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  • Câncer de Próstata

    Enviado por

    Hermogenes Henrique Alves DA Silva Mafra
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    O câncer é um desequilíbrio entre a proliferação celular e a diferenciação celular. É uma doença sistêmica, não é apenas algo localizado crescendo desordenadamente, não é apenas o tumor visível. O câncer só começa a existir em um terreno, em um organismo preparado para aceitá-lo. São pessoas que por muitos anos não respeitaram as suas próprias células. Abusaram do fumo, do sal, das gorduras saturadas, dos carboidratos refinados, dos alimentos enlatados, dos embutidos e dos defumados, se contaminaram com metais tóxicos e se intoxicaram com o medo, a inveja e a depressão. As causas do câncer são múltiplas, o tratamento também deve ser múltiplo.

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    O câncer é um desequilíbrio entre a proliferação celular e a diferenciação celular. É uma doença sistêmica, não é apenas algo localizado crescendo desordenadamente, não é apenas o tumor visível. O câncer só começa a existir em um terreno, em um organismo preparado para aceitá-lo. São pessoas que por muitos anos não respeitaram as suas próprias células. Abusaram do fumo, do sal, das gorduras saturadas, dos carboidratos refinados, dos alimentos enlatados, dos embutidos e dos defumados, se contaminaram com metais tóxicos e se intoxicaram com o medo, a inveja e a depressão. As causas do câncer são múltiplas, o tratamento também deve ser múltiplo.

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    Câncer de Próstata

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    Hermogenes Henrique Alves DA Silva Mafra
    O câncer é um desequilíbrio entre a proliferação celular e a diferenciação celular. É uma doença sistêmica, não é apenas algo localizado crescendo desordenadamente, não é apenas o tumor visível. O câncer só começa a existir em um terreno, em um organismo preparado para aceitá-lo. São pessoas que por muitos anos não respeitaram as suas próprias células. Abusaram do fumo, do sal, das gorduras saturadas, dos carboidratos refinados, dos alimentos enlatados, dos embutidos e dos defumados, se contaminaram com metais tóxicos e se intoxicaram com o medo, a inveja e a depressão. As causas do câncer são múltiplas, o tratamento também deve ser múltiplo.

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    Cncer de prstata

    julho/2007

    Jos de Felippe Junior


    Na arte de curar, deixar de aprender omitir socorro, e retardar tratamentos esperando maiores evidncias cientficas ser cientista e
    no mdico
    JFJ
    Em primeiro lugar sempre a Medicina Convencional
    JFJ
    Se a Medicina Convencional no surtiu os efeitos desejados temos o direito e o dever de utilizar os recursos da Medicina No
    Convencional orientada por mdicos
    JFJ
    Nunca devemos trocar uma Medicina pela Outra podemos sim complement-la com Estratgias bem estudadas da Medicina
    Complementar
    JFJ
    Na verdade a MEDICINA uma s
    Vrios Autores
    do mdico a responsabilidade do paciente
    Conveno de Helsinque
    Curar muitas vezes, aliviar e consolar sempre, desistir nunca
    Mdicos Humanos
    Introduo
    O cncer um desequilbrio entre a proliferao celular e a diferenciao celular. uma doena sistmica, no apenas algo localizado
    crescendo desordenadamente, no apenas o tumor visvel.
    O cncer s comea a existir em um terreno, em um organismo preparado para aceit-lo. So pessoas que por muitos anos no
    respeitaram as suas prprias clulas. Abusaram do fumo, do sal, das gorduras saturadas, dos carboidratos refinados, dos alimentos
    enlatados, dos embutidos e dos defumados, se contaminaram com metais txicos e se intoxicaram com o medo, a inveja e a depresso.
    As causas do cncer so mltiplas, o tratamento tambm deve ser mltiplo.
    O cncer a segunda grande causa de morte nos pases economicamente estveis, como Estados Unidos da Amrica e grande parte da
    Europa. Fatores carcinognicos internos e externos, fsicos e biolgicos tm sido incriminados como agentes causais. Entretanto, como
    em toda doena de fisiopatologia e fisiopatogenia no completamente conhecida, os cientistas esto procura de parmetros mais
    concretos que possam explicar no somente a doena em si, mas tambm os possveis fatores de preveno e tratamento. As clulas
    cancerosas so carne da nossa prpria carne apenas um pouco diferentes e por assim serem lutam com as armas das nossas prprias
    clulas normais para sobreviverem. Desta forma, elas apresentam aguados todos os mecanismos de proliferao celular, de proteo
    apopttica e ainda no respeitam o territrio sagrado das clulas vizinhas, invadindo e tomando conta de novos territrios. Entretanto as
    clulas normais esto em muito maior nmero e teriam condies de se defenderem se no tivessem sido pegas de surpresa porque o
    hospedeiro, o ser humano constitudo por elas, as maltratou contnua e ininterruptamente por muito tempo, at que um grupo se rebelou
    e comeou a viver por si s : o cncer ( Felippe 2000 a 2005). Todos os mecanismos de sobrevivncia das clulas cancerosas j
    haviam sido adquiridos pelas clulas normais durante o processo evolutivo, com a finalidade de se manterem vivas devido s condies
    desfavorveis do meio ambiente pr-histrico. As clulas malignas lanam mo de todos esses mecanismos adquiridos em milhes de
    anos de evoluo, por um motivo muito srio, para sobreviverem. A quimioterapia e a radioterapia fatores de agresso do mais alto grau
    desencadeiam e exacerbam esses mecanismos de sobrevivncia e tornam as clulas que no morreram, resistentes ao tratamento
    subseqente. Devemos nos lembrar que as clulas cancerosas quando agredidas tambm aumentam a gerao de outras substncias
    como o fator de transcrio nuclear NF-kappaB o qual tambm um fator de sobrevivncia das clulas normais e que as clulas malignas
    sabem muito bem utilizar (Felippe 2004 a 2007).
    Dieta
    O cncer a segunda doena principal do planeta e est querendo passar para o primeiro lugar, mas felizmente cerca de 75% dos casos
    podem ser prevenidos por alteraes do estilo de vida, principalmente os que se referem dieta. Na sia a incidncia do cncer de mama,
    de prstata e de colon bem menor que na Amrica do Norte, possivelmente pelo alto consumo de isoflavonas. Estudos em animais
    corroborados por evidncias epidemiolgicas mostram forte relao entre o consumo de isoflavonas e o baixo ndice de cncer
    (Kennedy-1995, Valachovicova-2004 , Sarkar-2002-2004 , Park-2004).
    A incidncia de cncer de colon, de reto, de pncreas, de mama, de endomtrio e de prstata 10 vezes maior na Amrica do Norte,
    Europa e Austrlia quando comparada com a frica e o Sul da sia (International Agency for Research on Cancer 1997). Quando os
    imigrantes destes pases de baixo risco passam a viver nas reas de alto risco aumenta a incidncia dos cnceres acima mencionados
    mostrando que o cncer possui mais relao com a alimentao e o ambiente que a pessoa vive do que com a prpria gentica. Estudos
    epidemiolgicos indicam que populaes que consomem grandes quantidades de cidos graxos mega-3 apresentam menor incidncia de
    cncer de mama, de prstata e de colon quando comparadas com populaes que consomem menores quantidades desses elementos
    (Hardman-2002). Existem evidncias que quanto menor o contedo de cidos graxos intratumoral maior o grau de malignidade do
    tumor (Hardman-2002-2004, Shahidi-2004 , Babcock-2005 , Rodriguez-Cruz-2005). O aumento da ingesto de calorias na forma de
    carboidratos refinados, a baixa ingesto de frutas e vegetais, a hiperinsulinemia e os altos nveis dos IGFs ( Fatores de Crescimento
    Dependentes de Insulina) proporcionam maior risco de aparecimento de vrios tipos de cncer (Giovannucci 1999 , Augustin 2002 ,
    Kaaks - 1996). A ingesto de alimentos de elevado ndice glicmico, o aumento da carga glicmica e a falta de atividade fsica acarretam
    hiperinsulinemia a qual se associa ao aumento da incidncia de vrios tipos de cncer. A obesidade se associa com hiperinsulinemia e
    aumento do risco de cncer. A gordura corporal total se correlaciona com cncer de mama, colo-retal, prstata, endomtrio e ovrio
    (Albanes 1990 , Schapira 1990 , Russo 1998). J foi demonstrado o relevante papel da insulina no carcinoma de mama (Castro

