ARTIGO DE REVISO

Artrite psorisica: entidade clnica

distinta da psorase?
Danilo Garcia Ruiz1, Mrio Newton Leito de Azevedo2, Omar Lupi da Rosa Santos3

RESUMO
Psorase e artrite psorisica so entidades clnicas complexas e heterogneas que podem apresentar-se por meio de mltiplas
combinaes entre seus subtipos; h dvidas, inclusive, se so entidades distintas ou apenas variantes de uma mesma
doena. Epidemiologicamente, a psorase pode ser considerada doena comum, por afetar cerca de 2% da populao
mundial. Em relao artrite psorisica, no h consenso na literatura atual sobre suas reais incidncia e prevalncia
na populao geral. Fatores genticos, imunolgicos e ambientais interagem entre si at culminarem nas manifestaes
clnicas cutneas e articulares da doena psorisica. Atualmente, reconhecido o papel central do linfcito T ativado na
patogenia tanto da psorase quanto da artrite psorisica. Alm disso, citocinas pr-inflamatrias podem ser encontradas
em concentraes aumentadas tanto na sinvia quanto na pele de portadores de artrite psorisica. Desde 1964, quando
a relao entre psorase e artrite psorisica foi reconhecida oficialmente, muitos estudos foram conduzidos na tentativa
de melhor compreender o mecanismo em comum das duas doenas. O antgeno leucocitrio humano j foi considerado
o centro da imunopatogenicidade psorisica hoje, o fator de necrose tumoral alfa exerce tal papel. Trata-se, portanto,
da reviso de variados fatores que associam psorase e artrite psorisica e que convergem para a hiptese de se tratar de
doena nica com mltiplas apresentaes, dentre elas a artropatia caracterstica.

Palavras-chave: psorase, artrite psorisica, inter-relao.

2012 Elsevier Editora Ltda. Todos os direitos reservados.

atualmente classificada no grupo das espondiloartrites, do-

INTRODUO
A psorase uma afeco cutnea inflamatria polignica com
fatores desencadeantes como traumas, infeces e medicaes
que podem levar a diferentes manifestaes clnicas em indiv-
duos predispostos. O fentipo representado em 90% dos casos
caracteriza-se pela presena de placas eritematosas e desca-
mativas de bordos bem definidos que atingem principalmente
reas de extenso de membros como joelhos e cotovelos.1
Uma de suas variadas formas de apresentao clnica a
psorase artroptica. Pela Reumatologia, denominada artrite
psorisica (AP) e pode ser definida como doena inflamatria
crnica das articulaes sinoviais associada psorase, usu-
almente negativa para o fator reumatoide (FR).2 Encontra-se
enas que compartilham, alm da negatividade para o FR,
manifestaes clnicas como artrite de articulaes perifricas
e do esqueleto axial e entesite.3 Psorase e AP so entidades
complexas e heterogneas que podem apresentar-se em torno
de mltiplas combinaes entre seus subtipos; h dvidas,
inclusive, se so entidades distintas ou apenas variantes de
uma mesma doena.4
HISTRICO
Embora em papiros egpcios estejam descritas diversas doenas
cutneas, no h registros de leses semelhantes psorase.
Ainda na Histria Antiga, Hipcrates (460377 a.C.) descreveu

Recebido em 10/08/2011. Aprovado, aps reviso, em 08/05/2012. DGR Mestre pelo programa de Ps-Graduao em Clnica Mdica da UFRJ e foi bolsista do
CNPq. Os demais autores declaram a inexistncia de conito de interesse.
Universidade Federal do Rio de Janeiro UFRJ.
1. Reumatologista, Mestre em Clnica Mdica, Universidade Federal do Rio de Janeiro UFRJ; Professor de Medicina, Instituto Tocantinense Presidente Antnio
Carlos - ITPAC
2. Doutor; Professor-Associado da Faculdade de Medicina, UFRJ
3. Professor Adjunto da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro Uni-Rio; Docente Permanente do Curso de Ps-Graduao em Clnica Mdica,
UFRJ; Professor Titular do Curso de Ps-graduao Mdica, Instituto Carlos Chagas
Correspondncia para: Danilo Garcia Ruiz. Quadra 405 sul, Alameda 5, Residencial Ouro Preto, apto. 236-A - Plano Diretor Sul. Palmas, TO, Brasil.
CEP: 77015-640. E-mail: danilogruiz@hotmail.com

