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Eletrocardiograma Completo
Eletrocardiograma Completo
MED RESUMOS
NETTO, Arlindo Ugulino.
CARDIOLOGIA
ELETROCARDIOGRAMA
(Professor Jorge Fonseca e Mario Toscano)
O eletrocardiograma (ECG) um exame mdico na rea de
cardiologia onde feito o registro da variao dos potenciais eltricos
gerados pela atividade eltrica do corao, garantida pelo
automatismo cardaco. Representa, em outras palavras, um valioso
registro do funcionamento da atividade eltrica cardaca.
O aparelho que registra o eletrocardiograma o
eletrocardigrafo. A informao registrada no ECG representa os
impulsos do corao (isto , o potencial eltrico das clulas
cardacas). Estes potenciais so gerados a partir da despolarizao e
repolarizao das clulas cardacas. Normalmente, a atividade
eltrica cardaca se inicia no nodo sinusal (clulas auto-rtmicas) que
induz a despolarizao dos trios e dos ventrculos. Esse registro
mostra a variao do potencial eltrico no tempo, que gera uma
imagem linear, em ondas.
Onda P: representa a despolarizao atrial. A fibrilao atrial representam um defeito na contrao do trio que
pode ser registrada por essa onda.
Inervalo PR: retardo do impulso nervoso no ndo atrioventricular
QRS: despolarizao dos ventrculos.
Onda T: repolarizao dos ventrculos.
Estas ondas seguem um padro rtmico, tendo denominao particular. Qualquer alterao no ciclo cardaco
ser convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardigrafo. Para que isto fosse visto, foi necessrio criar as
chamadas linhas de derivaes, baseadas na padronizao das posies de eletrodos na pele do paciente a ser
avaliado.
ONDAS
DE
D ESPOLARIZAO
E DE
REPOLARIZAO
NO
ECG
ONDAS DE DESPOLARIZAO
1. Como vimos, a clula encontra-se em repouso quando ela est
polarizada, em que a face interna de sua membrana apresenta cargas
negativas e a face externa cargas positivas. O potencial de membrana
de repouso perdido quando h um estmulo, fazendo com que as
cargas eltricas se invertam: a clula torna-se positiva dentro e negativa
no exterior. Veja a fibra ao lado (A), em que metade esquerda encontrase despolarizada e a metade direita polarizada. A corrente eltrica flui da
rea despolarizada para a rea polarizada. O eletrodo direito est sobre
a rea negativa e o eletrodo esquerdo sobre a rea positiva, causando
uma diferena de potencial. O ECG registra uma onda positiva
afastando-se na linha de base.
2. Quando toda a fibra foi despolarizada (B), os eletrodos direito e esquerdo
esto sobre uma rea negativa, sem DDP, retornando a onda de
despolarizao para a linha de base. O ECG, nesse momento, registra
uma onda positiva retornando linha de base.
ONDAS DE REPOLARIZAO
1. O potencial de ao retornar ao potencial de repouso, tornando a clula negativa no interior e positiva no
exterior. Metade direita da fibra (C) fica repolarizada e metade esquerda continua despolarizada. O eletrodo
direito est sobre uma rea positiva e o eletrodo esquerdo sobre uma rea negativa, causando uma DDP. O
ECG registra uma onda negativa afastando-se da linha de base.
2. Quando toda a fibra for repolarizada (D), os eletrodos direito e esquerdo estaro sobre uma rea positiva, sem
DDP entre eles, fazendo com que a onda da despolarizao retorne linha de base. O ECG registra, nesse
momento, uma onda negativa retornando linha de base.
RELAO ENTRE
P OTENCIAL DE A O MONOFSICO E
AS ONDAS QRS E T
Antes que a contrao do msculo possa ocorrer, a despolarizao
deve se propagar pelo msculo, para iniciar os processos qumicos da
contrao. Por tanto, a onda P ocorre no incio da contrao dos trios, e o
complexo QRS ocorre no inicio da contrao dos ventrculos. Os
ventrculos permanecem contrados durante alguns milissegundos aps ter
percorrido a repolarizao, isto , depois do termino da onda T.
Os trios repolarizam cerca 0,2s aps a onda P. Isso ocorre no
instante preciso que o complexo QRS comea a ser registrado no ECG. A
onda P no representada no potencial de ao monofsico pois a massa
ventricular e sua atividade eltrica bem maior que a atrial, a ponto de
mascar-la.
A onda de repolarizao ventricular a onda T do ECG normal.
Fase ascendente do Potencial de Ao Despolarizao QRS;
Fase descendente do Potencial de Ao Repolarizao
segmento ST e onda T.
OBS : Ao calibrar o aparelho ao papel, registrado um grfico de padro como representado na figura a cima, de forma
que ela atinja o espao equivalente a dois quadrados grandes. Isso mostra que o ECG deve ser calibrado em 10 mm (N
calibrao normal), isto , 1 mV.
OBS: A velocidade padro de impresso do registro de 25 mm/s.
Sero definidas e detalhadas agora cada onda, complexo, intervalo e segmento do ECG normal.
ONDA P
A onda P devida aos potenciais eltricos gerados durante a despolarizao
dos dois trios, antes de se contrair. A sua primeira metade representa a despolarizao
do trio direito e a segunda metade, do trio esquerdo. A amplitude da onda P , em
mdia, de 0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura.
Durao: em DII, de 0,08 a 0,10 segundos (2 quadradinhos e meio).
Morfologia: onda arredonda e monofsica, podendo apresentar pequenos entalhes (depresso prximo ao seu
vrtice) devido diferena relativamente normal da contrao dos dois trios. Na taquicardia, apresenta-se
pontiaguda.
Amplitude: em DII, de 2,5 a 3,0 mm (0,25 a 0,3mV).
Polaridade: Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR.
Como vimos, cada metade da onda P representa um trio. Por esta razo,
algumas patologias envolvendo os trios de forma isolada podem ser facilmente
detectadas no ECG.
A estenose mitral (reduo do dimetro da valva atriovetrnciular esquerda) pode
ser causada pela cardite ps-estreptoccica, como manifestao tardia da febre
reumtica. Esta condio faz com que se acumule cada vez mais sangue no atrio
esquerdo, aumentando a sua sobrecarga e, a longo prazo, o seu tamanho. A
hipertrofia atrial esquerda produz um alongando a onda P no ECG.
A hipertrofia atrial direita pode ocorrer em casos de hipertenso pulmonar, que
reflete na insuficincia ventricular direita e, tardiamente, na insuficincia atrial
direita, a qual cursa com uma hipertrofia atrial que se mostra, no ECG, na forma
de uma onda P espiculada na sua primeira metade.
Na estenose aortica, devido pouca sada de sangue do ventrculo, h um refluxo do mesmo para o trio, o que
tambm aumenta as suas fibras. Isso ocorre por exemplo em pacientes hipertensos (PA maior que 140/90). Nesse
caso, haver alterao tambm na onda QRS.
Em casos de comunicao interatrial (CIA) doena congnita em que no h a ocluso do forame oval
embrionrio a onda P prolongada devido ao aumento de carga sangunea a ser bombeada pelos atrios.
INTERVALO PR
o intervalo que corresponde desde o incio da onda P at incio do complexo QRS, ou seja, incio da contrao
atrial ao incio da contrao ventricular. Significa o registro grfico da despolarizao de praticamente todo o sistema de
conduo: transmisso do impulso desde o n sinuatrial at os ramos do feixe de His e de Purkinje (por se tratar de um
pequeno contigente de fibras em comparao ao msculo cardaco, se mostra na forma de uma linha isoeltrica).
um indicativo da velocidade de conduo entre os trios e os ventrculos e corresponde ao tempo de conduo
do impulso eltrico desde o ndo atrio-ventricular at aos ventrculos. Este intervalo necessrio para manter o ritmo
cardaco necessrio para que os trios e ventrculos se contraiam em tempos diferentes.
Durao: de 0,12 a 0,20s (3 a 5 quadradinhos).
o Maior que 0,20s: Bloqueio atrio ventricular de estmulo de 1 grau (BAV 1)
o Menor que 0,12s: Sndrome de Pr-excitao; Sndrome de Wolf-Parkinson-White (causada por uma
fibra que conecta previamente as fibras de conduo dos trios com os ventriculos).
