MEDICINA UNIVERSIDADE DE MOGI DAS CRUZES

CAMILA MILITÃO – TURMA LIII

BIOFÍSICA I
possuir canais iônicos seletivos. Essa diferença
é que gera a DDP = surge uma voltagem, em
termos fisiológicos você mede a resultante da
AULA 1 (18/02) participação de todos os íons.
BIOELETROGÊNESE/ MEMBRANA FLUIDO EXTRA X FLUIDO INTRA
PLASMÁTICA (BIOLÓGICAS)
Seres vivos, máquinas elétricas.
Produção e consumo de eletricidade
dependência de potencial elétrico DDP
(diferença de potencial relacionada as
propriedades da membrana plasmática).

COMPOSIÇÃO DO FLUIDO
CORPOREO
1-Por que o FLUIDO INTRACELULAR e
FLUIDO EXTRACELULAR são diferentes na
composição iônica?

Como essas diferenças são mantidas??

A membrana celular é altamente permeável à
água, mas não à maioria dos eletrólitos
Fluido plasmático e intersticial (entre as células) (membrana seletivamente permeável=seleção
são idênticos na composição iônica. A diferença característica dos canais iônicos que define
entre plasma e fluido intersticial é o conteúdo essa desigualdade de concentrações).
proteico.
EXEMPLO: essa diferença de concentrações
2-Por que o plasma contém maior quantidade gera o potencial de ação (propagação do
de proteína que o fluido intersticial? impulso nervoso em neurônios: despolarização,
repolarização).
Resposta 1:
-A membrana celular é semipermeável,
somente água e pequenas moléculas não
carregadas podem mover-se livremente entre
os compartimentos intersticial e intracelular. Íon
NÃO pode atravessar facilmente.
Resposta 2:
-A parede do capilar sanguíneo é permeável a
muitas moléculas incluindo água e eletrólitos,
exceto macromoléculas como proteínas.
***Veneno de serpente: destrói a organização
da membrana celular. Gradiente eletroquímico: elétrico equivalente a
COMPOSIÇÃO IÔNICA: é a mesma, mas as CARGA DO ÍON, químico equivalente a
proporções são diferentes, devido a membrana CONCENTRAÇÃO DO ÍON/OSMOLARIDADE.

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Concentração de dado íon: gradiente osmótico
(TENDÊNCIA NORMAL EM TERMOS
OSMÓTICOS – da região mais concentrada
para menos concentrada).
Definição: a maioria das células apresenta o
meio INTRACELULAR COM CARGA
NEGATIVA E EXTRACELULAR COM CARGA
POSITIVA DEVIDO A DIFERENÇA NA
DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS (tem que
decorar!!!!!!!!!!!!!!!!!).
**As setas representam os vetores.

A homeostasia (fundamental a DIFERENÇA)

existe devido aos canais iônicos e é mantida por
eles. Existem canais sempre abertos que
entra Na e sai K de forma passiva (sem gasto
energético) e tende a igualar o excesso das
concentrações dentro e fora da célula Para substâncias com carga, a direção e a
naturalmente (contra a homeostasia-diferença magnitude do fluxo resultante dependem não
necessária para que ocorra a vida). Então para só da diferença de concentração, mas também
impedir que as concentrações se igualem é do potencial elétrico através da membrana.
necessário que haja GASTO ENERGÉTICO
A direção resultante do movimento do soluto(s)
(ATP) para BOMBEAR e FORÇAR A
vai depender do:
DIFERENÇA (sair Na e entrar K contra o
gradiente), com os canais abertos ocorreria -efeito da diferença de concentração
a morte celular porque assim ela perde a sua
ou
DDP, a bomba sódio-potássio existe para gerar
essa diferença (garante a redistribuição de -efeito da diferença de potencial elétrico
Na e K e a homeostasia).

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MODELO:MOSAICO-FLUIDO

***Centro é hidrofóbico, parte de fora é

hidrofílica.
Glicocálix: adesão celular e reconhecimento
celular (propriedades imunológicas), ou seja,
possuem histocompatibilidade. Importância
nos processos de transplante e enxertos, pois a
rejeição ocorre por causa da atividade do
glicocálix de linfócitos. Esses tipos de glicocálix
identificam as células do órgão ou tecido
transplantado como estranhas, permitindo,
assim, a atuação dos linfócitos, que as invadem
e destroem.
2ªIMAGEM: Existem canais receptores que
dependem de substâncias (ou estímulos
elétricos, e outros não precisam dessa
regulagem) atuando em sua ativação ou
desativação promovendo a comunicação dos
meios intra e extracelular, esses canais
regulam diferentes funções celulares.

Delimitação do volume celular e

permeabilidade seletiva
Membrana plasmática
-Organela que delimita o limite externo das
células eucariontes animais.
-Determina quais substâncias irão entrar ou sair
das células, com quais quantidades e
velocidades isso vai acontecer, função de
seleção denominamos PERMEABILIDADE
SELETIVA.
-Os mecanismos que determinam a
permeabilidade seletiva são denominados
mecanismos de transporte através da
membrana (ativo, passivo).
A membrana apresenta: proteínas, lipídeos
e açúcares associados a ela.

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Bomba sódio potássio é transporte ativo

primário.
****Transporte ativo secundário é o que precisa
de energia de outra fonte energética ou de ATP
de forma indireta, ex bomba trocador sódio-
cálcio (envolvido em algumas processos
cardíacos consome energia que não vem da
hidrólise de ATP, está envolvido em câncer
também).

Equilíbrio dinâmico resultante: no Fluxo

resultante parece que nada entra e nada sai, a
resultante é zero porque não a troca efetiva,
o tanto que entra e o tanto que sai é constante
porque a bomba compensa, sabemos que
acontece porque existe diferença de potencial
devido a presença da bomba, que também
A membrana celular compartimenta a célula, garante que o meio intracelular tenha potencial
assim cada organela e cada célula de cada negativo.
sistema realiza sua função sem uma interferir
na outra e também permite a comunicação
entre os sistemas de forma regulada, a
membrana é uma BARREIRA COM
SELETIVIDADE (exemplo da casa: deve ser
compartimentada para que o que ocorra no
banheiro não ocorra na cozinha).
O organismo realiza trocas de solutos e de
solventes, seja com o meio ambiente ou entre
os compartimentos. As trocas controladas
(reguladas) garantem a operacionalidade do
meio interno e externo.
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AULA 2 (25/02) Moléculas polares maiores e moléculas
carregadas NÃO atravessam por difusão
Transporte de soluto (membrana)
simples.
Dois tipos de transporte de solutos através da
célula:
 Transporte através da membrana:
solutos atravessam a membrana através
da bicamada ou de um transportador
proteico
 Transporte em quantidade, ou em
massa: nos quais a membrana se
deforma para a passagem de partículas
que não conseguiram atravessar a
membrana
Características dos transportes através da
membrana Difusão facilitada
Para que uma substância possa atravessar a • Processo seletivo
bicamada de lipídeos deve necessariamente
ser apolar = membrana possui a porção apolar • Molécula não é capaz de dissolver-se na
(hidrofóbica), ex: água só atravessa a bicamada lipídica.
membrana através de aquaporina (canais
proteicos que aumentam a permeabilidade das • Passagem mediada por proteínas.
membranas à água. • Moléculas grandes e carregadas.
Nesse caso a substância será transportada à
• Proteínas carreadoras e canais proteicos
favor do gradiente o que implica dizer que será
do meio de maior concentração para o de
menor concentração. Características dos transportes mediados por
transportador
Os transportes através da bicamada são assim
transportes passivos. Substâncias polares não conseguem
atravessar a bicamada.
O único tipo de transporte através da
bicamada é a DIFUSÃO SIMPLES. Devem utilizar um transportador proteico para
sair ou entrar na célula.
Difusão simples
A interação do soluto que está sendo
• Processo não seletivo transportado com o transportador faz com que
os transportes mediados por transportadores
• Molécula capaz de dissolver-se na
apresentem as seguintes características:
bicamada lipídica e atravessar a membrana
plasmática • Saturação: o quanto o soluto está
concentrado no meio para ter troca
• Moléculas pequenas e relativamente
hidrofóbicas. de substâncias.
• Estereo-Especificidade: só entra se
• Moléculas pequenas carregadas e tiver o formato espacial específico
moléculas grandes como glicose não • Competição: depende de vários
passam. fatores
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Obs.: o transporte de íons utiliza canais Membrana em repouso mais permeável ao K +
iônicos que são proteínas de membrana, do que ao Na+  mais canais de K+ abertos
mas que não apresentam
necessariamente as 3 características Fluxo de K+ responsável pela manutenção do
acima. A dinâmica do transporte através potencial de membrana em repouso  -60mV.
de canais iônicos é igual a da difusão Potencial de membrana e canais iônicos
simples.
Existem 3 tipos de transportes mediados por
transportadores:
• Difusão facilitada
• Transporte ativo primário (ATP
dependente)
• Transporte ativo secundário (não
depende da hidrólise do ATP
diretamente)

