Citologia Clínica

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Curso de
Citologia Clínica
MÓDULO I
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mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
SUMÁRIO
MÓDULO I
Conceitos Básicos de Patologia

Hiperemia
Hemorragia
Edema
Trombose
Embolia
Resposta Tecidual
Inflamação
Granulomas
Regeneração
Tumores
Teorias da cancerização das células
Diferenças entre tumores malignos e benignos
Conceitos básicos de Biologia Celular
Fundamentos da reprodução celular
Controle do ciclo celular
Pontos de checagem
Células cancerosas: desrespeito aos controles de proliferação e
sobrevivência
MÓDULO II
Citologia do colo uterino

Anatomia e fisiologia do colo uterino
Epitélio escamoso estratificado não queratinizado
Epitélio colunar
3
Junção escamo-colunar(JEC)
Metaplasia escamosa
Zona de transformação
Colheita de material do trato genital feminino
Definição de uma colheita correta
Fixação
Coloração e leitura da lâmina
Células escamosas superficiais
Células escamosas intermediárias
Células escamosas parabasais
Células metaplásicas escamosas
Células endocervicais
Células endometriais
Flora vaginal normal
Alterações celulares inflamatórias
Fenômenos de reparação
Processos inflamatórios
Infecções
HPV (papiloma vírus humano)
Conceito de HPV
MÓDULO III
Introdução à neoplasia intra-epitelial cervical (NIC)
Características clínicas da NIC
Diagnóstico e classificação da NIC
Diagnóstico e classificação da NIC pela hispatologia
Sistema BETHESDA de 2001
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Resultados do Papanicolaou
Citologia diagnóstica da cavidade oral
MÓDULO IV
Citologia de base-líquida em punção aspirativa de líquidos serosos e mama

Origem das cavidades corporais
Efusões serosas
Tipos celulares de órgãos que compõem as cavidades corpóreas
Exame de citopatologia através da PAAF
Técnica de Zajdela
Fixação de material para citologia
Citologia em Base-Líquida
Punção aspirativa de mama
Citopatologia de mama
Citopatologia de efusões e líquidos
Bibliografia consultada
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MÓDULO I
Conceitos básicos de patologia
HIPEREMIA
Aumento do volume de sangue em um determinado local do organismo.

Pode ser:
• Ativa ou arterial (aumento de fluxo);

• Passiva ou venosa (diminuição do retorno venoso).
Hiperemia Passiva: Na insuficiência cardíaca direita temos uma falência do

ventrículo direito, que mesmo depois da contração permanece com sangue no
interior. O fluxo vindo na diástase encontra o ventrículo parcialmente cheio, e se
acumula, indo à direção contrária (congestão). Pode ocorrer também por obstrução
(compressão da femoral, cirrose retendo sangue no sistema porta).
Hiperemia Ativa: Exercícios aumentam o fluxo sangüíneo para os músculos.

Durante a digestão também há aumento de fluxo (aumento de metabolismo). Em
traumatismos também temos aumento de fluxo por liberação de histamina,
serotonina. Situações emocionais desencadeiam rubor facial, por estimulação
nervosa de vasos periféricos.
OBS.: Não existe substrato morfológico de hiperemia ativa, pois não fica
sangue nas veias quando tiramos uma amostra de tecido.
A manifestação nos órgãos é o aumento de volume, tanto na hiperemia ativa

quanto na passiva, pelo maior fluxo de sangue. Observamos cor avermelhada na
pele em ambos os tipos de hiperemia (em órgãos internos pode não ocorrer).
Quando temos cianose na hiperemia passiva, o sangue fica mais escuro.
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Na hiperemia ativa temos aumento da temperatura, pois aumenta o fluxo nos
vasos, mas a perda de calor continua a mesma. Na hiperemia passiva a temperatura
fica estável ou diminui, pois diminui a chegada de sangue e a perda de calor
continua a mesma. Na hiperemia passiva temos diminuição do oxigênio, gerando
atrofia, e como o aumento da pCO2 estimula os fibroblastos, tem-se fibrose
(observadas no fígado e em edemas, ambas as situações com insuficiência
cardíaca). Na hiperemia ativa há aumento de oxigênio e nada acontece.
Hiperemia reativa pode ser observada na ascite, que é o acúmulo de

líquidos na cavidade abdominal, com compressão de vasos abdominais. Quando há
uma retirada brusca desta ascite, diminui a volemia e há uma dilatação dos vasos
com aumento da permeabilidade vascular, reconstituindo a ascite. Não se pode
descomprimir subitamente esses vasos, e a ascite deve ser retirada aos poucos.
Ativa Passiva
Volemia Aumenta Diminui
Cor + +
Cianose Ñ +
Temperatura Aumenta Diminui
Atrofia Ñ +
Fibrose Ñ +
HEMORRAGIA
É a saída de hemácias dos vasos para o exterior, quer para cavidades, quer
para o espaço intersticial. As hemorragias podem ser por rexis ou por diapedese:
- por rexis: hemorragia com ruptura, é a mais freqüente.
- por diapedese: sem ruptura vascular. Com o aumento de pressão, aumenta
a permeabilidade vascular e temos passagem de hemácias para fora dos vasos,
sem haver ruptura do vaso. Lesão típica da AIDS, presente também em processos
inflamatórios, venenos de cobra (quebra cadeia da coagulação).
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a) Quantidade: insuficiência vascular periférica (choque hipovolêmico).
b) Local: se compromete ou não estruturas vitais do nosso organismo. Algumas
estruturas podem apresentar lesões irreversíveis (hipóxia após 8 min. no SNC) e
outras podem regenerar-se (o choque pode levar à necrose as células dos túbulos
renais, mas estas se regeneram).
Classificações:
a) Hemorragia Interna: quando não ocorrer exteriorização do sangramento. Uma

hemorragia interna pode vir a ser externa (lesão renal com exteriorização pela urina).
Podemos visualizar a hemorragia interna sob forma de hematoma.
b) Hemorragia Externa: é aquela onde ocorre exteriorização do sangramento. O

sangramento de uma úlcera gástrica, verificado nas fezes ou vômitos, é hemorragia
externa. Se o seu sangramento atingir a luz peritoneal ela é considerada interna
também.
c) Hemorragia por diabrose: causada por rexis (ruptura) por corrosão. Ex.: úlcera
péptica, cavernas pulmonares da tuberculose.
Classificação por localização:
a) Hemoptise: sangue no escarro.
b) Hematúria: sangue na urina, que pode ser micro ou macroscópico.
c) Melena: sangue nas fezes, micro ou macroscópico. Apresenta coloração preta ou

enegrecida e fétida.
d) Enterorragia: sangramento do aparelho digestivo inferior, onde não ocorre a

digestão das hemácias (sangue vivo nas fezes).
e) Hematêmese: sangue no vômito.
f) Otorragia: sangramento pelo ouvido.
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g) Hemopericárdio: sangramento no pericárdio.
h) Hemartrose: sangramento em uma articulação.
i) Metrorragia: sangramento fora do período menstrual (miomas).
j) Menorragia: quando ocorre sangramento de maior duração e quantidade.
l) Menstruação: sangramento cíclico.
OBS.: Afibrinogenemia: consumo do fibrinogênio causando acentuação do

sangramento uterino após o parto.
Quando ocorre uma embolia gordurosa, há um extravasamento de sangue para

dentro dos ventrículos, apresentando pigmentos múltiplos de sangue (áreas
hemorrágicas difusas). No SNC, os infartos são isquêmicos e a hemorragia vem logo
depois.
EDEMA
Os líquidos, no nosso organismo, estão distribuídos em 3 compartimentos:
espaço intravascular (EI), espaço intersticial (EIC) e espaço celular (EC). Quando
ocorre acúmulo de líquidos no espaço extracelular ou em cavidades naturais, é
caracterizado um edema. O edema ocorre quando temos um aumento da
passagem de líquido do E. Intravascular para o E. Intersticial ou uma diminuição do
retorno do E. Intersticial para o E. Intravascular.
As forças que fazem com que os líquidos passem de um espaço para o outro são:
a) Pressão hidrostática (arterial = 37 mmHg, venosa = 15 mmHg);
b) Pressão coloidosmótica (venosa = arterial = 28 mmHg): atrai a água para um
determinado local por ter grande quantidade de proteínas (faz sair do interstício para
os capilares).
c) Pressão tecidual.
A diferença entre P. hidrostática e P. coloidosmótica faz com que os líquidos se
movimentem, havendo saída de líquido na extremidade arterial (9 mmHg) e entrada
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na extremidade venosa (13 mmHg). Se houver uma falha desse sistema ocorre o
acúmulo de líquido no espaço intersticial.
1. Edema Hemodinâmico: ocorre por dificuldade de retorno venoso, que vai causar
um aumento da P. hidrostática (a parada ou diminuição do fluxo que vai do interstício
para os vasos).
- insuficiência cardíaca congestiva;
- pericardite congestiva (dificulta a diástole);
- cirrose hepática (aumento da P. hidrostática a nível de sistema porta): não há
apenas o aumento de pressão, pode ocorrer também por hipoproteinemia, e também
ocorre obstrução linfática no fígado. No caso da cirrose, o edema de membros
inferiores ocorre por hipoproteinemia (insuficiência hepática diminui a síntese de
albumina);
- obstrução ou trombose nas vias (diminuição do retorno venoso);
- dilatação arteriolar no calor (reversível).
2. Edema Hipoproteinêmica (diminuição na P. coloidosmótica): ocorre na síndrome

nefrótica, onde há edema renal que começa de manhã ao redor da órbita
(periorbital), com o passar do dia passa para os membros inferiores. Este também
tem outros componentes: aumento da volemia (sistema renina-angiotensina-
aldosterona ativado), aumenta a pressão hidrostática por retenção de Na+;
- cirrose hepática;
- má nutrição;
- doença do cólon (eliminação de mucoproteínas);
3. Edema por Retenção de Na+:

- dieta excessiva de sal;
- aumento da retenção de Na+ nos túbulos;
Obs.: causa aumento na volemia podendo causar edema hemodinâmico.
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4. Edema Mecânico (obstrução dos órgãos linfáticos):
- filariose (elefantíase);
- fibrose ganglionar (África);
- tumores (destrói arquitetura linfática):
• Por irradiação (radioterapia leva à fibrose e destruição);
• Pós-cirúrgico (retirada dos gânglios axilares).
Podemos ter edema na superfície ou em órgãos internos.
Sua importância também depende da sua localização e intensidade. Ex.:
edema de origem alérgica (picada de inseto, edema de glote por penicilina); edema
do SNC; edema pulmonar (insuficiência cardíaca aguda - prejudica as trocas
gasosas - afogamento). Edema pericárdico em grande quantidade pode levar a
tamponamento cardíaco.
TROMBOSE
Conceito: coagulação intravascular "in vivo". Na coagulação temos o coágulo
cruórico (vermelho) com a superfície lisa e apresenta elasticidade. Já o trombo "pós-
mortem" apresenta superfície irregular e é quebradiço. Geralmente os trombos
estão aderidos à parede do vaso e os coágulos "pós-mortem" encontram-se soltos.
Fatores responsáveis pela trombose (mecanismos):

