose é um escorbuto
focal dos ossos.

Artrite

Não há nenhum argumento credível contestando que o estresse oxidativo é o principal culpado no
desenvolvimento de osteoartrite, poliartrite e artrite reumatóide.170,171 Além do fato de que as articulações
são construídas a partir de colágeno dependente de vitamina C e cartilagem contendo colágeno - um fato que
parece permaneceram desvalorizados na maioria dos estudos de pesquisa - a relação entre a deficiência de
vitamina C e a artrite é clara. De fato, na literatura, cinco casos diferentes de escorbuto foram inicialmente
diagnosticados como artrite. Isso demonstra claramente que uma deficiência grave de vitamina C pode se
manifestar na degradação dos próprios tecidos ósseo e articular, bem como nas defesas antioxidantes ao redor
desses tecidos.172,173,174,175

Além disso, os pesquisadores frequentemente citam a baixa ingestão de vitamina C como um


fator de risco no desenvolvimento de artrite e a deficiência de vitamina C como um achado quase universal
naqueles diagnosticados com a doença. , existem vários estudos de baixa dosagem que fornecem evidências
significativas do papel útil do C na prevenção e tratamento desta doença. Em um desses estudos, descobriu-se
que a suplementação de vitamina C reduz o tamanho e o número de lesões da medula óssea. Essas lesões
são conhecidas por serem instrumentais no desenvolvimento de osteoartrite.179

Outras evidências do potencial da vitamina C em altas doses na prevenção e tratamento da artrite vêm de
estudos em animais. Em uma dessas investigações, foi demonstrado que altas doses de vitamina C reduzem
significativamente o inchaço artrítico, a inflamação artrítica e a migração de células inflamatórias para os
tecidos sinoviais ao redor da articulação.180

Doença de Alzheimer

A incidência de doenças cerebrais degenerativas está crescendo muito rapidamente. Há muitas razões
para essa realidade perturbadora, mas é muito claro que o estresse oxidativo no cérebro desempenha um papel
importante na iniciação e no desenvolvimento desses assassinos da mente.

Considerando o meio milhão de estudos encontrados no “PubMed” sobre estresse oxidativo, relativamente
poucos abordam o papel dos antioxidantes na prevenção e tratamento da doença de Alzheimer e
Machine Translated by Google

doenças semelhantes. Mesmo assim, existem alguns que demonstram a importância da vitamina C em seu
tratamento. Infelizmente, nenhum dos estudos investiga o uso de altas doses de vitamina C. No entanto, na
mistura de estudos, há alguns que tentam desencorajar o uso de vitamina C na prevenção ou tratamento. Esses
são estudos mal elaborados que usam generalizações amplas. Não é difícil concluir que os pesquisadores
exploram esse viés anti-vitamina C para promover os caros medicamentos prescritos por seus patrocinadores.

Um desses estudos afirma que “o uso de suplementação de vitamina E e C, isoladamente ou em


combinação, não reduziu o risco de DA (doença de Alzheimer) ou demência geral ao longo de 5,5 anos de
acompanhamento”.

Certamente isso é munição para quem quer desacreditar a vitamina C ou a vitamina E…


até que se examine os métodos que os pesquisadores empregaram para chegar a essa conclusão!

Primeiro, 2.969 indivíduos foram recrutados. Essas pessoas deveriam ter 65 anos ou mais sem
comprometimento cognitivo (determinado por testes). Em seguida, a população foi dividida em quatro grupos
com base em seus regimes de suplementação autorreferidos.181

No dia do teste inicial - e somente naquele momento - os sujeitos foram questionados sobre
seu uso de suplemento APENAS no mês anterior:

• O Grupo Sem Suplemento não relatou suplementação de vitamina C ou vitamina E um mês antes do início
do estudo.

• O Grupo da Vitamina E relatou o uso de alguma (qualquer dose, não importa quão pequena) vitamina E
sem vitamina C por no mínimo uma semana durante o mês anterior.

• O Grupo da Vitamina C relatou o uso de alguma (qualquer dose, não importa quão pequena) vitamina C
sem vitamina E por no mínimo uma semana durante o mês anterior.

• O Grupo Vitaminas C e E relatou o uso de ambas (qualquer dose, não importa quão pequena)
vitamina C e vitamina E por no mínimo uma semana durante o mês anterior.

Nenhuma informação de dosagem ou histórico de suplementação antes do mês de linha de base (o mês
imediatamente anterior ao teste inicial dos indivíduos), durante ou após o período de estudo foi relatado para
qualquer um dos indivíduos. Embora os indivíduos tenham sido testados para demência duas vezes por ano
durante os próximos 5,5 anos, a suplementação vitamínica não foi monitorada.

No final do estudo, 405 indivíduos foram diagnosticados com demência (289 deles com doença de
Alzheimer). Os estatísticos então fizeram suas contas determinando a porcentagem de cada grupo que
desenvolveu demência. Como não houve diferença “significativa” entre os grupos, os pesquisadores concluíram
que a vitamina C, ou a vitamina E, ou as duas usadas juntas, não tiveram impacto preventivo no desenvolvimento
da demência.

Com base nos critérios de seleção, os indivíduos que haviam suplementado apenas um total de uma semana
com apenas 100 mg de vitamina C poderiam ter entrado nos grupos de suplementação. Com todas as
variáveis não controladas, autorrelato e falta de medições, até mesmo um estudante de ciências do ensino médio
seria capaz de detectar o projeto falho deste estudo.
Infelizmente, as revistas médicas revisadas por pares estão repletas desse tipo de lixo pseudocientífico
no que diz respeito à vitamina C. Infelizmente, esses estudos de dose solta são a regra e não a exceção.
Machine Translated by Google

Em contraste, um estudo diferente descobriu que uma combinação de vitamina C, vitamina E e anti-
inflamatórios não esteróides teve um efeito positivo em retardar o declínio cognitivo da doença de Alzheimer.182
Outro estudo, randomizado, duplo-cego, e controlado por placebo, concluíram que os pacientes com Alzheimer
que receberam uma fórmula antioxidante, incluindo vitamina C, demonstraram escores cognitivos
significativamente melhorados.183 Vários estudos em animais também validaram um papel preventivo e
restaurador da vitamina C no combate ao estresse oxidativo em modelos de doenças neurodegenerativas.
184.185.186

Infelizmente, no momento em que escrevo, simplesmente não há estudos de altas doses de


vitamina C com doenças cerebrais degenerativas, ponto final! No entanto, existem estudos bem
elaborados que nos mostram que a doença de Alzheimer e outras doenças relacionadas à demência
envolvem altos níveis de estresse oxidativo.187 Há três outros fatos importantes que também foram bem
estabelecidos:

1) A vitamina C é altamente concentrada no cérebro183

2) A vitamina C é um antioxidante seguro e poderoso

3) Os antioxidantes fazem uma grande diferença na prevenção e retardamento do desenvolvimento de


Alzheimer

Neste ponto, também é útil lembrar os dois grandes estudos populacionais citados anteriormente
que monitoraram os níveis sanguíneos de vitamina C em relação à mortalidade. Esses estudos vincularam
uma queda de 50% na mortalidade – por todas as causas, incluindo doenças degenerativas do cérebro – a
altos níveis sanguíneos de vitamina C. Isso fornece evidências adicionais para apoiar a poderosa contribuição
da vitamina C na prevenção e combate a essas doenças neurológicas.

Conclusão
O excesso de estresse oxidativo exerce um efeito patológico onde quer que seja encontrado no corpo. Deixei
descontrolado, resulta em doença degenerativa. A natureza forneceu um remédio universalmente eficaz para
combater essas concentrações crescentes de pró-oxidantes: vitamina C, o principal antioxidante
antienvelhecimento!

E, sem dúvida, a poderosa capacidade antioxidante da vitamina C é a principal razão


que pode prevenir e muitas vezes reverter o dano oxidativo característico de TODAS as doenças
degenerativas. Mas, como vimos, a vitamina C possui múltiplos mecanismos de combate a doenças
degenerativas que vão além de suas capacidades antioxidantes (como formação de colágeno, formação
de osteoblastos, manutenção da substância fundamental e outras). Isso também é verdade para todas
as outras doenças degenerativas não especificamente abordadas aqui. A vitamina C desempenha um
papel crucial na manutenção da bioquímica normal em todo o corpo.

Resumindo: a vitamina C sempre foi o antimicrobiano universal, o antídoto definitivo, o principal


protetor das artérias, a resposta natural ao câncer e o principal antioxidante antienvelhecimento. Em outras
palavras: a vitamina C é a panacéia primordial. Como seria se os humanos ainda sintetizassem a vitamina
C em resposta ao seu nível de estresse oxidativo, exposição tóxica e carga de patógenos, como fazem
tantos animais selvagens?

A notícia empolgante é: a suplementação inteligente em altas doses pode chegar perto de


Machine Translated by Google

alcançando o mesmo nível de saúde visto em animais selvagens que sintetizam qualquer vitamina
C de que precisam.

Infelizmente, alguns que lucram com o grande negócio de “tratar” doenças trabalham para
mantenha a verdade sobre altas doses de vitamina C pouco apreciada e pouco utilizada. Isso é feito de
várias maneiras. A primeira forma envolve a propagação de mentiras — mentiras que mantêm as pessoas
doentes, mentiras que condenam as pessoas a uma morte prematura. Na verdade, existem sete mentiras
amplamente divulgadas que promovem a morte e que precisam ser desmascaradas agora mesmo…
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Capítulo Sete
Vitamina C em altas doses: Mentira dos Spin Doctors

7 mentiras médicas que matam!

É surpreendente o que uma simples busca no Google™ por “lendas urbanas” traz para o seu
computador. Sem dúvida, as mentiras da vitamina C - como lendas urbanas - são sinceramente acreditadas
pela maioria daqueles que as repassam. Mas, ao contrário das lendas urbanas relativamente inofensivas, as
mentiras da vitamina C são responsáveis por muitas doenças e mortes porque os médicos continuam a se
recusar a administrar a vitamina C corretamente, ou a administrá-la. Como resultado, os pacientes muitas vezes
não têm saúde ideal e até mesmo a vida porque seus médicos acreditam que uma ou mais das seguintes
mentiras de vitamina C…

Mentira nº 1: Não há estudos sobre vitamina C

Profissionais médicos são rápidos em justificar seu desinteresse em altas doses de vitamina C com esta
fábula. Esta declaração, ou qualquer outra semelhante, é tão absurdamente falsa e tão fácil de refutar que
confunde a mente por que qualquer médico educado a repetiria! Se um mecânico ou pedreiro dissesse que não
havia estudos sobre a vitamina C, seria perdoável. Essa não é sua linha de especialização. Mas para uma
pessoa treinada nas ciências da cura... esse grau de ignorância — ou desonestidade — beira o criminoso! É,
sem dúvida, a demonstração mais flagrante de negligência médica.

Aqui está um estudo científico que você pode realizar em casa:

1) Faça logon na internet.

2) Digite “pubmed” na caixa de pesquisa do seu navegador.

3) Clique no link inicial “PubMed” quando ele aparecer (PubMed é um governo dos EUA
site administrado pelos Institutos Nacionais de Saúde. Este site cataloga todos os estudos de milhares de
revistas médicas revisadas por pares em todo o mundo — em outras palavras, revistas científicas publicadas
especificamente para médicos e pesquisadores.)

4) Digite a frase “vitamina C ou ascorbato ou ascórbico” na caixa de pesquisa “PubMed” e clique no botão
“Pesquisar” (isso abre todos os estudos que discutem a vitamina C — ascorbato e ascórbico são nomes
científicos da vitamina C).

5) Observe o número de estudos recuperados diretamente sob o logotipo “PubMed”.

No momento em que este livro foi escrito, o número era: 51.027! Esse número está sempre crescendo. Para
colocar isso em perspectiva: se um médico lesse um estudo sobre vitamina C por dia durante os próximos 40
anos, ele ainda teria revisado menos de 30% dos estudos publicados até o momento. Essa inundação literal de
pesquisas, na verdade, torna mais fácil que tantas descobertas incríveis de vitamina C sejam “ocultas à vista de
todos”.

Sem dúvida, a questão será levantada: “Como pode a comunidade médica possivelmente
justificar sua alegação de 'sem estudos'?” Veja como. Eles definem a palavra “estudar” muito
Machine Translated by Google

por pouco. Por sua definição inteligente, uma descoberta publicada e revisada por pares só conta como um
estudo quando é um ensaio clínico grande, randomizado, controlado por placebo e duplo-cego.
Aqui está o que isso significa:

Para se qualificar, um grupo de tamanho significativo de indivíduos qualificados deve ser dividido em dois
grupos usando um método estatisticamente válido de seleção aleatória. Então, um grupo deve receber um
placebo (como uma simples solução salina) e o outro o ingrediente a ser testado (como a vitamina C). Nem os
sujeitos nem aqueles que administram o teste podem saber o que está sendo dado. No final, os resultados são
comparados para determinar se há diferença significativa entre os que receberam o placebo e os que receberam
o agente a ser testado.

Por exemplo, se 500 pessoas têm um caso confirmado de herpes, todas recebem grandes gotas intravenosas
de vitamina C em um hospital, todas são monitoradas de perto e todas são curadas em 72 horas, os dados
não contam como um estudo para muitos médicos . O fato de que não há uma droga em qualquer lugar que
tenha curado qualquer caso de herpes em qualquer período de tempo não parece ser relevante para a
comunidade médica em geral. Como médico no documentário 60 Minutes , “Living Proof?” sugeriu, não há
nenhuma prova de que a vitamina C funcionou, poderia facilmente ser curada por um ônibus que passava. Um
comentário tão estupidamente estúpido é provavelmente o melhor exemplo de como a medicina resiste
vigorosamente e bloqueia mudanças que não vêm de seus canais tradicionais.

Essa definição rígida de “estudo” elimina quase toda a pesquisa cientificamente válida, exceto uma
pequena porção. Não importa o fato de que raramente existem grandes ensaios clínicos randomizados,
controlados por placebo e duplo-cegos para justificar o uso de muitos, se não a maioria, dos medicamentos
prescritos. O fato permanece: há mais de 50.000 estudos na literatura médica indexados pela biblioteca
médica “PubMed” do governo dos EUA sobre as qualidades impressionantes da vitamina C. da verdade -
continua sendo uma mentira deslavada dizer que não há estudos sobre a vitamina C.

As alegações neste livro são apoiadas por mais de mil estudos publicados e revisados por pares.

A vitamina C é mantida em um padrão muito mais alto do que todos os medicamentos prescritos. E mesmo
quando esse padrão é alcançado, os resultados são amplamente ignorados, com o refrão sempre recorrente de
“mais estudos são necessários” pontuando o fim de tantos estudos dramáticos.

O número de ataques cardíacos e derrames que poderiam ter sido evitados... os casos de
câncer que nunca teria se materializado... amputações evitadas... infecções e doenças curadas...
envenenamentos revertidos... com a administração adequada e/ou suplementação de vitamina C é
deprimente enorme.

No capítulo três, um estudo publicado em uma das revistas mais prestigiadas do mundo,
The Lancet, foi citado. Este grande estudo populacional realizado na Universidade de Cambridge monitorou
os níveis sanguíneos de vitamina C em quase 20.000 pessoas ao longo do tempo e descobriu que aqueles
com os níveis mais altos experimentaram metade da mortalidade daqueles com os níveis mais baixos.
Isso sugere que milhões e milhões de vidas poderiam ter sido poupadas e centenas de bilhões, ou mesmo
trilhões de dólares, economizados se a população estivesse suplementando com doses adequadas de vitamina
C e os médicos a usassem em seus protocolos de tratamento. Mas,
Machine Translated by Google

infelizmente, acredito que é exatamente por isso que a vitamina C ainda não foi devidamente adotada e pode
nunca ser. Em poucas palavras, arruinaria o grande negócio da medicina.

Mentira nº 2: Não há evidências de que a vitamina C funcione

Eles são totalmente cegos? Sim! Mesmo quando os médicos veem uma cura milagrosa, como no caso de Allan
Smith na Nova Zelândia – documentado por 60 minutos e referenciado no Capítulo Um – eles se recusam a ver o
que realmente testemunharam.

Como qualquer profissional de saúde pode dizer “sem evidências” quando estudos publicados em revistas médicas
jornais mostram que a vitamina C curou 60 de 60 vítimas de poliomielite sem quaisquer complicações
prolongadas em cinco dias... resolveu 327 de 327 casos de herpes-zóster em três dias... curou 7 de 7 casos
de febre reumática com a mesma rapidez... e assim por diante?

Esta é apenas três das muitas instâncias de uma taxa de sucesso de 100%. Esses estudos não deveriam
merecer – no mínimo – uma segunda olhada? Tanto quanto eu posso dizer, nenhum desses resultados
específicos foi retestado ou contestado em um estudo publicado. No domínio da aprovação de medicamentos, uma
demonstração de uma melhora muito leve é suficiente para críticas elogiosas.

Mas uma taxa de cura de 100% não recebe atenção... sem perguntas... sem estudos de acompanhamento. Único
O que é consistentemente dado é uma declaração aparentemente obrigatória no final do artigo: “mas mais
pesquisas são necessárias”. Isso, em vez de uma recomendação para o uso de uma substância completamente

atóxica - uma que curou doenças desfigurantes ainda consideradas incuráveis ou, na melhor das hipóteses, doenças
que respondem minimamente às terapias convencionais aceitas.

Depois de milhares de estudos, por que os pesquisadores continuam investigando a vitamina C com tanto vigor
se não há evidências... se é uma farsa? Se não há evidências, por que as clínicas que oferecem terapias
intravenosas de vitamina C (geralmente administradas por médicos com treinamento e credenciais para administrar
medicamentos “tradicionais”) estão continuamente ocupadas? E por que mais dessas clínicas continuam abrindo em
todos os EUA, México, Europa, Nova Zelândia, Austrália e Ásia? Talvez alguns possam encontrar “nenhuma
evidência” porque é mais fácil viajar com o rebanho – aceitar e repetir uma mentira – do que procurar a verdade.
Mitos e mentiras acabam sendo aceitos como verdade quando repetidos com bastante frequência.

Eu pessoalmente testemunhei centenas de “milagres médicos” como resposta a altas doses


vitamina C. Médicos de todo o mundo me contaram experiências semelhantes. Este livro faz referência a
centenas de estudos que mostram que a vitamina C funciona. A verdade é que há muitas evidências para
quem quiser ver!

Mentira nº 3: A vitamina C não é segura

A evidência diz: “a vitamina C é mais segura do que a água potável”. Pesquisadores documentaram
overdoses letais de água,188 mas nenhuma dose letal foi encontrada para a vitamina C.189 Não há um
único medicamento – prescrito ou vendido sem receita – que possa reivindicar esse nível de segurança. Além
disso, existem poucos outros suplementos nutritivos que podem se aproximar da segurança de qualquer quantidade
de vitamina C.

De acordo com um artigo publicado no Journal of the American Medical Association, 106.000 pacientes morreram
em hospitais em 1994 devido a reações a medicamentos. Os autores afirmaram ainda
Machine Translated by Google

que o número de mortes por drogas hospitalares por ano permaneceu inalterado por 30 anos.190 Isso é chocante:
mais de 3 milhões de pessoas foram mortas no hospital, sob estrita supervisão, com medicamentos prescritos de 1965
a 1994! Que hipocrisia incrível daqueles que são os primeiros a divulgar a mentira de que “a vitamina C não é segura”
– as mesmas pessoas que fabricam ou prescrevem drogas perigosas.

Em contraste, altas doses de vitamina C têm sido amplamente utilizadas desde o final da década de 1940, sem
relatório confirmado de qualquer nível de dosagem que resultará em efeitos adversos graves.

Pacientes com câncer terminal, um segmento da população que é indiscutivelmente o mais doente e mais
sensível a toxinas, receberam doses intravenosas diárias de 50.000 mg por até oito semanas sem qualquer
evidência de toxicidade ou efeitos colaterais.191 Um estudo na Austrália relata que cerca de 100 médicos
administraram até 300.000 mg de vitamina C por dia a seus pacientes. Os pesquisadores afirmam que “na maioria
dos casos, os resultados foram espetaculares , o único efeito colateral é 'boa saúde crônica'”. mg por dia sem
incidência de efeitos colaterais importantes. Curiosamente, a maioria dos efeitos colaterais — dos poucos que
apareceram — foram menores e foram eliminados com o aumento da dose de vitamina C.193,194,195,196

Em um ensaio clínico duplo-cego com 123 pacientes com câncer terminal considerados “inadequados” para a
quimioterapia, uma dose diária de 10.000 mg de vitamina C foi testada contra um placebo. Esses pacientes estavam
muito doentes, com uma sobrevida média de sete semanas.
No entanto, a vitamina C foi muito bem tolerada, produzindo apenas náuseas e vômitos leves com a mesma
frequência que o placebo.197 Vários anos depois, um estudo semelhante foi conduzido com 100 pacientes com
câncer colorretal. Esses pesquisadores observaram que um número ligeiramente maior daqueles que receberam a
dose diária de 10.000 mg de vitamina C relataram azia. Eles também afirmaram que a diferença na ocorrência de azia
entre aqueles que receberam vitamina C e aqueles que tomaram placebo “não foi estatisticamente significativa”.

Em onze outros estudos com altas doses de vitamina C - cinco deles controlados por placebo - nenhum
efeito colateral foi relatado.199,200,201,202,203,204,205,206,207,208,209 Mesmo um estudo duplo-cego,
controlado por placebo com bebês prematuros concluiu que a administração de vitamina C é muito segura.210

Independentemente de qualquer afirmação em contrário, ninguém que tenha feito uma avaliação crítica da literatura
científica pode dizer outra coisa senão: “A vitamina C é uma das substâncias mais seguras do mundo”.

Mentira nº 4: A suplementação de vitamina C causa cálculos renais

O mito da “vitamina C causa cálculos renais” é uma versão muito mais específica da fábula “a vitamina C
não é segura”. Como acontece com a maioria das lendas, há uma lasca de verdade aqui. A maioria das pedras
nos rins é formada quando o oxalato na urina se torna excessivamente concentrado, liga-se ao cálcio e começa a
cristalizar. É verdade que a vitamina C, em certas formas e sob certas condições, pode contribuir para a produção de
oxalato. Mas aqui está o que os proponentes desse mito falham em revelar:
Machine Translated by Google

A presença de altas concentrações de oxalato SOMENTE NÃO é


suficiente para criar cálculos renais.
Além disso, eles também não mencionam que existem bem mais de 50 diferentes fatores de risco documentados
que também contribuem para o aumento da formação de oxalato (consulte o Recurso E para obter uma lista).

Mas a quantidade de oxalato gerada por uma determinada substância ou condição de saúde não é o problema. A
verdadeira questão é se existe um risco real de formação de cálculos renais devido à ingestão de vitamina C. Vários
pequenos estudos dizem que o risco é real. No entanto, esta conclusão é normalmente alcançada comparando a
quantidade de excreção de oxalato na urina com e sem suplementação de vitamina C.

Embora à primeira vista essa abordagem possa parecer lógica, ela é muito falha! Isso porque a excreção de
oxalato e a formação de cálculos renais não são equivalentes. Por exemplo, mulheres grávidas no terceiro trimestre
mantêm níveis supersaturados de oxalato na urina e, ainda assim, a incidência de cálculos renais é a mesma da
população em geral.211

O que era necessário era um estudo em larga escala que realmente medisse a incidência de insuficiência renal
pedras - não oxalatos excretados - em relação à vitamina C ingerida. Felizmente, tal estudo foi conduzido pela
Harvard Medical School, evitando que fosse automaticamente prejudicado e desacreditado. Uma grande população
de mulheres (85.557 para ser exato) sem histórico de cálculos renais foi monitorada por 14 anos. Os pesquisadores
concluíram que “a ingestão de vitamina C não foi associada ao risco” de formação de cálculos renais e
aconselharam “a restrição rotineira de vitamina C para prevenir a formação de cálculos parece injustificada”.

Anteriormente, outro estudo em larga escala descobriu que “a ingestão de altas doses de vitamina C não aumenta
o risco de cálculos renais de oxalato de cálcio”. Na verdade, os membros do grupo com maior ingestão de vitamina
C “tinham menor risco de cálculos renais” do que aqueles com menor ingestão.213

Por fim, altas doses de vitamina C têm sido administradas em todo o mundo há décadas, sem aumento perceptível
na incidência de cálculos renais.214

Mentira nº 5: As necessidades de vitamina C são atendidas com ingestão dietética normal

Uma vez que a comunidade médica define a vitamina C como o micronutriente que previne a doença de
deficiência conhecida como escorbuto, é fácil para eles aceitar e perpetuar esse mito.
De fato, 75 a 90 mg de vitamina C por dia prevenirão o desenvolvimento de escorbuto na maioria das pessoas. Como
o escorbuto é extremamente raro neste país, presume-se que a população em geral - a maioria dos quais não
suplementa com vitamina C - está ingerindo o suficiente dessa substância em sua ingestão diária de alimentos.

Para uma pessoa de 20 e poucos anos com

• Uma dieta sem alimentos fritos, açucarados, refinados ou processados, ou alimentos contaminados com
pesticidas, herbicidas, hormônios, antibióticos, adoçantes artificiais, cores artificiais,
etc.

• Dentes e gengivas saudáveis sem obturações ou canais radiculares


Machine Translated by Google

• Sem exposição a chumbo, cádmio, mercúrio ou outros metais tóxicos

• Nenhuma exposição a produtos químicos venenosos ou vapores de tinta, solventes, combustíveis de petróleo,
ou emissões veiculares

• Sem ingestão de drogas (prescritas, de venda livre, legais ou ilegais)

• Sem uso de tabaco ou ingestão de álcool

• Livre de infecção, aguda e crônica (incluindo resfriados, gripe, acne, levedura)

• Sem feridas ou cicatrizes

pode-se argumentar que 75 a 90 mg são suficientes.

Mas cada um desses e outros fatores consomem níveis séricos e teciduais de vitamina C em um ritmo muito

rápido. Além disso, o corpo também precisa de vitamina C para muitos processos metabólicos, manutenção do
sistema imunológico, formação adequada de colágeno e para manter intacta a “cola” (substância fundamental) que
mantém as células do corpo unidas.

Não existe nenhuma evidência indicando que alguém que viveu em uma utopia não tóxica livre de infecções
estaria protegido contra o desenvolvimento de doenças crônicas e degenerativas por uma ingestão diária de 75 a 90
mg de vitamina C. No entanto, muitas evidências indicam que doses diárias de vários gramas de vitamina C podem
faça exatamente isso, mesmo no mundo altamente tóxico de hoje.

A vitamina C irá prevenir, mitigar e/ou curar uma miríade de doenças infecciosas, intoxicações tóxicas,
doenças coronárias, câncer e uma série de doenças degenerativas crônicas — conforme demonstrado pelas
centenas de estudos referenciados neste livro. Se a evidência tiver mérito, então a prova real da suficiência de
vitamina C seria uma falta pronunciada de todas essas doenças e condições. Eu afirmo que a incidência pandêmica
de doenças cardíacas, câncer, diabetes, mal de Alzheimer, catarata, doença periodontal, pneumonia, infecções por
estafilococos, infecções estreptocócicas, etc... é evidência de que a população mundial é perigosamente deficiente
em vitamina C. uma doença crônica, deve ser normal, né?

Mentira nº 6: Altas doses de vitamina C só tornam a urina cara


Essa inverdade é semelhante ao mito anterior. Ele tenta fazer as pessoas se sentirem tolas por suplementar
com vitamina C. Em outras palavras, “a vitamina C que você acabou de excretar no banheiro é a prova de que seu
corpo não precisava dela!”

Esta é uma lógica mais falha. O argumento assume falsamente várias coisas:

• Os rins só excretam substâncias quando sua concentração excede a necessidade do corpo

• O fornecimento de uma substância fornecida por dieta ou suplemento é distribuído por todo o corpo
de acordo com a necessidade

• As deficiências nutricionais ocorrem uniformemente em todo o corpo e nunca são localizadas em um


área particular

• A vitamina C é cara

Cada uma dessas suposições será abordada separadamente…


Machine Translated by Google

Suposição: Os rins só excretam substâncias quando sua concentração excede a necessidade do corpo.

Refutação: Isso seria conveniente para os médicos se for verdade. Mas não é. Mesmo os rins saudáveis
continuarão a desperdiçar alguns eletrólitos essenciais (sódio, cálcio, magnésio) quando as concentrações desses
minerais nos tecidos e no sangue estiverem perigosamente baixas. Os diabéticos sabem que a glicose geralmente
cai na urina - mesmo quando suas células estão famintas por ela. Isso certamente não significa que as células
tenham toda a glicose de que precisam.

Suposição: O suprimento de uma substância fornecida por dieta ou suplemento é distribuído por todo
o corpo de acordo com a necessidade.

Refutação: Todas as substâncias, independentemente do método de administração (sublingual, oral,


intramuscular, intravenoso, etc.), entram no corpo em pontos específicos e circulam para outras áreas a partir
daí. Dependendo de fatores como a distância do ponto de entrada, o acesso da substância aos locais receptores
e a capacidade de células específicas de absorver a substância (independentemente da necessidade), algumas
áreas podem obter o suficiente e outras podem permanecer deficientes. Por exemplo, na doença periodontal
crônica, existe uma deficiência localizada de vitamina C nas gengivas, mesmo quando outras áreas do corpo não
compartilham essa deficiência.

Suposição: As deficiências nutricionais ocorrem uniformemente em todo o corpo e nunca são localizadas
em uma área específica.

Refutação: É quase óbvio demais para mencionar, mas o cérebro e o fígado precisam de muitos ácidos
graxos essenciais; os ossos não. Os músculos têm necessidades de nutrientes muito diferentes dos nervos.
Os olhos têm uma necessidade maior de vitamina A do que os ouvidos. Além disso, uma unha encravada infectada
tem uma necessidade maior de vitamina C do que qualquer tecido não infectado. Como as necessidades gerais de
cada substância no corpo variam e como as necessidades específicas mudam com a natureza dinâmica de
diferentes doenças e desafios de toxinas, as deficiências nutricionais geralmente podem ter uma natureza muito
localizada.

Suposição: A vitamina C é cara.

Refutação: Você está brincando? Comparado com o quê? Uma rodada de quimioterapia… de coração aberto
cirurgia... amputar o pé... remédio para pressão... Dez centavos de vitamina C na minha urina é caro?

Mentira nº 7: Se a vitamina C funcionasse, todos estaríamos usando

Mais uma dose de bobagem circular! Em outras palavras, aqueles que vomitam essa tolice estão dizendo:
“Aqui está a prova de que não funciona – os médicos da minha fraternidade médica não a usam”.

Quando perguntado "quantas infusões de vitamina C você administrou?" a resposta é "nenhuma!"

"Por que?" nós perguntamos.

“Não funciona!” eles retrucam.

“Como você sabe que não funciona se você ainda não experimentou?” nós consultamos.
Machine Translated by Google

“Se funcionasse, todos estaríamos usando!” eles exclamam.

“Você viu a resposta milagrosa à vitamina C no caso de Allan Smith?”

“Aquilo não era vitamina C!” eles dizem.

"Como você sabe?"

“Como a vitamina C não funciona, se funcionasse, todos estaríamos usando!”

Não, eles não iriam! Mesmo quando veem os resultados com os próprios olhos, não conseguem aceitar!
A evidência é esmagadora para quem olha para ela com a mente aberta. A comunidade médica continua
bloqueando o uso da vitamina C por décadas porque ela não se encaixa em seu modelo de “tratar, mas não
curar”. Isso só mudará quando os pacientes começarem a pressionar por uma avaliação honesta da vitamina
C e seus benefícios inigualáveis. A nova era de acesso à informação na internet impede que qualquer
pessoa, inclusive médicos, controle quem lê o quê. A verdade eventualmente se torna conhecida.

Caso o leitor tenha dúvidas sobre a veracidade do diálogo anterior, recomenda-se que
obtenha e assista ao DVD 60 Minutos , “Prova Viva!” (consulte a última página deste livro para obter detalhes
sobre como obter o DVD).

E os estudos negativos?
Com mais de 50.000 estudos publicados e contando, não é surpresa que alguns cheguem a
conclusões diferentes das apresentadas até agora.

No entanto, a grande maioria dos estudos “negativos” são apenas negativos no sentido de que a
vitamina C foi determinada como ineficaz. Freqüentemente, as conclusões são tão amplas que deixam de
fora fatos importantes. Em vez de transmitir uma verdade específica da dose, como: “Uma dose diária de
vitamina C de 50 mg foi considerada ineficaz no tratamento do câncer de pulmão”, os pesquisadores e a
mídia transmitirão o que é efetivamente uma mentira, dizendo: “Vitamina C é ineficaz no tratamento do
câncer de pulmão.”

Como o sucesso do tratamento SEMPRE depende da dose, essa omissão da dose na conclusão é,
na melhor das hipóteses, enganosa e basicamente desonesta. Digamos que um estudo mostre que 500
mg de aspirina são bem-sucedidos em diminuir a dor de cabeça em 100 mulheres adultas. E se os
fabricantes do paracetamol decidissem desacreditar o estudo testando 15 mg de aspirina com 20.000
mulheres? O estudo maior seria mais impressionante e receberia mais atenção da mídia.
A manchete seria “Estudo com 20.000 mulheres mostra que a aspirina é ineficaz no tratamento da
dor de cabeça”. A natureza antiética dessa estratégia é óbvia. Isso acontece?
Sim! E frequentemente.

A pesquisa pode ser deficiente de outra maneira. Em um estudo, em um esforço para “provar”
que a vitamina C reduz a eficácia dos medicamentos quimioterápicos no tratamento do câncer,215 os
pesquisadores nem mesmo usaram uma forma legítima de vitamina C! Um revisor do estudo apontou que
o ácido dehidroascórbico foi usado em vez da vitamina C.216 O ácido dehidroascórbico é a forma oxidada
(gasta) da vitamina C, assim como a ferrugem é a forma oxidada do ferro.
Qualquer pessoa familiarizada com a estrutura química da vitamina C deveria saber disso. Só podemos
especular se os pesquisadores foram intelectualmente desafiados, eticamente
Machine Translated by Google

desafiado, ou ambos.

Embora eu não esteja fazendo uma acusação direta de atividade maliciosa, o caso Allan Smith dá
muitos motivos para se questionar. Os médicos assistentes recomendaram que Allan “tivesse permissão
para morrer”. Esses médicos também concordaram unanimemente que a vitamina C não traria nenhum
benefício. Mesmo assim, eles concordaram em aplacar a família com um teste de 2 dias. Allan recebeu
100 gramas por dia e “milagrosamente” se recuperou a ponto de removê-lo da máquina pulmonar
externa da ECMO.

Então, sem explicação, a vitamina C foi descontinuada. Diante do protesto da família, o


tratamento foi retomado, mas com apenas dois gramas por dia. Por que retomar a vitamina C
em uma dose tão baixa? É realmente possível que os médicos quisessem que o Sr. Smith retomasse
sua espiral descendente para que se pudesse dizer que ele morreu apesar de receber vitamina C, sem
referência ao tamanho minúsculo da dose?

De minha própria experiência, exaustiva pesquisa na literatura médica, e através de


consulta com médicos neste país e em todo o mundo, estou absolutamente convencido de uma
coisa - quando vitamina C suficiente é administrada, na forma certa e por tempo suficiente, a
vitamina C ajuda praticamente todas as condições, resolve muitas delas, e previne ainda outras.
Embora eu não tenha analisado pessoalmente todos os estudos negativos, os que revi usam
quantidades muito inadequadas de vitamina C, ou são claramente falhos de alguma outra forma. Além
disso, nunca encontrei um único artigo mostrando que a vitamina C dosada e administrada
adequadamente não melhorou o estado de um paciente tóxico ou infectado.

Conclusão
Todas as objeções contra o uso da vitamina C são claramente mitos facilmente desmentidos.
A resistência da comunidade médica “tradicional” contra a vitamina C não será tão facilmente frustrada.
Trilhões de dólares por ano dependem da manutenção do status quo. Décadas de propaganda cegaram
médicos e pacientes para a verdade.
Infelizmente, milhões de vidas – e até mesmo a solvência financeira de nossa nação – estão em risco.
Chegou a hora de as pessoas insistirem em uma medicina baseada na ciência, estruturada para
melhorar a saúde dos pacientes, em vez de uma medicina “baseada na tradição” com a intenção de
aumentar os resultados financeiros de grandes corporações farmacêuticas multinacionais. Se você
ainda acredita que o foco principal da medicina “tradicional” é centrado no paciente, continue lendo…
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Capítulo Oito
Vitamina C em altas doses: revolução necessária

Os lucros são mais importantes do que as pessoas?


É uma fantasia perigosa acreditar que a Food and Drug Administration (FDA) dos EUA
observa vigilantemente e nos protege efetivamente da ameaça de alimentos e drogas inseguros. O registro
real mostra uma realidade muito diferente – ou o FDA é totalmente incompetente ou tem outra agenda. Ou
talvez alguns dos dois?

O fato é: drogas aprovadas pela FDA matam! Mesmo quando usado conforme indicado, as reações adversas
aos medicamentos aprovados pela FDA foram a 4ª principal causa de morte nos Estados Unidos em 1998.217
Nesse mesmo ano, 2,2 milhões de americanos foram hospitalizados por reações adversas a medicamentos.218

Por lei, todas as reações adversas a medicamentos devem ser relatadas ao FDA (Código de
Regulamentações Federais, Título 21), mas, por algum motivo, as estatísticas resumidas estão visivelmente
ausentes dos registros públicos - minha busca exaustiva por esses dados não encontrou nada depois de 1998.
Fique tranquilo , essa falta de visibilidade não é porque essas mortes diminuíram.

De 1994 a 2005, o uso de prescrições nos Estados Unidos aumentou quase 71%.219 As mortes por
reações adversas também aumentaram. Considere os vários avisos que recebem atenção da mídia nacional
sobre drogas como Vioxx, Darvon, Darvocet e Avandia - bem como os muitos anúncios que recrutam vítimas
para ações coletivas contra empresas farmacêuticas. Então, novamente, por que essa falta de visibilidade? A
FDA está protegendo o público ou a indústria farmacêutica ao não informar totalmente o público sobre as muitas
reações adversas a tantos medicamentos tóxicos prescritos?

Compare isso com as estatísticas oficiais sobre a segurança dos suplementos nutricionais.
Os últimos cinco relatórios anuais dos Centros de Controle de Doenças não mostram nenhuma morte
atribuída a suplementos vitamínicos . E ainda, apesar de seu histórico de segurança estelar, o FDA restringe
e/ou impede agressivamente seu uso para o tratamento de doenças. Por exemplo, é contra a lei que um
vendedor de vitamina C faça alegações de saúde minimamente sugestivas, como “a vitamina C pode ajudar a
reduzir os sintomas da gripe”.

Isso tudo levanta a questão: por que o FDA aprova inúmeras drogas tóxicas que matam pacientes enquanto
proíbe o uso médico de nutrientes completamente não tóxicos que os curam?

Grandes Conflitos de Interesse


Em teoria, o FDA foi estabelecido para proteger o público de alimentos inseguros e alimentos perigosos.
drogas. No início, o único empregador da FDA – o público – pagava por seus serviços por meio de
impostos. Embora tenham existido conflitos de interesse desde o início, o Congresso abriu o que se tornou
um enorme canal de corrupção quando aprovou a Lei de Taxas para Usuários de Medicamentos Prescritos
em 1992.
Machine Translated by Google

Até aquele momento, o FDA presumivelmente nos protegia de ataques excessivamente agressivos e lucrativos.
conduzido, empresas farmacêuticas. Mas essa nova lei (instigada e apoiada pelas empresas que representam
o perigo) estabeleceu as empresas farmacêuticas como os melhores clientes do FDA.

Por causa dessa lei, as empresas farmacêuticas com muito dinheiro puderam colocar seus pedidos de novos
medicamentos na “via rápida” de aprovação por uma pequena “taxa de usuário”. No ano fiscal de 2010, a “taxa de
usuário” estabelecida para medicamentos que requerem dados clínicos foi de US$ 1.405.500 por solicitação. O
total de “taxas de usuários” coletadas pela FDA de empresas farmacêuticas em 2010 foi de US$ 569.207.000!225

Se uma empresa descobrir que o FDA não está prestando um serviço favorável, ela pode evitar o pagamento
a “taxa de usuário” simplesmente evitando o envio “rápido”. Essa estrutura obriga o FDA a fornecer decisões
favoráveis para aqueles que pagam “taxas de usuário” ou correm o risco de perder uma grande parte de seu
financiamento. O grande volume desse estipêndio da Big Pharma deixou o FDA viciado em “taxas de usuário”.

Qualquer um que diga que um pedido de aprovação de medicamentos “rápido” – com um cheque de US$ 1,4
milhão anexado – não recebe uma decisão mais favorável simplesmente não está prestando atenção. No entanto, por
mais ultrajante que seja, as negociações corruptas entre o FDA e as empresas farmacêuticas vão muito além das
“taxas do usuário”.

As vendas de alimentos e medicamentos respondem por cerca de 25% de toda a economia dos EUA, ressaltando
o incrível impacto financeiro que o FDA exerce com seu controle regulatório praticamente irrestrito. Que
estratégias um executivo de empresa ávido por lucros pode empregar para obter os direitos exclusivos de marketing
para uma droga de bilhões de dólares? Ladrões roubam e matam por somas insignificantes de dinheiro todos os dias.
Não é difícil ver como o potencial de bilhões poderia minimizar a atenção dada aos graves efeitos colaterais induzidos
por drogas. Uma coisa é certa, bilhões de dólares continuam a encher os cofres farmacêuticos enquanto centenas de
milhares de americanos sofrem e morrem desnecessariamente para gerar esse dinheiro.

Porque há homens que podem ser tentados a ignorar reações adversas a medicamentos com
a atração de enormes lucros, quão lamentável é que o protocolo de aprovação de medicamentos da FDA
forneça uma cobertura perfeita para essa atividade criminosa? À primeira vista, faz sentido que a FDA contrate
“especialistas” para ajudar a formular políticas e aprovar medicamentos. Talvez seja até compreensível que esses
consultores sejam recrutados entre pesquisadores farmacêuticos, consultores farmacêuticos e até ex-executivos
farmacêuticos.

O verdadeiro problema é que a política oficial da FDA permite que esses consultores tenham um
interesse financeiro (taxas de consultoria, participação acionária, etc.) nas empresas que estão submetendo
novos medicamentos para aprovação. De qualquer maneira que você olhe, esse arranjo não pode ser considerado
outra coisa senão um clássico conflito de interesses, independentemente dos motivos das pessoas envolvidas.

Quão prevalentes são esses “conflitos de interesse”?


Uma análise do USA Today dos conflitos financeiros nas reuniões do comitê consultivo da FDA por um período de 18
meses fornece um quadro chocante. Das 159 reuniões abrangidas, foram descobertos os seguintes conflitos de
interesses financeiros:
Machine Translated by Google

• 146 reuniões (92%) — pelo menos um dos conselheiros teve um conflito226

• 57 reuniões (36%) — mais de 90% dos conselheiros presentes apresentaram conflito de interesses226

• 102 reuniões (64%) — 33% dos conselheiros tiveram um conflito e determinaram o destino de uma
determinada droga226

Imagine que uma empresa farmacêutica está apresentando um novo medicamento quimioterápico para um
painel de especialistas e um terço deles são consultores pagos ou possuem ações da empresa
apresentadora ou de um concorrente próximo. É mesmo possível que tal “painel” de especialistas com
considerável interesse financeiro na decisão venha a emitir uma opinião totalmente imparcial?

Essa aliança profana FDA/farmacêutica não tem absolutamente nada a ver com a proteção
o público, que é supostamente a principal razão pela qual o FDA existe. Permitir propositalmente que um
júri tão tendencioso de investidores reine supremo quando as decisões envolvem bilhões de dólares e afetam
a saúde e a vida de milhões, cruza todos os limites morais.
Afinal, a atitude desdenhosa em relação à alta taxa de mortalidade por reações adversas a medicamentos não é
tão difícil de entender!

Por que o FDA e seus clientes da indústria farmacêutica odeiam suplementos alimentares

As empresas farmacêuticas obtêm lucros que deixariam qualquer um, inclusive as petrolíferas, com
inveja. Isso porque eles desfrutam de um monopólio exclusivo da indústria farmacêutica. Veja como funciona:

1) Encontre uma substância natural que proporcione benefícios à saúde

2) Alterar quimicamente a substância para que ela possa se qualificar para uma patente (isso ocorre porque
as substâncias naturais não podem ser patenteadas - e muitas vezes é esse processo de alteração que
torna as drogas tóxicas)

3) Patentear o novo medicamento e aprová-lo pelo FDA

4) Crie demanda anunciando seu novo medicamento para médicos e pacientes

5) Cobrar qualquer preço que você acha que o mercado vai suportar, porque ninguém mais pode vender o novo
medicamento patenteado por 20 anos completos

É bem verdade que esse processo de desenvolvimento/aprovação de medicamentos leva anos e milhões de
dólares. Mas o prêmio de 20 anos de vendas anuais na casa das centenas de milhões faz o esforço valer a pena.

Por outro lado, uma substância como a vitamina C, que pode render melhores resultados – sem efeitos
colaterais – por uma fração do custo, coloca em risco todo o monopólio da droga/lucratividade. Estudos citados nos
capítulos anteriores indicam claramente que a incidência de doenças cardíacas, derrames, câncer e doenças
crônico-degenerativas poderia cair em 50% ou mais se toda a população tomasse altas doses de vitamina C. É
extremamente duvidoso que a atual indústria farmacêutica poderia sobreviver a uma pílula tão amarga.

Assim, quando um nutriente, como altas doses de vitamina C, tem claramente o potencial de eliminar
grande parte das enormes receitas de toda uma série de medicamentos, não haveria um tremendo
Machine Translated by Google

tentação de desacreditar, menosprezar e até mesmo destruir tal ameaça? Certamente a geração e disseminação
de “mentiras que matam” (veja o capítulo sete) seria uma estratégia poderosa.

Como a Big Pharma tem enormes quantias de dinheiro na ponta dos dedos, eles travam a guerra contra
muitas frentes, inclusive influenciando a opinião pública. As empresas farmacêuticas gastam bilhões em
bolsas de estudo para faculdades de medicina e bolsas de pesquisa. Bilhões também são gastos em
publicidade (TV, jornais, revistas, bem como anúncios em jornais revisados por pares). Não importa o quão
benevolente a propaganda pareça, esse dinheiro influencia direta e indiretamente os currículos das faculdades
de medicina, o conteúdo das notícias sobre saúde, os pesquisadores e direções de pesquisa, a opinião
popular, a forma como os médicos praticam a medicina e a forma como o FDA processa novos pedidos de
medicamentos.

Essa enorme influência da indústria farmacêutica pode explicar por que os estudantes de medicina
quase não recebe treinamento em nutrição? Isso também pode explicar por que milhares de estudos
mostrando a eficácia da vitamina C são totalmente ignorados pelos “padrões ouro” de informações
médicas para médicos, como os principais livros de medicina, Cecil Medicine e Harrison's Principles of
Internal Medicine?

Em um mundo onde o dinheiro fala, a máquina de propaganda de drogas é compreensível, mas nunca
perdoável. O abuso real de poder com intenção criminosa é evidente quando se considera que os funcionários
da FDA foram acusados e presos pela prática de crimes na concessão de aprovações para medicamentos ou
dispositivos médicos para ganho monetário. Uma simples pesquisa no Yahoo!® ou no Google® por “conflitos de
interesse da FDA” fornecerá exemplos desses erros de aprovação para venda pela FDA.

No entanto, os crimes de conflito de interesses não param ou mesmo diminuem com o simples suborno. o
A FDA, controlada pela Big Pharma, tem um histórico de atividades flagrantes de “imposição” ao
estilo da Gestapo, que ocorrem apenas para a proteção do território da Big Pharma. Algumas dessas ações de
nosso governo pró-farmacêutico contra o público são tão aterrorizantes que é difícil acreditar que ainda ocorram
na América que ama a liberdade.

Embora não envolva vitamina C de forma alguma, os seguintes


A conta revela apenas uma das operações secretas implantadas pela aliança Big Pharma-FDA. As
ações tomadas contra um médico brilhante e o povo americano pela FDA, o National Cancer Institute, uma
grande empresa farmacêutica e o Texas Medical Board of Examiners são absolutamente perversas. O relato
a seguir está totalmente documentado nos registros oficiais do governo - é assustador, mas completamente
verdadeiro!

A guerra profana contra uma cura não tóxica para o câncer que realmente funciona
Stanislaw Burzynski, MD, PhD, é um médico e bioquímico que conseguiu fazer o que mais de US$ 5
bilhões por ano em impostos - jogados descuidadamente para o National Cancer Institute - não conseguiu:
encontrar a cura para o câncer.

Enquanto fazia seu doutorado em bioquímica, o Dr. Burzynski descobriu que havia algumas proteínas e
aminoácidos ausentes na urina e no sangue de pessoas com câncer que estavam presentes em pessoas
saudáveis. Ele teorizou que os pacientes com câncer poderiam ser ajudados por meio da administração dos
compostos que ele chama de antineoplastons. Com o tempo, ele foi capaz de testar sua teoria.
Machine Translated by Google

Seguiram-se resultados verdadeiramente milagrosos. Tão milagroso de fato, que em 1977 ele manteve legal
conselho em seu estado natal, Texas, para determinar se ele poderia estabelecer seu próprio instituto
de pesquisa sobre o câncer. Os advogados determinaram e os tribunais estaduais confirmaram que enquanto
ele realizasse sua pesquisa dentro dos limites do estado do Texas, o governo federal, incluindo o FDA, não
tinha jurisdição. É mais do que revelador em si mesmo que o Dr. Burzynski procurou evitar futuras invasões
legais em sua clínica antes que elas ocorressem.

Com essa certeza e compreensão, Burzynski montou uma clínica e começou a tratar
pacientes com seus antineoplastons. Pessoas com cânceres incuráveis estavam entrando em
remissão, de forma rápida, completa e sem efeitos colaterais. À medida que sua fama crescia, as pessoas
começaram a vir de todo o mundo para receber tratamento. Muitos pacientes com câncer considerados
terminais e incuráveis foram frequentemente curados. Então o pesadelo mais incrível para o Dr. Burzynski
começou.

Em 1983, o FDA entrou com uma ação civil contra o Dr. Burzynski exigindo que suas atividades
ser reduzido. Antes do final do julgamento, o FDA enviou uma carta ameaçadora ao juiz afirmando que o
FDA seria forçado a usar “remédios mais severos e menos eficientes” para detê-lo se o tribunal não o fizesse.
Embora o tribunal tenha decidido a favor de Burzynski, os advogados da FDA se gabaram: “temos outras
maneiras de pegá-lo”.

Com óbvia pressão do FDA, o Texas State Board of Medical Examiners começou a enviar investigadores
para as casas dos ex-pacientes de Burzynski - até mesmo em lugares tão distantes quanto a Califórnia -
em uma tentativa de levá-los a registrar queixas contra ele. Apesar do grande número de pacientes visitados,
seus esforços falharam.

Em 1985, qualquer indagador que perguntasse ao FDA sobre o Dr. Burzynski era informado de que ele
estava sob investigação criminal. Eventualmente, um juiz emitiu uma ordem de cessar e desistir contra o FDA,
juntamente com uma repreensão firme por esta tentativa óbvia de destruir a reputação do Dr. Burzynski.
Mais tarde naquele ano, o FDA invadiu a clínica do Dr. Burzynski e apreendeu mais de 200.000 páginas de
documentos de pesquisa, junto com todos os registros de seus pacientes. Alguns meses depois, o FDA
convocou um grande júri na tentativa de indiciar o Dr. Burzynski. O grande júri não encontrou nenhum delito
e recusou-se a permitir a apresentação de qualquer acusação formal contra ele.

Um ano depois, o FDA conduziu outra batida na clínica e apreendeu outras 100.000 páginas de documentos
de pesquisa e registros de pacientes. Logo depois, o FDA convocou outro grande júri. O júri novamente não
encontrou nenhuma irregularidade e se recusou a indiciar Burzynski.

Em maio de 1986, devido à pressão externa (a maioria acredita do FDA), o Texas State
O Conselho de Examinadores Médicos informou ao Dr. Burzynski que, embora não houvesse reclamações,
eles estavam iniciando uma investigação e ele poderia querer manter o conselho legal.
Posteriormente, o Conselho o convocou e tentou convencê-lo a encerrar suas atividades. Em novembro, o
Conselho solicitou registros de pacientes para mostrar a eficácia de seus tratamentos. Eles prometeram deixá-
lo em paz se um conselho de oncologistas descobrisse que suas terapias estavam ajudando as pessoas. De boa
fé, o Dr. Burzynski concordou e apresentou mais do que o dobro da documentação solicitada.

Quase dois anos depois, em 1988, o Texas State Board of Medical Examiners proibiu
Machine Translated by Google

toda a documentação do Dr. Burzynski e apresentou uma acusação de que ele estava violando a
Seção 3.08, Parágrafo (4)(A) da lei declarando que era “motivos para cancelar, revogar ou suspender”
sua licença médica. Dois anos depois, em 1990, o Conselho apresentou uma queixa alterada com
acusações praticamente idênticas . Mais uma vez, o tribunal não encontrou nenhum delito e nenhuma
ação contra sua licença médica foi tomada.

No mesmo ano, a FDA convocou um terceiro grande júri. Ao mesmo tempo, o FDA começou a
contatar fornecedores e outros associados à clínica, afirmando que o Dr. Burzynski estava sob
investigação do grande júri. Nenhum delito foi encontrado, e ainda nenhuma acusação formal foi
apresentada. No entanto, o FDA continuou a investigar e perseguir Burzynski pelos próximos dois anos.

O Texas State Board of Medical Examiners apresentou uma segunda queixa alterada contra o Dr.
Burzynski em 14 de agosto de 1992. Novamente o tribunal o considerou inocente. Em janeiro do ano
seguinte, 60 dos pacientes do Dr. Burzynski solicitaram ao Texas State Board of Medical Examiners que
parasse de assediá-lo. Quase imediatamente, o Conselho solicitou que as petições dos pacientes fossem
retiradas dos autos.

Alguns meses depois, o caso foi a julgamento. Durante este julgamento, Nicholas J. Patronas, MD, um
radiologista credenciado, professor de radiologia na Georgetown University e fundador e chefe de
neurorradiologia do National Cancer Institute voou voluntariamente para o Texas para testemunhar em
nome do médico. Sob juramento, ele afirmou que a terapia antineoplastônica do Dr. Burzynski era
segura e eficaz contra o câncer cerebral. Na conclusão do julgamento, o juiz decidiu a favor do Dr.
Burzynski, concluindo que o Conselho não apresentou nenhuma evidência competente ou substancial
de que sua terapia não era segura ou eficaz.

A FDA convocou um quarto grande júri em 1994! Mais uma vez, nenhuma base confiável para
acusações formais foi encontrada.

Como o Dr. Burzynski estava recebendo atenção nacional, “CBS This Morning” convidou
o médico e três de seus pacientes no programa para contar suas histórias. Naquela mesma
tarde, o FDA novamente invadiu o escritório do Dr. Burzynski, pegou mais documentos e emitiu mais
intimações. Alguns dias depois, a FDA intimou os registros médicos de todos os pacientes que haviam
aparecido na TV sobre os tratamentos do Dr. Burzynski.

Mais ou menos na mesma época, o Texas State Board of Medical Examiners apelou da decisão
anterior. O juiz decidiu novamente a favor do Dr. Burzynski.

Finalmente, devido ao grande clamor público em nome do Dr. Burzynski, uma Audiência do
Subcomitê do Congresso foi convocada para revisar seu caso. Durante a audiência, dezenas de Dr.
Os pacientes de Burzynski testemunharam sobre as curas que receberam e se declararam contra o
contínuo assédio da FDA. Os membros do comitê não conseguiam entender por que o FDA havia
convocado tantos grandes júris e até mesmo sugerido que o FDA tinha uma vingança contra o Dr.
Burzynski.

Implacável, a FDA convocou um quinto grande júri em março de 1995. Em nenhum momento a FDA
afirmou que os tratamentos de câncer do Dr. Burzynski não eram seguros ou que não funcionavam.
A única reclamação era que os tratamentos não eram aprovados. Nesse ponto, eles conseguiram
que o juiz concordasse que o júri não teria permissão para ouvir nenhum testemunho.
Machine Translated by Google

sobre a segurança dos antineoplastons e que nenhuma evidência de sua capacidade de curar o câncer
poderia ser apresentada.

Com essas restrições, o grande júri finalmente emitiu acusações por 75 acusações de violação da
lei federal e fraude. Se condenado, a lei condenaria o Dr. Burzynski a uma pena máxima de 290 anos em
uma prisão federal e $ 18.500.000 em multas.

Ao mesmo tempo, o Texas State Board of Medical Examiners apelou da reclamação


à Suprema Corte do Texas. Embora nenhum delito tenha sido citado, os juízes colocaram o Dr.
Burzynski em liberdade condicional de 10 anos.

Mais tarde, em 1996, o Congresso convocou outra audiência do subcomitê e pediu ao FDA que aceitasse
todos os pacientes de Burzynski em uma série de ensaios clínicos de Fase II supervisionados pelo FDA.
A FDA concordou. Mesmo assim, o FDA continuou a processar o Dr. Burzynski com base na acusação
anterior do grande júri. E, novamente, um advogado do FDA declarou que “se os antineoplastons funcionam
ou não não é um problema… e o júri não deve ser solicitado a decidir a questão”. O juiz cedeu.

Apesar das estipulações injustas do julgamento, o Dr. Burzynski foi absolvido em 42 das 75 acusações
contra ele. Um julgamento foi anulado para as acusações restantes. Pouco tempo depois, a pressão do
Congresso e do público forçou o FDA a retirar todas as acusações restantes, exceto uma. Mais tarde naquele
ano, o Dr. Burzynski foi absolvido da acusação final contra ele.

Infelizmente, essa campanha semelhante à Gestapo custou ao contribuinte americano (pelo menos o que o
FDA relatou) US$ 60 milhões e acumulou US$ 2,2 milhões em honorários advocatícios para Burzynski.
Felizmente, um público indignado ajudou a cobrir seus honorários advocatícios. Todo esse dinheiro teria sido
muito melhor gasto em uma doação para promover a pesquisa de Burzynski.

E, no entanto, a história não termina aqui. Na verdade, fica mais horrível…

Durante todo esse calvário, o Instituto Nacional do Câncer (NCI) (como o FDA, o Instituto Nacional
do Câncer faz parte do Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA) estabeleceu um acordo com
o Dr. Burzynski para testar suas terapias antineoplastônicas. Em uma aparente tentativa de desacreditar o
tratamento, o NCI alterou os protocolos usando doses muito pequenas e recrutando pacientes com câncer muito
pior do que o protocolo de teste especificado. A lógica ditaria que isso foi feito intencionalmente para destruir a
credibilidade do Dr. Burzynski, já que as minúsculas doses empregadas foram claramente incapazes de evitar a
morte de qualquer um dos pacientes do estudo.

Infelizmente, há intrigas e corrupção ainda mais perversas que não serão divulgadas aqui. Toda a
história foi registrada em um documentário de longa duração chamado Burzynski. Os leitores interessados
são encorajados a ver a documentação completa do que foi relatado até agora e o resto da história em
www.burzynskimovie.com.

A verdade é que os antineoplastons de Burzynski curaram muitos tipos de câncer, mesmo aqueles
considerados intratáveis por seus oncologistas! Nem mesmo o governo federal contesta esse fato. Também é
verdade que as drogas quimioterápicas geraram coletivamente trilhões de dólares em receita desde a sua
criação. Em geral, eles não curam o câncer e têm efeitos colaterais terríveis. Para manter seus monopólios
lucrativos, a Big Pharma, o FDA e o
Machine Translated by Google

O National Cancer Institute simplesmente tem que proteger o negócio de drogas contra o câncer. Como mostrado na
história anterior, eles farão de tudo para manter uma cura legítima do câncer longe do público.

Milhões e milhões morreram que poderiam ter sido curados durante os 28 anos em que o FDA - em uma
tentativa de proteger o cartel do câncer extremamente lucrativo da indústria farmacêutica - tentou trancar o Dr.
Burzynski para sempre. Isso está muito além do criminoso. Em qualquer outro contexto, causar a morte de milhões
de pessoas é chamado de GENOCÍDIO!

Apesar de tudo isso e contra todas as probabilidades, os antineoplastons completaram com sucesso o FDA
Ensaios Clínicos de Fase II e agora entraram no conjunto final de ensaios antes de obter aprovação. Se
o FDA, o National Cancer Institute e a Big Pharma puderem ser mantidos sob controle, a maior parte da
radiação e quimioterapia, com todos os seus efeitos colaterais tóxicos, serão substituídas por curas reais,
como antineoplastons e vitamina C.

Infelizmente, a batalha está longe de terminar. Um tratado internacional, já ratificado, está trabalhando
contra a medicina natural e fazendo com que o governo federal dê ao FDA ainda mais dinheiro e muito mais
poder.

Codex Alimentarius: Alta Dose de Vitamina C Banida por Tratado Internacional


Em dezembro de 2009, os Estados Unidos se tornaram membros do Codex Alimentarius (latim
para “lei alimentar”). Este tratado foi concebido, elaborado e promovido por empresas farmacêuticas
internacionais e conglomerados de produtos químicos agrícolas por meio da Organização Mundial do Comércio
(OMC), que faz parte das Nações Unidas. O objetivo declarado da lei é padronizar a produção “farm-to-fork” –
cultivo, resíduos de pesticidas, medicamentos veterinários, contaminantes, colheita de alimentos, higiene alimentar,
preparação de alimentos, embalagem, rotulagem, apresentação e regras de marketing – para todos alimentos,
aditivos alimentares, medicamentos, ervas e suplementos alimentares em todo o mundo.

De acordo com a Constituição dos EUA, os tratados têm precedência sobre todo e qualquer nacional,
leis estaduais, distritais ou municipais. Como membro desse tratado, os Estados Unidos devem “harmonizar”
suas leis para cumprir os padrões estabelecidos pelo Codex Alimentarius (Codex) ou enfrentar multas e
penalidades devidas à OMC.

Entre muitas outras normas assustadoras a serem impostas por meio do Codex, o tratado
controlar tamanhos de dosagem de suplemento. Por exemplo, o tamanho da dosagem de vitamina C não poderá
exceder 200 mg. Um suplemento de vitamina C que fornece mais do que a dosagem indicada será considerado
um medicamento e, supondo que possa eventualmente receber a aprovação do FDA, terá que ser prescrito por um
médico e comprado em uma farmácia. Todas essas manipulações legais diminuem a disponibilidade enquanto
aumentam o preço da vitamina C ou de qualquer outro nutriente direcionado.

Em 4 de janeiro de 2011, em um movimento em direção à conformidade dos EUA com o Codex, o presidente
Obama assinou uma das dezenas de leis que se aproximam: A Lei de Modernização da Segurança Alimentar da FDA.
Esta lei dá ao FDA mais autoridade. E, em resposta, o FDA já pediu $ 100.000.000 em “taxas de usuário” (também
conhecidas como subornos ?)

Lembre-se, esta é apenas a primeira de muitas leis - cada uma premiando os corruptos e
Machine Translated by Google

metastatizar FDA mais poder regulatório e de execução - que os EUA devem estabelecer para
"harmonizar" com o Codex.

Embora a Lei de Modernização da Segurança Alimentar da FDA não aborde especificamente os


suplementos alimentares, em um futuro próximo será necessário implementar leis que correspondam ao
padrão do Codex. Isso significa que, em última análise, os suplementos de vitamina C acima de 200 mg serão i
Isso já acontece em vários países europeus.

Para aqueles que pensam que isso não pode acontecer aqui, considere isso…

Prova Viva, Vitamina C, McGuff e o FDA


Conforme mencionado no Capítulo Um, 60 Minutos na Nova Zelândia produziu um documentário
sobre a recuperação milagrosa de Allan Smith da gripe suína, pneumonia esbranquiçada e leucemia de
células pilosas. "Prova viva?" foi ao ar pela primeira vez no verão de 2010.

O programa de notícias revelou a decisão da equipe do hospital de permitir que o Sr. Smith morresse
após a remoção do suporte de vida. Cedendo à intensa pressão da família, o hospital relutantemente
concordou em administrar altas doses de vitamina C intravenosa. . O nome do fabricante, McGuff
Pharmaceuticals, Inc., estava claramente evidente no frasco. Depois de muitas batalhas com médicos e
hospitais para continuar a terapia com vitamina C, o homem que deveria estar morto se recuperou
totalmente de todas as suas doenças e retomou a vida normal.

Este documentário revelador e comovente foi tão popular que logo apareceu em vários sites da internet.
Links em muitos outros sites enviaram pessoas para lugares onde “Prova Viva?” poderia ser visto - e milhões
de pessoas o fizeram.

Então, em uma carta a McGuff datada de 28 de dezembro de 2010, o FDA proibiu qualquer outra
produção de suas formulações de vitamina C. Porque? Foi para proteger todos os pacientes que
poderiam estar em risco de cura ou para proteger a Big Pharma de uma possível perda de receita?
Ou foi para “proteger” tantos pacientes dos benefícios de altas doses de vitamina C?

Nova Zelândia: primeira vitória na revolução das altas doses de vitamina C


Independentemente de sua cumplicidade em interromper a terapia intravenosa de vitamina C em
Allan Smith depois que uma melhora dramática já havia sido observada, o hospital de tratamento na Nova
Zelândia merece algum crédito. Na verdade, permitiu que a vitamina C fosse administrada em primeiro
lugar! Que eu saiba, a administração de altas doses de vitamina C intravenosa ainda não ocorreu em um
único hospital nos Estados Unidos. Muitas clínicas particulares, sim; um único hospital, não.

