DOSSIER

TABAGISMO

Consumo de tabaco. Efeitos na sade.

EMLIA NUNES*

RESUMO Com o presente artigo, a autora procede a uma reviso dos principais efeitos na sade decorrentes do consumo de tabaco, tendo por base os ltimos dados de evidncia recolhidos e publicados por diversas entidades internacionais. O consumo de tabaco induz dependncia fsica e psicolgica na grande maioria dos consumidores, constituindo, actualmente, a primeira causa de morbilidade e de mortalidade evitveis, afectando todo o organismo humano. Existe hoje suficiente evidncia de que o consumo de tabaco factor causal de cancro em diferentes localizaes, de doenas respiratrias crnicas e de doenas cardiovasculares, para alm de outros efeitos no aparelho gastrointestinal, na sade reprodutiva, no sistema endcrino, na sade ocular, na sade ssea e no envelhecimento da pele. O consumo de tabaco est tambm associado aos problemas de sade mental. Os fumadores apresentam piores indicadores de sade do que os no fumadores e uma esperana de vida menor. Cerca de metade dos fumadores regulares morre em resultado do consumo de tabaco, um quarto dos quais nas idades compreendidas entre os 25 e os 69 anos. O consumo de tabaco um factor de risco totalmente evitvel. Parar de fumar reduz os riscos associados ao consumo e mortalidade prematura. Parar de fumar tem benefcios em qualquer idade, tanto maiores quanto mais cedo se verificar o abandono do tabaco. A dependncia do tabaco deve, assim, ser encarada pelos p rofissionais de sade, em particular pelos mdicos, como uma doena crnica, recidivante, que carece de preveno e de tratamento. Palavras-Chave: Tabaco; Tabagismo; Efeitos na Sade; Benefcios da cessao tabgica.

INTRODUO
esde o incio do consumo de tabaco na Europa, em meados do sc. XVI, at ao final da primeira metade do sculo XX, muito tabaco foi consumido sob a forma de rap, charutos ou cachimbo. Em 1881, com a criao da mquina de enrolar cigarros, o consumo de tabaco sob a forma de cigarros regista uma grande expanso, em particular durante as duas Grandes Guerras Mundiais. As consequncias para a sade decorrentes do consumo de tabaco passaram, todavia, largamente despercebidas, com raras menes, em alguns livros de medicina ambliopia, a casos de angina provocada pelo fumo do tabaco, ou ao cancro do lbio ou da lngua, em fumadores de cachimbo1. No entanto, o rpido crescimento dos

*Mdica Especialista em Sade Pblica, Mestre em Medicina Escolar pela Faculdade de Medicina de Lisboa. Chefe da Diviso de Promoo e Educao para a Sade. Direco-Geral da Sade. Assistente convidada da Escola Nacional de Sade Pblica.

casos de cancro do pulmo registado a partir dos anos 20 levou realizao de vrios estudos de tipo caso-controlo, que culminaram com a publicao, na dcada de cinquenta, dos primeiros artigos cientficos relacionando o consumo de tabaco com o aparecimento de cancro do pulmo2,3,4. Destes estudos, os realizados por Richard Doll e Bradford Hill, primeiro em doentes afectados por cancro do pulmo e depois numa coorte de mdicos ingleses, num estudo longitudinal ao longo de cinquenta anos, iniciado em 1951, foram decisivos para a compreenso dos efeitos na sade relacionados com o consumo de tabaco e dos benefcios que podem ser obtidos com a cessao tabgica2,5. Estes estudos marcaram uma clara viragem na forma como o consumo de tabaco passou a ser encarado pela comunidade cientfica. No entanto, algum grau de descrena relativamente evidncia dos malefcios para a sade decorrentes deste consumo tem estado presente ao longo de vrias dcadas, em grande parte devido s estratgias de marketing da indstria, persistindo ainda hoje, entre a populao e alguns profissionais de sade, incluindo a prpria classe mdica6. Em 1964, nos Estados Unidos, publicado um extenso relatrio Smoking and Health sobre os efeitos na sade decorrentes do consumo de tabaco. Neste Relatrio, cuja divulgao pblica foi rodeada de fortes medidas de segurana, dadas as implicaes do seu contedo, assume-se pela primeira vez, num relatrio oficial, a existncia de
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

225

DOSSIER
TABAGISMO

uma relao causal entre consumo de tabaco e algumas formas de cancro pulmo e laringe no homem. Estudos posteriores vieram mostrar a associao do consumo de tabaco com cancros em outras localizaes, tanto no homem, como na mulher7. Vinte anos aps a publicao deste Relatrio, o U.S. Department of Health and Human Services fez publicar um novo relatrio, sobre a mesma temtica, no qual se revm, luz de critrios de evidncia cientfica, os resultados de quarenta anos de investigao neste domnio8. No momento actual, as consequncias do consumo de tabaco esto bem estabelecidas para um grande nmero de doenas, com particular destaque para o cancro em diferentes localizaes, para as doenas do aparelho respiratrio, para as doenas cardiovasculares e para os efeitos na sade reprodutiva. Os efeitos na sade decorrentes da exposio ao fumo do tabaco continuam em investigao e novas situaes patolgicas, para as quais a evidncia no hoje suficiente, podero vir a ser includas em futuros relatrios. No tabaco, para alm de um alcalide com propriedades psico-activas a nicotina existem mais de 4.500 substncias qumicas, com efeitos cancergenos, mutagnicos, txicos e irritantes. Para alm das substncias existentes na folha do tabaco e produzidas durante a sua combusto, a indstria manipula o fabrico dos cigarros e outros produtos do tabaco, recorrendo adio de aditivos qumicos, humidificantes e aromatizantes, cujos efeitos na sade, uma vez queimados e inalados, no so ainda completamente conhecidos. No entanto, os dados de evidncia j existentes permitem concluir, conforme reconhecido actualmente pela OMS, pela International Agency for Research on Cancer (IARC), pelo U.S. Department of Health and Human Services e por outras entidades internacionais, que todas
226
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

as formas e produtos de tabaco so nocivos para a sade, no havendo um limiar seguro de exposio. No presente artigo, far-se- uma reviso das consequncias para a sade decorrentes do consumo de tabaco por parte dos fumadores activos, fundamentalmente sob a forma de cigarros e de charutos, formas mais comuns de tabaco em Portugal.

CONSUMO DE TABACO, QUALIDADE DE VIDA E LONGEVIDADE

O consumo de tabaco actualmente responsvel por cerca de 5 milhes de mortes anuais, constituindo a primeira causa de morbilidade e de mortalidade evitveis nos pases desenvolvidos. Se no forem institudas medidas efectivas de preveno e de controlo, a OMS estima que, em 2030, morrero anualmente cerca de 10 milhes de pessoas em resultado deste consumo, 70% das quais nos pases em desenvolvimento9. De acordo com os dados obtidos por Richard Doll e colaboradores, metade dos fumadores regulares morre em resultado do consumo de tabaco, um quarto dos quais nas idades compreendidas entre os 25 e os 69 anos. Os fumadores perdem em mdia dez anos de esperana de vida, que podem ser recuperados se o fumador parar de fumar. Embora parar de fumar tenha benefcios em qualquer idade, quanto mais cedo se verificar a cessao tabgica, maiores sero os benefcios e a recuperao de anos de vida10. Existe uma relao dose-tempo-resposta, nem sempre linear, entre o consumo de tabaco e o aparecimento de doenas com ele relacionadas. O risco para algumas doenas maior nas idades mais jovens. Por exemplo, o risco de ataque cardaco o dobro do verificado na populao no fumadora, nas pessoas com mais de sessenta anos, mas

DOSSIER
TABAGISMO

cerca de cinco vezes maior nas pessoas com menos de cinquenta anos11. Um estudo recente, realizado na Noruega, mostrou que consumos abaixo de cinco cigarros por dia esto associados a um aumento de mortalidade por todas as causas e por doena isqumica cardaca, em ambos os sexos, e a um aumento da mortalidade por cancro do pulmo, mais acentuado nas mulheres, o que vem confirmar o princpio de que no h nveis seguros de exposio12. Por outro lado, os riscos para a sade decorrentes do consumo de tabaco podem ser potenciados pela presena de outros factores, como sejam o consumo de lcool ou a exposio ocupacional a determinadas substncias qumicas.