1. Velocidade da circulação: aumenta a incidência de trombos em áreas de
circulação mais lenta (sist. venoso).
2. Lesão da parede vascular: liberação de fatores de coagulação (tromboplastina),
sistema arterial.
3. Mecanismos de coagulação alterados: exacerbados ou policitemia.
OBS.: nos membros inferiores a diminuição da velocidade de circulação é o fator
mais importante, mas no geral os três fatores são importantes.
Os trombos se formam mais freqüentemente a partir de uma lesão da parede do
vaso com solução de continuidade do endotélio. Ocorre formação de tromboplastina
plaquetária tecidual iniciando o processo de coagulação. O trombo vai se formando
por etapas (trombo raiado: vai se formando um em cima do outro). O trombo se
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inclina na direção do fluxo e no sistema venoso é onde se encontram os maiores
trombos.
Destino dos Trombos:
1- Dissolução do trombo: atividade de reabsorção (lise) e enzimática (dos PMN).
2- Embolia: liberação de todo ou parte do trombo na circulação que vai resultar em
obstrução de um vaso à longa distância: no pulmão, no fígado (se vier do sistema
porta), rins, SNC, etc. Tudo depende de onde o trombo estava e para onde a
circulação vai levá-lo. Ex.: trombo da aorta abdominal vai para os membros
inferiores.
3- Organização: a partir da parede celular (endotélio) temos uma substituição por um
tecido de granulação (fibroblastos e neovasos).
Conseqüência dos trombos: Obstrução vascular, em parte ou por completo. Pessoas
acamadas têm maior tendência a ter trombose de membros inferiores.
EMBOLIA
Conceito: Presença de um corpo estranho na circulação (sólido, líquido ou gasoso),
atuando como êmbolo. Este, andando pela circulação, obstruirá um vaso de
diâmetro menor que o êmbolo.
Tipos de Êmbolos:
1. Tromboembolia: parte de um trombo que se solta. Venoso vai para o pulmão e
arterial para órgãos internos.
2. Embolia Gordurosa: na medula óssea temos tecido hematopoiético rico em
gordura que pode ser liberada na circulação por uma fratura.
3. Embolia Gasosa: gases não solúveis na circulação, que causam dores articulares,
musculares, etc.
a. Mal dos mergulhadores: nitrogênio que está ao nível dos tecidos ao ter aumento
na pressão atmosférica fica em maior quantidade solúvel no sangue. Se essa
pressão é diminuída abruptamente, o gás perde sua solubilidade e forma bolhas
dentro dos vasos, obstruindo capilares e arteríolas. O indivíduo deve ser adaptado
gradualmente à menor pressão.
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b. Se houver ruptura da parede toráxica pode haver entrada de ar devido à pressão
negativa intrapleural.
4. Líquido Amniótico: no desprendimento da placenta pode haver contato com vasos
venosos uterinos levando a uma embolia celular (células de descamação do feto) na
mãe.
5. Embolia Tumoral: embolia celular. A invasão tumoral a vasos leva à liberação de
células do tumor nestes, originando metástases.
6. Embolia por Parasitas: quando organismos vivos estão na circulação. Ex.; filárias
(elefantíase), malária.
7. Embolia por Corpo Estranho: projéteis de arma de fogo (múltiplos chumbos).
Destino dos Êmbolos:

- Proveniente do sistema venoso: das veias tributárias das veias cavas irá para os
pulmões. Das veias tributárias do sistema porta irá para o fígado.
- Proveniente do sistema arterial: obstruem artérias em órgãos ou na periferia.
Os êmbolos do sistema venoso permanecem aí e os arteriais permanecem no
sistema arterial, pois há a existência de uma rede capilar separando os dois
sistemas.
Embolia Paradoxal: êmbolos do sistema venoso no sistema arterial. Isso apenas é
possível quando há um erro anatômico entre o sistema venoso e o sistema arterial.
Ex.: comunicação entre o átrio esquerdo e o átrio direito, por não fechamento do
forame de Botal.
Embolia Pulmonar: pode não manifestar-se ou levar à morte.
- Grandes êmbolos venosos: obstruem a artéria pulmonar ou ramos desta,
aumentando a pressão no ventrículo direito (até ocorrer sua falência) e diminuindo a
circulação e oxigenação no pulmão levando à morte.
- Pequenos êmbolos: pode ser único ou múltiplo, depende da quantidade destes.
Um único pequeno êmbolo nada faz, nem mesmo causa morte celular, já que
apenas cessa o fluxo de sangue que deveria reoxigenar. Múltiplas embolias de
repetição provocam aumento da pressão pulmonar que vai se refletir num aumento
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do trabalho do ventrículo direito. Pode-se fazer a heparinização (em caso de
coágulos) para tentar dissolver esse êmbolo.
Rim, Baço e SNC: ocorre obstrução por embolia arterial.
OBS.: Em caso de endocardite bacteriana, quando o trombo se desprende além do
êmbolo, são levadas bactérias, dessa forma também podem aparecer abscessos.
RESPOSTA TECIDUAL
Ao mesmo tempo em que ocorrem esses eventos ao nível dos vasos, a agressão ao
tecido e a passagem dos elementos para fora dos vasos causam uma proliferação
inicialmente leve e no final mais acentuada dos fibroblastos existentes no espaço
extravascular. Estes começam a proliferar na tentativa de eliminar o agente
agressor.
Biologicamente a inflamação é uma resposta do organismo para eliminar o agente
agressor e repor o tecido lesado, buscando um retorno à normalidade, que pode ser
total ou parcial (uma cicatriz pequena ou grande com ou sem perda de função). Às
vezes processos inflamatórios causam uma lesão ainda maior ao organismo (ex.:
febre reumática - infecção estreptocócica que leva à formação de anticorpos contra
tecidos cardíacos).
INFLAMAÇÃO
É uma resposta (não específica) a uma agressão (também não específica) que pode
ser representada por qualquer agente, seja químico, físico ou biológico. A resposta é
totalmente inespecífica, mas é sempre a mesma independentemente do agente que
a provoca.
Conceito: complexo de reações vasculares e teciduais a uma agressão.

O início da resposta inflamatória é uma vasoconstrição determinada por um reflexo
nervoso que lentamente vai sendo substituído por uma vasodilatação (área
vermelha). Quem determina essa vasodilatação são substâncias químicas
vasodilatadoras, liberadas no local (mediadores químicos). Aumenta o calibre dos
vasos que passam a ficar hiperemiados, sendo as alterações observadas até aqui
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processos vasculares (dilatação arteriolar, abertura das comunicações arterio-
venosas e dilatação venular).
Os mediadores químicos levam à vasodilatação e a um aumento da permeabilidade

vascular, o que determina a saída dos elementos de dentro dos vasos sangüíneos
para o espaço extravascular, passando, numa determinada seqüência de eventos,
líquidos, eletrólitos, proteínas e células:
1º) Líquidos e eletrólitos: a baixa densidade molecular facilita a passagem pela

membrana.
2º) Proteínas: maior peso molecular, devendo haver aumento da vasodilatação e de

mediadores químicos.
3º) Passagem de células: aumento da permeabilidade, forma ativa (os leucócitos

que passam para o processo inflamatório têm movimentos amebóides que fazem
com que eles migrem de dentro para fora do vaso).
SINAIS CARDEAIS DA INFLAMAÇÃO
- Rubor;
- Dor;
- Calor;
- Tumor (aumento de volume, hiperemia ativa e edema);
- Função lesada (pode passar despercebida quando é pequena ou pode determinar

a falência do órgão, levando à morte do indivíduo, no caso do coração).
Com a inflamação, a perda da função pode ser maior ou menor, dependendo da

localização do processo inflamatório e de sua intensidade. A inflamação é sempre
localizada, nunca generalizada, independente da extensão e do comprometimento
múltiplo que ela pode ter no nosso organismo, não sendo contínuo.
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Se considerarmos os vasos, temos polimorfonucleares, linfócitos, plaquetas,
monócitos, eosinófilos e basófilos. Isto é, todas as células brancas, todos os
leucócitos, estão envolvidos no processo inflamatório. Temos também células que
estão no tecido conjuntivo, como: mastócitos, fibroblastos e os macrófagos que
estão intimamente envolvidos no processo inflamatório. Temos as células
endoteliais, as células que fazem revestimento do endotélio vascular; temos a
membrana basal onde há colágeno, alanina, tiroxina, proteoglicanos, que são
componentes dessa membrana basal. Temos as fibras elásticas, colágeno e
proteoglicanos que estão também no tecido conjuntivo, e todos eles de alguma
forma e em algum momento vão estar presentes na resposta inflamatória.
Então, por isso que no nosso conceito de inflamação dizemos que é uma reação
complexa envolvendo vasos e tecidos conjuntivos (mesenquimal). A primeira
manifestação do processo inflamatório era uma reação vascular de constrição
arteriolar, para depois então passarmos por um aumento de fluxo (aumento da
quantidade de sangue), onde existe inicialmente uma dilatação arteriolar; a abertura
de todas as comunicações arteriovenosas e uma dilatação venular. Sabe-se que
estas comunicações arteriovenosas não necessariamente estão abertas todo o
tempo.
Tais comunicações por vezes se fecham e se abrem, e quando temos uma resposta
inflamatória esse leito capilar abre (as anastomoses arteriovenosas abrem) fazendo
com que haja aqui uma maior quantidade de sangue presente, uma hiperemia;
inicialmente, ela é ativa porque a primeira resposta é arteriolar, depois ela passa a
ser uma hiperemia parte ativa e parte passiva, porque se tem também um
comprometimento venular e depois, adiantado o processo inflamatório, teremos
predominantemente uma congestão (hiperemia passiva).
Os leucócitos são também importantes, dentro do processo inflamatório. Quando

estão na corrente sangüínea normal, situam-se predominantemente no eixo central
do fluxo sangüíneo, dentro do vaso; mas onde existe um processo inflamatório, pela
vasodilatação e lentidão da circulação nesta área, os leucócitos passam a se
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aproximar do endotélio vascular, fazendo a aderência ao endotélio, migrando de
forma ativa através das células endoteliais (aumento da permeabilidade vascular)
para o espaço intersticial. A aderência e migração dos leucócitos são determinadas
pela liberação de substâncias, mediadores que fazem uma quimiotaxia. Os primeiros
leucócitos a chegarem até o campo inflamatório são os polimorfonucleares (os
neutrócitos ou micrófagos). Então, através do que chamam de polling (= rolamento)
desses leucócitos onde existem substâncias chamadas seletinas, depois uma
adesão (as integrinas é que fazem esta adesão) e em seguida uma migração dos
leucócitos para o campo inflamatório.
SUMÁRIO DOS MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
EXTRAVASAMENTO
MEDIADOR FONTE QUIMIOTAXIA OUTRAS
VASCULAR
mastócitos,
Histamina e
basófilos e + -
Serotonina
plaquetas
substrato
Bradicinina + - dor
plasmático
proteína
C 3ª + -
plasmática via fragmento opsônico
E
fígado; (C3b)
C 5a + +
mastócitos
mastócitos dos
potencializam
Prostaglandinas fosfolipídios da - adesão leucocitária
outros mediadores
membrana
vasodilatação, dor,
Leucotrienos B4 leucócitos - +
febre
Leucotri leucócitos, bronco e
+ -
enos C4, D4, E4 mastócitos vasoconstrição
Compon imobiliza os
entes Leucócitos + + neutrófilos, dano
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Lisossômicos tissular
Proteínas leucócitos + -
catiônicas
Proteases
neutras
Metabólitos do
leucócitos + lesão endotelial
Oxigênio
leucócitos;
FAP + + broncoconstrição
outros
reações da fase
IL-2 e macrófagos;
- + aguda, adesão
FNT outros
leucocitária
A primeira resposta vascular é uma resposta nervosa, mas os primeiros mediadores

químicos a se manifestarem no processo inflamatório são: histamina e serotonina e
temos a liberação destas substâncias a partir dos mastócitos e das plaquetas. As
bradicininas são substratos do plasma, que também atuam ao nível dos vasos
fazendo com que haja vasodilatação e separação das células endoteliais.
Se tivermos uma ação, principalmente desses vasodilatadores, há

concomitantemente um aumento da permeabilidade e com o aumento da
permeabilidade a passagem desses líquidos para o espaço intersticial. Deve-se
observar, porém, que não é o mesmo processo que a passagem de líquidos num
edema (vasos íntegros, que por diferenças de pressões coloidosmóticas e
hidrostáticas, havia retenção ou a maior passagem de líquidos), pois neste caso, a
passagem de líquido dá-se por aumento de permeabilidade vascular.
Outros elementos presentes no processo inflamatório atuam com aumento da

