Faculdade de Medicina da Universidade do Porto Servio de Fisiologia

Aula Terico-Prtica FISIOLOGIA DO CHOQUE

TEXTO DE APOIO

Slvia Marta e Joo Bruno Soares Dra. Cristina Gavina Prof. Doutor Adelino Leite Moreira

Porto, Ano Lectivo 2002/03

INDICE INTRODUO......................................................................................................................Pg. 2 RESPOSTA ORGNICA HIPOPERFUSO.................................................................Pg. 3 1. MECANISMOS COMPENSATRIOS........................................................................Pg. 3 Sistema Adrenrgico....................................................................................Pg. 3 Cortisol..........................................................................................................Pg. 5 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e Vasopressina.....................Pg. 5 2. MECANISMOS DESCOMPENSTRIOS.....................................................................Pg. 8 LESO CELULAR E FALNCIA MULTIORGNICA................................................Pg.11 CLASSIFICAO FISIOPATOLGICA DO CHOQUE............................................................Pg. 13 1. CHOQUE HIPOVOLMICO.....................................................................................Pg. 13 2. CHOQUE CARDIOGNICO.....................................................................................Pg. 14 3. CHOQUE OBSTRUTIVO.........................................................................................Pg. 16 4. CHOQUE DISTRIBUTIVO.......................................................................................Pg. 16 BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................Pg. 18
ALGORITMO DIAGNSTICO..................................................................................................Pg.

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Introduo

O choque um estado de hipoperfuso tecidular. Independentemente da causa, condiciona um desequilbrio entre o transporte e as necessidades de oxignio (O2) e substratos energticos, o qual pode gerar sofrimento e morte celulares. A prpria leso celular induz uma resposta inflamatria que, alterando as caractersticas funcionais e estruturais da microcirculao, agrava ainda mais a hipoperfuso. Gera-se assim um ciclo vicioso que, se no for interrompido, pode levar falncia de mltiplos rgos e, eventualmente, morte.

As manifestaes clnicas do choque resultam, por um lado, da resposta neuroendcrina hipoperfuso, e, por outro, da disfuno orgnica induzida pela leso celular. Deste modo, o choque caracteriza-se clinicamente pela combinao de hipotenso (PAM<60 mmHg), taquicardia, taquipneia, hipersudorese e sinais de hipoperfuso perifrica como sejam a palidez, a cianose, extremidades frias1 e hmidas, oligria, acidose metablica, alteraes sensoriais e do estado de conscincia.

Vrios esquemas de classificao de choque foram propostos, com o intuito de sistematizar os processos fisiopatolgicos subjacentes que, no entanto, se revelam aparentemente diferentes. Actualmente, o mais aceite aquele que distingue quatro tipos de choque: o hipovolmico, o cardiognico, o obstrutivo e o distributivo. No entanto, convm lembrar que nenhum esquema de classificao completamente satisfatrio, j que frequente a combinao de duas ou mais causas de choque (choque combinado) e que mais importante que classificar o choque compreender a sua patofisiologia.

No Choque sptico, a vasodilatao predomina, pelo que os membros se apresentam quentes.

RESPOSTA ORGNICA HIPOPERFUSO

A perfuso adequada dos tecidos implica a integridade estrutural e funcional dos trs constituintes bsicos do sistema cardiovascular: corao (a bomba), vasos (o continente) e sangue (o contedo). Assim, alteraes num ou mais destes constituintes representam, por um lado, as possveis causas de choque, e, por outro, a resposta do organismo ao mesmo. Esta resposta envolve inicialmente mecanismos compensatrios e nalgumas situaes mecanismos descompensatrios podem sobrevir mais tarde.

1. MECANISMOS COMPENSATRIOS

Em geral, as diferentes formas de choque desencadeiam uma srie de mecanismos que visam atenuar/reverter o estado de hipoperfuso e, deste modo, proteger os rgos da subsequente disfuno. Esses mecanismos consistem essencialmente numa activao neuroendcrina cujo padro aquele que ocorre numa situao de stress. Sendo assim, h participao do sistema adrenrgico como resposta imediata, seguindo-se a activao do crtex da supra-renal com libertao de cortisol e do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a libertao da hormona antidiurtica pelo eixo hipotlamo-hipofisrio.