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    1980 , Kaaks- 1996), no cncer de ovrio (Beck - 1994) e em outros tipos. Inclusive no cncer colo-retal, de estmago e de mama
    conseguiu-se detectar elevados nveis de insulina no tecido canceroso quando comparado com amostras de tecido controle sem cncer
    (Yam - 1996). A associao direta entre o ndice glicmico com o cncer colo-retal ou o cncer de mama foi mostrado sem sombras de
    dvidas em 3 estudos epidemiolgicos ( Slattery 1997 , Franceschi 2001 , Augustin 2001). Entretanto, as evidncias apontam para
    uma associao mais ampla envolvendo outros tipos de cncer e responsabilizando tanto o ndice glicmico, como a carga glicmica (
    McKeown-Eyssen 1994 , Giovannucci 1995-1999 , Bruning 1992) .
    Fatores de crescimento
    Outro fator importante na grande maioria dos cnceres o IGF-I. O sistema GH/IGF( Growth Hormone/ Insulin-Like Growth Factor )
    desempenha papel crucial na carcinognese humana. O sistema GH/IGF promove a progresso do ciclo celular (mitose), previne a
    execuo da apoptose, facilita a neoangiognese tumoral, induz a invaso tumoral, assiste os oncogenes na transformao de clulas
    benignas em malignas, dificulta a diferenciao celular e provoca resistncia ao tratamento do cncer com a quimioterapia e a
    radioterapia. Os IGFs e seus receptores esto envolvidos no desenvolvimento de vrios tipos de cncer como : mama, prstata, pulmo,
    colo-retal, endomtrio, osteosarcoma, neuroblastoma, pncreas, ovrio e testculo (Sullivan 1995 , Torestsky 1996 , Sachdev
    2001 , Moschos 2002 , Dupont 2003 ). Vrios estudos epidemiolgicos tm sistematicamente apontado que o elevado nvel de IGF-I
    est associado com maior risco de desenvolvimento do cncer colo-retal, prstata, mama e pulmo. Citamos aqui em ordem, 4 estudos
    de cncer colo-retal , 4 de prstata, 4 de mama e 1 de pulmo : Ma-1999 , Peters-2003 , Nomura-2003 , Palmqvist-2002 , Chan-1998 ,
    Chokkalingam-2001 , Stattin-2000 , Shi-2001 , Hankinson -1998 , Kaaks-2002 , Toniolo-2000 , Krajcik-2002 , Yu-1999.
    Potencial transmembrana da membrana citoplasmtica
    De fundamental importncia o fato j demonstrado por alguns pesquisadores sobre a relao entre o potencial transmembrana e a
    proliferao celular. Guidon , Woodland, Clarence Cone e outros mostraram que a queda de potencial da membrana citoplasmtica a
    nveis inferiores a -15 milivolts , desencadeia a sntese de DNA e dispara a multiplicao celular : mitose. Normalmente o potencial
    transmembrana das clulas est ao redor de - 20 a 90mv: clulas beta do pncreas:-20mv, clulas gstricas:-50mv, clulas
    hepticas:-60 mv, neurnios:-70mv, clulas do msculo esqueltico:-90mv e fibras miocrdicas:-90mv. Para Conway a ingesto de uma
    dieta pobre em sdio e rica em potssio, diminui o sdio e aumenta o potssio dentro da clula e assim ativa a ATPase da bomba de
    sdio/potssio, aumenta a quantidade de ATP disponvel e polariza a clula, restaurando o potencial transmembrana ao normal. Em
    outras palavras diminui a entropia e conseqentemente aumenta o grau de ordem e informao do sistema termodinmico aberto que
    a clula , normalizando a proliferao celular desordenada. Considera-se ideal do ponto de vista termodinmico, um sdio plasmtico de
    136-137 mEq/l e no 136 a 146 mEq/l (normal estatstico). O ideal do potssio de 4,8 a 5 mEq/l e do magnsio, 2,2 a 2,4mEq/l.
    Damadian e Cope, demonstraram aumento de sdio e diminuio de potssio intracelular em vrios tipos de clulas cancerosas. Tambm
    observaram diminuio da produo de ATP. Goldsmith e Damadian, estudando a ressonncia do sdio-23 em quatro tipos de clulas
    cancerosas e seis tipos de clulas normais constataram maior quantidade de sdio nas clulas cancerosas quando comparadas com as
    clulas normais correspondentes. Soddi Pallares, cita o trabalho de Avioli e Raisz de 1980: Quando o metabolismo celular est alto
    (potencial transmembrana elevado e clula altamente polarizada), o meio intracelular rico em magnsio, potssio e ATP. Quando o
    metabolismo est baixo (potencial transmembrana diminudo e clula despolarizada), o meio intracelular rico em clcio e sdio e pobre
    em ATP".
    Potencial transmembrana da membrana mitocondrial
    As mitocndrias no cncer so hiperpolarizadas e conseqentemente tm baixa fosforilao oxidativa e ambas alteraes so revertidas
    pelo dicloroacetato de sdio (DCA) Michelakis -2007). Foi estudado o potencial transmembrana mitocondrial (PTM) em trs linhagens de
    clulas malignas humanas: A549 (cncer de pulmo de clulas no pequenas), M059K (glioblastoma) e MCF-7 (cncer de mama) e
    comparadas com trs linhagens de clulas no cancerosas tambm humanas: clulas epiteliais de vias areas, fibroblastos e msculo liso
    de artria pulmonar (Bonnet e Michelakis fev-2007). Todas clulas malignas apresentavam mitocndrias significantemente
    hiperpolarizadas (alto PTM) quando comparadas com as clulas normais. A incubao com DCA por 48 horas reverte o estado
    hiperpolarizado das trs linhagens malignas, isto , os valores do PTM diminuem e retornam aos valores normais. O DCA no altera o PTM
    das clulas normais. Lan Bo Chen em 1988, faz reviso do assunto e constata que 200 tipos / linhagens de clulas derivadas de tumores
    humanos apresentavam potencial transmembrana mitocondrial elevado ( hiperpolarizao ) : rins, ovrio, pncreas, pulmo, crtex
    adrenal, pele, mama, prstata, cervix, vulva, colon, fgado, testculo, esfago, lngua , a grande maioria dos adenocarcinomas, carcinoma
    de clula transicional, carcinoma epidermoide e melanoma. Temos excees , isto , tipos de clulas malignas que no apresentam
    hiperpolarizao da membrana mitocondrial: cncer de pulmo de pequenas clulas (oat cell) e carcinoma pobremente diferenciado de
    colon.
    Perigo dos antioxidantes : agrava o cncer e interfere com a quimioterapia
    Com o passar dos anos e o conhecimento mais profundo das reaes de oxido-reduo tm surgido na literatura grande nmero de
    trabalhos mostrando que, enquanto concentraes normais de GSH e de outros antioxidantes no intracelular protegem o DNA nuclear das
    leses provocadas pelas ERTO (espcies reativas txicas de oxignio) e diminuem a prevalncia do cncer, a presena de quantidades
    normais de GSH e de outros antioxidantes no cncer j instalado provoca aumento da proliferao celular maligna, diminuio da
    apoptose e facilita a neoangiognese tumoral ( Felippe 1990-2001- 2004- 2005 ).
    Temos que compreender muito bem que os antioxidantes protegem o DNA nuclear das leses oxidativas e diminuem a prevalncia do
    cncer, funcionando como agentes preventivos. Entretanto, no cncer j instalado os antioxidantes protegem a clula cancerosa
    enquanto que os agentes oxidantes promovem a leso do DNA nuclear provocando a morte da clula maligna, funcionando assim como
    agentes curativos. Aqui os antioxidantes seriam um verdadeiro desastre (Felippe 1994- 2004). O uso de antioxidantes em doses
    exageradas pode inibir importantes mecanismos de defesa contra o cncer (Verhaegen - 1995, McGovan - 1996, Maxwell - 1999,
    Salganik - 2001). Em 1996, Saintot na Frana j indicava que no cncer de mama a progresso tumoral e a presena de metstases se
    associavam maior concentrao de vitamina E no soro concomitante com o menor nvel srico de peroxidao lipdica atestada pelos
    baixos nveis de malondialdedo, marcador da presena de radicais livres. Assim sendo a progresso tumoral e a presena de metstases
    se associou ao alto potencial antioxidante do soro destas pacientes. Em 1996 Schwartz mostrou que o aumento da atividade
    antioxidante em clulas transformadas aumentava a sua proliferao e advertiu que devemos conhecer muito bem a farmacologia dos
    nutrientes antioxidantes antes de empreg-los no cncer. De fato, Salganik mostrou que o acetato de alfa-tocoferol, potente agente
    antioxidante de membrana, inibe a gerao de radicais livres em clulas do cncer de mama humano e como conseqncia inibe tambm
    a apoptose dessas clulas malignas (Salganik 2000). Muito importante e de grande valor prtico o trabalho de Labriola, que constatou
    que os antioxidantes exgenos podem inibir a atividade da quimioterapia anticncer nos seres humanos. Quando os mdicos prescrevem
    antioxidantes em excesso no intuito de diminuir os efeitos colaterais da quimioterapia pode ocorrer interferncia na eficcia desta
    estratgia (Labriola 1999, Felippe 2004). Muitos mdicos na tentativa de amenizar os efeitos colaterais da quimioterapia e da
    radioterapia prescrevem antioxidantes. Querem ajudar e acabam por dificultar o tratamento do cncer. O autor se inclui nos mdicos que
    prescreviam antioxidantes para minimizar o sofrimento causado pela quimioterapia. Nunca tarde para aprender. A ignorncia um
    pesado fardo que fica cada vez mais leve enquanto aprendemos. Lembremos que o estilo de vida saudvel que diminui o risco de

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    cncer e no o emprego de plulas mgicas.