A Sndrome de Wolff-Parkinson-White caracterizada por uma arritmia cardaca causada por um sistema de
conduo eltrico anmalo, que faz com que os impulsos eltricos sejam conduzidos ao longo de uma via acessria
das aurculas at os ventrculos, diminuindo o retardo que ocorreria no n AV. tambem uma forma de taquicardia,
formada por uma conduo atrioventricular adicional que impede conduo normal do estmulo do trio at o ndulo
atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. A correo cirrgica, sendo necessria
a ablao deste segmento acessrio.
O intervalo PR assim chamado, mesmo no compreendendo a prpria onda R (mas sim o incio da onda Q),
pois nem todas as derivaes possuem a onda Q, mas todas possuem a onda R.
SEGMENTO PR
Linha isoeltrica correspondente entre o fim da onda P e o incio do complexo QRS, representando o atraso
normal que acontece quando o estmulo eltrico do corao alcana o n AV. Este atraso, como j vimos, necessrio
para que haja a contrao ventricular logo depois de completada a contrao atrial, isto : para que haja uma harmonia
de contrao entre os dois sinccios cardacos. Tem durao mdia de 0,08s (2 quadradinhos).
COMPLEXO QRS
Complexo, como vimos, um conjunto de ondas. O complexo QRS consiste na representao grfica da
despolarizao ventricular, ou seja, da contrao dos ventrculos. maior que a onda P em amplitude pois a massa
muscular dos ventrculos maior que a dos trios. Anormalidades no sistema de conduo geram complexos QRS
alargados e representam situaes de emergncia.
Durao: 0,10 a 0,12 segundos. Maior que 0,12s Bloqueio de um ramo D ou E do Feixe de His. Nestes
casos, apresenta entalhes importantes.
Polaridade: depende da orientao do vetor SQRS (que representa o vetor de despolarizao ventricular).
Vale salientar que, no complexo QRS, a primeira onda positiva sempre ser a onda R, independente da
derivao; a primeira onda negativa antes do R a onda Q; a primeira onda negativa depois de R a onda S.
Morfologia normal: de V1 a V6, nesta ondem, a onda R aumenta e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS, Q,
qR, qRs).
Amplitude: baixa voltagem: 5mm; R+S em V2 9mm.
A doena de Chagas causa bloqueio atrioventricular total (BAVT), causando um bloqueio no sistema de conduo
do impulso entre o trio e o ventrculo, alargando o complexo QRS.
Se o complexo QRS estiver alargado, isso representa algum bloqueio no ramo direto ou esquerdo do Feixe de
His, ou a prrpia ausncia desse ramo. Isso faz com que o impulso, para ser propagado a todo o ventrculo, seja
passado de clula em clula, a ponto de que o ventrculo se contraia de forma errada e ineficiente, alargando o
complexo QRS devido a demora de propagao do impulso a toda a massa muscular. 5% da populao nasce com o
ramo direito do Feixe de His bloqueado.
A repolarizao auricular no costuma ser registrada, pois encoberta pela despolarizao ventricular
(registrada pelo complexo QRS), evento eltrico concomitante e mais potente.
SEGMENTO ST
O segmento ST a linha isoeltrica que representa o intervalo entre o fim do complexo QRS (Ponto J) e o incio
da onda T. Corresponde ao perodo entre fim da contrao ventricular e o incio da repolarizao ventricular, sendo
representada por uma linha isoeltrica.
O desnivelamento do segmento ST aceitvel em at 1 mm; mais do que isso, podemos suspeitar das
seguintes alteraes, que devem ser diferenciadas por meio da clnica do paciente ou por marcadores bioqumicos.
ONDA T
Onda arredondada que representa o final da repolarizao ventricular, correspondendo, portanto, ao fim do
segmento ST. O seu parmetro mais importante a morfologia.
Durao: a medida est inclusa no intervalo QT.
Morfologia: arredondada e assimtrica, em que a primeira poro mais lenta.
o Simtrica, pontiaguda e positiva hiperpotassemia, isquemia subendocardica.
o Simtrica, pontiaguda e negativa isquemia subepicrdica.
Amplitude: menor do que a amplitude do QRS.
Polaridade: positiva na maioria das derivaes: DIII, aVR, V1 e em crianas: V1, V2 e V3.
INTERVALO QT
Incio da contrao ventricular at o fim da repolarizao ventricular. Corresponde ao incio do complexo QRS
at o fim da onda T. O aumento em durao da onda QT significa aumento da repolarizao, o que predispe arritmia.
Durao: entre o incio do QRS e o fim da onda T normal: 0,30 0,46 seg. A durao do intervalo QT pode ser
calculada pela frmula de Bazett (QT corrigido): QTcorrigido = QTmedido / R-R.
QT > 0,46 Sndrome do QT longo, morte sbita, SMSI.
O prolongamento do intervalo QT (Sndrome do QT Longo Congnita) um fator de risco para morte sbita independentemente
da idade do paciente, de histria de infarto do miocrdio, da freqncia cardaca e de histria de uso de drogas; os pacientes com
intervalo QTc de > 0,44s tm 2 a 3 vezes maior risco de morte sbita que aqueles com intervalo QTc < 0,44s. A taxa de
mortalidade em pacientes com SQTL no tratados varia de 1 a 2% por ano. A incidncia de morte sbita varia de famlia para
famlia como uma funo do gentipo.
DERIVAES ELETROCARDIOGRFICAS
Na superfcie do corpo existem diferenas de
potencial consequentes aos fenmenos eltricos gerados
durante a excitao cardaca. Estas diferenas podem ser
medidas e registradas. Para isto so utilizados
galvanmetros de tipo particular que constituem as
unidades fundamentais dos eletrocardigrafos.
Os pontos do corpo a serem explorados so
ligados ao aparelho de registro por meio de fios
condutores (eletrodos). Dessa forma, obtm-se as
chamadas derivaes que podem ser definidas de
acordo com a posio dos eletrodos.
A idia bsica observar o corao em diferentes
ngulos, ou seja, cada derivao, representada por um
par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra
uma vista diferente da mesma atividade cardaca. As
derivaes podem ser definidas de acordo com a posio
dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores) no
plano frontal (formando as derivaes perifricas
bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando
as derivaes precordiais, unipolares).
OBS3: Teoria do Dipolo. O ECG o registro grfico da projeo dos vetores de ativao
eltrica do corao, em linhas de derivao. Dipolo o fenmeno eltrico resultante de
dois pontos justapostos e de cargas contrrias. Chama-se de dipolo ao conjunto formado
por duas cargas de mesmo mdulo, porm de sinais contrrios, separadas por uma
distncia d. O dipolo como grandeza vetorial apresenta: mdulo (produto de uma das
cargas pela distncia entre elas), direo (eixo do dipolo, linha unindo os dois plos) e
sentido (do plo negativo para o plo positivo).
O eletrodo positivo do ECG que olha para a ponta da seta vetorial (resultante da
despolarizao cardaca) registra uma onda positiva. O eletrodo positivo que olha para a
cauda da seta registra uma onda negativa.
OBS4: O sentido de despolarizao do corao se d de cima para baixo e da esquerda para a direita.
Logo, todo ECG composto por 12 derivaes que permitem uma viso tridimensional do potencial de ao
cardaco, de forma que as ondas sejam as mesmas para todas elas.
Para conseguir estudar o corao de forma tridimensional, devemos dividir as derivaes em dois planos:
Derivaes no Plano Frontal (Derivaes de Membros ou Perifricas). Medem a diferena de potencial entre
os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o corao (unipolares). Coloca-se um eletrodo em
cada brao (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um tringulo (conhecido como tringulo de
Einthoven). Na perda direita, coloca-se o fio terra, para estabilizar o traado. Deslocam-se as trs linhas de
referncia, cruzando com preciso o trax (corao) e obtm-se uma interseco, formando as derivaes
bipolares DI, DII e DIII. Em seguida, acrescentam-se outras trs linhas de referncia nesta interseco, com
ngulos de 30 entre si e obtm-se as derivaes unipolares dos membros: aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF
(p). Neste caso, usa-se eletrodos de presilhas.
Derivaes no plano horizontal (Derivaes precordiais). Tm-se, com elas, uma viso como em um corte
transversal do corao. So as derivaes V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Neste caso, usa-se eletrodos de suco.
