Biofisica CESAD

Biofísica para Biólogos
Carla Maria Lins de Vasconcelos

Eduardo Antônio Conde Garcia
São Cristóvão/SE
2009
Elaboração de Conteúdo
Carla Maria Lins de Vasconcelos
Eduardo Antônio Conde Garcia
Projeto Gráfico e Capa

Hermeson Alves de Menezes
Diagramação
Lucílio do Nascimento Freitas
Ilustração
Luzileide Silva Santos
Copyright © 2009, Universidade Federal de Sergipe / CESAD.

Nenhuma parte deste material poderá ser reproduzida, transmitida e grava-
da por qualquer meio eletrônico, mecânico, por fotocópia e outros, sem a
prévia autorização por escrito da UFS.
FICHA CATALOGRÁFICA PRODUZIDA PELA BIBLIOTECA CENTRAL

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE
Vasconcelos, Carla Maria Lins de.

asconcelos e
V331b Biofísica para biólogos / Carla Maria Lins de Vasconcelos e
Universidade
Eduardo Antônio Conde Garcia -- São Cristóvão: Universidade
Federal de Sergipe, CESAD, 2009.
1. Biofísica. 2. Eletroforese. 3. Efeitos biológicos I. Garcia

Eduardo Antônio Conde. II. Título.
CDU 577.3
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Sumário
AULA 1
Biofísica das membranas biológicas ................................................. 07
AULA 2
Potencial de membrana e potencial de ação .................................... 27
AULA 3
Biofísica da visão .............................................................................. 47
AULA 4
Biofísica da audição .......................................................................... 63
AULA 5
Eletroforese ...................................................................................... 79
AULA 6
Biofísica das radiações ionizantes .................................................... 97
AULA 7
Interação da radiação com a matéria ............................................... 117
AULA 8
Efeitos biológicos das radiações ionizantes ................................... 127
Aula
BIOFÍSICA DAS MEMBRANAS

1
BIOLÓGICAS
META
Discutir as principais propriedades biofísicas das membranas biológicas e o conhecer o
mecanismo de transporte de solutos através da membrana.
OBJETIVOS
Ao final desta aula, o aluno deverá:
descrever e esquematizar os principais modelos estruturais da membrana plasmática;
descrever a composição química da membrana plasmática;
compreender a importância da fluidez para a membrana e os fatores que influenciam a fluidez;
discutir os tipos de transportes de solutos através da membrana plasmática e seus
transportadores;
relacionar as diferenças entre um transporte mediado por canal e carreador; e
conhecer o mecanismo de transporte mediado pela Bomba de Na+/K+ e sua importância
para a célula.
PRÉ-REQUISITOS
Antes de iniciar o estudo da biofísica das membranas biológicas, faça uma leitura sobre a
estrutura da membrana plasmática em um livro de Biologia Celular.
Modelo de membrana plasmática desenvolvido por alunos do ensino

médio (Fonte: http://doracyfreire12.blogspot.com).
INTRODUÇÃO
A membrana celular, também chamada de membrana plasmática,

membrana citoplasmática ou plasmalema é o envoltório que toda cé-
lula possui. Os compartimentos internos, as organelas, também são
envoltas por uma membrana. Ela define os limites da célula e, com
isso, mantém as diferenças de composição entre os meios intracelular
e extracelular. A espessura varia e, geralmente, está entre 6 a 9 nm.
Como tem dimensões pequenas, somente é possível visualizá-las atra-
vés de um microscópio eletrônico.
Elas são constituídas basicamente de proteínas, lipídios e carboidra-
tos. A membrana, por separar os meios intra e extracelular, seleciona as
substâncias que devem passar, ou não, pela membrana. Essas substâncias
podem ser transportadas sem gasto de energia (transporte passivo) ou
com gasto de energia (transporte ativo). Neste capítulo discutiremos a
evolução dos modelos de membrana até chegar no modelo mais aceito,
algumas propriedades físicas da membrana e como se processa o trans-
porte de pequenas moléculas através da membrana celular.
(Fonte: http://1.bp.blogspot.com).
8
Biofísica das membranas biológicas
Aula
BIOFÍSICA DAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS 1

Cada célula é envolvida por uma membrana plasmática que a sepa-
ra do meio extracelular. A membrana plasmática serve como uma barreira
de permeabilidade que permite com que a célula mantenha a composição
citoplasmática diferente da composição do fluido extracelular. A mem-
brana contém enzimas, receptores e antígenos importantes na interação
com hormônios, agentes reguladores e também com outras células (Ber-
ne & Levy, 2008, p.3). Além disso, muitas proteínas formam canais ou
carreadores na membrana para permitir o transporte de substâncias atra-
vés da membrana.
EVOLUÇÃO DOS MODELOS DE MEMBRANA
Desde o início do século XX, diversos modelos moleculares foram

propostos para a membrana plasmática:
1. Gorter & Grendel (1925) – Esses pesquisadores propuseram o pri-
meiro modelo estrutural para a membrana biológica. Trabalhando com
eritrócitos, eles conseguiram isolar os lipídios da membrana utilizan-
do um solvente orgânico. Eles verificaram que os lipídios extraídos,
quando espalhados sobre uma superfície aquosa, ocupavam uma área
duas vezes maior do que a superfície do eritrócito. Tal observação
levou a hipótese de uma membrana formada por uma dupla camada
de lipídios, com as extremidades apolares voltadas para os meios
intra e extracelular, enquanto as extremidades polares estariam vol-
tadas para o interior da membrana (Fig. 1). Os lípidos das membra-
nas são moléculas longas e anfipáticas: possuem uma extremidade
hidrofílica (polar) e, portanto, solúvel em água, e outra hidrófóbica
(apolar), insolúvel em água.
Figura 1. Modelo de membrana celular proposto por Gorter & Grendel (1925).
9
2. Danielli & Davson (1935) – Nesse modelo, a membrana seria formada

pela bicamada lipídica com a participação de proteínas na membrana ce-
lular. Essas proteínas estariam situadas completamente fora da bicamada
lipídica, em ambas as faces da membrana, tanto citoplasmática quanto
não-citoplasmática (Fig. 2). A membrana seria composta por 40 a 50 %
de proteínas e 50 a 60 % de lipídios.
Figura 2. Modelo de membrana celular proposto por Danielli & Davson (1935).
3. Robertson (1957-1959) – Propôs um modelo de membrana formada

pela bicamada de lipídios revestida por proteínas globulares situadas com-
pletamente fora da bicamada lipídica (Conde-Garcia, 1998, p.5).
4. Stein & Danielli (1956) - O modelo admitia a presença de poros hidro-
fílicos formados por proteínas atravessando toda a extensão da bicamada
lipídica. Esse poro foi idealizado para justificar a comunicação da célula
com o meio externo (Fig. 3).
Figura 3. Modelo de membrana celular proposto por Stein & Danielli (1956).
5. Lucy & Glauert (1964) – Eles propuseram que a membrana da célula

seria formada por micelas lipídicas (arranjo esférico de lipídios). Em am-
bas as faces da membrana, ela estaria recoberta por proteínas (Fig. 4).
Figura 4. Modelo de membrana celular proposto por Lucy & Glauert (1964) (Conde-Garcia, 1998, p.5).
10
Aula
6. Benson (1966) – idealizou um modelo de membrana formada por uma

matriz de proteínas onde os lipídios estariam mergulhados nessa matriz
protéica (Fig. 5A).
1
7. Lenard & Singer (1966) – sugeriram um modelo de membrana formada
por uma dupla camada descontínua de lipídeos no qual as proteínas esta-
riam fixadas (Fig. 5B).
B)
A)
Figura 5. Modelos de membrana celular proposto por Benson (A) e Lenard & Singer (B) (Conde-
Garcia, 1998, p.5).
8. Singer & Nicolson (1972) - O atual Modelo para as membranas

celulares é o do mosaico fluido proposto por Singer & Nicolson, em
1972. Os cientistas postularam a existência de um mosaico de molé-
culas protéicas colocadas em uma camada fluida de lipídios. Com o
advento do microscópio electrônico tornou-se possível visualizar di-
retamente a estrutura da membrana, revelando uma estrutura tri-la-
melar, consistindo em duas camadas eletrodensas separadas por uma
eletrotranslúcida. Neste modelo, os lipídios estão organizados com
suas cadeias apolares voltados para o interior da membrana, enquanto
as cabeças polares ficam voltadas para o meio extracelular ou cito-
plasmático. Essas duas camadas lipídicas estão associadas devido à
interação das cadeias hidrofóbicas.
As proteínas foram classificadas como extrínsecas ou periférica (pro-
teína de superfície) ou intrínsecas ou integrais (atravessam toda a espes-
sura da membrana). As proteínas extrínsecas poderiam ser externa (volta-
da para o meio extracelular) ou interna (voltada para o meio intracelular).
A proteína externa poderia atuar como receptor de membrana e a interna
como enzima. A proteína intrínseca teria a função no transporte de solu-
tos ou poderia exercer também as mesmas funções de uma proteína ex-
trínseca. Além dos lipídios e proteínas, a membrana seria revestida, na
sua monocamada externa, por carboidratos (glicoproteínas ou glicolipí-
dios). Essa camada é chamada de glicocálice e tem a função de reconhe-
cimento celular (Fig. 6).
11
Figura 6. Modelo de membrana celular proposto por Singer & Nicolson (1972).
PARÂMETROS ELÉTRICOS DA
MEMBRANA CELULAR
1. Rigidez dielétrica da membrana. Existe entre o citosol e o meio extra-

celular uma diferença de potencial elétrico, que varia entre -60 a -90 mV.
Isso significa dizer que o citosol é mais negativo em relação ao meio ex-
tracelular. Levando em consideração a pequena espessura da membrana
(70 angstrom), a diferença de potencial existente cria um campo elétrico
muito alto no interior da membrana. Para uma membrana de 100 angs-
trom e uma diferença de voltagem de 100 mV entre os meios intra e
extracelular, o campo elétrico no interior da membrana seria altíssimo, de
aproximadamente 10.000.000 V/m (Conde-Garcia, 1998, p.8).
Obs. O ångström (Å) é uma medida de comprimento que se relaciona
com o metro através da relação: 1 Å = 10-10 m. Ele faz parte da SI (Siste-
ma Internacional de Unidades) e foi criada por um físico sueco Anders
Jonas Ångström. O uso do ångström se mostrou necessário para medir
distâncias menores que a nanômetro (10-9 m).
2. Capacitância da membrana. A membrana celular separa os meios intra

e extracelular, dois meios condutores. Por isso, a membrana atua como
um capacitor, que armazena cargas elétricas. A capacitância da membra-
na é de 1 mF/cm2 (Aires, 2008, p.24). A capacitância (C) é medida pelo
quociente da quantidade de carga (Q) armazenada pela diferença de po-
tencial ou voltagem (V) que existe entre os dois lados da membrana. Pelo
Sistema Internacional de Unidade (SI), um capacitor tem a capacitância
de um Farad (F) quando um Coulomb de carga causa uma diferença de
potencial de um Volt (V) entre as membranas.
Q
C = —————
V
12
Aula
3. Resistência das membranas. As membranas celulares apresentam ele-

vada resistência elétrica em torno de 1.000 a 8.000 W.cm2 (Conde-Gar-
cia, 1998, p.9).
1
COMPOSIÇÃO DA MEMBRANA CELULAR
As moléculas lipídicas constituem 50 % da massa da maioria das

membranas de células animais, sendo o restante, constituído de proteí-
nas. As moléculas lipídicas são anfipáticas, pois possuem uma extremida-
de hidrofílica ou polar (solúvel em meio aquoso) e uma extremidade hi-
drofóbica ou não-polar (insolúvel em água). Os três principais grupos de
lipídios da membrana são os fosfolipídios, o colesterol e os glicolipídios.
Os fosfolipídios são os mais abundantes (fosfatidilcolina, fosfatidil-
serina, fosfatidiletanolamina, esfingomielina, fosfatidilinositol) e possu-
em uma cabeça polar e duas caudas de hidrocarboneto hidrofóbicas (cau-
das de ácido graxo). As caudas podem apresentar diferenças no compri-
mento (14 a 24 átomos de carbono) e geralmente uma é insaturada, ou
seja, apresenta uma dupla ligação cis. Essa dupla ligação promove uma
flexão na cauda de lipídio (Fig. 7). Tanto o comprimento da cauda quanto
a presença da dupla ligação influi na fluidez da membrana.
Figura 7. Molécula de fosfolipídio. Fosfatidilcolina, representada esquematicamente (esquer-

da) e modelo espacial (esquerda). A flexão é ocasionada pela dupla ligação. (Fonte: http://
html.rincondelvago.com).
13
As moléculas de colesterol apresentam uma cabeça polar (grupamen-

to hidroxila) e, a sua região hidrofóbica possui anéis de esteróides e uma
cauda de ácido graxo (Fig. 8). Os anéis do colesterol imobilizam a primei-
ra porção da cadeia de ácido graxo do fosfolipídio adjacente. Dessa for-
ma, ele torna a bicamada lipídica menos sujeita a deformações (menor
fluidez), e assim, diminui a permeabilidade da membrana.
Figura 8. Representação da molécula de colesterol interposta entre

os fosfolipídios de membrana (Fonte: http://www.ar.geocities.com).
A BICAMADA LIPÍDICA É UM FLUIDO

BIDIMENSIONAL
A membrana plasmática não é uma estrutura estática, os lipídios

movem-se proporcionando uma fluidez à membrana. Dentro da membra-
na, os lipídios podem realizar 04 tipos de movimentos (Fig. 9):
a) Flip-Flop - é o movimento de passagem de um lipídio de uma monoca-

mada para outra. Esse movimento ocorre raramente, aproximadamente
45 dias para cada lipídio realizar uma mudança de monocamada. Esse
fato se deve a baixa afinidade da cabeça polar com as caudas de ácido
graxo, dificultando a passagem da cabeça polar (hidrofílica) dentro da
região apolar (hidrofóbica) da bicamada lipídica (Alberts et al., 2004).
b) Difusão lateral – os lipídios movem-se lateralmente ao longo da exten-
são da camada.
14
Aula
c) Rotação - Eles movem-se ao longo do seu próprio eixo, em um movi-

mento rotacional.
d) Flexão – Movimento das caudas hidrofóbicas dos lipídios.
1
Figura 9. Tipos de movimentos possíveis realizados pelos fosfolipídios em uma bicamada lipídica
(Alberts et al., 2004).
FLUIDEZ DE MEMBRANA PLASMÁTICA
A fluidez da membrana é controlada por diversos fatores físicos e

químicos.
a) A temperatura influencia na fluidez: quanto mais alta ou baixa, mais ou
menos fluida será a membrana, respectivamente.
b) O número de duplas ligações nas caudas hidrofóbicas dos lipídios tam-
bém influencia a fluidez: quanto maior o número de insaturações, mais
fluida a membrana. A insaturação promove uma flexão na cauda do lipí-
dio mantendo os lipídios vizinhos afastados.
c) Também a concentração de colesterol influencia na fluidez: quanto
mais colesterol, menos fluida. O colesterol, por ser menor e mais rígido,
interage mais fortemente com os lipídios adjacentes, diminuindo sua ca-
pacidade de movimentação.
d) Tamanho da cauda do lipídio: quanto mais curta a cauda do fosfolipí-
dio mais intensa será a flexão da cauda e, portanto, maior a fluidez da
membrana.
A MEMBRANA PLASMÁTICA É ASSIMÉTRICA
As monocamadas externa e interna da membrana são assimétricas,

tanto na composição de lipídios como de proteínas. A monocamada ex-
15
terna da membrana dos eritrócitos possui uma concentração maior de

fosfatidilcolina e esfingomielina, enquanto na monocamada interna pre-
dominam o fosfatidiletanolamina e a fosfatidilserina.
TRANSPORTE TRANSMEMBRANA
Existem várias formas através das quais as diversas substâncias

podem atravessar a membrana celular. As principais e mais bem conheci-
das são:
DIFUSÃO SIMPLES
Neste tipo de transporte, a substância passa do meio extracelular para

o meio intracelular (ou vice-versa) diretamente através da bicamada lipídi-
ca. A substância é transportada do meio mais concentrado para o meio
menos concentrado, em decorrência ao movimento aleatório das partículas
devido a uma energia cinética da própria matéria. Não há gasto de ATP
intracelular nem participação de proteínas carreadoras. Nesse transporte, a
molécula se dissolve na bicamada lipídica, atravessa
a membrana plasmática até alcançar o equilíbrio den-
tro e fora da célula (Cooper, 1997). Geralmente
moléculas hidrofóbicas ou lipossolúveis são trans-
portadas por difusão simples (Ex.: O2, CO2, N2, áci-
dos graxos, benzeno). Quanto menor o tamanho da
partícula e maior a lipossolubilidade maior será a
velocidade do transporte. As moléculas polares pe-
quenas e sem carga, tais como H2O, uréia e glicerol
são capazes de se difundir através da membrana (Fig.
10). A água atravessa a membrana facilmente por
possuir um baixo peso molecular (18 daltons) e uma
alta energia cinética.
DIFUSÃO FACILITADA
Esse tipo de transporte também ocorre do meio
mais concentrado para o menos concentrado (trans-
porte passivo) só que mediado por proteínas trans-
portadoras. Essas proteínas são integrais e multipas-
Figura 10. Transporte de solutos através da so, ou seja, atravessam a membrana várias vezes. Elas
bicamada lipídica (Alberts et al., 2004). apresentam múltiplas α-hélices atravessando a bica-
16
Aula
mada lipídica (Fig. 11). As substâncias transportadas por difusão facilitada

não possuem afinidade com a bicamada lipídica. Geralmente as moléculas
polares e grandes sem carga (glicose ou sacarose) e os íons (Na+, K+, Ca++, Cl-
1
e H+) são transportados por difusão facilitada (Fig. 10).
A) B)
Figura 11. Proteína integral com apenas uma única α-hélice transmembranar (A,
unipasso) e proteína integral com múltiplas α-hélices transmembranar (B, multi-
passo). A proteína B atravessa a membrana 14 vezes (Cooper, 2000).
A difusão facilitada pode ser mediada por uma proteína carreadora ou

por uma proteína canal.
DIFUSÃO FACILITADA MEDIADA POR CARREADOR
As proteínas carreadoras apresentam sítios de ligação para o soluto a

ser transportado. Após a ligação do soluto à proteína carreadora, ela sofre
mudança conformacional permitindo a passagem do soluto por dentro da
proteína para o outro lado da membrana. Os carreadores geralmente trans-
portam açúcares, aminoácidos e nucleotídeos. De acordo com o número
de moléculas transportadas e o sentido do transporte, o transporte pode
ser classificado em: uniporte, simporte e antiporte (Fig. 12).
Figura 12. Classificação dos carreadores de membrana: uniporte, simporte ou antiporte (Alberts et al., 2004).
17
a) Uniporte – é uma proteína carreadora que transporta uma única molé-

cula no mesmo sentido. Ex. carreador da glicose (transporta a glicose do
meio extracelular para o intracelular).
b) Simporte - é uma proteína carreadora que transporta dois solutos dife-
rentes no mesmo sentido. Geralmente, é um transporte acoplado entre
uma molécula e um íon.
Exemplo: Proteína transportadora de Na+ e glicose. Ela possui dois sítios
receptores para a fixação de ambas substâncias situados na face externa
da membrana celular. Tanto o Na+ quanto à glicose são transportados
para dentro da célula. O transporte da glicose ocorre de meio menos con-
centrado para o mais concentrado e só ocorre graças ao transporte simul-
tâneo do sódio, que acontece do meio mais concentrado para o menos
concentrado (http://www.biofisica.ufsc.br).
c) Antiporte - é uma proteína carreadora que transporta dois solutos dife-
rentes em sentidos contrários. Ex. Trocador Na+/Ca++.
DIFUSÃO FACILITADA MEDIADA POR CANAL
Diferente da proteína carreadora, a proteína canal transporta o soluto ou

íon sem se fixar ao soluto, ou seja, os canais não apresentam sítios de ligação
para a molécula a ser transportada. O fluxo de íons pelo canal é passivo,
movido pela concentração, pelo movimento térmico e pela diferença de po-
tencial elétrico na membrana celular. Os canais iônicos são seletivos, ou seja,
as dimensões pequenas do poro forçam a interação dos íons com resíduos de
aminoácidos da proteína-canal, e por essas interações, os canais tornam-se
seletivos (Cassola, 2000). Uma proteína ca-
nal sofre mudanças estruturais podendo apre-
sentar dois estados conformacionais possí-
veis: um com o poro aberto e outro com o
poro fechado (Fig. 12). O canal aberto per-
mite a passagem do íon, do meio mais con-
centrado para o meio menos concentrado,
enquanto que, o canal fechado não permite
a passagem do íon. Os canais são compos-
tos por portões ou comportas que controlam a
passagem de íons pelo canal (Fig. 13).
O canal de sódio é formado por duas
subunidades protéicas, chamadas de α e β.
A subunidade a possui 4 domínios (I, II,
III e IV) inseridos na membrana celular
Figura 13. Representação dos canais de Na+ e K+ mostrando o (Fig. 14). Cada domínio é formado por 6
transporte dos íons e as alterações conformacionais das “compor-
tas” abrindo ou fechando os canais (Fonte: www.ceunes.ufes.br).
segmentos transmembranar (S1-S6), ou
18
Aula
seja, 6 hélices mergulhadas na membrana. Os grupamentos amino (NH2)

e carboxil (COOH) da proteína estão voltados para o interior da célula
(Conde-Garcia, 1998, p. 38). O segmento S4 atua como o sensor de
1
voltagem do canal. O sensor de voltagem é capaz de reconhecer a volta-
gem de célula e comandar a abertura ou fechamento do canal.
Figura 14. Estrutura do canal de sódio (A) mostrando os 4 domínios (I, II, III e IV) formados,
cada um, de 6 segmentos transmembranar (S1 a S6) que se arranjam para formar o poro (B).
(Fonte: http://www.pharyngula.com).
Como as comportas dos canais são controladas? Podem ser controla-

das de 3 formas básicas:
a) Voltagem – os canais que dependem da voltagem da célula para se
abrir são chamados de canais operados por voltagem (VOC). (Fig. 15).
Figura 15. Representação das diferentes formas de ativação de um canal iônico de membrana
19
Exemplo: Canal de Na+ dependente de voltagem. Esse canal é um pouco

mais complexo por possuir duas “comportas”: a) comporta de ativação, loca-
lizada próxima à extremidade externa do canal e b) comporta de inativação,
localizada próxima à extremidade interna do canal (Fig. 16). Esse canal
apresenta três estados possíveis: aberto, fechado e inativado.
1) No potencial de repouso da célula, em – 90 mV, a comporta de
ativação fica fechada, não há entrada de sódio na célula (estado fechado).
Por outro lado, a comporta de inativação está aberta (Fig. 16A). 2) Entre -70
e -50 mV, a comporta de ativação sofre mudança conformacional, abrindo o
canal (estado aberto ou ativado) (Fig. 16B). 3) O aumento da voltagem que abre
a comporta de ativação também fecha a comporta de inativação (estado inati-
vado) (Fig. 16C). O canal só volta para o estado fechado quando a voltagem
da célula estiver próxima de – 90 mV.
B) C)
A)
Figura 16. Característica do canal de Na+ operado por voltagem mostrando a ativação e
inativação do canal de acordo com o potencial de membrana (Guyton, 2000, p.53, modifica-
do por Vasconcelos, 2009).
b) Mediador químico – os canais em que a abertura da comporta de-

pende da ligação de uma substância química ao canal são chamados de
canais operados por ligante (LOC). (Fig. 15).
Exemplo: canal de potássio dependente de ATP (adenosina trifosfato).
Esse canal se mantém fechado na presença de ATP (Conde-Garcia, 1998,
p. 34). (Fig. 15).
c) Ativação mecânica - são canais em que a abertura da comporta de-

pende de uma tensão mecânica aplicada à membrana, tal como, vibração,
mudança do volume ou da forma celular, aceleração, entre outros (Con-
de-Garcia-Añoveros, 1997).
Uma animação de canal iônico, transporte passivo e ativo, para me-
lhor exemplificação, pode ser conferida no site: http://biology-
animations.blogspot.com/search/label/transport%20animation. Lá, cli-
que em “transport animation”.
20
Aula
TRANSPORTE ATIVO 1
No transporte ativo, o soluto é transportado do meio menos concen-
trado para o mais concentrado. Para tanto, há consumo de ATP intracelu-
lar para transportar o soluto. As proteínas carreadoras que realizam este
transporte são denominadas de bomba.
Exemplo: Bomba de Sódio e Potássio - transporta 3 íons Na+ para o
meio extracelular e 2 íons K+ potássio para o meio intracelular, consu-
mindo uma molécula de ATP. Ambos os íons são transportados de um
meio menos concentrado para um mais concentrado do mesmo íon. É
uma proteína formada por 2 subunidades, a α com uma massa relativa de
112.000 daltons (10 hélices) e a β com uma massa de 35.000 daltons (1
hélice). A bomba Na+/K+ é também uma enzima (ATPase) que hidrolisa
ATP, com a liberação de ADP e a transferência de grupo fosfato à própria
bomba. É a subunidade α que tem atividade ATPase e, nela, estão situa-
dos os sítios de ligação para os íons Na+ e K+ (Fig. 17).
Figura 17. Representação estrutural da Bomba de Na+ e K+ mostrando as 2 subunidades, a α com

10 hélices e a β com 1 hélice.
Sequência de bombeamento da bomba de Na+/K+: a bomba de

Na /K+, na conformação I, expõe os sítios de ligação para o Na+. Ela
+
fixa 3 Na+ no interior da célula ativando a enzima ATPase. A ATPase

hidroliza a molécula de ATP liberando ADP e Pi (fosfato inorgânico).
O Pi é transferido para a bomba e, com isso, ela passa para a confor-
mação II. Nessa conformação, o Na + é bombeado para o meio extra-
celular (de maior concentração) e ela fixa 2 íons K+. A ligação do K + à
proteína promove uma desfosforilação da bomba, ou seja, liberação
do Pi. A desfosforilação faz com que a proteína volte para a confor-
mação I, bombeando os íons K + para o meio intracelular. Essa sequ-
ência pode ser vista na Fig. 18.
21
Figura 18. Sequência de transporte da bomba de Na+/K+. (Fonte: http://fajerpc.magnet.fsu.edu).
IMPORTÂNCIAS DA BOMBA DE NA+/K+
a) Ela é eletrogênica, ou seja, cria uma diferença de potencial elétrico

entre o citosol e o meio extracelular. Isso se deve ao fato dela bombear
para o meio externo mais cátions (3 íons Na+) do que para o meio interno
(2 íons K+). Dessa forma, a bomba contribui para que a célula fique mais
negativa do que o meio extracelular. A diferença de potencial gerada pela
bomba é de apenas -4 mV (Fig. 19).
Figura 19. A bomba de Na+/K+ ATPase é eletrogênica
22
Aula
b) Ela cria um gradiente de concentração. A maioria das células ani-

mais mantém uma elevada concentração de K+ (140 mM) e baixa
concentração de Na+ (14 mM) no citosol. No meio extracelular, a
1
concentração de Na+ é mantida alta (142 mM) enquanto que a con-
centração de K+ é mantida baixa (4 mM). Essa diferença de concen-
tração de Na+ e K+ entre o citosol e o meio extracelular se deve ao
trabalho da bomba de Na +/K+. A manutenção desse gradiente é im-
portante para manter o potencial de repouso da célula (Aires, 2008,
p.128; Guyton, 2006, p.51).
c) Ela controla o volume hídrico da célula. Por bombear mais cátions
(Na+) para o meio extracelular e pelo fato de a membrana apresentar bai-
xa permeabilidade ao Na+, no potencial de repouso, o Na+ bombeado
para o exterior da célula, não retorna rapidamente para citosol. Ficando
no meio extracelular, o Na+ cria um gradiente osmótico favorável a saída
da água da célula. Dessa forma, a bomba de Na+/K+ ajuda a manter o
volume de água constante no citosol.
Você quer vê uma animação da bomba de Na+/K+? Consulte o site:
http://www.wiley.com/legacy/college/boyer/0470003790/animations/
membrane_transport/membrane_transport.swf.
Exemplo: Bomba de cálcio. É uma proteína que possui 10 hélices e

dois sítios receptores para o íon cálcio. Essas bombas são encontradas
tanto na membrana plasmática quanto na membrana do retículo sarco-
plamástico (RS). A bomba de Ca++ de membrana promove o efluxo de
cálcio (do meio intracelular para o meio extracelular), enquanto que a
bomba do RS bombeia o cálcio do citosol para o interior do retículo.
Elas usam a energia libertada na hidrólise do ATP.
ATIVIDADES
Descreva o experimento que descobriu a existência da Bomba de Na+ e