1.1 Sistema Adrenrgico No choque, a activao deste sistema decorre da hipovolmia/hipotenso e hipxia interpretadas pelos baroreceptores e quimioreceptores, respectivamente. Contribui para restaurar o volume circulante, assegurar a perfuso cerebral e coronria, bem como mobilizar substratos metablicos. Por conseguinte, os seus principais efeitos so sentidos essencialmente ao nvel do sistema cardiovascular e do metabolismo energtico.

A nvel cardiovascular, a activao do sistema adrenrgico provoca aumento da resistncia vascular perifrica (RVP), venoconstrio e assegura o dbito cardaco (DC). O aumento da RVP subsequente constrio arteriolar, sendo mediada pela noradrenalina (NA, via receptores 1) originria dos terminais nervosos adrenrgicos. Tem como fim manter a presso sistmica dentro de valores que assegurem a perfuso dos rgos nobres (corao e SNC), conseguindo-o custa da vasoconstrio dos territrios muscular, cutneo e esplncnico. Em situaes de hipovolmia a constrio arteriolar contribui tambm para a restituio do volume intravascular, reduzindo a presso hidrosttica capilar e o nmero de leitos capilares perfundidos, o que limita a sada de fludos. Uma vez que a presso onctica

intravascular se mantm normalizada ou mesmo aumentada, a reabsoro de fluidos para o espao vascular potenciada. O sistema venoso e, em particular, as vnulas, contm cerca de dois teros da volmia. Por conseguinte, a venoconstrio um mecanismo fundamental no aumento do retorno venoso e da pr-carga. semelhana do que sucede com o territrio arterial, a venoconstrio mediada pela NA atravs dos receptores ps-sinpticos 1. A nvel cardaco, a activao do sistema simptico tem como objectivo a manuteno de um DC adequado. Tal conseguido atravs do aumento da contractilidade miocrdica (efeito inotrpico positivo) e da frequncia cardaca (efeito cronotrpico positivo). Esses efeitos so mediados pelos receptores 1, para os quais a adrenalina (Ad) tem maior afinidade. No miocrdio existem tambm receptores 1 que causam aumento da contractilidade sem induzir taquicardia. Este aspecto tem particular interesse uma vez que o aumento moderado da frequncia cardaca tem efeito benfico na manuteno do DC, enquanto que as taquicardias graves podem comprometer o enchimento ventricular e condicionar uma reduo do prprio DC. Sendo assim, em algumas situaes, agonistas selectivos 1 so preferidos em relao aos agonistas no selectivos ou selectivos 1, no tratamento do choque, na medida em que aumentam a contractilidade sem o correspondente incremento da frequncia cardaca. Ainda neste contexto convm referir que a resposta cardaca activao do sistema adrenrgico encontra-se comprometida em situaes de disfuno do corao, a qual poder inclusivamente constituir a causa do choque (vide infra).

Os principais efeitos metablicos do sistema adrenrgico so mediados pela Ad (actuando sobre os receptores ) e consistem na estimulao da glicogenlise e gliconeognese, da liplise e cetognese, na inibio da utilizao perifrica de glicose e, a nvel pancretico, na estimulao da libertao da glicagina e na diminuio da insulina. Alm de assegurar maior disponibilidade de substratos energticos (glicose, cidos gordos e corpos cetnicos), estas alteraes metablicas aumentam a osmolaridade plasmtica, gerando um gradiente osmtico entre as clulas e o interstcio, o qual aumenta os volumes intersticial e intravascular custa do volume intracelular.

Por fim, convm salientar que, se pela sua importante aco cardiovascular, o sistema adrenrgico constitui um dos pilares da adaptao ao choque, pelo mesmo motivo, a falncia desse sistema, tambm uma das causas primrias de choque (como o caso do choque neurognico, vide infra).

