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Anatomia e Fisiologia das Artérias e Veias Coronárias

Anatomia e Fisiologia das Artérias e Veias Coronárias

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  • MECÂNICA DA FUNÇÃO DE BOMBA
  • B) POTENCIAL DE REPOUSO
  • E) BASES FISIOLÓGICAS DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
  • REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

Anatomia e Fisiologia das Artérias e Veias Coronárias

Introdução: Ao contrário do que se pode imaginar, o coração não se nutre de todo o sangue que por ele passa até ser bombeado para as partes e tecidos do corpo. Ele possui duas artérias chave para sua irrigação, as artérias coronárias, que se iniciam na base da artéria aorta e se disseminam pelo coração. Visto que a maior parte dos casos de infarto agudo do miocárdio são por causa de obstruções nessas artérias, esse trabalho tem o intuito de mostrar a fisiologia e a anatomia dessas, para o melhor entendimento de onde podem ocorrer tais obstruções, por onde é feita a irrigação do coração e quais os ramos principais que saem das artérias coronárias. Depois que todo o sangue é bombeado pelo ventrículo esquerdo para a artéria aorta, há um refluxo que não entra novamente para o coração porque assim que o sangue é ejetado, há o fechamento das válvulas aórticas, encaminhando, então, o sangue do refluxo para as artérias coronárias. O retorno venoso do coração é feito por três sistemas: Veias de Tebésio, Sistema venoso intermediário (Veias Cardíacas anteriores) e o Seio Coronário e suas Tributárias.

Material e Método Esse trabalho se deu, mediante pesquisa de Revisão Bibliográfica e cujos livros e respectivos autores e sites da Internet, encontram-se no capítulo de “Referências Bibliográficas”.

Anatomia e Fisiologia das Artérias e Veias Coronárias

>> Artéria Coronária Esquerda: A Artéria Coronária Esquerda surge de um óstio único localizado no centro da metade superior do seio coronário esquerdo da aorta, que nesse caso causa uma saliência entre a artéria pulmonar principal e o corpo do átrio esquerdo. Não existe nenhum ramo da artéria coronária esquerda principal proximal à sua divisão em ramos descendente anterior e circunflexo. Este grande vaso situa-se livremente na gordura epicárdica. Durante o enchimento sistólico das artérias coronárias, curva-se com facilidade em virtude de não estar ligado inferiormente ao miocárdio por ramos semelhantes aos da artéria descendente anterior. A divisão da artéria coronária esquerda é geralmente considerada uma bifurcação, mas é muito mais comum existir neste ponto três ou mais divisões igualmente grandes. A artéria descendente anterior esquerda se forma pelo grande ramo que desce no sulco interventricular anterior. O ramo que penetra no sulco átrio ventricular esquerdo constitui a artéria circunflexa esquerda. Os ramos intermediários da artéria coronária principal esquerda distribuem-se diagonalmente sobre a parede livre do ventrículo esquerdo que costumam ser proporcionalmente espaçados entre as artérias descendentes anterior e circunflexa. Os ramos, em número de um a três, que passam entre o sulco interventricular anterior e o marco obtuso em direção ao ápice do coração, são denominados ramos ventriculares diagonais esquerdos.

* Artéria descendente anterior esquerda: Em vista frontal, a artéria descendente anterior esquerda assemelha-se como uma continuidade direta da artéria coronária principal esquerda, formando as duas uma curva reversa em S ¹, com a volta inicial situada ao redor da base da artéria pulmonar, no sulco interventricular anterior; e a segunda volta, ao redor do ápice cardíaco, para cima e para o interior do sulco interventricular posterior. A artéria descendente anterior emite ramos grandes em duas direções: os que passam sobre a parede livre do ventrículo esquerdo e os que

penetram e fazem uma curva posterior no interior do sépto interventricular ². Na parede adjacente do ventrículo direito, um número menor de ramos distribuí-se, embora um único vaso grande possa surgir, em vários casos da artéria descendente anterior, para cruzar diagonalmente sobre a parede anterior do ventrículo direito. Em nível de válvulas pulmonares, uma pequena artéria curva-se em torno do cone pulmonar para encontrar um ramo semelhante do lado direito. Juntas formam um importante marco anatômico, descrito pela primeira vez por Vieussens. A partir do tronco de origem, ramos da artéria descendente anterior esquerda surgem num ângulo agudo, distribuindo-se para a parede livre do ventrículo esquerdo ou para o septo interventricular. Em número de três a cinco em diferentes corações, os ramos septais da artéria descendente anterior fixam-se ao epicárdio e limitam sua variação de amplitude durante o enchimento sistólico. Também em número de três a cinco, os ramos para a parede livre do ventrículo esquerdo, geralmente seguem um trajeto paralelo aos ramos diagonais da artéria coronária principal esquerda. Raras vezes a artéria descendente anterior termina na superfície anterior do ápice, o que se pode observar mais comumente é que esta artéria se curva quase sempre ao redor do sulco interventricular posterior, distribuindo ramos para as superfícies posteriores do ápice dos ventrículos esquerdo e direito. Ao chegar ao seu término, encontra-se com ramos distais da artéria descendente posterior. * Artéria circunflexa esquerda: Surge tipicamente num ângulo exato de 90° ou mais, seguindo, em certas ocasiões, um trajeto numa direção quase oposta a da artéria coronária principal esquerda ¹. A aurícula esquerda se sobrepõe na porção proximal da artéria circunflexa esquerda e na maior parte da área de “bifurcação” da artéria coronária principal esquerda. A partir de sua origem, próximo à aorta e a artéria pulmonar, a artéria circunflexa esquerda sobe no sulco coronário esquerdo ¹. Esta artéria emerge sob a margem lateral da aurícula, proximalmente ao margo obtuso, para em seguida ser recoberta por gordura epicárdica. Costuma virar-se para baixo no ventrículo esquerdo, no margo obtuso, em direção ao ápice do coração. “Fornece sempre grandes ramos para a superfície posterior (diafragmática) do ventrículo esquerdo durante seu trajeto ao longo do margo obtuso, incluindo um ou mais ramos bastante grandes que continuam no sulco átrio-ventricular em direção ao sulco interventricular posterior onde se encontram com ramos terminais da artéria coronária direita” (J. Willis Hurst, p.36). A maior parte do átrio esquerdo e da parede lateral e da parte da parede posterior do ventrículo esquerdo são supridos pelos ramos da artéria circunflexa esquerda. O nódulo sinusal e a artéria circunflexa atrial esquerda são supridas pelos dois ramos atriais principais. A artéria circunflexa atrial esquerda, que em certas ocasiões costuma terminar sobre a parede posterior do átrio esquerdo, cruza por trás, sobre o sulco átrio-ventricular, para suprir a porção superior do ventrículo esquerdo superior. Ramos ventriculares desta artéria surgem em ângulos agudos a partir do vaso de origem, e dirigem-se para o margo obtuso iniciando-se do sulco átrioventricular, e são aproximadamente paralelos aos ramos diagonais da artéria coronária principal esquerda e a ramos semelhantes que surgem da artéria descendente anterior esquerda.

>> Artéria Coronária Direita: Dois óstios existem no seio coronário direito, que normalmente, fazem saliências a partir da aorta, numa direção entre a base da artéria pulmonar e o corpo do átrio direito. Estes óstios dão origem à artéria do cone que forma a metade direita do anel de Vieussens ao nível das válvulas pulmonares. Se a artéria do cone não surgir diretamente da aorta, ela será o primeiro ramo da artéria coronária principal direita. Devido a sua localização estratégica, a artéria cone é tida como uma importante via alternativa da circulação colateral. A artéria coronária direita situa-se mais profundamente na gordura do sulco átrio-ventricular direito que a artéria circunflexa esquerda, devido ao mesmo trajeto da aorta para o interior do mesmo sulco. Na maioria dos casos a artéria coronária direita continua o seu trajeto pelo

interior do sulco átrio-ventricular posterior direito, para cruzar a cruz do coração e se dividir terminalmente em duas direções; dois ou mais ramos descem no interior do sulco interventricular posterior ou próximo a ele em direção ao ápice do coração, enquanto outro ramo grande continua no sulco átrio-ventricular esquerdo, a meio caminho do margo obtuso, com seus ramos descendentes suprindo quase a metade da superfície diafragmática do ventrículo esquerdo (os ramos terminais da artéria circunflexa esquerda costumam suprir a outra metade). Perpendicularmente ao vaso de origem, surgem quase todos os ramos ventriculares direitos da artéria coronária direita, enquanto os do sulco átrio-ventricular direito para a parede anterior do ventrículo direito possuem uma saída em espiral quando emergem de sua posição profunda na gordura. Os ramos ventriculares anteriores direitos são em número de três ou quatro, sendo dominante aquele que segue um trajeto ao longo do margo obtuso. Estes ramos são aproximadamente paralelos à margem aguda do coração, e dirigem-se para o ápice e o sulco interventricular anterior.