Medem a diferena de potencial entre o trax e o centro eltrico do corao (ndulo AV), e vo desde V1 (4
espao intercostal, na linha paraesternal direita) a V6 (5 espao intercostal, na linha axilar mdia esquerda). Em
todas essas derivaes, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posies diferentes sobre
o trax, sendo o plo negativo situado no dorso do indivduo, por meio da projeo das derivaes a partir do
ndulo AV.
c) Mtodo por observao das linhas verticais e a onda R: um modo que se leva em considerao as linhas
escuras verticais que delimitam um lado do quadrado grande e a onda R. Esse mtodo feito da seguinte forma:
primeiramente deve-se procurar no eletrocardiograma uma onda R que coincida exatamente na linha vertical
escura. Achado a linha escura rente a onda
R, marca-se as linhas escuras adiante delas
com nmeros decrescentes: 300 150
100 75 60 50, que correspondem ao
nmero de batimentos cardacos por
minuto. Caso a prxima onda R coincidir na
linha vertical escura (como na figura, 50),
siginfica a frequncia cardaca do corao
no momento do registro (como na figura, 50
bpm). Caso no haja uma relao direta
entre a onda R e a linha, faz-se uma
aproximao.
d) Regra de Trs: Cada intervalo RR corresponde a um batimento. Para facilitar o clculo, o papel composto
tambm de quadrades, que possuem cinco quadradinhos de 1 mm cada. Logo, 5 X 0,04 s = 0,2 s. A onda
percorre o quadrado em 0,2 s. Precisamos saber a distncia em quadradinhos ou quadrades do intervalo
RR. Imaginemos uma distncia entre o intervalo RR sendo de, aproximadamente, 4 quadrades, ou 4 X 0,2 s =
0,8 s. Se eu sei que um batimento (intervalo RR) gasta 0,8 s, quantos batimentos eu terei em um minuto (60s)?
1 batimento ---- 0,8 s
x batimentos ---- 60 s
x = 60/0,8 = 75 batimentos
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Arritmias: as arritmias, j definidas, podem ser classificadas em dois grandes grupos: as bradiarritmias e as
taquiarritmias. As bradiarritmias so arritmias cardacas que se caracterizam por uma tendncia a reduzir a
frequncia cardaca. So comumente causadas por doenas do n sinuatrial e pelas doenas do n trioventricular. As taquiarritmias, por sua vez, fazem com que o corao experimente uma frequncia maior.
Podem ser divididas em taquiarritmias supra-ventriculares (produzidas por distrbios acima dos ventrculos e do
n trio-ventricular; podem ser subdivididas em atriais e trio-nodais) e em taquiarritmias ventriculares (cuja
origem se d no prprio ventrculo, obtendo um ritmo um pouco mais lento). Quanto as subdivises das
arritmias, podemos destacar quatro grandes grupos que, em resumo, so:
o Ritmo varivel: arritmia sinusal, marca-passo migratrio e fibrilao atrial.
Arritmia sinusal: verifica-se a existncia de ondas P idnticas no traado, demonstrado que o
incio do foco no trio, precisamente no ndulo sinusal, porm em ritmos diferenciados. Pode
indicar doena coronariana.
Marca-passo migratrio (errante): caracteriza-se por ondas P de forma varivel, demonstrando
que o incio do foco no trio, porm no precisamente no ndulo sinusal. um ritmo causado
por diferentes posies do comando.
Fibrilao atrial: apresenta um desenho todo arrepiado, cheio de ondas P minsculas,
causadas pela descarga de focos atriais mltiplos. No h um impulso que despolarize os trios
de maneira completa, e somente por acaso de um impulso atravessa o ndulo AV e de forma
arrtmica.
o
11
12
De um modo geral, os distrbios relacionados com as arritmias esto localizados nos principais stios de
bloqueio de conduo que seguem: n sinuatrial, n atrioventricular e no prprio feixe de His (seja por bloqueio de um de
seus ramos ou dos dois bloqueio completo). As alteraes que ocorrem na altura destes stios sero nossos focos de
estudo neste momento.
Bradiarritmias.
As bradiarritmias, por princpio, so definidas pela frequncia cardaca menor que 60 bpm. Ela considerada
fisiolgica durante o sono (por predomnio noturno do sistema nervoso parassimptico, tanto a frequncia cardaca como
a presso arterial sistmica diminuem neste perodo). As causas patolgicas podem ser classificadas em cardacas ou
no-cardacas.
Bradiarritmias de etiologia cardaca: so causadas, sobretudo, por infarto agudo do miocrdio (principalmente
por falncia da A. coronria direita, responsvel por irrigar, entre outras estruturas, os dois principais ns
cardacos: o n sinuatrial e o n atrioventricular), por doena do n sinusal, etc. De uma forma geral, os
principais eventos que promovem as bradiarritmias envolvem, fundamentalmente, os n sunusal e o n
atrioventricular.
Bradiarritmias por causas no-cardacas: hipotireoidismo, hipertenso intracraniana, hipotermia, etc.
De uma forma geral, a classificao das bradiarritmias pode ser feita da seguinte maneira:
1. Bradiarritmia sinusal: comum em indivduos considerados normais (atletas, por exemplo) ou nas
seguintes causas: hipersensibilidade do seio carotdeo; disfuno do n sunusal; sndrome da
braditaquicardia.
2. Distrbios da conduo do estmulo cardaco: podem acontecer por Bloqueios do n atrioventricular
(BAV) e por Bloqueios intraventricualres (BIV). Os BAV podem ser subdivididos em: BAV de 1 grau;
BAV de 2 grau do tipo I, do tipo II ou do tipo 2:1; e BAV de 3 grau.
1. Bradiarritmia sinusal
O ECG mostra um grfico com ritmo
sinusal, frequentemente. Contudo, a frequncia
cardaca menor do que 60. Como j vimos,
fisiolgica durante o sono ou no corao de um
atleta (considerado normal at 40 bpm,
aproximadamente). Contudo, pode ocorrer tambm
em condies patolgicas, tais como: IAM do
ventrculo direito (principal causa) e outras diversas
(idade avanada, drogas, etc.).
1.1. Doena do n sinusal
Algumas condies patolgicas (principalmente, doenas auto-imune) ou idiopticas (como ocorre com
indivduos idosos) podem cursar com edema crnico da regio do n sinuatrial, causando tal anormalidade cardaca. As
principais patologias relacionadas com a doena do n sinusal so:
Amiloidose
Infiltrao tumoral
Lpus eritematoso sistmico
Doena de Chagas
Esclerodermia
Cirurgia cardaca
Insuficincia coronariana
Vagal
Pericardite
Drogas
Nesta condio, ocorre a eliminao da onda P ou onda P invertida, de modo que o n atrio-venticular assume o
comando da ritmicidade do corao.
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BAV de 2 grau: caracterizado por uma falha intermitente fazendo com que o impulso no atinja os ventrculos
(no ECG, caracteriza-se, portanto, por uma onda P sem QRS). Essa falha pode ocorrer no n AV ou no feixe de
His. O BAV de 2 grau pode ser classificado em Mobitz tipo I (ou tipo Wenckebach), Mobitz tipo II e tipo 2:1.
o Mobitz tipo I (ou fenmeno de Wenckebach): ocorre um retardo progressivo na passagem do estmulo do trio para
o ventrculo, isto , o intervalo PR aumenta progressivamente a cada batimento, at que haja uma interrupo total,
de modo que uma onda P falha em conduzir o estmulo aos ventrculos. Acontece, por exemplo, que o intervalo PR
se apresenta com durao de 0,26, 0,28 e 0,32, nesta sequncia e, ento, deixa de existir, visto que o complexo
QRS no foi formado. A evoluo natural desta condio pode culminar na formao de um BAV de 3 grau.
o Mobitz tipo II: caracterizado por uma sequncia normal e constante de transmisso do impulso que, de repente,
interrompida ( neste momento que o QRS deixa de existir). Em outras palavras, a maioria dos batimentos originada
no n sinuatrial normalmente conduzida, mas ocasionalmente, uma onda P no seguida por um complexo QRS.