    Perigo da Vitamina B1 - Tiamina: aumenta a produo de NADPH poderoso antioxidante intracelular
    A tiamina pode agravar muitos tipos de cncer, justamente aqueles que utilizam amplamente a via das pentoses que potente gerador
    de agentes antioxidantes (NADPH) no meio intracelular durante o metabolismo da glicose. A dose de tiamina necessria somente para
    corrigir a sua deficincia j suficiente para estimular o crescimento do tumor (Felippe- 2005).
    Nunca vi na prtica clnica, mdicos ou nutricionistas se preocuparem com a vitamina B1 no cncer. Dispomos das drogas mais modernas
    para o tratamento do cncer, os aparelhos mais sofisticados e continuamos a administrar tiamina. Vamos estudar juntos e aprender. Os
    professores de medicina mais dedicados e humanos nos ensinam que: Em primeiro lugar, o mdico no deve causar danos. Primun non
    nocere
    Tratamento
    Dispomos de 7 estratgias que podem ser empregadas no tratamento do cncer, 5 delas so convencionais: cirurgia, quimioterapia,
    radioterapia, imunoterapia e hipertermia ; e 2 delas no convencionais ou no habituais: endcrino-nutricional e estratgias
    complementares.
    Destas 7 modalidades, nenhuma delas por si s consegue a erradicao total do tumor maligno. Sempre necessrio o concurso de
    vrias estratgias, para aniquilar por completo, esse inimigo to astuto, to traioeiro, com tanta vontade de sobreviver a qualquer custo,
    que chega a ser insano, pois a sua vitria significa o seu prprio desaparecimento.
    O organismo sozinho no consegue, mas com o emprego de vrios tipos de estratgias, cada uma atuando em locais distintos da clula
    maligna, da massa tumoral e do meio ambiente que vive a clula, juntamente com o tratamento do terreno, tm-se obtido a erradicao
    total de vrios tipos de tumores, inclusive aqueles com metstases.
    As medidas teraputicas modernas que matam as clulas malignas ou por meio fsico com a radioterapia (radiao ionizante) ou por meio
    qumico com a quimioterapia, muitas vezes provocam a seleo das clulas malignas mais resistentes e deste modo mais aptas de
    tomarem conta do hospedeiro. Isto pode acontecer porque estes mtodos sozinhos dificilmente conseguem exterminar 100% das
    clulas malignas.
    A estratgia endcrino-nutricional ou metablico-nutricional deve ser empregada em conjunto com o mdico oncologista para aumentar
    o ndice de sucesso teraputico. Na verdade a aplicao em conjunto dos procedimentos do oncologista e do clnico aumenta a eficcia
    do tratamento melhorando tanto a qualidade de vida como a probabilidade de cura (Felippe- 2007)
    Vrios so os fatores sistmicos que o clnico valoriza quando cuida do paciente com cncer.
    O primeiro fator o bom funcionamento do trato digestivo, de importncia relevante no sucesso teraputico de qualquer doena crnica.
    Os cuidados com o sistema digestrio propiciam melhor absoro dos macronutrientes e dos micronutrientes da dieta, maximizam a
    produo de vitaminas pela flora intestinal e regularizam a produo de hormnios pela mucosa intestinal saudvel. Outro sistema
    importante o endcrino. A maioria dos hormnios secretados pelas glndulas endcrinas interfere na evoluo do cncer.Estes
    hormnios aumentam ou diminuem a proliferao celular maligna, a apoptose e a neoangiognese tumoral. Seguem-se o sistema
    imunolgico, o crdio-circulatrio e todos os outros que devem ser bem examinados e tratados com muito rigor pelo clnico.
    Quanto aos exames laboratoriais, solicitam-se aqueles que ajudam a compreender o organismo como um todo e aqueles que interferem
    na evoluo do tumor. So exames de sangue simples e cobertos pela maioria dos convnios mdicos: glicemia / insulinemia de jejum,
    IGF-I, IGFBP-3 (protena que se liga ao IGF), prolactina, ferritina, ceruloplasmina, hemograma, sdio, potssio, clcio, magnsio, fsforo,
    T4 livre / TSH, testosterona livre, dehidrotestosterona, estrgeno, SHBG (globulina que se liga aos hormnios sexuais), cido flico,
    vitamina B12, PTH, DHEA / DHEA sulfato, PCR ultrasensvel e VHS. Solicitamos tambm, exames para aferir o sistema imunolgico, a
    funo renal e o metabolismo das gorduras, dos carboidratos e das protenas.
    Na cura do cncer fundamental uma atitude positiva do paciente perante a doena. A pessoa deve querer se ajudar, querer lutar e viver.
    Se ela desistir no h nada no mundo capaz de salv-la.
    Atualmente com a integrao da oncologia, atacando o tumor propriamente dito e com a medicina interna cuidando do organismo como
    um todo, temos visto aumentar drasticamente o nmero de pessoas curadas totalmente do cncer (Felippe-fev-2007).
    A aplicao da estratgia metablico- nutricional ao lado das estratgias complementares e outras est desencadeando uma modalidade
    teraputica que vem ganhando muita ateno por ser racional, inteligente e que respeita tanto as clulas normais como as clulas no to
    malignas : a diferenciao celular. Esta tcnica consiste em fazer com que as clulas rebeldes voltem ao convvio junto s clulas
    normais com medidas de diferenciao celular: mata-se as clulas malignas irrecuperveis e transforma-se as no to malignas em
    benignas ( Felippe- 2004 -2005 2006 2007)
    Ao erradicarmos os tumores, seja qual for o mtodo empregado precisamos cuidar do terreno, isto do organismo como um todo para
    que diminua drasticamente a possibilidade de recidiva, de metstases ou o incio de um novo grupo de clulas transformadas. Devemos
    retirar do corpo todos metais txicos (chumbo, mercrio, alumnio, cdmio, flor, etc.), suprir as clulas normais com os 45 nutrientes
    essenciais, controlar e cuidar de todo sistema endcrino, praticar exerccios moderados e uma dieta inteligente, afastar intolerncias
    alimentares, afastar o paciente de campos eletromagnticos prejudiciais e orientar para no dormir em zonas geopatognicas (trabalhos
    de Hans Niepper e vrios autores alemes).
    CNCER DE PRSTATA : ESTRATGIAS COMPLEMENTARES
    O cncer de prstata a principal causa de morte do homem Americano (Greelee-2001). A terapia disponvel promove regresso
    tumoral de curta durao e a doena segue o seu curso com uma sobrevida mdia de 18 meses (Crawford-1992 , Denis-1998 ,
    Schroder-1999 , Klotz-2001 , Labrie-2002).
    O tratamento convencional do cncer de prstata consiste em prostatectomia radical, radioterapia, terapia supressora de andrgenos e
    quimioterapia. Embora a terapia supressora de andrgenos seja inicialmente eficaz, ela no curativa na maioria dos casos e o tumor
    volta a crescer de um modo independente dos andrgenos (Landis-1998 , Pirtskhalaishvili-2001).
    Estes fatos animaram os pesquisadores a procurar substncias alternativas para os casos em que a quimioterapia foi ineficaz. Essas
    substncias deveriam ser capazes de induzir parada da proliferao celular, apoptose e diferenciao celular, particularmente em clulas
    andrgeno-independentes. Aqui destaca-se a mistura de ervas Chinesas, PC-SPES da qual extraiu-se o princpio ativo, licochalcone-A, de
    um de seus componentes, a raiz do alcauz (Fu-2004).
    Glycyrrhiza glabra (alcauz)

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    O extrato da raiz do alcauz mostrou atividade anti tumoral em clulas dos seguintes tipos de cncer humanos: prstata, mama,
    leucemia, colon , gstrico, endometrial, heptico, pulmonar , epidrmico e renal (Rafi-2000 , Baba-2002 , Amato-2002, Ma-2000-2001,
    Mori-2000 , Watari-1976, Wang-1992 , Agarwal-1991 , Yamazaki-2002).
    A licochalcone-A (LA) um novo flavonide isolado da raiz do alcauz (Glycyrrhiza glabra) e que possui significante atividade anti tumoral
    em vrias linhagens de clulas malignas humanas. O LA em clulas hormnio-independente PC-3 do cncer de prstata humano induz
    modesta apoptose, entretanto, possui efeito pronunciado sobre a progresso do ciclo celular parando a proliferao das clulas em G2/M,
    acompanhado pela supresso das ciclinas B1 e cdc2. Tambm ocorre inibio da fosforilao da protena retinoblastoma, diminuio da
    expresso do fator de transcrio E2F junto com a reduo da ciclina D1 e diminuio das CDKs 4 e 6 ,porm, ocorre aumento da
    expresso da ciclina E . Muito importante de destacar que a supresso da proliferao celular maligna foi tempo dependente e dose
    dependente (Fu-2004). O LA pode induzir parada do ciclo celular em G1 e S no chamado efeito da parada hipermitognica. (Blagosklonny
    -2003).
    A mistura PC-SPES apresenta significante eficcia clnica no cncer de prstata tanto na forma hormnio-dependente como na forma
    refratria. Muitos trabalhos cientficos comprovam esta afirmao: DiPaola-1998 , Porterfield-1999-2000 , Small-2000 , Pfeifer-2000 ,
    Taille-2000-2000 , Pirani-2001 , Oh-2001-2002
    Aps o estudo da atividade desta mistura fitoterpica verificou-se que os extratos derivados da Scutellaria baicalensis e Glycyrrhiza
    uralensis continham os princpios ativos da mistura PC-SPES, evidenciado pela reduo da proliferao das clulas CaP do cncer de
    prstata humano e diminuio da expresso de dois genes especficos da prstata, o receptor andrognico (AR) e o antgeno prosttico
    especfico (PSA) (Hsieh-2000). Nas analises posteriores dos extratos deste suplemento isolou-se a licochalcone-A que est presente em
    boas quantidades na Glycyrrhiza glabra.
    O LA isolado da raiz do Glycyrrhiza demonstrou potente efeito anti tumoral em clulas do cncer de prstata, mama e leucemia humana
    (Rafi-2000).
    Descobriu-se que a raiz do Glycyrrhiza diminui os nveis de testosterona no homem (Armanini-1999-2002).
    A isoliquitigenina inibe significativamente a proliferao da linhagem de clulas DU145 (andrgeno-independente) e da LNCaP (andrgenodependente) do cncer de prstata de uma maneira tempo dependente e dose dependente. Ocorre parada do ciclo celular na fase S e
    G2/M devido o aumento da expresso do GADD153 mRNA e de protenas associadas com o ciclo celular. No se observou apoptose
    (Kanazawa-2003). Entretanto, em outros tipos de clulas, MCF-7 e T47D do cncer de mama humano observou-se apoptose com o uso
    da isoliquitigenina (Rafi-2002).
    A isoliquitigenina (ILTG), flavonoide extrado da raiz da Glycyrrhiza glabra, possui atividade anti tumoral in vivo e in vitro (Ma-2001,
    Tamir-2001 , Baba-2002, Rafi-2002).
    O modo de ao descoberto no cncer gstrico muito peculiar. A ILTG, possivelmente o principal agente anti tumoral do alcauz, induz
    apoptose em clulas MGC-803 do cncer gstrico humano. Acontece aumento da concentrao intracelular de clcio com diminuio do
    potencial transmembrana Deltapsi mitocondrial de um modo dose dependente e a seguir vem a apoptose (Ma-2001). Neste modelo no
    ocorre aumento da expresso do gene apopttico p53 (Ma-2000). o mesmo modo de ao do DCA dicloroacetato de sdio, o qual
    ativa a enzima chave da fosforilao oxidativa a PDHc complexo piruvato desidrogenase (michelakis-2007).
    A raiz do alcauz contm beta-hidroxi-DHP, a qual induz fosforilao da protena anti apopttica Bcl-2, induz apoptose e parada do ciclo
    celular na fase G2/M em clulas do cncer de mama e de prstata, de um modo semelhante ao quimioterpico paclitaxel, agente
    anti-microtbulo (Rafi Vastano-2002)
    Mecanismos de ao do Alcauz (glicirrizina) na inibio da proliferao celular e apoptose
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    Parada do ciclo celular na fase G2/M


    Parada do ciclo celular na fase S e G1
    Suprime as ciclinas B1 , cdc2 e E
    Fosforila a protena retinoblastoma
    Diminui a expresso do fator de transcrio E2F e reduz ciclina D1
    Diminui a CDK 2 , CDK 4 e a CDK 6
    Aumenta expresso da ciclina E (para alguns diminui)
    Reduz a expresso da protena anti apopttica Bcl-2
    Fosforila a protena Bcl-2
    Aumenta a expresso do bax - apopttico
    Aumenta a expresso do gene apopttico p53
    Aumenta o p21(waf1/cip1)
    Aumenta a expresso do GADD153 mRNA
    Suprime o efeito do estradiol sobre os proto-oncogenes: c-fos, c-jun e c-myc
    Diminui a expresso da ciclooxigenase-2
    Diminui a expresso da lipoxigenase
    Inibe a protena kinase C (PKC)
    Inibe o fator de crescimento tumoral epidrmico (EGF)
    Aumenta o clcio intracelular com diminuio do potencial transmembrana Deltapsi mitocondrial e apoptose
    Inibe atividade da ornitina decarboxilase (OD)
    Inibe a monoaminooxidase (MAO), aumenta o adrenocromo e inibe a mitose.
    Diminui os nveis sricos de testosterona

    cido linoleico conjugado (CLA)


    Em clulas do cncer de prstata humano LNCap, o CLA natural, mas no o sinttico, aumenta significantemente a apoptose provocada
    pelo TNF-alfa o que se correlaciona com a reduo da atividade transcricional do NF-kappaB (35%), a diminuio da atividade ligadora do
    NF-kappaB (15%) e a diminuio da fosforilao do IkappaB-alfa (36%) (Song-2006). Outro mecanismo do CLA aumentando a
    apoptose e diminuindo a proliferao do cncer de prstata aumentando a protena kinase-delta (PKC-delta) e diminuindo a PKC-iota
    (Song-2004). Foi mostrado em clulas PC-3 do cncer de prstata humano que o CLA diminui a expresso do gene Bcl-2 e aumenta o
    inibidor do ciclo celular, p21(WAF1/Cip1). O ismero sinttico o mais potente provocando 55% da inibio proliferativa (Ochoa-2004).
    Mecanismos de Ao do CLA como antiproliferativo e apopttico
    1. Inibe o fator de transcrio nuclear NF-kappaB
    2. No permite a ativao da protena kinase C e do fator de transcrio nuclear NF-kappaB provocada por cidos biliares.
    3. Aumenta a produo de PPAR-gama : diminui a inflamao e aumenta a diferenciao celular (reverte o fentipo maligno)

