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APOSTILA DE TOXICOLOGIA E HIGIENE INDUSTRIAL

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Autor: Maria Olívia Argueso Mengod, Engenheira Química, Bacharelado e Licenciatura em Química pelas Faculdades Oswaldo Cruz, Mestre em Eletroquímica pelo Instituto de Química da USP, Doutora em Saneamento Ambiental pela Escola Politécnica da USP, Professora de Físico-Química para os cursos de Engenharia Química, Engenharia Ambiental e Farmácia das Faculdades Oswaldo Cruz e Professora de Físico-Química e Toxicologia e Higiene Industrial para o curso de Gerenciamento de Resíduos Industriais do Centro de Educação Tecnológica Oswaldo Cruz.

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ÍNDICE 1a PARTE: CONCEITOS FUNDAMENTAIS DE TOXICOLOGIA E HIGIENE INDUSTRIAL 1. Introdução.........................................................................................................................3 2.1 Toxicologia ocupacional .................................................................................................4 2.2 Posições da toxicologia ocupacional na medicina do trabalho .......................................5 2.3 Tipos de interação entre os agentes tóxicos ..................................................................7 2.4 Agentes químicos no local de trabalho .......................................................................10 3. Toxicologia ambiental e ecotoxicologia ........................................................................11 3.1 Principais fontes de contaminantes do meio ambiente ................................................11 3.2 Poluentes atmosféricos .................................................................................................12 3.3 Classificação dos poluentes no ar ................................................................................12 3.4 Classificação das fontes emissoras ...............................................................................12 3.5 Efeitos tóxicos causados pelos poluentes do ar ............................................................13 3.6 Avaliação da poluição do ar .........................................................................................13 3.7 Padrões de qualidade nacionais e internacionais .........................................................13 3.8 Avaliação e controle da poluição do ar do estado de São Paulo ..................................15 3.9 Estudo dos principais poluentes atmosféricos ..............................................................17 3.9.1 Compostos de enxofre (SOx) ................................................................................17 Efeito no homem.......................................................................................................17 Controle da poluição ..............................................................................................17 3.9.2 Material particulado (MP).........................................................................................18 Efeito no homem ...................................................................................................18 Controle da poluição ...............................................................................................18 3.9.3 Monóxido de carbono (CO) ....................................................................................19 Efeito no homem .....................................................................................................20 Controle da poluição ..............................................................................................20 3.9.4 Compostos nitrogenados (NOx) ...............................................................................20 Controle da poluição.................................................................................................20 3.9.5 Hidrocarbonetos (HC)...............................................................................................20 Efeito no homem ....................................................................................................21 Controle da poluição ................................................................................................21 3.10 Fenômenos atmosféricos e a poluição do ar ..............................................................21 3.10.1 Chuva ácida .............................................................................................................22 3.10.2 Inversão térmica ......................................................................................................22 3.10.3 “Smog” ....................................................................................................................22 3.10.4 Efeito estufa ............................................................................................................23 3.10.5 Redução da camada de ozônio ................................................................................23 4. Poluição sonora ..............................................................................................................26 5.1 Agentes tóxicos e intoxicação ........................................................................................30 5.1.1 Toxicidade ..................................................................................................................31 5.1.2 Classificação das substâncias quanto a toxicidade .....................................................32 5.1.3 Dose, efeito e resposta ................................................................................................32 5.1.4 Efeitos tóxicos produzidos por exposições a curto e longo prazo ..............................33 5.1.5 Curvas dose-efeito, e dose-resposta ...........................................................................33

.............................................1 Formas de intoxicação . Fase Toxicodinâmica .......42 6............................................7 Classificação dos agentes tóxicos ..............................................................................................................2.....................................................2 Principais mecanismos de transporte................................10 Classificação quanto ao tipo de ação tóxica ...35 5..................4 Pinocitose e fagocitose.......48 sulfeto de carbono .................37 Agentes com ação à nível sanguíneo ou sistema hematopoiético ....................................................................................................48 .....................1 Difusão simples ou passiva................................................................................................................2 Intoxicações.............................................42 Fatores relacionados ao processo de absorção ...................48 anilina......................................................................................41 7.......................34 5.................................................................................1.............................................................................................37 Carcinogênicos ..........2................................37 Sistêmicos .................................36 Irritantes .......................44 7...................................................................................................................................................................................47 distribuição........5 Eliminação.............................37 Agentes neurotóxicos ...........................2 Filtração.....................................................................................46 8..................................................................................................................................................35 5.1..................37 Alergizantes.....................................................................................................................................................................................................................................................................................1..................37 Causadores de pneumoconiose .48 9.................................................................................................................................37 Anestésicos e narcóticos ................................................................................................................ Exposição e introdução de agentes químicos no organismo humano .........................................................................................................................................................45 7....................................................................................................44 7.48 cianetos......45 7..........................................................................................................................1..9 Classificação quanto as características químicas ............................................................................1 Vias de introdução .....1.....................................................................................................................................................................41 via digestiva.............................47 vias de exposição............................................36 Asfixiantes .....................................................................................1........1 Absorção ...............2..........................................4 5................48 eliminação....................................................40 via respiratória...................6 Risco e segurança ................................................................................................42 7.........................................4 Biotransformação........................................34 5............................40 6................................................................38 6................................................................................................................44 7........................................................................................................................................37 5............................. Mecanismos de ação tóxica de alguns agentes ............... Fase Toxicocinética ............................................................38 5...............................48 monóxido de carbono....2 Substâncias químicas que atravessam o tecido cutâneo e atuam sobre os sistemas orgânmicos ............................................3 Distribuição e acumulação............................................................3 Transporte especial ..2......................11 Classificação quanto à ação tóxica dos agentes químicos de interesse em Toxicologia ocupacional ..................................................................................................................................................................................................44 Sítios de acumulação .........................................................................................................................................................40 via cutânea...............................................8 Classificação quanto as características físicas ..............................34 5...................................................................................................................44 7...44 7............47 metabolosmo......................2..42 7...........................................................................................................

..........................................................................................................................................................67 1................................................................................................................55 10.....................................13 Limites de exposição propostos nos EUA pela ACGIH................49 10.....5 Experimentos com animais...................................................................................49 10...........................3 Ácido sulfúrico.............................................................67 ................................................65 Toxicodinâmica.1 Limites de tolerância: finalidades........................................................................ usos e fontes de exposição ..............................2 Gases e vapores irritantes secundários .............55 10.....................................................................................................................................51 10..............................................................................................64 Limites de tolerância para ambientes de trabalho.......................54 10.............51 10....48 arsênio...............................................8 Pesquisa em voluntários...1 Amônia......... usos e fontes de exposição ....................................................1......................51 10............................... 49 inseticidas organofosforados................5 Óxidos de nitrogênio............................ Limites de exposição no ambiente de trabalho ..........................................................................1.....................................7 Observações com trabalhadores........................................................................... restrições e dificuldades na sua aplicação .......52 10.................54 10..............................................................................................................65 Toxicocinética.....1 Sulfeto de hidrogênio (H2S) ............................................1....................................................................................56 10.................................................................................61 1..................53 10.4 Dióxido de enxofre ............................................................................19 Vantagens da utilização dos índices biológicos.......................................................................57 2a PARTE: ESTUDOS DE CASO 1..........2..................................................................63 Toxicodinâmica......50 10..12 Limites de exposição adotados na URSS......................1...........................................2 Ácido clorídrico......................................9 Estudos epidemiológicos............................................10 Limites de exposição propostos e adotados por alguns países............66 Toxicocinética.....................................63 1.............................................................65 1.................................................................................................................................................................................63 Limites de tolerância para ambientes de trabalho.............11 Unidades utilizadas........................66 Propriedades gerais...................6 Efeitos relativos à exposição..............................................5 chumbo..................................................................1........................................64 1... Gases e vapores irritantes ..............18 Dificuldades existentes na utilização dos índices biológicos..........................................64 Propriedades gerais...........2 Métodos utilizados para estabelecer limites de exposição ......................................63 Toxicocinética......14 Categorias TLV..........................................................63 1.....................................................................4 Estudos preliminares.....................................................................................................................52 10..........................67 1.16 L:imites de exposição profissional recomendados por razões de saúde ...1 Irritantes primários..............................................................3 Requisitos mínimos....................51 10..................................................................63 Propriedades gerais.............................................54 10.....15 Limites de tolerância adotados no Brasil .63 1...........................52 10......................................................................................................... usos e fontes de exposição ....................................................17 Limites de tolerância biológica (LTBs)....................................................................................................63 Os limites de tolerância para ambientes de trabalho ................................54 10..........67 Toxicodinâmica...................................................................53 10................................56 10.........................................

..9 Interação entre solventes.1...........................................................................................................1......................67 Toxicocinética...77 Monitorização ambiental e biológica.........................79 4...............................................................................................82 4............................................................79 4..............................................83 4.................................2..............................................................72 3...................1................................................................................................... Agentes metemoglobinizantes........................... usos e fontes de exposição ......69 Propriedades gerais...79 Relação dose-efeito.......................................... usos e fontes de exposição.......................6 Biotransformação...............6 Propriedades gerais............71 Mecanismos de ação tóxica.....................................................83 4........................................................................................81 4....................................3 Mercúrio.........76 Relação dose-efeito................................70 2...........................................................................................10 Fatores genéticos.................71 Toxicocinética......................................................75 Toxicocinética..................74 Propriedades físicas e químicas..........................71 Toxicidade.......67 Toxicodinâmica.....68 1..........................................................................................................79 Monitorização ambiental e biológica..................71 Propriedades gerais................1 Metemoblobina copmo indicador biológico na exposição ocupacional...2 Hidrogênio fosforado (H3P) ..............69 2.......................1...................... usos e fontes de exposição.........76 Toxicocinética.............................................................................................. Solventes orgânicos......82 4..... usos e fontes de exposição......................................1 Chumbo.....2 Fatores e características gerais de importância no estudo da toxicologia de solventes orgânicos..........1.......................................80 4.............................1...................................................77 3.................................................................................................3 Fase de exposição.....75 Relação dose-efeito..........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................76 Toxicodinâmica..........................................................69 2......................1...............................................................................................78 Propriedades físicas e químicas.......................................................................................................................................................................2 Crômio ..72 Possíveis exposições não ocupacionais ....................................................................80 4.......................................................................75 Síndrome tóxica.......7 Fatores ambientais.............................................11 Fatores fisiopatológicos....................................................................................................8 Fatores individuais....................................................................................................................................................................................................................73 3..........................................................................2 Anilina............. Metais..................................................................................................................................................................................... usos e fontes de exposição..........72 Monitorização das exposições ocupacionais..........................82 4........................................5 Fatores que interferem na absorção e distribuição dos solventes..................78 Síndrome tóxica............................................69 Toxicocinética...............................................................................................76 Propriedades físicas e químicas..1.....................................................................................................................................................................................................1...............................................75 Monitorização ambiental e biológica.....................1...............80 4.....................75 3.............................................................................................................83 .............................................................................................69 Toxicodinâmica............................4 Fase toxicocinética.........................................1 Conceitos fundamentais.......................................................... usos e fontes de exposição.....................1....................................82 4...................................................................................................................................................

...............................................89 Toxicocinética........86 5........................................................................................................................................................................ Materiais radioativos.............93 .........90 Monitorização biológica................................1.....................90 5..................................................................................................................................................1 Inseticidas: Compostos organoclorados......................................................................................................................12 Aspectos toxicológicos de solventes orgânicos específicos................86 Toxicocinética..................91 7...................84 Limites de tolerância e monitorização..........................................................................................89 5......1 Exposição ocupacional....................................................................................................90 Toxicidade.....................................................................................................................................................................................................86 Limites de tolerância e monitorização.. 6...........................................................................90 Toxicocinética..... Praguicidas..........2 Herbicidas: compostos quaternários de amônia....................83 Sintomologia e tratamento..............................85 Toxicodinâmica......................................86 Sintomologia e tratamento........85 Toxicocinética................................................................................................................................................................................................................................................................................................89 Toxicidade e mecanismos de ação tóxica...................................87 Toxicidade e mecanismos de ação tóxica............83 4.........................................................................88 Limites de tolerância e monitorização.2 Benzeno.....7 4..................91 8..............................................................................................................................................................................83 Toxicodinâmica..............................................................................................84 4.2 Efeitos tóxicos nos seres humanos.........................................................................................3 Fungicidas: compostos ditiocarbamatos................................91 6.....................83 Toxicocinética............................................................................86 5.........................92 BIBLIOGRAFIA.......................................................................................... 6..............................................................3 Solventes clorados: Cloreto de metila............................................................................................................................................................................................................................................

. Nenhuma fronteira está em disputa.8 Diariamente milhões de trabalhadores em todo o mundo entram num campo de batalha. O campo de batalha é o local de trabalho. mas eles não lutam contra nenhum inimigo externo e nem conquistam terras. e o número de mortos e feridos desta guerra é maior que o de qualquer outra na história da humanidade. A guerra que estão travando é contra as substâncias químicas venenosas com as quais trabalham e as condições de trabalho que exercem sobre eles forte tensão física e mental.

Todas essas substâncias químicas possuem características tóxicas. A toxicologia é desenvolvida. Toxicologia clínica: preocupa-se com o diagnóstico e o tratamento de intoxicações. contribuições em uma ou mais áreas de atividades. da perda da saúde causada por condições de trabalho. a colocação e a manutenção do trabalhador num ambiente ocupacional fisiológica e psicologicamente adaptado. Toxicologia ambiental: (Ecotoxicologia) tem por preocupação o estudo das ações e efeitos nocivos de substâncias químicas. constituindo sempre uma ameaça para a saúde do trabalhador. (por exemplo. oferecendo. teratogênicos. etc. por especialistas com diversas formações profissionais. mutagênicos. toxicologia social. permitindo. toxicologia ocupacional. toxicologia de alimentos. toxicologia de medicamentos.a promoção e manutenção do mais alto grau de bem-estar físico. o aprimoramento dos conhecimentos e o desenvolvimento de suas áreas fundamentais. A Saúde ocupacional tem por objetivos: . atualmente. conforme ilustra a Figura 1. a prevenção entre os trabalhadores. mental e social dos trabalhadores em todas as ocupações. via de penetração. a cada ano milhares de novos compostos químicos vão sendo sintetizados e introduzidos. carcinogênicos). O conceito de toxicologia não é simples. etc. Toxicologia veterinária: estuda as ações e os efeitos nocivos de substâncias químicas sobre animais de interesse para o homem. Toxicologia de emergência: é um ramo da toxicologia clínica. Frentes de desenvolvimento da Toxicologia. TOXICOLOGIA Física Matemática Química Estatística Bioquímica Saúde pública Biologia Fisiologia Patologia Imunologia Farmacologia FIGURA 1. . preocupa-se com as pesquisas para o planejamento de antídotos específicos. Estuda a probabilidade de suas ocorrências e dos limites máximos aceitáveis para a exposição dos sistemas biológicos às substâncias químicas. pKa. Sua potencialidade tóxica dependerá de fatores como: estado físico. constitui-se num campo de estudo multidisciplinar. assim. ou seja. cada um. em seu emprego. posto que ela. Portanto. a toxicologia ambiental. quase sempre de origem antropogênica. O estudo da Toxicologia pode ser dividido em: Fármaco-Toxicologia: é a pesquisa toxicológica destinada a obter conhecimentos sobre os possíveis efeitos tóxicos de novos fármacos. dos riscos resultantes de fatores adversos à saúde. identifica uma intoxicação e especifica o tratamento que precisa ser feito o mais breve possível. Deve-se ressaltar que o surgimento de uma substância química ou a manifestação de um efeito tóxico podem ocorrer num ponto distante do local da introdução inicial do tóxico no ambiente. sobre ecossistemas.9 1. a proteção de trabalhadores. como ciência. Introdução A Toxicologia pode ser conceituada como o estudo das ações e efeitos nocivos de substâncias químicas sobre sistemas biológicos. Além do gigantesco número de substâncias já tradicionalmente utilizadas ou manufaturadas no meio industrial.

Os estudos que possibilitam a obtenção desta informação são objeto da Toxicologia Ocupacional. Um dos resultados práticos da pesquisa neste campo tem sido o desenvolvimento de uma série de ensaios com microrganismos (procarióticos e eucarióticos) para as diversas espécies de danos genéticos causados por agentes químicos ambientais. Com o crescimento acelerado da indústria e o constante aumento do uso de produtos químicos. Atualmente. As doenças ocupacionais podem ser causadas por vários fatores: . Toxicologia experimental: busca obter. principalmente por experiências com animais de laboratório. pressão. com o propósito de conservá-los ou melhorar suas características (aditivos alimentares). nenhum tipo de ocupação está inteiramente livre da exposição a uma variedade de substâncias capazes de produzir efeitos indesejáveis sobre sistemas biológicos. Toxicologia comportamental: durante os últimos anos muitos estudos tem mostrado um dano da capacidade funcional do sistema nervoso durante a exposição de substâncias neurotóxicas. principalmente. . A finalidade da Saúde Ocupacional é evitar acidentes. médio e a longo prazo. ar. A maneira de se avaliar este efeito é por meio de testes de performance comportamental. Toxicologia aplicada a alimentos: é a área da toxicologia voltada ao estudo da toxicidade das substâncias desenvolvidas para serem usadas na agricultura (praguicidas) ou para serem diretamente adicionadas aos alimentos. por esses motivos a Toxicologia Ocupacional apresenta maior relevância na área de Toxicologia. Toxicologia genética: é o estudo da interação de agentes químicos (e físicos) com o processo de hereditariedade. contem cerca de 42. Envolve. para a saúde do trabalhador. normalmente com finalidade legal. alguns autores incluem o estudo das radiações e materiais radioativos como área de especialização da Toxicologia ocupacional. Por esse motivo considera-se ser este o ramo mais importante da Toxicologia.000 o número de compostos químicos para os quais informações tóxicas estariam disponíveis. a obtenção de conhecimentos que permitam estabelecer critérios seguros de exposição.) Toxicologia Forense: é o setor da toxicologia que busca estabelecer uma relação causa-efeito entre a presença de substâncias no organismo e alterações detectadas no mesmo. calor. material biológico. radiação. Esses objetivos somente serão alcançados se as condições de exposição e os riscos relacionados com os agentes químicos forem controlados ou eliminados. de tal maneira que não produzam efeitos nocivos à saúde do trabalhador. vibração. Toxicologia analítica: desenvolve e aplica técnicas para executar a análise (identificação e quantificação) de agentes tóxicos nos mais variados meios (alimentos. Como prevenir a ocorrência de intoxicações e de todas as doenças profissionais. Em 78 estimava-se em 100. aspectos da farmaco-dependência (vício) e da dopagem química nos esportes.000 substâncias. umidade. 1 Toxicologia ocupacional A Toxicologia ocupacional é uma das áreas da Toxicologia que tem como principal objetivo prevenir a ocorrência de danos à saúde do trabalhador durante o exercício de suas atividades. Nas indústrias químicas e em todas as atividades em que se usam substâncias químicas é muito importante. entre outros.10 Fito-toxicologia: estuda as ações e efeitos nocivos de substâncias químicas sobre os vegetais. 2. ventilação. Busca. Toxicologia ocupacional é o ramo da toxicologia que se ocupa do estudo das ações e efeitos danosos sobre o organismo humano de substâncias químicas usadas na indústria. considerar os riscos de intoxicação. É ponto comum de acordo que se deve obter um mínimo de informações a respeito da toxicidade de cada uma das substâncias empregadas. água. conhecimentos à cerca da toxicidade de substâncias químicas a curo.Físicos: ruído. A Lista de substâncias tóxicas de 1974 do NIOSH (National Institute of Ocupacional Safety and Health) dos Estados Unidos. pela exposição aos agentes químicos. etc.

devido às diferenças de densidade. especialmente os limites de tolerância ambiental e índices biológicos de exposição.  A observação das pessoas expostas e a descoberta precoce de uma exposição excessiva. queimaduras. berílio (berilose). Os líquidos são soluções ácidas. e diagnóstico. . As principais vias de introdução no organismo. a definição. mas ainda não perigosa. Os agentes químicos que se apresentam no estado gasoso são os gases e/ou vapores. Exemplo: monotonia. líquidos ou gasosos. isto é. ainda. Toxicidade das substâncias. Biológicos: microrganismos (vírus. bactérias e fungos). isto é.mineral: sílica (silicose). Os vapores podem condensarse para formar líquidos ou sólidos nas condições normais de temperatura e pressão. Químicos: são agentes ambientais causadores em potencial de doenças profissionais devido à sua ação química sobre o organismo. os vapores não mais se concentram. tornando-se parte do mesmo. Aspectos toxicocinéticos. indo promover ações tóxicas noutros pontos do organismo. se em contato com a pele. amianto (asbestose). e. 2. Este método supõe que os agentes tóxicos penetram no organismo por inalação. etc. não haverá uma separação nítida. enquanto os gases podem chegar a deslocar toda a massa de ar de um ambiente. Mecanismos de ação tóxica. etc. tratamento e prevenção das intoxicações. Vários tópicos de interesse são estudados pelos especialistas dedicados à Toxicologia Ocupacional.Animal: proveniente de pelos e couro. podem produzir dermatoses. como a do algodão. pode haver uma certa estratificação. fadiga. contudo. Avaliação e controle ambiental e biológico. uma vez misturados. irritações. para cada composto.Sintética: poeiras de plásticos.11 Ergonométricos: fatores (fisiológicos e psicológicos) inerentes à execução da atividade profissional e que provocam alterações orgânicas e emocionais. passando para a circulação. Uma das propriedades mais importantes destes agentes é a sua capacidade de mesclar-se intimamente com o ar respirável. Tais poeiras têm origem: . Inicialmente. . . Esta prevenção dispõe de dois métodos de controle que são complementares:  A determinação dos limites toleráveis de exposição. - - Os agentes químicos causadores de moléstias profissionais ocorrem no estados sólidos.Vegetal: proveniente de fibras. Os sólidos são.          Mencionamos entre outros: Agentes químicos mais comuns no ambiente de trabalho. podem penetrar através da pele. poeiras nocivas que podem causar doenças pulmonares. alcalinas ou solventes orgânicos que. da concentração no ar abaixo da qual nenhum efeito tóxico ocorre em pessoa normal e a vigilância para que a exposição industrial não ultrapasse esses limites. etc. por exemplo. que não tenha provocado lesões irreversíveis. As propriedades físicas e químicas dessas substâncias.2 Posição da Toxicologia Ocupacional na Medicina do Trabalho . Estudo e estabelecimento de métodos para controle ambiental e biológico. Quando saturam o ar. posição e/ou rítmo de trabalho.

12 Durante a prática de suas atividades o trabalhador entra em contato com os agentes ambientais potencialmente capazes de provocar moléstias profissionais. Nos estudos relativos a moderna Toxicologia, três elementos estão inter-relacionados: agente químico capaz de produzir um efeito; o sistema biológico com o qual o agente químico possa interagir para produzir um efeito e o efeito, que deve ser considerado danoso ao organismo. O esquema abaixo ilustra o inter-relacionamento entre agentes e homem: Agentes ambiental Ação Homem Efeito Doenças profissionais

Há, portanto, necessidades de que condições existam para que a substância química e o sistema biológico interajam entre si. Como já foi dito, a finalidade principal da Saúde ocupacional é evitar o aparecimento de moléstias profissionais e para cumprir tal objetivo ela necessita do maior número possível de informações sobre cada um daqueles agentes. Assim, o conhecimento da toxicidade das substâncias químicas e da relação doseresposta lhe será fornecido pela Toxicologia ocupacional. Existem quatro fontes para obtenção deste conhecimento: a) Experimentação animal – pode elucidar os mecanismos de ação e aspectos qualitativos da relação doseresposta, contudo, a extrapolação para o homem sempre representará um problema. Tais experiências fornecem indicadores qualitativos altamente importantes, mas escassamente fornecem dados quantitativos que possam ser aplicados ao homem. b) Experimentação com voluntários – é quase sempre, com exposição de curta duração. Este procedimento é particularmente significativo para a avaliação de efeitos sobre o comportamento e a performance psicofisiológica. Normalmente não são obtidas informações importantes quanto à exposição por longo prazo a baixas concentrações. c) Observações ao acaso no ambiente de trabalho – comumente limitadas a poucos indivíduos. Os dados são freqüentemente falhos, contudo fornecem importantes hipóteses para estudos posteriores. d) Pesquisa epidemiológica – isto é, o estudo da distribuição dos parâmetros de saúde em combinação com o estudo da exposição química, em grupos de trabalhadores. Esta fonte fornece as informações mais válidas. Entretanto deve ser ressaltado que estudos bem conduzidos são relativamente raros, particularmente com relação à exposição por longo prazo a baixas concentrações. O tipo de pesquisa mais executado é a experimentação com animais. Ela permite: a) Prever o tipo de lesão causada por uma exposição excessiva, investigação que se reveste de importância particular quando se trata de novas substâncias para as quais não se dispõe ainda de informações clínicas; b) Definir o mecanismo de ação das substâncias químicas, isto é, a natureza das alterações bioquímicas ou fisiológicas responsáveis pelo desenvolvimento de sinais e sintomas clínicos. Este estudo é importante no estabelecimento de testes para a descoberta precoce de exposições excessivas ; c) Descobrir possíveis antídotos; d) Determinar o grau de exposição ao qual nenhuma manifestação tóxica sobrevem; e) Estudar as interações entre diferentes substâncias químicas (sinergismo e antagonismo), aspecto muito importante quando a exposição ocupacional é múltipla. O fenômeno sinergismo pode ser definido como o aumento da toxicidade acima daquela comumente expressada, quando o agente tóxico é utilizado em combinação com outras substâncias. Exemplos: um aerossol inerte como o de NaCl pode exacerbar os efeitos irritantes pulmonares de certos gases como o SO2 (anidrido sulfuroso); o álcool exacerba os efeitos hepatotóxicos do tetracloreto de carbono; solventes de hidrocarbonetos alifáticos clorados exacerbam a ação da epinefrina sobre o músculo cardíaco; etc. O antagonismo ocorre quando a interação de duas ou mais substâncias presentes no organismo resulta na eliminação parcial ou completa de seus efeitos tóxicos. Exemplos: O EDTACa2 neutraliza a ação tóxica do chumbo, o BAL, a do arsênio e do mercúrio; a penicilina a do cobre; etc.

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2.3 Tipos de interação entre agentes tóxicos As interações geralmente ocorrem quando o homem está exposto a dois ou mais agentes químicos, resultando em alterações da toxicocinética e toxicodinâmica, que lhes são características.   Ação independente, quando os agentes tóxicos têm distintas ações e produzem diferentes efeitos. Efeito aditivo ocorre quando a magnitude do efeito produzido por dois ou mais agentes tóxicos é quantitativamente igual à soma dos efeitos produzidos individualmente. Exemplo: a ação do chumbo e a do arsênio na biosíntese do heme, produzindo aumento da excreção de coproporfirina, que é aproximadamente aditiva. Sinergismo ocorre quando o efeito a dois ou mais agentes tóxicos se produz de forma combinada, é maior que o efeito aditivo. Exemplo: o inseticida fosforado EPN aumenta a toxicidade do malation, por inibição da enzima carboxilesterase, responsável pela biotransformação do malation. Potenciação ocorre quando um agente tóxico tem seu efeito aumentada por agir simultaneamente com um agente não tóxico. Por exemplo, o propanol que não é hepatotóxico, aumenta significativamente a hepatoxicidade de tetracloreto de carbono. Antagonismo ocorre quando o efeito produzido por dois agentes tóxicos é menor que o efeito aditivo, um reduz o efeito do outro.