AULA 3 (04/03)

CANAIS IÔNICOS
São canais proteicos, possuem propriedades
fundamentais para desempenho de suas
funções:
 Transporte extremamente rápido:
aproximadamente de 1milhão de
íons/seg. Quando abre o canal os íons
fluem rapidamente através do canal.
 Altamente seletivos: seus poros
restringem a passagem de apenas íons
com tamanho e carga específicas.
 Maioria não está permanente aberta.
Gradiente de íons e potencial de membrana
Na+ e K+  íons que participam da transmissão
de impulsos nervosos. (bomba sódio potássio
também evita o aumento do volume celular)
Na+ bombeado para fora da célula
concentração maior fora do axônio
K+ bombeado para dentro da célula 
concentração maior do lado de dentro do
axônio
Figura A: Alteração do potencial de membrana
após estímulo. ENa e EK (força eletromotriz) =
potenciais de equilíbrio do Na+ e K+.
***OBS: força motriz = movimento de íons
através da membrana. O gradiente
ELETROQUÍMICO de um íon define o seu
movimento através da membrana. O gradiente
ELÉTRICO e QUÍMICO = são iguais em
magnitude, mas apresentam direções opostas;
ou seja é um EQUILÍBRIO ELETROQUÍMICO –
NÃO há passagem efetiva através da
membrana.
Figura B: Potencial de membrana inicialmente

aumenta a medida de canais de SÓDIO
DEPENDENTE DE VOLTAGEM SE ABREM.
Potencial de membrana decresce até os canais
de Na+ serem inativados e os canais de K+
controlados por voltagem serem abertos. Esses
são inativados e o potencial retorna ao seu valor
de repouso.
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CANAIS de sódio: seletividade de íons
• Poro estreito (FILTRO POR TAMANHO)
permite a passagem de Na+ ligado a
uma molécula de água.
• Interfere na passagem do K+ ou íons
maiores.
Canais de Na+
 10.000 x mais permeável ao sódio do
que potássio
Canais de K+
 1.000 x mais permeável ao potássio do
que sódio
CANAIS de potássio: seletividade de íons
• Estreito filtro de seletividade circundado
por átomos de oxigênio da carbonila
(C=O);
• Poro largo para passagem do K+
desidratado;
• Dissociação das moléculas de água
devido a interação K+ e oxigênio da
carbonila;
• Na+ muito pequeno para interagir com
oxigênio do filtro seletivo, então
permanece ligado à água (complexo
hidratado grande)
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INATIVAÇÕES DE CANAIS DE SÓDIO
E POTÁSSIO
Após abertura controlada por voltagem, canais
de K+ e Na+ são rapidamente inativados pela
ligação de porções citoplasmáticas de cadeias
polipeptídicas ao poro.
• Canal de K+  inativação por
mecanismo de bola e cadeia.
• Canal de Na+  inativação mediada
por alças intracelulares.
AULA 4 (11/03)
BOMBA SÓDIO-POTÁSSIO
-Transporte ativo primário: ATP dependente
Manutenção dos gradientes de íons através da
membrana plasmática e estabelecimento do
potencial negativo intracelular. FUNÇÃO:
• Propagação de sinais elétricos em
nervos e músculos
• Manutenção do balanço osmótico e do
volume celular
SAÍDA DE 3 Na+
ENTRADA DE 2 K+
ATP
Presença de PROTEÍNA CARREADORA COM:
 Três sítios receptores para a fixação dos
íons sódio, na parte da proteína que se
projeta para o meio intracelular;
 Dois sítios receptores para os íons
potássio em sua parte externa
 A porção interna da proteína também
possui atividade ATPásica (próxima aos
sítios de fixação do sódio).
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Mecanismo básico (GUYTON): quando 3 íons
sódio fixam-se à parte interna dessa proteína
carreadora, a função ATPásica é ativada. Ela
então cliva a molécula de ATP, liberando a
energia de uma ligação fosfato de alta energia.
Essa energia é utilizada para provocar
alteração conformacional na proteína
carreadora, soltando íons sódio para o exterior
e íons potássio para o interior.
Natureza eletrogênica da bomba sódio-
potássio: o fato da bomba mover 3 íons sódio
para o exterior e 2 íons potássio para o interior,
significa que uma carga positiva é removida do
interior celular e levada para fora a cada ciclo
da bomba. Isso gera uma carga positiva fora da
célula, mas deixa um déficit no seu interior, ou
seja, o interior fica com carga negativa. A
bomba é dita ELETROGÊNICA por criar uma
diferença de potencial entre as duas faces da
membrana, por seu funcionamento.
ORIGEM DO POTENCIAL DE
REPOUSO NAS CÉLULAS
Bases moleculares do potencial de ação
CANAIS
-Formados por proteínas que “rasgam” a
membrana (que constituem a membrana) –
PORO de passagem de íons.
CANAIS IÔNICOS SELETIVOS
-Diferentes permeabilidades da membrana
celular das células excitáveis:
ESPECIFICIDADE para cada íon
CANAIS ABERTOS OU FECHADOS
Permeabilidade ao íon
-A permeabilidade é maior quanto mais canais
específicos para o íon estiverem abertos
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DIFERENTES TIPOS DE CANAIS IÔNICOS
(slide)
- CANAL DE K+ (passivo) → DETERMINA O
POTENCIAL DE REPOUSO, comum a todas as
células excitáveis ou não. É encontrado em
toda a membrana plasmática.
- CANAL DE Na+ DEPENDENTE DE
VOLTAGEM → permite fase de
DESPOLARIZAÇÃO do potencial de ação. É
encontrado apenas ao longo do axônio.
***(GUYTON) O agente necessário para a
produção da despolarização e da repolarização
da membrana neuronal é o canal de sódio
voltagem-dependente.
- Canal de K+ dependente de voltagem →
permite rápida REPOLARIZAÇÃO do neurônio
de volta ao potencial de repouso.
***(GUYTON) O canal de potássio voltagem-
dependente também tem participação
importante na VELOCIDADE da
REPOLARIZAÇÃO da membrana.
Os dois canais voltagem-dependente (sódio e
potássio) atuam junto com a bomba e com os
canais de vazamento Na+ – K+.
- Canal de Na+ dependente de estímulo
mecânico → presente nas células receptoras
do tato.
- CANAIS DEPENDENTES DE ESTÍMULO
QUÍMICO → são abertos apenas na presença
de uma determinada molécula =
NEUROTRANSMISSOR.
OBS: A atividade elétrica nos tecidos vivos é um
fenômeno que se dá em nível celular,
dependente da membrana celular. Em
praticamente todas as células vivas em que
isso foi medido detectou-se alguma diferença
de potencial (DDP) elétrico citoplasma e o
exterior.
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POTENCIAL DE MEMBRANA E POTENCIAL DE REPOUSO = POTENCIAL DE
POTENCIAL DE AÇÃO
Potencial de REPOUSO da membrana dos
nervos
O potencial de repouso no interior da fibra
nervosa é de - 90 mV, ou seja, esse é o valor
quando as fibras nervosas NÃO estão
transmitindo os sinais nervosos. O potencial no
interior da fibra é 90mV mais negativo que o
potencial no líquido extracelular por fora da
fibra.
***TODAS as membranas celulares do corpo
apresentam a bomba sódio-potássio.
Depende do gradiente de concentração dos
diferentes íons: (a bomba produz esses
grandes gradientes de concentração para o
sódio e para o potássio através da membrana
neuronal em repouso)
• Na+ (externo) 142 mEq/L
• Na+ (interno) 14 mEq/L
• K+ (externo) 4 mEq/L
• K+ (interno) 140 mEq/L
***(GUYTON) Vazamento de íons sódio
potássio através da membrana neuronal:
canais de vazamento sódio-potássio.
Importante: esses canais são muito mais
permeáveis ao potássio que ao sódio, ou seja,
o vazamento do potássio é maior que o do
sódio. Essa diferença na permeabilidade é
importante para a determinação do valor do
potencial normal de repouso da membrana.
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MEMBRANA
Valor varia para as diferentes células
De -100 a -5 mV (sempre NEGATIVO)
Quase sempre com o interior mais
eletronegativo que o meio exterior.
Origem do potencial de repouso normal da
membrana:
Contribuição do potencial de difusão do
potássio: difusão de íons potássio pelos canais
abertos.
Contribuição da difusão de sódio através da
membrana neuronal: pequena permeabilidade
da membrana neuronal aos íons sódio,
causada pela difusão mínima de íons sódio de
dentro para fora da membrana pelos canais de
vazamento K+ – Na+.
***A membrana neuronal em uma fibra nervosa
normal é cerca de 100 x mais permeável ao
potássio que ao sódio.
Contribuição da bomba sódio – potássio:
bombeamento contínuo de 3 moléculas de Na+
para fora e de 2 moléculas de K+ para dentro.
Causa perda contínua de cargas positivas de
dentro da membrana que cria o grau adicional
de negatividade no interior.
(slide)
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POTENCIAL DE MEMBRANA E POTENCIAL