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meticulosamente diversas leses e, em sua classificao,
erupes descamativas e secas foram agrupadas em conjunto
sob o termo lopoi. Tal fato, acredita-se, foi o precursor do
agrupamento de lepra e psorase com a consequente rejeio
de pacientes psorisicos em suas comunidades, como descrito
no Antigo Testamento.
A confuso entre lepra e psorase permaneceu por sculos.
Muitos pacientes psorisicos, diagnosticados como leprosos,
receberam as mesmas modalidades de tratamento que incluam
isolamento social, declarao pela igreja como oficialmente
mortos e, ainda, em 1313, ordens de Philip de Fair para serem
queimados em estacas.5
Foi somente no sculo XIX que a psorase passou a ser
mais bem estudada e entendida como uma entidade clnica
distinta da hansenase. Em 1809, Robert Willan, dermatologista
britnico, foi o primeiro a oferecer uma descrio detalhada da
psorase e a propor o termo psoriasis (em ingls).1 Em 1841
a psorase foi definitivamente separada da hansenase por
Ferdinand von Hebra.5 A primeira associao entre psorase e
artrite deu-se em 1818, pelas descries de Alibert. Foi Bazin,
no entanto, quem primeiro referiu-se doena, empregando
o termo psorase artrtica em 1860; Bourdillon, em 1888,
forneceu descries mais detalhadas da doena.6
Mesmo sendo conhecida desde as primeiras dcadas do sculo
XIX, apenas nos anos 1950 ela passou a ser mais bem estudada,
quando Verna Wright notou a associao de psorase com artrite
erosiva e baixa frequncia de FR. Em 1959, o mesmo Wright
props o termo artrite psorisica, e em 1964 o American College
of Rheumatology (naquela poca ainda sob o nome de American
Rheumatism Association) a classificou pela primeira vez como
uma entidade clnica distinta da artrite reumatoide (AR).7
EPIDEMIOLOGIA
A psorase, de acordo com a maioria dos estudos, afeta cerca
de 2% da populao mundial, mas sua prevalncia pode variar
de 0%11,8%, dependendo da amostra estudada e dos mtodos
de anlise populacional.8 Asiticos e populaes indgenas
parecem ser as populaes com menor prevalncia.
Um estudo com mais de 5 milhes de chineses revelou
prevalncia de 0,2%,9 e outro estudo no constatou nenhum
Mesmo considerando variaes de desenho epidemiolgi-
co, trata-se de uma doena comum, de distribuio universal
e que acomete em iguais propores homens e mulheres.
Pode manifestar-se em qualquer idade, mas est dividida
atualmente em dois picos etrios de incidncia: o primeiro
com incio entre 20 e 30 anos de idade (psorase tipo 1), e
o segundo entre 50 e 60 (psorase tipo 2).8 Em aproxima-
damente 75% dos casos a doena tem incio antes dos 40
anos e, embora surja mais precocemente em mulheres, sua
histria natural semelhante em ambos os gneros, carac-
terizada por curso crnico intermitente com remisses que
podem durar de 1 a 54 anos.5 No h consenso na literatura
atual em relao s reais incidncia e prevalncia de AP
na populao geral, uma vez que poucos foram os estudos
conduzidos com essa inteno.
Estima-se uma prevalncia global de 0,04%0,1%, mas
esse nmero pode estar subestimado.3 Nos Estados Unidos,
sua prevalncia est estimada em 0,25% da populao geral.12
A prevalncia de queixas articulares, no entanto, pode ser to
alta quanto os 90% observados por Gisondi em seu estudo
conduzido com 936 pacientes hospitalizados com psorase.13
Uma sntese de alguns dos principais estudos de prevalncia
e incidncia de AP est apresentada na Tabela 1.
Na frica subsaariana, a prevalncia de AP afetada devido
aos altos ndices de infeco pelo vrus da imunodeficincia
humana (HIV). Historicamente, as artropatias soronegativas
sempre foram incomuns nessa regio devido baixa prevaln-
cia de HLA-B27, cuja presena maior em populaes cauca-
sianas. Entretanto, um estudo conduzido na Zmbia constatou
que hoje as espondiloartrites so a forma mais comum de artrite
naquela populao (180/100.000 entre HIV positivos contra
15/100.000 da populao geral).14
Estudo subsequente na mesma regio revelou que 96% dos
pacientes com AP eram HIV positivos, contra 30% da populao
geral.15 Na Amrica do Norte, tal nmero fica entre 0,4%2%.6
Tabela 1
Incidncia e prevalncia de artrite psorisica
Autor Ano Local Prevalncia
Lomholt 1963 Ilhas Faro 0,04%