Diferentemente do BAV de 2 grau tipo I, no ocorre aumento progressivo do intervalo PR: no Mobitz tipo II, os
intervalos PR se apresentam com a mesma durao e, de repente, deixa de existir pela no-formao de um
complexo QRS. Tambm pode evoluir para um bloqueio complexo e, por esta razo, deve ser criteriosamente
acompanhado para evitar esta evoluo, que pode complicar com arritmias graves (taquiarritmias, inclusive) e
sndrome de Stokes-Adams (tontura, sncope por qualquer esforo e queda).
o BAV tipo 2:1: caracterizado por ondas P alternadas que no so conduzidas aos ventrculos, traando um grfico
caracterstico: P-QRS-PP-QRS-PP-QRS-P, na razo de 2 ondas P para cada complexo QRS. O n AV que
apresenta tal bloqueio apresenta instabilidade muito grande, de forma que pode evoluir para um bloqueio total. Por
esta razo, deve ser criteriosamente avaliado e acompanhado.
BAV de 3 grau (BAV Total): nenhuma onda P passa ou no tem sincronia alguma com o complexo QRS. Em
outras palavras, caracteriza-se pela no propagao da onda de despolarizao do n sinuatrial para o msculo
ventricular, o que gera onda P no seguida de QRS. Com isso, os trios deixam de apresentar qualquer relao
de harmonia com os ventrculos do ponto de vista eltrico: as ondas P geralmente se apresentam em uma
frequncia bem regular, mas so absolutamente independentes do QRS.
Quando isso acontece, os ventrculos so excitados por um mecanismo de escape lento. Quando o escape se
d pelo feixe de His, o complexo QRS se apresenta estreito; quando o escape ocorre nas fibras de Purkinje, o
QRS se mostra alargado.
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OBS : Marca-passos (MP). Quando se tem BAV de 3 grau, podem existir complicaes incompatveis com a vida,
podendo complicar com sncope (por dficit de sangue para o crebro). Para solucionar tal quadro, devemos implantar
marca-passos para realizar a estimulao artificial do corao em uma sequncia compatvel com a vida (em torno de 60
bpm). Os marca-passos so aparelhos que liberam impulsos eltricos para o corao atravs de eletrodos, causando
despolarizao eltrica e subsequente contrao cardaca. No ECG, os marca-passos produzem complexos QRS
alargados. Esto disponveis aparelhos de dois tipos:
Provisrio (transvenoso, esofagiano, transcutneo). As indicaes de marca-passo provisrio esto sumarizadas
abaixo:
Como terapia inicial para implante de MP definitivo em bradicardias sintomticas como: BAV de 3 grau
(BAVT); Disfuno do ndulo sinusal sintomtica (DNS) caracterizada por: bradicardia, parada sinusal,
bloqueio sinuatrial e taquicardia paroxstica (Sndrome Bradi-taqui).
Bradicardias temporrias sintomticas relacionadas a drogas: digoxina, diltiazem, B- bloqueador,
amiodarona.
Infarto agudo do miocrdio (IAM): IAM anterior com: surgimento de bloqueio de ramo direito (BRD) e PR >
0,20s (200ms), Bloqueio de ramo direito (BRD) com hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), BRE agudo,
BAV 2 grau Mobitz 2 (isto : PR constante que de repente interrompe), BAVT; IAM inferior com: BAVT ou
BAV 2grau com instabilidade hemodinmica, IAM de VD, com instabilidade hemodinmica e BAVT,
frequentemente necessitando de implante de MP dupla cmara para estimulo AV sequencial.
Ps-operatrio de cirurgia cardaca: marcapasso epicrdico (eletrodos instalados durante cirurgia
cardaca).
Controle de taquiarritmia com overdrive como: QT longo, Extra-sistolia atrial bloqueada, Taquicardia
ventricular incessante, Taquicardia ventricular induzida por extra-sstole ventricular, Taquiarritmia
ventricular dependente de bradicardia.
Ps-operatrio: histria de Stokes-Adams, BAVT ou Mobitz II, Pausa sinoatrial prolongada.
Bradicardia refratria durante ressuscitao ou choque hipovolmico.
Parada cardaca em assstolia.
Disfuno de MP definitivo.
Definitivo: O MP pode ser indicado como um recurso teraputico definitivo. O MP definitivo consiste em uma
ferramenta fundamental para melhorar a qualidade de vida do idoso. A American Heart Association junto com o
American College of Cardiology determinaram as indicaes de MP definitivo de acordo com os trabalhos
existentes na literatura atual em classes, conforme ser descrito a seguir.
o Classes I: todas as condies em que h concordncia para colocao de um MP;
o Classes II: condies em que pode ser indicada a colocao do MP, porm h discordncia sobre a
necessidade do uso.
o Classe III: condio em que existe uma concordncia da no colocao da MP.
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Bloqueio de ramo direito do feixe de His: pode ser bem avaliado por meio das
seguintes caractersticas:
o Nas derivaes precordiais direitas (V1) teremos o seguinte padro:
Padro RSR: o que seria complexo QRS no ECG aparece com uma
grande quilha na onda R, formando duas grandes ondas positivas: R e
R.
Onda T assimtrica e em sentido oposto ao QRS.
o Nas derivaes precordiais esquerdas (V6) e DI: padro QRS com onda S
ampla e arrastada.
o Eixo eltrico do corao (SQRS): varivel, tendendo desvio para a
direita.
De um modo geral, no bloqueio de ramo esquerdo (BRE), a orelha de coelho no complexo QRS em V6
representa o atraso entre a despolarizao do septo para o ventrculo esquerdo. J no bloqueio de ramo direito (BRD), a
orelha de colho em V1 representa o atraso entre a despolarizao do septo para o ventrculo direito.
Em resumo, temos:
16
2. Taquiarritmias
So arritmias cardacas caracterizadas por uma frequncia maior que 100 bpm. Pode ser um achado normal do
ECG, principalmente quando o paciente tem realizado algum esforo fsico vigoroso ou por descarga de adrenalina por
nervosismo, por exemplo. Contudo, pode estar relacionada com a presena de doena cardaca de base e de reflexos
cardiovasculares.
O aumento da frequncia cardaca tem relevncia clnica importante a partir do momento que h um
comprometimento do fluxo coronariano. Como se sabe, o enchimento das artrias coronrias acontece durante a
distole; contudo, como na taquicardia h muito pouco tempo para que o ventrculo relaxe, a presso coronria cai de
uma forma importante. Indivduos que j apresentem algum tipo de obstruo em coronria e apresenta taquicardia
apresentam maior predisposio a desenvolver infarto no curso desta arritmia.
As taquiarritmias (TA) podem ser classificadas em TA supra-ventriculares e TA ventriculares.
2.1. Taquiarritmias supra-ventriculares (TASV)
So arritmias causadas por disfunes em stios localizados acima do n atrioventricular, o que inclui o trio
(acometido pela fibrilao atrial e flutter atrial), a taquicardia atrial, a taquicardia sinusal, a taquicardia juncional (que
ocorre na juno entre o trio e o ventrculo), taquicardia reentrante nodal e a taquicardia reentrante atrioventricular
(Sndrome de Wolf-Parkinson-White).
Na anlise das taquicardias supra-ventriculares, sempre necessrio examinar os seguintes parmetros:
Frequncia atrial;
Frequncia ventricular;
Regularidade ventricular (RR): o QRS regular na taquicardia reentrante nodal, da taquicardia reentrante
atrioventricular (Sndrome de WPW), flutter atrial e na taquicardia atrial; irregular na fibrilao atrial e,
enventualmente, no flutter e na taquicardia atrial.
Identificar morfologia da ativao atrial (P, F, f);
Avaliar relao P:QRS. A onda P pode no existir e, caracteristicamente, o QRS mantm seu padro normal
de ondas, mas se mostra estreitado (diferentemente da taquicardia ventricular, onde o QRS alargado e
bizarro).
Importante: nas arritmias supraventriculares o QRS se mostra estreitado (< 0,12 segundos), visto que o
distrbio de conduo se d acima do n AV. Os dois ventrculos se ativam ao mesmo tempo. A presena de
um QRS largo (> 120 ms) significa alguma aberrncia, isto : uma situao anormal.
17
Flutter atrial: a incidncia geral do flutter atrial de 0,09% da populao, dos quais 58% tambm apresentam
fibrilao atrial. O flutter se caracteriza por ondas atriais no-sinuais (pois no configuram uma onda P) que
ocorrem com frequncia muito rpida. O grfico traado se assemelha a dentes de serra.
O tratamento de eleio para seu tratamento a cardioverso eltrica (95 a 100%).