CONSUMO DE TABACO UMA DEPENDNCIA

O tabaco contm um alcalide vegetal a nicotina substncia com propriedades psicoactivas, com elevada capacidade para induzir dependncia fsica e psicolgica, por processos semelhantes aos da herona ou da cocana13,14,15. A dependncia nicotina est contemplada na 10 Classificao Internacional das Doenas (ICD-10) e na DSM-IV14,15. Os sintomas de dependncia nicotina podem surgir aps alguns dias ou semanas de uso ocasional, muitas vezes antes de um consumo dirio e regular se ter instalado, conforme dados recolhidos no mbito do projecto DANDY de avaliao do incio e desenvolvimento da dependncia nicotina em adolescentes parecem evidenciar. No entanto, nem todos os adolescentes ou jovens que experimentam consumir se vm a tornar dependentes16. Uma vez absorvida, a nicotina atinge o crebro em menos de dez segundos. A este nvel activa os receptores colinrgicos nicotnicos situados no me-

sencfalo, na rea ventral do tecto, levando produo de dopamina e sua libertao, atravs de neurnios axonais, no ncleo accumbens, ou estriado ventral zona cerebral muito importante na aprendizagem, em particular na ateno e na memria , bem como na motivao dos comportamentos, devido s suas conexes com o sistema de recompensa e com outras regies do crtex pr-frontal13,17,18. A estimulao nicotinrgica, para alm da aco sobre o sistema dopaminrgico e o ncleo accumbens, actua sobre outras reas cerebrais, como o hipocampo, provocando melhoria da ateno e da memria, sobre o cortex pr-frontal, agindo sobre as funes de comportamento social e sobre o sistema noradrenrgico do locus coeruleus, na protuberncia, relacionado com as respostas ao stresse e implicado na depresso. Este efeito semelhante ao produzido por outras substncias como a cocana ou as anfetaminas18,19. A nicotina um estimulante psicomotor e, nos novos utilizadores, reduz o tempo de reaco, melhora a ateno e a memria, reduz o stresse e a ansiedade e diminui o apetite. No entanto, induz tolerncia, ou seja, a exposio repetida mesma quantidade de nicotina leva reduo dos efeitos inicialmente verificados, o que pode levar a um aumento das doses consumidas15,17,18,19. Tal como outras substncias de abuso, a nicotina pode produzir efeitos aversivos nos novos utilizadores, como nuseas, tosse, tonturas, ansiedade, que, com o uso continuado, acabam por desaparecer. Estes efeitos aversivos podem ajudar a explicar porque que nem todos os adolescentes que experimentam fumar se vm a tornar consumidores regulares15,17,19. Uma vez instalada a dependncia nicotina, o no consumo provoca sndrome de abstinncia, que, de acordo com a ICD-10 (cdigo F17.3), se caracteriza por forte desejo de voltar a fumar,
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

227

DOSSIER
TABAGISMO

mesmo quando j existem sintomas de doena, dificuldade de concentrao, humor disfrico ou deprimido, irritabilidade, frustrao, ansiedade, depresso, alteraes do sono, diminuio do ritmo cardaco, disforia, cansao e aumento de apetite ou ganho ponderal13,15. Para alm do sistema dopaminrgico a nicotina pode estimular outros receptores, a nvel da rea ventral do tecto, como por exemplo os receptores GABA (cido gama-aminobutrico), cuja activao poder funcionar como mediadora das propriedades de reforo da nicotina18,20. Outro sistema que poder estar implicado no processo de adio nicotina o da neurotransmisso da serotonina. Parece existir alguma evidncia de que a exposio crnica nicotina produz uma diminuio selectiva da concentrao de serotonina no hipocampo e provavelmente na amgdala. Um aumento do nmero de receptores da serotonina a nvel do hipocampo foi detectado em fumadores crnicos, o que poder corresponder a uma resposta a uma diminuio da actividade dos neurnios serotoninrgicos na referida rea cerebral. As consequncias comportamentais ou afectivas desta neuroadaptao so pouco claras, mas, considerando que o dfce de serotonina tem sido implicado na depresso e na ansiedade, poder colocar-se a hiptese de que estes mecanismos possam estar associados a alguns sintomas como o humor depressivo, a irritabilidade ou a impulsividade, verificados na sndrome de privao nicotina. A nicotina parece induzir tambm a libertao de canabinides e glicocorticides13,18,19. A manuteno do consumo de tabaco poder, assim, ser explicada, no s pelos efeitos positivos e agradveis da nicotina, mas tambm pela necessidade de impedir ou eliminar os sintomas de abstinncia. Voltar a consumir a forma mais fcil e rpida para o consumidor habi228
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

tual de substncias, em situao de privao, se voltar a sentir bem. O uso de substncias aditivas induz memrias de longa durao, que levam, mesmo aps largos perodos de abstinncia (meses ou anos), a que acontecimentos stressantes possam fazer disparar sintomas agudos de abstinncia e, em muitos casos, conduzam recada21. De acordo com a ICD-10, a dependncia de substncias contempla seis critrios. A presena de pelo menos trs desses critrios, de forma repetida, no ano anterior indica a existncia de dependncia. A DSM-IV prope critrios semelhantes14,15. Critrios de dependncia de acordo com a ICD-10: 1. Um forte desejo, ou compulso, para consumir a substncia. 2. Dificuldade em controlar o consumo, em termos do seu incio, do seu termo ou da sua intensidade. 3. Sndrome de abstinncia. 4. Desenvolvimento de tolerncia. 5. Perda progressiva do interesse por actividades sociais, laborais ou de lazer, devido ao uso da substncia, ou aumento do tempo dedicado sua obteno ou sua utilizao. 6. Persistncia do consumo, mesmo quando j existem sintomas evidentes de doena. De um modo geral, a grande maioria dos fumadores apresenta critrios de dependncia, embora se verifique uma diferente susceptibilidade individual nicotina, traduzida por diferentes graus de dependncia, que podero, pelo menos em parte, ser explicados por factores genticos. Segundo alguns autores cerca de metade do risco de dependncia poder ser explicado por motivos de natureza gentica. Por outro lado, os factores genticos relacionados com a iniciao do consumo podero ser diferentes dos que se relacionam com a sua manuteno e respectiva intensidade13,21. A metabolizao da nicotina, em co-

DOSSIER
TABAGISMO

tinina, que ocorre maioritariamente no fgado, depende, numa primeira fase, da aco do citocrmio P450 (CYP), que se apresenta sob diferentes formas ou isoenzimas. Pensa-se que a variabilidade gentica interindividual de um destes isoenzimas o CYP2A6 esteja na origem de uma diferente metabolizao da nicotina. Os metabolizadores lentos da nicotina fumam menos, enquanto que os metabolizadores rpidos fumam mais, a fim de manterem os nveis sanguneos e cerebrais de que necessitam constantes13,18,22. A nvel dos receptores acetilcolinrgicos nicotnicos cerebrais possvel identificar vrias subunidades proteicas de tipo ou tipo habitualmente combinadas entre si. A combinao 4 2 tem sido bastante estudada pela sua aparente responsabilidade nas diferenas interindividuais de afinidade nicotina. A ausncia de algumas destas subunidades, designadamente a 2, induziria baixa libertao de dopamina e menor susceptibilidade nicotina. Experincias com ratinhos, no possuidores desta subunidade, revelam que estes no se auto-administram com nicotina, o que parece demonstrar a sua importncia no desenvolvimento da dependncia. Por seu lado, a presena da subunidade 4 parece estar relacionada com a sndrome de privao, verificando-se que a sua ausncia poder estar relacionada com uma diminuio desta sndrome13,18,23,24. Alguns estudos parecem mostrar que o crebro do fumador possui um maior nmero de receptores acetilcolinrgicos nicotnicos, o que poder corresponder a uma reaco ao desenvolvimento de tolerncia. No entanto, este apenas um dos possveis mecanismos para a instalao da dependncia13,20. De facto, embora a nicotina seja a principal substncia indutora de dependncia, o tabaco contm outras substncias que podem tambm estar relacionadas com efeitos de natureza

afectiva e cognitiva que conduzem ao desejo de voltar a consumir. Por outro lado, o processo de sensibilizao a nvel cerebral aos efeitos motivacionais e de reforo de uma droga, como a nicotina, pode aumentar a susceptibilidade para a sensibilizao a outras drogas de abuso, fenmeno denominado de sensibilizao cruzada13,18,19,20. Outras interaces e processos neurobiolgicos esto actualmente em investigao, no mbito das neurocincias e da gentica molecular. Dos resultados desta investigao nascer com certeza uma melhor compreenso do processo de adio nicotina e, eventualmente, a outras substncias existentes no tabaco, que permitir vir a melhorar a eficcia teraputica. A adio a drogas de abuso, como o caso da nicotina, ser cada vez mais encarada como uma doena do crebro, com caractersticas crnicas e recidivantes13,25. Importa ter presente, no entanto, que o comportamento tabgico no pode ser explicado apenas pela neurobiologia da nicotina. Factores socioeconmicos, familiares e pessoais, contribuem de forma decisiva para o incio, para a manuteno ou para a cessao deste consumo26.