É sobre esta base de trabalho laboratorial; que é elaborada a maior parte dos limites toleráveis de exposição (como os TLV – Treshold limit values) aos compostos químicos industriais. Com efeito, exceto quaisquer estudos limitados com voluntários, as investigações detalhadas são freqüentemente impraticáveis com o homem. Como se pode perceber, em se tratando de estudos com animais de laboratório, há a necessidade de extrapolar os resultados para o homem e é por isso que se aplicam sempre fatores de segurança. Em seguida, na medida do possível, os estudos clínicos epidemiológicos testarão as conclusões provisórias às quais conduziram os estudos de laboratório. Destes estudos complementares epidemiológicos e toxicológicos derivam nossos conhecimentos das intoxicações profissionais e a Saúde Ocupacional atinge finalmente seu papel, a saber: o estabelecimento de condições de trabalho que não exerçam efeitos deletérios sobre a saúde. A seguir citar-se-á algumas atividades ocupacionais e os principais agentes químicos com elas relacionados: 1. 2. 3. 4. 5. PRODUÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO ácido clorídrico, arsina, cloro, sulfeto de hidrogênio; PRODUÇÃO DE ÁCIDO FOSFÓRICO ácido fosfórico, ácido sulfúrico, cianeto de hidrogênio, fluoretos, fósforo (branco ou amarelo); PRODUÇÃO DE ÁCIDO NÍTRICO ácido nítrico, amônia, dióxido de nitrogênio, gás natural; PRODUÇÃO DE ÁCIDO SULFÚRICO ácido nítrico, ácido sulfúrico, amônia, arsina, dióxido de nitrogênio, sulfeto de hidrogênio; FABRICANTES E USUÁRIOS DE ADESIVOS, CIMENTO DE BORRACHA, COLA, GOMA, VERNIZ álcool metílico, benzeno, cetonas: acetona, butanona, compostos de cromo, compostos de zinco, dioxina, etilenodiamina, fluoretos, plásticos: diisodocianto de tolueno (TDI), estireno, resinas de amina, resinas de diisocianato, resinas de epóxi, piridina, silicato de etila, xileno; FABRICANTE DE (E TRABALHADORES COM) AGENTE EMULSIFICADOR n-butilamina, dioxano, estireno, etilenodiamina FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) AGENTE DE FLOTAÇÃO

6. 7.

14 álcool amílico, cobre e compostos, cresol, dicloreto de etileno, pentassulfeto de fósforo, sulfeto de carbono, tálio e compostos; INDÚSTRIA DE ALIMENTOS

8.

8.1 ÁÇÚCAR (PROCESSAMENTO E REFINAÇÃO) - Ácido fosfórico, ácido sulfúrico, álcool metílico, amônia, bagaço (cana-de-açúcar), cloreto de hidrogênio, cloro, dióxido de carbono, dióxido de enxofre, estanho e compostos, monóxido de enxofre, óxido de cálcio, sulfeto de hidrogênio; 8.2 FERMENTO - acetaldeído, ácido fosfórico, dióxido de carbono, fluoreto de hidrogênio; 8.3 GORDURA E ÓLEO GORDUROSO - acetato de isopropila, acetonitrila, álcool amílico. Acroleína, bário e compostos, cicloparafinas, cloreto de etila, cloreto de metileno, cobalto e compostos, cromo, dibrometo de etileno, dicloreto de etileno, dicloreto de propileno, 1,2-dicloroetileno, dissulfeto de carbono, éter etílico, éter dicloroetílico, gás natural, hidroquinona, hidróxido de sódio e de potássio, nafta de petróleo, níquel, nitroparafinas, ozônio, peróxido de hidrogênio, sulfeto de hidrogênio, tetracloreto de carbono, tetracloroetano, tricloroetano; 8.4 ÓLEO VEGETAL (EXTRAÇÃO E PURIFICAÇÃO) - acetonitrila, álcool n-propílico, bário e compostos, brometo de metila, difenilas e naftalenos; 8.5 SACARINA - tolueno e tricloreto de fósforo; 8.6 CONSERVAS, CERVEJEIROS, CONDIMENTOS, FARINHA E OUTROS (FABRICANTES E DE TRABALHADORES COM) - acetato de etila (confeiteiros), ácido acético (como preservativos), ácido fórmico (como preservativos), ácido fosfórico (fabricantes de gelatina), ácidos de frutas, acroleína (torrefadores de café, cozinheiros), amônia, chumbo, cloreto de hidrogênio, compostos de zinco (fabricantes de gelatina), detergentes, dióxido de carbono, etilenodiamina (processamento de caseína e albumina), óleo cítrico, óxido nitroso, óxido de cálcio, ozônio, quinona (fabricante de gelatina), resinas, sabões, tricloroetileno; 9. INDÚSTRIA AUTOMOBILÍSTICA (E REPARADORES DE AUTOMÓVEIS) anidrido ftálico, anti-oxidantes, chumbo, fluidos anticongelantes: dicromatos, fluidos de corte, fluidos de freio:bisfenol A, hidroquinina, gasolina grafita,lubrificantes, monóxido de carbono, óleos, pastas de soldar, plásticos, poeiras abrasivas, produtos de limpeza de metal, incluindo ácido oxálico, resinas epóxi, solventes: hidrocarbonetos clorados, álcool metílico, tintas e terebentina;

10. BARBEIROS E CABELEIREIROS - benzeno, cosméticos: talco, depiladores: ácido tioglicólico, detergentes hexaclorofeno, esmaltes para unhas, perfumes, removedores de esmalte, sabões, soluções de permanente, tinturas: cobalto, resorcina, estireno, tioglicolato de amônio, tônicos capilares: lanolina, cloreto de mercúrio, beta-naftol; 11. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) BATERIAIS - acetato de amila (acumulador, ácido carbólico, ácido pícrico, ácido sulfúrico (acumulador), alcatrão de hulha e derivados (hidrocarbonetos policíclicos), antimônio e compostos, benzeno, cádmio (acumulador), chumbo, cloreto de hidrogênio, cloreto de zinco, cobre e compostos, compostos de cromo, compostos de manganês, fenol, fibras de vidro, grafita, mercúrio, níquel e compostos (acumulador), plásticos: resinas de epóxi, endurecedores, prata e compostos; 12. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) BORRACHA - acetaldeído, acetato de amila, acetileno, ácido acético, ácido clorídrico, ácido fórmico, ácido fosfórico, ácido oxalíco, ácido sulfúrico acrilonitrila, acroleína, álcalis, alcatrão de hulha e derivados, álcool

compostos de cobalto. éter etílico. benzidina. cetonas. negro de fumo. hidroquinona ( em revestimento de borracha). tetracloreto de carbono. selênio. álcool amílico. o-diclorobenzeno. nafta de petróleo. 17. fósforo (branco e amarelo). poliuretano. chumbo. cromatos decaborato. 17.2LAVADORES DE CHUMBO . hexametilenotetramina. naftaleno. cádmio. COMBUSTÍVEIS DE FOGUETE. butadieno. titânio e compostos. difenilas e naftalenos clorados. talco. freon. cloreto de metileno. benzeno. oxicloreto de fósforo. tetracloreto de carbono. METALÚRGICOS 17. compostos de fluoreto prata.dibrometo de etileno. DE MOTOR A JATO E OUTROS) .acetato de isopropila. resinas de diisocianato. fluoretos. benzeno. amônia. molibd6enio e compostos. telúrio. cicloparafinas. benzenos clorados. óxido de cálcio. resinas de alila. bário e compostos. resinas fenólicoas.ácido clorídrico. fosfato de tricresila. dissulfeto de carbono. furfural. mercúrio e compostos. hidrazina. 17. óxidos de nitrogênio. asbesto. álcool n-propílico. percloroetileno. selênio. boranos: diborano. alumínio e compostos. butadieno. piridina. difenilos e naftalenos clorados.2-dicloroetileno. formaldeído. hidroquinona. fenol. cloreto de benzila. álcool etílico. ácido nítrico. ácido oxálico. álcool diacetônico. dissulfeto de carbono. álcool metílico. éter etílico. arsênio. compostos de zinco. prata e compostos. cloreto de etila. pentaborano. etilenodiamina. cresol. mercaptanas. anilina e derivados. 1. sulfeto de hidrogênio. grafita. cloreto de vinila. trifluoreto de boro. peróxido de hidrogênio. . anilina e derivados. tetracloroetano. álcool isopropílico. berílio e compostos. tálio. chumbo tetraetila.carbonilas de metal. fumos de soldagem. ozônio. álcool metílico. nafta de petróleo. diisocianato de tolueno. cicloparafinas. cádmio. dióxido de carbono. estanho e compostos. compostos de zinco. arsênio. cetonas. pentassulfeto de fósforo. decloreto de propileno. tricloroetileno. resinas de epóxi. dicloreto de propileno. cloreto de benzila. tolueno. telúrio e compostos. álcool etílico. dicloreto de etileno. bismuto e compostos. compostos de alumínio. hidroquinona. cicloparafinas. estireno. xileno. compostos de manganês. cobre e compostos. cloro. compostos de manganês. 16. FABRICANTES E USUÁRIOS DE COMBUSTÍVEIS (ADITIVO DE GASOLINA. dicloreto de etileno. zinco. hexametilenotetramina. prata. tório. selênio e compostos. cloreto de etila. berílio e compostos. platina e compostos. titânio. 14. difenilas e naftalenos clorados. plásticos: flúor carbonetos. cloreto de metila. dicloreto de etileno.15 amílico. etil benzeno. alcatrão de hulha e derivados. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) CERÂMICA. chumbo.1ALTOS-FORNOS . 1. ósmio e compostos. cobre.3REFINADORES E FUNDIDORES DE COBRE (PROCESSO ELETROLÍTICO) . FABRICANTES E USUÁRIOS DE CERA. cromatos. FABRICANTES DE PRODUTOS ELETROTÉCNICOS E ELETRÔNICOS (SEMICONDUTORES.arsênio. nitroparafinas. dibrometo de etileno. xileno. cloreto de metileno (removedor de cera). nitroparafinas. cério. terebentina. xileno. 13. cloropreno. chumbo. platina e compostos. vanádio e compostos. ESMALTE E LOUÇA. querozene. monóxido de carbono. compostos de níquel. telúrio. óxido de etileno. percloretileno. compostos de selênio. amônia. 15. cobalto e compostos. tório e compostos. ácido fosfórico. dissulfeto de tetrametiltiuran. mercúrio e compostos. freon (em borracha esponjosa). cromo e compostos. decaborano. GOMA-LACA E LACA . . alumínio e compostos. bário e compostos. mercaptanas. cianeto de hidrog6enio. tolueno. urânio e compostos. ELETRODOMÉSTICOS E EQUIPAMENTOS CIENTÍFICOS) alcatrão da hulha e derivados. bismuto e compostos. antimônio e compostos. tetracloroetano. nitroglicerina. etilenoglicol.acetileno. óxido de cálcio. grafita.2-dicloroetileno. antimônio e compostos. p-diclorobenzeno. germânio e compostos. chumbo. tricloroetileno. compostos de telúrio. fosfato de tri-orto-cresila. cobalto e compostos.

cloreto de vinila. chumbo. cianeto de hidrogênio. propieleno. selênio. bário. ácido fosfórico. dióxido de nitrogênio. e outros compostos químicos Explosivos. bactericidas. selênio. cloro. selênio. auxiliares impressão. sílica. folhas e tubos plásticos: silicone. adoçantes.arsênio. amônia. produtos químicos para combater . poeira e fumos de cobre. zinco. 17. polietileno.16 17. sulfato de amônio. sulfeto de hidrogênio.acetileno. carvão. FUNDIÇÃO DE . alcatrão de hulha e derivados. processos de análise e controle. petro leo. hormônios vegetais e outros compostos químicos de uso agrícola. e outros produtos veterinários. acetileno. óxido de zinco. tolueno. extração. Fertilizantes.4COQUE . estireno naftaleno. zinco. óxido de metal.8LIGAS . monóxido de carbono. alumínio. combinação. acrílicos. cloro. gás natural. celu lose. hexametilenodiamina. ósmio. platina. agentes branqueadores. Solventes. grafita. cádmio. catalisadores.cádmio. absorção. dióxido de carbono. clorofluoridrocarbonetos e outros.9SUCATA DE METAL . fosfina. acroleína. resinas Rayon. titânio. ar. pigmentos. compostos acrílicos. peróxido de hidrogênio. molibid6enio. fluoreto. monóxido de carbono. chumbo. 17. arsênio. estabilizantes. carbonato de sódio. corantes para alimentos. bismuto. fluoreto de hidrogênio. desinfetantes. ferro. cresol. ferro. 17. moagem. manganês. têxteis. tintas e tintas para acrílicos. bário. sódio e outros. potassa. cal. antibióticos. tório. asbesto. 17. Plásticos e borrachas sintéticas. hexametilenotetramina. dióxido de enxofre. álcoolmetílico. nitrato de amônia. sintéticas. cobalto. zircônio. fósforo. aditivos de gasolina. tálio. hidróxido de sódio. pó para moldes. nitratos.cresol. películas. água. fósforo. benzeno carvão. detergentes. compostos de cromo. 17. enxofre.amônia. lubrificantes. estanho. poeiras metálicas. eletrólise. produtos químicos para fotografia. 17. esfriamento.6LAMINAÇÃO DE ZINCO E FUNDIDORES DE REFINAÇÃO DE ZINCO . telúrio. butenos. níquel carbonila. praguicidas. piririna.7FUNDIÇÃO . enzimas. níquel. benzenos. conservadores. fenol. fenol. ouro. sulfúrico e nítrico. empacotamento e transporte. telúrio. amônia. tamização. gás natural. insulina. arsênio. Carbureto. óxido de cálcio. emulsificadores. ⇔ mistura. silicato de etila. fluoretos.pigmentos. filtração. Drogas. chumbo.10 REFINADORES. sal.5ESTANHO . etileno. conservadores de madeira. fosfatos. melaço. destilados. além de outros minerais e produtos minerais. prata. cério. PRODUTOS INTERMEDIÁRIOS Cal. sulfato de cálcio. óxidos de metal. colas e outras fibras artificiais e sintéticas. aquecimento. espumas de borracha e plásticos adesivos.4 Agentes químicos no local de trabalho: MATÉRIAS-PRIMAS Pedra calcárea. manganês. mercúrio. alumínio.acetileno. náilon. secagem. vanádio. poleéster. Amonoácidos e outros suplementos. alcatrão de hulha. ácido adípico. aminas. cobre e compostos. fracionamento. ⇔ PROCESSOS Trituração. 2. destilação. estearato de lítio. cosméticos e produtos sanitários.chumbo.arsênio. náilon. estanho. cresol. mercúrio. ácido tereftálico. monóxido de carbono. anestésicos. zircônio. ácidos clorídrico.

o desenvolvimento tecnológico e o uso de praguicidas e fertilizantes na agropecuária.É “ o ramo da Toxicologia que estuda os efeitos tóxicos provocados pelas substâncias químicas sobre os constituintes dos ecossistemas. Ecotoxicologia . . fluidos hidráulicos. No início o incremento dessas substâncias era ínfimo e não chegava a comprometer o ecossistema. poluição ambiental aos fatores do meio ambiente que possam comprometer a saúde e a sobrevivência do homem. as fogueiras contribuíram para o aumento do monóxido de carbono (CO) no ar atmosférico. principalmente o homem. incêndios. inibidores de corrosão. Por outro lado. sais para tratamento à quente de metais. propelentes e aerossóis. A finalidade desta área da Toxicologia é verificar as condições de risco. erosão de monumentos e edificações e a contaminação dos alimentos. Entretanto. a idéia da poluição ambiental abrange uma série de aspectos. produtos intermediários e produtos acabados. num contexto integrado. emolientes. os mecanismos naturais de remoção dos mesmos e fatores geográficos e climáticos que aumentam ou diminuem o risco. vegetais e minerais”. para propor medidas preventivas. animais (homem). A partir da descoberta do fogo. outros animais. até a desfiguração da paisagem. com as monitorizações ambiental e biológica e o controle das fontes emissoras de poluição. água e solo. 3. Toxicologia Ambiental . vegetais e microorganismos. Alguns autores para substâncias presentes na água conceituam como contaminante a substância presente em concentrações anormais e poluente quando a presença da substância causa dano ao ecossistema. produtos químicos para processamento de papel e couro. produtos químicos esterilizantes. que vão desde a contaminação do ar. enquanto a Ecotoxicologia estuda o impacto das substâncias químicas sobre as populações das diversas espécies que constituem os ecossistemas.17 para processamento de alimentos. a industrialização. O desequilíbrio causado pode resultar em eliminação de diversas espécies animais ou vegetais e até do próprio ser humano.Pode ser conceituada como a área onde se estudam efeitos nocivos causados em organismos vivos pelas substâncias químicas presentes no meio ambiente. de modo a evitar situações que acabem por desequilibrar o ecossistema. lubrificantes sintéticos. TOXICOLOGIA AMBIENTAL E ECOTOXICOLOGIA Desde que o homem habita a face da terra várias de suas ações resultam no lançamento de substâncias químicas nos diversos compartimentos do meio ambiente. Uma conceituação bem ampla de Poluição atmosférica seria: “Qualquer alteração quali ou quantitativa da constituição normal da atmosfera suficiente para produzir um efeito mensurável sobre o homem. a interação dos poluentes com os componentes da atmosfera. neste contexto. a Toxicologia Ambiental estuda os efeitos tóxicos em determinada espécie biológica. anticongelantes. para a produção de mais alimentos. Assim. com o crescimento da população. Pretende-se enquadrar. FIFURA 2 Fluxograma simplificado dos processos industriais. que atualmente há a necessidade de medidas adequadas de controle. Na área de Toxicologia Ambiental é necessário conhecer as fontes de poluição. com o objetivo de se estudar os efeitos nocivos decorrentes da exposição a estes xenobióticos. sendo contaminantes ou poluentes substâncias químicas que excedem as concentrações naturais e causam efeitos adversos nos seres vivos e nos ecossistemas. da utilização e produção de materiais-primas. A maioria dos autores não faz distinção entre a terminologia poluição e contaminação. a quantidade de substâncias liberados tornou-se de tal vulto. e gases industriais.

sendo o SOx o mais nocivo. hidrocarbonetos (HC).035%) e outros gases.2% (considerando-se a probabilidade de ocasionar um efeito nocivo).18 3. Estes poluentes podem ser amônia. como conseqüência de fenômenos naturais (atividade vulcânica. Milhares de substâncias químicas podem estar presentes no ar poluído. Muitas dessas substâncias são levadas ao ambiente para o homem por meio de alimentos contaminados.6% em relação aos outros poluentes primários. NOx e HC e. O ar é uma mistura de gases.1 Principais fontes de contaminação do meio ambiente As fontes de poluição ambiental podem ser de origem natural ou antropogênica e são a seguir exemplificadas: a) Naturais – provenientes de fenômenos da natureza. seguido do SOx e do HC. seguido pelo MP. .  Primários são aqueles emitidos diretamente na atmosfera por uma fonte identificável. estratosfera. O dióxido de carbono e o vapor de água têm concentração variável dependendo do local e época do ano.3 Classificação dos poluentes no ar Os poluentes no ar são classificados em primários e secundários. oxigênio (20. material particulados (MP). e óxidos de nitrogênio (NOx). a composição varia dependendo da fonte emissora. óxidos de enxofre (SOx). maré vermelha.doméstica e urbana: esgoto doméstico. 3. o CO representa apenas 1. . As erupções vulcânicas podem gerar nuvens de dióxido de enxofre e material particulado com densidade suficiente para sufocar animais. . Para fins didáticos serão estudados de um lado os contaminantes da atmosfera e de outro os poluentes da água e do solo. O CO é lançado em maior quantidade. H2S e CO são continuamente liberados. pela interação de um ou mais poluentes primários . O ar nunca é encontrado “puro” na natureza. Os contaminantes ou poluentes primários responsáveis por mais de 98% da poluição do ar. fluoretos. fertilizantes e praguicidas. depois o CO (nas concentrações que ele pode atingir no meio ambiente).08%). termosfera e mesosfera ou ionosfera. Porém. em Camarões resultante de processos geológicos do subsolo. Em 1986. incêndios florestais) e atividades antropogênicas. b) Antropogênicas .atividade vulcânica. A troposfera é a camada da atmosfera próxima à superfície terrestre. queima de combustível.industrial: esgoto industrial.95%). dióxido de enxofre.93%). Os poluentes produzidos nos processos naturais ocasionalmente atingem concentrações que podem causar dano.decorrentes das atividades humanas. veículos automotores. e constitui o ar que respiramos.2 Poluentes da atmosfera A atmosfera é a camada de gases que envolve a terra e é dividida em troposfera. 3. acúmulo de arsênio em animais marinhos ou água. lixo industrial. com os constituintes normais da atmosfera. incêndios florestais não causados pelo homem. dióxido de carbono (0. decomposição de vegetais e animais. gases como SO 2. água e solo. O homem no meio ambiente está exposto aos contaminantes ou poluentes presentes no ar. local e época da emissão. lixo doméstico. centenas de pessoas foram asfixiadas por uma nuvem de dióxido de carbono liberada por um lago. metais etc. . constituído por nitrogênio (78. dos principais centros urbanos do mundo são: monóxido de carbono (CO). . com risco estimado de 34.  Secundários são aqueles produzidos no ar. argônio (0. em termos de risco.agropecuária: queimadas .

4 Classificação das fontes emissoras As fontes emissoras dividem-se em estacionárias (fixas).  população exposta heterogênea. as crianças e os portadores de deficiência respiratórias ou cardíaca. fornecer subsídios para a proposta de ações adequadas. como protótipo dos oxidantes fotoquímicos. são aqueles mais susceptíveis a ação dos poluentes. como os idosos. O grupo de maior risco. enfisema pulmonar. 3. como o homem. São selecionados como indicadores de qualidade do ar. baseando-se na recomendação de diversas Instituições Internacionais: dióxido de enxofre (SO2). A maior parte da poluição do ar nos centros urbanos é produzida pelas indústrias e veículos automotores. e móveis como os veículos automotores. câncer pulmonar. mede-se o grau de exposição de receptores. como as indústrias. e as fontes móveis com maior eliminação de CO.5 Efeitos tóxicos causados pelos poluentes do ar Os efeitos nocivos para o homem. que garanta a saúde e o bem-estar das pessoas”. são propostos padrões de qualidade. são difíceis de serem estabelecidos. presente em baixas altitudes.  a avaliação da toxicidade ser considerada após exposição a uma única substância química e não a múltiplos agentes químicos.  experimentos em animais de laboratório difíceis de reproduzirem as condições ambientais. de SOx e MP. óxidos de nitrogênio (NO e NO2) e ozônio (O3). em maior porcentagem. monóxido de carbono (CO). sendo os principais:  Diferenças de susceptibilidade individuais. 3. alteração da ventilação pulmonar.19 Como exemplo de poluentes secundários têm-se o ozônio. As fontes estacionárias contribuem com a eliminação. Podem ocorrer episódios de intoxicação aguda em casos acidentais ou em situações desfavoráveis à dispersão dos poluentes. “Um padrão de qualidade do ar define legalmente um limite máximo para a concentração de um componente atmosférico. entre a população. dificuldade de respiração. pois. Os objetivos da monitorização ambiental são: avaliar a qualidade do ar em relação aos limites legais. Mas geralmente os efeitos observados são decorrentes da exposição a longo prazo. doenças cardiovasculares. selecionados em função de sua toxicidade ou intensidade com que aparecem no ambiente. Para evitar ou diminuir os efeitos tóxicos dos poluentes. causados pelos contaminantes do ar. HC e NOx. diminuição da capacidade física. limites de concentração no ar para estes agentes dispersos na atmosfera.6 Avaliação da poluição do ar A monitorização ambiental é utilizada como procedimento de controle da qualidade do ar. como a inversão térmica. 3. asma. Há diversos fatores que dificultam o estabelecimento destes padrões de qualidade. bronquite. material particulado em suspensão (MPS). nitratos de peroxiacila (PAN) etc.7 Padrões de qualidade nacionais e internacionais . Crônicos: alteração da acuidade visual. A monitorização ambiental é restrita a um número de poluentes. Os principais tipos de efeitos tóxicos apresentados pela população exposta são: Agudos: lacrimejamento. inclusive ações de emergência no caso de ultrapassagem dos limites. 3. ácido sulfúrico. acompanhar as alterações e as tendências da qualidade do ar no decorrer do tempo. hidrocarbonetos (HC). Ao se determinar a concentração de um poluente neste compartimento. as condições de exposição e as respostas individuais são muito variadas.

idosos e pessoas com problemas respiratórios.600 2.20 Em geral.000 261. TABELA 1 Padrões nacionais de qualidade do ar (Resolução do Conselho Nacional do Meio Ambiente.260 3.000 SO2 x PTS µ g/m µ g/m – 24 h 15 30 40 Monóxido de carbono (ppm) – 8 h 3 400 800 1. .000 (35 ppm) 10. Conama. Essa lei especifica o nível máximo permitido para diversos poluentes atmosféricos. Poluentes Partículas totais em suspensão Dióxido de enxofre Monóxido de carbono Ozônio Fumaça Partículas inaláveis Dióxido de nitrogênio Tempo de amostragem 24 horas (1) MGA (2) 24horas (1) MAA (3) 1 hora (1) 8 horas (1) 1 hora (1) 24 horas (1) MAA (3) 24 horas (1) MAA (3) 1 hora (1) MAA (3) Padrão primário µ g/m3 240 80 365 80 40.24 h 3 3 65. a materiais e edifícios.24 h 375 625 875 Partículas totais em suspensão (PTS) µ g/m3 . 3 de 28/06/90).000 Dióxido de nitrogênio µ g/m3 – 1 h Fonte: Relatório da CETESB. como danos à agricultura.000 393.130 2.000 ( 9 ppm) 160 100 40 150 50 190 100 Método de medição Amostrador de grandes volumes Pararosanilina Infra-vermelho não dispersivo Quimiluminescênci a Refletância Separação inércia/filtração Quimiluminescência (1) Não deve ser excedido mais que uma vez ao ano. (3) Média aritmética anual. Fonte: Relatório da CETESB.000 Ozônio µ g/m – 1 h 250 420 500 3 Partículas inaláveis µ g/m – 24 h 250 420 500 3 Fumaça µ g/m – 24 h 1. mudanças de clima. Conama. O secundário é fixado sem considerar explicitamente problemas com a saúde humana.000 (35 ppm) 10. Níveis Parâmetros Atenção Alerta Emergência 800 1.100 Dióxido de enxofre µ g/m3 . cada país estabelece leis para controlar ou limitar a emissão de poluentes na atmosfera. problemas de visibilidade e conforto pessoal. A legislação brasileira de qualidade do ar segue muito de perto as leis norte-americanas. mas levando em conta outros elementos. 3 de 28/06/90). (2) Média geométrica anual. e a vida animal. n. Os limites máximos (padrões estão divididos em dois níveis: primário e secundário.000 ( 9 ppm) 160 150 60 150 50 320 100 Padrão secundário µ g/m3 150 60 100 40 40. n. O primário inclui uma margem de segurança adequada para proteger pessoas mais sensíveis como crianças. As Tabelas 1 a 4 mostram os padrões de qualidade para o ar estabelecidos por órgãos ambientais nacionais e internacionais. TABELA 2 Critérios para episódios agudos de poluição do ar. sendo que a máxima concentração de um poluente é especificada em função de um período de tempo. (Resolução do Conselho Nacional do Meio Ambiente.

Os dados obtidos são divulgados diariamente através da imprensa na forma de Índices de qualidade do ar (IQA). Depois de calculado o índice. é feita uma qualificação do ar conforme a escala: Índice de qualidade do ar (IQA) 0-50 51-100 101-199 Qualidade do ar Boa Regular Inadequada .24 ppm) 100 (0. O3 e o produto SO2 x MP). TABELA 4 Níveis máximos recomendados pela Organização Mundial de Saúde (µ g/m3). Tempos de amostragem Fumaça Partículas totais em suspensão 150-230 60-90 Dióxido de enxofre 100-150 40-60 Ozônio 100-200 Dióxido de nitrogênio 190-320 - 1h 24 h 100-150 média aritmética 40-60 anual Fonte: Relatório da CETESB.14 ppm) Pararosanilina 80 (0. 3. Esse calculo é feito para todos os poluentes monitorados pela CETESB (CO.03 ppm) 150 50 40. para que seja obtido um valor percentual. MP. • (MP10) = partículas com diâmetro aerodinâmico ≤ 10 µ m. pela Companhia de Tecnologia e Saneamento Ambiental (CETESB). através de 25 estações automáticas fixas e 2 laboratórios móveis . SO 2. sendo apresentado o índice de qualidade do ar para aquele poluente que apresentou o maior resultado.05 ppm) 1.8 Avaliação e controle da poluição de ar no Estado de São Paulo A monitorização ambiental da concentração dos poluentes do ar na Região Metropolitana de São Paulo (RMSP) e Cubatão é realizada continuamente durante 24 horas por dia.12 ppm) 160 (0. O IQA é obtido dividindo-se a concentração de um determinado poluente pelo seu padrão primário de qualidade e multiplicando-se o resultado dessa divisão por 100.5 Separação inércia/filtrogravimétrico Infra-vermelho não dispersivo Quimiluminescência Cromatografia gasosa/ionização de chama Quimiluminescência Absorção atômica Fonte: Relatório da CETESB. A partir de 1986 a CETESB controla o ar de algumas cidades do interior por meio de uma rede de amostragem manual.000 (9 ppm) 235 (0. além de algumas estações manuais. Poluentes Dióxido de enxofre Partículas inaláveis (MP 10)* Monóxido de carbono Ozônio Hidrocarbonetos (menos metano) Dióxido de nitrogênio Chumbo Tempo de amostragem 24h média aritmética anual 24h média aritmética anual 1h 8h 1h 3h 6 h às 9 h) média aritmética anual 90 dias Padrão primário µ g/m3 Método de medição 365 (0.21 TABELA 3 Padrões de qualidade do ar adotados pela agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (EPA).000 (35 ppm) 10.

