HPV

RODRIGO CÉSAR BERBEL

MECANISMOS DA TRANSMISSÃO E AQUISIÇÃO DO HPV

Contato Sexual

◦ Por intermédio de intercurso sexual ◦ Genital-genital, manual-genital, oral-genital ◦ A infecção genital pelo HPV em virgens é rara, mas pode resultar de contato sexual não penetrativo ◦ O uso de preservativo pode reduzir o risco, mas não é totalmente seguro ◦ Mãe para o recém-nascido (transmissão vertical, rara) ◦ Objetos (roupas íntimas , luvas cirúrgicas, fórceps para biópsias, etc.,)
 Hipóteses ainda não devidamente documentadas

Rotas não-sexuais.

tem o aspecto de couve flor. denominada Papulose Bowenoide.CONDILOMA VEGETANTES ACUMINADO NA PELE E LESÕES MUCOSA Podem ser imperceptíveis a olho nu ou tomarem grandes proporções. A lesão da direita. .

uretra. As lesões podem ser muito pequenas ou invisíveis.O HPV também pode se instalar na boca. contagiosas. ânus e reto . No pênis as verrugas são popularmente chamadas Crista de Galo. entretanto. Púbis e bolsa escrotal também são afetados. . qualquer lugar da pele. Nestes locais o risco de câncer também existe.no homem ou na mulher. apesar de haver menor incidência.

A sintomatologia é pobre. . podendo o paciente referir prurido (coceira). ardência e apresentar outras infecções sexualmente transmitidas associadas.

Condilomas em parede vaginal Imperceptíveis e assintomáticos .

até 40% Terapias tópicas e cirúrgicas. Infectividade >75% remissão expontânea .HPV E VERRUGAS ANOGENITAIS. tratamento pode ser doloroso e constrangedor. Taxas de recorrência variam bastante. HPV 6 e 11 são responsáveis por >90% das verrugas anogenitais¹ .

Muñoz N. Clifford GM. Schiffman M. 42. 44.4  HPV 6 e 11 são mais frequentemente associados a *alto risco. Smith JS. 40. e outros.HPV  >100 tipos identificados2 ~30–40 anogenitais2. Franceschi S.2. 2002. de Sanjosé S. Arch Pathol Lab Med. Bosch FX. Clin Infect Dis. 1. 4. 52. 5.3. N Engl J Med. Wiley DJ. 18. 1996:2045–2076.3 risco. Beutner K.1  ◦ ~15–20 de tipo oncogênico *. 2003.35(suppl 2):S210–S224. 2003. 3. Filadélfia. In: Campos da Virologia. Aguado T.127:930–934. Howley PM. 39. Br J Cancer. Pa: Lippincott-Raven.3 Vírus com molécula de DNA circular de duplo filamento. 54. Castle PE.101–105. Douglas J. et al.5 ◦ Tipos não-oncogênicos ** incluem: 6. **baixo verrugas genitais externas.348:518–527. 45. 33. 43. 51. 584  HPV 16 (54%) e HPV 18 (13%) foram responsáveis pela maioria dos cânceres cervicais em todo o mundo. 11. incluem 16. 2003:89. 35. 2. 31. .

DETERMINANTES DA INFECÇÃO PELO HPV Sexo feminino Idade precoce da primeira relação sexual Idade precoce (faixa de pico: 20–24 anos de idade) Número de parceiros ao longo da vida Comportamento sexual do parceiro masculino Uso de contraceptivo oral Parceiro masculino não circuncidado Sexo masculino Idade precoce (faixa de pico: 25–29 anos de idade) Número de parceiras durante vida sexual ativa Não ser circuncidado .

  Preservativos ajudam a reduzir o risco mas não protegem totalmente. O risco de infecção é reduzido entre homens circuncidados.  .  Total abstinência de contato genital é o mais efetivo método de prevenção. Mútua monogamia por toda a vida.PREVENÇÃO DAS INFECÇÕES PELO HPV.