CONSUMO DE TABACO E CANCRO

O consumo de tabaco a primeira causa evitvel de cancro. De acordo com o U.S. Department of Health and Human Services, o risco de morte por cancro 22 vezes maior nos homens fumadores de cigarros e cerca de 12 vezes maior nas mulheres fumadoras, em comparao com os no fumadores da mesma idade e sexo8,27. Estima-se que, na Unio Europeia, em 2000, aproximadamente 26% das mortes por cancro tenham sido provocadas pelo consumo de tabaco. Quando considerados apenas os novos dez
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

229

DOSSIER
TABAGISMO

Estados-Membros, este valor atinge os 30%28. A relao entre consumo de tabaco e o aparecimento de cancro em diferentes localizaes est hoje bem estabelecida. A anlise dos constituintes qumicos do fumo do tabaco permite identificar mais de 4.500 substncias qumicas, das quais algumas cancergenas e mutagnicas. Na folha do tabaco, no submetida a tratamento, possvel identificar dezasseis substncias qumicas classificadas como cancergenas. Este nmero aumenta, quando a folha queimada, para mais de 50, podendo assim concluir-se que a maioria produzida durante o processo de combusto. No entanto, o tabaco sem fumo tambm nocivo para a sade, dada a presena de substncias cancergenas na prpria constituio da folha29,30. O consumo de tabaco e a ocorrncia de cancro tm uma explicao que decorre, assim, da presena das referidas substncias, da aco dessas substncias em presena de outras, do tempo e da dose de exposio, mas tambm da susceptibilidade individual, nomeadamente da predisposio gentica. Hoje, a biologia molecular permite identificar biomarcadores da exposio a substncias cancergenas, bem como a dose, a susceptibilidade e a resposta a essa exposio, em materiais biolgicos tecidos e clulas, sangue, saliva e urina. A investigao experimental permite evidenciar, por exemplo, que a exposio aos hidrocarbonetos aromticos policiclcos, um dos carcinogneos existentes no fumo, actua sobre o DNA, levando formao de aductos, que podem levar a mutaes e finalmente ao cancro. A idade de incio do consumo parece estar relacionada com o nmero de aductos de DNA em circulao. No entanto, estas mutaes podem ocorrer independentemente da intensidade e do tempo de exposio, sustentando, assim, o princpio de que no h nveis seguros de exposio31.
230
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

As alteraes genticas associadas ao consumo de tabaco so um dos campos em contnua investigao. O gene supressor de tumores p53 tem sido bastante estudado, parecendo haver um padro de mutao especfico deste gene nos fumadores. Outros estudos tm procurado avaliar a implicao das formas enzimticas do citocrmio P450, na gnese do cancro, com base na hiptese de que variaes na metabolizao das substncias carcinognicas, por via destes enzimas, levariam a variaes nas doses de exposio. Tambm, o papel das variaes individuais no processo de reparao do DNA no aparecimento de cancro tem vindo a ser investigado8,32. De acordo com o U.S. Department of Health and Human Services, existe evidncia suficiente de que o consumo de tabaco causa de cancro do pulmo, da cavidade oral, da faringe, da laringe, do esfago, do pncreas e do estmago. Existe tambm uma relao causal com os cancros da bexiga, do rim, do cancro do colo do tero e com a leucemia mielide aguda8. O consumo de tabaco aumenta o risco de todos os tipos de cancro do pulmo. Actualmente o tipo histolgico mais frequente o adenocarcinoma, com aparecimento de cancros mais perifricos, devido inalao mais profunda do fumo, muito provavelmente em resultado da introduo no mercado de cigarros com menor teor em nicotina8. De acordo com a OMS, estima-se que, nos pases industrializados, o consumo de tabaco seja responsvel por cerca de 90% dos cancros do pulmo no homem e cerca de 70% na mulher9. Nos EUA, 90% dos cancros do pulmo quer no homem, quer na mulher, so atribudos ao tabaco. Uma histria familiar de cancro do pulmo aumenta o risco de cancro do pulmo nos fumadores. Nas mulheres, a incidncia de cancro do pulmo tem vindo a registar um aumento significativo, em paralelo

DOSSIER
TABAGISMO

com o aumento de consumo do tabaco que se vem registando neste sexo, nos ltimos anos. Nos EUA, registou-se um aumento acentuado na mortalidade por cancro do pulmo nas mulheres. Desde 1987, o cancro do pulmo passou a ser a primeira causa de morte por cancro, ultrapassando o cancro da mama, at a a causa de cancro mais frequente na mulher32. O risco de cancro da laringe e do esfago aumenta quando, em simultneo com o consumo de tabaco, existe consumo de lcool. O consumo de lcool um factor independente do risco de cancro, mas actua sinergicamente com o fumo do tabaco, aumentando o risco para ambas as doenas. Nos fumadores de cachimbo h evidncia de que o consumo de tabaco est associado ao cancro do lbio. O cancro da cavidade oral, na maior parte dos casos precedido de leucoplasia, est associado ao consumo de tabaco sob todas as formas cachimbo, charuto e tabaco de mascar. Tambm aqui o consumo de lcool um factor agravante e potenciador do risco. A mortalidade est associada intensidade do consumo. As leses de leucoplasia podem regredir no caso do fumador parar de fumar. Nos fumadores regulares de charutos h aumento do risco de cancro do pulmo, da cavidade oral, da laringe e do esfago. Existe evidncia sugestiva, mas ainda no suficiente, de que fumar est associado ao cancro colo-rectal, polipose adenomatosa colo-rectal e ao cancro do fgado, em ambos os sexos33. Existe evidncia sugestiva de que o hbito de fumar no est associado ao cancro do crebro, da mama e da prstata. No entanto, alguns estudos mostram um aumento de mortalidade nos fumadores, relativamente aos no fumadores afectados por cancro da prstata.8 No que se refere a outros cancros a evidncia actualmente existente no permite ainda estabelecer ou negar a

existncia de associao, como o caso do cancro do ovrio ou do cancro da mama em determinados subgrupos de mulheres8,32.

CONSUMO DE TABACO E DOENAS CARDIOVASCULARES

O consumo de tabaco o principal factor de risco evitvel de doena cardiovascular. O risco aumenta com o nmero de cigarros fumados e a durao do consumo. Estima-se que cerca de 30% da mortalidade anual, por doena coronria, nos EUA, esteja relacionada com o consumo de tabaco. Na mulher com menos de 50 anos, fumar a principal causa de doena coronria8,9,32,34. Quando ao hbito de fumar se associam outros factores de risco, como o colesterol elevado, a hipertenso ou a obesidade, h um aumento sinrgico do risco de doena cardiovascular. De acordo com o U.S. Department of Health and Human Services, existe evidncia suficiente de que o consumo de tabaco causa de aterosclerose, incluindo as formas subclnicas, de doena cerebrovascular, de doena isqumica coronria, de doena vascular perifrica e de aneurisma da aorta abdominal8. O desenvolvimento de aterosclerose o principal processo fisiopatolgico que est na origem destas doenas. O consumo de tabaco provoca leses do endotlio arterial, hipercolestorolmia, com aumento das lipo-protenas de baixa densidade, activao das plaquetas e dos leuccitos, aumento do fibrinognio e formao de placas infllamatrias, trombos e embolias. Embora se pense que a nicotina e o monxido de carbono sejam os principais implicados na disfuno e leses do endotlio arterial e na aterognese, outras substncias existentes no fumo do tabaco podero tambm estar implicadas8. Vrios estudos demonstraram a associao entre consumo de tabaco e um
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