1.2 Cortisol A libertao do cortisol pela zona fasciculada do crtex da suprarrenal , semelhana do sistema adrenrgico, essencial na adaptao ao choque, sendo igualmente fundamental para que Ad e NA exeram seus efeitos. Essa libertao decorre do stress associado a qualquer estado de choque, o qual estimula a libertao de CRH por ncleos hipotalmicos. O cortisol tem como efeitos mais importantes aqueles que exerce sobre o metabolismo e o sistema cardiovascular. Em termos metablicos, o cortisol estimula a protelise e a gliconeognese, facilitando a converso de protenas em glicognio e provocando um balano nitrogenado negativo. Daqui decorre basicamente as mesmas consequncias que as das alteraes metablicas induzidas pelo sistema adrenrgico, reforando, assim, a ideia de sinergismo entre os dois sistemas. A nvel do sistema cardiovascular a libertao de cortisol necessria para a manuteno da presso arterial dentro de valores normais. Alm de sustentar o desempenho miocrdico, contribui para os efeitos inotrpico positivo (aumentando a expresso de receptores cardacos de tipo ) e vasoconstritor induzidos pela libertao de catecolaminas. Diminui tambm a libertao de prostaglandinas vasodilatadoras e pode concorrer para a manuteno do volume circulante reduzindo a permeabilidade do endotlio vascular. A importncia do cortisol no choque ilustrada pelo profundo colapso circulatrio que ocorre em doentes com insuficincia da suprarenal (choque hipoadrenal, vide infra).

1.3 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e Hormona Antidiurtica (ADH) No choque, particularmente no que se acompanha de perda de volume, o SRAA activado e a libertao da HAD pela neuro-hipfise estimulada, tendo como principal fim a manuteno do volume sanguneo (atravs da reduo do dbito urinrio). Enquanto a angiotensina (AII) e a aldosterona fazem-no indirectamente (pela reabsoro de Na+), a ADH age quer indirectamente (tambm pela reabsoro de Na+) quer directamente (atravs da reabsoro de gua sem reabsoro de Na+). Alm dos efeitos renais, quer a AII quer a ADH exercem um efeito vasoconstritor que contribui para o aumento da RVP. A activao do SRAA desencadeada por estimulao do sistema adrenrgico ( 2) e do aparelho justaglomerular dos rins (com a libertao de renina). A AII, atravs dos receptes AT1, provoca vasoconstrio, tem efeito inotrpico positivo, estimula a libertao de aldosterona pela suprarrenal e de ADH pela neuro-hipfise e favorece a reabsoro de Na+ pelos tubos contornados proximais (com consequente reabsoro de gua). Este ltimo efeito responsvel pela aco da AII na manuteno do volume sanguneo, como foi atrs referido.

A aldosterona, cuja libertao pela zona glomerular do crtex das suprarrenais estimulada pela AII bem como pela reduo da concentrao srica de Na+, contribui para a restaurao do volume sanguneo atravs da reabsoro de Na+ pelas clulas principais dos ductos coletores, a qual por sua vez induz reabsoro de gua. A libertao de ADH pela neuro-hipfise estimulada principalmente pela hiperosmolaridade plasmtica e hipotenso graves, percebidas pelos osmoreceptores e baroreceptores, respectivamente. A nvel renal, a HAD estimula a reabsoro de Na+ pelo ramo grosso ascendente da ansa de Henle e tubos colectores, e de gua pelo ducto colector. Todos estes efeitos so mediados pelos receptores V2. Como j mencionado, a ADH pode tambm colaborar no aumento da RVP pela contraco da muscular lisa vascular que induz atravs dos receptores V1.

Choque cardiognico

Choque hipovolmico

Choque sptico, anafiltico

Choque neurognico

PVC DC

RVP

PAM

Barorreceptores arteriais Barorreceptores cardiopulmonares Centros vasomotores centrais

Resposta cerebral isqumica (se PAM< 60 mmHg)

actividade SNP

actividade SNS

FC, inotropismo, tnus venoso e arteriolar Corao Reabs. fluidos DC PAM rgos sistmicos presso capilar RVP fluxo orgnico

Figura 1: Mecanismos compensatrios do choque: PVC presso venosa central; SNS sistema nervoso simptico; SNP - sistema nervoso parassimptico; FC frequncia cardaca RVP resistncias vasculares perifricas; DC - dbito cardaco; PAM - presso arterial mdia.