Esses efeitos são superiores àqueles que seria obtidos somando-se os danos provocados por cada poluente separado. Pessoas saudáveis podem acusar sintomas adversos que afetam sua atividade normal. A população em geral deve evitar atividades exteriores. sintomas gerais na população sadia. Na atmosfera é comum ocorrer o efeito chamado sinérgico.) possuem múltiplas causas e longo tempo de incubação. Normalmente é difícil obter registros de doenças e mortes causadas por fatores associados por poluentes atmosféricos. é importante considerar que estes padrões de qualidade de ar não são definitivos. Decréscimos da resistência física em pessoas saudáveis. Muitas vezes é questionável extrapolar testes de laboratório feitos com cobaias para o homem. Podemos destacar as seguintes causas que justificam a dificuldade em fixar limites máximos de concentração de poluentes danosos à saúde humana. avaliar quando um poluente pode causar danos à saúde humana. que podem alterar seus efeitos adversos. principalmente as estacionárias. sendo difícil estabelecer o efeito separado de cada um.  Existe um grande número de poluentes atmosféricos. A fixação de padrões de qualidade do ar é um processo extremamente complexo. Todas as pessoas devem minimizar as atividades físicas e evitar o tráfego. Finalmente. Para controle das fontes móveis foi estabelecido o Programa de Controle da Poluição do Ar por Veículos . pelo menos em um curto intervalo de tempo. a cada dia novos elementos. principalmente levando em conta as inúmeras doenças que têm origem na poluição do ar. a CETESB controla as fontes poluidoras.22 200-299 300-399 >400 Má Péssima Crítica Decretado um determinado nível. ou seja.      Além de realizar a monitorização ambiental. duas ou mais substâncias . bronquite. Eles devem ser revistos constantemente tendo em vista. principalmente. além de significativo agravamento de sintomas. a entrada de novos poluentes no ar. são lançados na atmosfera sem que se tenha informação.  Precauções: todas as pessoas devem permanecer em casa. têm seus efeitos potencializados quando atuam juntas. Nível de emergência:  Saúde: morte prematura de pessoas idosas e doentes. É muito difícil detectar poluentes com concentração muito baixa e que causam danos à saúde humana. Doenças comuns decorrentes da poluição atmosférica (enfisema.  Precauções: pessoas idosas ou com doenças cardiorrespiratórias devem reduzir as atividades físicas e permanecer em casa. os efeitos sobre a saúde e as precauções a serem tomadas são as seguintes: Nível de atenção:  Descrição dos efeitos sobre a saúde: decréscimo da resistência física e significativo agravamento dos sintomas em pessoas com enfermidades cardiorrespiratórias. tornando difícil correlacioná-las com episódios críticos de poluição do ar. A principal dificuldade é estabelecer um nível crítico de concentração de determinada substância . que envolve diversos tipos de problemas e requer um longo período de trabalho e de observação. mantendo as portas e janelas fechadas. Além disso. exigindo instalação de equipamentos antipoluição e outras medidas para redução das emissões.  Precauções: idosos e pessoas com enfermidades devem permanecer em casa e evitar esforço físico. câncer etc. de seus efeitos. ou seja. que separadamente podem não ser danosas. Nível de alerta:  Saúde: aparecimento prematuro de certas doenças.

a partir de 1o de maio. é um gás de odor desagradável e irritante. Causa. Isto é importante . que propõe metas de emissão de poluentes. segundo as reações: O3 → SO3 SO2 O2 → SO3 (Fe. é retido nas vias aéreas superiores. é o protótipo deste grupo de compostos. devido a sua ação irritante. contaminante secundário. Neste período o clima é seco e há tendência de formação de inversões térmicas a baixas altitudes e outras condições desfavoráveis a dispersão dos poluentes. Fato interessante observado em experimentos com animais. Este. As fontes naturais são os vulcões e a destruição da matéria orgânica. ocorre quando a concentração do SO2 no ar é baixa. portanto. broncoconstrição e aumento da secreção e muco. restrição da circulação de veículos nas áreas críticas. pois os níveis deste poluente no ambiente são menores do que este valor. Os óxidos de enxofre (SOx) podem se formar nas seguintes condições: S (combustível) + O2 → SO2 2 SO2 + O2 → 2 SO3 2 PbS + 3 O2 → 2 PbO + 2 SO2 (refinação de sulfetos) 2 H2S + 3 O2 → 2 SO2 + 2 H2O (1) (2) (3) (4) O SO2 pode reagir com o O3 (baixas altitudes) ou com o O2 na presença de catalisadores. é muito higroscópico. Principais ações que podem ser tomadas durante a Operação Inverno são: . Mn) H2O → H2SO4 cátions → XSO4 (NH4)2SO4 mais comum (5) muito rápida Quanto maior for a umidade relativa do ar. Os sulfatos formados são também irritantes sendo que a capacidade irritante está ligada ao cátion e o local de ação depende do tamanho da partícula. siderúrgicas e metalúrgicas etc. Efeito no homem O SO2 é um gás hidrossolúvel. Causam inflamação e broncoconstrição. como carvão e óleo combustível. . Todos os anos. por sua vez. maior a produção de H2SO4. a chamada “Operação Inverno”. Esta operação implica no acompanhamento da poluição do ar. Os sulfatos têm como depósito final à superfície da terra e do mar. redução da atividade produtiva se necessário. estendendo-se a 31 de agosto. onde pode causar rinite. quando este gás consegue atingir vias aéreas inferiores. produzindo ácido sulfúrico e sulfatos.1Compostos de enxofre (SOx) A emissão global de SOx de fontes naturais e antropogênicas é mais ou menos equivalente. em São Paulo. que é um dos constituintes das “chuvas ácidas”. pelo arraste com a chuva (deposição úmida). a CETESB realiza. .uso de combustível com baixo teor de enxofre.9 Estudo dos principais poluentes atmosféricos 3. O SO2. Além disso. A maior parte do SOx antropogênico provém da combustão de carvão e derivados do petróleo nas usinas elétricas (carboelétricas e termoelétricas). podendo causar bronquite crônica.proibição da circulação de veículos no Centro da Cidade. ao redor de 1 ppm. formando gotículas com a água. em caso extremo.9. ricas neste ácido. também. laringite e faringe. “A operação inverno consta de um conjunto de ações preventivas que visam proteger a população em caso de episódios agudos de poluição do ar”. é também um irritante de vias aéreas superiores (nasofaringe). O H2SO4. A emissão de SOx por veículos automotores é pequena (Diesel).23 Automotores (PROCONVE). em estado de alerta. podem ocorrer medidas de inspeção e regularização dos veículos em circulação. a serem atingidos até 1997. ou pela sedimentação das partículas (deposição seca). Ele é um poluente primário que se forma na queima de combustíveis que contenham enxofre. 3. Leva a um aumento da resistência à passagem do fluxo de ar.

adotando-se medidas como: . O efeito tóxico está relacionado ao tipo de substância presente no material particulado. mas quando é absorvido em partículas muito pequenas. causa silicose. e aí causar um dano significativo. embora possam causar problemas da água e do solo.lavadores de saída de chaminé . que leva em conta o diâmetro físico e a densidade da partícula.retirar o enxofre dos combustíveis.9. O principal risco associado a emissão de partículas é que as mesmas podem absorver gases tóxicos como SOx e NOx. Partículas com diâmetro entre 5 a 30 µ m depositam-se na região nasofaringe do trato respiratório. enquanto aquelas com maior diâmetro. indústria de cimento. para partículas inaláveis de 150 µ g/m3. 3. De uma maneira geral o MP contribui para o aumento da incidência de doenças respiratórias. ocorre uma diminuição da luz solar para a superfície da terra. podendo afetar a vida na terra. em geral indústrias. para 24 horas e 50 µ g/m3. que é a média aritmética anual. sedimentam-se facilmente. que é a média geométrica anual. Os padrões de qualidade do ar utilizados na monitorização ambiental para partículas totais em suspensão são de 240 µ g/m3 para 24 horas e 80 µ g/m3. Efeitos no homem Do ponto de vista toxicológico interessam as partículas com diâmetro menor que 30 µ m. a sílica. fumos. o controle da emissão é feito por equipamentos antipoluição como: .utilizar chaminés altas. pois. fumaças. elas têm condições de serem inaladas e absorvidas. por gravidade ou centrifugação (ex: câmaras de poeira) . Controle da poluição Como o MP é emitido principalmente por indústrias. 3. pode causar asbestose. . pedreiras.2 Matéria particulada (MP) O material particulado (MP) corresponde uma série de substâncias químicas lançadas na atmosfera na forma de partículas. O material particulado é classificado em: poeiras. Por se tratar de substâncias irritantes. As fontes móveis são responsáveis por menos de 30% do MP lançado no meio ambiente.24 Controle da poluição A prevenção é feita pelo controle das fontes de exposição. A monitorização ambiental deve ser realizada e tem como padrões nacionais para o SO2 os valores de 365 µ g/m3 para 24 horas e 80 µ g/m3. Sua composição e propriedades químicas são extremamente variáveis. a deposição e a remoção do material particulado do trato respiratório dependem do diâmetro aerodinâmico. até alvéolos.precipitação eletrostática . Os processos de remoção das partículas depositadas no trato respiratório são por processo mucociliar e outros. Quando a quantidade de MP é muito grande como por exemplo. sólidas ou líquidas. . A penetração. por difusão (movimento browniano). não se têm indicadores biológicos de exposição. etc. por impactação. O SO 2 normalmente é retido e eliminado nas vias respiratórias superiores. ele atinge áreas de maior susceptibilidade. ocorrendo um efeito sinérgico. que podem ser carreados. A maior fonte de MP são as fontes estacionárias (indústrias) como mineração. névoas e neblinas. na região traquibronquial. na população exposta.filtros de tela ou carvão ativado. que possam ser usados na monitorização biológica.substituir o carvão por outra fonte de energia. Nos indivíduos expostos podem ser feitas provas de função respiratória.3 Monóxido de carbono . Partículas menores que 1 µ m podem atingir os alvéolos. Assim.separadores mecânicos. . em erupções vulcânicas. causando resfriamento da mesma. siderúrgicas.tratar o efluente gasoso com CaCO3 ou Ca(OH)2. o asbesto.9. como a bronquite e a asma. Se o diâmetro for de 1 a 5 µ m ocorre a deposição por sedimentação. desta maneira. como média aritmética anual.

A maior taxa de remoção de CO.1 % /h durante o dia (necessidade de luz solar). Esta é a capacidade potencial. descargas elétricas durante tempestades. justamente onde a maior concentração é encontrada. Efeitos no homem O mecanismo de ação tóxica ocorre pela reação entre o CO e a hemoglobina . que é maior que a emissão anual de CO. também.09 ppm. Há. causando anóxia tecidual. cerca de 500 milhões de toneladas /ano. A taxa de dispersão depende de fatores meteorológicos. A taxa desta reação é muito baixa e não chega a ser significativa na atmosfera. . A maior parte é produto da combustão dos veículos automotores. que não transporta o O2 para as células.25 O monóxido de carbono (CO) é um gás inodoro e incolor. O CO é pouco menos denso do que o ar. Algumas plantas fanerógamas podem fixar o CO e algumas oxidam o CO a CO2. onde as ruas são asfaltadas. Dentre as indústrias. de COHb no sangue e sinais e sintomas de intoxicação. as fontes naturais como atividade vulcânica. Os motores desregulados produzem grande quantidade de CO. alterações nas funções motoras. Algumas reações de formação são: Combustão incompleta ∆ 2 C + O2 → 2 CO combustão incompleta) 2 CO + O2 → 2 CO2 (combustão completa) reação entre CO2 e material contendo carbono ∆ >125Oo C CO2 + C → CO ( baixas concentrações de O2. é de 0. principalmente dos movidos a gasolina. Podem ser encontradas concentrações significativas de CO em cozinhas e áreas mal ventiladas onde existem aquecedores. é semelhante à resultante dos processos biogeoquímicos naturais. Fornos e fornalhas emitem uma quantidade bem menor de CO desde que estejam bem regulados. emissão de gás natural que levam a uma concentração média mundial de 0. Alterações cardiovasculares [COHb] = carboxiemoglobina TABELA 6 Relação entre o teor de CO no ar. como nos altos fornos) Dissociação do CO2 ∆ >130Oo C CO2 ⇔ CO + O (9) (6) (7) (8) O monóxido de carbono é poluente lançado em maior quantidade na atmosfera. com a formação de carboxihemoglobina. As Tabelas 5 e 6 mostram a relação entre o teor de CO no ar. ou fumantes. esta via de remoção é diminuída. grelhas. falhas na acuidade visual. forma-se na combustão incompleta da matéria carbonada. alcança elevadas altitudes e se dispersa. como direção e velocidade de vento. é feita por microorganismos do solo. TABELA 5 Relação entre a porcentagem de COHb no sangue e efeitos nocivos [COHb] <1% 1-2 % 2-5 % >5% Efeito nocivo Nada observável Alteração sutil do comportamento Efeitos sobre o SNC: diminuição da capacidade de distinguir espaço/tempo. Nos centros urbanos. em termos globais.5 %. a % de COHb no sangue e sinais e sintomas clínicos de intoxicação. as siderúrgicas são grandes produtoras de CO. A concentração normal de carboxiemoglobina no sangue de indivíduos não fumantes é de 0. A quantidade produzida pelo homem. Ele é removido do ar pela lenta oxidação a CO2.

a terra e o mar são o depósito final dos óxidos de nitrogênio. catalisadores HNO3 (12) . H2O. [COHb] = carboxiemoglobina O nível de COHb no sangue depende da concentração de CO no ar.5 a 3 % de COHb para a população exposta não fumante.reatores catalíticos. As fontes móveis são as principais responsáveis pela sua emissão. N2O5. H2O O3 NO → NO2 O2. a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda o limite de 2. Níveis de 5 ppm são comuns em áreas de muito tráfego. distúrbios respiratórios. O tempo necessário para se atingir este equilíbrio depende da atividade física do indivíduo exposto. Certas bactérias emitem grande quantidade de óxido nítrico na atmosfera.9.regulagem do carburador para que a combustão seja completa. podendo atingir 100 ppm em centros urbanos com tráfego pesado. carro elétrico. Assim. álcool).4 Compostos de nitrogênio (NOx) O óxido nítrico (NO) e o dióxido de nitrogênio (NO2) são constituintes normais da atmosfera provenientes de fontes naturais. cefaléia 130 20 % Dores abdominais. quando a concentração de CO no ar mantem-se constante. O valor de referência para a população não fumante é de 0. Estes compostos depositam-se sobre a terra e o mar. utilizados na monitorização ambiental. A maioria do NOx é transformada em ácido nítrico e nitratos. Esta fonte natural não pode ser controlada. A avaliação da porcentagem de COHb no sangue da população é utilizado como indicador biológico de exposição ao CO na monitorização biológica. como usinas geradoras de eletricidade. Para o controle das fontes estacionárias são utilizados: . são: 9 ppm para um período de 8 horas de exposição e de 35 ppm. desmaios 200 30 % Desmaio. . Controle da poluição Os padrões de qualidade para o CO no ar. 3. também liberam NOx. Após um certo tempo de exposição a concentração de COHb no sangue atinge o equilíbrio. paralisia. cefaléia. coma. Para o controle das fontes móveis é recomendado: . colapso circulatório 600 50 % Bloqueio das funções respiratórias. O3. para o período de 1 hora. Já o NO 2 é marrom alaranjado e reduz a visibilidade. O limite biológico de exposição (LBE) proposto pela Environmental Protection Agency (EPA) é de 2 % de COHb.26 [CO] em ppm % COHb Sinais e sintomas 60 10% Dificuldade visual.5 %. As reações de formação são: ∆ N2 + O2 → 2 NO (óxido ou monóxido de nitrogênio) (10) ∆ 2 NO + O2 → 2 NO2 (dióxido de nitrogênio) (11) Nos gases efluentes de veículos predomina o NO que é incolor. mas fontes estacionárias.reatores nas saídas dos gases do escapamento (catalisadores). arrastados pelas chuvas ou como pela sedimentação como macropartículas. paralisia. Os óxidos de nitrogênio (NOx) são poluentes primários e a maior fonte antropogênica é a combustão. troca de combustível (ex: gás natural.

O acúmulo de O3 deve-se a interferência de hidrocarbonetos no ciclo fotolítico. petróleo.9. podendo causar edema pulmonar e enfisema. que são carcinógenos para o homem. .5 Hidrocarbonetos (HC) Os hidrocarbonetos (HC) são constituintes primários e têm importância pela grande variedade de fontes e volumes de suas emissões no ar e. Controle da poluição Como as principais fontes emissoras são os veículos automotores. como por exemplo o benzopireno. dando origem aos ácidos sulfúrico e nítrico. é irritante de vias aéreas inferiores. sua ação tóxica dá-se por lipoperoxidase. aldeídos e nitrato de peroxíacila (PAN). b) formação de aldeídos. vão para a atmosfera. que é a média aritmética anual. levando a formação de contaminantes secundários. carvão e madeira. Conseqüências da interferência dos HC no ciclo fotolítico do NO2: a) acúmulo de O3 na troposfera. c) formação de PAN (peroxiacilnitratos ou nitrato de peroxiacila) Parte do O3 reage com SO2 e NO. utilização de reatores catalisadores.V. O O3 é lipossolúvel. Os HC. nas concentrações que podem ser atingidas no ar. Mas neste ciclo não ocorre acúmulo. os meios de controle são: . Na monitorização ambiental os padrões de qualidade para o NO2 no ar são: 320 µ g/m3 para 1 hora de exposição e 100 µ g/m3.regulagem do motor.27 Pode ocorrer. Os HC podem ser liberados por evaporação de combustíveis como a gasolina. Efeitos no homem Os HC. pela interferência no ciclo fotolítico do NO2. também. principalmente formaldeído. Constituem exceção os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAH). interferem no ciclo fotolítico do NO2. FIGURA 3 Ciclo fotolítico do NO2 Controle da poluição O controle das fontes móveis é realizado pelo uso de reatores catalisadores e regulagem de motor. como os aldeídos e o PAN. Essas reações explicam a formação de ozônio a baixas altitudes. que são constituintes da chuva ácida. segundo o esquema da Figura--. 3. Estas substâncias constituem o “Smog”fotoquímico ou “Smog”oxidante. principalmente. sendo irritantes. portanto. altamente oxidantes como: ozônio.V. Os HC que não se queimam totalmente durante a combustão da gasolina. O + O2 → O3 + NO → O2 + NO2 → NO + O + luz U. A vegetação e a fermentação bacteriana liberam HC. O + O2 → O3 + NO → ROO* + poluentes secundários → NO2 + luz U. Os oxidantes fotoquímicos. principalmente os insaturados. Os HC produzidos e liberados pelas atividades humanas constituem cerca de 1/7 do total de HC na atmosfera. FIGURA 4 Interferência dos hidrocarbonetos (HC) no ciclo fotolítico do NO2. na sua maioria. não causam efeitos significativos no homem. Os veículos automotores são os principais responsáveis pela liberação de HC no meio ambiente. principalmente. a fotólise do NO2 de acordo com a Figura--. de vias aéreas superiores. os movidos a gasolina. também. são hidrossolúveis. principalmente metano e terpenos.

28 troca de combustível (álcool); uso de dispositivos especiais que impeçam a evaporação pelo tanque de combustível.

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Na monitorização ambiental é utilizado como parâmetro a medida do ozônio no ar, cujo padrão de qualidade é 160 µ g/m3 para 1 hora de amostragem. 3.10 Fenômenos atmosféricos e a poluição do ar Além dos problemas decorrentes da poluição terem uma importância localizada, principalmente em centros urbanos industrializados a poluição assume um significado global quando se observam efeitos como: destruição da camada de ozônio, deposição ácida, efeito estufa etc. 3.10.1 Chuva ácida Em decorrência da poluição, a chuva, a neblina ou a neve, em muitos lugares do mundo, têm se tornado mais ácidas. Essa precipitação ácida apresenta valores de pH entre 4 e 5 , mas podem atingir valores menores, em alguns casos até pH ao redor de 2. Os ácidos sulfúrico e nítrico, além de outros, que se formam na reação dos gases poluentes com a umidade do ar, podem ser carregados pelo vento e se precipitarem sobre a terra, dando origem às “chuvas ácidas”, que podem atingir locais bem distantes do local onde se formaram. Assim emissões na cidade de Londres vão acabar se precipitando nas florestas da Escandinávia, resultando em problemas internacionais. Essa deposição ácida diminui o pH de lagos, rios, e solo e tem um efeito acentuado em animais e plantas. Em pH 5,9 a população de animais aquáticos decresce e alguns desaparecem. Em pH 5,4 os peixes não se reproduzem. A chuva ácida, provoca também destruição de florestas e corrosão de monumentos. Efeitos nocivos diretos sobre o homem não são conhecidos ao certo, e só se tem registro que a chuva ácida pode causar irritação do trato respiratório e membranas mucosas. 3.10.2 Inversão térmica A temperatura do ar, na atmosfera, é normalmente, mais elevada nas camadas próximas da superfície terrestre, e diminui à medida que aumenta a altitude. O ar quente é menos denso e tende a subir para as camadas mais elevadas. Assim, ocorre um movimento ascendente do ar quente e descendente do ar frio, que é mais denso (correntes de convecção). Esses movimentos ocorrem normalmente na troposfera e, graças a esta mobilidade, os poluentes podem subir junto com o ar e dispersar-se nas camadas superiores. Em algumas situações, como no inverno, a terra estando mais fria, resfria o ar próximo ao solo, ficando a camada de ar quente acima, impedindo o movimento de convecção, formando uma camada de inversão térmica. Na camada de inversão, o ar frio está embaixo do ar quente, e ela funciona como uma camada estagnada que impede a dispersão dos poluentes, se eles estiverem presentes. A camada de inversão térmica formada próximo ao solo, no inverno, é denominada de inversão por radiação. Pode ocorrer a inversão térmica por subsidência, que leva à formação de camadas de inversão a altitudes mais elevadas, pela entrada de um sistema com alta pressão, que comprime a camada de ar logo abaixo, aquecendo-a e impedindo a movimentação do ar. Do ponto de vista da poluição só interessam camadas de inversão térmica que se formam até 1000 m de altitude, que são aquelas que interferem com a dispersão dos poluentes. É bom ressaltar que a inversão térmica é um fenômeno natural que não causa poluição. Com a atmosfera limpa esse fenômeno não causa problemas. Mas quando ocorre inversão, na presença de poluentes, estes não se dispersam, levando a um acúmulo dos mesmo. Esta situação de inversão térmica pode durar vários dias antes de ser dissipada, foi o que aconteceu na cidade de Londres em 1952, no inverno, quando ocorreu um episódio agudo de poluição, devido a forte inversão térmica e elevada concentração de poluentes, levando a um número de mortes estimados em 4000.

29 3.10.3 “Smog” O termo “smog”, sem tradução para o português, surgiu da associação das palavras inglesas “smoke”(fumaça) + “fog” (neblina). O fenômeno significa um acúmulo de poluentes no ar, causado por inversão térmica, por condições topográficas, ou por persistência de sistemas atmosféricos de alta pressão. Os poluentes do ar, na forma de partículas líquidas ou sólidas, servem como núcleo para a formação de neblina, principalmente durante o inverno, causando o “smog”. Há dois tipos característicos de “smog”, o redutor e o oxidante. O “smog”oxidante, também denominado “smog” tipo Los Angeles ou fotoquímico, é rico em óxidos de nitrogênio, aldeído, ozônio, e PAN, resultantes da ação da luz sobre o NO2. Cidades com tráfego pesado e clima seco e ensolarado são mais susceptíveis de apresentarem o ‘Smog” fotoquímico. O “smog” redutor, também denominado “smog”tipo Londres, é rico em óxidos de enxofre e fuligem, provenientes principalmente da queima de carvão. Na Tabela 7 encontram-se as principais características desses tipos de “smog”.

TABELA 7 Características gerais do ‘smog’ redutor (Londres) e do “smog” fotoquímico (Los Angeles) Características Intensidade máxima Temperatura Umidade relativa Tipo de inversão térmica Componentes Tipo de amostr ‘smog’redutor (Londres) Pela manhã Fria (aprox. 5o C) Alta (com neblina) Radiação (próxima ao solo) Óxido de S, material particulado Redutora “smog” fotoquímico (Los Angeles) Ao meio-dia Quente (aprox. 25o C) Baixa(seca e quente) Subsidência (altura média) O3, PAN, aldeídos, Nox Oxidante

3.10.4 Efeito estufa A troposfera permite a passagem das radiações solares que chegam a terra, por outro lado, impede a saída da radiação refletida, conservando parte da energia recebida, sendo responsável pela manutenção da temperatura na superfície terrestre, garantindo a sobrevivência das espécies animais e vegetais. O vapor d’ água, o dióxido de carbono (CO 2) e pequena quantidade de outros gases são os elementos que retêm parte dos raios infravermelhos irradiados da terra. Este efeito é conhecido como efeito estufa ou efeito “greenhouse”. Um aumento da liberação de CO2 e seu acúmulo na atmosfera levam a um aumento da temperatura na superfície terrestre. Vários estudiosos alegam que com o aumento da emissão de CO 2, provenientes da queima de incêndios florestais, e a utilização de combustíveis no ritmo atual, haveria um incremento de temperatura de 1o C, até o ano 2000 e de 2o C para o ano de 2040. Do CO2 emitido cerca de 50% permanecem na atmosfera, parte é usado no processo fotossintético e parte é absorvido pelo oceano, segundo a equação: CO2 + H2O → H2CO3 → CaCO3 (13)

Um aumento da temperatura alteraria o modelo de precipitações da chuva, mudando regiões de agricultura, destruindo algumas espécies animais e vegetais. Pode ocorrer, também, a desertificação de algumas áreas com a diminuição da produção de alimentos. Outro perigo seria a fusão da capa de gelo das regiões polares, com aumento do nível da água do mar e inundação de cidades litorâneas. Nem todos os cientistas concordam com as predições do efeito estufa, porque a resposta dos ciclos globais são incertas. Por exemplo, um aumento da temperatura causaria um aumento da evaporação das águas superficiais, aumentando o número de nuvens que causariam um resfriamento da terra, por impedir a entrada de luz solar. Por outro lado, aumento de CO2 estimularia o crescimento de árvores e culturas, que colaborariam com a retirada do gás da atmosfera, contrapondo-se ao efeito estufa.