K+ e que era um transporte dependente de ATP.
COMENTÁRIO SOBRE AS ATIVIDADES
O experimento foi realizado por Hodgkin & Keynes (1955) em axônio

gigante de lula utilizando íons Na+ radioativos. A descoberta que era
um transporte dependente de ATP surgiu com uso de 2 substâncias:
o dinitrofenol (DNP) e o cianeto (CN). Você poderia ler sobre esses
experimentos no livro de Biofísica do autor Conde-Garcia, 1998.
Nas páginas 10 e 11 você encontrará a descrição do experimento.
23
CONCLUSÃO
Como vimos no decorrer desta aula a membrana plasmática exerce

várias funções importantes para a célula. A membrana é composta por
três tipos básicos de moléculas lipídios, proteínas e carboidratos que
trabalham de forma integrada mais com funções distintas. Além de se-
parar o citoplasma do meio extracelular, ela funciona como barreira fí-
sica, e realiza o transporte de solutos através de proteínas transportado-
ras. Alguns solutos apresentam afinidade com a membrana e são trans-
portados diretamente pela bicamada lipídica. Por ser o componente ce-
lular mais externo e possuir proteínas receptoras, a membrana tem a
capacidade de reconhecer outras células e diversos tipos de moléculas,
tais como drogas e hormônios.
RESUMO
A membrana celular é formada por uma dupla camada de lipídios

dispostos com as porções polares voltadas para os meios intra e extrace-
lular e as caudas hidrofóbicas voltadas para o interior da membrana. As
proteínas que compõem a membrana são classificadas como integrais, ou
seja, atravessam toda a extensão da membrana ou periféricas que são as
proteínas localizadas ou na monocamada interna ou externa da membra-
na. Os carboidratos também são encontrados na membrana especifica-
mente na sua monocamada externa. A membrana é um fluido bidimen-
sional, com assimetria entre as monocamadas internas e externas. São
fatores que diminuem a fluidez da membrana: ausência da dupla liga-
ção cis na cauda do fosfolipídio, cadeias longas de ácido graxo, pre-
sença do colesterol e baixa temperatura. Os lipídios de membrana po-
dem realizar 4 movimentos: flip-flop, difusão lateral, rotação e flexão
das caudas. O transporte de pequenos solutos pela membrana pode
ser feito de forma passiva (sem gasto de energia) ou de forma ativa
(com gasto de energia). Moléculas hidrofóbicas e moléculas hidrofíli-
cas pequenas e sem carga elétrica são transportadas pela membrana
por difusão simples, ou seja, diretamente pela bicamada lipídica. Por
outro lado, as moléculas hidrofílicas grandes e sem carga elétrica são
transportadas por difusão facilitada. Esta difusão pode ser mediada por
uma proteína canal ou carreador. Os carreadores são classificados em
uniporte, simporte ou antiporte a depender do sentido do transporte e do
número de moléculas transportadas. Tanto a difusão simples quanto a
facilitada são transportes passivos, ou seja, o soluto é transportado do
meio de maior concentração para o de menor concentração. O transporte
ativo é mediado por proteínas carreadoras, chamadas de bombas, no qual
24
Aula
o soluto será transportado de um meio de menor concentração para um

de maior concentração, com gasto de ATP. A bomba de Na+/K+ é uma
proteína carreadora que transporta 3 íons Na+ para o meio extracelular e
1
2 íons K+ para o meio intracelular. Com este transporte a bomba cria
diferenças de concentração e cargas entre o citosol e o meio extracelular.
Além disso, a bomba tem uma importância fundamental no controle hí-
drico da célula e ajuda a restabelecer as concentrações originais de sódio
e potássio após um potencial de ação.
ATIVIDADES
1. Explique 3 fatores que podem aumentar a fluidez da membrana?

2. Descreva os movimentos possíveis realizados pelos lipídios.
3. Qual a diferença principal no transporte realizado por um canal e por
um carreador?
4. Descreva o ciclo de bombeamento da bomba de Na+/K+.
5. Como a bomba de Na+/K+ controla o volume hídrico da célula?
PRÓXIMA AULA
Agora que você aprendeu a estrutura da membrana plasmática e os

principais mecanismos de transporte realizados por ela, vamos estudar,
na próxima aula, a formação do potencial de repouso da célula, assim
como, o potencial de ação gerado pelas células excitáveis.
REFERÊNCIAS
AIRES, M. M. Fisiologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

ALBERTS, B.; JOHNSON, A.; P. Biologia Molecular da Célula,
Ed. ArtMed, 2004.
BERNE, R.M.; Levy, M.N. Physiology, 7 ed. Ed. Mosby Year Book, 2008.
CASSOLA, A.C. Atualização em fisiologia e fisiopatologia renal: canais
iônicos nas células do epitélio tubular renal. J Bras Nefrol, p. 176-180, 2000.
COOPER, G.M. The cell. A molecular approach. Ed. AMS press, 1997.
CONDE-GARCIA, E.A.C. Biofísica. Ed. Savier, 1998.
http://www.biofisica.ufsc.br
CONDE-GARCIA-AÑOVEROS, J.; COREY, D.P. The molecules of me-
chanosensation. Annual Review of Neuroscience, p. 567-594, 1997.
25
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica, 11 ed. Ed.

Elsevier, 2006.
http://www.ar.geocities.com/moni2201/membrana_celular.htm
http://www.biofisica.ufsc.br
http://www.ceunes.ufes.br
http://www.pharyngula.com/index/science/2004
http://www.wiley.com/legacy/college/boyer/0470003790/animations/
membrane_transport/membrane_transport.swf.
26
Aula
POTENCIAL DE MEMBRANA
2
E POTENCIAL DE AÇÃO
META
Apresentar os potenciais de membrana celular, gerados tanto em repouso quanto durante a
atividade, em células nervosas e musculares.
OBJETIVOS
descrever o mecanismo do potencial de repouso, assim como, os fatores responsáveis em
gerar esse potencial;
aprender como calcular o potencial de difusão quando a membrana é permeável a um ou a
diferentes íons;
relacionar as fases do potencial de ação com o movimento de íons através da membrana
plasmática; e
diferenciar o potencial de repouso de uma célula nervosa e muscular.
PRÉ-REQUISITOS
Para um bom entendimento desta aula é preciso que você já tenha estudado o capítulo 1 deste
livro. Lá você aprenderá a estrutura e a composição da membrana plasmática, e como é feito o
transporte de solutos através dela.
Axônio ativo (Fonte: http://thumbs.dreamstime.com).

INTRODUÇÃO
Através da membrana plasmática de todas as células vivas do corpo

humano existem potenciais elétricos, ou seja, uma diferença de voltagem
entre os meios intra e extracelular. O interior das células é mais negativo
em relação ao meio extracelular. Esse potencial negativo dentro da célula
se deve ao fluxo de diferentes íons através da membrana e também a ação
da bomba de Na+/K+.
Algumas células do corpo humano são excitáveis, tais como as célu-
las nervosas e musculares. Essas células são capazes de deflagrar potenci-
ais de ação, que são variações bruscas do potencial de repouso cuja forma
depende do tecido estimulado. Através do potencial de ação, as células
transmitem informações de uma célula à outra e, nos músculos, dá início ao
mecanismo da contração muscular. Nos nervos, por outro lado, eles trans-
mitem informações táteis, dolorosas, térmicas, entre outras.
Neurônio da cobertura superior do cérebro. Para poder transmitir o impulso nervoso, os neurô-
nios contêm os dentritos (uma série de ramificações que mantém contato com outras células para
receber a informação) (Fonte: http://diariodebiologia.com).
28
Potencial de membrana e potencial de ação
Aula
O POTENCIAL DE REPOUSO
O potencial de repouso de uma célula tem sua origem em dois meca-

2
nismos simples: 1) difusão de íons através da membrana (Na+ e K+) e, 2)
uma pequena contribuição da bomba de Na+/K+. O potencial de repouso
de uma célula nervosa, quando não está transmitindo um impulso elétrico,
é de aproximadamente – 90 mV. Isso significa dizer que o potencial dentro
da célula é 90 mV mais negativo do que o meio extracelular. Nesta aula,
discutiremos os mecanismos responsáveis por essa eletronegatividade exis-
tente no interior da célula em condição de repouso, ou seja, quando ela não
está transmitindo impulsos elétricos ao logo de sua membrana.
POTENCIAIS ELÉTRICOS DE MEMBRANA

RESULTANTES DA DIFUSÃO DE ÍONS
Nós vimos na primeira aula que a bomba de Na+/K+ é responsável

pelo gradiente de concentração de Na+ e K+ através da membrana. A
Tabela 1 mostra as concentrações de Na+, K+, Cl- e Ca++ no interior e
exterior de uma célula em repouso.
Tabela 1. Concentrações iônicas nos meios intra e extracelular em uma

célula hipotética
íon Interior da célula Exterior da célula
Na+ 14 mM 142 mM
+
K 140 mM 4 mM
Cl- 5 mM 120 mM
++ -4
Ca 10 mM 2 mM
Como podemos observar, a concentração de K+ no meio intracelular

é mais alta do que no meio extracelular. Considerando uma membrana
permeável somente ao K+, haverá uma grande difusão destes íons para o
exterior da célula que se faz do meio mais concentrado, para o menos
concentrado. Como o K+ é um íon de carga positiva (cátion), à medida
que ele se difunde para o exterior da célula, transporta carga positiva para
este meio, que vai ficando eletropositivo em relação ao meio intracelular.
Com isso, é criada uma diferença de potencial elétrico entre os meios
intra e extracelular. A eletropositividade gerada no exterior da célula vai
dificultar a difusão de mais K+ para fora dela. Como o meio interno tor-
nou-se negativo, este potencial vai favorecer a difusão de K+ em sentido
contrário, gerando um fluxo elétrico do meio extra para o intracelular (Con-
de-Garcia, 1998, p.15; Guyton, 2006, p.49).
29
A diferença de potencial elétrico entre as duas faces de membrana

que impede a difusão de um determinado íon é chamada de potencial de
equilíbrio do íon ou potencial de Nernst. A equação de Nernst permite
que seja calculado o potencial de equilíbrio de um íon. Para utilizar
essa equação deve-se admitir que o potencial no meio extracelular é
zero, que a membrana é permeável apenas a um único íon e ainda é
preciso conhecer as concentrações interna e externa do íon. O poten-
cial calculado, em mV, se refere ao potencial dentro da célula. Veja-
mos a equação usada para calcular potencial de equilíbrio de um íon uni-
valente (valência 1), tal como o Na+ e K+:
Equação 1: Onde:
Vs- é a voltagem intracelular
[ s ]e produzida por um íon s,
Vs = 61,5 log ————— (mV) considerando o meio extracelular
[ s ]i com potencial nulo
[ s ]e– concentração externa do íon s
[ s ]i – concentração interna do íon s
Vejamos abaixo o cálculo do potencial de equilíbrio quando o íon s é
o Na+. Usaremos as concentrações informadas na Tabela 1.
142
VNa+ = 61,5 log —————
14
VNa+ = 61,5 log 10,14

VNa+ = 61,5 (1,006)
VNa+ = + 61,8 mV
Que conclusão você pode obter com este resultado? Se o íon Na+ fosse
o único íon a se difundir pela membrana e suas concentrações se mantives-
sem como foi especificado, então o potencial de repouso da célula seria
positivo e valeria 61,8 mV. Como o potencial de repouso normal tem um
valor aproximado de –90 mV, conclui-se que a difusão de Na+ pela mem-
brana não deve ser importante para a geração do potencial de repouso.
1. Agora calcule o potencial de equilíbrio para o íon K+. As concentra-

ções deste íon você encontrará na Tabela 1.
Comentário: Você chegou ao valor de – 94,96 mV ? Então, parabéns !!!
Se não conseguiu obter este valor, refaça o método de cálculo e também
observe se não cometeu erro ao processar as operações matemáticas. Veja
que o resultado do potencial de equilíbrio do K+ deve ser negativo, uma
30
Aula
vez que a difusão deste íon se faz do meio intracelular para o meio extra-
celular, deixando aquele meio mais eletronegativo.
2
2. Agora calcule o potencial de equilíbrio para o íon Cl . As concentrações
também estão na Tabela 1. Agora, como o Cl- é um íon negativo (ânion) a
equação de Nernst ficará na forma:
Equação 2:
[Cl-]e
VCl- = - 61,5 log ————— (mV)
[Cl-]i
Comentário: Você encontrou o valor – 84,88 mV? Parabéns !!! Se não

alcançou este valor, então refaça o método de cálculo e veja se não come-
teu erro ao processar as operações matemáticas. Veja que o resultado do
potencial de equilíbrio para o íon Cl- também deve ser negativo, uma vez
que ele é um ânion e que sua difusão - se faz do meio extracelular para o
meio intracelular.
3. Agora calcule o potencial de equilíbrio para o íon Ca++. As concentra-

ções também estão na Tabela 1. O Ca++ é um íon com valência +2, assim
a equação será:
Equação 3:
[Ca++]e
VCa++ = 30,75 log ————— (mV)
[Ca++]i
Comentário: Você encontrou o valor +132,25 mV? Parabéns !!! Se não

alcançou este valor, então refaça o método de cálculo e veja se não come-
teu erro ao processar as operações matemáticas. Veja que o resultado do
potencial de equilíbrio para o íon Ca++ deve ser positivo, uma vez que a
difusão desse cátion se faz do meio extracelular para o meio intracelular.
4. Por que entre os íons para os quais a membrana é permeável, é o K+ o

que tem maior influência sobre a geração do potencial de repouso da
célula?
Comentário: para que você possa responder a esta questão é preciso que
estude os experimentos feitos por Hodgkin & Horowicz (1959) que estão
mostrados nas Figs. 1.16 e 1.17 do livro BIOFISICA de Conde-Garcia (1998).
31
Como foi dito, a equação de Nernst somente é usada quando a mem-

brana é permeável a apenas um único íon. Quando vários íons puderem
atravessá-la, o potencial de membrana dependerá dos seguintes fatores:
a) concentrações dos íons nos meios intra e extracelular
b) permeabilidade (P) da membrana para cada íon
A equação que permite o cálculo deste potencial, considerando a
membrana ser permeável apenas aos íons univalentes Na+ e K+, é conhe-
cida como equação de Goldman-Hodgkin-Katz:
Equação 4
V = 61,5 log PNa+ . [Na+]e . + PK+ .[K+] e

—————————————————— (mV)
PNa+ . [Na+]i + PK+ .[K+]i
A membrana da célula nervosa, durante o repouso, é 100 vezes mais per-

meável ao potássio do que ao sódio. Dessa forma, a PK+ = 100 e ao PNa+ = 1.
5. Agora você vai substituir os valores de concentração e permeabilidade

na Eq. 4 e vai calcular o potencial intracelular que uma célula adquire
quando é permeável, ao mesmo tempo, ao Na+ e ao K+.
Comentário: Como a membrana, em repouso, é muito mais permeável ao
potássio do que ao sódio, é de se esperar que a difusão do potássio contri-
bua mais para o potencial de repouso que a difusão do sódio. Sendo as-
sim, o potencial intracelular resultante gerado pelos 2 íons deve ser nega-
tivo e próximo ao valor do potencial de equilíbrio do potássio. O valor
calculado pela equação de Goldman-Hodgkin-Katz deve ser aproximada-
mente –86 mV. Você encontrou isto? Parabéns !!! Se não chegou a este
valor, então refaça o método de cálculo e veja se não cometeu erro ao
processar as operações matemáticas.
Vale ressaltar que a difusão de Na+ e K+, em condição de repouso, é
feita através de um canal de vazamento de Na+ e K+. Esse canal permite que
os íons citados atravessem a membrana celular saindo do meio mais con-
centrado para o menos concentrado. O fluxo de potássio é maior do que
de sódio porque a permeabilidade destes íons é maior (Fig. 20).
Figura 20. Canal de vazamento de Na+ e K+. Por esse canal acontece saída de potássio e entrada de sódio.
32
Aula
CONTRIBUIÇÃO DA BOMBA DE NA+/K+ PARA

O POTENCIAL DE REPOUSO
2
A bomba de Na+/K+ dá uma contribuição adicional para o potencial
de repouso negativo da célula. Isso se deve ao fato de a bomba transpor-
tar 3 íons Na+ para fora da célula e apenas 2 íons K+ para o interior dela.
Com isso, a cada ciclo de bombeamento, a célula perde uma carga positi-
va, gerando um potencial negativo no meio intracelular. Cálculos mos-
tram que bomba Na+/K+ é responsável pela geração de 4 mV do valor
total do potencial de repouso. Levando em consideração que este poten-
cial é de – 90 mV, podemos perceber que a bomba contribui pouco para o
potencial de repouso final.
Podemos concluir que a difusão simultânea de Na+ e K+ através da
membrana produz um potencial de membrana de cerca de -86 mV, grande
parte determinada pela saída (efluxo) de potássio da célula. E que a bom-
ba de Na+/K+ contribui com um potencial de -4 mV. Os dois mecanis-
mos juntos, a difusão de Na+ e K+ pelos canais iônicos e o trabalho da
bomba de Na+/K+, criam um potencial final de -90 mV.
POTENCIAL DE AÇÃO NA CÉLULA NERVOSA
As informações nervosas são transmitidas por meio de potenciais de

ação. Este evento elétrico corresponde à variação rápida do potencial de
repouso da célula. A célula sai do seu potencial de repouso (negativo) e
passa para um potencial intracelular positivo, para, logo em seguida,
retornar ao potencial de repouso (negativo) inicial. Para que a célula
fique positiva, ou seja, para que seja gerado um potencial de ação, é
preciso que ocorra um influxo de cargas positivas na célula. Por outro
lado, para que ela retome o seu estado de repouso, é preciso que ocorra a
saída de cargas positivas.
A Fig. 21 mostra uma representação gráfica de um potencial de
ação de célula nervosa. Este potencial apresenta as fases que estão
descritas abaixo:
a) Fase de repouso – corresponde ao potencial de repouso da membrana.
Nesta fase, diz-se que a célula está “polarizada”, por apresentar uma dife-
rença de potencial entre os lados da membrana sendo o seu interior nega-
tivo. Na Fig. 21 observa-se que este potencial é de -90 mV.
b) Fase de despolarização – nesta fase o potencial de repouso torna-se me-
nos negativo em relação ao que possuía no estado de repouso. O potenci-
al intracelular aumenta de -90 mV, ultrapassando a voltagem de 0 mV e
tornando-se positivo. Isto somente ocorrerá se houver um estímulo elétri-
co que eleve o potencial da membrana até a voltagem limiar. Esta volta-
33
gem está situada a cerca de 20 mV acima do potencial de repouso. Assim,

se o potencial de repouso é de –90 mV, o limiar se encontrará em torno de
–70 mV. Quando a voltagem limiar é alcançada, ocorre uma intensa redu-
ção da resistência da membrana (Conde-Garcia, 1998, p.26) devido à aber-
tura dos canais de Na+ operados por voltagem. A abertura destes canais
promove a entrada de Na+ e consequente aumento da voltagem da célula,
fator que estimula a abertura de novos canais de Na+. Com isso a célula
entra em um ciclo de “feedback” positivo (Guyton, 2006, p.56).
Quando a célula sofre despolarização e sua voltagem ultrapassa 0
mV, ou seja, quando ocorre inversão do potencial de membrana, diz-se
que aconteceu o “overshoot” (Fig. 21). O “overshoot” se deve a um gran-
de influxo de íons Na+ na célula.
Figura 21. Representação gráfica de um potencial de ação de uma célula nervosa

mostrando as suas diferentes fases.
Para comprovar a existência do “overshoot”, Hodgkin & Katz (1949)

realizaram um experimento com axônio gigante de lula (Fig. 22) registran-
do o potencial de ação (Conde-Garcia, 1998, p.21) em 3 situações:
1. axônio mergulhado em água do mar contendo concentração normal de
Na+ (curva 1).
2. axônio mergulhado em água do mar contendo concentração de Na+
reduzida para 33 % (curva 2).
3. axônio mergulhado em água do mar contendo concentração normal de
Na+ (curva 3).
Com a redução do Na+ extracelular (curva 2) foi observada uma re-
dução da amplitude do potencial de ação, abolindo o fenômeno do “over-
shoot”, bem como uma redução da taxa de despolarização deste sinal
elétrico. Com isso, pôde-se concluir que o “overshoot” se deve à entrada
de sódio na célula. Quando a concentração de Na+ no meio extracelular
foi restaurada, o potencial de ação voltou a apresentar a amplitude que
possuía no controle (curva 3) (Conde-Garcia, 1998, p.21).
34
Aula
Figura 22. Influência da concentração extracelular do sódio sobre o potencial de ação de axônio
gigante de lula (Conde-Garcia, 1998, p.21).
O advento da técnica de “voltage clamp”, em 1949, permitiu conhe-

cer as correntes iônicas que são responsáveis por cada fase do potencial
de ação. A técnica consiste em manter a voltagem da célula fixada em
valores determinados e então medir as correntes que atravessam a mem-
brana plasmática. A Fig. 23 mostra o registro das correntes iônicas medi-
das em 3 situações:
A) axônio mergulhado em água do mar contendo concentração normal de Na+;
B) axônio mergulhado em água do mar contendo cloreto de colina para
substituir o cloreto de sódio na solução externa;
C) axônio mergulhado em água do mar contendo concentração normal de Na+
Esta figura mostra registros que foram obtidos com o ‘patch clamp’.
Em cima, está o protocolo de pulso elétrico aplicado à célula. Observe
que inicialmente aplicou-se um pulso de corrente despolarizante elevan-
do o potencial da membrana de – 50 mV para +10 mV. Esse pulso permi-
tiu a abertura dos canais iônicos e o registro de suas correntes.
Em A, podem ser observadas três correntes: 1) corrente de saída re-
sultante da descarga do capacitor de membrana, 2) corrente de entrada e
3) corrente de saída.
Em B, na presença de colina, observa-se que a corrente 2 desa-
pareceu. Pode-se concluir que a corrente de entrada era decorrente
do influxo de íons Na+.
Em C, as correntes foram restauradas.
35
Figura 23. Registro das correntes iônicas em axônio gigante de lula. No painel superior, está o
protocolo de pulsos aplicado à célula (Conde-Garcia, 1998, p.22).
O mesmo aumento de voltagem que ativa o canal de Na+ operado

por voltagem e permite que a célula despolarize, inativa o canal de Na+.
Na primeira aula vimos que este canal pode apresentar 3 estados confor-
macionais: 1) ativado (permite o difusão de Na+), inativado (não permite
a difusão de Na+) e 3) fechado (não permite a difusão de Na+). Qual a
diferença entre um canal de Na+ inativado e fechado? O canal fechado é
capaz de se abrir quando a célula recebe um estímulo e o canal inativado
não se abre sem que a célula esteja repolarizada ou próxima do estado de
repouso. Portanto, logo após a ativação do canal de Na+, ocorre a inativa-
ção impedindo que mais íons Na+ entrem na célula. Nesse momento, a
célula inicia a repolarização.
c) Fase de repolarização – na célula nervosa, aproximadamente um milisse-
gundo após a despolarização, a membrana torna-se muito permeável aos
íons K+. Os canais por onde passam este íon é ativado quando a volta-
gem da célula aumenta de -90 mV a 0 mV. A condutância da membrana
ao K+ aumenta lentamente. Como a abertura deste canal é lenta, conside-
ra-se que ele está realmente aberto quando o canal de Na+ já está fecha-
do. Como o K+ está mais concentrado dentro da célula, ocorre um efluxo
deste íon para o meio extracelular fazendo com que a célula recupere o
36
Aula
seu potencial de repouso negativo. A bomba de sódio e potássio trabalha

para manter constantes as concentrações de Na+ e K+ nos meios intra e
extracelular, fazendo com que a célula se torne apta a responder com um
2
novo potencial de ação.
d) Fase de hiperpolarização – Essa fase pode aparecer em algumas células
durante o processo de repolarização celular. Na hiperpolarização, a célu-
la atinge voltagens mais negativas do que o potencial de repouso inici-
al. Isso ocorre devido a uma grande permeabilidade da célula aos íons
potássio, o que provoca um grande efluxo deste íon. Esse fenômeno
dura apenas milésimos de segundo e logo depois a célula recupera o seu
potencial de repouso normal.
CONDUTÂNCIA DA MEMBRANA AO NA+ E K+
A Fig. 24 mostra um potencial de ação de axônio gigante de lula e as

variações de condutância da membrana aos íons Na+ e K+. Segundo Hod-
gkin & Huxley (1952), o aumento da condutância da membrana ao Na+
coincide com a fase de despolarização da célula. Nota-se que a condutân-
cia ao Na+ aumenta rapidamente e, logo depois, decresce. Isso se deve a
inativação dos canais de Na+. Por outro lado, a fase de repolarização se
deve a um aumento da condutância da membrana aos íons K+.Com isso,
ocorre uma saída excessiva de K+ da célula fazendo com que ela hiperpo-
larize (Conde-Garcia, 1998, p.23).
Figura 24. Potencial de ação de axônio gigante de lula (linha tracejada) e as variações de condu-
tância da membrana aos íons Na+ e K+. (Fonte: http://www.psy.jhu.edu).
37
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
No repouso, o interior do neurônio está eletronegativo devido ao eflu-

xo de íons K+ e ao trabalho da bomba de Na+/K+, como discutido anteri-
ormente (Fig. 25). Quando a célula é estimulada e o limiar de estimulação
é alcançado, ocorre abertura de canais de Na+ o que promove a entrada
deste cátion tornando a célula carregada positivamente. O aumento da
voltagem estimula a abertura de novos canais de Na+ da membrana. A
corrente despolarizante, transportada pelo Na+, se propaga em ambas
as direções ao longo do axônio. Portanto, uma membrana excitável
não se propaga em única direção a partir do ponto estimulado. Após a
passagem do potencial de ação por uma região da membrana, os ca-
nais de Na+ abertos se fecham enquanto que os canais de K+ se abrem,
promovendo a repolarização e o restabelecimento do potencial de re-
pouso. A onda elétrica assim formada é conhecida como impulso ner-
voso ou muscular.
Figura 25. Propagação do potencial de ação ao longo de

uma célula nervosa (Fonte: http://www.passeiweb.com).
38
Aula
PRINCÍPIO DO TUDO OU NADA
A partir do momento em que, num ambiente adequado, uma célula

2
despolariza e o seu limiar de estimulação é alcançado, o potencial de ação
é inevitável. Se este limiar não for atingido, ou seja, se o influxo de sódio
não for suficientemente forte para despolarizar adequadamente a célula
então não ocorrerá o potencial de ação. Por isto, o processo de produção
deste potencial é conhecido como sendo um fenômeno do tipo “tudo ou
nada” e se aplica a qualquer célula excitável (Guyton, 2006, p.56).
VELOCIDADE DE PROPAGAÇÃO
DO POTENCIAL DE AÇÃO
A velocidade de propagação do potencial de ação em células nervo-
sas é de 0,25 m/s em fibras amielínicas e de 100 m/s naquelas mieliniza-
das. A mielina funciona como um isolante elétrico e é constituída por
lipídios. Nas fibras mielinizadas, a membrana axônica somente está ex-
posta nos nódulos de Ranvier (procure conhecer o que são tais nódulos) e
como eles estão separados por uma distância relativamente grande o po-
tencial de ação nestas fibras salta de nódulo para nódulo ao invés de
propagar-se de forma contínua, isto é, ponto-a-ponto (Guyton, 2006, p.56).
POTENCIAL DE AÇÃO DA CÉLULA CARDÍACA