caso de psorase entre quase 26.000 ndios nativos do territrio Alamanos 2003 Grcia 0,06%
brasileiro.10 As maiores prevalncias esto concentradas nos Shbeeb 2000 EUA 0,1%
povos nrdicos, como os 4,8% observados na Noruega.8 Em Autor Ano Local Incidncia
relao incidncia, poucos foram os estudos conduzidos. Shbeeb 2000 EUA 6/100.000
A incidncia estimada de psorase nos Estados Unidos de Alamanos 2003 Grcia 2,93,1/100.000
60,4:100.000 pessoas/ano, e no Reino Unido de 140:100.000 Soderlin 2002 Sucia 8/100.000
pessoas/ano.11 Nota: adaptado de Bruce, 2008.6

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Ruiz et al.
Em relao aos portadores de psorase que desenvolvem
artrite, os nmeros variam de 5% a 42%.16 Um amplo e recente
estudo epidemiolgico alemo confirmou o diagnstico de AP
em 20,6% de 1.511 pacientes com psorase.17 Esse nmero (em
torno de 20%) o mais aceito atualmente para ocorrncia de
artrite em portadores de psorase.
Ao contrrio da AR, que tem predileo pela populao
feminina, a AP afeta em propores semelhantes homens e
mulheres (1:1), e a idade mdia de incio da doena entre
30 e 55 anos.6
IMPACTOS
A psorase pode ser estigmatizante e afetar negativamente a
qualidade de vida de seus portadores.18 Seus sintomas fsicos
so fonte de estresse e de piora da qualidade de vida, uma vez
que 76% dos pacientes sentem descamao e prurido a todo
tempo. Apesar disso, a gravidade clnica da doena aferida por
mdicos no est associada estatisticamente a nenhuma das
crenas dos pacientes acerca de seus sintomas, o que reitera a
importncia do fator subjetivo no curso da doena.19 A presena
significativa de outras comorbidades, como doena de Crohn,
diabetes mellitus tipo 2, sndrome metablica e transtornos do
humor, tambm contribui para essa sensao de desconforto
psicossocial e tendncia ao isolamento.1
O impacto da psorase tambm pode ser observado sob o
ponto de vista econmico. Nos Estados Unidos, aproxima-
damente 56 milhes de horas de trabalho so perdidas por
portadores da doena, e at 3,2 bilhes de dlares so gastos
por ano em seu tratamento.20
GENTICA E FATORES DESENCADEANTES
Fatores genticos, imunolgicos e ambientais interagem entre
si at culminar nas manifestaes clnicas cutneas e articulares
da doena psorisica. Acredita-se que sua transmisso seja
multifatorial, possivelmente com trao polignico e sabida-
mente com importante agregao familiar.21 Quando ambos
os pais apresentam psorase, a chance de o filho tambm a
desenvolver de 41%.22 Se somente o pai ou a me possui a
doena, a chance de transmisso de 14%; quando h um irmo
afetado, a chance de 6%, e apenas 2% quando no h histria
na famlia.23 Entre irmos gmeos, a incidncia de psorase
de 65% para os monozigticos e de 30% para os dizigticos.20
Atualmente, sabe-se que tal predisposio gentica se d
pela presena de antgenos leucocitrios humanos (HLA). Em
relao psorase, diversos HLA podem estar associados, como
HLA-B13, HLA-B17, HLA-B37, HLA-Bw16, HLA-Bw57 e
632
HLA-DR7. O HLA-Cw6 , no entanto, o mais importante.18,20
A presena do HLA-Cw6 em populaes caucasianas confere
um risco relativo de 13 vezes de se desenvolver psorase, e em
japoneses esse risco de de 25 vezes.5
Um locus estudado foi o complexo de histocompatibilidade
maior (MHC) classe I associado ao gene A (MICA), compa-
rando psorase e AP com controles saudveis. Os resultados
mostraram que o polimorfismo MICA-A9 (correspondente ao
alelo MICA-002) estava aumentado somente em AP, enquanto
o alelo Cw*0602 estava significativamente aumentado em