Rockville. mas o risco de infecção permanece ao longo da vida. 1. Centros para o Controle e Prevenção de Doenças.1 O risco mais alto de infecção pelo HPV ocorre em adolescentes. 2004 . Md: CDC Rede Nacional de Informação e Prevenção.ESTATÍSTICAS GLOBAIS DO HPV O risco em vida de acordo com os Centros de Controle de Doenças dos Estados Unidos para homens e mulheres SEXUALMENTE ATIVOS É DE PELO MENOS 50%.

A maioria dos casos de morbidade esta associada à displasia cervical ou às verrugas genitais. . que carrega genes.HPV E MORBIDADE  A infecção pelo HPV é bastante comum e geralmente de pouca significância clínica (80% a 90% resolução espontânea no primeiro ano).   AA manifestação mais grave do vírus é o displasia cervical é causada tanto pelos tipos oncogênicos como câncer cervical pelos não oncogênicos e as verrugas pelos não oncogênicos. levando a um crescimento descontrolado de células. Os mecanismos de transformação do HPV foram elucidados e ficou demonstrado seu desempenho como “vírus tumoral”. interfere no controle do ciclo celular.

11:1–8. Sorli R. 2002.HPV E CÂNCER1 Câncer Cervico-uterino* Vaginal* % Associada a Certos Tipos de HPV ≥95% 50% Vulvar* Peniano Anal Orofaríngeo >50% 50% >70% 20% Não-melanoma da pele/célula escamosa cutânea 90%** *Inclui câncer e neoplasia intra-epitelial. 1. Stankovic R. Trevisan G. Gonzalez Intxaurraga MA. ** Pacientes imunocomprometidos. . Acta Dermatovenerol.

Prevalência Mundial de tipos de HPV no Câncer Cervical*. e outros.5 67.6 Ásia Meridional África Setentrional 57 América do Sul/ Central *Uma análise conjunta e estudo multicentro de caso-controle (N = 3607) 1.6 12. Bosch FX.7 18 45 América do Norte/Europa 31 33 52 58 Outros 17 52.1 14. .111:278–285.7 25.6 Tipo de HPV 16 69. Muñoz N. Int J Cancer. 2004. Castellsagué X.

mas não é necessária para a progressão.PERSISTÊNCIA DO HPV E CÂNCER  Infecção Persistente: Detecção do mesmo tipos de HPV duas ou mais vezes em um período de alguns meses até 1 ano A persistência de tipos de HPV de alto risco pode ser crucial para o desenvolvimento do précancer e do câncer cervical.   . Outros fatores associados ◦ Infecção com tipos múltiplos de HPV ◦ Imunossupressão A idade tem sido descrita como um fator para a persistência e como fator de risco.

PROGRESSÃO À CÂNCER CERVICAL .

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PAPANICOLAOU .

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VACINAÇÃO CONTRA O HPV OBJETIVOS  A administracão da vacina deve reduzir o risco de: ◦ De infecção pelo HPV ◦ Câncer cervicouterino ◦ Neoplasia intraepitelial cervical ◦ Neoplasia intraepitelial vulvar e câncer vulvar ◦ Neoplasia intraepitelial vaginal e câncer vaginal ◦ Verrugas genitais .

Vacina Quadrivalente Recombinante 6.16.18 .11.

45) .VACINA QUADRIVALENTE E IMUNE-RESPOSTA  A vacina conferirá respostas imunes mais potentes do que aquela da exposição: ◦ Maior quantidade de antígenos ◦ Títulos de anticorpos mais elevados ◦ Talvez.18 e 31. novos estudos estabeleçam proteção cruzada (16.

CONCLUSÃO  Comprovou-se em relação a vacina quadrivalente recombinante 6. ◦ Substancial redução de CIN 2/3 e AIS comparada ao uso de placebo ◦ Imunogenicidade comprovada em adolescentes e mulheres jovens ◦ Segurança ◦ Boa tolerância ◦ Boa aceitação ◦ Efeitos colaterais locais e apenas febre como efeito adverso sistêmico . 16 e 18. 18: ◦ Alta eficácia na prevenção de câncer cervical. 16. vaginal e outras doenças ano-genitais causadas pelos tipos 6. 11. vulvar. 11.

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