Taquicardia reentrante nodal (TRN): fenmeno que envolve o n AV. mais frequente em mulheres (2:1), na
3 a 5 dcadas de vida, sendo muito raro abaixo dos 2 anos de idade. Os sinais clnicos se manifestam na
forma de batimento evidente em frcula esternal e sncope.
O tratamento emergencial consiste em:
Cardioverso eltrica (100 J): se houver instabilidade hemodinmica;
Compresso do seio carotdeo;
Adenosina (6/12/18 mg IV);
Verapamil (at 15 mg IV).
Na presena de sintomas severos ou por falncia de tratamento clnico, optar pela ablao por cateter.
Taquicardia
reentrante
atrioventricular
(Sndrome de Wolf-Parkinson-White): sndrome
caracterizada pela presena de uma via acessria
anmala que promove um estmulo ventricular
precoce.
No ECG, observamos um QRS alargado com a
presena marcante da chamada onda Delta, logo
no incio do complexo. O alargamento do QRS
acontece porque o estmulo se propaga pelo feixe
de His e depois retorna por esta via acessria (o
que no deveria acontecer). Tais caractersticas do
QRS podem ser vistas em DI, aVL, V4, V5 e V6.
Podemos perceber ainda uma diminuio do
intervalo PR devido excitao precoce dos
ventrculos (sndrome de pr-excitao). Na
realidade, do ponto de vista grfico, o QRS se
alarga as custas desta reduo do intervalo PR.
A FC se mostra muito alta e a onda P inexistente.
O tratamento pode ser feito por ablao por cateter de radiofrequncia introduzido pela via acessria.
18
O tratamento da taquicardia ventricular sustentada, quando o paciente estiver instvel, consiste na cardioverso
eltrica, de imediato. Se o paciente estiver estvel, bem monitorado e internado em UTI, possvel optar pelo tratamento
medicamentoso (Amiodarona 150 IV em bolus em 10 minutos ou Lidocana 0,75 mg/kg IV em bolus).
2.3.Fibrilao ventricular (FV)
Situao em que a atividade contrtil dos ventrculos deixa de ser efetiva, e o corao apenas tremula, sem
capacidade de ejetar sangue. Por esta razo, o dbito cardaco zero, no h pulso, nem batimento cardaco
(caracterizando uma parada cardaca, sendo considerada a maior tragdia dentro da cardiologia abaixo apenas da
assistolia).
No ECG temos um ritmo irregular e absolutamente catico, sem ondas P, QRS ou T. Note que, diferentemente
da taquicardia ventricular, as ondas so extremamente assincrnicas.
19
Inaceitvel:
Ressonncia nuclear magntica;
Medidor de gordura corporal.
OBS : O termo assistolia consiste na cessao de qualquer atividade eltrica ou mecnica dos ventrculos. No ECG se
caracteriza pela ausncia de qualquer atividade eltrica ventricular observada em pelo menos 2 derivaes, se
mostrando com um desenho de grfico em linha reta.
Cerca de 80% das paradas cardiorrespiratrias so advindas de arritmias ventriculares e a presena de assistolia se
reveste de um prognstico sombrio para o paciente. Afirmar corretamente que o ritmo em tratamento de fato assistolia
passa a ser um diagnstico que necessita uma absoluta certeza.
Ao visualizarmos um monitor com um grfico sem ondas em qualquer momento do atendimento deve se proceder uma
srie de medidas que visam certificar-se do diagnstico, o que ser chamado de protocolo da "linha reta".
1 medida: confira o cabeamento da monitorizao eletrocardiogrfica - verifique se a fiao est conectada no paciente e no
aparelho.
2 medida: aumente o ganho da derivao ao mximo que o aparelho permitir - ondulaes muito finas podem parecer linha
reta e com um ganho podemos passar a ver a fibrilao.
3 medida: mude as derivaes do monitor - mude sequencialmente o seletor de derivaes, pois a ausncia de ondas numa
derivao pode no se confirmar em outra. No caso da ao primria, onde usamos as ps do desfibrilador como derivao
devemos rapidamente modificar a posio, passando a p do apex para o tero superior do trax e a p direita para o bordo
costal inferior direito, invertendo em 90 o eixo pesquisado.
Se aps as 3 aes o monitor persistir com linha reta, de fato estamos vendo um padro de assistolia, passando ao
tratamento especfico dessa condio. O uso de choques de forma emprica no paciente em assistolia formalmente
contra-indicado (Recomendao Classe III). Basicamente, devemos proceder da seguinte forma:
Realizar ABC: Garantir uma boa ventilao e suplementao de oxignio.
Drogas para assistolia:
o Epinefrina: EV/IO: 0,01mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:10.000); ET: 0,1mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:1.000); Repetir a cada 3 minutos,
mesma dose.
o Atropina: A evidncia do benefcio pequena (Recomendao IIb) - 1mg EV a cada 3 min at a dose mxima de
0,04mg / Kg
o Bicarbonato de Na: A indicao do Bicarbonato na PCR restrita aos casos de acidose preexistente e conhecida
(Classe I) e na overdose de antidepressivos tricclicos (Classe IIa). O uso durante manobras prolongadas de
recomendao IIb.
A maior parte dos pacientes em assistolia no sobrevive. Freqentemente a assistolia dever ser vista como a
confirmao do diagnstico de morte e no como um ritmo a ser tratado. A assistolia persistente representa isquemia e
danos extensos ao miocrdio, decorrentes de perodos prolongados de perfuso coronariana inadequada.
20
21
Para determinao do eixo, o procedimento bsico inicial observar as derivaes DI e aVF, que so as
derivaes que esto direcionadas para o sentido normal da despolarizao cardaca. Se o QRS for positivo (isto ,
estiver voltado para cima) em DI, o vetor aponta para o lado positivo (isto , lado esquerdo do indivduo). Se QRS for
positivo em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera. Neste caso, a localizao do vetor resultante
principal ser na faixa normal entre 0 a 90. Qualquer situao diferente desta, haver um desvio de eixo. Alm disso,
caso o QRS seja negativo em V2, o vetor aponta para trs (situao normal).
A partir das derivaes DI e aVF que so perpendiculares entre si podemos criar quatro quadrantes. A
simples avaliao da polaridade do QRS em DI e aVF (se o QRS est voltado para cima positivo ou para baixo
negativo no ECG a ser avaliado) pode determinar o quadrante onde estar localizado o eixo eltrico do corao. Para
detalhar ainda mais a localizao do eixo eltrico, podemos lanar mo do seguinte parmetro: o eixo eltrico vai estar
mais prximo, isto , com uma angulao menor, derivao que estiver mais positiva (ou mais negativa, se por ventura
o eixo estiver fora do quadrante normal que o inferior direito): se DI estiver mais positivo que aVF, o eixo cardaco
o
estar no quadrante inferior direito, mas estar mais prximo ao angulo de 0 . Para detalhar mais ainda o intervalo de
angulao onde estar o eixo eltrico do corao, precisaremos observar as demais derivaes do ECG, o que ser
detalhado melhor em exemplos, ainda nesta seo.
Em resumo, a localizao do eixo mdio do QRS pode ser facilmente obtido seguindo os seguintes passos:
Observar a polaridade do complexo QRS nas derivaes DI e aVF.
Determinar o quadrante do vetor de ativao.
Procurar uma derivao isoeltrica (+/-).
O eixo estar na derivao perpendicular derivao isoeltrica:
DI aVF (DI perpendicular a aVF)
DII aVL (DII perpendicular a aVL)
DIII aVR (DIII perpendicular a aVR)
5. Caso no haja derivao isoeltrica, deve-se observar as derivaes que cruzam por fora do quadrante
determinado no passo 2 e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais prximo da polaridade de DI ou
aVF no traado do ECG. Por exemplo:
Determinado que o eixo est no quadrante entre 0 a 90 (DI+ e aVF+) e o ECG no mostrou nenhum
QRS isoeltrico em nenhuma derivao, devemos:
Olhar DIII (sempre optar por observar DIII primeiro)
Em caso de DIII (-): o eixo estar acima de aVR (+30 e 0).
Em caso de DIII (+/-): o eixo estar sobre aVR (+30).
Em caso de DIII (+): o eixo estar abaixo de aVR (+30 e +90). Em caso de DIII positivo, devemos
observar aVL (e seu vetor perpendicular DII).