231

DOSSIER
TABAGISMO

decrscimo da funo vasodilatadora do endotlio, uma das primeiras manifestaes de aterosclerose. Sabe-se tambm que a resposta inflamatria uma componente essencial da iniciao e evoluo da aterosclerose. O consumo de tabaco induz um processo inflamatrio a nvel pulmonar, que se traduz sistemicamente por uma resposta inflamatria generalizada, manifestada por um aumento dos leuccitos e dos nveis de protena C-reactiva. Vrios estudos mostraram que os doentes com valores aumentados dos leuccitos apresentam um risco mais elevado de doena coronria, de AVC e de morte sbita8,35. Os fumadores apresentam um perfil lipdico, igualmente favorvel ao desenvolvimento de aterosclerose, que se caracteriza por concentraes sricas mais elevadas de colesterol total e lipoprotenas de baixa densidade (LDL), por nveis diminudos de lipoprotenas de alta densidade (HDL) e por um aumento de triglicridos8. A aterosclerose a causa mais comum de obstruo dos vasos sanguneos perifricos, cuja manifestao clnica mais frequente a claudicao intermitente. A associao causal com o consumo de tabaco est bem estabelecida. Em pacientes com claudicao intermitente, os fumadores tm um risco aumentado de sintomas isqumicos agudos graves e de gangrena. A doena de Buerger, uma forma rara de doena vascular perifrica, que afecta quase exclusivamente fumadores jovens do sexo masculino, embora de causa desconhecida, est igualmente relacionada com o consumo de tabaco. Parar de fumar o nico tratamento conhecido e a nica forma de evitar a progresso para a gangrena8,36. No que se refere s doenas trombticas, o consumo de tabaco est associado a alteraes nas plaquetas, que registam uma maior activao e adesividade. Tambm o fibrinognio est au232
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

mentado nos fumadores, bem como alguns factores hemostticos, como a antitrombina III. Tudo indica que o aumento do fibrinognio constitua um factor de risco independente para a doena cardiovascular. Por outro lado h diminuio dos factores fibrinolticos8,35. O consumo de tabaco afecta a funo cardiovascular aumenta a libertao de catecolaminas associadas a um ritmo cardaco aumentado e a um aumento do tnus vascular. No entanto, nos fumadores, existe habitualmente uma menor resposta cardaca ao exerccio fsico, caracterstica que tem estado associada morte sbita ou ao desencadeamento de arritmias. Embora no exista evidncia conclusiva de que o consumo de tabaco possa estar associado a hipertenso crnica, fumar provoca um aumento agudo da resistncia vascular perifrica e da presso arterial, efeitos estes devidos exposio nicotina8,35. Fumar est associado a uma diminuio do fluxo sanguneo coronrio e a necessidades aumentadas em oxignio do miocrdio. Fumar compromete a oxigenao dos tecidos, no apenas devido aos efeitos vasomotores, mas tambm devido aos nveis aumentados de carboxihemoglobina, em resultado da exposio ao monxido de carbono existente no fumo. Uma eritrocitose compensatria pode ser encontrada em alguns fumadores, em particular quando o consumo de tabaco elevado. Em resultado de todos estes mecanismos os fumadores apresentam uma menor capacidade de transporte de oxignio e um compromisso da circulao perifrica, devido ao aumento da viscosidade sangunea e da leucocitose8. Fumar uma causa major de doena coronria. O risco aumenta com a dose e o tempo de exposio, embora de forma no linear. Mesmo em mulheres com menos de cinquenta anos, em que a incidncia desta doena relativa-

DOSSIER
TABAGISMO

mente baixa, o risco mais elevado nas fumadoras, aumentando com a intensidade do consumo. O consumo de tabaco factor de risco para o vasospasmo coronrio, piorando o prognstico no ps-enfarte do miocrdio8. O consumo de tabaco pode aumentar o risco de morte sbita por ataque cardaco devido ao aumento da adesividade das plaquetas, libertao de catecolaminas, a trombose aguda e a arritimia ventricular. De acordo com os dados do Framingham Heart Study, os fumadores tm um risco duas vezes e meia superior de morte por ataque cardaco do que os no fumadores8. A doena coronria provocada pelo tabaco pode contribuir para o aparecimento de insuficincia cardaca congestiva, estimando-se que cerca de 17% dos casos estejam relacionados com o consumo de tabaco8. O risco de acidente vascular cerebral tanto maior quanto mais intenso for o consumo de tabaco. A associao causal com o consumo de tabaco est bem estabelecida, estimando-se que os fumadores possam ter um risco acrescido de cerca de 50% de virem a sofrer um acidente vascular cerebral8. O consumo de tabaco est associado de forma causal com o aneurisma da aorta abdominal. A maioria devida a aterosclerose, degradao da elastina da parede arterial e inflamao. Os estudos de Richard Doll nos mdicos ingleses revelaram um aumento de risco de morte, superior a quatro vezes, por Aneurisma da Aorta Abdominal, nos fumadores, em comparao com os no fumadores37,8. De acordo com o U.S. Department of Health and Human Services, os fumadores tm um risco duas a quatro vezes superior de desenvolverem doena coronria e o dobro do risco de sofrerem um AVC. O risco de doena arterial perifrica cerca de dez vezes superior ao verificado em no-fumadores8,27.

CONSUMO DE TABACO E DOENAS RESPIRATRIAS

Fumar lesivo para toda a rvore respiratria, afectando a estrutura e a funo pulmonar, diminuindo as defesas contra as infeces e provocando a continuidade de leses stresse oxidativo, inflamao e desequilbrio protease-antiprotease que conduzem doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC). De facto, entre as possveis causas de DPOC encontram-se as infeces respiratrias agudas, cuja incidncia maior nos fumadores, existindo uma associao causal entre fumar e infeces do tracto respiratrio superior e inferior, incluindo a pneumonia. Dados de vrios estudos sugerem uma associao entre fumar e a infeco pelo bacilo da tuberculose. Fumar foi identificado como factor de risco para o aparecimento de tuberculose, parecendo haver relao com a durao do hbito, mas no com o nmero mdio dirio de cigarros fumados8. Apesar do tabaco provocar uma diminuio das defesas contra a infeco, no so ainda completamente claros os mecanismos por que tal acontece. A funo mucociliar nasal est diminuda nos fumadores, o que diminui a capacidade de eliminar microorganismos. Por outro lado, vrias alteraes imunolgicas presentes nos fumadores podero ajudar a compreender esta situao8. A inalao do fumo do tabaco expe o pulmo a substncias txicas e agentes oxidativos que diminuem a capacidade anti-oxidante que normalmente protege as clulas epiteliais da exposio a esses agentes. Acresce que vrios enzimas encontrados nos pulmes geram molculas de oxignio reactivo que contribui para agravar o stress oxidativo nos pulmes. As leses epiteliais levam libertao de mediadores proinflamatrios e clulas inflamatrias nas
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

233

DOSSIER
TABAGISMO

paredes das vias areas. Este processo inflamatrio extensivo s vias areas centrais e perifricas bem como ao parnquima pulmonar, mesmo em fumadores com funo pulmonar normal. Apesar do processo inflamatrio das vias areas perifricas atingir todos os fumadores, variaes genticas podem justificar uma maior susceptibilidade DPOC8. De acordo com o U.S. Department of Health and Human Services, existe evidncia suficiente de que o consumo de tabaco causa de doena pulmonar obstrutiva crnica, de pneumonia e doenas respiratrias agudas, de sintomas respiratrios em adultos, designadamente de tosse, pieira, expectorao e dispneia, e de uma maior dificuldade de controlo da asma. O consumo de tabaco est associado a um risco dez vezes superior de morte por doena pulmonar obstrutiva crnica. Cerca de 90% das mortes por esta doena, quer na mulher quer no homem, so devidas ao consumo de tabaco8. Dados de investigao revelam que os fumadores tm um declnio pulmonar prematuro e mais rpido da funo pulmonar. Fumar durante a infncia e a adolescncia causa de alterao da maturao pulmonar, de tosse, de pieira, de aumento de mucosidade e de dispneia, havendo uma associao causal entre fumar e o aparecimento de sintomas asmatiformes. No que se refere asma, h evidncia sugestiva de que fumar agrava o prognstico de asma em crianas e jovens8. No adulto, a evidncia suficiente de uma relao causal entre fumar e sintomas respiratrios asmatiformes e um pior controlo da asma. A evidncia sugestiva da associao entre fumar e hiper-reactividade brnquica inespecfica. Ainda no h evidncia suficiente no sentido de estabelecer ou negar uma associao causal entre fumar e o aparecimento de asma no adulto8.
234
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