Por causa do documentário 60 Minutes , “Living Proof?”, os pacientes da Nova Zelândia já podem
solicitar seu uso em seus tratamentos. No entanto, muitas brigas com médicos e hospitais ainda devem
preceder todas essas infusões de vitamina C. Em setembro de 2010, um grupo de cidadãos da Nova
Zelândia, “Vitamin C Can Cure”, me convidou para falar com eles sobre a vitamina C, a enorme evidência de
sua eficácia e seus direitos legais em sua aplicação.

A onda está crescendo e um movimento semelhante está se espalhando na Austrália.


Machine Translated by Google

No entanto, esses avanços importantes só acontecem quando um número suficiente de pessoas o exige.
Pressão maciça precisa ser exercida sobre os políticos por cidadãos informados. Caso contrário, a vitamina C
permanecerá apenas mais um ingrediente-traço em seu cereal matinal e outros alimentos processados. Você
não terá escorbuto, mas ainda estará em risco de contrair dezenas de outras doenças.

O Congresso dos EUA precisa ouvir um eleitorado que não tolerará a atual
direção do direito sanitário. Aqui estão algumas sugestões:

• Especialistas com QUALQUER conflito de interesse não devem ser autorizados a participar de
Aprovações da FDA ou elaboração de políticas a qualquer momento

• A FDA não deve ser capaz de procurar e apreender de forma arbitrária e caprichosa
suplementos e registros de escritório sem o devido processo bem definido e um mandado

• O FDA deve ser impedido de assédio legal (por exemplo, uma absolvição do grande júri deve ser o fim
do assunto)

• Os fundos devem ser desviados do National Cancer Institute e do FDA para estabelecer
um Instituto de Saúde Natural que seria dirigido por médicos com base científica que podem citar as
evidências que estabelecem que alimentos e suplementos naturais podem curar

• A segurança e o uso de medicamentos e suplementos naturais devem ser regulados por este
Instituto de Saúde Natural

• O Instituto de Saúde Natural se apropriaria de doações e estabeleceria


protocolos para determinar a segurança e eficácia de substâncias e terapias naturais e aprová-los para
uso médico

Espero que este livro, e especialmente este capítulo, esteja abrindo seus olhos, dando-lhe esperança,
e deixando você com raiva o suficiente para contar aos outros. Para obter recursos que podem ajudar
em tal campanha, consulte a página final deste livro.

Com sua ajuda, podemos fazer a diferença e proteger nossos direitos a produtos baratos e
terapias não tóxicas, como a vitamina C.

Agora vamos discutir como suplementar de forma mais eficaz com vitamina C…
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Capítulo Nove
Vitamina C em altas doses: como se beneficiar

Para onde vamos daqui?


A vitamina C é especialmente adequada para matar patógenos, neutralizar toxinas e sobrecarregar o
sistema imunológico. Ele serve bem não apenas na prevenção de câncer e doenças cardíacas, mas também
no tratamento, detenção e até mesmo na resolução de doenças cardíacas e câncer pré-existentes. Mesmo
quando as doenças estão além do ponto de reversão e cura, a vitamina C sempre reduzirá a sintomatologia
e melhorará a qualidade de vida. Geralmente também prolonga a duração da vida. Suas capacidades
antioxidantes combatem o estresse oxidativo e as doenças degenerativas causadas por esse estresse de
maneiras que o colocam em uma classe à parte. Sabemos que as pessoas que têm os níveis mais altos de
vitamina C têm taxas de mortalidade muito mais baixas porque isso as impede de adoecer.

Por que essa substância única é tão eficaz e importante?


Porque o papel pretendido da vitamina C sempre foi a Panacéia Primal! O corpo do homem foi
projetado para funcionar melhor com altos níveis sanguíneos e celulares de vitamina C - sintetizada
conforme necessário pelo fígado. Devido a um erro inato do metabolismo, a grande maioria de nós não tem
mais capacidade de produzi-la, mas isso não diminui nossa necessidade de vitamina C ou os benefícios
derivados dela.

Infelizmente, o uso de altas doses de vitamina C é contraditório com uma indústria que
NÃO PODE EXISTIR sem uma população com doenças crônicas.

Não se deixe enganar! O governo e a indústria médica tradicional estão procurando por curas tão
diligentemente quanto os traficantes de crack procuram por uma forma de cocaína não viciante. Mesmo que
o mundo médico tradicional esteja começando a falar da boca para fora sobre “saúde e bem-estar”, a verdade
é que doenças pagam as contas.

Pense nisso… o que aconteceria se por alguma reviravolta do destino toda a população de repente
ficasse bem por um período de tempo? A produtividade do trabalhador e do aluno estaria em níveis
elevados porque as pessoas estariam saudáveis e se sentindo melhor do que há anos. Mas espere... todos
os leitos do hospital estariam vazios, as salas cirúrgicas escuras, a farmácia livre de prescrições, médicos
sentados ociosamente em seus consultórios e balconistas de seguros sem nada para fazer.

Sim, isso é rebuscado e irreal. No entanto, e se apenas 25% da população fosse significativamente
mais saudável? Como isso afetaria o sistema médico? Seria de se esperar que ele se alegrasse - mas
não conseguiu! Alguma empresa farmacêutica adotaria uma cura para doenças cardíacas ou câncer
quando sua existência financeira dependesse da venda de medicamentos para o coração e o câncer?

Como o estabelecimento médico atual pode não ver a Panacéia Primal como uma ameaça?

Felizmente para eles, muitas pessoas nunca saberão sobre o poder de altas doses de vitamina C
e nunca se beneficiarão de seus benefícios. Os mitos continuarão
Machine Translated by Google

circularão e as massas continuarão a acreditar. Mas e aqueles de nós que sabem? Precisamos proteger

nossas liberdades resistindo às tentativas de tornar ilegal a vitamina C em altas doses, e precisamos aprender as
melhores maneiras de beber dessa maravilhosa fonte vivificante.

Você tem informações valiosas em suas mãos. Este livro está repleto de fatos, evidências, estudos e uma
grande dose de realidade. Nada aqui foi feito para assustá-lo, apenas para informá-lo completamente. Juntos
podemos vencer a batalha! Mas você precisará de sua saúde e força para fazê-lo. Você pode começar otimizando
seus próprios níveis de vitamina C… veja como:

Otimizando os níveis sanguíneos de vitamina C

A vitamina C é a Panacéia Primal - a defesa primária na luta constante do homem contra


toxinas, patógenos e estresse oxidativo. Como o homem deve repor a vitamina C que antes sintetizava em
abundância, essa substância ocupa uma posição especialmente importante na lista de nutrientes necessários ao
corpo.

Certamente os seres humanos têm muitas outras necessidades nutricionais, mas os requisitos de ingestão do corpo
pois a maioria dos outros micronutrientes (vitaminas, minerais, enzimas e aminoácidos) e macronutrientes
(proteínas, carboidratos, gorduras) permanecem dentro de faixas mais limitadas.

O Capítulo 3 discutiu a enorme flutuação na produção de vitamina C em animais sintetizadores de C que


ocorre em resposta aos seus atuais desafios tóxicos e patogênicos. A necessidade de vitamina C do homem
também varia muito e está muito acima da RDA do governo de 75 a 90 mg. O ponto de partida da vitamina C para
adultos saudáveis é de aproximadamente 6.000 mg e cresce proporcionalmente ao seu nível de exposição tóxica e
à intensidade dos desafios ao sistema imunológico. É uma conclusão precipitada que não é possível atender a essa
necessidade apenas por meio da ingestão de alimentos.

Além disso, o sistema digestivo humano é extremamente ineficiente na obtenção de vitamina C.


na corrente sanguínea. Esta é mais uma evidência da importância de nossa capacidade perdida de sintetizar a
vitamina C. Estudos mostram que, à medida que o tamanho da dose aumenta, a porcentagem de vitamina C que
entra no sangue diminui drasticamente. Um estudo descobriu que cerca de 19 mg de uma dose de 20 mg de C
solúvel em água chegava à corrente sanguínea. À medida que os tamanhos das doses aumentaram, no entanto, essa
quantidade caiu vertiginosamente.227 As projeções dos resultados do estudo sugerem que apenas 2.000 mg de uma
dose de 12.000 mg entrarão na corrente sanguínea,228 e o fornecimento de 3.000 mg de C na corrente sanguínea a
partir de uma única dose ingerida ser teoricamente impossível.

Essa resistência à assimilação da vitamina C pelo trato digestivo ocorre porque a vitamina C (em todos
os comprimidos, cápsulas, líquidos e formas mastigáveis tradicionais) é absorvida pelo organismo através de um
número limitado de portais na parede intestinal. Apenas uma molécula de ascorbato pode passar por um determinado
portal por vez. Assim, no ponto em que todos os portais estiverem ocupados, qualquer vitamina C não absorvida
restante passará para o cólon e se acumulará lá. É por isso que a quantidade de vitamina C regular que o corpo pode
assimilar é tão severamente restrita.

Além disso, essa restrição explica a superioridade da administração intravenosa de


vitamina C sobre a suplementação oral tradicional no tratamento de infecções agudas
Machine Translated by Google

doenças e exposições graves a toxinas. E em uma nota prática, os estudos de biodisponibilidade


confirmam a absorção melhorada quando a suplementação diária de vitamina C é dividida em várias doses
menores.

O avanço monumental na suplementação de vitamina C em altas doses


Frederick Klenner, MD, demonstrou o enorme valor terapêutico de altas doses
vitamina C no tratamento de uma série de doenças e intoxicações. Quando a condição de um
paciente era crítica, ele freqüentemente recorria a doses maciças administradas por infusão intravenosa.
Ele teve tanto sucesso com esse método que rapidamente se tornou o “padrão de ouro” da administração
de vitamina C.

Desde a época de Klenner, inúmeras variações de formulações de suplementos orais de vitamina C


(forma, tamanho, ingredientes adicionais, pequenas melhorias nos processos de formação de comprimidos,
mastigáveis, etc.) entraram no mercado. Mas nenhum deles melhorou significativamente a biodisponibilidade
da vitamina C oral - isto é, até o casamento da vitamina C com a ciência do encapsulamento de lipossomas.

Os lipossomas foram descobertos pela primeira vez na década de 1960.229 A ciência da


biodisponibilidade aprimorada por lipossomas tem desfrutado de refinamento contínuo durante os
últimos 50 anos.230 Tornou-se rapidamente aparente que os lipossomas podem envolver substâncias e
aumentar sua entrega nas células do corpo. Devido à sua capacidade de aumentar drasticamente a
absorção de vitamina C administrada por via oral pelo corpo, encontrou um lugar único no domínio da
suplementação de vitamina C. A vitamina C encapsulada em lipossomas tem a conveniência de uma
administração oral enquanto oferece uma biodisponibilidade tecnicamente superior mesmo à C fornecida
pela veia. Em outras palavras, um resultado intravenoso entregue por via oral agora é possível.

O que são lipossomas?


Quando os fosfolipídios (compostos principalmente de ácidos graxos) são colocados em uma solução
aquosa em condições especiais, sua estrutura molecular única os força a formar bolhas microscópicas.
Essas minúsculas esferas, chamadas lipossomas, têm membranas de dupla camada quase idênticas às
membranas de dupla camada que envolvem a maioria das células do corpo. À medida que os lipossomas
são formados, eles capturam e encerram tudo o que foi dissolvido na solução inicial.

Devido à sua composição de ácidos graxos, os lipossomas não são solúveis em água e não são
suscetíveis à degradação no estômago. Devido a essa composição - juntamente com seu tamanho
infinitesimal - os lipossomas podem facilitar a absorção de uma grande porcentagem de suas cargas
encapsuladas antes que qualquer quebra enzimática significativa dos lipídios ocorra no intestino.

Assim que entram no intestino delgado, eles deslizam pela parede intestinal sem a necessidade de
portais moleculares especiais (sítios receptores). Os lipossomas também penetram nas paredes
celulares da mesma maneira eficiente. Essas e outras propriedades os tornam ideais para transportar
a vitamina C (e muitos outros nutrientes solúveis em água) para o sangue e para as células.
Resumindo:
A vitamina C encapsulada em lipossomas fornece impacto intravenoso de forma oral

Um estudo revisado por pares demonstrou que a vitamina C encapsulada em lipossomas foi capaz de
Machine Translated by Google

fornecer aproximadamente o dobro da quantidade máxima de vitamina C ao sangue que se acreditava ser possível
- mesmo com doses espaçadas - de outras formas mais "tradicionais" de vitamina C oral.231 Minha experiência
clínica com vitamina C encapsulada em lipossomas sugere que o impacto clínico de vitamina C encapsulada em
lipossomas pode até exceder o impacto clínico da vitamina C intravenosa para algumas infecções agudas.

Esses achados não negam a importância terapêutica da vitamina C intravenosa.


Claramente, quando há uma necessidade clínica de fornecer uma alta dose de vitamina C rapidamente, como
em uma picada de cobra ou overdose de barbitúricos, a administração intravenosa é melhor. No entanto, mesmo
nessas situações, ambas as vias de administração funcionam sinergicamente para otimizar os benefícios
terapêuticos da vitamina C.

Determinando a Necessidade Real de Vitamina C


O corpo humano tem mecanismos para nos ajudar a determinar nossa necessidade atual de vitamina
C. Embora esteja longe de ser perfeito, um desses mecanismos – a tolerância intestinal – é um bom ponto de
partida.

Muitas vezes, pessoas que usaram “megadoses” de vitamina C tradicional para combater um resfriado ou gripe
experimentar uma diarreia aquosa, chamada de C-flush. Esse fenômeno acontece sempre que uma grande
quantidade de vitamina C não é absorvida no intestino delgado. O C não absorvido atinge o cólon, onde extrai
água para os intestinos. Uma diarréia aquosa ocorre naturalmente, não como um efeito colateral adverso,
mas simplesmente porque os intestinos não conseguem lidar com o volume de água que o C atrai para o
intestino grosso.

A presença de um desafio tóxico ou patogênico geralmente aumenta a tolerância intestinal para


ascorbato, na maioria das vezes em proporção à gravidade do desafio. Na verdade, Robert Cathcart,
MD, observou em seu tratamento de pacientes com HIV/AIDS que a tolerância intestinal freqüentemente aumentava
para 75-100 gramas por dia, o que é 20 a 50 vezes mais do que o observado em indivíduos saudáveis.232

Outra maneira de determinar uma dose ideal é simplesmente pela avaliação dos sinais corporais.
Quando alguém não “se sente muito bem”, um aumento na dose geralmente é adequado. Se a pessoa atingir
uma sensação de bem-estar e a vitamina C adicional não produzir nenhuma melhora adicional, é provável que
a necessidade do corpo tenha sido atendida.

Para aqueles com doenças conhecidas por deficiência de C (como aterosclerose, doença periodontal, catarata
ou osteoporose) ou exposição tóxica contínua (como restaurações de amálgama de mercúrio, dentes com
tratamento de canal ou produtos químicos tóxicos no ambiente), ajustes para cima na dose diária também são
recomendados.

Sugestões Práticas
A dosagem diária de tolerância intestinal pode ser inconveniente e desagradável, mas uma boa estratégia
inclui a utilização periódica deste tipo de suplementação de vitamina C para estabelecer a necessidade
basal. Um C-flush limpará o intestino e também minimizará sua contribuição para a exposição de toxinas
do corpo. Uma vez por mês, ou mesmo uma vez por semana, tome doses espaçadas de vitamina C em pó
dissolvida em água até o início da diarreia. Neste ponto, uma dose de linha de base pode ser determinada e os
intestinos se beneficiarão de uma limpeza saudável. Observe:
Machine Translated by Google

Uma vez que a formulação de lipossomas goza de uma absorção quase completa, não causará uma
descarga diarreica.

Quando o requisito de linha de base é estabelecido, a suplementação nos dias subsequentes pode
incluir uma combinação de uma formulação lipossômica e pó de ascorbato de sódio ou qualquer um dos tipos
isoladamente. Como a vitamina C encapsulada em lipossomas é consideravelmente mais biodisponível do que
todas as outras formas orais, especialmente à medida que as doses aumentam, o seguinte esquema de
substituição fornece valores aproximados:

• 1.000 mg lipossomal = 3.000 - 4.000 mg em pó

• 2.000 mg lipossomal = 8.000 - 10.000 mg em pó

• 3.000 mg lipossomal = 12.000 - 18.000 mg em pó

A dosagem diária total deve ser pelo menos a determinada pela última evacuação.
resultado da tolerância. Quantidades adicionais geralmente fornecem maior benefício.

Formulações não lipossômicas de vitamina C são abundantes. Sem uma longa discussão de cada
tipo, aqui estão as principais considerações. Estas formas são todas solúveis em água:

• O pó de ácido ascórbico é a forma mais barata de vitamina C - por ser um ácido, é mais provável que cause
estresse digestivo

• O pó de ascorbato de sódio é barato e fácil de usar - preferível a todos os outros


formas não lipossômicas

• O palmitato de ascorbilo é uma forma lipossolúvel da vitamina C que confere uma característica
de absorção diferente

• Os bioflavonoides são bons nutrientes antioxidantes — embora possam ajudar a vitamina C a melhorar
a capacidade antioxidante do corpo, eles não são necessários para isso. Um “complexo natural de
vitamina C” é apenas uma jogada de marketing que aumenta desnecessariamente o preço da
suplementação de vitamina C

• Ester C® é composto principalmente de ascorbato de cálcio (que não recomendo por outros motivos) e
pode melhorar um pouco a absorção. Os outros componentes do Ester C® o tornam desnecessariamente
caro

• Formas minerais: ascorbato de cromo, ascorbato de magnésio, ascorbato de manganês,


o ascorbato de molibdênio, o ascorbato de potássio e o ascorbato de zinco apresentam um problema
porque os minerais associados trazem toxicidades próprias para a mesa quando usados nas altas dosagens
que você deseja alcançar com sua suplementação de vitamina C. Evite-os, exceto em doses mais baixas.

Comprimidos e cápsulas geralmente contêm cargas e ingredientes não nutritivos que podem
adicionar despesas e afetar adversamente a absorção. Além disso, formulações líquidas e mastigáveis
podem conter açúcar – evite-as se possível.

Além da suplementação direta com vitamina C, pode-se melhorar muito sua eficácia limitando o
impacto negativo das toxinas (consulte o Recurso F). A suplementação de outros nutrientes também pode
ser de grande ajuda (consulte o Recurso G).
Machine Translated by Google

Conclusão
A suplementação de vitamina C é essencial. Ele protegerá as pessoas de patógenos
temidos, fornecerá um tratamento barato, mas eficaz, para muitas doenças e neutralizará
toxinas de todos os tipos. Também pode fornecer uma resposta eficaz a alguns dos difíceis
desafios que atualmente ameaçam nossa nação. Boa saúde e remédios eficazes não precisam
levar nosso sistema à falência. As pessoas não precisam passar suas últimas décadas na fila da
farmácia pegando um punhado de prescrições de manutenção caras. A casa de repouso não
precisa ser a última parada antes do túmulo. Altas doses de vitamina C, a Panacéia Primal, podem
alterar esses resultados para a grande maioria das pessoas. Prove você mesmo — depois
compartilhe sua descoberta com outras pessoas.
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

RECURSOS ESPECIAIS

PARA QUEM QUER MAIS SUBSTANTIAÇÃO


Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

RECURSO A

Como funciona a vitamina C


Eu apreciei plenamente a capacidade da vitamina C de curar a maioria das infecções, neutralizar todas as
toxinas e sua eficácia contra muitos tipos de câncer muito antes de entender como ela funcionava. E quando
suplementado corretamente, eu sabia que era provavelmente a melhor maneira de prevenir o envelhecimento e
prevenir ou retardar a maioria das doenças degenerativas crônicas.

Para ter certeza, as respostas clínicas à terapia com vitamina C pareciam nada menos que milagrosas,
especialmente para um médico tradicionalmente treinado como eu. Embora eu não tenha nenhum conflito com o
uso de qualquer terapia que claramente beneficie o paciente e não cause danos, eu sabia que havia um mecanismo
científico subjacente para explicar as diversas habilidades da vitamina C e tive uma curiosidade intensa para
descobri-lo.

Parecia lógico concluir que deveria haver um caminho final comum que permitisse à vitamina C resolver
ou impedir o impacto de qualquer infecção ou toxina. Este raciocínio, então, colocou a questão:

• O que todas as toxinas e infecções têm em comum?

A resposta é tão simples quanto elegante:

• Todas as infecções e todas as toxinas causam danos ao aumentar o estresse oxidativo

Sem exceções! Não existe uma única infecção (viral, bacteriana ou outra), ou uma única toxina, que não
gere substâncias conhecidas como “espécies reativas de oxigênio (ROS)”.

Muitos ROS são radicais livres, que são moléculas altamente instáveis contendo um ou mais elétrons
desemparelhados, fazendo com que eles sempre busquem elétrons adicionais. A adição de elétrons “apaga” o
radical livre, tornando-o muito mais estável.
As reações bioquímicas quase sempre buscam aumentar a estabilidade química das moléculas reagentes.

As ROS só podem fazer uma coisa (e fazem bem), que é danificar as moléculas biológicas pelo processo
de oxidação. O mesmo processo básico que enferruja o metal fora do corpo decompõe as biomoléculas
dentro do corpo. Uma vez que uma biomolécula é oxidada, sua capacidade de fazer seu trabalho é
comprometida ou eliminada completamente, até que seja quimicamente reduzida (o reverso da oxidação) e,
assim, restaurada à sua estrutura normal.
Portanto, quanto mais oxidação (ou “estresse oxidativo”) estiver presente nos tecidos, mais anormal esse tecido
se tornará com o tempo.

Então, o que é estresse oxidativo? Vamos começar entendendo alguns termos básicos.

Oxidação: O processo de uma substância perder elétrons

Redução: O processo de uma substância ganhar elétrons ou restaurá-los

Todas as toxinas são pró-oxidantes, o que significa que elas oxidam (ou provocam a oxidação por ROS que elas
gerar) biomoléculas, tirando o suficiente de seus elétrons para prejudicar ou impedir completamente sua função
normal.
Machine Translated by Google

Todos os antioxidantes reduzem as biomoléculas previamente oxidadas, restaurando o conteúdo de


elétrons ao estado normal, ou impedem que as biomoléculas normais se tornem oxidadas em primeiro
lugar. Quando biomoléculas oxidadas suficientes são reduzidas de volta ao seu estado normal, o tecido
(ou célula) envolvido pode mais uma vez retomar suas funções normais.

Também é importante entender a diferença entre um antioxidante oxidado e uma toxina. Afinal,
quando a vitamina C, ou qualquer outro antioxidante, doa seus elétrons, ela procura recuperá-los
novamente para retomar seu estado reduzido ou ativo. Então, qual é a diferença entre uma toxina
procurando pegar elétrons (oxidação) versus um antioxidante oxidado procurando pegar elétrons
(oxidação) para se tornar um antioxidante protetor novamente? Vários fatores estão envolvidos:

1. Uma toxina retém fortemente seus elétrons depois de ter oxidado algo. em outro
palavras, uma vez que uma toxina tenha retirado os elétrons de uma biomolécula (oxidação), ela
nunca irá redoá-los para qualquer outra molécula que os busque. Em outras palavras, uma toxina
nunca desempenhará uma função antioxidante, mesmo que tenha elétrons suficientes para tal.

2. Um antioxidante, como a vitamina C, é uma molécula redox (redução-oxidação) clássica.


Isso significa que a vitamina C é projetada para receber e fornecer elétrons repetidamente.
Quando ampliadas milhões de vezes, as moléculas de vitamina C realmente promovem o fluxo de
elétrons através da célula, recebendo e dando elétrons repetidamente. Uma toxina, por outro lado,
apenas pega e retém os elétrons que extrai das moléculas que oxida. Por esse mecanismo, as
toxinas bloqueiam o fluxo de elétrons.

3. Toxinas que satisfizeram sua fome por elétrons e são “relativamente” inertes, podem exercer
efeitos “tóxicos” adicionais ao interferir fisicamente na habilidade de biomoléculas normais e
antioxidantes celulares normais de interagirem uns com os outros. Na maioria das vezes, essa
interferência é simplesmente resultado da acumulação. Se a toxina não for mobilizada e excretada,
acabará por se acumular e prejudicar a função normal da biomolécula.

A vitamina C é um antioxidante especialmente útil, pois sua estrutura química simples permite o
acesso a quase todas as partes do corpo, inclusive dentro da célula, bem como dentro dos compartimentos
subcelulares da célula.

Muitas toxinas são diretamente pró-oxidantes, o que significa que oxidam biomoléculas sem nenhum
mecanismo intermediário. A vitamina C e outros antioxidantes podem neutralizar essas toxinas doando
diretamente seus elétrons, molécula por molécula, para essas toxinas. Essas toxinas são então “extintas”
e não têm mais a capacidade química de retirar elétrons de outras moléculas.

Outras toxinas são indiretamente pró-oxidantes, o que significa que interagem quimicamente com
certos antioxidantes, impedindo-os de fazer seu trabalho e resultando em aumento do estresse
oxidativo. Exemplos incluem metais pesados, como mercúrio e cádmio, que se ligam a grupos
sulfidrilas, encontrados em muitas enzimas, aminoácidos e antioxidantes, como glutationa e N-
acetilcisteína.

Independentemente disso, direta ou indiretamente, todas as toxinas causam estresse oxidativo


excessivo, além do que é produzido no decorrer do metabolismo normal. Isso pode ser expresso em
Machine Translated by Google

algumas leis básicas da fisiologia:

• Os elétrons são o combustível da vida. A “combustão” deste combustível é simplesmente o fluxo


(troca) de elétrons por biomoléculas

• Todo o excesso de estresse oxidativo causa depleção de elétrons e inibe o elétron ideal
fluxo

• Todos os efeitos tóxicos são causados pelo excesso de estresse oxidativo

É isso. Não há outra maneira pela qual uma toxina possa ser tóxica além do comprometimento do suprimento e
fluxo de elétrons nas biomoléculas dos tecidos afetados. E é exatamente por isso que a vitamina C dosada
adequadamente, antes do ponto de dano irreversível do tecido, neutralizará a toxicidade de qualquer exposição a
toxina ou envenenamento encontrado. Não importa a estrutura química ou o tipo molecular da toxina. Grande, pequeno,
solúvel em água, solúvel em gordura, iônico, neutro - não importa.

Embora todas as toxinas tenham o mesmo denominador final comum de aumento do estresse oxidativo,
é a estrutura molecular da toxina que determina suas outras características conhecidas.

1. A solubilidade em água ou gordura determina onde a toxina se acumulará.

2. O tamanho molecular determina o acesso e a facilidade de passagem para diferentes células e tecidos
espaços.

3. A estrutura molecular única, juntamente com a carga iônica ou a neutralidade elétrica, também determina para
onde uma toxina pode ir. Essas características determinam em grande parte se ele tende a se acumular ou se
é mais prontamente excretado e/ou tem acesso a quelantes endógenos, como glutationa transferases, ou
quelantes exógenos que são administrados.

4. Toxinas mais potentes podem produzir quantidades maiores de estresse oxidativo, gerando ROS ou radicais livres
que iniciam reações em cadeia oxidativa, em vez de apenas produzirem aumento de ERO, molécula por
molécula.

Portanto, qualquer intoxicação clínica ou exposição a toxinas pode ser rapidamente remediada pela ingestão
suficiente de vitamina C (e também de outros antioxidantes) nas áreas de concentração de toxinas o mais rápido
possível. Quando isso é alcançado, a saúde, pelo menos a curto prazo, sempre pode ser restaurada.

Toxinas que são difíceis de alcançar e/ou já causaram muitos danos quando a vitamina C é administrada pela
primeira vez, serão as mais difíceis de tratar com eficácia. Além disso, quando uma toxina tem um impacto imediato e
profundo nas vias bioquímicas imediatamente críticas para a vida (como no envenenamento por cianeto, por exemplo),
o paciente pode morrer antes que vitamina C suficiente possa ser administrada. No entanto, a pesquisa mostra que,
mesmo com substâncias profundamente tóxicas como o cianeto, a vida provavelmente ainda pode ser preservada se
vitamina C e outros antioxidantes estiverem presentes quando a toxina é encontrada pela primeira vez.

A longo prazo, após a restauração aguda da saúde, outras medidas podem ser necessárias.
tomadas para otimizar a saúde. Isso incluiria qualquer um dos vários quelantes ou outras medidas conhecidas
por apoiar e aumentar a excreção de toxinas. Além disso, medidas
Machine Translated by Google

podem precisar ser tomadas para diminuir outras exposições a toxinas novas e/ou em andamento, uma vez
que todas as toxinas têm um efeito cumulativo na diminuição da capacidade antioxidante geral do corpo.

Agora, e as infecções?
Para curar infecções, é necessário um agente para neutralizar o estresse oxidativo contínuo, reparar
moléculas oxidadas e matar os patógenos, ou pelo menos torná-los mais suscetíveis à erradicação por um
sistema imunológico saudável. A vitamina C faz todas essas coisas.

Os efeitos da vitamina C na oxidação são mencionados acima. Seus efeitos no reforço do sistema
imunológico foram bem documentados na literatura científica (consulte o Recurso B), incluindo aumento da
produção de interferon, aumento da atividade das células natural killer e estimulação da produção de
linfócitos T e linfócitos B. No entanto, é o que faz o patógeno proliferar que visa especialmente sua morte.

Quase todos os patógenos requerem grandes quantidades de ferro para prosperar e se multiplicar.
Muitos antibióticos eficazes são, na verdade, quelantes de ferro, removendo o ferro facilmente acessível do
ambiente dos patógenos, retardando ou interrompendo o crescimento e permitindo que o sistema imunológico
entre em ação e conclua o trabalho.

Devido a esta necessidade absoluta de ferro para prosperar, os agentes infecciosos têm,
caracteristicamente, concentrações relativamente altas de ferro dentro deles. Além disso, grande parte
desse ferro está em um estado não ligado ou reativo. Essa presença de grandes quantidades de ferro
reativo efetivamente coloca um alvo nesses micróbios. A vitamina C ajuda a carregar as flechas no arco,
como será descrito a seguir.

Por que o ferro facilitaria não apenas o crescimento de patógenos, mas


também sua morte?

A resposta é que o ferro é a derradeira faca de dois gumes. É absolutamente necessário para a vida e,
como se vê, muitas vezes também é um requisito absoluto para a morte (das células). Assim como o ferro é
necessário para o crescimento celular normal, também é um componente crítico da morte celular programada.

Mesmo o corpo ou organismo mais saudável precisa de muitas células para morrer sob demanda
durante o curso do crescimento geral normal ou apenas para a manutenção de um estado saudável. Caso
contrário, um corpo não teria forma física precisa ou forma reconhecível. Uma variação do mesmo mecanismo
que causa a morte celular fisiologicamente necessária também pode causar a morte de um patógeno. Tudo
depende das inter-relações entre alguns fatores importantes.

Uma reação química bem documentada ocorre sempre que ferro reativo e peróxido de hidrogênio
suficientes se juntam dentro da célula (ou do patógeno). Isso é conhecido como reação de Fenton. Essa
reação envolve a transferência de um elétron do íon ferroso (Fe2+) para o peróxido de hidrogênio, gerando um
radical livre conhecido como radical hidroxila.

O radical hidroxila reagirá rápida e irreversivelmente com (oxidará) praticamente qualquer molécula
do corpo. A presença do radical hidroxila também facilita a liberação de mais ferro reativo dentro da célula,
que reage com ainda mais peróxido de hidrogênio — estimulando uma reação em cadeia oxidativa
autossustentável. Por isso é o mais tóxico
Machine Translated by Google

substância conhecida pela ciência. A capacidade do peróxido de hidrogênio de matar bactérias tem
demonstrado ser diretamente dependente da quantidade de radicais hidroxila que são produzidos.
Carboidratos, RNA, DNA, lipídios e aminoácidos são todos oxidados pelo radical hidroxila.

Finalmente, não existe nenhuma enzima específica ou reação enzimática que possa neutralizar o
radical hidroxila, o que significa que o dano oxidativo sofrido por biomoléculas vitais é a única maneira de
satisfazer sua fome de elétrons uma vez produzidos.

Tudo isso significa que, sempre que a reação de Fenton for suficientemente ativada pela presença
de peróxido de hidrogênio e íons ferrosos suficientes, a morte da célula (ou patógeno) resultará
inevitavelmente. Pelo menos no que diz respeito a essa reação de Fenton, a célula destinada à morte celular
programada e o patógeno de rápida divisão são muito semelhantes.

Como a vitamina C se encaixa em tudo isso?


O papel da vitamina C em estimular a reação de Fenton, também muito bem documentado, ocorre
porque o ferro livre disponível, normalmente presente no interior da célula ou patógeno, é o íon férrico
(Fe3+).

O íon férrico não tem um elétron para doar ao peróxido de hidrogênio, e nenhuma geração
do radical hidroxila ocorre quando apenas ele e o peróxido de hidrogênio estão presentes. No entanto,
quando a vitamina C se junta aos íons férricos, ela prontamente converte (reduz) o Fe3+ em Fe2+ pela
doação de um elétron. O elétron é então passado para o peróxido de hidrogênio – produzindo o radical
hidroxila superoxidante. Nota: ainda é um papel antioxidante (doação de elétrons) pela vitamina C que acaba
resultando em um efeito muito pró-oxidante. É apenas uma questão de localização e concentração da vitamina
C, juntamente com a presença de íons férricos e peróxido de hidrogênio suficientes.

Também deve ser mencionado que a capacidade da vitamina C para estimular a reação de Fenton
é a única razão pela qual existem tantos estudos na literatura afirmando que a vitamina C, em
determinadas situações experimentais, pode “danificar” biomoléculas, causar danos genéticos ou mesmo
promover o crescimento do câncer.

Pequenas doses de vitamina C, na presença de íon férrico e peróxido de hidrogênio suficientes, sempre
resultarão na produção do radical hidroxila e resultarão em grande estresse oxidativo. No entanto, grandes
doses de vitamina C, graças ao design magistral da Mãe Natureza, sempre resultarão em um efeito
antioxidante líquido, nunca pró-oxidante, nos tecidos. Mesmo quando uma pequena parte da vitamina C
(miligramas) pode estar estimulando a reação de Fenton, o restante da vitamina C (gramas) “limpa” o
estresse oxidativo gerado muito prontamente.

Embora o excesso de estresse oxidativo seja sempre indesejável e altamente tóxico, quantidades
menores dele são absolutamente necessárias para que a fisiologia da célula funcione normalmente.
Quantidades não letais de estresse oxidativo intracelular geralmente desempenham funções de
sinalização: ligando ou desligando diferentes enzimas e vias bioquímicas, bem como a leitura de genes e a
produção das moléculas para as quais são codificadas. Tal como acontece com muitas outras coisas na
Natureza, as coisas raramente são apenas ligadas ou desligadas, pretas ou brancas. Tons de cinza fazem da
biologia o que ela é.
Machine Translated by Google

Como o papel da vitamina C na reação de Fenton é apenas a doação de um elétron a um íon férrico, não é de
surpreender que qualquer outra coisa capaz de doar um elétron a um íon férrico na presença de peróxido de
hidrogênio estimule também esta reação.

Outra ROS conhecida como superóxido, que contém um elétron extra, também pode converter
férricos em íons ferrosos pela doação desse elétron e estimulam a reação de Fenton.
Essa doação de um elétron ao íon férrico pelo superóxido, permitindo que a reação de Fenton prossiga, é conhecida
como reação de Haber-Weiss.

Compreender a química descrita acima facilita a compreensão de como um


número de enzimas antioxidantes exercem suas influências na célula. Três das enzimas antioxidantes mais
importantes do corpo são a superóxido dismutase (SOD), a catalase e a glutationa peroxidase.

SOD converte superóxido em oxigênio e peróxido de hidrogênio. Isso significa que quando
SOD suficiente está presente, a reação de Fenton não será capaz de prosseguir diretamente pela doação
de elétrons do superóxido, o que ajuda a estabilizar a célula.

Além disso, o sangue e quase todas as células contêm uma importante enzima antioxidante conhecida
como catalase. O papel da catalase é metabolizar ou converter o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio. A
catalase é excepcionalmente eficiente nessa tarefa, com uma molécula de enzima capaz de converter milhões de
moléculas de peróxido de hidrogênio por minuto no meio certo.

A glutationa peroxidase funciona convertendo o peróxido de hidrogênio em água quando é


na presença de glutationa reduzida. A glutationa reduzida, em virtude de suas múltiplas funções e concentração
intracelular muito alta, é o antioxidante mais importante dentro da célula.

Percebe-se, então, que a manutenção dos níveis normais dessas três enzimas antioxidantes
desempenha um papel proeminente na supressão da reação de Fenton dentro da célula e na manutenção do
estresse oxidativo em níveis mínimos.

A SOD ajuda metabolizando o superóxido e impedindo que ele alimente elétrons diretamente na reação de Fenton.
Tanto a catalase quanto a glutationa peroxidase trabalham para manter os níveis de peróxido de hidrogênio baixos,
provavelmente o fator mais importante para minimizar a produção de estresse oxidativo produzido por Fenton. Uma
abundância de radicais livres de superóxido e ferro reativo, mesmo na presença de vitamina C, produzirá muito pouco
estresse oxidativo se houver apenas vestígios de peróxido de hidrogênio presente.

Para recapitular, quase todos os patógenos contêm grandes quantidades de ferro e uma quantidade significativa de
este ferro está no estado reativo não ligado. Quando a vitamina C é administrada a indivíduos com infecções, a
vitamina C entra nos patógenos, converte o íon férrico em íon ferroso, e o íon ferroso passa a quebrar o peróxido de
hidrogênio presente na célula.
Então, os radicais hidroxila resultantes literalmente oxidam o patógeno até a morte.

E quanto ao câncer?

As células cancerígenas, como patógenos, também são especialmente suscetíveis à geração de


Machine Translated by Google

radicais hidroxila e estresse oxidativo até o ponto de morte celular através da reação de Fenton estimulada
pela vitamina C. As razões para a notável suscetibilidade do câncer à terapia com vitamina C incluem o seguinte:

1. Como os patógenos, as células cancerígenas em proliferação requerem quantidades maiores de ferro para se
multiplicar e geralmente têm concentrações intracelulares aumentadas de ferro.

2. Ao contrário das células normais, onde a maior parte do ferro é armazenada em um estado não reativo e ligado,
uma quantidade substancial de ferro dentro das células cancerígenas está disponível no citoplasma em um
estado reativo e não ligado.

3. As células cancerígenas geralmente têm níveis baixos a indetectáveis de catalase, permitindo que o hidrogênio
os níveis de peróxido no citoplasma aumentam.

4. As células cancerígenas geralmente apresentam níveis reduzidos de outras enzimas antioxidantes, incluindo
superóxido dismutase e glutationa peroxidase, fazendo com que as células já tenham níveis aumentados de
estresse oxidativo interno em relação às células normais e tornando-as mais suscetíveis à morte celular induzida
por aumentar ainda mais esses níveis.

5. A matriz extracelular que envolve as células cancerígenas é altamente dependente da vitamina C para manter sua
integridade.

6. Enquanto as células cancerígenas estão sendo atacadas, o sistema imunológico está sendo simultaneamente
estimulado e fortalecido pela vitamina C.

7. Da mesma forma, enquanto as células cancerígenas estão sendo atacadas, as células normais (sem o alto
níveis internos de ferro reativo e peróxido de hidrogênio) estão sendo fortalecidos pelo acúmulo de vitamina
C, reforçando suas defesas antioxidantes.

A célula cancerígena típica, então, tem uma alta concentração de ferro reativo em seu citoplasma.
Também apresenta um nível elevado de estresse oxidativo mesmo antes do início da terapia com vitamina C.
A maioria das células cancerígenas, devido a níveis reduzidos de catalase, tem níveis aumentados de peróxido de
hidrogênio no citoplasma. No geral, então, a célula cancerígena típica tem todos os elementos da reação de Fenton em
quantidades significativas, esperando para ser desencadeada pela redução mediada pela vitamina C do íon férrico para
ferroso. Posteriormente, o radical hidroxila que mata as células cancerígenas é produzido pela quebra do peróxido de
hidrogênio.

Todas essas características não são compartilhadas por células normais, que estão sendo fortalecidas pelo influxo de
vitamina C ao mesmo tempo em que as células cancerígenas estão sendo mortas. Além disso, a vitamina C tem muitos
mecanismos diferentes de estimulação do sistema imunológico enquanto as células cancerígenas são atacadas e as
células normais melhoram sua capacidade antioxidante.

Uma maneira separada, mas importante, pela qual a vitamina C afeta o tratamento do câncer está relacionada à
natureza da matriz extracelular, que é a substância que contém e envolve as células no tecido conjuntivo.

Em circunstâncias normais, esta matriz tem uma qualidade semelhante a um gel espesso. Um fator importante na
conversão de uma célula normal em maligna relaciona-se com a conversão da natureza gelatinosa dessa matriz em uma
natureza solta e aquosa.

Essa mudança na consistência física dessa matriz extracelular ocorre de forma confiável quando
Machine Translated by Google

os níveis de vitamina C nesta área dos tecidos tornam-se significativamente reduzidos. As proteínas do colágeno
e do tecido conjuntivo são normalmente muito alongadas e substancialmente interconectadas no estado saudável,
quando os níveis de vitamina C são normais. Quando a vitamina C se esgota, as moléculas alongadas se
quebram em pequenos segmentos e muitas das interconexões são perdidas. Essas mudanças fazem com que a
natureza gelatinosa da matriz se deteriore para um aspecto aquoso.
Estado.

Quando uma célula normal perde a restrição física ou resistência oferecida pela natureza normalmente
semelhante a um gel da matriz, a célula geralmente começa a se multiplicar e pode eventualmente se tornar
maligna. Quando a vitamina C é administrada e os níveis normais são restaurados, há um retorno bastante rápido
ao estado semelhante a gel dessa matriz, com um grau normal de suporte físico novamente sendo fornecido às
células.

Esta restauração de uma matriz extracelular normal pela vitamina C é importante na reversão das células
malignas ao seu estado normal, além da morte mediada pela vitamina C das células cancerígenas pelos
mecanismos discutidos acima.

Como ponto prático, a falta de toxicidade da vitamina C combinada com o suporte do


sistema imunológico juntamente com o reforço da capacidade antioxidante das células normais deve ser
motivo suficiente para incluir doses consideráveis de vitamina C como parte de qualquer protocolo de
tratamento do câncer. Mesmo que um oncologista tradicional simplesmente não aceite a capacidade da
vitamina C de matar células cancerígenas, seus benefícios ainda são muitos.

Hoje é cada vez maior a “preocupação” de que a vitamina C interfira no tratamento de pacientes oncológicos
em quimioterapia tradicional e, na verdade, seja contraindicada! Na medida em que quase todos os
medicamentos quimioterápicos padrão são altamente tóxicos, é absolutamente correto que a vitamina C os
neutralize como faria com qualquer outra toxina ou veneno, se todos estiverem presentes no mesmo local ao
mesmo tempo. No entanto, é incrivelmente fácil evitar completamente esse problema potencial escalonando as
administrações da quimioterapia e da vitamina C. Administre a quimioterapia (se for necessário) e siga-a com a
vitamina C algumas horas depois. A quimioterapia será absorvida pelas células cancerígenas e causará danos,
enquanto a vitamina C administrada posteriormente ajuda a reparar as células normais danificadas
involuntariamente, o que sempre ocorre também. Além disso, a vitamina C que acaba indo para as células
cancerígenas aumentará de forma confiável os efeitos desejados da quimioterapia, desencadeando a reação de
Fenton e ajudando a causar a morte das células cancerígenas.

Para recapitular, então, a vitamina C por si só pode servir como a “quimioterapia” perfeita para muitos
casos de câncer. No entanto, independentemente da abordagem terapêutica adotada para um determinado
paciente, sempre se pode esperar que a vitamina C melhore o resultado a longo prazo. Além disso, o
paciente também sofrerá muito menos dos efeitos colaterais normalmente experimentados com a quimioterapia
tradicional se a vitamina C for incluída no protocolo de tratamento.
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

RECURSO B

20 maneiras pelas quais a vitamina C estimula o sistema imunológico

Tanto no Capítulo Seis quanto no Recurso A, é discutido o poder da vitamina C resultante de sua
incrível capacidade de doar elétrons como antioxidante. Na verdade, é exatamente esse atributo da
vitamina C que responde pela maior parte de suas potentes qualidades antimicrobianas e neutralizadoras
de toxinas.

No entanto, nenhum outro antioxidante pode desempenhar as muitas funções fisiológicas e


biológicas adicionais que a vitamina C preenche. Desconsiderar a vitamina C como “nada mais” do
que um antioxidante subestima e deturpa a gama de efeitos positivos da vitamina C no corpo. A vitamina
C é um forte estimulador e apoiador da boa função imunológica.
Algumas das maneiras pelas quais a vitamina C promove e estimula o sistema imunológico incluem
o seguinte:

1) A vitamina C aumenta a produção de interferons.233,234,235,236,237,238 Os interferons são uma


parte importante do sistema imunológico do corpo. O corpo os produz quando a presença de
patógenos – vírus, bactérias ou parasitas – é detectada. Eles facilitam a capacidade das células de
acionar as defesas celulares protetoras contra o ataque detectado.

2) A vitamina C aumenta a função de


fagócitos.239,240,241,242,243,244,245,246,247,248,249,250,251,252,253,254,255,256 Os fagócitos são um tipo
de glóbulo branco que envolve patógenos e partículas relacionadas à infecção. Uma vez que os invasores são
capturados dessa maneira, eles são digeridos enzimaticamente.

3) A vitamina C concentra-se seletivamente nos glóbulos brancos.257,258,259,260,261 Algumas das


células primárias do sistema imunológico concentram a vitamina C até 80 vezes mais do que o nível
no plasma. Isso garante a entrega extra de vitamina C aos locais de infecção pela migração desses
glóbulos brancos ricos em vitamina C.

4) A vitamina C aumenta a resposta imune mediada por células.262 Existem 2 maneiras principais
pelas quais o corpo pode responder a um patógeno: imunidade mediada por anticorpos e imunidade
mediada por células. A resposta mediada por células refere-se à ativação de macrófagos, células
natural killer e linfócitos T antígeno-específicos que atacam qualquer coisa percebida como um
agente infeccioso estranho.

5) A vitamina C aumenta a produção de citocinas pelos glóbulos brancos.263 As citocinas são


proteínas de comunicação liberadas por determinados glóbulos brancos que transmitem
informações a outras células, promovendo a resposta imune.

6) A vitamina C inibe várias formas de morte dos linfócitos T.264 Os linfócitos T são um tipo de glóbulo
branco. Eles são parte integrante do sistema de defesa imune mediado por células. A vitamina C
ajuda a manter essas células importantes vivas e viáveis.

7) A vitamina C aumenta a produção de óxido nítrico pelos fagócitos.265,266 Os fagócitos,


conforme discutido no item 2 acima, são glóbulos brancos que englobam microorganismos invasores.
O óxido nítrico é produzido em grandes quantidades nessas células. É um dos agentes que
matam os patógenos capturados.
Machine Translated by Google

8) A vitamina C aumenta a proliferação de linfócitos T.267,268,269 Conforme mencionado no item 6


acima, essas células são essenciais para as respostas imunes mediadas por células, e a vitamina C
as ajuda a se multiplicar.

9) A vitamina C aumenta a proliferação de linfócitos B.270 Esses glóbulos brancos produzem


anticorpos como parte da resposta imune mediada por anticorpos. Os anticorpos são formados em
reação à introdução inicial de um patógeno ou antígeno invasor. Se e quando o corpo detecta uma
reintrodução do mesmo patógeno, o corpo responde com um ataque de anticorpo específico.

10) A vitamina C inibe a produção de neuraminidase.271 Alguns vírus e bactérias patogênicos


criam neuraminidase, uma enzima que os impede de ficarem presos no muco, uma das linhas
naturais de defesa do corpo. Ao inibir a neuraminidase, a vitamina C ajuda o corpo a otimizar
esse mecanismo de defesa.

11) A vitamina C aumenta a produção de anticorpos e complementa sua


atividade.272,273,274,275,276,277,278,279,280,281,282 A boa função dos anticorpos é importante
para combater infecções e toxinas. O sistema complemento é um grupo complexo de proteínas que
interagem para matar células-alvo e mediar outras funções do sistema imunológico.

12) A vitamina C aumenta a atividade das células natural killer.283 As células natural killer são
pequenos linfócitos que podem atacar células diretamente, como células tumorais, e matá-las.

13) A vitamina C aumenta a formação de prostaglandinas.284,285,286 As prostaglandinas são


compostos semelhantes a hormônios que controlam uma variedade de processos fisiológicos,
incluindo a regulação da função dos linfócitos T.

14) A vitamina C aumenta os níveis de GMP cíclico nos linfócitos.287,288 O GMP cíclico desempenha
um papel central na regulação de diferentes respostas fisiológicas, incluindo a modulação das
respostas imunes. O GMP cíclico é importante para a proliferação celular normal (reprodução) e
diferenciação (especialização para fins específicos).
O GMP cíclico também controla a ação de muitos hormônios e parece mediar o relaxamento do
músculo liso.

15) A vitamina C aumenta a geração localizada e/ou interação com o hidrogênio


peróxido.289,290,291,292 A vitamina C e o peróxido de hidrogênio podem matar microorganismos e
podem dissolver as cápsulas protetoras de algumas bactérias, como pneumococos.293

16) A vitamina C desintoxica a histamina.294,295 Este efeito anti-histamínico da vitamina C é


importante no suporte de fatores imunológicos locais.

17) A vitamina C neutraliza o estresse oxidativo.296 As infecções produzem localmente radicais livres
que promovem ainda mais o processo infeccioso.

18) A vitamina C melhora e potencializa a resposta imune obtida com a


vacinação.297,298,299

19) A vitamina C potencializa o efeito mucolítico.300 Essa propriedade ajuda a liquefazer as


secreções espessas, aumentando o acesso imune à infecção.
Machine Translated by Google

20) A vitamina C pode tornar as membranas bacterianas mais permeáveis a alguns antibióticos.301
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

RECURSO C

Os papéis metabólicos importantes da vitamina C


É erroneamente assumido por muitos que a vitamina C é um nutriente residual (vitamina) e é necessário
apenas em pequenas quantidades suficientes para prevenir o escorbuto. É verdade que essa doença de
deficiência de C gerou o nome químico [ascorbato] para a vitamina C. Ascorbato significa literalmente “contra
o escorbuto”. E, se esta fosse sua única função, a RDA de 90 mg do governo para vitamina C seria suficiente
para a maioria das pessoas no planeta. Mas, há muito mais que ele pode fazer.

Além de sua capacidade de prevenir e curar o escorbuto, sua capacidade de prevenir e curar um grande
número de doenças infecciosas e seu poder de neutralizar quase todas as toxinas conhecidas pelo homem
(consulte o Recurso H), a vitamina C também é um componente necessário de muitos processos
metabólicos essenciais. Algumas das funções fisiológicas mais estudadas são discutidas abaixo.

Síntese de Colágeno
A vitamina C é essencial para a síntese e manutenção do colágeno, o mais abundante
proteína no corpo humano. O colágeno compreende cerca de 25% a 35% do conteúdo total de proteína
no corpo. Suas fibrilas fortes, conectivas e alongadas são encontradas na pele, ligamentos, tendões,
cartilagens, ossos, vasos sanguíneos, intestinos e discos entre as vértebras da coluna vertebral. Também é
encontrado na córnea e no tecido muscular. Pelo menos 19 moléculas foram classificadas como tipos de
colágeno, mas o mais comum, o tipo 1, representa cerca de 90% do conteúdo total de colágeno do corpo.
Fatos importantes relacionados à vitamina C ao colágeno incluem o seguinte:

• A deficiência de vitamina C é um contribuinte subdiagnosticado para a doença degenerativa do disco em


os idosos302

• A vitamina C ajuda a proteger a pele, promovendo a proliferação de fibroblastos, a migração e o reparo


de lesões cutâneas associadas à replicação303

• Fórmula contendo vitamina C protege contra rugas na pele observadas em prematuros


envelhecimento304

• O aumento da absorção de vitamina C pelas células musculares lisas vasculares aumenta tanto a
síntese e maturação do colágeno Tipo I305

• A vitamina C induz um aumento nos depósitos de colágeno Tipo I por seres humanos normais
fibroblastos de maneira dependente da dose — um suprimento adequado contribui para a
densidade ideal de colágeno na pele306

• Altas concentrações de vitamina C estimulam a síntese de colágeno Tipo IV, que tem importantes
características de filtração no rim, na barreira hematoencefálica e no revestimento arterial307

Síntese da Membrana Basal


Machine Translated by Google

A membrana basal é uma camada fina e pegajosa que suporta as camadas de células epiteliais — tecidos que
revestem as superfícies e cavidades em todo o corpo (por exemplo, o revestimento do estômago e o revestimento
dos vasos sanguíneos). Liga os capilares glomerulares nos rins à cápsula de Bowman, necessária para a filtração
do sangue. Ele também liga os capilares pulmonares nos pulmões aos alvéolos pulmonares. Além disso, a
membrana basal funciona como uma barreira restritiva para impedir que as células cancerígenas passem mais
profundamente nos tecidos. A vitamina C está relacionada com a membrana basal das seguintes maneiras:

• A vitamina C mantém o estado de gel da membrana basal, ajudando a suprimir


invasão tumoral através da membrana basal308

• A deficiência de vitamina C reduz a expressão dos componentes da membrana basal


(colágeno tipo IV, laminina, elastina) nos vasos sanguíneos 309

• A vitamina C acelera a deposição de outras importantes proteínas da membrana basal


na junção entre a derme e a epiderme 310

Facilita a Cicatrização de Feridas


À medida que as feridas da pele cicatrizam, as células dérmicas e epidérmicas devem se replicar para fechar a ferida.
Este processo consome uma grande quantidade de vitamina C. A vitamina C é importante das seguintes
maneiras:

• O tratamento com vitamina C resulta em melhor organização dos queratinócitos basais, aumento no número de
fibroblastos e formação mais rápida da junção derme-epidérmica310

• A vitamina C regula a viabilidade dos queratinócitos, a barreira epidérmica e a membrana basal in vitro e reduz
a contração da ferida após o enxerto de substitutos de pele cultivados 311

• Formulações com vitamina C reduzem significativamente escaras (úlceras de pressão) de longa duração
residentes em asilos de longo prazo 312

Síntese de Carnitina
A carnitina é um aminoácido essencial para o transporte de ácidos graxos para a mitocôndria para
a produção de ATP através do ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs). Este processo fornece a principal fonte
de energia celular. A vitamina C é um cofator essencial para a síntese de carnitina, e altas doses de vitamina C
ajudam a otimizar essa síntese.313,314

Síntese de Neurotransmissores
Os neurotransmissores são biomoléculas que facilitam o fluxo elétrico entre os neurônios
e células nervosas no corpo e no cérebro. A capacidade do corpo de responder ao ambiente, bem
como a capacidade do cérebro de pensar e lembrar, depende dessas substâncias essenciais. A vitamina C também
está diretamente envolvida na síntese de neurotransmissores.315

Promove a incorporação de cálcio no tecido ósseo


A formação e manutenção de material ósseo de alta densidade e qualidade requer vitamina C. A
vitamina C promove a assimilação de cálcio no osso, protege contra
Machine Translated by Google

lixiviação de cálcio para fora dos ossos (reabsorção) e combate o estresse oxidativo que atua contra a assimilação e
para a reabsorção.316,317 Outras relações entre a vitamina C e o metabolismo ósseo incluem o seguinte:

• A vitamina C estimula a formação das células que incorporam o cálcio no tecido ósseo (osteoblastos)318,319

• A vitamina C inibe o desenvolvimento de células que dissolvem o cálcio dos tecidos ósseos (osteoclastos)318,319

• Como um poderoso antioxidante, a vitamina C combate o estresse oxidativo nos tecidos ósseos 320

• A reticulação de colágeno, necessária para formar a matriz densa para a resistência óssea ideal, requer
vitamina C321,322

• A deficiência de vitamina C pode resultar em fragilidade óssea323

• A suplementação de vitamina C ajuda a prevenir a perda óssea 324,325,326,327,328,329

• A suplementação com vitamina C fornece uma proteção dependente da dose contra fraturas ósseas em
idosos — quanto maior a dose, menos fraturas 330

• Pacientes idosos com fraturas de quadril geralmente apresentam baixos níveis de vitamina C no sangue 331

Anti-histamínico Natural

As histaminas são biomoléculas que desencadeiam respostas alérgicas no corpo. Embora parte dessa resposta
seja necessária e útil como mediadora da inflamação contra antígenos, em muitos indivíduos a resposta pode ser
prolongada. Isso resulta em uma resposta inflamatória mais crônica que pode produzir sintomas indesejados (como
coceira nos olhos e nariz entupido), além de promover doenças crônicas significativas, como a aterosclerose. A
vitamina C não só ajuda a eliminar ou neutralizar os alérgenos e toxinas agressores, como também neutraliza os
efeitos tóxicos da própria histamina — funcionando como um anti- histamínico natural.332,333,334,335

Desempenha muitos papéis na função e manutenção do sistema imunológico


Essas funções da vitamina C são tão importantes que uma lista separada foi fornecida.
Aqui está uma lista. Consulte o Recurso B para obter uma explicação ampla.

A vitamina C aumenta:

• Produção de interferons

• Função dos fagócitos

• Produção de citocinas pelos glóbulos brancos

• Resposta imune mediada por células

• Produção de óxido nítrico por fagócitos

• Proliferação de linfócitos T

• Proliferação de linfócitos B
Machine Translated by Google

• Produção de anticorpos e atividade de complemento

• Atividade das células assassinas naturais

• Formação de prostaglandina

• Níveis cíclicos de GMP em linfócitos

• Geração localizada e/ou interação com peróxido de hidrogênio

• Efeito mucolítico

• Efeito de vacinação inespecífico

A vitamina C inibe:

• Várias formas de morte de linfócitos T

• Produção de neuraminidase

Vitamina C também:

• Se concentra seletivamente nos glóbulos brancos

• Desintoxica a histamina

• Neutraliza o estresse oxidativo

• Pode tornar as membranas bacterianas mais permeáveis a alguns antibióticos


Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

RECURSO D

Vitamina C e sua relação com fatores de risco para doenças


cardíacas

Este recurso fornece um ponto de partida para os interessados em estudar a relação entre a saúde do coração
e a vitamina C. De modo algum é um escopo exaustivo. Um punhado dos principais fatores de risco de doença
coronariana foi selecionado simplesmente para fornecer uma exposição exemplar à vasta comprovação disponível.
Um tratamento muito mais completo deste tópico está disponível em meu livro Stop America's #1 Killer! (disponível
diretamente do editor em www.MedFoxPub.com. ou Amazon.com). Ele discute cerca de 30 fatores de risco e oferece
sugestões práticas para o tratamento e prevenção de bloqueios arteriais.

Neste recurso, uma breve discussão e uma lista de estudos publicados mostrando o papel que
a vitamina C desempenha em cada um dos sete principais fatores de risco. Esses fatores são: pressão alta, níveis
de colesterol e triglicerídeos, inflamação arterial, níveis de lipoproteína(a), diabetes, tabagismo e níveis de
fibrinogênio.

Pressão alta
A hipertensão arterial não atua sozinha na contribuição para estreitamentos e bloqueios arteriais. Estudos
mostram que a pressão alta requer uma falta concomitante de vitamina C arterial para iniciar esses efeitos
prejudiciais. Vitamina C suficiente deve ser ingerida regularmente para manter o conteúdo de colágeno em todas as
três camadas do vaso sanguíneo em um nível que mantenha a integridade arterial. estrutura arterial por aumento de
volume com placas ateroscleróticas. Muitos estudos ajudam a demonstrar essas conclusões. Aqui estão alguns:

• A suplementação combinada de antioxidantes, incluindo vitamina C, reduz a


pressão339

• A vitamina C é eficaz como monoterapia na redução da pressão arterial de pacientes hipertensos


340

• Níveis sanguíneos mais elevados de vitamina C estão relacionados com pressão arterial mais baixa em humanos 341,342,343,344

• Feridas cicatrizadas em animais com deficiência de C têm “resistência à tração muito inferior”
em comparação com aqueles com vitamina C345 adequada

• O colágeno formado normalmente se decompõe após a retirada da vitamina C346

• A vitamina C é essencial para a cicatrização normal dos tecidos e manutenção dos tecidos previamente formados
tecido cicatricial347

• O tecido cicatricial é mais sensível do que o tecido conjuntivo normal à deficiência de vitamina C348

• A deficiência de vitamina C desempenha um papel integral na causa real e manutenção de


hipertensão arterial349,350,351
Machine Translated by Google

Níveis de colesterol e triglicerídeos


Uma das muitas funções do colesterol no corpo é neutralizar ou inativar as toxinas. Como
como resultado, os níveis de colesterol são rotineiramente elevados em condições de maior exposição a
toxinas.352,353 Infelizmente, esse importante mecanismo compensatório, se não for controlado, pode causar danos
significativos ao acelerar a aterosclerose à medida que ela se infiltra nas paredes arteriais.

Um triglicerídeo, como o colesterol, é outro lipídio (gordura ou substância semelhante à gordura) que tem sido
associado a doenças cardíacas. Um nível elevado de triglicerídeos no sangue é um fator de risco independente
vinculado a uma maior chance de morte por ataque cardíaco.354

A vitamina C limita muito e pode até prevenir o impacto negativo do colesterol e triglicerídeos no desenvolvimento
da aterosclerose. Muitos estudos são consistentes com esse achado. Aqui estão alguns:

• O colesterol neutraliza um grande número de diferentes toxinas bacterianas capazes de causar danos celulares
diretos355,356

• Colesterol sérico elevado é visto como um marcador, se não uma resposta direta, a uma variedade de
exposições tóxicas 357

• O colesterol ligado à membrana celular nas paredes arteriais se liga a toxinas bacterianas, tornando-se um foco de
atividade imunológica reativa e promovendo dano aterosclerótico358

• O aumento da exposição a pesticidas tóxicos está correlacionado com o aumento dos níveis de colesterol 359

• Elevação impressionante do colesterol é observada em animais expostos ao chumbo360

• A exposição à aflatoxina aumenta os níveis de colesterol em coelhos - a administração de vitamina C reduz


significativamente esses níveis e alivia os efeitos nocivos da exposição361

• A deficiência de vitamina C resulta no desenvolvimento de aterosclerose - sob este


deficiência, o colesterol e os triglicerídeos se acumulam nas placas, mesmo sem adicionar colesterol à dieta362,363

• A vitamina C injetada demonstra um efeito protetor contra o desenvolvimento de aterosclerose em


porquinhos-da-índia alimentados com quantidades aumentadas de colesterol363

• A administração de vitamina C reduz a incidência e gravidade da aterosclerose em coelhos alimentados com


uma dieta rica em colesterol e gordura hidrogenada364

• É necessária alguma forma de lesão em um vaso sanguíneo para iniciar a deposição de colesterol no vaso — essa
lesão é acompanhada por uma deficiência localizada de vitamina C365,366

• A presença de vitamina C limita a penetração do colesterol nos vasos sanguíneos e


aumenta a liberação de colesterol já no vaso367

• A suplementação de vitamina C diminui o espessamento da íntima e a infiltração lipídica em coelhos


alimentados com uma dieta rica em colesterol368

• Altas doses de colesterol exercem efeitos tóxicos e metabolizam rapidamente a vitamina C, apenas
como qualquer outra toxina ou efeito tóxico369,370,371
Machine Translated by Google

• A deficiência de vitamina C leva ao aumento dos níveis sanguíneos de colesterol372,373,374

• Altos níveis de vitamina C reduzem a concentração de colesterol no soro e no


fígado de cobaias 375

• A vitamina C evita que o nível de colesterol no sangue aumente após a alimentação com colesterol em animais de
laboratório 376,377

• Baixos níveis de vitamina C reduzem a taxa de transformação metabólica do colesterol em


ácidos biliares levando ao aumento dos níveis de colesterol378,379

• A suplementação diária de vitamina C diminui os níveis de colesterol em humanos 380,381

• A vitamina C reduz os níveis de colesterol e triglicerídeos em coelhos e ratos com níveis elevados de colesterol
e aumenta a atividade da LPL (lipoproteína lipase), a enzima que ajuda a eliminar as gorduras do sangue382

• Suplementação diária com 2 a 3 gramas de vitamina C em 50 de 60 pacientes com


níveis aumentados de colesterol e/ou doença cardíaca aumentaram a atividade LPL média em 100% e diminuíram
o nível médio de triglicerídeos em 50% a 70%382

• Doses diárias de dois gramas de vitamina C diminuíram os triglicerídeos e o colesterol


níveis,383 enquanto doses de 500 mg foram consideradas ineficazes384

• À medida que os níveis de vitamina C no sangue aumentam, os níveis de triglicerídeos caem e o colesterol
HDL aumenta 385.386.387

Lecitina poliinsaturada, ou fosfatidilcolina poliinsaturada (PPC), é um termo que se refere a uma substância
que afeta diretamente o metabolismo do colesterol na parede arterial.

As interações anti-ateroscleróticas positivas entre a terapia com vitamina C e a lecitina


terapia são importantes. A vitamina C é conhecida por ajudar a manter as características físicas normais da
substância fundamental e das áreas da membrana basal, tornando-as substancialmente menos receptivas à
deposição de colesterol do sangue. Os seguintes efeitos da lecitina e do PPC, juntamente com os muitos efeitos positivos
da vitamina C, fornecem mais motivos para suplementar com um produto encapsulado em lipossomas quando possível
- especialmente para aqueles que precisam de ajuda para proteger o coração.