>> Veias Coronárias: São existentes três sistemas venosos no coração humano. O menor consiste nas veias de Tebésio, não são grandes e nem responsáveis por um grande volume de drenagem venosa. Primariamente ocorre no átrio e ventrículo direitos, podem ser encontradas no lado esquerdo do coração em certas ocasiões. São mais numerosas próximo aos septos do que nas paredes livres, em ambos os lados do coração. O maior e mais importante sistema venoso é o intermediário, fornecendo a maior parte da drenagem venosa do ventrículo direito. As veias cardíacas anteriores se formam sobre a parede anterior do ventrículo direito em dois ou três troncos, que drenam na direção do sulco átrio-ventricular direito, o qual cruzam superficialmente ou profundamente à artéria coronária principal direita para que possam desembocar diretamente no átrio direito. Existe uma veia coletora subintimal, em alguns corações, na base do átrio direito para qual drenam as veias cardíacas anteriores. A drenagem venosa do ventrículo esquerdo ocorre primariamente através do seio coronário e suas tributárias, os quais formam juntos o terceiro maior sistema de veias coronárias ². É útil pensar neste sistema como tendo origem com a veia interventricular anterior; pois ela segue um trajeto paralelo à artéria descendente anterior esquerda na maior parte do sulco interventricular anterior (no entanto, o fluxo sanguíneo ocorre em direções opostas nos dois vasos). A veia interventricular anterior diverge para o sulco atrioventricular, próximo à origem da artéria descendente anterior. No ponto atrioventricular, torna-se conhecida como a grande veia cardíaca, que no ventrículo esquerdo recebe veias tributárias menores. Por volta de meio caminho do trajeto, no interior do sulco atrioventricular esquerdo, esta veia recebe a entrada em curva de uma pequena, entretanto muito importante veia atrial esquerda, conhecida como veia oblíqua de Marshall. Uma valva incompetente é formada numa localização oposta à entrada desta veia, em uma dobra livre de endotélio. Esta valva e o ponto de entrada as veia oblíqua de Marshall marcam a divisão anatômica entre a grande veia cardíaca e o seio coronário, que em seguida se estende de seu ponto de entrada para o interior do átrio direito ¹. Entra a partir das superfícies lateral e posterior do ventrículo esquerdo, próximo à junção da grande veia cardíaca e do seio coronário, uma grande veia tributária (ou mais de uma). Ao longo do margo obtuso existe uma grande veia denominada veia marginal esquerda. Entre esta margem e o sulco interventricular posterior temos uma veia semelhante chamada de veia ventricular posterior esquerda. Pode-se observar que em vários casos estas veia são inexistentes ou substituídas por um certo numero de veias tributárias menores. “A ultima tributária importante do seio coronário é a veia interventricular posterior, que se une a ele numa posição proximal ao óstio atrial direito do seio coronário, drenando algumas vezes sozinha no átrio direito diretamente adjacente ao óstio do seio coronário” (J. Willis Hurst, p.39). A valva de Tebésio é uma dobra semilunar incompetente de endotélio que protege a entrada do seio coronário no átrio direito. Algumas veias de Tebésio ou lacunas venosas drenam esta região do septo interatrial diretamente no átrio direito, estando seu óstios próximos ao óstio do

seio coronário. Medindo quase sempre entre um ou dois mm de diâmetro nos corações normais, as anastomoses entre as veias cardíacas anteriores e as tributárias do seio coronário, pode-se concluir que elas são numerosas e especialmente grandes. Entre cada uma das numerosas grandes veias sobre as paredes livres dos ventrículos direito e esquerdo, pode-se observar que existem anastomoses semelhantes. Ainda que o fluxo venoso do miocárdio do ventrículo direito ocorra, em geral, através das veias cardíacas anteriores, e o do miocárdio do ventrículo esquerdo, através do seio coronário.

>> Anastomoses Arteriais: Todos os três troncos coronários principais estão ligados por anastomoses epicárdicas sobre o ventrículo esquerdo. As anastomoses epicárdicas que se situam sobre as superfícies de ambos os ventrículos parecem ser, umas das mais importantes vias de circulação colateral. As anastomoses coronárias nos corações humanos normais costumam ser retilínea ou ligeiramente curva, independente de seu diâmetro; as de corações com oclusão coronária são extensamente torcidas e possuem uma forma de saca-rolha ².

>> Circulação Coronariana: * Anatomia fisiológica da irrigação coronária: Pode-se observar que as artérias coronárias principais se localizam na superfície do coração e que pequenas artérias penetram dentro da massa muscular cardíaca. A artéria coronária esquerda irriga principalmente a parte anterior do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária direita irriga a maior parte do ventrículo direito, assim como a parte posterior do ventrículo esquerdo em 80 a 90% das pessoas ². Em 50% de todos os seres humanos o fluxo de sangue através da artéria coronária direita é maior que através da esquerda; porém, em 30% dos casos elas são quase iguais, e em apenas 20% a artéria esquerda predomina. Através do seio coronário sai a maior parte do sangue venoso proveniente do ventrículo esquerdo – o que representa por volta de 75% do fluxo sangüíneo coronário total. Portanto, a maior parte do sangue venoso proveniente do ventrículo direito flui através das pequenas veias cardíacas anteriores. Estas veias drenam diretamente para dentro do átrio direito, pois não estão conectadas com o seio coronário. Através das veias de Tebésio, uma pequena quantidade de sangue coronariano flui de volta para dentro do coração; estas veias drenam diretamente para dentro de todas as câmaras do coração.

* Fluxo sangüíneo coronário normal: O fluxo sangüíneo coronário em repouso alcança uma média aproximadamente de 225ml por minuto, que corresponde a cerca de 0,7 a 0,8 ml por grama de músculo cardíaco, ou de 4 a 5% do débito cardíaco total. O coração aumenta em até quatro a seis vezes seu débito cardíaco, e bombeia esse sangue contra uma pressão arterial mais alta que o normal, enquanto se mantém em exercício extenuante. Para fornecer os nutrientes extras que o coração necessita é aumentado de quatro a cinco vezes o fluxo sangüíneo coronariano. Obviamente, esse aumento não é tão significativo como o aumento da carga de trabalho, o que significa que a relação entre o fluxo sangüíneo coronariano e o dispêndio (gasto) energético por parte do coração diminui ³.

* Controle do Fluxo Sangüíneo Coronariano: A circulação sangüínea do sistema coronariano é, quase inteiramente regulada, pelas

necessidades locais do músculo cardíaco. O funcionamento desse mecanismo é igual bem quando a inervação para o coração está intacta ou removida. Sempre que a contração cardíaca, por qualquer causa, for aumentada, o vigor do fluxo coronariano acompanhará este aumento e vice-versa. Essa regulação local do fluxo sangüíneo ocorre também em muitos outros tecidos, especialmente na musculatura esquelética do corpo. O fluxo sangüíneo nas coronárias é regulado quase exatamente em proporção com as necessidades da musculatura cardíaca para oxigênio. Mesmo no estado normal de repouso, 65 a 70% do oxigênio presente no sangue arterial são removidos quando o sangue passa através do coração; e, levando-se em conta que não sobra muito oxigênio, pouco oxigênio adicional poderá ser removido do sangue, a menos que o fluxo sangüíneo aumente ³. Felizmente, o consumo metabólico de oxigênio no coração segue, quase diretamente, o aumento do fluxo sangüíneo. “ O coração de uma pessoa em repouso extrai a maior parte do oxigênio presente no sangue coronariano quando este flui através do músculo cardíaco e muito pouco da demanda de oxigênio do coração poderá ser satisfeita por extração adicional do oxigênio a partir do sangue coronariano. Portanto, a única maneira significativa pela qual o coração pode ser irrigado com quantidades adicionais de oxigênio é através de um aumento no fluxo sangüíneo. Consequentemente, é essencial que o fluxo sangüíneo coronariano aumente sempre que o músculo cardíaco necessite de oxigênio adicional. Quando o fluxo sangüíneo coronariano não aumenta de maneira apropriada, a força do músculo diminui rápida e drasticamente, quase sempre causando insuficiência cardíaca aguda. Além disso, essa isquemia relativa do músculo pode causar dor intensa, denominada dor anginóide.” (Guyton, Arthur C., p.259)

* Controle Nervoso do Fluxo Sangüíneo Coronariano: O fluxo sangüíneo coronariano pode ser afetado pela estimulação dos nervos autônomos, que se dirigem ao coração de duas maneiras: direta e indiretamente. A ação direta de substâncias transmissoras nervosas como acetilcolina e norepinefrina, sobre os vasos coronarianos, é efeito dos resultados diretos. Uma atividade aumentada ou diminuída do coração, determinando alterações no fluxo sangüíneo coronariano, é a parte dos efeitos indiretos. O papel mais importante no controle normal do fluxo sangüíneo coronariano, é desempenhado pelos efeitos indiretos. Portanto, a estimulação simpática faz aumentar tanto a contratibilidade do coração quanto a freqüência cardíaca, bem como sua taxa metabólica. Por sua vez a maior atividade do coração gera mecanismos reguladores do fluxo sangüíneo local para dilatar os vasos coronarianos, com o fluxo sangüíneo aumentado em proporção aproximada com as necessidades metabólicas do músculo cardíaco ³. Contrastando com a estimulação simpática, a estimulação nervosa parassimpática exerce ligeiro efeito depressivo sobre a contratibilidade cardíaca, uma vez que desacelera o coração.

Lista de Figuras:

1979. 1984.acesso em 23/agosto/2004. Guanabara Koogan. 35ª ed. Anatomia das artérias coronárias O miocárdio precisa de um aporte de oxigênio em potencial.uy/corazon. GRAY ANATOMIA. fontes de suprimento arterial do coração.Site da Internet: http://www. Nanette Kass Wenger. ilustrado. Guanabara Koogan.. Ed. para isso se faz necessária uma circulação específica. Ed.incc. Willis Hurst. Bruce Logue. TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA. 5 – Site da Internet: http://www. volumes 1/2. R. estão imersas no epicárdio. entretanto. Interamericana.acesso em 23/agosto/2004.Referências Bibliográficas 1 – J.edu/thi/cad_span. Os óstios das artérias coronárias se localizam acima das margens aderentes das cúspides das válvulas semilunares da aorta. No caso.. Arthur C. As artérias coronárias direita e esquerda. Henry. Ed. essa descrição deu margem a discussões em que as cúspides das valvas pudessem obstruir os óstios coronários no momento da . é preciso conhecer a anatomia desses vasos. Robert C.htm .html . os vasos coronarianos são os responsáveis pelo suprimento arterial.. Originam-se da parte ascendente da aorta (seio aórtico). 1981.. 4ªed.6ª ed.tmc. O CORAÇÃO – ARTÉRIAS E VEIAS. Para compreensão de exames como a cineangiocoronáriografia. 2 . Schlant. volume 2. 4 . 3 – Guyton.Gray.com.