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    Aumenta a produo de PPAR-alfa e diminui a produo de PPAR-beta/delta : apoptose


    Aumenta a protena pr apopttica Bak
    Reduz a atividade da ERK1/2
    Aumenta a expresso do PPA2 (protein phosphatase A2) reduzindo a atividade da ERK1/2 (extracelular signal-regulated kinase
    1/2)
    Aumenta a expresso do CDK inibidor do ciclo celular p21(WAF1/Cip1)
    Diminui a fosforilao da protena retinoblastoma
    Suprime a captao tumoral de cido linoleico
    Suprime a produo celular do agente mittico 13-HODE
    Inibe a expresso do gene anti tumoral NAG-1
    Ativa o AP-1(activator fator-1) atenuando a transcrio da Cooxigenase-2
    Diminui a produo do 5-HETE via lipoxigenase
    Ativa o PTP-gama, gene supressor de tumor
    Diminui a neoangiognese: diminuindo a expresso do VEGF-A e diminuindo a ativao da COX-2
    Diminui a expresso da Erb-3 que inibe a ativao da via Akt
    Ativa a protena p53
    Aumenta a PKC-delta e diminui a PKC-iota
    Reduz a expresso das ciclinas e das CDKs (cyclin dependent-kinases) inibindo o ciclo celular proliferativo

    Genistena
    A genistena, um dos isoflavonides predominantes da soja, possui potente efeito antiproliferativo e pr apopttico em vrios tipos de
    cncer: mama (El-Zarruk-1999), prstata (Zhou-1999), cabea e pescoo (Alhasan-1999), pulmonar (Lian-1998), pancretico
    (Boros-2001 , Douziech-1998-1999), bexiga (Su-2000), fgado (Tacchini-2000), endomtrio (Konstantakopoulos-2006), linfoma (Park2005), incluindo as leucemias refratrias quimioterapia como a linfoblstica aguda da criana e a linfoblstica crnica do adulto (Uckun1999). A genistena inibe a tirosina kinase (El-Zarruk-1999), a protena kinase (Waldron-2000), a protena tirosina kinase (AKT), o ramo
    no oxidativo da via das pentoses e inibe parcialmente a glicose-6-fosfatodehidrogenase (G6PD), fatores que provocam a parada do ciclo
    celular, a inibio da proliferao celular maligna e o aumento da apoptose (Boros-2001). Alm disso, a genistena inibe a neoangiognese
    tumoral e o aparecimento de metstases (Zhou-1999) e inibe a expresso do oncogene MDM2 (Li and Zhang-2005). A genistena
    aumenta o efeito anti cncer de vrios agentes fitoqumicos como limoneno, curcumim, epigalacatequina galato e sulforafene
    (Bradlow-1999) e aumenta a ensibilidade das clulas malignas quimioterapia e radioterapia.
    Aumenta o efeito da quimioterapia
    A genisteina in vitro aumenta a inibio do crescimento tumoral e aumenta a apoptose provocada pela cisplatina, docetaxel, doxorubicin e
    gemcitabine no cncer de prstata, mama, pncreas e pulmo (Li-2004 - 2005, Banerjee-2005). Baixas doses do quimioterpico
    provocam o mesmo efeito teraputico quando as clulas so pr tratadas com genistena. Estudos in vivo confirmaram esses resultados.
    A genistena combinada com docetaxel ou gemcitabine inibe significantemente a expresso de vrios agentes relacionados com a
    apoptose: Bcl-2 , Bcl-XL, p21waf1 e survivina (Banerjee-2005 , Li-2005).
    Aumenta o efeito da radioterapia
    No cncer de prstata PC-3 a combinao de genistena e radioterapia aumentam os efeitos inibitrios sobre a sntese de DNA, a
    proliferao celular e a formao de colnias in vitro (Hillman-2001). Esta combinao promove maior controle da proliferao do tumor
    primrio e das metstases a linfonodos quando comparada com a radioterapia sozinha (Hillman-2004). A genistena aumenta a eficcia
    da radioterapia no cncer de mama e de prstata (Ravindranath-2004).
    Inibe o fator NF-kappaB
    O fator de transcrio nuclear NF-kappaB um poderoso fator de sobrevivncia das clulas malignas porque ele aumenta a proliferao
    celular, abole a apoptose e aumenta a neoangiognese tumoral (Felippe-2004). A genistena inibe o fator de transcrio nuclear
    NF-kappaB em vrios tipos de cncer (Wang-2006 , Sarkar-2006a).
    Os quimioterpicos habitualmente usados no tratamento do cncer induzem o aumento da atividade do NF-kappaB como mecanismo de
    defesa das clulas malignas e assim aumentam a sua resistncia aos quimioterpicos (Chuang-2002). Estudos in vivo e in vitro
    mostraram que o NF-kappaB significativamente aumentado pela cisplatina, docetaxel, gemcitabine e radioterapia e que este aumento de
    atividade completamente abolido com o pr tratamento com genistena em clulas do cncer de prstata, mama, pulmo e pncreas
    (Li-2004-2005 , Hillman-2001).
    A genistena inibindo o NF-kappaB consegue sensibilizar as clulas malignas a vrios quimioterpicos tais como, cisplatina, docetaxel e
    gemcitabine (Li-2005 , Sarkar-2006a -2006b).
    Compete com o estrgeno
    bem conhecido o papel promotor do estrgeno na carcinognese da mama, entretanto tambm existem receptores de estrgeno na
    prstata e no colon os quais podem promover a proliferao maligna destes orgos (Weihua-2001, Foley-2000).
    A genistena compete com o receptor do 17 beta-estradiol devido similaridade estrutural, resultando em atividade agonista (baixas
    doses) ou antagonista (altas doses). A atividade antagonista provoca inibio da proliferao celular do cncer de mama e de prstata in
    vivo e in vitro (Sarkar-2006a).
    Em 2003, Takimoto administrou dois preparados de soja um com 43% e outro com 90% de genistena em 13 pacientes com cncer de
    prstata e avaliou os efeitos sobre a protena tirosina kinase (PTK). As doses foram de 2, 4 e 8 mg/kg de genistena por via oral. No se
    observaram efeitos colaterais exceto que um dos pacientes apresentou rash cutneo. A concentrao de genistena total no plasma
    variou de 4,3 a 16,3 micromol e de genistena livre de 0,066 a 0,17 micromol. Houve inibio da PTK em todas as concentraes
    utilizadas tipo dose dependente.
    Mecanismos de Ao da Genistena como antiproliferativo e pr apopttico
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    Inibe
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    Inibe
    Inibe
    Inibe
    Inibe

    a tirosina kinase
    a protena kinase
    a protena tirosino kinase (PTK)
    a transcetolase diminui sntese de ribose
    parcialmente a G6PD diminui a produo de NADPH
    o fator de crescimento semelhante a insulina-I : IGF-I

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    Inibe o fator de crescimento epidrmico: EGF


    Inibe o fator de crescimento-beta: TGF-beta
    Inibe fatores pr apoptoticos: Bcl-2, Bcl-XL, p21waf1 e survivina
    Inibe o VEGF (vascular endothelial growth factor)
    Inibe a via Akt de resistncia quimioterapia e radioterapia
    Inibe o NF-kappaB
    Inibe a COX-2
    Inibe a neoangiognese tumoral
    Reduz os sinais de transduo pela diminuio do segundo mensageiro IP3
    Inibe a topoisomerase II
    Inibe a gelatinase MMP-2
    Inibe a ciclina B e promove a parada do ciclo celular em G2/M
    Inibe a expresso do oncogene MDM2
    Aumenta o efeito da quimioterapia
    Aumenta o efeito da radioterapia

    cidos Graxo mega-3


    Os cidos graxos polinsaturados possuem vrios efeitos contra as clulas malignas e o seu emprego em seres humanos no combate ao
    cncer est muito perto, pois em modelos animais e em cultura de clulas eles diminuem a proliferao maligna, aumentam a apoptose,
    induzem a diferenciao celular, diminuem a neoangiognese tumoral e diminuem o aparecimento de metstases. Existem evidncias que
    quanto menor o contedo de cidos graxos intratumoral maior o grau de malignidade do tumor (Hardman-2002-2004, Shahidi-2004 ,
    Babcock-2005 , Rodriguez-Cruz-2005).
    Em animais o consumo de cidos graxos mega-3 diminui a proliferao maligna de clulas cancerosas humanas neles implantadas,
    aumenta a eficcia da quimioterapia, reduz os efeitos colaterais da quimioterapia e reduz os efeitos mrbidos do cncer. Esses cidos
    graxos so importantes em vrios aspectos da sade incluindo a cardiovascular (Hardman-1999-2000-2001-2002 , Barber-1999 , La
    Guardia-2005 , Moyad-2005).
    Estudos epidemiolgicos indicam que populaes que consomem grandes quantidades de cidos graxos mega-3 apresentam menor
    incidncia de cncer de mama, de prstata e de colon quando comparadas com populaes que consomem menores quantidades desses
    elementos (in Hardman-2002).
    Em estudo que envolveu 50.000 homens Giovannucci em follow up de 10 anos observou que nos homens que consumiam peixe mais
    do que 3 vezes por semana, o cncer agressivo e metasttico de prstata caiu para a metade. O consumo de peixe no diminuiu a
    incidncia do cncer de prstata, mas, influenciou a agressividade e o potencial metasttico do tumor (in-Aktas-2004).
    Aumento do potencial transmembrana da membrana citoplasmtica
    Os cidos graxos mega-3 provocam aumento da excreo renal de sdio, diminuio do clcio intracelular e aumento do potssio
    intracelular (Knapp-1991) e desta forma interferem no potencial de ao das membranas citoplasmticas das clulas malignas. Todos
    esses fatores levam ao aumento do potencial de ao, isto , polarizao da membrana celular com o conseqente aumento da
    produo de ATP. Sabe-se que o aumento do potencial de membrana acima de -15mv faz cessar a proliferao mittica e que o aumento
    da produo de ATP via fosforilao oxidativa mitocondrial faz cessar a gliclise anaerbia, motor da mitose (Felippe-jan 2004).
    Tratamento do cncer humano com mega-3
    Em 1995, Gogos usou 18 g / dia de leo de peixe em 20 pacientes com tumores slidos. No final de 40 dias detectou significante
    aumento da razo T-Helper / T-Supressor, principalmente devido ao aumento dos linfcitos T supressores.
    Em 1998, Gogos em estudo prospectivo, randomizado e controlado com placebo, usou 18g /dia de leo de peixe em 60 pacientes. No
    grupo suplementado houve aumento da relao CD4/CD8, diminuio do fator de necrose tumoral no grupo subnutrido e um aumento da
    sobrevida no grupo bem nutrido e subnutrido.
    Burns, em 1999, mostrou que a dose tolerada de cidos graxos mega-3 como leo de peixe de 0,3 g/kg por dia ou 21 g/dia em
    pessoa com 70 kilos.
    Em pacientes com cncer de pncreas, 12 g/dia de leo de peixe (18%EPA e 12%DHA) verificou-se diminuio da perda de peso e
    tambm que alguns pacientes realmente comearam a ganhar peso (Wigmore-1996).
    O EPA, 2 a18 g ao dia, aumentou o apetite de pacientes com cncer e caquexia e observou-se um real aumento do peso. O uso de
    megestrol provocou os mesmos efeitos (Jatoi-2004). A melhor dose para caquexia est entre 2 a 4 g/dia de EPA.
    Bougnoux, em 1999, mostrou que os pacientes com cncer de mama e maiores concentraes tissulares de DHA a longo tempo
    responderam melhor quimioterapia, com maior nmero de remisses completas ou respostas parciais. Outro autor mostrou que se
    consegue este tipo de resultado em apenas 3 meses de suplementao (Bagga-1997).
    Mecanismos de Ao do leo de peixe mega-3
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    Inibe o fator de transcrio nuclear NF-kappaB