• A administração de um PPC derivado da soja foi capaz de proteger coelhos alimentados com colesterol
do desenvolvimento da aterosclerose 388

• Uma dieta rica em lecitina de soja em macacos e hamsters reduziu o colesterol plasmático total sem reduzir o
colesterol ligado ao HDL, ou colesterol “bom”; os estágios iniciais da aterosclerose também foram
significativamente reduzidos nos hamsters389

• A lecitina de soja reduz o colesterol em coelhos e ratos; células endoteliais humanas incubadas
com lecitina de soja expelem significativamente o colesterol interno390

• Dietas ricas em lecitina de soja estimulam a captação hepática de colesterol HDL em ratos 391

• Dietas ricas em lecitina de soja aumentam significativamente as quantidades de colesterol excretadas no


a bile através do fígado em coelhos 392
Machine Translated by Google

• Vitamina C e lecitina previnem sinergicamente lesões arteriais em indivíduos alimentados com colesterol
coelhos — dados sozinhos, cada um é útil, mas juntos fornecem mais do que apenas a soma de seus
efeitos individuais 393

Inflamação Arterial
A inflamação, por múltiplos mecanismos, é um fator de risco significativo para a doença cardíaca aterosclerótica.
Um mecanismo envolve sua tendência a induzir vasoconstrição nos vasos sanguíneos. Isso resulta em um
estreitamento significativo do calibre desses vasos. Pesquisas mostram que essa vasoconstrição induzida por
inflamação pode ser corrigida pela injeção de vitamina C diretamente na artéria.394

A deficiência de vitamina C, por outro lado, estimula o processo inflamatório com o


necessidade do corpo de mais vitamina C em áreas depletadas. Essa resposta compensatória pode levar a
vitamina C para uma área inflamada. No entanto, em um estado contínuo de deficiência de vitamina C, aciona
outros fatores que também estimulam o desenvolvimento de placas ateroscleróticas. Além disso, a deficiência de
vitamina C definitivamente deixa a porta aberta para outros indutores de inflamação, como infecções bacterianas e
virais, bem como as toxinas e reações autoimunes que costumam produzir.

Aqui estão alguns estudos que demonstram esses aspectos da vitamina C:

• As artérias humanas são comumente depletadas de vitamina C, mesmo em indivíduos que são
“aparentemente bem nutrido” — depleções localizadas de vitamina C freqüentemente existem nos
segmentos de artérias submetidas a maior estresse mecânico 395

• Acredita-se que a inflamação seja um fator importante no desenvolvimento, progressão e


eventual desestabilização de lesões ateroscleróticas, levando finalmente à obstrução completa de uma
artéria396,397,398

• Placas propensas a complicações — como obstrução completa súbita — contêm grande número de células
inflamatórias, enquanto placas estáveis com menor taxa de complicações têm menos evidências de
inflamação399,400,401

• Níveis baixos de vitamina C provavelmente estão relacionados tanto à presença de inflamação quanto à gravidade
da doença vascular402

• Inflamação crônica na aterosclerose, com risco aumentado de ataque cardíaco por


o bloqueio total de uma artéria cardíaca, está relacionado à doença periodontal crônica (gengiva e osso
adjacente) 403,404,405

• O DNA específico para múltiplos micróbios/patógenos periodontais é detectado em


placas ateroscleróticas 406

• A doença periodontal está associada ao desenvolvimento da artéria carótida


aterosclerose 407

• A deficiência localizada de vitamina C em áreas de desenvolvimento de aterosclerose aumenta


significativamente a capacidade dos micróbios de continuar a infectar ou colonizar essas áreas408

• A infecção está implicada como a principal razão para a inflamação crônica da artéria
Machine Translated by Google

wall409

• Várias infecções, incluindo estreptocócicas, tendem a estimular a proliferação celular no


camadas íntima e medial interna do vaso sanguíneo, bem como a forma “tradicional” de aterosclerose
410,411

• As infecções podem contribuir ainda mais para o desenvolvimento da aterosclerose ao estimular reações
autoimunes contra componentes da parede dos vasos sanguíneos412,413,414

• Anticorpos autoimunes atacam células endoteliais em cultura415 e foram correlacionados


com doença aterosclerótica na artéria carótida416

• Pacientes com aterosclerose também demonstraram níveis elevados de


anticorpos autoimunes 417

• Doença autoimune aumenta a prevalência de aterosclerose 418.419.420.421

• A vitamina C é eficaz no tratamento de doenças autoimunes422

• As infecções virais estão especificamente implicadas no desenvolvimento de


aterosclerose 423.424.425.426.427.428.429

• Cargas virais mais altas em pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) estão
associadas a uma pior função endotelial, uma condição que se acredita ter um papel importante na
evolução da aterosclerose 430

• Acredita-se que os herpesvírus atuem como ativadores da coagulação do sangue, desempenhando um papel na
provocando os bloqueios arteriais totais frequentemente vistos nos estágios tardios da aterosclerose 431

• Altos níveis sanguíneos de proteína C-reativa estão associados a maiores graus de


inflamação e maior risco de aterosclerose 432.433.434.435

• A proteína C-reativa é frequentemente encontrada depositada em lesões ateroscleróticas 435

Níveis de lipoproteína(a)
Complexos de gordura-proteína que transportam gordura no sangue são chamados de lipoproteínas.
Exemplos desses complexos são as lipoproteínas de alta densidade (HDL) e de baixa densidade (LDL),
conhecidas por suas funções de transporte de colesterol. O HDL transporta o colesterol para o fígado para
metabolismo e excreção, enquanto o LDL transporta o colesterol para tecidos não hepáticos e para as paredes
arteriais. Devido a essas características de transporte, o colesterol ligado ao HDL é conhecido como o
colesterol “bom” e o colesterol ligado ao LDL é conhecido como o colesterol “ruim”.

O HDL é considerado uma boa lipoproteína, pois um nível elevado no sangue significa que há uma
maior capacidade de transportar mais colesterol das paredes arteriais para o fígado para excreção no
intestino através da bile. Exatamente o oposto é considerado o caso do LDL, que é conhecido por ajudar a
ligar o colesterol e trazê-lo para a parede arterial.

Outro desses complexos gordura-proteína é conhecido como lipoproteína(a) ou Lp(a). A Lp(a) é hábil
na promoção da aterosclerose e surgiu como um fator de risco independente para doença arterial
coronariana (aterosclerose). Quando altos níveis sanguíneos de Lp(a) são encontrados com colesterol
LDL elevado, níveis baixos de colesterol HDL e hipertensão, o
Machine Translated by Google

a combinação pode ser particularmente agressiva no desenvolvimento de bloqueios arteriais.436 Pacientes com
angina instável com Lp(a) elevada têm maior probabilidade de evoluir para uma complicação cardíaca
significativa, como bloqueio da artéria e ataque cardíaco.437 Lp(a) adicional - informações relacionadas incluem o
seguinte:

• Acredita-se que a produção corporal de Lp(a) seja um mecanismo compensatório para neutralizar
deficiência de vitamina C438

• Lp(a) só é encontrado em animais não sintetizadores de C 438

• Elevações prolongadas de Lp(a) resultam em deposição excessiva na parede arterial, promovendo o


desenvolvimento de aterosclerose 439

• A deficiência de vitamina C aumenta as concentrações plasmáticas de Lp(a) e fibrinogênio440

• Os depósitos de Lp(a) nas paredes arteriais correlacionam-se com a extensão do desenvolvimento da


lesão aterosclerótica nas artérias coronárias e na aorta441

• O acúmulo de Lp(a) é significativo no desenvolvimento de aterosclerose em enxertos venosos de


revascularização do miocárdio 442

• Um regime de vitamina C e lisina reduziu drasticamente as dores anginosas no peito em 3 casos


estudos 443.444.445

• A vitamina C restaura o fluxo sanguíneo prejudicado nos pequenos vasos sanguíneos


(microcirculação) do coração normalmente observada em fumantes 446

• As lesões ateroscleróticas humanas são compostas principalmente por Lp(a)447

• A administração de vitamina C, lisina e prolina, juntamente com niacina, goma de guar e goma de erva
ayurvédica guggulu por 19 meses, reduziu significativamente os níveis de Lp(a), reduzindo um estreitamento
de 75% da artéria coronária direita para 40% e resolvendo outras Estreitamentos de 50% em um estudo de
caso de paciente cardíaco 448

Diabetes
O diabetes mellitus é uma doença crônica na qual o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras é
prejudicado devido à produção inadequada de insulina ou devido à resistência dos tecidos-alvo aos efeitos da
insulina. Parece exercer muito, se não a maior parte, de seu impacto negativo no corpo em virtude da deficiência
crônica associada de vitamina C encontrada nos tecidos e no sangue. Muito comumente, hipertensão e distúrbios
lipídicos (como elevação de Lp(a) e colesterol elevado) coexistem com diabetes.

O déficit local de vitamina C na parede dos vasos sanguíneos induzido pelo diabetes pode facilmente iniciar
o processo aterosclerótico. Depois que esse dano à parede do vaso sanguíneo é iniciado, outros fatores de risco,
como inflamação e gorduras elevadas no sangue, como colesterol e Lp(a), podem contribuir mais facilmente para
o desenvolvimento da placa.

Finalmente, a inter-relação única entre insulina e vitamina C também oferece fortes evidências de que o
estado diabético crônico é tanto o resultado da deficiência de vitamina C quanto um forte contribuinte para um
estado contínuo de deficiência significativa de vitamina C. Considere as seguintes descobertas:
Machine Translated by Google

• O diabetes é um fator de risco bem estabelecido para aterosclerose e problemas cardíacos


doença449,450

• A suplementação diária de vitamina C em pacientes diabéticos resulta em quedas marcantes de


colesterol, variando de 40 mg a 100 mg por 100 ml de sangue na maioria dos pacientes 451

• O diabetes é marcado por altos níveis de estresse oxidativo devido ao aumento da produção de
radicais livres e/ou redução das defesas antioxidantes 452,453

• As complicações do diabetes decorrem do aumento do estresse oxidativo 454.455.456

• Os diabéticos têm níveis plasmáticos reduzidos de vitamina C457,458,459,460,461

• Níveis elevados de glicose (hiperglicemia) observados no diabetes podem induzir diretamente um estado de
escorbuto latente ou deficiência avançada de vitamina C462

• A glicose compete com a vitamina C pela absorção na célula e nas


mitocôndrias463,464,465,466,467

• A insulina promove a absorção celular de vitamina C, bem como a absorção celular de


glicose468

• A injeção de insulina produz uma queda nos níveis plasmáticos de vitamina C e um aumento no
conteúdo de glóbulos brancos e plaquetas de vitamina C469

• A hiperglicemia trabalha para diminuir a capacidade dos filtros naturais do rim de


reabsorvem a vitamina C, resultando em mais vitamina C sendo excretada na urina e menos vitamina C
permanecendo no sangue470

• Altos níveis de glicose inibem algumas funções importantes da vitamina C471

• A hiperglicemia também é especialmente eficaz na depleção do conteúdo de vitamina C nos


monócitos - uma parte primária da resposta imune472

• As plaquetas, os elementos pegajosos no sangue que se agregam para iniciar a formação de


coágulos sanguíneos, diminuíram os níveis de vitamina C em pacientes diabéticos 473

• Maiores quantidades de vitamina C nas plaquetas diminuem diretamente sua tendência de agregação ou
iniciam o foco de um coágulo sanguíneo474

• A coagulação do sangue é parte integrante da doença de pequenos vasos (angiopatia) observada


em diabéticos, e esse efeito antiplaquetário da vitamina C é tipicamente menos evidente no
diabético475

• Os níveis médios de vitamina C no sangue são “significativamente mais baixos” em pessoas com diagnóstico
recente de diabetes do que em não diabéticos 476

• A administração de vitamina C tem um poderoso efeito protetor contra sangue anormal


coagulação477

• A vitamina C também parece desempenhar um papel essencial na regulação da liberação de insulina


das células que o produzem no pâncreas 478

• Pacientes diabéticos apresentam melhora clínica quando uma infusão de vitamina C é


Machine Translated by Google

combinado com injeções de insulina 479

• Indivíduos com diabetes também são muito mais propensos a ter doença periodontal avançada
doença do que não diabéticos 480.481

Fumar
Fumar é outro fator de risco bem estabelecido, independente e importante para o desenvolvimento de
aterosclerose e doença coronariana.482,483,484 Muitos , se não a maioria, dos mecanismos pelos quais fumar
causa aterosclerose parecem pelo menos utilizar a deficiência de vitamina C como um cofator. Considere os
seguintes pontos:

• Fumar reduz o nível de vitamina C no sangue e adicionar nicotina a amostras de


sangue humano reduz significativamente o teor de vitamina C do sangue484

• Os níveis sanguíneos de vitamina C em fumantes são acentuadamente reduzidos485,486,487

• Mesmo após o ajuste para idade, sexo, ingestão de vitamina C e ingestão de multivitamínicos, a
exposição ao tabaco no ambiente imediato permaneceu “significativamente associada” a níveis
sanguíneos mais baixos de vitamina C em crianças expostas cronicamente à fumaça do tabaco488

• A fumaça ambiental do tabaco, mesmo com exposição “mínima”, produz uma redução “altamente
significativa” dos níveis plasmáticos de ascorbato 489

• Os fumantes de cigarro têm níveis sanguíneos médios de vitamina C que são inversamente
proporcional à quantidade de tabaco fumado490.491

• Uma única baforada de fumaça contém 1.015 diferentes pró-oxidantes 492

• Uma forma grave de doença vascular conhecida como doença de Buerger está sempre associada ao
tabagismo e é caracterizada por estreitamentos e bloqueios das artérias tão rapidamente progressivos que
a gangrena geralmente ocorre quando o suprimento de sangue fica comprometido o suficiente, resultando
em perda de dedos das mãos ou dos pés 493

• A doença periodontal (caracterizada por deficiência focal de vitamina C) é muito mais


mais comum em fumantes do que em não fumantes 494

• Existe uma forte correlação entre os níveis mais baixos de vitamina C no sangue total e o aumento
gravidade da doença periodontal 495

• A administração de vitamina C a crianças com doença gengival significativa melhora claramente


a condição 496

• As reduções típicas induzidas pelo cigarro no fluxo sanguíneo microcirculatório são muito
reduzido com suplementação de vitamina C – essas reduções do fluxo sanguíneo podem resultar ou ajudar a
causar dor torácica anginosa e ataque cardíaco, assim como os bloqueios nas artérias muito maiores 497

• A vitamina C protege contra algumas alterações cardiovasculares e microvasculares observadas após


inalação de fumaça de cigarro498

• O tabagismo promove a aterosclerose fazendo com que os glóbulos brancos se agrupem


Machine Translated by Google

juntos e aderem às paredes dos vasos sanguíneos 499,500 - uma vez que eles aderem, danos agudos e
crônicos podem ser infligidos na parede dos vasos sanguíneos 500,501,502

• O pré-tratamento com vitamina C “impediu quase totalmente” a exposição ao fumo induzida


aglomeração de glóbulos brancos e uma tendência subsequente para aderir às paredes dos vasos sanguíneos
em animais de laboratório 503

Níveis de fibrinogênio
O fibrinogênio é uma proteína essencial envolvida no mecanismo de coagulação no plasma sanguíneo.
Também influencia diretamente o quão viscoso (“grosso”) é o sangue. O fibrinogênio pode desempenhar um papel na
facilidade com que as plaquetas no sangue se unem e promovem o início de coágulos sanguíneos. A fibrina, um
componente importante no coágulo sanguíneo, resulta da conversão direta do fibrinogênio quando o mecanismo de
coagulação no sangue foi iniciado.

O fibrinogênio parece ser um fator de risco que envolve uma deficiência de vitamina C em exercer seus efeitos como
fator de risco para doenças cardíacas. No mínimo, existe uma clara correlação entre níveis elevados de fibrinogênio e
níveis reduzidos de vitamina C. Também é muito possível que a própria deficiência de vitamina C resulte diretamente na
elevação dos níveis de fibrinogênio no corpo.

Pode-se esperar que um nível elevado de fibrinogênio no sangue aumente tanto o tamanho das placas
ateroscleróticas quanto a probabilidade de bloqueios completos súbitos por coágulos sanguíneos formados de forma
aguda no topo das placas em desenvolvimento. Os fatos do fibrinogênio incluem o seguinte:

• Um nível aumentado de fibrinogênio no sangue é um fator de risco independente para doença


cardiovascular504,505,506,507,508

• Níveis mais altos de fibrinogênio estão ligados a níveis mais baixos de vitamina C509

• Os níveis de fibrinogênio no sangue aumentaram e os níveis de vitamina C no sangue diminuíram no AVC


pacientes 510

• A suplementação de vitamina C (1.000 mg) aumenta substancialmente a capacidade de dissolver coágulos


sanguíneos em indivíduos saudáveis, bem como naqueles com doença cardíaca coronária - esse efeito persiste
apenas enquanto o aumento de vitamina C no sangue for mantido511

• A suplementação de vitamina C (1.000 mg) ajuda a prevenir a fibrinólise excessiva (quebra do coágulo sanguíneo)
em pacientes com nefrite crônica, mostrando que a vitamina C é importante na manutenção do equilíbrio entre a
formação e a quebra da fibrina512
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

RECURSO E

Fatores de risco para formação de cálculos renais

A preocupação com o desenvolvimento de cálculos renais costuma ser uma razão pela qual
altas doses de vitamina C são desencorajadas ou negadas. Sob certas condições, a vitamina C – e uma
grande lista de muitos outros fatores – pode contribuir para um aumento na concentração de oxalato na
urina. Como o oxalato de cálcio compreende muitos cálculos renais, alguns podem concluir que a
vitamina C causa cálculos renais, pois pode aumentar o oxalato urinário. Esse mito é desmascarado no
Capítulo 7. Embora a pesquisa apresentada naquele capítulo mostre que uma alta ingestão de vitamina
C na verdade reduz a incidência de cálculos renais, aqueles com doença renal preexistente (insuficiência
ou falha renal) devem procurar o conselho de um médico antes de iniciar o tratamento. um programa de
suplementação de vitamina C com altas doses.

Muitos fatores estão envolvidos na precipitação de oxalato de cálcio da urina, levando à


formação de cálculos. O aumento da suplementação de vitamina C é apenas um desses fatores.
É importante perceber que um determinado fator de risco só pode produzir uma determinada condição
médica quando outras circunstâncias circundantes também favorecem o desenvolvimento dessa
condição. Esses fatores de risco, com referências apropriadas, incluem o seguinte:

1) Aumento de oxalato na urina513,514

2) Presença e alta concentração de outras substâncias dissolvidas (solutos) no


urina515,516

3) Presença de agentes quelantes de metais pesados, como DMPS, DMSA e EDTA, que têm suas
próprias toxicidades renais independentes, devido ao aumento da carga de soluto urinário e danos
causados por toxinas nos rins 4

4) Aumento de cálcio na urina517,518,519,520

5) Baixos níveis de magnésio na urina521

6) Citrato baixo na urina522,523,524

7) Potássio baixo na urina518

8) Aumento de cistina na urina525

9) Aumento de fósforo na urina526

10) Aumento do ácido úrico na urina527,528

11) Aumento de lipídios na urina529,530

12) Aumento do colesterol na urina529,530

13) Aumento da idade, com diminuição associada à idade na taxa de fluxo de fluido filtrado através
os rins 531

14) Ingestão de água dura 532

15) Estado geral de hidratação 533,534


Machine Translated by Google

16) Diminuição do volume diário de fluxo e formação de urina 535,536

17) pH urinário 518.537.538.539.540

18) Dieta pobre em cálcio 541

19) Cálcio suplementar 541,542

20) Suplementação de vitamina D543,544,545,546

21) Baixa ingestão de magnésio e vitaminas 547

22) Depósitos de cálcio preexistentes em todo o corpo, especialmente no sistema vascular

23) Insuficiência ou falha renal preexistente, incluindo uso de


hemodiálise 548.549.550

24) Qualquer lesão nas células que revestem as partes do sistema urinário suscetíveis a cálculos
formação551

25) Ingestão de alimentos geradores de cálculos de oxalato ou que contenham oxalato 513.552.553

uma. Frutas: ruibarbo, amoras, mirtilos, framboesas, morangos, groselhas, kiwis, uvas concord, figos,
tangerinas, casca de limão, casca de lima, ameixas

b. Legumes: feijão verde, beterraba, espinafre, escarola, quiabo, salsa, pokeweed,


batata-doce, acelga, folhas de beterraba, couve, alho-poró

c. Carnes: fígado

d. Grãos: farelo de trigo, gérmen de trigo, painço, sêmola, quinoa

e. Nozes: amendoim, nozes, amêndoas, castanha de caju, soja

f. Diversos: chocolate, pimenta

26) Ingestão de bebidas geradoras de cálculos de oxalato ou que contenham oxalato 554.555 (chá preto,
cacau, café)

27) Ingestão de suplementos e medicamentos geradores de cálculos de oxalato ou contendo oxalato


556.557.558.559.560.561.562.563.564.565.566.567

28) Ingestão de toxinas geradoras de cálculos de oxalato 513.568.569

29) Recebendo toda nutrição por infusão intravenosa570,571

30) Deficiência de piridoxina (vitamina B6) 572.573.574.575.576.577.578

31) Deficiência de tiamina (vitamina B1)576.577

32) Ter feito bypass intestinal ou cirurgia de ressecção, ou má absorção do intestino delgado
por qualquer causa 579.580.581.582

33) Infecção do trato urinário ou presença de bactérias 583,584,585,586,587,588

34) Presença de aumento do estresse oxidativo no trato urinário 589,590

35) Hiperoxalúria primária (excreção excessiva de oxalato na urina), uma condição hereditária
transtorno591
Machine Translated by Google

36) Hiperparatireoidismo 592,593

37) Estase urinária (interrupção ou diminuição do fluxo urinário normal) ou incompleta


anulação 594.595

38) Doença urinária obstrutiva 588

39) Doença renal policística 596.597

40) Cirrose 513

41) Diabetes 513

42) Insuficiência cardíaca congestiva 513

43) Doença de Crohn 598.599.600

44) Fibrose cística 601.602

45) Acidose tubular renal (é uma doença marcada pela incapacidade dos rins de
remover o excesso de ácido do sangue para a urina, resultando em sangue excessivamente ácido)513

46) Sarcoidose (uma inflamação crônica de origem desconhecida que resulta na formação
de caroços [granulomas] em vários órgãos do corpo)603.604

47) Síndrome de Klinefelter513

48) Doenças parasitárias incluindo amebíase, esquistossomose, giardíase e ascaridíase 513

49) Antibioticoterapia 605

50) Aumento da ingestão de flúor606

51) Repouso prolongado no leito607

52) Transplante renal608

53) Hipertensão 609.610

54) Aumento da ingestão de álcool611

55) Aumento da ingestão de glicose612,613

56) Gravidez614.615

57) Anestesia com metoxiflurano 616,617,618

58) Dieta cetogênica (uma dieta rica em gordura, rica em proteínas e pobre em carboidratos)619

59) Viagem espacial620.621

60) Aumento da suplementação de vitamina C622,623,624

61) Ascorbato de cálcio como o tipo de suplemento de vitamina C625,626


Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

RECURSO F

Minimizando o impacto da toxina


Dois aspectos básicos da exposição a toxinas devem ser abordados:

1) Exposição diária a novas toxinas

2) Acumulação e armazenamento de novas toxinas nos tecidos corporais em vez de neutralização


e excreção

Um metal pesado como o mercúrio é um bom exemplo de uma toxina que tende a exercer sua toxicidade
máxima depois de ter acumulado significativamente nos tecidos-alvo após exposição crônica prolongada. Outras
toxinas, como o álcool, são prontamente excretadas após sua exposição inicial e acumulações de longo prazo
não são um problema.

Se um indivíduo deve passar por um programa leve, moderado ou agressivo de desintoxicação é uma
decisão que deve ser tomada em conjunto com um profissional de saúde.
O médico deve estar familiarizado com a ampla gama de intervenções disponíveis para mobilização e
excreção de toxinas.

Embora um bom programa de suplementação geralmente estimule pelo menos um leve


grau de desintoxicação, a necessidade de uma desintoxicação mais profunda deve ser determinada
cientificamente. O estado clínico, os testes laboratoriais padrão e os testes especiais para os graus de acúmulo
de toxinas precisam fazer parte dessa decisão. Às vezes, um indivíduo está sofrendo de uma condição médica
que provavelmente não apresentará melhora substancial até que uma grande parte das toxinas acumuladas tenha
sido mobilizada e excretada.

Saúde bucal precária: uma importante fonte de exposição a toxinas

Com poucas exceções, indivíduos incapazes de otimizar sua capacidade antioxidante


com suplementação de qualidade estão lidando com uma quantidade significativa de toxicidade odontológica.
A toxicidade dentária é frequentemente de natureza infecciosa e tóxica, representando um “golpe duplo”
no consumo dos suprimentos antioxidantes armazenados no corpo. Além disso, como as infecções e toxinas são
geradas “dentro” do corpo, 100% de todas essas toxinas são assimiladas por inalação, deglutição, absorção pela
membrana mucosa ou liberação direta na corrente sanguínea. Toxinas externas ao corpo nunca são tão
efetivamente absorvidas e assimiladas.

É por isso que o procedimento de canal radicular é o fator individual mais importante na causação
de doenças crônico-degenerativas, especialmente câncer e doenças coronárias. A enorme toxicidade
secretada diretamente na corrente sanguínea sempre mantém os níveis de antioxidantes nos tecidos
derrubados, permitindo que qualquer uma das várias doenças se instale e progrida.

Abordar a toxicidade dentária, então, deve ser o primeiro, ou pelo menos uma parte muito inicial de
programa voltado para a otimização da capacidade antioxidante. Isso envolve o seguinte:

1) Encontrar um dentista de apoio que irá trabalhar com você

2) Extrair adequadamente todos os canais radiculares


Machine Translated by Google

3) Extrair adequadamente todos os dentes infectados ou com abscesso

4) Limpeza/revisão adequada das cavitações da mandíbula

5) Tratamento adequado da doença periodontal (um copo de água morna com algumas tampas de peróxido de
hidrogênio a 3% administrado com um dispositivo de irrigação com água resolverá muitos casos dessa doença,
mesmo quando avançado com recessão gengival e reabsorção óssea)

6) Substituição de obturações de amálgama de mercúrio por materiais de substituição biocompatíveis

7) Usando materiais de substituição biocompatíveis para coroas e outros aparelhos dentários

8) Provável remoção de implantes dentários, dependendo de quão bem o paciente melhora clinicamente com as outras
intervenções dentárias/suplementação

Os itens 1 a 3 são os fatores mais importantes a serem abordados. Permitir que dentes com tratamento de canal, bem
como quaisquer outros dentes infectados, permaneçam sem extração comprometerá gravemente seu caminho para a
recuperação ou suas tentativas de manter uma boa saúde.

Para quem quer mais detalhes, a enorme toxicidade do dente tratado de canal é
o assunto de outro livro, The Roots of Disease, que escrevi em coautoria com o Dr. Robert Kulacz.

Má digestão: uma enorme fonte de toxinas


Outra fonte comum de exposição diária substancial a toxinas vem de um trato gastrointestinal com mau
funcionamento. A digestão adequada é de suma importância. Muitas toxinas da mesma variedade e nível de
toxicidade que podem ser vistas em dentes com tratamento de canal são geradas em quantidade substancial no intestino
preguiçoso e constipado.

Evacuações diárias, de preferência pelo menos duas vezes ao dia, são sua melhor evidência de que seu
função intestinal é normal ou quase normal. Uma pequena lista de recomendações importantes para ajudar no
funcionamento normal do intestino inclui o seguinte (essa questão é abordada com mais profundidade em meu livro
Optimal Nutrition for Optimal Health):

1) Combine seus alimentos corretamente (extremamente importante)

2) Minimize alimentos com alto índice glicêmico (escolha carboidratos complexos em vez de
alimentos com carboidratos simples)

3) Mastigue bem!!! (um fator simples, mas extremamente importante para alcançar o normal
digestão)

4) Minimizar água e líquidos com as refeições (dilui as enzimas digestivas)

5) Tome um suplemento de enzima digestiva de amplo espectro com ou antes das refeições

6) Coma quantidades menores com mais frequência, em vez de fazer uma ou duas refeições grandes diariamente

7) Minimize os laticínios em geral e não consuma leite pasteurizado como bebida (muito
muito cálcio, prejudica a digestão)

8) Tente limitar a proteína da carne entre 2 a 4 onças de cada vez (difícil


digerir quantidades maiores)
Machine Translated by Google

9) Minimize frutos do mar (exposição ao mercúrio)

10) Escolha alimentos orgânicos sempre que possível

Minimizando o Ferro Reativo


Esta chave muito importante para alcançar a capacidade antioxidante ideal precisa ser abordada
separadamente. Os níveis de ferro livre ou reativo no corpo devem ser minimizados. Esse ferro é um poderoso
catalisador oxidativo e é provavelmente o principal fator na promoção do excesso de estresse oxidativo onde quer
que se acumule excessivamente no corpo.

Os níveis de ferritina são atualmente o melhor teste para verificar o excesso de reservas de ferro, correspondendo
aos níveis excessivos de ferro livre no corpo. Atualmente, alguns laboratórios consideram normais níveis de ferritina de
até 400 ng/ml. Este nível nunca é normal. Todo esforço deve ser feito para reduzir os níveis de ferritina para 15 a 25 ng/
ml, ou menos. Enquanto o nível de hemoglobina estiver normal, o corpo possui ferro suficiente. Quando finalmente se
aproxima de uma anemia limítrofe, medidas para facilitar a excreção de ferro podem ser suspensas. As melhores
maneiras de diminuir as reservas de ferro do corpo são:

1) Flebotomia. Doar até 6 unidades de sangue anualmente é uma boa meta, e isso reduzirá significativamente os
níveis de ferritina.

2) Suar excessivamente (atletas aeróbicos podem conseguir isso, mas é mais facilmente
realizado com uma sauna de infravermelho distante); magnésio e outros eletrólitos também podem ser
desperdiçados e devem ser monitorados e suplementados

3) Hexafosfato de inositol (IP6, ácido fítico). Doses entre 2 e 3 gramas devem ser tomadas diariamente, mas com
o estômago vazio; ele vai ligar ferro e cálcio nos alimentos se tomado com as refeições (melhor tomar no meio
da noite ao levantar para ir ao banheiro, ou logo pela manhã sozinho)

4) Quelação de ferro prescrito; isso deve ser feito apenas se houver dificuldade em
estabilizar uma situação clínica aguda que provavelmente está sendo exacerbada por, ou principalmente devido
ao excesso de ferro (como doença arterial coronariana progressiva, com clara progressão de estreitamentos
arteriais em angiografia seriada que não estão respondendo adequadamente a outras medidas)
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

RECURSO G

Equilibrar altas doses de vitamina C com outros


suplementos
Embora a vitamina C seja talvez o principal suplemento, a suplementação adicional com
uma variedade de outros nutrientes frequentemente deficientes na dieta diária é muito benéfica. No entanto, esta
não é uma questão de “tamanho único”. O que é ideal para qualquer pessoa depende de vários fatores. Esses
fatores incluem nova exposição diária a toxinas, tipos e níveis de toxinas já acumuladas e doenças pré-existentes.

Além disso, em grande parte devido a esses três fatores, indivíduos diferentes terão necessidades
variáveis para as diferentes vitaminas e minerais. Algumas condições irão consumir ou esgotar alguns nutrientes
mais do que outros. Os seguintes suplementos são importantes, mas as faixas de dosagem são muito aproximadas.
Eles são melhor ajustados ao longo do tempo em conjunto com um profissional de saúde experiente monitorando
você e seus resultados de teste regularmente.

• L-lisina: 3.000 a 6.000 mg por dia (especialmente ao tentar retardar ou mesmo reverter a doença arterial
coronariana)

• Quelato de magnésio (glicinato ou outro): 200 a 1.000 mg por dia (essencial para manter o
metabolismo normal do cálcio e mobilizar depósitos anormais de cálcio)

• Vitamina K2: 1 a 3 mg por dia (crítico para o equilíbrio do cálcio como acontece com o magnésio)

• Vitamina D3 (colecalciferol): 5.000 a 10.000 UI diariamente (ajuste para cima ou para baixo dependendo
nos níveis sanguíneos, geralmente visando 60 a 80 ng/ cc)

• Vitamina E (tocoferóis e tocotrienóis mistos): 200 a 1.000 UI diariamente

• Betacaroteno (fonte de vitamina A): 25.000 UI diariamente

• Complexo de vitaminas B: 1 por dia ou uma porção de uma mistura de vegetais/frutas em pó (individual
As vitaminas do complexo B podem ser suplementadas em quantidades maiores, dependendo das necessidades)

• Multimineral: 1 dia ou uma porção de uma mistura de vegetais/frutas em pó (individual


os minerais podem ser suplementados em maiores quantidades dependendo das necessidades; EVITAR
cobre e ferro, a menos que uma deficiência clara tenha sido identificada)

• Óleo de krill ômega-3: 300 a 600 mg diariamente

• Enzimas digestivas: antes ou durante as refeições

• Qualquer um de uma ampla variedade de antioxidantes de qualidade e outros suplementos, incluindo, mas não
limitado a:

— N-acetilcisteína

— coenzima Q10
Machine Translated by Google

- ácido alfa-lipóico

- silimarina
- Resveratrol

— L-arginina
- aminoácidos

— HSH

— natoquinase

- polifenóis

- superoxido dismutação
— catalase

— rutina

- quercetina

- pó de proteína de soro de leite

- germe do trigo
- lecitina

Finalmente, em conjunto com um profissional de saúde que esteja trabalhando com você,
deve ser realizada avaliação periódica com teste de cálcio da artéria coronária, inicialmente em
intervalos de 6 meses a um ano. Se o seu “programa” total resultar em aumento progressivo dos
escores de cálcio da artéria coronária, mais avaliações precisam ser feitas e um programa melhor
deve ser instituído. Por outro lado, uma pontuação em declínio progressivo é um excelente
indicador de que você está tratando bem todo o corpo, além das artérias coronárias.
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

RECURSO H

Estudos publicados apoiando o uso da vitamina C no tratamento


de doenças infecciosas e toxina
exposições
Este não é um recurso exaustivo. O tempo e o espaço não permitem tal tratamento; além disso,
novos estudos são publicados diariamente. Esperamos que as informações fornecidas neste recurso
estimulem uma maior apreciação do que os pesquisadores já estabeleceram solidamente.

A grande maioria dos estudos citados está indexada no site PubMed do governo .
Para quem quiser “ver” os resumos dos estudos reais, aqui estão algumas instruções básicas:

1. Acesse o site PubMed em http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

2. Digite o sobrenome do primeiro autor listado na referência seguido do ano, volume, número e
primeira página dessa referência (por exemplo, os itens sublinhados com espaços simples
separando esses itens, como no exemplo de citação listado abaixo)

Riordan NH, Riordan HD, Jackson JA: Ascorbato intravenoso como agente quimioterapêutico
citotóxico tumoral. Med Hypoth, 1995; 44(3):207-213. Você vai digitar: Riordan 1995 44(3) 207

3. Clique no botão "Pesquisar"

Na maioria dos casos, a pesquisa recuperará um resumo do estudo. Em alguns casos, todo o estudo
pode estar disponível gratuitamente. Para os estudos restantes, uma cópia de todo o estudo pode ser
obtida por uma taxa.

Lembre-se de que todos os estudos devem ser avaliados criticamente. O objetivo deste livro é
promover pesquisas honestas e baseadas na ciência sobre os usos médicos de “altas doses” de vitamina C.
O trabalho de pioneiros como Dr. Klenner, Linus Pauling, Dr. Cathcart, Dr. Riordan e outros fornece base
e direção suficientes para a investigação contínua sobre as aplicações da vitamina C, a Panacéia Primal.

Portanto, cuidado especial deve ser exercido em relação à definição de “alta dose”. Essas
definições variam muito! Aqueles que engoliram o mantra RDA de 90 mg consideram 500 mg como “alta
dose”, enquanto os pioneiros listados acima definem uma “alta dose” diária na faixa de 10.000 a 150.000
mg (ou mais). É essencial que os leitores e futuros pesquisadores reconheçam que a obtenção dos tipos
de resultados relatados pelo Dr. Klenner - e aqueles que o seguiram - requer o uso de doses do "tamanho
de Klenner". Vez após vez, os estudos mostraram que as respostas clínicas bem-sucedidas à vitamina C
são extremamente dependentes da dose. O próprio Klenner enfatizou repetidamente esse importante fato.

Muito poucos dos estudos citados nas páginas seguintes empregaram vitamina C verdadeira
em “altas doses”.
Machine Translated by Google

doses consideravelmente em baixo do ótimo. Resultados muito melhores aguardam aqueles que estão dispostos a quebrar
essa “barreira” de baixa dosagem. Curas e boa saúde a baixo custo estão à frente.
Não há absolutamente nenhuma razão válida para ser tímido. Vamos seguir em frente!

Envenenamento por Aflatoxina


Descrição: As aflatoxinas são uma família de venenos produzidos por várias espécies de fungos (bolores) da variedade Aspergillus .
Essas toxinas estão entre as substâncias mais cancerígenas conhecidas pelo homem. A exposição contínua aumenta significativamente o
risco de carcinoma hepatocelular (câncer de fígado), que é a terceira causa mais comum de mortes por câncer em todo o mundo.627 As
fontes típicas de aflatoxina são encontradas em vegetação em decomposição, nozes, especiarias e grãos. Os exemplos incluem: painço
contaminado, arroz, trigo, amendoim, soja, sementes de girassol, pimenta malagueta, pimenta preta, gengibre, amêndoas, pistache, nozes,
coco e castanha do Brasil.628

Abordagem Tradicional: Nenhum tratamento específico para envenenamento por aflatoxina antes do diagnóstico de carcinoma hepatocelular é
listado em Cecil Medicina.

Estudos mostram:

A vitamina C protege os porquinhos-da-índia do envenenamento agudo por aflatoxina629


Os efeitos negativos da aflatoxina no sistema reprodutivo do coelho são bastante reduzidos com a vitamina C630

A vitamina C oferece proteção significativa contra a ruptura de glóbulos vermelhos induzida por aflatoxina in
vitro631
Anormalidades cromossômicas induzidas por aflatoxina em células da medula óssea de camundongos são

diminuídas pela vitamina C632


A vitamina C diminui mutações induzidas por aflatoxina em algumas bactérias633,634

AIDS/HIV
Descrição: A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) resulta da infecção avançada pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV).
Este vírus ataca o sistema imunológico, destruindo profundamente os linfócitos T (imunidade mediada por células). Esses linfócitos iniciam
e controlam muitas respostas imunes necessárias, e a capacidade do HIV de destruir os linfócitos CD4+ reduz/elimina a capacidade do
corpo de se defender contra uma série de patógenos oportunistas.635

Abordagem Tradicional: O tratamento de HIV e AIDS é dividido em três áreas principais: (1) terapias anti-retrovirais, (2) tratamento/prevenção
de infecções oportunistas e (3) tratamento de complicações relacionadas ao HIV. O objetivo é simplesmente retardar a progressão da doença
com o mínimo de interrupção no estilo de vida do paciente.636
Estudos mostram:

AIDS e infecção por HIV são evitáveis e reversíveis com terapia agressiva de vitamina C continuada por tempo
suficiente637
A melhora clínica é proporcional ao tamanho da dosagem de vitamina C - um paciente pode ser colocado em
remissão se vitamina C suficiente for administrada638
Pacientes com AIDS que morrem de toxicidade do sistema nervoso apresentam níveis significativamente
reduzidos de vitamina C nas áreas mais afetadas do cérebro639

Mesmo pequenas doses de vitamina C oral para pacientes infectados pelo HIV diminuem a evidência de
estresse oxidativo e resultam em uma redução na carga viral real640,641

A depleção de CD4 pode ser retardada, interrompida e até revertida por vários anos quando a vitamina C é
dosada de maneira ideal642
A vitamina C inibe a capacidade do HIV de se replicar em T-
Machine Translated by Google

linfócitos com um mecanismo não característico dos antioxidantes em geral643


As concentrações de vitamina C não diretamente tóxicas para as células infectadas pelo HIV ainda são
capazes de inibir a reprodução do vírus dentro das células 644
A suplementação com vitamina C e N-acetilcisteína por 6 dias em pacientes infectados pelo HIV aumenta a
contagem de linfócitos T CD4, aumenta os níveis de glutationa nessas células e diminui os níveis plasmáticos
de RNA relacionado ao HIV645
Alta ingestão de vitamina C, niacina e vitamina B1 por pacientes infectados pelo HIV retarda a progressão
para AIDS após ajuste para variáveis de confusão 646
Pacientes infectados pelo HIV têm concentrações plasmáticas mais baixas de vitamina C do que as encontradas
em controles não-HIV 647

Pacientes com AIDS com mielopatia “respondem bem” à terapia com vitamina C648,649
A dosagem “supranutricional” de vitamina C e vitamina E protege contra o dano muscular oxidativo
mediado pelo AZT em pacientes com AIDS e em camundongos650

Envenenamento por Álcool (Etanol)


Descrição: A principal toxicidade associada ao consumo de etanol decorre da quebra do álcool em acetaldeído. A certa altura, o
acetaldeído torna-se letal. A vitamina C não apenas reduz a produção de acetaldeído, mas também parece reduzir a perda de
percepção e habilidades motoras que podem acompanhar o consumo agudo de etanol.

Estudos mostram:

A vitamina C diminui as anormalidades do movimento corporal produzidas pela administração de metanol (outro
álcool) em camundongos651
A coordenação motora e a discriminação de cores são significativamente melhores em homens que
suplementam vitamina C por 2 semanas antes do consumo de álcool em um estudo controlado por placebo
- a eliminação de álcool do sangue também é melhorada pela vitamina
C652

Uma dose de vitamina C (equivalente a uma dose de 4.400 mg para uma pessoa de 150 libras) não produz
melhora clara na coordenação motora em animais de laboratório intoxicados com álcool; enquanto a vitamina
C em altas doses (equivalente a 35.000 mg para uma pessoa de 150 libras) impediu completamente a perda
da coordenação motora 653 40 gramas de vitamina C intravenosa junto com a vitamina B1 podem neutralizar
os efeitos intoxicantes do álcool654

A vitamina C reduz elevações anormais do estresse oxidativo em pacientes com doença hepática alcoólica
crônica655

Os alcoólatras têm níveis sanguíneos muito mais baixos de enzimas antioxidantes e antioxidantes, incluindo a
vitamina C656
Os alcoólatras metabolizam e eliminam a vitamina C mais rapidamente, indicando uma necessidade muito
maior de suplementação657
Os níveis sanguíneos de vitamina C são reduzidos em 12-15% do consumo “moderado” de
álcool658
A suplementação com apenas 1.000 mg de vitamina C diariamente por 3 dias antes do consumo agudo de
álcool diminui o envenenamento mediado por acetaldeído associado659
Machine Translated by Google

Existe uma correlação direta entre os níveis de vitamina C nos glóbulos brancos e a taxa de
depuração de etanol do sangue660
A vitamina C administrada 90 minutos antes de uma injeção fatal de acetaldeído reduz significativamente
a mortalidade em camundongos661,662
A vitamina C, juntamente com glicose e cisteína, bloqueia doses letais de acetaldeído administradas a
camundongos663
O pré-tratamento com vitamina C diminui o estresse oxidativo induzido pelo álcool e bloqueia o dano ao DNA

esperado664
Alta dose de vitamina C (equivalente a 140 gramas para uma pessoa de 150 libras) reduz claramente o
envenenamento induzido por álcool em ratos 665
Os porquinhos-da-índia que recebem um pré-tratamento de 5 semanas com grandes quantidades de vitamina
C são capazes de metabolizar o álcool ingerido muito mais rapidamente do que aqueles que recebem
quantidades mínimas 666

A administração de “grandes quantidades” de vitamina C acelera o metabolismo tanto do etanol quanto do


acetaldeído, enquanto reduz alguns de seus efeitos adversos à saúde 667
O aumento induzido pelo álcool nas gorduras do sangue é significativamente reduzido com a
suplementação de vitamina C em porquinhos da índia 668
A mesma dose de etanol que fez com que os níveis de SGOT (uma enzima hepática) aumentassem 12 vezes em
animais com níveis de vitamina C abaixo de 16 mg/100 g de peso do fígado foi administrada a animais com níveis
de C acima desse limite - os pesquisadores relataram uma redução de 60% em SGOT669

Uma revisão completa da literatura demonstra que a vitamina C dosada adequadamente é a melhor maneira de
desintoxicar o álcool, prevenir danos futuros induzidos pelo álcool e reparar danos induzidos pelo álcool no
passado670

Envenenamento por Alumínio


Descrição: O alumínio no sangue causa dano oxidativo através da peroxidação lipídica (LPO), que pode então resultar
em danos às membranas celulares e DNA celular. A toxicidade do alumínio pode danificar o sistema nervoso central e prejudicar muito a fala,
as habilidades cognitivas, a memória e a coordenação muscular. À medida que se acumula nos ossos, inibe a incorporação de cálcio. A alta
exposição ao alumínio aumenta o risco de câncer de pulmão e bexiga.671

Abordagem Tradicional: A remoção de alumínio do sangue pode ser realizada por meio de hemodiálise e
hemofiltração. A deferoxamina é usada para quelar o alumínio do sangue e tecidos quando os níveis séricos excedem 100 µg/L.671

Estudos mostram:

Um protocolo de tratamento antioxidante incluindo vitamina C bloqueia amplamente a capacidade do alumínio


de aumentar a atividade de LPO672
A vitamina C previne o dano LPO induzido por alumínio in vitro673
A suplementação de vitamina C em coelhos aumentou a excreção (quelação) de alumínio acumulado nos
tecidos ósseos 674

A vitamina C previne algumas quebras de cromossomos de LPO induzidas por alumínio em células da
medula óssea de camundongos675,676

Alzheimer / Demência
Machine Translated by Google

Descrição: A demência é definida como um distúrbio cognitivo que interfere no funcionamento diário e resulta em perda de
independência. Sua incidência aumenta com a idade.677 É geralmente aceito que o estresse oxidativo das espécies reativas de
oxigênio (ROS) é o grande responsável pela gênese e progressão de doenças demenciais.678

Abordagem Tradicional: Não há terapias preventivas estabelecidas. Existem duas classes de medicamentos aprovados
e usados no tratamento: inibidores da colinesterase e memantina.679

Estudos mostram:

Estudos em animais validam um papel importante da vitamina C na prevenção e redução do estresse oxidativo excessivo em modelos

de doenças neurodegenerativas 680,681,682

Uma combinação de vitamina C, vitamina E e anti-inflamatórios não esteróides retarda o declínio


cognitivo da doença de Alzheimer683
Um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo conclui que os pacientes com Alzheimer que receberam uma fórmula

antioxidante, incluindo vitamina C, demonstraram pontuações cognitivas significativamente melhoradas 684

Envenenamento por anfetamina

Descrição: Convulsões, taquicardia, hipertermia, alucinações, acidente vascular cerebral, hipertensão e morte podem resultar de overdose
aguda de anfetamina. A exposição tóxica à anfetamina causa danos às células neuronais e até destruição, bem como danos ao coração.685

Abordagem Tradicional: O tratamento pode incluir sedação, terapia com bolsa de gelo para hipertermia e uso de drogas como
benzodiazepínicos e haloperidol.685
Estudos mostram:

Um homem de 17 anos sofreu uma overdose de ecstasy, deu entrada no hospital após uma convulsão do tipo grande mal e acordou

de um estado de coma, falando 50 minutos após iniciar a administração intravenosa de vitamina C686

O pré-tratamento com vitamina C diminui os efeitos neurotóxicos da metanfetamina em animais de laboratório 687.688

O pré-tratamento com vitamina C junto com outros antioxidantes diminui as depleções


duradouras de dopamina no cérebro de ratos que receberam metanfetamina689
Os efeitos anti-anfetamina do haloperidol são substancialmente aumentados pela
administração de vitamina C690

A vitamina C diminui as anormalidades comportamentais associadas à administração de anfetaminas em ratos 691

envenenamento por arsênico

Descrição: O envenenamento por arsênico geralmente resulta da exposição crônica à forma trivalente desse elemento (arsenito).
Os sinais e sintomas incluem fraqueza, mal-estar, descoloração da língua e dentro da boca, doença pulmonar, neuropatia, toxicidade
hepática e unhas quebradiças.692

Abordagem Tradicional: Quelação com o medicamento, 2,3-dimercapto-1-propanossulfonato [DMPS] (não aprovado pela FDA),
quando os níveis sanguíneos estiverem acima de 50 µg/L.693

Estudos mostram:

Na década de 1940, os médicos trataram a sífilis com arsênico; a vitamina C foi considerada a
“maneira mais segura” de proteger os pacientes dos efeitos tóxicos do medicamento694
Machine Translated by Google

A vitamina C protege os animais de laboratório dos efeitos tóxicos do arsenito de sódio nas funções ovarianas e
cerebrais 695

A vitamina C aumenta a eficácia do trióxido de arsênico em matar células cancerígenas observadas na leucemia
e no mieloma múltiplo696,697,698

Artrite
Descrição: Doenças artríticas (poliartrite, osteoartrite e artrite reumatóide) resultam em degeneração dos tecidos articulares. O estresse oxidativo
tem sido responsabilizado pela senescência da cartilagem, instabilidade dos telômeros dos condrócitos e diminuição da função dos condrócitos
na artrite.699 Um sistema de defesa antioxidante comprometido também está ligado ao desenvolvimento da artrite.700

Abordagem Tradicional: Cecil Medicine não tem lista para osteoartrite. O tratamento para a artrite reumatóide tenta colocar a doença em
remissão e controlar a dor. Inclui o uso de antiinflamatórios não esteróides (AINEs), corticosteróides e medicamentos antirreumáticos
modificadores da doença (DMARDs).701 O tratamento para poliartrite inclui o uso de AINEs, corticosteróides, sulfasalazina e metotrexato.702

Estudos mostram:

Pacientes com osteoartrite têm estoques de vitamina C significativamente mais baixos do que o normal703
Vítimas de escorbuto apresentam sintomas de artrite 704.705
Níveis mais baixos de vitamina C e GSH (um antioxidante intracelular) são observados no líquido sinovial
das articulações artríticas e estão ligados ao dano do tecido cartilaginoso706
Uma menor ingestão de vitamina C está associada ao desenvolvimento de poliartrite 707,708
Uma maior ingestão de vitamina C reduz as lesões da medula óssea que ajudam a causar osteoartrite do
joelho 709

A administração de altas doses de vitamina C reduz a artrite da extremidade e seu edema inflamatório
associado, bem como a infiltração das células inflamatórias no tecido sinovial em ratos artríticos 710

Overdose de barbitúricos
Descrição: Os barbitúricos são usados como anticonvulsivantes, tranquilizantes e sedativos. O fenobarbital é o mais comumente conhecido
desses medicamentos e continua sendo o medicamento mais comum usado para tratar distúrbios convulsivos em todo o mundo.
Os sintomas de uma overdose de barbitúricos variam de lentidão a coma com risco de vida.711

Abordagem Tradicional: Após a intubação (inserção de um tubo de respiração) e o início da fluidoterapia intravenosa, o paciente
geralmente recebe medicamentos para aumentar a pressão arterial, como norepinefrina ou dopamina. O carvão ativado pode então ser
administrado na esperança de absorver qualquer barbitúrico que permaneça no trato gastrointestinal.712
Estudos mostram:

Um paciente em coma que teve overdose de barbitúricos, com pressão arterial de 60/0, prontamente
despertou e se recuperou completamente com 125.000 mg de vitamina C administrados em um período de 12
horas713
Quinze casos de overdose grave de barbitúricos foram completamente resolvidos em horas com a combinação
de administração intravenosa e oral de vitamina C totalizando 100.000 mg ou mais713

A injeção de altas doses de vitamina C reverte a pressão arterial baixa, a insuficiência respiratória e a
depressão do sistema nervoso central observada na overdose de barbitúricos em cães e camundongos714
Machine Translated by Google

Envenenamento por Benzantrona


Descrição: Benzantrona é um derivado de hidrocarboneto aromático utilizado como solvente na fabricação industrial de
corantes e em fogos de artifício.715 A exposição durante um período de tempo pode produzir irritação severa da pele, perda de apetite, fadiga
e fraqueza. Também pode prejudicar a função hepática e causar gastrite.715 A ingestão dessa substância tóxica pode causar queimaduras no
esôfago e no trato gastrointestinal.716

Abordagem Tradicional: O tratamento da exposição externa envolve a remoção da fonte, juntamente com cremes tópicos.
Para ingestão, bombeamento estomacal ou irrigação seguido de doses de carvão ativado é empregado na tentativa de bloquear a
absorção adicional de qualquer benzantrona remanescente.716
Estudos mostram:

A exposição à benzantrona consome vitamina C e glutationa717


A vitamina C em uma dose equivalente a 1.750 mg para uma pessoa de 150 libras reduz a morte induzida por

benzantrona em 40% em animais de laboratório 718

Pequenas doses de vitamina C produzem melhora significativa na aparência e nas alterações


bioquímicas observadas no fígado, testículo, rim e bexiga de animais expostos à benzantona719

Os tratamentos orais e tópicos com vitamina C fornecem proteção substancial contra os


efeitos tóxicos induzidos pela benzantrona na pele e no fígado720

O pré-tratamento com vitamina C aumenta a excreção e reduz consideravelmente a retenção de


benzantona pelos órgãos721,722

envenenamento por benzeno


Descrição: O benzeno é um hidrocarboneto claro, líquido e aromático comumente usado como solvente. A exposição pode ocorrer através do
contato com a pele, respiração dos vapores ou ingestão. Os sintomas de envenenamento incluem: visão turva, nariz/garganta irritados, perda
de apetite, náuseas, vômitos, batimentos cardíacos irregulares ou rápidos, respiração rápida/superficial, tontura, sonolência, nervosismo,
convulsões, dor de cabeça, cambalear, inconsciência e fraqueza.723

Abordagem Tradicional: “Não há antídoto para intoxicação aguda por benzeno.”724 As pessoas expostas devem ser imediatamente
removido da fonte e o estado cardiopulmonar deve ser monitorado e tratado. O bombeamento do estômago é indicado se quantidades
significativas forem ingeridas.724
Estudos mostram:

O envenenamento grave por benzeno resultou em “sintomas como os do escorbuto” e a


administração de altas doses de vitamina C forçou a excreção de benzeno na urina725

Um estado semelhante ao escorbuto induzido pelo benzeno foi tratado com sucesso com altas doses de vitamina C726

Suplementação de vitamina C é recomendada para prevenir envenenamento por benzeno627


A vitamina C de forma dependente da dose fornece proteção em preparações de células
animais contra os efeitos tóxicos do bromobenzeno728
O aumento da vitamina C diminuiu os sintomas e reduziu a taxa de mortalidade em 57% em porquinhos-da-índia 729

Brucelose
Descrição: Brucelas são bactérias transmitidas por animais que podem infectar humanos, normalmente através do contato ou ingestão de
produtos lácteos contaminados. Os sintomas da doença incluem dor nas articulações, aumento do baço e/ou fígado e gânglios linfáticos
inchados. Casos graves podem causar danos ao coração e resultar em morte.730
Machine Translated by Google

Abordagem tradicional: Se detectada precocemente e tratada com um protocolo prolongado de antibióticos, a infecção às vezes é curável. As
recaídas podem ocorrer ao longo da vida do paciente, mesmo quando tratadas agressivamente no início do curso da infecção. A brucelose
crônica é considerada incurável.730

Estudos mostram:

Níveis significativamente mais baixos de vitamina C são encontrados em pacientes com brucelose crônica 731

A suplementação de vitamina C por 15 dias restaura parâmetros específicos da função imune de monócitos necessários para

combater a brucelose 731

Em um estudo de caso de brucelose com uma mulher de 35 anos sofrendo com sintomas
por 15 anos, 15 meses de suplementação de vitamina C a 3.000 mg por dia erradicaram
732
seus sintomas recorrentes
A suplementação diária de vitamina C em 3.000 mg eliminou os sintomas crônicos e
permitiu que um portador de brucelose de 6 anos voltasse ao trabalho e recuperasse os 30
quilos que perdeu por causa da doença732
11 de 12 casos de brucelose mostram melhora dramática com suplementação diária
de vitamina C de 3.000 a 4.000 mg - o não responsivo foi o único paciente que recusou
uma injeção intravenosa ocasional de C para reforçar a dosagem oral de C732

envenenamento por cádmio


Descrição: Sintomas semelhantes aos da gripe podem resultar de uma exposição aguda ao vapor de cádmio. Traqueobronquite, pneumonite
e edema pulmonar resultam de exposições mais graves. A inalação pode danificar o trato respiratório e causar insuficiência renal. A ingestão
pode causar danos imediatos ao fígado e aos rins. A exposição crônica tem sido associada à perda de cálcio nos ossos.733

Abordagem Tradicional: “O quadro clínico da intoxicação crônica por cádmio é de toxicidade renal irreversível…
O tratamento dos efeitos tóxicos do cádmio é sintomático e de suporte. Não existe uma maneira aceita de reduzir a carga corporal de
cádmio.”734 [Tradução: Não há tratamento eficaz.]

Estudos mostram:

Altas doses de vitamina C forneceram proteção substancialmente melhor contra envenenamento por cádmio do que baixas

doses de vitamina C em estudos com cobaias 735,736,737

A vitamina C inibe o acúmulo de cádmio no cérebro, coração e testículos de animais de teste 738 93% dos animais de laboratório
pré-tratados com vitamina C sobreviveram a uma dose de cádmio que foi fatal para todos os animais não tratados 739

A vitamina C fornece proteção significativa contra o dano cromossômico induzido pela exposição ao cloreto de cádmio em células de

camundongo cultivadas 740

A vitamina C adicionada à ração reduz o acúmulo de cádmio nos rins e fígado em até 40%741,742

Câncer
Descrição: O câncer é uma classe de doenças em que um grupo de células apresenta crescimento descontrolado, invadindo e
às vezes destruindo tecidos adjacentes. Em seus estágios avançados, frequentemente metastatiza ou se espalha para outros locais do corpo
via linfa ou sangue. Essas três propriedades malignas dos cânceres os diferenciam dos tumores benignos, que não proliferam, invadem ou
metastatizam rapidamente.743

Abordagem Tradicional: Muitas vezes, uma combinação de um ou mais dos seguintes procedimentos é usada: cirurgia, radiação e
quimioterapia. A teoria por trás da radiação e da quimioterapia é que as células cancerígenas de crescimento mais rápido são menos
Machine Translated by Google

capazes de se defender do ataque tóxico do que as células normais. A radiação e quase todos os medicamentos quimioterápicos são
cancerígenos (causadores de câncer), pois aumentam o estresse oxidativo em todas as células tratadas, não apenas nas células
cancerígenas.744

Estudos mostram:

Estudos de caso demonstram sucesso no tratamento e até mesmo na resolução completa de vários tipos de câncer com altas doses

de vitamina C745,746,747,748,749,750,751,752,753

Em pacientes com câncer avançado, a terapia com altas doses de vitamina C em comparação com a terapia convencional
em uma instalação durante um período de 3 anos mostra:754
75% melhor taxa de sobrevivência ao câncer de mama

867% melhor taxa de sobrevivência ao câncer de


pulmão 107% melhor taxa de sobrevivência ao câncer colorretal

Quando pacientes com câncer de mama escolheram essa instalação como primeira opção de tratamento, a
taxa de sobrevida em 3 anos melhorou em 134%.

Altas doses de vitamina C aumentam a eficácia das quimioterapias tradicionais 755.756.757

A vitamina C tem sua própria capacidade de matar células cancerígenas e também melhora significativamente a
capacidade de matar células da doxorrubicina - mesmo quando a vitamina C é administrada em uma dosagem não
citotóxica, ela ainda melhora a capacidade de matar células da doxorrubicina758

Envenenamento por tetracloreto de carbono


Descrição: Embora já tenha sido usado como um solvente de limpeza comum, suas propriedades tóxicas limitaram seu uso atual.
A exposição crônica ao tetracloreto de carbono pode resultar em danos renais e câncer. A exposição aguda a altas
concentrações do líquido ou vapor pode danificar o sistema nervoso central, bem como o fígado e os rins.
A exposição prolongada pode resultar em coma e até morte.759

Abordagem Tradicional: Não existe antídoto aceito para este envenenamento. Dois tratamentos experimentais às vezes são
usado: Oxigênio hiperbárico e/ou N-acetilcisteína760 [um precursor da glutationa, um poderoso antioxidante intracelular que é recarregado
pela vitamina C]

Estudos mostram:

Doses repetidas de vitaminas C e E reduzem os efeitos tóxicos do tetracloreto de carbono no fígado de ratos 761.762

A vitamina C pode impedir que o tetracloreto de carbono cause danos ao fígado em ratos 763

A injeção intravenosa de vitamina C em camundongos antes da administração de um


LD10 (dose letal para 10% do grupo de teste) de tetracloreto de carbono evita completamente qualquer morte e
minimiza o dano tecidual normalmente esperado764

Vitamina C previne dano gonadal induzido por tetracloreto de carbono em ratos 765

Colesterol (níveis elevados de LDL)


Descrição: O colesterol é produzido pelo corpo e também é fornecido através da ingestão alimentar. É necessário para a
neutralização de várias toxinas diferentes e é um agente anti-inflamatório natural. Ao contrário do colesterol ligado à lipoproteína
de alta densidade (HDL, “o colesterol bom”) que é transportado para o fígado para excreção, o colesterol ligado à lipoproteína de
baixa densidade (LDL, “o colesterol ruim”) é transportado para as paredes arteriais durante os períodos de uma deficiência focal
de vitamina C nas artérias coronárias, facilitando a formação de placas.