CONSUMO DE TABACO E DOENAS DO APARELHO GASTROINTESTINAL

O consumo de tabaco est associado ao aumento do risco de diversas doenas do aparelho gastrointestinal, designadamente: cancro do esfago, do estmago, do pncreas, do fgado e do clon, refluxo gastro-esofgico, lcera pptica gstrica e duodenal, e doena de Chron8,38. A integridade da mucosa gstrica depende do equilbrio entre factores agressivos e factores protectores, no sendo completamente claros os efeitos do consumo de tabaco neste processo. Os dados relativamente ao efeito do tabagismo na secreo cida gstrica so inconclusivos. No entanto, parece haver evidncia de que o tabagismo promove o refluxo gastroduodenal e aumenta a produo de radicais livres e de vasopressina. Por outro lado, inibe a secreo de muco gstrico, a produo de prostaglandinas citoprotectoras e a secreo de bicarbonato pancretico e na mucosa duodenal, diminuindo o fluxo sanguneo a nvel da mucosa gstrica8,38. Nos fumadores, as lceras so habitualmente mais graves, apresentando complicaes com maior frequncia. Os fumadores apresentam um risco mais elevado de morte por lcera pptica relativamente aos no fumadores. Fumar aumenta o risco de lcera pptica em doentes helicobacter pylori positivos. O helicobacter pylori mais frequente em fumadores, estando associado a uma maior dificuldade no tratamento e a um maior nmero de recidivas nestes pacientes8,38. Fumar agrava o refluxo gastroesofgico, diminuindo a presso do esfincter esofgico inferior e aumentando o nmero de episdios de refluxo8,38. A evidncia sugere que o consumo de tabaco interfere com as secrees pancreticas excrinas. Alguns estudos

DOSSIER
TABAGISMO

mostraram que o consumo de um nico cigarro por dia leva diminuio da libertao de bicarbonato e ao aumento dos enzimas pancreticos39. O tabagismo est associado de forma causal com o cancro do pncreas, habitualmente mais frequente nas mulheres. O consumo de tabaco constitui o principal factor de risco modificvel para o desenvolvimento deste tipo de cancro. Fumar imunosupressor e altera vrias respostas imunolgicas. Est associado doena de Crohn. A evoluo clnica geralmente mais grave nos fumadores38. Alguns estudos parecem mostrar que o consumo de tabaco poder estar associado a um risco moderadamente diminudo de colite ulcerosa, possivelmente devido sua aco imunodepressora. A utilizao de adesivos de nicotina de elevada dosagem parece poder beneficiar a sintomatologia em situaes leves a moderadas, embora no conduza sua remisso. Estes estudos so, no entanto, ainda muito insuficientes, carecendo de validao40,41,42.

CONSUMO DE TABACO E PERTURBAES ENDCRINAS

Fumar tem mltiplos efeitos nas secrees endcrinas, devido no s aco da nicotina, mas tambm a outras substncias qumicas presentes no fumo, como por exemplo o tiocianato8,43. Fumar actua sobre a tiride, constituindo um factor de risco de doena de Graves, de oftalmopatia de Graves e de alteraes das hormonas tiroideias. Fumar agrava a progresso da oftalmopatia de Graves e dificulta a teraputica. A tiroidite autoimune e bcios de pequenas dimenses so mais frequentes em fumadores8,43. Fumar estimula a libertao de hormonas hipofisrias prolactina, ACTH, hormona do crescimento e arginina

vasopressina, sem grandes alteraes na TSH, LH e FSH. Estes efeitos so proporcionais dose de exposio. Nas fumadoras crnicas, no entanto, h diminuio da prolactina, o que pode contribuir para reduzir a fertilidade e a probabilidade do aleitamento materno em mes fumadoras43. de referir que, embora a concentrao de gonadotrofinas no seja muito alterada pelo tabagismo, nas mulheres perimenopusicas pode haver aumento da concentrao de FSH, o que pode induzir o encurtamento do perodo de transio para a menopausa. No homem, as alteraes das gonadotrofinas parecem ser menos significativas. A eficcia da teraputica hormonal de substituio por via oral pode estar diminuda em fumadoras, devido ao aumento da clearance heptica, contrariando assim os possveis efeitos benficos desta teraputica sobre a densidade ssea8,43. Fumar altera os nveis de hormonas esterides. Alguns estudos parecem mostrar que, em fumadores, o cortisol plasmtico pode estar mais elevado, em comparao com os no-fumadores. Fumar aumenta a libertao de vasopressina. O sistema renina-angiotensina tambm parece ser afectado43. A resposta aguda ao fumar traduz-se por um aumento da presso sistlica e diastlica e por taquicardia. Tambm a aldosterona e a angiotensina podem registar um aumento, no existindo alteraes a nvel da renina. No entanto, nos fumadores crnicos, a actividade da renina plasmtica e os nveis de aldosterona podem estar elevados, o que pode contribuir para uma maior reactividade vasoconstritiva arterial43. Os nveis de catecolaminas esto elevados e a sua excreo urinria maior nos fumadores. Os fumadores hipertensos parecem registar um aumento de catecolaminas cerca de dez minutos aps o consumo de tabaco, pelo que devem evitar fumar antes da medio da presso arterial. Os doentes hipertenRev Port Clin Geral 2006;22:225-44

235

DOSSIER
TABAGISMO

sos apresentam uma maior reactividade cardiovascular ao fumo do tabaco43. O consumo de tabaco pode estar associado a um aumento de secreo de androgneos pelas suprarenais, o que poder contribuir para a resistncia insulina em fumadores e para um maior risco de osteoporose nas mulheres ps-menopusicas8,43. O consumo de tabaco parece ter efeitos anti-estrognicos. Pode estar associado a irregularidades e perturbaes menstruais e a ciclos anovulatrios. Estes efeitos dependem da intensidade da exposio, sendo mais intensos e frequentes nas grandes fumadoras. Os sintomas associados menopausa parecem ser mais frequentes nas fumadoras. A eficcia da plula contraceptiva parece poder ser afectada em mulheres fumadoras, devido em parte ao seu efeito anti-estrognico8,32,44. Estes efeitos diminuem a fertilidade e reduzem a idade da menopausa. Devido ao efeito anti-estrognico, algumas doenas dependentes dos estrogneos podem ver ligeiramente diminuda a probabilidade da sua ocorrncia, como o cancro do endomtrio e a endometriose. No homem, as eventuais alteraes a nvel da testosterona no so to evidentes, no parecendo haver diferenas significativas nos nveis de testosterona biodisponvel entre fumadores e no-fumadores8,32,44. Fumar pode estar associado a um aumento da resistncia insulina, podendo contribuir para o aparecimento de diabetes tipo 2, quer em homens, quer em mulheres, e para uma maior dificuldade de controlo da diabetes tipo1, embora esta seja uma rea ainda em investigao. Vrios estudos em fumadores diabticos parecem mostrar um maior risco de morbilidade e de mortalidade precoces, associado s complicaes macro e microvasculares, bem como de um desenvolvimento prematuro de muitas das complicaes da diabetes mellitus tipo 1. A nefropatia e
236
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

a albuminria so mais frequentes em diabticos fumadores. Da mesma forma, alguns estudos mostram um aumento da ocorrncia de neuropatia perifrica em diabticos de tipo 1. A relao com a retinopatia no ainda conclusiva. O risco aumenta com a dose de exposio e com a idade de incio do consumo8,45,46. Fumar factor de risco de osteoporose, aumentando o risco de fractura, em particular em mulheres ps-menopusicas, muito possivelmente devido a alteraes do metabolismo do clcio cuja absoro se encontra diminuda nas fumadoras devido a mecanismos no totalmente conhecidos, mas provavelmente relacionados com alteraes do sistema hormona paratiroideia (PTH) vitamina D, a par de outros mecanismos relacionados com alteraes hormonais, em especial, o aumento do cortisol, dos androgneos suprarenais e do efeito anti-estrognico j referido. Embora estes efeitos sejam mais notrios nas mulheres, os homens fumadores parecem apresentar tambm uma densidade ssea inferior dos no fumadores, embora a causa no esteja ainda suficientemente esclarecida8,43.