    Inibe a induo da COX-2
    Diminui a produo de PGE2 (proliferativo) e aumenta a de PGE3 (no proliferativo)
    Inibe a aromatase P450 diminuindo a produo de estrgenos
    Inibe a protena kinase C (PKC)
    Diminui a expresso dos oncogenes: Ras e AP-1
    Inativa a famlia Bcl-2 de genes anti apoptticos
    Aumenta a transcrio de genes pr apoptticos
    Ativa caspase-3
    Induz a diferenciao celular
    Inibe a neoangiognese
    Aumenta o potencial redox intracelular
    Aumenta a atividade da G6PD: efeito prejudicial no cncer
    Aumenta o potencial transmembrana

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    Defosforila a protena retinoblastoma


    Inibe a translao do mRNA
    Fosforila a sub unidade IF2 inibindo translao
    Ativa o sistema imune
    Aumenta o efeito da quimioterapia

    G6PD : glicose 6 fosfatodehidrogenase


    O NADPH produzido na via das pentoses o principal agente redutor intracelular, ele o principal fornecedor de tomos de hidrognio
    (eltrons) no citoplasma e o seu papel fundamental manter a glutationa em seu estado reduzido (GSH) o que protege os grupos
    sulfidrilas e a integridade celular do excesso de radicais livres de oxignio.
    De fato, q uando o meio intracelular redutor, isto , o equilbrio da oxi-reduo tende para a reduo (excesso de antioxidantes, excesso
    de agentes doadores de hidrognio ou de eltrons), medida que a GSSG (glutationa oxidada) vai sendo formada ela reduzida para
    GSH a qual ativa a glicolse anaerbia que o motor da mitose, aumentando a proliferao celular neoplsica. Este meio redutor facilita a
    fosforilao da proteina retinoblastoma, do NF-kappaB e do importante fator de proliferao celular : mitogen-activated protein kinase
    (MAP kinase), todos eles contribuindo para a proliferao celular.
    Quando o meio intracelular oxidante, isto , o equilbrio da oxi-reduo tende para a oxidao (excesso de oxidantes, excesso de
    agentes aceptores de hidrognio ou de eltrons), medida que a GSSG (glutationa oxidada) formada ela inibe a gliclise anaerbia. A
    inibio da gliclise anaerbia faz parar o ciclo celular (mitose) e a conseqncia a diminuio da proliferao celular neoplsica com
    apoptose da clula tumoral (Felippe-2004).
    Quando o potencial redox alto, as clulas esto em estgio quiescente, sem proliferao. Quando o potencial redox alto, isto ,
    quando o meio intracelular oxidante se formam pontes S-S de disulfeto (por ex: GS-SG). Estas pontes estabilizam a estrutura
    tridimensional das protenas e nestas condies a protena retinoblastoma (RBp) est defosforilada e portanto no ocorre a transcrio
    nuclear necessria para o avano do ciclo celular e as clulas continuam no estado quiescente, sem proliferao. Fato importante um
    outro efeito do potencial redox alto. Ele inibe o fator de transcrio nuclear NF KappaB, o qual diminui a proliferao celular, promove a
    apoptose da clula maligna e dificulta a neoangiognese tumoral (Felippe- 1990-1994-2003-2004-2005).
    Se o meio intracelular mantido oxidante consegue-se bloquear a proliferao celular maligna e a clula pode entrar na fase G0 ou sofrer
    citotoxicidade, posteriormente caminhando para apoptose e /ou necrose.
    muito interessante saber que as clulas cancerosas requerem apenas um leve aumento do potencial redox para cessarem a
    proliferao, entretanto este leve aumento deve ser contnuo e ininterrupto at acontecer a apoptose, porque se houver queda do
    potencial redox restaura-se a fosforilao da protena retinoblastoma e as clulas voltam a proliferar (Felippe -2004-2005).
    Recentemente surgiram muitos trabalhos em animais de experimentao inoculados com clulas de cncer humano e estudos em cultura
    de clulas neoplsicas humanas, mostrando que o meio intracelular oxidante provoca parada do ciclo celular e apoptose pelos seguintes
    mecanismos:
    a-acmulo da protena p53
    b- ativao da deoxiribonuclease
    c- defosforilao da protena retinoblastoma
    d- inibio da protena-tirosina-kinase
    e- inibio da Cdc25 fosfatase
    f- inativao do cdK1
    g- inibio da MAP kinase
    h- diminuio da atividade da fosfofrutoquinase com diminuio do NADH
    i- inibio da expresso da protena Bcl-2
    j- inibio do fator de transcrio nuclear NF-KappaB
    Estes efeitos foram observados em mais de 20 tipos de cncer humano incluindo: mama, prstata, pulmo, astrocitomas, gliomas,
    tumores de cabea e pescoo, tumores colo-retal, tumores de fgado, tumores de pncreas, carcinoma epidermide, etc. (Felippe- 2004
    2005).
    a-IGF-I
    Os fatores de crescimento so necessrios para o desenvolvimento e a regulao dos tecidos normais. O mais importante deles o
    IGF-I, considerado um dos principais fatores de sobrevivncia celular adquirido nos milhes de anos de evoluo, porque ele aumenta a
    proliferao celular mittica e bloqueia a apoptose (Frysty 2004 , Ibrahim - 2004).
    O IGF-I promove a progresso do ciclo celular (mitose), previne a apoptose, facilita a angiognese tumoral, induz a invaso tumoral,
    assiste os oncogenes na transformao de clulas benignas em malignas, dificulta a diferenciao celular e provoca resistncia ao
    tratamento com a quimioterapia ou radioterapia. O IGF-I atuante nos mais variados tipos de cncer, incluindo os mais comuns: cncer
    de mama, de prstata, de pulmo e colo-retal (Felippe-agosto 2005c).
    Mecanismos de ao da glicose-6-fosfatodehidrogenase
    A - Ativao da G6PD
    1. Aumenta a produo de NADPH, diminui o potencial redox intracelular e provoca ativao da proliferao celular maligna e
    diminuio da apoptose
    2. Aumenta a produo de ribose, coluna dorsal do DNA e RNA das clulas malignas
    3. Permite o efeito dos fatores de crescimento tumoral: IGF-I, Insulina, EGF, PDGF
    4. Aumenta a resistncia quimioterapia e radioterapia
    5. Diminui o efeito dos oxidantes na apoptose e na proliferao celular
    6. Ativa a MAP kinase
    7. Ativa a fosforilao da tirosina
    B - Inibio da G6PD
    1. Diminui a produo de NADPH, aumenta o potencial redox intracelular e provoca inibio da proliferao celular maligna e aumento
    da apoptose
    2. Diminui a produo de ribose, matria prima para construo do DNA e RNA
    3. Diminui ou abole completamente o efeito dos fatores de crescimento tumoral: IGF-I, Insulina, EGF, PDGF
    4. Aumenta o efeito da quimioterapia e da radioterapia
    5. Aumenta o efeito dos oxidantes na apoptose e na inibio da proliferao celular

