INFLAMAO

Introduo- Histrico Dr. Cludio Galleano Zettler

Inflamao: histrico
CELSUS ( 30 AC - 50 DC) Sinais cardeais da inflamao: -Tumor -Rubor -Calor -Dor -Impotncia funcional-Galeno 131-200 DC

SINAIS CLSSICOS DE INFLAMAO

Inflamao: histrico
COHNHEIM, JULIUS (1839-1884) Observando ao microscpico fez as primeiras descries das ALTERAES VASCULARES inflamatrias na lngua de rs e no mesentrio. METCHNIKOFF, ELIE ( 1882) Descreveu o processo de FAGOCITOSE

Inflamao: histrico
LEWIS, THOMAS , Sir - introduziu o conceito dos MEDIADORES QUMICOS atravs da observao da ao local da HISTAMINA nas reaes inflamatrias.

INFLAMAO: CONCEITO
Inflamao a resposta protetora dos tecidos vascularizados contra um irritante com o objetivo de destruir, diluir ou bloquear este agente agressor.

Clulas envolvidas na resposta inflamatria

CELULAS INTRAVASCULARES MATRIZ DO TECIDO CONJUNTIVO

Vaso

INFLAMAO

Principais causas

Inflamao: causas
AGENTES BIOLGICOS bactrias,fungos, protozorios, vrus,etc AGENTES QUMICOS drogas (aspirina)

Inflamao: causas
REAES IMUNOLGICAS Hepatite auto-imune Lupus eritematoso AGENTES FSICOS queimadura solar traumatismos/ fraturas clculos

Inflamao: causas
NECROSES infarto do miocrdio necroses em geral de etiologias variadas: hepatites virais, etc

Pneumonia por Pneumocistis carini

Pneumocistis carini

ASCARIS

TOXOPLASMOSE

TUBERCULOSE PULMONAR

Vescula biliar: clculo

Necrose: infarto do miocrdio

INFLAMAO
A reao inflamatria visa tambm cicatrizar e reconstituir o tecido lesado Esta reparao comea durante as fases iniciais da inflamao, mas se conclui depois que a causa nociva foi neutralizada

INFLAMAO
Durante a reparao o tecido lesado substitudo por: regenerao de clulas parenquimatosas e/ou por preenchimento do defeito com tecido fibroso(cicatrizao)

Eventual efeito da inflamao

A inflamao e a reparao podem sem potencialmente lesivas Ex: Ateroesclerose Glomerulonefrites Artrite reumatide

ATEROESCLEROSE

trombose

coronria

infarto

infarto

miocrdio

Reao inflamatria

Ateroesclerose>trombose>infarto>inflamao>reparao>fibrose

Glomrulo

Rim: glomrulos hialinizados

INFLAMAO: DIVISO
AGUDA CRNICA SUB/AGUDA - SUB/CRNICA

INFLAMAO: diviso
INFLAMAO AGUDA uma resposta inicial e imediata a um agente agressor. tem durao curta: minutos, horas ou alguns dias. caracterstica: EXSUDAO de lquidos e protenas plasmticas e emigrao de leuccitos ( neutrfilos).

NEUTROFILIA

APENDICITE AGUDA

BRONCOPNEMONIA

INFLAMAO: Generalidades
INFLAMAO CRNICA inflamao de durao prolongada (semanas ou meses) normalmente se segue uma inflamao aguda mas pode iniciar de modo insidioso e assintomtico. a caracterstica e a presena de linfcitos, macrfagos e PROLIFERAO celular.

INFLAMAO AGUDA
FASES DA INFLAMAO AGUDA 1. Alteraes vasculares 2. Alteraes da permeabilidade vascular. 3. Emigrao de leuccitos

ALTERAES VASCULARES
So alteraes do calibre vascular que acarretam um aumento do fluxo sanguneo no local da inflamao (rubor e calor)

ALTERAES VASCULARES
l. VASOCONSTRICO ARTERIOLAR dura alguns segundos e seguida da 2. VASODILATAO: origina a abertura de novos leitos capilares na rea inflamada levando a um aumento do fluxo sanguneo A vasodilatao (hiperemia ativa) responsvel pelo rubor e calor do foco inflamatrio.