CONSUMO DE TABACO E SADE MENTAL

Vrios estudos mostram que as prevalncias de consumo de tabaco so mais elevadas em pessoas com problemas de sade mental e em doentes psiquitricos institucionalizados, relativamente populao em geral47. A dependncia nicotina , em si mesma, uma perturbao da sade mental, sendo, como j referido, classificada como tal pela DSM-IV e pela ICD-10. Nem todos os fumadores, no entanto, desenvolvem dependncia, podendo manter nveis baixos de consumo por longos perodos e parar sem grande dificuldade. A associao entre consumo de taba-

DOSSIER
TABAGISMO

co e a depresso bem conhecida. Algumas estimativas apontam no sentido de que cerca de 60% dos fumadores (homens e mulheres) tm histria de depresso clnica. A depresso parece estar fortemente associada a nveis de consumo elevados47. Os vrios estudos j efectuados no parecem esclarecer se as pessoas que sofrem de depresso tm maior probabilidade de se tornarem fumadoras, pela procura dos efeitos da nicotina sobre o humor, ou se os sintomas depressivos so induzidos pelo consumo prolongado de tabaco, devido a alteraes neuroqumicas47,48. Esta associao poder eventualmente ser explicada pela existncia de comorbilidade ou de factores genticos e ambientais comuns que, de forma independente, podero aumentar o risco de depresso47,48,49. Na fase inicial de consumo, parece haver um aumento de produo de serotonina, o que diminuiria a probabilidade de sintomas depressivos em indivduos com baixos nveis deste neurotransmissor. Mas este efeito parece no ser duradouro, e a aco antidepressiva da nicotina pode resultar de outros sistemas neuroqumicos. Qualquer que seja o mecanismo, os fumadores que referem o alvio de sintomas depressivos para continuar a fumar tm grande probabilidade de insucesso nas tentativas para parar o consumo47,49. De acordo com alguns autores, cerca de 90% dos doentes esquizofrnicos so fumadores. De um modo geral apresentam consumos elevados e parecem necessitar de nveis mais elevados de nicotina. Pode colocar-se a hiptese de que o consumo de tabaco possa estimular o funcionamento a nivel do crtex pr-frontal, atravs da libertao de dopamina, melhorando os sintomas da doena. Outras explicaes, centradas numa possvel alterao a nvel dos receptores nicotnicos, tm vindo a ser investigadas48,50.

Embora os estudos no sejam consensuais, em doentes esquizofrnicos fumadores poder haver uma metabolizao mais rpida dos neurolpticos, o que poder conduzir ao aumento das dosagens prescritas. Quando estes doentes param de fumar, podem registar um aumento dos nveis de neurolpticos em circulao, o que poder obrigar reduo das referidas dosagens47. Pese embora a insuficiente compreenso dos mecanismos subjacentes associao entre o consumo de tabaco e as perturbaes da sade mental, a avaliao do consumo de tabaco em doentes com perturbaes da sade mental de extrema importncia, no s pela sua elevada prevalncia nestes doentes e possveis associaes etiolgicas, mas tambm pela interferncia com o sucesso teraputico.

CONSUMO DE TABACO E DOENAS NEUROLGICAS

A associao do consumo de tabaco com as doenas neurolgicas controversa. Alguns estudos parecem ter encontrado uma associao negativa entre o consumo de tabaco e a ocorrncia de duas doenas neurodegenerativas a doena de Alzheimer e a doena de Parkinson por mecanismos ainda pouco conhecidos. de notar, no entanto, que a possvel explorao teraputica da nicotina nesta rea parece limitada, dada a dificuldade de lidar, a longo prazo, com doenas degenerativas de carcter progressivo51,52.

CONSUMO DE TABACO E EFEITOS NA SADE REPRODUTIVA

A mulher, para alm do risco aumentado de sofrer da maior parte das doenas acima referidas, tem uma maior susceptibilidade ao fumo do tabaco, deRev Port Clin Geral 2006;22:225-44

237

DOSSIER
TABAGISMO

vido aos seus efeitos anti-estrognicos, embora os nveis circulantes dos estrogneos endgenos no se encontrem alterados nas fumadoras. Fumar aumenta o risco de infertilidade, aumenta a dificuldade em engravidar e dificulta as tentativas de fertilizao assistida8,32,53,54. H evidncia suficiente de que fumar, em conjugao com contraceptivos orais combinados, aumenta o risco de doena coronria. H evidncia sugestiva de aumento do risco de AVC, que poder ser superior a sete vezes e de falhas contraceptivas8,32,53,55,56. Relativamente s perturbaes menstruais, h evidncia sugestiva de que fumar possa estar associado a dismenorreia e a irregularidades menstruais8,32,53. Fumar durante a gravidez consitui um grave risco, quer para a me, quer para o feto. Existe evidncia suficiente de que o consumo de tabaco durante a gravidez causa de atraso de crescimento intrauterino, de baixo-peso ao nascer, de ruptura precoce das membranas, de placenta prvia, de descolamento da placenta e de gravidez de pr-termo. H evidncia sugestiva da associao com um ligeiro aumento do risco de gravidez ectpica e de aborto espontneo. A associao com as malformaes congnitas do feto no est bem estabelecida, sendo apenas sugestiva relativamente fenda palatina. As mulheres fumadoras tm uma menor probabilidade de amamentarem, ou de amamentarem por perodos mais curtos. Por razes ainda no conhecidas, as fumadoras tm menor risco de pr-eclmpsia. O risco de mortalidade perinatal e de morte sbita do lactente mais elevado nos filhos de grvidas e mes fumadoras. As mulheres que deixam de fumar antes ou durante a gravidez reduzem os riscos associados ao consumo de tabaco8,32,53,54. A menopausa nas fumadoras antecipada em cerca de dois anos, relati238
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

vamente s no fumadoras, havendo evidncia sugestiva de sintomas menopusicos mais intensos8,32,53,54. As mulheres ps-menopusicas tm um risco aumentado de osteoporose e de fractura do colo do fmur. Podem apresentar um risco moderado de sofrerem de artrite reumatide8,32,53. No homem fumador h evidncia suficiente de que fumar provoca uma diminuio da qualidade e quantidade do esperma e evidncia fortemente sugestiva de que a resposta a tratamentos de fertilidade pode diminuir. Existe evidncia sugestiva de relao com a disfuno erctil, que pode melhorar com a cessao tabgica8,57.

CONSUMO DE TABACO E ALTERAES CUTNEAS

O consumo de tabaco est associado a numerosas perturbaes cutneas, designadamente envelhecimento e formao precoce de rugas, possivelmente devido a um possvel efeito fototxico, pior oxigenao dos tecidos provocada pelas elevadas concentraes de carboxihemoglobina e pelo stresse oxidativo inerente ao consumo. Est tambm associado a um risco acrescido de carcinoma pavimentocelular, psorase e hidradenite supurativa. Dificulta a cicatrizao e piora as leses da pele associadas diabetes, ao lpus e SIDA. A associao com o melanoma, com o eczema e com o acne inconclusiva8,58,59. Estudos limitados, mas consistentes, mostram que as fumadoras tm mais rugas faciais do que as no fumadoras da mesma idade. De todas estas manifestaes a formao precoce de rugas faciais parece ser mais acentuada nas mulheres, embora afecte ambos os sexos e esteja associada intensidade do consumo8,60. A maioria dos fumadores aparenta uma idade superior real, sendo possvel na maior parte dos casos reconhe-

DOSSIER
TABAGISMO

cer um fumador pela cor amarelo-acizentada da pele e pelas rugas periorais e temporais8,61.

CONSUMO DE TABACO E DOENA OCULAR

A catarata constitui a principal causa de perda de viso. Segundo o U.S. Department of Health and Human Services a evidncia suficiente para estabelecer uma relao causal entre consumo de tabaco e a catarata nuclear. O risco mais acentuado nos grandes fumadores. A evidncia sugestiva, mas no suficiente para inferir uma relao causal entre o consumo de tabaco e a degenerescncia macular atrfica e macular exsudativa relacionada com a idade. No que se refere retinopatia diabtica, os dados so inconclusivos, havendo necessidade de prosseguir a investigao. A evidncia sugestiva da associao com a oftalmopatia de Graves. No que se refere ao glaucoma, no existe evidncia suficiente para confirmar ou excluir a associao com o consumo de tabaco8.

trabalho e uma maior utilizao de servios de sade. Dada a exposio s mltiplas substncias existentes no fumo, os fumadores esto cronicamente expostos a stresse oxidativo, que poder ser um mecanismo geral favorecedor do envelhecimento e do aparecimento das doenas crnicas atrs referidas. Existe, tambm, evidncia suficiente de que os nveis circulantes de anti-oxidantes so menores em fumadores do que em no fumadores, situao agravada com a intensidade do hbito. Os fumadores apresentam sinais de inflamao crnica, com uma leucocitose cerca de 20%, ou mais, acima da observada em no fumadores, situao igualmente agravada com a intensidade do consumo. Apresentam mais complicaes ps-cirrgicas, maior dificuldade de cicatrizao e taxas de sobrevivncia ps-cirrgica menores, devido diminuio das defesas e da resposta imunitria8.