30 3.10.5 Redução da camada de ozônio O ozônio (O3) existente na estratosfera é formado pela ação da radiação ultravioleta com o oxigênio de acordo com as reações: (14) O2 + hν → O + O O + O2 + M → O3 + M (15)

(M = qualquer molécula ou superfície que se conhece como terceiro corpo) A concentração de ozônio na estratosfera não poluída permanece relativamente constante, dentro de variações sazonais e anuais. A camada de ozônio serve de filtro para as radiações U.V., de comprimento de onda entre 200 e 350 nm, que chegam a terra, de acordo com as seguintes reações: U.V. O3 → O2 + O (16) O + O3 →2 O2 (17) Em 1974, Molina e Bowland, pela primeira vez previram que compostos como clorofluorocarbonos (CFC) podem causar diminuição do O3 na estratosfera. A partir da década de 30, essas aplicações industriais, como propelentes de aerossóis, gases de refrigeração, fluidos de ar condicionado, fabricação de embalagens de isopor, etc. Os CFC são altamente estáveis, pouco reativos, não inflamáveis e não tóxicos, que, ao serem liberados na troposfera, atingem a estratosfera muito lentamente. O freon CFCl 3 (F-11) e o CF2Cl2 (F-12) permanecem na atmosfera por 75 e 11 anos, respectivamente. Esses compostos sofrem a ação da radiação ultravioleta, liberam cloro altamente reativo, que reage com o O 3 presente na estratosfera, segundo as reações: CF2Cl2 → CF2Cl + Cl Cl + O3 → ClO + O2 [O] ClO → Cl + O2 (18) (19) (20)

  Esta reação ocorre em cadeia, de modo que uma molécula de CFC destrói muitas moléculas de O3. Os vôos supersônicos que liberam toneladas de NO a grandes altitudes, também, são responsáveis pela destruição da camada de O3 da estratosfera, de acordo com as seguintes reações: O3 NO → NO2 [O] NO2 → NO + O2 (21) (22)

Estas reações, também, ocorrem em cadeia. O ClO e o Cl podem ser inativados pela reação com o NO2 e o metano, respectivamente. Um enorme e crescente buraco na camada de ozônio sobre a Antártida foi descoberto na década de 80, e medidas urgentes devem ser tomadas para tentar solucionar este problema. A Environmental Protection AgencY (EPA) dos Estados Unidos estima que a redução de 10% da camada de ozônio, prevista para a metade do próximo século, causaria cerca de 2 milhões de casos de câncer de pele e mais, do que o esperado por ano. Além disso, haveria prejuízos na agricultura e na vida aquática. Um encontro realizado em Montreal, em outubro de 1986, resultou num tratado que reduz a produção e o uso de CFC. Trinta e seis países, em 1989, tinham ratificado o acordo, entre eles o Brasil. Hoje já existem alguns substitutos do CFC para alguns usos, como no caso dos propelentes de aerossóis. Controle da poluição do ar Neste item serão apresentados alguns meios de controle utilizados para diminuir ou evitar a emissão de poluentes para a atmosfera. Apresentaremos estes métodos de controle separando os poluentes em dois grupos básicos: os poluentes do “smog industrial”e os poluentes do “smog fotoquímico”.

 emitir fumaças por chaminés altas o suficiente para suplantar a camada de inversão térmica. Outros problemas associados a esse tipo de ‘smog”. solar. principalmente em dias de inversão térmica. É a chamada nuvem cinza que cobre as cidades industrializadas. para produzir energia elétrica. sem remover as partículas finas. induzindo o produtor a investir em métodos de controle. O controle da emissão de material particulado (MP) pode ser feito de diversas maneiras. pode não agravar a concentração de poluentes no local da emissão. tanto nas indústrias quanto nos automóveis. solar. como a chuva ácida já foram descritos anteriormente. Existe um processo alternativo no qual o calcáreo é lançado diretamente no forno. e  lançar cal ou calcáreo no solo para correção da acidez produzida pela chuva ácida. Esta técnica remove aproximadamente 90 por cento do SO2 da fumaça emitida pela chaminé.  remover o enxofre do combustível antes da queima. variando desde métodos gerais. Esse método apesar de mais barato. O precipitador cria um campo eletrostático que carrega as . mas o vento leva os poluentes para outras regiões. não necessariamente na região onde foi produzida a pluma. formando sulfato de cálcio. pois remove de 50 a 60 por cento do enxofre. Esse processo.  Transformar o carvão sólido em combustível gasoso ou líquido. hidrelétrica e geotérmica.  substituir o combustível fóssil por outras fontes de energia.  taxar a fonte de emissão por unidade de SO2 produzido.  queimar carvão liquefeito ou gaseificado em vez de carvão sólido. Os principais meios de controle são:  Reduzir o desperdício de energia. Em função das condições atmosféricas as entidades responsáveis pela qualidade do ar podem interromper a emissão de poluentes pelas chaminés. e  remover o MP da fumaça emitida pelas chaminés. Algumas formas de controle do enfrofre são:  substituir o carvão comum pelo carvão de baixo teor de enxofre. e pode agravar a situação em outros locais. apesar de mais barato. até soluções técnicas particulares para cada situação.  emissão intermitente de poluentes.  desestimular o uso do automóvel particular e incentivar o uso do transporte público. Esse método também não evita a poluição. é menos efetivo. podendo gerar. principalmente em dias de inversão térmica. que envolvem a conservação de energia . podendo-se remover muitas das impurezas como enxofre. e  Reduzir a emissão de dióxido de enxofre proveniente da queima de carvão. O controle da emissão de SO2 pode ser feito de diversas maneiras. Algumas propostas são:  melhorar a eficiência dos sistemas de combustão. por exemplo.31 Poluentes do “smog industrial” O “smog industrial é formado basicamente pela emissão de dois elementos: o dióxido de enxofre (SO2) e o material particulado (MP). diminuir a demanda de energia e desenvolver meios para conservação. Alguns dispositivos comumente utilizados na remoção de MP são:  Precipitadores eletrostáticos – este equipamento remove até 99. ou seja. vento e geotérmica.  remover o SO2 por lavadores de gases (durante a combustão ou dos gases emitidos pelas chaminés).5 por cento da massa total de particulado. Seus picos de poluição ocorrem no inverno.  Substituir os combustíveis fósseis por outras fontes de energia. dependendo do método usado e da quantidade de enxofre removido. antes da produção do SO2. tais como nuclear. Os processos físico-químicos existentes podem remover de 20 a 40 por cento do enxofre antes da queima. Esse é o método usual em indústrias e termoelétricas.  implementar dispositivos nos veículos de transporte a fim de diminuir a emissão de material particulado. Os gases passam por uma câmara onde existe uma mistura de água e calcário e essa mistura absorve o SO2. tais como nuclear. mas podem aumentar o custo do combustível de 25 a 50 por cento. a chuva ácida.

Poluentes do “smog fotoquímico” Os principais agentes de poluição no “smog fotoquímico” são os veículos. O programa foi sendo implantado gradativamente para permitir que as indústrias de veículos pudessem se preparar para as mudanças necessárias nas linhas de produção. Separador ciclônico – este equipamento remove de 50 a 90 por cento das partículas grandes. que em termos de saúde humana são as que provocam maiores danos. Filtros de manga ou de tecido – este equipamento remove 99. o problema da poluição do ar provocada por carros é extremamente crítico em São Paulo.  Empregar combustíveis de queima mais limpa.Este equipamento remove até 99.  Desenvolver.  modificar o motor de combustão interna para baixas emissões e diminuição do consumo. por meio de queimadores e conversores catalíticos. Periodicamente os filtros são trocados para que o sistema não perca o rendimento necessário para a coleta de MP. a quantidade de emissão de CO foi de 12 g/km.1 g/km. ficando presas a elas (eletrodos). A diminuição da emissão de CO foi tentada por meio de melhorias do sistema de combustão dos carros. NOx: 2 g/km. Em particular. hidrocarbonetos.9 por cento das partículas. Um dos principais poluentes atmosféricos (CO) é lançado a uma taxa de 4500 t/dia na Cidade de São Paulo. Nesse caso os veículos foram equipados com conversores catalíticos. Lavadores de gás . Esses novos índices requerem mudanças substantivas nos veículos novos. taxações em função da potência do motor e do peso do carro e restrições ao uso do carro nos centros urbanos. Issimplica.  Modificar o estili de vida e promover projetos de novas cidades nas quais o uso do automóvel seja bastante restrito. Além disso. Em 1990. Em seguida. por exemplo. Além disso. e  controlar a emissão de poluentes pelo escapamento. preferencialmente. Isso pode ser feito por taxações no uso de combustível. o peso. Nesse caso a fumaça passa por filtros (sacos) de tecido localizados num grande edifício. os índices máximos permitidos para emissào em todos os veículos novosd eram: CO: 24 g/km. por exemplo. o uso do carro elétrico e do veículo a gás. incluindo as partículas finas. todos os tanques de combustível vêm com um novo dispositivo que absorve os vapores gerados. com exceção dos filtros de tecido. os demais equipamentos não conseguem evitar a emissão das partículas finas. reduzindo o tamanho. é o chamado “cannister”. Esse programa iniciou-se em 1986 e basicamente limita a emissão dos seguintes poluentes: Monóxido de carbono.  Aumentar a eficiência do combustível. Em nível federal o problema foi tratado pelo chamado Programa Nacional de Controle de Poluição por Veículos Automotores (Proconve).  Desenvolver motores menos poluentes e mais eficientes do ponto de vista de consumo de energia. Além disso. os demais equipamentos são bastante caros. As principais alternativas de controle podem assim ser apresentadas :  Reduzir o uso do automóvel. ele remove de 80 a 95 por cento do SO2. sistemas de transporte de massa. as partículas são atraídas por placas eletrizadas. A fiscalização estadual é feita pela Companhia de Tecnologia de Saneamento Ambiental (CETESB).32 partículas que estão na fumaça. um tipo de ‘colméia cerâmica” recoberta com sais de metais nobres que . As normas aplicam-se tanto a veículos leves como a veículos pesados. Com exceção do separador ciclônico. o controle desse tipo de poluição passa obrigatoriamente por mudanças nos meios de transporte. Outro dado comparativo interessante é que a frota de veículos com idade média de 10 anos expele algo em torno de 50 g/km de CO. É interessante notar que esses índices foram adotados nos Estados Unidos em 1974. aumentar a eficiência energética da transmissão. O plano está hoje totalmente implantado. Nesse caso a fumaça é forçada a passar por um duto na forma de parafuso e a perda de carga gerada permite a deposição do material. mas não o material fino. que é recolhido da base do equipamento (força centrifuga). a resist6encia ao vento e a potência dos carros. Portanto. óxidos de nitrog6enio e porcentagens de CO nos gases do escapamento com o veículo em marcha lenta. do ar-condicionado e de outros acessórios do veículo.    Podemos observar que. gás natural e hidrogênio líquido.5 por cento das partículas. No ano de 1992. HC: 2. as partículas são retiradas das placas para deposição no solo. mas muito pouco do material médio e fino.

está associado ao ruído estridente ou ao som não desejado.6 g/km.  sofre difração quando passa por fendas. Tudo isso condiciona dizer se o som é forte ou fraco. e (23) . o ultra-som. e a unidade de medida do som é o decibel. É interessante recordar alguns dos principais elementos da física relativos ao som:  o homem possui a capacidade de ouvir o som numa faixa auditiva que vai de 20 a 20.  é absorvido pelos materiais e pelo ar. a altura e o timbre. comportamentais ou físicos. Na medida em que essa pressão provoca danos à saúde humana. Poluição sonora O conceito de som ou ruído vem da física acústica: é o resultado da vibração acústica capaz de produzir sensação auditiva. que garante a regulagem automática. Para fins práticos. por exemplo. como prensa gráfica. Finalmente. A altura. e  impacto: som proveniente de certas máquinas.000 Hertz (vibrações por segundo). Abaixo de 20 Hz tem-se o infra-som. da superfície da fonte sonora. NOx: 0.3 g/km. eles distinguem-se pelo timbre. por exemplo. e  sofre refração quando se transmite por materiais. é a qualidade que corresponde à sensação de som mais ou menos “agudo” ou “grave”. Outra alternativa foi instalar a injeção eletrônica. Hoje os carros produzidos emitem os índices finais previstos pelo Plano: CO: 12 g/km. escape de gás etc.. em que nos intervalos há dissipação da pressão. É o que se sente quando se ouve um violino e um piano. para outros.33 provocam reações e alterações nos gases emitidos pelo escapamento. A medida da intensidade do som é feita em decibéis (dB). o som é medido pela pressão que ele exerce no sistema auditivo humano. unidade proposta por Graham Bell. No ar ele propaga-se a 345 m/s (23o C com CNP e densidade). da distância entre o ouvido e a fonte e da nmatureza do meio entre a fonte e o receptor. ela deve ser tratada como poluição. é muito relativo. O som.  intermitente: som não contínuo. O ruído O ruído pode ser classificado em:  contínuo: som que se mantém no tempo. como poluição. Pef é a pressão sonbora efetiva. e no vácuo não há propagação.. como poluição. ou frequência do som. O decibel é definido como sendo igual a 10 vezes o logarítmo decimal da razão entre a pressão sonora e uma pressão de referência. Por exemplo.  impulsivo: som proveniente de explosões. dois sons da mesma intensidade e mesma altura podem proporcionar sensações diferentes. pois o som é uma onda mecânica. ou seja. 4. acima de 20. é a pura expressão da arte musical contemporânea. A medida do nível do ruído é feita pelo decibelímetro/dosímetro. A intensidade depende da amplitude do movimento vibratório. HC: 0.  o som propaga-se a diferentes velocidades em função do meio. o conceito de som não desejado.000 Hz. na água a 1430 m/s. O som possui ainda as seguintes propriedades:  reflete-se em paredes e anteparos. Np = 10 log (Pef2/Po2) 20 log (Pef/Po) onde: Np é o nível de pressão ou intensidade sonora em dB. Podemos então concluir que embora o conceito de som esteja perfeitamente definido pela física. e  o som possui três qualidades essenciais: a intensidade. para muitos um show de rock não passa de uma fonte extraordinária de poluição auditiva.

salas de aula. Um ambiente que possui diversas fontes de som deverá Ter seu som total avaliado pelas seguintes expressões:  fonte do mesmo nível sonoro: Nn = No + 10 log Nn = No + 10 log n (24) onde: No é a fonte comum.  Fontes de níveis diferentes n Nn = 10 log (∑(10 Ni/10) i=1 (25) A investigação do potencial de risco de uma área é feita pelo levantamento do espectro sonoro do local. Medição sonora Um medidor de nível sonoro. A medida do tempo de reverberação é importante para projetos de ambiente fechado como. Os medidores diferenciam-se por uma série de elementos. Ela é medida pelo tempo de reverberação. ou decibelímetro. . Atividade Limiar auditivo Estúdio de gravação Biblioteca forrada Sala de descanso Escritório Conversação Datilografia Tráfego Serra circular Presnsas excêntricas Marteletes Aeronaves Limiar do som Nível (dB) 0 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 130 140 No meio urbano o nível sonoro varia de 30 a 120 dB. O isolamento do ambiente. Existem quatro tipos de medidores: tipo 0.34 Po é a pressão sonora de referência: 20 pascal. Os ruídos de um ambiente provêm de fontes diretas dependente da fonte natural propriamente dita) e de fontes indiretas (retorno e permanência do som). tabelada para cada material componente do ambiente. Esse parâmetro é avaliado pela chamada constante de sala. Essa perda é determinada geralmente em laboratórios acústicos. medidor de precisão. é composto basicamente por um microfone acoplado a um circuito de amplificação e quantificação que indica o nível de pressão sonora no microfone. medidor para amostragem. sendo esse o valor mínimo audível. definido como o tempo necessário para queda de 60 dB no nível sonoro depois de cessada a fonte. para laboratório. medidor de uso geral e tipo 3. principalmente pelos tipos de microfones. Nível sonoro das atividades humanas. A Pef é estimada pela média geométrica de pressões Pi determinadas instantaneamente pelo medidor de nível sonoro. determina a perda de transmissão. As fontes indiretas dependem da absorção. por exemplo. tipo 2. a norma exige que os medidores forneçam idêntica leitura quando expostos a uma mesma pressão sonora. tipo 1. Outra variável importante é a reverberação. A Tabela 8 a seguir apresenta o nível sonoro de diversas atividades humanas: TABELA 8. Porém. que designa o grau de reflexões sonoras num determinado recinto fechado. por outro lado. O espectro sonoro é uma curva que fornece a variação do nível sonoro com a frequência (análise de frequência). e n é o número de fontes. Outro elemento importante na determinação do ruído em um ambiente fechado ou não é a absorção sonora.

O ouvido é constituído por três partes:  Ouvido externo. temperatura etc. mec6anicos. bigorna e estribo. que é constituído por uma série de cavidades ósseas (labirinto). Paralelamente. quando ocorre uma perda neurossensorial de audição. vibrações.35 A medição sonora depende das características do ruído e da informação desejada. que produz as vibrações na fonte sonora. . Como exemplo citamos o levantamento feito nas proximidades do aeroporto de Los Angeles. a influência do ambiente (umidade. de bate-estacas e outras máquinas com nível de ruído alto. Esse limite é recomendado para preservar o sono. Outros problemas associados ao ruido são desconforto. campos eletromagnéticos. constatou-se um alto número de mortes por ataques cardíacos (acima do valor esperado). está restrito ao limite de audição e ao limite da dor. além. No organismo humano o som captado chega até o tímpano e a membrana timpânica move-se. e por uma cavidade central que se comunica com os canais semicirculares e com a caixa do tímpano por meio da janela oval. Esses movimentos são transmitidos aos tr6es ossículos do ouvido médio. que funcionam como um sistema de alavancas. Os principais efeitos danosos do ruído à saúde humana são:  Perda auditiva (temporária ou permanente): temporária.  Perturbações do sono: a perturbação do sono ocorre em ambientes com ruídos acima de 35 dB. poeiras.  Ouvido médio.  Interferência na fala: a fala é afetada pela perda auditiva e pela presença de sons que competem pela atenção do ouvinte (mascaramento). empregados de bares e restaurantes etc. de tratores. Os ruídos impulsivos ou de impactos requerem medidores com resposta para impulsos. Nas 200. convertendo mecanicamente as vibrações. causando tremedeira. Esse tipo de medição requer um medidor de nível sonoro e um filtro de oitava para levantamento do espectro. tensionar músculos e aumentar o batimento cardíaco e a pressão arterial. compreendendo ovestíbulo.  Estresse e hipertensão: ruídos instantâneos. ela se abre. como por exemplo. é claro do incômodo que é causado por níveis excessivos de ruído. ou a zona de sensibilidade do ouvido. registradores e osciloscópios. o instrumento deve ser calibrado no local. Os ruídos contínuos são os mais fáceis de serem medidos.  Ouvido interno. O ouvido converte a energia das ondas sonoras em impulsos nervosos. A medida exige uma série de preparos para que fatores externos não mascarem os resultados. As duas bases estão unidas por uma cadeia de ossículos: martelo. O ruído e a saúde humana Para compreender melhor os impactos do ruído na saúde humana é importante uma pequena descrição do sistema auditivo. mantendo equilibrada a pressão do ar em ambos os lados do tímpano. chamado de “caixa do tímpano”. faixa de maior sensibilidade). a mastigação e o bocejo. Essas vibrações passam para o ouvido interno pela janela oval e daí para as células que produzem impulsos nervosos. O ouvido médio comunica-se com a faringe pela trompa de Eustáquio. permanente. Para assegurar a obtenção de dados confiáveis. Diversos profissionais estão sujeitos a esses danos permanentes: operadores de caldeiras. etc. funcionando como um ressoador. úlceras e alterações neurológicas. vapores. podem ocorrer dores de cabeça. Essa trompa fica normalmente fechada. motoristas de ônibus e táxis. parada respiratória e espasmos estomacais. Uma série de pesquisas mostra os efeitos dos sons excessivos na saúde humana. dilatar pupilas.000 mortes ocorridas em 8 anos. que é irreversível. de alta frequência. que compreende o pavilhão e o conduto auditivo externo. suicídios e assassinatos. A taxa e a extensão da perda dependem da intensidade e da duração da exposição ao ruído. podem constringir artérias. resultando na sensação do som.) no equipamento de medida e a interfer6encia de outros fatores físicos como vento. causada geralmente pela exposição prolongada ao ruído e devido a sons de alta frequência ( em torno de 4. É formado pela base externa (tímpano) e pela base interna. que são interpretados no cérebro. de prensas. enviados para o cérebro (região do córtex auditivo). quando se está exposto a ruídos excessivos. perturbações no trabalho e perda de rendimento. O campo auditivo. mas durante a deglutinação. É no labirinto que se encontra o caracol (cóclea). o utrículo e o sáculo. produzindo sensação de som.000 Hz.

do Ministério do Interior. Tempo Decibéis 8 horas 85 4 horas 90 2 horas 94 1 hora 100 30 minutos 105 15 minutos 110 07 minutos 115 Controle de ruídos O controle de ruídos pode ser feito na fonte. Relação tempo x decibéis para critério ocupacional. 5. e mesmo elementos essenciais.36 Avaliação do nível de ruído A avaliação do nível de ruído em ambientes é feita segundo dois critérios básicos: conforto acústico e ocupacional. como por exemplo. Por exemplo. Geralmente as manifestações das intoxicações se desenvolvem rapidamente. de 19. Diversas cidades planejaram vias expressas para impedir o acúmulo de veículos em centros urbanos. O controle no percurso é feito pela introdução de barreiras entre a fonte e o receptor. são tóxicos. no percurso ou receptor. o mesmo não acontece no ambiente comum de convivência da sociedade. a médio prazo e a longo prazo.06.).78. Nessa portaria estão especificados os níveis de ruído para efeito de incômodo provocado em moradores próximos às fábricas e outras instalações fixas. provoca efeitos considerados nocivos ao sistema biológico. mas também de ações locais. escritórios e residências). como exemplos. se esses controles podem ser aplicados em ambientes especiais (indústrias. O conforto acústico é fixado pela Portaria no 92. O critério ocupacional trata de efeitos auditivos causados pelo ruído (Portaria no 3214 R 15. O controle no receptor envolve ações de controle administrativo ( limitar a duração da exposiçãp) e a utilização de equipamentos de proteção individual. Já existe tecnologia bastante desenvolvida para produção de veículos. Todavia. as intoxicações agudas provocadas pelo monóxido de carbono é ácido cianídrico. do Ministério do trabalho). Citamos. compostos endógenos. Entretanto. A Suíça e a Alemanha estabeleceram limites máximos de sons em suas cidades (função do horário). Para ruídos contínuos a legislação estabelece os limites fixados na Tabela 9 a seguir. de 08. A dose é única ou múltipla. Intoxicações por exposição a curto prazo ocorrem nas exposições de curta duração. num período máximo de 24 horas. as intoxicações podem ser: a curto prazo. introduzido no organismo e absorvido.80. as cidades do México e Montreal possuem trens com rodas de borracha para diminuir os ruídos. definido como sendo todo e qualquer agente químico que. que melhor definem o fenômeno toxicológico. tiroxina e selênio. A intoxicação correspondente ao conjunto de sinais e sintomas que revelam o desequilíbrio produzido pela interação do agente tóxico com o organismo.1 Agente tóxico e intoxicação A maioria das substâncias químicas consideradas agentes tóxicos são substâncias exógenas referidas como xenobióticos.06. abafadores. quando administrados em doses elevadas. confinamento etc. havendo rápida absorção do agente tóxico. TABELA 9. glutamat. O elemento fundamental estudado em toxicologia é o agente tóxico. Quanto à intensidade. Com relação aos efeitos devemos considerar que os mesmos resultam não somente de ações sistêmicas. tratores e máquinas mais silenciosas. O controle na fonte envolve atividades de realocação de equipamentos e ações mecânicas (isolamento acústico. .

portanto. com os efeitos se manifestando posteriormente. O entendimento dos mecanismos responsáveis por estas manifestações só é possível através da compreensão de processos bioquímicos. Tem-se geralmente acumulação da substância tóxica. Portanto. A fase toxicocinética corresponde à absorção. anidrido sulfuroso. A fase clínica corresponde ao aparecimento de sinais e sintomas. a fase toxicodinâmica. chumbo e sulfeto de hidrogênio. ou. é fundamental conhecer as fases que antecedem o aparecimento dos efeitos tóxicos. assim. sulfeto de carbono e outros. uma vez absorvidas pelo organismo. geralmente. Intoxicações por exposição a longo prazo resultam de exposições que ocorrem por períodos longos. gases. pela via respiratória. Exemplificamos com as intoxicações subagudas provocadas pelo mercúrio. principalmente. possíveis de serem introduzidas. biotransformação. a fase de exposição corresponde à presença dessas substâncias químicas no ambiente de trabalho. ou seja. ainda. meses ou anos.37 Intoxicações por exposição a médio prazo resultam de exposições freqüentes ou repetidas aos agentes químicos. Uma série de processos complexos envolvendo o agente químico e o organismo resultam na manifestação do efeito tóxico. a fase toxicocinética e a fase toxicodinâmica. a fase de exposição. com efeitos aditivos como conseqüência de exposições sucessivas. muitas vezes durante toda a vida profissional do trabalhador. distribuição. conforme são apresentados na Figura 5. Os Principais agentes químicos contaminantes da atmosfera de trabalho são. vapores e/ou material particulado. As substâncias químicas. interagem com as moléculas específicas e provoca desde leves desequilíbrios até a morte. com as clássicas intoxicações provocadas pelo chumbo (saturnismo). caracterizando. Podemos exemplificar. que caracterizam os efeitos tóxicos e evidenciam a ocorrência do fenômeno da intoxicação AGENTE QUÍMICO Fase de exposição Ar Água Alimentos Vias de introdução Absorção Avaliação ambiental Fase toxicocinética Eliminação Distribuição Biotransformação Avaliação biológica Fase toxicodinâmica ligação em moléculas critícas ligação em moléculas não-críticas Efeitos não adversos Efeitos adversos . durante períodos de vários dias ou semanas. benzeno (benzenismo). acumulação e eliminação do agente químico. mercúrio (hidrargirismo).

como sistêmica. e categorias de toxicidade. dérmica e intraperitonial. atua no sistema nervoso central e em outros sistemas do organismo. em mg. Esses métodos básicos de pesquisa são empregados com todo critério científico e nunca realizados unicamente com a finalidade de se cumprir exigências legais. É o caso do chumbo tetraetila. ou inalação de substâncias irritantes.1 Toxicidade A toxicidade de um agente químico pode ser definida como sendo a capacidade desse agente em provocar danos a um organismo. Essas manifestações. A dose é expressa. com a finalidade de obter informações relativas à toxicidade intrínseca das substâncias. em locais geralmente distantes da via de introdução. A. entretanto.3 Dose. R. utilizar a substância química no estado físico e na forma química em que é encontrada nas exposições ocupacionais. utilizar número adequado de animais. Os efeitos sistêmicos ocorrem após absorção e distribuição do agente tóxico. Os efeitos locais e. para se avaliar riscos que possam ser extrapolados ao homem. O conhecimento da toxicidade das substâncias químicas é obtido através de experimentações laboratoriais utilizando-se animais. A extrapolação para o homem somente será possível. que evidenciam os efeitos tóxicos das substâncias químicas sobre os sistemas biológicos. Vigilância da saúde 5. As substâncias químicas provocam danos ou mesmo a morte de sistemas biológicos dependendo da quantidade absorvida pelo organismo. não há nenhuma que não seja tóxica. consideradas como sendo sistêmicas. as ações locais ocorrem no sítio do primeiro contato da substância com o organismo. na utilização animal. consequentemente. mas para fornecer informações relativas aos mecanismos das ações tóxicas. 1984). se forem seguidos alguns critérios básicos indispensáveis. geralmente. 5. & Lauwerys.2 Classificação das substâncias quanto a toxicidade Nas Tabelas e encontram-se as classificações baseadas em valores de DL50 e CL50. aos efeitos tóxicos e.1. efeito e resposta Dose: corresponde a quantidade de substância química introduzida por uma das vias. o parâmetro concentração. são resultantes das ações tóxicas. expressando-se por mg/m 3 de ar ou ppm (partes por milhão). com ação cutânea. Grande número de agentes químicos contaminantes do ambiente de trabalho tem efeitos sistêmicos. Pode-se citar alguns desses critérios: utilizar espécies e linhagens de animais que sejam suscetíveis à indução dos efeitos que se quer observar. Quando a substância é introduzida pela via respiratória. utilizar a via de exposição mais comum para o homem.1. como por exemplo. Segundo Paracelsus: “Todas as substâncias são tóxicas. após ser absorvido. e observar as possíveis ocorrências de efeitos secundários e doenças que possam surgir posteriormente. durante a realização dos experimentos. ainda com limitações. g ou mL por kg de peso corpóreo. 5. após a ingestão de substâncias cáusticas. Essas classificações são utilizadas para consultas rápidas. que.1. alguns exercem ação tanto local. . principalmente. A dose correta diferencia o tóxico do remédio”.38 Fase clínica Lesões pré-clínicas Lesões clínicas Fases da intoxicação (Bernard. seja principalmente oral. qualitativas.