2. Mecanismos descompensatrios

Estes mecanismos esto ainda mal esclarecidos mas sabe-se que podem estabelecer-se mesmo quando o doente parece relativamente estvel. Parecem resultar do choque grave ou persistente, quando a intensa vasoconstrio mantida pelos mecanismos compensatrios provoca perfuso inadequada de vrios rgos (que no o corao e o SNC), causando a sua disfuno. No agravamento do choque tm particular importncia a disfuno do trato gastrointestinal (TGI), do fgado, do rim e as alteraes inflamatrias e metablicas multiorgnicas. Todos eles, alterando o DC e/ou a RVP, acabam por reduzir ainda mais a presso arterial, agravando a hipoperfuso. De facto, ao condicionarem uma acentuao da queda da presso arterial, so responsveis pelo agravamento do choque, situao que pode chegar ao estadio da irreversibilidade. A hipoperfuso renal prolongada pode condicionar o desenvolvimento de insuficincia renal aguda. Esta caracteriza-se por desequilbrios electrolticos e metablicos que podem originar arritmias e insuficincia cardacas, reduo do tnus venosos (diminuindo a pr-carga) e do tnus arteriolar (reduzindo a RVP). Este ltimo aspecto tambm responsvel pelo desenvolvimento de edema, j que condiciona um aumento da presso hidrosttica capilar. O TGI e o fgado possuem uma aco sinrgica no agravamento do choque. A hipoperfuso entrica ocasiona a perda da sua funo de barreira o que, associado proliferao da flora intestinal, favorece a passagem de bactrias e de toxinas para o sistema porta. Por sua vez, a hipoperfuso heptica justifica a perda da sua funo de rgo depurador. Em conjunto, a disfuno destes dois rgos condiciona a acumulao de bactrias e toxinas na corrente sistmica, podendo eventualmente levar a um quadro de spsis. As alteraes que ocorrem a nvel multiorgnico e que contribuem para a acentuao da hipoperfuso so fundamentalmente duas: produo de metabolitos cidos e libertao de mediadores inflamatrios. A hipxia mantida condiciona a inibio da fosforilao oxidativa, favorecendo-se a gliclise anaerbia, da qual resulta a formao de metabolitos cidos, como o cido lctico. A consequente acidose metablica provoca diminuio da contractilidade cardaca e dilatao arteriolar. A libertao de mediadores inflamatrios pode ser explicada pela acumulao de toxinas e bactrias na corrente sangunea, secundria falncia do sistema hepato-intestinal, ou pela leso celular induzida pela prpria hipoperfuso. No agravamento do choque, os efeitos da libertao de mediadores inflamatrios resultam sobretudo da alterao das caractersticas funcionais e estruturais da microcirculao: vasodilatao, aumento da permeabilidade vascular e recrutamento de clulas inflamatrias (neutrfilos, macrfagos e plaquetas). A vasodilatao provoca diminuio da RVP, enquanto que o aumento da permeabilidade vascular condiciona

extravasamento de lquido, com a consequente diminuio do volume circulante (e da prcarga) e aumento do volume intersticial. Este ltimo aspecto repercute-se na dificuldade da difuso de oxignio e nutrientes entre o sangue e as clulas. Por seu lado, o recrutamento de clulas inflamatrias parece fortemente implicado na gnese da leso celular. De facto, a marginao dos neutrfilos activados na microcirculao um achado patolgico comum no choque, provocando leso secundria libertao de radicais livres de oxignio e proteases potencialmente citotxicos. Na spsis, tambm o corao afectado directamente, atravs da libertao endgena de um factor depressor do miocrdio (vide infra). Para alm de contribuir para o agravamento do choque e da leso, a libertao de factores inflamatrios pode tambm ser a causa primria do aparecimento de choque (nomeadamente os choques sptico e anafiltico, como ser abordado mais frente). Os mecanismos envolvidos no desencadeamento destas formas de choque so os mesmos que aqueles que participam no agravamento do choque com outras causas. Para finalizar, o despoletar de mecanismos descompensatrios est normalmente associado a um estado de irreversibilidade, at porque, geralmente coincide com um novo padro de activao neuroendcrina (estimulao do parassimptico e inibio do simptico).

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PAM Vasoconstrio persistente fluxo sanguneo tecidular

Corao FDM

TGI e Fgado Acumulao de toxinas

Rim Desequilbrio electroltico

Multiorgnico

Acidose

Insuficincia miocrdica

tonus venoso e arteriolar

arritmias

presso capilar com transsudao

PVC DC

RVP PAM

Figura 2: Mecanismos descompensatrios: PVC presso venosa central; FDM factor depressor do miocrdio; RVP resistncias vasculares perifricas; DC - dbito cardaco; PAM presso arterial mdia; TGI trato gastrointestinal.