dilatação e permeabilidade vascular (observados no quadro) e observamos que
começam a existir fatores de quimiotaxia, que não existem desde o início. Inicia-se
primeiramente com mediadores e só depois começamos a observar a ação de
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substâncias quimiotáticas para que haja uma atração de leucócitos. Ex.: Entorse no
tornozelo: notamos imediatamente um grande edema, e neste momento, na
articulação está ocorrendo predominantemente a fase inicial do processo
inflamatório, com uma alteração da permeabilidade vascular, vasodilatação por
afastamento das células endoteliais e muito pouco de quimiotaxia; isso só irá ocorrer
mais tarde, com a liberação de mediadores químicos. Temos C3a, C5a,
prostaglandinas, leucotrienos, metabólitos do O2, liberação de produtos através dos
leucócitos e etc., todos atuando em partes distintas do processo inflamatório.
Existe um aumento de volume no campo inflamatório, com a passagem de líquidos e

elementos do sangue, onde temos uma densidade aumentada no local central em
relação à periferia da área de resposta inflamatória, pois estão chegando vários
elementos nesse local: Cl-, Na+, proteínas. Se formos considerando ao longo desta
área de resposta inflamatória, múltiplas membranas semipermeáveis, a tendência da
água que chega no local é de se acumular na porção com maior densidade desta
área; é a medida que vai diminuir a densidade da área de resposta para a periferia;
também há diminuição na quantidade de líquidos do processo inflamatório.
É por isso que quando observamos um processo inflamatório percebe-se um ápice

em relação à superfície normal da pele e após a uma diminuição gradativa ao redor
deste ápice, quanto maior o processo inflamatório, tanto maior é este aumento de
volume. Quanto menor a densidade menor o edema, até chegar num padrão de
normalidade ao nível dos tecidos. Então, esses mediadores químicos é que fazem a
passagem desses elementos, que ficam retidos no espaço extravascular e vão
determinar o edema.
- Mediadores provenientes de células: histamina, serotonina, as enzimas

lisossomiais, prostaglandinas, leucotrienos, fatores ativadores de plaquetas, as
citocininas, nitrato e óxido nítrico.
- Mediadores provenientes do plasma: o complemento, as cininas (bradicininas), os

fatores de coagulação e fibrinólise.
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O processo inflamatório agudo é o que chamamos de processo inflamatório
exsudativo, onde predominam o edema e passagem dos elementos do sangue para
o espaço intersticial. Isso pode até iniciar um processo inflamatório proliferativo, em
que ocorre multiplicação celular e não aumento do número de células, como
acontece com a passagem dos leucócitos. A multiplicação só acontece a partir das
células do tecido conjuntivo, da parede vascular e do tecido de sustentação. Sempre
que tivermos um processo inflamatório onde há predominância de exsudação
estamos frente a um processo inflamatório agudo.
Caso esse processo inflamatório agudo persistir durante muito tempo, continuar
fazendo sua ação, ele vai necessariamente passar para uma proliferação e se o
agente etiológico ali presente continuar fazendo sua ação, nós podemos chegar até
a um processo inflamatório crônico.
No processo inflamatório agudo temos o edema, eletrólitos, proteínas e leucócitos

(predominantemente PMN e neutrócitos), que são os primeiros a chegar no campo
inflamatório, enquanto que no processo inflamatório crônico podemos ter: edema,
mas de menor intensidade; eletrólitos; proteínas; leucócitos, predominantemente os
mononucleares (linfócitos, plasmócitos, monócitos).
No estudo de diplococos gonocóccia, estes são procurados em células do sistema

imune, os neutrócitos, porque tais agentes fora da célula não têm grande
importância, mas dentro do neutrócito fica bem caracterizada a presença do
diplococo gram-negativo responsável pela hemorragia, porque os neutrócitos são os
primeiros a chegar no campo inflamatório e tentar fazer a fagocitose do agente
invasor.
A partir da formação do exsudato passamos a entender aquilo que também já

conhecemos que são os sinais cardiais da inflamação: rubor, calor, tumor e dor. É a
presença desse exsudato e a ação dele em terminações nervosas que vão
determinar esses sinais cardiais da inflamação. O rubor é determinado pela
hiperemia, pelo aumento de fluxo sanguíneo. Quem determina o calor é a hiperemia
20
que ocorre pelo aumento de fluxo e faz com que haja aumento da temperatura
localizada.
O tumor advém pela hiperemia e pela exsudação, pelo edema inflamatório

representado por esses elementos (tanto maior vai ser chamado tumor ou aumento
de volume, quanto maior for a exsudação). A dor ocorre pela irritação, compressão
de terminações nervosas, porque no campo inflamatório, além da compressão
desses elementos, tanto os mediadores químicos quanto os metabólitos (produtos
da degradação protéica dos tecidos lesados) são irritativos das terminações
nervosas e esta irritação é o que vai conduzir a dor do processo inflamatório. Há
assim, a perda da função pela lesão e pela agressão tecidual, a perda da função
pela alteração funcional parcial ou total (destruição das células comprometidas com
o processo inflamatório).
INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA
As inflamações agudas são classificadas de acordo com as características do

exsudato:
1- SEROSAS: predominantemente constituídas por líquidos, pobre em células e

macromoléculas, observadas nas cavidades pré-formadas, como pleura, pericárdio,
peritônio ou bolha de queimadura. As primeiras fases de quase todas as inflamações
são constituídas por acúmulo de líquido nos interstícios.
OBS.: No início de um resfriado apresentamos uma secreção serosa (nariz

pingando), e com o decorrer do tempo, se evoluir para uma gripe, teremos uma
secreção serofibrinosa.
2- FIBRINOSAS: Exsudato com grande quantidade de proteínas plasmáticas,

inclusive fibrinogênio; nas superfícies a fibrina se deposita formando camadas que
lhe conferem aspectos característicos. Ex.: traqueíte fibrinosa.
21
3- HEMORRÁGICAS: Quando o comprometimento vascular é muito grave, com
destruição das paredes, as hemácias passam a constituir um elemento dominante
do exsudato.
4- PURULENTA OU SUPURATIVA: Quando contém grande número de neutrófilos.

A necrose liquefativa resultante da digestão pelos neutrófilos dos agentes e dos
tecidos infectados, como também das próprias células inflamatórias, chama-se pus,
conferindo o nome a este tipo de inflamação. Essa inflamação dita leucocitária, onde
há predomínio dos leucócitos, faz com que os líquidos e o material dos exsudatos se
tornem amarelados, tanto nas secreções respiratórias ou de mucosas, como no
interior dos tecidos. Tem-se uma espinha, um processo inflamatório abaixo da pele
que fica com uma marca branca amarelada ou muito amarela; ao se espremer,
dessa marca sai um material purulento constituído basicamente por exsudato
leucocitário. Mas o processo inflamatório leucocitário pode ser dividido em:
-FLEGMÃO: Inflamação flegmonosa = vergão. Processo inflamatório onde após a

lesão começam a aparecer estrias avermelhadas em direção distal para a proximal;
estas estrias que se formam se caracterizam por uma reparação de estruturas.
Então o que acontece, muitas vezes, é que o processo inflamatório na sua
disseminação (por processos inflamatórios bacterianos) muitas vezes, faz a
separação das estruturas determinadas. Isto é, este processo inflamatório recebe
certa resistência por parte dos tecidos que tentam impedir a propagação do
processo inflamatório rapidamente. Mas muitas vezes, temos fibras musculares
separadas e este processo inflamatório acaba ocorrendo entre essas fibras
musculares, permitindo propagação do agente para toda região afetada.
-EMPIEMA: coleção de leucócitos em cavidades naturais do organismo ou órgãos

ocos. Ex. empiema pleural (conseqüente de broncopneumonia), pericárdico, articular
(por infecção), de vesícula biliar, de trompas de falópio, na pelve renal e etc. Não há
lesão parenquimatosa nem necrose. Pode estar associado ao abscesso, mas são
duas condições distintas. Ex. abscesso pulmonar causando empiema pleural.
22
-ABSCESSO: é uma coleção de leucócitos na intimidade dos tecidos, dentro de
estruturas sólidas, de órgãos parenquimatosos. Acompanhando essa coleção
temos a destruição celular - necrose. Sempre que tivermos abscesso há uma área
determinada, às vezes encapsulada, onde houve destruição tecidual e encontram-se
neutrócitos ou piócitos. Então, ao abrirmos um abscesso, teremos um exsudato
amarelo e com cheiro, pela presença do material degradado dos leucócitos ou
produção de gases por bactérias.
1. SNC: meningite-meningoencefalite causadas por abscesso.
2. Nódulos de furúnculos e espinhas são pequenos abscessos que ocorrem sob a

pele. Espremendo espinhas, a secreção pode ser empurrada para dentro, e se for
uma infecção estafilocócica pode haver uma disseminação de um processo
infeccioso.
3. Abscessos também podem ser produzidos por substâncias oleosas. Antigamente

injetavam-se essas substâncias no tecido muscular. Como elas não são facilmente
absorvidas, formava-se um abscesso, aumentando as resistências gerais do
indivíduo para combater um processo infeccioso/ inflamação em outro local.
Se observarmos necrose (sem formação de abscesso) o processo inflamatório será

dito NECRÓTICO. Se essa necrose ocorrer sobre uma superfície mucosa ou sobre a
pele e, havendo a liberação dessa necrose tivermos uma úlcera, o processo
inflamatório será necrótico e ulcerado.
Todas essas são maneiras de chamarmos um processo inflamatório em relação à

exsudação. Geralmente eles são misturados: o seroso com o fibrinoso, o
leucocitário, o hemorrágico e às vezes, o necrótico e o ulcerado. O processo
inflamatório recebe o nome conforme o aspecto predominante naquele momento.
Por ex., o apêndice cecal de um paciente com apendicite aguda terá um processo
inflamatório ou uma apendicite aguda flegmonosa, necrótica e hemorrágica. Isso
porque há grande quantidade de leucócitos, até comprometendo a camada muscular
(flegmão).
23
Teremos também necrose da parede, com uma área de solução de contigüidade da
mucosa. Aparece também alguma hemorragia. Já o processo inflamatório de uma
pericardite viral, no seu início, será chamado seroso, porque teremos predomínio
somente de água e eletrólitos, que é como começam os processos inflamatórios de
origem viral. A pericardite causada pela uremia aumentada (em conseqüência à
insuficiência renal crônica) que é irritativa sobre superfícies serosas: pleura,
pericárdio, articulações e peritônio darão um processo inflamatório serofibrinoso.
Teremos sempre, portanto, uma resposta inflamatória inicial que é igual para todos,
mas dependendo do agente teremos características diferentes do processo
inflamatório. Infecções bacterianas freqüentemente mostram um processo
inflamatório leucocitário, enquanto as infecções virais levam a um processo
inflamatório sero-fibrinoso, às vezes também hemorrágico, porque os vírus atingem
muito freqüentemente vasos e, antes mesmo de se ter uma grave alteração
leucocitária, teremos hemorragia.
OBS: O gás de mostarda é um gás irritativo das vias aéreas inferiores, que faz com
que haja destruição da via aérea superior e o aparecimento de um filtrado fibrinoso
revestindo a via aérea inferior, impedindo a passagem do ar. Pode haver obstrução
e lesão alveolar, tudo isso impedindo as trocas gasosas.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Nos processos inflamatórios agudos, temos a predominância da exsudação. Nos

processos inflamatórios crônicos temos a predominância de proliferação, isto é,
menos células do sangue, menos edema e mais proliferação de células dos tecidos
mesenquimal e dos vasos, com neoformação vascular e com maior formação de
fibroblastos que depois se transformam em fibrócitos. O processo inflamatório não
desaparece na primeira fase (fase aguda), podendo evoluir para uma cura completa
ou para uma cura com seqüela (pequenos processos cicatriciais até grandes
destruições teciduais).
24
Tudo depende de quanto o tecido for lesado, com que intensidade os agentes
etiológicos atuaram sobre os tecidos, originando a seqüela (lesão permanente do
tecido comprometido). Além da cura com seqüela e da cura sem seqüela, ainda
podemos ter a evolução para uma inflamação crônica, quando o agente etiológico
persiste no local, causando irritação constante, e predominância dos processos
proliferativos sobre a exsudação.
Alguns exemplos de inflamações:
Hepatite Aguda e Hepatite Crônica: A etiologia de algumas hepatites virais agudas é