DE AÇÃO
Potencial de ação NEURAL
Os sinais nervosos são transmitidos por
potenciais de ação que são variações rápidas
do potencial de membrana.
Início: alteração abrupta do potencial de
repouso, normalmente negativo, para um
potencial de membrana positivo, terminando
por retorno igualmente RÁPIDO ao potencial
negativo. Ou seja, tem um início explosivo e
uma recuperação igualmente rápida. Para
conduzir um sinal neural, um potencial de ação
se desloca, ao longo da fibra nervosa, até
atingir sua extremidade.

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Resumindo:
Etapas sucessivas do potencial de ação:
Etapa de REPOUSO: corresponde ao potencial
de repouso da membrana antes que comece o
de ação. A membrana nesse momento está
“polarizada”, devido a presença de grande
potencial negativo da membrana = –90mV.
Etapa de DESPOLARIZAÇÃO: nessa etapa a
membrana fica subitamente permeável aos
íons sódio, permitindo o fluxo de grande
quantidade de íons sódio com carga negativa
para o interior do axônio (influxo). O estado
“polarizado” normal ( de – 90mV) desaparece,
com o potencial variando rapidamente na
direção da positividade = despolarização. Nas
fibras nervosas mais grossas, o potencial de
membrana “ultrapassa” (overshoots)
potencial zero, atingindo valor positivo. Mas em
algumas fibras delgadas e em muitos neurônios
do SNC, o potencial chega próximo ao potencial
zero e não o ultrapassa, não atingindo um valor
positivo.
Etapa de REPOLARIZAÇÃO: após a
membrana ter ficado muito permeável aos íons
sódio, os canais de sódio começam a se fechar,
enquanto os canais de potássio se abrem mais
que o normal. Isso permite a rápida difusão de
potássio para o exterior da fibra, o que
restabelece o potencial normal negativo de
repouso da membrana = repolarização.
Papel de outros íons durante o potencial de
ação
Íons permanentes com carga NEGATIVA
(ÂNIONS) no interior do axônio: dentro do
axônio existem muitos íons com carga negativa
que não podem passar pelos canais da
membrana. Incluem os ânions das moléculas
de proteína, muitos compostos fosforados,
compostos sulfatados etc. Como esses íons
não podem sair do interior do axônio, qualquer
déficit de íons positivos por dentro da
membrana produz excesso desses íons
negativos. Assim, esses íons negativos são
responsáveis pela carga NEGATIVA NO
INTERIOR DA FIBRA, quando existe déficit de
íons potássio com carga positiva e de outros
íons positivos.
-Moléculas proteicas
-Compostos fosfatados
-Compostos sulfatados
***Mantém a carga negativa se houver déficit de
Na+ e K+.
ÍONS CÁLCIO: bomba de cálcio semelhante a
de sódio, o cálcio atua junto ou no lugar do
o sódio para gerar o potencial de ação. A bomba
de cálcio bombeia cálcio do interior para o
exterior da membrana celular (ou para dentro
do reticulo sarcoplasmático), criando um
gradiente para o íon cálcio.
Além disso existem CANAIS DE CÁLCIO
DEPENDENTES DE VOLTAGEM – esses
canais são muito permeáveis aos íons sódio,
bem como aos íons cálcio; quando abertos,
tanto os íons cálcio como os íons sódio fluem
para o interior da fibra = chamados de canais
Ca+ – Na+.
 Esses canais de cálcio tem ativação
lenta (tempo de 10 a 20 vezes menor de
ativação que o da ativação dos canais de
sódio) = são canais lentos, os canais de
sódio são os canais rápidos.
 Canais de cálcio são muito numerosos
nos músculos cardíaco e liso.
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DESENCADEAMENTO DO fechamento/inativação dos canais de sódio e
POTENCIAL DE AÇÃO abertura dos canais de potássio, terminando
assim o potencial de ação.
1. Membrana da fibra nervosa em
repouso/imperturbável PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE
AÇÃO
(potencial de membrana = –90mV)
PRINCÍPIO DO TUDO OU NADA
2. Elevação do potencial de ação – atinge o
LIMIAR para o início = –65mV ***um evento Uma vez que o potencial de ação tenha sido
capaz de causar variação do potencial em gerado em qualquer ponto da fibra normal, o
direção a zero processo da despolarização vai trafegar por
toda a membrana, caso as condições sejam
***O limiar é gerado quando o número de íons
adequadas, ou não o fará, caso as condições
Na+ que entram na fibra for maior que o número
sejam inadequadas = princípio do tudo ou nada.
de íons K+ que saem dela.
Aplica-se a todos os tecidos excitáveis normais.
3. Abertura dos canais voltagem-
Restabelecimento do gradiente iônico após
dependentes de sódio ***a própria variação
potenciais de ação: depende da BOMBA
da voltagem fará com que muitos canais de
SÓDIO-POTÁSSIO que “devolve” sódio e
sódio voltagem-dependentes comecem a se
potássio aos seus estados originais (potencial
abrir
de repouso). A recarga da fibra nervosa é um
4. Influxo rápido de sódio e geração do processo metabolicamente ativo – usa energia
potencial de ação ***a abertura dos canais derivada do ATP. ***A fibra nervosa produz
permite o influxo rápido de sódio o que provoca excesso de calor, aumenta seu consumo de
a maior variação do potencial de membrana energia quando aumenta a frequência de
que também gera a abertura do maior número impulsos (=ATP para restabelecer o gradiente).
de canais de sódio voltagem-dependentes. É
um ciclo vicioso de feedback positivo que se for
intenso o suficiente, continua até que todos os
canais de sódio dependente de voltagem
estejam abertos (ativados).
(slide) Fatores que estimulam o influxo de sódio
e a abertura dos canais de sódio:
(excitação/produção do potencial de ação)
• Distúrbio mecânico simples (como uma
pressão mecânica sobre a pele)
• Efeito químico sobre a membrana (como
os neurotransmissores)
• Passagem de eletricidade através da
membrana (transmissão do estímulo
elétrico pelo coração)
(slide) POTENCIAL DE AÇÃO: alteração
5. Inativação dos canais de sódio e abertura transitória na diferença de potencial elétrico da
dos canais de potássio, término do membrana de neurônios (e de células
potencial de ação ***o potencial de musculares) cuja duração e amplitude são
membrana, com o valor crescente, em uma fixas.
fração de milissegundo, promove o começo do