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LESO CELULAR E FALNCIA MULTIORGNICA

A consequncia ltima da hipoperfuso a leso celular (sofrimento e/ou morte) e a disfuno orgnica. A leso celular est relacionada com a hipxia (dfice de aporte de O2) que a hipoperfuso provoca. Os mecanismos subjacentes leso celular induzida pela hipxia so fundamentalmente dois: disfuno mitocondrial (com desaclopamento da fosforilao oxidativa) e leso das membranas. A nvel celular, a primeira consequncia da hipxia a reduo da formao de ATP pelas mitocndrias, da qual resultam efeitos difusos sobre vrios sistemas da clula, em particular, a falncia da bomba de Na+ e a estimulao da gliclise anaerbia. Por conseguinte, d-se acumulao intracelular de Na+, perda de K+, com consequente hiperpolarizao da membrana e ganho isosmtico de gua (edema celular). Pela gliclise anaerbia ocorre formao de produtos cidos, como o cido lctico, os quais reduzem o pH intracelular e esta acidose metablica, condicionando vasodilatao, particularmente importante nos estadios graves/avanados do choque. As alteraes atrs enumeradas so reversveis se o choque for tratado em tempo til e a oxigenao restabelecida. Entretanto, se a hipoperfuso persistir, pode estabelecer-se leso irreversvel, cujo principal alvo a perda de integridade morfofuncional da membrana celular. As possveis causas desta disfuncionalidade so a perda de fosfolpidos da membrana (devido activao de fosfolipases pelo aumento da [Ca2+] citoslico secundria sua mobilizao a partir dos reservatrios intracelulares induzida pela isquemia), alteraes do citoesqueleto (pelo edema celular e activao de proteases induzidas pelo aumento do clcio citoslico), os produtos da degradao dos lpidos (resultantes da degradao de fosfolpidos, com efeito detergente) e a produo de radicais livres de oxignio. Estes ltimos so molculas de oxignio parcialmente reduzidas, altamente txicas e que causam leso das membranas e outros constituintes celulares. A sua libertao est aumentada em tecidos isqumicos aps a restaurao do fluxo sanguneo, originando a chamada leso de reperfuso. Parecem ser produzidas principalmente por clulas inflamatrias que infiltram o local da isquemia durante a reperfuso. Todos os mecanismos citados concorrem, em ltima anlise, para a perda da integridade da membrana. Uma das implicaes deste facto o influxo de Ca2+, o qual se encontra fortemente relacionado com alteraes responsveis pela irreversibilidade da leso celular: envenenamento mitocondrial, inibio de enzimas celulares e desnaturao proteica.

Quando extensa, esta leso celular pode condicionar a perda da funo do rgo como um todo. Apesar de estar subjacente a um atingimento multiorgnico, alguns rgos so mais susceptveis (Cf. Tabela 1). No caso concreto do SNC, ele incapaz de autoregular o fluxo

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sanguneo quando a PAM cai para valores inferiores a 60 mmHg. A resultante isquemia provoca uma queda do nvel de conscincia do doente, que pode chegar ao estado de coma. A disfuno pulmonar aguda, por sua vez, frequente, cursando com perturbao das trocas gasosas, hipoxmia, diminuio da complacncia pulmonar e aumento do trabalho respiratrio. Pode tambm resultar em exsudao de fluido contendo protenas para o espao alveolar (sndroma da dificuldade respiratria do adulto - SDRA). A insuficincia renal e a disfuno gastrointestinal so comuns e manifestam-se como leo paraltico, gastrite, colecistite aguda alitisica. A disfuno heptica muitas vezes evidente, com hiperbilirrubinmia e elevao das transaminases e desidrogenase lctica. Outros sistemas frequentemente afectados so o hematolgico (trombocitopenia e coagulao intravascular disseminada - CID) e o imune (disfuno dos macrfagos, linfcitos T e B).

Tabela 1: Sndroma da Falncia Multiorgnica rgo/Sistema Clnica Desacoplamento ventilaoperfuso Pulmonar da ventilao e trabalho de respirao trocas gasosas pO2 e pH e pCO2 Leso capilarSDRA Alterao do estado de conscincia (confusocoma) SNC Enfarte molhado (PAM<60 mmHg) Libertao de catecolaminas: FC e contractilidade Cardiovascular consumo de O2 Disfuno sistlica e diastlica Arritmias Diminuio da taxa de filtrao glomerular Rim Necrose tubular aguda Insuficincia aguda: edema, K+, HCO3 Endcrino Imune Imunossupresso humoral e celular da secreo de insulina Insuficincia adrenal Disfuno da paratiride Hematolgico Fgado Necrose centrolobular transamnases e bilirubina Colestase intraheptica, colecistite alitisia depurao de txicos CID Coagulopatias Tombocitopenia TGI rgo/Sistema Clnica Ileus Gastrite e pancreatite Isquemia: spsis, acidose lctica