CONSUMO DE CHARUTOS E EFEITOS NA SADE

Os consumidores de charuto, de um modo geral, inalam menos o fumo do tabaco, dado que a nicotina se encontra habitualmente na sua forma alcalina, sendo facilmente absorvida atravs da mucosa da boca. No entanto, um charuto tem uma dose bastante maior de folha de tabaco, fumado durante mais tempo, produzindo maior quantidade de fumo para a atmosfera. De acordo com o National Cancer Institute (EUA), o fumo do charuto pode conter mais carcinogneos do que o fumo do cigarro, sendo por isso to ou mais carcinognico do que este. As eventuais diferenas de risco resultam fundamentalmente das diferenas a nvel da utilizao, designadamente da frequncia de consumo e do grau de inalao. Os consumidores de charuto que consumam vrios charutos por dia e inalem profundaRev Port Clin Geral 2006;22:225-44

CONSUMO DE TABACO E SADE ORAL

Segundo o U.S. Department of Health and Human Services, para alm da associao com o cancro do lbio e da cavidade oral, existe evidncia suficiente de associao causal entre fumar e a periodontite. Parece haver evidncia sugestiva da relao entre consumo de tabaco e o aparecimento de crie localizada a nvel da raiz do dente8.

OUTROS EFEITOS
Os fumadores apresentam globalmente piores nveis de sade do que os no-fumadores, existindo evidncia suficiente de uma relao causal entre o consumo de tabaco o absentismo ao

239

DOSSIER
TABAGISMO

mente apresentam um risco aumentado para a maioria das doenas provocadas pelo consumo de cigarros. Se o fumador no inalar o fumo, o risco diminui, persistindo, no entanto, um risco mais elevado de cancro do lbio e da cavidade oral, do esfago e da laringe, em particular nos consumidores frequentes33,62,63.

BENEFCIOS DA CESSAO TABGICA

Deixar de fumar traz vantagens imediatas e a mdio/longo prazo, tanto maiores quanto mais cedo se verificar o abandono do tabaco. No entanto, conforme foi claramente verificado por Richard Doll e colaboradores, parar de fumar tem vantagens em qualquer idade. Diminui o risco de morte prematura, permitindo recuperar os anos de expectativa de vida potencialmente perdidos devido continuao do consumo. Os ex-fumadores gozam de melhor sade do que os fumadores que continuam a fumar, e tm uma melhor percepo da sua sade. De acordo com os estudos de Richard Doll e colaboradores, os fumadores que abandonam o hbito antes dos 50 anos diminuem em 50% o risco de morrerem nos prximos 15 anos, em comparao com os que continuam a fumar. Os que param antes dos 30 anos diminuem quase totalmente o excesso de risco10,64. de referir que, em alguns fumadores, a cessao tabgica pode originar um ganho de peso, de cerca de 1 a 3 quilogramas, por mecanismos no completamente conhecidos. Nas mulheres, este um aspecto importante a ter em conta, j que pode inibir a motivao para parar de fumar. No entanto, o perfil lpdico e a distribuio da gordura corporal registam uma melhoria. Uma alimentao saudvel e hipocalrica associada a um aumento dos nveis de actividade fsica podem ajudar a controlar este problema64,65.
240
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

Os benefcios da cessao tabgica so visveis aps algumas horas. Decorridas 12 horas aps deixar de fumar, os nveis de monxido de carbono no sangue voltam ao normal e os nveis de oxignio no sangue aumentam. Decorridas 72 horas, a capacidade pulmonar melhora e a respirao torna-se mais fcil. Passados um a dois meses, h uma melhoria do paladar e do olfacto, bem como da cor e do aspecto da pele. Decorridas duas semanas a trs meses, o risco de ataque cardaco comea a diminuir. Aps quinze anos de abstinncia, o risco de doena cardiovascular igual ao de um no fumador do mesmo sexo e idade. Aps cinco a quinze anos de abstinncia, o risco de acidente vascular cerebral iguala o dos no fumadores. O prognstico e a recuperao dos doentes cardiovasculares so melhores naqueles que deixam de fumar, verificando-se um aumento da taxa de sobrevivncia64. Parar de fumar reduz o risco de cancro. Aps cinco anos de abstinncia do tabaco, o risco de cancro da cavidade oral e do esfago diminui para metade, em comparao com o verificado nas pessoas que continuam a fumar. Aps dez anos de abstinncia, o risco de cancro do pulmo corresponde a cerca de 30 a 50% do risco verificado nas pessoas que continuam a fumar. medida que o tempo de abstinncia aumenta, o risco de cancro vai diminuindo64. Deixar de fumar reduz os sintomas respiratrios, designadamente a tosse pela manh, a dificuldade respiratria, a produo de expectorao, a pieira e as infeces respiratrias, como a bronquite e a pneumonia. A taxa de mortalidade nos fumadores com doena pulmonar obstrutiva crnica diminui com o deixar de fumar64. Deixar de fumar permite dar um bom exemplo s crianas e jovens e contribui para evitar a exposio involuntria dos no fumadores ao fumo ambiental do tabaco.

DOSSIER
TABAGISMO

CONCLUSES
O consumo de tabaco tem efeitos devastadores na sade e na longevidade, atingindo praticamente todos os rgos e funes. Trata-se de um factor de risco totalmente evitvel. Parar de fumar tem benefcios em qualquer idade, tanto maiores quanto mais cedo se verificar a cessao tabgica. Por estes motivos, o consumo de tabaco deve ser encarado pelos profissionais de sade, em particular pelos mdicos, como uma doena crnica, recidivante, que carece de preveno e de tratamento.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Doll R. Tobacco: an overview of health effects. In: Zaridze D, Peto R (editors). Geneva: WHO. International Agency for Research on Cancer; 1986. 2. Doll R, Hill BA. Smoking and carcinoma of the lung: preliminary report. BMJ 1950 Sep 30, 2 (4682): 739-48. 3. Winder EL, Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma. JAMA 1950, 143: 329-36. 4. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking. JAMA 1950; 143: 336-8. 5. Doll R, Hill AB. The mortality of doctors in relation to their smoking habits: a preliminary report. BMJ 1954 Jun 26; 228 (4877): 151-5. 6. Cummings KM. Tobacco risk perceptions and behavior: implications for tobacco control. Nicotine Tob Res 2004 Dec; 6 Suppl 3:S285-8. 7. U.S. Department of Health and Human Services. Smoking and health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. Washington: U.S. Department of Health, Education and Welfare. Public Health Service; 1964. 8. U.S. Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: a report of the Surgeon General. Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health; 2004.
242
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

9. World Health Organization. The World Health Report 2002: Reducing risks, promoting healthy life. Geneva: WHO; 2002. 10.Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 50 years observations on male British doctors. BMJ 2004 Jun 26: 328 (7455):1519-28. 11. Edwards R. The problem of tobacco smoking. BMJ 2004 Jan 24; 328(7433):217-9. 12. Bjartveit K, Tverdal A. Health consequences of smoking 1-4 cigarettes per day. Tob Control 2005 Oct; 14 (5): 315-20. 13. World Health Organization. Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. Geneva: WHO; 2004. 14. World Health Organization. The ICD-10 classification of mental and behavioural disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines. Geneva: WHO; 1992. 15. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed (DSM-IV). Washington (DC): American Psychiatric Association; 1994. 16. DiFranza JR, Rigotti NA, NcNeill AD, Ockene JK, Savageau JA, CtCyr D. Measuring symptoms of nicotine dependence in adolescents. Tob Control 2000 Sep; 9 (3): 313-9. 17. Balfour DJ. The neurobiology of tobacco dependence: a preclinical perspective on the role of the dopamine projections to the nucleus accumbens. Nicotine Tob Res 2004 Dec; 6 (6): 899-912. 18. Sena A, Ferret-Sena V. Neurobiologia do uso de nicotina. In: Ferreira-Borges C, Filho HC (coords). Usos, Abusos e Dependncias: Tabagismo. Lisboa: Climepsi Editores; 2004. 19. Watkins SS, Koob GF, Markou A. Neural mechanisms underlying nicotine addiction: acute positive reinforcement and withdrawal. Nicotine Tob Res 2000 Feb;2(1):19-37. 20. Laviolette SR, van der Kooy D. The neurobiology of nicotine addiction: bridging the gap from molecules to behaviour. Nat Rev Neurosci 2004 Jan; 5 (1): 55-65. 21. Nestler EJ. From neurobiology to treatment: progress against addiction. Nat Neurosci 2002 Nov; 5 Suppl:1076-9. 22. Nakajima M, Kuroiwa Y, Yokoi T. Interindividual differences in nicotine metabolism and genetic polymorphisms of human CYP2A6. Drug Metab Rev 2002 Nov; 34 (4):865-77. 23. Zhou FM, Liang Y, Dani JA. Endogenous nicotinic cholinergic activity regulates dopamine release in the striatum. Nat Neurosci 2001 Dec; 4 (12): 1224-9. 24. Salas R, Pieri F, De Biasi M. Decreased signs of nicotine withdrawal in mice null for the