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PLATÔ EM ALGUNS POTENCIAIS DE AÇÃO Aspectos especiais da transmissão do sinal nos
troncos nervosos
Em alguns casos a membrana excitável não
repolariza imediatamente após sua Um tronco nervoso médio apresenta de 2x mais
despolarização; pelo contrário, o potencial fibras amielínicas que mielínicas.
permanece em platô. O platô aumenta muito a
FIBRAS MIELÍNICAS: fibras mais calibrosas,
duração do período de despolarização. Esse
presença de nódulos de Ranvier onde o
tipo de potencial ocorre nas fibras do músculo
potencial de ação de fato ocorre de modo
CARDÍACO, onde o tempo de duração do platô
saltatório (“Gaps”) – a vel. da condução é de até
é o tempo de contração do músculo cardíaco.
100m/s.
CAUSAS do platô:
A condução saltatória é importante porque:
• Canais voltagem-dependentes: sódio
-acelera a vel. da transmissão neural (porque
e cálcio; esses canais permitem a
faz com que a despolarização ocorra aos saltos
difusão principalmente de íons cálcio,
pela fibra nervosa);
mas também de alguns íons sódio.
-conserva energia para o axônio, já que apenas
Canais rápidos – SÓDIO – componente do
os nodos sofrem a despolarização e perdem os
spike (POTENCIAL DE PONTA) do potencial
íons (precisa então de pequena participação do
de ação
metabolismo para restabelecer as diferenças
Canais lentos – CÁLCIO – a abertura lenta e de concentração de Na e K através da
prolongada desses canais lentos é a principal membrana após uma série de potenciais de
responsável pela parte do PLATÔ DO ação).
POTENCIAL DE AÇÃO.
Outra característica da condução saltatória:
• (segunda causa) Canais de potássio bainha de mielina  isolante térmico; o
dependente de voltagem: abertura excelente isolamento produzido pela
mais lenta que a usual, só se abrindo membrana faz com que na repolarização ocorra
suficientemente próximo ao verdadeiro pequena transferência de íons.
fim do platô. Isso retarda o retorno do
potencial de membrana a seu valor de
repouso.

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FIBRAS AMIELÍNICAS: fibras mais delgadas,
condução contínua, velocidade de condução
menor.
****Doenças desmielinizantes: afetam
velocidade de transmissão do impulso.
Período refratário absoluto e relativo
OBS: enquanto a membrana estiver
despolarizada pelo potencial precedente NÃO
OCORRE novo potencial em uma fibra
excitável.
Período refratário absoluto: período no qual
NENHUM potencial de ação pode ser
produzido, mesmo com estímulos muito
intensos.
***Após o período refratário absoluto, existe o
período refratário relativo.
Período refratário relativo: durante esse período
estímulos mais intensos podem excitar a fibra.
CAUSAS:
(1) no seu decurso, alguns canais de sódio
ainda estão inativados e não se abriram;
(2) canais de potássio estão totalmente abertos
nessa fase – no geral – o que permite o fluxo
excessivo de potássio de carga positiva para
fora da célula; o que vai CONTRA um novo
estímulo (contra o início de um novo potencial
de ação)
CANALOPATIAS
a Grupo de desordens neurológicas
emergenciais devido a determinadas alterações
genéticas na função de canais iônicos. Seu
estudo é importante para a compreensão do
funcionamento de tecidos eletricamente
excitáveis, como coração, músculos e cérebro.
Canalopatia no coração: arritmia fatal.
Canalopatia no músculo esquelético: alterações
periódicas na contração (desde incapacidade
de contração – paralisias – à incapacidade de
relaxamento – miotonia)
Canalopatia no SNC: descarga elétrica anormal
(choque epilético)
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EQUAÇÃO DE NERST E EQUAÇÃO Potencial de equilíbrio – equação de Nernst:
DE GOLDMAN
-A equação de Nernst é uma “idealização” que
Equação de Nernst: cálculo do potencial de considera que a membrana celular é permeável
Nernst para qualquer ÍON UNIVALENTE. a apenas um tipo de íon.
Calcula o potencial eletroquímico gerado por
cargas móveis assimetricamente distribuídas. A -Sua aplicação não prevê o valor final do
grandeza desse potencial é determinada pela potencial presente na membrana celular
levando-se em consideração a ação dos
proporção entre as concentrações iônicas nas
diversos íons presentes nas regiões intra e
duas faces da membrana – quanto maior a extracelular.
proporção, maior a tendencia dos íons se
difundirem em uma direção e assim, maior é o -Ela é válida para íons monovalentes, para íons
potencial de Nernst. de outra valência é necessário dividir pela
valência do íon (z).
Potencial de Nernst  valor X de potencial
entre os dois lados da membrana que IMPEDE Potencial da membrana = –90mV
a difusão de um íon específico em qualquer
direção da membrana. PREDIZ A DIREÇÃO
DO FLUXO IÔNICO PARA UM
DETERMINADO ÍON.
É utilizada para o cálculo da diferença de
potencial elétrico necessária para a produção
de força elétrica que é igual e contrária à força
da concentração.