em cerca de 80% dos casos. ou se levarmos em consideração o posicionamento cardíaco no mediastino. London). sendo que 12% se originam diretamente da artéria coronária esquerda e. A artéria do nó sino atrial é o primeiro ramo da artéria coronária direita. a artéria coronária direita origina a artéria do nó atrioventricular. origina as artérias septais posteriores. maior que a direita. percorre a parede anterior do átrio direito e. percorre da direita para a esquerda o sulco coronário. Emite os ramos septais anteriores. na maioria dos casos. . com 100 corações humanos injetados. um pequeno ramo que se distribui para o cone arterial e por vezes se anastomosa com ramos da artéria coronária esquerda. interventricular anterior e a circunflexa. circunda o óstio da veia cava superior. A artéria interventricular posterior fornece ramos para a face diafragmática de ambos os ventrículos. Na cruz do coração. A artéria coronária direita fornece diversos ramos para o átrio. A partir desse ponto. se anastomosando com a artéria interventricular posterior. emergindo entre o tronco pulmonar e a aurícula direita. alcançando o nó sinoatrial. Estudos como o de Hudson (1965 – REB – Cardiovasculares Pathology. que suprem o 1/3 posterior do septo interventricular. Arnold. emitindo ramos para a parede anterior de ambos os ventrículos. anastomosando-se com os ramos septais posteriores da artéria coronária direita. emite a artéria marginal direita. envia artérias para o átrio direito – artérias atriais direitas. a artéria coronária esquerda origina as artérias atriais esquerdas. À medida que a artéria coronariana percorre o sulco coronário. ganhando o sulco coronário e contornado a face pulmonar do coração. e nem sequer constam na Terminologia Anatômica (Editora Manole. que observou 300 corações humanos e. dos casos a artéria coronária direita origina a artéria do nó sino atrial. que supre as faces anterior e posterior do ventrículo direito. A artéria coronária direita possui seu óstio de origem no seio aórtico. na face diafragmática do coração. Após um curto trajeto de sua origem. Próximo da origem da artéria do nó sino atrial. 2001). 30% da artéria circunflexa. que suprem os 2/3 anteriores do septo interventricular. Apesar das especulações. A artéria coronária esquerda. Direciona-se para a direita. essa artéria se origina no seio aórtico anterior. Em cerca de 50% dos casos a artéria interventricular posterior se anastomosa com a artéria interventricular anterior (ramo da artéria coronária esquerda).sístole ventricular. origina-se do seio aórtico esquerdo emergindo entre o tronco pulmonar e a aurícula esquerda. atravessa a incisura cardíaca. demonstraram que em 55% e em 58% (respectivamente). A artéria interventricular anterior desce pelo sulco de mesmo nome. percorrendo o sulco coronário. a artéria coronária direita alcança a face diafragmática do coração e. formando uma rede perinodal. Muitos dos ramos das artérias coronárias estão descritos em trabalhos especializados como a descrição feita por Junior et al (1993) e DiDio (2002). A artéria coronária esquerda origina a artéria do nó sino atrial em cerca de 42% dos casos estudados por Caetano et al (1992). Quando se aproxima da junção das faces inferior e direita do coração. emitindo a artéria interventricular posterior. a artéria coronária direita origina a artéria do cone arterial. Essa anastomose forma uma rede arterial que supre o feixe atrioventricular e seus ramos direito e esquerdo. que ocupa o sulco interventricular posterior. observações em peças anatômicas mostram que os óstios coronários se posicionam normalmente mais altos nos seios aórticos. de Caetano et al (1992).

Em 20% dos casos. As anastomoses entre as artérias coronarianas são pouco desenvolvidas ao nascimento. com origem entre a artéria interventricular anterior e a artéria circunflexa. da esquerda para a direita. I) ANATOMIA A) CONSIDERAÇÕES INTRODUTIVAS O coração é considerado um dos orgãos mais potentes. artéria circunflexa (15-20%) (Moore. se a oclusão ocorrer de maneira súbita. nos homens adultos. prevenindo momentaneamente o infarto do miocárdio. e 300g. Podemos descrever ela com:   forma de cone tamanho do cerca de 12 cm punho fechado  de comprimento. origina a artéria do nó atrioventricular. terminando próximo ao sulco interventricular posterior. está presente em 50% dos casos. com trajeto descendente na face pulmonar cardíaca. 2007). O ramo diagonal. envolvendo vasos finos formados na gordura epicárdica.  9 cm de largura em sua parte mais ampla  6 cm de espessura Sua massa é. com o aumento progressivo da idade as anastomoses se aumentam. apesar de sua dimensão pequena. entretanto. artéria coronária direita (30-40%). nas mulheres adultas. Os locais mais comuns de oclusão das artérias coronarianas e seus ramos são: artéria interventricular anterior (40-50%). o infarto é inevitável. de 250g. que suprem a parede do ventrículo esquerdo. em média. Origina a artéria marginal esquerda e o ramo ventricular esquerdo posterior. a circulação colateral pode manter uma perfusão adequada. Limites do Coração: .A artéria circunflexa percorre o sulco coronário na face diafragmática do coração. Na oclusão lenta de uma artéria coronariana.

o esôfago e a artéria aorta descendente. limite superior constituida pelos grandes vasos do coração e posteriormente a traquéia. a borda esquerda. borda direita: está voltada para o pulmão direito e se estende da superfície inferior à base. correspondendo a região entre o ápice e a borda direita. B) MACROSCOPIA . superfície inferior: repousa sobre o diafragma. fica voltada para o pulmão esquerdo.     superfície anterior: logo abaixo do esterno e das costelas. também chamada borda pulmonar. estendendo-se da base ao ápice.

Visto pelo lado direito. o septo atrial apresenta uma estrutura característica. O assoalho do átrio direito é a valva tricúspide. As veias cavas canalizam o sangue venoso sistêmico e o seio coronário retorna sangue das coronárias. . constituindo o chamado forame oval patente. que se abre no ventrículo direito. a qual exibe contorno saliente e região central constituída por uma lâmina delicada. A parede medial e posterior do átrio direito é o septo inter-atrial que separa o átrio esquerdo do direito. A porção mais anterior dessa lâmina pode não estar completamente aderida à borda da fossa oval.1) O Átrio Direito O Átrio Direito recebe a veia cava superior e inferior e o seio coronário. a fossa oval.

pode também ser encontrada em até 1/4 dos adultos normais. a porção trabecular ou apical. ocupando toda a parede livre e a superfície septal. não levando a uma passagem de fluxo da direita para a esquerda. A superfície interna da aurícula direita. patente na vida intra-uterina. possui traves musculares paralelas que se estendem posteriormente. as trabéculas são grosseiras. No ventrículo direito. Deve-se observar que a porção mais baixa do átrio direito está separada do ventrículo esquerdo. A valva tricúspide tem inserção mais apical. A desembocadura do seio venoso coronário situa-se posteriormente e medialmente à desembocadura da veia cava inferior. em virtude da pressão mais elevada existente no átrio esquerdo. por uma porção de tecido fibroso que se continua com o septo interventricular. Nessa região podem ser encontrados remanescentes de valvas venosas. junto à transição atrioventricular. . A aurícula direita (ou apêndice atrial) é uma projeção da cavidade atrial em “dedo de luva”. dando um aspecto esponjoso a parede. que compreende o aparelho valvar atrioventricular. Isso resulta na área conhecida como septo atrioventricular. a chamada musculatura pectínea. sendo a de Eustáquio junto à cava inferior e a de Thebesius relacionada ao seio coronário. 2) O Ventrículo Direito A cavidade ventricular direita possui um formato triangular e possui 3 porções bem distintas: a via de entrada. terminando em uma banda muscular transversa e bastante proeminente chamada de crista terminal. que recobre o sulco AV a direita. Isso ocorre devido os diferentes níveis de implantação das valvas tricúspide e mitral. e a via de saída. chamada de septo fibroso.Esta comunicação.

3) O Átrio Esquerdo . que se projetam para a cavidade e suportam as cordas tendíneas que se ligam as bordas dos folhetos da valva tricúspide. pela forma e localização. que separa o VD da artéria pulmonar. distanciando a valva tricúspide da pulmonar. O Ventrículo direito contém 3 músculos papilares. em forma de "Y". O tronco da artéria pulmonar emerge. Esta estrutura separa a via de entrada da via de saída. Os folhetos por sua vez se ligam a um anel fibroso que sustenta o aparelho valvar entre o átrio e o ventrículo.Uma trabécula em particular. constitui a chamada crista supraventricular. em continuidade com uma prega muscular situada na parede livre. A via de saída termina na valva pulmonar. chamada de banda moderadora. portanto. Entre os dois "braços" da trabécula septomarginal situa-se o septo infundibular que. no limite entre a porção trabecular e a via de saída. É a trabécula septomarginal. Na extremidade mais apical da trabécula septomarginal existe uma banda muscular que une o músculo papilar anterior ao septo ventricular. que se situa no septo ventricular. suportado por um infundíbulo completamente muscular e liso. se sobressai das demais.

desprovida de trabéculas. A face septal é mais lisa. formada pelo aparelho valvar mitral é contíguo a via de saída. Outra característica é a difícil delimitação das porções ventriculares. não mostra pontos marcantes. já que a via de entrada. . sendo o tecido da valva aórtica praticamente uma continuação do folheto anterior da valva mitral. A câmara ventricular contém 2 músculos papilares grandes. 4) O Ventrículo Esquerdo A cavidade ventricular esquerda possui uma forma cônica e trabéculas mais finas de aspecto entrelaçado e concentrada próximo ao ápice. Quatro veias pulmonares deságuam no átrio esquerdo. separando mais nitidamente a aurícula do resto da cavidade atrial. apesar de menos numerosas. geralmente de borda chanfrada. além de uma base mais estreita com um colo. estando as trabéculas restritas ao apêndice atrial que possue um formato diferente da aurícula direita. com projeção digitiforme de sua extremidade. visto pelo lado esquerdo. As paredes do átrio esquerdo também são mais espessas e mais lisas. ao contrário do que ocorre a direita.O septo atrial. A espessura das paredes ventriculares é 3 vezes maior que a do ventrículo direito. As cordas tendíneas também são mais espessas.