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CLASSIFICAO FISIOPATOLGICA DO CHOQUE

1. CHOQUE HIPOVOLMICO

O choque hipovolmico o tipo mais frequente de choque, podendo ser subsequente a hemorragia (perda da massa eritrocitria e de plasma) ou a perda plasmtica isolada (como sucede no sequestro de liquido extravascular, nas perdas pelo trato gastrointestinal e urinrio ou nas perdas insensveis). A sintomatologia destas duas situaes clinicamente sobreponvel, embora no segundo caso o quadro possa instalar-se de forma mais insidiosa. Os sintomas variam de acordo com a magnitude da perda e, portanto, com a gravidade da situao (tabela 2).

Tabela 2: Sintomas de Hipovolmia Leve (<20% do volume circulante) Membros frios Tempo de preenchimento capilar aumentado Hipersudorese Colapso venoso ansiedade Moderado (20 a 40% do volume circulante) Idem, mais: Taquicardia Taquipneia Oligria Alteraes posturais (mas a PA pode ser normal em decbito) Grave (>40% do volume circulante) Idem, mais: Instabilidade hemodinmica (mesmo em decbito) Taquicardia acentuada Hipotenso Deteriorao do estado mental (coma)

A resposta fisiolgica compensadora hipovolmia visa assegurar sobretudo a perfuso dos rgos nobres, nomeadamente o SNC e o corao. Sendo assim, e como referido anteriormente, ocorre activao do sistema adrenrgico, hiperventilao, activao da suprarenal (com libertao de cortisol), reduo do dbito urinrio (pelo SRAA) e recrutamento dos lquidos intersticiais e intracelulares. No que diz respeito aos parmetros do hemograma importante ter presente que aps uma hemorragia aguda, os valores da hemoglobina e do hematcrito podem no estar alterados at que ocorra reteno hdrica ou sejam perfundidos fluidos. Por conseguinte, perante um valor do hematcrito dentro dos limites da normalidade no se pode excluir uma perda hemtica significativa. Em contrapartida, se for uma situao de perda plasmtica, pode mesmo haver hemoconcentrao.

O diagnstico deste tipo de choque pode ser rpido e fcil se o doente apresentar sinais clnicos de instabilidade hemodinmica e se a fonte da perda de volume for evidente. No entanto, h situaes em que esta fonte de perda oculta, pelo que o diagnstico se prefigura

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mais difcil. O diagnstico diferencial com o choque cardiognico outro aspecto importante uma vez que ambos cursam com hiperactividade simptica, aumento das RVP e diminuio do DC, mas tm abordagens teraputicas dspares.

2. CHOQUE CARDIOGNICO

O choque cardiognico um estado de baixo dbito secundrio a patologia cardaca , condicionando uma inadequada perfuso tecidular. Pode ser secundrio a patologias que provocam falncia da bomba- como o enfarte agudo do miocrdio (EAM), a miocardite aguda ou descompensao da insuficincia cardaca (IC)- ou a causas mecnicas que comprometem a funo ventricular- doena valvular aguda, ruptura de cordas tendinosas ou do septo inter-ventricular. A causa mais frequente o EAM e a mortalidade, apesar de adequado tratamento, elevada, rondando os 70%.

Para classificar o choque como sendo cardiognico devem estar reunidos critrios clnicos e hemodinmicos que caracterizam esta etiologia. Para o diagnstico clnico, para alm da hipotenso, devem estar presentes sinais de hipoperfuso tecidular como a oligria, as extremidades frias, cianose e alteraes da conscincia. Estes sinais geralmente persistem apesar da tentativa de correco de outros possveis factores precipitantes reversveis (como a hipovolmia, arritmias, hipxia e acidose). Os critrios hemodinmicos do choque cardiognico so a hipotenso sustentada (TA sistlica < 90 mmHg durante pelo menos 30 minutos) e o ndice cardaco diminudo (< 1,8 l/min/m2) na presena de presso de encravamento pulmonar (PCWP) elevada (> 18 mmHg).

O choque cardiognico secundrio a isquemia, por ser o mais frequente, ser aquele cuja fisiopatologia ser abordada em seguida.