ambas (psorase e artrite). O alelo MICA-002, portanto, pode
ser um possvel candidato ao desenvolvimento de AP.24
H associao descrita de HLA-B27 com psorase pustulosa
e acrodermatite, HLA-B13 com psorase guttata e frequncias
aumentadas de HLA-B17 em pacientes com psorase tipo
eritrodrmica.5
Apesar de nem sempre se reconhecer precisamente o
evento desencadeador da doena, um gatilho ambiental em
um indivduo predisposto pode ser determinante, pois alm do
fator gentico, elementos ambientais e imunolgicos interagem
para o surgimento da doena.25
Fatores externos que atuam diretamente sobre a pele po-
dem desencadear psorase. Prova disso a reao positiva ao
fenmeno de Kebner em 25% dos pacientes psorisicos. A
positividade para tal fenmeno sugere que a psorase seja uma
doena sistmica que pode desenvolver-se localmente a partir
de um evento traumtico em um segmento corporal especfi-
co.5 As infeces, tanto bacterianas quanto virais, devem ser
lembradas como importantes fatores sistmicos ambientais
que podem estar relacionados induo e ao agravamento da
psorase. As infeces por estreptococos do grupo A tm sido
associadas ao desenvolvimento de psorase guttata, e o RNA
ribossmico dessa espcie tem sido detectado no sangue e no
lquido sinovial de pacientes com AP.3 Apesar disso, mesmo
sendo aceita a imunorreatividade ao antgeno estreptoccico,
ainda no est claro se a infeco desencadeia AP ou se a quebra
da barreira cutnea pela psorase conduz a uma exposio ao
microrganismo e, consequentemente, a uma forma de artrite
reativa.26
Em populaes soropositivas para o HIV, as manifesta-
es clnicas da doena cutnea tendem a ser mais graves e
exuberantes.27 Em relao forma artroptica, pacientes HIV
positivo tm um curso varivel, porm, na maioria dos casos
tendem a apresentar eroses e deformidades precoces, com
evoluo progressiva e refratariedade terapia convencional.28
Diversas drogas tm sido implicadas como indutoras de
psorase, sendo importante destacar o carbonato de ltio, o in-
terferon, os -bloqueadores e os antimalricos como principais.
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Retiradas rpidas de corticoides sistmicos tambm podem
estar associadas tanto com a induo de psorase pustulosa
quanto com a piora da psorase em placas. Outras medicaes
possivelmente associadas, mas com impacto clnico menos
contundente, so os inibidores da enzima converso de angio-
tensina e os anti-inflamatrios inibidores da COX-1.25
Tambm esto descritos como fatores ambientais e sistmi-
cos associados psorase o consumo aumentado de lcool, o
tabagismo e a obesidade. Tais elementos, no entanto, no pos-
suem ainda mecanismos patolgicos plenamente elucidados.5
A frequncia aumentada de AP em pacientes com psorase
grave tem sido argumento para associar estresse psicolgico,
envolvimento cutneo e articular.29 Um possvel papel do
estresse psicolgico tem sido proposto, mas a real patognese
permanece desconhecida.30
Vacinao para rubola, lceras orais recorrentes, mudana
de domiclio, ferimentos que necessitam cuidado mdico e
fraturas sseas tambm foram descritos como fatores associa-
dos ao desenvolvimento de artrite em pacientes com psorase.
Estudo subsequentes, no entanto, so necessrios para verificar
essas informaes e examinar os mecanismos imunolgicos
envolvidos.31
PATOGNESE
A patogenia da AP complexa e ainda no foi plenamente
desvendada. Atualmente se reconhece o papel central do lin-
fcito T ativado na patogenia tanto da psorase quanto da AP.
Devido s suas caractersticas macroscpicas e por ser uma