Olhar aVL
Em caso de aVL (+): o eixo estar acima de DII (+60 e 30). Em caso de aVL positivo, devemos
observar DIII (e seu vetor perpendicular aVR).
Em casos de aVL (+/-): o eixo estar sobre DII (+60).
Em caso de aVL (-): o eixo estar abaixo de DII (+60 e 90).
1.
2.
3.
4.
22
23
Depois de realizado o passo 1 (observar a polaridade do complexo QRS em DI e aVF) e o passo 2 (definir o
quadrante onde estar localizado o eixo eltrico do corao), devemos especificar ainda mais a localizao deste eixo
eltrico, identificando a sua localizao a partir de intervalos menores (de 30 em 30). Para isso, devemos continuar
atravs dos passos 3, 4 e, se necessrio, o passo 5. Vejamos os seguintes exemplos:
2
Em primeiro lugar, devemos definir o quadrante onde se localiza, de modo grosseiro, o eixo eltrico. Para isso,
observamos o complexo QRS em DI e em aVF. No ECG acima mostrado, observamos que o complexo QRS em DI est
muito positivo, enquanto que em aVF, est praticamente isoeltrico.
o
Da, podemos determinar que o eixo eltrico do corao est exatamente em 0 , praticamente representado pela
derivao DI. Isso porque segundo o passo 4, depois de encontrada a derivao isoeltrica (ou isodifsica), o eixo
estar localizado justamente no vetor perpendicular a ele (no caso de aVF, ser DI).
Indivduos obesos e grvidas geralmente apresentam eixo eltrico cardaco semelhante a este.
3
No primeiro momento, devemos procurar o comportamento do complexo QRS em DI e em aVF. Em ambos, ele
se apresenta positivo e, a partir desta informao, podemos determinar que o eixo se encontra no quadrante inferior
direito (com relao ao observador, evidentemente).
Logo depois, obedecendo ao passo 3, devemos procurar uma derivao isoeltrica. Contudo, neste ECG, no
existe nenhum complexo QRS isoeltrico.
Passamos ento para o passo 5 que diz que caso no haja uma derivao isoeltrica, devemos observar as
derivaes que cruzam por fora do quadrante determinado e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais
prximo da polaridade de DI ou aVF.
No exemplo, como definimos que o eixo est localizado no quadrante inferior direito, as derivaes que no
cruzam este quadrante so: DIII e aVL. Por conveno, devemos sempre iniciar observando DIII.
24
Em caso de DIII negativo assim como no exemplo acima o eixo dever estar situado acima do vetor aVR
(isso porque DIII negativo para cima do nvel de seu vetor perpendicular), ocupando, portanto, o intervalo entre 0 e
+30. Esta concluso clara quando observamos que a positividade de DI bem maior quando comparada
o
positividade da derivao aVF, o que faz com que o eixo esteja realmente mais prximo de DI (0 ) do que aVF (90).
Para comprovar a concluso, note que o eletrodo positivo de aVR est olhando para a cauda do vetor, o que
justifica a negatividade do complexo QRS em aVR no ECG deste exemplo.
4
Neste exemplo, observamos que o complexo QRS em DI apresenta-se positivo, assim como em aVF. Temos,
o
portanto, um eixo localizado no quadrante inferior direito (entre 0 e 90).
Ao procurar, ento, uma derivao com complexo QRS isoeltrico, encontramos DIII. Portanto, o eixo eltrico
o
estar justamente no quadrante inferior direito, coincidindo com o vetor perpendicular DIII: a derivao aVR (30 ).
5
Neste caso, observamos que o complexo QRS se apresenta positivo tanto em DI como em aVF, demonstrando
que o eixo eltrico do corao est localizado no quadrante inferior direito. Contudo, nesta situao, claro que as
amplitudes dos complexos em ambas derivaes so praticamente iguais (isso poder facilitar nas nossas concluses:
veremos que, neste caso, o eixo estar exatamente equidistante entre os dois vetores DI e aVF).
Observe que neste ECG, no h complexo QRS isoeltrico. Devemos ento observar os vetores que no
cruzam o quadrante pr-determinado: DIII e aVL.
Como DIII est positivo, conclui-se que o eixo estar abaixo de aVR (isso porque DIII positivo para baixo).
Toda vez que DIII for positivo, devemos observar a outra derivao que no cruza o quadrante, isto aVL: nesta
derivao, o complexo QRS tambm est positivo e, com isso, o eixo estar acima da derivao DII (isso porque aVL
positiva para cima do nvel de seu vetor perpendicular).
Conclui-se, pois que o vetor resultante que representa o eixo eltrico cardaco est localizado entre 30 e 60.
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Observando o complexo QRS nas derivaes D1 e aVF, percebe-se que, mesmo sendo positivo em ambas
derivaes (determinando a posio do eixo no quadrante inferior direito), devido grande positividade da derivao
aVF com relao DI, podemos prever parte da concluso final: o eixo eltrico do corao, neste caso, estar mais
prximo aVF.
Depois de determinado o quadrante, devemos observar por uma derivao que apresente um complexo QRS
isoeltrico. No ECG em questo, observamos em aVL, cujo vetor perpendicular DII.
o
Portanto, o eixo eltrico cardaco coincide com DII, estando localizado em 60 , mais prximo de aVF do que DI.
7
O complexo QRS em aVF est extremamente positivo, enquanto que em DI, embora esteja positivo, est quase
o
isoeltrico. Determinamos, assim, que o eixo est no quadrante inferior direito (entre 0 e 90). Contudo, apenas
observando a amplitude dos complexos nas duas derivaes, veremos, ao final, que o eixo cardaco est localizado bem
prximo aVF.
Como podemos ver no ECG, DIII est positivo e, portanto, podemos observar aVL imediatamente. Como aVL
est negativo, conclui-se que o eixo est localizado logo abaixo de seu vetor perpendicular DII, isto : entre 60 e 90,
justificando sua maior proximidade aVF.
26
Neste ECG, enfim, DI est praticamente isoeltrico, enquanto que, em aVF, o complexo QRS est extremamente
positivo. Por esta razo, o eixo eltrico do corao coincide com o vetor aVF, que perpendicular derivao isoeltrica
DI, no caso.
27
uma nica derivao alterada j podemos considerar que h sobrecarga atrial. 90% dos casos de onda P apiculada ,
de fato, a chamada onda P pulmonale, provocada por DPOC e/ou por hipertenso pulmonar.
Para o diagnstico de sobrecarga atrial devemos observar, principalmente, duas derivaes: DII e V1. Isto
porque o eixo de DII passa do brao direito para a perna esquerda, exatamente como o vetor da despolarizao atrial
(isto , 60): de cima para baixo, da direita para a esquerda. A derivao V1, por sua vez, deve ser avaliada pois ela
avalia bem os trios devido sua posio.
A onda P normal em V1 representada da seguinte forma:
Um padro conhecido como PLUS-MINUS (de forma que primeira parte
representa o trio direito e a segunda, o trio esquerdo).
Na sobrecarga atrial direita, a onda P aumenta na sua amplitude, apresentando-se em V1 da seguinte forma:
PLUS-PLUS-MINUS (aumento da amplitude da parte do trio direito e
parte do trio esquerdo continua normal). O eixo do corao fica
desviado entre 70 e 90.
Em DII, temos:
Durao: normal
Morfologia: apiculada.
Amplitude: aumentada (> que 2,5 ou 3,0 mm) em DII, DIII e
aVF
Eixo: desvio do eixo para a direita (entre +70 e +90)
28
3. Sobrecarga biatrial
As sobrecargas biatriais sero
caracterizadas pela associao dos
sinais de sobrecargas atriais direita e
esquerda: a onda P vai estar
aumentada
em
durao e em
amplitude. O eixo eltrico pode estar
desviado para a esquerda, para a
direita, ou estar na faixa normal.
Sobrecarga ventricular.
H uma srie de patologias que podem fazer com que os ventrculos hipertrofiem simultaneamente: hipertenso
arterial sistmica, atletismo, entre outras.
Um aumento da massa muscular em qualquer dos
ventrculos vai causar um aumento da atividade eltrica cardaca
e um aumento da voltagem do complexo QRS.