Abordagem Tradicional: As estatinas são usadas como “terapia de primeira linha para reduzir o colesterol LDL em pacientes com
diabetes”, bem como para outros pacientes com níveis elevados de colesterol LDL.766 [Uma meta-análise de estudos com estatinas
Machine Translated by Google

publicado em 2011 descobriu que a evidência para prevenção primária custo-efetiva com estatinas não é clara. Os
autores alertaram contra a prescrição desses medicamentos para prevenção primária entre pessoas com baixo risco
cardiovascular.767 ]
Estudos mostram:

Os níveis séricos de colesterol aumentam com uma deficiência de vitamina C768,769,770,771,772,773,774

O colesterol excessivo esgota a vitamina C775,776,777,778,779,780,781,782

A suplementação vitamínica reduz o colesterol sérico783


Vitamina C em altas doses estimula a transformação do colesterol em bile784
A vitamina C protege as artérias do acúmulo de placa, mesmo na presença de colesterol sérico
elevado785,786

envenenamento por cromo


Descrição: Existem várias formas de cromo, mas a forma mais tóxica é o cromo VI (cromo hexavalente). A exposição tópica a
este metal pode causar dermites graves. A inalação de cromo pode causar distúrbios respiratórios (como ataques de asma) e
até mesmo câncer de pulmão. A ingestão de cromo VI pode causar dores de estômago, úlceras, convulsões, danos nos rins,
danos no fígado e até a morte.787

Abordagem Tradicional: “O tratamento do envenenamento por cromo é sintomático e de suporte.788 [Tradução: Não há
tratamento eficaz.]
Estudos mostram:

A vitamina C é um antídoto eficaz para envenenamento por cromo em animais de laboratório de exposições
789
internas e externas
Vitamina C tópica reduz o tempo de cicatrização de úlceras cutâneas induzidas por cromo em porquinhos da índia 790

Os filtros impregnados com vitamina C protegem contra a toxicidade da inalação de névoa de ácido
crômico 791

A vitamina C é considerada um “verdadeiro antídoto” para envenenamento por cromo hexavalente792


A toxicidade renal induzida por cromato é grandemente diminuída pela vitamina C793

A vitamina C oferece proteção definitiva contra os efeitos tóxicos e causadores de mutação do cromo em cobaias
794

A vitamina C é eficaz na remoção (quelação) do cromo dos tecidos de animais de laboratório 795

Resfriado comum
Descrição: Também chamado de infecção respiratória superior, o resfriado comum é causado por um vírus que é transmitido de
humano para humano. Irritação e inchaço das vias nasais e seios da face, coceira na garganta e tosse são os sintomas
associados. Embora o resfriado seja considerado incurável, ele é autolimitado, o que significa que eventualmente segue seu curso.
A infecção secundária é comum, e isso pode ser grave e potencialmente fatal em muito jovens e idosos.796

Abordagem Tradicional: “Dada a natureza autolimitada dos resfriados, qualquer tratamento deve ser completamente seguro…
foram relatados como eficazes como resultado de 'cegamento' inadequado dos receptores de placebo. Os remédios fitoterápicos
são amplamente utilizados, mas as evidências não indicam nenhum benefício.”796

Estudos mostram:

A vitamina C encurta a duração do resfriado comum797


Machine Translated by Google

O resfriado comum requer muito mais vitamina C do que o sugerido anteriormente - um resfriado leve
requer 30.000 a 60.000 mg; um resfriado severo requer 60.000 a 100.000 mg798

O carregamento precoce de vitamina C ao primeiro sinal de sintomas reduz os sintomas de


resfriado e gripe em 85%799
A vitamina C diminui a gravidade e a duração do resfriado comum800,801
A vitamina C alivia os sintomas do resfriado, retarda o início da doença e diminui as chances de morte
por infecção802

Difteria
Descrição: O organismo Corynebacterium diphtheriae infecta principalmente o trato respiratório, resultando em
inflamação das amígdalas, garganta e laringe. Às vezes, as exotoxinas produzidas por esta infecção podem danificar o coração e o sistema
nervoso. A doença é altamente contagiosa e entre 5% a 10% dos casos nos EUA são fatais.803

Abordagem Tradicional: Os pacientes são rapidamente colocados em quarentena e tratados com grandes doses de uma antitoxina obtida de
cavalos. Como a produção dos fabricantes dos EUA foi interrompida, nenhum produto licenciado está disponível aqui. Os antibióticos também
são prescritos para combater a infecção e limitar a produção contínua de exotoxina. Por todos esses motivos, a ênfase nessa doença tem
sido a prevenção por meio do uso da vacinação.803
Estudos mostram:

Doses letais de toxinas diftéricas não eram mais letais em porquinhos-da-índia quando pré-
misturadas com vitamina C - as doses de toxina sem adição de vitamina C mataram os porquinhos-
da-índia em 4 a 8 dias 804
A vitamina C aumenta a resistência à toxina da difteria em cobaias 805
A vitamina C inativa a toxina da difteria no tubo de ensaio e protege as cobaias de uma dose letal de
toxina da difteria806
Porquinhos-da-índia com escorbuto infectados com difteria apresentam o dobro da taxa de mortalidade
de animais sem escorbuto 807
Pequenas injeções intramusculares de vitamina C salvaram 50% dos pombos injetados com doses
fatais de toxina diftérica808
Doses orais pequenas (1.000 a 2.000 mg) de vitamina C têm pouco efeito sobre a difteria, mas doses
grandes e frequentes via administração intramuscular ou intravenosa são capazes de curar rotineiramente
a infecção809
Três crianças com difteria nasal; todos receberam injeções de antitoxina - 1 também recebeu
10.000 mg de vitamina C por injeção a cada 8 horas por 3 doses e depois a cada 12 horas por mais
2 doses seguidas de dosagem oral; o paciente que recebeu a vitamina C foi o único sobrevivente810

Cinomose (gato e cachorro)


Descrição: Embora diferentes cepas virais sejam responsáveis pela cinomose felina e canina, os sintomas são muito
semelhante. A infecção é acompanhada por “corrimento nasal, vômitos e diarréia, desidratação, salivação excessiva, tosse e/ou respiração
difícil, perda de apetite e perda de peso. Quando e se os sintomas neurológicos se desenvolverem, pode ocorrer incontinência.”811

Abordagem Tradicional: Na maioria das vezes, o tratamento é simplesmente para deixar o animal mais confortável. A menos que o imune
estado do animal é especialmente forte, a doença é muitas vezes fatal, especialmente em animais muito jovens ou mais velhos. Embora a
maioria dos cães seja vacinada contra a cinomose, ainda há uma alta prevalência da doença nos EUA811
Machine Translated by Google

Estudos mostram:

Doze animais de estimação (gatos/cães) foram tratados com 1.000 a 2.000 mg de vitamina C intravenosa por dia durante

3 dias — todos os 12 se recuperaram, mesmo 2 que não tiveram esperança de recuperação por outros veterinários 812

Muitos cães que sofriam de cinomose foram curados com injeções multigramas de vitamina C a cada 2 horas 813

O tratamento da cinomose em 67 cães com vitamina C produziu excelentes resultados 814

Disenteria, Amebiana
Descrição: Uma ameba, Entamoeba histolytica, causa esta infecção por protozoário que geralmente resulta em cólicas intestinais, diarreia
sanguinolenta, dor abdominal, esforço doloroso durante as evacuações e febre. A parede intestinal pode desenvolver lesões que às vezes
perfuram o cólon, muitas vezes resultando em um desfecho fatal. A infecção é transmitida pela ingestão de água potável não tratada ou de
alimentos contaminados.815

Abordagem Tradicional: A prevenção é importante. As infecções são tratadas com uma variedade de drogas antimicrobianas.815
Estudos mostram:

Porquinhos-da-índia alimentados com uma dieta deficiente em vitamina C são especialmente suscetíveis à
infecção por ameba, mesmo quando a contagem de micróbios na dose de inoculação é decididamente pequena816
Porquinhos-da-índia deficientes em vitamina C contraíram mais facilmente infecções amebianas, tiveram quadros
clínicos mais graves e todos morreram - a suplementação de vitamina C em animais com a mesma dieta resultou
em mais resistência a infecções graves e um número significativo sobreviveu817 106 pacientes infectados por
ameba recebendo apenas 150 mg de vitamina C diariamente apresentaram sintomas mais leves

818

Os pacientes infectados com ameba tratados com 500 mg de vitamina C diariamente tiveram duração mais curta da doença e

resolução mais rápida dos sintomas do que os pacientes que não receberam vitamina C819

Disenteria Bacilar (Shigelose)


Descrição: A disenteria bacilar é causada por quatro espécies patogênicas da bactéria Shigella . A infecção causa uma irritação severa do
cólon que pode resultar em diarreia, fezes com sangue, cólicas abdominais e febre. Essa infecção extremamente contagiosa pode ocorrer
com a ingestão de apenas 10 a 100 organismos, em contraste com outros patógenos intestinais que requerem a presença de 1.000 a 10.000
organismos para iniciar a infecção. A bactéria Shigella está se tornando cada vez mais resistente a antibióticos, e a infecção ainda pode ser
transmitida por indivíduos em recuperação por até seis semanas após o desaparecimento de todos os sintomas.820

Abordagem Tradicional: É necessário manter uma boa hidratação, com reposição hídrica e de eletrólitos. A maioria dos casos se
resolve em 4 a 8 dias. Em infecções graves, os sintomas podem durar até seis semanas, mesmo quando antibióticos são
prescritos.812
Estudos mostram:

Pacientes que receberam 500 a 1.000 mg de vitamina C por injeção intramuscular foram prontamente curados de disenteria - crianças

com “10 a 15 fezes com sangue por dia” desapareceriam em 48 horas 822

Os níveis adrenais de vitamina C foram 60% mais baixos em macacos selvagens que morreram de disenteria
adquirida naturalmente, indicando consumo significativo de vitamina C pela infecção823
Machine Translated by Google

A administração de vitamina C forneceu 100% de proteção contra infecção por disenteria em


animais injetados com a bactéria Shigella824
Macacos não produtores de vitamina C podem desenvolver escorbuto grave após serem expostos
a Shigella824

Encefalite
Descrição: A encefalite é uma inflamação do cérebro que causa inchaço perigoso, muitas vezes ocorrendo como um
complicação de uma infecção viral. Os vírus que podem causar encefalite incluem: herpes simples, sarampo, caxumba, varicela e
vírus do Nilo Ocidental. Uma reação alérgica a uma vacina, doenças autoimunes e certas infecções bacterianas também podem causar
encefalite. Os sintomas incluem febre extremamente alta, dor de cabeça, confusão, sonolência, rigidez no pescoço e nas costas, vômitos,
fraqueza/paralisia muscular, perda de memória, convulsões e até coma.825

Abordagem Tradicional: O tratamento da causa deve primeiro ser abordado. A febre pode ser controlada com paracetamol,
gelo e cobertores refrescantes. “Apoio vigoroso e prevenção de complicações são essenciais.”826
Estudos mostram:

Um menino letárgico e estuporado de 8 anos foi tratado com 2.000 mg de vitamina C


intravenosa após 4 dias de sintomas decorrentes de encefalite viral após caxumba - 2 horas
após a injeção, seu apetite e energia retornaram; após 6 horas os sintomas começaram a retornar;
mais C foi administrado tanto por injeção quanto por via oral; a criança se recuperou totalmente827
Um caso de pneumonia viral evoluiu para encefalite em uma mulher de 28 anos — após 14 dias
e tratamento com 3 antibióticos diferentes seu quadro inicial foi piorando, com temperatura axial
de 106,8oF e em estado de estupor; injeções de 4.000 mg de vitamina C foram administradas a
cada 2 a 3 horas; após 72 horas, os sintomas clínicos desapareceram828 Muitos pacientes se
recuperam de encefalite comatosa após tratamento intravenoso rigoroso com vitamina
C829,830,831,832,833

Envenenamento por flúor


Descrição: Flúor em excesso danifica dentes e ossos em desenvolvimento (fluorose) retirando cálcio e fósforo.
Também pode danificar os rins, causar defeitos genéticos e afetar adversamente a tireoide. A fluorose esquelética se desenvolve a partir
de uma exposição contínua ao flúor (na água, alimentos e produtos odontológicos) ao longo de muitos anos, uma vez que apenas cerca de
50% dessa substância é removida do sangue pelos rins. O restante se acumula e, com o tempo, causa muitos danos. Um erro de cálculo
dos primeiros pesquisadores superestimou substancialmente a quantidade de ingestão diária de flúor que é segura. Uma correção foi
finalmente feita e mostra que muitas pessoas ingerem regularmente níveis inseguros. Como a maioria dos médicos não está procurando por
fluorose esquelética, muitas vezes é diagnosticada erroneamente como osteoporose ou artrite.834

Abordagem Tradicional: Cecil Medicine, 23ª Edição, publicado em 2008, não fornece nenhuma recomendação de tratamento
para fluorose dentária ou esquelética.

Estudos mostram:

A fluorose dentária (ainda considerada por muitos uma condição irreversível) pode ser
efetivamente tratada com vitamina C, vitamina D e cálcio835
O protocolo de vitamina C reduz acentuadamente os níveis de flúor no sangue, soro e
urina835
A fluorose esquelética também pode ser revertida com vitamina C836
O fluoreto de sódio induz danos às células espermáticas de animais, e a vitamina C provoca
Machine Translated by Google

uma recuperação significativa837

Hepatite Aguda Viral


Descrição: A hepatite aguda vital é uma infecção hepática com quadro clínico altamente variável, causando doença mínima a grave.
Geralmente desaparece em alguns meses, mas também é capaz de levar a um estado de infecção crônica. Existem cinco vírus conhecidos
por causar hepatite aguda, designados de A a E:838

1. A hepatite A é altamente contagiosa, disseminada principalmente por via fecal-oral.

2. As hepatites B e D são transmitidas principalmente pelo uso compartilhado de agulhas contaminadas ou contato
sexual íntimo.

3. A hepatite C é predominantemente transmitida por meio do uso de agulhas e raramente por via íntima
contato sexual.

4. A hepatite E é transmitida por via fecal-oral, mas é rara nos EUA e não é tão
contagioso como o tipo A.

Abordagem tradicional:

1. Hepatite A: Não há terapias recomendadas conhecidas para encurtar ou melhorar o curso da doença.838

2. Hepatite B: Alguma terapia antiviral tem sido usada, mas é controversa - caso contrário, não há terapia
recomendada.838

3. Hepatite C: Peginterferon alfa e ribavirina mostraram ser de algum


benefício838

4. Hepatite D: Não há terapias específicas disponíveis.838

5. Hepatite E: “Não há meios conhecidos de prevenção ou tratamento…”838

Estudos mostram:

Vitamina C intravenosa foi administrada a um paciente com hepatite aguda por 24 dias a 5.000 mg por
dia; a anemia foi resolvida, a contagem e análise de glóbulos brancos voltaram ao normal, ele recuperou o apetite
e ganhou peso e perdeu todo o líquido abdominal acumulado devido à insuficiência hepática; o mais significativo
foi a resolução completa das alterações inflamatórias no fígado, conforme documentado por biópsia hepática
repetida839

Um médico que trata muitos casos de hepatite aguda com vitamina C intravenosa relatou que nunca teve
um caso que não respondeu ao tratamento com dosagem adequada e nunca teve um caso de hepatite aguda
tratada com C que desenvolveu hepatite crônica 840
Administração de apenas 300 a 400 mg de vitamina C diariamente com outras vitaminas (B3,
B6, & B12) para pacientes com hepatite viral resultou em melhorias significativas nos níveis de proteína imune
no sangue, bem como na função das células imunes841
Os pacientes do hospital receberam quantidades variáveis de vitamina C após transfusões de sangue
total; dos 170 que receberam pouca ou nenhuma vitamina C, 12 desenvolveram hepatite; de 1.367 recebendo
2.000 mg de vitamina C ou mais por dia após a transfusão, apenas 3 casos de hepatite se desenvolveram;
representando uma enorme diminuição na incidência de pós-
Machine Translated by Google

hepatite transfusional 842


A resolução muito acelerada dos sintomas de hepatite aguda foi observada com 10.000
mg de vitamina C por dia843
Excelente resposta e resolução clínica foram observadas em 245 crianças com hepatite aguda
que receberam 10.000 mg de vitamina C diariamente844
A resolução dramática da hepatite aguda foi observada em um paciente de 24 anos que
recebeu injeções diárias de 2.000 mg de vitamina C por 6 dias; o paciente relatou sentir-se
“completamente bem” após apenas a segunda injeção845
Um dentista com hepatite B aguda tratou-se com 25.000 mg de vitamina C intravenosa em
conjunto com 20.000 mg por via oral diariamente durante 5 dias; enzimas hepáticas
extremamente elevadas (SGOT, SGPT e LDH) atingiram níveis quase normais; ele continuou o
tratamento com C por mais 5 dias e voltou ao trabalho naquela época846

Herpes
Descrição: Herpesvírus incluem o vírus herpes simplex tipo 1 (herpes labial), tipo 2 (genital), vírus varicela-zoster (catapora e herpes-zóster),
vírus Epstein-Barr (mononucleose) e citomegalovírus. Herpesvírus frequentemente estabelecem infecção latente. Por motivos não totalmente
compreendidos, eles podem permanecer em estado inativo por semanas, meses e até anos, e então reativar durante a menstruação,
períodos de estresse, exposição à luz ultravioleta ou devido a outras causas inexplicáveis.847,848

Abordagem tradicional: Os vírus do herpes simples podem ser tratados com medicamentos antivirais, sendo o aciclovir o mais frequentemente
prescrito. A administração intravenosa é frequentemente usada em casos graves. Caso contrário, um protocolo de medicação antiviral oral é
usado.848 Até o momento, não há protocolos de tratamento reconhecidos para Epstein-Barr ou citomegalovírus.
Estudos mostram:

A vitamina C oral produz clara remissão dos sintomas em herpes labial recorrente (herpes
labial)849
A vitamina C, em combinação com cobre iônico, inativa uma série de vírus, incluindo citomegalovírus
e vírus herpes simplex tipos 1 e 2850.851
Uma solução contendo vitamina C usada contra lesões de herpes que irrompem nas membranas
mucosas demonstra efeitos clínicos e antivirais estatisticamente significativos em um ensaio
clínico duplo-cego controlado por placebo852

Hipertensão (pressão alta)


Descrição: A pressão arterial é uma medida da força exercida contra as paredes arteriais quando o coração bombeia. A pressão sistólica é
medida à medida que o coração se contrai, e a pressão diastólica é a força restante enquanto o coração descansa. A pressão sistólica que
normalmente está acima de 140 é considerada alta, assim como uma medida diastólica de 90. Obesidade, diabetes, estreitamento arterial,
desequilíbrios hormonais, estresse, tabagismo e outros fatores podem causar hipertensão. Não tratada, esta condição aumenta as chances de
placas ateroscleróticas, ataque cardíaco, acidente vascular cerebral e doença renal.853

Abordagem Tradicional: Mudanças no estilo de vida, como mudanças na dieta, aumento do exercício e cessação do tabagismo, são
recomendadas. Se isso não produzir os resultados necessários, existem mais de 100 medicamentos anti-hipertensivos que podem ser
prescritos854 — medicamentos que o paciente frequentemente tomará pelo resto de sua vida.
Estudos mostram:

Demonstrou-se que a deficiência de vitamina C desempenha um papel integral na causa real e


manutenção da hipertensão arterial855,856,857
Níveis sanguíneos mais elevados de vitamina C estão relacionados com pressão arterial mais baixa em
Machine Translated by Google

humanos 858.859.860.861

A vitamina C, em combinação com outros antioxidantes, reduz a pressão arterial862

A vitamina C sozinha é eficaz na redução da pressão arterial de pacientes hipertensos, conforme estabelecido em
um estudo duplo-cego controlado por placebo863

Envenenamento por chumbo

Descrição: Sérios problemas de saúde podem resultar de quantidades relativamente pequenas de exposição ao chumbo e, em níveis elevados,
o envenenamento por chumbo pode ser fatal. Os sintomas incluem: irritabilidade, perda de apetite, perda de peso, fadiga, dor abdominal,
vômito, constipação, dificuldades de aprendizado, fraqueza muscular, dor de cabeça, pressão alta, perda de memória, contagem reduzida de
esperma, esperma anormal, aborto espontâneo e parto prematuro.864

Abordagem Tradicional: Recomenda-se a prevenção de exposição adicional juntamente com a terapia de quelação. Agentes quelantes
incluem ácido etilenodiaminotetracético dissódico de cálcio (CaNa2EDTA) e 2,3-dimercaptopropanol (dimercaprol).
Succimer também pode ser usado.865
Estudos mostram:

Dezessete trabalhadores com intoxicação crônica por chumbo foram tratados com apenas 100 mg de vitamina
C por dia - em uma semana ou menos, a maioria dos sintomas proeminentes foi resolvida866

A vitamina C em uma dose diária de 250 mg reduz significativamente os níveis de chumbo no sangue e
reverte uma inibição enzimática associada ao envenenamento por chumbo867

Em mulheres grávidas tóxicas para chumbo, uma combinação de vitamina C e fosfato de cálcio diminuiu o teor de
chumbo do leite em 15% e o teor de chumbo da placenta em 90%, em relação a mães não tratadas 868

A vitamina C é eficaz em aumentar a quelação do chumbo já absorvido, evitando que o chumbo seja
absorvido no trato gastrointestinal e aumentando a eliminação do chumbo pelos rins em ratos 869,870,871,872,873,874

Altos níveis séricos de vitamina C estão independentemente ligados a uma diminuição da prevalência de níveis
elevados de chumbo em grandes estudos populacionais 875,876

A ingestão dietética mais baixa de vitamina C pode facilitar o aumento dos níveis de chumbo no sangue 877

A vitamina C reduz a retenção de chumbo no organismo em voluntários humanos 878

O pré-tratamento com vitamina C reduz significativamente as concentrações de chumbo no fêmur (osso), rim,
fígado e plasma sanguíneo em ratos 879

Os níveis de chumbo no sangue de 75 fumantes adultos do sexo masculino tratados com 1.000 mg de vitamina C
diariamente por apenas 1 semana diminuíram em 81%880

Lepra
Descrição: A lepra é causada pela bactéria Mycobacterium leprae. Na verdade, não é muito contagioso. Existem duas formas comuns desta
doença, a lepra tuberculóide e a lepra lepromatosa. Ambas as formas produzem lesões na pele, mas a forma lepromatosa é mais grave,
produzindo grandes nódulos e irregularidades desfigurantes. Eventualmente, todas as formas de hanseníase causam danos nos nervos
dos braços e pernas, resultando em redução da sensação na pele e fraqueza muscular. Muitas vezes, aqueles com hanseníase de longa
duração perdem parte do uso de suas mãos ou pés devido a traumas repetidos resultantes da falta de sensação.881

Abordagem Tradicional: Um protocolo de múltiplos agentes antimicrobianos é administrado por 12 a 24 meses, dependendo do tipo de
hanseníase. A resolução das lesões cutâneas é frequentemente retardada até 1 a 2 anos após o término da terapia, e alguma melhora da
função nervosa pode ou não ocorrer.882
Machine Translated by Google

Estudos mostram:

Pacientes com hanseníase apresentam reduções significativas nos níveis de vitamina C no sangue 883

Mais da metade dos 20 pacientes com hanseníase tratados com injeções intramusculares de apenas 50 a 100 mg de vitamina C

tiveram resultados positivos 884

Pequenas injeções diárias de vitamina C em pacientes com hanseníase produziram uma sensação melhorada de bem-estar, um

apetite melhorado com ganho de peso, menos sangramentos nasais e uma tolerância melhorada aos medicamentos anti-hanseníase

prescritos 885,886
A vitamina C produz um efeito “estatisticamente significativo” na inibição da multiplicação da bactéria da hanseníase
em camundongos887

Malária
Descrição: A malária é uma infecção recidivante causada por protozoários do gênero Plasmodium. É transmitida de pessoa para pessoa
por mosquitos infectados. Os parasitas viajam para o fígado, onde amadurecem e liberam outra forma do parasita (merozoítos). À
medida que os merozoítos entram na corrente sanguínea, eles infectam os glóbulos vermelhos. Enquanto estão dentro da célula
sanguínea, eles se multiplicam por 48 a 72 horas até que a célula se rompa. Os merozoítos recém-liberados então infectam mais glóbulos
vermelhos. A maioria dos sintomas da malária ocorre a partir da ruptura de um grande número de glóbulos vermelhos. Isso causa uma
liberação de hemoglobina livre na corrente sanguínea, resultando em anemia. Os sintomas desta doença, incluindo calafrios, febre, dor
de cabeça, icterícia, dores musculares, náuseas, vômitos e fezes com sangue, geralmente se manifestam em cerca de 10 a 28 dias após
a infecção, mas podem demorar até um ano. Uma vez que os sintomas aparecem, eles ocorrem em ciclos de 48 a 72 horas.888

Abordagem Tradicional: Existem vários medicamentos antimaláricos, e aquele ou a combinação empregada pode depender de onde e
quando a vítima foi infectada. Hospitalização e suporte médico agressivo, juntamente com hidratação adequada, às vezes são necessários.888

Estudos mostram:

Pequenas doses intravenosas (1.000 mg) de vitamina C evitam calafrios, baixam temperaturas elevadas e
melhoram a sensação geral de bem-estar em pacientes com malária — os níveis de hemoglobina e a contagem
de glóbulos vermelhos permanecem estáveis durante o tratamento889

Injeções de vitamina C reduzem a contagem de parasitas no sangue em 38% e aumentam o tempo de


sobrevivência em 67% em camundongos infectados com malária — doses maiores aumentam o tempo de
sobrevivência em 133%890

A vitamina C na presença de cobre destrói o crescimento parasitário de Plasmodium falciparum, um microorganismo


responsável por uma forma especialmente agressiva de malária humana891

Os glóbulos vermelhos infectados com malária concentram 2,5 vezes mais vitamina C do que os glóbulos

vermelhos não infectados. A vitamina C exerce seletivamente um efeito pró-oxidante destrutivo dentro das células
infectadas enquanto produz os típicos efeitos antioxidantes protetores nas células normais 892 Uma pequena dose
de vitamina C, juntamente com a suplementação de ferro, acelera a normalização da anemia observada na malária

e aumenta a contagem de reticulócitos893 Um caso de cegueira aguda após terapia com quinino intravenoso
completamente resolvido com vitamina C, complexo de vitamina B e esteróides894 A vitamina C aumenta o efeito da

exifona , um medicamento antimalárico usado contra cepas multirresistentes de Plasmodium falciparum895

Sarampo
Machine Translated by Google

Descrição: O sarampo é uma doença altamente contagiosa causada pelo vírus da rubéola. Os sinais e sintomas incluem o
erupção cutânea característica, tosse, corrimento nasal, inflamação ocular e febre. As complicações incluem: infecção no ouvido, pneumonia,
convulsões e encefalite. A encefalite associada ao sarampo é fatal em cerca de 10% das vezes.896

Abordagem Tradicional: “Não há terapia antiviral específica com eficácia comprovada contra o sarampo, embora
ribavirina tem sido usada em alguns casos.”897

Estudos mostram:

A vitamina C produz uma recuperação mais rápida de certos subconjuntos de linfócitos afetados no sarampo 898

Dose intramuscular (1.000 mg) de vitamina C administrada a cada 4 horas a uma criança de 10
meses com olhos e garganta avermelhados, febre alta (105oF), tosse, corrimento nasal e
manchas de Koplik (manchas de Koplik são as manchas típicas de erupção observadas no sarampo
que aparecem nas membranas mucosas dentro da boca antes das erupções cutâneas) - após 12
horas a tosse diminuiu, olhos vermelhos e garganta limpos e temperatura normalizada; nenhuma
erupção cutânea externa de sarampo jamais se desenvolveu e o bebê teve uma recuperação completa
e rápida899
Vitamina C intravenosa (1.000 mg a cada 6 horas) fornece proteção completa contra contrair sarampo
durante uma epidemia - vitamina C oral (1.000 mg em suco de frutas a cada 2 horas) não forneceu
proteção completa900

Vitamina C com sucesso no tratamento do sarampo 901

Envenenamento por mercúrio

Descrição: Para a maioria das pessoas, a maior exposição ao mercúrio vem das obturações dentárias de amálgama. Outras fontes
incluem vacinas e frutos do mar. Quando certos tipos de frutos do mar são consumidos regularmente, isso pode resultar em uma grande
quantidade de ingestão de mercúrio. A intoxicação pode causar danos cerebrais, renais e pulmonares e pode levar a várias doenças.
Os sintomas de envenenamento por mercúrio incluem: neuropatia periférica (coceira persistente, queimação ou dor), descamação da
pele, inchaço e hipertensão.902

Abordagem Tradicional: “Um paciente com intoxicação por mercúrio deve ser imediatamente removido do ambiente contaminado.
ambiente; a fonte do mercúrio deve então ser identificada e removida. O tratamento é principalmente sintomático e de suporte.”903 [Tradução:
Não há tratamento eficaz.]
Estudos mostram:

A vitamina C previne a redução tóxica do consumo de oxigênio causada pela merallurida, um antigo
diurético mercurial904
As infusões de vitamina C variando de 35.000 a 50.000 mg diminuem e muitas vezes bloqueiam
completamente os efeitos tóxicos agudos do mercúrio quando as obturações de amálgama estão
sendo removidas - doses mais baixas (25.000 mg) ocasionalmente permitem que alguns sintomas de
toxicidade aguda do mercúrio surjam905
A vitamina C adicionada à merallurida administrada a cães aumentou significativamente a
dose necessária para causar a morte906 - a vitamina C em doses maiores fornece efeitos protetores
mais pronunciados contra a toxicidade do mercúrio907
Doses variáveis de vitamina C e mercúrio em porquinhos-da-índia resultam em aumento da
deposição de mercúrio nos tecidos hepático e renal (órgãos de desintoxicação e excreção)908

O pré-tratamento com vitamina C previne danos renais sustentados pela administração de cloreto de mercúrio em ratos 909
Machine Translated by Google

Uma dose moderada pré-tratamento de vitamina C permite que 40% das cobaias sobrevivam a uma
dose 100% letal de cianeto de mercúrio910
Testes com doses 100% letais de cloreto de mercúrio dadas a porquinhos-da-índia mostram : 911 100%
de sobrevivência com pré-tratamento com vitamina C e continuação da vitamina C por 20 dias

Sobrevida quase completa com pré-tratamento apenas 64%


de sobrevivência sem pré-tratamento e tratamento diário com vitamina C por 20 dias após
injeção letal 68% de sobrevivência com uma única dose grande de vitamina C após injeção letal

A vitamina C protege as plantas dos danos cromossômicos contra a genotoxicidade do cloreto de


mercúrio912

A vitamina C biodegrada compostos orgânicos de mercúrio em fígados de ratos (a biodegradação de


mercúrio diminui muito a toxicidade do mercúrio no corpo)913

Mononucleose
Descrição: A mononucleose é uma infecção viral que geralmente é transmitida de humano para humano na saliva. Classicamente, febre, dor de
garganta e gânglios linfáticos inchados caracterizam a mononucleose infecciosa. Outros sintomas comuns incluem dor de cabeça, mal-estar e
perda de apetite. Pode ocorrer aumento do baço e/ou fígado. Normalmente, a febre dura cerca de 10 dias e o baço inchado e os gânglios
linfáticos voltam ao normal em cerca de quatro semanas. A fadiga pode permanecer por até três meses.914

Abordagem Tradicional: “O objetivo do tratamento é aliviar os sintomas. Remédios como esteróides (prednisona) e antivirais (como
aciclovir) têm pouco ou nenhum benefício.”914 [Tradução: Não há tratamento eficaz.]
Estudos mostram:

Grandes doses orais (20.000 a 30.000 mg por dia) de vitamina C resolvem a mononucleose em semanas,
em vez de meses 915

Os sintomas de mononucleose desapareceram completamente em 1 semana com 3 injeções


diárias de vitamina C 916
A vitamina C em altas doses administrada por via intravenosa tem uma influência “impressionante” no
curso tipicamente prolongado da mononucleose infecciosa 917

Caxumba
Descrição: A caxumba é uma doença viral contagiosa transmitida pelo contato com a saliva infectada. O primário
característica da doença é um inchaço doloroso das glândulas salivares. No entanto, a infecção pode se espalhar para o sistema
nervoso central, pâncreas e testículos. Os sintomas incluem: inchaço das glândulas parótidas, dor facial, dor de garganta, dor de cabeça,
febre, dor testicular e inchaço escrotal.918

Abordagem Tradicional: “Não há tratamento específico para a caxumba. Gelo ou bolsas de calor aplicadas na área do pescoço e
acetaminofeno (Tylenol) podem ajudar a aliviar a dor.”918
Estudos mostram:

Um protocolo de tratamento com altas doses de vitamina C resolveu rapidamente 33 dos 33 casos
de caxumba - a febre desapareceu após 24 horas, a dor desapareceu após 36 horas e o inchaço da
parótida foi resolvido após 48 a 72 horas 919
Relatório sobre os diferentes cursos clínicos de 3 primos com caxumba recebendo diferentes regimes
terapêuticos: 919
Machine Translated by Google

Caso nº 1: menino de 7 anos que recebeu a “velha rotina de repouso na cama, aspirina e
aplicações de óleo de cânfora quente” - passou por “momentos difíceis” por uma semana
Caso nº 2: menino de 11 anos teve permissão para desenvolver sua caxumba sem
qualquer terapia até o “ponto de inchaço máximo”. Nesse ponto, ele recebeu 1.000 mg de
vitamina C por via intramuscular a cada 2 a 4 horas - totalmente bem em apenas 48 horas
Caso # 3: Em uma menina de 9 anos, 1.000 mg de vitamina C intravenosa administrados
a cada 4 horas quando o inchaço da glândula parótida atingiu 60% de seu aumento
previsto - completamente bom em 72 horas

Envenenamento por Cogumelo

Descrição: Aproximadamente 100 espécies de cogumelos são venenosas para humanos. Quinze a 20 destes
as espécies geralmente são letais quando consumidas.920 Os sintomas de envenenamento por cogumelos variam substancialmente,
dependendo das toxinas presentes no cogumelo causador. Eles podem incluir tudo, desde distúrbios gástricos até falência de órgãos com
risco de vida, resultando em morte. Os sintomas de envenenamento nem sempre se manifestam imediatamente após a ingestão - eles podem
demorar dias e até semanas.921

Abordagem Tradicional: “Na ausência de uma identificação definitiva do cogumelo, todas as ingestões devem ser
considerada grave e possivelmente letal. Uma vez diagnosticado, o tratamento do envenenamento por cogumelos é amplamente
favorável.”922 [Tradução: Não há tratamento eficaz.]
Estudos mostram:

Um Dr. Bastien desenvolveu um protocolo para envenenamento por cogumelos que inclui
injeções diárias de vitamina C (3.000 mg) combinadas com 2 antibióticos (nifuroxazida e
diidroestreptomicina)922 Duas vezes o Dr. Bastien consumiu publicamente doses normalmente
fatais de cogumelos (cerca de 70 gramas) e usou seu protocolo para tratar com sucesso seu
próprio envenenamento922 Quinze vítimas de envenenamento por cogumelos foram tratadas com
sucesso com o protocolo do Dr. Bastien922 O protocolo do Dr. Bastien tornou-se o tratamento de
escolha em vários centros médicos na França 923

envenenamento por níquel

Descrição: A toxicidade mais comum do níquel ocorre através do contato crônico da pele com produtos que contêm níquel. Até 30% das
pessoas têm sensibilidade cutânea ao níquel. A exposição à poeira e vapores de níquel no ambiente industrial tem sido associada ao câncer
de nariz, laringe e pulmão. A Agência de Proteção Ambiental identifica o pó de níquel e o subsulfeto de níquel como carcinógenos humanos
de classe A.924 A inalação de carbonila de níquel pode resultar em sintomas de envenenamento que incluem dor de cabeça, irritabilidade,
náusea, vertigem, vômito e insônia. Intoxicações graves podem induzir sintomas semelhantes aos da pneumonia, incluindo dor no peito, tosse
seca, sudorese, fraqueza e batimentos cardíacos acelerados. Quando a toxicidade atinge o nível que se manifesta nesses sintomas, pode
ocorrer a morte.925

Abordagem Tradicional: “Não há tratamento específico para sensibilidade dérmica induzida por níquel.”924 A toxicidade interna pode ser
tratada com terapia de quelação (dietilditiocarbamato de sódio) e terapias de suporte, como oxigênio, corticosteroides e repouso no leito.925

Estudos mostram:

A vitamina C reduz a atividade de peroxidação lipídica (LPO) em plaquetas humanas expostas ao


cloreto de níquel926
A vitamina C protege as plaquetas humanas da toxicidade induzida pelo níquel, aumenta a
Machine Translated by Google

aglomeração de plaquetas, reduz os níveis de LPO e aumenta os níveis de vitamina E e glutationa926

A vitamina C reduz a atividade da LPO no tecido placentário humano exposto ao níquel927


A vitamina C diminui o dano ao DNA induzido por níquel em culturas de linfócitos humanos 928
O pré-tratamento com vitamina C aumenta a viabilidade (porcentagem viva) de linfócitos humanos
expostos ao sulfato de níquel929
A suplementação de vitamina C (1.000 mg por dia) parece diminuir o dano cromossômico em
trabalhadores expostos ocupacionalmente ao níquel930
A vitamina C restaura as taxas de crescimento de ratos prejudicados por doses tóxicas de níquel931
Atividades de múltiplas enzimas no fígado e rim de ratos envenenados por níquel são restauradas pela vitamina
C931
Em ratos, a vitamina C fornece proteção contra LPO (estresse oxidativo) induzido por níquel, toxicidade hepática
e níveis reduzidos de antioxidantes no fígado932
A vitamina C reduz a atividade LPO em ratos que receberam cloreto de níquel933
Em camundongos que receberam vitamina C com glutationa, o LPO induzido por níquel, juntamente com o
acúmulo de níquel no fígado, foi diminuído934

Uma preparação de 20% de vitamina C tópica claramente ajuda a dermatite observada em indivíduos
sensíveis ao níquel, enquanto a preparação de hidrocortisona a 1% comumente usada não teve efeito
significativo935

Toxicidade de Nitrato/Nitrito
Descrição: O uso de nitratos e nitritos como estabilizadores de cor e conservantes, especialmente em carnes processadas,
aumenta a disponibilidade dietética de nitratos e nitritos. O peroxinitrito é um radical livre altamente reativo formado pela combinação de
superóxido e óxido nítrico. Nitrosaminas, que podem ser formadas a partir de nitratos e nitritos no ácido do estômago, podem causar câncer.

Abordagem Tradicional: Como os nitratos e nitritos foram aprovados para uso em alimentos pelo FDA, não há
reconhecimento do risco à saúde. Consequentemente, também não há necessidade percebida de tratamento para prevenir ou diminuir a
toxicidade.
Estudos mostram:

A vitamina C protege contra vários efeitos tóxicos do peroxinitrito936


A vitamina C diminui a morte celular induzida por peroxinitrito em células humanas e de camundongos em
cultura937

As células são muito protegidas da toxicidade do peroxinitrito pela vitamina C em combinação com
outros antioxidantes (vitamina E, beta-caroteno)938
A vitamina C provavelmente fornece “uma via de desintoxicação” para peroxinitrito939
A vitamina C tem um potente efeito antídoto contra diversas reações de oxidação induzidas por peroxinitrito 940

A fibrilação atrial, associada ao aumento da formação de peroxinitrito após cirurgia de bypass cardíaco, foi
reduzida em mais de 50% em 43 pacientes tratados com vitamina C por 5 dias antes e 5 dias após a cirurgia941

Uma dose diária de vitamina C tem um aparente efeito protetor contra os efeitos tóxicos de nitratos e nitritos
no fígado de ratos 942

A vitamina C suprime o estresse oxidativo induzido por nitrato em cães 943


Machine Translated by Google

A vitamina C inibe a conversão de nitratos e nitritos em nitrosamina e outros compostos N-nitrosos causadores de

câncer no estômago944,945,946,947

Em humanos suplementados com vitamina C, o aparecimento de uma nitrosamina monitorada na urina é


menor948,949

A vitamina C ajuda a bloquear a formação de um composto N-nitroso mutagênico quando camundongos são
alimentados com altas doses de nitrato950

Envenenamento por Dióxido de Nitrogênio


Descrição: O gás dióxido de nitrogênio (NO2) irrita gravemente os pulmões e pode causar acúmulo de líquido. Se inalado em altas
concentrações, pode produzir edema pulmonar e causar a morte. A exposição moderada ao NO2 pode causar falta de ar, tosse (às vezes
com sangue) e dor no peito. Concentrações mais altas podem produzir um acúmulo fatal de líquido nos pulmões. Uma exposição crônica ao
NO2 pode predispor indivíduos a doenças pulmonares obstrutivas crônicas, bem como a infecção pulmonar.951

Abordagem Tradicional: O tratamento deve incluir “remoção do paciente da fonte de exposição, fornecimento de oxigênio suplementar e,
se necessário, manejo das vias aéreas e suporte ventilatório. Esteja ciente do risco de exposição ao tratar pacientes e use um aparelho
respiratório autônomo (SCBA), quando indicado.”952 [Tradução: Não há tratamento eficaz.]

Estudos mostram:

A vitamina C e a glutationa inibem a capacidade do dióxido de nitrogênio de formar compostos causadores de câncer
por meio de sua reação química com a morfolina953

A vitamina C diminui os efeitos mutagênicos (causadores de mutação) do dióxido de nitrogênio em camundongos954

Vitamina C, vitamina E e beta-caroteno trabalham juntos para proteger contra a toxicidade do dióxido de nitrogênio
em porquinhos da índia 955

Toxicidade de Ocratoxina
Descrição: As ocratoxinas são compostos tóxicos produzidos por algumas espécies de fungos/bolores (por exemplo, Aspergillus ochraceus ou
Penicillium viridicatum). A ocratoxina A é a mais prevalente das ocratoxinas e pode ser encontrada como contaminante em cereais, café, frutas
secas, vinho tinto, carne e produtos à base de carne. A exposição dietética à ocratoxina A pode danificar os rins e, às vezes, causar câncer.956

Abordagem Tradicional: A toxicidade por ocratoxinas não possui um tratamento específico.


Estudos mostram:

Vitamina C diminui tumores induzidos por ocratoxina nos rins e fígados de ratos 957

A vitamina C demonstra um efeito anticancerígeno em rins de camundongos expostos à ocratoxina 958

A vitamina C diminui a toxicidade da ocratoxina em galinhas poedeiras 959

Uma dose relativamente pequena de vitamina C diminui significativamente as anormalidades espermáticas causadas
pela ocratoxina em camundongos960

Osteoporose
Descrição: O corpo saudável está continuamente substituindo o tecido ósseo velho pelo novo. Quando a substituição óssea falha em
acompanhar a reabsorção óssea antiga, ocorre a osteoporose, com o adelgaçamento do tecido ósseo e a perda da densidade óssea. À
medida que uma pessoa envelhece, o cálcio e o fosfato podem ser reabsorvidos de volta para o corpo a partir dos ossos, tornando os ossos
mais frágeis e mais propensos a fraturas, mesmo sem lesões ou traumas. Freqüentemente, um indivíduo não está ciente de um problema até
Machine Translated by Google

ocorre uma fratura. A essa altura, a osteoporose está em estágio avançado e os danos geralmente são graves.961

Abordagem Tradicional: Uma vez diagnosticado, segue-se um plano de tratamento abrangente que inclui a osteoporose
terapia, anunciada para reduzir o risco de fratura em até 50%. A reposição de estrogênio e tratamento com bisfosfonatos, juntamente com
calcitonina e ranelato de estrôncio, podem fazer parte do protocolo de tratamento. Além disso, cálcio e vitamina D são comumente
recomendados.962 (Nenhuma menção é feita à vitamina C.)
Estudos mostram:

A vitamina C melhora a mineralização do cálcio nos tecidos ósseos, inibe a lixiviação do cálcio dos ossos para o sangue e reduz

o estresse oxidativo nos tecidos ósseos 963,964

A vitamina C estimula as células precursoras ósseas a se desenvolverem em osteoblastos e inibe a


formação de osteoclastos965,966

O estresse oxidativo é uma das principais causas de osteoporose 967

A vitamina C é essencial para a formação de ligações cruzadas de colágeno necessárias para otimizar a força física dos ossos

968

A suplementação de vitamina C parece reduzir a perda óssea da osteoporose

969,970,971,972,973,974

A ingestão dietética de vitamina C sem suplementação não fornece proteção significativa contra o risco de fratura,

enquanto a suplementação reduz significativamente o risco de fratura - quanto maior a dose, menor o risco de fraturas 975

Pacientes idosos com fraturas de quadril tinham um nível “significativamente mais baixo” de vitamina C
no sangue do que pacientes idosos que não sofreram tal fratura976
Um estado crônico de grave deficiência de vitamina C (escorbuto) parece ser responsável pela perda da densidade da massa óssea

e, em alguns casos, o aumento do cálcio é excretado ou depositado nos tecidos, como observado na aterosclerose 977

Mulheres na pós-menopausa tomando suplementos de vitamina C tiveram maior densidade mineral


óssea978
Mulheres entre 55 e 64 anos de idade que tomaram suplementos de vitamina C por 10 anos ou
mais - e NÃO tomaram estrogênios - tiveram maior densidade mineral óssea do que aquelas que não
os tomaram979

Toxicidade do ozônio
Descrição: O ozônio (O3) é comumente encontrado como um poluente do ar. Como uma forma instável de oxigênio, O3 leva diretamente ao
estresse oxidativo onde é encontrado. A exposição moderada a este gás causa irritação nos olhos e pode causar inflamação nas vias
respiratórias.

Abordagem tradicional: Como o O3 se decompõe naturalmente em oxigênio fora do corpo, a principal intervenção é
evitar qualquer exposição adicional. Da mesma forma, as lesões sofridas pela exposição a ele precisam ser tratadas.
Estudos mostram:

Vitamina C previne hiper-reatividade brônquica induzida por ozônio em cobaias 980

A vitamina C é eficiente na prevenção de danos oxidativos induzidos pelo ozônio em células de pele humana cultivadas 981

A suplementação regular com vitamina C e vitamina E parece ser especialmente importante para
proteger os pulmões em desenvolvimento de crianças982
Machine Translated by Google

Envenenamento por Paraquat


Descrição: Paraquat é um herbicida altamente tóxico. A inalação deste herbicida pode danificar os pulmões. A exposição às membranas
mucosas da boca, estômago, esôfago ou intestino pode causar danos graves nesses locais. Além disso, os rins e o fígado podem ser
danificados por esta toxina. A ingestão desta substância pode resultar em morte rápida.
Os sintomas após a exposição ao paraquat podem incluir: dificuldade para respirar, sangramento nasal, dor de estômago, vômitos, convulsões
e choque. A exposição crônica pode levar à fibrose pulmonar.983

Abordagem Tradicional: “Não há tratamento específico para envenenamento por paraquat. O objetivo é aliviar os sintomas e
tratar complicações (cuidados de suporte).”983
Estudos mostram:

A vitamina C melhora a sobrevida em camundongos expostos ao paraquat984

A vitamina C parece ser muito importante na manutenção de um status antioxidante total alto o suficiente no sangue de

pacientes envenenados por paraquat para apoiar substancialmente suas recuperações 985

Vitamina C e N-acetilcisteína reduzem a morte induzida por paraquat de células pulmonares humanas cultivadas 986

A vitamina C foi capaz de “reduzir drasticamente” a toxicidade do paraquat resultante do dano oxidativo induzido pela toxina em

embriões de rã 987

A vitamina C exerceu uma inibição dependente da dose do acúmulo de paraquat em preparações de rim de coelho 988

Pertussis (coqueluche)
Descrição: A coqueluche é uma infecção bacteriana altamente contagiosa que causa tosse violenta e incontrolável que pode durar um mês
ou mais. O nome comum para esta doença vem do som de “grito” feito por aqueles com a doença enquanto tentam respirar.989

Abordagem Tradicional: A terapia com antibióticos pode fazer com que os sintomas desapareçam mais rapidamente se iniciada cedo o suficiente.
“Infelizmente, a maioria dos pacientes é diagnosticada tarde demais, quando os antibióticos não são muito eficazes.”989

Estudos mostram:

Uma combinação de doses injetáveis e orais de vitamina C reduz a tosse, restaura o apetite e interrompe o vômito, sendo

especialmente benéfica em bebês 990

A vitamina C “reduz definitivamente” os sintomas mais graves da coqueluche, principalmente se doses


relativamente “grandes” forem usadas logo após o aparecimento dos primeiros sintomas da doença991

Verificou-se que um protocolo oral de vitamina C diminui “marcadamente” a intensidade, a frequência


992
e a duração dos sintomas característicos da coqueluche
Injeções muito pequenas de vitamina C (50 a 200 mg, uma ou duas vezes ao dia, máximo de 12 injeções) em 81
crianças com coqueluche produziram os seguintes resultados:993 34 apresentaram uma clara melhora dos
sintomas ou “cura perfeita” 32 apresentaram uma melhora menor dos sintomas 15 apresentaram uma
resposta “indeterminada”

Injeções diárias de vitamina C (100 a 500 mg) reduziram a tosse convulsiva e aceleraram a taxa geral de recuperação em

pacientes com coqueluche 994

Tratamento de 26 lactentes e crianças infectadas com coqueluche com pequenas doses orais diárias
Machine Translated by Google

de vitamina C foram considerados “surpreendentemente eficazes” no alívio dos sintomas em todos, exceto
2 pacientes 995

Envenenamento por pesticidas/herbicidas

Descrição: Muitos compostos foram e continuam a ser usados para a erradicação de plantas e pragas. Os efeitos positivos da
vitamina C sobre a toxicidade dos seguintes produtos químicos foram estudados:

Diquat — herbicida de contato moderadamente tóxico que pode ser fatal se ingerido, inalado ou
absorvido pela pele em quantidade suficiente996
Endosulfan — inseticida altamente neurotóxico que já foi banido em mais de 80 países 997

Fosfamidon — inseticida altamente tóxico que atua como um inibidor da colinesterase998 Mancozeb —
fungicida de toxicidade aguda muito baixa999 Dimetoato — inseticida moderadamente tóxico1000
Malathion — inseticida de toxicidade relativamente baixa que tem sido associado ao aumento do risco de
transtorno de déficit de atenção e hiperatividade1001 Paration — pesticida altamente tóxico proibido para
uso em muitas culturas alimentares Lindane - inseticida altamente tóxico que agora foi banido para uso
agrícola nos EUA1003 1002

Estudos mostram:

Os resultados do tratamento em meninos igualmente e fortemente expostos à pulverização de pesticida


de um avião de pulverização são os seguintes:1004 Uma criança recebeu 10.000 mg de vitamina C
com uma seringa de 50 cc a cada oito horas - alta para casa no segundo dia de internação.

O segundo filho não recebeu vitamina C, mas recebeu apenas “cuidados de suporte” –
desenvolveu uma queimadura química e dermatite; morreu no quinto dia de hospitalização
Desde que os níveis celulares normais de vitamina C sejam mantidos, uma exposição letal
ao Diquat às células do fígado não as mata1005 Baixa dose de vitamina C diminui os efeitos tóxicos do
endosulfan, fosfamidona e mancozeb no esperma murino1006 Baixo A dose de vitamina C diminui as
anormalidades cromossômicas induzidas por endosulfan, fosfamidona e mancozeb em camundongos1007
A vitamina C protege adequadamente os camundongos de anormalidades cromossômicas induzidas por
dimetoato em eritrócitos da medula óssea 1008 A vitamina C reduz significativamente as anormalidades
cromossômicas induzidas por malation e dimetoato em camundongos e mutações letais em Drosophila,
um gênero de moscas 1009,1010

A vitamina C é “muito eficaz em neutralizar o retardo de crescimento” e a evidência de toxicidade


nos tecidos hepático e renal em ratos expostos ao paration e malation1011
Machine Translated by Google

A vitamina C bloqueia a depressão induzida por malathion e dimetoato da taxa de divisão celular em
espermatozoides de camundongos 1012
A suplementação de vitamina C para ratos tóxicos com lindano “neutralizou o retardo de crescimento e
manteve valores quase normais” de todas as enzimas hepáticas estudadas1013
Uma dose relativamente pequena de vitamina C em ratos diminui acentuadamente a capacidade do
lindano e do DDT de induzir o estresse oxidativo ou suprimir o sistema imunológico nos glóbulos
vermelhos 1014

Envenenamento por fenciclidina (pó de anjo)

Descrição: A fenciclidina (PCP) é uma droga alucinógena e neurotóxica usada quase exclusivamente para recreação.
Dependendo da quantidade e do método de administração, o PCP pode causar uma intoxicação semelhante ao álcool, comportamento psicótico e
convulsões.1015

Abordagem Tradicional: “O manejo da intoxicação por fenciclidina consiste principalmente em cuidados de suporte — controle da respiração, circulação e
temperatura corporal — e, nos estágios iniciais, tratamento dos sintomas psiquiátricos.”1015

Estudos mostram:

A vitamina C (2.000 mg) foi administrada por via intravenosa a cada 6 horas em pacientes comatosos
intoxicados com PCP para acelerar sua excreção urinária1016
A vitamina C faz parte de um protocolo de tratamento bem-sucedido para os efeitos de uma
overdose baixa, moderada ou pesada de PCP, com vitamina C intravenosa recomendada para
quantidades maiores de ingestão de PCP1017
A vitamina C é eficaz como agente antipsicótico quando administrada a homens com intoxicação
por PCP — o haloperidol e a vitamina C juntos tiveram um efeito antipsicótico ainda melhor do que
qualquer um deles isoladamente1018

Um bebê PCP-tóxico de 11 dias de idade foi tratado com sucesso com um esquema que incluía 250 mg
de vitamina C a cada 6 horas 1019

Envenenamento por Fenol

Descrição: Também conhecido como hidroxibenzeno, o fenol é um produto químico altamente tóxico. A ingestão mesmo de uma pequena quantidade (uma
a dose letal é entre 3 a 30 gramas, mas apenas um grama pode ser fatal) de produtos químicos contendo fenol pode causar queimaduras nas membranas
mucosas, fraqueza, palidez, retenção de líquidos nos pulmões e convulsões. A ingestão de quantidades maiores pode resultar em insuficiência respiratória,
circulatória, cardíaca e renal. A exposição da pele pode resultar em dermatite ou até mesmo queimaduras de terceiro grau. A inalação pode causar irritação
do trato respiratório e pneumonia.1020,1021

Abordagem Tradicional: O tratamento da intoxicação por fenol pode envolver o controle do choque com fluidos e dopamina, bem como o tratamento de
arritmias com lidocaína e convulsões com diazepam. A oxigenoterapia e a ventilação assistida podem ser necessárias para problemas respiratórios. A
administração de carvão ativado pode ser administrada a vítimas de ingestão.1021 [Tradução: Não há tratamento especificamente eficaz.]

Estudos mostram:

A vitamina C, junto com tiamina e pantotenato de cálcio, normalizou as anormalidades


laboratoriais induzidas por fenol em ratos 1022
O pré-tratamento com vitamina C reduz a toxicidade do 2-amino-5-clorofenol em preparações de
tecido renal de rato 1023
A vitamina C “proporcionou prevenção completa” de vários dos efeitos tóxicos medidos de 4-
amino-2,6-diclorofenol no rim de rato1024
Machine Translated by Google

A vitamina C previne a redução da atividade observada em importantes enzimas de desintoxicação do fígado


em cobaias intoxicadas com 2,4-diclorofenol1025
A vitamina C neutraliza completamente o eugenol em solução e reduz a toxicidade que o eugenol exerce
contra algumas linhagens celulares em cultura1026
A vitamina C previne a toxicidade do p-aminofenol quando administrado a camundongos1027
Vitamina C “completamente protegida contra a morte celular” induzida por 4-aminofenol em suspensão de
células renais de coelho 1028

Pneumonia
Descrição: A pneumonia é uma infecção pulmonar que pode ser causada por bactérias, vírus, fungos ou até mesmo aspiração de
substâncias para os pulmões. O tipo mais comum de pneumonia em adultos é causado por bactérias estreptocócicas.
Os sintomas incluem uma dor aguda no peito que piora quando você respira profundamente ou tosse, febre, calafrios, confusão e suor
excessivo.1029

Abordagem tradicional: na maioria das vezes, os antibióticos são prescritos sem saber se o patógeno é bacteriano ou viral. Aspirina ou
paracetamol são frequentemente usados para controlar a febre, e o paciente é encorajado a beber muito líquido para facilitar a mobilização
de catarro e secreções. Com o tratamento, a maioria dos casos não complicados melhorará em duas semanas.1029

Estudos mostram:

pneumonia estreptocócica
Em coelhos, a injeção intravenosa de vitamina C cerca de 10 minutos antes de uma injeção
intravenosa de bactérias pneumocócicas produziu um aumento “substancial” na capacidade dos
animais de remover as bactérias do sangue1030
A vitamina C inibe efetivamente estreptococos hemolíticos virulentos e bactérias pneumococos1031

A ingestão adequada de vitamina C previne a pneumonia adquirida por macacos com deficiência de
C 1032
A vitamina C demonstrou ser benéfica no tratamento da pneumonia e foi especialmente eficaz em encurtar
o curso clínico da doença1033,1034,1035,1036,1037,1038,1039

Recrutas militares com influenza, recebendo suplementos de vitamina C, tiveram


significativamente menos casos de pneumonia complicando sua gripe1040
A vitamina C demonstrou “resultados espetaculares” em um paciente idoso que desenvolveu
pneumonia pós-operatória1041
Cordeiros que receberam injeções intramusculares de vitamina C tiveram 83% menos pneumonia do
que cordeiros de controle 1042

A incidência de estreptococos nas amígdalas de crianças está inversamente relacionada aos níveis
sanguíneos de vitamina C - níveis mais altos de C estão associados a menos infecção tonsilar1031

A vitamina C (200 mg/kg de peso corporal/dia) aumenta significativamente a capacidade dos


camundongos de eliminar as bactérias da pneumonia pneumocócica de seus pulmões dentro de 24
horas após o desafio infeccioso1043
Um estudo randomizado duplo-cego controlado por placebo com 674 recrutas marinhos mostra que
apenas 2.000 mg de vitamina C diariamente reduz significativamente a incidência de pneumonia1044
Machine Translated by Google

Pneumonia Viral

A vitamina C forneceu resultados “excelentes” em 3 casos de pneumonia viral e 1 caso denominado


“viremia geral”1045
A vitamina C usada para tratar 42 casos de pneumonia viral produziu uma “resposta clínica e
radiográfica completa” após apenas 3 a sete injeções de vitamina C 1046
Paciente cianótico (tornando-se azul) com pneumonia viral tratado com injeções intramusculares de
vitamina C a cada 6 horas parecia estar totalmente bem após 36 horas 1047

Poliomielite

Descrição: A poliomielite (poliomielite) é uma doença viral que foi epidêmica nos EUA nas décadas de 1940 e 1950. A poliomielite pode
causar uma paralisia total ou parcial permanente. O vírus se multiplica na garganta e no trato intestinal após entrar pela boca ou nariz. Em
seguida, ele se espalha pelo corpo através dos sistemas sanguíneo e linfático. Os sintomas geralmente se desenvolvem dentro de 7 a 14
dias após a exposição.1048

Abordagem Tradicional: O tratamento para a poliomielite é limitado ao alívio dos sintomas e cuidados de suporte. Uma vez contraída, a
infecção segue seu curso com intervenções para proporcionar conforto e, se necessário, fornecer suporte respiratório. A ênfase com
esta doença está na prevenção através do uso de vacinação.1048
Estudos mostram:

A vitamina C inativa completamente o poliovírus in vitro, tornando-o não infeccioso mesmo quando
posteriormente injetado diretamente no cérebro de macacos 1049
Pequenas doses de vitamina C produzem uma redução significativa na incidência de paralisia em
macacos após injeção de poliovírus no cérebro1050
A vitamina C mata o poliovírus em macacos infectados 1051 60
dos 60 casos de poliomielite curados em 72 horas com injeções de altas doses de vitamina C (6.000
a 20.000 mg por dia) sem efeitos residuais 1052
A vitamina C (10.000 a 20.000 mg por dia) reduz a gravidade e a duração da febre e a duração da doença
em pacientes com poliomielite 1053
A vitamina C oral (10.000 mg por dose) a cada 3 horas em 5 pacientes com poliomielite produziu
excelentes resultados clínicos 1054
A vitamina C, junto com o peróxido de hidrogênio, inativa o poliovírus 1055
A vitamina C curou completamente uma menina de 5 anos com um caso confirmado e muito avançado de
poliomielite: 1056
Paralisada em ambas as pernas por mais de 4 dias
A perna direita estava completamente flácida (mole)
A perna esquerda foi determinada como 85% flácida
A dor foi notada especialmente no joelho e nas áreas lombares
No 19º dia de tratamento, houve um “retorno completo da função sensorial e motora” e nenhum
comprometimento de longo prazo resultou

Toxicidade de PCB

Descrição: Compostos bifenilos policlorados (PCBs) são compostos orgânicos extremamente tóxicos. Eles foram banidos da produção nos
EUA em 1979. Os PCBs causam câncer em animais e provavelmente também causam câncer em humanos. Parece que os PCBs podem
ser responsáveis por defeitos congênitos e efeitos adversos no desenvolvimento. Eles também podem afetar negativamente o sistema
endócrino e o fígado. Um elevado risco de exposição ocorre com o
Machine Translated by Google

consumo de peixe contaminado.1057,1058

Abordagem Tradicional: O tratamento é limitado à remoção ou prevenção da exposição aos PCBs.


Estudos mostram:

O aumento da vitamina C é útil para neutralizar a toxicidade do PCB1059,1060

A vitamina C é necessária para o suporte geral e indução máxima de vários sistemas enzimáticos hepáticos necessários para

desintoxicar PCB e outras toxinas 1061,1062,1063,

A suplementação com vitamina C fornece “uma proteção definitiva” contra as alterações induzidas pela toxina na aparência

microscópica das células hepáticas de ratos 1064

Infecções por Pseudomonas


Descrição: Pseudomonas é um gênero de bactéria gram-negativa particularmente resistente a antibióticos. Encontrado em quase
todos os lugares, favorece ambientes úmidos. É responsável por muitas infecções nosocomiais (infecções contraídas em uma
instalação de tratamento médico) e frequentemente é responsável pela sepse1065 (uma infecção disseminada, avançada e com
risco de vida). “Relatos de cepas mais resistentes de organismos Pseudomonas aos antimicrobianos atualmente usados estão
causando muita preocupação.”1066

Abordagem Tradicional: Vários antibióticos são empregados dependendo da localização da infecção.1066


Estudos mostram:

A vitamina C, com nitrito, inibe acentuadamente o crescimento de Pseudomonas aeruginosa na urina


humana1067
Uma combinação de vitamina C oral e intravenosa cura Pseudomonas em associação com
queimaduras graves 1068
A aplicação tópica de vitamina C juntamente com antibióticos garantiu a ausência de
Pseudomonas aeruginosa de uma escara tratada1069,1070
Pseudomonas aeruginosa torna-se “cada vez mais suscetível” aos efeitos de 5 antibióticos
diferentes quando exposta simultaneamente à vitamina C1071
A vitamina C, em combinação com sulfametoxazol e trimetoprim, mata
Pseudomonas aeruginosa eficientemente in vitro1072
A vitamina C inibe o crescimento de 16 cepas diferentes de Pseudomonas aeruginosa no tubo de
ensaio, bem como cura camundongos infectados com Pseudomonas aeruginosa1073
As infecções pulmonares por Pseudomonas aeruginosa em pacientes com fibrose cística são
facilmente controladas com uma combinação de vitamina C e antibioticoterapia1073

Raiva
Descrição: A raiva é uma infecção viral mortal que se espalha através da saliva de animais infectados que entra no corpo através de uma
mordida ou através de pele quebrada. A maioria dos casos de raiva humana agora vem da picada de morcegos ou guaxinins. Raposas e
gambás também são conhecidos por espalhar a doença. O tempo de incubação normalmente vai de 3 a 7 semanas. Uma vez que os
sintomas aparecem, a doença é quase sempre fatal.1074

Abordagem Tradicional: Uma vacina antirrábica administrada prontamente e apropriadamente quase sempre previne o aparecimento de
a infecção.1074

Estudos mostram:

A vitamina C inativa (mata) o vírus da raiva 1075

A vitamina C mostrou-se eficaz na prevenção da raiva em porquinhos-da-índia 1076


Machine Translated by Google

Toxicidade de radiação
Descrição: Radiação é energia transmitida por ondas e/ou por partículas, como elétrons, nêutrons e prótons.
A luz solar é uma forma natural de radiação, enquanto os raios-x, o tratamento do câncer e as usinas nucleares envolvem radiação produzida pelo
homem. A exposição a pequenas quantidades de radiação durante um longo período de tempo aumenta o estresse oxidativo e o risco de câncer.
Doses maiores de radiação em períodos de tempo mais curtos podem causar queimaduras e/ou doenças causadas pela radiação. Se uma exposição
for grande o suficiente, pode causar a morte imediatamente.1077,1078

Abordagem Tradicional: O tratamento da toxicidade aguda por radiação é “geralmente de suporte com transfusões de sangue e
antibióticos.”1078 [Tradução: Não há tratamento eficaz.]
Estudos mostram:

Uma pequena quantidade de vitamina C aumenta substancialmente a taxa de sobrevivência da radiação ionizante de corpo inteiro

em ratos 1079

As vitaminas C, E e A reduzem o dano “normal” da radiação ionizante infligido à medula óssea pela
radioimunoterapia usada no tratamento do câncer1080
Após a administração de vitamina C suficiente, “a dose de radiação administrada a pacientes com
câncer pode ser aumentada sem aumentar as complicações agudas, mas com um aumento
esperado na probabilidade de controle do tumor”1081
As vitaminas C e E trataram com sucesso os sintomas de proctite crônica por radiação em 20
pacientes que receberam sessões de irradiação pélvica para câncer naquela área do corpo:1082

Sangramento, diarreia e dor diminuíram 7 de 20


relataram “voltar ao normal” 10 pacientes
“relataram uma melhora sustentada em seus sintomas” 1 ano depois
Para pacientes que recebem radioterapia, “uma dose diária suficientemente grande de ácido
ascórbico, administrada por via intravenosa ou oral, pode prevenir ou minimizar a queda de
glóbulos brancos que se segue à exposição aos raios X” e “também melhora consideravelmente o
estado geral do paciente, e a doença de raios-X é muito leve ou totalmente ausente”1083

A vitamina C diminui a carga de radicais livres quando administrada antes da irradiação; mesmo quando administrado 20 horas após a

irradiação, ainda reduz a frequência de mutação em estudos de células humanas 1084

As vitaminas C e E reduzem o dano cromossômico induzido em camundongos por irradiação gama ou raios- x1085,1086,1087

A vitamina C serve para proteger contra os danos da radiação de exposições médicas


1088
acidentais ou intencionais
Danos cromossômicos induzidos por irradiação em camundongos são reduzidos por uma
combinação de vitamina C, vitamina E e betacaroteno1089
Uma combinação de vitamina C, vitamina E e beta-caroteno aumenta “a eficiência do reparo do DNA” no baço de camundongos

irradiados1090

A vitamina C suprime significativamente a transformação induzida por raios X de células de camundongo cultivadas em células
cancerígenas 1091

A vitamina C e a vitamina E tomadas por via oral oferecem proteção significativa contra os danos da radiação ultravioleta (queimaduras

solares) em humanos 1092,1093

Uma aplicação tópica (versus ingerida) de vitaminas C e E forneceu


Machine Translated by Google

proteção contra o aumento da peroxidação lipídica (estresse oxidativo) induzida por


Exposição a UVB (luz ultravioleta, tipo B) em pele de porco 1094
A injeção de um derivado da vitamina C antes da exposição ao UVB reduz significativamente vários índices
laboratoriais de aumento do estresse oxidativo 1095
A suplementação de vitamina C “levou a uma redução significativa e notável do
Danos induzidos por UVB” em um modelo biológico específico 1096
Um derivado estável da vitamina C melhora significativamente a sobrevivência das células da pele humana após
Exposição UVB com menos grandes fragmentos de DNA nos restos de células que foram mortas1097

A vitamina C exibe um efeito protetor significativo na peroxidação lipídica e nas quebras da fita de DNA e
fornece uma “taxa de sobrevivência consideravelmente maior” em estudos com bactérias irradiadas1098

O pré-tratamento com vitamina C diminui significativamente a evidência microscópica de danos cromossômicos


em camundongos irradiados e células de baço de camundongos irradiados 1099
A vitamina C diminui a incidência e retarda o aparecimento de lesões de câncer de pele causadas pela
exposição à luz ultravioleta em camundongos1100
“Independentemente do detalhe do mecanismo, as evidências atualmente disponíveis demonstram que
a vitamina C é um agente radioprotetor”1101

envenenamento por selênio


Descrição: O selênio é absorvido pelos pulmões e trato gastrointestinal. A exposição crônica (longo prazo) a altos níveis de selênio em
alimentos e água pode produzir descoloração da pele, deformação e perda de unhas, perda de cabelo, cárie dentária excessiva e
descoloração, falta de agilidade mental e apatia.