O comportamento elétrico do coração tem sido estudado com o auxí-
lio de microeletrodos de vidro cuja ponta, por ser diminuta, pode perfurar a
membrana celular sem alterar significativamente o funcionamento normal
dos cardiomiócitos. No músculo cardíaco, três tipos de potenciais de ação
podem ser observados: 1) potencial de ação rápido ou completo, o que apresenta
uma fase de despolarização ampla e de desenvolvimento rápido e que é
característico dos potenciais de ação das células atrias, ventriculares, feixe
de His e fibras de Purkinje, 2) potencial de ação lento ou incompleto, os que se
despolarizam com baixa taxa de variação de voltagem e possuem pequena
amplitude e potencial de repouso inconstante ocorrendo nesta fase uma
despolarização diastólica lenta. Estas respostas elétricas, chamadas de len-
tas, apresentam-se, caracteristicamente, nos nódulos sinusal e atrioventri-
cular (Mendez, 1982; Conde-Garcia, 1998, p.28) e, finalmente, 3) potencial
de ação de transição. Estes têm um potencial de repouso constante, mas o
componente rápido que gera a fase de despolarização não é completamente
desenvolvido e, por isso, a amplitude do potencial de ação é produzida pelo
componente lento que está associado ao platô desses potenciais.
O potencial de ação de uma célula cardíaca apresenta 4 fases, como
pode ser visto na Fig. 26 que mostra um potencial de ação completo.
39
Figura 26. Fases do potencial de ação de uma célula cardíaca (Conde-Garcia, 1998, p.28).
Fase 0 (despolarização). Quando a diferença de potencial entre os lados

da membrana de uma célula miocárdica atrial ou ventricular atinge o po-
tencial limiar, os canais rápidos de sódio, inicialmente, fechados, come-
çam a abrir-se rapidamente permitindo que este íon se mova do meio
externo, onde está mais concentrado, para o meio intracelular. Essa rápi-
da difusão de Na+ promove uma despolarização rápida e o potencial elé-
trico do interior da célula acaba por inverter sua polaridade, deixando de
ser negativo (fase de repouso) para se tornar positivo (fase 0). A passa-
gem do sódio pela membrana das células se dá através dos canais rápidos
de Na+, que são proteínas formadoras de poros e cuja configuração estru-
tural depende essencialmente da diferença de potencial elétrico a ela apli-
cada. O influxo de Na+ é limitado pela própria despolarização celular,
pois, neste tipo de canal, ocorre o processo de inativação.
Fase 1 (repolarização incompleta). Durante esta fase, acontece uma re-
polarização parcial da célula devido ao efluxo de K+ através dos canais
Kto e ao influxo de Cl-. O canal Kto (“transient outward”) é um canal de
ativação transitória. É ativado na fase 0 do potencial de ação mas, logo
em seguida, sofre inativação. A saída de íons K+ por esse canal promove
uma leve diminuição do potencial de membrana, mas não permite a com-
pleta repolarização da célula.
Fase 2 (platô). É a fase em que a célula permanece despolarizada. Ocorre
influxo de Na+ e Ca++ que passam pelos canais lentos de Ca++ (canal de
cálcio tipo-L) existentes na membrana celular. A voltagem limiar para a
abertura destes canais está em torno de –40 a –50 mV. Durante essa fase,
também há uma diminuição da condutância global da membrana ao K+,
permitindo que a célula mantenha-se despolarizada.
Fase 3 (repolarização). Nesta fase, a condutância global ao K+ retoma
o seu valor original e, como o interior da célula está positivo em rela-
ção ao exterior, há um rápido efluxo de K+, transferindo carga positi-
40
Aula
va para fora da célula e permitindo assim que o potencial negativo

intracelular seja novamente restabelecido. A este processo chama-
se de repolarização. Durante esta fase, ocorre a abertura de vários
2
tipos de canais de potássio (Hoffman; Cranefield, 1993; Conde-Gar-
cia, 1998, p.28).
- Canal tipo K1 (“inward rectifier”) – na fase de repouso a condutância do
canal K1 está alta. Com a despolarização da célula, a condutância deste
canal diminui não permitindo que o K+ saia da célula. Isso permite que a
célula se mantenha despolarizada, ou seja, sua voltagem permaneça cons-
tante formando assim um platô na resposta elétrica da célula. Quando a
condutância desses canais volta a aumentar a célula inicia o seu processo
de repolarização (Conde-Garcia, 1998, p.31).
- Canal tipo K (“delayed rectifier”) – a condutância deste canal, baixa
durante o repouso, aumenta progressivamente a partir do início da despo-
larização da célula (fase 0). A condutância torna-se máxima no final da
fase 2, fazendo com que o efluxo de íons K+ por esse canal contribua para
a repolarização celular.
Fase 4 (repouso). Após completado o processo de repolarização, a célula
recupera o seu potencial de repouso negativo.
A Fig. 27 mostra as variações da condutância da membrana aos íons
Na , K+ e Ca++ em célula cardíaca. Nota-se
+
que quando a célula cardíaca inicia o seu

processo de despolarização, fase 0, ocorre
um aumento súbito da condutância da
membrana ao Na+. Entretanto, como o ca-
nal logo se inativa, a condutância diminui.
Na fase de platô, a condutância da mem-
brana ao Na+ está ligeiramente aumentada.
Isso se deve a entrada de Na+ pelos canais
lentos de Ca++. Por outro lado, com a des-
polarização celular a condutância da mem-
brana ao K+ diminui. Como foi dito, o im-
pedimento para que o K+ saia da célula
contribui para mantê-la em platô. A con-
dutância da membrana ao K+ volta a au-
mentar no final da fase 2 o que irá favore-
cer a repolarização da miócito cardíaco. A
condutância da membrana ao Ca++ somen-
te aumenta na fase de platô. Apesar do pe-
queno aumento de condutância, a grande
diferença de concentração de Ca++ entre
as duas faces da membrana permite um Figura 27. Potencial de ação de uma célula cardíaca (A) e
grande influxo desse íon na célula (Conde- variações da condutância da membrana aos íons Na+, K+ e
Garcia, 1998, p.29). Ca++(B) (Conde-Garcia, 1998, p.29).
41
POTENCIAL DE AÇÃO LENTO
As células marcapasso apresentam potenciais de ação com fase

0 caracterizada por uma taxa de despolarização muito baixa (< 50
V/s), bem como por uma ausência das fases 1 e 2 (Fig. 28). As célu-
las sinusais são auto-excitáveis em virtude de apresentarem uma fase
4 instável. Nela ocorre uma despolarização diastólica lenta (DDL),
também conhecida como potencial marcapasso. Segundo Lipsius et
al. (2001), a DDL é produzida por vários fatores, entre eles: 1) dimi-
nuição progressiva da condutância da membrana ao K+; 2) aumento
do influxo de Na + através dos canais “funny”, que são ativados pela
hiperpolarização da célula; 3) aumento do influxo de Ca +2 através
dos canais tipo-L e tipo-T, e 4) aumento da corrente de entrada por
meio do trocador Na +/Ca +2. Esta despolarização lenta progride até
que seja alcançado o potencial limiar quando, então, o número de
canais de Na+ e de Ca+2 abertos, por unidade de área da membrana,
supera o número desses canais que estão fechados, levando uma
corrente despolarizante para o interior das células (fase 0). Em se-
guida, após um platô incompleto, a condutância global da membra-
na ao K+ cresce permitindo a sua saída da célula, produzindo a repo-
larização. Este fenômeno se desenvolve mais lentamente do que a
despolarização (Carvalho et al., 1999).
Figura 28. Potencial de ação de célula marcapasso (Fonte: http://www.virtual.epm.br).
A frequência com que as células marcapasso geram potencias de

ação depende de vários fatores, tais como: 1) taxa de variação da
despolarização, pois quanto maior a inclinação, menor será o tempo
42
Aula
para que o potencial limiar seja atingido e, consequentemente, mai-

or será a frequência de produção dos potenciais de ação; 2) nível do
potencial limiar, pois quanto mais próximo estiver do potencial di-
2
astólico máximo, maior será a frequência do marcapasso e 3) nível
do potencial diastólico máximo, pois quanto mais hiperpolarizada,
menor será a frequência do marcapasso (West, 1972; Cranefield,
1975; Katz, 1977). O coração é inervado tanto pelo sistema simpá-
tico, quanto pelo parassimpático, e esses nervos desempenham um
importante papel na regulação da frequência do marcapasso. Sob
estimulação vagal, há aumento na liberação tissular de acetilcoli-
na, o que leva à abertura de canais de K +, hiperpolarizando a célu-
la e tornando a DDL mais lenta e, consequentemente, reduzindo a
taxa de potenciais de ação gerados pelo marcapasso. Inversamen-
te, a estimulação simpática produz a liberação de catecolaminas
nos terminais pós-sinápticos, o que estimula a abertura de canais
de Na+ e Ca+2, acelerando a DDL, apressando a despolarização das
células e, por conseguinte, aumentando a frequência do marcapasso
(Carvalho et al., 1999)
CONCLUSÃO
Podemos concluir que o fluxo de íons através da membrana plasmáti-

ca determina o seu potencial de repouso e o seu potencial de ação. O
potencial de repouso negativo se deve, principalmente, a saída de potás-
sio das células através dos canais de vazamento e ao trabalho da bomba
de Na+/K+. Durante o potencial de ação, o influxo de Na+ promove a
despolarização celular, enquanto que o efluxo K+ promove a sua repola-
rização. O potencial de ação em célula cardíaca envolve a participação
do íon cálcio. Este entra na célula na fase 2 do potencial de ação e, a sua
entrada, irá disparar a liberação subsequente de cálcio estocado no retí-
culo sarcoplasmático. O aumento do cálcio livre no citoplasma irá favo-
recer a contração muscular. O potencial de ação de células marcapasso
tem como característica principal a despolarização diastólica lenta, no
qual a célula despolariza progressivamente até alcançar o limiar de esti-
mulação. A frequência de disparo destas células irá determinar a frequên-
cia cardíaca do indivíduo.
43
RESUMO
No potencial de repouso, o interior do neurônio está eletronegativo

em relação ao meio extracelular. Esta eletronegatividade se deve princi-
palmente a saída de K+ da célula através dos canais de vazamento e ao
trabalho da bomba de Na+/K+. Durante o potencial de ação a célula pas-
sa a ficar mais permeável ao Na+, que passa a entrar na célula através dos
canais dependentes de voltagem permitindo que a célula despolarize. Logo
em seguida, a membrana torna-se permeável ao K+ deixando sair este
íon, repolarizando e recuperando o seu estado de repouso. Em célula
muscular cardíaca, o Na+ também é íon responsável pela despolarização
enquanto que o K+ pela repolarização. Entretanto, o potencial é mais
complexo com influxo de cálcio, na fase 2, essencial para disparar o me-
canismo de contração muscular. A célula marcapasso, apresenta um po-
tencial de repouso (fase 4) instável conhecida como despolarização dias-
tólica lenta (DDL). Nesta fase, a célula despolariza lentamente até alcan-
çar o limiar de estimulação com consequente abertura de canais de Na+ e
Ca++, íons responsáveis pela despolarização. A repolarização acontece
por saída de K+. A DDL acontece pelo somatório de várias correntes de
entrada (Na+, Ca++) e a não saída de K+.
PRÓXIMA AULA
Na próxima aula estudaremos a biofísica da visão.
REFERÊNCIAS
CARVALHO, A. C. C.; et al. Eletrofisiologia do Coração. In. Fisiologia.

Ed. AIRES, M. M. 2 ed, Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, 1999.
CONDE-GARCIA, E. A. C. Biofísica. Ed. Savier, 1998.
CRANEFIELD, P.F. The conduction of cardiac impulse. Futura Pu-
blishing Company, New York, 1975.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica, Ed. Else-
vier, 11 ed, 2006.
HOFFMAN, B. F.; CRANEFIELD, P.F. In: Physiology. 3 ed. Ed. Berne,
R. M. e Levy, M. N., 1993.
KATZ, A. M. Physiology of the heart. Raven Press, 1977.
LIPSIUS, S. L.; HUSER, J.; BLATTER, L. A. Intracellular Ca2+ release
sparks atrial pacemaker activity. News in Physiological Sciences, p.
101-106, 2001.
44
Aula
MENDEZ, C. Characteristics of impulse propagation in the mammalian

atrioventricular node. In: Normal and abnormal conduction in the
heart. Ed. Paes de Carvalho, A; Hoffman, BF e Libearman, M. New
2
York, p. 363, 1982.
WEST, T. C. Electrophysiology of the sinoatrial node. In: Electrical phe-
nomena in the heart. Ed. De Mello, W. C. Academic press, 1972.
www.biol.sc.edu/~vogt/courses/neuro/ap-image.jpg
http://www.psy.jhu.edu/~fortune/Courses/systems/exams/exam-
1/f5_06.jpg
http://www.passeiweb.com/na_ponta_lingua/sala_de_aula/biologia/
imagens/impulso_nervoso.jpg
45
Aula
BIOFÍSICA DA VISÃO
3
META
Compreender o mecanismo sensorial responsável pela formação da visão, assim como
algumas patologias que afetam este processo.
OBJETIVOS
descrever a anatomia do globo ocular;
descrever a íris e o papel da pupila na visão;
descrever o processo de acomodação do cristalino;
descrever o papel da retina na formação da imagem;
descrever a cadeia das reações que fazem a ativação da rodopsina pela luz; e
compreender as principais ametropias do olho e as suas correções.
PRÉ-REQUISITOS
Para entender esta aula é preciso revisar a anatomia do globo ocular.
Olho (Fonte: http://www.gettyimages.com).

INTRODUÇÃO
O globo ocular é um sensor poderosíssimo. Juntamente com o cé-

rebro, capta as imagens que desvendam o mundo exterior com todas
as suas formas, relevos, cores e movimentos. As suas lentes, córnea e
cristalino, permitem que olho seja capaz de focalizar objetos situados
distantes ou bem próximo a nossa face. Podemos visualizar objetos na
penumbra ou no claro. Muitos comparam o funcionamento do olho
com aquele das máquinas fotográficas, porém a versatilidade do olho
é muito superior.
Quando focalizamos um objeto, os raios luminosos penetram na cór-
nea, atravessam o humor aquoso, entram pelo orifício da íris, a pupila,
atravessam o cristalino e o corpo vítreo chegando finalmente na retina.
Nela, a imagem do objeto se forma invertida e menor. Entretanto, nosso
cérebro interpreta corretamente o que estamos vendo.
A Retina é uma membrana sensorial que recebe os raios

luminosos. É responsável pela formação de imagens e
transformação da luz captada em sinais elétricos que serão
enviados ao cérebro. (Fonte: opticaatlantis.blogspot.com).
48
Biofísica da Visão
Aula
ANATOMIA DO GLOBO OCULAR
O globo ocular apresenta aproximadamente 24 mm de diâmetro e

3
está encapsulado quase totalmente por uma membrana de cor branca cha-
mada de esclerótica ou esclera (Fig. 29).
Figura 29. Representação esquemática das estruturas do globo ocular.

(Fonte: http://pt.wikipedia.org).
A porção posterior do globo ocular é formada por três membranas ou

túnicas. De fora para dentro elas são:
1. Esclerótica – Também chamada esclera ela é uma membrana rígida
formada por fibras colágenas e elásticas cuja a função é manter o formato
globoso do olho. Nesta membrana estão inseridos as fibras de 6 músculos
extra-oculares que controlam os movimentos do globo ocular. Os múscu-
los são: oblíquo maior, oblíquo menor, reto interno, reto externo, reto
superior e reto inferior (Conde-Garcia, 1998, p.252, Aires, 2008, p.253).
2. Coróide – Localiza-se anteriormente à esclerótica e apresenta-se in-
tensamente pigmentada, pois é rica em melanina. Assim, ela contribui
para formar, dentro do globo ocular, uma câmara escura, diminuindo
o índice de reflexão da luz na retina. Pela coróide cursam numerosas
artérias e veias e, com isso, ela se torna responsável pela nutrição das
células da retina chamadas de fotoreceptores, que são de dois tipos: os
cones e os bastonetes.
49
3. Retina – localizada anteriormente à coróide, sendo a mais interna. Ela

é formada por 10 camadas (Conde-Garcia, 1998, p.254):
1. Epitélio pigmentado
2. Camada de fotoreceptores
3. Membrana limitante externa
4. Camada nuclear externa
5. Camada plexiforme externa
6. Camada nuclear interna
7. Camada plexiforme interna
8. Camada de células ganglionares
9. Camada de fibras ópticas
10. Membrana limitante interna
Funcionalmente a retina é dividida em duas regiões a retina periférica
com predominância de bastonetes e a retina central formada pela fóvea.
A fóvea contém apenas cones e permite que a luz atinja os fotorrecep-
tores sem passar pelas demais camadas da retina, maximizando a acui-
dade visual. Os cones e os bastonetes são neurônios que fazem sinap-
ses com as células bipolares que, por sua vez, fazem sinapses com as
células ganglionares. Estes neurônios convergem para a porção posterior
do olho e formam o nervo óptico responsável pela propagação do impul-
so elétrico ao cérebro.
A região da retina de onde sai o nervo óptico e passam a artéria
central da retina e a veia central da retina, responsáveis pela nutri-
ção do globo ocular, é chamada de ponto cego. Portanto, nessa re-
gião não existem nem cones nem bastonetes e uma imagem que se
forme sobre ela não pode ser visualizada. Para comprovação da exis-
tência do ponto cego você pode fazer o teste da Fig. 30. Como se faz
este teste? Tampe seu olho direito e olhe no ponto do lado direito (o
círculo) da figura com o seu olho esquerdo. Permaneça olhando o
círculo, enquanto, lentamente movimenta-se mais perto ou mais longe
da figura. Você descobrirá o ponto cego na sua visão quando a cruz
não for visualizada.
Figura 30 – Teste para comprovar a existência do ponto cego na retina
Na retina formam-se as imagens reais dos objetos observados pelo

globo ocular. A imagem formada na retina é invertida e menor.
Cones - são os cones as células capazes de distinguir cores. Há três tipos
de cones: um que se excita com luz vermelha, outro com luz verde e o
terceiro, com luz azul. A imagem fornecida pelos cones é mais nítida e
50
Aula
mais detalhada. Além disso, são células que operam melhor em ambien-
tes iluminados (visão fotópica).
Bastonetes – são células que não detectam luz colorida e não formam visão
3
detalhada. Operam melhor em ambiente com baixa luminosidade (visão
escotópica), ou seja, são células mais sensíveis à luz. À noite, a nossa
visão depende principalmente da ativação dos bastonetes.
Córnea – A córnea é uma membrana transparente que, na porção ante-
rior do olho, dá continuidade à esclera. Ela atua como uma lente con-
vergente. Sua estrutura não é vascularizada e sua inervação é despro-
vida de bainha de mielina, o que garante a sua total transparência. A
córnea, juntamente com o cristalino, converge a luz para a formação
da imagem na retina.
Humor aquoso – O humor aquoso é o segundo meio transparente de olho.
Ele está logo atrás da córnea. Este fluido está contido na câmara ante-
rior do olho que se situa entre a córnea e o cristalino. É produzido pelo
epitélio do corpo ciliar. Quando o corpo ciliar produz o humor aquoso,
esse líquido é eliminado na câmara posterior do olho e depois passa
para a câmara anterior. O humor aquoso é reabsorvido para as veias,
através do canal de Schlemm que se situa no corpo ciliar (Fig. 31). O
humor aquoso tem na sua composição, cloretos, glicose, CO2, aminoá-
cidos, ácido láctico, uréia, proteínas, ácido ascórbico, fósforo inorgâni-
co, ácido cítrico e ácido úrico (Conde-Garcia, 1998, p.251). Ele tem
função de fornecer a maior parte dos metabólitos necessários às células
da córnea e do cristalino. O volume do humor aquoso (cerca de 0,22
mL) deve ser mantido constante para que a pressão intra-ocular seja
menor do que 22 mmHg.
Figura 31. Produção do humor aquoso pelo corpo ciliar mos-

trando o fluxo do humor passando da câmara posterior para a
câmara anterior onde vai ser drenado pelo canal de Schlemm
(Fonte: http://www.merck.com).
51
Íris – É uma membrana de cor variada localizada entre o humor aquoso e

o cristalino. Na sua estrutura, possui músculos que lhe dão mobilidade
para alterar o diâmetro do seu orifício, a pupila. O músculo dilatador da
pupila, comandado pelo sistema simpático, promove aumento da pupila.
Este ato é chamado de midríase. O músculo esfíncter pupilar, inervado
pelo sistema parassimpático, quando ativado, promove a diminuição do
diâmetro pupilar, evento que se conhece como miose. O diâmetro da pu-
pila no ser humano varia de 1,5 a 8 mm. Com isso, ela pode controlar a
entrada de luz no globo ocular. Em um ambiente muito iluminado, a pu-
pila entra em miose para diminuir a entrada da luz no olho e em um ambi-
ente pouco iluminado, a pupila ela se torna midriática, a fim de captar
mais luz (Tabela 1). Outro fator importante que altera o diâmetro da pu-
pila, é a distância em que o objeto visualizado se encontra do olho. Ao
focalizar um objeto próximo, a pupila entra em miose, enquanto que para
os objetos distantes, ela entra em midríase. A Tabela 1 ilustra alguns fato-
res que podem alterar o diâmetro da pupila.
Tabela 1. Condições que promovem variação do diâmetro pupilar
(Fonte: Conde-Garcia, 1998, p. 250).
Cristalino – É também um meio transparente do olho. Ele se comporta

como uma lente convergente do tipo biconvexa, ou seja, suas faces são
convexas. Esta lente convergente focaliza a luz captada pelo globo ocular
a fim de formar as imagens sobre a retina. O cristalino sofre um mecanis-
mo conhecido como acomodação visual à distância, alterando o seu poder de
convergência para focalizar sobre a retina, a imagem de objetos situados
em diversas distâncias (Fig. 32). A forma do cristalino é alterada pelo
músculo ciliar. Esse músculo tem fibras radiais e fibras circulares. Graças
ao processo de acomodação do cristalino à distância, um olho normal
pode focalizar objetos que estão perto ou longe.
- Visão de objetos próximos – Na visão de objetos situados próximos ao
olho, os raios de luz que penetram nele formam um pincel divergente.
Para que suas imagens se formem sobre a retina e a pessoa consiga enxer-
gar com nitidez e detalhes, é preciso que o cristalino se adapte, aumen-
tando sua convergência o que o torna mais esférico. Isso é possível pela
contração do músculo ciliar.
- Visão de objetos distantes – Na visão de objetos distantes, os raios de
luz que penetram no olho formam um feixe paralelo. Para que suas
52
Aula
imagens se formem na retina e com isso sejam vistas com nitidez e

detalhes, é preciso que o cristalino diminua a sua convergência,
tornando-se mais delgado. Isso é possível pelo relaxamento do mús-
3
culo ciliar.
Figura 32. Acomodação visual do cristalino de acordo com a distância

do objeto (Fonte: www.editorasaraiva.com.br).
Humor vítreo – O humor vítreo é um fluido gelatinoso e transparente

que preenche a câmara situada entre o cristalino e a retina. Na sua
composição química encontramos nitrogênio, mucoproteína, albumi-
na, globulina, peptona, glicose e zinco (Conde-Garcia, 1998, p.251).
A produção e a eliminação deste fluido é bem menor do que a do
humor aquoso. A sua consistência gelatinosa ajuda a manter o forma-
to globoso do olho.
FENÔMENOS ÓPTICOS
O que acontece quando um feixe luminoso encontra a superfície

de separação entre dois meios opticamente diferentes? Neste caso,
pode ocorrer reflexão, refração ou absorção da luz (Fig. 33). Exami-
nando a questão de forma acurada, os três fenômenos sempre acon-
tecem, porém quase sempre há predominância de um deles (Ramalho
et al., 1999, p.212).
- Reflexão – Acontece em superfícies polidas. Os raios de luz de luz
que se propagam no meio 1 e incidem sobre a superfície, retornam ao
meio original.
- Refração – Acontece quando raios de luz que se propagam no meio 1
incidem sobre uma superfície transparente S e, depois de atravessá-la,
passam a se propagar num outro meio 2.
- Absorção - Acontece quando os raios de luz que incidem sobre uma
superfície são por ela absorvidos, transformando-se em calor. Desta for-
ma, não são gerados nem raios refletidos, nem refratados.
53
Figura 33. Fenômenos de reflexão, refração e

absorção da luz ao incidir sobre uma superfície
S (Ramalho et al., 1999, p.212).
A luz branca emitida pelo Sol ou por lâmpadas incandescente especi-

ais, é constituída por uma grande variedade de cores, isto é, de luzes
monocromáticas. A luz branca, assim, contém radiações com comprimento
de onda que vão de 400 a 750 nm. Esta faixa do espectro eletromagnéti-
co o olho humano pode enxergar. Agrupando-se as cores pode-se dizer
que o espectro visível é composto por 7 cores (cores do arco-íris):
violeta, anil, azul, verde, amarelo, laranja e vermelho. A Fig. 34 mos-
tra um feixe de luz branca incidindo sobre um prisma. Ao atravessá-
lo, a luz se decompõe e surgem muitas cores. A decomposição da luz
branca está associada à diferença de velocidade de propagação dos
raios luminosos num determinado meio transparente. No céu, o árco-
íris se forma quando a luz branca do Sol é decomposta ao atravessar
as gotículas de água contidas em nuvens de chuva (Ramalho et al.,
1999, p.213). Os experimentos mostram que, quando a luz branca
incide num prisma transparente, a luz que sofre menor desvio é a ver-
melha (maior comprimento de onda) e a que sofre maior desvio é a
violeta (menor comprimento de onda). Esses prismas são usados no
espectofotômetros para decompor a luz branca proveniente de uma lâm-
pada, permitindo assim que o comprimento de onda para análise de uma
determinada solução seja escolhido.
54
Aula
3
Figura 34. Decomposição da luz branca do Sol por um prisma
triangular (Fonte: http://www.mundofisico.joinville.udesc.br).
LENTES
Quanto ao comportamento óptico uma lente por ser classificada em

convergente ou divergente. Ela é convergente quando raios paralelos que nela
incidem são refratam passando por um ponto único chamado de foco.
Diferentemente, os raios que incidem numa lente divergente saem dela
afastando-se uns dos outros. Apenas o prolongamento deles é que con-
vergem para um foco virtual.
FORMAÇÃO DA IMAGEM NO GLOBO OCULAR
Quando olhamos um objeto, os raios luminosos dele provenientes

atravessam a nossa córnea, o humor aquoso, passam pela pupila, pelo
cristalino e pelo humor vítreo, chegando finalmente à retina. Nela, a
imagem do objeto se forma invertida e menor. Neste percurso, a luz
atravessa meios de densidades diferentes e sofre refrações. Refração é a
mudança de trajetória do raio luminoso ao passar de um meio para ou-
tro. No olho, a luz sofre 4 refrações, a saber: ar-córnea, córnea-humor
aquoso, humor aquoso-cristalino, cristalino-humor vítreo (Conde-Gar-
cia, 1998, p.261):
Por que a refração ocorre? A refração ocorre porque há mudança na
velocidade de propagação da luz quando ela passa de um meio para outro
de índice de refração diferente.
Imagine uma linha imaginária dividindo o globo ocular na meta-
de, ou seja, passando no centro das lentes córnea e cristalino. Essa
linha é chamada de eixo óptico do olho. Entretanto, não é neste
eixo onde se formam as imagens na retina. A fóvea está num eixo
chamado de eixo visual e é nela onde se forma a imagem do objeto
que se está observando. O eixo visual une a fóvea ao centro do cris-
talino (Fig. 35).
55
Figura 35- Ilustração do globo ocular mostrando os eixo visual