Como vimos anteriormente, a despolarizao dos
ventrculos descreve trs vetores cuja resultante fornece o eixo
eltrico do corao: vetor septal, vetor de parede livre e vetor
basal (sendo este praticamente desprezvel). Em condies
normais, temos:
O vetor septal tem direo da esquerda para a direita,
de cima para baixo, de forma que V1 v a sua ponta,
ou seja, se mostra positivo. Logo, em V1, teremos uma
onda r (R pequena). J a derivao V6 v a cauda do
vetor, mostrando-se negativo. Logo, em V6 temos uma
onda q (Q pequena). As ondas se mostram pequenas
devido pequena intensidade deste vetor.
O vetor de parede livre se dirige da direita para a
esquerda e de cima para baixo, de forma que V1 veja
a cauda, ou seja, se mostre negativo (logo, V1 tem uma
onda S grande); j V6 v a ponta do vetor, mostrandose positivo (logo, V6 apresenta uma onda R grande).
Portanto, temos em V1: rS e, em V2: qR.
Deste modo, as sobrecargas ventriculares vo fazer
com que o complexo QRS altere (aumente) de amplitude. Para o
diagnstico das sobrecargas atriais devemos avaliar as
derivaes do plano frontal (e tambm V1), enquanto que nas
sobrecargas ventriculares devemos avaliar as derivaes
precordiais (V1, V5 e V6, em especial).
Se a massa muscular esquerda estiver aumentada (hipertrofia ventricular esquerda) o complexo QRS tem a
mesma morfologia, porm com a amplitude aumentada. Isto porque predomina o vetor septal e o vetor de parede livre
exacerbadamente. Ou seja, continua o rS em V1 e o qR em V6, diferenciando-se apenas por ondas S (em V1) e ondas
R (em V6) de amplitudes bem maiores.
J se a massa muscular direita estiver aumentada (hipertrofia ventricular direita), as ondas em V1 e V6 se
mostraro de forma contrria (visto que o vetor resultante vai estar no sentido oposto ao vetor resultante na hipertrofia
ventircular esquerda). O vetor septal vai apresentar mais para a direita, deixando de ser um vetor de pouca
29
expressividade (isto , formando apenas uma onda r em V1 e uma onda q em V6) e passa a ser um vetor maior,
formando uma onda R de maior amplitude em V1 (eletrodo que est vendo a ponta do vetor nesta condio de
hipertrofia) e o surgimento de uma onda S mais profunda em V6 (uma vez que est vendo a cauda do vetor). O vetor
de parede livre, por sua vez, vai ficar menor (pois o ventrculo esquerdo no vai ter mais uma diferena to grande de
massa muscular comparado ao ventrculo direito). Portanto, o vetor de parede livre no ter mais uma representao
expressiva como antes. Em V1, observaremos apenas uma onda s (pois este eletrodo passa a ver a cauda do vetor de
parede livre) e V6 passa a ter uma onda r (pois este eletrodo est vendo a ponta do vetor de parede livre).
Porm, se a parede do ventrculo direito estiver muito hipertrofiada, o vetor de parede livre vai estar desviado
para a direita, fazendo com que em V1 s exista uma onda R (pois vai unir a positividade do vetor septal com a
positividade do vetor de parede livre desviado). V6 apresenta uma onda S profunda.
Tendo visto esta breve introduo sobre o registro do ECG nas hipertrofias ventriculares, organizaremos o nosso
raciocnio detalhando as hipertrofias ventriculares separadamente.
1. Hipertrofia ventricular direita (HVD)
Na HVD, o ventrculo esquerdo no exerce
seu efeito dominante na morfologia do complexo QRS.
Isso faz com que o registro nas precordiais direitas (V1
e V2) mostrem um complexo QRS positivo, uma vez
que a ponta do vetor resultante agora parte em
direo a estes eletrodos. Da, observaremos, em V1,
uma onda R que excede a onda S (R/s); em V6, por
sua vez, que estar vendo a cauda do vetor
resultante, teremos o surgimento de uma onda S
profunda.
Estas alteraes so resultado de uma maior
expressividade do vetor septal (que em condies
normais, formaria apenas uma onda r em V1 e uma
onda q em V6).
Portanto, em resumo, as sobrecargas
ventriculares
direitas so
caracterizadas
nas
precordiais direitas (V1 e V2) por um complexo QRS
positivo de onda R de grande amplitude (bastante
positivas) devido ao desvio do eixo para a direita. Em
condies normais, o complexo QRS estaria
predominantemente negativo.
Morfologicamente, com relao ao complexo QRS, temos as seguintes caractersticas no registro do ECG para
hipertrofia ventricular direita:
Durao: normal, pois nada est impedindo que o impulso passe; apenas h mais massa para que haja a
contrao efetiva. O tempo de ativao ventricular (em V1 e V2) estar aumentado (> 0,03 s.)
Morfologia e amplitudes: como vimos, no ECG normal, a onda R aumenta e a onda S diminui, em termos de
amplitude, gradativamente, quando observamos as derivaes precordiais, de V1 at V6. Este padro se forma
quando o ventrculo esquerdo predomina na formao do eixo eltrico (de forma fisiolgica, obviamente). Portanto,
quando invertemos a situao isto , quando h sobrecarga do ventrculo direito e este predomina observamos
o contrrio: a onda R j encontra-se aumentada em V1 e passa a diminuir gradativamente, at se apresentar
diminuda em V6, enquanto que a onda S se mostra pequena em V1 e torna-se mais profunda em V6 (derivao
na qual, fisiologicamente, ela nem deveria existir).
o Em V1 e V2 (derivaes precordiais direitas): ondas R amplas, com relao R/s maior que 1.
o Em V5 e V6 (derivaes precordiais esquerdas): ondas S bem marcadas e profundas (isto , bem
negativas o que normalmente no existem nesta derivao), com padro r/S.
Eixo: desviado para a direita e para baixo (entre + 90 e + 180), com QRS negativo em D1 e positivo em aVF.
Devemos lembrar que desvios de at +120 podem ser compatveis com normal.
Outras caractersticas:
Eixo desviado para direita
Onda R pura em V1
Segmento ST com convexidade voltada para cima em V1
Onda T negativa de V1 a V4
Onda S em V6
Algumas vezes padro de BRD
8
OBS : Quando h uma sobrecarga ventricular direita por estenose pulmonar, tambm h uma sobrecarga atrial direita e
a onda P vai ser aumentada na amplitude em DII.
30
qR
rS
qR
Note que, na HVE, o padro semelhante ao normal, mostrando-se apenas mais exagerado (ondas
maiores). J na HVD, o padro normal se inverte, de modo que a onda R maior em V1 e S maior em V6.
3. Sobrecarga biventricular
O diagnstico eletrocardiogrfico de sobrecarga biventricular bem mais difcil que o diagnstico de sobrecarga
de um dos ventrculos isoladamente.
As foras opostas de ambos os ventrculos podem ser equivalentes, tornando o traado eletrocardiogrfico
aparentemente normal, ou ocorrer o predomnio de um deles, em geral, do ventrculo dominante.
Os critrios diagnsticos so:
Eixo Eltrico: a 90
Ondas R amplas em V5 e V6
Ondas R amplas e morfologia rSr em V1 e V2
Depresso do segmento ST e onda T negativa.
31
De uma forma mais especfica, devemos separar, de acordo com achados eletrocardiogrficos, o infarto em
quatro fases:
Super-aguda: Ondas T aumentadas (principalmente em V2 e V3), lembrando hipercalemia.
Aguda: Elevao do ST, diminuio de T e aparecimento de Q.
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base.
Crnica: Ondas Q e elevao de ST.
Fisiopatologia do IAM.
A alterao mais precoce que fatalmente leva ao clmax do
IAM a aterosclerose. A aterosclerose um processo que se inicia
ainda na infncia, caracterizando-se pelo acmulo de lipdios na
parede das artrias. Posteriormente, estes acmulos se organizam na
forma de uma estria gordurosa (aglomerado de macrfagos e clulas
musculares lisas repletas de lipdios).
Dependendo da presena de diversos fatores para evoluo
da doena aterosclertica, a estria gordurosa gradativamente cobre-se
de colgeno, fibras elsticas e proteoglicanos, passando para um
estgio fibroso (estria fibrosa). Havendo instabilidade na estria fibrosa,
fragmentos podem se desprender, desencadeando finalmente o
processo de trombose coronariana.