representada pelos vírus A, B, C e outras formas. A hepatite A (infecciosa) evolui de
forma benigna (cura). A hepatite B é mais grave, e com maior freqüência persiste o
vírus da hepatite B ao nível dos hepatócitos, gerando um processo inflamatório
continuado, evoluindo da forma aguda para a forma crônica.
Cálculos Biliares: persistem dentro da vesícula biliar causando irritação continuada

sobre a mucosa, desenvolvendo nessas áreas um processo inflamatório crônico.
Teremos em vez da predominância de exsudação, a predominância de elementos
proliferativos, que levam à formação de um tecido dito de granulação (altamente
vascularizado por vasos neoformados), que fará a substituição do tecido perdido,
ocorrendo posterior cicatrização (fibrose). Sempre teremos a presença de tecido de
granulação quando um processo inflamatório estiver evoluindo da forma aguda para
a forma crônica.
Dependendo do agente infeccioso teremos tipos diferentes de processos

inflamatórios, mas o início dos processos (fase dos mediadores) é sempre o mesmo.
O tipo e a intensidade da exsudação é que vai depender do agente etiológico e da
própria situação do hospedeiro (com reações imunitárias íntegras ou não).
25
Calor Aumento da taxa metabólica;
Biológico Rubor Aumento do débito cardíaco;
Lesão e morte
Químico INFLAMAÇÃO Febre Aumento da ventilação pulmonar;
tecidual
Físico Dor Aumento da perda hidrosalina
Tumor insensível.
Há uma integração quando do aparecimento lesivo até chegar a uma inflamação

crônica, passando por todas as fases metabólicas que vimos, existindo uma série de
passos antes de se chegar aos mediadores químicos. A partir da lesão plaquetária
terão a liberação de serotonina, acontecendo algo semelhante com os outros
mediadores.
Se alguns dos processos inflamatórios necessitam da persistência do agente

etiológico para chegarem à inflamação crônica, em algumas situações (com alguns
agentes etiológicos) nós temos a inflamação crônica praticamente desde o início do
processo inflamatório. Não que ela seja crônica desde o início, mas a parte
exsudativa se torna muito rápida, passando quase despercebida (ex.: doenças
virais: pneumonia viral). Isso acontece porque o organismo reconhece o antígeno
viral e produz elementos (linfócitos, plasmócitos) que formarão anticorpos para
combater esse antígeno.
Nas infecções virais, quando o organismo já apresenta o reconhecimento do vírus e

entra em contato com ele, responde rapidamente. O agente da tuberculose
(Mycobacterium tuberculosis) também só é observado na fase crônica, pois passa
rapidamente da fase aguda para uma lesão dita granulosa (forma de lesão
inflamatória crônica).
26
-Idade
Fatores do
Estado fisiológico -Nutrição
Hospedeiro
-Doença
-Anticorpos naturais
Natureza Imunidade
-Anticorpos adquiridos
da Fatores Locais Vascularização
-Densidade do tecido
Inflamação Localização -Cavidades ou espaços
-Exposição superficial
Concentração do
Fatores do Agente
agente agressor
-Invasão-Capacidade de
Ação patogênica
causar lesão tecidual
Duração da exposição
Resistência do agente
Fatores do agente
à fagocitose ou
agressor
digestão
Inflamação Persistência do Substituição contínua Endógena

Crônica agente agressor do agente agressor -Exógena
Comprometimento das
-Local
defesas do hospedeiro
-Sistêmico
GRANULOMAS
27
Pequenas granulações que são formas de resposta inflamatória específica,
constituídas por:
- histiócitos- células gigantes multinucleadas;
- linfócitos - necrose (nem sempre está presente).
O protótipo de uma inflamação granulomatosa é a tuberculose. Na formação do

granuloma teremos a reação do agente etiológico e a resposta inflamatória do
indivíduo. No bacilo da tuberculose temos três porções: protéica, lipídica e glicídica.
É a porção protéica que determina antigenicidade, fazendo com que o indivíduo
responda à sua presença. Há indivíduos reatores fracos, fortes e não-reatores frente
à presença do BCG. A negatividade da reação poderá ser por ausência de contato
infeccioso ou pelo indivíduo estar imunologicamente incapacitado de reagir.
O granuloma formado tem determinada orientação, não está colocado ao acaso na

lesão.
Na presença de todos os elementos podem-se observar:
- Porção central: necrose;
- Ao redor da necrose: os histiócitos (células epitelióides);
- Ao redor dos histiócitos: uma coroa de linfócitos;
- Células gigantes multinucleadas em meio à histiócitos e muito próximas à área de

necrose.
Em alguns granulomas ainda poderemos encontrar outros elementos como

plasmócitos e eosinófilos. As células multinucleadas, também chamadas de
Langherans, são produtos da lesão dos histiócitos na tentativa de formarem células
maiores e com capacidade de fagocitose. Encontra-se o bacilo da tuberculose no
seu granuloma e o identificamos pela coloração de Zihel-Nielsen.
28
Quando não se identifica o bacilo frente ao granuloma, estaremos falando de um
granuloma tuberculóide, pois não há necessidade da presença integral do bacilo ao
nível dos tecidos para haver formação do granuloma. Basta que se tenham frações
do bacilo para termos lesões e formação do granuloma. Observa-se no granuloma
da tuberculose necrose caseosa, determinada pela fração lipídica do bacilo. Um
granuloma tem aproximadamente 2 milímetros de diâmetro, ou pode ser grande,
formado pela confluência de muitos granulomas pequenos.
Doenças granulomatosas:
- Tuberculose;
- Doença da arranhadura do gato: causa uma linfoadenite granulomatosa, por

bacilos Gram-negativos, com necrose de liquefação, presença de leucócitos e
neutrófilos no centro da lesão, quase formando um pequeno abscesso;
- Paracoccidioides brasiliensis: fungo;
- Blastomicose sul-americana;
- Protozoários (esquistossomose): no fígado e no espaço-porta desenvolvem lesões

granulomatosas e fibroses;
- Cirurgias em que ficam pontos terão formação de granulomas na área ao redor,

chamada reação granulomatosa de corpo estranho. A célula gigante de corpo
estranho tem núcleos em maior número, com grande heterogeneidade entre eles e
distribuição anárquica no citoplasma, em relação à célula de Langherans.
- Na sarcoidose (etiologia desconhecida) há formação de granulomas, que não tem

necrose e no citoplasma da célula de Langherans há presença de corpúsculos
asteróides (de Schaumann).
REGENERAÇÃO
29
À medida que saímos da embriogênese e vamos em direção ao nascimento,
observamos uma perda da capacidade de regeneração das células; surge uma
diferenciação, uma especialização e gradativamente uma perda de regeneração
celular. Ex.: células determinadas para formar estruturas ósseas, vão formar
estruturas ósseas e não outro tipo de tecidos.
Temos tecidos com maior capacidade de regeneração e tecidos com menor

capacidade de regeneração e tecidos que não têm esta capacidade. Podemos
classificá-los em tecidos lábeis, estáveis e permanentes, respectivamente.
Tecidos lábeis: têm uma regeneração continuada, repetitiva, sem que haja
necessidade de uma lesão prévia. Ex.: pele constantemente regenerada, pois
perdemos as camadas superficiais e a pele não desaparece porque temos uma
camada basal que está constantemente se reproduzindo, substituindo as células que
estão sendo perdidas. Temos as hemácias e os leucócitos constantemente se
regenerando. Nas mucosas bucal, esofagiana, gástrica, parte da mucosa intestinal,
também temos reposição.
Tecidos estáveis: têm principalmente uma regeneração em resposta à uma agressão

sobre determinadas estruturas. Ex.: fratura de ossos: temos não só uma reposição
cicatricial, mas uma reposição com tecido ósseo neoformado; fígado com hepatite
viral aguda tem necrose hepatocitária, uma reposição integral sem fibromas.
Tecidos permanentes: não têm a capacidade de regeneração. Ex.: células nervosas

-neurônios (a glia tem regeneração, é um tecido de sustentação, é como se fosse o
tecido mesenquimal dos outros órgãos); os neurônios são células permanentes; as
células ganglionares dos gânglios autônomos simpático e parassimpático também
não têm capacidade de regeneração. As terminações nervosas, uma vez que se
tenha secção dos nervos (nervo não é contínuo), são formadas de múltiplas fibras e
no momento da secção do nervo, não conseguem mais fazer conexão de cada um
dos feixes. Pode haver uma neoformação dessas estruturas, mas não quer dizer que
houve uma regeneração completa e uma reposição das mesmas.
30
Quando há esmagamento de uma estrutura que foi destruída em grande extensão, é
mais difícil a reposição, lesando mais.
Então temos tecidos que têm graus variáveis de regeneração, desde os que fazem
regeneração continuada constantemente, até aqueles que fazem uma regeneração,
quando chamados e os permanentes, como os neurônios, que não fazem
regeneração.
Outros tecidos permanentes são os tecidos musculares. Em destruição muscular,

não se tem regeneração do tecido; se tem, é substituição por fibrose, tem
cicatrização e não uma regeneração.
Cicatrização x Regeneração: A cicatrização não é uma forma de regeneração.

Regeneração é a reposição tecidual, de preferência pelo mesmo tecido que existia
anteriormente. Regeneração é a substituição do tecido perdido.
Cicatrização é a substituição de um tecido lesado por um tecido cicatricial, uma

fibrose, não havendo uma regeneração do tecido anterior, mas uma substituição por
outro.
Dentro do ciclo das células, desde seu repouso, síntese até mitose, aqueles tecidos
que são lábeis estão continuamente dentro deste ciclo-reuposo, síntese e mitose,
constantemente regeneração repetitiva. Os tecidos estáveis saem e entram em
repouso e continuam suas atividades metabólicas normais até que chamados à
regeneração; quando necessário, eles respondem com uma regeneração.
Os tecidos permanentes, aqueles que sofrem uma grande diferenciação e

especialização, não têm mais capacidade de regeneração, perdem a capacidade de
dividir suas células e de reprodução. Isso mostra uma gradação dos fenômenos
regenerativos. Em algumas situações, alguns tecidos epiteliais e não epiteliais e
entre eles vamos colocar o epitélio cilíndrico ciliado do aparelho respiratório, quando
sofrem uma irritação, as células da camada basal começam a se reproduzir para
substituir mais intensamente as células que foram perdidas. A irritação determina
31
uma maior capacidade mitótica dessas células. Observamos que essa estimulação
constante por vezes modifica a orientação dessas células. No colo uterino temos
endocérvix com epitélio glandular e ectocérvix com epitélio escamoso.
Freqüentemente observamos uma saída do epitélio endocervical para o espaço
ectocervical, fazendo com que o epitélio glandular entre em contato com o pH
vaginal.
O epitélio escamoso de maior resistência foi formado para a condição existente no

meio vaginal, e assim como no caso do epitélio respiratório, esse epitélio glandular
sofre com essa agressão, e começamos a observar uma multiplicação das células
da camada basal para substituir as que estão sendo perdidas.
Muitas vezes essa irritação continuada das células faz com que se modifique a
orientação de diferenciação. Ex.: uma célula do epitélio cilíndrico ciliado produz uma
célula cilíndrica ciliada, ou a célula glandular do epitélio endocervical produz uma
nova célula endocervical que pode ser por vezes modificado; ele continua
produzindo células epiteliais, só que na diferenciação dessa célula epitelial, ao invés
dela ter uma diferenciação para a célula cilíndrica ciliada, do epitélio brônquico ou
célula cilíndrica de produção de muco do endocérvix, pode se transformar num
epitélio escamoso e então temos uma modificação. A célula que deveria se orientar
para fazer a reposição através de uma regeneração como o epitélio cilíndrico ciliado,
vai produzir o epitélio escamoso, mais resistente e adaptado à nova situação. Essa
situação se chama metaplasia. Metaplasia é a transformação de um tecido em outro
conservando a mesma linhagem histológica. A linhagem histológica permanece, isto
é, contínuo sendo um epitélio, só que o tipo de epitélio muda para que haja uma
maior proteção dessa área em que vamos ter a agressão continuada.
A metaplasia é uma regeneração, só que é uma forma alterada de regeneração

celular, tem que haver uma agressão, alguma coisa que estimule continuadamente
para que ela modifique a sua diferenciação. Então regeneração é uma reposição de
tecido, preferentemente por um tecido semelhante àquele de origem. Regeneração
não é metaplasia, e sim uma forma de regeneração é a metaplasia.
32
Algumas formas de calcificação incluem a produção óssea, ossificação, metaplasia e
fibroblastos, constituindo tecido onde havia uma lesão; esses fibroblastos
modificando sua orientação iriam produzir osteoclastos; conseqüentemente tecido
ósseo, forma metaplasia. A miosite ossificante é uma forma de metaplasia.
A metaplasia quando de tecido mesenquimal para tecido epitelial ou vice-versa não