Classificação quanto ao grau de toxicidade. ozona. Classificação quanto ao grau de toxicidade Hodge & Sterner. em 50% dos animais utilizados no experimento. Resposta: Indica a proporção da população que manifesta um determinado efeito definido.39 Efeito: corresponde às alterações bioquímicas. cianeto de potássio e paration DDT acetianilida acetona glicerol TABELA 11. em 50% do lote de animais utilizados no experimento.DE50. tetraetilpirofosfato (TEPP) fluoreto de sódio. 1944. ácido cianídrico. anidrido sulfuroso. . por tempo determinado. pentaborano. como no caso de morte. os .1. . GRAU DE TOXICIDADE Extremamente tóxico Altamente tóxico Moderadamente tóxico Ligeiramente tóxico Praticamente não tóxico Relativamente atóxico DL50-ratos (dose oral única) < 1 mg/kg 1-50 mg/kg 50-500 mg/kg 0.000 ppm acetona e tolueno >100. ppm. Etilenoimina 50-100 ppm fosfogênio. 24 horas. necessária para provocar a morte em 50% de um lote de animais. ocorre quando há uma simples exposição.000 ppm amônia. de uma substância química na atmosfera. corresponde à quantidade. submetidos ao experimento.CE50. sendo geralmente demonstrada por: . TABELA 10. corresponde à dose de uma substância química. Nem sempre os efeitos são mensuráveis através de escalas de intensidade. fosfina. corresponde à concentração de uma substância química no ar.5-5 g/kg 5-15 g/kg > 15 g/kg Exemplos fluoracetato de sódio.DL50. que provoca um determinado efeito. concentração efetiva 50.4 Efeitos tóxicos produzidos por exposições a curto e a longo prazo O efeito agudo. produzidas pela exposição à substâncias químicas. capaz de provocar a morte em 50% dos animais submetidos ao experimento. dióxido de nitrogênio 100-1000 ppm formaldeído. apenas se menciona a sua presença ou ausência. ou menos. Para inúmeras substância. pois em determinadas situações. dose letal 50. corresponde a concentração.CL50. brometo de metila 1000-10. corresponde à taxa de incidência do efeito. . A maneira mais comum de se expressar a toxicidade das substâncias é através dos estudos da toxicidade aguda.000-100. arsenamina. dicloreto de etileno 10. (Hodge 7 Sterner. dose efetiva 50. mg/kg de peso corpóreo. mg/m3. GRAU DE TOXICIDADE Extremamente tóxico Altamente tóxico Moderadamente tóxico Ligeiramente tóxico Praticamente não tóxico Relativamente atóxico CL50-ratos (4 horas) Exemplos >50 ppm acroleina.000 ppm freon 5. morfológicas e/ou fisiológicas. mg/m 3 ou ppm. Na realidade. ou múltiplas exposições num período de tempo relativamente curto. 1944). por exposição a curto prazo. concentração letal 50. que provoca um determinado efeito.

Segurança é a certeza prática de que efeitos adversos não resultarão a um organismo.5 Curvas dose-efeito e dose-resposta Plínio. a hepatotoxicidade. pelo sulfeto de carbono. os teores de chumbo no sangue (Pb-S) se correlacionam bem com os aumentos da excreção do ácido deltaaminolevulínico na urina (ALA-U). Nas exposições a curto prazo. acumulação de efeitos. mesmo sendo de elevada toxicidade. mas sim. A curva dose-resposta é representada pela concentração de chumbo no sangue (Pb-S). Tem-se.1. associado a uma substância química.40 efeitos tóxicos das exposições a curto prazo são diferentes daquelas produzidos nas exposições a longo prazo. em quantidade e forma recomendadas para o seu uso.1.6 Risco e segurança Quando nos deparamos com situações práticas. representa a concentração de chumbo no sangue (Pb-S). A curva dose-efeito. é definido como a probabilidade dessa substância produzir danos a um organismo.8 Classificação quanto às características físicas Baseia-se na forma física em que se apresentam os agentes químicos no ambiente de trabalho. nos intervalos das doses. 5. os efeitos produzidos serão de menor intensidade.1. naquela época eram considerados os sinais e sintomas evidentes das intoxicações ou a morte. Através da relação dose-resposta. O termo risco. as substâncias químicas são rapidamente absorvidas e os efeitos produzidos são geralmente imediatos. excreções de ALA-U superiores a 5. não devemos considerar somente a toxicidade das substâncias representadas pelas DL50 e CL50. Por exemplo. similares ou não aos efeitos produzidos nas exposições a longo prazo. devido a inibição pelo chumbo da enzima ALA-D. Esse fracionamento dos efeitos ocorre porque há tempo suficiente para que a substância seja eliminada até que uma nova dose seja absorvida. nas compilações de casos de intoxicação. o efeito produzido pelo clorofórmio e o tetracloreto de carbono. ou para que os danos produzidos sejam parcialmente ou totalmente revertidos. e nas exposições a longo prazo. Os efeitos crônicos surgem quando o tempo para o organismo se recuperar do efeito provocado pela dose é insuficiente. Por exemplo. Os efeitos crônicos aparecem quando o agente tóxico se acumula no organismo. sob condições específicas de exposição. dentro do intervalo em que as exposições ocorrem. Agrícola. Dependendo das condições em que uma substância química é utilizada. 5. e a resposta. Entretanto.0 mg/L e 10. para o exemplo acima citado. os efeitos tóxicos provocados nas exposições ocupacionais a longo prazo. 5. A simples exposição a um agente químico produz um determinado efeito. há necessidade de se estabelecer condições de segurança. pode-se estabelecer.1. pela porcentagem de indivíduos que apresentaram o referido efeito ALA-U > 5. o risco existente ao se utilizar agentes químicos. a excreção do ALA-U. Por exemplo. bem como quanto ao tipo de ação tóxica. entretanto. Algumas vezes nota-se a ocorrência de efeitos retardados.0 mg/L. por exemplo. entre outros deram importância ao estabelecimento das relações causa efeito. é a depressão do sistema nervoso central. se uma determinada substância for utilizada. nas exposições a curto prazo. . A concentração de uma substância química no sangue é um indicador útil da dose somente quando se relaciona de maneira definida com a concentração no local ou locais de ação. nos eritroblastos da medula óssea. poderá ser menos perigosa do que outra substância menos tóxica. O chumbo ou o DDT são exemplos de agentes tóxicos que se acumulam nos tecidos líquidos.0 mg/L e ALA-U > 10. portanto. em função do efeito. Ater-nosemos às classificações quanto às características físicas e químicas. para o exemplo citado. quais taxas da população apresentam. pois a absorção excede a eliminação do agente químico inalado. Paracelsus e Ramazzini. 5. Existindo risco associado ao uso de substâncias químicas.7 Classificação dos agentes tóxicos Existem diversa maneiras de classificarmos os agentes químicos presentes no ambiente de trabalho.0 mg/L em função da plumbemia. se essa mesma exposição for fracionada.

Com relação às partículas sólidas. Fica claro que. seja em conseqüência de operações de trituração. é seguida de oxidação. como resultado da desintegração mecânica da matéria (pulverização ou atomização de sólidos ou líquidos. etc. como na combinação de HCl e NH3. Por outro lado. isto é. éteres e outros. tosse e febre elevada. nos aerossóis por dispersão. seja pelo simples manuseio. broqueamento. vapores e as partículas sólidas ou líquidas suspensas ou dispersas no ar são chamadas de contaminantes atmosféricos. resultantes da desintegração mecânica de substâncias orgânicas ou inorgânicas (rochas. Ao contrário das poeiras. contém partículas com uma maior variação de tamanho. Os fumos podem originar-se também pela volatização de matérias orgânicas sólidas ou por reação entre substâncias. É comum a condensação de vapores de metais fundidos e que. ozônio (O3). na maioria dos casos. detonação. que permanecem no estado gasoso nas condições normais de pressão e temperatura. . minérios. que leva a um produto não-volátil. maior a possibilidade de inalação e. etc. - - - Os gases. óxidos de nitrogênio (NO e NO2). transferência de pós para o estado de suspensão pela ação de correntes de ar ou vibração) são. dispersos no ar atmosférico. ou pela reação entre gases. Vapores: são as formas gasosas de substâncias normalmente sólidas ou líquidas nas condições ambientais. Nesses aerossóis as partículas sólidas são freqüentemente agregados frouxos. etc. etc. Exemplos: poeiras de sílica. sulfeto de hidrogênio (H2S). moagem. de asbestos.41 Gases: são fluidos sem forma. Partículas ou aerodispersóides: são constituídos por partículas de tamanho microscópico. quanto maior o tempo de permanência dos aerodispersóides na atmosfera. xileno. de forma esférica ou cristalina regular. anidrido sulfuroso (SO2) e outros. tolueno. de algodão. em geral com diâmetros maiores do que 1 µ m. graõs. O tempo de permanência deste material na atmosfera poderá ser longo e irá depender do tamanho da partícula. constituídos por partículas mais grosseiras do que as que constituem os formados por condensação. as partículas são esféricas e. dores no corpo. Nos aerossóis cuja a fase dispersa é líquida. dispersões de partículas sólidas ou líquidas. portanto de intoxicação. polimento. Exemplos: monóxido de carbono (CO). não se difundem no ar. a fase dispersa sólida consiste de partículas individuais ou agrupadas de forma completamente irregulares. As poeiras não tendem a flocular . de tamanho bastante reduzido (< 100 µ m). dor de garganta.). coalescer. Estes sistemas de aerossóis. da velocidade de movimentação do ar. metais. além disso. peneiramento. Fumos: aerossóis formados pela condensação. Os aerossóis de condensação são formados pela condensação de vapores supersaturados. mas se depositam pela ação da gravidade. Exemplos: vapores resultantes da volatilização de solventes orgânicos. os fumos tendem a flocular e às vezes. podem ser produzidos por dispersão ou condensação. carvão. sua carga. De acordo com sua formação os aerossóis podem ser assim classificados: Poeiras: aerossóis formados por dispersão de partículas sólidas. O material particulado suspenso no ar constitui os aerodispersóides ou aerossóis. provenientes da coagulação de um grande número de partículas primárias. isto é. Os aerossóis originados por dispersão. podem fundir-se produzindo uma única partícula esférica. álcoois. sublimação ou reação química e constituídos por partículas sólidas. como benzeno. seu peso. quando colidem. As concentrações atmosféricas do material particulado são dadas em mg/m3 ou mppc (milhões de partículas por pé cúbico). sulfeto de carbono. tetracloreto de carbono. exceto sobre forças eletrostáticas. Os fumos metálicos causam uma doença típica chamada febre dos fumos. de curta duração e sintomas muito semelhantes aos de uma gripe forte: calafrios. em geral com diâmetros menores do que 1µ m. voltam aos seus estados originais após alterações nas condições de pressão e/ou temperatura. no estado sólido ou líquido. consideram-se as poeiras e os fumos. madeira. quase sempre.

Não é uma classificação satisfatória.  Do estado físico dos agentes químicos contaminantes. na ação tóxica exercida pelos agentes químicos no ambiente de trabalho. N e C. na realidade. o Programa Internacional de Segurança das Substâncias Químicas (IPCS).42 Fumaças: aerossóis resultantes da combustão incompleta de materiais orgânicos. hidrocarbonetos alifáticos.1 e 100 µ m. envolvendo substâncias químicas. etc. pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e pela Organização Internacional do Trabalho (OIT). Exemplos: névoas de ácido crômico.  Da solubilidade. O local e intensidade de ação tóxica dependem fundamentalmente:  Da concentração do agente químico na atmosfera. Esta classificação baseia-se na estrutura química dos principais contaminantes do ambiente de trabalho. ou mesmos propostos por entidades oficiais ou por grupos de pesquisadores. pois vários fatores poderão interferir quanto ao local e intensidade dessas ações no homem. éteres.10 Classificação quanto ao tipo de ação tóxica Baseia-se. Névoas: aerossóis constituídos por partículas líquidas (gotículas). respingo. as substâncias químicas contaminantes desse ambiente específico de trabalho são em número limitado. produtos alcalinos. de ácido sulfúrico e de tinta pulverizada. As partículas formadas das fumaças podem ser sólidas ou líquidas. por partículas com diâmetros inferiores a 1µ m. 5. fundamentalmente. As substâncias que mais se destacam. especialmente aquelas de grande magnitude. resultantes da condensação de vapores sobre certos núcleos. engenheiros e químicos. cetonas. 5. principalmente. mas mencionem também.1. hidrossolubilidade e lipossolubilidade. compostos inorgânicos de O. Esse material deverá ser acessível a todos os profissionais que compõem as equipes de segurança e medicina do trabalho. ou da dispersão mecânica de líquidos. geralmente. apresenta uma série de falhas conseqüentes das características dos agentes químicos em provocarem ações tóxicas. incluindo valores normais e limites de tolerância biológica. aldeidos. cianetos e nitrilas.  Da afinidade do agente tóxico com moléculas orgânicas e da susceptibilidade individual. alicíclicos. de forma genérica. compostos epóxi. Na realidade. glicóis e derivados.  Do tempo de exposição ao agente químico. álcoois. principalmente. que são. independentemente da origem. quanto às suas ações tóxicas. compostos de nitrogênio e metais. têm elaborado guias sobre saúde e segurança para diferentes agentes químicos. A esse respeito. supervisores de segurança. ésteres. Os índices biológicos passíveis de serem controladas. quanto ao interesse toxicológico. A seguir apresentamos os principais grupos de agentes químicos: halógeneos. deverá também ser utilizado de forma adequada. conjuntamente desenvolvido com o Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (UNEP). foram agrupadas de tal forma que pudéssemos associar alguns sinais e sintomas. semelhante às já existentes. (consultar) Cabe destacar.1.11 Classificação quanto à ação tóxica dos agentes químicos de interesse em toxicologia ocupacional Esta classificação não é ideal. juntamente com outros materiais num processo contínuo de esclarecimento e educação do trabalhador. conseqüente de operações ou ocorrências como a nebulização. muitas vezes complexas e múltiplas. . e didaticamente é impossível agrupar um número tão elevado de agentes químicos sob esse aspecto. quando os trabalhadores exercem suas atividades. aromáticos e halogenados. Estão constituídas. a importância desses documentos na prevenção de acidentes e ocorrência de intoxicações. Recomenda-se que seja elaborada uma ficha técnica de orientação para cada substância contaminante. quando adotados. fosfatos orgânicos. 5. os profissionais que mantêm um contato mais direto com os trabalhadores no próprio local de atividade. Trata-se de uma classificação cuja finalidade é a de auxiliar. ácidos orgânicos e anidridos. fenóis e compostos fenólicos. borbulhamento. comumente com diâmetros entre 0.1.9 Classificação quanto às características químicas. assim torna-se menos complicado classificá-las.

e outros. portanto. ozona. atuando na cadeia respiratória por inibição do sistema citocromoxidase. ou impedindo a utilização normal de O 2 pelos tecidos. ácido sulfuroso. e refere-se tanto à ação local. assim. Quanto ao local da via respiratória mais afetado podemos subdividi-los em: . a pressão parcial do oxigênio inalado. combinando-se com a mesma e formando a carboxiemoglobina. na via respiratória. Exemplos: . pentacloreto de fósforo. nas condições normais de pressão atmosférica. metilanilina. metano e etano. O local da via respiratória em que ocorre a ação irritante depende principalmente da maior ou menor solubilidade na água da substância considerada. São produtos corrosivos. considerando-se. exercem ação sistêmica.43 Esta classificação é preconizada por Hendersom e Haggard. entre outros: . dimetilanilina. ácido fluorídrico. que atuam ao nível de hemoglobina formando a metemoglobina. ácido crômico. Asfixiantes São agentes químicos que provocam uma deficiência de oxigenação sem interferirem com o mecanismo da ventilação. e a intensidade de ação depende fundamentalmente da concentração dessas substâncias. . e temperatura. Exemplos: . dimetilsulfato. principalmente. fosgênio. propileno e outros. Exemplos: . nitrogênio. dióxido de nitrogênio. cianeto. neurotóxico). no transporte de oxigênio.Irritantes primários: São considerados primários pelo fato de que a ação irritante local é a mais evidenciada. neônio.monóxido de carbono. após inalação. modificada. O teor de oxigênio na atmosfera não deverá ser inferior a 18%. Exemplos: . ácido clorídrico. porém. tetróxido de nitrogênio. entre outros: .sulfeto de hidrogênio (irritante local e de opressor do centro respiratório). equivalente a pressão parcial de 135 mmHg. inibe a utilização de oxigênio pelos tecidos. . hélio. . cloreto de cianogênio. diminuindo. brometo de cianogênio.Irritantes da vias profundas. como também a vários mecanismos sistêmicos. interage no transporte de oxigênio pela hemoglobina. Exemplos: a anilina. cuja intensidade depende principalmente da concentração do agente tóxico e de sua ação específica. toluidina.etileno. acetileno. . I2). São pouco solúveis em água. amônia (NH3). tricloreto de fósforo. a principal ação da substância química. evitando o transporte eficiente de oxigênio na corrente sanguínea. Com solubilidade intermediária na água: .névoas e poeiras alcalinas. principalmente vias respiratórias terminais e alvéolos. cloreto de enxofre. propano. fosfina (irritante local. Cl2. de imediato. Irritantes Os irritantes são agentes químicos que exercem ação inflamatória na mucosa da via respiratória pelo contato direto. nitritos. nitrobenzeno. interferindo. Podemos dividi-los em primários e secundários. Anestésicos e narcóticos Apresentam ação depressora do sistema nervoso central.agentes metemoglobinizantes. Irritantes secundários Os irritantes secundários além de exercerem ação irritante local. Asfixiantes bioquímicos – São agentes químicos que provocam asfixia por agirem bioquimicamente.Halogêneos (Br2. Asfixiantes simples ou mecânicos – São considerados fisiologicamente inertes e atuam. por estarem presentes em concentrações consideráveis no ar do ambiente de trabalho.Irritantes tanto das vias superiores quanto das vias profundas.Irritantes da vias superiores: são os mais solúveis na água.Tricloreto de arsênio. tecido pulmonar. hidrogênio.

Exemplos: . de um agente químico. estanho. Causadores de pneumoconiose Geralmente são matérias particuladas originadas em várias atividades ocupacionais. hidroxila (-OH). em: de combate.2 Intoxicações 5. alimentar. leptofos e mipafos). tetracloreto de carbono bromotriclorometano.1 Formas de intoxicações Uma intoxicação pode surgir de diversas maneira.Agentes hepatotóxicos: Exemplos: clorofórmio. propílico. brometo de metila. pigmentos e cosméticos. PCBs (bifenilosclorados). cloreto de vinila. chumbo.benzidina. Intoxicações agudas São aquelas produzidas pela introdução. fabricação de cerâmicas. tricloreto de nitrogênio.Quanto à condições individuais. aminogrupo (-NH2) e carboxila (-COOH). em: genéticas e sociais.Quanto ao meio.óleos. asbestos. grafita. álcool etílico. crômio. Agentes com ação à nível sanguíneo ou sistema hematopoiético. hidrocarbonetos policíclicos. mercúrio. crômio (VI).benzeno e homólogos. álcoois alifáticos: etílico. Agentes neurotóxicos: Exemplos: sulfeto de carbono. talco. Exemplos: arsênio. cádmio. mercúrio orgânico. em: acidental. arsina.nas minerações. mas podem ser produzidos até pelos relativamente inocentes. . butílico e amílico. ésteres. que se solubilizam no organismo a ácidos orgânicos e álccois. ambiental e endêmica. 5. . DDT. Possuem. iatrogênica. manganês. óxidos de ferro. nitritos. tântalo e alumínio. tudo na dependência da relação tempo da introdução/tempo de surgimento dos efeitos. . TCDD (tetraclorodibenzo-p-dioxina). mecanismos de ação diversos. . Exemplos: . resinas. Alergizantes São agentes químicos ou produtos que promovem reações alérgicas. anilina e toludina. e do bagaço de cana e diisocinato de tolueno (TDI).Quanto ao seu elemento subjetivo. desencadeando alterações no sistema biológico. E assim as formas de intoxicação são classificadas: . α -naftilamina e β naftilamina.44 éter etílico e isopropílico. α -naftilamina. como por exemplo: . dando em conseqüência o surgimento rápido de efeitos letais ou. além de serem hepatotóxicos. portanto. fibras de algodão. profissional. homicídio. benzeno halogenado fósforo. violenta. cobre. pólen. - Sistêmicos São aqueles que atuam em vários sistemas após serem absorvidos e distribuídos.2. níquel. Os metais têm grande capacidade de interagirem com os sistemas biológicos. . cloroacetaldeido. titânio. simplesmente nocivos à saúde. podendo se ligar a grupos nucleofílicos como: sulfidrila (-SH). Estas intoxicações são geralmente produzidas pelos tóxicos classificados como: extremamente tóxicos altamente tóxicos e moderadamente tóxicos. cádmio e cromo.Quanto à rapidez do aparecimento dos efeitos.Agentes nefrotóxicos: Exemplos: clorofórmio e tetracloreto de carbono. manganês. construções. 4-nitrodifenil. compostos organofosforados (DFP= diisopropil fluorofosfato. Carcinogênicos – Exemplos: . onde se originam agentes como sílica. mercúrio e outros. cloreto de vinila. . hidrocarbonetos parafínicos: propano a decano. em: agudas e crônicas. através da afinidade que possuem para com determinadas estruturas orgânicas. carbetos de tungstênio. cetonas alifáticas: acetona a octanona. suicídio. pavimentação. Essa afinidade parece ser maior nos elementos com menor raio atômico e com vários estados de valência.

endêmicas. com o aparecimento de seus efeitos de um modo sorrateiro e progressivo. em conseqüência do uso de medicamentos. ou então por erro de indicação. sociais. lesões gastrintestinais. Qualquer tóxico pode produzi-las. enterococos. lesões nefro-urológicas. os veículos automotores. ao engano na via de administração de medicamentos ( adrenalina endovenosa em vez de intramuscular). à ação maléfica dos agentes químicos. Isto porque aí estão geralmente concentrados os grandes arsenais industriais. acidentais e sociais. proteus. ambientais. moluscos. corantes artificiais. lesões hepáticas. lesões ósseas e cartilaginosas. . antioxidantes de gorduras e azeites. detergente e vinagre). mandioca brava. se crônica é doença. porque aumenta também a quantidade de agentes tóxicos que o homem entra em contato. As intoxicações crônicas são mais freqüentemente causadas pelas atividades profissionais expostas à ação de tóxicos mas também podem ter causas iatrogênicas. salmonelas. o homem em suma. apesar das medidas profiláticas adotadas. a criança e o “comigo ninguém pode”.45 Elas tanto podem resultar de causas acidentais.Bactérias: estafilocócos. independentemente da vontade da própria ou de outrem. Intoxicações acidentais São as que acontecem de uma maneira inesperada. favas. A intoxicação é devida a engano com substâncias (arsênico e bicarbonato na confecção de bolos. Uma intoxicação profissional. paradoxalmente. a contaminação alimentar (toxinas. endêmicas. . desde que propinado em doses pequenas e reiteradas. a absorção indesejada (cosméticos. água. à picadas de animais peçonhentos (cobra).Substâncias químicas existentes no próprio alimento: fungos. Trata-se de intoxicações cada vez mais freqüentes nos grandes centros urbanos. inseticidas). alimentares. a imprevidência ( a criança e o querosene. praguicidas. ou de via de aplicação. Intoxicações iatrogênicas São as que surgem. pintura. e tem aumentado assustadoramente. Intoxicações ambientais São aquelas produzidas pela poluição do meio (atmosfera. hipersensibilidade. Intoxicações alimentares São as produzidas pela ingestão de alimentos contaminados por: . Essas intoxicações produzem lesões estruturais irreversíveis e reversíveis tais como: lesões pulmonares. ambientais. Elas se manifestam aguda e cronicamente. pomada mercurial). iatrogênicas. Tudo leva a poluição do ambiente: as fábricas lançando as suas fumaças e os seus detritos. somação sinergismo. é considerada pela lei como acidente. no exercício profissional. lesões neuromusculares. dando surgimento a exacerbação dos efeitos desejados e dos colaterais. colibacilo. preservadores. etc. os automóveis levantando poeiras e produzindo fumaças. Intoxicações profissionais São resultantes da exposição do indivíduo. Intoxicações crônicas Resultam da ação lenta e prolongada do agente químico. . com superdosagem. ao engano na dose de medicamentos. peixe.Produtos químicos: metálicos. alterações do sistema nervoso. ervilhas. alterações visuais. lesões dos fâneros. e especialmente o clostidium botulinumm. genéticas e de combate. a caso fortuito ( o bromureto de metilo escapa do extintor de incêndio para ser inalado). se aguda. solo) ambiente. suicídio e homicídio como das profissionais. lesões cutâneo-mucosas. Esta última modalidade é devido a presença do germe patogênico em si e suas toxinas e por isso é também chamada de toxiinfecção alimentar.

da concentração dos agentes tóxicos no local de trabalho. a falta dessa enzima faz com que a toxicidade do referido agente seja maior e mais prolongada. A intensidade da exposição depende. brometo de xilol) que produzem irritação conjuntiva. Intoxicações homicidas São as produzidas. a respiração. realizando a sua função essencial da vida. Intoxicações genéticas São aquelas relacionadas com alterações enzimáticas transmitidas por herança. A transformação metabólica pode dar em resultado um produto mais ou menos tóxico. pelos transtornos psicomorais – produzidos nos indivíduos ou pela extensão comunitária. Assim. Devemos levar em consideração.pelo constante contato que o sistema respiratório mantém com o meio ambiente externo. Normalmente a ação de um agente químico sobre o organismo é seguida pela eliminação. umidade e ventilação). Toda intoxicação suicida é uma intoxicação aguda voluntária. introduzindo no seu organismo agentes químicos venenosos. Sabemos que os caracteres enzimáticos são transmitidos pelos gens. sintomas de dependência e de abstinência. Hoje.pelo estado físico dos agentes químicos mais comumente encontrados no ambiente de trabalho: gases. e dificuldades de visão. dando em resultado a morte. como derramamento de compostos químicos e rupturas de tubulações. Outras. irritantes e sufocantes: (cloro. vesicantes: (sulfureto de etilo diclorado) que produzem irritação da pele e tóxicos propriamente (ácido cianídrico) que levam a morte. a polícia emprega os lacrimogênicos para enfrentar a multidão sublevada ou para dispersar concentrações populares. pois representa a disponibilidade dos agentes químicos no ambiente de trabalho. . cutânea ou digestiva. que nem sempre as exposições são previstas. oxicloreto de carbono) que produzem irritações das vias aérias superiores e dos alvéolos pulmonares. principalmente: . Intoxicações em combate Os gases tóxicos foram usados em larga escala nos combates da 1a Guerra Mundial. levando à sufocação. hábito. pode ser considerada toxicomania. o agente químico poderá ser introduzido no organismo através de uma ou mais vias. ou seja. vapores e/ou partículas. pelo metabolismo ou pela armazenagem. 6. No primeiro grupo incluem-se as toxicomanias e no segundo as intoxicações por anticoncepcionais. dolosa ou culposamente . ou são produzidos diferentes compostos na atmosfera por decomposições ou por interações. tolerância.1 Vias de introdução Via respiratória A via respiratória. respiratória. como via de introdução de agentes químicos no organismo humano. determinam exposições excessivas . Exposição e introdução de agentes químicos no organismo humano A fase de exposição é fundamental para a ocorrência de fenômenos toxicológico. têm profundas repercussões sociais. lacrimejamento.46 Intoxicações sociais São aquelas que. quando a presença de uma enzima catalisa uma reação que faz de um agente químico muito ativo outro menos ativo. da freqüência pela exposição pelo trabalhador e das condições ambientais (temperatura. vezes. que deseja exterminar-se. pela introdução de venenos. Um volume considerável de ar alcança as vias respiratórias: 5 a 6 . pois a ocorrência de acidentes . no organismo de outrem. do tipo e intensidade de trabalho. da duração diária da exposição ao longo da vida profissional. Ocorrendo a exposição. Qualquer substância que provoque no homem euforia. assume importância fundamental em toxicologia ocupacional. 6. Os principais gases de combate são classificados em: lacrimogênicos: (bromoacetofenona. Intoxicações suicidas São as produzidas livre e espontaneamente pela própria vítima. desconhecidas impurezas estão presentes nos produtos químicos. A eliminação completa garante acessação dos efeitos.

possuem afinidade particular pelos eritrócitos. é maior que o numerador e. Pela ocorrência de retenção de agentes químicos nas vias superiores. Os hidrocarbonetos aromáticos. como por exemplo.5 Tricloroetileno 1/ 2. Os gases e vapores. edema pulmonar. temos o processo inverso. provocando irritação.6 Clorofórmio 1/10 Éter 1/15 Sulfeto de carbono 1/ 2.47 L/min. formando produtos de toxicidade diferente do original.5 Tolueno 1/6. atuando ao nível sistêmico. indica que o denominador da fração. inflamação. Além da passagem através dos alvéolos. como por exemplo os irritantes. Por ser permeável e ricamente vascularizada. para alguns solventes orgânicos (Weil. que são mais solúveis na água . Pelo fato de que o agente químico absorvido pode atingir centros vitais.6 . mais ricos em lipídios que o plasma. - Desta maneira as substâncias químicas presentes no ar atmosférico.. sistema nervoso central e outros órgãos. concentração do agente químico num determinado volume sanguíneo. e outras alterações. facilitando assim. apresentam uma maior retenção na mucosa respiratória e exercem sua ação no próprio local com mais intensidade. ou seja: Coeficiente de distribuição = Concentração do agente químico num volume definido de ar alveolar (26) Concentração do agente no mesmo volume de sangue Quando o valor do coeficiente de distribuição for baixo. a distribuição do agente químico no plasma ou eritrócito faz-se em função da sua lipossolubilidade. quanto maior a pressão parcial. o agente químico tem boa solubilidade sanguínea. portanto. Sabe-se que. ar alveolar/sangue.. sem passar pelo sistema hepático. com cerca de 90 m2. Esse tipo de comportamento ocorre com os agentes químicos muito solúveis em água. e superfície alveolar de aproximadamente 70 m 2. produzindo uma distribuição tardia no organismo. com rápida saturação sanguínea e eficiente distribuição do agente químico no organismo. ao entrarem em contato com a via respiratória. num volume definido de ar alveolar. portanto. é lento. e a concentração desse agente no mesmo volume de sangue. Deve-se salientar a importância do conceito de coeficiente de distribuição. mantendo. e até 30L/min. gás ou vapor. O coeficiente de distribuição é a relação entre a concentração de um agente químico. como a maioria dos solventes orgânicos. alcançando elevadas concentrações no sangue. a quantidade de agente químico introduzida por esta via. AGENTE QUÏMICO COEFICIENTE DE DISTRIBUIÇÃO Benzeno 1/6. TABELA 12 Coeficiente de distribuição.5 Tetracloroetano 1/ 2 Tetracloreto de carbono 1/1. e o cloreto de enxofre se decompondo em anidrido sulfuroso e ácido clorídrico. ou seja. É o que ocorre com as substâncias lipossolúveis. maior será a concentração do gás ou vapor dissolvido no sangue. poderão agir localmente. por exemplo.8 a 1/ 2. Porém o processo de saturação no sangue. em contato com o meio aquoso. maior a concentração do gás ou vapor. Os gases e vapores. pela extensa área pulmonar. pelo agente químico. dependendo da atividade e esforço físico do trabalhador. 1975). ou serem absorvidos. Quando o valor do coeficiente de distribuição for próximo a unidade. geralmente permitindo rápida e eficiente absorção. um íntimo contato com os contaminantes presentes no ar. poderão se hidrolizar. estando o organismo em repouso. tricloreto de fósforo liberando ácido fosfórico e ácido clorídrico.