Aumento do fluxo sanguneo

VASO NORMAL

VASODILATAO

Vaso

PERMEABILIDADE VASCULAR
Alteraes estruturais da microvasculatura que permitem que as protenas plasmticas e leuccitos deixem a circulao

ALTERAES DA PERMEABILIDADE
A vasodilatao leva a uma maior lentido da corrente circulatria originando um AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAO permitindo a saida de gua, eletrlitos, protenas de baixo e alto peso molecular,fibrina e fibrinognio para o interstcio formando o EXSUDATO.

Permeabilidade

Aumento do fluxo sanguneo

EXSUDATO

O exsudato a marca da inflamao aguda

EXSUDATO: FIBRINA

ALTERAES DA PERMEABILIDADE
O aumento da permeabilidade vascular forma o exsudato, resultando, em conseqncia numa maior concentrao de hemcias dentro dos vasos levando a um AUMENTO DA VISCOSIDADE sangunea ( Hiperemia passiva).

O endotlio permevel
A troca lquida normal e a permeabilidade microvascular dependem criticamente de um endotlio intacto.

Como o endotlio torna-se permevel na inflamao ?

Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade

1.Formao de lacunas endoteliais nas vnulas 2. Reorganizao do citoesqueleto 3. Transcitose aumentada 4. Leso endotelial direta 5. Extravasamento prolongado tardio 6. Leso endotelial mediada por leuccitos 7. Extravasamento de novos vasos

Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade

1.FORMAO DE LACUNAS ENDOTELIAIS NAS VNULAS o mecanismo mais comum por ao de mediadores qumicos (histamina,bradicinina,leucotrienos) ocorre rpidamente e reversvel (<30m) resposta transitria imediata

Formao de lacunas
As lacunas intercelulares so atribuidas contrao das clulas endoteliais, causando separao das junes intercelulares Ou, poderiam ser formadas por canais transcitoplasmticos intracelulares

Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade

2.REORGANIZAO DO CITOESQUELETO (RETRAO ENDOTELIAL) Por ao de mediadores qumicos as clulas endoteliais se retraem uma das outras (mecanismo ainda discutvel)

Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade

3. TRANSCIT0SE AUMENTADA atravs do citoplasma endotelial por canais formados por vesculas e vacolos interconectados, muitos localizados junto s junes intercelulares por ao de mediadores qimicos

Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade

4. LESO ENDOTELIAL DIRETA, resultando em necrose e desprendimento das clulas endoteliais

encontrado em leses necrosantes devido a uma leso direta do endotlio pelo agente nocivo (Ex: queimaduras ou infeces bacterianas lticas)

Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade

5. EXTRAVASAMENTO PROLONGADO TARDIO inicia aps um retardo de 2 a 12 h, dura vrias horas ou mesmo dias (Ex:queimadura solar) Possivel leso celular retardada- apoptose

Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade

6. LESO ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCCITOS Os leuccitos aderem ao endotlio liberando espcies txicas de oxignio e enzimas proteolticas que causam leso e desprendimento endotelial, resultando aumento da permeabilidade

Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade

7. EXTRAVASAMENTO DE NOVOS VASOS SANGUNEOS durante a reparao as clulas endoteliais proliferam e formam novos vasos sanguneos, (angiognese) os brotos vasculares permanecem permeveis at que as clulas endoteliais se diferenciem e formem junes intercelulares

EMIGRAO DE LEUCCITOS
Consiste na emigrao dos leuccitos da microcirculao e seu acmulo no foco de leso

Funes dos leuccitos

Ingerir agentes ofensivos destruio de bactrias degradao do tecido necrtico degradao de corpos estranhos podem prolongar a inflamao podem induzir leso tecidual por liberao de enzimas,mediadores qumicos e radicais txicos de oxignio

Fluxo sanguneo

Etapas da emigrao de leuccitos

Na luz do vaso: marginao, rolagem e aderncia Transmigrao atravs do endotlio (tambm chamada de diapedese) Migrao nos tecidos intersticiais em direo a um estmulo quimiottico

Emigrao

EMIGRAO LEUCOCITRIA
A medida que a estase se desenvolve observa-se uma orientao perifrica dos leuccitos (principalmente neutrfilos) ao longo do endotlio vascular MARGINAO LEUCOCITRIAOs leuccitos ADEREM ao endotlio e pouco depois MIGRAM atravs da parede vascular para o interstcio.