é aceita como metaplasia, não existe metaplasia cruzada, há metaplasia quando se
conserva a mesma linhagem histológica.
Na metaplasia não quer dizer que vamos ter uma substituição integral da função
podemos ter uma diminuição da função. Na regeneração devemos ter a volta de um
estado original o mais próximo possível. Regeneração hepática: no caso da hepatite
a restituição é completa, normal.
Regeneração a partir de uma necrose tubular aguda do rim: estas células de

revestimento dos túbulos renais se repõem normalmente, restituindo a normalidade.
O fígado tem capacidade de regenerar até 1/3 na hepatectomia parcial; parte do
fígado pode regenerar, mas não é uma regeneração completa. A regeneração pode
ser completa ou parcial, mas sempre tende à normalidade anterior. A metaplasia
pode ser reversível. Geralmente nos brônquios, o fumo causa metaplasia
irreversível, consistente.
TUMORES
Tumor é um crescimento autônomo e ininteligível de células do próprio organismo,

onde há aumento (multiplicação celular) do número de células em determinado local.
É importante salientar que para que se tenha um tumor, as células que proliferam
devem pertencer ao nosso organismo. Pois pode haver crescimento acelerado de
células que não são nossas (crescimento bacteriano).
O tumor é tido como crescimento autônomo, pois independe de estímulo para que
haja a continuidade da reprodução celular. Ao contrário do que acontece na
hiperplasia (aumento do número de células de um órgão, dependentes de um
estímulo continuado). O tumor é o contrário da hiperplasia, pois não necessita desse
33
estímulo continuado, apenas de um estímulo inicial para modificar a célula tumoral.
Uma vez modificado para célula tumoral, não necessita mais do estímulo (a
irradiação transforma a célula, e mesmo depois de interrompida, a célula continua
crescendo). Diz-se que o crescimento é ininteligível porque no desenvolvimento de
um tumor as células tumorais crescem e não têm um sentido para isso, crescendo
indefinidamente enquanto obtiver nutrição.
Esse conceito inicial, porém, não é válido para todos os tumores. Os tumores
possuem graus variados de autonomia, alguns são mais outros menos autônomos.
Alguns tumores, em determinado momento de sua evolução, são dependentes de
um estímulo. Ex.: Câncer da próstata. Os tumores malignos dependem de um
estímulo hormonal, e quando ocorre um desequilíbrio hormonal há o crescimento do
carcinoma. Os estrógenos podem inibir o crescimento do carcinoma, e até fazer
com que desapareça. Nota-se aqui que os tumores podem ser dependentes em
algum momento, pois a antagonização dos andrógenos cessou o crescimento.
Os tumores também podem surgir excepcionalmente por células que não são do
organismo, no caso do cariocarcinoma, que se desenvolve na mulher. Vem de uma
gravidez anterior em que houve a fecundação. A célula-ovo (fecundada já não é
mais célula da mulher) é a causa que induz o carcinoma.
Resumindo (a rigor, sem as exceções):
¾ É um crescimento;
¾ São células do próprio organismo;
¾ O crescimento é desordenado;
¾ O crescimento é autônomo.
Hoje em dia a incidência dos tumores é bem maior que antigamente, devido à
industrialização (câncer de pulmão: indústrias maiores, aumento do consumo),
modificações atmosféricas (há a possibilidade de que entremos cada vez mais em
contato com agentes cancerígenos), conservantes alimentares e todo o material
indutor com o qual entramos em contato, e que são responsáveis, de maneira geral,
34
pelo aumento dos tumores. Também hoje diagnosticamos melhor as doenças,
identificando sempre tumores que passariam despercebidos décadas atrás.
Os fatores como diagnóstico, meio ambiente (ozônio, fumo, conservantes

alimentares, agrotóxicos) e idade (maior longevidade), fizeram com que
identificássemos mais tumores (diagnóstico) e com que tivéssemos uma maior
incidência deles nos dias de hoje (meio ambiente e idade).
Os tumores podem ser malignos e benignos; os malignos matam sempre e os

benignos dependendo do local em que estão (cérebro, com pares cranianos sendo
comprimidos) também podem matar. Mas normalmente, o tumor benigno não mata.
¾ Tumor: benigno ou maligno.

¾ Câncer: é um tumor maligno, não especificando o tipo e a localização
desse tumor.
¾ Carcinoma: é um tipo de tumor maligno específico, não indicando
localização nem agressividade, mas indica a linha do tumor.
¾ Sarcoma: tumor que não acusa localidade nem agressividade, mas
indica uma linha de tumor.
Tipos de tumores mais comuns em homens e em mulheres:

HOMEM: pulmão (20%), próstata (20%), cólon, reto, bexiga, leucemia, linfomas,
cavidade oral, pele (3%), pâncreas e outros.
MULHERES: mama, leucemias, pele (3%), cólon, linfomas, reto, ovários, pulmão,
útero, bexiga, pâncreas, cavidade oral e outros.
Vemos a pele sempre em baixa posição, mas na realidade se considerarmos todos

os tumores malignos de pele, independente de levar ou não o indivíduo à morte, o
carcinoma da pele é a neoplasia mais freqüente que observamos (também
facilmente curáveis). Em relação à idade, aumenta a incidência do carcinoma da
próstata em homens com o aumento da idade. Para a mulher observamos uma
35
curva ascendente para o carcinoma das mamas e dos cólons em relação ao
aumento da idade.
O tumor de maior freqüência tem um aumento de incidência com a idade (próstata

no homem e mama na mulher). Em relação à mortalidade, abaixo de 18 anos estão
às leucemias (1º lugar), tumores do SNC, endócrino, linfomas e tumores de tecidos
de sustentação. Em indivíduos velhos temos pulmão, próstata, cólon, reto, pâncreas
e bexiga. O número de tumores aumenta com a idade, tendo um pico perto dos 75
anos. Não existe uma relação racial (não é determinante) para a freqüência dos
tumores, mas sim ambiental e ligada ao tipo de alimentação. Os japoneses que
moram no Japão têm maior incidência de câncer do estômago do que os japoneses
moradores dos EUA.
Classificamos os diferentes tumores de modo que ao falarmos em determinado

tumor podemos saber onde ele está localizado e qual o seu tipo, e de uma maneira
geral, a terminação de todos os tumores é OMA.
TUMORES EM: BENIGNOS MALIGNOS
- Papilomas
Tecido Epitelial - Carcinoma
- Adenomas
- Osteoma
- Condroma - Sarcoma (condrosarcoma,
Tecido Não-Epitelial
- Hemangioma osteosarcoma)
- Fibroma
- Tumor misto de glândula
- Carcinosarcoma (Tumor de
Tumores Mistos (Epitelial salivar (adenoma pleomorfo)
Wilms)
e Ñ-Epitelial) fibroadenoma da mama
TUMORES BENIGNOS:
- EPITELIAIS: temos no nosso organismo epitélio de revestimento (cutâneos,

mucosas ou vias de excreção) e epitélios de órgãos, constituídos por um
36
parênquima epitelial (fígado, supra-renal, rim, tireóide). Os tumores benignos de
tecido epitelial são:
1. Papiloma: formado a partir de epitélio de revestimento. Ex.: tumor de vias aéreas

superiores.
2. Adenoma: cresce a partir de epitélio glandular, quer de revestimento, quer de

órgãos parenquimatosos.
- NÃO-EPITELIAIS: possuem a terminação OMA e o prefixo é o órgão que deu

origem ao tumor. Ex.:
- osteoma: tumor ósseo; - condroma: tumor de cartilagem;
- hemangioma: tumor de vasos sangüíneos; - fibroma: tumor de tecido fibroso;
- lipoma: tumor de tecido adiposo.
TUMORES MISTOS: temos tanto elementos epiteliais quanto elementos não-

epiteliais. Ex.:
- tumor misto de glândula salivar: adenoma pleomorfo;
- fibroadenoma da mama: parte de tecido fibroso e parte de tecido epitelial;
TUMORES MALIGNOS:
EPITELIAIS: todo tumor maligno de tecido epitelial é denominado carcinoma.
37
NÃO-EPITELIAIS: sarcoma é o nome dado a todo o tumor maligno de tecido não-
epitelial. Esses carcinomas e sarcomas podem ter denominações diferentes,
dependendo do órgão:
- Adenocarcinoma: de elementos glandulares;
- Fibrosarcoma: de tecido fibroso;
- Carcinoma ductal da mama;
- Carcinoma folicular da tireóide;
- Osteosarcoma: de osso;
- Condrosarcoma: de tecido cartilaginoso;
- Hemangiosarcoma: de vasos;
- Liposarcoma: de tecido adiposo;
MISTOS: os tumores malignos mistos são os carcinosarcomas. Ex.: tumor de Wils.
TEORIAS DA CANCERIZAÇÃO DAS CÉLULAS
A origem das neoplasias deve ser na sua maioria multifatorial. Temos fatores
conhecidos que causam tumores, mas a associação desses fatores é, às vezes,
muito mais importante do que a ação de um só.
1. Ação direta ao DNA: feita por substâncias como a dietilnitrosamina, radiações

ionizantes, vírus DNA, etc. Ocorre um descontrole das células, a célula não
responde mais aos fatores que fazem a inibição da sua proliferação e então
continuam a crescer independentemente porque há uma alteração do DNA celular
(alteração genética).
38
2. Lesão do DNA: por vírus RNA. O RNA produz a enzima transcriptase reversa, que
atua retrogradamente sobre o DNA, modificando a sua estrutura.
3. Lesão ao Ergastoplasma: modificações químicas das células nos levam às

alterações genéticas do DNA.
TEORIA DA IRRITAÇÃO DE VIRCHOW: tumores ocorrem em locais que sofrem

atritos constantes, pois a irritação provoca o aparecimento de tumores.
- Tumor de Changri - Tibet: queimaduras sucessivas na pele da região abdominal

causavam o aparecimento de tumores da pele, pela irritação térmica constante;
- Tumor de Chuta - Venezuela: tribos indígenas com hábito de fumar com a brasa
para dentro da boca apresentam o aparecimento de tumores ao nível da mucosa
oral.
- Tumor de Dohti - Índia: indianas usavam roupas com um nó ao nível da pele do

ombro, o que levava a um atrito constante, e neste local havia o aparecimento de
tumores de pele.
- Carcinoma de Pênis: ocorre em indivíduos com higiene precária. O carcinoma do

pênis e o do colo uterino está relacionado a uma infecção viral (vírus do pailoma
humano - HPV - tipo DNA).
- Carcinoma do esôfago: irritação da mucosa esofágica, grande ingestão de bebidas

com alto teor alcoólico, chimarrão muito quente.
- Tumores em órgãos com litíase: tumores de órgãos onde nós temos formação de
cálculos. Ex.: vesícula biliar.
- Carcinoma do cólon associado a reto-colite ulcerativa: lesões constantes na

mucosa colônica fazem com que ocorram regenerações muito freqüentes, e estas,
associadas aos sais biliares produzem os tumores.
39
- Carcinoma da bexiga e Schistosomiase: corpo estranho fazendo irritação.
TEORIA DA HIPERREGENERAÇÃO (Fischer - Wassels): hiperregeneração levava

ao aparecimento de um tumor. Em um determinado momento as células com
regeneração acelerada teriam modificações no DNA. Ex.: hepatocarcinoma: o
hepatoma maligno é mais freqüente em fígados com cirrose (nódulos regenerativos),
também pode ser causado pelo vírus da hepatite B (transmite seu DNA para os
hepatócitos).
- Carcinoma Lúpico: carcinomas associados à tuberculose cutânea (irritação e