Equação de Goldman-Hodgkin-Katz (GHK):

DDP  determinada por três fatores:
permite o cálculo do potencial de membrana
vigente no interior da membrana quando há
mais íons presentes, com diferentes gradientes
de concentração. Há vários tipos de canais
iônicos seletivos a esses íons.

1. Diferença de concentração do soluto nos • Potencial de equilíbrio depende das

dois lados da membrana; permeabilidades relativas da membrana
a esses íons. O potencial é dado pela
2. Carga elétrica (ou “valência”) da molécula equação de GHK.
solúvel;
Para uma célula permeável a K+, Na+ e Cl- a
3. Diferença de voltagem entre os dois lados
da membrana (o chamado potencial equação de GHK nos dá:
transmembrana).

15
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AULA 5 (18/03) Actina e a miosina se ligam, formam-se
pontes cruzadas que, a seguir, são desfeitas,
BASES DA BIOFÍSICA DA os filamentos finos e espessos se movem
ELETROCARDIOGRAFIA adiante um do outro e ocorre o encurtamento
para produzir tensão.
Acoplamento excitação – contração da
célula cardíaca Ciclo de pontes cruzadas continua enquanto a
CORAÇÃO: dotado de mecanismos intrínsecos concentração intracelular de Ca2+ for
que garantem a ritmicidade dos seus suficientemente alta para ocupar os locais de
ligação do Ca2+ na troponina C.
batimentos. Tem a capacidade de produzir e
transmitir potenciais de ação, que se propagam
por todo o músculo cardíaco.
O acoplamento excitação-contração define os
mecanismos pelos quais o potencial de
ação (SINAL ELÉTRICO) faz com que as
miofibrilas (miócito – células cardíacas) do
músculo cardíaco se contraiam
(CONVERSÃO DO SINAL ELÉTRICO EM
AÇÃO MECÂNICA = contração).

***(GUYTON) Quando um potencial de ação se

propaga pela membrana do músculo cardíaco
via junções comunicantes/célula a célula
(sarcolema = membrana do musc cardíaco),
esse potencial também se propaga (se espalha)
para o interior da fibra muscular cardíaca ao
longo das membranas dos túbulos
transversos (TÚBULOS T). Os potenciais de
ação nos túbulos T agem sobre as membranas
dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais,
produzindo liberação instantânea de ÍONS
CÁLCIO para o sarcoplasma muscular pelo
retículo sarcoplasmático.

Os íons cálcio se espalham para as miofibrilas,

onde provocam REAÇÕES QUÍMICAS e o
DESLIZAMENTO entre si dos filamentos de
ACTINA E MIOSINA, produzindo a
contração. (ação do Ca se ligando a troponina
– causa a contração ao “empurrar” o complexo
actina-miosina)
Além dos íons Ca sendo liberados no
sarcoplasma pelo retículo sarcoplasmático,
grande quantidade adicional de íons Ca se
difunde para o sarcoplasma, vinda dos
TÚBULOS T durante o potencial de ação.

(slide)
Tropomiosina é movida para fora do caminho e
a interação da actina com a miosina pode
ocorrer.

16
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• Imagem: “liberação de Ca induzida por
Ca” – é a liberação de cálcio adicional
pelos Túbulos T.
• Acoplamento no músculo esquelético é
DIFERNTE do acoplamento no músculo
cardíaco.
***Sem esse Ca adicional, a força da contração
muscular cardíaca seria reduzida. ***o retículo
sarcoplasmático do musc cardíaco é menos
desenvolvido que o do musc esquelético e não
armazena tanto Ca suficiente para fazer a
contração forte. (IMPORTÂNCIA DOS
TÚBULOS T)
Túbulos T: Invaginam na fibra cardíaca nas
linhas Z (induz a contração).
Ca = segundo mensageiro químico para o
potencial de ação da célula cardíaca (além de
Na e K)
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO
17
Junções GAP (comunicantes): membranas
celulares de células adjacentes se
unem/fundem umas as outras através de
junções comunicantes, que permitem a difusão
dos íons. (são acopladas eletricamente pelas
junções GAP) ***são consideradas junções
abertas.
DISCOS INTERCALARES: são as áreas
escuras que atravessam as fibras musculares
cardíacas. São membranas celulares que
separam duas fibras musculares cardíacas
adjacentes. As fibras são “ligadas em série”.
Formam as junções comunicantes permeáveis
(gap junction), por onde os íons movem-se com
facilidade pelos eixos longitudinais das fibras,
de modo que os potenciais de ação passem de
uma célula a outra através dos discos com
pouca resistência.
Logo: CORAÇÃO É UM SINCÍCIO funcional –
formado por muitas células musculares
cardíacas interligadas = se comporta como
uma ÚNICA CÉLULA (quando uma é
excitada o potencial se propaga para todas
as demais  célula a célula). Permitindo a
despolarização e a contração sincronizada.
O coração é formado por 2 sincícios: sincício
ATRIAL e VENTRICULAR.
SINSÍCIO ATRIAL: forma as paredes dos dois
átrios
SINCÍCIO VENTRICULAR: forma as paredes
dos dois ventrículos
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Os dois sincícios são separados por TECIDO
FIBROSO
***Essa divisão da massa muscular do coração
em dois sincícios funcionais é o que permite
que os ÁTRIOS CONTRAIAM PRIMEIRO,
antes da contração ventricular – importante
para a eficácia do bombeamento cardíaco.
***(GUYTON) Em condições normais, os
potenciais de ação só se podem ser
conduzidos, do sincício atrial para o ventricular
por meio do FEIXE ATRIOVENTRICULAR
(feixe A-V), que é um feixe de fibras condutoras
especializadas.
• NÓ SINUSAL: MARCAPASSO
CARDÍACO
Início do estímulo elétrico – sincronizada.
DESPOLARIZAÇÃO espontânea (automatismo
cardíaco: auto-excitação das fibras); as fibras
sinusais se conectam as fibras atriais, de modo
que qualquer potencial de ação originado do nó
sinusal se propagada imediatamente para os
átrios (aurículas) e dessas para os ventrículos.
***Auto-excitável não precisa de estímulo
externo para se contrair.
-potencial de repouso menos negativo
-maior permeabilidade a íons Na (causa da
maior eletronegatividade do potencial do nó
sinusal – as fibras são mais vazantes para íons
sódio)
18
Por que o potencial inicia no nó sinusal e
não no nó A-V ou nas fibras de Purkinje?
Resposta: a frequência de descarga no nó
sinusal (NS) é muito maior que no nó A-V e
fibras de Purkinje. O nó sinusal perde sua
hiperpolarização (final do potencial de ação)
muito mais rápido se “recarregando”
novamente para um novo potencial, produzindo
um novo impulso mais rápido e antes da auto-
excitação do nó A-V e f. de Purkinje.
Assim o nó sinusal controla os batimentos
do coração (MARCAPASSO NORMAL) por
ter a frequência rítmica de descarga maior
que qualquer outra região do coração.
Existe uma : hierarquia no automatismo
cardíaco
Fibra de despolarização rápida (fibras
sinusais)  função de marcapasso cardíaco
(ritmicidade )
***Despolarizações de células marca-passo
(fibras sinusais) rapidamente espalhando pelas
células contrácteis adjacentes através das
junções gap.
• Potencial de ação
Presença de platô de 0,3s: abertura de canais
de sódio rápido (ocorre primeiro) e depois os de
cálcio mais lentamente permitindo a contração
***Acoplamento excitação-contração: a mesma
entrada de Ca+2 permite deslizamento dos
filamentos (Ca +2 e troponina 
actina/miosina)
AUTOMATISMO CARDÍACO:
MECANISMO
NS e NAV: propriedade de auto-excitação
Influxo de Na+: pico no início do gráfico;
registrado no músculo ventricular
Influxo de Ca+2: canais transitórios de Ca+2.;
célula atinge potencial limiar de excitabilidade.
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Influxo de íons eletropositivos:
potencial intracelular aproxima-se do potencial
limiar.
“Pré – potencial”: intervalo entre potencial de
repouso/PR ( em torno de – 60mV) potencial
limiar/PL (em torno de – 40mV)
Célula no potencial LIMIAR (PL):
–40mV
• Canais de sódio fechados/inativados:
não influenciando mais no potencial
(quando o potencial de membrana fica
mais eletronegativo)
• Abertura de canais de CÁLCIO de
longa duração (canais lentos):
responsáveis pelo potencial de ação
***Canais de cálcio-sódio ativados: causa o
rápido influxo (SAÍDA) de íons cálcio e sódio,
gerando o potencial de ação. É o vazamento
das fibras do nodo sinusal aos íons sódio que
provoca a sua auto-excitação.
Potencial ~ 0mV
 Abertura de canais de K+: repolarização
da fibra. (maior abertura dos canais de
potássio, com difusão de grande
quantidade de íons positivos de potássio
para fora da célula, faz com que o
potencial de membrana retorne ao seu
valor de repouso)
 Gradual diminuição da permeabilidade
da membrana aos íons K+: abertura de
canais de Ca2+ tardio; vazão de íons
sódio, iniciando um pré-
potencial, impede que estas fibras
sofram hiperpolarização ou que seu
potencial torne-se mais negativo que –60
mV.
***Não existe platô porque quando o potencial
da fibra chega próximo a 0 mV os canais de
Ca++ se fecham.
19
Automatismo do tipo lento
Canais lentos de Ca2+
• Repolarização também lenta devido à
gradativa diminuição da permeabilidade
ao K+.
***As células contráteis, tanto dos átrios quanto
dos ventrículos, bem como as fibras de
Purkinje, possuem potencial de ação rápido.
Células do NS e NAV  potencial de ação
lento.
Auto-excitação das fibras de Purkinje
(ventrículos)
Abertura dos canais de Na+ - Ca++ dependentes
de potencial (PLATÔ): influxo de cargas
positivas para o interior da célula, sem a
existência de pré-potencial.
Transformação do potencial de ação em
produção de tensão.
Etapas do processo potencial de ação
CARDÍACO (P.A.C)
Inicia-se na membrana da célula miocárdica:
• despolarização se propaga para o
interior da célula por meio dos túbulos T.
Característica singular do PAC: presença de
Platô: resulta de ↑ na condutância do canal e
entrada de Ca2+ (extra para intracelular), logo
há um ↑ [Ca2+] intracelular
Não inicia contração enquanto não liberar
Cálcio
• Liberação Ca2+ dos estoques do retículo
sarcoplasmático (RS) (menor
quantidade ***não acumula tanto cálcio)
• Liberação de Ca2+ (RS) induzida por
Ca2+ (liberação maior de Ca)
• Maior ↑ da [Ca2+] intracelular (ligação
Ca2+ e troponina-C)
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POTENCIAIS DE MARCAPASSO