permitem a sua identificação mesmo frente a estados patológicos. o septo ventricular mostra convexidade em direção ao ventrículo direito.Em secções cardíacas transversais ao nível dos ventrículos podemos observar que o perfil do ventrículo esquerdo é circular e que. Topograficamente. sendo um importante parâmetro na caracterização ventricular. as vias de saída ventriculares não são paralelas. As aurículas ou apêndices atriais oferecem. Outros parâmetros são aposição de um ventrículo em relação ao outro (sendo o direito encontrado superiormente ao morfologicamente esquerdo) e a anatomia da valva atrioventricular presente. Avaliação morfológica das cavidades no coração anormal. As cúspides são constituídas por: tecido conjuntivo frouxo (colágeno. O padrão trabecular dos ventrículos direito e esquerdo mostra diferenças significativas entre si. uma vez que podem existir anomalias tanto ao nível das veias sistêmicas quanto das pulmonares. nesse particular. sobretudo nos corações mal formados. verificando se a morfologia dos átrios são concordantes com suas posições espaciais. As conexões venosas não devem ser tomadas isoladamente como marca anatômica dos átrios. diretamente na superfície do septo ventricular. enquanto a tricúspide. A determinação do situs começa pelo reconhecimento dos átrios direito e esquerdo. mais frouxa fibrosa Em função da inserção encontramos: . Do mesmo modo. ao se cortar longitudinalmente o infundíbulo ventricular direito secciona-se a aorta perpendicularmente. portanto. A principal matrice é representada por cúspides de tamanho e extensão variáveis. As características morfológicas específicas de cada câmara cardíaca. subsídios para esta detecção. e a mitral o esquerdo. proteoglicanos e fibras elásticas) Identificam-se histologicamente duas camadas:   esponjosa. O SISTEMA VALVULAR Um anel fibroso que usualmente não é contínuo ao nível da transição atrioventricular inclui as valvas tricúspide e mitral. As veias cavas superior e inferior chegam posteriormente no átrio morfologicamente direito. cortes que mostrem a raiz e a porção inicial da aorta ascendente em seu maior eixo exibem o infundíbulo subpulmonar em transversal. A bicuspide é ligada através de cordas tendíneas aos músculos papilares. Invariavelmente a valva tricúspide acompanha o ventrículo anatomicamente direito. de tal forma que. Já os dois pares de veias pulmonares conectam-se ao teto do átrio esquerdo.

   cordas da borda livre. No local. cordas estruturais: duas cordas que se salientam pela sua espessura. na face atrial. cordas da zona rugosa (cordas mais espessas) cordas basais A zona rugosa é uma região da face ventricular das cúspides que fica entre a borda livre e a área mais lisa (basal). tanto na tricúspide como na mitral A linha de fechamento valvar não coincide com a borda livre das cúspides. que costuma salientar-se com a idade. junto à inserção no anel fibroso. cordas comissurais tem forma de leque e definem o local das comissuras. na valva mitral 2. 1) VALVA TRICUSPIDE . observa-se uma pequena proeminência linear. 1. mas situa-se a uma distância que varia de 2 mm a 8 mm dela.

Os músculos papilares do ventrículo direito mostram variação quanto ao número. entretanto. .O perímetro da valva tricúspide varia normalmente de 10 a 12 cm. um que é constante e em geral o mais desenvolvido situado na parede livre do ventrículo direito. Há. Por vezes observa-se. a presença de um pequeno músculo papilar. as cordas comissurais convergem diretamente para a musculatura septal. Quando ausentes. um achado aliás encontrado em diversos pontos ao longo das cúspides septal e posterior. o chamado "músculo de Lancisi". entre os braços da trabécula septomarginal. denominado músculo papilar anterior. já citado anteriormente. e que ajuda a caracterizar a valva como tricúspide e o ventrículo como morfologicamente direito. Precisamos saber:    a cúspide anterior é a mais longa a cúspide posterior é a segunda de cumprimento a cúspide septal é a mais curta O nome das cúspides deriva de sua relação espacial com as paredes do ventrículo direito. onde se inserem as cordas da comissura ântero-septal da valva tricúspide.

Caracteristicamente. no entanto. A anterior    a maior. Há dois grupos de músculos papilares. com exceção de poucas cordas basais da cúspide posterior. contíguos. sempre livre de inserções cordais. que se inserem diretamente na musculatura da via de entrada ventricular. em virtude da maneira como habitualmente se abre o coração para estudo anatômico   ântero-lateral póstero-medial 3) VALVA AORTICA . formato grosseiramente triangular apresenta grossas cordas de sustentação A posterior .2) VALVA MITRAL Com circunferência variando entre 8 e 10 cm. separados entre si por pequenas fendas também guarnecidas por cordas em leque. embora haja a falsa impressão de que eles são separados.dividida em três bolsões proeminentes. apresenta duas cúspides. as cordas da mitral convergem para o topo dos músculos papilares do ventrículo esquerdo. O septo ventricular é.

que abaúlam pelo enchimento com sangue em cada diástole . portanto. costuma-se considerar como "anel" da valva aórtica uma . os folhetos da valva aorta são designados conforme os seios de Valsalva correspondentes e de acordo com a origem das artérias coronárias (coronariano direito. chamado nódulo de Arantius.      apresenta três válvulas ou folhetos semilunares. coronariano esquerdo e não coronariano) O conceito de "anel" das valvas arteriais fica. um pequeno nódulo. entretanto.formando os seios de Valsalva não existe uma linha circular contínua de inserção valvular apresenta uma área onde é contínua com a cúspide mitral anterior no ponto médio da borda de cada folheto há.A valva aórtica permite ao sangue fluir do ventrículo esquerdo à aorta ascendente. Do ponto de vista cirúrgico. comprometido. na face ventricular.

circunferência que passa pelo limite inferior da inserção de cada um dos folhetos semilunares. . e na face arterial uma camada mais densa. A estrutura histológica das valvas aórtica e pulmonar é semelhante. a fibrosa. a exemplo do que ocorre nas valvas atrioventriculares. A linha de fechamento das valvas arteriais também não coincide com a borda livre. Há um anterior e dois posteriores. Os folhetos da valva do tronco pulmonar recebem nomes de acordo com sua distribuição topográfica. Na face ventricular de cada válvula há tecido conjuntivo frouxo. dos quais um é direito e outro esquerdo. com aspecto mixomatoso. delimitada por fibras elásticas.

na diástole cardíaca. impedindo o refluxo do sangue. que fixa três componentes ou cúspides. Há um anterior e dois posteriores. É composta de uma anel de sustentação. Os folhetos da valva do tronco pulmonar recebem nomes de acordo com sua distribuição topográfica. permitindo a passagem do sangue do ventrículo para a circulação pulmonar. esta valva se fecha. dos quais um à direita e outro à esquerda. SÍSTOLE VENTRICULAR . Se encontra aberta na sístole cardíaca. A valva pulmonar se abre para permitir ao sangue fluir do ventrículo direito aos pulmões. Quando ocorre o relaxamento do ventrículo.4) VALVA PULMONAR Valva pulmonar é a valva que separa o ventrículo direito cardíaco do tronco da artéria pulmonar.

DIASTOLE VENTRICULAR .

o corpo fibroso central. Atualmente parece haver um consenso de que a principal função do esqueleto fibroso é sustentar as valvas atrioventriculares e ancorá-las à massa ventricular O esqueleto fibroso do coração compõe-se de tecido fibroso ou fibrocartilaginoso. o tendão do cone os trígonos fibrosos anterior e posterior. ainda. . não apresenta suporte fibroso. sendo o mesmo descrito classicamente como ponto de ancoragem para as fibras miocárdicas ventriculares ou. como elemento de transição entre a musculatura atrial e ventricular. o septo membranoso. A valva pulmonar.ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO A função do esqueleto fibroso do coração foi discutida durante muitos anos. mas está unida ao esqueleto fibroso pelo tendão do cone. cujas válvulas apóiam-se diretamente na musculatura do trato de saída do ventrículo direito. tricúspide e aórtica. Fazem parte do esqueleto fibroso:      os anéis das valvas mitral.

ESTRUTURA MUSCULAR. constituindo o corpo fibroso central que inclui o trígono fibroso posterior e o septo membranoso. do ponto de vista anatomofisiológico. O material colágeno e os capilares sanguíneos são os outros constituintes do miocárdio. o termo "anel" usado neste estudo refere-se a uma estrutura que está longe de ser circular contínua perfeita. cujo conhecimento é importante para identificá-las em situações de diagnóstico por imagem e tratamento cirúrgico. Assim. há variações no posicionamento dos anéis valvares em corações normais. cuja principal característica é sua grande capacidade de contração. O músculo cardíaco ou miocárdio. que via de regra não acarretam maiores problemas. A unidade mitro-aórtica apresenta um prolongamento que a une ao anel valvar tricúspide. OU SEJA. na continuidade fibrosa mitro-aórtica.É importante ressaltar que o conceito clássico pelo qual os anéis valvares são estruturas circulares bem definidas. sobretudo quando relacionadas à função e ao desempenho cardíaco. entretanto. são três estruturas que entram na estrutura do coração: 1) a estrutura muscular 2) a estrutura especializada para condução 3) a estrutura fibrosa 1. enviando e recebendo sangue com velocidade e força determinada. apresentam mais sarcoplasma. O músculo cardíaco contém uma enorme quantidade de fibras musculares. C) MICROSCOPIA Basicamente. possui a capacidade de se contrair e de relaxar-se. . Estas fibras possuem um diâmetro menor do que o das fibras musculares do músculo esquelético. que apresenta em suas margens espessamentos adicionais que constituem os trígonos fibrosos anterior e posterior. que apresentam uma disposição e estrutura peculiar que constituem a parede do coração. assim como qualquer outro músculo. funcionando como uma autentica bomba mecânica. São as chamadas variações da normalidade. Entre os anéis das valvas mitral e aórtica encontra-se a região mais resistente do esqueleto. Embora existam padrões mais freqüentes. situadas ao redor dos orifícios atrio ventriculares ou no ponto de inserção das valvas arteriais é impróprio. O MIOCÁRDIO Miocárdio é um conjunto de células musculares.