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    6. Inibe a MAP kinase


    7. Inibe a fosforilao da tirosina

    Molibdnio
    No camundongo com cncer de prstata o tetratiomolibdato de amnio (TM) diminuiu o nmero de metstases e melhorou a sobrevida,
    quando usado em conjunto com outros agentes (van Golen-2002).
    Mecanismo de ao dos sais de molibdnio:
    1-Antiangiognese
    a- Inibe o fator de crescimento endotelial vascular (VGEF),
    b- Inibe o fator 2 de crescimento do fibroblasto,
    c- Diminui a produo de IL-1 alfa,
    d- Diminui a produo de IL-6
    e- Diminui a produo de IL-8.
    2-Inibe a atividade do NFkappa-B: diminui a proliferao celular, diminui a angiognese e aumenta a apoptose.
    3-Diminui a atividade da SODCuZn : aumenta o potencial oxidativo intracelular
    Devido ao fato da resposta teraputica ao sal de molibdnio somente se observar aps 90 dias de tratamento, sempre devemos
    acrescentar outro tipo de estratgia anti cncer como o disulfiran, o benzaldedo, o naltrexone, a glucana, o clcio-EAP, a hipertermia com
    radio freqncia localizada, a oxidao intratumoral sistmica, etc.( Felippe-2004-2005- 2006). Os sais de molibdnio tm efeito
    sinrgico com a radioterapia e a quimioterapia.
    Naltrexone
    Bihari em 1995 foi o primeiro pesquisador a usar o naltrexone na AIDS com resultados promissores e logo a seguir comeou a
    empreg-lo no tratamento do cncer. Ele utilizou o naltrexone em baixa dose, de um modo no duplo cego e no controlado com
    placebo, em 450 pacientes com os mais diversos tipos de neoplasia que no haviam respondido ao tratamento convencional (cirurgia e
    ou quimioterapia e ou radioterapia).
    No seguimento clnico, 96 pacientes foram descartados do estudo porque no seguiram o protocolo estabelecido ou se perderam por
    outros motivos. Dos 354 pacientes restantes, 84 morreram nas primeiras 8 a 12 semanas do incio do naltrexone devido grande
    gravidade da doena destes pacientes, que j haviam se submetido ao tratamento convencional sem apresentarem resposta. Dos 270
    pacientes restantes, 220 receberam o naltrexone por seis meses ou mais. Destes 220 pacientes com naltrexone por maior tempo e que
    tomaram regularmente o medicamento, 86/220 ou quase 40% apresentaram reduo do volume tumoral igual ou superior a 75%. Dos
    134 pacientes restantes (220-86=134), 125/220 ou 56,8% apresentaram estabilizao ou estavam caminhando para remisso, porm
    no atingiram o critrio de reduo tumoral de 75% e 9/220 ou 4% mostraram progresso do tumor.
    Os pacientes que responderam ao tratamento com naltrexone ministrado sob a superviso do Dr. Bihari apresentavam os seguintes tipos
    de cncer, justamente aqueles que apresentam receptores opiides em sua membrana celular: bexiga, mama, carcinoide, colo-retal,
    melanoma maligno, mieloma mltiplo, neuroblastoma, ovrio, glioblastoma multiforme, fgado, pulmo (no oat cell) , leucemia linfoctica
    crnica, linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, prstata, pncreas, tero, carcinoma renal e cncer de cabea e pescoo. importante
    frisar que os pacientes que nunca haviam recebido quimioterapia responderam melhor ao tratamento com o naltrexone. Sabe-se que a
    quimioterapia provoca profundas alteraes no sistema imunolgico com imunosupresso das defesas contra os agentes infecciosos e
    contra as clulas malignas.
    Somatostatina
    A somatostatina ou fator inibidor de liberao da somatotropina , um peptdeo de origem hipotalmica localizado em vrias partes do
    sistema nervoso central, ilhotas de Langerhans e mucosa do trato digestivo superior. Entre as suas principais aes destaca-se a
    supresso dos seguintes hormnios: hormnio do crescimento (GH), insulina, glucagon e L-DOPA.
    A somatostatina tem sido usada no tratamento de tumores malignos, em processos inflamatrios como pancreatite e diarria maligna e
    no sangramento intestinal.
    A somatostatina apresenta efeito antiproliferativo em vrios modelos animais e em vrios tipos de linhagens de clulas malignas de seres
    humanos (Reubi - 1993).
    Em 1990 descobriu-se que vrios tumores humanos como os de mama, prstata, pncreas, ovrio e o meningeoma. apresentavam
    receptores altamente especficos para a somatostatina (Srkalovic - 1990) , e que a sua funo era a de inibir o crescimento tumoral
    nestes orgos . De fato, j foi demonstrado que a somatostatina inibe o crescimento do tumor de prstata de rato, do tumor de mama
    de camundongos e do cncer pancretico de cobaia (Schally - 1990).
    Acredita-se que a somatostatina funcione como um inibidor das enzimas, glucose-6-fosfatodehidrogenase (G6PD) e transcetolase , as
    quais esto envolvidas na sntese de NADPH , principal agente redutor do intracelular e na sntese de ribose, coluna dorsal dos cidos
    nucleicos necessrios para a formao de RNA e DNA no processo de proliferao celular maligna.
    Entretanto o preo cobrado pelo laboratrio que detm a patente do medicamento aviltante.
    Mecanismos de ao da somatostatina
    1- inibe as principais enzimas do ciclo das pentoses, G6PD e transcetolase, diminui drasticamente a formao de ribose e portanto de RNA
    e DNA elementos sem os quais no h proliferao celular maligna.
    2- suprime a insulina e provoca diminuio da gliclise anaerbia, motor da mitose
    3- suprime a gerao de GH diminuindo a sntese heptica do IGF-I e desta forma provoca a diminuio da proliferao celular maligna, o
    aumento da apoptose e a diminuio da neoangiognese tumoral (Felippe 2005 agosto).

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    Benzaldedo (leo de amndoas amargas)


    Em 1985, Kochi utiliza um derivado do benzaldedo, o 4,6-benzilideno-alfa-D-glicose (BG) , em 65 pacientes com carcinoma inopervel de
    diversos tipos, em estagio avanado. A dose foi de 720-1800 mg/m2 diariamente pela via intravenosa. Houve resposta em 55% dos
    pacientes: 7 alcanaram resposta completa; 29 conseguiram resposta parcial ; 24 permaneceram estveis e 5 mostraram progresso da
    doena. No houve efeitos colaterais e foi evidente o aumento da sobrevida.
    Em 1990, Tatsumura empregou o BG, intravenoso, em 24 pacientes: 11 casos de tumor primrio de pulmo, 4 cncer metasttico de
    pulmo, 5 cncer gstrico e 1 caso de cada um dos seguintes tipos de cncer: colon, fgado, pncreas e prstata. Houve resposta
    benfica em 10/24 pacientes ou em 41,7% dos casos. Observou-se duas remisses completas: metstase pulmonar de cncer de
    mama e metstase de fgado de cncer gstrico.
    Mecanismos de ao do Benzaldedo
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    Aceptor de ons hidrognio : bloqueio do motor da mitose


    Inibe fases G1,S e G2 do ciclo celular
    Inibe a sntese do DNA
    Aumenta nmero e atividade das clulas natural killer
    Aumenta a termo-sensibilidade do tumor e evita a termo-tolerncia
    Suprime a super-expresso do oncogene c-myc
    Inibe a funo da oncoprotena Ras
    Aumenta a expresso do gene p53 supressor tumoral
    Interrompe a via P46 da mitose
    Inibidor da tirosinase
    Indiretamente : aumento da atividade da glicose-6-fosfatodehidrogenase (G6PD)
    Efeitos com agente oxidante:
    acmulo da protena p53
    ativao da cascata das caspases
    ativao da deoxiribonuclease
    defosforilao da protena retinoblastoma
    inibio da protena-tirosina-kinase
    inibio da Cdc25 fosfatase
    inativao do cdK1
    inibio da expresso da protena Bcl-2
    inibio do fator de transcrio nuclear NF-Kappa-B

    Hiperinsulinemia
    Dietas ricas em acar refinado e excesso de calorias favorece o desenvolvimento de hiperinsulinemia e aumenta o risco de cncer de
    prstata (Talamini -1992 , Franceschi -1994).
    A obesidade est diretamente associada com o cncer de prstata (Gann 1995).
    Comparados com o ndice de massa corporal normal (IMC inferior 23Kg/m2) os homens com sobrepeso moderado (IMC entre 23 e 28
    Kg/m2) apresentaram risco 2 vezes maior e os homens com sobrepeso severo (IMC superior a 28 Kg/m2) risco 4 vezes maior de
    adquirir cncer de prstata, corrigindo-se todos os outros fatores (Talamini 1986).
    Dietas com baixo teor de carboidratos refinados e rica em fibras(dieta de baixo ndice glicmico) acrescida de atividade fsica moderada e
    regular diminuem a hiperinsulinemia, aumentam os nveis de SHBG (globulina ligadora de hormnios sexuais), diminuem os nveis de
    testosterona livre e diminui o risco de cncer de prstata (Tymchuk 1998).
    A insulina aumenta o risco de cncer de prstata por diminuir os nveis de SHBG aumentando consequentemente a concentrao de
    testosterona livre no plasma (Plymate 1988) e por funcionar como um acelerador da mitose nas clulas malignas (Polychronakus
    1991 , Kimura 1996).
    A insulina e o IGF 1 ( Insulin Growth Factor-1) facilitam o desenvolvimento de tumores estimulando a proliferao celular e inibindo a
    apoptose (Jones & Clemmons 95 , Werner & Lee Roith 1996).
    O papel dos IGFs no cncer de prstata tambm sugerido nos estudos com o suramin, droga usada no tratamento do cncer de
    prstata avanado, cujo mecanismo de ao diminuir os nveis do IGF (Miglietta 1993 , Sartor 1994).
    As concentraes sricas e tissulares de insulina, IGF-1 e vrios IGFBP, especialmente os IGFBP -1 , -2 e -3 , esto relacionados com o
    estado nutricional (ndice glicmico e carga glicmica) e o balano energtico (ingesto versus gasto de energia) e so de capital
    importncia na regulao dos processos anablicos. A sigla IGFBP , significa protenas que se ligam ao IGF, sendo que a diminuio dos
    IGFBP acarretam o aumento do IGF-1 e de outros IGFs.
    Em 1998, Chan verificou em estudo prospectivo envolvendo 152 pares de pessoas, um aumento de at 4 vezes no rico de cncer nos
    pacientes que se encontravam no quartil mais alto de IGF quando comparados com aqueles que se encontravam no quartil mais baixo.
    Esses resultados foram independentes dos nveis iniciais do antgeno prosttico especfico (PSA) , do ndice de massa corporal (IMC), do
    pso , da altura, da ingesto de licopeno e da concentrao de testosterona livre .
    A insulina ao lado do papel no metabolismo da glicose (formao contnua de NADPH e piruvato) um importante hormnio anablico
    envolvido no desenvolvimento e no crescimento celular (Nakae 2001) , funcionando tanto diretamente, atravs dos receptores de
    insulina, como indiretamente ativando o sistema tirosino-kinase e o sistema IGF / IGFR de quase todas as clulas (IGF = Insulin Growth
    Factor) (Straus 1984, Hill 1985).
    IGF-I
    Chan em 1998 foi o primeiro a demonstrar a relao entre o IGF-I e o cncer. Das 14.196 amostras de plasma guardadas desde 1982
    para outro estudo, 520 casos de cncer de prstata surgiram no seguimento subseqente. Destes, 152 tinham plasma suficiente para
    dosar o IGF-I, IGF-II e o IGFBP-3. Pela primeira vez na literatura mundial Chan e colaboradores constataram correlao positiva entre os
    nveis de IGF-I e o risco de cncer de prstata. Homens no quartil superior quanto aos nveis de IGF-I apresentavam 4,3 vezes mais risco
    de desenvolver cncer de prstata quando comparados com o quartil inferior.
    Em 2004, Renehan e colaboradores fizeram uma reviso sistemtica e uma anlise de meta-regresso de estudos case-control e
    elegeram 21 estudos incluindo 3.609 casos e 7.137 controles. Concluram que altas concentraes sricas de IGF-I se associam com o