Abordagem Tradicional: A remoção da fonte de exposição, juntamente com “cuidados sintomáticos e de suporte” são
indicado. “Agentes quelantes não são úteis.”1102
Estudos mostram:

A vitamina C intramuscular e oral, juntamente com o dimercaprol, tratou com sucesso o envenenamento
agudo por selênio de uma menina de 15 anos - ela havia ingerido intencionalmente selenato de sódio “muitas
vezes a dose letal mínima” para animais. Verificou-se que seus níveis sanguíneos eram “pelo menos” 20 vezes
maiores do que a faixa normal1103 Envenenamento por selênio em ratos reduz os níveis de vitamina C, e os
níveis de selenetos (compostos de selênio) em animais envenenados são reduzidos pela suplementação de
vitamina C1104 A vitamina C previne o selênio esperado Danos induzidos a células endoteliais cultivadas
quando administrados em conjunto com ácido selenioso, um composto de selênio e diminui significativamente
a deposição de selênio nos fígados e cérebros dos animais que receberam disseleneto de difenila1107

Cobreiro
Machine Translated by Google

Descrição: Após um caso de catapora, o vírus (herpes zoster) pode permanecer adormecido nos nervos de uma pessoa. Quando o
vírus torna-se ativo novamente através de uma miríade de causas possíveis, ele produz uma erupção cutânea dolorosa e com bolhas. As
bolhas se rompem, formando pequenas úlceras que secam e formam crostas. Estes caem em 2 a 3 semanas. Sintomas adicionais podem
ocorrer, incluindo gânglios inchados, dor nas articulações, calafrios, febre, lesões genitais, dor de cabeça, perda auditiva e dor abdominal.1108

Abordagem tradicional: O tratamento com altas doses de um medicamento antiviral pode encurtar o curso da doença. Todos os outros
terapias fornecem apenas alívio sintomático.1109
Estudos mostram:

Injeções de vitamina C trataram com sucesso 14 casos de herpes 1110

Uma série de oito adultos com herpes zoster foram tratados com sucesso com injeções de 2.000 a 3.000 mg de vitamina

C a cada 12 horas, juntamente com 1.000 mg por via oral a cada 2 horas - a dor intensa associada às lesões cutâneas (muitas vezes

durando semanas) desapareceu completamente em sete de oito pacientes dentro de 2 horas após a primeira injeção de vitamina

C1111,1112,1113

A vitamina C trata com sucesso 327 de 327 casos de herpes zoster - a resolução completa da doença em
todos os pacientes foi observada dentro de 72 horas após a primeira injeção1114

Infecções Estafilocócicas (Staph)


Descrição: A pele e quase todos os órgãos podem ser infectados com bactérias Staphylococcus (Staph). Hospitalar
infecções (contraídas em um hospital) são comumente causadas por Staph, que geralmente são resistentes a antibióticos. A gravidade da
infecção pode variar de surtos cutâneos leves (celulite, foliculite ou impetigo) a sepse com risco de vida e de membros. Grande parte do dano
causado pelo Staph é produzido pelas toxinas (exotoxinas) que ele libera no sangue e nos tecidos.1115

Abordagem Tradicional: Uma ampla gama de antibióticos é prescrita, dependendo de onde a infecção foi contraída e onde ela se
manifesta.1116

Estudos mostram:

A vitamina C aumenta significativamente a capacidade dos glóbulos brancos de frango de corte de matar
Staphylococcus aureus no tubo de ensaio 1117
A vitamina C inibe efetivamente o crescimento de Staphylococcus aureus1118
Injeções intravenosas de vitamina C (500 a 700 mg/kg de peso corporal) produziram resolução imediata de infecções

estafilocócicas 1119

A vitamina C torna a toxina relacionada ao Staphylococcus inofensiva 1120


Após 3 anos de tentativas fracassadas de curar uma lesão de pele infectada por Staphylococcus
aureus com terapias convencionais, a terapia com vitamina C forneceu resolução completa em semanas
1121

A vitamina C torna o Staphylococcus aureus resistente a antibióticos tratável com antibióticos


1122,1123

A vitamina C (375 mg/kg de peso corporal/dia) permite ganho de peso e produz taxas metabólicas
mais baixas em cobaias queimadas infectadas com Staphylococcus aureus 1124

Infecções estreptocócicas (estreptocócicas)


Descrição: Existem dois tipos de infecção por estreptococos. Strep grupo A causa infecções na garganta, escarlatina, amigdalite, ouvido
infecções, impetigo, síndrome do choque tóxico, celulite e fasciíte necrosante (“doença comedora de carne”). Strep grupo B causa infecções
sanguíneas, infecções pulmonares, infecções cutâneas e infecções ósseas/articulares.1125 As bactérias estreptocócicas estão crescendo
cada vez mais resistentes a antibióticos.

Abordagem Tradicional: Penicilina e seus derivados, junto com cefalosporinas e eritromicina, são comumente usados
Machine Translated by Google

antibióticos.1126

Estudos mostram:

Infecções Gerais
A vitamina C teve um efeito mortal (“bactericida”) no Streptococcus faecalis na urina1127

Vitamina C intravenosa (500 a 700 mg/kg de peso corporal) cura infecções por “estreptococos hemolíticos” 1128

Porquinhos-da-índia com deficiência de vitamina C são significativamente mais propensos a contrair


infecções estreptocócicas graves que geralmente resultam em morte1129
Infecções Renais
Crianças com infecções renais estreptocócicas têm níveis significativamente mais baixos de vitamina C no plasma e nas células

vermelhas do sangue e evidências laboratoriais significativas de aumento do estresse oxidativo 1130

Infecções do ouvido médio


As injeções intramusculares de vitamina C proporcionaram um sucesso impressionante no tratamento de 10 pacientes com

otite média, uma infecção do ouvido médio, durante um período de um ano – “todos mostraram sinais de melhora dentro de 12

horas e resolveram dentro de 4 a 5 dias” – além disso “ os resultados foram impressionantes demais” para questionar “o efeito

terapêutico da administração parenteral” da vitamina C1131

Febre reumática
A vitamina C produziu resolução dramática e rápida da febre reumática avançada em sete pacientes 1132

A suplementação diária de baixa dose de vitamina C em 335 alunos durante vários


meses em comparação com um grupo maior, mas semelhante, de não-suplementadores
produziu os seguintes resultados:1133

Grupo Febre Reumática Pneumonia

Controle 16 casos 17 casos

Vitamina C 0 casos 0 casos

Escarlatina
A vitamina C intravenosa e oral juntas produziram respostas dramáticas e bem-
sucedidas em vários casos de escarlatina1134
A administração de vitamina C produziu uma resposta clínica muito rápida em 3 casos de
escarlatina1135
Amigdalite / Infecções de Garganta
A suplementação de vitamina C diminuiu a incidência de culturas de garganta de
estreptococos beta-hemolíticos positivos em um estudo duplo-cego, controlado por placebo
com 868 crianças1136

envenenamento por estricnina


Descrição: O envenenamento por estricnina pode ocorrer por inalação, ingestão ou absorção através dos olhos ou da boca.
Machine Translated by Google

Minutos após a exposição, os músculos começam a ter espasmos, começando na cabeça e no pescoço e depois movendo-se para os outros
músculos do corpo, resultando em convulsões quase contínuas. A morte pode ocorrer dentro de 2 a 3 horas, causada por uma incapacidade
de respirar secundária a um envenenamento dos nervos que controlam a respiração ou, finalmente, pela exaustão das convulsões.1137

Abordagem Tradicional: “Não há antídoto específico para a estricnina.” Se detectado a tempo, o carvão ativado é administrado por via oral
para absorver qualquer estricnina ainda remanescente no intestino. Anticonvulsivantes e relaxantes musculares são administrados para
neutralizar convulsões e rigidez muscular. Se o paciente sobreviver após 24 horas, a recuperação é provável.1137
Estudos mostram:

Vitamina C “em doses muito altas mostra proteção contra estricnina” (in vitro)1138
A toxicidade da estricnina aumenta muito em porquinhos-da-índia com escorbuto (deficiente em vitamina C) 1139

A vitamina C “combateu completamente as ações convulsivas e letais da estricnina” e a ação


protetora da vitamina C foi “diretamente dependente do nível plasmático de ácido ascórbico” (in vivo -
camundongos)1139
A vitamina C diminui significativamente a capacidade da estricnina de produzir uma condição semelhante ao tétano em pintos

jovens 1140

Tétano
Descrição: O tétano, comumente chamado de “trismo”, é causado pela bactéria Clostridium tetani. Os esporos deste
bactérias podem ser encontradas no solo em todo o mundo. A infecção geralmente começa quando esses esporos entram em uma ferida
na pele. Uma vez dentro de um ambiente privado de oxigênio, os esporos liberam as bactérias, que então expressam uma exotoxina muito
potente chamada tetanospasmina. Essa toxina afeta o sistema nervoso, causando espasmos musculares graves. Os sintomas da infecção
geralmente aparecem de 1 a 3 semanas após a introdução dos esporos no corpo. Sem tratamento, cerca de 1 em cada 4 vítimas morrerá de
tétano.1141

Abordagem Tradicional: A antitoxina tetânica é administrada, juntamente com o fornecimento de suporte respiratório, suporte do sistema
nervoso autônomo, imunização passiva e ativa, limpeza cirúrgica da ferida portal e antibióticos.
Apesar do tratamento com antitoxina, “pode haver progressão clínica por cerca de duas semanas” e pode haver uma taxa de mortalidade de
até 60%, mesmo com cuidados especializados.1142
Estudos mostram:

A vitamina C neutraliza a toxina do tétano no tubo de ensaio1143

A vitamina C adicionada a culturas crescentes de bactérias do tétano reduz a toxicidade dessas culturas
proporcionalmente à quantidade de vitamina C adicionada1144
Tétano curado com vitamina C em um menino de 6 anos já demonstrando espasmos musculares muito
avançados e outros sintomas decorrentes da produção da toxina tetânica e da progressão da infecção1145

A vitamina C, sem antitoxina tetânica (que carrega sua própria toxicidade), neutraliza completamente a
toxina tetânica em ratos injetados com o dobro da quantidade letal mínima1146
Em um modelo animal, doses adequadas de vitamina C administradas antes da administração da
toxina tetânica provaram ser completamente protetoras na prevenção de qualquer manifestação de
toxicidade1147
A vitamina C intravenosa (22.000 a 24.000 mg por dia) curou um menino de 6 anos com tétano — a
toxicidade da antitoxina atrasou a recuperação1148
Eficácia e relação dose-dependente de vitamina C no tratamento do tétano — o grupo controle
recebeu apenas antitoxina, todos os indivíduos do grupo C receberam antitoxina e apenas 1.000 mg
de vitamina C por via intravenosa diariamente1149
Machine Translated by Google

Grupo Resultado

Idade 1-12 sem vitamina C 75% morreram

Idade 1-12 w/1.000 mg de vitamina C 0% morreu

Idade 13-30 sem vitamina C 68% morreram

Idade 13-30 w/1.000 mg de vitamina C 37% morreram

Drogas Tóxicas
Descrição: Quase todas as drogas prescritas hoje têm uma toxicidade associada. Aqui está uma lista de medicamentos comuns com
toxicidade conhecida que foram neutralizados com sucesso apenas com vitamina C ou com vitamina C em conjunto com outras substâncias.
Uma breve descrição de cada medicamento aparecerá com cada entrada na lista.

Estudos mostram:

Acetaminofeno (Este analgésico/ redutor de febre tem vários nomes, mas o mais comum é
provavelmente Tylenol®)1150 A superdosagem com este medicamento é uma causa comum
de insuficiência hepática e pode ser fatal. Mesmo com a dose máxima diária recomendada para
adultos de 4.000 mg, foram observados casos raros de lesão hepática aguda.1151
A vitamina C (1.000 mg/kg de tamanho corporal) administrada 1 hora antes ou 1 hora após uma dose de acetaminofeno que

mata um grande número de células hepáticas teve um efeito protetor pronunciado em camundongos1152

Vitamina C, N-acetilcisteína e DL-metionina permitiram a recuperação clínica de um gato


“moribundo e cianótico” que ingeriu uma dose fatal de acetaminofeno 14 horas antes1153

Acetanilida, anilina e antipirina


A suplementação de vitamina C reduz substancialmente a meia-vida de acetanilida,
anilina e antipirina observada em porquinhos-da-índia com depleção de vitamina C porque
a reposição de vitamina C aumenta a taxa de hidroxilação para cada produto químico1154
Arsfenamina Esta droga contém arsênico orgânico e foi o primeiro agente quimioterapêutico
moderno ). Foi usado para tratar sífilis e infecções tripanossômicas. Devido aos graves efeitos
colaterais e toxicidade, os compostos de arsênico foram substituídos pela penicilina na década
de 1940 pacientes com dermatite relacionada à arsfenamina 1157 O clorofórmio foi usado
para anestesia geral no século XIX devido à sua capacidade de deprimir o sistema
nervoso central. Foi logo substituído por éter devido à sua toxicidade cardíaca e às
arritmias cardíacas fatais associadas. Hoje, o clorofórmio é usado para produzir a
substância antiaderente conhecida como Teflon®1158 A vitamina C neutraliza a
toxicidade do clorofórmio em camundongos com uma dose que, de outra forma, mataria 50%
deles:1159

- 400 mg/kg de peso corporal reduziu a taxa de mortalidade para 40%


Machine Translated by Google

- 600 mg/kg de peso corporal reduziu a taxa de mortalidade para apenas 10%

- 1.000 mg/kg de peso corporal produziu 100% de taxa de sobrevivência

A cisplatina é um medicamento quimioterápico usado para tratar uma ampla variedade de cânceres. Este
medicamento pode causar danos cromossômicos em células imunes, bem como danos renais graves1160 A
vitamina C reduziu a capacidade da cisplatina de induzir danos cromossômicos em culturas de linfócitos humanos
1161 A vitamina C protege contra danos cromossômicos induzidos pela cisplatina em células da medula
óssea de camundongos 1162 Vitamina C protege rins de ratos dos efeitos tóxicos da cisplatina de maneira
dependente da dose1163 A vitamina C, quando administrada com vitamina E, fornece ainda mais proteção
contra a toxicidade renal induzida pela cisplatina no rato1165 O tratamento com antioxidantes, incluindo

vitamina C, diminui os danos auditivos induzidos pela cisplatina causados por aumento do estresse
oxidativo em ratos 1166,1167 A vitamina C protege contra o LPO induzido por cisplatina e outros
indicadores de estresse oxidativo nas plaquetas sanguíneas 1168 A ciclofosfamida (também conhecida
como Cytoxan®) é um medicamento quimioterápico usado para tratar vários tipos de câncer. Pode ser
administrado em forma de pílula ou por infusão intravenosa.1168 Como acontece com todos os
medicamentos quimioterápicos, há efeitos colaterais graves e toxicidade associada a ela A terapia com
vitamina C e teofilina permite que o paciente sobreviva à toxicidade aguda da ciclofosfamida1169 A
suplementação de vitamina C normaliza os níveis elevados de 2 enzimas hepáticas comuns (SGOT e
SGPT) induzidas pela ciclofosfamida1170 A coadministração de vitamina C com o tratamento com ciclofosfamida
corrige anormalidades lipídicas significativas, incluindo aumentos substanciais do colesterol total/triglicerídeos e
redução do colesterol HDL causada por esta droga em ratos 1171 A vitamina C é eficaz na redução da evidência
microscópica de danos cromossômicos induzidos pela ciclofosfamida em camundongos1172 A vitamina C
exibe “um efeito antimutagênico significativo” contra a toxicidade da ciclofosfamida em camundongos e
doses maiores de vitamina C têm os efeitos antitóxicos mais marcantes 1173 Vitamina C (800 mg/kg de
peso corporal ) reduziu significativamente a indução de ciclofosfamida d anormalidades cromossômicas em
camundongos grávidas1174 A vitamina C (até 1.600 mg/kg de peso corporal) reduz o dano cromossômico
da ciclofosfamida em camundongos grávidas1175 A vitamina C (3.340 mg/kg de peso corporal) não teve
efeitos tóxicos e produziu “um efeito protetor contra as manifestações tóxicas de ciclofosfamida” em
camundongos grávidas, com toda a prole sendo morfologicamente normal1176 A ciclosporina é geralmente

administrada para suprimir a resposta imune. É prescrito para pacientes com transplante de órgãos,
portadores de artrite reumatóide e para tratar a psoríase. Pode causar uma grande variedade de efeitos
colaterais 1177
Machine Translated by Google

As vitaminas C e E diminuem o dano renal induzido pela ciclosporina e aumentam o


estresse oxidativo em coelhos tratados com ciclosporina1178 A vitamina C e N-
acetilcisteína diminuem a morte celular induzida pela ciclosporina em culturas de
linfócitos humanos pound man) e E prolongam a sobrevida de corações transplantados
em ratos que receberam ciclosporina1180,1181 A digoxina (também conhecida como
Lanoxina®) é prescrita para controlar a frequência cardíaca e melhorar a função cardíaca.
A toxicidade da digoxina pode ser fatal1182 A vitamina C suprime significativamente as
manifestações de toxicidade induzida pela digoxina no tecido do fígado de cabra1183
Doxorrubicina (também conhecida como Adriamicina®) Esta droga quimioterápica é
usada para combater vários tipos de câncer e é administrada por via intravenosa. Pode
causar danos cardíacos graves mesmo anos após a descontinuação do medicamento. Um
agente quimioterápico excepcionalmente potente, também é excepcionalmente tóxico1184 As
vitaminas C e E diminuem a quantidade de peroxidação lipídica iniciada pela doxorrubicina em
ratos 1185 A vitamina C prolonga significativamente a expectativa de vida de camundongos e
porquinhos-da-índia tratados com doxorrubicina, preservando o efeito antitumoral da
droga1186 A vitamina C melhora a capacidade de matar células cancerígenas da
doxorrubicina em células de câncer de mama humanas cultivadas 1187 O
benzilideneascorbato, um derivado da vitamina C, diminui de forma muito eficaz as
elevações das enzimas cardíacas associadas à toxicidade induzida pela doxorrubicina em
camundongos1188 Em animais testados, a vitamina C prolonga significativamente a vida
útil e reduz a toxicidade cardíaca induzida pela doxorrubicina sem diminuir a atividade
antitumoral da doxorrubicina1189 Quando injetada sob a pele de porcos, a vitamina C
combinada com a doxorrubicina diminui a incidência de úlcera de 87% para 27%1190 A
vitamina C “diminuiu significativamente a frequência” de indução de doxorrubicina dano
cromossômico em osso de rato row cells 1191 A proteção da vitamina C contra danos
cromossômicos induzidos pela doxorrubicina é “dependente da dose usada” em células da
medula óssea de ratos 1192 A iproniazida foi usada como antidepressivo a partir do final
da década de 1950. Não é mais usado, pois foi descoberto que causa danos ao fígado1193
A vitamina C inibe significativamente o aumento induzido pela iproniazida nos radicais livres
observado em ratos 1194 A administração de vitamina C reduz “notavelmente” a morte
celular induzida pela iproniazida no fígado de ratos “ambos quantitativa e qualitativamente”1195
O isoproterenol (também conhecido como Isuprel®) é semelhante em estrutura à
adrenalina. Um ativador de receptor beta, é usado para tratar bloqueio cardíaco e bradicardia. Um
potente estimulante cardíaco, esta droga resultou em parada cardíaca1196 Em células cardíacas
de ratos cultivadas, a vitamina C diminui o dano induzido por
isoproterenol1196,1197,1198,1199,1200 A toxicidade do isoproterenol resulta no acúmulo
gradual de cálcio dentro do rato
Machine Translated by Google

células cardíacas; a vitamina C bloqueia grande parte desse aumento


intracelular1201 Ascorbato de magnésio, um sal mineral da vitamina C, demonstra
efeitos protetores contra a toxicidade cardíaca induzida por isoproterenol em ratos
1202 A neoarsfenamina é uma droga contendo arsênico que foi usada de 1912 até a década
de 1940 para o tratamento da sífilis . Naquela época, essa droga foi substituída pela penicilina
devido aos graves efeitos colaterais da neoaresfenamina.1203
Porquinhos-da-índia com uma dieta pobre em vitamina C têm uma resposta
tóxica dramática à neoarsfenamina; quando recebem quantidades muito maiores de
vitamina C, esses animais são protegidos de tal toxicidade1204 A vitamina C reduz
significativamente a toxicidade da neoaresfenamina em ratos 1205 É necessária uma alta
concentração sanguínea de vitamina C para produzir um efeito desintoxicante na
neoarsfenamina circulante1206 Adição de vitamina C à pele adesivo usado para testar a
sensibilidade alérgica à neoaresfenamina pode eliminar completamente a reação da pele,
mesmo em pacientes que já eram altamente sensíveis à droga - os autores sugerem que
se vitamina C suficiente fosse administrada junto com a neoarsfenamina ao tratar seus
pacientes com sífilis , a maioria das reações tóxicas que poderiam ocorrer de outra forma
poderiam ser bastante diminuídas ou evitadas1207 Depois que a vitamina C foi adicionada
ao tratamento com neoarsfenamina para sífilis, a infecção parecia erradicada em 10 dos
14 pacientes que estiveram doentes entre 8 meses e 20 anos . uma classe de medicamentos
que contém o grupo sulfonamida. As sulfas têm sido usadas para aplicações
1208anticonvulsivantes e dermatológicas. Essas drogas têm uma
antimicrobianas, diuréticas,
variedade de efeitos adversos, alguns com risco de vida1209 Uma pequena dose de vitamina C
produziu resultados “surpreendentes” de efeitos colaterais induzidos por sulfapiridina em um
menino de 5 anos de idade1210 A vitamina C produziu “uma recuperação rápida e sem
intercorrências” da toxicidade da sulfanilamida em uma mulher de meia-idade que
desenvolveu uma erupção cutânea em todo o corpo e “membranas mucosas” devido ao
uso de uma “pomada de sulfa” para uma ferida na mão1211 A vitamina C protege contra
defeitos congênitos induzidos por sulfanilamida em embriões de galinha 1212

Tetraciclina é um antibiótico popular prescrito para infecções respiratórias, acne,


infecções urinárias e infecção associada a úlceras estomacais (Helicobacter pylori ) para
dores de cabeça de enxaqueca, transtorno bipolar e certos tipos de convulsões. Esta droga
pode causar sérios danos fatais ao fígado e ao pâncreas As vitaminas C e E
demonstraram um efeito protetor contra o dano celular induzido pelo ácido valpróico em
células hepáticas de ratos 1216

1215

Triquinose
Machine Translated by Google

Descrição: A triquinose é uma infecção causada pela ingestão de uma lombriga (Trichinella spiralis). Esses vermes podem ser encontrados em
várias carnes de animais, incluindo carne de porco, cavalo e vários animais selvagens. O cozimento adequado matará esses parasitas.1217

Abordagem Tradicional: “Mebendazol ou albendazol podem ser usados para tratar infecções nos intestinos. Não há
tratamento específico para triquinose, uma vez que as larvas tenham invadido os músculos. Os cistos permanecem viáveis por anos. Os
analgésicos podem ajudar a aliviar a dor muscular.”1217
Estudos mostram:

A vitamina C, em combinação com as vitaminas A, E e um medicamento antiparasitário


(mebendazol), resultou no número de larvas nos músculos de ratos sendo “altamente diminuído” em
relação a nenhum tratamento1218

Uma dose diária de vitamina C (equivalente a cerca de 35.000 mg para um homem de 150 libras) em
ratos infectados com triquinose produziu uma redução de 40% na contagem de vermes (larvas) nos
músculos após 30 dias de tratamento - essa diminuição significativa ocorreu com apenas tratamento com
vitamina C, uma vez que não foram administrados medicamentos antiparasitários tradicionais1219

Infecções Tripanossômicas
Descrição: As infecções tripanossomáticas são causadas por protozoários e comumente transmitidas por insetos. A maioria
A infecção mais comum é conhecida como doença do sono, transmitida pela mosca tsé-tsé. Poucos dias após a picada de um inseto
infectado, forma-se um nódulo na pele que persiste por até duas semanas. Após esse período de incubação, os tripanossomas começam
a invadir os sistemas circulatório e linfático, ocorrendo frequentemente febre, cefaléia, tontura e fraqueza. Seis meses a vários anos depois,
a doença passa do estado hemolinfático para um estágio meningoencefálico à medida que os parasitas atingem o sistema nervoso
central.1220

Abordagem Tradicional: A suramina é a droga de escolha antes de qualquer envolvimento do sistema nervoso central. Depois desse tempo
a droga é ineficaz porque não atravessa suficientemente a barreira hematoencefálica. O melarsoprol, um medicamento contendo arsênico, é
então usado. Ambas as drogas são altamente tóxicas.1220
Estudos mostram:

Uma pequena dose de vitamina C (aproximadamente 20 mg/kg de peso corporal) aumenta a resistência
natural das cobaias à infecção por Trypanosoma brucei1221
A adição de vitamina C ao tratamento com violeta genciana de sangue deliberadamente infectado com
Trypanosoma cruzi antes da transfusão permite a esterilização com menos violeta genciana do que
normalmente é necessário1222
A vitamina C, juntamente com a glutationa, mata prontamente os tripanossomas em cultura1223
A vitamina C (100 mg/kg de peso corporal) previne a elevação das enzimas hepáticas que, de outra
forma, resultariam das infecções de coelhos com Trypanosoma brucei brucei1224

Tuberculose
Descrição: A bactéria Mycobacterium tuberculosis causa tuberculose pulmonar (TB). A doença é transmitida pelas gotículas liberadas na tosse
ou espirro de uma pessoa infectada. Essa primeira infecção é chamada de tuberculose primária e a maioria das pessoas se recupera dela
sem mais evidências da doença. Em alguns indivíduos, no entanto, a infecção pode ficar inativa por vários anos e depois reativar.1225

Abordagem Tradicional: A doença ativa geralmente é tratada com uma combinação de medicamentos. As quatro drogas mais comuns são
isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. Drogas adicionais usadas incluem amicacina, etionamida, moxifloxacina, ácido para-
aminossalicílico e estreptomicina. Os medicamentos podem ter que ser tomados por seis meses ou mais.1225

Estudos mostram:
Machine Translated by Google

Vitamina C protege cobaias injetadas com doses tóxicas de tuberculina:1226 81% dos
animais injetados que não receberam vitamina C morreram
Apenas 17% dos animais infectados que receberam vitamina C morreram
Pequenas injeções de vitamina C produzem respostas positivas em temperatura, peso, bem-estar
geral, apetite e alguns exames de sangue em pacientes com tuberculose 1227
Indivíduos tratados com vitamina C (74 pacientes com tuberculose) mostraram um “aumento acentuado” no
conteúdo de hemoglobina e na contagem de glóbulos vermelhos 1228
Uma deficiência “significativa e progressiva” de vitamina C é observada em cobaias infectadas
com tuberculose, e a administração diária de vitamina C causa ganho de peso significativo,
juntamente com uma redução na invasão clínica de lesões tuberculosas 1229,1230

A dosagem oral diária de vitamina C inibe significativamente a reação da pele a injeções


subcutâneas de tuberculina em porquinhos-da- índia tuberculosos , e reto1231

A vitamina C previne o crescimento de bactérias da tuberculose em meio artificial que, de outra forma,
suporta o crescimento1232 Injeções de 100 mg de vitamina C controlaram a tosse com sangue em 140
pacientes tuberculosos 1233

Doses mais elevadas de vitamina C (15.000 mg por dia) administradas a pacientes com tuberculose
muito avançada resultaram no seguinte:1234
Ainda vivo meio ano depois (5 de 6)
Ganhou de 20 a 70 libras no processo
Não está mais acamado
Considerado como tendo sofrido um enorme grau de melhoria em seu estado geral

A dosagem total de vitamina C foi de aproximadamente 3.000.000 mg por paciente, sem evidência de
qualquer toxicidade ou efeito colateral
A suplementação diária de vitaminas e minerais que incluíam vitamina C resultou em uma incidência
“apreciavelmente menor” de novos casos de tuberculose quando comparada a um grupo de controle
não suplementado1235
Três vezes mais vitamina C do que o normal foi necessário para manter os níveis plasmáticos normais
em 2 pacientes com tuberculose ativa 1236
Todos os 28 homens - de um grupo de 1.100 livres da doença no primeiro exame - que desenvolveram
evidências de raios-X de tuberculose pulmonar também apresentaram baixos níveis plasmáticos de
vitamina C1237
Quantidades aumentadas de vitamina C parecem diminuir a gravidade e a extensão das
lesões tuberculosas nos pulmões de cobaias infectadas 1238
A excreção urinária diária de vitamina C correlacionou-se com o nível de atividade da infecção
em pacientes tuberculosos: os níveis mais baixos de vitamina C urinária (indicando baixos níveis
corporais) foram associados à maior atividade da doença1239
Injeções diárias de vitamina C controlam o curso clínico da tuberculose em cobaias
Machine Translated by Google

muito bem - eles cresceram em uma “taxa normal” e “se comportaram de todas as maneiras,
exatamente como os controles” durante um período de cinco meses quantidade de frutas, vegetais
e bagas teve um risco significativamente menor de contrair tuberculose grandes quantidades de suco
de laranja sobreviveram duas vezes mais do que os animais alimentados apenas com a dieta normal
(isso precedeu a descoberta da vitamina C)1243 O nível de vitamina C no corpo parece determinar a
probabilidade de contrair tuberculose intestinal 1244 Uma combinação de vitamina injetável e oral C
com grandes quantidades de suco cítrico eliminou a febre, interrompeu a tosse característica da
tuberculose e resultou em ganho de peso de cinco quilos em um paciente com tuberculose ativa 1245
Vitamina C adicionada a um meio de cultura de bactérias da tuberculose inibe o crescimento1246
Uma pequena dose oral de apenas 150 mg de vitamina C diariamente produziu uma clara melhora
em 88% das crianças e 61% dos adultos com tuberculose, mostrando que a dose fixa teve um efeito
maior em um corpo menor1247 Um mínimo de duas vezes mais vitamina C é necessária diariamente

por pacientes com tuberculose para manter os mesmos níveis plasmáticos que indivíduos normais em
um estudo sobre índios Navajo com tuberculose 1248

Apenas 250 mg de vitamina C diariamente melhora o “quadro sanguíneo” geral dos pacientes com
tuberculose tratados 1249
Injeções diárias de vitamina C são adequadas para proteger porquinhos-da-índia tuberculosos contra
doses letais de tuberculina que teriam facilmente matado os animais de controle não suplementados 1250

Febre tifóide
Descrição: A febre tifóide é uma infecção bacteriana causada por Salmonella typhi. A doença se espalha através
alimentos, bebidas ou água contaminados. Os sintomas incluem: febre alta, dor abdominal, diarreia, fezes com sangue, calafrios, delírio,
hemorragias nasais, fadiga intensa e fraqueza.1251

Abordagem tradicional: fluidos intravenosos são administrados para combater a desidratação, e terapia antibótica também é administrada. Com
o tratamento, os sintomas geralmente melhoram em 2 a 4 semanas.1251
Estudos mostram:

A vitamina C mata rapidamente as bactérias tifóides in vitro2


Vitamina C injetada e oral tratou 106 casos de febre tifóide com grande sucesso 1252
Vitamina C intravenosa e extrato de glândula adrenal demonstraram sucesso significativo na redução da
duração da doença, bem como na taxa de mortalidade em 18 casos de febre tifoide — o tratamento foi
“dramático desde a primeira injeção”1253
O uso da vitamina C como única terapia para a febre tifóide eliminaria a anemia que muitas vezes
acompanha o uso do cloranfenicol (um dos antibióticos de primeira linha
Machine Translated by Google

usado no tratamento da febre tifoide)1254


Altos níveis de vitamina C melhoram a resistência dos pintos à febre tifóide1255

Envenenamento por vanádio


Descrição: Todos os compostos de vanádio parecem ser tóxicos. O maior perigo para os humanos é inalar fumaça ou poeira que contém esse
elemento.1256 O envenenamento por vanádio pode afetar adversamente o coração, os vasos sanguíneos, o trato GI, os rins, o sistema
reprodutivo e os pulmões.1257 A toxicidade causada por esse metal parece ser secundária ao dano oxidativo.1258

Abordagem Tradicional: Não foram encontrados protocolos geralmente aceitos específicos para envenenamento por vanádio, embora
dimercaprol e vitamina C “possam ter valor”.
Estudos mostram:

A vitamina C tem um efeito protetor significativo e antídoto contra uma dose letal de um composto contendo
vanádio em camundongos1260
Na investigação de 18 antídotos diferentes, a vitamina C “parecia ser a mais promissora” como antídoto
contra 2 compostos de vanádio em um modelo de camundongo1261
A vitamina C é muito eficaz na prevenção da intoxicação por vanádio quando administrada imediatamente após
o vanádio em camundongos1262
O pré-tratamento com vitamina C reduz significativamente a toxicidade clínica do vanádio em camundongos,
conforme evidenciado por menos depressão respiratória e paralisia dos membros 1263
Vitamina C reduz retardo de crescimento relacionado à administração de vanádio em pintos 1264

A vitamina C protege as galinhas dos efeitos tóxicos do vanádio na diminuição da produção de ovos e
do peso corporal1265 A vitamina C protege os ovos das galinhas poedeiras da diminuição da qualidade
da albumina (clara do ovo) associada ao excesso de vanádio na dieta.1266 A vitamina C aumenta a eliminação
urinária do vanádio administrado em ratos1267 A vitamina C parece ser um dos agentes redutores naturais do
vanádio1268 A vitamina C reduz quimicamente os compostos de vanádio de forma mais eficaz do que a
glutationa, outro antioxidante importante, para os mesmos compostos de vanádio 1269 A vitamina C reverte,
pelo menos parcialmente, a inibição do vanádio de uma importante enzima que ajuda os neurônios a se
comunicarem no cérebro1270

Venenos

Descrição: Mais de 200 das aproximadamente 2.900 espécies de cobras causaram picadas fatais em humanos. Pelo menos oito das cerca de
50 aranhas nos EUA podem causar doenças graves e/ou morte. Estas são as aranhas viúvas, reclusas marrons, vagabundos, lobos,
pescadores, linces verdes, saltadoras e aranhas amarelas.1271 Muitos organismos marinhos (por exemplo: medusas e anêmonas) têm
picadas ou mordidas venenosas.1272

Abordagem Tradicional: A menos que a identidade de uma cobra mordedora seja conhecida, a terapia antiveneno é de pouca utilidade e,
mesmo assim, a eficácia dos antivenenos não é clara.1271 Muitos dos protocolos de tratamento são específicos para venenos. São
empregados principalmente cuidados de suporte que abordam sintomas específicos.
Estudos mostram:

Notas de dosagem
A vitamina C “é uma antitoxina não tóxica e não específica que pode ser usada para qualquer tipo
Machine Translated by Google

de picada venenosa sem ter que esperar a identificação do culpado”1273 O Dr. Fred Klenner
observou que a quantidade de vitamina C administrada a um paciente “é o fator mais importante”
para assegurar uma resposta clínica positiva para a toxina ou infecção sendo tratada1274 1. “Nunca
dê menos de 350 mg/kg de peso corporal”, repetido a cada hora por 6

até 12 doses, dependendo da melhora clínica


2. As doses podem ser espaçadas de 2 a 4 horas quando a melhora for aparente
até que o paciente se recupere
3. As doses podem chegar a 1.200 mg/kg de peso corporal para a pessoa gravemente
doente, como um paciente em coma com encefalite viral Aranha Viúva Negra Uma
menina de 31/2 anos picada por uma aranha viúva negra se recupera totalmente após várias
administrações de vitamina C em altas doses - algumas por injeção e mais por via oral durante um
período de 4 dias rapidamente possível salvou um gato cianótico vítima de mordida de lagarta1276
Picada de cobra Altas doses de vitamina C intravenosa cura uma criança de 4 anos que recebeu
um “golpe total” de um mocassim1277 Vítima de mordida de cobra que já havia sido tratada
ineficazmente em outro pronto-socorro foi tratados com 15.000 mg de vitamina C por via intravenosa

duas vezes ao dia, juntamente com 5.000 mg de vitamina C oral a cada 4 horas; também foi administrada
penicilina e o paciente voltou ao trabalho em sete dias 1278
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Referências Citadas
CAPÍTULO UM

1. “Prova Viva?” 60 minutos, Nova Zelândia.

2. “Por que não podemos tentar?” 60 minutos, Nova Zelândia.

3. Todar K, Todar's Online Textbook of Bacteriology 2008. Publicado online em www.textbookofbacteriology.net 4. Salaman MK,

“Resistant Bacterial Infections Treated with Vitamin C” Publicado online em www.thenhf.com/article.php?id-1980 , 14 de janeiro de 2004.

5. Galloway T, Seifert M, “Poliomielite bulbar: resultados favoráveis em seu tratamento como um problema na obstrução respiratória” Journal of the American
Associação Médica 1949 141(1):1-8.

6. Landwehr R, “A origem da parede de pedra de 42 anos da vitamina C” Journal of Orthomolecular Medicine 1991 6(2):99-103.

7. Holden M, Resnick R, “A ação in vitro da vitamina C cristalina sintética (ácido ascórbico) no vírus do herpes” Journal of Immunology 1936 31:455-
462.

8. Holden M, Molloy E, “Mais experimentos sobre a inativação do vírus do herpes pela vitamina C (ácido L-ascórbico)” Journal of Immunology 1937 33:251-
257.

9. Sagripanti J, et al, "Mecanismo de inativação mediada por cobre do vírus herpes simplex" Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1997 41(4):812-
817.

10. White L, et al, “Efeito in vitro do ácido ascórbico na infecciosidade de herpesvírus e paramixovírus” Journal of Clinical Microbiology 1986
24(4):527-531.

11. Zureick M, "Tratamento de herpes zoster e herpes com vitamina C por via intravenosa" Journal des Praticiens 1950 64:586.

12. Cathcart R, "Vitamina C no tratamento da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS)" Medical Hypotheses 1984 14(4):423-433.

13. Landwehr R, “A origem da parede de pedra de 42 anos da vitamina C” Journal of Orthomolecular Medicine 1991 6(2):99-103.

14. Klenner F, “Significado da alta ingestão diária de ácido ascórbico na medicina preventiva” Jornal da Academia Internacional de Prevenção
Medicine 1974 1(1):45-69.

CAPÍTULO DOIS

15. Klenner F, “Observações da dose e administração de ácido ascórbico quando empregado além da faixa de uma vitamina na patologia humana”
Journal of Applied Nutrition 1971 23(3&4):61-88.

16. Klenner F, "A aranha viúva-negra: história do caso" Tri-State Medical Journal dezembro 1957 pp.15-18.

17. Klenner F, “Observações da dose e administração de ácido ascórbico quando empregado além da faixa de uma vitamina na patologia humana”
Journal of Applied Nutrition 1971 23(3&4):61-88.

18. Klenner F, “Significado da alta ingestão diária de ácido ascórbico na medicina preventiva” Journal of the International Academy of Preventive
Medicine 1974 1(1):45-69.

19. Klenner F, “História de caso: cura de uma criança de 4 anos mordida por um mocassim maduro das terras altas com vitamina C” Tri-State Medical Journal julho de 1954.

20. Smith L, As experiências clínicas de Frederick R. Klenner, MD: Guia clínico para o uso de vitamina C 1988 Portland, OR: Life Sciences Press.

21. Laing M, “Uma cura para envenenamento por cogumelos” South African Medical Journal 1984 65(15):590.

22. Khaw K, et al, “Relação entre ácido ascórbico e mortalidade em homens e mulheres no estudo prospectivo EPIC-Norfolk: uma população prospectiva
estudo, European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition” Lancet 2001 357(9257):657-663.

CAPÍTULO TRÊS

23. Osborn T, Gear J, “Possível relação entre a capacidade de sintetizar a vitamina C e a reação ao bacilo da tuberculose” Nature 1940 145:974.

24. Khaw K, et al, “Relação entre ácido ascórbico e mortalidade em homens e mulheres no estudo prospectivo EPIC-Norfolk: uma população prospectiva
estudar. Investigação Prospectiva Europeia sobre Câncer e Nutrição” Lancet 2001 357(9257):657-663.

25. Nishikimi M, et al, “Ocorrência em humanos e porquinhos-da-índia do gene relacionado à falta da enzima L-gulonolactona oxidase” Archives of
Biochemistry and Biophysics 1988 267(2):842-846.

26. Wikipedia http://en.wikipedia.org/wiki/Hunza_people 27.

Cummings M, “Algumas pessoas podem sintetizar ácido ascórbico?” The American Journal of Clinical Nutrition 1981 34(2):297-298.

28. Kline A, Eheart M, “Variação nos requisitos de ácido ascórbico para saturação de nove mulheres jovens normais” Journal of Nutrition 1944 28:413-
419.

29. Pijoan M, Lozner E, "Economia da vitamina C no sujeito humano" Boletim do Hospital Johns Hopkins 1944 75:303-314.

30. Chatterjee G, Pal D, “Metabolismo do ácido L-ascórbico em ratos sob administração in vivo de mercúrio: efeito da suplementação com ácido L-ascórbico”
International Journal for Vitamin and Nutrition Research 1975 45(3):284-292.

31. Stone I, "Homo sapiens ascorbicus, um mutante humano robusto bioquimicamente corrigido" Medical Hypotheses 1979 5(6):711-721.

32. Conney A, et al, Annals of the New York Academy of Sciences 1961 92:115.

CAPÍTULO QUATRO

33. Estatísticas de doenças cardíacas e derrames da American Heart Association – atualização de 2010 Dallas, Texas: American Heart Association 2010.

34. Levy T, Curando o Incurável. Vitamina C, Doenças Infecciosas e Toxinas 2004, MedFox Publishing, Henderson, NV.

35. Clark E, Clark E, "Sobre a reação de certas células na cauda do girino em direção a corantes vitais" The Anatomical Record (1918) 15:151.

36. Clark E, Clark E, “Outras observações sobre vasos linfáticos vivos na câmara transparente da orelha do coelho – sua relação com o tecido
Machine Translated by Google

espaços” American Journal of Anatomy 1933 52:273-305.

37. Laguesse E, “La structure lamelleuse et le development du tissu conjonctif lache chez les mamiferes en general et chez l'homme en particulier”
Arch de Biol 1921 31:173-298.

38. Bensley S, “Sobre a presença, propriedades e distribuição da substância fundamental intercelular do tecido conjuntivo frouxo” The Anatomical Record
1934 60:93-109.

39. McMasters P, Parsons R, 'Condições fisiológicas existentes no tecido conjuntivo. II. O estado do fluido no tecido intradérmico” Journal of Experimental Medicine
1939 69:265-282.

40. Wolbach S, Howe P, "Substâncias intercelulares em scorbutus experimental" Archives of Pathology and Laboratory Medicine 1926 1(1):1-24.

41. Kefalides N, "Isolamento e caracterização do colágeno da membrana basal glomerular" Biochemistry 1968 7(9):3103-3112.

42. Gore I, et al, "Mudanças endoteliais produzidas pela deficiência de ácido ascórbico em porquinhos-da-índia" Archives of Pathology 1965 80(4):371-376.

43. Pauling L, "Vitamina C e longevidade" Agressologie 1983 24(7):317-319.

44. Pirani C, Catchpole H, "Glicoproteínas séricas em escorbuto experimental" AMA Archives of Pathology 1951 51:597-601.

45. Fisher E, et al, "Interação de ácido ascórbico e glicose na produção de colágeno e proteoglicano por fibroblastos" Diabetes 1991 40(3):371-376.

46. Wolbach, S. e P. Howe (1926) Substâncias intercelulares em scorbutus experimental. Arquivos de Patologia e Medicina Laboratorial 1(1):1-24.

47. Gersh I, Catchpole H, “A organização da substância fundamental e da membrana basal e sua importância na lesão, doença e crescimento dos tecidos”
American Journal of Anatomy 1949 85:457-521.

48. Pirani C, Catchpole H, "Glicoproteínas séricas em escorbuto experimental" AMA Archives of Pathology 1951 51:597-601.

49. Fisher E, et al, "Interação de ácido ascórbico e glicose na produção de colágeno e proteoglicano por fibroblastos" Diabetes 1991 40(3):371-376.

50. Katz E, “Redução do colesterol e Lp(a) e regressão da doença arterial coronariana: um estudo de caso” Journal of Orthomolecular Medicine 1996
11(3):173-179.
51. Ibidem.

52. Horlick L, Katz L, “Retrogressão de lesões ateroscleróticas na cessação da alimentação com colesterol no pintinho” Journal of Laboratory and Clinical
Medicine 1949 34:1427-1442.

53. Levy T, Curando o Incurável. Vitamina C, Doenças Infecciosas e Toxinas 2004, MedFox Publishing, Henderson, NV.

54. Beck J, et al, "Infecções dentárias e aterosclerose" American Heart Journal 1999 138(5 Pt 2):S528-533.

55. Muhlestein J, "Agentes infecciosos, antibióticos e doença arterial coronariana" Current Interventional Cardiology Reports 2000 2(4):342-348.

56. Emingil G, et al, “Associação entre doença periodontal e infarto agudo do miocárdio” Journal of Periodontology 2000 71(12):1882-1886.

57. Huggins H, Levy T, Consentimento desinformado: os perigos ocultos no atendimento odontológico 1999 Charlottesville, VA: Hampton Roads Publishing Company,
Inc.

58. Kulacz R, Levy T, The Roots of Disease. Conectando Odontologia e Medicina 2002 Filadélfia, PA: Xlibris Corporation.
59. Ibidem.

60. Leren P, "The Oslo Diet Heart Study: relatório de onze anos" Circulação 1970 42(5):935-942.

61. Coronary Drug Project Research Group, “Clofibrato e niacina na doença coronariana” Jornal da Associação Médica Americana 1975
231(4):360-381.

62. Carlson L, et al, “Redução do reinfarto do miocárdio pelo tratamento combinado com clofibrato e ácido nicotínico” Aterosclerose 1977
28(1):81-86.

63. Lipid Research Clinics Program, “The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. I. Redução na incidência de coronariopatia
doenças cardíacas” Journal of the American Medical Association 1984 251(3):351-374.

64. Frick M, et al, “Estudo do Coração de Helsinki: prevenção primária com gemfibrozil em homens de meia-idade com dislipidemia” The New England Journal of
Medicine 1987 317(20):1237-1245.

65. Dorr A, et al, "Cloridrato de colestipol em pacientes hipercolesterolêmicos - efeito sobre colesterol sérico e mortalidade" Journal of Chronic Disease
1978 31(1):5-14.

66. Buchwald H, et al, “Efeito da derivação ileal parcial na mortalidade e morbidade por doença cardíaca coronária em pacientes com hipercolesterolemia.
Relatório do Programa de Controle Cirúrgico de Hiperlipidemias (POSCH)” The New England Journal of Medicine 1990 323(14):946-955.

67. Brophy J, Brassard P, Bourgault C, "O benefício de medicamentos para baixar o colesterol após a revascularização coronária: um estudo populacional".
American Heart Journal 2005 150(2):282-286.

68. Willis G, "Um estudo experimental da substância fundamental da íntima na aterosclerose" Canadian Medical Association Journal 1953 69:17-22.
69. Ibidem.

70. Duff G, "Aterosclerose experimental do colesterol e sua relação com a arteriosclerose humana" Archives of Pathology 1935 20:81-123, 259-304.

71. Turley S, West C, Horton B, “O papel do ácido ascórbico na regulação do metabolismo do colesterol e na patogênese da aterosclerose”
Atherosclerosis 1976 24(1-2):1-18.

72. Ginter E, "Ácido ascórbico no metabolismo do colesterol e do ácido biliar" Annals of the New York Academy of Sciences 1975 258:410-421.

73. Ginter E, et al, “Catabolismo de colesterol reduzido em porquinhos-da-índia com deficiência crônica de ácido ascórbico” American Journal of Clinical Nutrition 1971
24(10):1238-1245.

74. Banerjee S, Singh H, "Metabolismo do colesterol em cobaias escorbúticas" Journal of Biological Chemistry 1958 233(1):336-339.

75. Maeda N, et al, "Danos na parede aórtica em camundongos incapazes de sintetizar ácido ascórbico" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
Estados da América 2000 97(2):841-846.

76. Dent F, Hayes R, Booker W, “Mais evidências de antagonismo colesterol-ácido ascórbico no sangue; papel dos hormônios adrenocorticais” Federação
Proceedings 1951 18:291.
Machine Translated by Google

77. Booker W, et al, “Relação colesterol-ácido ascórbico; alterações no ácido ascórbico plasmático e celular e no colesterol plasmático após a administração
de ácido ascórbico e colesterol” American Journal of Physiology 1957 189:75-77.

78. Sitaramayya C, Ali T, “Studies on experimental hypercholesterolemia and atherosclerosis” Journal of Physiology and Pharmacology 1962 6:192-
204.

79. Sadava D, et al, “O efeito da vitamina C na indução rápida de alterações aórticas em coelhos” Journal of Nutritional Science and Vitaminology 1982
28(2):85-92.

80. Ginter E, Kajaba T, Nizner O, “O efeito do ácido ascórbico na colesterolemia em indivíduos saudáveis com déficit sazonal de vitamina C” Nutrição e
Metabolism 1970 2(2):76-86.

81. Ginter E, et al, “Efeito do ácido ascórbico no colesterol plasmático em humanos em um experimento de longo prazo” Jornal Internacional para Pesquisa de Vitaminas e
Nutrição 1977 47(2):123-134.

82. Ginter E, "Deficiência marginal de vitamina C, metabolismo lipídico e aterogênese" Advances in Lipid Research 1978 16:167-220.

83. Sokoloff B, et al, "Envelhecimento, aterosclerose e metabolismo do ácido ascórbico" Jornal da American Geriatrics Society 1966 14(12):1239-1260.

84. Willis G, "Um estudo experimental da substância fundamental intimal na aterosclerose" Canadian Medical Association Journal 1953 69:17-22.

85. Datey K, et al, "Ácido ascórbico e aterosclerose experimental" Jornal da Associação de Médicos da Índia 1968 16(9):567-570.

86. Stamler J, Stamler R, Liu K, "Pressão alta" In: Connor W, Bristow J (eds.), Coronary Heart Disease: Prevention, Complications, and
Tratamento 1985 Filadélfia, PA: JP Lippincott Company.

87. Hjerkinn E, et al, "Marcadores de ativação de células endoteliais em homens idosos com alto risco de doença cardíaca coronária" Scandinavian Journal of Clinical
e Investigação Laboratorial 2005 65(3):201-209.

88. Kempler P, “Aprendendo com grandes ensaios clínicos cardiovasculares: fatores de risco cardiovasculares clássicos” Diabetes Research and Clinical Practice 2005
68(Supl 1):S43-47.

89. Bates C, et al, “A vitamina C reduz a pressão arterial? Resultados de um grande estudo com pessoas com 65 anos ou mais" Journal of Hypertension 1998
16(7):925-932.

90. Fotherby M, et al, “Efeito da vitamina C na pressão arterial ambulatorial e lipídios plasmáticos em pessoas idosas” Journal of Hypertension 2000 18(4):411-
415.

91. May J, “Como o ácido ascórbico previne a disfunção endotelial?” Free Radical Biology & Medicine 2000 28(9):1421-1429.

92. Moran J, et al, "As concentrações plasmáticas de ácido ascórbico se relacionam inversamente com a pressão sanguínea em seres humanos" The American Journal of Clinical
Nutrition 1993 57(2):213-217.

93. Ness A, et al, “Estado da vitamina C e pressão sanguínea” Journal of Hypertension 1996 14(4):503-508.

94. Ness A, Chee D, Elliott P, "Vitamina C e pressão arterial - uma visão geral" Journal of Human Hypertension 1997 11(6):343-350.

95. Sakai N, et al, "Uma relação inversa entre a vitamina C sérica e a pressão sanguínea em uma comunidade japonesa" Journal of Nutritional Science and Vitaminology 1998
44(6):853-867.

96. Duffy S, et al, “Tratamento da hipertensão com ácido ascórbico” Lancet 1999 354(9195):2048-2049.

97. Galley H, et al, “Suplementação antioxidante oral combinada reduz a pressão sanguínea” Clinical Science 1997 92(4):361-365.

98. Blanck T, Peterkofsky B, “A estimulação da secreção de colágeno por ascorbato como resultado do aumento da hidroxilação de prolina em embrião de galinha
fibroblastos” Archives of Biochemistry and Biophysics 1975 171(1):259-267.

99. Wendt M, et al, "Ascorbato estimula colágeno tipo I e tipo III em fibroblastos humanos de Tenon" Journal of Glaucoma 1997 6(6):402-407.

100. May J, Qu Z, “Transporte e acúmulo intracelular de vitamina C em células endoteliais: relevância para a síntese de colágeno” Arquivos de
Bioquímica e Biofísica 2005 434(1):178-186.

101. Dahl-Jorgensen K, Larsen J, Hanssen K, "Aterosclerose na infância e diabetes tipo I adolescente: doença precoce, tratamento precoce?"
Diabetologia 2005 48(8):1445-1453.

102. Haffner S, “Lógica para as novas Diretrizes da American Diabetes Association: as metas do programa nacional de educação sobre colesterol são adequadas para o paciente
com diabetes mellitus?” The American Journal of Cardiology 2005 96(4A):33E-36E.

103. Artigo on-line: http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/heart-disease/ 104. Kodama M, et al,

“Diabetes mellitus é controlado pelo tratamento com vitamina C” In Vivo 1993 7( 6A):535-542.

105. Dou C, Xu D, Wells W, “Estudos sobre o papel essencial do ácido ascórbico na liberação dependente de energia da insulina das ilhotas pancreáticas”
Comunicações de Pesquisa Bioquímica e Biofísica 1997 231(3):820-822.

106. Ginter E, et al “Efeito hipocolesterolêmico do ácido ascórbico no diabetes mellitus com início na maturidade” Jornal Internacional de Vitaminas e Nutrição
Research 1978 48(4):368-373.

107. Som S, et al, "Metabolismo do ácido ascórbico no diabetes mellitus" Metabolism: Clinical and Experimental 1981 30(6):572-577.

108. Stankova L, et al, “Concentrações plasmáticas de ascorbato e transporte de desidroascorbato em células sanguíneas em pacientes com diabetes mellitus” Metabolismo:
Clinical and Experimental 1984 33(4):347-353.

109. Mooradian A, Morley J, "Micronutrient status in diabetes mellitus" The American Journal of Clinical Nutrition 1987 45(5):877-895.

110. Simon J, "Vitamina C e doença cardiovascular: uma revisão" Jornal do Colégio Americano de Nutrição 1992 11(2):107-125.

111. Bigley R, et al, "Interação entre glicose e transporte de desidroascorbato em neutrófilos e fibroblastos humanos" Diabetes 1983 32(6):545-548.

112. Kapeghian J, Verlangieri A, “Os efeitos da glicose na absorção de ácido ascórbico nas células endoteliais do coração: possível patogênese do diabetes
angiopatias” Life Sciences 1984 34(6):577-584.

113. Khatami M, Li W, Rockey J, “Cinética do transporte de ascorbato por pericitos capilares da retina cultivados. Inibição por glicose” Investigativo
Ophthalmology & Visual Science 1986 27(11):1665-1671.

114. Sagun K, Carcamo J, Golde D, “A vitamina C entra nas mitocôndrias via transportador facilitador de glicose 1 (Glut1) e confere proteção mitocondrial contra lesões oxidativas” The
FASEB Journal: Publicação oficial da Federação das Sociedades Americanas de Biologia Experimental 2005 19( 12):1657-1667.
Machine Translated by Google

115. Wilson J, "Regulação do transporte de vitamina C" Revisão Anual de Nutrição 2005 25:105-125.

116. Cunningham J "O sistema de glicose/insulina e vitamina C: implicações no diabetes mellitus dependente de insulina" Jornal do American College of Nutrition 1998 17(2):105-108.

117. Belting C, Hinkler J, Dummett C, "Influência do diabetes mellitus na gravidade da doença periodontal" Journal of Periodontology 1964 35:476.

118. Kodama M, et al, "Diabetes mellitus é controlada pelo tratamento com vitamina C" In Vivo 1993 7(6A):535-542.

CAPÍTULO CINCO

119. Rowland JH, et al, “Cancer Survivors — United States, 2007” Morbidity & Mortality Weekly Report 2011 60(9):269-272.

120. Artigo online: http://www.cancer.org/Cancer/CancerCauses/index

121. Ibidem.

122. Khaw K, et al, “Mortalidade em homens e mulheres no estudo prospectivo EPIC-Norfolk: um estudo populacional prospectivo. Prospectivo Europeu
Investigação sobre Câncer e Nutrição” Lancet 2001 357(9257):657-663.

123. Kromhout D, et al, “Gordura saturada, vitamina C e tabagismo preveem taxas de mortalidade por todas as causas da população a longo prazo no Estudo de Sete Países” Int
J Epidemiologia. 2000 abr;29(2):260-5.

124. Riordan HD, et al, “Vitamina C intravenosa como agente de quimioterapia: um relatório sobre casos clínicos” Puerto Rico Health Sci J 2004 23-2:115.

125. Riordan HD, et al, “Vitamina C intravenosa como agente de quimioterapia: um relatório sobre casos clínicos” Puerto Rico Health Sci J 2004 23-2:117.

126. Riordan HD, et al, “Vitamina C intravenosa como agente de quimioterapia: um relatório sobre casos clínicos” Puerto Rico Health Sci J 2004 23-2:115.

127. Jackson JA, et al, “História de dezesseis anos com tratamento intravenoso com altas doses de vitamina C para vários tipos de câncer e outras doenças” J
Orthomol Med 2002 17-2:117-119.

128. Padayatty SJ, et al, “Vitamina C administrada por via intravenosa como terapia de câncer: três casos” Canadian Med Assoc Journal 28 de março de 2006 174 (7).

129. Jackson JA, Riordan, HD, Schultz M, “Alta dose intravenosa de vitamina C no tratamento de um paciente com adenocarcinoma dos rins – um caso
estudo” J Orthomol Med 1990 5-1: 5-7.

130. Jackson JA, et al, “Alta dose intravenosa de vitamina C e longa sobrevida de um paciente com câncer da cabeça do pâncreas” J Orthomol Med
1995 10-2:87-88.

131. Riordan NH, Jackson JA, Riordan HD “Vitamina C intravenosa em um paciente com câncer terminal” J Orthomol Med 1996 11-2:80-82.

132. Riordan HD, et al, “High-dose intravenosa de vitamina C no tratamento de um paciente com carcinoma de células renais do rim” J Orthomol Med 1998
13-2:72-73.

133. Artigo online: http://www.oasisofhope.com/irt_ch17_survival_statistics.php

134. Artigo online: http://www.oasisofhope.com/irt_ch14_diet_exercise.php 135. Artigo online: http://

www.oasisofhope.com/irt_ch16_caring_spirit.php

136. Artigo online: http://www.oasisofhope.com/alternative-cancer-treatments.php 137. Pauling L, “Vitamina

C e longevidade” Agressologie (1983) 24(7):317-319.

138. Pirani C, Catchpole H, "glicoproteínas séricas em escorbuto experimental" AMA Archives of Pathology (1951) 51:597-601.

139. Fisher E, et al, "Interação de ácido ascórbico e glicose na produção de colágeno e proteoglicano por fibroblastos" Diabetes 1991 40(3):371-376.

140. Wolbach, S. e P. Howe (1926) Substâncias intercelulares em scorbutus experimental. Arquivos de Patologia e Medicina Laboratorial 1(1):1-24.

141. Gersh I, Catchpole H, “A organização da substância fundamental e da membrana basal e sua importância na lesão, doença e crescimento dos tecidos”
American Journal of Anatomy 1949 85:457-521.

142. Pirani C, Catchpole H, "glicoproteínas séricas em escorbuto experimental" AMA Archives of Pathology (1951) 51:597-601.

143. Fisher E, et al, "Interação de ácido ascórbico e glicose na produção de colágeno e proteoglicano por fibroblastos" Diabetes 1991 40(3):371-376.

144. Tian J, et al, “Metalloporfirina sinergiza com ácido ascórbico para inibir o crescimento de células cancerígenas através da química fenton” Cancer Biother Radiopharm
25 de agosto de 2010 (4):439-48.

145. Riordan NH, Riordan HD, Jackson JA, “Ascorbato intravenoso como agente quimioterapêutico citotóxico tumoral” Med Hypoth 1994 44-3: 7-213.

146. Casciari JP, et al, "Citotoxicidade de ascorbato, ácido lipóico e outros antioxidantes em fibras ocas em tumores in vitro " Brit J Canc 01 84-11:1544-1550.

147. Kurbacher, et al, “O ácido ascórbico (vitamina C) melhora a atividade antineoplásica da doxorrubicina, cisplatina e paclitaxel em células de carcinoma de mama humano in vitro”
Cancer Letters 1996 103(2):183-189.

148. Shimpo K, et al, “Acido ascórbico e toxicidade adriamicina” The American Journal of Clinical Nutrition 1991 54(6 Supl):1298S-1301S.

149. Padayatty SJ, et al, “Vitamina C administrada por via intravenosa como terapia de câncer: três casos” Canadian Med Assoc Journal 28 de março de 2006; 174 (7).

CAPÍTULO SEIS

150. Jomova K, Valko M, "Avanços no estresse oxidativo induzido por metal e doenças humanas" Toxicologia 2011 14 de março.

151. Gabbay KH, et al, "via de síntese de ascorbato: papel duplo de ascorbato na homeostase óssea" J Biol Chem 2010 18 de junho 285 (25): 19510-20.

152. Yalin S, et al “Existe um papel dos radicais livres de oxigênio na osteoporose masculina primária?” Clin Exp Rheumatol 2005 Set-Out 23(5):689-92.

153. Park JB, “Os efeitos da dexametasona, ácido ascórbico e ÿ-glicerofosfato na diferenciação osteoblástica regulando o receptor de estrogênio e a expressão da osteopontina” J Surg
Res 2010 8 de outubro.

154. Hie M, Tsukamoto I, “A deficiência de vitamina C estimula a osteoclastogênese com um aumento na expressão de RANK” J Nutr Biochem 2011 fevereiro
22(2):164-71.

155. Sheweita SA, Khoshhal KI, “Metabolismo do cálcio e estresse oxidativo em fraturas ósseas: papel dos antioxidantes” Curr Drug Metab 2007 Jun
8(5):519-25.

156. Saito M, “Nutrição e saúde óssea. Papéis da vitamina C e vitamina B como reguladores da massa e qualidade óssea” Clin Calcium 2009 agosto
Machine Translated by Google

19(8):1192-9.

157. Maehata Y, et al, “O colágeno tipo III é essencial para a aceleração do crescimento de células osteoblásticas humanas pelo ácido ascórbico 2-fosfato, um agente de ação prolongada
derivado da vitamina C” Matrix Biol 2007 Jun 26(5):371-81.

158. Hie M, Tsukamoto I, “A deficiência de vitamina C estimula a osteoclastogênese com um aumento na expressão de RANK” J Nutr Biochem 2011 fevereiro
22(2):164-71.

159. Chuin A, et al, “Efeito de antioxidantes combinados ao treinamento de resistência na DMO em mulheres idosas: um estudo piloto” Osteoporos Int 2009 Jul
20(7):1253-8.

160. Sahni S, et al, “Alta ingestão de vitamina C está associada a menor perda óssea em 4 anos em homens idosos” J Nutr 2008 Oct 138(10):1931-8.

161. Pasco JA, et al, “Suplementos vitamínicos antioxidantes e marcadores de renovação óssea em uma amostra comunitária de mulheres não fumantes” J Womens Health (Larchmt) 2006
15 de abril (3): 295-300.

162. Sugiura M, et al, “Padrões dietéticos de vitamina antioxidante e ingestão de carotenóides associados à densidade mineral óssea: descobertas de pós
mulheres japonesas na menopausa” Osteoporos Int 2011 Jan 22(1):143-52.

163. Ruiz-Ramos M, et al, “A suplementação de ácido ascórbico e alfa-tocoferol é útil para prevenir a perda óssea ligada ao estresse oxidativo em
Idosos” J Nutr Health Aging 2010 Jun 14(6):467-72.

164. Zinnuroglu M, et al, “Avaliação prospectiva de radicais livres e atividade antioxidante após 6 meses de tratamento com risedronato em pacientes com
osteoporose pós-menopáusica” Rheumatol Int 2011 Jan 8.

165. Sahni S, et al, “Efeito protetor da ingestão total e suplementar de vitamina C sobre o risco de fratura de quadril - um acompanhamento de 17 anos do
Framingham Osteoporosis Study” Osteoporos Int 2009 Nov 20(11):1853-61.

166. Falch JA, Mowé M, Bøhmer T, “Baixos níveis de ácido ascórbico sérico em pacientes idosos com fratura de quadril” Scand J Clin Lab Invest 1998 maio
58(3):225-8.

167. Bourne G, "Vitamina C e reparação de tecidos lesionados" Lancet 1942 2:661-664.

168. Morton D, Barrett-Connor E, Schneide D, "Uso de suplemento de vitamina C e densidade mineral óssea em mulheres na pós-menopausa" Journal of Bone and
Pesquisa Mineral 2001 16(1):135-140.

169. Leveille S, et al, "Vitamina C dietética e densidade mineral óssea em mulheres na pós-menopausa no estado de Washington, EUA" Journal of Epidemiology and Community Health 1997
51(5):479-485.

170. Khodyrev VN, et al, “A influência do complexo vitamínico-mineral sobre a vitamina sanguínea, cálcio e fósforo de pacientes com
ostreoartrose” Vopr Pitan 2006 75(2):44-7.

171. Yudoh K, et al, “Envolvimento potencial do estresse oxidativo na senescência da cartilagem e desenvolvimento de osteoartrite: o estresse oxidativo induz
instabilidade dos telômeros dos condrócitos e regulação negativa da função dos condrócitos” Arthritis Res Ther 2005 7(2):R380-91.

172. Lau H, Massasso D, Joshua F, “Pele, músculo e doença articular do século XVII: escorbuto” Int J Rheum Dis. 12 de dezembro de 2009(4):361-5.

173. Kumar V, Choudhury P, "Escorbuto - uma doença esquecida com uma apresentação incomum" Trop Doct 2009 Jul 39(3):190-2.

174. Vitale A, et al, “Artrite e sangramento gengival em duas crianças” J Paediatr Child Health 2009 Mar 45(3):158-60.

175. 26. Regan EA, Bowler RP, Crapo JD, “Os antioxidantes do fluido articular estão diminuídos nas articulações osteoartríticas em comparação com as articulações com macroscopicamente intactas
cartilagem e lesão subaguda” Osteoarthritis Cartilage 2008 Apr 16(4):515-21.

176. Choi HK, et al, “Fatores de risco dietéticos para doenças reumáticas” Curr Opin Rheumatol 2005 Mar 17(2):141-6.

177. Pattison DJ, et al, “Vitamina C e o risco de desenvolver poliartrite inflamatória: estudo prospectivo de caso-controle aninhado” Ann Rheum Dis 2004
Jul 63(7):843-7.

178. Jaswal S, et al, “Estado antioxidante na artrite reumatóide e papel da terapia antioxidante” Clin Chim Acta 2003 Dec 338(1-2):123-9.