EMIGRAO

DIAPEDESE

EMIGRAO LEUCOCITRIA
Aps migrarem para fora dos vasos os leuccitos so atrados para o campo inflamatrio por um mecanismo de QUIMIOTAXIA. No campo inflamatrio os leuccitos neutrfilos iniciam o processo de FAGOCITOSE, auxiliados pelos macrfagos dos tecidos.

FAGOCITOSE

MEDIADORES QUMICOS
Os processos vasculares, aumento da permeabilidade, migrao leucocitria, quimiotaxia e fagocitose se fazem por ao de substncias qumicas produzidas pelo organismo localmente ou provenientes da circulao chamadas MEDIADORES QUMICOS.

EXSUDATO : Conceito
Exsudato o fludo inflamatrio extravascular com alta concentrao de protenas, alm de detritos celulares, com densidade acima de 1020. Depende de alterao da permeabilidade vascular.

EXSUDATO

TRANSUDATO : Conceito
Transudato o fludo de baixo contedo proteico com densidade menor de 1012. Resulta de alterao da presso hidrosttica. A permeabilidade vascular normal.

ETAPAS

DA INFLAMAO

Agresso (leso inicial). Reao vascular (vasoconstrico e vasodilatao). Transtornos da permeabilidade vascular (exsudao). Reao dos leuccitos ( exsudao leucocitria+ quimiotaxia + fagocitose).

ETAPAS DA INFLAMAO

Proliferao de tecido conjuntivo vascular local. Reparao/Cicatrizao.

AS CLULAS DA REAO INFLAMATRIA

Leuccitos polimorfonucleares Moncitos Linfcitos Plasmcitos Clulas mesenquimais: fibroblastos, endotlios capilares, clulas do sistema retculo-histiocitrio.

LEUCCITOS: AGREGAO
Os leuccitos se acumulam no foco inflamatrio seguindo uma seqncia cronolgica caracterstica: a: os neutrfilos b: os moncitos c: os linfcitos e plasmcitos.

LEUCCITOS: FUNO
NEUTRFILOS: surgem no estado inicial de quase todas as reaes inflamatrias agudas, especialmente nas infeces bacterianas que produzem ps. desaparecem rpidamente fazem a fagocitose (micrfagos).

BRONCOPNEUMONIA

LEUCCITOS: FUNO
MONCITOS so mais resistentes e podem sobreviver vrias semanas.Provenientes do sangue podem multiplicar-se nos tecidos e transformar-se em macrfagos mononucleares, bem como em clulas epiteliides e fibroblastos. fazem a fagocitose.

MONCITOS

LEUCCITOS: FUNO
LINFCITOS surgem tardiamente e podem persistir por meses. produzem anticorpos PLASMCITOS: produzem anticorpos so mais comuns na periferia do foco inflamatrio.

NEUTRFILO LINFCITO

PLASMCITOS

LEUCCITOS : FUNO
EOSINFILOS: mais comuns nas infeces parasitrias e hiperrgicas. colaboram na reao Ag/Ac significam o incio da regresso da inflamao.

EOSINFILO

FAGOCITOSE: Conceito
a incorporao de partculas microscpicas do prprio corpo ou estranhas, no citoplasma de clulas (fagcitos) fazendo sua degradao ou transformando-as em substncias incuas, mediante enzimas celulares e produtos metablicos.

TIPOS DE MACRFAGOS
Moncitos do sangue Histicitos do tecido conjuntivo Clulas reticulares do bao, linfonodos e medula ssea Clulas de Kupfer do fgado Clulas da micrglia do SNC Osteoclastos

MACRFAGOS

FAGOCITOSE

MACROFAGOS (Clulas gigantes)

FASES DA FAGOCITOSE

Reconhecimento e adeso Ingesto Destruio e/ou degradao

FAGOCITOSE

FAGOCITOSE: Reconhecimento
os microrganismos so RECONHECIDOS por: a- neutrfilos ( micrfagos) b- macrfagos (Quando so revestidos por um fator natural do sro: as opsoninas-IgG e C3b

FAGOCITOSE : Adeso
As partculas opsononizadas aderem aos receptores especficos na superfcie de mecrfagos e macrfagos para IgG e C3b