doena eminentemente epidrmica, sempre se acreditou que o
defeito bioqumico ou celular principal residisse unicamente
no queratincito. A patogenia central da psorase est, sim,
relacionada a uma diferenciao e proliferao anormal dos
queratincitos, mas h aspectos celulares, citocinas, quimio-
cinas e elementos da resposta imune inata e adaptativa, hoje
sabidamente envolvidos em sua patogenia.20
O foco das pesquisas e o consequente melhor entendimento
de sua fisiopatologia mudaram quando se notou melhora de
pacientes, diagnosticados com psorase, que faziam uso de
ciclosporina para evitar a rejeio de rgos transplantados.32
Essa medicao inibidora da transcrio do RNA mensageiro
para a produo de diversas citocinas dos linfcitos T, cuja
ativao via IL-2 leva produo de fator de necrose tumoral
alfa (TNF-) e perpetuao da cascata inflamatria. Em vista
disso, alguma ateno por parte da comunidade cientfica tem
sido dada em direo a considerar a psorase como doena
autoimune, apesar de nenhum verdadeiro autoantgeno ter sido
identificado at ento.
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Clulas do sistema imune inato como queratincitos, c-
lulas dendrticas, neutrfilos, moncitos/macrfagos e clulas
natural killer (NK) esto envolvidas no evento inflamatrio
da articulao psorisica. A quebra da integridade e de funo
do queratincito pode promover uma resposta inflamatria
por mecanismos que envolvem a ativao de linfcitos T e
sinalizao via TNF-.33
Citocinas pr-inflamatrias como TNF- e IL-1 podem
ser vistas em concentraes aumentadas na sinvia e na pele
de portadores de AP, bem como podem ser responsabilizadas
diretamente pelo aumento de fatores locais de crescimento e
pelas alteraes vasculares da doena, como espessamento
capilar e infiltrados inflamatrios periarticulares.5 Bipsias
de tecido sseo de articulaes psorisicas demonstraram
grandes osteoclastos multinucleados em reabsoro pro-
funda na juno osso-pannus. H regulao para mais do
RANK-L e diminuio da expresso da osteoprotegerina
(OPG). 5 O tratamento com agentes anti-TNF- diminui
drasticamente os nveis de precursores de osteoclastos
circulantes, o que evidencia o papel central dessa citocina
tambm em relao desregulao do remodelamento
sseo na AP.34
Circundando a patologia ssea e sinovial est o papel vascu-
lar, cujas alteraes morfolgicas so diferentes das observadas
na AR. Na AP, hiperplasia e hipertrofia de sinovicitos so
mnimas, enquanto as paredes de capilares e pequenas artrias
demonstram importante espessamento e infiltrado inflamatrio
perivascular.5
Esse padro vascular especfico e as altas concentraes de
fatores de crescimento (TGF-, VEGF, PDGF) sugerem que a
angiognese e a funo vascular alterada tm importante funo
no incio do processo inflamatrio, tanto na pele quanto nas
articulaes,26 fato esse que fortalece a teoria de uma doena
sistmica nica.
CLASSIFICAO E MANIFESTAES CLNICAS
Inmeras foram as tentativas de se classificar a AP, mas
esbarra-se nas dificuldades naturais de se estudar uma doena
complexa e heterognea, que por vezes se assemelha AR, e
por outras espondilite anquilosante, ou ainda, assume carac-
tersticas prprias.35
Moll e Wright,2 quando classificaram a doena pela pri-
meira vez, em 1973, utilizaram apenas trs elementos: artrite
inflamatria, presena de psorase e ausncia de FR. Com o
passar do tempo, acompanhado de melhor entendimento das
caractersticas da doena, houve, pelo menos, outras cinco
tentativas de classificao. Ao longo dos anos foram acrescidos
633
Ruiz et al.