. como ácidos e álcalis. anidridos. corantes azóicos. e . Os sabões e solventes são considerados irritantes suaves. com uma área de cerca de 1. A rica vascularização da derme permite uma eficiente absorção dos agentes químicos que conseguem chegar até ela. até 0. .temperatura ambiente. Do contato do agente químico com o tecido. além dos pêlos e unhas. fenol. etilamina. permanganato de potássio.o agente químico se difunde na epiderme. dietilanilina. .a epiderme. atua como barreira efetiva. clorofenol. produz o mesmo efeito. e o agente químico não é capaz de alterá-la ou danificá-la. a saber: . como por exemplo. é rico em lipídeos. . menos freqüentemente.2 Substâncias químicas que atravessam o tecido cutâneo e atuam sobre os sistemas orgânicos. produz hiperpigmentação. Via digestiva A via digestiva é de menor importância para a toxicologia ocupacional. tais como.15 mm nas pálpebras.idade. ácido pícrico. anidridoftálico.80 m 2 e espessuras que variam desde 0.capacidade dos agentes químicos se ligarem aos constituintes tissulares. crômio e cobalto). lipossolubilidade. juntamente com membranas mucosas e membranas semimucosas. No Anexo II. e ingressa na corrente sanguínea para posterior ação sobre os sistemas. metais (níquel. peróxido de benzoila.8 mm nas palmas das mãos e 1.sudorese. por deposição. encontra-se uma relação dos principais agentes químicos que são absorvidos pelo tecido cutâneo. erupções até a inflamação do tecido cutâneo. havendo a necessidade de exposições repetidas para provocarem irritação.o agente químico penetra. canal auditivo externo. Herbicidas e detergentes fenólicos provocam o aparecimento de lesões semelhantes ao vitiligo. reage com proteínas teciduais e produz sensibilização. trietilenodiamina. trietilamina. o lauril sulfato de sódio. glândulas sebáceas. folículos pilosos.potencial de biotransformação do tecido cutâneo. ácido sulfúrico. amoníaco e outros. ácido perclórico. A prata. . entre outros.circulação periférica. A via cutânea é constituída fundamentalmente de epiderme e derme. a um contato direto com as formas líquidas. situado após a derme. através de mecanismos possivelmente relacionados à síntese de melanina. com a película de gordura e suor. peso molecular. . e. tais como hidrossolubilidade. .o agente químico reage com a superfície cutânea provocando irritações. Agentes químicos como resinas epóxi. sudoríparas. diisocianatos. prurido. mucosa gengival e bucal. O arsênio.presença de tensoativos. .espessura do tecido. lábios. ácido oxálico. ao serem introduzidos pela via digestiva provocam efeitos locais sobre o tecido. O tecido cutâneo representa 16% do peso corpóreo. Existem centenas de produtos que exercem ação irritante.integridade da bactéria. devidas à sensibilização. Nas atividades ocupacionais o tecido cutâneo quase sempre está exposto a pequenas ou moderadas concentrações de gases e vapores e. tamanho molecular. quatro fatos poderão ocorrer: . . O tecido subcutâneo. mucosa do reto e vagina. e . .48 Via cutânea Quando nos referimos ao tecido cutâneo podemos incluir todo aquele que recobre o corpo. reação alérgica.4 mm nas plantas dos pés. desde uma pequena vermelhidão. Alguns agentes químicos. derivados do alcatrão da hulha. enquanto outros são absorvidos e atuam sobre os sistemas. . funciona como reserva energética. ao favorecer a síntese de melanina. entre os quais pode-se mencionar: ácido clorídrico. 6. poderão produzir reações alérgicas. A permeabilidade cutânea pode ser alterada por uma série de fatores e condições.propriedades físico-químicas do agente químico. Substâncias químicas presentes no ambiente de trabalho poderão provocar efeitos locais.

ou não lavar as mãos antes das refeições. antes de serem distribuídos. a metade das moléculas estão na forma não ionizada. absorvidos. menor será a sua solubilidade na água (hidrossolubilidade) e. beber. Após serem introduzidos. em condições de atravessar as membranas. O grau de dissociação e ionização de um ácido fraco ou base fraca depende do pH do meio. e por alcançarem o sistema hepático. A quantidade do agente químico. os agentes químicos presentes no ambiente de trabalho poderão ser introduzidos pelo trato gastrointestinal.49 Quando ocorrem condições de higiene inadequadas. por exemplo. portanto. com a presença do grupo fenilaromático. tais como comer. eventualmente deglutidas. constituídos geralmente por gases. ou fumar no próprio local de trabalho. Como os agentes químicos possuem diferentes graus de lipossolubilidade. são mais facilmente absorvidos. A expressão pH corresponde ao potencial de hidrogênio do meio aquoso em que se encontra o agente químico. e corresponde ao logarítmo negativo da constante de dissociação ácida. a via digestiva é uma via complementar de introdução de agentes químicos. Quando o pH do meio em que o agente químico está diluído é igual ao pKa do agente químico. pelo fato dos agentes químicos estarem sujeitos ao pH ácido do estômago (pH = 1 a 2). com a extensão do grupo alquila. vapores ou partículas. As membranas biológicas são permeáveis à forma não ionizada (NI) da molécula do agente químico lipossolúveis. ácido orgânico fraco ou base orgânica fraca.1 Absorção Os agentes químicos presentes na atmosfera de trabalho. O coeficiente de partição do agente químico corresponde à relação lipossolubilidade/hidrossolubilidade. Empregando-se a equação de Henderson-Hasselbach. os agentes químicos atravessam as membranas biológicas e alcançam a corrente sanguínea . e pela ação de enzimas digestivas. pois a maior parcela dos agentes tóxicos são introduzidos pela via respiratória e cutânea. são transportadas até a região bucal e. Devemos ainda considerar que a baixa absorção ocorre: por diluição dos agentes químicos com água e alimentos e formação de produtos menos solúveis por interação com esses alimentos. cutânea e digestiva. Fatores relacionados ao processo de absorção A absorção está na dependência de fatores relacionados ao agente químico e ao organismo. por isso. Quando as partículas se depositam nas vias aérias através de processos fisiológicos normais. Fase Toxicocinética 7. O grau de ionização de pende do pKa do composto e do pH da solução. e metade na forma ionizada. 7. pode-se determinar qual o percentual ou fração do agente químico que se encontra na forma não-ionizada (NI). Entretanto. Grau de ionização: Um grande número de agentes químicos são ácidos fracos ou bases fracas e possuem um ou mais grupos funcionais capazes de se ionizarem. principalmente. são introduzidos no organismo. O valor isolado de pKa não indica se o agente químico é uma base ou um ácido. na forma não ionizada é dependente da sua constante de dissociação. submetendo-se aos processos de biotransformação. por haver seletividade na absorção intestinal. maior será o valor do coeficiente de partição. no intestino delgado. pelo pH alcalino da secreção pancreática. Solubilidade: a lipossolubilidade da molécula é determinada pela presença de grupos lipofílicos (hidrofóbicos) ou não polares. e esta propriedade aumenta. Quanto maior a solubilidade do agente químico nos lipídios (lipossolubilidade). e relativamente impermeáveis às formas ionizadas (I). O pKa é a expressão aritmética. pela baixa absorção na corrente sanguínea. grupo naftil e halogêneos ligados às cadeias alifáticas e aromáticas. sendo. Quando os agentes químicos são introduzidos pela via digestiva. os riscos são menores. num determinado meio biológico. portanto. Equações de Henderson-Hasselbach: a) para um ácido fraco: R-COOH ⇔ R-COO. lipossolúvel. como tosse e expectoração. principalmente através das vias respiratórias.+ H+ (27) . similar ao pH. Os agentes químicos lipossolúveis atravessam com maior facilidade as membranas biológicas e.

2. 7. para acelerar a eliminação urinária de agentes tóxicos na forma ionizada mais hidrossolúvel. Assim. porém. A parede celular mede aproximadamente 10 nm de espessura.0. da interação agente químico membrana e do tamanho dos poros da membrana. em função da lipossolubilidade.4 a 4 nm.1 Difusão simples ou passiva A maior parte dos agentes químicos que possuem certo grau de lipossolubilidade atravessam as membranas do organismo por difusão simples. sendo nesse local o ácido benzóico facilmente absorvido.0) no estômago com pH≈ 2.0. A passagem por este mecanismo depende do gradiente de concentração do agente químico e de sua solubilidade nos lipídios. pode-se estimar quais os percentuais do agente químico. a forma não ionizada (NI) do ácido benzóico é a que se apresenta no estômago em maior concentração. tem-se: pKa – pH = log (NI)/(I) 4 – 2 = log (NI)/(I) 2 = log (NI)/(I) (NI)/(I) = 102 portanto. Tem-se observado que muitas moléculas atravessam a membrana mais facilmente do que o esperado. atravessando-a com grande facilidade. compostos lipossolúveis praticamente se “dissolvem” na membrana.2 Filtração Considerando um fluxo de água atravessando um poro da membrana.8 nm). sendo a anilina pouco absorvida nesse local. emprega-se a diurese forçada. Assim.0) b) No estômago com pH ≈ 2. qualquer soluto existente em solução de tamanho molecular suficientemente pequeno será transportado por um processo de filtração.2. medindo 0. e pequenos nos eritrócitos (≈ 0. 7. Tamanho e forma da molécula. da hidrossolubilidade do composto.2 Principais mecanismos de transporte 7. em líquidos biológicos. Moléculas grandes encontram maior dificuldade para atravessar as membranas biológicas em comparação às moléculas menores. O processo de filtração é dependente do tamanho da molécula. em associação com proteínas. O conhecimento dessas propriedades do agente químico. Fatores relacionados à membrana celular A membrana celular é de natureza lipídica. que são relativamente grandes nos glomérulos renais e nos capilares (≈ 4 nm). colesterol e lipídios neutros. nas formas ionizada e não inonizada. agindo como agente tóxico no organismo humano. a membrana celular age como uma peneira molecular. apresentando espaçadamente pequenos poros preenchidos com água. as moléculas esféricas apresentam uma facilidade maior para atravessar as membranas biológicas do que as moléculas não esféricas.50 PKa – pH = log (R-COOH)/(R-COO-) ou pKa – pH = log (NI)/(I) b) para uma base fraca: R-NH3+ ⇔ R-NH2 + H+ PKa – pH = log (R-NH3+)/(R-NH2) ou pKa – pH = log (I)/(NI) Exemplos: a) ácido fraco = ácido benzóico (pKa ≈ 4. que é caracterizada pelo coeficiente de partição lipídio/água. contendo grande quantidade de fosfolipídeos. a forma ionizada (I) da anilina se apresenta no estômago em maior concentração. permite ao médico clínico realizar com maior eficiência o tratamento das intoxicações. (28) . b) base fraca = anilina (pKa ≈ 5. Utilizando-se estas equações. Assim. tem-se: pKa – pH = log (I)/(NI) 5 . em combinação com o ajuste de pH da urina. a permeabilidade da membrana parece ser inversamente proporcional ao tamanho molecular. urina e leite materno. Quanto à forma. como plasma.2 = log (I)/(NI) 3 = log (I)/(NI) (I)/(NI) = 103 Portanto.

é denominado transporte ativo. o chumbo. .3 Distribuição e acumulação Os agentes tóxicos após absorvidos são distribuídos no organismo e essa distribuição está condicionada a vários fatores.2. somente a fração livre é ativa e distribuída aos tecidos. associados tanto ao agente tóxico como ao próprio organismo. A fagocitose e a pinocitose desempenham importantes funções na captação de material particulado. liberando-os.composição aquosa e lipídica dos órgãos e tecidos.condições orgânicas (existência ou não de lesões). . Por exemplo: o mercúrio orgânico.solubilidade do agente químico (hidrossolubilidade e lipossolubilidade).2. ligações de hidrogênio e ligações iônicas). ou mesmo ionizadas. em condições de dar continuidade ao processo. solúveis. e quando não requer energia e não se move contra gradiente de concentração. Os agentes tóxicos. intersticial e intracelular. portanto sem atividade (inerte). por meio de processos especializados. em seguida. 7. O transporte especial é realizado às custas de um carregador de um lado da membrana que se complexa com o agente químico. ocorre a difusão do complexo para o outro lado da membrana onde o agente químico é liberado. acumulam-se em sítios de ação (carboxiemoglobina) ou ainda se acumulam em sítios específicos (chumbo nos ossos). um agente tóxico num líquido orgânico como o sangue. é denominado de transporte facilitado.3 Transporte especial Algumas membranas biológicas têm capacidade de facilitar o transporte de moléculas grandes. distribui-se tanto no compartimento plasmático. Os fatores mais importantes são: . . no outro lado da membrana. Este processo é utilizado pela água.grau de ionização do agente tóxico no meio biológico. como no intracelular (eritrocitário). líquidos e sólidos.afinidade química do agente tóxico para com as moléculas orgânicas. através de ligações reversíveis (forças de van der Waals. Os agentes tóxicos estão distribuídos fundamentalmente por três compartimentos primários: plasmático. . 7. Sítios de acumulação Proteínas plasmáticas: a maioria dos agentes tóxicos presentes no sangue são transportados ligados às proteínas plasmáticas. respectivamente. 7. após a absorção. do meio extracelular para o meio intracelular. A fração ligada às proteínas comporta-se como um reservatório. . Existe sempre um equilíbrio entre o agente tóxico na forma livre e na ligada. concentram-se mais nos eritrócitos do que na fração plasmática. passarão através dos poros. Assim. metanol.4 Pinocitose e fagocitose A pinocitose e a fagocitose são processos especializados nos quais a membrana celular invagina e envolve. porém. após o que o carregador volta ao seu lugar original. e . não lipossolúveis. ou finalmente são transportados a órgãos com capacidade de biotransformá-los e eliminá-los. o cádmio e o selênio.51 Por ação da pressão hidrostática ou do gradiente osmótico. uréia e outras moléculas hidrossolúveis.maior ou menor vascularização de determinadas áreas do organismo. O processo de distribuição está condicionado inicialmente à maior ou menor capacidade do agente químico de se ligar às proteínas plasmáticas. especialmente a albumina. Quando requer energia e se realiza contra um gradiente de concentração. após serem distribuídos no organismo. capacidade de biotransformação do organismo. pequenas moléculas do agente químico.

5 Eliminação: Os agentes químicos absorvidos pelo organismo são eliminados inalterados. Entretanto. lipossolúveis. uma maior capacidade para eles se acumularem. inativação ou alteração da atividade do agente tóxico. Esses produtos formados. e o substrato endógeno. produto de biotransformação do nitrobenzeno e outros. ou na forma de produtos de biotransformação. portanto. são menos capazes de se ligares às proteínas plasmáticas e às moléculas orgânicas. produtos da s reações de oxidação. embora outros órgãos participem também dessa função. entretanto. há indicações do envolvimento de transporte ativo e posteriores ligações com moléculas orgânicas. como por exemplo chumbo (cerca de 90%). a biotransformação leva à formação de produtos mais tóxicos. além de permitir sua rápida absorção e distribuição no organismo. confere também. Os mecanismos através dos quais se produzem acumulações nesses órgãos. enquanto que os rins são os principais responsáveis pela eliminação de agentes tóxicos. além de serem menos lipossolúveis. produto da biotransformação do tolueno. solúveis em água. devem ser transformados em compostos mais polares. produto da biotransformação do benzeno. sempre resulta em inativação do agente tóxico. hidrólise e de conjugação. fluoreto. tricloroacético e tricloroetanol.4 Biotransformação Os agentes tóxicos lipossolúveis. em alguns casos. Pode-se citar alguns exemplos: (O) Metanol → ácido fórmico( afeta o nervo ótico) (29) (O) Paration → paraoxon (inibidor de acetilcolinesterase) (O) Anilina → fenilidroxilamina (agente asfixiante) (O) Naftaleno → di-hidroxinaftaleno (provoca catarata) (30) (31) (32) O fígado é o principal órgão envolvido na biotransformação de agentes tóxicos. serão reabsorvidos. formando compostos inativos. por exemplo. Pulmonar: os agentes químicos passíveis de serem eliminados pela via pulmonar são os gases. redução e de hidrólise poderão produzir ativação. As reações de oxidação. caso contrário. 7. altamente hidrossolúveis e facilmente eliminados pela urina. Citaremos alguns exemplos de compostos eliminados através da urina: fenol. ou sob a forma de produtos de biotransformação. ainda não estão bem definidos. mais corretamente denominado biotransformação. produtos de biotransformação do tricloroetileno. estrôncio e urânio. além da capacidade de acumular agentes tóxicos. Fígado e rins: Esses órgãos. p-nitrofenol. serão reabsorvidos por difusão passiva. 7. no caso dos gases e vapores na forma inalterada. As principais reações envolvidas no processo de biotransformação são as de oxidação. enquanto que os hidrossolúveis são incapazes de se difundirem. em grau variável. As reações de conjugação ocorrem entre os agentes parcialmente biotransformados. ácido hipúrico .52 Lipídios: A lipossolubilidade é uma característica de inúmeros agentes tóxicos e. a idéia que se tem é a de que o metabolismo de agentes tóxicos. são importantes no processo de eliminação desses agentes pelo organismo. para serem facilmente excretados pelas vias renais. realiza os processos de biotransformação com grande eficiência. redução. Ossos: Constituem-se em sistemas de acumulação para alguns agentes químicos. As principais vias de eliminação são as que seguem: Renal: Os agentes tóxicos com coeficiente de partição elevado. eliminados através da urina. A presença de fluoreto provoca a fluorose óssea. Assim. vapores e partículas. redução e/ou de hidrólise. O fígado. . ou seja. sendo.

esses agentes tóxicos poderão ser hidrolizados no intestino. Entretanto. Os mecanismos envolvidos nos processos de interação agente tóxico-sistema biológico não são inteiramente conhecidos. a nível sanguíneo. tálio. pois os mecanismos de ação são inúmeros. da concentração do agente no local de ação.53 A eliminação de gases e vapores parece que se faz por simples difusão. muito solúveis no sangue. não são reabsorvidos integralmente. via pulmonar. completando o ciclo entero-hepático. A eliminação de agentes tóxicos pela saliva resulta numa posterior ingestão desses agentes. morfológicas e funcionais. Ao interagirem com moléculas orgânicas produzem alterações bioquímicas. como óxido nitroso e etileno. da solubilidade do mesmo no sangue. Esta via de eliminação tem importância na ocorrência de dermatoses. arsênio. como solventes orgânicos. Via gastrointestinal: Os agentes tóxicos aparecem nas fezes quando não são absorvidos. são eliminados por via biliar. via fecal. Fase Toxicodinâmica A fase toxicodinâmica é caracterizada pela presença. como na pele. os agentes químicos também atuam nos locais de contato. bromo. manganês e crômio. a eliminação ocorre quando a pressão alveolar de um gás ou vapor for menor que a pressão dos mesmos. contrariamente. são rapidamente eliminados . da intensidade da ventilação pulmonar. as reações adversas produzidas no organismo são múltiplas. Ações sistêmicas são as que melhor definem a fase toxicodinâmica. halotano e metoxiflurano. da tensão de vapor do agente tóxico no sangue. agentes como etanol. Como o fígado é o principal órgão de biotransformação. ou quando são secretados pelo trato gastrointestinal. via digestiva e via respiratória. da pressão do agente no ar alveolar e da velocidade de biotransformação Assim. olhos. Agentes tóxicos lipossolúveis. Agentes tóxicos. Esta eliminação depende da maior ou menor lipossolubilidade dos agentes. pois são passíveis de serem reabsorvidos e integrarem-se à circulação entero-hepática. 8. como também a passagem de várias substâncias através da barreira placentária. A eliminação via biliar envolve sistemas de transporte por secreção ativa. cobalto. entretanto. do agente tóxico ou do seu produto de biotransformação. a intensidade de ação tóxica depende. . chumbo. a sua importância está no fato de que os agentes tóxicos absorvidos pelo organismo materno poderão passar de mãe para filho. da reatividade do agente para com o organismo e da susceptibilidade orgânica aos efeitos adversos. Agentes tóxicos pouco solúveis no sangue. chumbo. Leite: Em termos quantitativos esta via não é de grande interesse. Os agentes químicos passam ao leite por difusão simples e o meio sendo rico em lipídeos. são pouco eliminados na forma inalterada. pela via biliar. ácido benzóico. leva alguns países a adotarem legislação rígida. A proporção do agente tóxico eliminado sob a forma inalterada é bastante variável e depende. mercúrio e álcool é conhecida há muitos anos. difusão simples e transporte ativo. Suor e saliva: A eliminação de agentes tóxicos por essas vias é de pequena importância em termos quantitativos. entre outros fatores. que caracterizam o processo de intoxicação. facilitará a concentração desses agentes. entretanto. A eliminação no suor de agentes tóxicos. formando produtos pouco solúveis reabsorvíveis. impedindo o trabalho de mulheres expostas aos agentes químicos. em sítios específicos. Este fato. Biliar: Os agentes tóxicos absorvidos pela via gastrointestinal alcançam rapidamente o fígado antes de serem distribuídos no organismo pelo sangue. como mercúrio. são eliminados lentamente. ou quando excretados via biliar. do coeficiente de difusibilidade. Nas exposições ocupacionais a vários agentes químicos. os agentes tóxicos absorvidos e biotransformados poderão ser excretados pela bile sem serem distribuídos. Compostos lipossolúveis são pouco e lentamente eliminados. não existindo um sistema especial de transporte. entretanto. entre outros fatores. arsênio. como iodo.

Eliminação: O fígado e o rim são duas importantes vias de eliminação. . O órgão crítico e o efeito crítico serão diferentes. a toxicidade desses agentes depende fundamentalmente da existência de elevadas concentrações sanguíneas. é denominada concentração crítica. Distribuição: Os agentes químicos hidrossolúveis. permitindo que sejam colocadas em prática medidas preventivas. a concentração crítica num órgão. Por exemplo. a concentração crítica ao nível de órgão é a concentração média no órgão em questão. são pouco excretados e. a curto prazo. no momento em que for atingida a concentração crítica nas células mais sensíveis. 9. pois evidenciam a ocorrência de exposições e são úteis para prevenir situações mais graves. pois o tipo de célula que primeiramente apresentar a concentração crítica não é necessariamente aquela que atingiu a maior concentração. mercúrio. Essas concentrações são denominadas subcríticas e os efeitos resultantes subcríticos. Como regra geral. resultante da interação do agente tóxico com estruturas biológicas. de forma seletiva. são facilmente eliminados pela urina. da concentrarão e da duração da exposição. quando a exposição ocorre com altas concentrações de vapores. Algumas vezes. poderá não ser a mesma para um outro trabalhador. pois. alguns mecanismos de ação tóxica. O efeito crítico irreversível. saturam rapidamente o sangue. o órgão crítico é o rim. em razão principalmente da estrutura química. danos às funções celulares.54 O efeito crítico corresponde. geralmente. são os órgãos críticos. cianeto e inseticidas organofosforados. Entretanto. O mercúrio é um bom exemplo. de forma genérica ou específica. portanto. de forma clara. A concentração do agente tóxico. Na ingestão de compostos inorgânicos de mercúrio. a insolubilidade de determinados agentes químicos nem sempre é uma indicação de toxicidade. Essas observações são fundamentais. Os agentes tóxicos introduzidos e absorvidos nos sistemas respiratório e cutâneo poderão ser distribuídos pelo sangue sem que tenham passado pelo sistema hepático. há o aparecimento de efeitos cujas intensidades não evidenciam. Em virtude das diferenças individuais. A sensibilidade para que um determinado órgão seja o crítico está relacionada com vários fatores. considerados clássicos em Toxicologia. obriga que sejam detectados precocemente efeitos denominados subcríticos. o órgão crítico é o pulmão. reversível ou irreversível. Esse fato contribui para que os agentes tóxicos possam agir. e inclusive outro órgão poderá ser o crítico. além de levarem um longo tempo para saturar os líquidos orgânicos. em determinados órgãos. determinadas principalmente por fatores biológicos. são bem distribuídas. Metabolismo: Inúmeros agentes tóxicos exercem seus efeitos. tecidual ou orgânico. esses órgãos apresentam certa seletividade para que determinados agentes tóxicos neles se concentrem. interferindo no metabolismo orgânico. Isso é verdadeiro. Mecanismos de ação tóxica de alguns agentes Apresentam-se. quando os níveis de exposição não são suficientes para se atingir a concentração crítica num determinado órgão. que ocorre a nível celular. entretanto. provocado pelo cádmio a nível renal. arsênio. Os agentes químicos lipossolúveis. a voa de introdução poderá ser o próprio local de ação. bloqueando atividades vitais. provocando maiores danos nesses locais. devemos considerar que a concentração crítica para um determinado órgão poderá ser maior ou menor que a concentração crítica para um tipo de célula em particular. chumbo. solúveis. depositando-se em tecidos ricos em lipídios. associada ao efeito crítico. Apresentase a seguir alguns deles: Via de exposição: Dependendo da reatividade química do agente tóxico. para um determinado trabalhador. que refletem altos níveis intracelulares. Devemos também considerar que os órgãos que recebem maiores suprimentos sanguíneos. Na realidade. após serem absorvidos. ao primeiro efeito adverso funcional. Porém. o órgão crítico é o sistema nervoso central. como acontece com os compostos de sílica. Quando a exposição ocorre a longo prazo. a seguir.