(linha tracejada) e o eixo óptico (linha contínua).
PIGMENTOS VISUAIS E FOTOTRANSDUÇÃO
O processo de transformação da energia física da luz (eletromagnéti-

ca) em potenciais elétricos envolve uma etapa química com a participa-
ção de fotopigmentos dos cones e bastonetes (Aires, 2008, p.259).
Os fotorreceptores (cones e bastonetes) de todos os vertebrados res-
pondem à luz por causa dos pigmentos visuais que possuem. Eles se en-
contram mergulhados na bicamada lipídica dos cones e nos discos mem-
branosos dos bastonetes. Os bastonetes contêm o pigmento rodopsina e
são responsáveis pela visão em ambiente de baixa luminosidade. Os co-
nes contêm 3 diferentes tipos de opsinas. Uma com maior sensibilidade
para o azul, outra que é sensível ao verde e outra com sensibilidade para
a cor vermelha.
Na ausência de luz, os canais de Na+ e Ca++ localizados na membrana
do bastonete estão abertos. A corrente de entrada destes dois cátions
mantém a célula despolarizada. Como consequência desta despolariza-
ção, os bastonetes no escuro estão liberando constantemente neurotrans-
56
Aula
missores inibitórios (glutamato), bloqueando assim a transmissão de si-

nais luminosos para os neurônios de segunda ordem.
Quando a luz penetra no olho, ela ativa um pigmento sensível a luz, a
3
rodopsina. A rodopsina é uma proteína de 40.000 daltons apresentando 7
segmentos transmembranares. É formada pela junção do 11-cis-retinal
com a escotopsina. O 11-cis-retinal é um derivado da vitamina A. A falta
dessa vitamina pode causar cegueira noturna. A rodopsina quando expos-
ta à luz se decompõe, provocando uma alteração física da porção 11-cis-
retinal de forma a alterá-la para transretinal. A rodopsina ativada é cha-
mada de metarrodopsina II que, por sua vez, ativa uma proteína G espe-
cial chamada de transducina. Esta proteína tem 3 subunidades denomi-
nadas α, β e γ, e quando a sua subunidade a está ligada ao GDP (guani-
dina difosfato) ela se apresenta inativa. Quando fosforilada, α subunida-
de a libera o GDP e fixa o GTP (guanidina trifosfato) separando-se das
outras subunidades, passando para estado ativo. A subunidade α da trans-
ducina ligada ao GTP ativa a enzima fosfodiesterase que catalisará a hi-
drólise do GMPc (guanidina monofosfato cíclica) em GMP (guanidina
monofosfato). A diminuição dos níveis intracelulares de GMPc fecha os
canais de Na+, fazendo com o bastonete hiperpolarize, isto é, fique com o
seu citoplasma mais negativo. Este fenômeno se chama de hiperpolariza-
ção. Quando o bastonete hipepolariza, ele deixa de liberar o neurotrans-
missor inibitório – glutamato. Com isto, a célula bipolar a ele ligado trans-
mite para os neurônios de segunda ordem, os sinais elétricos produzidos
pela excitação luminosa, permitindo que a informação luminosa chegue
ao cérebro (Aires, 2008, p. 262). Quanto mais fótons de luz são absorvi-
dos pela rodopsina mais canais de Na+ se fecham e menos neurotransmis-
sor é liberado (Fig. 36).
Figura 36. Mecanismo de ativação da rodopsina pela luz (Fonte: http://www.unizar.es).
O cérebro humano tem áreas específicas, localizadas na região occi-

pital, que recebem e decodificam as mensagens captadas pelos olhos, trans-
formando-as no que chamamos de visão.
57
PATOLOGIAS DO GLOBO OCULAR
Em um olho emétrope ou normal as imagens são formadas correta-

mente na retina, portanto, a visão é nítida. Quando isso não ocorre, dize-
mos que o olho apresenta uma ametropia, isto é, há um defeito na visão.
Dentre esses defeitos destacam-se a miopia, a hipermetropia, o astigma-
tismo, o estrabismo e a presbiopia. Muitos outros quadros patológicos
ainda existem. Para citar uns poucos, podemos lembrar do glaucoma, dal-
tonismo, catarata e conjuntivite.
Miopia - Na miopia a formação da imagem ocorre antes da retina, por-
que o olho é anormalmente longo ou o cristalino apresenta-se excessi-
vamente convergente. A consequência disso é dificuldade de focali-
zar objetos distantes, ou seja, os míopes enxergam mal os objetos que
estão longe. A correção da miopia se faz com o uso de lentes (óculos
ou lentes de contato) divergentes. Atualmente, já há correção cirúrgi-
ca para a miopia (Fig. 37a).
Figura 37a. Representação esquemática do processo de formação da imagem

em um olho com miopia. (Fonte: http://www.colegiosaofrancisco.com.br).
Hipermetropia - Na hipermetropia a formação da imagem ocorre, teori-

camente, atrás da retina, porque o olho é curto demais ou o cristalino
apresenta-se com convergência diminuída. A consequência disso é a
dificuldade de focalizar objetos próximos ou seja, os hipermétropes en-
xergam mal objetos próximos. Este defeito pode ser corrigido com len-
tes convergentes (Fig. 37b).
58
Aula
Figura 37b. Representação esquemática do processo de formação da imagem em

um olho com hipermetropia. (Fonte: http: www.colegiosaofrancisco.com.br).
Astigmatismo - O astigmatismo consiste em uma irregularidade na cur-

vatura da córnea e mais raramente, do cristalino. Em consequência,
o olho não é capaz de distinguir nitidamente linhas verticais e hori-
zontais. Para as pessoas que sofrem de astigmatismo, os objetos próxi-
mos ou distantes ficam distorcidos. As imagens ficam embaçadas por-
que alguns dos raios de luz são focalizados e outros não (Robortella,
1984). O uso de lentes cilíndricas corrige o astigmatismo (Heneine,
2006, p.316).
Presbiopia - A presbiopia costuma ocorrer a medida que uma pessoa
envelhece e é conhecida popularmente como “vista cansada”. Com a
idade, o cristalino vai perdendo a sua elasticidade. Com isto, o mús-
culo ciliar não consegue fazer com que o cristalino modifique a sua
forma de modo a se adaptar para objetos distantes ou próximos. Este
processo é progressivo e se acentua com o aumento da idade, mas
normalmente se estabiliza ao redor dos 60 anos. Uma lente conver-
gente corrige o defeito, fazendo com que objetos próximos sejam vis-
tos com nitidez (Robortella, 1984).
Catarata - A catarata é uma lesão ocular que torna opaco o cristalino.
Com isso, os raios de luz não conseguem atravessá-lo e, assim, não alcan-
çam a retina para formar a imagem, comprometendo a visão. As causas
mais frequentes são:
1. Ação das radiações ionizantes que provocam desnaturação das proteí-
nas que compõe o cristalino.
2. Acúmulo de cálcio no cristalino, opacificando a lente.
3. Diabetes
59
4. Uso sistemático colírios que contêm corticóides,

5. Inflamações intra-oculares
6. Traumatismos
Geralmente a catarata acomete indivíduos acima de 50 de idade.
Entretanto, nos três primeiros meses de gestação se a mãe contrair
rubéola ou toxoplamose, a criança pode nascer com catarata. O úni-
co tratamento para catarata é o cirúrgico que tem o objetivo de subs-
tituir o cristalino danificado por uma lente artificial que recuperará a
função perdida.
Glaucoma – é uma doença que ocorre pela elevação da pressão intra-
ocular (> 22 mmHg). O glaucoma pode ter duas causas: produção
excessiva de humor aquoso ou dificuldade de drenagem pelo canal
de Schlemm. Ambas as causas, aumentam o volume do humor aquo-
so aumentando a pressão intra-ocular. Este aumento de pressão pode
provocar:
a) lesões no nervo óptico e, como é o nervo que conduz a informação ao
cérebro essa lesão pode levar à cegueira permanente.
b) dificuldade de irrigação sanguínea das células de retina levando a des-
truição dos fotorreceptores, levando também a cegueira permanente.
O glaucoma tem tratamento com uso de colírios, medicamentos
orais, cirurgia a laser, cirurgias convencionais ou uma combinação des-
ses métodos. O propósito do tratamento é manter a pressão intra-ocular
em níveis baixos.
Estrabismo - O estrabismo é um termo usado em casos de desalinhamento
dos eixos visuais (desvio dos olhos) que está associado a um desequilí-
brio do funcionamento dos músculos extra-oculares. O estrabismo ocorre
entre 2 e 4 % da população, afeta igualmente homens e mulheres e pode
ser hereditário ou não.
CONCLUSÃO
O olho humano possui células fotossenssíveis que respondem a uma

estreita faixa do espectro eletromagnético, a luz visível. A luz, antes de
chegar na retina, deve atravessar sucessivamente 4 meios transparentes:
córnea, humor aquoso, cristalino e humor vítreo. Na retina, a luz ativa os
pigmentos visuais dos cones (iodopsinas) e dos bastonetes (rodopsinas),
promovendo o fechamento de canais iônicos e a hiperpolarização dos
neurônios visuais. Com isso, não há liberação de neurotransmissores ini-
bitórios e a informação pode chegar ao cérebro.
60
Aula
RESUMO
A luz visível captada pelo globo ocular atinge a córnea que atua como
3
uma lente, convergindo a luz para o interior do globo ocular. Essa luz
atravessa o humor aquoso e entra pelo orifício da íris, a pupila. Duas
situações principais alteram o diâmetro da pupila: distância do objeto e
intensidade de luz do ambiente. Na visão de objetos próximos ou em
ambiente claro, a pupila diminui o seu orifício (miose) e na visão de obje-
tos distantes ou em ambiente escuro, a pupila se dilata (midríase). Depois
de passar pela pupila, a luz atinge o cristalino que sofre acomodação de
acordo com a distância do objeto. Ao tentarmos focalizar um objeto pró-
ximo o cristalino fica mais convergente (mais esférico) e ao focalizar um
objeto distante o cristalino tem a sua convergência diminuída (mais del-
gado). Este mecanismo permite um indivíduo focalizar a imagem na reti-
na e enxergar com nitidez os objetos. Depois do cristalino, a luz atravessa
o humor vítreo e, finalmente, chega à retina. É na retina que estão os
neurônios sensíveis à luz, os cones e bastonetes. No escuro, estas cé-
lulas estão constantemente despolarizadas, em virtude de ter na suas
membranas canais iônicos de sódio e cálcio que estão abertos permi-
tindo a entrada destes dois cátions na célula. Quando a luz chega na
retina ocorre a ativação de fotopigmentos (rodopsinas e iodopsinas)
que levam à diminuição dos níveis intracelulares de GMPc promo-
vendo o fechamento destes canais e levando a hiperpolarização destes
neurônios. A hiperpolarização inibe a liberação do glutamato, o que resul-
ta em desinibição do neurônio bipolar liberando a transmissão dos sinais
luminosos para o cérebro.
ATIVIDADES
1. Explique o processo de acomodação do cristalino.
O processo de acomodação do cristalino se refere a sua alteração de

geometria ou poder de convergência de acordo com a distância em
que o objeto se encontra do globo ocular. Explique as modificações
sofridas pelo cristalino na visão de perto e de longe.
61
2. Explique a alteração do diâmetro pupilar de acordo com a luminosida-

de do ambiente e distância do objeto.
Comentário: tanto a distância do objeto quanto a quantidade de luz

do ambiente alteram o diâmetro pupilar. Explique como a pupila
está no claro e escuro e quando você tenta focalizar um objeto
próximo ou distante do globo ocular. Não esqueça de explicar, em
cada situação, os músculos e nervos envolvidos em cada processo.
3. Para sedimentar a nossa aula de visão você poderia assistir vídeos so-
bre o sentido da visão. Acesse o site: http://www.youtube.com/
watch?v=CR0_ZldQjKQ&feature=related
PRÓXIMA AULA
Na próxima aula nós estudaremos outro sentido do corpo humano, a audição.
REFERÊNCIAS

HENEINE, F. H. Biofísica Básica. Ed. Atheneu, 2006.
RAMALHO, F.; FERRARO, N. G., SOARES, P. A. T. Os fundamentos
da física 2. Termologia, Óptica e Ondas. Ed. Moderna, 1999.
ROBORTELLA, A. Óptica Geométrica, v. 4, Ed. Ática, 1984.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Humor_v%C3%ADtreo
http://www.merck.com/mmpe/print/sec09/ch103/ch103a.html
www.editorasaraiva.com.br
62
Aula
BIOFÍSICA DA AUDIÇÃO
4
META
Compreender o mecanismo sensorial responsável pela formação da audição humana, assim
como, algumas patologias que afetam este processo.
OBJETIVOS
descrever a anatomia do aparelho auditivo;
descrever a função biofísica do ouvido externo, médio e interno;
descrever o processo de amplificação do som no ouvido médio;
descrever como a energia mecânica do som é transformada em elétrica no ouvido interno;
compreender o mecanismo de percepção e análise do som; e
compreender alguns tipos de surdez
PRÉ-REQUISITOS
Para entender esta aula é preciso de um conhecimento prévio de anatomia do aparelho auditivo.
Aparelho auditivo (Fonte: http://www.gettyimages.com).

INTRODUÇÃO
O ouvido humano possui três funções distintas: a audição, o equilí-

brio corporal e orientação espacial do indivíduo. Neste capítulo, daremos
ênfase ao sentido da audição.
Ouvir é um dos cinco sentidos do corpo humano e para que uma
pessoa escute, uma gama considerável de eventos precisam acontecer.
Um som audível para ser produzido, precisa se propagar em um dado
meio para que chegue ao seu aparelho auditivo. Este deve funcionar e
transmitir as informações do som (frequência, amplitude, timbre, locali-
zação da fonte sonora) para o nervo auditivo. Este último, por sua vez,
deve conduzir tais informações, via células auditivas, para o córtex cere-
bral que interpretará os impulsos elétricos. Todas estas etapas constituem
a audição. É um longo caminho que perpassa muitos fenômenos físicos.
Neste capítulo, aprenderemos o trajeto do som pelos ouvidos externo,
médio e interno, aprenderemos as várias transformações de energia que o
som sofre neste percurso, como acontece a amplificação das ondas sono-
ras captadas e também o controle desta amplificação. Veremos o meca-
nismo de controle da pressão dentro do ouvido médio e alguns tipos de
surdez e suas respectivas causas.
A vibração do som atinge a membrana do tímpano que funciona como se

fosse uma membrana de um tambor super sensível. Estas vibrações fazem a
membrana timpânica vibrar (Fonte: http://sentidos5espsmm.blogspot.com).
64
Biofísica da audição
Aula
CONCEITOS BÁSICOS
O som é um tipo de energia mecânica decorrente da transmissão de

4
energia de partículas de ar em vibração. A altura do som depende da fre-
quência da onda sonora e é expressa em Hertz (Hz). O Hz corresponde
ao número de ciclos por segundo. Por exemplo, uma onda sonora de 300
Hz equivale a 300 ciclos ou oscilações por segundo. De acordo com a
frequência, o som pode ser definido como grave, médio ou agudo. Sons
de baixa frequência são graves e de alta frequência são agudos. O ouvido
humano é capaz de detectar sons com frequência entre 16 Hz a 17.000 Hz
(Conde-Garcia, 1998, p.118). Nossos ouvidos não têm a capacidade de
perceber sons com frequências abaixo de 16 Hz (infra-sons) ou frequências
acima de 17.000 Hz (ultra-sons). O timbre é uma qualidade do som que
depende do somatório das muitas frequências que o compõem.
A intensidade sonora corresponde à amplitude de vibração de uma onda
sonora. De acordo com a intensidade, o som pode ser fraco (pequena
amplitude) ou forte (grande amplitude). A unidade de intensidade é o
decibel. O ouvido humano á capaz de detectar sons na faixa de 0 a 120
decibéis. Acima de 120 dB, o som pode induzir uma sensação dolorosa.
APARELHO AUDITIVO
O ouvido humano pode ser subdividido em ouvido externo, médio e

interno (Fig. 38).
Figura 38. Aparelho auditivo humano mostrando o ouvido externo,

médio e interno (Fonte: http://www.prof2000.pt).
65
OUVIDO EXTERNO
O ouvido externo é formado por duas estruturas, o pavilhão auricu-

lar ou orelha e canal auditivo externo. A orelha apresenta formas e tama-
nhos variados. Apenas os mamíferos possuem pavilhão auricular. Os
morcegos e baleias emitem e captam ultra-sons e infra-sons, respectiva-
mente. Essas ondas sonoras podem ser refletidas pelos objetos, permitin-
do que estes animais localizem a posição dos objetos à sua volta.
O pavilhão auricular tem a função de captar as ondas sonoras e dire-
cioná-las para o meato acústico. Entretanto, grande parte dos sons audí-
veis é refletido no pavilhão auricular, pois ela é menor que a maioria dos
comprimentos de onda dos sons (Menezes et al, 2005). O pavilhão tam-
bém auxilia na localização da fonte sonora.
O meato acústico externo possui um comprimento de aproximada-
mente 2 a 3 cm, está preenchido por ar e sua extremidade interna é fecha-
da pela membrana timpânica. Sua função é transferir o som captado pela
orelha até o ouvido médio.
OUVIDO MÉDIO
O ouvido médio está incrustado numa cavidade óssea. Ele é preen-

chido por ar atmosférico e comunica-se com a nasofaringe através da
trompa de Eustáquio. É formado pela membrana timpânica ou tímpano,
uma cadeia de ossículos, trompa de Eustáquio e pelos músculos tensor
do tímpano e estapédio.
Tímpano – é uma membrana que delimita o ouvido externo do ouvido
médio. Possui uma coloração perolada e com formato de um cone ou
funil cujo vértice está ligeiramente voltado para dentro do ouvido médio.
Apresenta uma espessura de 1 mm e um diâmetro de 64 mm2 (Fig. 39).
Figura 39. Fotografia da membrana timpânica vista pelo ouvido médio. Observe que o tímpano
tem com perolada e uma forma de funil (Fonte: http://www.actaorl.com.br).
66
Aula
O tímpano apresenta 4 regiões (Conde-Garcia, 1998, p.119):

1- Umbo – corresponde ao vértice do funil.
2- Stria mallearis – é a região do tímpano que faz contato direto com o
4
primeiro ossículo da cadeia auditiva, o martelo. Esse contato cria um
aspecto de “cicatriz” no tímpano.
3- Porção flácida – região flácida do tímpano também chamada de mem-
brana de Scharapnell. Esta região circunda a stria mallearis, ou seja, o local
de ligação do martelo.
4- Porção tensa – refere-se às bordas do tímpano (Fig. 40).
Figura 40. Anatomia do tímpano vista pelo meato acústico

externo. F, porção flácida; S, stria mallearis; U, umbo e T,
porção tensa (Conde-Garcia, 1998, p. 119).
PADRÃO DE VIBRAÇÃO DO TÍMPANO
Grande parte da energia da onda sonora captada pelo pavilhão auri-

cular e conduzida pelo meato acústico externo é transferida para o tímpa-
no. Com o impacto das ondas sonoras, o tímpano vibra. O padrão de
vibração do tímpano é bastante complexo e depende da frequência e da
intensidade do som recebido. Para frequências baixas, o tímpano vibra
como um corpo quase rígido e para frequências maiores do que 2.400 Hz
o padrão de vibração é segmentar. Vibrando segmentarmente, o tímpano
pode reduzir a sua área de vibração para 60 a 75% de sua área total.
67
Vibrando menos, o tímpano transfere menos energia ao martelo, primeiro

ossículo da cadeia auditiva (Conde-Garcia, 1998, p.123).
Nós vimos que o ouvido humano é capaz de detectar sons com inten-
sidade entre 0 a 120 decibéis. Um som de 0 dB (praticamente o silêncio)
já é capaz de vibrar o tímpano. O deslocamento do tímpano para este
som é de 1,1 x 10-11 m, isto corresponde a um deslocamento de 1/10 do
diâmetro do átomo de hidrogênio. Para um som de 120 dB (limiar máxi-
mo da audição) a vibração do tímpano é na ordem de 1,1 x 10-5 m, o que
corresponde a 1/100 do milímetro (Heneine, 2006, p. 329).
Ossículos – o ouvido médio possui em seu interior 3 ossículos (Fig. 41):
- Martelo – conectado internamente ao tímpano, o martelo pesa aproxi-
madamente 20 mg e é formado por uma cabeça, uma apófise longa, uma
apófise curta e um braço (Conde-Garcia, 2008, p. 120).
- Bigorna – está situada entre o martelo e estribo, pesa cerca de 27 mg e é
formado por um ramo curto e outro longo.
- Estribo – é o último ossículo da cadeia auditiva e está em contato com
a cóclea através da janela oval. O estribo pesa cerca de 2,5 mg e é forma-
do por uma cabeça, um ramo e uma base.
Figura 41. Cadeia de ossículos mostrando o sistema de alavanca constitu-

ído pela bigorna (1), estribo (2) e martelo (3) (www.jewishhospital.org).
Estes ossículos estão conectados e formam uma alavanca tendo um

papel importante na transmissão das vibrações sonoras desde a membra-
na timpânica até a base do estribo. A alavanca, formada pelos ossículos,
promove um ganho mecânico de 1,3 vez, ou seja, a pressão exercida pelo
estribo sobre a janela oval (pertence ao ouvido interno) é 1,3 vez ou 30 %
maior do que aquela aplicada pelo tímpano sobre o primeiro ossículo, o
martelo. Outro ganho mecânico é promovido pela relação entre a superfí-
cie da área da membrana timpânica (64 mm2) e da janela oval (3,2 mm2).
A área da janela oval é de aproximadamente 13 a 16 vezes menor do que
68
Aula
a área da janela oval. O ganho global promovido pelo ouvido médio é

calculado multiplicando-se o ganho da alavanca 1,3 pela relação entre as
áreas das duas membranas.
4
Considerando que a relação entre as áreas das duas membranas é de
13 vezes, o ganho total (Gt) será:
Gt = 1,3 x 13 = 16,9 vezes
Considerando que a relação entre as áreas das duas membranas é de
16 vezes, o ganho total (Gt) será:
Gt = 1,3 x 16 = 20,8 vezes
Podemos concluir que a amplificação global promovida pelo ouvido
médio pode chegar até 21 vezes, o que corresponde a um ganho de 27 a
35 dB. Sem este mecanismo de amplificação do som haveria uma perda
auditiva de aproximadamente 30 dB.
O ganho mecânico é fundamental para que as ondas sonoras captadas
pelo pavilhão auricular consigam chegar ao ouvido interno e ativar as células
sensoriais que irão transmitir as informações ao cérebro. Entretanto, existe
uma grande barreira à propagação do som. Quando um som propagado pelo
meio aéreo (ouvido médio) atinge a interface com o meio líquido (ouvido inter-
no), a maior parte de sua energia sonora (99,9 %) sofre reflexão em função da
diferença de densidade entre esses dois meios (ar e água). Apenas 0,1 % sofre
refração e consegue passar para o ouvido interno (Aires, 2006, p. 285).
Outra perda de energia sonora acontece quando o som se propaga pelo
ar. No ar, o som sofre um fenômeno de amortecimento, ou seja, a intensidade
do som diminui à medida que o som se afasta da fonte emissora. O amorteci-
mento do som acontece tanto no ouvido externo, quanto no interno.
Trompa de Eustáquio - é um conduto que comunica o ouvido médio ao nasofa-
ringe. O equilíbrio entre a pressão atmosférica e a do ar contido no ouvido
médio é dada pela trompa de Eustáquio. Esse equilíbrio é indispensável para
que a unidade tímpano-ossicular vibre sem obstáculos. Este canal se encontra
fechado sob a ação do palato. Durante a deglutição ou bocejo ocorre a abertura
ATIVIDADES
Será que há perda total da audição na ausência de ossículos e do tímpano?

Quando não se tem nem a cadeia de ossículos nem a membrana
timpânica, as ondas sonoras chegam até a cóclea pela janela oval
através do ar ou vibrando diretamente a janela redonda. Com isso,
ocorre uma diminuição de cerca de 15 a 20 decibéis na sensibilidade
auditição, em virtude da falta da transmissão ossicular.
69
da trompa de Eustáquio e equalização das pressões entre os ouvidos médio e

externo. Algumas situações alteram a pressão dentro do ouvido médio:
1. Mergulho – quando o indivíduo mergulha a pressão externa aumenta.
Com isso, a pressão dentro do ouvido médio fica inferior à pressão exter-
na. Esta pressão negativa dentro do ouvido médio traciona a membrana
timpânica para dentro do ouvido médio.
2. Obstrução da trompa de Eustáquio – em situações de inflamação com
obstrução da trompa o ar, contido dentro do ouvido médio, é absorvido e
a pressão dentro desta cavidade fica menor do que a pressão atmosférica.
Isto empurra o tímpano para dentro do ouvido médio. Em caso de obs-
trução crônica da trompa de Eustáquio pode-se colocar um tubo de ven-
tilação no tímpano. Este tubo é um microcapilar, que perfura a membra-
na e iguala as pressões entre os ouvidos externo e médio.
3. Altitude – em grandes altitudes, por exemplo durante uma viagem
em avião com cabine não-pressurizada, a pressão atmosférica é re-
duzida, empurrando o tímpano para o meato acústico externo. Para
igualar as pressões entre as duas faces da membrana timpânica é
recomendado bocejar ou mastigar chiclete, condições que abrem a
trompa de Eustáquio.
As três situações explicadas acima tensionam o tímpano. Este, por
não vibrar corretamente, promove a perda da acuidade auditiva. Quando
a diferença pressão entre os dois lados da membrana timpânica alcança
valores entre -60 a -80 mmHg inicia-se a sensação dolorosa. Uma dife-
rença de pressão entre -100 a -150 mmHg pode levar a ruptura do tímpa-
no. Quando o tímpano sofre ruptura o indivíduo escuta intenso acompa-
nhado de dor, náuseas, desmaio e choque (Conde-Garcia, 1998, p. 125).
Músculos tensor do tímpano e estapédio - quando um ruído muito intenso atin-
ge o tímpano sua amplificação pelo ouvido médio pode danificar o ouvi-
do interno. Para prevenir isto existem dois músculos o tensor do tímpa-
no e o estapédio que, quando se contraem, aumentam a rigidez dos
ossículos deformando o tímpano e a janela oval para dentro do ouvido
médio (Menezes et al., 2005) e reduzindo a quantidade de energia que é
transportada para a janela oval.
OUVIDO INTERNO
A CÓCLEA
A cóclea, do grego caracol, constitui o labirinto anterior. É um órgão

de cerca de 9 mm de diâmetro e 35 mm de comprimento, do tamanho de
uma ervilha, com estrutura cônica, espiralada, composta por três “tu-
bos” paralelos que se afilam da base para o ápice (Heneine, 2006, p. 330,
70
Aula
Menezes et al., 2005). A base da cóclea corresponde à abertura do cara-

col, é mais larga do que o ápice, que corresponde à extremidade final da
cóclea. A Fig. 42 mostra uma visão esquemática da cóclea desenrolada.
4
Duas membranas dividem a cóclea em três “tubos”, a membrana de Reis-
sner e a membrana basilar. Os “tubos” são chamados de rampas ou esca-
las. São 3 rampas:
1. Rampa vestibular: é a mais superior, está acima da membrana de Reissner.
2. Rampa média ou coclear: é uma rampa situada entre as membranas de
Reissner e basilar.
3. Rampa timpânica: é a rampa inferior, situada abaixo da membrana basilar.
Figura 42. Esquema da cóclea desenrolada |(Fonte: http://www.eumus.edu.uy).
As rampas vestibular e timpânica comunicam-se entre si através do

helicotrema, um pequeno orifício situado no ápice da cóclea. Na base da
cóclea encontram-se 2 janelas ocluídas por membrana, a janela oval situ-
ada na rampa vestibular e a janela redonda situada na rampa timpânica
(Fig. 42). Estas janelas permitem a comunicação entre os ouvidos médio
e interno. Diferente do ouvido médio, o ouvido interno é preenchido por
líquidos. São dois líquidos, 1) a perilinfa, que preenche as rampas perifé-
ricas tanto a vestibular quanto a timpânica, e 2) a endolinfa, que preen-
che a rampa média. Estes líquidos não se misturam. A composição quí-
mica da perilinfa é similar ao do liquor com uma concentração duas vezes
maior em proteína. Já a endolinfa tem uma composição química seme-
lhante à do citoplasma de uma célula, pois é rica em potássio (Conde-
Garcia, 1998, p.121).
Situado sobre a membrana basilar, encontra-se uma estrutura alta-
mente complexa, o órgão de Corti (Fig. 43). Este órgão é formado essen-
cialmente por células ciliadas interna e externa e por células de sustenta-
ção, tais como células de Hensen, Claudius e falangeais (Aires, 2006,
71
p.296). As células ciliadas estão dispostas em fileiras que se estendem por

toda a cóclea, desde a base até o ápice. Existe apenas uma fileira de célu-
las ciliadas internas (cerca de 3.400 células) e duas ou mais fileiras de
células ciliadas externas (cerca de 12.000 células). O nervo auditivo é
formado pelos neurônios que estão em sinapse com as células ciliadas
internas e externas. A membrana tectorial é uma estrutura fibrosa posici-
onada sobre o órgão de Corti (Fig. 44).
Figura 43. Secção transversal da cóclea mostrando o órgão de

corti apoiado em cima da membrana basilar (Fonte: http:
www.eumus.edu.uy).
72
Aula
Figura 44. Anatomia do órgão de Corti. T, membrana tectorial; INT, células ciliadas internas; EXT,
células ciliadas externas; L, lâmina reticular; TE, túnel externo; TI, túnel interno, H, células de
Hensen; F, células falangeais; EN, espaço de Nuel; C, células de Claudius (Conde-Garcia, 1998, p.121).
O estribo, o terceiro ossículo da cadeia auditiva, está posicionado

em cima da janela oval. O que acontece quando o estribo vibra a jane-
la oval? O som propagado pelos ouvidos externo e médio faz vibrar o
estribo e, consequentemente, a janela oval situada na rampa vestibu-
lar. A vibração da janela oval desloca a perilinfa contida na rampa
vestibular gerando um pulso hidráulico que se propaga da base ao ápi-
ce da cóclea. Como a membrana de Reissner é muito fina, a vibração
da perilinfa é passada para a endolinfa da rampa média. Esse pulso de
propaga até o helicotrema e passa para a rampa timpânica onde o
pulso hidráulico vai se propagar do ápice até a base da cóclea, com-
primindo a janela redonda. A geração e a propagação do pulso hi-
dráulico dentro da cóclea só é possível devido á elasticidade da
janela redonda (Conde-Garcia, 1998, p.125). A diferença de pres-
são entre as rampas superior e inferior promove uma vibração da
membrana basilar em uma direção perpendicular ao seu plano. Esse
movimento perpendicular da membrana basilar faz a membrana
tectorial se movimentar em uma direção longitudinal (Fig. 45). Ao
deslizar, a membrana tectorial comprime os cílios das células cilia-
das internas e externas. Com isso, elas são ativadas com conse-
quente liberação de neurotransmissores. O principal neurotransmis-
sor liberado é o glutamato. A liberação de glutamato despolariza os
neurônios que estão em sinapse com as células ciliadas propagando o
impulso elétrico ao cérebro.
73
Figura 45. Movimento perpendicular da membrana basilar (MB) em

relação à membrana tectorial (MT) (Conde-Garcia, 1998, p.125).
A região do cérebro responsável pela audição é o complexo olivar

superior, localizado no lóbulo temporal.
Como o ser humano é capaz de perceber e detectar sons de frequên-
cias diferentes? Ou seja, como é possível distinguir entre sons agudos ou
graves? Estudos revelaram que a cóclea apresenta regiões definidas para
detectar sons de diferentes frequências. Os sons de alta frequência atin-
gem regiões próximas da base da cóclea, frequências intermediárias atin-
gem distâncias intermediárias e frequências baixas causam ativação máxima
da membrana basilar próximo ao fim da cóclea, no ápice. É através dos dife-
rentes locais que são estimuladas dentro da cóclea que detectamos quais são
as frequências sonoras que estamos recebendo. A Fig. 46 mostra diversas
regiões da cóclea sendo ativadas por sons de diferentes frequências.
Figura 46. Representação da cóclea desenrolada (esquerda) e enrolada (direita) mos-

trando as regiões que são ativadas de acordo com a frequência sonora. O números
representam a frequência do som em KHz (Conde-Garcia, 1998, p. 128).
74
Aula
Como o ser humano é capaz de determinar a intensidade do som?