FAGOCITOSE: Ingesto
Pseudpodos : pela membrana citoplasmtica da clula a membrana limitante do vacolo fagoctico se fusiona com a membrana limitante dos grnulos lisossomais dos leuccitos descarga do contedo dos grnulos com sada de enzimas hidrolticas

FAGOCITOSE: Destruio
POR MECANISMOS BACTERICIDAS DEPENDENTES DE OXIGNIO: sistema H202 POR MECANISMOS BACTERICIDAS INDEPENDENTES DE OXIGNIO: on hidrognio; enzima lisosima; protenas catinicas ricas em arginina; lactoferrina

Classificao das inflamaes quanto ao tipo de exsudato

SEROSA: o exsudato contm muito mais protena que o lquido comum do edema. Por sua composio se equivale ao plasma sanguneo. Exemplos: no tecido conjuntivo (picada de insetos); nas mucosas (coriza nasal); nas cavidades corpreas (derrame pleural,etc).

Inflamao fibrinosa
se caracteriza pela sada dos vasos de grande quantidade de fibrinognio, o qual coagula nos tecidos e forma a fibrina. Exemplos: nas mucosas (difteria); no pulmo ( pneumonia lobar); nas serosas (pleura,pericrdio).

Inflamao fibrinosa

pericrdio

Pericardite fibrinosa

Inflamao purulenta
se caracteriza pelo exsudato estar constitudo exclusivamente por leuccitos, sendo muito menor a proporo de lquido e muito escassa a fibrina. Deste modo se constitue uma massa celular chamada PS.

Inflamao purulenta
os leuccitos que constituem o ps vo se destruindo progressivamente at sofrer degenerao graxa. os leuccitos em vias de detruio recebem o nome de PICITOS.

Inflamao purulenta: abscesso

ABSCESSO o acmulo de ps num espao criado pela destruio de tecidos. Os leuccitos polimorfonucleares em vias de destruio liberam enzimas proteolticas que digerem o tecido lesionado.

Abscesso renal

Abscessos pulmonares

abscesso

Inflamao purulenta: flegmo

a extenso da supurao acompanhada de necrose do tecido celular resultando uma infiltrao progressiva. A inflamao flegmonosa se caracteriza porque no se detm em nenhuma parte podendo progredir com grande rapidez e no encapsulada.

Inflamao purulenta: empiema

EMPIEMA a coleo de ps em cavidades j formadas como a pleura, vescula biliar, etc. as inflamaes purulentas so produzidas quase que exclusivamente por bactrias, especialmente os estfilo e estreptococos (cocos pigenos).

Empiema pericrdico

Inflamao hemorrgica
Se caracteriza pela presena de hemcias nos exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos causada por uma grave leso vascular Exemplos: bacilo do carbnculo

MEDIADORES QUMICOS: Caractersticas

(1) Originam-se no plasma e nas clulas; (2) Desenvolvem sua atividade biolgica atravs da ligao a receptores especficos celulares; (3) so capazes de estimular a liberao de mediadores por parte das prprias clulas-alvo;

MEDIADORES QUMICOS: caractersticas

(4) atuam sobre um ou alguns tipos de clulas-alvo, apresentam alvos variados ou podem apresentar efeitos diferentes segundo os tipos de clulas e tecidos em contato; (5) uma vez ativados e liberados a maioria dos mediadores tem uma curta durao.

MEDIADORES QUMICOS
(1) CELULARES: a) Pr-formatados Histamina, serotonina,enzimas lisossomais. b) Recm-formatados: Prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetrio, citocinas, xido ntrico.

MEDIADORES QUMICOS
(2) PLASMTICOS: A) Por ativao do complemento C3a, C5a, C5b-9 B) Por ativao do fator de Hageman Sistema cinina (bradicinina) Sistema da coagulao-fibrinlise.