Células marca-passo não apresentam

POTENCIAL DE REPOUSO estável.

Membranas celulares do tecido estão sujeitas a

despolarização lenta e constante
(despolarização diastólica).

• Principal componente é a ativação de

uma corrente lenta (para dentro) devido
a entrada de Ca2+.

Atinge o limiar mais rapidamente devido a

***A grandeza da tensão desenvolvida pelas corrente de Ca2+ e Na+ para dentro, ativada
células miocárdicas é proporcional à por hiperpolarização.
concentração intracelular de Ca2+.
POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACO
Alteração da quantidade de tensão produzida
pelas células miocárdicas: Garantir uma propagação rápida e
coordenada da “mensagem” disparando o
• Hormônios, neurotransmissores e processo de contração de forma
drogas que alterem a corrente de sincronizada em toda a câmara.
entrada de Ca2+ durante o platô de
potencial de ação Propaga-se do átrio (nodo sinusal) para os
ventrículos.
• Ou que alterem os estoques de Ca2+ do
retículo sarcoplasmático. Um ciclo de PA = Um ciclo de contração

Relaxamento Grande diversidade de morfologia em função

das regiões celulares e espécie animal.
Ca2+ é reacumulado no retículo
2+
sarcoplasmático pela ação da Ca ATPase. Sequência de excitação
Diminuição da concentração intracelular de
Ca2+ para os níveis de repouso.

Ca2+ que penetrou na célula durante o platô de

potencial de ação é eliminado da célula pela
Ca2+ ATPase e pelo trocador Ca2+-Na+
presentes no sarcolema.

Transportadores no sarcolema bombeiam Ca2+

para fora da célula contra o seu gradiente
eletroquímico, com a Ca2+ ATPase utilizando
diretamente ATP e o trocador Ca2+-Na+
utilizando a energia do gradiente do Na+.

NODO AS – NODO AV – FEIXE AV – FIBRAS

DE PURKINJE

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Canais de potássio
• Canal de K+ retificador de influxo –
Manutenção do P.R. próximo ao Peq K+.
• Canal de K+ ativado por acetilcolina –
Participação importante na determinação
do P.R. do miocardio atrial, NSA e NAV.
• Canal de K+ regulado por ATP – Pouco
sensível ao potencial de membrana.
• Canal de K+ retificador retardado –
***Despolarizações de células marca-passo
Responsável pela repolarização final;
rapidamente espalhando pelas células determinação na duração do P.A.; ativado
contrácteis adjacentes através das junções por despolarização com cinética mais
gap. lenta que o canal de Ca+2 (retardado).

CANAIS IÔNICOS NA GÊNESE DOS P.R. E • Canal de K+ : Ca+2 dependente; Na+

P.A. CARDÍACOS dependente

Canal de Sódio dependente de voltagem:

• -90mV = fechado (P.R.)
• -60mV = ativação (aberto); inativação
= ocorrência lenta, estado não condutivo
(inativa porque já está muito
eletronegativo).
• Pulso de Idesp (limiar de despolarização) = abertura
dos canais Na+.
• Influxo passivo devido ao gradiente de
potencial eletroquímico.
• Positivação do meio intracelular. NODO SUNUSAL
• Abertura de mais canais de Na+.
• Influxo Na+; > despolarização ⇒
direcionado ao Peq Na+.
• ↓ progressiva da corrente de Na+ por
inativação de canais de Na+
(progressivamente impermeantes).