179. Wang Y, et al, “Efeito dos antioxidantes na cartilagem e osso do joelho em indivíduos saudáveis de meia-idade: um estudo transversal” Arthritis Res Ther
2007 9(4):R66.

180. Sakai A, et al, “Administração de ácido ascórbico em grandes doses suprime o desenvolvimento de artrite em ratos infectados com adjuvante” Arch Orthop Trauma
Surg 1999 119(3-4):121-6.

181. Gray SL, et al, “Uso de suplemento vitamínico antioxidante e risco de demência ou doença de Alzheimer em adultos mais velhos” J Am Geriatr Soc 2008 fevereiro
56(2):291-5.

182. Fotuhi M, et al, “Melhor desempenho cognitivo em idosos tomando suplementos de vitaminas antioxidantes E e C em combinação com anti-inflamatórios não esteróides
drogas inflamatórias: o Cache County Study” Alzheimers Dement 2008 4 de maio (3):223-7.

183. Cornelli U, “Tratamento da doença de Alzheimer com um inibidor da colinesterase combinado com antioxidantes” Neurodegener Dis 2010 7(1-3):193-
202.

184. Harrison FE, et al, “A deficiência de vitamina C aumenta a atividade exploratória basal, mas diminui a atividade induzida por escopolamina em camundongos transgênicos APP/
PSEN1” Pharmacol Biochem Behav 2010 Feb 94(4):543-52.

185. Harrison FE, et al, "Antioxidantes e treinamento cognitivo interagem para afetar o estresse oxidativo e a memória em camundongos APP/PSEN1" Nutr Neurosci 2009
Out 12(5):203-18.

186. Harrison FE, et al, "O ácido ascórbico atenua os déficits de aprendizado espacial induzidos pela escopolamina no labirinto aquático" Behav Brain Res 2009 Dec 28
205(2):550-8.

187. Harrison FE, May JM, “Função da vitamina C no cérebro: papel vital do transportador de ascorbato SVCT2” Free Radic Biol Med 2009 15 de março
46(6):719-30.

CAPÍTULO SETE

188. Hayashi T, et al, "Intoxicação fatal por água em um paciente esquizofrênico - um caso de autópsia" J Clin Forensic Med. 2005 junho;12(3):157-9. Epub 2005
16 de março.

189. Levy T, Curando o Incurável. Vitamina C, Doenças Infecciosas e Toxinas 2004, MedFox Publishing, Henderson, NV.

190. Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN, “Incidência de reações adversas a medicamentos em pacientes hospitalizados: uma meta-análise de estudos prospectivos” JAMA
Machine Translated by Google

1998 279:10-15.

191. Casciari J, et al, "Citotoxicidade de ascorbato, ácido lipóico e outros antioxidantes em tumores in vitro de fibra oca" British Journal of Cancer 2001
84(11):1544-1550.

192. Kalokerinos A, Dettman I, Dettman G, “Ascorbato - a prova do pudim! Uma seleção de histórias de casos respondendo ao ascorbato” Australas Nurses J. 1982 Mar;11(2):18-21.

193. Cathcart R, "Vitamina C, titulação para tolerância intestinal, anascorbemia e escorbuto induzido agudo" Medical Hypotheses 1981 7(11):1359-1376.

194. Cathcart R, "Vitamina C no tratamento da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS)" Medical Hypotheses 1984 14(4):423-433.

195. Cathcart R, "Vitamin C: the nontoxic, nonrate-limited, antioxidante free radical scavenger" Medical Hypotheses 1985 18(1):61-77.

196. Cathcart R, "A terceira face da vitamina C" Journal of Orthomolecular Medicine 1993 7(4):197-200.

197. Creagan E, et al, “Falha da terapia de alta dose de vitamina C (ácido ascórbico) para beneficiar pacientes com câncer avançado. Um ensaio controlado” O Novo
England Journal of Medicine 1979 301(13):687-690.

198. Moertel C, et al, “Alta dose de vitamina C versus placebo no tratamento de pacientes com câncer avançado que não receberam quimioterapia anterior. UMA
comparação randomizada duplo-cega” The New England Journal of Medicine 1985 312(3):137-141.

199. Ludvigsson J, Hansson L, Stendahl O, “O efeito de grandes doses de vitamina C na função leucocitária e alguns parâmetros laboratoriais”
International Journal of Vitamin and Nutrition Research 1979 49(2):160-165.

200. Bussey H, et al, “Um estudo randomizado de ácido ascórbico em polipose coli” Câncer 1982 50(7):1434-1439.

201. McKeown-Eyssen G, et al, “Um estudo randomizado de vitaminas C e E na prevenção da recorrência de pólipos colorretais” Cancer Research 1988
48(16):4701-4705.

202. Taylor A, et al, “Relação em humanos entre o consumo de ácido ascórbico e os níveis de ácido ascórbico total e reduzido no cristalino, humor aquoso,
e plasma” Current Eye Research 1991 10(8):751-759.

203. Osilesi O, et al, “Pressão sanguínea e lipídios plasmáticos durante a suplementação de ácido ascórbico em adultos limítrofes hipertensos e normotensos”
Nutrition Research 1991 11:405-412.

204. Lux B, May P, “Observação de longo prazo de pacientes jovens com cistinúria sob terapia com ácido ascórbico” Urologia Internationalis 1983 38(2):91-94.

205. Melethil S, Mason D, Chang C, "Absorção dependente da dose e excreção de vitamina C em humanos" International Journal of Pharmacology 1986
31:83-89.

206. Brox A, Howson-Jan K, Fauser A, "Tratamento da púrpura trombocitopênica idiopática com ascorbato" British Journal of Hematology 1988
70(3):341-344.

207. Godeau B, Bierling P, “Tratamento da púrpura trombocitopênica autoimune crônica com ascorbato” British Journal of Haemotology 1990
75(2):289-290.

208. Reaven P, et al, “Efeito de combinações de antioxidantes dietéticos em humanos. Proteção do LDL pela vitamina E, mas não pelo beta-caroteno” Arteriosclerose
e Thrombosis 1993 13(4):590-600.

209. Sharma D, Mathur R, “Correção de anemia e deficiência de ferro em vegetarianos pela administração de ácido ascórbico” Indian Journal of Physiology
e Pharmacology 1995 39(4):403-406.

210. Bass W, et al, “Evidências para a segurança da administração de ácido ascórbico ao bebê prematuro” American Journal of Perinatology 1998 15(2):133-
140.

211. Maikranz P, et al, “Hipercalciúria gestacional causa supersaturações patológicas de oxalato de cálcio na urina” Kidney International 1989 36(1):108-
113.

212. Curhan G, et al, “Ingestão de vitaminas B6 e C e o risco de cálculos renais em mulheres” Jornal da Sociedade Americana de Nefrologia 1999
10(4):840-845.

213. Gerster H, "Nenhuma contribuição do ácido ascórbico para cálculos renais de oxalato de cálcio" Annals of Nutrition & Metabolism 1997 41(5):269-282.

214. Padayatty SJ, et al, “Vitamina C: uso intravenoso por praticantes de medicina complementar e alternativa e efeitos adversos” PLoS One. 2010
7 de julho;5(7):e11414.

215. Heaney ML, et al, “A vitamina C antagoniza os efeitos citotóxicos das drogas antineoplásicas” Cancer Res 2008 Oct 1 68(19):8031-8.

216. Challem J, “Medical Journal Watch” Terapias Alternativas e Complementares 2009 15 de fevereiro (1): 42-46.

CAPÍTULO OITO

217. Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN, “Incidência de reações adversas a medicamentos em pacientes hospitalizados: uma meta-análise de estudos prospectivos” JAMA
1998 15 de abril 279(15):1200-5.

218. Artigo online: http://www.wrongdiagnosis.com/a/adverse_reaction/prevalence.htm 219. Kaiser Family

Foundation Newsletter maio de 2007 Menlo Park, CA 94025.

220. Lai M, et al, “Relatório Anual de 2005 da Associação Americana de Centros de Controle de Envenenamento Nacional de Envenenamento e Banco de Dados de Exposição” Clínica
Toxicologia 2006 (44):803-932.

221. Bronstein A, et al, “Relatório Anual de 2006 da Associação Americana de Centros de Controle de Venenos' National Poison Data System (NPDS)” Clínica
Toxicologia 2007 (45):815-917.

222. Bronstein A, et al, “Relatório Anual de 2007 da Associação Americana de Centros de Controle de Venenos' National Poison Data System (NPDS): 25º
Relatório Anual” Toxicologia Clínica 2008 (46):927-1057.

223. Bronstein A, et al, “Relatório Anual de 2008 da Associação Americana de Centros de Controle de Venenos' National Poison Data System (NPDS): 26º
Relatório Anual” Toxicologia Clínica 2009 (47):911-1084.

224. Bronstein A, “Relatório Anual de 2009 do Sistema Nacional de Dados de Envenenamento da Associação Americana de Centros de Controle de Envenenamento (NPDS): 27º Anual
Relatório” Toxicologia Clínica 2010 (48):979-1178.

225. HHS1 FDA, Departamento de Saúde e Serviços Humanos, Taxas de Taxas de Medicamentos Prescritos para o Ano Fiscal de 2010 Docket No. FDA-2009-N-0339 página
Machine Translated by Google

38451.

226. Cauchon D, “FDA Advisers Tied to Industry” USA Today , 25 de setembro de 2000.

CAPÍTULO NOVE

227. Groff JL, Gropper SS, Hunt SM, "Nutrição avançada e metabolismo humano" West Publishing Co 1995, páginas 222-237.

228. “Bio-Technology Breakthrough Promises Nearly 100% Bioavailability” USA Today 19 de dezembro de 2006.
229. Bangham, A., Standish M, Watkins J, "Difusão de íons univalentes através das lamelas de fosfolipídios inchados" Journal of Molecular Biology
1965 13(1):238-252.

230. Gregoriadis G. [ed.] Liposome Technology. Terceira edição. Volume II: Trapment of Drugs and Other Materials into Liposomes, New York, NY:
Informa Healthcare EUA, Inc. 2007.

231. Hickey S., Roberts H, Miller N, “Pharmacokinetics of oral vitamin C” Journal of Nutritional & Environmental Medicine 31 de julho de 2009.

232. Cathcart R, "Vitamina C, titulação para tolerância intestinal, anascorbemia e escorbuto induzido agudo" Medical Hypotheses 1981 7(11):1359-1376.

Recurso B

233. Siegel B, "Enhanced interferon response to murine leukemia virus by ascorbic acid" Infection and Immunity 1974 10(2):409-410.

234. Siegel B, "Reforço da produção de interferon por poli(rI)-poli(rC) em culturas de células de camundongos por ácido ascórbico" Nature 1975 254(5500):531-532.

235. Geber W, Lefkowitz S, Hung C, “Efeito do ácido ascórbico, salicilato de sódio e cafeína no nível de interferon sérico em resposta a vírus
infecção” Pharmacology 1975 13(3):228-233.
236. Dahl H, Degre M, “O efeito do ácido ascórbico na produção de interferon humano e a atividade antiviral in vitro. Acta Pathologica et
Microbiologica Scandinavica. Seção B” Microbiology 1976 84(5):280-284.

237. Stone I, "O possível papel do mega-ascorbato na síntese endógena do interferon" Medical Hypotheses 1980 6(3):309-314.

238. Karpinska T, Kawecki Z, Kandefer-Szerszen M, “A influência da irradiação ultravioleta, ácido L-ascórbico e cloreto de cálcio na indução de
interferon em fibroblastos de embriões humanos” Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis 1982 30(1-2)33-37.

239. Nungester W, Ames A, "A relação entre o ácido ascórbico e a atividade fagocítica" Journal of Infectious Diseases 1948 83:50-54.

240. Goetzl E, et al, "Aprimoramento da migração aleatória e resposta quimiotática de leucócitos humanos por ácido ascórbico" The Journal of Clinical Investigation
1974 53(3):813-818.

241. Sandler J, Gallin J, Vaughan M, “Efeitos da serotonina, carbamilcolina e ácido ascórbico no GMP cíclico leucocitário e na quimiotaxia” The Journal
of Cell Biology 1975 67(2 Pt 1):480-484.
242. Boxer L, et al, "Correção da função leucocitária na síndrome de Chediak-Higashi por ascorbato" The New England Journal of Medicine 1976
295(19):1041-1045.

243. Ganguly R, Durieux M, Waldman R, "Função de macrófagos em cobaias deficientes em vitamina C" The American Journal of Clinical Nutrition 1976
29(7):762-765.

244. Anderson R, Dittrich O, “Efeitos do ascorbato nos leucócitos. Parte IV. Aumento da função dos neutrófilos e melhora clínica após ascorbato oral
em 2 pacientes com doença granulomatosa crônica” South African Medical Journal 1979 56(12):476-480.

245. Anderson R, Theron A, “Efeitos do ascorbato nos leucócitos. Parte III. Estimulação in vitro e in vivo da motilidade anormal dos neutrófilos pelo ascorbato”
South African Medical Journal 1979 56(11):429-433.

246. Anderson R, et al, “Os efeitos do aumento das doses semanais de ascorbato em certas funções imunológicas celulares e humorais em voluntários normais”
The American Journal of Clinical Nutrition 1980 33(1):71-76.

247. Anderson R, et al, “O efeito do ascorbato na imunidade humoral celular em crianças asmáticas” South African Medical Journal 1980 58(24):974-
977.

248. Dallegri F, Lanzi G, Patrone F, “Efeitos do ácido ascórbico na locomoção de neutrófilos” Arquivos Internacionais de Alergia e Imunologia Aplicada
1980 61(1):40-45.

249. Corberand J, et al, “Otite externa maligna e comprometimento da migração de leucócitos polimorfonucleares. Melhoria com ácido ascórbico” Arquivos
of Otolaryngology 1982 108(2):122-124.

250. Patrone F, et al, “Efeitos do ácido ascórbico na função dos neutrófilos. Estudos de neutrófilos normais e crônicos da doença granulomatosa” Acta
Vitaminologica et Enzymologica 1982 4(1-2):163-168.

251. Cunningham-Rundles S, “Efeitos do estado nutricional na função imunológica” The American Journal of Clinical Nutrition 1982 35(5
Supl):1202-1210.

252. Oberritter H, et al, "Efeito da estimulação funcional no conteúdo de ascorbato em fagócitos sob condições fisiológicas e patológicas"
Arquivos Internacionais de Alergia e Imunologia Aplicada 1986 81(1):46-50.

253. Levy R, Schlaeffer F, “Tratamento bem-sucedido de um paciente com furunculose recorrente por vitamina C: melhora do curso clínico e do comprometimento
funções dos neutrófilos” International Journal of Dermatology 1993 32(11):832-834.
254. Levy R, et al, "Vitamina C para o tratamento de furunculose recorrente em pacientes com funções neutrofílicas prejudicadas" The Journal of Infectious
Diseases 1996 173(6):1502-1505.

255. Ciocoiu M, et al, “O envolvimento das vitaminas C e E na alteração da resposta imune” [Artigo em romeno] Revista Medico-Chirurgicala a
Societatii de Medici si Naturalisti din Iasi 1998 102(1-2):93-96.

256. De la Fuente M, et al, “A função imunológica em mulheres idosas é melhorada pela ingestão de vitaminas C e E” Canadian Journal of Physiology and
Pharmacology 1998 76(4):373-380.

257. Glick D, Hosoda S, “Histochemistry. LXXViii. Ácido ascórbico em mastócitos normais e macrófagos e mastócitos neoplásicos” Proceedings of the Society for
Experimental Biology and Medicine 1965 119:52-56.

258. Thomas W, Holt P, "Vitamina C e imunidade: uma avaliação da evidência" Imunologia Clínica e Experimental 1978 32(2):370-379.

259. Evans R, Currie L, Campbell A, “A distribuição do ácido ascórbico entre vários componentes celulares do sangue, em indivíduos normais, e sua
Machine Translated by Google

relação à concentração plasmática” The British Journal of Nutrition 1982 47(3):473-482.

260. Goldschmidt M, "Atividade bactericida reduzida em neutrófilos de animais escorbúticos e o efeito do ácido ascórbico nessas bactérias alvo in vivo e in vitro" The
American Journal of Clinical Nutrition 1991 54(6 Supl):1214S-1220S.

261. Washko P, Wang Y, Levine M, "Reciclagem de ácido ascórbico em neutrófilos humanos" The Journal of Biological Chemistry 1993 268(21):15531-15535.

262. Siegel B, Morton J, "Vitamina C e a resposta imune" Experientia 1977 33(3):393-395.

263. Jeng K, et al, “A suplementação com vitaminas C e E aumenta a produção de citocinas por células mononucleares do sangue periférico em adultos saudáveis”
O American Journal of Clinical Nutrition 1996 64(6):960-965.

264. Campbell J, et al, “O ácido ascórbico é um potente inibidor de várias formas de apoptose de células T” Cellular Immunology 1999 194(1):1-5.

265. Mizutani A, et al, “aumento dependente de ascorbato da formação de óxido nítrico em macrófagos ativados. Óxido Nítrico: Biologia e Química
1998 2(4):235-241.

266. Mizutani A. Tsukagoshi N, "Papel molecular do ascorbato no aumento da produção de NO na linha celular semelhante a macrófagos ativados, J774.1"
Journal of Nutritional Science and Vitaminology 1999 45(4):423-435.

267. Fraser R, et al, "O efeito das variações na ingestão de vitamina C na resposta imune celular de porquinhos-da-índia" The American Journal of Clinical
Nutrition 1980 33(4):839-847.

268. Kennes B, et al, “Efeito dos suplementos de vitamina C na imunidade mediada por células em idosos” Gerontology 1983 29(5):305-310.

269. Wu C, Dorairajan T, Lin T, “Efeito da suplementação com ácido ascórbico na resposta imune de galinhas vacinadas e desafiadas com o vírus da doença
infecciosa da bolsa” Veterinary Immunology and Immunopathology 2000 74(1-2):145-152.

270. Schwager J, Schulze J, "Influência do ácido ascórbico na resposta a mitógenos e produção de interleucina de linfócitos porcinos" Internacional
Journal for Vitamin and Nutrition Research 1997 67(1):10-16.

271. Rotman D, "Sialoresponsin e uma ação antiviral do ácido ascórbico" Medical Hypotheses 1978 4(1):40-43.

272. Ecker E, Pillemer L, "Requisito de vitamina C da cobaia" Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 1940 44:262.

273. Bourne G, "Vitamina C e imunidade" The British Journal of Nutrition 1949 2:342.

274. Prinz W, et al, “O efeito da suplementação de ácido ascórbico em alguns parâmetros do sistema de defesa imunológica humana” Jornal Internacional para Pesquisa
de Vitaminas e Nutrição 1977 47(3):248-257.

275. Vallance S, "Relações entre ácido ascórbico e proteínas séricas do sistema imunológico" British Medical Journal 1977 2(6084):437-438.

276. Sakamoto M, et al, "O efeito da deficiência de vitamina C nos sistemas e componentes do complemento" Journal of Nutritional Science and Vitaminology 1981
27(4):367-378.

277. Feigen G, et al, “Aprimoramento da produção de anticorpos e proteção contra anafilaxia sistêmica por grandes doses de vitamina C” Pesquisa
Communications in Chemical Pathology and Pharmacology 1982 38(2):313-333.

278. Li Y, Lovell T, “Níveis elevados de ácido ascórbico na dieta aumentam as respostas imunes no bagre do canal” The Journal of Nutrition 1985 115(1):123-
131.

279. Wahli T, Meier W, Pfister K, “Ácido ascórbico induziu diminuição imunomediada na mortalidade em truta arco-íris infectada por Ichthyophthirius multifiliis
(Salmo gairdneri)” Acta Tropica 1986 43(3):287-289.

280. Johnston C, Kolb W, Haskell B, "O efeito da nutrição da vitamina C nas concentrações do componente C1q do complemento no plasma da cobaia" The Journal of
Nutrition 1987 117(4):764-768.

281. Haskell B, Johnston C, "Atividade do componente C1q do complemento e nutrição do ácido ascórbico em porquinhos-da-índia" The American Journal of Clinical
Nutrition 1991 54(6 Supl):1228S-1230S.

282. Wu C, Dorairajan T, Lin T, “Efeito da suplementação com ácido ascórbico na resposta imune de galinhas vacinadas e desafiadas com o vírus da doença
infecciosa da bursa” Veterinary Immunology and Immunopathology 2000 74(1-2):145-152.

283. Heuser G, Vojdani A, “Aprimoramento da atividade das células assassinas naturais e função das células T e B por vitamina C tamponada em pacientes expostos a
produtos químicos tóxicos: o papel da proteína quinase-C” Immunopharmacology and Immunotoxicology 1997 19(3):291 -312.

284. Horrobin D, et al, "A regulação nutricional da função do linfócito T" Hipóteses médicas 1979 5(9):969-985.

285. Scott J, "Sobre as semelhanças bioquímicas do ácido ascórbico e do interferon" Journal of Theoretical Biology 1982 98(2):235-238.

286. Siegel B, Morton J, “Vitamina C e imunidade: influência do ascorbato na síntese de prostaglandina E2 e implicações para células assassinas naturais
atividade” International Journal for Vitamin and Nutrition Research 1984 54(4):339-342.

287. Atkinson J, et al, "Efeitos do ácido ascórbico e ascorbato de sódio no metabolismo cíclico de nucleotídeos em linfócitos humanos" Journal of Cyclic
Nucleotide Research 1979 5(2):107-123.

288. Panush R, et al, “Modulação de certas respostas imunológicas pela vitamina C. III. Potenciação de respostas de linfócitos in vitro e in vivo ”
Jornal internacional para a pesquisa da vitamina e da nutrição. Suplemento 1982 23:35-47.

289. Strangeways W, “Observações sobre a ação tripanocida in vitro de soluções de glutationa e ácido ascórbico” Annals of Tropical Medicine and
Parasitologia 1937 31:405-416.

290. Miller T, "Matar e lise de bactérias gram-negativas através do efeito sinérgico de peróxido de hidrogênio, ácido ascórbico e lisozima" Journal
of Bacteriology 1969 98(3):949-955.

291. Tappel A, "Danos por peroxidação lipídica em componentes celulares" Processos da Federação 1973 32(8):1870-1874.

292. Kraut E, Metz E, Sagone A, "Efeitos in vitro do ascorbato no metabolismo dos glóbulos brancos e na resposta à quimioluminescência" Journal of the
Reticuloendothelial Society 1980 27(4):359-366.

293. Robertson W, Ropes M, Bauer W, "A degradação de mucinas e polissacarídeos por ácido ascórbico e peróxido de hidrogênio" The Biochemical
Journal 1941 35:903.

294. Nandi B, et al, "Efeito do ácido ascórbico na desintoxicação da histamina sob condições de estresse" Biochemical Pharmacology 1974 23(3):643-647.

295. Johnston C, Martin L, Cai X, "Efeito anti-histamínico de ácido ascórbico suplementar e quimiotaxia de neutrófilos" Journal of the American College of
Nutrition 1992 11(2):172-176.
Machine Translated by Google

296. Kastenbauer S, et al, "Estresse oxidativo na meningite bacteriana em humanos" Neurology 2002 58(2):186-191.

297. Versteeg J, “Investigações sobre o efeito do ácido ascórbico na produção de anticorpos em coelhos após injeção de antígenos bacterianos e virais por
rotas diferentes. Anais da Koninklijke Nederlandse Akademie van Wetenschappen. Série C” Ciências Biológicas e Médicas 1970 73(5):494-501.

298. Banic S, "Imunostimulação por vitamina C" Jornal Internacional de Vitamina e Pesquisa Nutricional. Suplemento 1982 23:49-52.

299. Wu C, Dorairajan T, Lin T, “Efeito da suplementação com ácido ascórbico na resposta imune de galinhas vacinadas e desafiadas com o vírus da doença infecciosa da bursa”
Veterinary Immunology and Immunopathology 2000 74(1-2):145-152.

300. Ericsson Y, “O efeito da oxidação do ácido ascórbico em mucoides e bactérias nas secreções corporais” Acta Pathologica et Microbiologica Scandinavica
1954 35:573-583.

301. Rawal B, “Ação bactericida do ácido ascórbico em Pseudomonas aeruginosa: alteração da superfície celular como um possível mecanismo” Quimioterapia
1978 24(3):166-171.

Recurso C
302. Smith VH, “A deficiência de vitamina C é um contribuinte subdiagnosticado para a doença degenerativa do disco em idosos” Med Hypotheses 2010 abr
74(4):695-7.

303. Duarte TL, Cooke MS, Jones GD, “O perfil de expressão gênica revela novos papéis protetores para a vitamina C nas células da pele humana” Free Radic Biol
Med 2009 Jan 1 46(1):78-87.

304. Hashem MA, et al, “Um sistema de triagem rápido e sensível para colágeno tipo I humano com o objetivo de descobrir potente antienvelhecimento ou anti
compostos fibróticos” Mol Cells 2008 Dec 31 26(6):625-30.

305. Qiao H, et al, “absorção de ácido ascórbico e regulação da síntese de colágeno tipo I em células musculares lisas vasculares cultivadas” J Vasc Res 2009
46(1):15-24.

306. Boyera N, Galey I, Bernard BA, "Efeito da vitamina C e seus derivados na síntese de colágeno e reticulação por fibroblastos humanos normais" Int J Cosmet Sci 1998 Jun 20(3):151-8.

307. May JM, Qu ZC, “Transporte e acúmulo intracelular de vitamina C em células endoteliais: relevância para a síntese de colágeno” Arch Biochem
Biophys 1 de fevereiro de 2005 434(1):178-86.

308. Saitoh Y, Nagai Y, Miwa N, “complexo Fucoidan-Vitamina C suprime a invasão do tumor através da membrana basal, com lesões escassas para
células normais ou tumorais, por meio de reduções no estresse oxidativo e nas metaloproteinases da matriz” Int J Oncol 2009 Nov 35(5):1183-9.

309. Mahmoodian F, Peterkofsky B, “A deficiência de vitamina C em porquinhos-da-índia afeta diferencialmente a expressão do colágeno tipo IV, laminina e elastina nos vasos sanguíneos” J Nutr
1999 Jan 129(1):83-91.

310. Marionnet C, et al, “Morfogênese da junção derme-epidérmica em um modelo de pele reconstruída: efeitos benéficos da vitamina C“ Exp Dermatol
2006 agosto 15(8):625-33.

311. Boyce ST, et al, “A vitamina C regula a viabilidade dos queratinócitos, a barreira epidérmica e a membrana basal in vitro e reduz a contração da ferida
após enxerto de substitutos de pele cultivados” J Invest Dermatol 2002 Apr 118(4):565-72.

312. Heyman H, “Benefícios de um suplemento nutricional oral na cicatrização de úlceras por pressão em residentes de cuidados prolongados” J Wound Care 2008 Nov
17(11):476-8, 480.

313. Otsuka M, et al, "Contribuição de uma alta dose de ácido L-ascórbico para a síntese de carnitina em cobaias alimentadas com dietas ricas em gordura" J Nutr Sci Vitaminol (Tóquio).
1999 Abr 45(2):163-71.

314. Rebouche CJ, "Ascorbic acid and carnitine biosynthesis" Am J Clin Nutr 1991 Dec 54(6 Supl):1147S-1152S.

315. Naidu KA, “A vitamina C na saúde e na doença humana ainda é um mistério? Uma visão geral” Nutr J 2003 21 de agosto 2:7.

316. Gabbay KH, et al, "via de síntese de ascorbato: papel duplo de ascorbato na homeostase óssea" J Biol Chem 2010 18 de junho 285 (25): 19510-20.

317. Yalin S, et al, “Existe um papel dos radicais livres de oxigênio na osteoporose masculina primária?” Clin Exp Rheumatol 2005 Set-Out 23(5):689-92.

318. Park JB, “Os efeitos da dexametasona, ácido ascórbico e ÿ-glicerofosfato na diferenciação osteoblástica regulando o receptor de estrogênio e a expressão da osteopontina” J Surg
Res 2010 8 de outubro.

319. Hie M, Tsukamoto I, “A deficiência de vitamina C estimula a osteoclastogênese com um aumento na expressão de RANK” J Nutr Biochem 2011 fevereiro
22(2):164-71.

320. Sheweita SA, Khoshhal KI, “Metabolismo do cálcio e estresse oxidativo em fraturas ósseas: papel dos antioxidantes” Curr Drug Metab 2007 Jun
8(5):519-25.

321. Saito M, “Nutrição e saúde óssea. Papéis da vitamina C e vitamina B como reguladores da massa e qualidade óssea” Clin Calcium 2009 agosto
19(8):1192-9.

322. Maehata Y, et al, “O colágeno tipo III é essencial para a aceleração do crescimento de células osteoblásticas humanas pelo ácido ascórbico 2-fosfato, um agente de ação prolongada
derivado da vitamina C” Matrix Biol 2007 Jun 26(5):371-81.

323. Hie M, Tsukamoto I, “A deficiência de vitamina C estimula a osteoclastogênese com um aumento na expressão de RANK” J Nutr Biochem 2011 Feb 22(2):164-71. Epub 2010 4 de
maio.

324. Chuin A, et al, “Efeito de antioxidantes combinados ao treinamento de resistência na DMO em mulheres idosas: um estudo piloto” Osteoporos Int 2009 Jul
20(7):1253-8.

325. Sahni S, et al, “Alta ingestão de vitamina C está associada a menor perda óssea em 4 anos em homens idosos” J Nutr 2008 Oct 138(10):1931-8.

326. Pasco JA, et al, “Suplementos vitamínicos antioxidantes e marcadores de renovação óssea em uma amostra comunitária de mulheres não fumantes” J Womens Health (Larchmt) 2006
15 de abril (3): 295-300.

327. Sugiura M, et al, “Padrões dietéticos de vitamina antioxidante e ingestão de carotenóides associados à densidade mineral óssea: descobertas de pós
mulheres japonesas na menopausa” Osteoporos Int 2011 Jan 22(1):143-52

328. Ruiz-Ramos M, et al, “A suplementação de ácido ascórbico e alfa-tocoferol é útil para prevenir a perda óssea ligada ao estresse oxidativo em
Idosos” J Nutr Health Aging 2010 Jun 14(6):467-72.
Machine Translated by Google

329. Zinnuroglu M, et al, “Avaliação prospectiva de radicais livres e atividade antioxidante após 6 meses de tratamento com risedronato em pacientes com
osteoporose pós-menopáusica” Rheumatol Int 2011 Jan 8.

330. Sahni S, et al, “Efeito protetor da ingestão total e suplementar de vitamina C sobre o risco de fratura de quadril - um acompanhamento de 17 anos do
Framingham Osteoporosis Study” Osteoporos Int 2009 Nov 20(11):1853-61.

331. Falch JA, Mowé M, Bøhmer T, “Baixos níveis de ácido ascórbico sérico em pacientes idosos com fratura de quadril” Scand J Clin Lab Invest 1998 maio
58(3):225-8.

332. Subramanian N, et al, "Efeito do ácido ascórbico na desintoxicação da histamina em ratos e porquinhos-da-índia sob condições de tratamento com drogas" Pharmacol
1 de fevereiro de 1974 23(3):637-41.

333. Johnston C, Martin L, Cai X, "Efeito anti-histamínico de ácido ascórbico suplementar e quimiotaxia de neutrófilos" Journal of the American College of
Nutrition 1992 11(2):172-176.

334. Johnston CS, Huang SN, "Efeito da nutrição com ácido ascórbico na histamina sanguínea e na quimiotaxia de neutrófilos em porquinhos-da-índia" J Nutr 1991 Jan
121(1):126-30.

335. Cathcart RF 3rd, “O tratamento com vitamina C da alergia e o estado normalmente não ativado dos anticorpos” Med Hypotheses 1986 Nov 21(3):307-21.

Recurso D
336. Blanck T, Peterkofsky B, “A estimulação da secreção de colágeno pelo ascorbato como resultado do aumento da hidroxilação da prolina no embrião de galinha
fibroblastos” Archives of Biochemistry and Biophysics 1975 171(1):259-267.

337. Wendt M, et al, "Ascorbato estimula colágeno tipo I e tipo III em fibroblastos humanos de Tenon" Journal of Glaucoma 1997 6(6):402-407.

338. May J, Qu Z, “Transporte e acúmulo intracelular de vitamina C em células endoteliais: relevância para a síntese de colágeno” Arquivos de
Bioquímica e Biofísica 2005 434(1):178-186.

339. Galley H, et al, “Suplementação antioxidante oral combinada reduz a pressão sanguínea” Clinical Science 1997 92(4):361-365.

340. Duffy S, et al, "Tratamento da hipertensão com ácido ascórbico" Lancet 1999 354(9195):2048-2049.

341. Moran J, et al, "As concentrações plasmáticas de ácido ascórbico se relacionam inversamente com a pressão sanguínea em seres humanos" The American Journal of Clinical
Nutrition 1993 57(2):213-217.

342. Ness A, “Estado de vitamina C e pressão arterial” Journal of Hypertension 1996 14(4):503-508.

343. Ness A, Chee D, Elliott P, "Vitamina C e pressão arterial - uma visão geral" Journal of Human Hypertension 1997 11(6):343-350.

344. Sakai, N, et al, "Uma relação inversa entre a vitamina C sérica e a pressão arterial em uma comunidade japonesa" Journal of Nutritional Science
e Vitaminology 1998 44(6):853-867.

345. Lanman T, Ingalls T, "Deficiência de vitamina C e cicatrização de feridas: um estudo experimental e clínico" Annals of Surgery 1937 105(4):616-625.

346. Stolman J, Goldman H, Gould B, "Ácido ascórbico e vasos sanguíneos" Archives of Pathology 1961 72:535-545.

347. Abt A, von Schuching S, Roe J, “estudos de tecido conjuntivo. II. O efeito da deficiência de vitamina C em feridas cicatrizadas” Bulletin of the Johns
Hopkins Hospital 1959 105:67-76.

348. Pirani C, Levenson S, “Efeito da deficiência de vitamina C em feridas cicatrizadas” Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine
1953 82:95-99.

349. Bates C, et al, “A vitamina C reduz a pressão arterial? Resultados de um grande estudo com pessoas com 65 anos ou mais" Journal of Hypertension 1998
16(7):925-932.

350. Fotherby M, et al, “Efeito da vitamina C na pressão sanguínea ambulatorial e lipídios plasmáticos em pessoas idosas” Journal of Hypertension 2000
18(4):411-415.

351. May J, “Como o ácido ascórbico previne a disfunção endotelial?” Free Radical Biology & Medicine 2000 28(9):1421-1429.

352. Figueiredo P, et al, “A lipoproteína de alta densidade (HDL) sérica inibe a atividade da entero-hemolisina (EHly) in vitro produzida por enteropatogênicos
Escherichia coli” FEMS Imunologia e Microbiologia Médica 2003 38(1):53-57.

353. Park, K., et al, "A lipoproteína de baixa densidade inativa a citolisina de Vibrio vulnificus através da oligomerização do monômero da toxina" Medical
Microbiology and Immunology 2005 194(3):137-141.

354. Carlson L, Bottiger L, “Fatores de risco para doença cardíaca isquêmica em homens e mulheres. Resultados do acompanhamento de 19 anos da Estocolmo
Estudo Prospectivo” Acta Medica Scandinavica 1985 218(2):207-211.

355. Alouf J, "Toxinas bacterianas citolíticas dependentes de tiol: estreptolisina O e toxinas proeminentes" [Francês] Archives de l'Institut Pasteur de Tunis 1981
58(3):355-373.

356. Alouf J, "Toxinas de proteínas citolíticas de ligação ao colesterol" International Journal of Medical Microbiology 2000 290(4-5):351-356.

357. Chi M, et al, “Efeitos da toxina T-2 em catecolaminas cerebrais e componentes sanguíneos selecionados em galinhas em crescimento” Poultry Science 1981 60(1):137-
141.

358. Watson K, Kerr E, "Papel funcional do colesterol na infecção e autoimunidade" Lancet 1975 1(7902):308-310.

359. Bloomer A, et al, "Um estudo de resíduos de pesticidas na população geral de Michigan, 1968-70" Pesticides Monitoring Journal 1977 11(3):111-115.

360. Tarugi P, et al “Metais pesados e aterosclerose experimental. Efeito da intoxicação por chumbo nas lipoproteínas plasmáticas de coelhos” Aterosclerose 1982
45(2):221-234.

361. Yousef M, et al, "Influência da suplementação de ácido ascórbico nos parâmetros hematológicos e de bioquímica clínica de coelhos machos expostos à aflatoxina B1" Journal of
Environmental Science and Health. Parte B. Pesticidas, Contaminantes de Alimentos e Resíduos Agrícolas 2003 38(2):193-209.

362. Ginter E, "Deficiência marginal de vitamina C, metabolismo lipídico e aterogênese" Advances in Lipid Research 1978 16:167-220.

363. Willis G, "Um estudo experimental da substância fundamental da íntima na aterosclerose" Canadian Medical Association Journal 1953 69:17-22.

364. Datey K, et al, "Ácido ascórbico e aterosclerose experimental" Jornal da Associação de Médicos da Índia 1968 16(9):567-570.

365. Duff G, "Aterosclerose experimental do colesterol e sua relação com a arteriosclerose humana" Archives of Pathology 1935 20:81-123, 259-304.
Machine Translated by Google

366. Willis G, Fishman S, "Conteúdo de ácido ascórbico do tecido arterial humano" Canadian Medical Association Journal 1955 72:500-503.

367. Zaitsv V, et al, “O efeito do ácido ascórbico na aterosclerose experimental” Cor et Vasa 1964 6(1):19-25.

368. Beetens, et al, “Influência da vitamina C no metabolismo do ácido araquidônico e no desenvolvimento de lesões aórticas durante experimento
aterosclerose em coelhos” Biomedica Biochimica Acta 1984 43(8-9):S273-S276.

369. Ginter E, The Role of Vitamin C in Cholesterol Catabolism and Atherogenesis 1975 Bratislava, Checoslováquia: Veda, Vydavatelstvo Slovenskej
Akademie Vied.

370. Dent F, Hayes R, Booker W, “Mais evidências de antagonismo colesterol-ácido ascórbico no sangue; papel dos hormônios adrenocorticais” Federação
Proceedings 1951 18:291.

371. Booker W, et al “Relação colesterol-ácido ascórbico; alterações no ácido ascórbico plasmático e celular e no colesterol plasmático após a administração
de ácido ascórbico e colesterol” American Journal of Physiology 1957 189:75-77.

372. Turley S, West C, Horton B, “O papel do ácido ascórbico na regulação do metabolismo do colesterol e na patogênese da aterosclerose”
Atherosclerosis 1976 24(1-2):1-18.

373. Banerjee S, Singh H, "Metabolismo do colesterol em cobaias escorbúticas" Journal of Biological Chemistry 1958 233(1):336-339.

374. 39.Maeda N, et al, "Danos na parede aórtica em camundongos incapazes de sintetizar ácido ascórbico" Proceedings of the National Academy of Sciences of the
Estados Unidos da América 2000 97(2):841-846.

375. Ginter E, "Colesterol: a vitamina C controla sua transformação em ácidos biliares" Science 1973 179(74):702-704.

376. Sitaramayya C, Ali T, “Studies on experimental hypercholesterolemia and atherosclerosis” Journal of Physiology and Pharmacology 1962 6:192-
204.

377. Sadava D, et al, “O efeito da vitamina C na indução rápida de alterações aórticas em coelhos” Journal of Nutritional Science and Vitaminology
1982 28(2):85-92.

378. Ginter E, "Ácido ascórbico no metabolismo do colesterol e do ácido biliar" Annals of the New York Academy of Sciences 1975 258:410-421.

379. Ginter E, et al, "Catabolismo de colesterol reduzido em porquinhos-da-índia com deficiência crônica de ácido ascórbico" American Journal of Clinical Nutrition
1971 24(10):1238-1245.

380. Ginter E, Kajaba T, Nizner O, “O efeito do ácido ascórbico na colesterolemia em indivíduos saudáveis com déficit sazonal de vitamina C” Nutrição e Metabolismo 1970 2(2):76-86.

381. Ginter E, et al, “Efeito do ácido ascórbico no colesterol plasmático em humanos em um experimento de longo prazo. Jornal Internacional de Vitaminas e
Nutrition Research 1977 47(2):123-134.

382. Sokoloff B, et al, "Envelhecimento, aterosclerose e metabolismo do ácido ascórbico" Jornal da American Geriatrics Society 1966 14(12):1239-1260.

383. Erden F, et al, "Efeito do ácido ascórbico em algumas frações lipídicas em seres humanos" Acta Vitaminologica et Enzymologica 1985 7(1-2):131-137.

384. Bishop N, Schorah C, Wales J, “O efeito da suplementação de vitamina C na hiperlipidemia diabética: um estudo cruzado duplo-cego” Diabético
Medicine: A Journal of the British Diabetic Association 1985 2(2):121-124.

385. Ness A, et al, “Estado da vitamina C e lipídios séricos” European Journal of Clinical Nutrition 1996 50(11):724-729.

386. Bobek P, et al, “O efeito da deficiência marginal crônica de vitamina C na taxa de secreção e remoção de triglicerídeos plasmáticos na Guiné
porcos” Physiologia Bohemoslovaca 1980 29(4):337-343.

387. Ha T, Otsuka M, Arakawa N, "O efeito de doses graduais de ácido ascórbico na carnitina tecidual e nas concentrações plasmáticas de lipídios" Journal of
Ciência Nutricional e Vitaminologia 1990 36(3):227-234.

388. Adams C, et al, "Modificação de ateroma aórtico e fígado gorduroso em lecitinas saturadas e poliinsaturadas" Journal of Pathology and Bacteriology 1967 94(1):77-87.

389. Wilson T, Meservey C, Nicolosi R, "A lecitina de soja reduz o colesterol das lipoproteínas plasmáticas e a aterogênese precoce em macacos e hamsters hipercolesterolêmicos: além
do lineoleato" Aterosclerose 1998 140(1):147-153.

390. Mastellone I, et al, "Fosfatidilcolinas dietéticas de soja reduzem a lipidemia: Mecanismos nos níveis de intestino, célula endotelial e eixo hepatobiliar" Journal of Nutritional
Biochemistry 2000 11(9):461-466.

391. Polichetti E, et al, "Efeito redutor de colesterol da lecitina de soja em ratos normolipidêmicos por estimulação da secreção lipídica biliar" British Journal of Nutrition 1996
75(3):471-478.

392. Polichetti E, et al, "A polienilfosfatidilcolina dietética diminui a colesterolemia em coelhos hipercolesterolêmicos: papel do eixo hepato-biliar" Life Sciences 2000 67(21):2563-2576.

393. Altman R, et al, “Fosfolipídios associados à vitamina C na aterosclerose experimental. Arzneimittelforschung 1980 30(4):627-630.

394. Pleiner J, et al, "Hiporreatividade vasoconstritora induzida por inflamação é causada por estresse oxidativo" Journal of the American College of
Cardiologia 2003 42(9):1656-1662.

395. Willis G, Fishman S, "Conteúdo de ácido ascórbico do tecido arterial humano" Canadian Medical Association Journal 1955 72:500-503.

396. Yu H, Rifai N, "proteína C reativa de alta sensibilidade e aterosclerose: da teoria à terapia" Bioquímica Clínica 2000 33(8):601-610.

397. MacCallum P, "Marcadores de hemostasia e inflamação sistêmica em doenças cardíacas e aterosclerose em fumantes" Proceedings of the American Thoracic Society 2005
2(1):34-43.

398. Boos C, Lip G, "coagulação sanguínea, inflamação e trombose em eventos cardiovasculares: perspectivas" Frontiers in Bioscience: a Journal and Virtual Library 2006 11:328-336.

399. Becker A, de Boer O, van der Wal A, “O papel da inflamação e infecção na doença coronariana” Revisão Anual de Medicina 2001
52:289-297.

400. Corti R, et al, "Conceitos em evolução na tríade de aterosclerose, inflamação e trombose" Journal of Thrombosis and Thrombolysis 2004
17(1):35-44.

401. Licastro F, et al, “Imunidade inata e inflamação no envelhecimento: uma chave para a compreensão de doenças relacionadas à idade” Imunidade e Envelhecimento 2005 2:8.

402. Langlois M, et al, “A concentração sérica de vitamina C é baixa na doença arterial periférica e está associada à inflamação e gravidade da
Machine Translated by Google

aterosclerose” Circulation 2001 103(14):1863-1868.

403. Beck J, et al, "Infecções dentárias e aterosclerose" American Heart Journal 1999 138(5 Pt 2):S528-533.

404. Muhlestein J, "Agentes infecciosos, antibióticos e doença arterial coronariana" Current Interventional Cardiology Reports 2000 2(4):342-348.
405. Emingil G, et al, “Associação entre doença periodontal e infarto agudo do miocárdio” Journal of Periodontology 2000 71(12):1882-1886.

406. Hajishengallis G, et al, "Interações de patógenos orais com receptores toll-like: possível papel na aterosclerose" Annals of Periodontology 2002
7(1):72-78.

407. Soder P, et al, "Aterosclerose carotídea precoce em indivíduos com doenças periodontais" Derrame: A Journal of Cerebral Circulation 2005 36(6):1195-
1200.

408. Willis G, Fishman S, "Conteúdo de ácido ascórbico do tecido arterial humano" Canadian Medical Association Journal 1955 72:500-503.

409. Becker A, de Boer O, van der Wal A, “O papel da inflamação e infecção na doença coronariana” Revisão Anual de Medicina 2001
52:289-297.

410. Klotz O, "Uma discussão sobre a classificação e produção experimental de arteriosclerose" British Medical Journal 1906 2:1767.
411. Klotz O, "A relação da doença arterial experimental em animais com a arteriosclerose no homem" Journal of Experimental Medicine, NY 1906 8:504.

412. Kiechl S, et al, “Infecções crônicas e o risco de aterosclerose carotídea. Resultados prospectivos de um grande estudo populacional” Circulation 2001
103(8):1064-1070.

413. Leskov V, Zatevakhin I, “O papel do sistema imunológico na patogênese da aterosclerose [artigo em russo] Angiologiia i Sosudistaia
Khirurgiia 2005 11(2):9-14.

414. Wick G, et al, "Atherosclerosis, autoimmunity, and vascular-associated lymphoid tissue" Federation of American Societies for Experimental
Biology Journal 1997 11(13):1199-1207.

415. Mayr M, et al, “Citotoxicidade endotelial mediada por anticorpos séricos para proteínas de choque térmico de Escherichia coli e Chlamydia pneumoniae: reações
imunes a proteínas de choque térmico como uma possível ligação entre infecção e aterosclerose” Circulation 1999 99(12):1560- 1566.

416. Xu Q, et al, "Associação de anticorpos séricos à proteína de choque térmico 65 com aterosclerose carotídea: significância clínica determinada em um estudo de
acompanhamento" Circulation 1999 100(11):1169-1174.
417. Xu Q, et al, “A proteína de choque térmico solúvel 60 é elevada em indivíduos com aterosclerose em uma população geral” Circulation 2000 102(1):14-
20.

418. de Leeuw K, Kallenberg C, Bijl M, "Aterosclerose acelerada em pacientes com doenças autoimunes sistêmicas" Annals of the New York Academy of
Sciences 2005 1051:362-371.

419. Doria A, et al, “Inflamação e aterosclerose acelerada: mecanismos básicos” Rheumatic Diseases Clinics of North America 2005 31(2):355-
362, viii.

420. Frostegard J, "Aterosclerose em pacientes com distúrbios autoimunes" Arteriosclerose, Trombose e Biologia Vascular 2005 25(9):1776-1785.

421. Kleindienst R, et al, "Aterosclerose como uma condição autoimune" Israel Journal of Medical Sciences 1995 31(10):596-599.

422. Kodama M, et al, "Diabetes mellitus é controlada pelo tratamento com vitamina C" In Vivo 1993 7(6A):535-542.
423. Adam E, et al, “Elevados níveis de anticorpo para citomegalovírus em pacientes que requerem cirurgia vascular para aterosclerose” Lancet 1987 2(8554):291-293.

424. Cunningham M, Pasternak R, "O papel potencial dos vírus na patogênese da aterosclerose" Circulation 1988 77(5):964-966.

425. Melnick J, Adam E, DeBakey M, "Cytomegalovirus and atherosclerosis" Bioessays 1995 17(10):899-903.

426. Eryol N, et al, "São os altos níveis de anticorpos contra o citomegalovírus um determinante no desenvolvimento da doença arterial coronariana?" Internacional
Heart Journal 2005 46(2):205-209.

427. Fabricant C, et al, "Aterosclerose induzida por vírus" Journal of Experimental Medicine 1978 148(1):335-340.

428. Minick C, et al, "Ateroarteriosclerose induzida por infecção com um herpesvírus" American Journal of Pathology 1979 96(3):673-706.
429. Fabricant C, et al, "Aterosclerose induzida por Herpesvírus em galinhas" Federation Proceedings 1983 42(8):2476-2479.

430. Blum A, et al, “Carga viral do vírus da imunodeficiência humana pode ser um fator de risco independente para disfunção endotelial” Clinical Cardiology 2005
28(3):149-153.

431. Nicholson A, Hajjar D, “Herpesvírus e trombose: ativação da coagulação no endotélio” Clinica Chimica Acta (International
Journal of Clinical Chemistry) 1999 286(1-2):23-29.

432. Morrow D, Ridker P, "proteína C-reativa, inflamação e risco coronariano" Clínicas Médicas da América do Norte 2000 84(1):149-161, ix.

433. Ilhan F, et al, “Procalcitonina, proteína C-reativa e níveis de neopterina em pacientes com aterosclerose coronariana” Acta Cardiologica 2005
60(4):361-365.

434. Makita S, Nakamura M, Hiramori K, "A associação dos níveis de proteína C reativa com a espessura do complexo íntimo-médio da carótida e a formação de
placas na população em geral" Stroke: a Journal of Cerebral Circulation 2005 36(10):2138- 2142.
435. Sun H, et al, "Proteína C-reativa em lesões ateroscleróticas: sua origem e significado fisiopatológico" The American Journal of Pathology
2005 167(4):1139-1148.

436. von Eckardstein A, et al, “Lipoproteína(a) aumenta ainda mais o risco de eventos coronarianos em homens com alto risco cardiovascular global” Journal of the
Colégio Americano de Cardiologia 2001 37(2):434-439.

437. Stubbs P, et al, “Um estudo prospectivo do papel da lipoproteína(a) na patogênese da angina instável” European Heart Journal 1997 18(4):603-
607.

438. Rath M, Pauling L, "Hipótese: lipoproteína (a) é um substituto para ascorbato" Proceedings of the National Academy of Science USA 1990
87(16):6204-6207.

439. Rath M, et al, “Detecção e quantificação de lipoproteína (a) na parede arterial de 107 pacientes com bypass coronário” Arteriosclerosis 1989 9(5):579-
592.

440. Rath M, Pauling L, “Solução para o enigma da doença cardiovascular humana: sua causa primária é a deficiência de ascorbato levando à deposição de
Machine Translated by Google

lipoproteína(a) e fibrinogênio/fibrina na parede vascular” Journal of Orthomolecular Medicine 1991 6(3&4):125-134.

441. Niendorf A, et al, “Detecção morfológica e quantificação da deposição de lipoproteína (a) em lesões ateromatosas da aorta e coronárias humanas
artérias” Virchows Arch A, Anatomia Patológica e Histopatologia 1990 417(2):105-111.

442. Cushing G, et al, “Quantificação e localização de apolipoproteínas (a) e B em enxertos de veias de revascularização miocárdica ressecados na reoperação”
Arteriosclerosis 1989 9(5):593-603.

443. Pauling L, "Relato de caso: melhora relacionada à lisina/ascorbato da angina pectoris" Journal of Orthomolecular Medicine 1991 6(3&4):144-146.

444. Pauling L, "Relatório do terceiro caso sobre a melhora da lisina-ascorbato da angina pectoris" Journal of Orthomolecular Medicine 1993 8(3):137-138.

445. McBeath M, Pauling L, "Um histórico de caso: melhora relacionada à lisina/ascorbato da angina pectoris" Journal of Orthomolecular Medicine 1993
8(2):77-78.

446. Kaufmann P, et al, “Doença cardíaca coronariana em fumantes: vitamina C restaura a função microcirculatória coronariana” Circulation 2000 102(11):1233-
1238.

447. Rath M, "Reduzindo o risco de doença cardiovascular com suplementos nutricionais" Journal of Orthomolecular Medicine 1992 7(3):153-162.

448. Katz E, "Redução do colesterol e Lp(a) e regressão da doença arterial coronariana: um estudo de caso" Journal of Orthomolecular Medicine 1996
11(3):173-179.

449. Dahl-Jorgensen K, Larsen J, Hanssen K, "Aterosclerose na infância e diabetes tipo I adolescente: doença precoce, tratamento precoce?"
Diabetologia 2005 48(8):1445-1453.

450. Haffner S, “Lógica para as novas Diretrizes da Associação Americana de Diabetes: as metas do programa nacional de educação sobre colesterol são adequadas para
o paciente com diabetes mellitus?” The American Journal of Cardiology 2005 96(4A):33E-36E.

451. Ginter E, "Deficiência marginal de vitamina C, metabolismo lipídico e aterogênese" Advances in Lipid Research 1978 16:167-220.

452. Hunt J, Bottoms M, Mitchinson M, "Oxidação do ácido ascórbico: uma causa potencial da elevada gravidade da aterosclerose no diabetes mellitus?"
FEBS Letters 1992 311(2):161-164.

453. Gupta M, Chari S “Peroxidação lipídica e estado antioxidante em pacientes com retinopatia diabética” Indian Journal of Physiology and
Farmacologia 2005 49(2):187-192.

454. Wolff S, Jiang Z, Hunt J, "glicação de proteínas e estresse oxidativo em diabetes mellitus e envelhecimento" Free Radical Biology & Medicine 1991
10(5):339-352.

455. Baynes J, "Papel do estresse oxidativo no desenvolvimento de complicações no diabetes" Diabetes 1991 40(4):405-412.

456. Sato Y, et al, "Nível de peróxido lipídico no plasma de pacientes diabéticos" Biochemical Medicine 1979 21(1):104-107.

457. Ginter E, "Deficiência marginal de vitamina C, metabolismo lipídico e aterogênese" Advances in Lipid Research 1978 16:167-220.

458. Som S, et al, "Metabolismo do ácido ascórbico no diabetes mellitus" Metabolism: Clinical and Experimental 1981 30(6):572-577.

459. Stankova L, et al, “Concentrações plasmáticas de ascorbato e transporte de desidroascorbato em células sanguíneas em pacientes com diabetes mellitus” Metabolismo:
Clinical and Experimental 1984 33(4):347-353.

460. Mooradian A, Morley J, "Estado de micronutrientes em diabetes mellitus " The American Journal of Clinical Nutrition 1987 45(5):877-895.

461. Simon J, "Vitamina C e doença cardiovascular: uma revisão" Journal of the American College of Nutrition 1992 11(2):107-125.

462. Price K, Price C, Reynolds R, "Escorbuto latente induzido por hiperglicemia e aterosclerose: a hipótese da metaplasia escorbútica" Medical Hypotheses 1996
46(2):119-129.

463. Bigley R, et al, "Interação entre glicose e transporte de desidroascorbato em neutrófilos e fibroblastos humanos" Diabetes 1983 32(6):545-548.

464. Kapeghian J, Verlangieri A, “Os efeitos da glicose na absorção de ácido ascórbico nas células endoteliais do coração: possível patogênese do diabetes
angiopatias” Life Sciences 1984 34(6):577-584.

465. Khatami M, Li W, Rockey J, “Cinética do transporte de ascorbato por pericitos capilares da retina cultivados. Inibição por glicose” Investigativo
Ophthalmology & Visual Science 1986 27(11):1665-1671.

466. Sagun K, Carcamo J, Golde D, “A vitamina C entra nas mitocôndrias via transportador facilitador de glicose 1 (Glut1) e confere proteção mitocondrial contra lesões oxidativas”
The FASEB Journal: Publicação oficial da Federação das Sociedades Americanas de Biologia Experimental 2005 19( 12):1657-1667.

467. Wilson J, "Regulação do transporte de vitamina C" Revisão Anual de Nutrição 2005 25:105-125.

468. Cunningham J, "O sistema de glicose/insulina e vitamina C: implicações no diabetes mellitus dependente de insulina" Jornal do American College of Nutrition 1998
17(2):105-108.

469. Sherry S, Ralli E, "Mais estudos sobre os efeitos da insulina no metabolismo da vitamina C" Journal of Clinical Investigation 1948 27:217-225.

470. Will J, Byers T, “O diabetes mellitus aumenta a necessidade de vitamina C? Nutrition Reviews 1996 54(7):193-202.

471. Fisher E, et al, "Interação de ácido ascórbico e glicose na produção de colágeno e proteoglicano por fibroblastos" Diabetes 1991 40(3):371-376.

472. Chen M, et al, "Depleção intracelular induzida por hiperglicemia de ácido ascórbico em leucócitos mononucleares humanos" Diabetes 1983 32(11):1078-
1081.

473. Karpen C, et al, "Interrelação da vitamina E plaquetária e síntese de tromboxano no diabetes mellitus tipo I" Diabetes 1984 33(3):239-243.

474. Sarji K, et al, "Diminuição da vitamina C plaquetária no diabetes mellitus: possível papel na hiperagregação" Thrombosis Research 1979 15(5/6):639-650.
475. Ibidem.

476. Will J, Ford E, Bowman B, “Concentrações séricas de vitamina C e diabetes: resultados do Terceiro Exame Nacional de Saúde e Nutrição
Pesquisa, 1988-1994” American Journal of Clinical Nutrition 1999 70(1):49-52.

477. Spittle C, "Vitamina C e trombose venosa profunda" Lancet 1973 2(7822):199-201 e "A ação da vitamina C nos vasos sanguíneos" American Heart
Journal 1974 88(3):387-388.

478. Dou C, Xu D, Wells W, "Estudos sobre o papel essencial do ácido ascórbico na liberação dependente de energia da insulina das ilhotas pancreáticas"
Comunicações de Pesquisa Bioquímica e Biofísica 1997 231(3):820-822.
Machine Translated by Google

479. Kodama M, et al, "Diabetes mellitus é controlada pelo tratamento com vitamina C" In Vivo 1993 7(6A):535-542.

480. Belting C, Hinkler J, Dummett C, "Influência do diabetes mellitus na gravidade da doença periodontal" Journal of Periodontology 1964 35:476.

481. Aleo J, “Diabetes e doença periodontal. Possível papel da deficiência de vitamina C: uma hipótese” Journal of Periodontology 1981 52(5):251-254.

482. Frank E, “Benefícios de parar de fumar” The Western Journal of Medicine 1993 159(1):83-86.

483. Mennoti A, et al, “Mortalidade de quarenta anos por doenças cardiovasculares e todas as causas de morte na coorte da Ferrovia dos EUA do Estudo dos Sete Países”
European Journal of Epidemiology 2004 19(5):417-424.

484. Bourquin A, Musmanno E, "Relatório preliminar sobre o efeito do fumo no teor de ácido ascórbico do sangue total" American Journal of
Digestive Diseases 1953 20:75-77.

485. Strauss I, Scheer P, "Efeito da nicotina no metabolismo da vitamina C" Internationale Zeitschrift fur Vitaminforschung 1939 9:39-49.

486. McCormick W, "trombose coronária: um novo conceito de mecanismo e etiologia" Clinical Medicine 1957)Julho, pp. 839-845.

487. Durand C, Audinot M, Frajdenrajch S, “Hypovitaminose C latente et tabac” Concours Medical 1962 84:4801.

488. Strauss R, "Fumaça de tabaco ambiental e níveis séricos de vitamina C em crianças" Pediatrics 2001 107(3):540-542.

489. Preston A, et al, “Influência da fumaça ambiental do tabaco no status da vitamina C em crianças” The American Journal of Clinical Nutrition 2003
77(1):167-172.

490. Pelletier O, "Vitamina C e fumantes de cigarro" Annals of the New York Academy of Sciences 1975 258:156-167.

491. Pelletier O, “Vitamina C e tabaco” Jornal Internacional para Pesquisa de Vitaminas e Nutrição. Suplemento 1977 16:147.

492. Maritz G, “ácido ascórbico. Proteção do tecido pulmonar contra danos” Subcellular Biochemistry 1996 25:265-291.

493. McCormick W, "trombose coronária: um novo conceito de mecanismo e etiologia" Clinical Medicine 1957 julho, pp. 839-845.

494. Solomon H, Priore R, Bross I, "Tabagismo e doença periodontal" Jornal da American Dental Association 1968 77(5):1081-1084.

495. Shannon I, "Correlações significativas entre pontuações gengivais e status de ácido ascórbico" Journal of Dental Research 1973 52(2):394.

496. Cohen M, "O efeito de grandes doses de ácido ascórbico no tecido gengival na puberdade" Journal of Dental Research 1955 34 (Resumo): 750.

497. Teramoto K, et al, “Efeito agudo da vitamina C oral na circulação coronária em jovens fumantes saudáveis” American Heart Journal 2005 148(2):300-
305.

498. Gamble J, Grewal P, Gartside I, “A vitamina C modifica as respostas cardiovasculares e microvasculares à inalação de fumaça de cigarro no homem”
Clinical Science 2000 98(4):455-460.

499. Janoff A, “Elastase e enfisema. Avaliação atual da hipótese protease-antiprotease” The American Review of Respiratory Disease
1985 132(2):417-433.

500. Ross R, “Prêmio Rous-Whipple Palestra. Aterosclerose: um mecanismo de defesa que deu errado” American Journal of Pathology 1993 143(4):987-
1002.

501. Weiss S, "Destruição de tecidos por neutrófilos" The New England Journal of Medicine 1989 320(6):365-376.

502. Lehr H, Arfors K, "Mecanismos de dano tecidual por leucócitos" Current Opinion in Hematology 1994 1(1):92-99.

503. Lehr H, Frei B, Arfors K, "A vitamina C previne a agregação de leucócitos induzida pela fumaça do cigarro e a adesão ao endotélio in vivo" Proceedings of the National Academy
of Sciences of the United States of America 1994 91(16):7688-7692 .

504. Kannel W, et al, “Fibrinogênio e risco de doença cardiovascular. O Estudo de Framingham” The Journal of the American Medical Association 1987
258(9):1183-1186.

505. Tunstall-Pedoe H, et al, “Comparação da previsão por 27 fatores diferentes de doença cardíaca coronária e morte em homens e mulheres do
Estudo de saúde do coração escocês: estudo de coorte” BMJ 1997 315(7110):722-729.

506. Nyyssonen K, et al, “Deficiência de vitamina C e risco de infarto do miocárdio: estudo populacional prospectivo de homens do leste da Finlândia” BMJ
1997 314(7081):634-638.

507. Bielak L, et al, "Associação de fibrinogênio com quantidade de calcificação da artéria coronária medida por tomografia computadorizada por feixe de elétrons"
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2000 20(9):2167-2171.

508. Paramo J, et al, "Validação do fibrinogênio plasmático como marcador de aterosclerose carotídea em indivíduos livres de doença cardiovascular clínica"
Haematologica 2004 89(10):1226-1231.

509. Khaw K, Woodhouse P, “Interrelação de vitamina C, infecção, fatores hemostáticos e doença cardiovascular” BMJ (Clinical Research ed) 1995
310(6994):1559-1563.

510. Hume R, Vallance B, Muir M, "Estado de ascorbato e concentrações de fibrinogênio após acidente vascular cerebral" Journal of Clinical Pathology
1982 35(2):195-199.

511. Bordia A, et al, "Efeito agudo do ácido ascórbico na atividade fibrinolítica" Atherosclerosis 1978 30(4):351-354.

512. Shimizu M, et al, “Efeito do ácido ascórbico na fibrinólise” Acta Haemotologica Japonica 1970 33(1):137-148.

Recurso E
513. Hagler L, Herman R, “Metabolismo de oxalato. III” The American Journal of Clinical Nutrition 1973 26(9):1006-1010.

514. Ogawa Y, Miyazato T, Hatano T, "Oxalato e cálculos urinários" World Journal of Surgery 2000 24(10):1154-1159.

515. Oke O, "ácido oxálico em plantas e na nutrição" World Review of Nutrition and Dietetics 1969 10:262-303.

516. Lawton J, et al, "Nefropatia aguda por oxalato após administração maciça de ácido ascórbico" Archives of Internal Medicine 1985 145(5):950-951.

517. Noe H, “Hipercalciúria e recorrências de cálculos pediátricos com e sem anormalidades estruturais” The Journal of Urology 2000 164 (3 Pt
2):1094-1096.

518. Kinder J, et al, "Fatores de risco de cálculos urinários nos irmãos de pacientes com cálculos renais de cálcio" The Journal of Urology 2002 167(5):1965-1967.

519. Bushinsky D, et al, "Formação de cálculos de oxalato de cálcio em ratos formadores de cálculos hipercalciúricos genéticos" Kidney International 2002 61(3):975-987.
Machine Translated by Google

520. Borghi L, et al, “Comparação de duas dietas para a prevenção de cálculos recorrentes na hipercalciúria idiopática” The New England Journal of
Medicina 2002 346(2):77-84.

521. Swartz R, et al, "Hiperoxalúria e insuficiência renal devido à administração de ácido ascórbico durante nutrição parenteral total" Annals of Internal Medicine 1984
100(4):530-531.

522. Alvarez M, Traba M, Rapado A, “Hipocitratúria como fator de risco patogênico em cálculos renais mistos (oxalato de cálcio/ácido úrico)” Urologia
Internationalis 1992 48(3):342-346.

523. Tekin A, et al, “Um estudo da etiologia da urolitíase de cálcio idiopática em crianças: hipocitruria é o fator de risco mais importante” The Journal of
Urology 2000 164(1):162-165.

524. Yagisawa T, et al, “Fatores metabólicos contributivos no desenvolvimento de nefrolitíase em pacientes com rim esponjoso medular” americano
Journal of Kidney Diseases 2001 37(6):1140-1143.