TIPOS DE MEDIADORES
AMINAS VASOATIVAS PROTEASES PLASMTICAS METABLITOS DO CIDO ARAQUIDNICO FATOR DE ATIVAO PLAQUETRIA CITOCINAS

TIPOS DE MEDIADORES (2)

XIDO NTRICO COMPONENTES LISOSSMICOS DOS LEUCCITOS RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO OXIGNI0 OUTROS MEDIADORES

AMINAS VASOATIVAS
(1) HISTAMINA Origem: mastcitos e basfilos Ativao: agentes fsicos (trauma,frio,calor), reaes imunes, anafilatoxinas, protenas liberadoras de histamina derivadas dos leuccitos,neuropeptdios, citocinas

AMINAS VASOATIVAS
(1) HISTAMINA Ao: vasodilatao arteriolar aumento da permeabilidade vascular (2) SEROTONINA origem: plaquetas ativao:contato com colgeno, trombina,ADP e complexos Ag/Ac

PROTEASES PLASMTICAS
(1) SISTEMA DO COMPLEMENTO sistema de 20 protenas plasmticas que atua na imunidade para a defesa contra agentes microbianos e culmina com a lise de micrbios. Os componentes do complemento presentes no plasma sob a forma inativa so numerados de C1 a C9.

PROTEASES PLASMTICAS
(1) SISTEMA DO COMPLEMENTO Modo de ao: C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e vasodilatao atravs da liberao de histamina dos mastcitos. C3b: fagocitose C5a: adeso, quimitaxia para neutrfilos,moncitos, eosinfilos

PROTEASES PLASMTICAS
(2) SISTEMA CININA Ativao: fator Hageman Modo de ao: libera Bradicinina que aumenta a permeabilidade vascular. A bradicinina rpidamente inativada pela quinase, tendo curta durao.

PROTEASES PLASMTICAS
(3) O SISTEMA DA COAGULAO Ativao: fator Hageman Modo de ao: converte fibrinognio em fibrina atravs da ativao da trombina. Nesta converso so formados Fibrinopeptdios que agem na permeabilidade vascular e quimitoaxia para neutrfilos.

METABLITOS DO CIDO ARAQUIDNICO

(1) PROSTAGLANDINAS Modo de formao: a partir do cido araquidnico pela via da ciclooxigenase. (Bloqueio p/ aspirina ) Tipos de prostaglandinas formadas: PGE, PGD, PGF,PGLI 2 Modo de ao: vasodilatao e potencializa formao do edema

METABLITOS DO CIDO ARAQUIDNICO

(2) LEUCOTRIENOS Modo de formao: a partir do cido araquidnico pela via da lipooxigenase (enzima presente nos neutrfilos) Principal produto: 5-HETE Modo de ao:quimiotaxia

FATOR DE ATIVAO PLAQUETRIA

Origem: fosfolipdios da membrana por ativao das fosfolipases Modo de ao: vasoconstrico aumento da permeabilidade vascular (100 a 10.000 x mais potente que a histamina); aumento da adeso leucocitria ao endotlio; quimiotaxia

CITOCINAS
Tipos: Interleucina 1 (IL 1) e Fator de necrose tumoral (TNF). Ativao: de macrfagos por ao de produtosbacterianos,complexos imunes, toxinas,leses fsicas,outras citocinas.

CITOCINAS
MODO DE AO Reaes da fase aguda: febre,+sono, apetite Efeitos endoteliais: + aderncia leucocitria, + sntese de PGl, atividade pr-coagulante Efeitos fibroblsticos: + proliferao e colgeno,+colagenase e protease

XIDO NTRICO
ORIGEM: gs solvel de radical livre produzido por clulas endoteliais, macrfagos e neurnios centrais especficos, sintetizado a partir da Larginina, do oxignio molecular e NADPH TEMPO DE ACO: alguns segundos AO: citotxico para micrbios

RADICAIS LIVRES
ORIGEM: liberados por leuccitos ATIVAO: agentes quimiotticos,imunocomplexos MODO DE AO: aumento da permeabilidade vascular inativao de antiproteases.

DESENLACE DA INFLAMAO AGUDA

(1) RESOLUO COMPLETA (2) CURA POR SUBSTITUIO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE) (3) FORMAO DE TECIDO DE GRANULAO (4) PROGRESSO PARA A INFLAMAO CRNICA

Inflamao crnica
Inflamao de durao prolongada na qual a inflamao ativa, destruio tecidual e tentativas de reparao esto ocorrendo simultaneamente

INFLAMAO CRNICA
A progresso para a inflamao crnica ocorre quando: no possvel resolver a resposta inflamatria aguda por: (a) persistncia do agente agressor (b) interferncia no processo normal de cura

INFLAMAO CRNICA
A inflamao crnica segue-se sempre aps a fase exsudativa (que pode ser fugaz e no identificada)