Tabela 2
Autores e grupos que propuseram classificaes para artrite psorisica e principais caractersticas de seus estudos
Autor(es)/Grupo Ano Principais caractersticas
Moll; Wright 1973 Artrite, psorase, fator reumatoide negativo
Bennet 1979 Considera dactilite, exclui ndulos subcutneos e infeces
Vasey; Espinoza 1984 Leses radiolgicas especcas (pencil in cup)
Dor vertebral de ritmo inamatrio
ESSG 1991
Considera pela primeira vez a histria familiar de psorase
Entesite
McGonagle; Canaghan; Emery 1999
Associao com outras artropatias [SAPHO, osteomielite crnica multifocal recidivante (CRMO)]
Dor em ndegas, calcanhares, parede torcica anterior
Fourni 1999
Valoriza a presena de HLA
Nota: adaptado de Helliwell e Taylor, 2005.35
ESSG: European Spondyloarthropathy Study Group; CMRO: Chronic Multifocal Recurrent Osteomyelitis.

elementos como dactilite, alteraes radiolgicas, histria

familiar, entesite e presena de HLA.
A Tabela 2 apresenta os autores/grupos que trabalharam
na tentativa de organizar o conhecimento acerca da AP e traz
as principais caractersticas acrescidas em relao aos estudos
anteriores.
Para fins diagnsticos e padronizao visando aos estudos
clnicos, a classificao mais atual a CASPAR de 2006 (do
ingls, Classification Criteria for Psoriatic Arthritis). Nessa
classificao, a presena de artrite imprescindvel. Psorase
atual contabiliza dois pontos, e cada um dos itens seguintes
contabilizam um ponto: histria prvia de psorase, histria
familiar de psorase, distrofia ungueal, FR negativo, dactilite e/
ou leses radiolgicas tpicas em mos e ps. So classificados
como portadores de AP os pacientes que somam trs ou mais
pontos associados presena de artrite.36
No entanto, a classificao de Moll e Wright de 1973 para
AP continua sendo a mais tradicional e, mesmo com suas
limitaes, ainda muito utilizada. A doena subdivida em
relao ao padro de envolvimento articular em artrite predo-
minante de articulaes interfalangeanas distais, oligoartrite
assimtrica, poliartrite simtrica, espondiloartropatia e artrite
mutilante2 (Figura 1).
Vale lembrar que a AP uma doena inflamatria crnica
e dinmica, o que na prtica significa que um mesmo paciente
pode migrar de um subtipo para outro, ou acumular padres de
envolvimento. O tempo de durao da doena e o momento em Figura 1
que ela analisada em determinado paciente podem interferir Artrite psorisica forma espondiltica. Observar a retificao
da coluna lombar e a acentuao da cifose dorsal, alm das
em sua classificao diagnstica e na contagem de articulaes
leses eritematosas da psorase.
acometidas, que tende a ser mono ou oligoarticular no comeo,
e poliarticular em estgios mais avanados.6
De modo geral, as leses de pele costumam surgir antes cutneo-articular ocorre em 10% dos pacientes, e a artrite
da artrite em 75% dos casos. O incio simultneo da doena precede as leses de pele nos outros 15%.25