Cada célula do miocárdio possui um núcleo central. ocorre o conhecido infarto do miocárdio. e numerosas fibras musculares (miofibrilas) que são separadas por variáveis quantidades de sarcoplasma. o que verifica-se pela alta capilarização entre as inúmeras fibras miocárdicas. algo que não acontece nos músculos esqueléticos. necessita de oxigênio para poder funcionar. ou seja. Esta diferença está na capacidade de contrair-se e relaxar-se rapidamente. é preciso existir condições favoráveis. por exemplo. A celula muscular que forma o miocárdio chama-se "miocito":  25 µm de diâmetro . Para que aconteça o fenômeno da contração. Trata-se de um tecido composto de células musculares estriadas especializadas que o diferem do tecido muscular esquelético. que se traduz numa necrose das células miocárdicas. Estas condições são providas através de uma irrigação otimizada. A unidade miocárdica funcional é chamada de sarcômero. É nesta unidade funcional de contração que reside a diferença entre uma fibra muscular miocárdica e uma esquelética. uma membrana plasmática chamada de sarcolema. Quando falta oxigênio no músculo cardíaco.O miocárdio somente obtém energia do metabolismo aeróbio. como uma ótima irrigação e aporte eletrolítico adequado.

Retículo Sarcoplasmático Trata-se de uma rede intracelular de canalículos. constituídas de proteínas contráteis reunidas em unidades funcionais chamadas sarcômeros. formando uma unidade corrediça capaz de se contrair e expandir. diferente do músculo estriado esquelético. permitindo velocidade na propagação do estímulo elétrico. em forma de dedo de luva formam canais que atravessam a célula. Nele fica estocado o cálcio intracelular. que será liberado para o citoplasma livre conforme estímulo elétrico e em seguida re-captado.  até 100 µm de extensão estrias transversais semelhantes as do músculo esquelético No entanto. . O Sarcômero fica compreendido entre o espaço de 2 linhas “Z”. Membrana Celular A membrana celular do miócito é denominada de sarcolema. que se dispõe por entre as miofibrilas. As proteínas se dispõe de maneira filamentar e sobrepostas entre si. os miócitos possuem apenas 1 ou 2 núcleos de localização central. O disco intercalar (“gap junction”) é uma região especializadas da membrana de contato entre dois miócitos. aumentando a área de contato funcional com o meio extra celular. Em volta dos miócitos há tecido conjuntivo rico em capilares. Essa unidade funcional especializada da membrana celular é chamada de túbulo T. Mitocôndrias A necessidade constante e enorme de energia do miócito exige uma grande concentração de mitocôndrias. Cada miócito contém numerosas miofibrilas. Características singulares em relação a células de outros tecidos: invaginações estreitas e profundas. constituindo 35% do volume da célula. Esse sistema permite uma rapidez na propagação do impulso elétrico e trocas iônicas com o meio extra celular. A Linha “Z” é um disco de sustentação onde ficam ancoradas as proteínas funcionais do Sarcômero. São regiões de íntima relação entre o meio intracelular de duas células. intimamente relacionados aos túbulos T.

Proteínas Contráteis Miosina Praticamente composta de duas subunidades: cadeia leve e cadeia pesada. Essa proteína contém o mecanismo funcional da contratilidade. constituindo um um filamento espesso situado no meio do sarcômero. Os filamentos de actina se dispões a sua volta. A molécula .

Para o átrio esquerdo existe o ramo de Bachman que faz com que o estímulo se dissipe nesta região. Actina Filamento fino em alfa hélice. . passando por dentro do complexo das cadeias de miosina. I e C. que ocorre a cada segundo de nossa vida. Enquanto dormimos. mas não chegam a metade do caminho entre as linhas Z-Z. corremos ou realizamos qualquer atividade. Nodo Sinoatrial . 1. tem a função de marca-passo do coração. que uma vez ligado a subunidade C passa a atuar e permitir a contração. Tropomiosina É um filamento em dupla hélice. que se projeta do filamento de miosina em direção a actina.são ramificações que derivam do nodo sino-atrial que têm a finalidade de conduzir o estímulo elétrico até o nodo átrio-ventricular. isto é.fica localizado na região superior do átrio direito. Titina Esta é uma proteína fina e extremamente longa. Ela liga as linhas Z uma a outra. caminhamos. permitindo a sua interação com a miosina (inibição da inibição). 2) ESTRUTURA DE CONDUÇÃO. Isso cria uma sustentação ao sarcômero. OU SEJA O MIOCÁRDIO ESPECIALIZADO O sistema de condução elétrica do coração é uma das mais maravilhosas estruturas do corpo humano. Ela se dispões em intervalos regulares na molécula de actina e é responsável por inibir a ação da tropomiosina sobre a actina. Troponina A Troponina é uma molécula pequena que possui 3 sub-unidades: T. que se assenta por entre as moléculas de actina. comanda o ritmo e frequência do coração. Quando em contato com essa ela se deforma encurtando a extensão do sarcômero como num sistema mecânico de engrenagens. A ação da Troponina é dependente de cálcio. o nosso coração não pára de funcionar. Para entender a grandiosidade deste fenômeno. Sua função é inibir a interação Actina-Miosina.de miosina possui em sua extremidade uma terminação globular. fazendo com que os dois átrios se contraiam simultaneamente. 2. Feixes Internodais . a cabeça. conversamos. parte de cada uma das linhas Z em direção ao centro do sarcômero. é preciso parar e refletir no quanto dependemos do mesmo para nos mantermos vivos.

conduzem rapidamente o potencial de ação. situado no septo interatrial. . intrínseca e rítmica. por serem auto-excitáveis A excitação cardíaca começa no nodo sino-atrial (SA). que é a única conexão elétrica entre os átrios e os ventrículos. que se origina em uma rede de fibras musculares cardíacas especializadas. as miofibras condutoras (fibras de Purkinje). que cruzam o septo interventricular. É uma atividade elétrica. primeiro para o ápice do ventrículo e após para o restante do miocárdio ventricular. chamadas células auto-rítmicas (marca passo cardíaco). situado na parede atrial direita. em direção ao ápice cardíaco. Do nodo AV.fica localizado no assoalho do átrio direito. o potencial de ação chega ao feixe atrioventricular (feixe de His). Propagando-se ao longo das fibras musculares atriais. A inervação intrínseca ou sistema de condução do coração é a razão dos batimentos contínuos do coração. Nodo Átrio-Ventricular . o potencial de ação atinge o nodo atrioventricular (AV).3. o potencial de ação entra nos ramos direito e esquerdo. Finalmente. Após ser conduzido ao longo do feixe AV. inferior a abertura da veia cava superior. anterior a abertura do seio coronário.

D) VASCULARIZAÇÃO ANATOMIA ARTERIAL CORONARIA As artérias coronárias:    se originam da raiz da aorta. que são essencialmente contíguos com todos os miócitos . fornecem o suprimento sanguíneo ao miocárdio. penetram o miocárdio por meio de artérias de resistência. por trás das cúspides esquerda e direita da valva aórtica. através dos principais vasos de condutância. que ramificam-se em um plexo de capilares.

.

CORONARIA ESQUERDA: o o o o nasce do seio coronário esquerdo. 2 cm de comprimento (variando de 1 a 4 cm) trajeto entre a artéria pulmonar e a auriculeta esquerda. clinicamente: a fonte da ADP 2.A distância intercapilar em repouso é de 17 mícronos PARA DEFINIR A DOMINÂNCIA DE CIRCULAÇÃO NO CORAÇÃO 1. anatomistas a definem com base em onde nasce a artéria sinoatrial I. se bifurca em dois ramos principais:  artéria coronária descendente anterior esquerda (DAE) .

e a DAE e a CxE provém de óstios em comum ou em separado. isto ocorre quando o vaso do ramo mediano se origina entre as artérias descendente anterior e circunflexa. o TCE está ausente. artéria coronária circunflexa esquerda (CxE) ABERRAÇÕES:    Em muitas circunstâncias o vaso trifurca-se. . Menos frequente. um único vaso coronário nasce de um orifício comum e fornece todo o fluxo sanguíneo cardíaco Tronco da artéria coronária esquerda (A). DAE irriga: as porções anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo. Ocasionalmente. artéria coronária descendente anterior esquerda (B). artéria circunflexa esquerda (C) e vasos obtusos marginais (D).

A DAE dá origem a inúmeros ramos perfurantes para o septo interventricular anterior. Conforme a DAE acompanha o sulco interventricular. o primeiro ramo diagonal 2. No entanto. ela pode dar origem a um ou mais ramos que fazem um trajeto diagonalmente sobre a parede livre anterior do ventrículo esquerdo. Um a quatro ramos marginais obtusos de tamanhos variáveis emergem da artéria circunflexa principal e fazem um trajeto ao longo dos aspectos . Na maioria dos casos. ela pode ser a fonte primária do fluxo sanguíneo para a ADP (artéria descendente posterior). nascem a partir da DAE: 1. a primeira perfurante septal Os maiores vasos que tanto as septais quanto as diagonais tornam-se menores conforme os vasos progridem distalmente. Então. CORONARIA CIRCUNFLEXA A CxE origina-se do TCE e segue um trajeto posterior sob a auriculeta esquerda e ao longo do sulco atrioventricular (AV) esquerdo. a circunflexa termina como um ramo obtuso marginal. a DAE enrola-se ao redor do ápice cardíaco e faz uma anastomose com a artéria descendente posterior (ADP). um ramo da artéria coronária direita (ACD). Na maioria dos casos.

são denominados ramos póstero-laterais da artéria circunflexa. 5.lateral e póstero-lateral do ventrículo esquerdo. a maior parte do ventrículo direito a parte posterior do ventrículo esquerdo múltiplos ramos ventriculares direitos (marginais agudos) ramos para o nódulo AV Provém da ACD proximal: 1. CORONARIA DIREITA ORIGEM: Óstio do seio coronário direito. Estes ramos fazem um trajeto paralelo ao da ADP. Este padrão de circulação é denominado sistema com dominância direita. 4. 2. artérias descendente posterior 2. 3. 2. 3. mas não fornecem nenhum ramo perfurante para dentro do septo interventricular. Os ramos que nascem mais distalmente. Bifurca-se: 1. a ACD passa através do sulco AV para o sulco interventricular posterior e torna-se a ADP. não raro. Circulação com dominância esquerda: 10% dos pacientes: artéria circunflexa supre as artérias descendente posterior e do nódulo AV. artéria do nódulo sinoatrial artéria do nódulo AV (90%) outros pequenos ramos atriais artéria marginal aguda ramos ventriculares anteriores Em aproximadamente 90% dos pacientes. II. 4. . póstero-lateral direita Areas de irrigação: 1.