hiperregeneração).
- Carcinoma Brônquico: irritação constante pelo fumo e bronquites crônicas

causando hiperregeneração e aparecimento de lesões tumorais. Os produtos da
queima do tabaco fazem a alteração genética da célula.
- Carcinoma do colo uterino: metaplasia escamosa do colo do útero, tendo como

causa inicial um fator viral (HPV).
- Carcinoma em úlcera péptica gástrica crônica.
No entanto, não era só por uma irritação, mas uma grande parte dos tumores tinha
uma base química como fator de transformação de célula normal para célula
tumoral.
TEORIA QUÍMICA: ação local, diretamente do agente químico sobre determinados

tecidos. Entre eles temos:
- Hidrocarbonetos aromáticos: antraceno, metilcolantreno, dibenzoantraceno,

benzopireno, que são produtos isolados a partir da queima do tabaco; são oxidados
por enzimas celulares e ligados a proteínas celulares (restos de guanina de RNA e
DNA), provocando alterações genéticas.
40
- Carcinoma brônquico causado por elementos como metais pesados, líquido cromo
e asbestos.
- Aminas aromáticas: produtos de fábricas de anilinas e tintas; os indivíduos que

trabalham nessas fábricas têm mais carcinoma de bexiga que a população em geral,
e os metabólitos desses produtos é que são os agentes cancerígenos.
- Amarelo de manteiga: utilizado no passado para dar cor às massas é um agente

cancerígeno.
- Micotoxinas: afra-toxina B é cancerígena para o fígado.
- Cloreto de vinil (PVC).
- Fenacitina: medicamento cujo uso abusivo leva à formação de tumores nas vias
urinárias.
AGENTES CARCINOGÊNICOS:
Os agentes carcinogênicos enquadram-se em três categorias:
- carcinogênicos químicos;
- energia radiante:
- vírus oncogênicos;
A energia radiante e certos carcinogênicos químicos são causas documentadas de

cânceres nos seres humanos, e a evidência que associa os vírus com certos tipos
de neoplasias clínicas cresce a cada dia.
1. CARCINOGÊNESE QUÍMICA:
41
Dos agentes carcinogênicos há aqueles de ação direta, que levam diretamente ao
desenvolvimento de um tumor e temos também agentes considerados pró-
carcinogênicos:
-Agentes carcinogênicos de ação direta: temos os chamados agentes alquilantes, os

que mais freqüentemente causam lesão, ação direta pela sua presença, levando à
formação de um tumor. Uns dos exemplos mais comuns de agentes alquilantes são
determinados tipos de substâncias utilizadas para combater o próprio crescimento,
os agentes quimioterápicos, as drogas quimioterápicas (usadas na quimioterapia do
câncer); essas drogas são também carcinogênicas (ciclofosfamida, clorambucil,
busulfan, melfalan). OBS: todo e qualquer medicamento é lesivo aos tecidos e
órgãos.
-Agentes pró-carcinogênicos: a grande maioria dos agentes ou das situações que

levam a tumores não é agente cancerígeno direto, mas sim os chamados co-
cancerígenos ou pró-cancerígenos. Vamos imaginar 6 grupos de animais, onde
temos a letra X como aplicação do iniciador (hidrocarboneto policíclico), e a seta
onde temos a aplicação do promotor (óleo de Cróton).
Grupo 1 - Pesquisadores pegaram animais de laboratório e começaram a aplicar

sobre a pele um agente iniciador, isto é, aquele que faz a transformação de uma
célula normal em uma célula alterada, tumoral, mas só que sem a capacidade de
crescimento. Então modificamos a qualidade genética da célula normal em tumoral;
sem a capacidade de crescimento, ela fica latente em nosso organismo e somente a
ação desse agente iniciador não leva ao aparecimento de tumor.
Grupo 2 - introduziu-se o agente iniciador que transformou as células normais em

tumorais e depois se fez a aplicação do promotor (óleo de cróton); os pesquisadores
então colocaram os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos sobre a pele dos
animais e depois irritaram esse local com óleo de cróton e a partir da transformação
das células normais em tumorais e mais a irritação dessas células, esse fator
irritativo foi suficiente para levar ao aparecimento de tumor. Então temos não uma
transferização direta, mas sim uma transferização em duas fases: uma fase
42
responsável pela iniciação, onde temos a transformação de células normais em
células modificadas malignas; e uma segunda fase que é a entrada de um novo
elemento que mesmo não sendo cancerígeno, faz com que haja um crescimento
dessas células.
Ex.: Se alguém fizer barba todos os dias não há desenvolvimento de tumor de pele,
mas faz atrito, porque não se tem a base que vá provocar o aparecimento de um
tumor; mas se tiver um tumor néveo - tumores enegrecidos de pele em área de atrito
(sola dos pés, área da cinta da calça, alça do sutiã), com essas lesões previamente
existentes mais o atrito pode haver o aparecimento de uma lesão mais grave. Esse
fator irritativo é representado nessa experiência pelo óleo de cróton, promotor, que
vai fazer com que aquela lesão inicial comece a executar seu crescimento, a célula
começa a se reproduzir.
Grupo 3: também colocaram esse fator iniciador-hidrocarboneto aromático

policíclico, deixando um intervalo sem fazer nada; depois aplicaram o fator irritativo,
e também apareceu tumor, pois o fator inicial é irreversível e não importa o tempo
que se demora em aplicar o fator irritativo. Neste grupo temos a ação do fator
iniciador que leva a célula normal à célula tumoral, e num período de anos depois de
haver sobre aquelas células novo fator e o aparecimento do tumor; todos nós
podemos ter entrado em contato com um fator iniciador, mas não tivemos a
promoção do crescimento.
Grupo 4: primeiro aplicou-se o promotor e depois o fator iniciador; o tumor não se

desenvolveu porque o fator irritativo não fez nada para as células; fez a irritação e as
células responderam àquela irritação e voltaram a sua normalidade e após aplicou-
se o fator iniciador, sendo que este tem que ser aplicado antes do atrito, e não
depois, para que ocorra o desenvolvimento de tumor.
Grupo 5: aplicou-se só o fator promotor (irritativo), portanto não houve aparecimento

de tumor.
43
Grupo 6: aplicou-se o fator iniciador e depois o fator promotor, mas em intervalos de
tempo bastante espaçados entre as aplicações do promotor, não ocorrendo o
aparecimento de tumor. Existe um nível limiar para os promotores; assim sendo,
doses subliminares ou amplamente espaçadas não produzem efeito. Para que haja
o crescimento das células tumorais tem que ter a ação de um agente inicial e depois
de um tempo a continuidade dos fatores irritativos (promotor).
A grande maioria dos tumores do organismo é explicada por essa situação, a

chamada co-carcinogênese. Por isso que os tumores são na sua gênese,
multipalpebrais; temos uma série de fatores envolvidos na formação de um tumor. A
experiência explica não só a carcinogênese direta como também a carcinogênese
em duas fases co-carcinogênese. Esses agentes que modificam a estrutura das
células são chamados de agentes cancerígenos (iniciadores), e os agentes que
fazem a promoção do crescimento são chamados de agentes co-carcinogênicos
(promotores do crescimento).
Ex.: O agente cancerígeno pode ou não levar a célula a uma destruição (matar a
célula) ou levá-la a uma situação em que ela possa se regenerar e voltar à
normalidade; o agente cancerígeno ligando-se ao DNA pode modificar
definitivamente as células, e estas podem ir diretamente à formação do tumor ou
esperar a ação de um agente promotor para desencadear a proliferação e chegar
até o desenvolvimento de um tumor. Então podemos ter uma carcinogênese direta
ou em duas fases: iniciação e com promoção do crescimento (co-carcinogênese).
Há uma série de agentes pró-carcinogênicos, que tem a capacidade de fazer

modificação da célula, mas não necessariamente a sua transformação direta, de
célula normal em tumoral. Sabe-se que os inseticidas e fungicidas (principalmente
estes que são usados nas lavouras) caracterizam-se como cancerígenos e são
utilizados, pois serem lamentavelmente necessários.
44
2) CARCINOGÊNESE DA RADIAÇÃO:
Além dos agentes químicos, são importantes as radiações, principalmente as

ionizantes (passam por dentro das células, modificando sua estrutura elétrica e até
química de determinados elementos), que são os raios ultravioletas, raios X, raios
gama, e assim por diante; essas irradiações são responsáveis por mutações ao nível
do DNA que podem causar o aparecimento de tumores.
Os primeiros tumores observados pelas irradiações foram em minas de material

radioativo, na Boemia Ocidental, onde os indivíduos que retiravam materiais não
tinham proteção. Esse material radioativo existente na atmosfera onde o indivíduo
estava. Era aspirado e ia para os pulmões, causando carcinomas brônquicos.
Raio X: os próprios indivíduos que trabalham com raio X começaram a apresentar

grande número de tumores. Quando se começou a utilizar o raio X não se sabia de
todas as suas ações e trabalhavam sem proteção nenhuma, principalmente quando
se fazia com fluoroscopia, isto é, o aparelho ligado sobre o paciente; quem estava
trabalhando, olhando o que estava acontecendo diretamente (radiologista) começou
a apresentar tumores de pele e também uma freqüência muito grande de leucemias
(forma de tumor do Sistema Hematopoiético) e de linfomas. Principalmente neste
sistema hematopoiético, porque estas têm uma regeneração muito grande, e as
células que têm regeneração muito grande são células mais indiferenciadas e
quanto mais indiferenciadas, mais sensíveis à ação das irradiações.
A indiferenciação dá uma qualidade de reprodução, de regeneração, mas ao mesmo

tempo esta célula é uma célula menos protegida. Quanto mais diferenciada, mais
protegida. Isso também foi observado na bomba de Hiroshima e Nagasaki. Devido
ao acidente nuclear de Chernobyl, na Rússia, 15 anos depois do acontecimento
esperava-se que as incidências do carcinoma de tireóide aumentassem
consideravelmente onde caíram essas irradiações sobre a população e o meio
ambiente, porque um dos materiais lançados na atmosfera foi o iodo radioativo 131,
que tem uma vida média longa; esse iodo vai para a natureza, animais, homem,
principalmente através do leite e da carne e no momento que o iodo 131 entra no
45
organismo é captado pela tireóide, e vai atuar sobre ela. Utilizou-se durante um
período Toroprata como o melhor contraste radioativo para as vias biliares e intra-
hepáticas, só que era absorvido ao nível das células hepáticas e ali continuava
fazendo suas emissões radioativas com aparecimento de tumores hepáticos.
Mais recentemente o buraco na camada de ozônio da atmosfera que faz aumentar

radiação ultravioleta; nas pessoas que ficam mais expostas a essas radiações é
maior o número de tumores que vão apresentar.
3) HORMÔNIOS (Agentes Promotores):
Estrógenos são cancerígenos, pois são aqueles que nos levam a mais
aparecimento de agentes promotores do crescimento. Possuem a capacidade de
proliferação de células. A ação do estrógeno no endométrio é reprodução celular; os
estrógenos, muito provavelmente, atuando sobre um campo propício levam à
proliferação celular; eles não fazem sozinhos a transformação de uma célula normal,
para tumoral, mas devem ser considerados como agentes promotores. Ex.: Nos EUA
os carcinomas de endométrio eram muito freqüentes em mulheres de idade, porque
na menopausa, usavam estrógeno para eliminar todos os sintomas desagradáveis;
houve o aparecimento de muito carcinoma de endométrio, sendo que tinham
agressividade maior (geralmente esses carcinomas são de baixa malignidade).
Relato de situação ocorrida em Nova Iorque, em que mulheres estavam com

ameaça de abortamento: doses muito altas de tritildestrol (estrógeno artificial) eram
administradas, o que fazia com que aquele abortamento passasse e ela continuasse
a sua gestação, só que as filhas dessas mulheres apresentavam precocemente um
tumor raro, adenocarcinoma da parede vaginal, ainda em mulheres jovens.
Anticoncepcionais orais: no início, da maneira como eram usados, agiam