Sons de alta intensidade promovem mais vibrações da membrana basilar
e, consequentemente, mais células ciliadas são ativadas. Há tanto um
4
aumento do ritmo de excitação das terminações nervosas quanto da trans-
missão do sinal elétrico por muitas fibras nervosas e não por poucas fi-
bras. Outro fato importante é que as células ciliadas externas não são
estimuladas de forma significativa quando o som não é de alta intensida-
de. Isto pode informar ao cérebro que o som é intenso.
TRANSMISSÃO DO SOM ATÉ O OUVIDO INTERNO
O som pode chegar ao ouvido interno por 3 vias:

· Cadeia de ossículos – por essa via, a onda sonora vibra o tímpano, a cadeia
de ossículos (martelo, bigorna e estribo) e a janela oval, que pertence à
cóclea. Por essa via, ocorre a amplificação do som, como já foi visto ante-
riormente.
· Via aérea – o som pode se propagar pelo ar contido nos ouvidos externo
e médio e vibrar diretamente as janelas oval e redonda. Entretanto, gran-
de parte da energia do som é perdida por reflexão do som na passagem do
ar do ouvido médio para o líquido do ouvido interno.
· Via óssea (ossos do crânio) – a som também pode chegar ao ouvido
interno através dos ossos do crânio. Neste caso, o som não alcançará o
ouvido interno quando ele vem se propagando pelo ar devido a grande
perda de energia do som ao atingir o tecido ósseo. Essa via só tem
importância quando um diapasão em vibração é encostado no crânio.
Desta forma, o som pode se propagar pelas estruturas ósseas e alcan-
çar o ouvido interno.
TIPOS DE SURDEZ
Existem três tipos de surdez:

1. Surdez de condução – neste tipo de surdez há um impedimento na
propagação do som através dos ouvidos externo e médio. Geralmente
este tipo de surdez é parcial. Podemos citar como exemplos de surdez
de condução:
- Ausência do pavilhão auricular;
- Acúmulo de cera no meato acústico externo;
- Espessamento do tímpano;
- Secreções purulentas no ouvido médio;
- Ruptura do tímpano;
- Quebra dos ossículos;
- Otosclerose – enrijecimento da cadeia de ossículos;
75
2. Surdez sensorineural – este tipo de surdez acomete o ouvido interno ou o

nervo auditivo. Neste tipo de surdez ocorre um aumento do limiar de
excitabilidade para produzir a excitação das células sensórias da audição.
São causas de surdez sensorineural:
- Exposição a sons de alta intensidade; Os danos à audição devido à
exposição permanente em ambientes ruidosos são cumulativos e irrever-
síveis. Exposição a altos níveis de ruído é uma das maiores causas da
surdez permanente.
- Uso de antibióticos ototóxicos (garamicina, kanamicina ou estreptomi-
cina) - Estas drogas promovem destruição das células ciliadas do órgão
de Corti, levando a uma surdez irreversível.
- Processos inflamatórios;
- Rubéola, toxoplasmose, meningite;
- Tumores benignos ou malignos na cóclea;
3. Surdez central – a surdez central acontece quando há lesão do complexo
olivar superior, região do cérebro responsável pela audição. São causas
possíveis deste tipo de surdez:
- Traumatismo craniano;
- Tumores benignos ou malignos no cérebro;
- Acidente vascular cerebral na região responsável pela audição.
CONCLUSÃO
Como vimos nesta aula, o aparelho auditivo é um órgão sensorial

que não tem só a função de captar as ondas sonoras e formar a audição.
Os nossos ouvidos têm mais duas funções, a de manter o equilíbrio
corporal, função realizada pelos canais semicirculares e a função de ori-
entação espacial (detecção de movimento, noção de distância) do indi-
víduo, função realizada por outra estrutura do ouvido interno, o vestí-
bulo. Qual destas 3 funções é a mais importante? É difícil responder
esta pergunta. O que vem logo na nossa mente é a função auditiva.
Entretanto, sem a audição um ser humano pode ter uma vida “quase
normal”. Ele pode se comunicar com outros indivíduos através da lin-
guagem dos sinais. Por outro lado, sem o equilíbrio não é possível sentar
ou ficar em pé. Através da audição captamos as ondas sonoras proveni-
entes do meio ambiente, interpretamos o seu conteúdo e, com isso, con-
seguimos nos relacionar com o meio ambiente e com outros indivíduos.
Vale ressaltar que a fala está intimamente relacionada com a audição,
pois é ouvindo que aprendemos a falar.
76
Aula
RESUMO
Cada parte do ouvido tem uma função específica para permitir que as
4
ondas sonoras sejam captadas, conduzidas até o ouvido interno e transfor-
madas em sinal elétrico para que possam ser interpretadas pelo cérebro. Basi-
camente ocorre o seguinte: o ouvido externo serve para captar as ondas sono-
ras e conduzi-las pelo meato acústico externo. No ouvido médio ocorre a
amplificação das ondas sonoras e a transformação da energia sonora em vi-
brações de membranas e ossículos. Estas vibrações serão transformadas em
energia hidráulica com a vibração do estribo sobre a janela oval. O ouvido
interno transforma a energia hidráulica das linfas contidas dentro da cóclea em
impulsos nervosos que podem ser transmitidos ao cérebro. Além disso, o ouvi-
do é capaz de manter constante a pressão no interior do ouvido médio, função
esta realizada pela trompa de Eustáquio. O ouvido humano é capaz de perce-
ber ondas sonoras de frequências diferentes de forma simultânea. Isto só é
possível devido à cóclea possuir regiões específicas para detectar ondas sono-
ras de frequências diferentes. Este mecanismo não é possível na visão, ou
seja, o olho humano não é capaz de detectar várias cores (diferentes frequên-
cias ou comprimento de ondas) simultaneamente chegando ao globo ocular.
ATIVIDADES
1. Como informação complementar assista um vídeo sobre audição. É só

acessar o site: http://www.youtube.com/watch?v=kC2IoapWEJM
PRÓXIMA AULA
Na próxima aula você terá a oportunidade de conhecer um método biofí-

sico de estudo que emprega conceitos de eletricidade para realizar a sepa-
ração de substâncias carregadas eletricamente, tal como as proteínas, li-
pídios, DNA, etc. Este método é a eletroforese, amplamente usada na
pesquisa e em laboratórios de análises clínicas, com fins diagnósticos.
REFERÊNCIAS

HENEINE, F. H. Biofísica Básica. Ed. Atheneu, 2006.
MENEZES, P. L., NETO, S. C., MOTTA, M. A. Biofísica da Audição.
Ed. Lovise, 2005.
77
Aula
ELETROFORESE
5
META
Ao final desta aula o aluno deverá dominar o princípio básico da eletroforese, os fatores que
influenciam a migração eletroforética, assim como, conhecer os diferentes tipos de eletroforese.
OBJETIVOS
conhecer o princípio de separação de proteínas usando o campo elétrico;
conhecer os principais tipos de eletroforese; e
conhecer os métodos eletroforéticos para determinação do peso molecular e do ponto
isoelétrico de uma proteína
PRÉ-REQUISITOS
Para entender esta aula o aluno precisará de um conhecimento prévio de:
noções básicas de campo elétrico;
bioquímica de proteína;
pH e tampões.
O gel de acrilamida é usado para separar proteínas. As proteínas são

transferidas a uma membrana e detectadas então com um anticorpo
(Fonte: http://www.molecularstation.com).
INTRODUÇÃO
A eletroforese é uma técnica analítica de separação de misturas de

substâncias carregadas eletricamente, utilizando para isto um campo
elétrico. Além de separar substâncias com carga elétrica, ela pode ser
usada na caracterização de uma molécula, tal como determinar a massa
relativa e o seu ponto isoelétrico. Em análises clínicas, esta técnica tem
grande valor diagnóstico uma vez que é possível determinar a concen-
tração de substâncias no soro humano. Atualmente, esta técnica vem
sendo largamente usada em vários ramos da Biologia, Medicina Huma-
na e Veterinária: análises clínicas, bioquímica, genética molecular, pes-
quisa, entre outros.
O campo de aplicação desta técnica é vasto e isto se deve principal-
mente a simplificação da aparelhagem utilizada e também da disponibili-
dade de meios de suportes altamente purificados, o que veio a diminuir o
tempo gasto no processo de separação.
Equipamento de eletroforese em gel (Fonte: http://pt.wikipedia).
80
Eletroforese
Aula
ELETROFORESE
A eletroforese é uma técnica biofísica de análise baseada na migração

5
diferencial de compostos carregados eletricamente quando submetidos a
um campo elétrico. A principal força motriz para o movimento das partí-
culas carregadas em um campo elétrico é a diferença de potencial aplica-
da entre os eletrodos. O eletrodo positivo (ânodo) atrai ânions (íons ne-
gativos) e o eletrodo negativo (cátodo) atrai cátions (íons positivos). Con-
sequentemente, quanto maior a intensidade da voltagem aplicada, maior
será a velocidade com que as cargas se dirigem ao polo de sinal oposto.
Entretanto, se a voltagem utilizada for muito alta pode gerar muito calor
e ressecar o suporte, além de poder desnaturar as partículas que estão
sendo submetidas à separação (Heneine, 1995, p. 33).
As moléculas carregadas eletricamente migram para o polo de carga
oposta quando submetidas a um campo elétrico. Só há migração eletrofo-
rética ou mobilidade eletroforética se a partícula possuir carga elétrica
livre, seja ela negativa ou positiva. Frente ao campo elétrico, os ânions
migram para o polo positivo e os cátions migram para o polo negativo.
Uma partícula eletricamente neutra não possui mobilidade eletroforética.
A migração eletroforética é regida por 2 leis de Coulomb:

1. migração qualitativa – as partículas migram para o polo de sinal
contrário. Como foi explicado anteriormente, os cátions migram para
o polo negativo (cátodo) e os ânions migram para o polo positivo (âno-
do). Na Fig. 47 a mistura foi aplicada no centro do campo elétrico
como indicado pela seta. Como podemos ver mistura é constituída de
3 partículas, uma neutra, uma positiva e uma negativa. A neutra não
tem mobilidade sob ação do campo elétrico e permanece no ponto de
aplicação (centro), a positiva migra para o polo (-) e a negativa migra
para o polo (+). Desta forma, é possível através da eletroforese sepa-
rar partículas de cargas diferentes. Vale ressaltar, que quando a amos-
tra apresenta uma heterogeneidade em carga elétrica, a aplicação deve
ser no centro do suporte.
Figura 47. Migração qualitativa de partículas eletricamente carregadas sob a ação de um campo
elétrico. Observe que as partículas migram para o polo de sinal contrário.
81
2. migração quantitativa – a velocidade de migração eletroforética de-

pende da quantidade ou densidade de cargas da partícula. Desta forma,
quanto mais carregada estiver uma partícula, ou seja, quanto maior a den-
sidade de carga dela, maior será a velocidade de migração em um campo
elétrico. A Fig. 48 mostra um exemplo representativo de uma migração
quantitativa de uma mistura de 3 partículas carregadas negativamen-
te. Nota-se que como a amostra é negativa o ponto de aplicação fica
mais próximo do polo negativo e ai elas migram todas para o polo
positivo. A molécula com maior densidade de carga terá um maior
deslocamento quando sob a ação de um campo elétrico. Se a mistura
fosse composta por partículas positivas, a aplicação da amostra seria
no polo positivo (Heneine, 2006, p.192).
Figura 48. Migração quantitativa de três moléculas carregadas negativamente. Podemos observar
que a partícula que migrou mais apresenta uma maior quantidade de cargas.
A velocidade com que uma partícula se movimenta no campo elétri-

co não depende somente da sua quantidade de cargas ou da diferença de
potencial aplicada entre os eletrodos, mais também da massa relativa da
molécula. O tamanho da macromolécula ou massa relativa também influ-
encia de forma decisiva na sua velocidade de migração. Quanto maior a
massa relativa de uma partícula menor será a sua velocidade de migração
em direção ao polo de sinal contrário.
Até aqui vimos que 3 fatores importantes podem influenciar na veloci-
dade de migração de uma partícula em campo elétrico. Estes fatores são:
1. Quantidade de carga elétrica de uma partícula – quanto maior a densi-
dade de cargas maior a velocidade de migração;
2. Massa relativa da partícula - quanto maior o tamanho da partícula me-
nor a velocidade de migração;
3. Diferença de potencial elétrico – quanto maior a diferença de potencial
(ddp), entre os eletrodos, maior a velocidade de migração.
As proteínas são moléculas que apresentam grupamento ácido (COO-) e
grupamento básico (NH3+). As proteínas são moléculas anfotéricas, ou
seja, em solução ou suspensão, as proteínas podem apresentar-se com
carga positiva, negativa ou neutra. O pH (potencial hidrogeniônico) alte-
ra a carga de uma proteína. Cada proteína apresenta um ponto isoelétrico
(pI) específico. O que é pI? É o pH em que a proteína se encontra eletri-
82
Eletroforese
Aula
camente neutra e, consequentemente, a mobilidade em campo elétrico é

nulo. Se o pI da proteína for igual ao pH da solução, a proteína apresenta-
se neutra. Se o pI da proteína for menor do que o pH do meio (meio
5
básico) a proteína apresenta-se negativa. E se o pI da proteína for maior
do que o pH do meio (meio ácido) a proteína apresenta-se positiva.
A proteína fica positiva quando apresenta maior número de grupos
NH3+. Isto ocorre em pH ácido, uma vez que os grupos COO serão neu-
tralizados pelo excesso de prótons (H+) do meio e, consequentemente,
haverá excesso de grupos NH3+. Em pH básico, as partículas ficam carre-
gadas negativamente, isto é, com maior número de grupos COO-, pela
neutralização dos grupos NH3+ pelas hidroxilas (OH-) presentes no meio
básico. Se o pH do meio for igual ao pI da proteína, as partículas ficam
neutras, ou seja, as cargas positivas serão iguais às cargas negativas (mes-
ma quantidade de grupos COO- e NH3+) (Heneine, 2006, p.192).
Exemplo: a albumina apresenta um pI fixo de 4,7. Vamos ver como o
pH do meio influencia na carga elétrica desta proteína (Tabela 1).
Tabela 1. Alteração da carga elétrica da albumina variando-se o pH do meio
O pH da solução também influencia na quantidade de cargas da pro-

teína. Quanto maior a diferença entre o pI e o pH do meio maior a densi-
dade de cargas da partícula. Ou seja, quanto maior a diferença de entre os
valores de pI e pH, mais carga a molécula terá e, consequentemente,
maior será sua movimentação em um campo elétrico.
Exemplo: Duas proteínas A e B com pI de 4,0 e 6,0, respectiva-
mente, são submetidas a uma eletroforese com um pH igual a 8,0. Como
ambas apresentam um pI menor do que o pH do meio elas vão possuir
carga negativa, ou seja, o meio está básico e elas vão se comportar
como ácidos. Qual destas 2 proteínas tem maior quantidade de car-
gas? A quantidade de cargas não pode ser igual uma vez que elas
apresentam pontos isoelétricos diferentes. A proteína que estiver mais
ácida ou a que estiver mais distante do pH estará mais carregada
eletricamente. Entre as proteínas A e B, a proteína A com o pI de 4,0 é
a mais ácida ou a mais negativa. Sob ação do campo elétrico, ela vai
migrar com maior velocidade.
83
A solução tampão determina qual a carga da proteína (positiva, ne-

gativa ou neutra) e também determina a quantidade de carga da proteína.
MATERIAL USADO EM ELETROFORESE
1. Fonte de energia – existem vários tipos e modelos de fontes usadas em

eletroforese. As fontes de energia contêm um regulador de voltagem e
outro de intensidade e um interruptor para ligar e desligar. A corrente
elétrica que chega nas tomadas é alternada e não serve para a separação
de partículas. Para se obter a separação é preciso ter corrente contínua,
cujo sentido é invariável: um polo é sempre positivo e o outro é negativo.
A fonte usada em eletroforese tem essa função de fornecer corrente con-
tínua (Heneine, 1995, p.28).
2. Cuba eletroforética – a cuba eletroforética consiste em um câmara com
uma divisória central. Apresenta um formato retangular e tamanho varia-
do. Os eletrodos (cátodo e ânodo) estão de cada lado da cuba e podem
ser de platina, carvão ou cobre. A cuba possui uma ponte para adaptar o
suporte usado para aplicação da mistura que se deseja separar.
3. Suportes – o suporte é o local onde se aplica a amostra a ser analisada.
Ele pode ser sólido (papel, acetato de celulose) ou semi-sólido (gel de
ágar, gel de agarose, gel de poliacrilamida). Os suportes são adaptados
na cuba eletroforética com as duas extremidades do suporte mergulha-
dos na solução tampão.
4. Aplicadores – A amostra a ser separada eletroforeticamente deve ser
aplicada no suporte com o auxílio de aplicadores. Os aplicadores podem
ser seringas, micropipetas, capilares de vidro ou aplicadores específicos
para eletroforese. Vale ressaltar que para fazer a separação de uma mistu-
ra deve ser aplicado um volume determinado da amostra.
5. Solução tampão – a cuba eletroforética é preenchida com solução tam-
pão com igual volume de cada lado. A solução tampão é uma solução
composta por um ácido fraco e o sal deste ácido ou uma base fraca e o sal
desta base. O tampão é uma solução que tem a capacidade de resistir a
variações de pH, mesmo após a adição de pequenas quantidades de áci-
dos ou bases. Além de manter o pH constante, a solução tampão é uma
solução condutora de corrente elétrica. O tampão também ajuda a man-
ter o ambiente com uma atmosfera úmida, isto evita o ressecamento do
suporte decorrente do calor gerado pela passagem de corrente elétrica
pelo suporte. Para evitar o aquecimento, recomenda-se usar tampão ge-
lado ou câmara dotada de sistema de resfriamento. Além disso, é reco-
mendado trabalhar com voltagens baixas para que ocorra uma pequena
passagem de corrente elétrica através do suporte e, consequentemente,
produção de pouco calor.
84
Eletroforese
Aula
Resumindo as funções do tampão na cuba eletroforética:

a) Conduzir corrente elétrica;
b) Manter o pH constante;
5
c) Fornecer a concentração de íons adequada;
d Manter a umidade dentro da câmara;
e) Repor o líquido evaporado no suporte (Heneine, 1995, p.32).
6. Corantes – O corante é usado para revelar as moléculas que foram fracio-
nadas. O corante é específico para a cada molécula (proteína, lipídio, etc.).
7. Densitômetro – Após a separação das frações, elas podem ser quantifica-
das, ou seja, é possível determinar a concentração de cada fração. O den-
sitômetro é um aparelho que permite a dosagem das frações de forma
direta. Uma luz monocromática, produzida pelo aparelho, atravessa cada
fração e a quantidade de luz absorvida por ela é determinada. No final, o
densitômetro fornece os valores relativos (% do total) e absolutos (g/dL)
de cada fração separada através da eletroforese.
8. Espectrofotômetro – Se o laboratório não dispõe de um densitômetro, é
possível determinar a absorção de luz usando um espectrofotômetro, apa-
relho bastante usado nas dosagens bioquímicas. Neste caso, cada fração
deve ser cortada do suporte e eluída (removida) com um solvente apro-
priado, colocada em uma cubeta e feita a leitura da absorção de luz no
espectrofotômetro.
TIPOS DE ELETROFORESE
A eletroforese pode ser feita sem suporte (eletroforese livre) ou com

o uso de suportes.
ELETROFORESE SEM SUPORTE OU LIVRE
A eletroforese livre foi desenvolvida por Arne Tiselius, em 1937. A

cuba eletroforética tem um formato de um tubo em forma de U (Fig.
49). Este tubo é preenchido com uma solução tampão com um determi-
nado pH. A mistura protéica a ser fracionada é adicionada no tampão.
Aplica-se uma diferença de potencial entre os eletrodos e as proteínas
migram, na solução, para o polo de sinal contrário. No final, formam-se
duas frentes de proteínas, as negativas no polo positivo e as positivas
no polo negativo. Esta técnica está em desuso.
85
Figura 49. Representação da eletroforese livre ou sem suporte. A cuba tem

um formato de U e as proteínas estão dissolvidas no tampão.
ELETROFORESE COM SUPORTE
A eletroforese em suporte foi inventada por um brasileiro chamado

Paulo Koenig, em 1937. Ele trabalhava no Instituto Butantan, em São
Paulo, e usou o papel como suporte para separar proteínas de venenos ofí-
dicos (Heneine, 1995, p. 23). Nos suportes, as amostras são aplicadas e são
separadas em frações ou bandas no próprio suporte. Apresenta algumas
vantagens em relação à eletroforese sem suporte: pequeno volume de amos-
tra (0,5 a 2 ml) a ser aplicado no suporte e separações mais nítidas.
O material a ser examinado é aplicado no suporte, no centro ou nas
extremidades a depender da carga da amostra. Depois, a corrente elétrica
é ligada em uma determinada voltagem e as partículas migrarão para o
polo de sinal contrário, numa velocidade característica. No fim da corrida
eletroforética, cada componente é nitidamente separado dos outros.
Os suportes podem ser sólidos (papel, acetato de celulose) ou semi-
sólidos (gel de ágar, agarose, amido e gel de poliacrilamida).
A eletroforese pode ser feita em posição horizontal ou vertical. A
Fig. 50 mostra uma eletroforese realizada em sistema horizontal. Os
suportes sólidos ou semi-sólidos podem ser usados em sistema horizon-
tal e o princípio de separação é baseado na diferença de cargas entre os
86
Eletroforese
Aula
componentes. A eletroforese vertical usa suporte semi-sólido e o princí-

pio de separação está baseado tanto na carga quanto na massa dos com-
ponentes (Fig. 51).
5
Figura 50. Eletroforese horizontal. (a) cuba eletroforética com aplicação da amostra no centro do
suporte sólido. (b) perfil eletroforético com as frações separadas.
Figura 51. Eletroforese em gel vertical. A amostra é aplicada nas canaletas posicionadas no topo
do gel. A corrida eletroforética ocorre de forma descendente, do cátodo para o ânodo.
87
SUPORTES SÓLIDOS
Os suportes sólidos permitem a separação de acordo com a carga
elétrica das partículas, ou seja, moléculas de mesma carga ou mesmo pI
não são separadas neste tipo de suporte.
ELETROFORESE EM PAPEL
O primeiro suporte utilizado em eletroforese foi o papel de filtro (Fig.
50). O papel deve ser umedecido no mesmo tampão usado na cuba eletrofo-
rética e conectado com as extremidades imersas na solução tampão. A amos-
tra pode ser aplicada no centro do suporte (amostra com diferentes cargas) ou
na extremidade do papel. Quando a amostra é negativa aplica-se no polo
negativo e quando a amostra é positiva aplica-se no polo positivo.
ELETROFORESE EM ACETATO DE CELULOSE