As leses, inicialmente reversveis, comeam a se instalar
aps 20 minutos de isquemia, tornando-se irreversveis aps 60
minutos do episdio de trombose.
32
Todos estes fenmenos fisiopatolgicos culminam em alteraes histolgicas irreversveis que podem promover
indcios para o diagnstico do IAM. Com isso, a clula necrosada aps o infarto:
No gera potencial de ao;
No produz vetores pois no se despolariza nem se repolariza (causando alteraes no ECG);
No se contrai, apenas conduz o estmulo;
Promove reaes teciduais com liberao de mediadores da dor;
Libera protenas celulares para o sangue (CK-MB, Troponinas, Mioglobina), facilitando o diagnstico laboratorial.
Diagnstico do IAM.
O diagnstico de IAM baseia-se na presena de pelo menos dois dos seguintes critrios: (1) histria clnica de
desconforto precordial tipo isqumico, (2) alteraes em traados eletrocardiogrficos, e (3) aumento nos marcadores
cardacos sangneos. Cada um deles sero detalhados logo a seguir.
Uma vez que as alteraes ao exame fsico podem ser altamente inespecficas, torna-se necessrio utilizar
ferramentas propeduticas adicionais. O eletrocardiograma, os marcadores sricos (CKMB, Mioglobina, Troponina) e o
ecocardiograma so essenciais para firmar o diagnstico de IAM.
Dosagens de CK total, TGO e LDH tm sido cada vez menos utilizadas devido baixa sensibilidade. Da mesma
forma, radiografias de trax, hemograma, glicemia, gasometria arterial e ionograma no possuem especificidade ou
sensibilidade para IAM, mas so teis para excluir diagnsticos diferenciais e definir margens prognsticas. Atualmente,
a Tomografia Computadorizada contrastada com Tc-99m e a Ressonncia Nuclear Magntica tm sido recomendadas
para confirmar alguns casos de IAM, mas ainda no fazem parte da maioria dos protocolos em uso.
Finalmente, vale lembrar que, em momento algum, marcadores sricos ou outros exames complementares
devem sobrepujar os achados eletrocardiogrficos e a avaliao clnica do paciente com suspeita de IAM.
Manifestaes clnicas.
Como em qualquer doena, a anamnese e o exame fsico cuidadoso so fundamentais quando insuficientes
para selar o diagnstico, oferecem dados valiosos para orientar a propedutica. As manifestaes do IAM podem ser
separadas em uma trade principal: (a) precordialgia, (b) sintomas de insuficincia ventricular esquerda e (c) outros
sintomas e manifestaes associadas.
Precordialgia: Deriva de terminaes nervosas do miocrdio injuriado ou isqumico, mas no necrtico.
Cerca de 25% dos pacientes com IAM no apresentam dor precordial clssica. Metade dos IAM no fatais
so assintomticos e terminam sendo diagnosticados por eletrocardiogramas de rotina. Estes eventos so
mais comuns em pacientes sem angina prvia, hipertensos e diabticos. A precordialgia surge durante o
repouso (30% dos casos), sono (12%) ou exerccio leve (30%). As suas caractersticas principais so: forte
intensidade, durao maior que 30 minutos podendo irradiar-se para o pescoo, mandbula ou dorso.
Sintomas de Insuficincia Ventricular Esquerda: so mais comuns em idosos. Estes sintomas envolvem:
manifestaes de baixo fluxo cerebral (obnubilao, sncope); adinamia acentuada; nuseas e vmitos;
alteraes da ausculta pulmonar
Sintomas e manifestaes associadas: palpitaes, sudorese fria devido ativao do reflexo vagal;
palidez cutneo-mucosa e Estase jugular; Tosse; Distrbio da ansiedade; Febre: 24-48 horas aps o incio
dos sintomas (resposta inespecfica necrose tecidual); Piora da insuficincia cardaca; Arritmias Cardacas
(taquicardia sinusal, extrassstoles ventriculares); Embolia arterial perifrica; Presso Arterial (PA) normal ou
hipertenso leve secundria estimulao adrenrgica pela dor e agitao; Sopro cardaco: ocorre em at
55% dos pacientes, devendo levantar a suspeita de ruptura de msculo papilar ou do septo interventricular.
Exames laboratoriais.
CKMB: trata-se de uma isoenzima MB da Creatino-quinase (CK). Ainda o marcador enzimtico mais utilizado no
diagnstico do IAM. Eleva-se a partir de 4 a 8 horas do incio dos sintomas e atinge os valores de pico nas primeiras 24
horas, retornando ento aos valores normais em 48 a 72 horas. Nos casos suspeitas: solicitar a cada 12 horas por 02 dias e
ento diariamente, por 03 dias. Desvantagem: pode estar elevada em outras circunstncias, tais como: politraumatismo,
doenas sistmicas com dano muscular, atletas, nefropatas, miocardite, pacientes submetidos a cateterismo cardaco, leses
especficas no intestino delgado, diafragma, lngua, tero e prstata.
Mioglobina: eleva-se cerca de 2 horas aps o IAM, atingindo seu pico em 6 a 9 horas. Vantagens: marcador mais precoce
que a CKMB e que permite avaliar o nvel de reperfuso aps o uso de terapia tromboltica. Desvantagem: Possui problemas
de especificidade e sensibilidade semelhantes CKMB.
Troponina: eleva-se cerca de 3 a 12 horas aps o IAM (mesmo na ausncia da necrose) e retorna aos seus valores normais
apenas 5 a 14 dias aps o IAM. No encontrada no soro de pessoas normais. Marcador til aps a normalizao dos
valores da CKMB. Vantagem: no sofre alteraes aps exerccios fsicos extenuantes ou insuficincia renal, como ocorre
com a CKMB ou a mioglobina. Cerca de 30% dos pacientes sem alterao do segmento ST apresentam um IAM no-Q
quando avaliados segundo os nveis de Troponina.
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Local no ECO
Apical e ntero-septal
mdia
Apical e ntero-septal
Inferior e dorsal
Posterior e/ou lateral
Lateral e/ou dorsal
Posterior e lateral do
VD
Coronria
A. Coronria Descendente Anterior
(ramo da ACE)
A. Coronria Descendente Anterior
(ramo da ACE)
A. coronria direita (ACD) ou A.
circunflexa
A. coronria direita (ACD) ou A.
circunflexa
A. circunflexa
A. coronria direita
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Padro de sobrecarga. Como vimos a sobrecarga ventricular se caracteriza pelo infra-desnivelamento moderado do
segmento ST, que se curva para cima ou gradualmente no meio do segmento. A sobrecarga se associa, frequentemente,
hipertrofia ventricular.
Efeito de drogas.
o Quinidina: antiarrtmico que produz uma onda P
alargada e com entalhe, alargamento do complexo
QRS, prolongamento do intervalo QT e infradesnivelamento do segmento ST. Essas alteraes
so devido ao retardo da conduo eltrica no
miocrdio provocadas pela quinidina.
o Digital (ex: Digoxina): agente inotrpico, usado em
insuficincia cardaca. O excesso digitlico provoca
o retardo na conduo do estmulo atrial para o
ndulo AV e pode causar bloqueio SA e AV de
muitas variedades e inclinao do segmento ST
para baixo (semelhante ao que ocorre na isquemia
miocrdica), caracterizando a imagem clssica em
colher de pedreiro. Em doses txicas, estimula o
disparo de focos ventriculares ectpicos e produz
arritmias (ver figura ao lado).
Distrbios eletrolticos. A elevao do potssio srico (hipercalemia ou hiperpotassemia) pode produzir onda P larga e
achatada, QRS largo e onda T pontiaguda. J a sua diminuio (hipopotassemia) produz onda T achatada ou at a sua
inverso (podendo confundir com isquemia miocrdica). Havendo distrbio do clcio, o ECG mostrar intervalo QT curto no
caso de hipercalcemia e QT longo, na hipercalcemia.
o Hiperpotassemia: ondas T elevadas e QRS alargados. comum em pacientes nefropatas.
o Hipopotassemia: achatamento da onda T, presena de depresso no segmento ST e aparecimento da onda U.
Tireotoxicose: os achados mais comuns so: taquicardia sinusal, complexo QRS aumentado, achados de fibrilao atrial.
Outros achados incluem: arritmias supraventriculares, alteraes no-especficas do segmento ST e ondas T, extrasstoles
ventriculares.
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