525. Martins M, et al, "Cistina: um promotor do crescimento e agregação de cristais de oxalato de cálcio em urina humana normal não diluída" The Journal of
Urology 2002 167(1):317-321.

526. Prie D, et al, “Freqüência de vazamento renal de fosfato entre pacientes com nefrolitíase de cálcio” Kidney International 2001 60(1):272-276.

527. Koide T, “Hiperuricosúria e urolitíase” [Artigo em japonês] Nippon Rinsho 1996 54(12):3273-3276.

528. Yagisawa T, et al, "Características metabólicas dos idosos com cálculos recorrentes de oxalato de cálcio" BJU International 1999 83(9):924-928.

529. Khan S, Shevock P, Hackett R, “Presença de lipídios em cálculos urinários: resultados de estudos preliminares” Calcified Tissue International 1988 42(2):91-
96.

530. Khan S, Glenton P, "Aumento da excreção urinária de lipídios por pacientes com cálculos renais" 1996 British Journal of Urology 77(4):506-511.

531. Mousson C, et al, “A nefropatia por oxalato induzida por piridoxilato pode levar à insuficiência renal terminal” Nephron 1993 63(1):104-106.

532. Bellizzi V, et al, “Efeitos da dureza da água nos fatores de risco urinários para cálculos renais em pacientes com nefrolitíase idiopática” Nephron 1999
81(Supl 1):66-70.

533. Sakhaee K, et al, "Avaliação do papel patogenético do exercício físico na formação de cálculos renais" The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1987
65(5):974-979.

534. Borghi L, et al, "Volume urinário, água e recorrências na nefrolitíase de cálcio idiopática: um estudo prospectivo randomizado de 5 anos" The Journal of Urology
1996 155(3):839-843.

535. Riobo P, et al, “Atualização sobre o papel da dieta na nefrolitíase recorrente” [Artigo em espanhol] Nutricion Hospitalaria 1998 13(4):167-171.

536. Borghi L, et al, “Volume de urina: fator de risco de cálculo e medida preventiva” Nephron 1999a 81(Suppl 1):31-37.

537. Wall I, Tiselius H, "Acidificação a longo prazo da urina em pacientes tratados para cálculos renais infectados" Urologia Internationalis 1990 45(6):336-341.

538. Hokama S, et al, "Conversão de ascorbato em oxalato em meio alcalino e cultura de Proteus mirabilis " Molecular Urology 2000 4(4):321-328.

539. Murayama T, et al, “Papel da variação diurna do pH urinário e cálcio urinário na urolitíase: um estudo em pacientes ambulatoriais” International Journal of Urology 2001
8(10):525-531.

540. Hsu T, et al, “Associação de mudanças no padrão de cálculos urinários em taiwaneses com mudança de hábito alimentar entre 1956 e 1999” Journal of the
Formosan Medical Association 2002 101(1):5-10.

541. Curhan G, et al, “Comparação de cálcio dietético com cálcio suplementar e outros nutrientes como fatores que afetam o risco de cálculos renais em
mulheres” Annals of Internal Medicine 1997 126(7):497-504.

542. Powell R, "Cálculos biliares de carbonato de cálcio puro em uma criança de dois anos em associação com suplementação de cálcio pré-natal" Journal of Pediatric
Cirurgia 1985 20(2):143-144.

543. Black J, "Oxaluria nas tropas britânicas na Índia" British Medical Journal 1945 1:590.

544. Hodgkinson A, Zarembski P, "metabolismo do ácido oxálico no homem: uma revisão" Calcified Tissue Research 1968 2(2):115-132.

545. Broadus A, et al, “A importância da circulação de 1,25-diidroxivitamina D na patogênese da hipercalciúria e formação de cálculos renais no hiperparatireoidismo
primário” The New England Journal of Medicine 1980 302(8):421-426.

546. Ichioka K, et al, “Um caso de urolitíase devido à intoxicação por vitamina D em um paciente com hipoparatireoidismo idiopático” [Artigo em japonês]
Hinyokika Kiyo. Acta Urologica Japonica 2002 48(4):231-234.

547. Williams H, Smith L, "Distúrbios do metabolismo do oxalato" The American Journal of Medicine 1968 45(5):715-735.

548. Oren A, et al, “Cálculos renais de oxalato de cálcio em pacientes em diálise peritoneal ambulatorial contínua” Kidney International 1984 25(3):534-538.

549. Chen S, et al, "Excreção renal de oxalato em pacientes com insuficiência renal crônica ou nefrolitíase" Journal of the Formosan Medical Association
1990 89(8):651-656.

550. Daudon M, et al, "Urolitíase em pacientes com insuficiência renal terminal" The Journal of Urology 1992 147(4):977-980.

551. Khan S, Thamilselvan S, "Nefrolitíase: uma consequência da exposição de células epiteliais renais a cristais de oxalato e oxalato de cálcio" Molecular
Urology 2000 4(4):305-312.

552. Bakane B, Nagtilak S, Patil B, "Urolitíase: um cenário tribal" Indian Journal of Pediatrics 1999 66(6):863-865.

553. Massey L, Palmer R, Horner H, "Teor de oxalato de sementes de soja (Glycine max: Leguminosae), alimentos de soja e outras leguminosas comestíveis" Journal of
Química Agrícola e Alimentar 2001 49(9):4262-4266.

554. McKay D, et al, "Chá de ervas: uma alternativa ao chá regular para aqueles que formam cálculos de oxalato de cálcio" Journal of the American Dietetic
Association 1995 95(3):360-361.

555. Curhan G, et al, “Estudo prospectivo do uso de bebidas e o risco de cálculos renais” American Journal of Epidemiology 1996 143(3):240-247.

556. Terris M, Issa M, Tacker J, “A suplementação dietética com comprimidos concentrados de cranberry pode aumentar o risco de nefrolitíase” Urology 2001
57(1):26-29.

557. Shields M, Simmons R, "cálculo urinário durante a terapia com metazolamida". American Journal of Ophthalmology 1976 81(5):622-624.

558. Fleisch H, "Inibidores e promotores da formação de cálculos" Kidney International 1978 13(5):361-371.
Machine Translated by Google

559. Ettinger B, Oldroyd N, Sorgel F, “Triamterene nephrolithiasis” The Journal of the American Medical Association 1980 244(21):2443-2445.

560. Wolf C, et al, “Cálculos de oxalato de cálcio e hiperoxalúria secundária ao tratamento com piridoxilato” [Artigo em francês] Annales d'urologie 1985
19(5):313-317.

561. Ahlstrand C, Tiselius H, "Composição da urina e formação de cálculos durante o tratamento com acetazolamida" Jornal escandinavo de urologia e nefrologia
1987 21(3):225-228.
562. Daudon M, et al, "Cálculos de oxalato de cálcio induzidos por piridoxilato: uma nova nefrolitíase metabólica induzida por drogas" The Journal of Urology 1987
138(2):258-261.

563. Michelacci Y, et al, “Possível papel do sulfato de condroitina na urolitíase: estudos in vivo em um modelo experimental” Clinica Chimica Acta 1992
208(1-2):1-8.

564. Kohan A, Armenakas N, Fracchia J, "Indinavir urolitíase: uma causa emergente de cólica renal em pacientes com vírus da imunodeficiência humana" The Journal of
Urology 1999 161(6):1765-1768.

565. Sundaram C, Saltzman B, "Urolithiasis associado com inibidores de protease" Journal of Endourology 1999 13(4):309-312.

566. Gonzalez C, et al, “Cólica renal e litíase em pacientes com HIV(+) tratados com inibidores de protease” [Artigo em espanhol] Actas Urologicas Espanolas
2000 24(3):212-218.

567. Wu D, Stoller M, "Indinavir urolitíase" Opinião atual em Urologia 2000 10(6):557-561.


568. Conyers R, Bais R, Rofe A, “A relação de catástrofes clínicas, produção endógena de oxalato e urolitíase” Clinical Chemistry 1990
36(10):1717-1730.

569. Muthukumar A, Selvam R, “Papel da glutationa no estado mitocondrial renal na hiperoxalúria” Bioquímica Molecular e Celular 1998
185(1-2):77-84.

570. Friedman A, et al, “Oxalose secundária como complicação da alimentação parenteral na insuficiência renal aguda” American Journal of Nephrology 1983
3(5):248-252.

571. Swartz R, et al, "Hiperoxalúria e insuficiência renal devido à administração de ácido ascórbico durante nutrição parenteral total" Annals of Internal Medicine 1984
100(4):530-531.

572. Gershoff S, et al, "Deficiência de vitamina B6 e nefrocalcinose de oxalato no gato" The American Journal of Medicine 1959 27:72.

573. Faber S, et al, “Os efeitos de uma deficiência induzida de piridoxina e ácido pantotênico nas excreções de ácidos oxálico e xanturênico na urina”
The American Journal of Clinical Nutrition 1963 12:406.
574. Gershoff S, "Vitamina B6 e metabolismo de oxalato" Vitaminas e Hormônios 1964 22:581.

575. Mitwalli A, et al, “Controle da hiperoxalúria com grandes doses de piridoxina em pacientes com cálculos renais” International Urology and Nephrology
1988 20(4):353-359.

576. Alkhunaizi A, Chan L, “Oxalose secundária: uma causa de recuperação retardada da função renal no cenário de insuficiência renal aguda” Journal of the
Sociedade Americana de Nefrologia 1996 7(11):2320-2326.

577. Curhan G, et al, “Ingestão de vitaminas B6 e C e o risco de cálculos renais em mulheres” Jornal da Sociedade Americana de Nefrologia 1999
10(4):840-845.

578. Buckle R, "O teor de ácido glioxílico do sangue humano e sua relação com a deficiência de tiamina" Clinical Science 1963 25:207.

579. Gregory J, Park K, Schoenberg H, "doença de pedra de oxalato após ressecção intestinal" The Journal of Urology 1977 117(5):631-634.
580. Drenick E, et al, "Renal damage with intestinal bypass" Annals of Internal Medicine 1978 89(5):594-599.

581. Nightingale J, “Gestão de pacientes com intestino curto” Nutrition 1999 15(7-8):633-637.

582. Nightingale J, "Gestão de pacientes com intestino curto" World Journal of Gastroenterology 2001 7(6):741-751.

583. Trinchieri A, et al, “Observações clínicas em 2.086 pacientes com cálculo do trato urinário superior” Archivio Italiano di Urologia, Andrologia 1996
68(4):251-262.

584. Dewan B, et al, "Pedras do trato urinário superior e Ureaplasma urealyticum" The Indian Journal of Medical Research 1997 105:15-21.

585. Daskalova S, et al, "As proteínas bacterianas fazem parte da matriz das pedras nos rins?" Microbial Pathogenesis 1998 25(4):197-201.
586. Hokama S, et al, "Conversão de ascorbato em oxalato em meio alcalino e cultura de Proteus mirabilis " Molecular Urology 2000 4(4):321-328.

587. Sohshang H, et al, "Estudo bioquímico e bacteriológico de cálculos urinários" The Journal of Communicable Diseases 2000 32(3):216-221.

588. Kim H, Cheig J, Ham H, "Cálculos urinários após transplante renal" The Korean Journal of Internal Medicine 2001 16(2):118-122.

589. Scheid C, et al, "Oxalato toxicidade em células LLC-PK1: papel dos radicais livres" Kidney International 1996 49(2):413-419.

590. Muthukumar A, Selvam R, “Papel da glutationa no estado mitocondrial renal na hiperoxalúria” Bioquímica Molecular e Celular 1998
185(1-2):77-84.

591. Daudon M, et al, "Morfologia incomum de cálculos de oxalato de cálcio na hiperoxalúria primária" Journal of Nephrology 1998 11(Suppl 1):51-55.
592. Ralph-Edwards A, et al, “Um paciente com derivação jejuno-ileal apresentando cálculos renais recorrentes devido a hiperparatireoidismo primário” Obesidade
Cirurgia 1992 2(3):265-268.

593. Yamaguchi S, et al, "Estágio inicial da formação de urolitíase em hiperparatireoidismo experimental" The Journal of Urology 2001 165(4):1268-1273.

594. Nikakhtar B, et al, "Urolithiasis em pacientes com lesão da medula espinhal" Paraplegia 1981 19(6):363-366.

595. Sarkissian A, et al, “Urolitíase pediátrica na Armênia: um estudo de 198 pacientes observados de 1991 a 1999” Pediatric Nephrology 2001 16(9):728-
732.

596. Torres V, et al, "A associação de nefrolitíase e doença renal policística autossômica dominante" American Journal of Kidney Diseases 1988
11(4):318-325.
597. Torres V, et al, "doença de cálculo renal na doença renal policística autossômica dominante" American Journal of Kidney Diseases 1993 22(4):513-519.

598. Shiraishi K, et al, "Urolithiasis associada à doença de Crohn: relato de caso" [Artigo em japonês] Hinyokika Kiyo. Acta Urologica Japonica.
1998 44(10):719-723.
Machine Translated by Google

599. Buno A, et al, “Fatores de risco litogênico para cálculos renais em pacientes com doença de Crohn” Archivos Espanoles de Urologia 2001 54(3):282-292.

600. McConnell N, et al, “Fatores de risco para o desenvolvimento de cálculos renais na doença inflamatória intestinal” BJU International 2002 89(9):835-841.

601. Turner M, Goldwater D, David T, "Oxalato e excreção de cálcio na fibrose cística" Archives of Disease in Childhood 2000 83(3):244-247.
602. Perez-Brayfield M, et al, "Fatores de risco metabólicos para formação de cálculos em pacientes com fibrose cística" The Journal of Urology 2002 167(2 Pt
1):480-484.

603. Sharma O, "Vitamina D, cálcio e sarcoidose" Chest 1996 109(2):535-539.

604. Rodman J, Mahler R, “pedras nos rins como uma manifestação de distúrbios hipercalcêmicos. Hiperparatireoidismo e sarcoidose” The Urologic Clinics of North
America 2000 27(2):275-285, viii.

605. Bohles H, et al, "Disfunção tubular induzida por tratamento com antibióticos como fator de risco para formação de cálculos renais na fibrose cística" Journal
of Pediatrics 2002 140(1):103-109.

606. Singh P, et al, “Evidências sugerindo que a alta ingestão de flúor provoca nefrolitíase em populações tribais” Urological Research 2001
29(4):238-244.

607. Hwang T, et al, "Efeito do repouso prolongado na propensão à formação de cálculos renais" The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism
1988 66(1):109-112.
608. Torrecilla C, et al, “Incidência e tratamento da litíase urinária no transplante renal” [Artigo em espanhol] Actas Urologicas Espanolas 2001
25(5):357-363.

609. Borghi L, et al, “Hipertensão arterial essencial e doença calculosa” Kidney International 1999 55(6):2397-2406.

610. Hall W, et al, “Fatores de risco para pedras nos rins em mulheres mais velhas no sul dos Estados Unidos” The American Journal of the Medical Sciences 2001
322(1):12-18.

611. Hughes J, Norman R, “Dieta e pedras de cálcio. Jornal da Associação Médica Canadense 1992 146(2):137-143.

612. Burns J, Burch H, King C, "O metabolismo do ácido 1-C14-L-ascórbico em cobaias" The Journal of Biological Chemistry 1951 191:501.

613. Nguyen N, et al, "Cálcio urinário e excreção de oxalato durante frutose oral ou carga de glicose no homem" Hormone and Metabolic Research 1989
21(2):96-99.
614. Hildebrandt R, Shanklin D, "Oxalose e gravidez" American Journal of Obstetrics and Gynecology 1962 84:65.

615. Maikranz P, et al, “Hipercalciúria gestacional causa supersaturações patológicas de oxalato de cálcio na urina” Kidney International 1989 36(1):108-
113.

616. Mazze R, Shue G, Jackson S, “Disfunção renal associada à anestesia com metoxiflurano. Uma avaliação clínica prospectiva randomizada” The Journal of the
American Medical Association 1971 216(2):278-288.

617. Mazze R, Trudell J, Cousins M “metabolismo do metoxiflurano e disfunção renal: correlação clínica no homem” Anesthesiology 1971 35(3):247-
252.

618. Silverberg D, et al, "Excreção de ácido oxálico após anestesia com metoxiflurano e halotano" Canadian Anaesthetists' Society Journal 1971
18(5):496-504.

619. Furth S, et al, “Fatores de risco para urolitíase em crianças com dieta cetogênica” Pediatric Nephrology 2000 15(1-2):125-128.
620. Whitson P, Pietrzyk R, Pak C, "Avaliação de risco de cálculos renais durante voos de ônibus espaciais" The Journal of Urology 1997 158(6):2305-2310.

621. Whitson P, Pietrzyk R, Pak C, "Voo espacial e o risco de cálculos renais" Journal of Gravitational Physiology 1999 6(1):P87-P88.

622. Pru C, Eaton J, Kjellstrand C, "Intoxicação por vitamina C e hiperoxalemia em pacientes crônicos de hemodiálise" Nephron 1985 39(2):112-116.

623. Urivetzky M, Kessaris D, Smith A, "Overdosagem de ácido ascórbico: um fator de risco para nefrolitíase por oxalato de cálcio" The Journal of Urology 1992
147(5):1215-1218.

624. Auer B, Auer D, Rodgers A, "Hiperoxalúria relativa, cristalúria e hematúria após ingestão de megadoses de vitamina C" European Journal of Clinical Investigation
1998 28(9):695-700.

625. Kalokerinos A, Dettman I, Dettman G, “Vitamina C. Os perigos do cálcio e a segurança do ascorbato de sódio” The Australasian Nurses Journal
1981 10(3):22.
626. Tsugawa N, et al, "Absorção intestinal de cálcio de ascorbato de cálcio em ratos" Journal of Bone and Mineral Metabolism 1999 17(1):30-36.

Recurso H

Aflatoxina
627. Cecil Medicine, 23ª edição, Saunders, uma marca da Elsevier Inc., 2008, cap. 206.

628. Artigo on-line em: http://en.wikipedia.org/wiki/Aflatoxin 629.

Netke S, et al, “Ascórbico protege cobaias da toxicidade aguda da aflatoxina” Toxicologia e Farmacologia Aplicada 1997 143(2):429- 435.
630. Salem M, et al, “Papel protetor do ácido ascórbico para melhorar a qualidade do sêmen de coelhos tratados com doses subletais de aflatoxina B (1)” Toxicologia
2001 162(3):209-218.

631. Verma R, Shukla R, Mehta D, "Interação de aflatoxina com ácido L-ascórbico: uma abordagem cinética e mecanicista" Natural Toxins 1999 7(1):25-29.

632. Bose S, Sinha S, "Aflatoxina-induzida mudanças cromossômicas estruturais e ruptura mitótica na medula óssea do mouse" 1991 Mutation Research
261(1):15-19.

633. Raina V, Gurtoo H, “Efeitos das vitaminas A, C e E na mutagênese induzida por aflatoxina B1 em Salmonella typhimurium TA-98 e TA-100” 1985
Teratogênese, Carcinogênese e Mutagênese 5(1):29-40.

634. Bhattacharya R, Francis A, Shetty T, “Modificando o papel dos fatores dietéticos na mutagenicidade da aflatoxina B1: efeito in vitro das vitaminas” 1987
Mutation Research 188(2):121-128.

AUXILIA
Machine Translated by Google

635. Cecil Medicine, 23ª edição, “História”, Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 412.

636. Cecil Medicine, 23ª edição, “Treatment”, Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 412.

637. Cathcart R, "Vitamina C no tratamento da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS)" Medical Hypotheses 1984 14(4):423-433.
638. Cathcart R, “Carta ao Editor” Lancet 1990 335:235.

639. Everall I, Hudson L, Kerwin R, “Diminuição dos níveis absolutos de ácido ascórbico e ligação inalterada do receptor polipeptídico intestinal vasoativo no
córtex frontal na síndrome da imunodeficiência adquirida” Neuroscience Letters 1997 224(2):119-122.

640. Allard J, et al, “Efeitos da suplementação de vitamina E e C no estresse oxidativo e carga viral em indivíduos infectados pelo HIV” AIDS 1998 12(13):1653-
1659.

641. Kotler D, "Terapia antioxidante e infecção por HIV: 1998 [editorial]" The American Journal of Clinical Nutrition 1998 67:7-9.
642. Cathcart R, “Carta ao Editor” Lancet 1990 335:235.

643. Harakeh S, Jariwalla R, “Estudo comparativo das atividades anti-HIV de agentes redutores contendo ascorbato e tiol em células cronicamente infectadas
pelo HIV” The American Journal of Clinical Nutrition 1991 54(6 Supl):1231S-1235S.
644. Harakeh S, Jariwalla R, Pauling L, “Supressão da replicação do vírus da imunodeficiência humana por ascorbato em infecções crônicas e agudas
células” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (1990) 87(18):7245-7249.

645. Muller R, et al, “Efeitos virológicos e imunológicos do tratamento antioxidante em pacientes com infecção por HIV” European Journal of Clinical
Investigação 2000 30(10):905-914.

646. Tang A, et al, “Ingestão dietética de micronutrientes e risco de progressão para a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) na imunodeficiência humana
homens homossexuais infectados pelo vírus tipo 1 (HIV-1)” American Journal of Epidemiology 1993 138(11):937-951.

647. Treitinger A, et al, “Redução da defesa antioxidante em indivíduos infectados pelo vírus da imunodeficiência humana” European Journal of Clinical Investigation
2000 30(5):454-459.

648. Kataoka A, et al, “Terapia intermitente de alta dose de vitamina C em pacientes com mielopatia associada ao HTLV-1” Journal of Neurology, Neurosurgery,
e Psychiatry 1993 56(11):1213-1216.

649. Kataoka A, et al, “Terapia intermitente de alta dose de vitamina C em pacientes com mielopatia associada ao HTLV-1” [Artigo em japonês] Rinsho
Shinkeigaku. Clinical Neurology 1993 33(3):282-288.
650. De la Asuncion J, et al, “O tratamento com AZT induz danos oxidativos moleculares e ultraestruturais às mitocôndrias musculares. Prevenção por
vitaminas antioxidantes” The Journal of Clinical Investigation 1998 102(1):4-9.

Álcool

651. Miquel M, Aguilar M, Aragon C, "O ácido ascórbico antagoniza a atividade locomotora induzida pelo etanol no campo aberto" Farmacologia, Bioquímica e
Comportamento 1999 62(2):361-366.

652. Susick Jr R, Zannoni V, “Efeito do ácido ascórbico nas consequências do consumo agudo de álcool em humanos” Farmacologia Clínica e
Therapeutics 1987 41(5):502-509.

653. Busnel R, Lehmann A, "Efeito antagônico do ascorbato de sódio em alterações induzidas por etanol na natação de camundongos" Behavioral Brain Research
1980 1(4):351-356.

654. Klenner F, “Observações sobre a dose e administração de ácido ascórbico quando empregado além da faixa de uma vitamina na patologia humana”
Journal of Applied Nutrition 1971 23(3&4):61-88.

655. Meagher E, et al, "Geração induzida por álcool de produtos de peroxidação lipídica em humanos" The Journal of Clinical Investigation 1999 104(6):805-
813.

656. Zhou J, Chen P, "Estudos sobre o estresse oxidativo em usuários de álcool na China" Biomedical and Environmental Sciences 2001 14(3):180-188.
657. Faizallah R, ET AL, “O álcool aumenta a excreção de vitamina C na urina” Álcool e Alcoolismo 1986 21(1):81-84. 658. van der

Gaag M, et al, “O consumo moderado de cerveja, vinho tinto e destilados tem efeitos contrários nos antioxidantes plasmáticos em homens de meia-idade”
European Journal of Clinical Nutrition 2000 54(7):586-591.

659. Wickramasinghe S, Hasan R, "Efeitos in vivo da vitamina C na citotoxicidade do soro pós-etanol" Biochemical Pharmacology 1994
48(3):621-624.

660. Krasner N, et al, "Saturação de ácido ascórbico e metabolismo do etanol" Lancet 1974 2(7882):693-695.

661. Moldowan M, Acholonu W, “Efeito do ácido ascórbico ou tiamina no acetaldeído, dissulfiram-etanol ou dissulfiram-acetaldeído induzido
mortalidade” Agents and Actions 1982 12(5-6):731-736.

662. Yunice A, Lindeman R, "Efeito do ácido ascórbico e sulfato de zinco na toxicidade e metabolismo do etanol" Proceedings of the Society for Experimental Biology
and Medicine 1977 154(1):146-150.
663. Tamura T, et al, “Estudos sobre a ação antidotal de drogas. Parte 1. Vitamina C e seu efeito antídoto contra envenenamento por álcool e nicotina” The Journal of
Nihon University School of Dentistry 1969 11(4):149-151.

664. Navasumrit P, et al, “Os radicais livres induzidos por etanol e as quebras da fita de DNA hepática são impedidos in vivo por antioxidantes: efeitos de agudos e
exposição crônica ao etanol” Carcinogenesis 2000 21(1):93-99.

665. Suresh M, Menon B, Indira M, "Efeitos da vitamina C exógena na toxicidade do etanol em ratos" Indian Journal of Physiology and Pharmacology
2000 44(4):401-410.

666. Ginter E, Zloch Z, "Influência do estado da vitamina C na taxa metabólica de uma única dose de etanol-1-(14) C em porquinhos-da-índia" Pesquisa Fisiológica
1999 48(5):369-373.

667. Ginter E, Zloch Z, Ondreicka R, “Influência do estado da vitamina C no metabolismo do etanol em porquinhos-da-índia” Physiological Research 1998 47(2):137-
141.

668. Suresh M, et al, "Interação de etanol e ácido ascórbico no metabolismo lipídico em porquinhos-da-índia" Indian Journal of Experimental Biology 1997
35(10):1065-1069.
669. Susick Jr R, Zannoni V, "Ácido ascórbico e níveis elevados de SGOT após uma dose aguda de etanol na cobaia" Alcoolismo, Clínica e
Machine Translated by Google

Experimental Research 1987 11(3):265-268.

670. Zannoni V, et al, "Ácido ascórbico, álcool e produtos químicos ambientais" Annals of the New York Academy of Sciences 1987 498:364-388.

Alumínio
671. Cecil Medicine, 23ª edição, “História”, Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 20.

672. Anane R, Creppy E, “Peroxidação lipídica como via de citotoxicidade de alumínio em culturas de fibroblastos de pele humana: prevenção por superóxido
dismutase+catalase e vitaminas E e C” Human & Experimental Toxicology 2001 20(9):477-481.

673. Swain C, Chainy G, “Estimulação in vitro da peroxidação lipídica do cérebro de galinhas por alumínio e efeitos do Tiron, EDTA e alguns antioxidantes”
Indian Journal of Experimental Biology 2000 38(12):1231-1235.

674. Fulton B, Jeffery E, “Absorção e retenção de alumínio da água potável. Efeito dos ácidos cítrico e ascórbico nos níveis de tecido de alumínio em coelhos” Fundamental and Applied
Toxicology 1990 14(4):788-796.

675. Dhir H, et al, “Modificação da clastogenicidade de chumbo e alumínio em células de medula óssea de camundongos por ingestão dietética de frutos de Phyllanthus emblica
extract” Mutation Research 1990 241(3):305-312.

676. Roy A, Dhir H, Sharma A, "Modificação da formação de micronúcleos induzida por metal em eritrócitos da medula óssea de camundongos por extrato de fruta Phyllanthus e ácido
ascórbico" Toxicology Letters 1992 62(1):9-17.

Alzheimer / Demência
677. Cecil Medicine, 23ª Edição, “Dementia Definition,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap. 425.

678. Bennett S, Grant MM, Aldred S, "O estresse oxidativo na demência vascular e na doença de Alzheimer: uma patologia comum", J Alzheimers Dis.
2009;17(2):245-57.

679. Cecil Medicine, 23ª Edição, “Prevenção e Tratamento,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap. 425.

680. Harrison FE, et al, “A deficiência de vitamina C aumenta a atividade exploratória basal, mas diminui a atividade induzida por escopolamina em APP/PSEN1
camundongos transgênicos,” Pharmacol Biochem Behav. fevereiro de 2010; 94(4):543-52.

681. Harrison FE, et al, "Antioxidantes e treinamento cognitivo interagem para afetar o estresse oxidativo e a memória em camundongos APP/PSEN1," Nutr Neurosci. 2009
Out;12(5):203-18.

682. Harrison FE, et al, "O ácido ascórbico atenua os déficits de aprendizado espacial induzidos pela escopolamina no labirinto aquático", Behav Brain Res. 2009 dezembro
28;205(2):550-8.

683. Fotuhi M, e outros. “Melhor desempenho cognitivo em idosos tomando suplementos de vitaminas antioxidantes E e C em combinação com anti-inflamatórios não esteróides
drogas inflamatórias: o Cache County Study,” Alzheimers Dement. 2008 maio;4(3):223-7.

684. Cornelli U, "Tratamento da doença de Alzheimer com um inibidor da colinesterase combinado com antioxidantes," Neurodegener Dis. 2010;7(1-3):193-
202

Envenenamento por anfetamina

685. Artigo online em http://emedicine.medscape.com/article/812518-treatment#a1126 686. Beyer C, “Rapid

recovery from Ecstasy intoxication” South African Medical Journal 2001 91(9):708-709.

687. Wagner G, Carelli R, Jarvis M, “Pré-tratamento com ácido ascórbico atenua os efeitos neurotóxicos da metanfetamina em ratos” Pesquisa
Communications in Chemical Pathology and Pharmacology 1985 47(2):221-228.

688. Miquel M, Aguilar M, Aragon C, "O ácido ascórbico antagoniza a atividade locomotora induzida por etanol no campo aberto" Farmacologia, Bioquímica e Comportamento 1999
62(2):361-366.

689. De Vito M, Wagner G, “dano neuronal induzido por metanfetamina: um possível papel para os radicais livres” Neuropharmacology 1989 28(10):1145-
1150.

690. Rebec G, et al, “Ácido ascórbico e a resposta comportamental ao haloperidol: implicações para a ação de drogas antipsicóticas” Science 1985
227(4685):438-440.

691. White L, et al, “Ascorbato antagoniza os efeitos comportamentais da anfetamina por um mecanismo central” Psychopharmacology 1988 94(2):284-287.

envenenamento por arsênico

692. Cecil Medicine, 23ª edição, “Arsenic”, Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 20.

693. Cecil Medicine, 23ª Edição, “Arsenic: Treatment,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap. 20.

694. Lahiri K, "Avanço no tratamento da intolerância ao arsênico" Indian Journal of Venereal Diseases and Dermatology 1943 9(1):115-117.

695. Chattopadhyay S, et al, “Proteção da toxicidade ovariana induzida por arsenito de sódio pela coadministração de L-ascorbato (vitamina C) em Wistar maduro
strain rat” Archives of Environmental Contamination and Toxicology 2001 41(1):83-89.

696. Grad J, et al, "O ácido ascórbico aumenta a citotoxicidade induzida por trióxido de arsênico em células de mieloma múltiplo" Blood 2001 98(3):805-813.

697. Gao F, et al, "O ácido ascórbico aumenta a apoptose de células U937 induzida por trióxido de arsênico em combinação com DMNQ e seu mecanismo"
[Artigo em chinês] Zhonghua Xueyexue Zazhi 2002 23(1):9-11.

698. Bachleitner-Hofmann T, et al, "Trióxido de arsênico e ácido ascórbico: sinergia com implicações potenciais para o tratamento da leucemia mielóide aguda?" British Journal of
Hematology 2001 112(3):783-786.

Artrite
699. Yudoh K, et al, “Potencial envolvimento do estresse oxidativo na senescência da cartilagem e desenvolvimento de osteoartrite: o estresse oxidativo induz
instabilidade dos telômeros dos condrócitos e regulação negativa da função dos condrócitos” Arthritis Res Ther. 2005;7(2):R380-91.

700. Jaswal S, et al, "Estado antioxidante na artrite reumatóide e papel da terapia antioxidante" Clin Chim Acta. 2003 dez;338(1-2):123-9.

701. Cecil Medicine, 23ª edição, “Medical Therapy” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 285.
Machine Translated by Google

702. Cecil Medicine, 23ª edição, “Medical Therapy” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 286.

703. Khodyrev VN, et al, “A influência do complexo vitamínico-mineral sobre a vitamina sanguínea, cálcio e fósforo de pacientes com
ostreoartrose” Vopr Pitan. 2006;75(2):44-7.

704. Lau H, Massasso D, Joshua F, “Pele, músculo e doença articular do século XVII: escorbuto” Int J Rheum Dis. 2009 dez;12(4):361-5.

705. Kumar V, Choudhury P, "Escorbuto - uma doença esquecida com uma apresentação incomum" Trop Doct. 2009 jul;39(3):190-2.

706. Vitale A, et al, “Artrite e sangramento gengival em duas crianças” J Paediatr Child Health. 2009 mar;45(3):158-60. Regan EA, Bowler RP, Crapo JD, “os antioxidantes
fluidos untados são reduzidos em articulações osteoartríticas em comparação com articulações com cartilagem macroscopicamente intacta e lesão subaguda”
Osteoarthritis Cartilage 2008 abr;16(4):515-21.

707. Choi HK, et al, "Fatores de risco dietéticos para doenças reumáticas," Curr Opin Rheumatol. 2005 mar;17(2):141-6.

708. Pattison DJ, et al, "Vitamina C e o risco de desenvolver poliartrite inflamatória: estudo prospectivo de caso-controle aninhado" Ann Rheum Dis. 2004
Jul;63(7):843-7.

709. Wang Y, et al, “Efeito dos antioxidantes na cartilagem e osso do joelho em indivíduos saudáveis de meia-idade: um estudo transversal” Arthritis Res Ther.
2007;9(4):R66.

710. Sakai A, at al, “Administração de ácido ascórbico em grandes doses suprime o desenvolvimento de artrite em ratos infectados com adjuvante” Arch Orthop Trauma
Cirurg. 1999;119(3-4):121-6.

Overdose de barbitúricos

711. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Barbiturate_overdose 712. Artigo

online em: http://emedicine.medscape.com/article/813155-treatment#a1126 713. Klenner F,

“Observations on a dose e administração de ácido ascórbico quando empregado além da faixa de uma vitamina em patologia humana”
Journal of Applied Nutrition 1971 23(3&4):61-88.

714. Kao H, Jai S, Young Y, “Um estudo do efeito terapêutico de grande dosagem de injeção de ácido ascórbico na depressão do sistema nervoso central
como na intoxicação aguda por barbitúricos” [Artigo em chinês] Acta Pharmaceutica Sinica 1965 12(11):764-765.

Envenenamento por Benzantrona

715. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Benzanthrone

716. Artigo online em: http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/a?dbs+hsdb:@term+@DOCNO+5245 717. Dwivedi N,

Das M, Khanna S, “ Papel dos antioxidantes biológicos na toxicidade da benzantrona” Archives of Toxicology 2001 75(4):221-226.

718. Pandya K, SinghG, Joshi N, “Efeito da benzantrona no nível corporal de ácido ascórbico em cobaias” Acta Pharmacologica et Toxicologica
1970 28(6):499-506.

719. Das M, et al, "Atenuação da toxicidade da benzantrona pelo ácido ascórbico em cobaias" Fundamental and Applied Toxicology 1994 22(3):447-456.

720. Dwivedi N, et al, “Modulação por ácido ascórbico dos efeitos bioquímicos cutâneos e hepáticos induzidos por benzantrona aplicada topicamente em
camundongos” Food and Chemical Toxicology 1993 31(7):503-508.

721. Garg K, et al, "Efeito da suplementação externa de ácido ascórbico na biodisposição de benzantrona em porquinhos-da-índia" Food and Chemical Toxicology 1992
30(11):967-971.

722. Das M, et al, "Bio-eliminação e perfil de retenção de órgãos de benzantrona em cobaias escorbúticas e não escorbúticas" Comunicações de pesquisa
bioquímica e biofísica 1991 178(3):1405-1412.

envenenamento por benzeno

723. Artigo online em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002720.htm

724. Artigo online em: http://www.atsdr.cdc.gov/csem/benzene/treatment_management.html 725. Meyer

A, "Envenenamento por benzeno" The Journal of the American Medical Association 1937 108(11):911.

726. Cathala J, Bolgert M, Grenet P, “Scorbut chez un sujet soumis a une intoxication benzolique professionelle” Bull et Mem Soc d Hop de Paris 1936
52:1648.

727. Lurie J, "intoxicação por benzeno e vitamina C" The Transactions of the Association of Industrial Medical Officers 1965 15:78-79.

728. Wu J, Karlsson K, Danielsson A, “Efeitos protetores de trolox C, vitamina C e catalase em danos induzidos por bromobenzeno em hepatócitos de ratos”
Scandinavian Journal of Gastroenterology 1996 31(8):797-803.

729. Gontea I, et al, "Influência da intoxicação crônica por benzeno na vitamina C na cobaia e no rato" Igiena 1969 18:1-11.

Brucelose

730. Cecil Medicine, 23ª Edição, Cap. 331, Saunders, uma marca da Elsevier Inc., 2008.

731. Boura P, et al, “Locomoção de monócitos em pacientes com brucelose crônica anérgica: o efeito in vivo do ácido ascórbico” Imunofarmacologia e
Immunotoxicology 1989 11(1):119-129.

732. Mick E, “Brucelose e seu tratamento. Relatório preliminar de observações” Archives of Pediatrics 1955 72:119-125.

envenenamento por cádmio

733. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Cadmium_poisoning 734. Cecil

Medicine, 23ª edição, “Chronic Poisoning: Trace Metals,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 20.

735. Nagyova A, Galbavy S, Ginter E, "Evidência histopatológica da proteção da vitamina C contra a nefrotoxicidade do Cd em cobaias" Patologia Experimental e
Toxicológica 1994 46(1):11-14.

736. Kubova J, et al, "A influência do ácido ascórbico em parâmetros selecionados de imunidade celular em porquinhos-da-índia expostos ao cádmio" Zeitschrift fur
Ernahrungswissenschaft 1993 32(2):113-120.
Machine Translated by Google

737. Hudecova A, Ginter E, “A influência do ácido ascórbico na peroxidação lipídica em porquinhos-da-índia intoxicados com cádmio” Food and Chemical
Toxicology 1992 30(12):1011-1013.

738. Kadrabova J, Madaric A, Ginter, "O efeito do ácido ascórbico no acúmulo de cádmio em tecidos de cobaia" Experientia 1992 48(10):989-991.

739. Shiraishi N, Uno H, Waalkes M, “Efeito do pré-tratamento com ácido L-ascórbico na toxicidade do cádmio no rato macho Fischer (F344/NCr)” Toxicologia
1993 85(2-3):85-100.

740. Fahmy M, Aly F, “Estudos in vivo e in vitro sobre a genotoxicidade do cloreto de cádmio em camundongos” Journal of Applied Toxicology 2000 20(3):231-
238.

741. Rambeck W, Guillot I, “Biodisponibilidade de cádmio: efeito da vitamina C e fitase em frangos de corte” [Artigo em alemão] Tierarztliche Praxis
1996 24(5):467-470.

742. Rothe S, et al, “O efeito da vitamina C e zinco no aumento induzido por cobre de resíduos de cádmio em suínos” [Artigo em alemão] Zeitschrift fur
Ernahrungswissenshaft 1994 33(1):61-67.

Câncer

743. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Cancer 744.

Definição,” Saunders, uma marca da Elsevier Inc., 2008, cap. 192

745. Riordan HD, et al, "Vitamina C intravenosa como agente de quimioterapia: um relatório sobre casos clínicos" Puerto Rico Health Sci. J 2004, 23-2:115.

746. Riordan HD, et al, "Vitamina C intravenosa como agente quimioterápico: um relatório sobre casos clínicos" Puerto Rico Health Sci. J 2004, 23-2:117.

747. Riordan HD, et al, "Vitamina C intravenosa como agente de quimioterapia: um relatório sobre casos clínicos" Puerto Rico Health Sci. J 2004, 23-2:115.

748. Jackson JA, et al, "História de dezesseis anos com tratamento intravenoso de vitamina C em altas doses para vários tipos de câncer e outras doenças", J
Orthomol Med 2002, 17-2:117-119.

749. Padayatty SJ, et al, "Vitamina C administrada por via intravenosa como terapia de câncer: três casos" Canadian Med. Associado Jornal 28 de março de 2006; 174(7).

750. Jackson JA, Riordan HD, Schultz M, “Vitamina C intravenosa em altas doses no tratamento de um paciente com adenocarcinoma dos rins – um caso
estudo” J Orthomol Med 1990; 5-1: 5-7.

751. Jackson JA, et al, “Alta dose intravenosa de vitamina C e longa sobrevida de um paciente com câncer da cabeça do pâncreas” J Orthomol Med
1995 10-2:87-88.

752. Riordan NH, Jackson JA, Riordan HD, "Vitamina C intravenosa em um paciente com câncer terminal" J Orthomol Med 1996 11-2:80-82.

753. Riordan HD, et al., “High-dose intravenosa de vitamina C no tratamento de um paciente com carcinoma de células renais do rim,” J Orthomol Med 1998
13-2:72-73.

754. http://www.oasisofhope.com/irt_ch17_survival_statistics.php

755. Kurbacher C, et al, "Ácido ascórbico (vitamina C) melhora a atividade antineoplásica de doxorrubicina, cisplatina e paclitaxel em células de carcinoma de mama
humano in vitro" Cancer Letters 1996 103(2):183-189.

756. Shimpo K, et al, “Acido ascórbico e toxicidade adriamicina” The American Journal of Clinical Nutrition 1991 54(6 Supl):1298S-1301S.

757. Padayatty SJ, et al., "Vitamina C administrada por via intravenosa como terapia de câncer: três casos" Canadian Med. Associado Jornal 28 de março de 2006 174(7).

758. Kurbacher C, et al, "Ácido ascórbico (vitamina C) melhora a atividade antineoplásica de doxorrubicina, cisplatina e paclitaxel em células de carcinoma de mama
humano in vitro" Cancer Letters 1996 103(2):183-189.

Envenenamento por tetracloreto de carbono

759. Artigo on-line em: http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_tetrachloride_poisoning 760. Cecil

Medicine, 23ª edição, “Envenenamento agudo”, Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 111.

761. Sheweita S, El-Gabar M, Bastawy M, "O tetracloreto de carbono altera a atividade do sistema do citocromo P450 no fígado de ratos machos: o papel dos
antioxidantes" Toxicology 2001 169(2):83-92.

762. Sheweita S, El-Gabar M, Bastawy M, “Mudanças induzidas por tetracloreto de carbono na atividade da enzima metabolizadora de drogas de fase II no fígado de ratos
machos: papel dos antioxidantes” 2001 Toxicologia 165 (2-3): 217 -224.

763. Ademuyiwa O, Adesanya O, Ajuwon O, “Vitamin C in CCl4 hepatotoxicityÿa preliminar report” Human & Experimental Toxicology 1994
13(2):107-109.

764. Soliman M, et al, "Vitamina C como droga profilática contra a hepatotoxicidade experimental" The Journal of the Egyptian Medical Association 1965
48(11):806-812.

765. Chatterjee A, "Papel do ácido ascórbico na prevenção da inibição gonadal por tetracloreto de carbono" Endokrinologie 1967 51(5-6):319-322.

Colesterol (níveis elevados de LDL)

766. Cecil Medicine, 23ª edição, “Disorders of Lipid Metabolism”, Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 217.

767. Taylor F, et al, “Estatinas para a prevenção primária de doenças cardiovasculares” Cochrane Database Syst Rev. 2011 Jan 19;(1):CD004816.

768. Willis G, "Um estudo experimental da substância fundamental da íntima na aterosclerose" Canadian Medical Association Journal 1953 69:17-22.

769. Duff G, "Aterosclerose experimental do colesterol e sua relação com a arteriosclerose humana" Archives of Pathology 1935 20:81-123, 259-304.

770. Turley S, West C, Horton B, “O papel do ácido ascórbico na regulação do metabolismo do colesterol e na patogênese da aterosclerose”
Atherosclerosis 1976 24(1-2):1-18.

771. Ginter E, "Ácido ascórbico no metabolismo do colesterol e do ácido biliar" Annals of the New York Academy of Sciences 1975 258:410-421.

772. Ginter E, et al, “Catabolismo de colesterol reduzido em porquinhos-da-índia com deficiência crônica de ácido ascórbico” American Journal of Clinical Nutrition
1971 24(10):1238-1245.

773. Banerjee S, Singh H, "Metabolismo do colesterol em cobaias escorbúticas" Journal of Biological Chemistry 1958 233(1):336-339.

774. Maeda N, et al, "Danos na parede aórtica em camundongos incapazes de sintetizar ácido ascórbico" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
Machine Translated by Google

Estados da América 2000 97(2):841-846.

775. Dent F, Hayes R, Booker W, “Outras evidências de antagonismo colesterol-ácido ascórbico no sangue; papel dos hormônios adrenocorticais” Federação
Proceedings 1951 18:291.

776. Booker W, et al, “relação colesterol-ácido ascórbico; alterações no ácido ascórbico plasmático e celular e no colesterol plasmático após a
administração de ácido ascórbico e colesterol” American Journal of Physiology 1957 189:75-77.
777. Sitaramayya C, Ali T, “Studies on experimental hypercholesterolemia and atherosclerosis” Journal of Physiology and Pharmacology 1962 6:192-
204.

778. Sadava D, et al, “O efeito da vitamina C na indução rápida de alterações aórticas em coelhos” Journal of Nutritional Science and Vitaminology
1982 28(2):85-92.

779. Ginter E, Kajaba T, Nizner O, “O efeito do ácido ascórbico na colesterolemia em indivíduos saudáveis com déficit sazonal de vitamina C” Nutrição e Metabolismo
1970 2(2):76-86.

780. Ginter E, et al, “Efeito do ácido ascórbico no colesterol plasmático em humanos em um experimento de longo prazo” International Journal for Vitamin and
Nutrition Research 1977 47(2):123-134.

781. Ginter E, "Deficiência marginal de vitamina C, metabolismo lipídico e aterogênese" Advances in Lipid Research 1978 16:167-220.

782. Sokoloff B, et al, "Envelhecimento, aterosclerose e metabolismo do ácido ascórbico" Jornal da American Geriatrics Society 1966 14(12):1239-1260.
783. Turley S, West C, Horton B, “O papel do ácido ascórbico na regulação do metabolismo do colesterol e na patogênese da aterosclerose”
Aterosclerose 1976 24(1-2):1-18

784. Ginter E, et al, "Catabolismo de colesterol reduzido em porquinhos-da-índia com deficiência crônica de ácido ascórbico" American Journal of Clinical Nutrition
1971 24(10):1238-1245.

785. Willis G, "Um estudo experimental da substância fundamental da íntima na aterosclerose" Canadian Medical Association Journal 1953 69:17-22.

786. Datey K, et al, "Ácido ascórbico e aterosclerose experimental" Jornal da Associação de Médicos da Índia 1968 16(9):567-570.

envenenamento por cromo


787. Artigo online em: http://www.weitzlux.com/exposedchromiumpoisoning_712.html

788. Cecil Medicine, 23ª edição, “Chronic Poisoning: Trace Metals”, Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 20.

789. Samitz M, Shrager J, Katz S, "Estudos sobre a prevenção de efeitos nocivos de cromatos na indústria" Industrial Medicine and Surgery 1962
31:427-432.

790. Pirozzi D, Gross P, SamitzM, “O efeito do ácido ascórbico em úlceras de cromo em porquinhos-da-índia” Archives of Environmental Health 1968 17(2):178-
180.

791. Samitz M, Katz S, “Proteção contra a inalação de névoa de ácido crômico. Uso de filtros impregnados com ácido ascórbico” Archives of Environmental
Health 1965 11(6):770-772.

792. Korallus U, Harzdorf C, Lewalter J, "Bases experimentais para terapia com ácido ascórbico de envenenamento por compostos de cromo hexavalente"
Arquivos Internacionais de Saúde Ocupacional e Ambiental 1984 53(3):247-256.

793. Na K, Jeong S, Lim C, "O papel da glutationa na nefrotoxicidade aguda do dicromato de sódio" Archives of Toxicology 1992 66(9):646-651.

794. Ginter E, Chorvatovicova D, Kosinova A, “A vitamina C reduz o efeito mutagênico e tóxico do cromo hexavalente em porquinhos da índia” Jornal Internacional
para Pesquisa de Vitaminas e Nutrição 1989 59(2):161-166.

795. Tandon S, Gaur J, “Chelation na intoxicação por metais. 4. Remoção de cromo de órgãos de animais envenenados experimentalmente” Clinical Toxicology
1977 11(2):257-264.

Resfriado comum

796. Cecil Medicine, 23ª Edição, Cap. 384, Saunders, uma marca da Elsevier Inc., 2008.
797. Carr A, et al, "Vitamina C e resfriado comum: usando gêmeos idênticos como controles" The Medical Journal of Australia 1981 2(8):411-412.

798. Cathcart R, "Vitamina C, titulação para tolerância intestinal, anascorbemia e escorbuto induzido agudo" Medical Hypotheses 1981 7(11):1359-1376.

799. Gorton H, Jarvis K, "A eficácia da vitamina C na prevenção e alívio dos sintomas de infecções respiratórias induzidas por vírus" Journal of Manipulative and
Physiological Therapeutics 1999 22(8):530-533.

800. Hemila H, “A vitamina C alivia os sintomas do resfriado comum? — uma revisão das evidências atuais” Scandinavian Journal of Infectious
Doença 1994 26(1):1-6.

801. Hemila H, "Vitamina C, o efeito placebo e o resfriado comum: um estudo de caso de como os preconceitos influenciam a análise dos resultados" Journal of Clinical
Epidemiology 1996 49(10):1079-1084.

802. Murphy B, et al, "Ácido ascórbico (vitamina C) e seus efeitos na infecção pelo vírus da parainfluenza tipo III em saguis de algodão" Laboratório
Animal Science 1974 24(1):229-232.

Difteria
803. Cecil Medicine, 23ª Edição, Cap. 315, Saunders, uma marca da Elsevier Inc., 2008.
804. Harde E, Philippe M, “Observations sur le pouvoir antigene du melange toxine diphtherique et vitamin C” Compt Rend Acad d Sc 1934 199:738-
739.

805. Greenwald C, Harde E, "Vitamin C and diftheria toxin" Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 1935 32:1157-1160.

806. Jungeblut C, Zwemer R, “Inativação da toxina da difteria in vivo e in vitro pela vitamina C cristalina (ácido ascórbico)” Proceedings of the Society
para Experimental Biology and Medicine 1935 32:1229-1234.

807. King C, Menten M, "Influência do nível de vitamina na resistência à toxina da difteria" Journal of Nutrition 1935 10:129-155.

808. Hanzlik P, Terada B, "Medidas protetoras na intoxicação por difteria" Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1936 56:269-277.
Machine Translated by Google

809. Klenner F, "O tratamento da poliomielite e outras doenças virais com vitamina C" Southern Medicine & Surgery 1949 Jul 111(7):209-214.

810. Klenner F, “Observações da dose e administração de ácido ascórbico quando empregado além da faixa de uma vitamina na patologia humana”
Journal of Applied Nutrition 1971 23(3&4):61-88.

Cinomose (gato e cachorro)

811. http://en.wikipedia.org/wiki/Canine_distemper 812.

Belfield W, “Vitamin C in treatment of canine and feline distemper complex” Veterinary Medicine/ Small Animal Clinician 1967 62(4):345-348.
813. Klenner F, “Significado da alta ingestão diária de ácido ascórbico na medicina preventiva” Jornal da Academia Internacional de Prevenção
Medicine 1974 1(1):45-69.

814. Leveque J, "Ácido ascórbico no tratamento do complexo de cinomose canina" Veterinary Medicine/ Small Animal Clinician 1969 64(11):997-999,
1001.

Disenteria, Amebiana

815. Cecil Medicine, 23ª Edição, Cap. 373, Saunders, uma marca da Elsevier Inc., 2008.

816. Sadun E, et al, “Efeito de um único inóculo de trofozoítos de Endamoeba histolytica em cobaias” Proceedings of the Society for Experimental
Biology and Medicine 1950 73:362-366.

817. Sadun E, Bradin Jr J, Faust E, “O efeito da deficiência de ácido ascórbico na resistência de porquinhos-da-índia à infecção por Endamoeba histolytica de
origem humana” American Journal of Tropical Medicine 1951 31:426-437.

818. Veselovskaia T, “Efeito da vitamina C no quadro clínico da disenteria” Voenno-Meditsinskii Zhurnal 1957 (Moskva) 3:32-37.

819. Sokolova V, “Aplicação da vitamina C no tratamento da disenteria” Terapevticheskii Arkhiv 1958 (Moskva) 30:59-64.

Disenteria Bacilar (Shigelose)

820. Cecil Medicine, 23ª edição, “Shigellosis”, Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 330 821.
Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Shigellosis 822. Klenner F, “O tratamento da poliomielite e outras

doenças virais com vitamina C” Southern Medicine & Surgery 1949 Jul 111(7):209 -214.

823. Honjo S, Imaizumi K, “Teor de ácido ascórbico da adrenal e do fígado em macacos cynomolgus que sofrem de disenteria bacilar” Japanese Journal
of Medical Science & Biology 1967 20(1):97-102.

824. Honjo S, et al, “Shigellosis in cynomolgus monkeys (Macaca irus) VII. Produção experimental de disenteria com uma dose relativamente pequena de Shigella
flexneri 2a em macacos deficientes em ácido ascórbico” Japanese Journal of Medical Science & Biology 1969 22(3):149-162.

Encefalite

825. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002388/ 826. Cecil

Medicine, 23ª edição, “Acute Viral Encephalitis,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. . 439.

827. Klenner F, "O tratamento da poliomielite e outras doenças virais com vitamina C" Southern Medicine & Surgery 1949 Jul 111(7):209-214.
828. Klenner F, "Doses massivas de vitamina C e as doenças virais" Southern Medicine & Surgery 1951, abril 103(4):101-107.

829. Klenner F, "O uso da vitamina C como antibiótico" Journal of Applied Nutrition 1953 6:274-278.

830. Klenner F, "Um vírus 'insidioso'" Tri-State Medical Journal 1957 julho pp.10-12.

831. Klenner F, “A avaliação clínica e tratamento de uma síndrome mortal causada por um vírus insidioso” Tri-State Medical Journal 1958 outubro pp.11-
15.

832. Klenner F, "Virus encephalitis as a sequela of the pneumonias" Tri-State Medical Journal 1960 fevereiro pp.7-11.

833. Klenner F, “Observações da dose e administração de ácido ascórbico quando empregado além da faixa de uma vitamina na patologia humana”
Journal of Applied Nutrition 1971 23(3&4):61-88.

Envenenamento por flúor

834. Artigo online em: http://www.fluoridation.com/skeletal.htm 835.


Gupta S, Gupta R, Seth A, “Reversão da fluorose clínica e dentária” Indian Pediatrics 1994 31(4):439-443.

836. Gupta S, et al, “Reversão da fluorose em crianças” Acta Paediatrica Japonica 1996 38(5):513-519.

837. Narayana M, Chinoy N, "Efeitos reversíveis da ingestão de fluoreto de sódio nos espermatozóides do rato" Jornal Internacional de Estudos de Fertilidade
e Menopausa 1994 39(6):337-346.

Hepatite Aguda Viral

838. Cecil Medicine, 23ª Edição, “Hepatite Vital Aguda,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap. 151.

839. Calleja H, Brooks R, "Hepatite aguda tratada com altas doses de vitamina C" The Ohio State Medical Journal 1960 56:821-823.

840. Cathcart R, "Vitamina C, titulação para tolerância intestinal, anascorbemia e escorbuto induzido agudo" Medical Hypotheses 1981 7(11):1359-1376.

841. Komar V, Vasil'ev V, “O uso de vitaminas hidrossolúveis na hepatite viral A” [Artigo em russo] Klinicheskaia Meditsina 1992 70(1):73-75.
842. Morishige F, Murata A, "Vitamina C para profilaxia da hepatite viral B em pacientes transfundidos" Journal of the International Academy of Preventive
Medicine 1978 5(1):54-58.

843. Baur H, Staub H, “Terapia da hepatite com infusões de ácido ascórbico” [Artigo em alemão] Schweizerische Medizinische Wochenschrift 1954
84:595-597.

844. Baetgen D, Resultados do tratamento da hepatite epidêmica em crianças com altas doses de ácido ascórbico nos anos 1957-1958” [Artigo em alemão]
Medizinische Monatschrift 1961 15:30-36.
Machine Translated by Google

845. Dalton W, "Doses massivas de vitamina C no tratamento de doenças virais" Jornal da Associação Médica do Estado de Indiana 1962 agosto pp.1151-
1154.

846. Orens S, "Hepatite B - uma cura de dez dias: uma história pessoal" Bulletin Philadelphia Cty Dental Society 1983 48(6):4-5.

Infecções por Herpes


847. Artigo online em: http://www.medicinenet.com/acyclovir/article.htm 848. Cecil

Medicine, 23ª Edição, “Herpes Simplex Virus Infections,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap. 307.

849. Terezhalmy G, Bottomley W, Pelleu G, “O uso do complexo de ácido bioflavonóide-ascórbico solúvel em água no tratamento de herpes recorrente
labialis” Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology 1978 45(1):56-62.

850. White L, et al, “Efeito in vitro do ácido ascórbico na infecciosidade de herpesvírus e paramixovírus” Journal of Clinical Microbiology 1986
24(4):527-531.

851. Sagripanti J, et al, "Mecanismo de inativação mediada por cobre do vírus herpes simplex" Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1997
41(4):812-817.

852. Hovi T, et al, “Tratamento tópico de herpes mucocutâneo recorrente com solução contendo ácido ascórbico” Antiviral Research 1995 27(3):263-
270.

Hipertensão (pressão alta)


853. Artigo online em: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001502/ 854. Cecil

Medicine, 23ª edição, “Arterial Hypertension,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.66.

855. Bates C, et al, “A vitamina C reduz a pressão arterial? Resultados de um grande estudo com pessoas com 65 anos ou mais" Journal of Hypertension 1998
16(7):925-932.

856. Fotherby M, et al, “Efeito da vitamina C na pressão sanguínea ambulatorial e lipídios plasmáticos em pessoas idosas” Journal of Hypertension 2000
18(4):411-415.

857. May J, “Como o ácido ascórbico previne a disfunção endotelial?” Free Radical Biology & Medicine 2000 28(9):1421-1429.

858. Moran J, et al, "As concentrações plasmáticas de ácido ascórbico se relacionam inversamente com a pressão sanguínea em seres humanos" The American Journal of Clinical
Nutrition 1993 57(2):213-217.

859. Ness A, et al, “Estado de vitamina C e pressão sanguínea” Journal of Hypertension 1996 14(4):503-508.

860. Ness A, Chee D, Elliott P, "Vitamina C e pressão arterial - uma visão geral" Journal of Human Hypertension 1997 11(6):343-350.

861. Sakai N, et al, "Uma relação inversa entre a vitamina C sérica e a pressão arterial em uma comunidade japonesa" Journal of Nutritional Science
e Vitaminology 1998 44(6):853-867.

862. Galley H, et al, “Suplementação antioxidante oral combinada reduz a pressão sanguínea” Clinical Science 1997 92(4):361-365.

863. Duffy S, et al, "Tratamento da hipertensão com ácido ascórbico" Lancet 1999 354(9195):2048-2049.

Envenenamento por chumbo

864. Artigo online em: http://www.mayoclinic.com/health/lead-poisoning/FL00068

865. Cecil Medicine, 23ª Edição, “Envenenamento Crônico: Envenenamento por Chumbo,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.20.

866. Holmes H, Campbell K, Amberg E, "Efeito da vitamina C no envenenamento por chumbo" Journal of Laboratory and Clinical Medicine 1939 24:1119-1127.

867. Tandon S, et al, "Envenenamento por chumbo em refinadores de prata indianos" A Ciência do Meio Ambiente Total 2001 281(1-3):177-182.

868. Altmann P, et al, “Efeito de desintoxicação de chumbo de uma terapia combinada de fosfato de cálcio e ácido ascórbico em mulheres grávidas com aumento de chumbo
fardo” [Artigo em alemão] Wiener Medizinische Wochenschrift 1981 [131(12):311-314.

869. Flora S, Tandon S, "Efeitos preventivos e terapêuticos da tiamina, ácido ascórbico e sua combinação na intoxicação por chumbo" Acta Pharmacologica et
Toxicologica 1986 Copenh) 58(5):374-378.

870. Morton A, Partridge S, Blair J, "The intestinal uptake of lead" Chemistry in Britain 1985 15:923-927.

871. Niazi S, Lim J, Bederka J, "Efeito do ácido ascórbico na excreção renal de chumbo no rato" Journal of Pharmaceutical Sciences 1982 71(10):1189-
1190.

872. Goyer R, Cherian M, "O tratamento com ácido ascórbico e EDTA da toxicidade do chumbo em ratos" Life Sciences 1979 24(5):433-438.

873. Dhawan M, Kachru D, Tandon S, “Influência da suplementação de tiamina e ácido ascórbico na eficácia antídoto de quelantes de tiol em
intoxicação experimental por chumbo” Archives of Toxicology 1988 62(4):301-304.

874. Vij A, Satija N, Flora S, “Distúrbios induzidos por chumbo no sistema de enzimas hematopoiéticas e metabolizadoras de drogas e sua proteção pelo ácido ascórbico
suplementação” Ciências Biomédicas e Ambientais 1998 11(1):7-14.

875. Simon J, Hudes E, "Relação do ácido ascórbico com os níveis de chumbo no sangue" The Journal of the American Medical Association 1999 281(24):2289-
2293.

876. Houston D, Johnson M, “A ingestão de vitamina C protege contra a toxicidade do chumbo?” Nutrition Reviews 2000 58(3 Pt 1):73-75.

877. Cheng Y, et al, “Relação da nutrição com os níveis de chumbo nos ossos e no sangue em homens de meia-idade a idosos: O Estudo Normativo do Envelhecimento” Americano
Journal of Epidemiology 1998 147(12):1162-1174.

878. Flanagan P, Chamberlain M, Valberg L, "A relação entre a absorção de ferro e chumbo em humanos" The American Journal of Clinical Nutrition 1982 36(5):823-829.

879. Dalley J, et al, "Interação do ácido L-ascórbico na disposição de chumbo em ratos" Pharmacology & Toxicology 1989 64(4):360-364.

880. Dawson E, et al, “O efeito da suplementação de ácido ascórbico nos níveis de chumbo no sangue de fumantes” Journal of the American College of Nutrition
1999 18(2):166-170.

Lepra
Machine Translated by Google

881. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002323/ 882. Cecil


Medicine, 23ª Edição, “Leprosy,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.347 .

883. Sinha S, et al, “Um estudo do ácido ascórbico no sangue na lepra” International Journal of Leprosy and Other Mycobacterial Diseases 1984 52(2):159-
162.

884. Bechelli L, “Terapia com vitamina C da reação hansênica” Revista Brasileira de Leprologia (São Paulo) 1939 7:251-255.

885. Ferreira D, “Vitamina C na lepra” Publicações Medicas 1950 20:25-28.

886. Gatti C, Gaona R, "Ácido ascórbico no tratamento da lepra" Archiv Schiffe-und Tropenhygiene 1939 43:32-33.
887. Hastings R, et al, “Atividade do ácido ascórbico na inibição da multiplicação de M. leprae na almofada da pata do camundongo” International Journal of Leprosy
and Other Mycobacterial Diseases 1976 44(4):427-430.

Malária

888. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001646/

889. Lotze H, "Investigações experimentais clínicas em malária terçã benigna" [Artigo em alemão] Arch f Schiffs-u Trop-Hyg 1938 42(7):287-305. Também
citado em: Tropical Diseases Bulletin 1938 35:733.

890. Bourke G, Coleman R, Rencricca N, "Efeito do ácido ascórbico na resistência do hospedeiro na malária de roedores virulentos" Pesquisa Clínica 1980 28(3):642A.

891. Marva E, et al, "Efeitos sinérgicos deletérios de ascorbato e cobre no desenvolvimento de Plasmodium falciparum: um estudo in vitro em eritrócitos normais
e deficientes em G6PD" International Journal of Parasitology 1989 19(7):779-785.

892. Marva E, et al, “Os efeitos dos radicais livres induzidos por ascorbato no Plasmodium falciparum” Tropical Medicine and Parasitology 1992 43(1):17-
23.

893. Mohr W, “Vitamin C-stoffwechsel und malaria. Malária e assimilação de vitamina C” [Artigo em alemão] Deut Trop Zeitschrift 1941
45(13):404-405. Também citado em: Tropical Diseases Bulletin 1943 40(1):13-14.
894. Naraqi S, et al, “Quinine blindness” Papua and New Guinea Medical Journal 1992 35(4):308-310.

895. Winter R, et al, "Potenciação de uma droga oxidante antimalárica" Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1997 41(7):1449-1454.

Sarampo

896. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0000148/

897. Cecil Medicine, 23ª Edição, “Measles,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.390.

898. Joffe M, Sukha N, Rabson A, “Subconjuntos de linfócitos no sarampo. Subpopulação auxiliar/indutora deprimida revertida por tratamento in vitro com
levamisol e ácido ascórbico” The Journal of Clinical Investigation 1983 72(3):971-980.

899. Klenner F, "Doses massivas de vitamina C e as doenças virais" Southern Medicine & Surgery 1951, abril 103(4):101-107.

900. Klenner F, "O tratamento da poliomielite e outras doenças virais com vitamina C" Southern Medicine & Surgery 1949 Jul 111(7):209-214.
901. Paez de la Torre J, “Ácido ascórbico no sarampo” Arquivos Argentinos de Pediatria 1945 24:225-227.

Envenenamento por mercúrio

902. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Mercury_poisoning 903. Cecil

Medicine, 23ª Edição, “Envenenamento Crônico: Trace Metals,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.20.

904. Ruskin A, Ruskin B, “Efeito dos diuréticos mercuriais sobre a respiração do coração e rim do rato. III. A ação protetora do ácido ascórbico
against Mercuhydrin in vitro” Texas Reports on Biology and Medicine 1952 10:429-438.