O suporte de acetato de celulose substituiu o papel e com algumas van-
tagens. A principal vantagem é que o acetato de celulose, após a corrida ele-
troforética, revelação e secagem, fica transparente, apenas com as frações
coradas. A transparência do suporte permite a leitura automatizada das fra-
ções no densitômetro, diferentemente do papel, que é opaco (branco) e não
permite a passagem da luz. É um suporte de escolha em laboratórios de aná-
lises clínica pelo baixo custo, facilidade e rapidez na execução.
ATIVIDADES
Uma mistura contendo 5 proteínas (A, B, C, D e E) de pI 4.5, 6.0, 5.5, 7.0

e 4.5, respectivamente, foram submetidas a uma eletroforese em suporte
sólido usando um tampão de pH 6.0. Qual vai ser a ordem de separação e
o ponto de aplicação?
Em pH 6.0, teremos proteínas negativas, positivas e neutras. Então, o

ponto de aplicação deve ser no centro do suporte, como indicado com
uma seta. As proteínas com o pI menor do que o pH possuem carga
negativa, as que possuem pI maior do que o pH possuem carga positiva
e as que apresentam o pI igual ao pH são neutras. Desta forma, a
proteína B (pI 6.0) está neutra e não migrará em campo elétrico. As
proteínas A, C e E estão eletronegativas neste pH e irão migrar para o
88
Eletroforese
Aula
polo positivo. Como as proteínas A e E possuem o mesmo pI, não se

separam porque apresentam a mesma mobilidade eletroforética. A
5
proteína D é positiva e migrará para o polo negativo. Veja, na figura
abaixo, como ficaria separada a mistura de proteínas em suporte sólido.
Faça você este exercício: uma mistura contendo 5 proteínas (A, B, C, D e E)

de pI 5.0, 8.5, 7.5, 7.0 e 8,5, respectivamente, foram submetidas a uma
eletroforese em suporte sólido usando um tampão de pH 9.0. Qual vai ser
a ordem de separação e o ponto de aplicação?
SUPORTES SEMI-SÓLIDOS (GEL)
O suporte em gel promoveu um grande avanço na eficiência de sepa-

ração das frações submetidas à eletroforese. Isto se deve ao fato do gel
ser um polímero com poros que permite a separação das partículas não
somente pela carga mais também pela massa relativa. O gel dificulta a
migração das partículas de massa grande e facilita a migração de partícu-
las de massa pequena. Para isto, é preciso variar o tamanho dos poros do
gel de acordo com a faixa de massa relativa.
ATIVIDADES
Como seria a separação da mistura abaixo, em suporte em gel usando

um tampão 9,0?
89
Comentário: em pH 9.0, todas as proteínas estão com o pI menor do

que o pH. Portanto, estão com carga negativa. A aplicação deve ser feita na
extremidade do suporte voltada para o polo negativo. Todas as proteínas
irão migrar para o polo positivo. A proteína mais carregada eletricamente
irá migrar mais rápido. Qual proteína está mais carregada? Aquela que esti-
ver com um pI mais distante do pH do meio. A proteína A está mais carre-
gada eletricamente e irá migrar mais em campo elétrico. As proteínas B e E
apresentam o mesmo pI mais com massas diferentes. A proteína B como
é menos pesada do que a proteína E e , portanto, irá migrar mais.
ELETROFORESE EM GEL DE
POLIACRILAMIDA COM SDS
Um outro tipo de eletroforese é aquela feita em presença de SDS

(dodecil sulfato de sódio). O SDS é um detergente negativo que rompe
todas as ligações covalentes da proteína que perde sua conformação tri-
dimensional e se desenrola. O SDS liga-se as proteínas formando um
complexo de carga negativa (Fig. 52). As proteínas quando tratadas com
o SDS adquirem carga negativa e a separação ocorre baseada apenas na
diferença de massa relativa entre elas. Neste sistema as proteínas de me-
nor massa relativa migram com maior velocidade.
Figura 52. Ligação entre uma proteína nativa e o SDS (dodecil sulfato de sódio). O SDS forma
um complexo de carga negativa com a proteína.
A eletroforese em gel na presença de SDS é um método bastante

usado para o cálculo do peso molecular das proteínas. É possível deter-
minar a massa de uma proteína através da comparação com proteínas de
massa conhecida (proteínas padrão). No gel, é reservada uma canaleta
para aplicação das proteínas de massa relativa conhecida e em uma se-
gunda canaleta aplica-se a proteína de massa desconhecida (Fig. 53). Depois
da corrida eletroforética mede-se, com o auxílio de uma régua, a migração
90
Eletroforese
Aula
das proteínas padrão e da desconhecida. Depois, constrói-se uma curva

padrão que representa a mobilidade eletroforética de cada proteína pa-
drão frente ao logaritmo do peso molecular. Com isto obtém-se uma reta
5
que pode ser utilizada para determinar a massa relativa de uma proteína
que se quer estudar.
Figura 53. Eletroforese em gel de poliacrilamida com SDS. Painel (a), na canaleta 1 foram
aplicadas as proteínas padrão de massa relativa (Mr) e na canaleta 2 foi aplicada a proteína
desconhecida. Painel (b) gráfico para cálculo da massa relativa da proteína desconhecida.
ELETROFORESE EM GEL DE POLIACRILAMIDA

COM SDS E BETA-MERCAPTOETANOL
Quando se quer verificar se uma dada proteína é formada por mais de uma
subunidade, ou seja, mais de uma cadeia polipeptídica, trata-se a proteína com
SDS para que ela adquira carga negativa e adiciona-se o beta-mercaptoetanol.
Esta substância rompe ponte dissulfeto da proteína (S-S) e dissocia as subuni-
dades. Se uma proteína tratada com beta-mercaptoetanol é submetida à
eletroforese e nela são visualizadas 2 bandas separadas, significa que a pro-
teína é constituída por 2 subunidades protéicas unidas por ponte dissulfeto.
Além disso, é possível determinar a massa de cada subunidade através de
sua migração relativa. A Fig. 54 mostra uma eletroforese em gel de polia-
crilamida em que as proteínas foram tratadas com SDS e beta-mercaptoetanol.
91
Figura 54. Eletroforese em gel de poliacrila-

mida com SDS. (A) cuba eletroforética verti-
cal, (B) proteínas A-B e C foram tratadas com
SDS e beta-mercaptoetanol e submetidas à
eletroforese. A proteína A-B é formada por
duas subunidades (2 bandas) e a proteína C
tem uma única subunidade (1 banda).
FOCALIZAÇÃO ISOELÉTRICA OU
ELETROFOCALIZAÇÃO
A Focalização Isoelétrica ou Eletrofocalização é uma técnica ele-

troforética usada para determinar o ponto isoelétrico (pI) de uma
proteína. Ao longo do gel é estabelecido um gradiente de pH atra-
vés da distribuição de uma mistura de ácidos e bases orgânicos
mediante o campo elétrico. Quando uma mistura protéica é aplica-
da no gel, cada proteína migra para o polo de sinal contrário e ela
para de migrar quando fica eletricamente neutra. Isto acontece
quando o pI da proteína é igual ao pH do gel. Para saber o pI da
proteína, é só verificar o pH em que ela estacionou. A Fig. 55 mos-
tra uma proteína submetida a uma eletrofocalização para determina-
ção do seu ponto isoelétrico.
92
Eletroforese
Aula
Figura 55. Focalização isoelétrica usada para determinação do pI de uma proteína. Em pH baixo
(4,0) a proteína está carregada positivamente e em pH alto (10,0) a proteína está carregada
negativamente. Em campo elétrico, estas proteínas migram para o polo de sinal contrário e fica
estacionária em pH 6,5. O pI da proteína é 6,5.
APLICAÇÃO DA ELETROFORESE
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS SÉRICAS

(PROTEINOGRAMA)
A eletroforese é utilizada de rotina no laboratório de análises clínicas

para separar e quantificar as proteínas do soro humano. Quando o soro
humano é submetido a uma eletroforese em suporte sólido usando um
sistema horizontal é possível visualizar 5 classes de proteínas. São elas:
albumina, alfa 1-globulina (α1), alfa 2-globulina (α2), beta-globulina (β) e
gama-globulina (γ). O soro humano é o sobrenadante (fase líquida) obti-
do após a centrifugação do sangue coletado sem o uso de anticoagulante.
A eletroforese de proteína também pode ser feita usando o plasma huma-
no. O plasma é o sobrenadante (fase líquida) obtido após a centrifugação
do sangue coletado com anticoagulante. A eletroforese de plasma revela
a presença de 6 frações, incluindo agora o fibrinogênio. As proteínas pre-
sentes no plasma são: albumina, alfa 1-globulina, alfa 2-globulina, beta-
globulina, fibrinogênio e gama-globulina.
As proteínas séricas apresentam uma faixa de pI entre 4,7 e 8,3. Des-
ta forma, é utilizado na corrida eletroforética um tampão de pH acima de
8,3 para que todas as proteínas fiquem carregadas negativamente. A apli-
cação é, então, no polo negativo. A albumina apresenta o pI menor igual
a 4,7. Então, a albumina irá migrar mais rápido em campo elétrico. A
93
gama-globulina apresenta o pI mais alto igual a 8,3 e irá migrar menos. A

Fig. 56 mostra um perfil eletroforético das proteínas séricas. A aplicação
do soro foi feita no polo negativo (seta), uma vez que, as proteínas estão
negativas em pH acima de 8,3. O gráfico, acima das bandas separadas,
representa a leitura da absorção de luz feita pelo densitômetro. Este apa-
relho fornece o valor relativo (%) de cada proteína. Sabendo-se a concen-
tração de proteínas totais (PT) no sangue do paciente é possível, através
de uma regra de três simples, determinar a concentração (g/dL) de cada
proteína. Observe, na Fig. 56, que a concentração de proteína total foi de
7,0 g/dL, o que corresponde a 100 %. Sabendo-se esta relação, calcula-se
a concentração de cada fração. Podemos observar que a proteína mais
concentrada no soro normal é a albumina (3,99 g/dL) e a menos concen-
trada é a a1-globulina (5,9 g/dL). Algumas condições patológicas alteram
a concentração destas proteínas e, por isso, este exame é solicitado para
auxiliar no diagnóstico de algumas patologias.
Figura 56. Perfil eletroforético de soro sanguíneo normal. Os valores relativos (%) e absolutos (g/
dL) das proteínas séricas podem ser vistos. A sete indica o ponto de aplicação (Heneine, 1995, p.97).
CONCLUSÃO
A eletroforese foi inventada por Arne Tiselius, em 1937 com o obje-

tivo de separar partículas orgânicas. No mesmo ano, Paulo Koenig no
Brasil introduziu a eletroforese com suporte e que até hoje é largamente
usada. A eletroforese consiste em um método laboratorial com o objetivo
de separar frações de proteínas, enzimas, lipídios, hemoglobina, DNA e
RNA. A técnica é fundamentada na separação de partículas que apresen-
tam cargas elétricas em um determinado pH. Para isso, é usada uma cuba
94
Eletroforese
Aula
eletroforética com duas câmaras preenchidas com solução tampão e onde

estão o eletrodo positivo e o negativo. Entre as câmaras ajusta-se o su-
porte sólido ou semi-sólido. As amostras a serem analisadas são aplica-
5
das no suporte escolhido. Terminada a corrida eletroforética, o suporte
deve ser corado com corantes específicos de acordo com a amostra. Por
último elas são quantificadas usando a técnica manual de eluição ou
por método automatizado usando a densitometria. A eletroforese cons-
titui hoje uma técnica de uso na rotina laboratorial de fundamental im-
portância no diagnóstico de algumas doenças, tais como hemoglobino-
patias, talassemias, mieloma múltiplo, além de aplicação em lipidogra-
mas, biologia molecular e enzimopatias.
RESUMO
A eletroforese é uma técnica que emprega o campo elétrico na sepa-

ração de componentes eletricamente carregados. Em campo elétrico, as
partículas migram para o eletrodo de sinal contrário e quanto maior a
densidade de cargas da partícula e quanto maior a diferença de potencial
elétrico aplicado entre os dois eletrodos (cátodo e ânodo) maior será a
mobilidade eletroforética. Por outro lado, quanto maior a massa relativa
da partícula menor a velocidade de migração. Existem 2 tipos de eletrofo-
rese: sem suporte e com suporte. A eletroforese sem suporte está em de-
suso. Os suportes usados podem ser sólidos ou semi-sólidos e a corrida
eletroforética pode ser feita na horizontal ou vertical. A eletroforese em
sistema horizontal separa as partículas de acordo com a carga elétrica. Já
a eletroforese com suporte sólido na vertical, separa tanto pela carga elé-
trica quanto pela massa relativa sendo, portanto, mais eficiente no núme-
ro de frações obtidas. A eletroforese em gel com SDS separa as proteínas
apenas pela massa relativa e, por isto, esta técnica é usada para determi-
nar a massa relativa das substâncias. O uso de beta-mercaptoetanol per-
mite identificar se uma determinada proteína apresenta ou não mais de
uma subunidade. A focalização isoelétrica é um tipo de eletroforese que
utiliza um gel com um gradiente de pH que permite conhecer o ponto
isoelétrico de uma proteína.
PRÓXIMA AULA
Na próxima aula iniciaremos um estudo sobre a biofísica das radiações

ionizantes. Neste capítulo iremos conhecer as propriedades físicas de al-
gumas radiações ionizantes.
95
REFERÊNCIAS
HENEINE, I. F. Biofísica Básica. Ed. Atheneu, 2006.

HENEINE, I. F. Eletroforese em Medicina. Um texto para a prática
médica. Da metodologia ao resultado. Ed. Lemi S.A. 1995.
NAOUM, P. C. Eletroforese, técnicas e interpretação. 2. ed. v. 1, São
Paulo: Editora Santos, 1999.
SILVA-JÚNIOR, J. G. Eletroforese de proteínas. Guia teórico-prático.
Ed. Interciência, 2001.
96
Aula
BIOFÍSICA DAS RADIAÇÕES

6
IONIZANTES
META
Apresentar os principais fenômenos da radioatividade e as propriedades físicas das radiações
ionizantes.
OBJETIVOS
descrever o que é radioatividade;
diferenciar radiação corpuscular e eletromagnética;
diferenciar radiação ionizante e não-ionizante;
definir tempo de meia-vida; e
explicar por diagramas as diferentes formas de emissões radioativas.
PRÉ-REQUISITOS
Pré-requisito: Para o bom entendimento desta aula é interessante para o aluno fazer uma
revisão da estrutura e representação dos átomos.
Aparelho emissor de radiação gama. Técnica da radioterapia utilizada no tratamento

de câncer da mama (Fonte: http://novastecnologiassaude.blogspot.com).
INTRODUÇÃO
Neste capítulo abordaremos as propriedades biofísicas de algumas

radiações ionizantes usadas na Biologia e na Medicina. Serão introduzi-
dos alguns conceitos básicos sobre a radioatividade, assim como, os prin-
cipais tipos de emissões radioativas pelo núcleo de átomos instáveis. O
conhecimento físico destas propriedades é de fundamental importância
para o entendimento de como acontece a interação da radiação com a
matéria, dos seus efeitos biológicos e dos procedimentos básicos de pro-
teção radiológica específicos para cada tipo de radiação. Vale salientar
que nenhum indivíduo ou profissional deve estar exposto à radiação sem
que seja necessário ou que tenha conhecimento dos riscos radiológicos
associados àquela exposição.
Colete de proteção ionizante (Fonte: http://www.cefetsc.edu.br).
98
Biofísica das radiações ionizantes
Aula
BIOFÍSICA DAS RADIAÇÕES IONIZANTES 6

RADIOATIVIDADE
As radiações foram descobertas acidentalmente através da obser-

vação de que um minério de urânio era capaz de sensibilizar (escure-
cer) um filme fotográfico. Outros elementos, tais como o rádio e o
polônio, também emitiam radiações capazes de sensibilizar filmes fo-
tográficos. Os átomos que apresentavam esta propriedade foram cha-
mados de radioativos sendo estes elementos denominados de radio-
nuclídeos. Os átomos estáveis não emitem radiação. Os instáveis apre-
sentam excesso de energia nuclear e tendem a perder esta energia de
forma espontânea, em busca de uma maior estabilidade energética.
Esta energia perdida pode ser na forma de emissão de partícula ou de
onda eletromagnética (Fig. 57).
Figura 57. Emissão de radiação em forma de partícula (á ou â) ou em forma de radiação eletro-

magnética (g) por núcleos instáveis (radioativos) (Cardoso et al., 2009, p.5).
Podemos, então, classificar a radiação emitida por núcleos instáveis

em dois tipos:
1. radiação corpuscular - energia emitida pelo núcleo do átomo na forma de
partícula dotada de massa. A radiação corpuscular pode ou não transpor-
tar carga elétrica. São exemplos de radiação corpuscular as partículas alfa
(α), beta positiva (β+), beta negativa (β+), nêutron (n), entre outras (Oku-
no, 2007, p.13).
2. radiação eletromagnética - são fótons de origem nuclear também conhe-
cidos como radiação gama (γ) e que apresentam características elétricas
e magnéticas e se propagam com uma velocidade de 300.000 km/s.
99
Tais radiações não apresentam massa nem carga elétrica e podem se

propagar no vácuo.
A eletrosfera dos átomos também pode emitir radiações eletromag-
néticas quando um elétron se desexcita, isto é, quando o elétron que ab-
sorveu energia e mudou de orbital, retorna ao seu orbital de origem. En-
tre os fótons produzidos neste processo estão as ondas de rádio, ondas de
televisão, micro-ondas, infravermelho, visível, ultravioleta e raios X. Con-
tudo, não se deve confundir estas radiações eletromagnéticas com aque-
las de origem nuclear (radiações gama).
Por que alguns núcleos são estáveis e não emitem radiação, enquanto
outros são instáveis e podem apresentar vários tipos de emissão?
- No núcleo atômico atuam duas forças, a elétrica (repulsão) e a
nuclear (atração). Estas forças diminuem de intensidade quando a
distância entre as partículas aumenta. A força nuclear se enfraque-
ce muito mais rapidamente com a distância do que a força elétrica.
Quando o núcleo contém excesso de prótons e nêutrons, a distân-
cia entre estas partículas diminui e a repulsão elétrica começa a
vencer a atração da força nuclear também chamada de força forte.
As forças no núcleo começam a ficar desbalanceadas fazendo com
que o núcleo atômico perca energia para encontrar uma situação de
maior estabilidade. Assim, eles se tornam radioativos (Cardoso &
Barroso, 2009, p.2).
A radioatividade de um átomo instável diminui com o passar do
tempo. Essa diminuição de atividade é chamada de decaimento nucle-
ar. Quando um átomo sofre decaimento ele perde energia do seu
núcleo. Com isto ele pode sofrer uma transmutação ou uma desexci-
tação. Na transmutação existe uma variação do número de prótons
e/ou de nêutrons do núcleo e o elemento se transforma noutro ele-
mento. Assim, o fenômeno conhecido como desintegração radioati-
va acaba por produzir a transmutação do elemento. Quando um áto-
mo emite radiação corpuscular (α, β+, β-) sempre ocorre uma trans-
mutação do seu núcleo.
Quanto maior a instabilidade do núcleo mais rapidamente ele decairá
por emissão de radiação. Após a emissão, o núcleo adquire maior estabi-
lidade energética. Os núcleos que apresentam a mesma quantidade de
prótons e nêutrons e têm número atômico (Z) menor do que 20, são bas-
tante estáveis. Um exemplo de um átomo estável (não-radioativo) é o
nitrogênio-14. Este elemento tem 7 prótons e 7 nêutrons. A relação entre
prótons e nêutrons é 1. Por outro lado, o carbono-14 é um elemento ins-
tável, possuindo apenas 6 prótons e 8 nêutrons. Os núcleos com massa
atômica acima de 20 apresentam uma quantidade relativamente maior de
nêutrons. Este excesso torna o átomo instável (Conde-Garcia, 1998,
p.302). Quanto maior for a instabilidade nuclear, menor será o tempo de
meia-vida do átomo.
100
Aula
Tempo de meia-vida (t1/2) – é o tempo requerido para que metade dos áto-
mos radioativos de uma amostra sofra decaimento. Após um tempo de
meia-vida, a energia da amostra radioativa reduz-se à metade da energia
6
inicial. Um radionuclídeo com meia-vida longa decai mais lentamente do
que aquele que tem meia-vida curta (Okuno, 1982, p.42)
O Curie (Ci) é uma unidade de atividade radioativa e corresponde
a 3,7 x 1010 dps (desintegrações por segundo). Esta atividade equivale
aproximadamente à quantidade de desintegração produzida por 1 gra-
ma de 226Ra. Uma outra unidade usada para medir a atividade de uma
amostra é o Becquerel (Bq) que equivale a 1 dps. Assim, 1 Ci = 3,7 x
1010 Bq (Okuno, 2007, p.24).
O iodo-131 possui um t1/2 de 8 dias. O que isto significa? Significa
que neste intervalo de tempo a energia da amostra de iodo será a metade
da energia inicial. Considerando uma amostra de iodo com uma atividade
inicial de 1000 Ci, então a cada 8 dias a sua atividade reduz-se à metade.
Assim, para no primeiro intervalo de tempo igual a um t1/2 a atividade
cairá para 500 Ci, no segundo t1/2 ela será de 250 Ci, no terceiro de
125 Ci, no quarto 62,5 Ci e assim sucessivamente. Isso significa que,
para cada tempo de meia-vida, a atividade é reduzida à metade da
anterior, até atingir um valor insignificante que não pode mais ser de-
tectada (Cardoso, 2009, p.9).
Cada elemento radioativo possui um t1/2 característico. A Tabela 1
mostra o tempo de meia-vida de alguns radionuclídeos.
Tabela 1. Meia-vida física (t1/2) de alguns radionuclídeos
(Fonte: Heneine, 2006, p.345; Conde-Garcia, 1998, p. 305).
O decaimento dos radionuclídeos segue uma lei exponencial, ou seja,

a energia decai exponencialmente com o tempo. Existe uma maneira ma-
temática de se calcular a atividade de uma amostra radioativa num dado
instante. Para isso, é preciso saber o tempo de meia-vida deste elemento
e a atividade da amostra no tempo zero (Ao) ou a atividade desta amostra
101
num dado tempo t qualquer (At). A Eq. 1 mostra como calcular a ativida-
de de uma amostra radioativa:
Exercício: Um paciente recebeu 3,5 mCi de I131, por via oral, para realizar
uma cintilografia de pesquisa de refluxo esofágico. Considerando que o
elemento tem uma t1/2 de 8 dias, qual a atividade deste material 72 horas
após a administração do iodo?
Comentário: Você precisará de uma calculadora científica para fazer este
cálculo. Devemos converter o tempo, que está em horas, para dias. En-
tão, 72 horas equivale a 3 dias. O t será de 3 dias. Vamos substituir os
valores, fornecidos no exercício, na Eq. 1.
A = 3,5 x e-0,693/8 x 3
A = 3,5 x e-0,086 x 3
A = 3,5 x e-0,259
A = 3,5 x 0,7711
A = 2,69 mCi
Resposta = Após 3 dias, o 131I terá sua a atividade diminuída e igual a 2,69 mCi.
ATIVIDADES
Um fármaco marcado com 125I (t ½ = 60 dias) foi injetado em um camun-

dongo, por via endovenosa, com a finalidade de investigar a sua metabo-
lização. Após 10 dias, este elemento tinha uma atividade de 1.200 mCi.
Quanto foi a atividade do iodo administrada no animal?
Neste exercício, você irá calcular a atividade inicial (Ao) do iodo.

Você deverá encontrar um valor de aproximadamente 1.348 mCi. Se
você não encontrou este valor refaça seus cálculos.
102
Aula
As radiações podem ainda ser classificadas como ionizantes ou não-

ionizantes. As radiações ionizantes promovem ionização do átomo que ela
interage (átomo-alvo) enquanto que a radiação não-ionizante promove a
6
excitação do átomo-alvo.
1. Ionização – a ionização acontece quando a radiação transfere para o elé-
tron, parte ou toda a sua energia, e este elétron é ejetado (arrancado) do
átomo (Fig. 58). O átomo, ao perder elétrons, se transforma em um íon
positivo. Na ionização, ocorre a formação de par iônico (íon positivo e
elétron negativo). Os elétrons ejetados na ionização saem do átomo com
energia cinética (velocidade) podendo provocar ionização de outros áto-
mos (ionização secundária). O espaço vazio deixado pelo elétron que foi
ejetado pela radiação é chamado de vacância. O preenchimento desta va-
cância ocorre, espontaneamente, por elétrons de orbitais mais externos.
Figura 58. Ionização do átomo pela radiação (Fonte: http://www.fas.org).
2. Excitação – esse fenômeno acontece quando a radiação transfere para o

elétron parte de sua energia. Ao absorver a energia da radiação, o elétron
passa de um orbital mais interno (menor energia) para um orbital mais ex-
terno (maior energia) (Fig. 59). Logo depois, o elétron retorna para a sua
camada de origem perdendo energia na forma de radiação eletromagnética.
Figura 59. Excitação do átomo pela radiação (Fonte: www.fas.org).
103
DESCOBERTA DAS RADIAÇÕES

CORPUSCULARES E ELETROMAGNÉTICAS
As radiações foram descobertas em 1899 por Rutherford. No experi-

mento, uma amostra de urânio-226 foi colocada em um recipiente de
chumbo e submetida a um campo elétrico (Fig. 60). O feixe de radiação
após passar pelo campo elétrico formado por dois eletrodos, o cátodo
(negativo) e ânodo (positivo) incidia em um filme fotográfico posicio-
nado na parte superior. Após revelar o filme fotográfico, Rutherford
observou que a radiação, emitida pelo urânio, tinha formado três man-
chas escuras no filme. A radiação que sofreu desvio para o polo negati-
vo deveria ser um feixe energético de partículas positivas denominadas
de partículas alfa (α). A radiação que sofreu desvio para o polo positivo
deveria, então, ser um feixe energético de partículas negativas denomi-
nadas partículas betas (β). A partícula beta como é bem mais leve do
que a alfa sofreu um maior desvio no campo elétrico. A radiação que
não sofreu desvio pelo campo elétrico, chamada de radiação gama (γ),
foi descoberta 1 ano depois por Curie e Villard (1900). A radiação
gama se trata de uma radiação eletromagnética sem carga elétrica e, por
isso, não sofreu influência do campo elétrico.
Figura 60. Descobertas das radiações corpusculares (α e β - ) e eletromagnética (γ).