Canais de Ca dependentes de voltagem:

• Tipo L (lento) – Responsável pela
principal onda despolarizante. • Canais If: (imagem c) canais de corrente
permeáveis a sódio e potássio
– Lentos nos nódulos sinusal e atrio-
ventriculares.
• Tipo T (transiente) – Responsável pela
despolarização diastólica lenta.
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Miocárdio Atrial, Ventricular e Fibras de
Purkinje

• Tabela de comparação entre os PA do

musc esquelético e musc cardíaco

AULA 6 (25/03)

BASES FISIOLÓGICAS DO ECG –

FUNDAMENTOS FÍSICOS
Fase 0 – Corrente despolarizante. Canais de
Na+ dependentes de voltagem. Rápido e Uma DDP aplicada a dois pontos no interior de
maciço influxo de Na+. Despolarização. um recipiente com solução eletrolítica gera
Fase 1 – Rápida e transitória repolarização por uma corrente elétrica em todos os sentidos
abertura de canais de K+ transiente de efluxo. possíveis do polo + ao – (sentido da
Fase 2 – Fluxo efetivo de carga é muito corrente).
pequeno. Lenta despolarização.
Fase 3 – Repolarização rápida por correntes de
efluxo de K+ pela ativação de canais de K+
retificador retardado induzida pela
despolarização da Fase 0.
Fase 4 – Potencial de repouso estável devido a
um balanço entre as correntes de efluxo e
influxo com um saldo de corrente efetivo nulo.

ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO E
REPOLARIZAÇÃO
-Se propagam ao longo das fibras cardíacas
-Podem ser consideradas DIPOLOS em
movimento
-Momentos dipolos variáveis
-Dipolos determinam campos elétricos variáveis
• Curso temporal do PA no coração
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-Medição da ddp através de eletrodos na VETOR DESPOLARIAÇÃO (CORAÇÃO)
superfície
Atividade elétrica: representada por um vetor
***DIPOLO com origem no CENTRO ELÉTRICO do
coração.
-Sistema formado por duas cargas elétricas
iguais Vetor do estímulo elétrico = contribuição total
das áreas ativas do coração (sentido do AD
-As cargas apresentam sinais contrários
para o VE)
-A distância entre as cargas é o comprimento
AMPLITUDE: depende da quantidade de
do dipolo
massa muscular ativa (quantidade de
-A reta que as une é o eixo do dipolo CÉLULAS CARDÍACAS/MIÓCITOS)
SENTIDO: espalhamento da frente de
despolarização

ECG
***Momento do dipolo: vetor resultante do
Registro extracelular contínuo da atividade
produto do eixo do dipolo (d) e de uma das
ELÉTRICA do coração
cargas – seus efeitos dependem da direção do
eixo e orientação das cargas Várias posições padronizadas/convencionais
para colocação dos eletrodos = DERIVAÇÕES
ELETROCARDIOGRÁFICAS
***visualização do eixo cardíaco (“câmeras”)
• DERIVAÇÕES
ELETROCARDIOGRÁFICAS
As derivações são constituídas por um par de
eletrodos ligados à superfície do corpo.
A direção do vetor entre o eletrodo negativo e o
positivo é denominado eixo da derivação
ECG NORMAL = 12 DERIVAÇÕES (6
PERIFÉRICAS/MEMBROS e 6
CAMPO ELÉTRICO PRECORDIAIS)

Originado pelo dipolo elétrico As derivações são “câmeras” = visualizam

-Linhas de corrente do positivo para o negativo ângulos diferentes para o mesmo
-Linhas equipotenciais formando ângulo de 90 fenômeno/evento elétrico cardíaco
com as linhas de corrente
A posição dos eletrodos mostram o mesmo
vetor em posições diferentes.
Derivações bipolares, unipolares, aumentadas
bipolares e precordiais

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DERIVAÇÕES BIPOLARES/CLÁSSICAS terceira a partir da SOMA VETORIAL das duas
primeiras. OBS: levar em conta os SINAIS
Derivações bipolares periféricas padrão:
POSITIVO/NEGATIVO dessas duas derivações
conexões elétricas entre os membros do
para fazer a soma.
paciente e o eletrocardiógrafo.
São chamadas de “bipolares” = combinação de
DOIS FIOS e seus eletródios para formar um
circuito completo com o eletrocardiógrafo
(aparelho).
OBS: TRIÂNGULO DE EINTHOVEN
Triângulo de Einthoven: traçado em torno da
área cardíaca. Coração ocupa CENTRO do
triângulo EQUILÁTERO.
É um meio esquemático de simbolizar os dois
braços e a perna esquerda = esses 3 pontos
formam os vértices do triângulo, circundando o
coração.
Os dois vértices na parte superior do
triângulo representam os pontos onde os dois
braços se conectam eletricamente com os
líquidos em torno do coração.
O vértice inferior é o ponto onde a perna
esquerda se conecta com esses líquidos.

DERIVAÇÕES UNIPOLARES PERIFÉRICAS

AUMENTADAS
Nesse tipo de registro, dois dos membros são
conectados, por meio de resistências, ao
Todas as derivações aparecem POSITIVAS terminal negativo do eletrocardiógrafo,
no registro do eletrocardiógrafo!!!! (por enquanto o terceiro membro é ligado ao
soma vetorial de cada ponto quando este se terminal positivo.
torna negativo em relação ao outro ponto da Terminal positivo no braço DIREITO: aVR
derivação)
Terminal positivo no braço ESQUERDO: aVL
***A lei de Einthoven: propõe que sabendo duas
derivações periféricas em um determinado Terminal positivo na PERNA ESQUERDA:
instante, é possível determinar o valor da aVF

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***São todas semelhantes às derivações DERIVAÇÕES DO PLANO HORIZONTAL OU
periféricas padrão (D1, D2, D3) – registro é TRANSVERSO
bem semelhante no ECG.
EXCEÇÃO = aVR é INVERTIDA

 Derivações precordiais: eletrodos na

superfície anterior do tórax, sobre o
EIXOS DAS DERIVAÇÕES DO PLANO coração, 6 derivações = V1, V2, V3, V4,
FRONTAL V5, V6.
 Como a superfície do coração fica
próxima a parede cardíaca, as
derivações precordiais registram
principalmente o POTENCIAL
ELÉTRICO DA MUSCULATURA
CARDÍACA imediatamente abaixo do
eletrodo.
 Anormalidades pequenas nos
ventrículos (principalmente na parede
ventricular anterior) causam alterações
acentuadas no ECG e são registradas
pelas derivações precordiais.

 Orientações das derivações em relação

ao foco dos vetores, isto é, à posição do
coração.

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(SLIDES)

ECG – Derivações plano frontal

ECG NORMAL
(slides)

ECG – Derivações plano horizontal

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AULA 7 (08/04)

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DO ECG

Identificar sinais que permitam determinar
alterações: (ECG = registro gráfico das
correntes elétricas do coração que se
propagam até a superfície do corpo)
-Ritmo cardíaco
-Ativação das câmaras cardíacas
-Condução do impulso
-Volume e massa muscular das câmaras
cardíacas
ONDAS ECG (slide) -Irrigação sanguínea
-Avaliação de arritmias
-Doenças pericárdicas
-Mudanças na anatomia cardíaca
-Avaliação de terapia com drogas
-Distúrbios eletrolíticos (alterações das
bases/eixo X do tempo do complexo QRS/sofre
um alargamento, por exemplo em hipo e
hipercalemia)
-Progressão de cardiopatias
-Doenças extra-cardíacas
Observar no ECG: a morfologia das ondas;
entalhes e espessamentos; ondas P e T
achatadas e de inscrição mais lenta; medida
das durações e amplitudes.
Determinar frequência cardíaca:
-Átrios e ventrículos
-Frequência média