905. Huggins H, Levy T, Consentimento desinformado: The Hidden Dangers in Dental Care, Charlottesville, VA: Hampton Roads Publishing Company, Inc.
1999.

906. Chapman D, Shaffer C, “diuréticos mercuriais. Uma comparação da toxicidade cardíaca aguda em animais e o efeito do ácido ascórbico na desintoxicação em
sua administração intravenosa” Archives of Internal Medicine 1947 79:449-456.

907. Ruskin A, Johnson J, “Efeitos cardiodepressivos de diuréticos mercuriais. Valor cardioprotetor de BAL, ácido ascórbico e tiamina” Proceedings of the Society for
Experimental Biology and Medicine 1949 72:577-583.
908. Blackstone S, Hurley R, Hughes R, "Algumas inter-relações entre vitamina C (ácido L-ascórbico) e mercúrio na cobaia" Food and Cosmetics Toxicology 1974
12(4):511-516.

909. Carroll R, Kovacs K, Tapp E, "Proteção contra envenenamento por cloreto de mercúrio do rim de rato" Arzneimittelforschung 1965 15(11):1361-1363.

910. Vauthey M, "Efeito protetor da vitamina C contra venenos" Praxis (Bern) 1951 40:284-286.

911. Mokranjac M, Petrovic, “Vitamina C como antídoto no envenenamento por doses fatais de mercúrio” Comptes Rendus Hebdomadaires des Seances de
l'Academie des Sciences 1964 258:1341-1342.

912. Panda B, Subhadra A, Panda K “Profilaxia de antioxidantes contra a genotoxicidade do cloreto de metil mercúrio e hidrazida maleica em Allium
ensaio de micronúcleo” Mutation Research 1995 343(2-3):75-84.

913. Gage J, "Mecanismos para a biodegradação de compostos orgânicos de mercúrio: as ações do ascorbato e das proteínas solúveis" Toxicologia e Farmacologia
Aplicada 1975 32(2):225-238.

Mononucleose

914. Artigo on-line em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001617/ 915.


Cathcart R, “Vitamin C, titulação para tolerância intestinal, anascorbemia e escorbuto induzido agudo” Medical Hypotheses 1981 7( 11):1359-1376.

916. Dalton W, "Doses massivas de vitamina C no tratamento de doenças virais" Jornal da Associação Médica do Estado de Indiana 1962 agosto pp.1151-
1154.
Machine Translated by Google

917. Klenner F, “Observações da dose e administração de ácido ascórbico quando empregado além da faixa de uma vitamina na patologia humana”
Journal of Applied Nutrition 1971 23(3&4):61-88.

Caxumba

918. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002524/

919. Klenner F, "O tratamento da poliomielite e outras doenças virais com vitamina C" Southern Medicine & Surgery 1949 Jul 111(7):209-214.

Envenenamento por Cogumelo

920. Artigo online em: http://emedicine.medscape.com/article/167398-overview

921. http://en.wikipedia.org/wiki/Mushroom_poiisoning 922.


Artigo online em: http://emedicine.medscape.com/article/167398-treatment

923. Laing M, “Uma cura para envenenamento por cogumelos” South African Medical Journal 1984 65(15):590.

envenenamento por níquel

924. Cecil Medicine, 23ª Edição, “Envenenamento Crônico: Trace Metals,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.20.

925. Artigo online em: http://www.ehow.com/how_2085600_treat-nickel-poisoning.html 926. Chen

C, Lin T, “Efeitos do cloreto de níquel nas plaquetas humanas: aumento da peroxidação lipídica, inibição da agregação e interação com ácido ascórbico” Journal of
Toxicology and Environmental Health. Parte A 2001 62(6):431-438.

927. Chen C, Lin T, "Toxidade do níquel para placenta humana: estudo in vitro sobre peroxidação lipídica" Journal of Toxicology and Environmental Health.
Parte A 1998 54(1):37-47.

928. Wozniak K, Blasiak J, "Indução mediada por radicais livres de bases de DNA oxidadas e ligações cruzadas de DNA-proteína por cloreto de níquel" Mutation
Research 2002 514(1-2):233-243.
929. Osipova T, et al, “Processos de reparo em células humanas cultivadas após exposição a sais de níquel e sua modificação” [Artigo em russo] Genetika
1998 34(6):852-856.

930. Perminova I, et al, "Sensibilidade individual aos efeitos genotóxicos do níquel e atividade antimutagênica do ácido ascórbico" Boletim de Biologia Experimental
e Medicina 2001 131(4):367-370.

931. Chatterjee K, et al, "Estudos bioquímicos sobre a toxicidade do níquel em ratos desmamados - influência da suplementação de vitamina C" International Journal for
Vitamin and Nutrition Research 1979 49(3):264-275.

932. Das K, Das S, Das Gupta S "A influência do ácido ascórbico na peroxidação lipídica hepática induzida por níquel em ratos" Journal of Basic and Clinical
Fisiologia e Farmacologia 2001 12(3):187-195.

933. Chen C, Huang Y, Lin T, "Associação entre estresse oxidativo e produção de citocinas em ratos tratados com níquel" Archives of Biochemistry and Biophysics
1998 356(2):127-132.

934. Chen C, Huang Y, Lin T, "Peroxidação lipídica no fígado de camundongos administrados com cloreto de níquel: com referência especial a oligoelementos e
antioxidantes" Biological Trace Element Research 1998 61(2):193-205.
935. Memon A, Molokhia M, Friedmann P, “Os efeitos inibitórios de agentes quelantes tópicos e antioxidantes na hipersensibilidade induzida por níquel
reações” Journal of the American Academy of Dermatology 1994 30(4):560-565.

Toxicidade de Nitrato/ Nitrito

936. Whiteman M, Halliwell B, “Proteção contra nitração de tirosina dependente de peroxinitrito e inativação de alfa 1-antiproteinase por ácido ascórbico.
Uma comparação com outros antioxidantes biológicos” Free Radical Research 1996 25(3):275-283.

937. Sandoval M, et al, "Apoptose induzida por peroxinitrito em células T84 e RAW 264.7: atenuação por ácido L-ascórbico" Free Radical Biology & Medicine
1997 22(3):489-495.

938. Bohm F, et al, "Beta-caroteno com vitaminas E e C oferece proteção celular sinérgica contra NOx" FEBS Letters 1998 436(3):387-389.

939. Shi X, et al, "Geração de radicais tiil e ascorbil na reação de peroxinitrito com tióis e ascorbato em pH fisiológico" Journal of
Bioquímica Inorgânica 1994 56(2):77-86.

940. Kirsch M, de Groot H, “Ascorbato é um potente antioxidante contra reações de oxidação induzidas por peroxinitrito. Evidências de que o ascorbato age por re
radicais de substrato redutores produzidos por peroxinitrito” The Journal of Biological Chemistry 2000 275(22):16702-16708.

941. Carnes C, et al, “Ascorbato atenua a formação de peroxinitrito induzida por estimulação atrial e remodelação elétrica e diminui a incidência de
fibrilação atrial pós-operatória” Circulation Research 2001 89(6):E32-E38.
942. Garcia-Roche M, et al, “Efeito do ácido ascórbico na hepatotoxicidade devido à ingestão diária de nitrato, nitrito e dimetilamina” Die Nahrung
1987 31(2):99-104.

943. Fink B, et al, "Tolerância a nitratos com formação de radicais aumentada suprimida por carvedilol" Journal of Cardiovascular Pharmacology 1999
34(6):800-805.

944. Cummings J, "Fatores dietéticos na etiologia do câncer gastrointestinal" Journal of Human Nutrition 1978 32(6):455-465.

945. Schmahl D, Eisenbrand G, "Influência do ácido ascórbico na formação endógena (intragastral) de compostos N-nitrosos" International Journal for Vitamin and Nutrition
Research. Suplemento 1982 23:91-102.

946. Ohshima H, Bartsch H, "Monitorando a formação de nitrosamina endógena no homem" IARC Scientific Publications 1984 59:233-246.

947. Bartsch H, "Compostos N-nitrosos e câncer humano: onde estamos?" IARC Scientific Publications 1991 105:1-10.
948. Sierra R, et al, “Exposição a N-nitrosaminas e outros fatores de risco para câncer gástrico em crianças da Costa Rica” IARC Scientific Publications 1991
105:162-167.

949. Srivatanakul P, et al, “Nitrosaminas endógenas e vermes hepáticos como fatores de risco para colangiocarcinoma na Tailândia” IARC Scientific Publications
1991 105:88-95.
Machine Translated by Google

950. Perez A, et al, “Mutagenicidade de N-nitrosomorfolina biossintetizada a partir de morfolina na presença de nitrato e sua inibição por ascórbico
ácido” Die Nahrung 1990 34(7):661-664.

Envenenamento por Dióxido de Nitrogênio

951. Artigo online em: http://emedicine.medscape.com/article/820431-overview

952. Artigo online em: http://emedicine.medscape.com/article/820431-treatment 953. Cooney R, Ross

P, Bartolini G, “N-nitrosação e N-nitração de morfolina por dióxido de nitrogênio: inibição por ascorbato, glutationa e alfa tocoferol” Cancer Letters 1986 32(1):83-90.

954. Miyanishi K, et al, "Formação in vivo de mutagênicos por administração intraperitoneal de hidrocarbonetos aromáticos policíclicos em animais durante a exposição ao dióxido de
nitrogênio" Carcinogenesis 1996 17(7):1483-1490.

955. Bohm F, et al, "Beta-caroteno com vitaminas E e C oferece proteções celulares sinérgicas contra NOx" FEBS Letters 1998 436(3):387-389.

Toxicidade de Ocratoxina

956. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Ochratoxin 957. Pfohl-

Leszkowicz A, “Ochratoxin A, ubiquitous mycotoxin contaminating human food” [Artigo em francês] Comptes Rendus des Seances de la
Societe de Biologie et de Ses Filiales 1994 188(4):335-353.

958. Grosse Y, et al, “Retinol, ácido ascórbico e alfa-tocoferol previnem a formação de adutos de DNA em camundongos tratados com as micotoxinas ocratoxina A e
zearalenone” Cancer Letters 1997 114(1-2):225-229.

959. Marquardt R, Frohlich A, "Uma revisão dos avanços recentes na compreensão da ocratoxicose" Journal of Animal Science 1992 70(12):3968-3988.

960. Bose S, Sinha S, "Modulação da genotoxicidade produzida por ocratoxina em camundongos pela vitamina C" Food and Chemical Toxicology 1994 32(6):533-537.

Osteoporose

961. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001400/ 962. Cecil Medicine, 23ª

Edição, “Osteoporosis,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.264 .

963. Gabbay KH, et al, "via de síntese de ascorbato: papel duplo de ascorbato na homeostase óssea" J Biol Chem. 18 de junho de 2010;285(25):19510-20.

964. Yalin S, e outros. “Existe um papel dos radicais livres de oxigênio na osteoporose masculina primária?” Clin Exp Rheumatol. 2005 set-out;23(5):689-92.

965. Park JB, “Os efeitos da dexametasona, ácido ascórbico e ÿ-glicerofosfato na diferenciação osteoblástica pela regulação do receptor de estrogênio e
expressão da osteopontina” J Surg Res. 8 de outubro de 2010.

966. Hie M, Tsukamoto I, "A deficiência de vitamina C estimula a osteoclastogênese com um aumento na expressão de RANK" J Nutr Biochem. 2011
Fev;22(2):164-71.

967. Sheweita SA, Khoshhal KI, "Metabolismo do cálcio e estresse oxidativo em fraturas ósseas: papel dos antioxidantes" Curr Drug Metab. 2007
jun;8(5):519-25.

968. Saito M, “Nutrição e saúde óssea. Papéis da vitamina C e vitamina B como reguladores da massa e qualidade óssea” [artigo em japonês] Clin Calcium.
2009 ago;19(8):1192-9.

969. Chuin A, et al, “Efeito dos antioxidantes combinados ao treinamento de resistência na DMO em mulheres idosas: um estudo piloto” Osteoporos Int. 2009
jul;20(7):1253-8.

970. Sahni S, et al, “Alta ingestão de vitamina C está associada a menor perda óssea de 4 anos em homens idosos” J Nutr. 2008 out;138(10):1931-8.

971. Pasco JA, et al, "Suplementos vitamínicos antioxidantes e marcadores de renovação óssea em uma amostra comunitária de mulheres não fumantes" J Womens Health (Larchmt). 2006
abr;15(3):295-300.

972. Sugiura M, et al, “Padrões dietéticos de vitamina antioxidante e ingestão de carotenóides associados à densidade mineral óssea: descobertas de pós
mulheres japonesas na menopausa” Osteoporos Int. 2011 Jan;22(1):143-52.

973. Ruiz-Ramos M, et al, “A suplementação de ácido ascórbico e alfa-tocoferol é útil para prevenir a perda óssea ligada ao estresse oxidativo em
idosos” J Nutr Health Envelhecimento 2010 Jun;14(6):467-72.

974. Zinnuroglu M, et al, “Avaliação prospectiva de radicais livres e atividade antioxidante após tratamento de risedronato de 6 meses em pacientes com
osteoporose pós-menopáusica” Rheumatol Int. 8 de janeiro de 2011.

975. Sahni S, et al, “Efeito protetor da ingestão total e suplementar de vitamina C sobre o risco de fratura de quadril - um acompanhamento de 17 anos do
Framingham Osteoporosis Study” Osteoporos Int. 2009 nov;20(11):1853-61.

976. Falch JA, Mowé M, Bøhmer T, “Baixos níveis de ácido ascórbico sérico em pacientes idosos com fratura de quadril” Scand J Clin Lab Invest. 1998
maio;58(3):225-8.

977. Bourne, G. "Vitamina C e reparo de tecidos lesionados" Lancet 1942 2:661-664.

978. Morton D, Barrett-Connor E, Schneider D, "Uso de suplemento de vitamina C e densidade mineral óssea em mulheres na pós-menopausa" Journal of Bone and
Pesquisa Mineral 2001 16(1):135-140.

979. Leveille S, et al, "Vitamina C dietética e densidade mineral óssea em mulheres pós-menopáusicas no estado de Washington, EUA" Journal of Epidemiology and Community Health 1997
51(5):479-485.

Toxicidade do ozônio

980. Yeadon M, Payne A, "O ácido ascórbico previne a hiperreatividade brônquica induzida por ozônio em cobaias" British Journal of Pharmacology 1989 98
Suplemento: 790P.

981. Cotovio J, et al, “Geração de estresse oxidativo em modelos cutâneos humanos após exposição in vitro ao ozônio” Toxicologia In Vitro 2001 15(4-
5):357-362.

982. Menzel D, “A toxicidade da poluição do ar em animais experimentais e humanos: o papel do estresse oxidativo” Toxicology Letters 1994 72(1-3):269-
277.
Machine Translated by Google

Envenenamento por Paraquat

983. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002076/ 984.

Matkovics B, et al, “Estudo in vivo do mecanismo dos efeitos protetores do ácido ascórbico e glutationa reduzida em paraquat envenenamento” General Pharmacology
1980 11(5):455-461.

985. Hong S, et al, “Efeito da vitamina C no estado antioxidante total do plasma em pacientes com intoxicação por paraquat” Toxicology Letters 2002 126(1):51-
59.

986. Cappelletti G, Maggioni M, Maci R, “Apoptose em células epiteliais pulmonares humanas: desencadeamento por paraquat e modulação por antioxidantes” Cell
Biology International 1998 22(9-10):671-678.

987. Vismara C, Vailati G, Bacchetta R “Redução da embriotoxicidade do paraquat pelo ácido ascórbico em Xenopus laevis” Aquatic Toxicology 2001
51(3):293-303.

988. Fujimoto Y, et al, “Inibição do acúmulo de paraquat em fatias de córtex renal de coelho por ácido ascórbico” Research Communications in Clinical
Pathology and Pharmacology 1989 65(2):245-248.

Pertussis (coqueluche)

989. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002528/ 990. Meier


K, “Vitamin C treatment of pertussis” Annales de Pediatrie (Paris) 1945 164:50-53.

991. Ormerod M, Unkauf B, "tratamento com ácido ascórbico (vitamina C) da tosse convulsa" Canadian Medical Association Journal 1937 37(2):134-136.

992. Omerod M, et al, “Um relatório adicional sobre o tratamento com ácido ascórbico da tosse convulsa” Canadian Medical Association Journal 1937 37(3):268-
272

993. Otani T, “Sobre a terapia com vitamina C para coqueluche” Klinische Wochenschrift 1936 15(51):1884-1885.

994. Sessa T, “Terapia com vitamina C para tosse convulsa” Riforma Medica 1940 56:38-43.

995. Vermillion E, Stafford G, “Um relatório preliminar sobre o uso de ácido cevitamínico no tratamento da tosse convulsa” Journal of the Kansas
Sociedade Médica 1938 39(11):469, 479.

Envenenamento por pesticidas/ herbicidas

996. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Diquat 997.

Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Endosulfan 998. Artigo

online em: http://en. wikipedia.org/wiki/Phosphamidon 999. Artigo online

em: http://pmep.cce.cornell.edu/profiles/extoxnet/haloxyfop-methylparathion/mancozeb-ext.html

1000. Artigo online em: http://pmep.cce.cornell.edu/profiles/extoxnet/dienochlor-glyphosate/dimethoate-ext.html 1001. Artigo

online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Malathion

1002. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Parathion 1003.

Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Lindane.

1004. Klenner F, “Observações sobre a dose e administração de ácido ascórbico quando empregado além da faixa de uma vitamina na patologia humana”
Journal of Applied Nutrition 1971 23(3&4):61-88.

1005. Nakagawa Y, Cotgreave I, Moldeus P, “Relações entre o ácido ascórbico e o alfa-tocoferol durante o ciclo redox induzido por diquat em
hepatócitos isolados de rato” Biochemical Pharmacology 1991 42(4):883-888.

1006. Khan P, Sinha S, "Efeito de melhoria da vitamina C na toxicidade do esperma murino induzida por três pesticidas (endosulfan, fosfamidon e mancozeb)"
Mutagenesis 1996 11(1):33-36.

1007. Khan P, Sinha S, “Impacto de altas doses de vitamina C na modulação da genotoxicidade de pesticidas” Teratogênese, Carcinogênese e Mutagênese
1994 14(4):175-181.

1008. Geetanjali D, Rita P, Reddy P, “Efeito do ácido ascórbico na desintoxicação do inseticida dimetoato nos eritrócitos da medula óssea de
camundongos” Food and Chemical Toxicology 1993 31(6):435-437.

1009. Hoda Q, Sinha S, “Minimização da toxicidade citogenética do malation pela vitamina C” Journal of Nutritional Science and Vitaminology 1991
37(4):329-339.

1010. Hoda Q, Sinha S, "Minimização mediada por vitamina C da genotoxicidade induzida por Rogor" Mutation Research 1993 299(1):29-36.

1011. Chakraborty D, et al, “Estudos sobre o metabolismo do ácido L-ascórbico em ratos sob toxicidade crônica devido a inseticidas organofosforados: efeitos de
suplementação de ácido L-ascórbico em altas doses” The Journal of Nutrition 1978 108(6):973-980.

1012. Hoda Q, Azfer M, Sinha S, “Efeito modificador da vitamina C e complexo de vitamina B na inibição meiótica induzida por organofosforado
pesticida em camundongos Mus musculus” International Journal for Vitamin and Nutrition Research 1993 63(1):48-51.

1013. Tiwari R, Bandyopadhyayn S, Chatterjee G, “Efeito protetor do ácido L-ascórbico em ratos intoxicados com lindano” Acta Vitaminologica et
Enzymologica 1982 4(3):215-220.

1014. Koner B, Banerjee B, Ray A, "estresse oxidativo induzido por pesticidas organoclorados e supressão imunológica em ratos" Indian Journal of
Experimental Biology 1998 36(4):395-398.

Envenenamento por fenciclidina (pó de anjo)

1015. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Phencyclidine 1016.

Aronow R, Miceli J, Done A “Uma abordagem terapêutica para o paciente PCP com overdose aguda” Journal of Psychedelic Drugs 1980 12(3-4 ):259-
267.

1017. Rappolt R, Gay G, Farris R, “Manejo de emergência da intoxicação aguda por fenciclidina” JACEP 1979 8(2):68-76.

1018. Giannini A, et al, “Aumento do haloperidol pelo ácido ascórbico na intoxicação por fenciclidina” The American Journal of Psychiatry 1987
Machine Translated by Google

144(9):1207-1209.

1019. Welch M, Correa G, "intoxicação por PCP em crianças e bebês" Clinical Pediatrics 1980 19(8):510-514.

Envenenamento por Fenol

1020. Artigo online em: http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/phenol+poiisoning 1021.

Todoroviÿ V, “Envenenamento agudo por fenol” [artigo em sérvio] Med Pregl. 2003;56 Supl 1:37-41.
1022. Skvortsova R, Pozniakovskii V, Agarkova I, “Papel do fator vitamínico na prevenção do envenenamento por fenol” [Artigo em russo] Voprosy Pitaniia
1981 2:32-35.

1023. Valentovic M, et al, "toxicidade de 2-amino-5-clorofenol em fatias corticais renais de ratos Fisher 344: efeito de antioxidantes e agentes sulfidrílicos"
Toxicologia e Farmacologia Aplicada 1999 161(1):1-9.

1024. Hong S, et al, "4-Amino-2,6-diclorofenol nefrotoxicidade no rato Fisher 344: proteção por ácido ascórbico, AT-125 e ácido aminooxiacético"
Toxicologia e Farmacologia Aplicada 1997 147(1):115-125.

1025. Nagyova A, Ginter E, “A influência do ácido ascórbico no citocromo P-450 hepático e glutationa em porquinhos-da-índia expostos a 2,4-diclorofenol”
Physiological Research 1995 44(5):301-305.

1026. Satoh K, et al, "Efeito dos antioxidantes na intensidade radical e na atividade citotóxica do eugenol" Anticancer Research 1998 18(3A):1549-1552.

1027. Song H, Lang C, Chen T, "O papel da glutationa na nefrotoxicidade induzida por p-aminofenol no camundongo" Drug and Chemical Toxicology 1999
22(3):529-544.
1028. Lock E, Cross T, Schnellmann R, “Estudos sobre o mecanismo da toxicidade induzida por 4-aminofenol para os túbulos proximais renais” Humano e
Experimental Toxicology 1993 12(5):383-388.

Pneumonia

1029. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001200/ 1030.

Locke A, et al, “Fitness, sulfanilamide and pneumococcusfection in the rabbit” Science 1937 86(2227): 228-229.

1031. Kaiser A, Slavin B, “A incidência de estreptococos hemolíticos nas amígdalas de crianças relacionadas ao conteúdo de vitamina C das amígdalas e sangue”
Journal of Pediatrics 1938 13:322-333.

1032. Sabin A, "Vitamina C em relação à poliomielite experimental com observações incidentais sobre certas manifestações em macacos Macacus rhesus com dieta
escorbútica" Journal of Experimental Medicine 1939 69:507-515.

1033. Gander J, Niederberger W, Munchener Medizinische Wochenschrift 1936 83:1386.

1034. Vogl A, Munchener Medizinische Wochenschrift 1937 84:1569.


1035. Bonnholtzer E, Deutsches Med Wochenschrift 1937 26:1001.

1036. Hochwald A, Deutsches Med Wochenschrift 1937 63:182.

1037. Gunzel W, Kroehnert G, "Experiências no tratamento de pneumonia com vitamina C" Fortschrifte der Therapie 1937 13:460-463.

1038. Sennewald K, Fortschrifte der Therapie 1938 14:139.

1039. Szirmai F, “Valor da vitamina C no tratamento de doenças infecciosas agudas” Deutsches Archive fur Klinische Medizin 1940 85:434-443.

1040. Kimbarowski J, Mokrow N, “Reação de precipitação colorida da urina de acordo com Kimbarowski (FARK) como um índice do efeito do ascórbico
ácido durante o tratamento da gripe viral” [Artigo em alemão] Das Deutsche Gesundheitswesen 1967 22(51):2413-2418.
1041. Slotkin G, Fletcher R, "Ácido ascórbico em complicações pulmonares após cirurgia prostática: um relatório preliminar" Journal of Urology 1944
52:566-569.

1042. Hamdy A, et al, “Efeito da vitamina C na pneumonia e mortalidade de cordeiros” The Cornell Veterinarian 1967 57(1):12-20.

1043. Esposito A, “Ascorbato modula mecanismos antibacterianos em pneumonia pneumocócica experimental” The American Review of Respiratory
Disease 1986 133(4):643-647.

1044. Pitt H, Costrini A, "profilaxia de vitamina C em recrutas marinhos" Journal of the American Medical Association 1979 241(9):908-911.

1045. Dalton W, "Doses maciças de vitamina C no tratamento de doenças virais" Jornal da Associação Médica do Estado de Indiana (1962) agosto pp.1151-
1154.

1046. Klenner F, "Pneumonia viral e seu tratamento com vitamina C" Southern Medicine & Surgery 1948 Feb 110(2):36-38,46.
1047. Klenner F, "O uso da vitamina C como um antibiótico" Journal of Applied Nutrition 1953 6:274-278.

Poliomielite

1048. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002375/ 1049.

Jungeblut C, “Inativação do vírus da poliomielite in vitro por vitamina C cristalina (ácido ascórbico)” Journal of Experimental Medicine 1935
62:517-521.

1050. Jungeblut C, "Terapia com vitamina C e profilaxia na poliomielite experimental" Journal of Experimental Medicine 1937 65:127-146.

1051. Jungeblut C, "Uma contribuição adicional à terapia com vitamina C na poliomielite experimental" Journal of Experimental Medicine 1939 70:315-332.

1052. Klenner F, “O tratamento da poliomielite e outras doenças virais com vitamina C” Southern Medicine & Surgery 1949 Jul 111(7):209-214.

1053. Baur H, "Terapia de poliomielite com ácido ascórbico" [Alemão] Helvetia Medica Acta 1952 19:470-474.
1054. Greer E, "Vitamina C na poliomielite aguda" Medical Times 1955 83(11):1160-1161.

1055. Peloux Y, et al, “Inactivation du virus polio-myelitique par des systemes chimique generatorurs du radical libre hidróxido Mechanism de
l'activite virulicide du peroxide d'hydrogene et de l'acide ascorbique” Annls Inst Pasteur, Paris 1962 102:6.

1056. Klenner F, "Doses maciças de vitamina C e as doenças virais" Southern Medicine & Surgery 1951, abril 103(4):101-107.
Machine Translated by Google

Toxicidade de PCB

1057. Artigo online al: http://en.wikipedia.org/wiki/Polychlorinated_biphenyl 1058. Artigo online

em: http://www.atsdr.cdc.gov/csem/pcb/ 1059. Kawai-Kobayashi K, Yoshidan A , “Efeito do ácido

ascórbico dietético e da vitamina E nas alterações metabólicas em ratos e porquinhos-da-índia expostos a PCB”
O Jornal de Nutrição 1986 116(1):98-106.

1060. Saito M, “Peroxidação lipídica induzida por bifenilos policlorados medida por substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico no subcelular do fígado
frações de ratos” Biochimica et Biophysica Acta 1990 1046(3):301-308.

1061. Horio F, et al, "Requisito de ácido ascórbico para a indução de enzimas microssomais metabolizadoras de drogas em um mutante de rato incapaz de sintetizar ácido
ascórbico" The Journal of Nutrition 1986 116(11):2278-2289.

1062. Suzuki H, et al, "Elevação dependente de ascorbato dos níveis de mRNA para citocromo P450s induzida por bifenilos policlorados" Bioquímica
Pharmacology 1993 46(1):186-189.

1063. Matsushita N, et al, "A deficiência de ácido ascórbico reduz o nível de mRNA para o citocromo P-450 na indução de bifenilos policlorados"
Journal of Nutritional Science and Vitaminology 1993 39(4):289-302.

1064. Chakraborty D, et al, "Estudos bioquímicos sobre a toxicidade do bifenilo policlorado em ratos: manipulação pela vitamina C" International Journal for
Vitamin and Nutrition Research 1978 48(1):22-31.

Infecções por Pseudomonas


1065. Artigo online em: http://emedicine.medscape.com/article/970904-overview 1066. Artigo online

em: http://emedicine.medscape.com/article/970904-treatment 1067. Carlsson S, et al, “Efeitos do

pH, nitrito e ácido ascórbico na geração de óxido nítrico não enzimático e no crescimento bacteriano na urina” Óxido Nítrico: Biologia e Química 2001 5(6):580-586.

1068. Klenner F, “Observações da dose e administração de ácido ascórbico quando empregado além da faixa de uma vitamina na patologia humana”
Journal of Applied Nutrition 1971 23(3&4):61-88.

1069. Nakanishi T, “Um relatório sobre uma experiência clínica que tornou negativas com sucesso várias bactérias resistentes a antibióticos (MRSA, etc.)
escaras” [artigo em japonês] Igaku Kenkyu. Acta Medica 1992 62(1):31-37.

1070. Nakanishi T, “Um relatório sobre as experiências terapêuticas que fizeram com sucesso várias bactérias resistentes a antibióticos (MRSA etc.)
negativo em escaras e órgãos respiratórios” [Artigo em japonês] Igaku Kenkyu. Acta Medica 1993 63(3):95-100.

1071. Rawal B, “Ação bactericida do ácido ascórbico em Pseudomonas aeruginosa: alteração da superfície celular como um possível mecanismo” Quimioterapia
1978 24(3):166-171.

1072. Rawal B, Charles B, "Inibição de Pseudomonas aeruginosa pela combinação de ácido ascórbico-sulfametoxazol-trimetoprim" The Southeast
Jornal Asiático de Medicina Tropical e Saúde Pública 1972 3(2):225-228.

1073. Rawal B, McKay G, Blackhall M, “Inibição de Pseudomonas aeruginosa por ácido ascórbico agindo isoladamente e em combinação com
antimicrobianos: estudos in vitro e in vivo ” Medical Journal of Australia 1974 1(6):169-174.

Raiva

1074. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002310/

1075. Amato, G. “Azione dell'acido ascórbico sul virus fisso della rabbia e sulla tossina tetanica” Giornale di Batteriologia, Virologia et Immunologia
(Torino) 1937 19:843-847.

1076. Banic S, "Prevenção da raiva pela vitamina C" Nature 1975 258(5531):153-154.

Toxicidade de radiação

1077. Artigo online em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/radiationexposure.html 1078. Artigo online

em: http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_radiation_syndrome

1079. Ala-Ketola L, Varis R, Kiviniitty K, “Efeito do ácido ascórbico na sobrevivência de ratos após irradiação de corpo inteiro” Strahlentherapie 1974
148(6):643-644.

1080. Blumenthal R, et al, "Vitaminas antioxidantes reduzem o envenenamento de tecido normal induzido por radioimunoterapia" International Journal of Cancer
2000 86(2):276-280.

1081. Okunieff P, "Interações entre o ácido ascórbico e a radiação da medula óssea, pele e tumor" The American Journal of Clinical Nutrition 1991 54(6 Supl):1281S-1283S.

1082. Kennedy M, et al, "Tratamento bem-sucedido e sustentado de proctite crônica por radiação com vitaminas antioxidantes E e C" The American Journal of Gastroenterology 2001
96(4):1080-1084.

1083. Kretzschmar C, Ellis F, "O efeito dos raios x na concentração de ácido ascórbico no plasma e nos tecidos" The British Journal of Radiology 1974
20(231):94-99.

1084. Koyama S, et al, "radicais de vida longa induzidos por radiação que causam mutação e transformação" Mutation Research 1998 421(1):45-54.

1085. Sarma L, Kesavan P, “Efeitos protetores das vitaminas C e E contra danos cromossômicos induzidos por raios gama em camundongos” International Journal
of Radiation Biology 1993 63(6):759-764.

1086. Konopacka M, Widel M, Rzeszowska-Wolny J. “Efeito modificador das vitaminas C, E e beta-caroteno contra danos no DNA induzidos por raios gama
em células de camundongos” Mutation Research 1998 417(2-3):85-94.

1087. Fomenko L, et al, “Uma dieta vitamina-antioxidante diminui o nível de danos cromossômicos e a frequência de mutações genéticas em camundongos irradiados” [Artigo em
russo] Izvestiia Akademii Nauk. Seriia Biologicheskaia 1997 4:419-424.

1088. Narra V, et al, "Vitamina C como radioprotetor contra iodo-131 in vivo" Journal of Nuclear Medicine 1993 34(4):637-640.

1089. Konopacka M, Rzeszowska-Wolny J, “As vitaminas antioxidantes C, E e beta-caroteno reduzem os danos ao DNA antes e depois dos raios gama
Machine Translated by Google

irradiação de linfócitos humanos in vitro” Mutation Research 2001 491(1-2):1-7.

1090. Riabchenko N, et al, “Os mecanismos moleculares, celulares e sistêmicos da ação radioprotetora dos complexos multivitamínicos antioxidantes”
[Artigo em russo] Radiatsionnaia Biologiia, Radioecologiia 1996 36(6):895-899.

1091. Yasukawa M, Terasima T, Seki M, “A transformação neoplásica induzida por radiação das células C3H10T1/2 é suprimida pelo ácido ascórbico” Radiação
Research 1989 120(3):456-467.

1092. Mireles-Rocha H, et al, “fotoproteção UVB com antioxidantes: efeitos da terapia oral com d-alfa-tocoferol e ácido ascórbico na
dose mínima de eritema” Acta Dermato-Venereologica 2002 82(1):21-24.

1093. Eberlein-Konig B, Placzek M, Przybilla R, “Efeito protetor contra queimaduras solares de ácido ascórbico sistêmico combinado (vitamina C) e d-alfa tocoferol
(vitamina E)” Journal of the American Academy of Dermatology 1998 38(1): 45-48.

1094. Moison R, Beijersbergen van Henegouwen G, “As vitaminas antioxidantes tópicas C e E previnem a peroxidação induzida por radiação UVB de
ácido eicosapentaenóico em pele de porco” Radiation Research 2002 157(4):402-409.

1095. Kobayashi S, et al, "Efeito protetor do fosfato de magnésio-L-ascorbil-2 contra danos à pele induzidos pela irradiação UVB" Fotoquímica
e Photobiology 1996 64(1):224-228.

1096. Neumann N, et al, “O efeito fotoprotetor do ácido ascórbico, ácido acetilsalicílico e indometacina avaliado pelo teste do ovo de galinha”
Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine 1999 15(5):166-170.

1097. Miyai E, et al, “Ácido ascórbico 2-O-alfa-glicosídeo, uma forma estável de ácido ascórbico, resgata a linha celular de queratinócitos humanos, SCC, da citotoxicidade
de luz ultravioleta B” Biological & Pharmaceutical Bulletin 1996 19(7):984-987.

1098. He Y, Hader D, "formação induzida por UV-B de espécies reativas de oxigênio e dano oxidativo da cianobactéria Anabaena sp.: efeitos protetores do ácido
ascórbico e N-acetil-L-cisteína" Journal of Photochemistry and Photobiology. B, Biology 2002 66(2):115-124.

1099. Dreosti I, McGown M, "Antioxidantes e genotoxicidade induzida por UV" Comunicações de Pesquisa em Patologia Química e Farmacologia 1992
75(2):251-254.

1100. Dunham W, et al, “Efeitos da ingestão de ácido L-ascórbico na incidência de neoplasias dérmicas induzidas em camundongos por luz ultravioleta” Proceedings of
the National Academy of Sciences of the United States of America 1982 79(23):7532 -7536.

1101. Mothersill C, Malone J, O'Connor M, "Vitamina C e radioproteção" British Journal of Radiology 1978 51(606):474.

envenenamento por selênio

1102. Cecil Medicine, 23ª Edição, “Envenenamento Crônico: Trace Metals,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.20.

1103. Civil I, McDonald M, "Envenenamento agudo por selênio: relato de caso" New Zealand Medical Journal 1978 87(612):354-356.

1104. Svirbely J, “Estudos de vitamina C no rato. O efeito do dióxido de selênio, selenato de sódio e telurate” The Biochemical Journal 1938 32:467-
473.

1105. Terada A, et al, "Influência do uso combinado de ácido selenioso e compostos SH em preparações parenterais" Journal of Trace Elements in Medicine and
Biology 1997 11(2):105-109.

1106. Hill C, "Estudos sobre o efeito de melhoria do ácido ascórbico nas toxicidades minerais no pintinho" The Journal of Nutrition 1979 109(1):84-90.

1107. Jacques-Silva M, et al, "diseleneto de difenil e ácido ascórbico altera a deposição de selênio e ácido ascórbico no fígado e no cérebro de camundongos"
Farmacologia e Toxicologia 2001 88(3):119-125.

Cobreiro

1108. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001861/ 1109. Cecil

Medicine, 23ª edição, “Macular, Papular, Vesiculobullos, and Pustular Disease,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.465.

1110. Dainow I, “Tratamento de herpes zoster com vitamina C” Dermatologia 1943 68:197-201.

1111. Klenner F, “O tratamento da poliomielite e outras doenças virais com vitamina C” Southern Medicine & Surgery 1949 Jul 111(7):209-214.
1112. Klenner F, "O uso da vitamina C como antibiótico" Journal of Applied Nutrition 1953 6:274-278.

1113. Klenner F, “Significado da alta ingestão diária de ácido ascórbico na medicina preventiva” Journal of the International Academy of Preventive
Medicine 1974 1(1):45-69.

1114. Zureick M, "Tratamento de herpes zoster e herpes com vitamina C por via intravenosa" Journal des Praticiens 1950 64:586.

Infecções por Staph

1115. Artigo online em: http://www.emedicinehealth.com/staphylococcus/article_em.htm 1116. Cecil

Medicine, 23ª Edição, “Staphylococcal Infections,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.310.

1117. Andreasen C, Frank D, "Os efeitos do ácido ascórbico na função heterófila in vitro " Avian Diseases 1999 43(4):656-663.

1118. Gupta G, Guha B, "O efeito da vitamina C e certas outras substâncias no crescimento de microorganismos" Annals of Biochemistry and Experimental
Medicine 1941 1(1):14-26.

1119. Klenner F, “Significado da alta ingestão diária de ácido ascórbico na medicina preventiva” Journal of the International Academy of Preventive
Medicine 1974 1(1):45-69.

1120. Kodama T, Kojima T, “Estudos da toxina estafilocócica, toxóide e antitoxina; efeito do ácido ascórbico em lisinas e organismos estafilocócicos”
Kitasato Archives of Experimental Medicine 1939 16:36-55.

1121. Ledermann E, "Deficiência de vitamina C e ulceração da face" The Lancet 1962 2:1382.

1122. Nakanishi T, “Um relatório sobre uma experiência clínica que tornou negativas com sucesso várias bactérias resistentes a antibióticos (MRSA, etc.)
escaras” [artigo em japonês] Igaku Kenkyu. Acta Medica 1992 62(1):31-37.

1123. Nakanishi T, “Um relatório sobre as experiências terapêuticas que fizeram com sucesso várias bactérias resistentes a antibióticos (MRSA etc.)
negativo em escaras e órgãos respiratórios” [Artigo em japonês] Igaku Kenkyu. Acta Medica 1993 63(3):95-100.
Machine Translated by Google

1124. Nelson J, et al, “Efeitos metabólicos e imunológicos do ácido ascórbico enteral após trauma por queimadura” Burns: Journal of the International Society for Burn
Lesões 1992 18(2):92-97.

Infecções estreptocócicas

1125. Artigo online em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/streptococcalinfections.html

1126. Cecil Medicine, 23ª Edição, “Streptococcal Infections,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.312.

1127. Gnarpe H, Michaelsson M, Dreborg S, "O efeito in vitro do ácido ascórbico no crescimento bacteriano na urina" Acta Pathologica et Microbiologica Scandinavica 1968
74(1):41-50.

1128. Klenner F, “Significado da alta ingestão diária de ácido ascórbico na medicina preventiva” Journal of the International Academy of Preventive
Medicine 1974 1(1):45-69.

1129. Witt W, Hubbard G, Fanton J, "Streptococcus pneumoniae artrite e osteomielite com deficiência de vitamina C em cobaias" Laboratório
Animal Science 1988 38(2):192-194.

1130. Devasena T, Lalitha S, Padma K, “Peroxidação lipídica, fragilidade osmótica e estado antioxidante em crianças com glomerulonefrite pós-estreptocócica
aguda” Clinica Chimica Acta 2001 308(1-2):155-161.

1131. Ruskin S, “Contribuição para o estudo da gripe otite, miringite bolhosa hemorrágica e sua relação com o escorbuto latente” Laringoscópio 1938
48:327-334.

1132. Massell B, et al, “Atividade antirreumática do ácido ascórbico em grandes doses. Observações preliminares em sete pacientes com febre reumática ”
New England Journal of Medicine 1950 242(16):614-615.

1133. Glazebrook A, Thomson S, “A administração de vitamina C em uma grande instituição e seu efeito na saúde geral e resistência à infecção”
Journal of Hygiene 1942 42(1):1-19.

1134. McCormick W, "Vitamina C na profilaxia e terapia de doenças infecciosas" Archives of Pediatrics 1951 68(1):1-9.

1135. Cathcart R, "Vitamina C, titulação para tolerância intestinal, anascorbemia e escorbuto induzido agudo" Medical Hypotheses 1981 7(11):1359-1376.

1136. Coulehan J, et al, "Vitamina C e doença aguda em crianças em idade escolar Navajo" The New England Journal of Medicine 1976 295(18):973-977.

envenenamento por estricnina

1137. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Strychnine_poisoning

1138. Dey P, “Ação protetora do suco de limão e ácido ascórbico contra a letalidade e propriedade convulsiva da estricnina” Die Naturwissenschaften
1965 52:164.

1139. Dey P, “Ação protetora do ácido ascórbico e seus precursores nas ações convulsivas e letais da estricnina” Indian Journal of Experimental
Biology 1967 5(2):110-112.

1140. Jahan K, Ahmad K, Ali M, “Efeito do ácido ascórbico no tratamento do tétano” Bangladesh Medical Research Council Bulletin 1984 10(1):24-
28.

Tétano

1141. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001640/ 1142. Cecil

Medicine, 23ª edição, “Clostridial Infections”, Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 319.

1143. Jungeblut C, "Inativação da toxina do tétano pela vitamina C cristalina (ácido L-ascórbico)" Journal of Immunology 1937 33:203-214.

1144. Kligler I, Guggenheim K, Warburg F, “Influência do ácido ascórbico no crescimento e produção de toxina de Cl. tetani e na desintoxicação de
toxina do tétano” Journal of Pathology 1938 46:619-629.

1145. Klenner F, "História de caso: cura de uma criança de 4 anos mordida por um mocassim maduro das terras altas com vitamina C" Tri-State Medical Journal 1954 Jul.

1146. Dey P, "Eficácia da vitamina C na neutralização da toxicidade do tétano" Die Naturwissenschaften 1966 53(12):310.

1147. Dey P, “Ação protetora do ácido ascórbico e seus precursores nas ações convulsivas e letais da estricnina” Indian Journal of Experimental
Biology 1967 5(2):110-112.

1148. Klenner F, "História de caso: cura de uma criança de 4 anos mordida por um mocassim maduro das terras altas com vitamina C" Tri-State Medical Journal 1954 Jul.

1149. Jahan K, Ahmad K, Ali M, “Efeito do ácido ascórbico no tratamento do tétano” Bangladesh Medical Research Council Bulletin 1984 10(1):24-
28.

Drogas Tóxicas

1150. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0000521/

1151. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Acetaminofeno 1152.

Peterson F, Knodell R, “O ácido ascórbico protege contra danos hepáticos induzidos por acetaminofeno e cocaína em camundongos” Drug-Nutrient Interactions
1984 3(1):33-41.

1153. Ilkiw J, Ratcliffe R, "Paracetamol toxicity in a cat" Australian Veterinary Journal 1987 64(8):245-247.

1154. Axelrod J, Udenfriend S, Brodie B, “Ácido ascórbico na hidroxilação aromática. III. Efeito do ácido ascórbico na hidroxilação da acetanilida, anilina
e antipirina in vivo” The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1954 111:176-181.

1155. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Arsphenamine 1156.

Sulzberger M, Oser B, “A influência do ácido ascórbico na dieta sobre a sensibilização de porquinhos-da-índia à neoarsfenamina” Proceedings of the Society for
Experimental Biology and Medicine 1935 32:716.

1157. Dainow I, "Ação dessensibilizante do ácido L-ascórbico" Ann Dermat et Syph. 1935 6:830.

1158. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Chloroform 1159.

Tamura T, et al, “Studies on the antidotal action of drug. Parte 2. Vitamina C e seu efeito antídoto contra clorofórmio e carbono
Machine Translated by Google

tetrachloridum” The Journal of Nihon University School of Dentistry 1970 12(1):25-28.

1160. Artigo on-line em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a684036.html 1161. Nefic H,

"Efeito anticlastogênico da vitamina C em aberrações cromossômicas induzidas por cisplatina em culturas de linfócitos humanos" Pesquisa de mutação
2001 498(1-2):89-98.

1162. Giri A, Khynriam D, Prasad S, "Proteção mediada por vitamina C na mutagenicidade induzida por cisplatina em camundongos" Mutation Research 1998 421(2):139-
148.

1163. Greggi Antunes L, Darin J, Bianchi M, “Efeitos protetores da vitamina C contra nefrotoxicidade induzida por cisplatina e peroxidação lipídica em adultos
ratos: um estudo dose-dependente” 2000 Pharmacological Research 41(4):405-411.

1164. Appenroth D, et al, “Efeitos protetores da vitamina E e C na nefrotoxicidade da cisplatina em ratos em desenvolvimento” Archives of Toxicology 1997
71(11):677-683.

1165. Lopez-Gonzalez M, et al, "Ototoxicidade causada pela cisplatina é melhorada pela melatonina e outros antioxidantes" Journal of Pineal Research 2000
28(2):73-80.

1166. Rybak L, Whitworth C, Somani S, “Aplicação de antioxidantes e outros agentes para prevenir a ototoxicidade da cisplatina” The Laryngoscope 1999
109(11):1740-1744.

1167. Olas B, Wachowicz B, Buczynski A, “A vitamina C suprime a toxicidade da cisplatina nas plaquetas sanguíneas” Anti-cancer Drugs 2000 11(6):487-493.

1168. Artigo online em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a682080.html

1169. Lee C, et al, "Cardiomiopatia fatal por ciclofosfamida: seu curso clínico e tratamento" Transplante de medula óssea 1996 18(3):573-577.

1170. Ghosh S, et al, "Efeito da suplementação de ácido ascórbico na toxicidade hepática e renal em ratos albinos fêmeas tratados com ciclofosfamida" The
Journal of Toxicological Sciences 1999 24(3):141-144.

1171. Vasavi H, et al, “Os efeitos salubres do ácido ascórbico na ciclofosfamida instigaram anormalidades lipídicas em ratos portadores de fibrossarcoma”
Cancer Biochemistry Biophysics 1998 16(1-2):71-83.

1172. Vijayalaxmi K, Venu R, "Efeitos anticlastogênicos in vivo do ácido L-ascórbico em camundongos" Mutation Research 1999 438(1):47-51.

1173. Ghaskadbi S, et al, "Modulação da mutagenicidade da ciclofosfamida pela vitamina C no ensaio in vivo do micronúcleo de roedores" Teratogênese,
Carcinogenesis, and Mutagenesis 1992 12(1):11-17.

1174. Kola I, Vogel R, Spielmann H, “A co-administração de ácido ascórbico com ciclofosfamida (CPA) a camundongos grávidas inibe o clastogênico
atividade de CPA em blastocistos murinos pré-implantação” Mutagenesis 1989 4(4):297-301.

1175. Vogel R, Spielmann H, "Efeitos benéficos do ácido ascórbico em embriões de camundongos pré-implantação após exposição à ciclofosfamida in vivo"
Teratogênese, Carcinogênese e Mutagênese 1989 9(1):51-59.

1176. Pillans P, Ponzi S, Parker M, “Efeitos do ácido ascórbico no embrião de camundongo e nas quebras cefálicas de DNA induzidas por ciclofosfamida em
vivo” Archives of Toxicology 1990 64(5):423-425.

1177. Artigo online em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a601207.html 1178. Durak I,

et al, (1998) Sistema de defesa antioxidante prejudicado nos tecidos renais de coelhos tratados com ciclosporina. Efeitos protetores de
vitaminas E e C. Nephron 1990 78(2):207-211.

1179. Rojas M, et al, "Modulação diferencial de apoptose e necrose por antioxidantes em linfócitos humanos imunossuprimidos" Toxicologia e Farmacologia Aplicada 2002
180(2):67-73.

1180. Slakey D, et al, “Rejeição retardada de aloenxerto cardíaco devido à terapia combinada de ciclosporina e antioxidante” Transplantation 1993 56(6):1305-
1309.

1181. Slakey D, et al, "Ácido ascórbico e alfa-tocoferol prolongam a sobrevivência do aloenxerto cardíaco de rato" Transplantation Proceedings 1993 25(1):610-611.

1182. Artigo online em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a682301.html

1183. De K, et al, "Avaliação de alfa-tocoferol, probucol e ácido ascórbico como supressores da peroxidação lipídica induzida por digoxina" Acta Poloniae
Pharmaceutica 2001 58(5):391-400.

1184. Artigo online em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a682221.html

1185. Gita A, Catherine J, Shyamala Devi C, “Efeito do alfa-tocoferol na peroxidação lipídica microssomal induzida pela doxorrubicina: influência de
ácido ascórbico” Indian Journal of Physiology and Pharmacology 1989 33(1):53-58.

1186. Fujita K, et al, "Redução da toxicidade da adriamicina por ascorbato em camundongos e porquinhos-da-índia" Cancer Research 1982 42(1):309-316.

1187. Kurbacher C, et al, "Ácido ascórbico (vitamina C) melhora a atividade antineoplásica de doxorrubicina, cisplatina e paclitaxel em células de carcinoma de mama
humano in vitro" Cancer Letters 1996 103(2):183-189.

1188. Kojima S, et al, "Atividade antioxidante do benzilideneascorbato e seu efeito na cardiotoxicidade induzida por adriamicina" Anticancer Research 1994
14(5A):1875-1880.

1189. Shimpo K, et al, “Acido ascórbico e toxicidade adriamicina” The American Journal of Clinical Nutrition 1991 54(6 Supl):1298S-1301S.

1190. Hajarizadeh H, et al, “Efeito protetor da doxorrubicina na vitamina C ou dimetil sulfóxido contra ulceração da pele no porco” Annals of Surgical
Oncology 1994 1(5):411-414.

1191. Tavares D, et al, “Efeitos protetores do aminoácido glutamina e do ácido ascórbico contra dano cromossômico induzido por doxorrubicina em
células de mamíferos” Teratogênese, Carcinogênese e Mutagênese 1998 18(4):153-161.

1192. Antunes L, Takahashi C, “Efeitos de altas doses de vitaminas C e E contra dano cromossômico induzido por doxorrubicina em osso de rato Wistar
células da medula” Mutation Research 1998 419(1-3):137-143.

1193. Artigo online em: http://www.britannica.com/EBchecked/topic/293288/iproniazid 1194. Matsuki

Y, et al, “Efeitos do ácido ascórbico no destino metabólico e na formação de radicais livres da iproniazida” [Artigo em japonês] Yakugaku
Zasshi. Journal of the Pharmaceutical Society of Japan 1992 112(12):926-933.

1195. Matsuki Y, et al, "Efeitos do ácido ascórbico na hepatite induzida por iproniazida em ratos tratados com fenobarbital" Boletim Biológico e Farmacêutico
1994 17(8):1078-1082.
Machine Translated by Google

1196. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Isoprenaline 1197. Ramos

K, Acosta D, “Prevenção pelo ácido L(-)ascórbico da cardiotoxicidade induzida por isoproterenol em culturas primárias de miócitos de rato” Toxicologia
1983 26(1):81-90.

1198. Acosta D, Combs A, Ramos K, “Atenuação por antioxidantes da inibição da Na+/K+ ATPase por concentrações tóxicas de isoproterenol em culturas
células miocárdicas de ratos” Journal of Molecular and Cellular Cardiology 1984 16(3):281-284.

1199. Persoon-Rothert M, et al, "A citotoxicidade induzida por isoproterenol em culturas de células cardíacas de ratos neonatais é mediada pela formação de radicais livres" Journal of
Molecular and Cellular Cardiology 1989 21(12):1285-1291.

1200. Mohan P, Bloom S, "A lipólise é um determinante importante da necrose miocárdica induzida por isoproterenol" Cardiovascular Pathology 1999
8(5):255-261.

1201. Ramos K, Combs A, Acosta D, “Papel do cálcio na citotoxicidade do isoproterenol para células miocárdicas cultivadas” Biochemical Pharmacology 1984
33(12):1989-1992.

1202. Laky D, et al, “Estudos morfofisiológicos em estresse miocárdico experimental induzido por isoproterenol. Nota II. O efeito miocardioprotetor
de ascorbato de magnésio” Morphologie et Embryologie 1984 30(1):55-59.

1203. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Neosalvarsan

1204. Cormia F, "Dermatite experimental à arsfenamina: a influência da vitamina C na produção de sensibilidade à arsfenamina" Canadian Medical Association Journal 1937
36:392.

1205. McChesney E, Barlow O, Klinck Jr G, "A desintoxicação de neoarsphenamine por meio de vários ácidos orgânicos" The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics
1942 80:81-92.

1206. McChesney E, "Mais estudos sobre a desintoxicação das arsfenaminas pelo ácido ascórbico" The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1945
84:222-235.

1207. Bundesen H, et al, “A ação desintoxicante da vitamina C (ácido ascórbico) na terapia com arsênico. I. Ácido ascórbico como preventivo de reações de
pele humana à neoarsfenamina” The Journal of the American Medical Association 1941 117(20):1692-1695.

1208. Ruskin S, Silberstein R, “Terapêutica prática. A influência da vitamina C na atividade terapêutica do bismuto, antimônio e arsênico
grupo de metais” Medical Record 1938 153:327-330.

1209. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Sulfonamide_%28medicine%29

1210. Schropp J, "Relatórios de casos: sensibilidade à sulfapiridina verificada pelo ácido ascórbico" Canadian Medical Association Journal 1943 49:515.

1211. McCormick W, "Sensibilidade à sulfonamida e C-avitaminose" Canadian Medical Association Journal 1945 52:68-70.

1212. Landauer W, Sopher D, "Succinato, glicerofosfato e ascorbato como fontes de energia celular e como antiteratógenos" Journal of Embryology
e Morfologia Experimental 1970 24(1):187-202.

1213. Artigo online em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a682098.html

1214. Polec R, Yeh S, Shils M, "Efeito protetor do ácido ascórbico, ácido isoascórbico e manitol contra a nefrotoxicidade induzida por tetraciclina" The
Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1971 178(1):152-158.

1215. Artigo online em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a682412.html

1216. Jurima-Romet M, et al, "Citotoxicidade de metabólitos insaturados de ácido valpróico e proteção por vitaminas C e E em hepatócitos de rato com depleção de glutationa"
Toxicology 1996 112(1):69-85.

Triquinose

1217. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001655/ 1218. Daoud A,

et al, “O efeito da preparação antioxidante (antox) no curso e na eficácia do tratamento da triquinose ” Jornal da Sociedade Egípcia de Parasitologia 2000 30(1):305-314.

1219. Senutaite J, Biziulevicius S, “Influência da vitamina C na resistência de ratos à infecção por Trichinella spiralis ” Wiadomosci Parazytologiczne
1986 32(3):261-262.

Infecções Tripanossômicas
1220. Cecil Medicine, 23ª edição, “African Trypanosomaisis”, Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, cap. 367.

1221. Perla D, “O efeito de um excesso de vitamina C na resistência natural de camundongos e porquinhos-da-índia a infecções por tripanossomas” American Journal of
Hygiene 1937 26:374-381.

1222. Ramirez L, et al, “Prevenção da doença de Chagas associada à transfusão pela esterilização de sangue infectado por Trypanosoma cruzi com violeta de genciana,
ácido ascórbico e luz” Transfusion 1995 35(3):226-230.

1223. Strangeways W, “Observações sobre a ação tripanocida in vitro de soluções de glutationa e ácido ascórbico” Annals of Tropical Medicine and
Parasitologia 1937 31:405-416.

1224. Umar I, et al, “Efeitos da administração parenteral combinada de vitaminas C e E na gravidade da anemia, danos hepáticos e renais em coelhos infectados com
Trypanosoma brucei brucei ” Veterinary Parasitology 1999 85(1):43-47.

Tuberculose

1225. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001141/ 1226. Steinbach

M, Klein S, “Vitamin C in experimental tuberculosis” American Review of Tuberculosis 1941 43:403-414.

1227. Albrecht E, "Vitamina C como adjuvante na terapia da tuberculose pulmonar" Medizinische Klinic (Munchen) 1938 34:972-973.

1228. Babbar I, “Observações de ácido ascórbico. Parte XI. Efeito terapêutico do ácido ascórbico na tuberculose” The Indian Medical Gazette 1948 83:409-
410.

1229. Birkhaug K, “O papel da vitamina C na patogênese da tuberculose na cobaia. I. Excreção diária de vitamina C na urina de animais tuberculosos tratados e controle com ácido
L-ascórbico. II. Teor de vitamina C de suprarrenais de ácido L-ascórbico tratados e controle de animais tuberculosos” Acta
Machine Translated by Google

Tuberculosea Scandinavica 1938 12:89-104 & III. “Variações quantitativas no hemograma de animais tuberculosos tratados com ácido L-ascórbico e controle” Acta
Tuberculosea Scandinavica 1938 12:359-372.

1230. Birkhaug K, “IV. Efeito do ácido L-ascórbico na reação tuberculínica em animais tuberculosos” Acta Tuberculosea Scandinavica 13:45-51. & “V.
Grau de tuberculose em animais tratados com ácido L-ascórbico e controle de tuberculose” Acta Tuberculosea Scandinavica 1939 13:52-66.

1231. Bogen E, Hawkins L, Bennett E, "Tratamento com vitamina C da tuberculose da membrana mucosa" American Review of Tuberculosis (1941) 44:596-603.

1232. Bossevain C, Spillane J, “Uma nota sobre o efeito do ácido ascórbico sintético (vitamina C) no crescimento do bacilo da tuberculose” American Review of
Tuberculosis 1937 35:661-662.

1233. Borsalino G, “La fragilita capilar nella tubercolosi polmonare e le sue modificazioni per azione della vitamin C” Giornale di Clinica Medica
(Bolonha) 1937 18:273-294.

1234. Charpy J, “Ácido ascórbico em doses muito grandes sozinho ou com vitamina D2 na tuberculose” Bulletin de l'academie Nationale de Medecine (Paris)
1948 132:421-423.

1235. Downes J, "Uma experiência no controle da tuberculose entre negros" The Milbank Memorial Fund Quarterly 1950 28:127-159.

1236. Faulkner J, Taylor F, "Vitamina C e infecção" Annals of Internal Medicine 1937 10:1867-1873.

1237. Getz H, Long E, Henderson H, “Um estudo da relação da nutrição com o desenvolvimento da tuberculose. Influência do ácido ascórbico e da vitamina
A” American Review of Tuberculosis 1951 64:381-393.

1238. Grant A, American Review of Tuberculosis 1930 21:115.

1239. Heise F, Martin G, “Metabolismo do ácido ascórbico na tuberculose” Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 1936 34:642-
644.

1240. Heise F, Martin G, "Supervitaminose C na tuberculose" Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 1936 35:337-338.

1241. Hemila H, et al, “Vitamina C e outros compostos em alimentos ricos em vitamina C em relação ao risco de tuberculose em fumantes do sexo masculino” American Journal
of Epidemiology 1999 150(6):632-641.

1242. Klenner F, “Significado da alta ingestão diária de ácido ascórbico na medicina preventiva” Journal of the International Academy of Preventive
Medicine 1974 1(1):45-69.

1243. Leichtentritt B, Deutsche Medizinische Wochenschrift 1924 40:672.

1244. McConkey M, Smith D, "A relação da deficiência de vitamina C com a tuberculose intestinal na cobaia" Journal of Experimental Medicine
1933 58:503-512.

1245. McCormick W, "Vitamina C na profilaxia e terapia de doenças infecciosas" Archives of Pediatrics 1951 68(1):1-9.

1246. Myrvik Q, et al, “Estudos sobre as propriedades tuberculoinibitórias dos derivados do ácido ascórbico e seu possível papel na inibição dos bacilos da tuberculose
pela urina” American Review of Tuberculosis (1954) 69:406-418.

1247. Petter C, "Vitamina C e tuberculose" The Journal-Lancet (Minneapolis) 1937 57:221-224.

1248. Pijoan M, Sedlacek B, "Ácido ascórbico em índios Navajo tuberculosos" American Review of Tuberculosis 1943 48:342-346.

1249. Rudra M, Roy S, "Estudo hematológico na tuberculose pulmonar e o efeito sobre ela de grandes doses de vitamina C" Tubercle 1946 27:93-94.

1250. Steinbach M, Klein S, “Efeito da vitamina C cristalina (ácido ascórbico) na tolerância à tuberculina” Proceedings of the Society for Experimental
Biology and Medicine 1936 35:151-154.

Febre tifóide
1251. Artigo online em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002308/ 1252. Drummond

J, “Recentes avanços no tratamento da febre entérica” Clinical Proceedings (África do Sul) 1943 2:65- 93.

1253. Farah N, "Febre entérica tratada com extrato do córtex suprarrenal e vitamina C por via intravenosa" Lancet 1938 1:777-779.

1254. Foster D, Obineche E, Traub N, “O efeito da terapia com piridoxina, ácido fólico e ácido ascórbico na incidência de anemia sideroblástica em
Zambianos com febre tifóide tratada com cloranfenicol. Um relatório preliminar” East African Medical Journal 1974 51(1):20-25.

1255. Hill C, Garren H, "O efeito de altos níveis de vitaminas na resistência dos pintinhos ao tifo aviário" Annals of the New York Academy of Sciences
1955 63:186-194.

Envenenamento por vanádio

1256. Artigo online em: http://en.wikipedia.org/wiki/Vanadium#Safety

1257. Artigo online em: http://www.atsdr.cdc.gov/substances/toxsubstance.asp?toxid=50 1258. Chandra

AK, et al, “Vanadium-posed testicular toxicity and its prevent by oral suplemento of zinc sulfate ” Métodos Mecânicos Toxicológicos
2007 17(4):175-87.

1259. Venkataraman B, Sudha S “Vanadium toxicity” Asian J Exp Sci 2005 19(2):127-134 1260. Domingo

J, Llobet J, Corbella J, “Proteção de camundongos contra os efeitos letais do metavanadato de sódio: uma comparação quantitativa de um número de
agentes quelantes” Toxicology Letters 1985 26(2-3):95-99.

1261. Jones M, Basinger M, "Antídotos quelatos para intoxicação por vanadato de sódio e sulfato de vanádio em camundongos" Journal of Toxicology and
Saúde Ambiental 1983 12(4-6):749-756.

1262. Domingo J, et al, “Influência de agentes quelantes na toxicidade, distribuição e excreção de vanádio em camundongos” Journal of Applied Toxicology
1986 6(5):337-341.

1263. Donaldson J, Hemming R, LaBella F, "A exposição ao vanádio aumenta a peroxidação lipídica no rim de ratos e camundongos" Canadian Journal of
Physiology and Pharmacology 1985 63(3):196-199.

1264. Hill C, "Estudos sobre o efeito de melhoria do ácido ascórbico nas toxicidades minerais no pintinho" The Journal of Nutrition 1979 109(1):84-90.

1265. Ousterhout L, Berg L, "Efeitos da composição da dieta na toxicidade do vanádio em galinhas poedeiras" Poultry Science 1981 60(6):1152-1159.

1266. Benabdeljelil K, Jensen L, “Eficácia do ácido ascórbico e cromo em neutralizar os efeitos negativos do vanádio dietético no interior
Machine Translated by Google

qualidade do ovo” Poultry Science 1990 69(5):781-786.

1267. Domingo J, et al, "Agentes quelantes no tratamento da intoxicação aguda por sulfato de vanádio em camundongos" Toxicologia 1990 62(2):203-211.

1268. Ferrer E, Baran E, “Redução de vanádio (V) com ácido ascórbico e isolamento das espécies geradas de oxovanádio (IV)” Traço Biológico
Element Research 2001 83(2):111-119.

1269. Song B, Aebischer N, Orvig C, “Redução de [VO2(ma)2]- e [VO2(ema)2]- por ácido ascórbico e glutationa: estudos cinéticos de pró-drogas para
o aumento da ação da insulina” Inorganic Chemistry 2002 41(6):1357-1364.

1270. Adam-Vizi V, Varadi G, Simon P, "Redução de vanadato por ácido ascórbico e noradrenalina em sinaptossomos" Journal of Neurochemistry 1981
36(5):1616-1620.

Venenos
1271. Cecil Medicine, 23ª edição, “Artrópodes e sanguessugas,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Cap.380.

1272. Cecil Medicine, 23ª Edição, “Venoms and Poisons from Marine Organisms,” Saunders, uma impressão da Elsevier Inc., 2008, Chap 382.

1273. Cilento P, et al, “picadas venenosas e status de vitamina C” The Australasian Nurses Journal 1980 9(6):19.

1274. Klenner F, “Significado da alta ingestão diária de ácido ascórbico na medicina preventiva” Journal of the International Academy of Preventive
Medicine 1974 1(1):45-69.

1275. Klenner F, "A aranha viúva-negra: história do caso" Tri-State Medical Journal 1957 dezembro pp.15-18.

1276. Klenner F, “Observações da dose e administração de ácido ascórbico quando empregado além da faixa de uma vitamina na patologia humana”
Journal of Applied Nutrition 1971 23(3&4):61-88.

1277. Klenner F, "História de caso: cura de uma criança de 4 anos mordida por um mocassim maduro das terras altas com vitamina C" Tri-State Medical Journal 1954 Jul.

1278. Smith L, “The Clinical Experiences of Frederick R. Klenner, MD: Clinical Guide to the Use of Vitamin C” Portland, OR: Life Sciences Press
1988.

Você também pode gostar