(www.cnen.com.br, modificado por Vasconcelos, C.M.L.)
104
Aula
ENERGIA DAS RADIAÇÕES
As emissões radioativas (á, â, γ e raio X) possuem alta energia. Essa

6
energia é geralmente medida em elétron Volt (eV). O eV representa a
energia cinética final que um elétron adquire quando é acelerado entre
dois pontos cuja a diferença de potencial (ddp) é de 1 volt (Heneine,
2006, p.343). Imagine dois pontos A e B com uma ddp de 1 Volt (Fig. 61).
O elétron está no ponto A e, frente a esta diferença de potencial, ele será
acelerado e quando atingir o ponto B terá uma energia cinética de 1 eV.
Figura 61. Energia cinética do elétron submetida a uma dife-

rença de potencial de 1 Volt (Heneine, 2006, p.343).
PARTÍCULA ALFA (α
α)
A radiação α é uma partícula formada por 2 prótons e 2 nêutrons,

α portanto, uma partícula possui uma massa atômica (A) igual a 4 e um
número atômico (Z) igual a 2. A partícula tem massa e número atômico
semelhante ao átomo do hélio (He) (Heneine, 2006, p.341). Os elemen-
tos radiativos emissores de partícula são átomos mais pesados com um
número atômico maior do que 82 (Knoche, 1991, p.31, Conde-Garcia,
1998, p.306), tais como urânio, tório, rádio, plutônio, polônio, etc. Quan-
do um átomo emite uma partícula a dá origem a um elemento filho com
uma massa diminuída em 4 unidades e um número atômico diminuído em
2 unidades. Se após a emissão de uma partícula o átomo continuar
instável, com excesso de energia, pode haver emissão de radiação gama.
As equações 2 e 3 mostram, respectivamente, a equação geral do decai-
mento e um exemplo do decaimento do rádio-226.
105
A Fig. 62 mostra uma forma de representar um decaimento por emis-

são . O elemento emissor é o polônio-214, a meia-vida física deste ele-
mento é de 1,64 x 10-4 s e a energia total para ocorrer a transmutação é de
7,833 MeV. Podemos observar, no esquema, que o Po-214, em 99,9 %
dos casos, emite uma partícula 1 com energia de 7,686 MeV e, então,
transforma-se em chumbo-210. Em 0,01 % dos casos, o polônio-214 emite
uma partícula 2 com energia inferior, igual a 6,904 MeV. Esta partícula,
como tem energia menor, não consegue retirar toda energia acumulada
no núcleo, que fica em estado excitado. Desta forma, o átomo emite radi-
ação gama e se transforma em chumbo-210. Quando há emissão de par-
tícula positiva, a seta que representa o decaimento, é apontada para baixo
e para a esquerda . E na emissão gama, como ela não tem carga, o
decaimento é representado com uma seta para baixo .
α
(
Figura 62. Diagrama do decaimento do elemento polônio-214 por emissão alfa

(Conde-Garcia, 1998, p.306).
A partícula α, por apresentar grande massa, se propaga de forma retilí-

nea no ar. Ao se propagar, ela promove ionização dos átomos do ar promo-
vendo ejeção de vários elétrons. A sua trajetória retilínea e os elétrons eje-
tados, chamados de raios delta (ramificações que partem da trajetória da
partícula α), podem ser vistos em câmara de bolhas de Wilson (Fig. 63).
Figura 63. Trajetória retilínea de uma partícula alfa na câmara de bolhas de Wilson. As ramifica-
ções observadas ao longo da sua trajetória são elétrons ejetados pela radiação alfa. Estes elétrons
são chamados de raios delta (Conde-Garcia, 1998, p.306).
106
Aula
A partícula α é uma radiação altamente ionizante. Uma partícula α

perde 33 eV de energia por ionização. Desta forma, uma partícula α emi-
tida pelo rádio-226, com uma energia cinética de 4,8 MeV, produz 145.000
6
ionizações antes de parar. Entretanto, a ionização, promovida por ela,
não é constante ao longo da sua trajetória (Okuno et al., 1986, p.08).
Como isto acontece? Uma partícula α, ao se propagar tem sua velocidade
diminuída por transferência de energia para os átomos do meio. Então, no
início de sua trajetória, como a velocidade de propagação é alta, ela inte-
rage menos com os átomos do meio e, consequentemente, ioniza menos.
À medida que a velocidade de propagação diminui, aumenta o número de
interações com o meio, aumenta o número de ionização. No final de sua
trajetória, quando sua velocidade de propagação é baixa, a partícula α
absorve 2 elétrons e se transforma em um átomo de hélio. O “Straggling”
mostra o número de pares iônicos (ionização) produzidos pela partícula α
em função da distância percorrida por ela (Fig. 64).
Figura 64. Número de pares iônicos (ionização) formados

pela partícula a em função da distância percorrida no ar em
centímetros (Conde-Garcia, 1998, p. 307).
O alcance de uma partícula α, distância percorrida antes de parar, é

muito pequena e depende do meio de propagação e da energia da radi-
ação. Por exemplo, uma partícula a com energia igual a 5 MeV tem um
alcance de 3,5 cm no ar e 2,06 x 10-3 cm no alumínio. A Fig. 65 mostra
a distância percorrida no ar por partículas α em função da sua energia.
Pode-se observar que quanto maior a energia da partícula α maior a
distância percorrida por ela.
107
Figura 65. Distância percorrida pela partícula alfa (cm) em

função de sua energia em MeV (Conde-Garcia, 1998, p. 307).
Como o alcance é pequeno, a partícula α pode ser facilmente blinda-

da com uma folha de papel (Fig. 66). Mesmo sem blindagem, a partícula
α não consegue atravessar a pele humana.
Figura 66. Blindagem da partícula alfa por uma folha de papel.
PARTÍCULA BETA (β
β)
A radiação beta, por ser uma partícula dotada de massa, é classifica-

da como um tipo de radiação corpuscular. Ela tem massa pequena, simi-
lar ao do elétron, e pode ser negativa (β-, négatron ou elétron) ou positiva
(β+, pósitron ou anti-elétron). Os átomos radioativos emissores de partí-
cula β apresentam uma massa intermediária, geralmente possuem núme-
108
Aula
ro atômico menor de 84. Por ser uma partícula leve, a trajetória de uma
partícula β é tortuosa (Fig. 67).
6
Figura 67. Trajetória tortuosa de uma partícula beta negativa vista

em câmara de bolhas de Wilson (Conde-Garcia, 1998, p. 309).
EMISSÃO β-
Para aumentar a estabilidade de núcleos que têm excesso de nêu-

trons, ocorre a transformação de nêutron em próton com emissão de par-
tícula β- pelo núcleo do átomo. O elemento filho, originado deste decai-
mento, apresenta a mesma massa do elemento pai, mas o número atômi-
co é aumentado em uma unidade. Na conversão de nêutron em próton, é
liberado o antineutrino ( ). O antineutrino não possui nem carga elétrica
nem massa. As equações 4 e 5 mostram, respectivamente, a equação ge-
ral do decaimento β- e um exemplo do decaimento do carbono-14.
A Fig. 68 exemplifica um diagrama de decaimento por emissão β-. O elemento emissor é o carbono-
14, a meia-vida física deste elemento é de 5.730 anos e a energia total para ocorrer a transmutação
é de 0,156 MeV. Podemos observar, no esquema, que o carbono-14, em 100 % dos casos, emite uma
partícula β- com energia de 0,156 MeV e, então, transforma-se em nitrogênio-14. Como a partícula
β- retirou toda a energia do núcleo, não houve emissão de radiação gama. Quando há emissão de
partícula negativa, a seta que representa o decaimento, é apontada para baixo e para a direita .
109
Figura 68. Decaimento do carbono-14 por emissão de

partícula beta negativa (Conde-Garcia, 1998, p.309).
EMISSÃO â+
Ocorre emissão β+ quando um núcleo tem excesso de prótons em seu
interior e, portanto, deficiência de nêutrons. Para aumentar a estabilidade
do núcleo, ocorre a transformação de um prótron em um nêutron com
emissão de partícula β+ pelo núcleo do átomo. O elemento filho, origi-
nado deste decaimento, apresenta a mesma massa do elemento pai, mas
o número atômico é diminuído em uma unidade. Na conversão de pró-
ton em nêutron, é liberado o neutrino. As equações 6 e 7 mostram, res-
pectivamente, a equação geral do decaimento β+ e um exemplo do deca-
imento do sódio-22.
A Fig. 69 exemplifica um diagrama de um decaimento por emissão

β . O elemento emissor é o sódio-22, a meia-vida física deste elemento é
+
de 2.605 anos e a energia total para ocorrer a transmutação é de 2,842

MeV. Podemos observar, no esquema, que o sódio-22, em 90% dos ca-
sos, emite uma partícula β1+ com energia de 0,545 MeV seguido de emis-
são gama e, então, se transforma em Ne-22. Em apenas 0,06 % dos ca-
sos, o Na-22 emite uma partícula β2+ com energia de 1,82 MeV. Também
pode acontecer, em 10% do tempo do decaimento, captura de elétrons.
110
Aula
Figura 69. Diagrama do decaimento do elemento sódio-22 por emissão de

partícula beta positiva (Conde-Garcia, 1998, p. 311).
Por ser uma partícula muito leve, o alcance da partícula beta é maior
do que a da partícula alfa, na ordem de metros no ar. Por exemplo, uma
partícula beta emitida pelo P-32 com uma energia de 1,71 MeV tem um
alcance de aproximadamente 700 cm no ar (www.butantan.gov.br/rea-
gentes/radioprotecao.ppt). O papel não consegue blindar a partícula
beta sendo necessário, então, um material de maior densidade para blin-
dar esta radiação. A Fig. 70 mostra que a partícula beta pode ser blindada
por uma placa de alumínio.
Figura 70. Blindagem da partícula beta por uma placa de alumínio.
CAPTURA DE ELÉTRONS OU CAPTURA K
A captura de elétrons ocorre quando o núcleo do átomo possui ex-

cesso de prótons, ou seja, excesso de carga positiva. Para aumentar a
estabilidade nuclear, o núcleo passa a capturar elétrons, geralmente da
camada K (Fig 71-1). O elétron, ao entrar no núcleo, sofre fusão com
111
um próton que se transforma em nêutron (Eq. 8). Com isto, ocorre di-
minuição do número de prótons do átomo-filho sem alteração na massa
atômica (Eq. 9).
A captura eletrônica é considerada uma variação do decaimento β+

porque a conversão de próton em nêutron ocorre da mesma forma (Kno-
che, 1991, p.46). Em 90 % dos casos ocorre captura de elétrons da camada
K, 10 % da camada L e 1 % da camada M. O núcleo emite um neutrino e
radiação γ (Fig. 71-2)(Conde-Garcia, 1998, p.311; Heneine, 2006, p. 342).
A captura de elétrons para o interior do núcleo deixa a eletrosfera
com espaços vazios, chamados de vacância. O preenchimento destas
vacâncias ocorre por elétrons de orbitais mais externos. Na passagem do
elétron de uma camada mais externa para uma mais interna (fenômeno da
desexcitação) ocorre perda de energia na forma de raios X característicos
(Fig 71-3). Os raios X só são emitidos quando a vacância está situada nas
camadas K e L. A energia do raio X produzido pode, ao se propagar, ser
absorvida por outro elétron orbital, podendo este elétron ser ejetado do
átomo. O elétron quando ejetado devido a absorção interna do raio X, é
chamado elétron Auger (pronuncia “ô-zei) (Conde-Garcia, 1998, p.311;
Knoche, 1991, p.48).
Figura 71. Fenômeno da captura de elétrons ou captura K.
112
Aula
TRANSIÇÃO ISOMÉRICA
Os isômeros são átomos com a mesma massa atômica e o mesmo

6
número atômico, mas com conteúdo de energia diferente. Desta for-
ma, existem dois tipos de isômeros, o estável e o metaestável. O isô-
mero metaestável possui excesso de energia nuclear e perde energia
na forma de radiação gama, dando origem ao isômero estável. A letra
“m” ao lado da massa atômica do isômero indica que ele está no esta-
do metaestável. Assim, o 137mBa se refere ao estado metaestável do
isômero 137Ba (Fig. 72). A transição isomérica corresponde a um pro-
cesso de desexcitação do núcleo metaestável e a meia-vida do isôme-
ro pode variar entre 10-14 s a muitos anos (Knoche, 1991, p.49). Neste
tipo de decaimento não ocorre a transmutação nuclear, ou seja, os
átomos pai e filho possuem a mesma massa atômica e o mesmo núme-
ro atômico (Eq. 10).
Fig. 72. Transição isomérica do elemento Bário-137.
CAPTURA ISOMÉRICA
Vimos anteriormente que os isômeros metaestáveis emitem radiação

γ. A energia da radiação γ pode ser absorvida por elétrons orbitais, que
serão ejetados do átomo. O preenchimento das vacâncias por elétrons
mais externos (rearranjo orbital) pode resultar em emissão de raio X orbi-
tal. Estes elétrons ejetados são também chamados de elétrons Auger. O
fenômeno da captura isomérica ocorre, frequentemente, associada à tran-
sição isomérica.
113
RADIAÇÃO GAMA
A radiação gama é uma radiação eletromagnética de comprimento de

onda muito pequeno (< 1 Å). A radiação gama é simbolizada por γ, tem
origem nuclear, diferente dos raios X que tem origem na eletrosfera do
átomo. Na emissão gama não há alteração do número de prótons e nêu-
trons no núcleo do átomo. A emissão gama reduz a energia nuclear, con-
ferindo mais estabilidade ao núcleo. Neste processo geralmente ocorre
emissão gama. A radiação gama somente pode ocorrer durante uma tran-
sição isomérica ou após um decaimento alfa, beta ou uma captura de
elétron orbital.
Por ter um comprimento de onda pequeno, a radiação gama é muito
penetrante. Isso acontece por ela não ser partícula, mas sim onda eletro-
magnética, além do fato de ela não possuir carga elétrica. O poder de
ionização desta radiação é inferior ao das partículas alfa e beta e depende
da energia da radiação. Esta radiação pode ser blindada usando-se placa
de chumbo ou de concreto.
O quadro abaixo resume as principais propriedades físicas das radia-
ções alfa, beta e gama.
114
Aula
CONCLUSÃO
Podemos concluir que os átomos radioativos podem emitir espon-

6
taneamente radiações na forma de partícula ou na forma de onda ele-
tromagnética. As radiações corpusculares por apresentarem massa são
mais ionizantes do que as radiações eletromagnéticas. Por outro lado, as
radiações eletromagnéticas são mais penetrantes e, por isso, são mais
difíceis de serem blindadas. Desta forma, é de extrema importância o
conhecimento sobre as propriedades físicas das radiações ionizantes para
poder entender como elas interagem com a matéria dando surgimento
aos efeitos biológicos. A partir dos estudos físicos sobre as radiações
ionizantes foi possível conhecer melhor como os seus efeitos biológicos
se processam no indivíduo irradiado e, desta forma, estabelecer normas
mais rigorosas de proteção radiológica. Os elementos radioativos po-
dem induzir câncer e são perigosos quando expostos no meio ambiente
sem os devidos cuidados. Eles são a causa das preocupações nos aci-
dentes nucleares e nos artefatos atômicos. No entanto, devemos tam-
bém nos lembrar que se a radiação for usada de forma adequada, obe-
decendo aos critérios de radioproteção, muitos podem ser os benefícios
por ela produzidos. A radiação aplicada à Medicina auxilia no diagnós-
tico de muitas doenças e no tratamento e cura do câncer e é uma impor-
tante fonte de energia.
RESUMO
O átomo com núcleo instável, em busca de uma maior estabilidade

energética, emite de forma espontânea radiação corpuscular (α, β+, β-,
n) e/ou radiação eletromagnética (γ). Estas radiações podem, ao inte-
ragir com o átomo-alvo, promover efeitos físicos, ionização ou a excita-
ção. Este efeito físico pode evoluir, consequentemente, para um efeito
biológico. As radiações α, β+, β- e γ são emitidas pelo núcleo do átomo e
são consideradas potencialmente ionizantes. A partícula α é a mais io-
nizante seguido da radiação β e depois da γ. Em contrapartida, compa-
rando as 3 radiações, a partícula α é a que apresenta um menor poder de
penetração na matéria. Vimos também que a emissão de radiação cor-
puscular altera o número atômico do átomo e, consequentemente, está
acompanhada de uma transmutação nuclear. A emissão de radiação γ,
por outro lado, não promove alteração nuclear. Apesar da partícula α
ser a mais ionizante ela pode ser facilmente blindada com uma simples
folha de papel. As radiações β e γ podem ser blindadas com alumínio e
chumbo, respectivamente.
115
PRÓXIMA AULA
Na próxima aula conheceremos como as radiações abordadas neste capí-

tulo interagem com o átomo-alvo.
REFERÊNCIAS
CARDOSO, E. M.; et al. Radioatividade. Apostila Educativa. Comis-

são Nacional de Energia Nuclear, CNEN.
KNOCHE, H. W. Radioisotopic methods for biological and medical
research. Ed. Oxford University Press, 1991.
OKUNO, E. Radiação. Efeitos, riscos e benefícios. Ed. Harbra, 2007.
OKUNO, E.; CALDAS, I. L.; CHOW, C. Física para ciências biológi-
cas e biomédicas. Ed. Harbra, 1986.
CARDOSO, S. C.; BARROSO, M. F. Rápida introdução à física das
radiações. Unidade 3. http://omnis.if.ufrj.br/~marta/cederj/radiacoes/
fr-unidade3.pdf
www.butantan.gov.br/reagentes/radioprotecao.ppt
www.cnen.com.br
116
Aula
INTERAÇÃO DA RADIAÇÃO
COM A MATÉRIA
7
META
Neta aula o aluno aprenderá os mecanismos envolvidos quando a radiação eletromagnética ou
corpuscular interage com a matéria. Os conceitos contidos nesta aula serão importantes para a
compreensão dos fenômenos biológicos induzidos pela radiação.
OBJETIVOS
apresentar os efeitos da interação da radiação α com a matéria;
apresentar os efeitos da interação das radiações β+ e β- com a meteria; e
apresentar os efeitos da interação das radiações γ ou X com a matéria.
PRÉ-REQUISITOS
Para o entendimento desta aula é preciso dominar os conhecimentos contidos na aula de
biofísica das radiações ionizantes (aula número 06).
O espaço possui uma grande quantidade de radiação. A Lua esta exposta a

tempestades solares que originam fluxo de partículas carregadas ionicamente.
Em astronautas veteranos pode ser detectado algum dos sintomas a exposição à
radiação como fadiga, alteração sanguinea e glaucoma (Fonte: http://intra.cef.pt).
INTRODUÇÃO
Nesta aula abordaremos o que acontece, ao nível de átomo, quando a

radiação interage com a matéria. A radiação tanto pode interagir com
os elétrons do átomo, quanto com o seu núcleo. E o efeito que vai ser
produzido dependerá do fato de a interação ter sido com o elétron ou
com o núcleo do átomo. Dependerá também da quantidade de energia
absorvida pela matéria e do tipo de radiação incidente (eletromagné-
tica ou corpuscular). Os efeitos que abordaremos, neste capítulo, são
físicos. Como consequência deles ocorrem os efeitos químicos, bio-
químicos e, finalmente, os biológicos. Os efeitos biológicos serão discuti-
dos no próximo capítulo.
O primeiro acelerador de partículas (ciclotron) desenvolvido por Ernest

O. Lawrence, em 1929 (Fonte: novastecnologiassaude.blogspot.com).
118
Interação da radiação com a matéria e efeitos biológicos das radiações ionizantes
Aula
EFEITOS DA RADIAÇÃO 7
Nós vimos no capítulo anterior que o núcleo dos átomos radioativos
podem emitir radiação corpuscular e/ou eletromagnética e estas radia-
ções podem interagir com a matéria produzindo dois fenômenos princi-
pais, a excitação e a ionização.
Os efeitos que a radiação produz no átomo-alvo depende basicamen-
te de 3 fatores: do tipo de radiação (á, β+, β- ou γ), da energia da radiação
e do átomo-alvo que está absorvendo a energia da radiação. A radiação
tanto pode interagir com o núcleo do átomo quanto com os elétrons.
Entretanto, como os elétrons são mais numerosos, existe uma maior
probabilidade de interação da radiação com eles (Knoche, 1991, p.79).
Quando recebem energia das radiações incidentes, os elétrons podem
ser arrancados do átomo (ionização) ou, simplesmente, podem mudar de
orbital (excitação).
INTERAÇÃO DAS RADIAÇÕES IONIZANTES

COM A MATÉRIA
INTERAÇÃO á -MATÉRIA
Na interação da partícula alfa com a matéria podem acontecer tanto

ionização quanto a excitação dos átomos.
Excitação – A radiação á é uma partícula de carga elétrica positiva. Então,
quando ela se aproxima do elétron do átomo-alvo, a partícula á exerce uma
atração que desloca o elétron de seu orbital para um outro de energia maior.
Ou seja, o elétron absorve a energia da radiação e passa de uma camada
mais interna para outra mais externa. Esse fenômeno é conhecido como
excitação. A cada interação da partícula á com os elétrons ela perde parte de
sua energia cinética. Após a interação, a partícula á continua se propagando
no meio com uma velocidade ligeiramente menor e irá interagir com outros
elétrons até que toda a sua energia seja dissipada (Knoche, 1991, p.80).
Ionização – No processo de ionização, a radiação á transfere uma quanti-
dade maior de energia para o elétron que é, então, arrancado do átomo.
Este elétron arrancado se move com uma velocidade baixa quando com-
parado a alta velocidade de propagação da partícula á. Esta diferença de
velocidade, entre o elétron e a partícula á, impede que haja combinação
entre eles. A energia cinética da partícula á diminui por dois motivos: pela
energia fornecida para romper a ligação entre o núcleo e o elétron e, pela
energia fornecida ao próprio elétron para que ele seja ejetado.
119
O elétron ejetado (elétron primário) pode, por sua vez, causar uma
ionização adicional em outros átomos pelos quais ele interage. O elétron
arrancado pelo elétron primário é chamado de elétron secundário e a ioni-
zação promovida por ele é denominada de ionização secundária. A ioniza-
ção primária é aquela promovida pela interação da radiação nuclear com a
matéria. Para a partícula á, cerca de 60-80 % da ionização induzida por
ela se deve ao processo de ionização secundária (Knoche, 1991, p. 81).
INTERAÇÃO β--MATÉRIA
A partícula β-, também chamada de négatron, causa ionização e exci-
tação do átomo por um processo muito similar ao descrito para a partícu-
la á. Além destes dois processos, a radiação β- pode ainda promover um
fenômeno de Bremsstrahlung.
O négatron apresenta a mesma carga do elétron. Então, o fenômeno
de atração eletrostática promovido pela partícula á não se aplica à partí-
cula β-. O deslocamento de elétrons promovido pela partícula β-, aconte-
ce por repulsão eletrostática. A quantidade de energia necessária para
ejetar os elétrons é praticamente igual para as partículas β- e a. Entretan-
to, mais elétrons secundários são formados pela interação β--matéria quan-
do comparado à partícula á. Cerca de 70-80 % o total da ionização é
devido aos elétrons secundários produzidos.
Existe uma grande diferença na energia transferida na colisão entre
duas partículas de mesma massa (2 elétrons) e na colisão entre partículas
de massa diferentes (á e elétron). Como uma partícula á é 7.000 vezes
mais pesada do que o elétron, a interação entre elas não promove mudan-
ça na direção de propagação da partícula alfa. Entretanto, a colisão entre
um elétron primário e um elétron do meio absorvedor (ambos com mes-
ma massa) deve mudar, de forma significativa, a direção de propagação
de ambos os elétrons. A cada interação, o elétron primário mudará a sua
trajetória. A colisão de um elétron primário com um núcleo atômico, tam-
bém pode promover grande desvio na trajetória do elétron ou mesmo a
sua absorção pelo núcleo (Knoche, 1991, p. 84).
Como os elétrons (primário e o secundário) têm a mesma massa e
mesma carga, algumas de suas colisões resultam em elétrons secundários
com energia cinética maior do que a do elétron primário.
Bremsstrahlung é uma palavra alemã que significa “quebra da radia-
ção” e se refere à emissão de radiação eletromagnética quando partículas
carregadas e dotadas de alta velocidade sofrem desvio de trajetória devi-
do à interação com núcleos de átomos pesados. A alta velocidade dos
radiações corpusculares não favorece à interação delas com elétrons situ-
ados na eletrosfera de um átomo próximo. Isto porque o tempo de intera-
ção entre eles é pequeno. Assim, a grande velocidade é um fator que
120
Aula
dificulta a ionização ou a excitação da matéria pela qual passa a radiação

primitiva. Partículas carregadas, tais como os elétrons, emitem radiação
quando são submetidas a uma aceleração ou desaceleração. Os elétrons,
7
em alta velocidade, podem ser atraídos para o núcleo do átomo-alvo. Estes
elétrons (ou partícula β-), ao se aproximarem do núcleo sofrem um desvio
da sua trajetória e, com isso, eles perdem energia emitindo radiações eletro-
magnéticas com variados comprimentos de onda, inclusive na faixa dos
raios X (Fig. 73). Nas ampolas, os raios X são produzidos pelo bombardeio
de um metal pesado, tal como o tungstênio, por feixe de elétrons que se
propagam em alta velocidade. Esta produção se deve ao bremsstrahlung,
bem como à desexcitação da eletrosfera, envolvendo os orbitais K e L.
Figura 73. Emissão de raios X pelo processo de

bremsstrahlung (Fonte: www.ndt-ed.org).
INTERAÇÃO β+-MATÉRIA
Em virtude das partículas β+ e β- possuírem carga oposta pode ocor-

rer atração eletrostática entre elas. Quando isto se dá, ambas sofre aniqui-
lação. Na aniquilação as duas partículas são convertidas em dois fótons
de radiação eletromagnética, cujo comprimento de onda é próximo aos
raios X. Cada fóton gerado tem uma energia de 0,51 MeV.
INTERAÇÃO DAS RADIAÇÕES X E γ COM

A MATÉRIA
As radiações gama e X são ondas eletromagnéticas. A primeira tem

origem nuclear, enquanto que a segunda está relacionada com a eletrosfe-
ra. Ambas não possuem carga nem massa. Quando interagem com a ma-
téria, podem ocorrer 5 fenômenos diferentes: espalhamento coerente, efei-
to fotoelétrico, efeito Compton, produção de par e fotodesintegração.
a) Espalhamento coerente – No espalhamento coerente o elétron absor-
ve no todo ou em parte a energia da radiação X ou gama incidente e sofre
121
excitação, ou seja, passa para um orbital mais energético ou mais externo

(Fig. 74). Logo em seguida, o elétron retorna ao seu orbital de origem,
perdendo a energia recebida na forma de um fóton de raios X que se
propaga numa nova trajetória (Conde-Garcia, 1998, p.282).
Figura 74. Fenômeno de espalhamento coerente (Fonte: http://www.ndt-ed.org).
b) Efeito fotoelétrico - Neste efeito, a radiação gama ou X é totalmente

absorvida por um elétron orbital resultando em sua ejeção para fora do
átomo e deixando o átomo ionizado (Fig. 75). Este elétron é chamado de
fotoelétron e como possui grande energia cinética pode causar ionização
secundária. Subsequentemente, outro elétron de uma camada mais exter-
na ocupará a vacância deste elétron arrancado. Nesta passagem, o elétron
pode perder energia na forma de raios X, se o preenchimento da vacância
for nas camadas K ou L. Já o preenchimento de camadas superiores libera
desde luz ultravioleta, visível, infravermelho ou calor. Este efeito acon-
tece quando a radiação tem baixa energia, menor do que 1 MeV (Henei-
ne, 2006, p.347, Okuno, 2007, p.18).
Figura 75. Efeito fotoelétrico promovido pela radiação γ ou X em um

átomo absorvedor (Fonte: http://www.ndt-ed.org).
c) Efeito Compton - Neste efeito, a radiação gama ou X é parcialmente

absorvida por um elétron orbital resultando também em sua ejeção do
átomo (Fig. 76). Este elétron ejetado é chamado de elétron Compton.
Como o elétron absorveu parte da energia incidente, a radiação continu-
122
Aula
ará se propagando só que com menor energia e com nova trajetória. Du-
rante o seu percurso pela matéria a radiação poderá continuar produzindo
novas ionizações. Geralmente, a radiação é absorvida por elétrons mais
7
externos. Também os elétrons Compton podem produzir ionização e ex-
citação de outros átomos. Este efeito acontece quando a radiação tem
energia superior a 1 MeV (Knoche, 1991, p.90; Heneine, 2006, p.347,
Okuno, 2007, p.18).
Figura 76. Efeito Compton promovido pela radiação γ ou X em um átomo

absorvedor (Fonte: http://www.ndt-ed.org).
d) Produção de par – Neste fenômeno (Fig. 77), a radiação ao interagir

com o núcleo nas vizinhanças deste átomo forma um par de partículas
beta, sendo uma β+ e outra β-. A radiação original desaparece e produz
estas duas partículas gastando para gerar suas massas 0,51 MeV para cada
uma delas. Além disto, ela terá que ter energia suficiente para, além de
criar massa, dotar as partículas formadas de energia cinética de modo a
que elas possam se afastar uma da outra. Assim, é necessário que a radi-
ação original tenha energia superior a 1,02 MeV. As partículas beta gera-
das dissipam sua energia por ionização, excitação, bremsstrahlung ou por
aniquilação (β+).
Figura 77. Produção de par (Fonte: http://www.ndt-ed.org).
123
e) Fotodesintegração – Neste fenômeno ocorre a captura da radiação pelo

núcleo do átomo absorvedor (Fig. 78). O núcleo ao absorver uma grande
quantidade de energia (entre 5 a 15 MeV) da radiação sofre desintegra-
ção, emitindo prótons, nêutrons, partícula á (2 prótons e 2 nêutrons) ou
até mesmo um grupo de partículas (Conde-Garcia, 1998, p.284).
Figura 78. Fenômeno da fotodesintegração por interação da radiação com o núcleo

do átomo (Fonte: http://www.ndt-ed.org).
CONCLUSÃO
Podemos concluir que a radiação pode transferir parte ou toda a sua

energia para o átomo-alvo podendo acontecer, excitação ou ionização do
átomo, emissão de raios X (bremssrahlung), aniquilação de partículas,
espalhamento coerente, efeito fotoelétrico, efeito Compton, produção
de par e fotodesintegração. A ocorrência de um efeito ou outro vai
depender se radiação interagiu com o núcleo atômico ou com os elé-
trons, da energia da radiação incidente, do tipo de radiação e do áto-
mo-alvo. Após a interação da radiação com a matéria pode ocorrer
uma lesão que é, inicialmente, molecular e evolui para alterações quí-
micas e bioquímicas. Destes eventos, aparecem os resultados biológicos
que abordaremos no próximo capítulo.
RESUMO
A radiação á, ao interagir com o meio produz dois fenômenos princi-

pais, ionização e excitação. Na ionização, o elétron absorve energia da
radiação e é arrancado do átomo. Na excitação, o elétron também absor-
ve energia da radiação, só que em menor quantidade e é transferido para
um orbital mais externo. O elétron ejetado pela radiação é chamado de
elétron primário. O elétron primário pode interagir com outros elétrons
podendo causar ejeção de outros eletrons que serão chamados de secun-
124
Aula
dários. A partícula β+ também pode produzir ionização ou excitação do

átomo por processo similar. Além disso, esta partícula pode ser atraída
para perto do núcleo do átomo e sofrer um desvio perdendo energia na
7
forma de raios X (fenômeno de bremsstrahlung). Na interação β+ com a
matéria além dos fenômenos de excitação e ionização pode ocorre a ani-
quilação de partículas. Neste fenômeno, há o choque entre uma partícula
β+ e β- de cargas contrárias, elas são aniquiladas (desaparecem) e ocorre
emissão de dois fótons de radiação eletromagnética com a energia igual a
da partícula beta. Na interação da radiação eletromagnética com a maté-
ria podem ocorrer 5 tipos de interações: espalhamento coerente, efeito
fotoelétrico, efeito Compton, produção de par e fotodesintegração. Se vai
acontecer um fenômeno ou outro depende se a radiação vai interagir com
o elétron ou com o núcleo e da quantidade de energia da radiação.
ATIVIDADES
1. Diferencie excitação e ionização do átomo.