maleficamente sobre o organismo da mulher, porque eram constituídos basicamente
de altas doses de estrógeno. Esses hormônios podem ser considerados como
agentes promotores, mas não como agentes carcinogênicos.
46
No organismo hoje pode se falar do carcinoma de colo útero causado por infecção
viral - Vírus do Papiloma Humano.
DIFERENÇA ENTRE TUMORES MALIGNOS E BENIGNOS
CRESCIMENTO:
Benignos: forma passiva, como um balão inflando lentamente, causando

compressão, às vezes não se manifestando.
Malignos: crescimento infiltrante (característica dada por enzimas que causam lise
protéica, destruindo o tecido adjacente), invasor e rápido.
MORFOLOGIA:
Benignos: homólogos, células semelhantes e maduras.
Malignos: heterólogos, células atípicas e indiferenciadas (imaturas).
METÁSTASES: Crescimento secundário à distância do tumor primário (sem

coletividade de crescimento). Para que ocorram metástases deve haver invasão.
Vias para Metástases:
- Via Linfática: células tumorais na circulação linfática indo para gânglios linfáticos e
outros órgãos (mais freqüentemente em carcinomas). Ex.: carcinoma de mama com
comprometimento linfático vai para os gânglios linfáticos axilares.
- Via Hemática: circulação venosa (predominantemente sarcomas).
- Via Canalicular: condutos nos órgãos. Ex.: células de tumor em um brônquio indo
para o pulmão, ou tumores no aparelho urinário.
- Via Celômica: tumor de Krukemberg. Ex.: tumores que invadem parede gástrica
podem invadir cavidades peritoneais.
47
Em tumores de ovário, útero ou próstata, a metástase irá para os gânglios linfáticos
regionais (drenagem para cima), daí para os gânglios linfáticos aórticos, podendo
inclusive haver metástases no pulmão (ducto torácico - veia ázigos - veia cava - V.D.
- pulmão). Ou seja, um tumor que pode se disseminar via linfática pode também
fazê-lo via hemática.
No caso de um tumor ovariano com metástases renais, ocorre provavelmente uma

metástase pulmonar e a partir daí ocorre uma disseminação hemática para outros
órgãos. Carcinoma de sigmóide tem drenagem de retorno pela veia porta, atingindo
primeiro o fígado. Sempre depende da área de drenagem; no caso hemático as
metástases são ou por veia porta (fígado) ou pela cava (pulmão). Alguns tumores
têm tipos especiais de metástases (preferenciais).
- Metástases Ósseas: mama, tireóide, pulmão, rim, próstata.
- Metástases Pulmonares (periféricas e numulares): mama, ovários, útero,

brônquios, mucosa oral.
Muitas vezes as metástases manifestam-se clinicamente antes do tumor primitivo.

Isso nos mostra um alto componente invasor. Ex.: rim, lobo posterior da próstata.
Existe um tumor que rompe todas as regras, o Melanoma Maligno, que pode dar
metástases para qualquer lugar do organismo, incluindo miocárdio e baço (onde
raramente ocorrem tumores). A sua forma de crescimento é errática. Como locais de
metástases mais freqüentes temos o pulmão, gânglios linfáticos regionais, fígado e
ossos. As metástases e tumores localizam-se principalmente nos lugares com
melhores condições de nutrição para o tumor. As metástases podem ser:
- clínicas: aquelas que se manifestam (sintomas).
- latentes: células implantadas em determinado local, porém com número de células

insuficiente, mas que podem se manifestar anos depois.
TUMOR DE KRUKEMBERG: Tumor gástrico com metástases bilaterais nos ovários,

com células de produção mucosa. Supõe-se que a disseminação seja celômica, com
48
as células caindo na cavidade peritoneal e havendo um tropismo positivo dos
ovários para essas células. Ainda pode ser por via linfática, quando os canais
superiores estão obstruídos e a linfa toma caminho retrógrado, indo também por
tropismo positivo para os ovários. Também pode ser por via hemática, com tropismo
positivo dos ovários para essas células.
PRÓSTATA: Metástases osteoblásticas, com produção de material ósseo e não

atividade osteolítica, como é normalmente observado.
Os tumores benignos não apresentam metástases. As recidivas tumorais, com o

aparecimento do tumor novamente no local de onde foi retirado, ocorrem quando os
tumores malignos invadem tecidos adjacentes, criando grupos isolados de células
que podem voltar a crescer depois da retirada do tumor principal. Ex.: carcinoma de
esôfago. O tumor benigno também pode dar recidiva, mas quando o tumor não foi
bem retirado. Os tumores semimalignos têm maior capacidade de invasão, mas não
dão metástases. Ex.: carcinoma vaso-celular da pele.
DIFERENÇAS CITOLÓGICAS
Tumor Benigno Tumor Maligno

Tamanho do Irregular (variação de tamanho
Regular
Núcleo e forma)
Forma do Redondo, ovóide,
Irregular
Núcleo regular
Distribuição da
Homogênea Irregular
Cromatina
Nucléolos Normais Volumosos e irregulares
Número de Alterações qualitativas e

Igual - euploidia
Cromossomos quantitativas do DNA - aneuploidia
Número de
Escassas Aumentada
Mitoses
Relação Normal (mais
Anormal
Núcleo/Citoplasma citoplasma que núcleo)
49
O fato de se ter mais ou menos metástases está na dependência do tipo e
localização do tumor. Quanto maior é o grau de invasão do tumor maior é a
possibilidade de metástases. Alguns tumores dão metástases precocemente
(carcinoma do pulmão, melanoma maligno), outros tardiamente (tumor escamoso da
mucosa oral).
Conceitos básicos de Biologia Celular
As células são os menores e mais simples componentes do corpo humano. A

maioria das células são tão pequenas, que é necessário juntar milhares para cobrir a
área de um centímetro quadrado. As unidades de medida são o macrômetro (µm), o
nanômetro (nm) e o angstron (Å). Células - rins, pele e fígado (30 µm em média);
hemácias (entre 5 µm e 7µm). Óvulo - 0,1 mm.
CITOLOGIA
O termo célula (do grego kytos = cela; do latim cella = espaço vazio), foi usado pela
primeira vez por Robert Hooke (em 1655) para descrever suas investigações sobre a
constituição da cortiça analisada através de lentes de aumento. A teoria celular,
porém, só foi formulada em 1839 por Schleiden e Schwann, onde concluíram que
todo ser vivo é constituído por unidades fundamentais: as células. Assim,
desenvolveu-se a citologia (ciência que estuda as células), importante ramo da
Biologia. As células provêm de outras pré-existentes. As reações metabólicas do
organismo ocorrem nas células.
Componentes químicos da célula:
¾ Água - 70% do volume celular são compostos por água, que dissolve e
transporta materiais na célula e participa de inúmeras reações bioquímicas.
¾ Sais minerais - São reguladores químicos.
¾ Carboidratos - Compostos orgânicos formados por carbono, hidrogênio
e oxigênio. Exemplos: monossacarídeos (glicose e frutose); dissacarídeos
50
(sacarose, lactose e maltose); polissacarídeos (amido, glicogênio e celulose). Têm a
função de fornecer energia através das oxidações e participação em algumas
estruturas celulares.
¾ Lipídios - Compostos formados por carbono, hidrogênio e oxigênio;
insolúveis em água e solúveis em éter, acetona e clorofórmio. Exemplos: lipídios
simples (óleos, gorduras e cera) e lipídios complexos (fosfolipídios). Têm
participação celular e fornecimento de energia através da oxidação.
¾ Proteínas - Compostos formados por carbono, hidrogênio, oxigênio e
nitrogênio, que constituem polipeptídios (cadeias de aminoácidos). Exemplo:
Albumina, globulina, hemoglobina etc. Têm a função na participação da estrutura
celular, na defesa (anticorpos), no transporte de íons e moléculas e na catalisação
de reações químicas.
¾ Ácidos Nucléicos - Compostos constituídos por cadeias de
nucleotídeos; cada nucleotídeo é formado por uma base nitrogenada (adenina,
guanina, citosina, timina e uracila), um açúcar (ribose e desoxirribose) e um ácido
fosfórico.
¾ Ácido Desoxirribonucléico (DNA) - Molécula em forma de hélice
formada por duas cadeias complementares de nucleotídeos. O DNA é responsável
pela transmissão hereditária das características.
¾ Ácido Ribonucléico (RNA) - Molécula formada por cadeia simples de
nucleotídeos. O RNA controla a síntese de proteínas.
¾ Trifosfato de Adenosina (ATP) - Tipo especial de nucleotídeo, formado
por adenina, ribose e três fosfatos. Tem a função de armazenar energia nas ligações
com fosfato.
¾ Membrana Celular- A membrana celular é semipermeável e seletiva;
transporta materiais passiva ou ativamente. Transporte Passivo - Difusão no sentido
dos gradientes de concentração, sem gasto de energia, como no transporte de
glicose.
¾ Transporte Ativo - Movimentação contra gradientes de concentração,
com gasto de energia. Exemplo: bomba de sódio, que concentra K+ mais dentro que
fora da célula e Na+ mais fora que dentro.
51
¾ Transporte Facilitado - Proteínas transportadoras ou permeases
modificam a permeabilidade da membrana; ocorre tanto passiva quanto ativamente.
Célula Animal
Citoplasma Fundamental
¾ Hialoplasma - colóide com 85% de água e proteínas solúveis e