A inflamao aguda basicamente uma reao vascular e a inflamao crnica uma reao celular proliferativa

Inflamao crnica: origens

Infeces persistentes por certos microrganismos (bacilo da tuberculose, fungos) Exposio prolongada a agentes pontencialmente txicos (slica, ateroesclerose) Autoimunidade

Inflamao crnica: CLULAS

Na inflamao crnica proliferam bsicamente clulas mesenquimais: FIBROBLASTOS CLULAS ENDOTELIAIS MACRFAGOS

INFLAMAO CRNICA:TIPOS
FIBROSE REPARATIVA (fibroblastos) TECIDO DE GRANULAO (clulas vasculares- pericitos) GRANULOMAS (macrfagos)

REPARAO POR FIBROSE

Ocorre quando h destruio tecidual persistente por leso de clulas parenquimatosas e do estroma. Ocorre substituio das clulas parenquimatosas no regeneradas(tecidos permanentes) por tecido conjuntivo que leva a formao de FIBROSE e CICATRIZ.

FIBROSE CICATRICIAL
Proliferao de FIBRCITOS Transformao em FIBROBLASTOS Produo de COLGENO

FIBROSE CICATRICIAL

CORAO NORMAL

CORAO: INFARTO

NECROSE

Ruptura

CORAO: EVOLUO DA NECROSE

1-2 dias

3-4 dias

1-2 semanas

Reao inflamatria

Fibrose

Fibrose

Infarto antigo

Fibrose

QUELIDE : CICATRIZ HIPERTRFICA

FIBROSE

FIBROSE: RIM TERMINAL

GLOMRULOS

O TECIDO DE GRANULAO
Logo no incio da inflamao a proliferao de fibroblastos e clulas endoteliais vasculares formando pequenos vasos sanguneos constituem o TECIDO DE GRANULAO. Os vasos se formam por brotamentos de vasos pr-existentes (angiognese).

GRANULOMA PIOGNICO

TECIDO DE GRANULAO

GRANULOMAS
uma forma especial de inflamao crnica na qual predomina a proliferao de um tipo especial de macrfago ativado com aspecto de clula epitelial modificada ( epiteliide).

ORIGEM DOS MACRFAGOS

RECRUTAMENTO

ATIVAO

GRANULOMAS
Granuloma um acmulo microscpico de macrfagos que se transformam em clulas semelhantes epiteliais, cercadas por um colar de leuccitos mononucleares, principalmente linfcitos. As clulas epiteliides podem se fundir e formar clulas gigantes

GRANULOMAS

FORMAO

GRANULOMAS

GRANULOMAS

CLULAS GIGANTES

INFLAMAES GRANULOMATOSAS
BACTERIANAS Tuberculose , Lepra, Sfilis Doena de arranhadura do gato PARASITRIA Esquistossomose CORPOS ESTRANHOS

Granulomas
TUBERCULOSE o granuloma denominado de Tubrculo e caracteriza-se clssicamente pela - presena de necrose caseosa central. - acmulo de macrfagos - clulas gigantes de Langhans - coroa linfocitria

Tuberculose pulmonar: granuloma

Granulomas

GRANULOMA

NECROSE CASEOSA

MACRFAGOS

Ziehl-Neelsen

LEPRA

Macrfagos

INFLAMAES GRANULOMATOSAS
FNGICA Criptococose Paracoccidioidomicose METAIS E POEIRAS INORGNICAS Silicose, berilose DESCONHECIDA Sarcoidose

GRANULOMAS

POR

FUNGOS

CRIPTOCOCO

CRIPTOCOCO: colorao pela prata

GRANULOMA POR FUNGO: Paracoccidiodomicose

PARACOCCIDIOIDOMICOSE

GRANULOMAS

TIPO CORPO ESTRANHO

GRANULOMA TIPO CORPO ESTRANHO

GRANULOMA POR FIO CIRRGICO

GRANULOMAS

SARCOIDOSE

SARCOIDOSE

SARCOIDOSE

SARCOIDOSE

GRANULOMAS

GRANULOMA SARCIDE

Condio para formar o GRANULOMA

A presena de irritantes pouco digerveis ou de imunidade mediada por clulas T contra o irritante, ou de ambos, aparentemente necessria formao de granulomas.

INFLAMAO

RESOLUO