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Apesar de a leso crnica em placas ser a forma mais
comum de psorase, a doena pode apresentar-se em um am-
plo espectro de manifestaes cutneas. Pode haver, ainda,
diferentes variantes coexistindo em um mesmo paciente, mas
todas as formas exibem trs caractersticas em comum: eritema,
espessamento e descamao.5
H tambm que se considerar as variaes individu-
ais, os medicamentos em uso, o meio que est inserido
o doente e, aliado a isso, suas caractersticas genticas e
epidemiolgicas.37
As leses inflamatrias da psorase geralmente so crnicas
e recidivantes, embora tambm possam ter incio sbito. Tais
leses podem ser classificadas de acordo com sua morfologia,
distribuio e presena ou ausncia de pstulas. Os principais
subtipos so: psorase vulgar (Figura 2), psorase guttata,
eritrodrmica, pustulosa e invertida.38
A doena pustulosa palmoplantar tem sido comumente as-
sociada a leses sseas inflamatrias, recebendo a denominao
de sndrome SAPHO (sinovite, acne, pustulose, hiperostose
e ostete).5
Leses ungueais so muito comuns e podem, inclusive,
ajudar a diferenar a AP inicial da AR. Ocorrem em 40%45%
dos pacientes com psorase no complicada por artrite, e podem
chegar a 87% dos pacientes com AP.39
A mucosa oral tambm pode ser acometida sob a forma de
leses eritematosas anulares migratrias (annulus migrans), e
a lngua o local mais comum. A regio genital acometida
em cerca de 30% dos casos.5
A B
Figura 2
Psorase em placas. A: Acometimento em dorso. B: Placas
eritematodescamativas localizadas em mama esquerda.
Fonte: Lima 2010, tese de doutorado.52
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MANIFESTAES EXTRA-ARTICULARES
Alm das manifestaes articulares propriamente ditas, a AP
tambm pode cursar com o envolvimento de outros rgos e
sistemas, como dactilite, entesite, edema perifrico, inflama-
es oculares, ulceraes orais, uretrite, doena da vlvula
artica e distrofia ungueal.3 Inflamao intestinal subclnica foi
observada por meio de ileocolonoscopia em 16% dos pacientes
com AP, mas esses achados limitaram-se aos pacientes com
doena oligoarticular ou axial.40
O aparelho ungueal deve ser abordado como apndice do
sistema musculoesqueltico, e no somente da pele, tendo em
vista que ele tem ntimas relaes anatmicas e funcionais
com as falanges distais e os tendes extensores dos dedos. A
associao de artrite de articulaes interfalangeanas distais
com distrofia ungueal, portanto, no apenas uma coincidncia
anatmica.41
Cabe ressaltar ainda que a distrofia ungueal, as leses
psorisicas de couro cabeludo e da regio intergltea/perianal
so aquelas associadas a maior probabilidade de desenvolvi-
mento de AP.42
DOENAS DISTINTAS?
H doenas sistmicas que cursam com manifestaes cut-
neas e articulares, como o lpus eritematoso sistmico. H
doenas predominantemente cutneas, que podem apresentar
manifestaes sistmicas e articulares, como a sndrome de
Sweet.43 parte disso, h a psorase, que pode apresentar-se
com leses quase imperceptveis nos leitos ungueais e na fenda
intergltea ou atingir a totalidade da superfcie corporal, no
caso do tipo eritrodrmica. Alm disso, o acometimento arti-
cular da psorase pode ser tanto mnimo quanto poliarticular,
grave e deformante.
Desde que a relao entre psorase e AP foi reconhecida ofi-
cialmente, em 1964, pela American Rheumatism Association,7
muitos estudos foram conduzidos na tentativa de melhor
compreender o mecanismo em comum das duas doenas.35
Em relao imunogenicidade das espondiloartrites,
sabe-se da associao positiva entre a presena de HLA-B27
e o desenvolvimento de doenas desse grupo, em especial da
espondilite anquilosante, na qual a positividade de tal antgeno
leucocitrio de 90%95%. Com base em tal modelo, acredi-
tava-se que esse HLA estaria relacionado apenas espondilite
e a outras doenas axiais.44 No entanto, em 1977, Eastmond