insolúveis (microfilamentos e microtúbulos); reversão de gel para sol e vice-versa.
¾ Retículo Endoplasmático (RE) - Sistema de endomembranas que
delimitam canais e vesículas.
¾ RE rugoso - retículo endoplasmático associado a ribossomos; local de
síntese de proteínas; também denominado RE granular.
¾ RE liso - retículo endoplasmático sem ribossomos; local de síntese de
lipídios e de carboidratos complexos; também denominado RE agranular.
¾ Ribossomos - Grânulos de 15 a 25 nm de diâmetro, formados por duas
subunidades; associam-se ao RE ou encontram-se livres no hialoplasma; são
constituídos por proteínas e RNA ribossômico; ligam-se ao RNA mensageiro
formando polirribossomos. Têm a função de síntese de proteínas.
52
¾ Complexo de Golgi - Sistema de bolsas achatadas e empilhadas, de
onde se destacam as vesículas; pequenos conjuntos que são denominados
dictiossomos. Armazenam substâncias produzidas pela célula.
¾ Lisossomos - São pequenas vesículas que contêm enzimas digestivas;
destacam-se do complexo de Golgi e juntam-se aos vacúolos digestivos. Fazem a
digestão intracelular; em alguns casos, extracelular.
¾ Peroxissomos - São pequenas vesículas que contêm peroxidase. Têm
a função de decomposição de peróxido de hidrogênio (H2O2), subproduto de reações
bioquímicas, altamente tóxico para a célula.
¾ Vacúolos - São cavidades limitadas por membrana lipoprotéica. Os
vacúolos podem ser digestivos, autofágicos ou pulsáteis.
¾ Vacúolo Digestivo - As partículas englobadas são atacadas pelas
enzimas lisossômicas, formando um fagossomo.
¾ Vacúolo Autofágico - Digere partes da própria célula.
¾ Vacúolo Pulsátil - Controla o excesso de água da célula; comum nos
protozoários de água doce.
¾ Centríolos ou Diplossomos - Organelas constituídas por dois cilindros
perpendiculares um ao outro; cada cilindro é formado por nove trincas de
microtúbulos; ausentes nas células dos vegetais superiores. Têm a função de
orientação do processo de divisão celular.
¾ Cílios e Flagelos - São expansões filiformes da superfície da célula; os
cílios são curtos e geralmente numerosos; os flagelos são longos e em pequeno
número. São formados por nove pares periféricos de microtúbulos e um par central;
o corpúsculo basal, inserido no citoplasma, é idêntico aos centríolos. Têm a função
de movimentação da célula ou do meio líquido.
¾ Mitocôndrias - São organelas ovóides ou em bastonete, formadas por
uma dupla membrana lipoprotéica e uma matriz. A membrana externa é contínua e a
interna forma as cristas mitocondriais. Nestas, prendem-se as partículas
mitocondriais, constituídas por enzimas respiratórias: NAD, FAD e citocromos.
Possuem DNA, sintetizam proteínas específicas e se auto-reproduzem. Produzem
energia na célula, sob forma de ATP.
53
¾ A respiração celular é a obtenção de energia pela oxidação de
moléculas orgânicas, principalmente glicose.
¾ Equação geral da respiração:
C6H12O6 + 6O2 »
6CO2 + 6H2O + energia
BIOLOGIA CELULAR: PROCARIOTOS X EUCARIOTOS
Característica Procariotos
Eucariotos
Núcleo ausente
presente
Diâmetro da célula típica ~1 μm 10 – 100
μm
Citoesqueleto ausente presente
Organelas citoplasmáticas ausentes
presentes
Ribossomos presente
presente
Conteúdo de DNA (pb) 1 – 5 X 106 1,5 x 107 a 5
x 10 9
Cromossomos 1 molécula DNA circular várias moléculas
DNA lineares
Membrana plasmática fosfolipídica
fosfolipídica
Fonte de energia metabólica ATP ATP
Glicólise presente presente
Metabolismo oxidativo presente* presente
54
Ciclo celular: ciclo de
e duplicação e divis
são caraccterizado p
por uma seqüência
a
orde
enada de eventos. Representa o mec
canismo essencial
e p
pelo qual todos oss
orga
anismos vivvos se reproduzem.
¾ U
Unicelulare
es: 1 divisã
ão= 1 novo organismo
o completo
o;
¾ M
Multicelular
res: n divissões (cél. ovo)
o = 1 no
ovo organissmo.
s – divisão
Multticelulares o celular: fo
ormação; crescimento
c o, reposiçã
ão.
Tecido
os Humano
os – diferen
ntes taxas de divisão
o:
a) Célu
ulas não divisíveis: nervosas
n e musculare
es.
b) Célu
ulas com divisão
d lentta: 1 vez/ano.
c) Célu
ulas epiteliais de reve
estimento intestinal: >1 vez /dia
a.
d) Célu
ulas da me
edula ósse
ea precurso
oras de células sangüíneas: > 1vez / dia.
Tem
mpo de durração do Ciclo
C celu
ular
Escherichia coli 20 minutos.
m
Células embrioná
árias de sa
apo 30 minutos.
m
Células de leved
dura 1,5 – 3,0 horass.
Células epiteliaiss intestinaiss ~12 horas.
h
Fibroblastos em cultura ~20 horas.
h
Células hepática
as humanas 01 an
no.
Ciclo Celular
55
Este material devve ser utilizado appenas como parâmetro de estudo deste
E d Programa. Os créditos destee conteúdo são daados aos seus resspectivos autores
Processo Físico da Divisão celular eucariótica
As quatro fases do ciclo celular em célula de mamífero.
Período de divisão, propriamente dito:
Fase M = eventos importantes: divisão nuclear (mitose), divisão citoplasmática
(citocinese).
Tempo de duração: cerca de 1 hora (mamíferos).
Característica essencial: condensação cromossômica. Importância da condensação:

garantir acurácia
Período de Preparação = Interfase (entre uma fase M e a seguinte). Compreende:
b) Fase G1= transcrição gênica e crescimento.
c) Fase S = replicação do DNA, duplicação do centrossomo.
d) Fase G2=transcrição gênica e crescimento; fuso.
Importância de G1 e G2 – assegurar tamanho das células (massa + duplicação

organelas): - crescimento e divisão de mitocôndrias e cloroplastos; fragmentação de
Retículo e Golgi.
Final de G2 – formação do fuso mitótico.
Em G1 e G2 – períodos de decisão: parar ou continuar?
Características gerais:
a) Detalhes variáveis de organismo para organismo e em diferentes épocas
na vida de um organismo.
b) Características universais mínimas: conjunto de processos para copiar e
transferir sua informação genética para a próxima geração celular (geneticamente
idêntica).
b1-Replicação fiel do DNA de cada cromossomo.
b2-Segregação acurada para as duas células-filhas.
b3 -Duplicação da massa celular em cada ciclo celular.
56
1) Como as células duplicam seus componentes?
Teoria da replicação do DNA: molde; origens de replicação; forquilhas de replicação;
DNA polimerase; RNA iniciador; autocorreção (proofreading), reparo do DNA,
mutação, síntese protéica: transcrição DNA pela RNA polimerase, processamento
nuclear do RNA (splicing), tradução RNAm, síntese e organização de unidades de
membrana, duplicação de compartimentos intracelulares, construção do
citoesqueleto.
2) Como distribuem os componentes duplicados e se dividem em duas?

Processo físico da divisão: CITOESQUELETO.

3) Como as células coordenam os processos?
a) Sistema-controle central do ciclo = ativação de proteíno-quinases.
b) Controle do número de células em organismos multicelulares.
Controle do ciclo celular

Sistema central de controle: liga, desliga, coordena ⇒ produto final (reprodução
celular).
Premissas:
1- Eventos do ciclo celular: ordem fixa.
S ⇒ G2 ⇒ Mmit ⇒ Mcit ⇒ G1
2- Sistema de controle: ativar e desativar cada processo no tempo certo;
terminar um, antes de iniciar o outro.
Sistema-controle: proteínas independentes da maquinaria do ciclo.
S ⇒ G2 ⇒ Mmit ⇒ Mcit ⇒ G1
Bases gerais de funcionamento:
1. Seqüência de processos fixa;
2. Nenhum processo se inicia sem o término do precedente;
3. A ordem do conjunto de processos é mantida, mesmo se houver
57
interrupção ou atraso em algum deles.
Exemplo de manutenção da ordem:
Retardo ou interrupção na síntese de DNA para reparo – mitose e citocinese
atrasadas ou interrompidas.
Mecanismo de Controle: PONTOS DE CHECAGEM
PONTOS DE CHECAGEM
G1: - ponto de checagem de tamanho;

- ponto de checagem de nutrientes e fatores (condições favoráveis para a
divisão?);
- ponto de checagem p/ DNA danificado;
G2: - 2o. ponto de checagem de tamanho: pausa antes da mitose, se necessário;

- ponto de checagem para total replicação do DNA.
Base dos pontos de checagem:
1o. Grupo - proteíno-quinases ativadas ciclicamente.
2o. Grupo: - ciclinas (ativam quinases).
Princípio: fosforilação (proteíno-quinases) e desfosforilação (proteíno-fosfatases).
Características: proteíno-quinases presentes durante todo o ciclo, ativadas em
alguns momentos. Ciclinas variam em concentração, ciclicamente.
Quinases do sistema-controle do ciclo celular = proteíno-quinases dependentes de
ciclina (Cdks).
MFP (fator promotor de fase M) = complexo ciclina-quinase / controla entrada na

fase M. Fosforila várias proteínas específicas. Cdk mitótica.
Ação: condensa cromossomos; fragmenta envelope nuclear; formação fuso mitótico.
Ciclinas: [ ] aumentam na interfase; zeram no início da fase M.
Função das ciclinas: ativam Cdks e auxiliam a localização dos alvos de das
quinases.
Complexos ciclina-Cdks.
58
- MPF ciclina – atua em G2 – desencadeia fase M.
- Ciclinas de fase S: atuam final G1 – progressão fase S.
- Ciclinas de G1 – atuam início G1 – ativam complexos - ciclina-Cdk de fase S –
passagem para fase S (dependem de fatores de crescimento extracelular e
estimulam a proliferação).
Ciclinas
- Regulação da concentração: aumento em determinado momento, seguido de

degradação: ubiquitinação.
- Papel: aumento gradativo de ciclina determina o tempo entre cada estágio do ciclo.
Base do sistema-controle do ciclo celular: REVENDO!
Duas famílias de proteínas:
Cdk (proteínas quinases dependentes de ciclinas)- induzem a fosforilação de
proteínas nos resíduos serina e treonina.
Ciclinas: vários tipos - ativadoras de Cdk – controlam a fosforilação de proteínas-alvo
apropriadas. Concentração aumenta durante a interfase.
Regulação do Ciclo celular
Classes de Ciclinas: (não possuem atividade enzimática em si).

Ciclinas mitóticas: liga-se a Cdks durante G2, necessárias para a entrada da célula
em mitose.
Ciclinas-G1: ligam Cdks durante G1, necessárias para a entrada da célula na fase S.
CDks e pontos de checagem
- Leveduras: mesma Cdk p/ 2 pontos de checagem, mecanismos de ação distintos.
- Mamíferos: 2 diferentes Cdks p/ 2 pontos de checagem, mecanismos de ações

diferentes.
59
CDks e pontos de checagem: seqüência de eventos
1. Acúmulo gradual de ciclina mitótica em G2.

↓
Ligação à Cdk → complexo MPF.
↓
(Fator promotor da fase M) – inativo.
↓
Fosforilação → MPF ativo → Mitose.
↓
Degradação da ciclina mitótica → MPF inativo → saída da mitose.
2. Acúmulo gradual de ciclina-G1.
↓
Ligação à Cdk → complexo MPS(?).
↓
(Fator promotor da fase S) – inativo.
↓
Fosforilação → MPS ativo → Replicação de DNA.
↓
Degradação da ciclina-G1 → MPS inativo → saída de S.
MPF dirige a célula para a mitose: atividade proteína quinase
1) Condensação de cromossomos = fosforilação de histonas.
2) Ruptura do envelope nuclear = fosforilação lâmina núcleo
3) Reorganização do citoesqueleto (formação do fuso mitótico) – fosforilação de

proteínas associadas aos microtúbulos.
60
Controle da proliferação celular em multicelulares
Premissa:
¾ Unicelulares: proliferação rápida e condicionada à disponibilidade de
nutrientes.
¾ Multicelulares: devem proliferar de modo controlado, só quando a
célula é necessária para reposição ou crescimento.
Pontos de checagem
Manutenção do ciclo celular em G1:

Proteínas inibidoras de Cdks específicas.
Lesão de DNA → aumento de concentração e atividade de p53 (proteína de
regulação gênica).
P53 ativada → transcrição de p21 (inibidora de Cdk).
P21 + ciclina–Cdk de fase S → suspensão do ciclo p/ reparo do DNA.
Mutação ou ausência de P53 ?? → replicação de DNA danificado → carcinogênese.
61
Células cancerosas: desrespeito aos controles de proliferação e sobrevivência
Premissas:
1) Mutações liberam células dos controles de proliferação e sobrevivência
⇒câncer.
2) Falha no controle de proliferação: característica central e essencial das
células cancerosas, porém não única.
Mutações em células cancerosas:
1) Grupos de genes de proliferação: alteram proteínas da divisão celular.

a) Mutação indutora de superexpressão gênica ou hiperatividade protéica =
multiplicação celular excessiva
Gene mutante = oncogene (promotor de câncer)
Gene normal= proto-oncogene
2) Grupos de genes de antiproliferação: suspensão do ciclo celular nos pontos de

checagem (proteínas auxiliam os “freios”).
Mutação determinando inativação = proliferação excessiva=
Genes antiproliferação= genes supressores tumorais
Mutações / Diploidia / Câncer.
Genes supressores tumorais:

Mutação em 1 cópia = controle de proliferação preservado.
Mutação em 2 cópias = perda do controle proliferativo.
Proto-oncogene
Mutação em 1 cópia = perda do controle proliferativo.
62
Oncogenes potenciais:
¾ Genes que codificam cascata de sinalização envolvidos na resposta
celular a fatores de crescimento = produção de proteína anormalmente ativa por:
a) Ser produzida por célula que normalmente não a produz.
b) Ser produzida em quantidades excessivas.
c) Ser produzida em uma forma cuja atividade seja incontrolável.
¾ Genes que codificam receptores de fatores de crescimento hiperativos.
¾ Genes que codificam proteínas de sinalização intracelular hiperativas.
¾ Genes que codificam proteínas que regulam a sobrevivência celular.
¾ Genes que codificam a morte celular.
------------------FIM DO MÓDULO I-----------------
63

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