Coexistência dos três ramos: ântero-superior (as) longo. ia= ramo interventricular anterior. c= ramo circunflexo. Ocasionalmente. Ao= aorta. em vista lateral esquerda do coração (4 casos. B. B e D: dominância da artéria coronária direita. em C: tipo de circulação coronariana balanceada). ce= artéria coronária esquerda. VE= ventrículo esquerdo. m= ramo marginal esquerdo. O ramo ântero-superior longo é ladeado por três ramos laterais: dois médios (l1 e l2) e um curto l3). D. Neste caso há dois ramos laterais. Coexistência de um ramo diagonal longo com um ramo lateral curto. um curto (l1) e um longo (L2). diagonal e lateral. cd= artéria coronária direita. A aurícula esquerda foi rebatida. a ADP surge tanto a partir da ACD quanto da ACxE e a circulação é considerada como codominante . TP= tronco pulmonar. A. C. ao lado de um ramo ântero-superior curto. diagonal (d) curto e lateral (l) longo. em A.Representação esquemática da complementaridade dos ramos ântero-superior.

Estas comunicações fazem-se por vasos de 2 tipos: a)Vasos Arterioluminais b) Vasos Arteriosinusoidais. Em cerca de 97% dos casos há anastomoses entre as 2 Coronárias (sendo maioritariamente reduzidas ou pouco amplas).e entre o Sistema Arterial e as Cavidades Cardíacas Comunicações Intracardíacas. origem da artérias coronárias a partir da artéria pulmonar. A Coronária Direita distribui-se pelo coração direito e 1/3 Posterior do Septo. origem da artéria circunflexa a partir da ACD ou do seio coronário direito (a variação congénita mais comumente encontrada durante a angiografia) 4. fístulas coronarianas 2. estes últimos desempenham um papel importante na nutrição do miocárdio e representam a persistência no adulto do dispositivo embrionário de Uniões Lagunares de Henle.Artéria coronária direita (A) e artéria descendente posterior (B) As anomalias congénitas podem ser ou não significativas: As anomalias hemodinamicamente significativas podem resultar em perfusão coronariana anormal .incluem: 1. Existem também comunicações directas entre o Sistema Arterial e o Sistema Venoso Comunicações Arterio-Venosas . origem anómala da artéria descendente anterior a partir do seio de Valsalva direito ou a partir da ACD (está associada à tetralogia de Fallot) Em geral podemos considerar que:    A Coronária Esquerda distribui-se pelo coração esquerdo e 2/3 Anteriores do Septo. . 3. Cada uma das 2 Coronárias contribui para a irrigação da outra metade do coração.

CIRCULAÇÃO CORONARIANA E REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO Fluxo Sanguíneo Coronariano Troca transcapilar: liberação do oxigénio e outros substratos metabólicos para o miocárdio e remoção do dióxido de carbono e os produtos da degradação metabólica O miocárdio apresenta elevada taxa de utilização energética.     Fluxo sanguíneo coronário normal: 225 ml/min (0. Hipótese provável: .7 a 0. Capacidade maxima: o coração saudável pode aumentar o fluxo sanguíneo miocárdico em quatro a sete vezes FATORES QUE INFLUENCIAM NA RESISTÊNCIA VASCULAR CORONARIANA A) Metabólicos É o regulador primário do fluxo sanguíneo coronariano é o metabolismo miocárdico local mesmo: Entre a atividade metabólica miocárdica e a magnitude das modificações no fluxo sanguíneo coronariano existe uma relação muito forte.9 mL/g de miocárdio por minuto) Necessita de: 0. em média.1 mL de oxigénio por grama de miocárdio por minuto A extração de oxigénio no leito capilar coronariano é. 75% em condições normais e tem a capacidade de se elevar para 100% durante o esforço.

depois a desobstrução o fluxo sanguineo excede o nivel basal e volta somente depois um tempo que e proporcional com a duração da obstrução. uma das fontes de produção de ON. a adenosina parece a ter um papel muito importante. lactato. tensão de O2 reduzida.provavelmente ela pode ser apenas parte do processo. Ela acumula-se no espaço intersticial e libera o músculo liso vascular. já que. muito importante.redução no suprimento de oxigénio + demanda de oxigénio liberação de uma substância vasodilatadora a partir do miocárdio relaxamento dos vasos de resistência coronarianos aumento na liberação de sangue rico em oxigénio O FENÓMENO DA HIPEREMIA REATIVA Significância: Se um vaso sanguineo for obstruido. por exemplo). tambem. vasodilatação coronariana 3. as artérias coronárias não sofrem autoregulação. fluxo sanguíneo aumentado Em contradição vem o fato que os antagonistas do receptor da adenosina (cofeina. A degradação do ATP produz adenosina. um potente vasodilatador. na ausência de endotélio. íons potássio adenosina Dentre todos. O óxido nítrico (ON) parece a ser. não bloqueiam completamente a hiperemia reativa . íons hidrogénio. . Efeitos: 1. Mediadores da hiperemia reativa:       CO2. B) Físicos Um fator chave responsável pela perfusão é a pressão aórtica. Através do processo de auto-regulação vasculatura coronária pode compensar e manter a perfusão coronária normal entre pressões sistólicas de 60 a 180 mmHg. relaxamento vasomotor 2.

Normalmente. pode ser medida dividindo-se a diferença entre a pressão aórtica média e a pressão venosa central pelo débito cardíaco Relação de Frank-Starling: . pode resultar em reversão transitória na direção do fluxo sanguíneo para os vasos epicárdicos. a aorta ou a artéria pulmonar. pós-carga: grau de pressão desenvolvido durante a sístole ventricular que é necessária para ejetar o sangue contra a pressão do vaso receptor. Tanto a vasodilatação quanto vasoconstrição exercem papel menos importante do que os fatores metabólicos. Consequentemente. MECÂNICA DA FUNÇÃO DE BOMBA 1. sendo comumente denominada pressão de enchimento. 2) A bradicardia prolongando a diástole aumenta o fluxo coronariano e a liberação de nutrientes C) Neurais e Neuro-humorais Implicados os receptores:   os receptores alfa são mais proeminentes nos vasos epicárdicos os receptores beta são mais proeminentes nos vasos intramusculares A estimulação parassimpática tem apenas um ligeiro efeito vasodilatador sobre as artérias coronárias e não é um contribuinte significativo à regulação do fluxo sanguíneo coronariano normal. 2. O fluxo nutriente é impedido durante a sístole. por causa da compressão extra-vascular das coronárias durante a sístole.Através de alterações no diâmetro coronariano os barorreceptores promovem vasodilatação ou vasoconstrição. vasodilatação coronariana compensa isso. as pressões intracavitárias geradas dentro da parede ventricular esquerda ultrapassam a pressão intracoronária. ou seja. Ela varia como resultado de alterações no volume intravascular causado por alterações na capacitância venosa sistémica. maiores as necessidades de energia e o consumo de oxigénio. pré-carga: pressão intraventricular imediatamente antes da contração. Quanto maior for a pós-carga. na capacitância venosa pulmonar e na complacência ventricular. Frequência cardíaca afeta o fluxo sanguíneo arterial coronariano: 1) A taquicardia causa restrição ao fluxo sanguíneo. e o fluxo sanguíneo coronário é mantido em nível constante. O mecanismo da vasodilatação consta no aumento da atividade metabólica.

como íons inorgânicos presentes no citoplasma e no meio que circunda as células. se a membrana plasmática separa o meio . capazes de atravessar essa bicamada lipídica. Eles podem apresentar diferentes estados. Algumas dessas proteínas apresentam regiões em sua estrutura constituindo um ambiente hidrofílico (ávido por água) inseridas no meio altamente hidrofóbico dos lipídios. durante a diástole. Está sob a influência da estimulação hormonal e da neuronal As catecolaminas circulantes causam: 1. contrações mais potentes (inotropismo) 2. por difusão. contém na membrana plasmática. proteínas integrais. O ventrículo direito é mais complacente do que o ventrículo esquerdo.Um aumento no volume intraventricular. como todas as outras. batimento cardíaco rápido (cronotropismo) 3. Outra característica importante é a seletividade iônica que esses canais apresentam. relaxamento mais eficiente (lusitropismo) A complacência ventricular: e diretamente dependente dos modificações no volume e na pressão. porque conseguem transportar substâncias hidrofílicas. Os canais iônicos têm várias peculiaridades. Elas são chamadas canais iônicos. leva a um aumento na força de contração. Assim. A célula muscular cardíaca. II) FISIOLOGIA A) CANAIS IÔNICOS A membrana celular de natureza lipoprotéica apresenta permeabilidade seletiva. como o estado condutivo (aberto) e não condutivo (fechado ou inativado).