2. Como são gerados dos raios X no fenômeno de bremsstrahlung?
3. Descreva a aniquilação de partículas.
4. Diferencie os efeitos fotoelétrico e Compton.
5. O que pode acontecer quando a radiação eletromagnética interage com
o núcleo de átomo?
1. Estes efeitos ocorrem por interação da radiação com os elétrons

do átomo-alvo. O elétron, ao absorver a energia da radiação pode
ser excitado ou ionizado.
2. Neste fenômeno o raio X é produzido quando o elétron ou a
partícula beta negativa passa próximo ao núcleo.
3. Ocorre quando duas partículas betas de cargas opostas se chocam.
4. Existem diferenças no que diz respeito à energia da radiação
incidente se é alta ou baixa, se o elétron absorve toda ou parte da
energia da radiação e se após a interação se a radiação acaba ou
continua se propagando.
5. Você deve explicar os fenômenos de produção de par e a
fotodesintegração.
125
PRÓXIMA AULA
Na próxima aula estudaremos a sequência de eventos que levam aos efei-

tos biológicos das radiações ionizantes.
REFERÊNCIAS

126
Aula
EFEITOS BIOLÓGICOS DAS

RADIAÇÕES IONIZANTES
8
META
Conhecimento dos efeitos biológicos das radiações ionizantes.
OBJETIVOS
conhecer o mecanismo de ação das radiações;
diferenciar efeitos diretos e indiretos;
diferenciar efeitos agudos e tardios;
diferenciar efeitos somáticos e hereditários;
diferenciar efeitos estocásticos e não-estocásticos; e
conhecer as formas da síndrome aguda das radiações.
PRÉ-REQUISITOS
O domínio desta aula depende dos conhecimentos abordados nos capítulos 6 e 7.
Os raios alfa são os mais fracos e podem ser bloqueados por

papel. Os raios beta atravessam o papel, mas não uma folha de
alumínio. Os raios gama passam pelos dois, mas não atravessam
um bloco de chumbo (Fonte: www.gettyimages.com).
INTRODUÇÃO
O nosso organismo é formado por moléculas, tais como água, prote-

ínas, lipídios, DNA, RNA, glicose, etc., e elas são formadas por átomos,
tais como carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio. Nós vimos, no capí-
tulo anterior, que a interação da radiação com a matéria acontece com o
átomo, podendo interagir com o seu núcleo atômico ou com os seus elé-
trons. Desta forma, quando um indivíduo é irradiado, ou seja, quando a
radiação atravessa o seu corpo, os elétrons que serão arrancados pela ra-
diação fazem parte dos átomos do seu organismo.
Um aspecto importante que devemos levar em consideração é o fato
de a radiação atravessar o nosso corpo e não sentimos absolutamente
nada. Ninguém sente dor ao fazer uma radiografia. A ausência de dor não
significa que a radiação é inofensiva e que não produz efeito biológico.
Quando um ser vivo é irradiado, recebe energia da radiação. Os átomos
do corpo irradiado absorvem essa energia e dá-se início a uma série de
eventos físicos, químicos e biológicos que serão sumariamente aborda-
dos neste capítulo.
Os danos biológicos causados pela radiação começam em

conseqüência das interações ionizantes com os átomos for-
madores das células (Fonte: www.m9.com.br)
128
Efeitos biológicos das radiações ionizantes
Aula
EFEITOS BIOLÓGICOS DAS RADIAÇÕES
O efeito biológico da radiação está relacionado com a capacidade de

8
ela provocar ionização na matéria com a qual interage, isto é, com sua
capacidade de arrancar elétrons da matéria, criando íons. A eficiência para
produzir ionização, como já foi visto, é diferente para os tipos de radia-
ção, obedecendo à seguinte ordem decrescente: α > β > γ. A transforma-
ção de uma molécula vital (proteína, água, DNA, etc.) pela ação da radi-
ação pode levar a consequências graves na célula, uma vez que, para
viver, ela necessita do correto funcionamento de muitas moléculas.
Quando um ser vivo é irradiado, parte da energia radiação é absorvida
pelos átomos do ser irradiado. Com isto, torna-se inevitável que aconteça o
efeito físico da radiação que consiste em ionização ou excitação de átomos.
Estes efeitos acontecem com uma duração muito pequena, na ordem de
quatrilionésimo de segundo (Okuno, 2007, p.42). Eles somente são evita-
dos com o uso de blindagens apropriadas para cada tipo de radiação. Como
consequência do efeito físico, acaba ocorrendo um efeito físico-químico.
No efeito físico-químico ocorre a produção de íons pela radiação,
formação de radicais livres e ruptura de ligações químicas das moléculas.
Este efeito acontece também muito rapidamente após a interação da ra-
diação com a matéria. Segundo Okuno (2007), este estágio acontece em,
aproximadamente, um milionésimo de segundo. Depois do efeito físico-
químico aparece o efeito bioquímico. Neste efeito, os radicais livres e íons
formados pela radiação, como são espécies bastante reativas, passam a se
ligar com moléculas vitais do nosso corpo, tais como proteínas, enzimas,
DNA, RNA, etc. Por último, acontece o efeito biológico no qual acontecem
as alterações morfológicas e funcionais na célula e os seus efeitos podem
ser clinicamente observados (Okuno, 2007, p.43).
O mecanismo de interação da radiação com a célula pode ser de dois
tipos: 1) do tipo direto, no qual a radiação interage diretamente com algu-
ma molécula vital do nosso organismo tal como o DNA, proteína ou 2)
do tipo indireto, no qual a radiação interage com a molécula da água pro-
movendo a formação de radicais livres e estes, por sua vez, afetam o
DNA ou proteínas. Como a água constitui cerca de 70 % das nossas célu-
las, o efeito indireto tem maior probabilidade de acontecer.
Radiólise da água – é uma modificação estrutural na molécula da água
promovida pela radiação. Constitui um importante processo na interação
das radiações ionizantes com o tecido. Os primeiros íons formados pela
interação da radiação com a água são: H2O+ e e-. Depois de 10-8 segundos,
são formados outras espécies tais como: H2, H2O2, OH- e também radi-
cais livres da água H·, ·OH. Como o íon hidrogênio é uma espécie reativa,
ele se combina, em solução aquosa, com água formando o íon hidrônio
(H3O+). Os quadros abaixo mostram algumas reações que acontecem no
129
processo de radiólise da água. Na presença de oxigênio a formação de

peróxido de hidrogênio (H2O2) aumenta devido à formação de radical
hidroperóxido (HO2·). Segundo Conde-Garcia (1998, p.326) o H2O2 pode
difundir-se no nosso corpo alcançando grandes distâncias, ao contrário dos
radicais livres que, por serem muito reativos, se combinam rapidamente
com alguma molécula e permanecem no local onde foram produzidos.
A célula apresenta mecanismos de defesa para remover ou neutrali-

zar os íons e os radicais livres. Por exemplo, as enzimas catalase e peroxi-
dases são capazes de remover os radicais peróxidos formados pela radia-
ção. A enzima superóxido dismutase, conhecida como SOD, elimina os
radicais superóxidos. Além das enzimas, as vitaminas C e E também po-
dem agir neutralizando os radicais livres. Se a célula conseguir neutralizar
os radicais livres formados pela radiação, o efeito químico não evoluirá
para efeito biológico e os pequenos efeitos não chegam a tornar-se visí-
veis. Entretanto, caso a dose de radiação recebida por um indivíduo seja
alta, a formação de radicais livres será mais intensa e há grande chance de
a célula não conseguir neutralizar todos os radicais livres formados. Após
130
Aula
um certo intervalo de tempo, aparecem as lesões a nível celular ou a nível

do organismo.
8
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS EFEITOS
BIOLÓGICOS DAS RADIAÇÕES
1. Especificidade – Os efeitos biológicos verificados em um paciente irradi-

ado ou contaminado não são específicos da radiação, ou seja, outros agentes
físicos ou químicos podem produzir os mesmos efeitos. Por exemplo, um
indivíduo que se submete a uma radioterapia pode ter queda de cabelo.
Este efeito só é visto em pacientes submetidos à radioterapia? Não. Ou-
tros agentes podem produzir queda de cabelo. A quimioterapia também
pode induzir este mesmo efeito. Uma exposição à radiação na pele pode
induzir queimaduras. Só a radiação queima? Não. O fogo e um ácido tam-
bém podem queimar sua pele. Podemos, então, verificar que os sinais e
sintomas observados em pacientes expostos à radiação são inespecíficos.
E claro que isto dificulta o diagnóstico. Agora se o paciente irradiado
apresenta mais de um sinal ou sintoma decorrente da radiação, isto facili-
tará o diagnóstico.
2. Tempo de latência – o tempo de latência é o tempo de decorre entre a
exposição à radiação e o aparecimento visível dos danos biológicos. Este
tempo depende da dose de radiação recebida, ou seja, quanto maior a
dose de exposição menor será o tempo de latência. Imagine uma situação
em que o indivíduo entrou em contato com uma fonte radioativa e depois
de 5 dias apresentou vômitos e diarréia severos. Qual é o tempo de latên-
cia? Cinco dias.
Baseado no tempo de latência os efeitos das radiações são classifica-
dos em agudos ou tardios (crônicos).
- efeito agudo - apresenta um tempo de latência curto. Geralmente, os
efeitos aparecem com um tempo de latência de 2 meses. Podem aparecer
em decorrência de uma exposição a uma dose alta de radiação em um
intervalo de tempo muito curto.
- efeito tardio ou crônico – são considerados tardios os efeitos que se
manifestam no indivíduo após 3 meses da exposição à radiação (Conde-
Garcia, 1998, p.329). Podem aparecer decorrente de uma exposição de
dose baixas por um longo tempo (Ex. radiologista, que recebe doses bai-
xas de radiação diariamente no seu trabalho durante muitos anos) ou po-
dem aparecer decorrente de uma dose alta com um tempo de exposição
pequeno (Ex. indivíduo envolvido em um acidente radioativo, recebeu
uma alta dose de radiação, sobreviveu aos efeitos agudos, mas manifes-
tou um efeito crônico após meses ou anos da exposição.
131
3. Reversibilidade – Nós vimos que o nosso organismo tem mecanismos de

defesa contra a radiação. Este mecanismo consiste, principalmente, na
remoção e neutralização dos íons e radicais livres formados pela radi-
ação. Desta forma, os efeitos biológicos podem ser reversíveis. No
caso da necrose e do câncer os efeitos são irreversíveis. Por que? Uma
célula cancerígena nunca volta a ser uma célula saudável e a necrose é
o estado de morte de um tecido ou parte dele em um organismo vivo, uma
condição também irreversível.
4. Dose limiar – certos efeitos biológicos somente se manifestam se o indi-
víduo receber uma dose de radiação acima de um valor determinado, aci-
ma de um limiar. Por exemplo, para um indivíduo apresentar vômitos e
diarréia é necessário que ele se exponha a uma dose de 6 Sv de radiação.
Para este tipo de efeito (vômitos e diarréia) existe um limiar de dose já
conhecido para o efeito se manifestar. Existem alguns efeitos biológicos
provocados pela radiação que não apresentam dose limiar.
O que significa a unidade Sv (Sievert)?
É uma unidade de dose equivalente e o seu sub-múltiplo é o milisie-
vert (mSv). Para termos uma noção da dose equivalente, a Comissão In-
ternacional de Proteção Radiológica estabeleceu que o limite máximo
permissível para os indivíduos do público é de 1 mSv ao ano (Okuno,
2007, p.38).
H = D. Q. N
onde :
• H é a dose equivalente (Sv)
• D é a dose absorvida (Gy)
• Q é um fator de qualidade da radiação
• N é outro fator que leva em consideração o tipo de tecido que está
absorvendo a radiação.
A dose de radiação absorvida é a energia total absorvida por unidade

de massa. No SI (Sistema Internacional) a unidade para dose de radiação
absorvida é o Gray (Gy) e corresponde à absorção de um Joule por quilo-
grama de tecido vivo atingido.
1 Gy = 1 J/kg = 1 Sv
O efeito que uma determinada radiação pode provocar em um indi-

víduo depende da dose absorvida por ele e do tipo de radiação a que foi
exposto (alfa, beta ou gama). A radiação α é altamente ionizante, en-
quanto as radiações beta e gama são menos ionizantes. Desta forma foi
criado o fator de qualidade (Q) que corresponde a uma constante que
132
Aula
depende do tipo de radiação absorvida. O Q das radiações β e α é 1 e da

radiação α é 20.
8
5) Transmissibilidade – os efeitos decorrentes da radiação podem ser clas-
sificados em efeitos somáticos e efeitos hereditários. Os somáticos são os efei-
tos que ocorrem em células somáticas (não reprodutoras) e se manifes-
tam no indivíduo irradiado não sendo possível ser transmissível aos des-
cendentes. Por exemplo, uma queimadura na mão pela radiação que evo-
luiu para uma necrose seguida de amputação do membro. Apenas o indi-
víduo que foi irradiado é que sofreu os efeitos da radiação. Este efeito
somático jamais será observado nos seus descendentes.
O efeito só é transmissível ou hereditário aos descendentes, ou seja,
passa de geração a geração, quando as células sexuais (óvulo ou esperma-
tozóide) forem irradiadas e usadas na concepção. Estes efeitos são cha-
mados de hereditários. A maior parte das alterações causadas pela radia-
ção é somático, ou seja, não é transmissível. Isto se deve ao fato do nosso
organismo ser formado por um número bem maior de células somáticas
quando comparado às células sexuais. Após os acidentes de Hiroxima e
Nagasáqui, não foi detectado nenhum aumento de anormalidades genéti-
cas nos descendentes de indivíduos irradiados (Okuno, 2007, p.47).
6) Radiossensibilidade – O nosso corpo é formado por tecidos constituídos

de células diferenciadas e células indiferenciadas. O que é uma célula
indiferenciada? Considera-se célula indiferenciada aquela que ainda “não
tem uma função definida no embrião ou no orgasmo”. Durante o proces-
so de diferenciação as células assumem as funções que irão realizar.
O nosso organismo é formado, na sua grande maioria, de células dife-
renciadas que apresentam baixa taxa de divisão. São exemplos de células
diferenciadas as dos tecidos ósseo, muscular, fígado, rins, pulmões e cora-
ção. As células nervosas também são células diferenciadas com baixa ca-
pacidade de divisão. As células que se dividem muito pouco acumulam
lesões na molécula de DNA. Algumas dessas mutações não comprome-
tem as funções vitais da célula e, conseqüentemente, do órgão. Podemos
concluir que quanto maior o grau de diferenciação celular, menor a taxa
de divisão celular e menor serão as possibilidades de morte celular indu-
zida pela radiação. Células diferenciadas são mais radiorresistentes.
As células indiferenciadas, por sua vez, apresentam uma alta taxa de
divisão e, por isso, são mais sensíveis à ação das radiações ionizantes.
Quanto menor a diferenciação celular maior a probabilidade de indução
de morte por ação das radiações ionizantes.
O feto apresenta uma intensa proliferação celular sendo extremamente
vulnerável à ação das radiações ionizantes (www.cnen.gov.br). Na Dina-
marca, quando o feto ou embrião recebe uma dose de radiação acima de
0,1 Gy, o aborto é recomendado para evitar que a criança nasça com
133
leucemia, malformações física ou mental (Okuno, 2007, p.48). As célu-

las da medula óssea - responsáveis pela formação das células sanguí-
neas (glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e plaquetas) -, os óvulos
e espermatozóides e as células das camadas mais internas dos tecidos
de recobrimento (pele, vilosidades intestinais, de glândulas) são mui-
to vulneráveis à ação das radiações ionizantes por apresentarem uma
alta taxa de divisão celular.
Em função do grau de diferenciação celular uma célula pode apre-
sentar maior ou menor sensibilidade frente às radiações. Bergonié & Tri-
bondeau (1906) descreveram as primeiras observações dos estudos sobre
a sensibilidade das células às radiações ionizantes. Eles relataram que a
radiossensibilidade das células é diretamente proporcional a sua ativida-
de mitótica e inversamente proporcional ao seu grau de diferenciação.
Isto significa dizer que as células com grande poder de divisão células são
as mais sensíveis e as mais diferenciadas, isto é, aquelas com menor habi-
lidade em sofrer mitose, são mais resistentes à radiação.
Os efeitos biológicos das radiações ionizantes podem ser classifica-
dos em estocásticos e não-estocásticos. Os efeitos estocásticos são efeitos que
se manifestam no indivíduo irradiado e não apresentam dose limiar. O
efeito é clinicamente observável apenas quando a dose da radiação for
maior do que este limiar. Na curva dose-resposta (Fig. 79), nota-se que os
efeitos estocásticos se iniciam na origem 0 do gráfico, o que mostra que
não há um limiar de dose para eles. Qualquer dose de radiação, mesmo
muito pequena, pode resultar em efeito estocástico. Entretanto, quanto
maior a dose maior a probabilidade de ocorrência.
Figura 79. Efeito estocástico (curva A) e não-estocástico (curva B) das radiações.
Para minimizar a probabilidade de ocorrência de efeitos estocásticos,

a proteção radiológica deve ser empregada de tal forma que a dose de
134
Aula
radiação seja a mais baixa possível. Os efeitos estocásticos como a carci-

nogênese e danos genéticos são os mais importantes.
Os efeitos não-estocásticos são efeitos que só se manifestam no indi-
8
víduo irradiado acima de um determinado limiar de dose (Fig. 79). Desta
forma, a dose deve exceder um valor mínimo para que os efeitos sejam
observados (Knoche, 1991, p. 319). A intensidade da resposta aumenta
com o aumento da dose e uma curva sigmóide é observada. A Tabela 1
mostra exemplos de efeitos não-estocásticos.
Tabela 1. Exemplos de efeitos não-estocásticos
SÍNDROME AGUDA DA RADIAÇÃO
A síndrome aguda da radiação caracteriza-se por um conjunto de si-

nais e sintomas apresentados pelo paciente que recebeu uma dose eleva-
da de radiação em um curto intervalo de tempo. Como a dose recebida foi
elevada, o indivíduo apresentará efeitos agudos que são aqueles que se
manifestam em um período de latência de horas ou dias.
Nós vimos que as células apresentam resistências diferentes quando
submetidas às radiações ionizantes. Conhecendo-se a dose recebida pelo
indivíduo é possível prever qual será o sistema biológico afetado. É claro
que doses mais baixas de radiação vão afetar os órgãos mais sensíveis e as
doses mais altas afetarão todos os órgãos, inclusive os mais resistentes.
Desta forma, como a medula óssea é radiossensível, ela sofrerá primeiro
após uma irradiação. Em doses superiores a 2 Sv o indivíduo apresentará
os efeitos hematopoéticos da síndrome aguda da radiação. Com a medula
óssea danificada pela radiação, a produção das células sanguíneas ficará
comprometida. Tem-se diminuição do número de plaquetas, fato a que se
chama de plaquetopenia. Como as plaquetas são importantes na coagula-
ção sanguínea, a diminuição destas células pode induzir o aparecimento
de hemorragia e sangramentos. Tem-se também diminuição dos glóbulos
brancos ou leucócitos, fenômeno conhecido como leucopenia. Como são
135
células de defesa, a leucopenia deixa o indivíduo vulnerável à infecções

bacterianas ou virais. Nesta fase, recomenda-se o isolamento do paciente
e o uso de máscaras. Além da plaquetopenia e leucopenia, ocorre também
anemia que corresponde a uma redução no número de glóbulos verme-
lhos ou hemácia. De acordo com a gravidade do paciente recomenda-se
fazer transfusão sanguínea ou transfusão com concentrado de plaquetas
ou de hemácias.
Doses maiores que 6 Sv podem danificar os sistemas menos sensí-
veis à radiação tal como o sistema do trato gastrointestinal (TGI). O
tecido de revestimento do TGI é formado por várias camadas celulares.
Nelas, as células mais internas são responsáveis pela reposição das cé-
lulas das camadas mais externas. Como as células das camadas mais
externas são mais diferenciadas, elas morrem quando são irradiadas e
acabam sendo eliminadas por descamação. Quando a radiação atinge as
camadas mais internas, as células aí localizadas morrem, e o efeito final
se manifesta na forma de ulcerações intestinais que geralmente não ci-
catrizam. Esta fase é conhecida como síndrome gastrointestinal e o indiví-
duo apresenta diarréia e vômitos persistentes. Como há perda de líqui-
dos e eletrólitos é importante hidratar este paciente com soro fisiológi-
co por via endovenosa.
Na síndrome cerebral, observada em dose acima de 20 Sv, as células
do sistema nervoso são danificadas pela radiação e o indivíduo apresenta
desorientação, convulsões e choque.
Segundo Conde-Garcia (1998) a gravidade da síndrome aguda da ra-
diação depende da dose de radiação recebida, da extensão da área irradi-
ada, do órgão irradiado, da resposta biológica do indivíduo e da presença
ou não de fatores radiossensibilizadores.
CONCLUSÃO
Logo após a descoberta das radiações ionizantes, ficou claro que as

radiações ionizantes poderiam danificar os tecidos biológicos. Inicialmente,
foi verificado que a exposição de um indivíduo à radiação poderia causar
danos à pele (queimaduras) e queda de cabelo em pacientes submetidos
à radioterapia. Entretanto, devemos ressaltar o lado benéfico do uso
correto da radiação. A radiação pode, entre outras aplicações, ser usada
para fins diagnósticos (obtenção de imagens do corpo humano) e radio-
terápicas (tratamento do câncer). Desta forma, é de suma importância
estudar os efeitos biológicos promovidos pelas radiações ionizantes, de
modo a contribuir para minimizar os seus efeitos deletérios e maximizar
os benefícios do seu uso.
136
Aula
RESUMO
Os efeitos biológicos das radiações são decorrentes da interação da

8
radiação com os elétrons do átomo absorvedor. Nesta interação, inicial-
mente, as radiações promovem um efeito físico que consiste em excita-
ção ou ionização do átomo. Seguindo-se a este, iniciam-se os efeitos físi-
co-químicos, bioquímicos e biológicos. A radiação pode interagir de for-
ma direta atingindo alguma molécula vital do organismo (DNA) ou de
forma indireta, através da radiólise da água. Os efeitos biológicos das
radiações ionizantes não são específicos das radiações, podem apresentar
um tempo de latência para se manifestar clinicamente, podem ser reversí-
veis ou não a depender se o organismo é ou não capaz de reparar os danos
induzidos pela radiação. Alguns efeitos biológicos somente se manifes-
tam acima de uma dose limiar de radiação. Os efeitos biológicos são clas-
sificados em agudo (quando aparecem em até 2 meses) ou tardio (acima
de 2 meses), somático (atingem as células somáticas) ou hereditário (atin-
gem os gametas e são transmitidos aos descendentes), estocástico (sem
dose limiar) ou não-estocástico (exigem dose limiar). A síndrome aguda
das radiações apresenta as formas hematopoética, gastrointestinal e cere-
bral e só é observada em doses elevadas de radiação ou em caso de um
acidente envolvendo material radioativo.
REFERÊNCIAS

www.cnen.gov.br
137

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FICHA CATALOGRÁFICA PRODUZIDA PELA BIBLIOTECA CENTRAL

Vasconcelos, Carla Maria Lins de.

1. Biofísica. 2. Eletroforese. 3. Efeitos biológicos I. Garcia

Ministro da Educação Coordenador Geral da UAB/UFS

Diretoria Pedagógica Núcleo de Serviços Gráficos e

Núcleo de Avaliação Assessoria de Comunicação

NÚCLEO DE MATERIAL DIDÁTICO

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE

BIOFÍSICA DAS MEMBRANAS

Modelo de membrana plasmática desenvolvido por alunos do ensino

A membrana celular, também chamada de membrana plasmática,

BIOFÍSICA DAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS 1

EVOLUÇÃO DOS MODELOS DE MEMBRANA

Desde o início do século XX, diversos modelos moleculares foram

2. Danielli & Davson (1935) – Nesse modelo, a membrana seria formada

3. Robertson (1957-1959) – Propôs um modelo de membrana formada

5. Lucy & Glauert (1964) – Eles propuseram que a membrana da célula

6. Benson (1966) – idealizou um modelo de membrana formada por uma

8. Singer & Nicolson (1972) - O atual Modelo para as membranas

1. Rigidez dielétrica da membrana. Existe entre o citosol e o meio extra-

2. Capacitância da membrana. A membrana celular separa os meios intra

3. Resistência das membranas. As membranas celulares apresentam ele-

As moléculas lipídicas constituem 50 % da massa da maioria das

Figura 7. Molécula de fosfolipídio. Fosfatidilcolina, representada esquematicamente (esquer-

As moléculas de colesterol apresentam uma cabeça polar (grupamen-

Figura 8. Representação da molécula de colesterol interposta entre

A BICAMADA LIPÍDICA É UM FLUIDO

A membrana plasmática não é uma estrutura estática, os lipídios

a) Flip-Flop - é o movimento de passagem de um lipídio de uma monoca-

c) Rotação - Eles movem-se ao longo do seu próprio eixo, em um movi-

FLUIDEZ DE MEMBRANA PLASMÁTICA

A fluidez da membrana é controlada por diversos fatores físicos e

A MEMBRANA PLASMÁTICA É ASSIMÉTRICA

As monocamadas externa e interna da membrana são assimétricas,

terna da membrana dos eritrócitos possui uma concentração maior de

Existem várias formas através das quais as diversas substâncias

Neste tipo de transporte, a substância passa do meio extracelular para

mada lipídica (Fig. 11). As substâncias transportadas por difusão facilitada

A difusão facilitada pode ser mediada por uma proteína carreadora ou

DIFUSÃO FACILITADA MEDIADA POR CARREADOR

As proteínas carreadoras apresentam sítios de ligação para o soluto a

a) Uniporte – é uma proteína carreadora que transporta uma única molé-

DIFUSÃO FACILITADA MEDIADA POR CANAL

Diferente da proteína carreadora, a proteína canal transporta o soluto ou

seja, 6 hélices mergulhadas na membrana. Os grupamentos amino (NH2)

Como as comportas dos canais são controladas? Podem ser controla-

Exemplo: Canal de Na+ dependente de voltagem. Esse canal é um pouco

b) Mediador químico – os canais em que a abertura da comporta de-

c) Ativação mecânica - são canais em que a abertura da comporta de-

Figura 17. Representação estrutural da Bomba de Na+ e K+ mostrando as 2 subunidades, a α com

Sequência de bombeamento da bomba de Na+/K+: a bomba de

fixa 3 Na+ no interior da célula ativando a enzima ATPase. A ATPase

Figura 18. Sequência de transporte da bomba de Na+/K+. (Fonte: http://fajerpc.magnet.fsu.edu).

IMPORTÂNCIAS DA BOMBA DE NA+/K+

a) Ela é eletrogênica, ou seja, cria uma diferença de potencial elétrico

Figura 19. A bomba de Na+/K+ ATPase é eletrogênica

b) Ela cria um gradiente de concentração. A maioria das células ani-

Exemplo: Bomba de cálcio. É uma proteína que possui 10 hélices e

Descreva o experimento que descobriu a existência da Bomba de Na+ e