Fisiopatologia do choque cardiognico ps-EAM

No EAM a reduo da perfuso coronria e o aumento do consumo miocrdico de O2 esto envolvidos num ciclo vicioso que induz progressivamente mais isquemia e morte celular, amplificando a rea de leso inicial. Estudos de autpsia mostraram que, para que ocorra choque cardiognico, geralmente so necessrias perdas por necrose de mais de 40% do miocrdio ventricular .

No choque cardiognico existe disfuno ventricular sistlica e diastlica.

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A funo diastlica est comprometida pela reduo da complacncia ventricular induzida pela isquemia, o que se traduz por aumento das presses de enchimento do VE com a possibilidade de edema pulmonar e hipxia (mais uma vez agravando a isquemia em curso). A disfuno sistlica com diminuio do dbito cardaco responsvel por uma situao de hipoperfuso tecidular com hipxia celular, a qual condiciona acidose intracelular por favorecer a gliclise anaerbica. A menor produo de energia por estas vias metablicas alternativas vai levar falncia dos sistemas de transporte contra-gradiente da membrana celular (ex. a bomba de Na+) com diminuio do gradiente transmembranar. Assim, vai haver acumulao intracelular de ies Na+ e Ca2+, com o consequente edema celular. Como atrs referido, quando a isquemia prolongada estas alteraes tornam-se irreversveis e h necrose celular e, por aco dos mediadores inflamatrios e stress oxidativo uma onda de apoptose (morte celular programada) criada na rea peri-enfarte, aumentando a extenso da perda de micitos.

Estas alteraes celulares vo ter uma traduo hemodinmica com desvio para a direita das curvas presso-volume devido disfuno sistlica. H uma reduo do DC com aumento do volume telediastlico do VE j que vai ser ejectado um menor volume em cada ciclo. Para compensar a reduo do DC, a curva presso-volume diastlica tambm se desloca para a direita com diminuio da complacncia diastlica e aumento das presses telediastlicas. A tentativa de manter o DC por este mecanismo tem como consequncia um aumento das presses de enchimento ventricular com aumento do consumo de O2 e edema pulmonar. Existe portanto um ciclo vicioso em que a isquemia miocrdica potenciada quer pela reduo da perfuso miocrdica secundria hipotenso e taquicardia, quer pelas maiores presses de enchimento com aumento do stress da parede e elevao do consumo de O2 .

A reduo do DC desencadeia tambm respostas compensatrias com repercusses a nvel sistmico. A activao do sistema simptico, para alm de aumentar a frequncia cardaca e a contractilidade miocrdica com aumento do consumo de O2, tem efeitos renais promovendo a reteno de gua e sdio com aumento da pr-carga e das presses telediastlicas do VE, favorecendo a congesto venosa pulmonar. Tambm as alteraes metablicas secundrias hipoperfuso, particularmente a acidose, induzem maior depresso miocrdica e perpetuam a situao de choque.

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3. CHOQUE OBSTRUTIVO

Este tipo de choque engloba uma srie de situaes que provocam compresso ou obstruo do corao ou dos grandes vasos, com reduo do DC (sem, no entanto, estar presente nenhuma doena primaria cardaca) - choque cardiognico compressivo.

Qualquer causa de aumento da presso intratorcica (ex: pneumotrax hipertensivo, ventilao mecnica com presses positivas) ou intrapericrdica (tamponamento cardaco) pode, em condies extremas, levar compresso das cmaras cardacas e a um aumento das presses telediastlicas, com reduo significativa do DC e originando um estado de choque. Tambm a embolia pulmonar, por provocar uma obstruo aguda cmara de sada do VD e diminuio do enchimento do VE, leva a insuficincia cardaca direita aguda e diminuio do DC, com possibilidade de choque.

4. CHOQUE DISTRIBUTIVO

O choque distributivo caracteriza-se por um inadequado fornecimento e extraco de O2, subsequente a vasodilatao perifrica, apesar do DC se encontrar normal ou aumentado. Este aspecto tem particular interesse na medida em que a presena de uma saturao venosa mista de O2 normal pode no indicar uma perfuso perifrica adequada e, apesar do DC estar normal ou aumentado, ele pode ser insuficiente para satisfazer as necessidades metablicas totais. Semiologicamente, os doentes apresentam-se hipotensos, taquicrdicos mas com as extremidades quentes devido vasodilatao. Se o quadro se enxertar num contexto de choque sptico, pode haver igualmente febre, arrepios e o foco de infeco pode ser clinicamente evidente. So vrias as entidades englobadas sob a designao de choque distributivo, nomeadamente: choque sptico, choque anafiltico, choque neurognico e insuficincia suprarenal (Sndrome de Addison).