. especialmente cobre e zinco. ditiocarbamatos e tiotiazolidona. com grupos amino (-NH2) e carboxila (-COOH). a nível de alvéolo pulmonar. como fator comum. combina-se reversivelmente com a hemoglobina para formar a carboxiemoglibina. A metemoglobina não pode transportar oxigênio. especialmente o ferro e o cobre. e foi demonstrado que todos esses sistemas possuem grupos sulfidrilas (-SH). Interfere em várias fases da biossíntese no heme. esses se caracterizam pela presença de par de elétrons livres na molécula. Os produtos formados. provavelmente. Quando inalado. este agente provoca alterações das estruturas terciárias de moléculas orgânicas. com átomos de enxofre de moléculas biológicas e. Arsênio Os efeitos evidenciados na intoxicação por arsênio trivalente são explicados pela sua ação sobre o sistema responsável pela descarboxilação oxidativa dos ácidos cetônicos. mercapto(-SH) e hidroxílico (-OH). O cianeto se liga ao ferro trivalente (Fe3+) formando o complexo cianocitocromooxidase. provocando inibição dos sistemas enzimáticos em que a vitamina B6 está envolvida como coenzima. e provavelmente. principalmente aminoácidos e aminas biogênicas. uma das formas fundamentais da vitamina B6. Essas alterações são utilizadas como índice biológico de exposição. Há evidências experimentais de que um número significativo de sistemas enzimáticos essenciais para o homeostase são alterados. possuem esses grupos nucleofílicos. enzima da fase final do mecanismo de transferência de elétrons para o oxigênio molecular. Quando um ou mais dos quatro átomos de ferro da hemoglobina é oxidado ao estado férrico. Outra ação tóxica do sulfeto de carbono. Sulfeto de carbono O sulfeto de carbono reage com os agentes nucleofílicos. da coproporfirinogênio descarboxilase.55 Monóxido de carbono O monóxido de carbono compete com o oxigênio pela hemoglobina. Reage com os grupos (-NH2). todas elas nocivas. a afinidade do oxigênio para os outros átomos de ferro é diminuída. Assim. Cianetos O cianeto tem a capacidade de inibir enzimas possuidoras de metais em suas estruturas. ou seja. sobre a hemoglobina. As subst6ancias químicas de interesse bioquímico. através de seus grupos sulfidrilas. A afinidade do monóxido de carbono pela hemoglobina é cerca de 240 vezes aquela do oxigênio. Anilina O efeito metemoglobinizante da anilina é devido à ação dos seus produtos de biotransformação. ocorre com a piridoxamina. ocorrendo uma hipóxia histotóxica. têm a capacidade de quelar metais essenciais. Chumbo O chumbo provoca diversas alterações bioquímica. aumento dos níveis eritrocitários de protoporfirina livre (PEL). O íon cianeto tem especial afinidade pelo citocromooxidase. podendo reagir com o sulfeto de carbono. destacando-se as inibições do ácido-δ aminilevilínico desidratsse (δ -ALA-D) e heme-sintetase. a fenilhidroxilamina e nitrosobenzeno. também. O chumbo tem a capacidade de formar ligações covalentes. Consequentemente. aumento da excreção urinária de coproporfirina (COPRO-U). e não existe evidência de que cumpra alguma função essencial no organismo humano. A respiração celular é inibida. após essas interferências tem-se: aumenta da extração urinária do ácido δ aminolevulínico (δ -ALA-D). além de alterar e danificar funções bioquímicas. especialmente do ácido pirúvico. principalmente. uma metemoglobinemia elevada é incompatível com a vida. portanto.

tem-se o acúmulo do ácido pirúvico no sangue e alterações na forma da acetil CoA (acetilcoenzima A) em vários tecidos. por sua vez. acetilcolinesterase. seguindo orientações principalmente de organizações internacionais como a Organização Mundial da Saúde. portanto. Os efeitos provocados pelo acúmulo do neurotransmissor nas napses são bloqueados pelo inibidor competitiva-atropina no receptor. o arsênio trivalente inibe o ácido lipóico responsável pela conversão do piruvato a acetil CoA. o NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Health. deve ser primeiramente biotransformado à sua forma análoga oxon (paraoxon). publicaram relações com dados completos e regulamentados para aproximadamente 600 substâncias químicas. produzindo colina e acetato. terão que ser observados a se propor limites de tolerância. motivou um rápido crescimento desses setores produtivos. Aos sinais comuns a essas intoxicações ocorrem por acúmulo de acetilcolina nos receptores. através da dessulfuração oxidativa. Para explicar o mecanismo vamos considerar. Os limites de tolerância são geralmente transcritos e adotados por outros países. carregados positivamente. Inseticidas organofosforados Os inseticidas organofosforados provocam a inibição da acetilcolinesterase (AchE) das terminações nervosas colinérgicas. a primeira relação de agentes químicos foi publicada pela American Conference of Governmental Industrial Hygienist (ACHIH). pois devemos considerar que alguns fatores. A diferença básica é que a enzima fosforilada é reativada por hidrólise lenta. União Soviética e França. em 1895.000 agentes químicos referenciados pela EPA ( Environmental Protection Agency). do Departamento de Higiene de Munich. entre outros. Alemanha. Limites de exposição no ambiente de trabalho A demanda cada vez maior de produtos industrializados e agrícolas e. e os valores de concentração máxima permitida. . incluindo sais. Como conseqüência. Para aproximadamente 60. isômeros e derivados. consequentemente. Lehman. A acetilcolinesterase tem a função de hidrolizar a acetilcolina. USA) publicou registros de substâncias químicas e efeitos tóxicos para cerca de 39. As oximas deslocam o fosfato ligado à enzima. da junção neuromuscular e do sistema nervoso central. principalmente. O sítio aniônico atrai os nitrogênios quaternários. produzindo alterações. assim. Como os inseticidas organofosforados (foram oxon). e o sítio esterásico exerce sua ação hidrolítica. Um percentual. um sítio aniônico e um sítio catiônico ou esterásico. muito baixo considerando-se o grande número de substâncias químicas usadas na área ocupacional. aliás. mediador do sistema nervoso nas terminações das fibras pós-ganglios do sistema parassimpático. A enzima AchE fosforilada é reativada por oximas. da acetilcolina. publicou. a Organização Internacional do Trabalho e a Comissão Permanente e Associação Internacional de Saúde Ocupacional. para ser inibidor da acetilcolinesterase. A molécula da enzima. Um número de países cada vez maior tem procurado estabelecer “limites de tolerância”. compilando dados publicados em países como Estados Unidos da América. como as características individuais dos trabalhadores. o acesso da enzima ao substrato natural acetilcolina. fazendo com que um grande número de trabalhadores se exponham a milhares de agentes químicos potencialmente tóxicos. de substâncias químicas. que não os estabeleceram. tem dois sítios ativos. nível educacional e condições tecnológicas. a primeira lista contendo algumas substâncias químicas de interesse ocupacional. o que acontece com o acetilcolinesterase é análogo à situação da acetilcolina. Nos Estados Unidos da América.56 Na descarboxilação do ácido pirúvico. em 1945. ou às vezes são submetidos a pequenas alterações e procuram adaptá-los às condições de trabalho desses países em questão. Essas condutas não são inteiramente válidas. bloqueando. o sítio mais comum de reação é o esterásico. Ela apresentava uma série de agentes químicos contaminantes do ambiente industrial. formação profissional. que. no sistema nervoso central. Alemanha. Outras agências americanas. entretanto.000 substâncias químicas. 10.

O estabelecimento de limites de tolerância e sua aplicação de forma adequada tem como finalidade primordial estabelecer condições para que a incidência de efeitos adversos diminua. . impossibilita a aplicação do limite estabelecido. o trabalhador está exposto a outros agentes químicos existentes na atmosfera não ocupacional. .Quando a composição de uma mistura é complexa. e a aplicação dos mesmos. Os limites de tolerância estabelecidos. outras vezes o trabalho exige deslocamentos. muitas vezes. não pode ser aplicado sem as devidas correções quando houver uma mistura de agentes químicos no ambiente. . semanal de 40 horas.Finalmente. ambiente e trabalho. .Algumas substâncias são analisadas com exatidão e precisão. A interpretação dos resultados exige que se leve em consideração as possibilidades de ocorrência de interações entre os constituintes da mistura. este valor. . alterado pelas exposições dos agentes químicos. outras com restrições.Certas alterações nas condições de trabalho. para que o organismo possa readquirir equilíbrio. serão expostas algumas dificuldades que deverão ser consideradas no estabelecimento e aplicações dos limites de tolerância: . Portanto. é conveniente o uso de aparelhos de amostragem individual. realiza suas atividades profissionais num mesmo local.Dificuldades são também encontradas quando se quer definir o tipo recomendável de amostragem. mas sim uma concentração que deve ser interpretada em função de vários aspectos relacionados com o indivíduo. nos alimentos. exigindo intervalos de.A via de introdução de agentes químicos contaminantes do ambiente de trabalho é a respiratória.1 Limites de tolerância: finalidade. leva em consideração principalmente a via respiratória. no mínimo. quer com o afastamento do trabalhador. em estudos epidemiológicos com trabalhadores e em estudos clínicos baseados em casos de doença ou intoxicação já ocorridos. as vias cutânea e digestiva terão que ser consideradas. e. ou que são seguros. pois. ou mesmo desapareça. como pressão (Lei de Boyle.Mariotte) e temperatura (Lei de Gay-Lussac) no ambiente.Quando um limite de tolerância é estabelecido. não representa um limite entre uma atmosfera insalubre e saudável. portanto. .Os limites de tolerância são estabelecidos para jornadas de trabalho diário de 8 horas. interferem no volume ocupado pela massa gasosa e. portanto. portanto. . Consequentemente. além das exposições ocupacionais. especialmente na autoprescrição e na farmacodependência. ele se refere a uma única substância. .57 10. Isto exige que se façam correções dos valores encontrados. A seguir. todavia. ou mudança na seqüência do turno de trabalho. Os limites de tolerância são estabelecidos a partir de informações confiáveis. métodos específicos e precisos. ou por tempo prolongado. procura-se manter um estado ótimo de bem-estar físico. obtidos em estudos experimentais com animais. . há indicações de que os níveis dessas substâncias contaminantes estão acima daqueles considerados como recomendáveis. as exigências analíticas são maiores. medidas preventivas terão que ser adotadas. na análise desses agentes. e várias não são analisadas por problemas analíticos de amostragem e instrumentais. na realidade. Este fato significa que o trabalhador nem sempre está exposto a concentrações uniformes. deve-se considerar que. pois a mesma poderá ser instantânea. em bancadas.O trabalhador. quer pela aplicação de soluções que proporcionem proteção efetiva ao trabalhador exposto. Qualquer alteração na duração da jornada. nas concentrações ambientais dos agentes químicos presentes. na água. através de sua aplicação. no ambiente e no organismo. Quando as exposições a agentes químicos provocam o aparecimento de efeitos adversos. mental e social da população trabalhadora. 16 horas. restrições e dificuldades na sua aplicação. as possibilidades de ocorrência de interação são numerosas. pois se deve utilizar. Quando é proposto um valor para o limite de tolerância (LT).

estado de agregação e estabilidade das partículas. mutações e transtornos de reprodução. subproduto. 10. Informações preliminares sobre as condições atuais de exposição ao agente químico Deve-se conhecer: a forma em que se utiliza a substância química. Esses efeitos nocivos podem ser provocados pela introdução de novas substâncias químicas ou processos. contaminantes do ambiente de trabalho. pressão de saturação do vapor a uma determinada temperatura.Conhecer as propriedades físicas e químicas do agente químico. . . . 10. . em 1977. o processo de produção. ou pelos já existentes e ainda não conhecidos. Restrições relativas às experimentações com animais A interpretação das experimentações com animais é dificultada por: . índice de refração.diferenças dos efeitos entre o homem e o animais. Se for o subproduto ou produto final. as concentrações previstas no ambiente de trabalho. coeficiente de solubilidade do vapor na água a uma determinada temperatura. ponto de ebulição e fusão.impossibilidade de obter-se dados sensoriais. óleo e outros solventes. por exemplo. A seguir. . peso molecular.diferenças de longevidade. torna-se praticamente impossível estabelecer limites de exposição para todos.verificar efeitos tóxicos mediante biópsia. pois se mantém a intensidade e a duração da exposição com a máxima regularidade.Realizar um exame minucioso de todos os dados humanos disponíveis.4 Estudos preliminares Avaliação preliminar da toxicidade do agente químico Exige as seguintes informações: . . . encontra-se de forma abreviada. a existência de subprodutos e sua toxicidade.2 Métodos utilizados para estabelecer limites de exposição Em virtude do grande número de agentes químicos contaminantes ambientais e das escassas informações existentes. o controle do ambiente ocupacional é uma tarefa imprescindível. 10. inclusive o tipo e a concentração das impurezas. entre o homem e o animal.5 Experimentações com animais Informações básicas obtidas nas experimentações com animais As experimentações com animais permite: . 10. No caso de ser uma matéria-prima exigir-se-ão informações sobre a etapa do processo de produção em que é utilizada. as principais informações científicas necessárias ao estabelecimento desses limites de exposição propostos pela OMS. inclusive sua função e capacidade de reagir ou de se combinar com outras substâncias. câncer. idade.Dispor de pesquisas toxicológicas referentes às provas de toxicidade aguda.avaliar a uniformidade da exposição. pois através dele pode-se evitar que grupos de trabalhadores estejam expostos a agentes químicos.58 Apesar de todas as dificuldades e restrições. espécie e raça animal. . peso específico.diferenças de sensibilidade aos agentes químicos atribuídas ao sexo.predizer riscos graves. se o agente químico é uma matéria prima. subaguda e crônica. solubilidade na água.fórmula química. haverá necessidade de se estudar detalhadamente os processos de produção e uso.3 Requisitos mínimos . através da administração do agente químico pelas vias respiratória. a forma em que se fabrica a substância química. produtos de desagregação e outros produtos formados na atmosfera e impurezas e composição dos produtos utilizados. exames de alterações anatômicas macroscópicas e modificações histopatológicas. ou um produto final. a forma em que se armazena a substância química. digestiva e cutânea.

detectar os órgãos e sistemas que são afetados.Toxicidade crônica: nesse tipo de experimento os animais são mantidos expostos à substância química a maior parte da sua vida. conhecer. calcular a concentração com ausência de efeito. Entre os efeitos. Portanto. agudos ou crônicos. ou contato cutâneo por períodos de até 24 horas. . Observação: recomenda-se utilizar pelo menos duas espécies animais. Esses experimentos e provas são regidos por uma série de princípios éticos e jurídicos. num período relativamente curto. ou se qualquer medida de segurança adicional for utilizada. quando houver. durante um período de 24 horas ou menos. alterações funcionais do sistema nervoso. . e dessa maneira. Os experimentos com animais auxiliam também na identificação dos mecanismos de biotransformação e de ação tóxica. compreende administração oral ou parenteral. Os animais são observados por 14 dias consecutivos. os possíveis efeitos da substância em estudo. Os seguintes princípios fundamentais são: . pela Associação Médica Mundial.59 grandes diferenças nas avaliações dos efeitos produzidos por inalação. poderá ser necessário efetuar provas de curta duração com voluntários. o grau de exposição que. há a necessidade de se estudar os mecanismos de biotransformação no homem.toxicidade aguda: é produzida por exposição única.6 Efeitos relativos à exposição O estudo dos efeitos toxicológicos constitui a principal finalidade dos experimentos com animais. As observações em trabalhadores poderão ser realizadas através de: dados estatísticos sobre morbidade – obtidos pelo estudo das histórias clínicas dos indivíduos expostos. carcinogênese e mutagênese. apesar de úteis não podem ser extrapolados ao homem. Os objetivos das experimentações são: definir em uma ou mais espécies de animais. conhecer o mecanismo de ação. por existirem diferenças. na Declaração de Helsinki e revisados em 1975. utilizados no estabelecimento dos limites de exposição. estudo dos resultados obtidos no programas de Saúde Ocupacional. posteriormente. estudo dos resultados dos exames clínicos. Por essa razão. quando comparados `a administração oral. experimentos de cronicidade. provas de inalação. objetivando evitar possíveis desvios na interpretação dos questionários e durante a entrevista. baseados nos parâmetros morfológicos. e estudo dos efeitos de exposição controlada. Em todos os estudos é importante: registrar as concentrações ambientais dos agentes químicos. proclamados internacionalmente em 1964. e a concentração que não provoca efeito adverso. pode-se estimar com maior precisão os efeitos que advirão das exposições prolongadas. máscaras e roupas especiais. 10. não exercem efeito nocivo ao animal exposto à substância química. funcionais e bioquímicos. com a finalidade de compará-los aos obtidos com os animais. alterações do sistema reprodutores. fisiológicos e bioquímicos. com a inclusão dos exames médicos admissionais e periódicos dos trabalhadores.Toxicidade subaguda: essas experimentações são realizadas por períodos que duram até a décima parte da vida média do animal. e facilitar a obtenção de informações que validem os limites de exposição previamente estabelecidos. em trabalhadores. sensibilização cutânea. com a finalidade de se realizar. Realização dos experimentos Os estudos toxicológicos são realizados com: a substância pura. 10. repetida ou contínua. anotar o emprego de equipamentos de proteção. dentro dos limites de um plano experimental específico. por exemplo. .o experimento no indivíduo deve ser voluntário.8 Pesquisa em voluntários Os estudos de toxicidade realizados com animais. Os experimentos da avaliação de toxicidade são realizados para: . Esses inquéritos devem ser planejados e executados com muito cuidado. 10. Esses experimentos têm três objetivos: determinar a relação absorção resposta. o mesmo produto técnico que vai ser utilizado na prática. e qualquer que seja o período de exposição os efeitos nocivos podem ser: locais ou gerais. podemos citar: irritação.7 Observações em trabalhadores As informações obtidas através de observações em trabalhadores têm dupla finalidade: complementar os dados copilados nos experimentos com animais. a mesma formulação que vai ser utilizada nos processos. estudo de trabalhadores através de questionários sobre o seu estado de saúde em relação ao trabalho.

a realização de estudos clínicos e de higiene do trabalho é dificultada principalmente pela exposição a múltiplos agentes químicos presentes.11 Unidades utilizadas Os limites de exposição são expressos para gases e vapores. ïndustrial hygiene standards”. “avarege limit value”.deve-se excluir a absorção da substância em estudo. 10. A literatura internacional. o estudo epidemiológico completo permite estabelecer. porém os trabalhadores expostos a diferentes concentrações da substância. em partes por milhão (ppm) ou em mg por metro cúbico ( mg/m3). . 10. por outra via de introdução. assim como os efeitos tóxicos devem ser diferentes daqueles da substância em estudo. estatisticamente fidedignos. O objetivo dessa conduta é o de se evitar experimentações em seres humanos com substâncias químicas que resultem em efeitos irritantes ou de elevada toxicidade. e pela existência de outros fatores alheios ao ambiente de trabalho. a relação absorção-resposta. . antes de se iniciar a pesquisa. . onde não é permitida a ocorrência de alterações biológicas ou funcionais. Os estudos devem fornecer dados quantitativos.as demais substâncias presentes devem ser identificadas. a 20 o C e 760 mmHg de pressão. ou pelo menos. e a 25o C e 760 mmHg nos EUA.sempre que possível. deve-se estabelecer um plano de estudo pormenorizado envolvendo os aspectos anteriormente apresentados. . Nos estudos epidemiológicos deve-se considerar os seguintes aspectos: . deve-se estudar duas ou três indústrias semelhantes. e também. menciona vários termos. “time-weighted verage”(TWA). deve ser relativamente constante e. “permissible level” “limit value”. Porém. durante os processos de produção. Ambas as unidades são válidas na maioria dos países europeus. a partir de resultados de experimentos em animais. “threshold limit value” (TLV).9 Estudos epidemiológicos O principal objetivo dos estudos epidemiológicos é o de estabelecer uma correlação entre as condições ambientais e o estado de saúde dos trabalhadores expostos.60 deve-se efetuar experimentos preliminares em animais. A seleção de áreas adequadas no ambiente de trabalho. Portanto. para que as condições sejam as mais válidas possíveis. . de uma magnitude que não ultrapasse o limite de exposição provisório. baseadas em dados fragmentados. Deve-se prever a ocorrência de variações da concentração da substância no ambiente. para que sejam válidos.10 Limites de exposição propostos e adotados por alguns países A expressão “limites de exposição” surgiu na Convenção da OIT número 148. ao qual deve estar exposto o homem. - - A biotransformação e a detecção de odores são dois assuntos que requerem investigações em humanos. para se determinar o limiar de irritação e de outros efeitos agudos. deve-se ter a segurança de que o risco para o homem é insignificante. e o mais elástico proposto pela ACGIH (EUA).a concentração da substância em estudo. entretanto. no ambiente de trabalho. tais como: “maximum allowable concentration” (MAC). Os critérios e os métodos utilizados para se determinar os limites de exposição não são os mesmos nos vários países.a substância tóxica em estudo deve ser o único agente químico presente. estando. em 1977. e de suficiente duração. Quando existem registros das condições de saúde e do grau de exposição dos trabalhadores. . sexo e condições de vida possam ser analisadas. para que variáveis como a idade.o número de trabalhadores estudados deve ser suficientemente grande. conhecendo-se as suas concentrações e os limites de exposição. MAC. posteriormente. ruído e vibrações)” e foi adotada pela Conferência Internacional do Trabalho. os limites de exposição recomendados geralmente são extrapolações teóricas. sobre “Proteção dos trabalhadores contra os riscos profissionais (poluição do ar. “permissible exposure limite” (PEL). no homem. variam desde o mais exigente. utilizado na União Soviética. raras vezes se dispõe de registros completos. o predominante. de forma satisfatória. especialmente a cutânea. de preferência. todavia. 10. onde o TLV permite compensações. os voluntários terão que se submeter a minuciosos exames clínicos preliminares. e assim.

durante 8 horas diárias por toda a vida profissional. poderão ser afetadas mais seriamente por agravação de condições preexistentes. que se entende como sendo a concentração máxima aceitável de uma substância danosa presente no ar. dificultar auto-salvamento ou reduzir a eficiência no trabalho. da fase n ( T = 8 ) TLV-STEL (TLV-Short Term Exposure Limit). nas concentrações consideradas limites de tolerância ou mesmo abaixo delas. para o dia de trabalho de 8 horas.. dia após dia. por um período curto de tempo. baseados em observações dos processos de produção ou dos locais de trabalho. seja durante o trabalho. na área de trabalho. Não é um limite de exposição independente. corresponde a um valor médio de concentração aplicado ao ambiente de trabalho. Cn = concentração do agente químico medido na fase n Tn = duração. milhões de partículas por metro cúbico (mppm). uma pequena porcentagem de trabalhadores poderá apresentar desconfortos na presença de algumas substâncias químicas.44/peso molecular] x mg/m3 (34) Os limites de exposição para partículas presentes no ar geralmente são expressos por miligramas por metro cúbico. Tais efeitos são detectados por métodos de investigação. ainda que o TWA esteja dentro do valor TLV.44] x ppm ppm = [24.+ CnTn / 8 Onde.. dia após dia.04/peso molecular] x mg/m3 (33) mg/m3 = [peso molecular /24. média ponderada em função do tempo. As exposições SET não poderão ocorrer por mais de 15 minutos e não poderão se repetir mais do que quatro vezes ao dia com intervalos de. no mínimo. em menor porcentagem. cujos efeitos sobre os trabalhadores. atual e futura. partículas por centímetro cúbico (ppcm3). 10. ou por pés cúbicos (mppcf).Cálculo do TWA O dia de trabalho é dividido em períodos. limite de exposição de curta duração.61 A fórmula utilizada para transformar mg/m3 em ppm ou ppm em mg/m3. devido às amplas variações individuais de susceptibilidade. em horas. ou pelo desenvolvimento de alguma moléstia profissional.. às vezes pelo número de partículas por unidade de volume. sem efeitos adversos. são: A 20o C e 760 mmHg: mg/m3 = [peso molecular /24. 10. sem sofrer: irritação. não causará qualquer enfermidade ou desvios de estado normal de saúde. ao qual quase todos os trabalhadores possam estar repetidamente expostos. O STEL é definido como uma exposição média ponderada. (35) .14 Categorias do TLV São utilizados três categorias do TLV: .Time Wieghtes Average). é a concentração a qual os trabalhadores poderão ficar expostos continuamente. as normas são expressas na forma de “concentração máxima aceitável” (MAC). como por exemplo. A média do agente químico é realizada em cada fase.04] x ppm a 25o C e 760 mmHg: ppm = [24. que não deverá ser excedida em nenhum momento. danos tissulares crônicos ou irreversíveis.TLV-TWA (TLV. e representam condições sob as quais acredita-se que quase todos os trabalhadores possam estar repetidamente expostos. seja por longo tempo e nas gerações. 10. e outras.. Todavia. no tempo de 15 minutos. mas sim complementar ao TWA. e o cálculo é feito de acordo com a fórmula: TWA = C1T1 + C2T2 . em termos de exposição.12 Limites de exposição adotados na URSS Na URSS. considerados homogêneos. . ou ainda. sem efeitos adversos.13 Limites de exposição propostos nos EUA pela ACGIH Os “Threshold Limit Value (TLV)” referem-se às concentrações de substâncias dispersas no ar. 60 minutos. e 40 horas semanais. durante o dia de trabalho. ou narcose de grau suficiente que possa provocar aumento da predisposição a acidentes.

entretanto. teto. pode-se citar o artigo “Papel dos limites permissíveis para substâncias perigosas na atmosfera do ambiente de trabalho na prevenção de doenças profissionais”. . adicionavam-se as diferenças metodológicas para avaliar a toxicidade. ainda que instantaneamente. limite teto. O programa Internacional sobre limites de exposição profissional a substâncias perigosas pretende estabelecer limites de exposição a agentes perigosos. baseados somente em critérios de saúde. publicado em 1973 (n. É importante observar que se um dos três TLVs for excedido haverá risco para a saúde. conduz a valores diferentes . a Comissão deveria informar. inclusive. não sendo levados em conta fatores econômicos. anexo 11.62 TLV-C (Threshold Limit Value-ceiling).quais os agentes químicos que são absorvidos pela via cutânea.concentração mínima de oxigênio de 18% em volume. de forma clara.R2 de 1977 ensejou o estabelecimento de diversos limites baseados em critérios de saúde. para os asfixiantes simples. as diferentes formas para extrapolar os resultados de investigação animal e a de utilizar a epidemiologia. não poderão em nenhum momento apresentar valores superiores aos estabelecidos. considerando-se jornadas de trabalho de 48 horas/semanais.15 Limites de tolerância adotados no Brasil A legislação estabelecida para limites de tolerância é regulamentada pela Portaria número 3.214 de 08 de julho de 1978 (NR-15. . Publicado no Boletim da OMS em 1972 e o Informe da Comissão de Especialistas sobre “Monitoração ambiental e biológica em Medicina do trabalho”.16 Limites de exposição profissional recomendados por razões de saúde Um programa internacional planejado pela Organização Mundial de Saúde em 1976 com a participação da Organização Internacional do trabalho e com a colaboração de instituições especializadas. considerando-se a absorção apenas pela via respiratória. 535 da série de Informes Técnicos da OMS). aplica-se somente TLV-C. operacionais ou estudos sobre custo-benefício. valores experimentais e epidemiológicos. A determinação do grau de exposição que permite confirmar a presença de um indicador no organismo. relacionando a exposição com a resposta-efeito. incluídos os dos EUA e da URSS.“valor teto” para agentes químicos cujos limites de tolerância não podem ser ultrapassados em momento algum da jornada de trabalho.valores limites de tolerância (LT) para agentes químicos. Os valores recomendados nos diferentes países e especialmente os estabelecidos pelos EUA e URSS apresentavam grandes diferenças: em alguns casos. . A esta diferença de critérios de avaliação de alterações que se consideram precoses. Essa Comissão deveria considerar somente dados científicos. fixados nas reuniões anuais da Comissão. é a concentração que não deverá ser excedida. dependendo da ação fisiológica da substância. Entre os marcos de referência mais importantes que antecederam o programa internacional planejado pela OMS em 1976. A Comissão de especialistas da OMS em métodos utilizados para estabelecer níveis admissíveis de exposição profissional a agentes nocivos recomendou a criação de uma Comissão para estabelecer os padrões internacionais baseados em critérios de saúde.a forma de avaliação das concentrações ambientais dos agentes químicos e a interpretação dos resultados obtidos. os valores admitidos por um país eram dez vezes superiores aos admitidos por outros. Para gases irritantes. 10. as razões das diferenças. . Nos casos em que o acordo não foi possível. 10. - Os agente químicos que tiverem concentrações limites assinaladas com a denominação “ceiling”. por exemplo. como as possibilidades tecnológicas de controle e os econômicos. ou que permite detectar alteração de qualquer tipo no organismo. Essa norma regulamentadora faz menção aos “agente químicos cuja insalubridade é caracterizada por limite de tolerância e inspeção no local de trabalho”. O conteúdo da Resolução OMS EB 60. relegando-se outros. do Ministério do Trabalho. para outras substâncias podem ser considerados uma ou mais categorias de TLV. e as exigências de proteção individual. Essa portaria estabelece: . com o acordo unânime dos especialistas. .

que se traduzem em fatores limitantes a sua utilização.quantidade de líquido ingerida. 1986). .às alterações de atividades enzimáticas. Por exemplo. Genebra. . 707. . idade e sexo do trabalhador. consideram-se o cádmio. . 1983). por préexposição ou exposição simultânea. Nesses casos. . quando a porcentagem do produto de biotransformação varia de acordo com a via de introdução. Genebra. e se refere aos valores limites estabelecidos para os índices utilizados no controle biológico.17 Limites de tolerância biológicos (LTBs) O termo limites de tolerância biológicos (LTBs) foi proposto por Elkins (1067).Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional aos pesticidas (Série de Informes Técnicos da OMS. . 664. porém provocadas pela administração de medicamentos. 1984).Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional algumas poeiras vegetais (Série de Informes Técnicos da OMS. principalmente quando o parâmetro utilizado é um constituinte normal do organismo. n. há insuficiência de informações para o estabelecimento dos respectivos LTBs. o xileno.Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional substâncias irritantes das vias respiratórias (Série de Informes Técnicos da OMS. n. Entre eles se podem referir os seguintes: . Genebra.Limites de exposição profissional dos metais pesados que se recomendam por razões de saúde (Série de Informes Técnicos da OMS. 10.alterações genéticas dos processos de biotransformação. 677. que poderão ser aceitos sem que haja risco à saúde do trabalhador. Genebra.aos agentes tóxicos inalterados. 684. 734. 647.alterações fisiológicas provocadas por doenças preexistentes. 601 em 1977. 1980). . esta Organização divulgou diversos limites de exposição.18 Dificuldades existentes na utilização dos índices biológicos A utilização dos índices biológicos exige condições específicas. n. . portanto aplicados: . doenças e fatores genéticos que diminuam a quantidade de ligações disponíveis nas proteínas plasmáticas. pois se o LTB for baixo não excluirá pessoas submetidas às exposições não significativas. o dissulfeto de carbono e o tricloroetileno.a outros parâmetros bioquímicos.Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional para algumas poeiras minerais (sílica e carvão) (Série de Informes Técnicos da OMS. .aos produtos de biotransformação. 1982). tais como umidade. n. n. agentes químicos. A aplicação dos índices biológicos exige que os parâmetros a serem analisados: . altitude e calor. . 10. 1982). os índices biológicos poderão sofrer modificações que são provocadas principalmente. e . . alterando a relação fração livre do agente químico/fração combinada às proteínas plasmáticas. ou por fatores congênitos. Genebra.utilização de equipamentos de proteção individual (EPI). o chumbo inorgânico.Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional a determinados solventes orgânicos (Série de Informes Técnicos da OMS. .63 Depois do informe contido na publicação da série de Informes técnicos da OMS n.condições ambientais.estejam em tecidos ou líquidos orgânicos que possam ser utilizados como amostra biológica. .alterações nesses mesmos processos.via de introdução. Genebra. consideram-se especificamente o tolueno. . O estabelecimento e aplicação do LTB é difícil. o manganês e o mercúrio inorgânico. n. . Apesar da existência de inúmeros índices para o controle biológico. resultando em indução ou inibição das atividades das enzimas.condições de vida do trabalhador. por: . haveria necessidade de se estabelecer valores de LTB elevados.medicamentos. . .intensa atividade física.