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    aumento do risco de cncer de prstata e com o aumento do risco de cncer de mama na pr menopausa.
    Selnio
    Zhong em 2001, mostrou o efeito do selenito de sdio sobre clulas do cncer de prstata humano LNCaP. Para comparar os efeitos
    agudos e crnicos do selnio, o autor utilizou dois tipos de linhagens : uma adaptada ao selnio por 6 meses e outra no adaptada. Aps
    exposio aguda ao selenito, ambas linhagens exibiram leso mitocondrial e morte celular por apoptose. Aps exposio crnica as
    clulas mostraram inibio do crescimento provocada por parada do ciclo celular e somente leve apoptose. Este trabalho nos mostra que
    tanto o uso agudo como o crnico do selenito provocam efeitos malficos nas clulas do cncer de prstata humano. Shen em 2000
    mostrou que o selnio pode funcionar de dois modos sobre as clulas cancerosas: antioxidante , aumentando a gerao de GSH ou
    como oxidante aumentando a gerao de H2O2. De fato, quantidades supra nutricionais de selnio em uma primeira fase aumentam os
    nveis de GSH como mecanismo de defesa, porm, logo a seguir com a continuidade e a permanncia do selnio acontece grande
    produo de H2O2 , que acarreta drstica diminuio do GSH e os efeitos citotxicos sobre a clula cancerosa. A superoxido dismutase, a
    catalase e a desferroxamina atenuam significantemente os efeitos apoptticos do selnio.
    cido ascrbico com cobalto (vitamina B12)
    Trabalhos soviticos que conseguimos somente os resumos, j em 1998 apontavam que o sistema cataltico binrio constitudo por um
    complexo orgnico de cobalto e cido ascrbico estava se mostrando como um novo agente anti tumoral. Akatov em 1999, no Instituto
    de Biofsica de Moscou, mostrou que a hibroxicobalamina (mas no a cianocobalamina) juntamente com o cido ascrbico se acumulam
    seletivamente nas clulas tumorais e provocam aumento da gerao de radicais livres , leso de DNA e a morte celular por apoptose.
    Este efeito citotxico observado tanto in vivo como in vitro . Complexos de cobalto combinados com agentes redutores como o
    ascorbato possuem atividade antinuclease na presena de oxignio molecular e assim conseguem promover a clivagem do DNA , tipo
    internucleossomal .
    Vitamina K
    Existem 3 formas de vitaminas K : vitamina K1 (filoquinona ou fitonadiona) , vitamina K2 (menaquinona) e vitamina K3 (menadiona). A
    vit K3 a que possui maior atividade antitumoral mostrando inibio de 50% na formao de colnias em 86% dos tumores humanos
    testados 1 micrograma/ml. Estes tumores incluem o cncer de mama, de prstata , gliomas , tumores de cabea e pescoo, etc. In
    vivo a atividade antitumoral necessita de doses relativamente altas . A vitamina K3 exerce efeito antitumoral inibindo a atividade da Cdk1.
    A ligao da vit. K3 fosfatase Cdc25 provoca a formao de Cdk1 hiperfosforilado que inativo o que subseqentemente induz
    parada do ciclo celular e a morte das clulas. A vitamina K3 induz a parada do ciclo celular e a morte da clula por inibir a Cdc25 fosfatase
    a qual promove o acmulo da protena retinoblastoma inativa hipofosforilada e a Cdk1 inativa hiperfosforilada. A vit. K3 tambm induz
    apoptose por fragmentao do DNA e aumento da expresso do gene c-myc . Antioxidantes como a acetilcisteina, catalase , superoxido
    dismutase e desferroxamina podem diminuir ou at abolir o efeito da vit. K3. A aspirina e a indometacina conseguem suprimir quase que
    por completo a gerao de radical superoxido gerados pela menadiona.
    Vitamina C com a Vitamina K3
    A vitamina C e a vitamina K3 administradas na razo 100:1 exibem atividade antitumoral sinrgica e preferencialmente matam as clulas
    tumorais por autoschizis. Esta dupla de vitaminas induz ao bloqueio da diviso celular na fase G1/S, diminu a sntese de DNA, aumenta a
    produo de radical superoxido e de H2O2 e diminu severamente os nveis de GSH e de outros tiois celulares. Neste nterim ocorre
    aumento de 8 a 10 vezes na quantidade intracelular de clcio ionizado. As vitaminas K3 e C aumentam o estresse oxidativo at ele se
    sobrepor defesa antioxidante endgena. Neste momento que acontece a liberao de clcio ionizado o qual ativa a DNAase
    dependente de clcio , a qual provoca a clivagem do DNA. O Prof. Gilloteaux, descreve 3 pacientes com cncer de mama e um paciente
    com cncer de prstata com sobrevida de longo prazo com o emprego da dupla de vitaminas, C e K3.
    Vitamina D3
    A vitamina D3 (1,25 dihidroxivitaminaD3) forma hormonal da vitamina D , possu atividade anti cncer in vivo e in vitro. A noo que a
    vitamina 1,25(OH)2-D3 desempenha atividade anti cncer veio de estudos epidemiolgicos que mostraram correlao inversa entre a
    incidncia e a malignidade do cncer de mama , de prstata e coloretal com a exposio ao Sol, com a ingesto de vit. D e com os nveis
    sanguneos de metabolitos da vit. D. bem conhecido que a vit D3 apresenta propriedade antiangiognica frente a tumores slidos,
    incluindo os tumores de mama, de prstata e de colon. Takaku em 2001 mostrou elegantemente que a vitamina D2 (ergosterol)
    tambm apresenta potente efeito antiangiognico. No sarcoma 180 no rato, notou que o retardo do crescimento provocado por uma
    frao lipdica do Agaricus blazei Murill era por antiangiognese e que o responsvel por esse efeito era o ergosterol presente no extrato
    do cogumelo. O ergosterol no possu atividade in vitro contra o sarcoma 180. Takaku provou pela primeira vez na literatura que um dos
    mecanismos anti tumorais dos cogumelos devido a presena de vitamina D2.
    Beta glucana
    A beta glucana um imunomodulador que foi muito estudado por DiLuzio como bactericida, viricida, fungicida e anticncer em animais de
    experimentao, pelos seus efeitos de aumentar a imunidade celular, a imunidade humoral e a atividade das clulas natural killer. Felippe
    Jr. mostrou seus efeitos benficos no tratamento de infeces graves em pacientes de UTI e tambm como agente que diminu
    drasticamente a incidncia de infeco hospitalar pneumonia e septicemia - em politraumatizados graves. Fullerton em 2000 mostrou
    que a beta glucana induz a apoptose em clulas do carcinoma prosttico, in vitro. Obteve um ndice de morte celular da ordem de 95%
    em 24 horas de incubao, das clulas malignas com a dose de 480 mcg/ml. Quando associou a vitamina C (200mcg/ml) obteve morte
    celular superior a 90% usando somente 30 a 60 mcg/ml de glucana. O mecanismo de ao proposto pelo autor foi a induo de estresse
    oxidativo nas clulas tumorais.
    Alho
    Allium vegetables and risk of prostate cancer: a population-based study.
    J Natl Cancer Inst. 2002 Nov 6;94(21):1648-51
    Hsing AW, Chokkalingam AP, Gao YT, Madigan MP, Deng J, Gridley G, Fraumeni JF Jr. Epidemiologic and laboratory studies suggest that
    allium vegetables and garlic constituents have antitumor effects. In a population-based, case-control study conducted in Shanghai, China,
    we investigated the association between intake of allium vegetables, including garlic, scallions, onions, chives, and leeks, and the risk of
    prostate cancer. We administered in-person interviews and collected information on 122 food items from 238 case subjects with incident,
    histologically confirmed prostate cancer and from 471 male population control subjects. Men in the highest of three intake categories of
    total allium vegetables (>10.0 g/day) had a statistically significantly lower risk (odds ratio [OR] = 0.51, 95% confidence interval [CI] =
    0.34 to 0.76; P(trend)<.001) of prostate cancer than those in the lowest category (<2.2 g/day). Similar comparisons between
    categories showed reductions in risk for men in the highest intake categories for garlic (OR = 0.47, 95% CI = 0.31 to 0.71; P(trend)
    <.001) and scallions (OR = 0.30, 95% CI = 0.18 to 0.51; P(trend)<.001). The reduced risk of prostate cancer associated with allium

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    vegetables was independent of body size, intake of other foods, and total calorie intake and was more pronounced for men with localized
    than with advanced prostate cancer.
    No vamos desistir desta luta.
    No mundo no h fracassados e sim desistentes
    Confcio

    Referncias Bibliogrficas
    Os autores citados neste trabalho so encontrados nos trabalhos de reviso do autor e esto elencados na Biblioteca de Cncer e
    Biblioteca de Doenas da Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar , no site :
    www.medicinacomplementar.com.br
    1. Felippe JJ. Radicais Livres como Mecanismo Intermedirio de Molstia. In Felippe Jr. Pronto Socorro: Fisiopatologia Diagnstico
    Tratamento. Ed.Guanabara Koogan. 1168-1173,1990.
    2. Felippe JJ. Medicina Biomolecular. Revista Brasileira de Medicina Biomolecular e Radicais Livres. 1(1): 6-7,1994.
    3. Felippe JJ. Dieta Inteligente Journal of Biomolecular Medicine & Free Radicals.6(3):85-95,2000.
    4. Felippe JJ. Estratgia Biomolecular: uma das Bases da Medicina do Futuro. Revista Brasileira de Medicina Complementar. 7(1):
    8-9,2001.
    5. Felippe JJ. Estratgia Teraputica de Induo da Apoptose, da Inibio da Proliferao Celular e da Inibio da Angiognese com a
    Oxidao Tumoral Provocada por Nutrientes Pr Oxidantes. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar.
    www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de fevereiro de 2003.
    6. Felippe JJ. Eficcia da Induo Oxidante Intracelular e da Aplicao de Radio Freqncia no Tratamento do Cncer: Estratgia
    Qumica e Fsica. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br.
    Tema do ms de abril de 2003.
    7. Felippe JJ . Em Busca do Mecanismo de Ao nico para o Tratamento das Doenas: Energia Livre - ATP. Um ensaio terico com
    evidncias
    experimentais.
    Revista
    Eletrnica
    da
    Associao
    Brasileira
    de
    Medicina
    Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Janeiro. Tema do ms de maio de 2003.
    8. Felippe JJ. Estratgia teraputica de induo de apoptose, de inibio da proliferao celular e de inibio da angiognese com a
    oxidao intratumoral das clulas cancerosas. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer 2004.
    9. Felippe JJ . Eficcia da induo oxidante intracelular e da aplicao de radio freqncia no tratamento do cncer : Estratgia
    Qumica e Fsica. . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br .
    Biblioteca de Cncer 2004.
    10. Felippe JJ. Estratgia teraputica de induo de apoptose, de inibio da proliferao celular e de inibio da angiognese com a
    oxidao intratumoral, provocada por nutrientes pro-oxidantes . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer 2004.
    11. Felippe JJ. Estratgia Oxidante Nutricional AntineoplsicaRevista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer 2004.
    12. Felippe JJ. O Controle do Cncer com um Mtodo Muito Simples e No Dispendioso : Provocar a Hiperpolarizao celular com
    Dieta Pobre em Sdio e Rica em Potssio. Estratgia Qumica e Fsica. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de janeiro de 2004.
    13. Felippe JJ. Tratamento do Cncer com medidas e drogas que Inibem o fator nuclear NF-kappaB. Revista Eletrnica da Associao
    Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de fevereiro de 2004.
    14. Felippe JJ. Substncia Fundamental: Elo Esquecido no Tratamento do Cncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
    Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de maro de 2004.
    15. Felippe JJ. Tratamento do Cncer com Medidas e Drogas que Acordam Genes Silenciados pela Metilao das ilhas CpG do DNA.
    Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar .com.br. Tema do ms de
    abril de 2004.
    16. Felippe JJ. Fluidez da Membrana: possivelmente o ponto mais fraco das clulas malignas. Revista Eletrnica da Associao
    Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de maio de 2004.
    17. Felippe JJ. Desacetilao como mecanismo de controle epigentico do Cncer : Inibio da Proliferao Celular Maligna, Aumento
    da Diferenciao Celular e Aumento da Apoptose. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar.
    www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de julho de 2004.
    18. Felippe JJ. Metabolismo da Clula Tumoral - Cncer como um Problema da Bioenergtica Mitocondrial : Impedimento da
    Fosforilao Oxidativa - Fisiopatologia e Perspectivas de Tratamento. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de agosto de 2004.
    19. Felippe JJ. Metabolismo das Clulas Cancerosas: A Drstica Queda do GSH e o Aumento da Oxidao Intracelular Provoca Parada
    da Proliferao Celular Maligna, Aumento da Apoptose e Antiangiognese Tumoral Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
    Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de setembro de 2004.
    20. Felippe JJ . Estratgia Oxidante Nutricional Antineoplsica . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Janeiro. Tema da semana de 30/10/04.
    21. Felippe JJ . Bloqueadores dos canais de clcio - mais um classe de drogas perigosas para a sade : podem provocar cncer.
    Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.
    Tema da semana de 04/11/04.
    22. Felippe JJ . Nicotinamida : Relevante papel na preveno e no tratamento da carcinognese humana, porque regula o NAD+
    celular . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de
    Cncer. Tema da semana de 27/12/04.
    23. Felippe JJ . Direito de Tratar o Paciente como um Ser Humano nico e Individual
    Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.
    Janeiro. Tema do ms de Janeiro de 2005.
    24. Felippe JJ . Estratgia Teraputica para induzir a oxidao intratumoral, inibir o NF-kappaB, aumentar a fluidez de membrana,
    demetilar o DNA, acetilar o DNA, ativar a delta-6 desaturase e aumentar a oxigenao tissular para provocar : apoptose, inibio
    da proliferao celular e inibio da angiognese das clulas transformadas. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Janeiro. Tema da semana de 03/01/05.
    25. Felippe JJ. Esto Contra Indicados nos Pacientes com Cncer .Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 17/01/05.
    26. Felippe JJ. A hipoglicemia induz citotoxidade no carcinoma de mama resistente quimioterapia. Revista Eletrnica da Associao
    Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de fevereiro de 2005.
    27. Felippe JJ . Micronutrientes e Elementos Trao no Cncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 21/02/2005.