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1mm  1mV (quadrado pequeno)
5mm  0,5 mV (quadrado grande)
***Amplitudes das ondas no ECG normal
dependem da maneira pela qual os eletrodos
são colocados na superfície do corpo e de sua
distância ao coração.
***Em situações de CARDIOMEGALIA:
aumenta a amplitude pela maior proliferação
de células (hipertrofia muscular para
compensar a sobrecarga)
• Duração (eixo X: tempo)
Ritmo: sinusal Velocidade padrão do papel de registro:
25mm/s. ***o fluxo mais rápido do papel
Anormalidades de condução: bloqueios
aproxima os picos = impressão de taquicardia
-Condução lenta no exame
Eixo horizontal do ECG: tempo

ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 0,04s (quadrado pequeno)

0,20s (quadrado grande)

Duas características:
• Amplitude (eixo Y: voltagem)
Reflete a força elétrica da onda
Não tem relação com a força muscular da
contração ventricular ***Encurtamento do intervalo Q-T: indicativo de
DEPENDE DA QUANTIDADE DE CÉLULAS TAQUICARDIA
PARTICIPANDO DO SINAL ELÉTRICO, NÃO ***Alargamento do intervalo Q-T: indicativo de
DE FORÇA MUSCULAR bradicardia
Eixo vertical do ECG: mede a amplitude em Intervalo Q-T: DEFINE A FREQUÊNCIA
milímetros ou voltagem elétrica em milivolts CARDÍACA
(mV)

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EIXOS ELÉTRICOS • Identificar sinais de isquemia ou de
infarto:
-redução do fluxo sanguíneo coronariano
-inversão da onda T
-desnivelamento do segmento ST
-ondas Q anormais
Eixo elétrico do coração – enxerga a posição
espacial/vetorial do vetor ventricular/cardíaco ***Supra ou infradesnivelamento do segmento
ST = indicativo de infarto
Onda P, Complexo QRS e Onda T
RITMO CARDÍACO: SINUSAL
Derivações do plano frontal: D1, D2, D3, aVL,
aVR, aVR Nó/nódulo sinusal

Derivações do plano horizontal: V1, V2, V3, V4, Ondas P: positivas em D1, D2 e D3
V5, V6. -precedem o complexo QRS; tem correlação
fixa com QRS.
-despolarização ATRIAL
• Alterações do ritmo cardíaco normal:
patológico ou não patológico
Classificações: regular ou irregular AULA 8 (15/04)

Rítmica ou arrítmica MARCAPASSOS (MP) POTENCIAL (P) OU

ECTÓPICOS
Bradicardias e taquicardias
• Falha do marcapasso dominante (nodo
Supra-ventricular ou ventricular sinusal)
Paroxística ou incessante MP-P entram em ação propagando os impulsos
• Identificar sinais de hipertrofia da parede elétricos
muscular ou de crescimento de cavidade Focos ectópicos no miocárdio: assumem
cardíaca temporariamente o comando do MP cardíaco;
ocorre somente em condições emergenciais ou
patológicas
***(GUYTON) Marcapasso ectópico: ocorre
quando outra parte do coração desenvolve uma
descarga rítmica com frequência maior que a
do nodo sinusal. Isso ocorre nas fibras do nodo
AV ou nas fibras de Purkinje, quando um deles
funciona de forma anômala. O marcapasso do
coração deixa de ser o nodo sinusal e passa a
ser um desses. Sob condições mais raras, um
ponto no MÚSCULO atrial ou ventricular
desenvolve excitabilidade excessiva e passa a
***Cardiomegalia
ser o marcapasso.

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Ritmo ectópico atrial: Intervalo RR: distância entre duas ondas R
consecutivas (despolarização ventricular) 
• Ritmo gerado nas células dos átrios
sístole + diástole = CICLO CARDÍACO
• Ocorre inibição do ritmo sinusal
• Pode aparecer por ineficiência do no ***Esse intervalo pode ter a notação de
sinusal “intervalo RR’ “.
• Ondas P podem aparecer antes ou
depois do complexo QRS, positivas ou
negativas.
Localização e funções
Frequência própria e inerente: produzem
quantidade distinta de contrações por
minuto
Átrios: menos de 60/min
Área de junção do NAV: 40/min a 60/min
Ventrículos: 20 a 40/min
Nódulo sinusal (NS) ou Sinoatrial (NSA): de 60 Valores normais do ECG
a 100/min ***Átrios, área de junção NAV e
ventrículos: permanecem silenciosos porque
recebem impulsos do NSA.
• Marcapassos ectópicos funcionam
apenas em situações de emergência
• Quando o NSA FALHA = garantem o
fluxo sanguíneo necessário no sis
circulatório ***disparam potencial acima
do nó sinusal
• Presença de doenças: MP com
frequência mais rápida torna-se
dominante
Situações especiais:
Focos ectópicos podem emitir impulsos
elétricos de frequência muito alta 
contrações rápidas/ AUMENTAM A
FREQUÊNCIA CARDÍACA (150 a 300
batimentos/min)

Ciclo cardíaco normal

Registro padrão composto por: onda P,
complexo QRS, onda T, intervalo PR, intervalo
QT, segmento ST

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Interpretação eletrocardiográfica
Alteração do padrão da transmissão do impulso
cardíaco pode causar potenciais elétricos
anormais em torno do coração e,
consequentemente, alterar as formas das • Duração (D2): até 0,11s (em adultos)
ondas no ECG.
• Amplitude: até 0,25mV
***Quase todas as anormalidades graves do • Eixo: entre +30º e +70º (média de +50º)
músculo cardíaco podem ser detectadas pela • Onda P sempre deve ser positiva em D1
análise dos contornos das diferentes
derivações eletrocardiográficas.
Anormalidades do musc cardíaco =
ARRITMIAS; divididas em dois grupos:
-ocorrência da alteração de ritmo
-ocorrência da alteração da frequência cardíaca
Identificação de onda P, complexo QRS e da Onda P normal e sobrecargas
onda T

Sobrecargas  aumenta o número de células e

a amplitude  aumenta o espessamento atrial
-ONDA P: (eixo Y: AMPLITUDE – quantidade de células
participando do sinal elétrico)
• Morfologia
Ausência da onda P: arritmias (fibrilações
Arredondada monofásica e positiva atriais) – onda P indica a contração dos
ÁTRIOS (DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL; por
auto-excitação do nó sinusal)
***Onda P e onda T na derivação aVR é sempre
invertida (em pessoas normais), o eletrodo
Se estiver pontiaguda (amplitude normal): enxerga o vetor na posição invertida.
indica taquicardias; mais pontiaguda em Onda T: repolarização
crianças
50% bifásica em V1, plus-minus
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CAMILA MILITÃO – TURMA LIII
Interpretação do ECG  Arritmia sinusal: análise do ritmo
cardíaco (analisar complexo QRS);
-CALCULAR A FREQUÊNCIA TAXA de ativação do nó sinusal varia
CARDÍACA causando uma alteração no ECG
Frequência normal: entre 60 e 100 bpm
TAQUICARDIA E BRADICARDIA SINUSAL
-originada no nó sinusal

-Identificar o RITMO CARDÍACO

AULA 9 (22/04)
Ritmo sinusal: enlace A/V
PROVA M1
• Uma onda P precedendo cada QRS
• Cada QRS antecedido por uma onda P
Análise do ritmo cardíaco: analisar se os
complexos QRS são regulares. Verificar se os
intervalos RR (distância entre dois QRS) são
semelhantes. **Complexo QRS: indica a
despolarização ventricular

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CAMILA MILITÃO – TURMA LIII

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