Então. O que significa isso? Isso indica que.denominado potencial de repouso . o que semprepode acontecer. em um dado instante.intra do meio extracelular. mesmo quando há um contínuo fluxo iônico segundo seu gradiente eletroquímico e eventuais alterações na permeabilidade da membrana plasmática para os vários íons. Essa é de fato a situação predominante na maioria das células em repouso. em relação ao potencial de equilíbrio do potássio. Suponha-se que. Seria criado uma diferença de potencial entre os dois compartimentos: intra e extracelular. para a manutenção da condição estacionária precisa de trabalho. conhecido como Ik1. Ou seja. em função de uma diferença de permeabilidade de membrana a determinados íons. dotados de diferentes composições. apresentam um potencial transmembrana estável .de cerca de 80 a 90 mV e negativo no interior da célula. mais concentrada no lado citoplasmático (interno). no entanto. ou canal retificador tardio. outros canais. conhecida como potencial de repouso. O potencial de repouso de uma célula cardíaca é ligeiramente despolarizado. como o de sódio e o de cloreto. dependendo das condições do meio e da atividade dos canais. O potencial de repouso da célula seria exatamente igual ao potencial de equilíbrio do potássio. O potencial eletroquímico de um íon é determinado pelas suas concentrações dentro e fora da célula. ocorreria um efluxo efetivo desse íon. cuja corrente na condição fisiológica de repouso corresponde ao efluxo de potássio da célula. gera-se uma distribuição desigual dos mesmos através da membrana gerando uma diferença de potencial. além do Ik1. Isso aconteceria na situação "ideal" em qual a membrana fosse permeável somente ao íon potássio. apenas canais de potássio estivessem abertos. é fundamental que essas concentrações sejam mantidas inalteradas. com consumo de energia. Considerando a distribuição de potássio nas duas faces da membrana celular. O canal majoritariamente aberto é o canal de potássio. devem também estar abertos. Porque tanta baboseira sobre esse potencial de repouso? . em repouso. Ou seja: o gradiente eletroquímico do potássio é prioritariamente determinativo para o potencial de repouso. embora em menor proporção. negativando o citoplasma. é fácil imaginar que a passagem de íons pelos canais iônicos pode favorecer o fluxo transmembrana de íons específicos. B) POTENCIAL DE REPOUSO As células cardíacas na ausência de estimulação.

menos cargas positivas. quanto pós-excitação. o potencial de repouso.É que a propria capacidade das células musculares cardíacas conduzirem o impulso elétrico que desencadeia a contração. apareceria uma despolarização. produzindo uma rápida despolarização. Nessa situação. portanto. despolarização. é importante tanto o estado antes. Ou ainda. Neste caso. ou seja. por uma deficiência na eliminação desse íon pelo rim. fazendo com que predominem as permeabilidades ao sódio e ao cálcio (embora com permeabilidades de repouso muito baixas). De repente. ocorre uma rápida . Como fora da celula teria menos potassio. ou seja. Vamos pensar na hipótese da hipercalemia . a membrana plasmática se tornaria menos polarizada. Esse pesquisador denominou as várias fases do PA como fases 0. quando o potencial de repouso reina com o seu -90 mV. 1. depende fundamentalmente do potencial de repouso. em resposta a um estímulo. Então. por exemplo. provocada. A despolarização poderá também ser produzida por uma intensa diminuição da permeabilidade da membrana plasmática ao potássio. é preciso sempre manter o potencial de repouso dentro de uma faixa estreita de variação. O PA em miocárdio foi registrado primeiramente por Silvio Weidman no início da década de 50. de fato. Daí. 2 e 3 e denominou o repouso como fase 4. mantido ao redor de -90 mV tem um valor muito próximo ao potencial de equilíbrio deste íon Qualquer alteração no potencial transmembrana pode ser produzida por mudanças na permeabilidade da membrana aos vários íons ou por alterações nas concentrações dentro e fora da célula. A última alternativa é menos favorecida pela condição de estado estacionário das células. que irá carregar positivamente o citoplasma. teremos um maior influxo de sódio. Ou seja. A sarcolema (membrana plasmática das fibras musculares) é preferencialmente permeável ao potássio. uma diminuição do potencial de repouso. se a membrana plasmática se tornar de repente muito permeável ao sódio. passaria também a predominar a entrada de carga positiva e haveria. C) POTENCIAL DE AÇÃO O QUE É? Uma alteração transitória e rápida do potencial transmembrana que aparece quando o tecido miocárdico é adequadamente estimulado.um aumento na concentração extracelular de potássio. Então. começa tudo na fase 4. sem alteração da permeabilidade aos outros íons. com a força e rapidez adequadas.

passando para um dos estados não condutivos.despolarização. O efeito é grande. ou seja. na faixa de 10 mV a -10 mV. a fase 0 do potencial de ação é um processo de retroalimentação positiva.atingindo um valor de pico de cerca de +40 mV. com os canais de sódio voltagem dependentes (VOC´s de Na+). no qual o potencial transmembrana permanece praticamente inalterado. e consta em corrente de influxo de sódio (Ina). recrutando rapidamente todos os VOC´s de sódio da região que foi estimulada. por sua vez. em seguida. positivo . tornando-se o interior da célula progressivamente menos negativo e. produzindo assim. . de -90 mV (fase 4). um processo de inativação dependente de voltagem e de tempo . em menos de 1 milésimo de segundo. um aumento subseqüente de Ina. uma despolarização regenerativa Então. o estado inativado. Esse platô é finalizado por uma nova e rápida repolarização (fase 3). finalmente. voltando ao potencial transmembrana aos níveis de repouso inicial.inativa com a despolarização prolongada . provocando uma despolarização adicional que. Esse aumento na permeabilidade de sódio dura de 1 a 2 ms. ou 1ms (fase 0) Em seguida. mas breve. O canal de sódio sofre. ocorre uma pequena e rápida repolarização (fase 1) seguida de um período relativamente longo de cerca de 400 ms. a) A FASE ZERO Um estímulo de intensidade suficiente aplicado em um tecido ventricular mexe principalmente. abre mais canais de sódio.

voltando assim ao outro estado não condutor: fechado. Sua característica principal é se fechar quando o potencial transmembrana se despolariza em relação ao valor de repouso. tem uma importância e um impacto muito importantes para a eletrofisiologia miocardica. que ocorre com a repolarização ao nível do potencial de repouso. pois a maioria dos canais de sódio está inativado. é um processo relativamente lento Adiciona-se a essa fase o influxo também de íons cloreto. A reativação desse canal. Diz-se então que o miocárdio saiu do período refratário. na velocidade de despolarização da fase 0: quanto maior o número de canais de sódio abertos. que se caracteriza por ser ativado pela despolarização. portanto. quer dizer. Os canais de sódio inativados durante um PA tornam-se não condutores e também não ativáveis. O fato mais notório nessa fase é a diminuição da permeabilidade da membrana plasmática ao potássio. durante a despolarização inicial tende a equilibrar o estado de instabilidade. mas. entende-se que um segundo estímulo. com a volta do potencial transmembrana aos níveis de repouso. porque a amplitude e a duração do platô. . e portanto contribuindo para a despólarização. b) A FASE 1 É uma rápida e curta repolarização. o mecanismo constando na abertura de um tipo de canal de potássio (Ito). dependem do balanço entre as várias correntes despolarizantes e repolarizantes. e. é também chamado canal retificador de influxo. terá pouca ou nenhuma chance de estimular um segundo PA. o efluxo de potássio vai durar um tempo muito curto. Dessa forma. através das trocas ionicas. tem a peculiaridade de se inativar muito rapidamente. passível de ser ativado por outro estímulo. à abertura e ao fechamento de vários tipos de canais iônicos. Diz-se que o miocárdio se encontra no período refratário. Em condições normais. por causa do fechamento do Ik1 por causa da despolarização Esse canal responsável pela manutenção do potencial de repouso. ativada pela fase 0. aplicado durante um PA. A deinativação é um processo que depende da voltagem e do tempo. inexcitável. ocorrendo a medida em que o potencial transmembrana é trazido para valores próximos aos de repouso. c) A FASE 2 O plato. tornando-se novamente excitável. os canais de sódio são progressivamente deinativados. ou seja. Ao término do potencial de ação. que em última análise determina o curso temporal do PA cardíaco. no mesmo tempo. mais rapidamente ocorre a fase de despolarização e portanto aumentando a velocidade de propagação desse PA através do coração.A densidade de INa se manifesta em um registro de potencial de ação.

dada a predominância de corrente repolarizante. mas por um trocador (uma proteína integral de membrana. de forma acoplada. . que para o bombeamento adequado do sangue para o coração. chamado Ik. transportar cálcio para fora da célula no sentido de diminuir a concentração no citoplasma). Esse é um terceiro tipo de canal de potássio. É importante lembrar. ou seja. um completo relaxamento ventricular na diástole é tão importante quanto a adequada contração na sístole. pela despolarização prolongada e a inativação regulada pelo cálcio citoplasmático são os mecanismos de referência Presume-se que durante o platô. também. d) A FASE 3 O papel mais importante nesta fase é do canal de potássio retificador tardio. vai sinalizar para que ocorra a liberação do cálcio dos estoques intracelulares e então disparar a contração. porque o sangue que será bombeado é aquele armazenado nos ventrículos na diástole e este volume será maior quanto mais completo for o relaxamento. que não é transportada através de um canal iônico.o potencial transmembrana volta para os níveis de repouso. ativada pela despolarização. ele é gerado pelo próprio coração. Dizemos queo coração possui autonomia funcional.canais de sódio e cálcio . D) A FUNÇÃO DE MARCAPASSO Como é feita a regulação para adaptar seu funcionamento às necessidades do organismo? Não há estrutura nenhuma no corpo que possa gerar o ritmo cardíaco. de forma muito mais lenta do que a dos demais canais citados anteriormente. há outras correntes despolarizantes:   um componente de corrente de sódio não inativável um outro corrente de sódio. além de promover e manter o potencial despolarizado. canal de potássio dependente de voltagem. Geralmente. permite um relaxamento adequado do músculo cardíaco.A abertura do canal de cálcio (Ica1). A inativação induzida do canal de cálcio da membrana do miocárdio. ao cabo de algum tempo. Dessa forma. Com a ativação de Ik e a inativação dos principais canais iônicos responsáveis pela despolarização . é. Ele é também ativado por despolarização. A entrada de cálcio no citoplasma e a conseqüente ativação da contração é um processo autolimitado por retroalimentação negativa. o canal contribui para a manutenção do platô (pelo retardo em sua ativação) e para seu término. quando ativado. capaz de utilizar o gradiente de sódio para. neste momento. isso gera um influxo de cálcio O influxo de cálcio. particularmente na fase final do PA Dessa forma.