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    ca-0387.pdf

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    http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm

    28. Felippe JJ Tocotrienol: vitamina "E" com efeito anti cncer de mama .Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 07/03/05.
    29. Felippe JJ. A hiperinsulinemia importante fator causal do cncer e o seu controle possui valor na preveno e tratamento desta
    doena metablica ou O Po branco : o assassino oculto. Revista Eletrnica da Associao Brasileira Medicina Complementar .
    www.medicinacomplementar .com.br. Tema do ms de abril de 2005.
    30. Felippe JJ. A insulinemia elevada possui papel relevante na fisiopatologia do infarto do miocrdio, do acidente vascular cerebral e
    do cncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do
    ms de abril de 2005. 01/04/05
    31. Felippe JJ . Preveno de Infeco Hospitalar com o Imunoestimulante: Glucana Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
    Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Doenas. Tema da semana de 04/04/05.
    32. Felippe JJ. O po branco, a farinha branca e os doces facilitam o aparecimento do cncer . Revista Eletrnica da Associao
    Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Maio 2005.
    33. Felippe, J.J. Cncer: populao rebelde de clulas esperando por compaixo e reabilitao. Revista Eletrnica da Associao
    Brasileira de Medicina Complementar . www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 16/05/05.
    34. Felippe JJ . Medicina Arte de Prevenir . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Doenas. Tema da semana de 23/05/05.
    35. Felippe JJ. Os antioxidantes diminuem a eficcia da quimioterapia anticncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
    Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.Tema da semana de 30/05/05
    36. Felippe JJ . O Fator de Crescimento Semelhante Insulina (IGF-I) aumenta a proliferao celular, diminui a apoptose das clulas
    malignas, promove a angiognese tumoral e facilita o aparecimento e a manuteno de vrios tipos de cncer. Revista Eletrnica
    da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema do ms de
    Agosto - 2005.
    37. Felippe JJ Hiperplasia endometrial atpica e hiperinsulinismo .Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 01/08/05.
    38. Felippe JJ. O lcool perlico e as limoninas so agentes anticncer: diminuem a proliferao celular, aumentam a apoptose,
    diminuem a neoangiognese tumoral e induzem a diferenciao celular . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 08/08/05.
    39. Felippe, JJ. A vitamina B1 tiamina contra indicada no cncer porque aumenta a proliferao celular maligna via ciclo das
    pentoses : contra-indicao formal. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 15/08/05
    40. Felippe JJ . Somatostatina: efeitos anticncer ligados ao seu papel no metabolismo dos carboidratos porque ela inibe as enzimas
    glicose-6-fosfatodehidrogenase e transcetolase . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 22/08/05 .
    41. Felippe JJ A Insulina Exgena Aumenta a Eficcia da Quimioterapia no Cncer: IPT - Insulin Potentiation Therapy . Revista
    Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.
    Dezembro -2005.
    42. Felippe JJ .Todos ns temos o poder de curar a ns mesmos. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema do ms de Janeiro de 2006.
    43. Felippe JJ . Sintomas de deficincia de cido Graxo Omega- 3 e fontes alimentares. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
    Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 24/04/06.
    44. Felippe JJ. Efeitos da vitamina K no cncer : induo de apoptose e inibio da proliferao celular maligna . Revista Eletrnica da
    Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de
    01/05/06.
    45. Felippe JJ Inflamao Crnica Subclnica - Peste Bubnica do Sculo XXI - Mecanismo Intermedirio da Maioria das Molstias que
    Afligem a Humanidade
    Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.
    Tema do ms de Maio de 2006.
    46. Felippe JJ . Selnio: diminui a proliferao celular maligna, inibe a angiognese tumoral e provoca apoptose. Revista Eletrnica da
    Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.Tema da semana de
    08/05/06
    47. Felippe JJ. Efeitos da deficincia de cobre no cncer : antiangiognese . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 26/05/06
    48. Felippe JJ. Efeitos do vandio no cncer: induo de apoptose e inibio da proliferao celular maligna . Revista Eletrnica da
    Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de
    01/06/06.
    49. Felippe JJ. Efeitos da vitamina B12 ( hidroxicobalamina) no cncer: induo de apoptose . Revista Eletrnica da Associao
    Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 05/06/06.
    50. Felippe JJ. Efeitos da vitamina D no cncer: induo da apoptose, inibio da proliferao celular maligna e antiangiognese
    Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.
    Tema da semana de 12/06/06.
    51. Felippe JJ. Efeito dos cidos Graxos Poli Insaturados no cncer: induo de apoptose, inibio da proliferao celular e
    antiangiognese. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br .
    Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 19/06/06
    52. Felippe JJ . Naltrexone e cncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 23/10/06.
    53. Felippe
    JJ
    .
    Disulfiram
    e
    cncer.Revista
    Eletrnica
    da
    Associao
    Brasileira
    de
    Medicina
    Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 30/10/06.
    54. Felippe JJ. Benzaldedo e Cncer : leucemia mieloctica aguda, linfoma maligno, mieloma mltiplo, leiomiosarcoma e carcinomas
    de lngua, partida, pulmo, mama, esfago, estomago, fgado, pncreas, colon, reto, rins, crebro, bexiga e seminoma de
    testculo. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar . www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca
    de Cncer. Tema do ms de novembro de 2006.
    55. Felippe. JJ . Molibdnio e Cncer. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer Tema da semana de 06/11/06.
    56. Felippe JJ. cido linoleico conjugado (CLA) e cncer: inibio da proliferao celular maligna, aumento da apoptose e diminuio
    da
    neoangiognese
    tumoral.
    Revista
    Eletrnica
    da
    Associao
    Brasileira
    de
    Medicina
    Complementar,
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer.Tema da semana de 13/11/06
    57. Felippe JJ . leo de peixe mega-3 e cncer : diminuio da proliferao celular maligna, aumento da apoptose, induo da
    diferenciao celular e diminuio da neoangiognese tumoral. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 20/11/06.
    58. Felippe, JJ. Genistena e cncer : diminui a proliferao celular maligna, aumenta a apoptose, suprime a neoangiognese e diminui
    o efeito dos fatores de crescimento tumoral. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar .
    www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 27/11/06.
    59. Felippe JJ . Glicose-6-fosfatodehidrogenase (G6PD) e cncer : a inibio da enzima diminui drasticamente a proliferao celular
    maligna, aumenta a apoptose e suprime os efeitos de fatores de crescimento tumoral. Revista Eletrnica da Associao Brasileira

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    http://www.medicinacomplementar.com.br/convertido/ca-0387.htm

    de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer . Tema do ms de Dezembro-2006.


    60. Felippe JJ . Alcauz (Glycyrrhiza glabra) e cncer : inibio da proliferao celular maligna com aumento drstico da apoptose .
    Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer
    . Tema do ms de janeiro de 2007.
    61. Felippe JJ . Tratamento nutricional e endcrino do cncer: benefcios da integrao do mdico clnico com o oncologista. Revista
    Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer . Tema
    do ms de fevereiro de 2007.
    62. Felippe JJ . Proposta de dieta inteligente para o tratamento coadjuvante do cncer Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
    Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer . Tema do ms de maro de 2007.
    63. Felippe JJ . Dicloroacetato e Cncer: Aumenta a Apoptose e Diminui a Proliferao Celular Maligna . Revista Eletrnica da
    Associao Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema do ms de
    maio de 2007.
    64. Felippe JJ. Cncer: Tratamento com Radio Freqncia e Oxidao Sistmica. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
    Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de junho de 2007.
    65. Paula Vias e Felippe JJ . Plantas que auxiliam no tratamento do cncer . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 12/12/05.
    66. Paula Vias e Felippe JJ . Plantas com efeito na preveno do cncer . Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
    Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 12/12/05.
    67. Paula Vins e Felippe JJ. Plantas que possuem efeito antagonista dos canais de clcio.Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
    Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Cncer. Janeiro. Tema da semana de 28/11/06.
    68. Congresso de Hipertermia outubro de 1998. Vide www.medicinacomplementar.com.br . Setor Biblioteca de cncer
    69. Congresso de Hipertermia setembro de 1999. Vide www.medicinacomplementar.com.br. Setor Biblioteca de cncer
    70. Congresso de Hipertermia outubro de 2002. Vide www.medicinacomplementar.com.br. Setor Biblioteca de cncer

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