DOSSIER
TABAGISMO

4 nicotinic acetylcholine receptor subunit. J Neurosci 2004 Nov 10; 24 (45): 10035-9. 25.White FJ. A behavioral/systems approach to the neuroscience of drug addiction. J Neurosci 2002 May 1; 22 (9): 3303-5. 26. Jarvis, MJ. Why people smoke. BMJ 2004 Jan 31; 328 (7434): 277-9. 27. Department of Health and Human Services, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. Tobacco Information and Prevention Source (TIPS). Health effects of cigarette smoking. Fact Sheet, Feb 2004. Disponvel em: URL: http://www.cdc. gov/tobacco/factsheets/HealthEffectsofCigaretteSmoking_Factsheet.htm (acedido em 13-03-2005). 28. The Aspect Consortium for European Commission. Directorate General for Health and Consumer Protection. Tobacco or Health in the European Union: past, present and future. Luxembourg : European Commission; 2004. 29. IARC Working Group on the Evaluation of Caqrcinogenic Risks to Humans. Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 2004; 83: 1-1438. 30. U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service. National Toxicology Programme. 11th Report on Carcinogens, Jan 2005. Disponvel em: URL: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/roc/toc11.html (acedido em 30-02-06). 31. Hecht SS. Tobacco carcinogens, their biomarkers and tobacco-induced cancer. Nat Rev Cancer 2003 Oct; 3 (10): 733- 44. 32. U.S. Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention. Women and smoking: a Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service, Office of the Surgeon General; 2001. 33. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. Tobacco Information and Prevention Source (Tips): Cigars. Fact Sheets, Sep 2004. Disponvel em: URL: http://www.cdc.gov/tobacco/factsheets/cigars_factsheet.htm (acedido em 4/04/2005). 34. Ockene IS, Miller NH. Cigarette smoking, cardiovascular disease and stroke: a statement for healthcare professionals from the American Hearth Association. Circulation 1997 Nov 4; 96 (4): 3243-7. 35. Ambrose JA, Barua RS. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. J Am College Cardiol 2004 May; 43 (10): 1731-1737.

36. Cooper LT, Henderson SS, Ballman KV, Offord KP, Tse TS, Holmes DR, et al. A prospective, case-control study of tobacco dependence in thromboangiitis obliterans (Buergers Disease). Angiology 2006 Jan-Feb;57(1):73-8. 37. Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 40 years observations on male British doctors. BMJ 1994 Oct 8; 309 (6959): 901-11. 38. Thomas GA, Rhodes J, Ingram JR. Mechanisms of disease: nicotine a review of its actions in the context of gastrointestinal disease. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2005 Nov; 2 (11): 536-44. 39. Chowdhury P, MacLeod S, Udupa KB, Rayford PL. Pathophysiological effects of nicotine on the pancreas: an update. Exp Biol Med (Maywood) 2002 Jul; 227 (7): 445-54. 40. Sopori M. Effects of cigarette smoke on the immune system. Nat Rev Immunol 2002 May; 2 (5): 372-7. 41. Pullan RD, Rhodes J, Ganesh S, Mani V, Morris JS, Williams GT, et al. Transdermal nicotine for active ulcerative colitis. New Engl J Med 1994 Mar 24; 330 (12): 811-5. 42. Sandborn WJ, Tremaine WJ, Offord KP, Lawson GM, Petersen BT, Batts KP, et al. Transdermal nicotine for mildly to moderately active ulcerative colitis: a randomized, doubleblind, placebo, controled trial. Ann Intern Med 1997 Mar 1; 126 (5): 364-71. 43. Kapoor D, Jones TH. Smoking and hormones in health and endocrine disorders. Eur J Endocrinol 2005 Apr; 152 (4): 491-9. 44. Rosenberg MJ, Waugh MS, Stevens CM. Smoking and cycle control among oral contraceptive users. Am J Obstet Gynecol 1996 Feb; 174 (2): 628-32. 45. Haire-Joshu D, Glasgow RE, Tibbs TL; American Diabetes Association. Smoking and diabetes. Diabetes Care 2003 Jan; 26 Suppl 1: S89-90. 46. Haire-Joshu D, Glasgow RE, Tibbs TL. Smoking and diabetes. Diabetes Care 1999 Nov; 22 (11): 1887-98. 47. McNeill A. Smoking and mental health a review of the literature. London: Smoke Free London Programme; 2001. 48. Watkins SS, Koob GF, Markou A. Neural mechanisms underlying nicotine addiction: acute positive reinforcement and withdrawal. Nicotine Tob Res 2000 Feb; 2(1):19-37. 49. Dierker LC, Avenevoli S, Stolar M, Merikangas KR. Smoking and depression: an examination of mechanisms of comorbidity. Am J Psychiatry 2002 Jun; 159 (6): 947-53. 50. Nomikos GG, Schilstrom B, Hildebrand
243

Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

DOSSIER
TABAGISMO

BE, Panagis G, Grenhoff J, Svensson TH. Role of ?7 nicotinic receptors in nicotine dependence and implications for psychiatric ilness. Behav Brain Res 2000 Aug; 113 (1-2): 97-103. 51. Rusted JM, Newhouse PA, Levin ED. Nicotinic treatment for degenerative neuropsychiatric disorders such as Alzheimers disease and Parkinsons disease. Behav Brain Res 2000 Aug; 113 (1-2): 121-9. 52. Fratiglioni L, Wang HX. Smoking and Parkinsons and Alzheimers disease: review of the epidemiological studies. Behav Brain Res 2000 Aug; 113 (1-2): 117-20. 53. British Medical Association, Board of Science and Education & Tobacco Control Resource Centre. Smoking and reproductive life: The impact of smoking on sexual, reproductive and child health. London: British Medical Association; 2004. 54. American College of Obstetrics and Gynecology Educational Bulletin. Smoking and womens health. Int J Gynaecol Obstetrics 1998 Jan; 60 (1): 71-82. 55. WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception. Ischaemic stroke and combined oral contraceptives: results of an international, multicentre, case-control study. Lancet 1996 Aug 24; 348 (9026): 498-505. 56. Schiff I, Bell WR, Davis V, Kessler CM, Meyers C, Nakajima S, et al. Oral contraceptives and smoking, current considerations: recommendations of a consensus panel. Am J Obstet Gynecol 1999 Jun;180(6 Pt 2):S383-4. 57. Millet C, Wen LM, Rissel C, Smith A, Richters J, Grulich A, et al. Smoking and erectile dysfunction: findings from a representative sample of Australian men. Tob Control 2006 Apr; 15 (2): 136-9. 58. Placzek M, Kerkmann U, Bell S, Koepke P, Przybilla B. Tobacco smoke is fhototoxic.

Br J Dermatol 2004 May; 150 (5): 991-3. 59. Freiman A, Bird G, Metelitsa AI, Barankin B, Lauzon GJ. Cutaneous effects of smoking. J Cutan Med Surg 2004 Nov-Dec;8(6): 415-23. 60. Emster VL, Grady D, Miike R, Black D, Selby J, Kerlikowske K. Facial wrinkling in men and women, by smoking status. Am J Public Health 1995 Jan; 85 (1): 78-82. 61. Raitio A, Kontinen J, Rasi M, Bloigu R, Roning J, Oikarinen A. Comparison of clinical and computerized image analyses in the assessment of skin ageing in smokers and non-smokers. Acta Derm Venereol 2004; 84 (6): 422-427. 62. Baker F, Ainsworth SR, Dye JT, Crammer C, Thun MJ, Hoffmann D, et al. Health risks associated with cigar smoking. JAMA, 2000 Aug 9; 284 (6): 735-40. 63. National Cancer Institute. Smoking and Tobacco Control: Cigars: health effects and trends. Bethesda (MD): National Institute of Health, National Cancer Institute; 1998. 64. U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention. The health benefits of smoking cessation: a report of the Surgeon General. Rockville (MD): CDC; 1990. 65. Kawachi I, Troisi RJ, Rotnisky AG, Coackley EH, Colditz GA. Can physical activity minimize weight gain in women after smoking cessation? Am J Public Health 1996 Jul; 87 (7): 999-1004.

Endereo para correspondncia: Emlia Nunes Rua Maria Veleda Torre 2, 5o A 1500-441 Lisboa E-mail: emiliann@dgsaude.min-saude.pt

244

Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44