Dessa forma. o canal de cálcio. depois de algum tempo. carreada principalmente por sódio. carreia corrente despolarizante (fase DDL . e mais tardiamente pelo Ik. No caminho . Não se conhece o mecanismo exato capaz de gerar esse verdadeiro relógio interno no coração. esse potencial propaga-se para as células vizinhas. Elas. são capazes de se auto-estimular. essa despolarização lenta dispara o PA nas células do nódulo. invadindo o tecido muscular atrial e ativando ambos os átrios. no entanto. isto é. Uma vez gerado o PA no nódulo sinusal. que ao ser ativado. dispara um novo potencial de ação. responsável pelo término do PA. Sabe-se. Ao atingir o limiar. porque tem pouca participação de Ik1 e Ito e não conta com a ativação de canais de sódio.   um canal iônico chamado canal marcapasso (If). Esse canal é um dos responsáveis pela lenta despolarização na diástole. a repolarização leva o potencial transmembranar para aproximadamente -60 mV (comparado com -90 mV das células ventriculares). Assim. Contudo há pouca gente que sabe que as células dessa região têm uma particularidade: elas não possuem um potencial de repouso estável como as células da musculatura ventricular. Resumese nas ativações do canal de cálcio. ao final de um potencial de ação. Esse PA é mais simples que o protótipo descrito para as células ventriculares. a própria repolarização. que é ativado pela repolarização da membrana. na região do átrio direito chamada nodo sinusal. pela repolarização final. portanto. Dizemos que o nodo sinusal é o marcapasso do coração.despolarização diastólica lenta). O que significa isso? Significa que nas células do nodo sinusal ocorre uma lenta despolarização que. após um PA. flui por ele uma corrente despolarizante. graças à despolarização lenta que ocorre durante a diástole. que alguns canais iônicos participam desse processo. serve como estímulo para abrir esse canal: em condições fisiológicas. responsável pela despolarização e amplitude do PA.Tudo mundo conhece o fato que existem no coração células musculares modificadas.

III. Quando parte de um músculo está envolvido na manutenção da tensão. muito contraído. No caso de um músculo contraído ao máximo. dentro de um musculo encontramos um eixo principal que liga os dois tendões. Esta quantidade de calor é proporcional ao tamanho do músculo e corresponde à energia necessária para manter a tensão. IV. A tensão varia muito conforme o estado do músculo (relaxado. As propriedades fisiológicas dos músculos são diferentes nos diferentes estados. contração máxima).ativa também o sistema de condução atrioventricular e. onde não há alteração do comprimento do músculo. quando um músculo é estimulado tetanicamente não se permitindo a mudança de comprimento (contração isométrica). Contração isotônica: aquela em que a velocidade é diferente de zero e a tensão é constante. Macroscopico. toda a massa muscular ventricular. As células musculares se orientam ao longo deste eixo. com essa oportunidade. E) BASES FISIOLÓGICAS DA CONTRAÇÃO MUSCULAR O papel fundamental do musculo e transformar energia química em trabalho. podendo. observa-se a situação de tensão máxima. Nas contrações isoméricas. Se o peso for diminuído gradativamente (diminuindo assim a tensão exercida pelo músculo). relaxamento início da contração contração propriamente dita retorno ao relaxamento Um músculo relaxado pode ser estendido até certo comprimento. A produção de calor por um músculo em contração isotônica é proporcional à mudança de comprimento do músculo e não depende da velocidade de contração ou do peso que foi levantado. No entanto. . alterar sua tensão e seu comprimento. quando então oferece resistência ao aumento do comprimento devido a existencia de um componente elástico no músculo em repouso. esta parte não estaria necessariamente impedida de participar na geração de calor. através dele. produzindo calor. existirá um peso no qual a velocidade de contração pode ser observada (mas ainda é mínima e constante). pouco contraído. Quando diminuimos o peso aplicado ao músculo. sendo estes: I. a velocidade de contração irá aumentando proporcionalmente (peso próximo de zero implica em velocidade de contração máxima). II. a velocidade de contração é zero [peso infinito]. existe a liberação de calor de manutenção.

existe tensão máxima e não há como deslizar mais os filamentos. chamado linha ou disco Z. A quantidade de ATP hidrolisada é proporcional à reciclagem das pontes . Na contração muscular isotônica observa-se uma diminuição no comprimento do sarcômero e os filamentos tendem a se encontrar no centro da banda H. os sarcômeros se encurtam. composição química ou comprimento. a actina e a miosina permanecem ligadas. Na presença de ATP ocorre hidrólise da molécula de ATP e a energia liberada é utilizada para movimentar a junção [ponte] miosina/actina. não contém organelas. mitocôndrias e lisossomas 2. birrefringentes são anisotrópicas (bandas A). A região central da banda I é marcada pela presença de um disco mais escuro. Portanto. na região central das bandas A existe um área de coloração mais clara chamada banda H. Na célula muscular podem ser observados dois compartimentos individualizados: 1. A miofibrila apresenta uma alternância de bandas claras e escuras ao microscópio óptico. delimitado pelo retículo sarcoplasmático.As células musculares são células multinucleadas envoltas individualmente por tecido conjuntivo pelo qual chegam vasos capilares e nervos. onde não se observa diminuição do comprimento do músculo. a energia liberada pelo ATP não pode ser transformada em trabalho devido à incapacidade de deslizar mais os filamentos sobre os outros e há produção de calor mas não de trabalho. chamado "filamentos deslizantes". um contém miofribrilas. Esta sequência de bandas se repete pela miofibrila ao longo do seu comprimento . Neste ponto. O ATP é responsável pelo fornecimento direto de energia para a contração muscular. outro. Durante a contração a banda I diminui de comprimento e a banda A permanece com aproximadamente o mesmo comprimento. No caso da contração isométrica [tetânica]. atingindo uma situação isométrica. A banda A é formada por filamentos de miosina (filamento grosso) e a banda I por filamentos de actina (fino). Dentro das células musculares encontram-se feixes de estruturas quase tão longas quanto a própria célula (miofibrilas). Na ausência de ATP. sem que nenhum dos dois altere sua estrutura. Este modelo. Miofibrilas isoladas podem ser contraídas e observadas a microscópio comum na presença de ATP.cada unidade é chamada sarcômero (vai da metade da banda I até a metade da banda I seguinte). O músculo contendo estas células é envolvido por um tecido conjuntivo mais grosso. Da mesma forma. A tensão seria então determinada pelo número de pontes ligadas aos filamentos finos. Quando a . As bandas claras não apresentam birrefringência e são portanto isotrópicas (bandas I) e as bandas escuras. As bandas Z se aproximam. propõe que o músculo se contraia através do deslizamento de dois filamentos um sobre o outro.

Isto depende da especialidade do músculo e do animal em questão. A primeira destas proteínas é a tropomiosina (filamentosa) e a segunda é a troponina (globular). que apresenta ligações relativamente estáveis com a tropomiosina. A bomba de cálcio é ATP-dependente. a reciclagem de pontes é alta e mais quantidade de ATP é necessária. Um tubulo T esta ladeado por duas dilatações do retículo sarcoplasmático e circunda conjuntos de miofibrilas. 1. a reciclagem de pontes é mais lenta e menos ATP é consumido. A segunda subunidade tem grande capacidade de inibir a ATPase da actomiosina in vitro e é chamada TN-I. Terminada a onda de despolarização. 2. Utilizando micropipetas suficientemente finas podemos reproduzir contração de determinados segmentos da fibra e estimular áreas tão restritas quanto bandas A. A molécula de actina pura na verdade não tem grande sensibilidade ao cálcio. os íons calcio são ativamente rebombeados para dentro do retículo e o músculo relaxa. Entende-se que está disposto perpendicularmente à membrana plasmática. então o processo de relaxamento exige gasto de energia. CONCLUSÃO: A regulação da contração muscular depende do nível de cálcio nas miofibrilas desde que a quantidade de ATP presente. A terceira subunidade tem como principal característica sua afinidade com o cálcio e é denominada TN-C. A troponina pode ser dividida em 3 subunidades. Esse fenômeno não acontece só no local. Existem umas estruturas chamadas de tubulos T . Ou seja.contração é realizada com alta velocidade e baixa tensão. REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR A injeção de pequenas quantidades de Ca++ numa fibra muscular gera contração.invaginações da membrana plasmatica para o interior da fibra muscular. conforme se pensava originalmente]. os túbulos T e estão tão próximos da unidade contrátil que o período de tempo necessário entre o estímulo e a contração pode ser explicado desta forma [e não por difusão de íons. Existem duas proteínas responsáveis pela sensibilidade do complexo ao cálcio que são proteínas independentes. é chamada TN-T. ele é propagado por grande parte da fibra. mesmo que a tensão seja aumentada. I e Z. À medida que a velocidade diminui. . 3. O que faz um tubulo T? Ele leva o estímulo elétrico ao interior da fibra muscular perto das cisternas laterais contendo íons Ca++. A primeira.

html .Temas comuns da Cardiologia para médicos de todas as especialidades . Ligada a cada molécula de tropomiosina estaria uma molécula de troponina.virtual. Na ausência de cálcio. Reinaldo Mano 3.com/cardiovascular/coracao.epm. Cada molécula de tropomiosina estaria em contato com 7 moléculas de actina. AULAS DE ANATOMIA .htm 2.Universidade Federal de São Paulo.auladeanatomia.Livro virtual .br/material/tis/currbio/trab2003/g5/index. impedindo assim a contração muscular. Este sistema de contração muscular estaria constantemente "armado" e por isso a descarga elétrica desencadearia uma resposta tão rápida. ele se ligaria à subunidade TN-C deslocando o filamento de tropomiosina. endereço eletronico http://www.Dr. coloquem-se os filamentos de tropomiosina. BIBLIOGRAFIA: 1. Manuais de Cardiologia . Quando o calcio fosse rebombeado para o retículo sarcoplasmático. Ministério da Educação.Acredita-se que nos sulcos formados entre duas fileiras de actina F enroladas sobre si mesmas (constituindo uma hiperhélice). disponível no http://www. ELETROCARDIOGRAMA: DEPARTAMENTO DE INFORMÁTICA EM SAÚDE . Quando o cálcio fosse liberado. as subunidades TN-I e TN-T impediriam (devido à sua localização) a ligação da actina e da miosina. a TN-C perderia sua afinidade pelo íon Ca++ e a molécula de tropomiosina retornaria à posição original agora impedindo que os sítios de ligação actina pela miosina ficassem expostos.WEBPAGE. expondo os sítios de ligação da actina com a miosina.

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