4.1 Choque Sptico O choque sptico resulta da resposta sistmica a uma infeco grave. uma situao mais frequente nos idosos, imunodeprimidos ou nos doentes sujeitos a procedimentos invasivos. As infeces gastrointestinais, urinrias e pulmonares so as mais comuns e a resposta global do organismo bem como o quadro sintomtico so independentes do tipo de agente envolvido. As

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toxinas dos microrganismos conduzem libertao de citocinas pelos macrfagos teciduais, incluindo a IL-1 e o FNT e a sntese de NO pela NO-sntase induzvel. H, igualmente, aumento da expresso do factor tecidual e deposio de fibrina, podendo sobrevir coagulao intravascular disseminada. Pode haver tambm libertao endgena de um mediador designado por factor depressor do miocrdio (FDM), que deprime directamente a actividade cardaca.

Em termos hemodinmicos, ocorrem dois padres tpicos de alteraes no choque sptico: a resposta hiperdinmica ou precoce e a resposta hipodinmica ou tardia.

Resposta hiperdinmica Caracteriza-se por taquicardia, DC normal ou elevado, vasodilatao perifrica, diminuio das resistncias vasculares pulmonares, diminuio do fluxo visceral (por vasoconstrio esplncnica) e aumento da capacitncia venosa (o que diminui o retorno venoso). Os mediadores inflamatrios vo condicionar, tambm, aumento da permeabilidade vascular (com perda contnua do volume intravascular) e compromisso da contractilidade miocrdica.

Resposta hipodinmica medida que a spsis evolui, instala-se a vasoconstrio e diminuio do DC, apesar da taquicardia (por disfuno VE). O doente torna-se taquipneico, febril, prostrado, com hipersudorese e os membros frios, cianticos. A oligria e insuficincia renal, bem como a hipotermia so outros eventos do quadro numa fase mais avanada.

4.2 Choque Anafiltico O choque anafiltico ocorre quando um indivduo entra em contacto com um antignio para o qual est sensibilizado (microrganismo, alimento, frmaco). A reaco alrgica cursa com libertao macia de histamina, bradicinina, PGD2 e outros mediadores que condicionam uma intensa resposta vasodilatadora e perda da permeabilidade vascular.

4.3 Choque Neurognico O choque neurognico instala-se na sequncia de depresso central medicamentosa (ex. em anestesiologia) ou por traumatismo medular/crneo-enceflico. Um dos mecanismos fisiopatolgicos que parece estar implicado nesta situao a leso das fibras vasomotoras simpticas. Este facto vai repercutir-se hemodinamicamente na dilatao das arterolas (com reduo da ps-carga) e das vnulas (com diminuio do retorno venoso e, por conseguinte, da pr-carga) e, em ultima anlise, compromisso do DC.

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4.4 Choque por Insuficincia Supra-Renal O choque que se instala na insuficincia supra-renal relaciona-se com a incapacidade do doente em produzir hormonas de stress, nomeadamente o cortisol. Caracteriza-se por reduo da resistncia vascular sistmica, do volume circulante e do DC. O diagnstico definitivo pode ser estabelecido com o teste de estimulao com o ACTH.

Tabela 3: Parmetros hemodinmicos dos diferentes tipos de choque. Choque Hipovolmico Hemorrgico Cardiognico EVE Obstrutivo TEP Distributivo Sptico (hiper/hipo) Anafiltico / / / / / (VD) PVC PE DC RVP PvO2

Nota: PVC - presso venosa central, PE - presso de encravamento, DC - dbito cardaco, RVP Resistncia vascular perifrica, PvO2 - presso venosa de O2, VD ventrculo direito, EVE - enfarte ventricular esquerdo, TEP - tromboembolismo pulmonar, hiper - fase hiperdinmica, hipo fase hipodinmica.

BIBLIOGRAFIA

1. 2. 3.

Cardiology Crawford, DiMarco, 2000 Hurst, The Heart Fuster, Alexander, 2001 Harrisons Principles of Internal Medicine - Fauci, Braunwald, 2001.

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ALGORITMO DIAGNSTICO DO CHOQUE (in: Cardiology)