e Woodrow45 descreveram um grupo de pacientes em que a
presena do HLA-B27 aumentava o risco de o paciente com
psorase desenvolver no s doena axial, mas tambm artrite
635
Ruiz et al.
GALT
HLA
PELE ARTICULAES
AMBIENTE
Figura 3
Modelo patognico proposto por Raffaele Scarpa em 1999 tendo o HLA no papel central ( esquerda)
e reviso do modelo proposto pelo prprio Scarpa em 2006 ( direita).
Fonte: Adaptado de Scarpa 199949 e 2006.4
perifrica, incluindo artrite de interfalangeanas distais. Com
isso, esses pesquisadores britnicos deram os primeiros passos
no sentido de um melhor entendimento do papel imunogentico
na relao entre psorase e AP.
Outro elemento que conta a favor da ligao entre as
duas doenas o envolvimento ungueal associado ar-
trite. Em 1984, Scarpa et al. 46 observaram que alteraes
ungueais estavam presentes em 63% dos pacientes com
AP, ao contrrio dos 37% de pacientes com psorase sem
artrite. Alm disso, nos pacientes em que a artrite prece-
deu o surgimento das leses cutneas, em 88% dos casos
as alteraes ungueais antecederam as leses psorisicas
propriamente ditas.46
A associao entre unha psorisica e artrite tambm
foi observada por Jones et al. 47 em 1994 e, recentemente,
McGonagle48 tem publicado artigos para nos lembrar que
embora a unha esteja embrionariamente relacionada
pele e tradicionalmente seja vista como uma modificao
cutnea especializada, na verdade est funcionalmente
integrada ao sistema musculoesqueltico, ancorada ao
osso pela entese.
Assim, o fato de a inflamao da entese do tendo extensor
frequentemente envolver o leito ungueal nos remete a entender
a artrite de uma articulao interfalangeana distal e a distrofia
ungueal de um mesmo dedo como um processo nico, e no
doenas distintas da pele e das articulaes.
636
RGOS
ARTICULAES
INTERNOS
AM TNF
BI
EN A
TE HL
PELE
Na dcada de 1990, Scarpa49 acreditava que o HLA era
responsvel pela expresso clnica multissistmica da psorase,
ocupando o centro de um modelo terico que envolvia pele,
articulaes e o tecido linfoide GALT.
Hoje sabido que, alm de haver mais de um tipo de HLA
envolvido na patognese da psorase, h outros elementos
moleculares importantes envolvidos. Um desses elementos
o TNF-, citocina capaz de participar da cascata inflamatria
ativando tanto queratincitos epidrmicos quanto clulas
endoteliais e sinovicitos. O prprio Scarpa, ento, modifica
seu modelo hipottico e coloca o TNF- no centro do mesmo,
circundando-o por elementos ambientais e intrnsecos, dentre
os quais, o HLA (Figura 3).4
O acmulo histrico de conhecimento e o consequente
melhor entendimento no mecanismo patognico da AP levou
Scarpa seguinte indagao: Psorase, artrite psorisica ou
doena psorisica?.4 Ele pressupe estarmos diante de uma
mesma doena, fundamentado em achados que comprovam a
existncia de um processo inflamatrio cutneo, sinovial e at
mesmo intestinal interligado.50
Corroboraram tal hiptese de doena nica os estudos que
demonstram a importncia da entesite para o diagnstico de
inflamao sistmica. Girolomoni e Gisondi demonstraram que
existe entesopatia subdiagnosticada comprovada por ultrasso-
nografia em pacientes com psorase, sugerindo, assim, que a
doena multissistmica e no se restringe pele.51
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CONSIDERAES FINAIS
A Dermatologia classifica e subdivide a psorase como doena
sistmica com diversas possibilidades de manifestaes clnicas.
Uma delas a chamada psorase artroptica, havendo inclusive
um nmero especfico para tal na atual Classificao Internacional
de Doenas, distinto daquele utilizado pela Reumatologia.
Diante do exposto, os autores acreditam que necessrio
abordar a AP como uma das diversas e possveis formas de
apresentao clnica dentro de um amplo universo espectral
chamado psorase.
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