. quando: . . . por um tempo suficientemente prolongado. .orienta quanto à remoção do trabalhador do ambiente de exposição.e.através do LTB fornece um limite biológico relativo à presença do agente tóxico ou do produto de biotransformação. para confirmar valores limites de tolerância no ambiente. .a amostra biológica deve ser suficientemente estável.64 apareçam como produtos de biotransformação.19 Vantagens da utilização dos índices biológicos O controle biológico oferece vantagens que demonstram sua enorme importância para a saúde dos trabalhadores. . . tais como.o índice biológico que melhor define o efeito.o agente tóxico é um constituinte normal. por hábitos alimentares e por hábitos individuais.indica a absorção total do agente tóxico. . provoquem alterações em constituintes acessíveis do organismo para a obtenção de amostras. . ou se biotransforma no mesmo.o LTB não tenha sido definido por haver insuficientes informações quanto à relação.constitui o meio mais eficiente de controle. por isso. intensidade de exposição/efeito. para que seja possível a obtenção da amostra.pode ser utilizado como pré-teste. não exageradamente sofisticado e não consumindo longos períodos para executá-lo. quando a exposição é intermitente e a amostragem do ar não é contínua.fornece dados peculiares individuais quanto aos hábitos do trabalhor. . . precisão e exatidão. enfrentamos exigências quanto à coleta das amostras e à metodologia analítica. no lazer. Além das grandes diferenças individuais quanto aos efeitos produzidos no organismo e da amplitude dos valores normais dos parâmetros biológicos considerados.quando as exposições ocorrem por múltiplos agentes tóxicos resultando em interações metabólicas. e possivelmente insubstituível.o trabalhador é o melhor amostrador individual ao seu ambiente de trabalho e é. .o agente tóxico tem predominantemente efeito sensibilizador. e a determinação do agente tóxico ou do seu produto de biotransformação no sítio de ação. indicador da sua própria exposição. na detecção de indivíduos hipersusceptíveis. portanto inacessível à obtenção da amostra. .o método analítico deve ser razoavelmente simples. Quanto a essas dificuldades. . ou aos efeitos produzidos por haver atingido o limite de exposição ocupacional. permitindo estocagem segura até o momento da análise. Exemplos de índices biológicos e limites de tolerância biológica . e não é causador de alterações possíveis de serem controladas. como a respiração pela boca. .revela características individuais do trabalhador quanto ao sistema enzimático de biotransformação. 10.orienta o médico no tratamento de intoxicações. mencionamos: .a obtenção da amostra não deve representar risco aos trabalhadores. fornece dados que permite detectar a préexposição do trabalhador. Pode-se mencionar as seguintes vantagens oferecidas pela sua utilização: . .como característica única. na moradia. - O controle biológico encontra sérias dificuldades.o agente químico exerce ação local. além da ocupacional. . principalmente aqueles com características genéticas que modificam os processos de biotransformação. a serem adotados. colocando-se em destaque a exigência de enormes esforços para a sua aplicação efetiva. por exemplo. .os parâmetros analisados podem fornecer dados relativos a outras exposições. por todas as vias de introdução. . Provoquem alterações em atividades enzimáticas de importância biológica.o método analítico deve ser satisfatório quanto à sensibilidade. como no tabagismo. estejam presentes no ar exalado. ao nível cutâneo.

1 mg/L 20 ppm 100 mg/L 320 mg/L 300 mg/L 4 mg/L 0.5 g/g creat. Agente químico Cádmio Manganês Urina Sangue Urina Amostra OBEs Cádmio Cádmio Manganês 10 µ g/L 1µ g/dL 50 µ g/L LTBs . (4): final da jornada semanal de trabalho. 40 ppb 250 mg/L 240 mg/g creat.5 g/g de creat.8 g/g creat.02 mg/L 2.55 mg/L 0.5 ppm 1. (5): últimas quatro horas do turno de trabalho. CASARETT e DOULL (1980) baseados em publicações recentes. 18 ppm 0. sugerem IBEs e LTBs. Agente tóxico Monóxido de carbono Etilbenzeno Estireno Sangue Amostra Ar final exalado Urina Ar final exalado Urina Mistura de ar exalado Urina Mistura de ar exalado Sangue IBEs Carboxihemoglobina(3) Ácido mandélico (3) Ácido mandélico (4) Etilbenzeno (1) Ácido mandélico (3) Estireno (1) Ácido fenilglioxílico (3) Estireno(2) Estireno(3) Estireno(1) Ácido hipúrico (3) Ácido hipúrico (5) Tolueno (3) Tolueno (2) Ácido tricloroacético (4) Ácido tricloroacético e Tricloroetano (3) Ácido tricloroacético e Tricloroetano (4) Tricloroetano livre (3) (4) Tricloroetileno (1) (4) Ácido metil-hipúrico (3) Ácido metil-hipúrico (5) < 8% Limites 2 g/L 1. 3 mg/min.5 g/g creat.65 A American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) adota alguns índices biológicos de exposição (IBEs). Na Tabela 12. 2 ppm 1. 2 mg/min. LTBs apresentados por Casarett e Doull (1980).0 g/L 0. (3): final do turno de trabalho. TABELA 14 IBEs. (2): durante o turno de trabalho. TABELA 13 Índice biológico de exposição adotados pela ACGIH (1986-87). Tolueno Urina Sangue Ar final exalado Tricloroetileno Urina Urina Sangue Ar exalado final Xilenos Urina (1): antes do turno de trabalho.

NR-7-ANEXO II.1.5 mg/L 30-60 UI até 150 µ g/L 100 µ g/L 60 µ g/L 150 µ g/L 200 µ g/dL 300 µ g/dL 15 mg/L 10 UI 200 µ g/L .1tricloroetano Tricloroetileno Fenol Metanol Anilina Nitrobenzeno Amostra biológica Urina Urina Urina Urina Urina Sangue Urina Urina Urina Urina Urina Urina Sangue Urina Sangue IBEs Valor normal Até 30 mg/L Até 0.0% (NF) até 30 mg/L até 1. adotando índices biológicos de exposição (IBEs) e limites de tolerância biológicos (LTBs). Na Tabela 13 encontra-se essa relação.5 % LTBs Fenol Ácido mandélico Ácido fenilglicoxílico Ácido hipúrico Ácido metilhipúrico Carboxihemoglobina Triclorocompostos totais Triclorocompostos totais Triclorocompostos totais Fenol Metanol p-aminofenol metemoglobina p-nitrofenil metemoglobina 50 mg/L 2 g/L 250 mg/L 2. o Ministério do Trabalho publicou a portaria n. TABELA 15 Índices biológicos de exposição e limites de tolerância biológica adotados no Brasil (1983) Agente químico SUBSTÂNCIAS ORGÂNICAS Benzeno Estireno Tolueno Xilenos Diclorometano Tetracloroetileno 1.5 g/L 3% (NF) 30 mg/L 50 mg/L 250 mg/L 250 mg/L 5 mg/L 10 mg/L 5% 5 mg/L 5% SUNSTÂNCIAS INORGÂNICAS e ORGANOMETÁLICAS Arsênio Chumbo inorgânico Urina Sangue Urina Sangue(eritró citos) Sangue(eritró citos) Urina Sangue Urina Arsênio Chumbo Chumbo Protoporfirina-Zn Protoporfirinas Ácido δ aminolevulínico Ácido δ aminolevulínico desidratase Coproporfirina Até 100 µ g/L Até 40 µ g/L Até 65 µ g/L Até 75µ g/dL Até 60 µ g/dL Livre Até 4.5 % até 1.5 g/L até 2.0 g/L 2.66 Metilmercúrio Selênio Urânio Vanádio Cumeno Dimetilformamida p-terbutilfenol Paration Dinitro-o-cresol Sangue Urina Urina Urina Urina Urina Urina Urina Sangue Mercúrio Selênio Urânio Vanádio 2-fenilpropanol n-metilformamida p-Ter-butil-fenol p-nitrofenol dinitro-o-cressol 10 µ g/L 100 µ g/L 50 µ g/L 50 µ g/L 200 mg/L 100 mg/L 2 mg/L 20 mg/dL No Brasil. de 06 de junho de 1983. 12.

8 mg/L até 10 µ g/L até 2 % (NF) até 6. .015 mg/L atividade inicial 50 µ g/dL 15 µ g/dL 5 µ g/dL 2 µ g/dL 3 mg/L depressão de 50% em relação tempo Valor normal: valores encontrados em amostras populacionais. Os asfixiantes que produzem uma deficiência de oxigênio sem apresentar uma ação direta sobre a mecânica respiratória.2 µ g/dL até 0. sem exposição ocupacional ao agente químico.2 µ g/dL até 0.04 µ g/dL até 0. plasmática Mínimo para Teste de azida sódica desloloração até 3.67 Tetraetila Cianetos e nitrila alifáticascromo Cromo Fluoretos Mercúrio Monóxico de carbono Níquel Zinco PRAGUCIDAS DDT Dieldrin Endrin Lindano Pentaclorofenol Ésteres organofosforados Carbamatos Dissulfeto de carbono Soro Sangue Sangue Sangue Urina Sangue Sangue Urina Urina Urina Urina Urina Sangue Urina Urina Chumbo Tiocianato Cromo Fluoreto Mercúrio Carboxihemoglobina Níquel Zinco até 65 µ g/L até 4. em 1943. PARTE 2: ESTUDOS DE CASO 1.5 min.0 µ g/L até 0. UI: Unidades internacionais – micromoles de porfobilogênio formado/hora/1 eritrócito F: fumegante NF: não fumantes DDT: diclorodifeniltricloroetileno DDE: diclorodifenildicloroetileno DDA: ácido diclorodifeniltricloroacético.0 mg/L (NF) até 8.5 µ g/L até 0.4 % (NF) até 23 µ g/L até150170µ g/L 110 µ g/L 40 µ g/L 3. Gases e vapores Irritantes Henderson & Haggard. procuraram agrupar os gases e vapores tóxicos em 4 categorias: Os irritantes cuja ação tóxica resulta numa inflamação das superfícies tissulares com as quais eles entram em contato.0 mg/L 50 µ g/L 5% (NF) 60 µ g/L 1200 µ g/L DDT Dieldrin Endrin Lindano Pentaclorofenol Acetilcolinesterase eritrocitária ou plasmática atividade inicial Acetilcolinesterase eritrocitária ou 6.

A seguir apresenta-se a Tabela 16 indicando as conseqüências da inalação de irritantes: TABELA 16 Efeitos decorrentes da inalação de irritantes. Entretanto. a) os que afetam principalmente as vias respiratórias superiores (nariz. mas a narcose é o efeito mais importante. broncoconstrição. com edema pulmonar. hidrocarbonetos parafínicos. éter propílico. dor. Os primários não exercem ação tóxica sistêmica. hidrocarbonetos acetilênicos. dissulfeto de carbono. hidrocarbonetos olefínicos. Uma das substâncias incluída numa das categorias pode também possuir características de outros grupos. mais danoso para o homem. 1977 Amônia NH3 20 ppm 25 ppm Ácido clorídrico HCl 4 ppm 5ppm Ácido sulfúrico H2SO4 1 mg/m3 Ácido fluorídrico HF 2. cuja ação se manifestará de forma mais ou menos uniforme através do aparelho respiratório. consiste numa depressão do sistema nervosos. onde exercerão sua ação irritante. cetonas alifáticas. Em condições normais os pulmões serão pouco alfetados. O local de ação dos gases irritantes é determinado principalmente pela sua solubilidade. fechamento laríngeo laringoespasmo. aumento da pulsação. mais significativo. faringe. a ação irritante não se manifesta unicamente ao nível de aparelho respiratório. uma vez que a concentração do irritante a esse nível será bem baixa. os que são muito solúveis na água serão rapidamente absorvidos pelas vias respiratórias superiores. Os irritantes secundários agem localmente sobre as membranas mucosas. mas também ao nível dos olhos e da pele. existem os gases de solubilidade intermediária. Limites de tolerância Brasil EUA Gases e vapores irritantes Portaria 3214. e é essa capacidade que desperta maior interesse em Saúde ocupacional. tais como mercúrio. álcoois alifáticos. traquéia) Tabela 17 Limites de tolerância de irritantes primários que afetam as vias respiratórias superiores. aspiração. hemorragia e necrose pode ocorrer. bradi ou taquipinéia. mas um efeito sistêmico mais significativo resulta da absorção do composto.68 Os anestésicos cuja ação tóxica principal na exposição a curto prazo. broncoconstrição. Além disso. sobre o organismo. Reflexos nasais Laríngeos Espirro. Exemplos são o hidrogênio sulfurado. laringe. acetona. Os ácido clorídrico e sulfúrico são exemplos desse primeiro tipo de irritantes primários. apnéia. Por outro lado. Por exemplo. Entre esses dois extremos. a altas concentrações. a fosfina e muitos hidrocarbonetos aromáticos. aumento da pressão sanguínea. muitos dos solventes orgânicos classificados como anestésicos são também irritantes das vias respiratórias superiores. broncoconstrição. Finalmente. os gases de baixa solubilidade em água serão pouco absorvidos pelas vias aéreas superiores e o pulmão será o principal órgão lesado.MTb 8/6/1978 ACGIH. etc. Quando um hidrocarboneto aromático líquido entra em contato com o tecido pulmonar. porque: a) os produtos formados nos tecidos do trato respiratório não são tóxicos ou b) a ação irritante excede em muito qualquer manifestação tóxica sistêmica. a baixas concentrações. uma pneumonite química. Esta classificação está baseada no efeito mais importante. Outras substâncias voláteis de variada natureza química e que exercem diversas ações tóxicas. Reflexos pulmonares Tosse. arsina. a maior parte desses agentes lesam outros órgãos na exposição por longos períodos. Exemplos são: éter etílico. bradicardia. respiração rápida e superficial ou depressão da taxa respiratória. Tabelas 17 a 20. No caso de aerossóis é a dimensão das partículas que determinará o local de ação da substância considerada e não apenas a sua solubilidade. (espasmo). Os irritantes são subdivididos em primários e secundários. os compostos ácidos podem produzir uma erosão dentária. Tosse.5 ppm 3 ppm . Assim. Principais irritantes primários e limites de tolerância para ambientes de trabalho.

1 Irritantes primários 1.MTb 8/6/1978 ACGIH. 1977 Acroleína ou aldeído alílico 0.1ppm Os óxidos de nitrogênio N2O4 (NO2): dióxido de nitrogênio 4 ppm 5 ppm peróxido de nitrogênio NO óxido nítrico 20 ppm 25 ppm N2O óxido nitroso asfixiante simples N2O3 anidrido nitroso N2O5 anidrido nítrico Brometo de metila H3CBr 12 ppm 15 ppm d) os vapores orgânicos para os quais o sítio de ação não é determinado principalmente pela solubilidade em água TABELA 20 Limites de tolerância de irritantes primários para os quais o sítio de ação não é determinado principalmente pela solubilidade em água. de propriedades alcalinas. .MTb 8/6/1978 ACGIH. éter etílico e outros solventes orgânicos.5 ppm Crotonaldeído H3CCHCHCOH 2 ppm Dimetilsulfato (H3CO)2SO2) 1ppm 1. Limites de tolerância Brasil EUA Gases e vapores irritantes Portaria 3214.1 ppm Iôdo I2 0.08 ppm 0. 1977 Fosgênio COCl2 0. muito solúvel na água.08 ppm 0.1. álcool etílico.08 ppm 0. Limites de tolerância Brasil EUA Gases e vapores irritantes Portaria 3214.MTb 8/6/1978 ACGIH.1 ppm Flúor F2 1 ppm c) os que agem principalmente sobre o parênquina pulmonar TABELA 19 Limites de tolerância de irritantes primários que agem sobre o parênquina pulmonar.8 ppm 1ppm Bromo Br2 0. Limites de tolerância Brasil EUA Gases e vapores irritantes Portaria 3214.1 ppm H2CCHCOH Ceteno H2CCO 0.6 ppm 78 ppm 8 ppm 2 ppm 100 ppm 10 ppm b) os que afetam principalmente as vias respiratórias superiores e os brônquios: TABELA 18 Limites de tolerância de irritantes primários que afetam as vias respiratórias superiores e os brônquios. Liquefaz-se com facilidade e possui um odor penetrante característico.1 ppm Ozônio O3 0. hidreto de hidrogênio) é um gás incolor.69 Formol HCHO Acetaldeído H3CCOH Ácido acético H3CCOOH 1. 1977 Anidrido sulfuroso SO2 4 ppm 5 ppm Cloro Cl2 0. mais leve do que o ar.1 Amônia NH3 Propriedades gerais usos e fontes de exposição A amônia (gás amoníaco.

utilização em larga escala na fabricação de adubo e na indústria química. gravidade específica = 0. a amônia pode ser oxidada fotoquimicamente por grupos hidroxila (-OH). por 5 a 15 min. Concentrações ainda de 100 mg/m 3 provocam irritação do trato respiratório. apenas dois continuaram a respiração nasal nos 30 minutos. causando espasmos.1.U. é sub-produto da obtenção do coque a partir do carvão de pedra. O H2SO4 produz os mesmos efeitos que o HCl: irritação das vias respiratórias superiores. aumento de 30% do rítmo respiratório.A. irritação dos olhos. MTb.33. nariz e garganta. de 280 a 490 mg/m3. também empregada em sistemas de reproduções de desenhos. utilizado principalmente na indústria para limpeza (desoxidação) do ferro. em pessoas expostas. evitando exposição demorada. (MAC) = 20 mg/m3 Toxicocinética e toxicodinâmica A grande solubilidade da amônia em água faz com que ela seja retida pela porções iniciais do trato respiratório onde atua. O odor é perceptível a 14 mg/m3 (20 ppm). ponto de fusão = -77 o C. embora não houvesse contato dos olhos com a amônia (administração por máscara). de 28% do volume corrente e .04.S. Entre as principais fontes de exposição destacam-se: limpeza (desoxidação) de metais como prata com HCl.5 mg/m3. ainda. Dois mostraram excessiva lacrimação.3 Ácido sulfúrico H2SO4 O H2SO4 é um líquido à temperatura ambiente e sob ação do calor forma névoas bastante irritantes. de fertilizantes e na síntese de cetonas de compostos orgânicos (medicamentos . 1977 : TWA = 25 ppm ou 18 mg/m3 STEL = 35 ppm ou 27 mg/m3 U. 1. MTb. originando sulfato de amônio. A amônia é produto da combustão do carvão de pedra. 48 h/semana E. emitida por indústrias metalúrgicas e de cerâmicas. 48 h/semana E.A. A maior parte da amônia presente na atmosfera é produzida nos solos e mares por processos biológicos. Concentrações de 500 ppm (350 mg/m 3) por 30 minutos produzem elevação do volume minuto respiratório. Na troposfera. Na atmosfera a amônia reage com óxido de enxofre. Limites de tolerância para ambientes de trabalho: Brasil (portaria 3214. A exposição a 3500 mg/m3 (5000 ppm) é rapidamente fatal.R. olhos e erosão dentária. densidade de vapor = 0.U. o hidrogênio liberado pela ação do ácido sobre o metal acarreta a formação de um aerossol ácido na atmosfera. limites explosivos = 16 – 25 %.5 mg/m 3.S. De sete voluntários expostos. mais pesado que o ar. A exposição prolongada a baixas concentrações produz erosão dentária. (ACGIH).3o C. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (portaria 3214. É utilizada como matéria prima na produção do ácido nítrico. Análise de sangue e urina de dois voluntários revelaram não haver alteração do metabolismo do nitrogênio. A peça metálica a ser limpa é imersa no ácido. que retorna ao normal após a exposição. produção de baterias de chumbo.6o C). É. ponto de ebulição = .1. Os outros cinco passaram a respirar pela boca em virtude da secura e irritação nasais.77.70 Peso molecular = 17. provocaram.35 a 0. A exposição de voluntários por 2 h a 1 mg/m3 de H2SO4 provocou aumento da depuração brônquica e ligeira diminuição no volume expiratório de reserva. A altas concentrações 1700 a 4500 mg/m3 a amônia atua como asfixiante e pode afetar o SNC. pele.2 Ácido clorídrico (HCl) O ácido clorídrico é um gás incolor. e está presente em refinarias de óleo. (ACGIH).59 (25o C). Concentrações de 0. plásticos. Se a exposição não é maciça os pulmões são raramente envolvidos. O compartimento pulmonar é pouco provável porque a irritação das vias aéreas superiores e dos olhos provocada pela amônia é tal que. 8/6/78) valor teto = 4 ppm ou 5. pressão de vapor = 760 mmHg (-33. tintas). 1977 : TWA = STEL = 5 ppm ou 7 mg/m3 1. afasta o indivíduo do local contaminado. fornecendo óxidos de nitrogênio. 8/6/78) = 20 ppm ou 14 mg/m3.

Na verdade. através da dissolução na água e catálise. O SO2 não oxidado nas chaminés e lançado no ambiente poderá. podem também estar dissolvidos nas gotículas. O importante caminho de oxidação do SO2 é a formação de aerossóis ácidos de sulfato nas gotículas das nuvens. a partir da ação do ozônio. é usado como fluido refrigerante. pressão de vapor = 2460 mmHg (20o C).(bissulfito) e SO32. . 8/6/78) = não fixado E. enquanto o restante é expelido para o ambiente. Há que se considerar também a toxicidade dos sulfatos que podem ser formados quando certos cátions estão presentes na atmosfera.4 Anidrido sulfuroso SO2 Propriedades gerais. alguns mostrando marcante resposta. transformando-se no ácido sulfuroso (ácido medianamente forte). 3/5 são convertidos. íons de ferro são introduzidos na solução. aproximadamente. temperatura de ebulição = -10o C. (ACGIH). formam gotículas de H2SO4 de concentração aproximadamente 5 M. devido à pressão de vapor da água da atmosfera. da indústria petrolífera. usos e fontes de exposição O anidrido sulfuroso ou dióxido de enxofre SO2 é um gás incolor. da combistão da huls. passar a SO3. As alterações surgiram nos três primeiros minutos de exposição e persistiram nos 15 minutos da experiência. posteriormente. e assim. a névoa de H2SO4 foi perceptível para todos os voluntários. da queima de combustíveis sulfurosos.A. por exemplo. Todos esses compostos e seus derivados tomam parte do ciclo do enxofre. O mecanismo de oxidação do SO2. A 50% de umidade relativa cerca de 1/5 do SO2 passa a H2SO4. a 90%. Portanto. MTb. mas a velocidade dessa reação depende da presença de radiação ultra-violeta e outros catalisadores. é um processo mais importante na camada atmosférica do que as reações fotoquímicas. não inflamável. Peso molecular = 64. eventualmente. As gotículas de H2SO4 concentrado emitidas juntam-se a água presente e.e do SO32. É também originado da queima do enxofre no ar. Durante a queima de combustíveis sulfurosos (a maioria dos carvões contém de 1 a 5 % de enxofre) há a conversão primária do S a SO2. por diferentes caminhos. o SO2 constitui cerca de 95% dos compostos de enxofre resultantes da queima de combustíveis fósseis. O dióxido de enxofre é produzido na atmosfera. Quando o SO2 entra em contato com partículas muito pequenas. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (portaria 3214. ou em contato com gotículas de água *(nuvens) elese dissolve.71 decrescímo de 20% dos volumes inspiratório e expiratório de reserva. HSO3. Cerca de 2 a 3 % do SO2 são oxidados nas chaminés e convertidos a H2SO4 concentrado. como anti-oxidante (na metalurgia do magnésio). Sua redução é possível até o sulfeto de hidrogênio ( gás sulfídrico. Partículas de óxido de ferro suspensas na atmosfera podem se dissolver nas gotículas de H2SO4. o H2SO3 é transformado em H2SO4 (ácido forte). 1977 : TWA = STEL = 1 mg/m3 1. H2S) e sua oxidação até o anidrido sulfuroso (SO2) e o anidrido sulfúrico (SO3). como fumigante e preservativo.4 1/1 água (20o C). A fração do SO2 presente na atmosfera que se oxida e forma ácido sulfúrico depende da umidade.1. A níveis de 5 mg/m3. parte do qual pode se depositar nas paredes das chaminés.U. compostos de ferro ou manganês.a ácido sulfúrico. que atuam como catalisadores e promovem rápida oxidação (através do O2 dissolvido) do HSO3. nos quais pode-se apresentar um estado de oxidação positivo ou negativo. O SO2 é empregado na indústria do papel (agente branqueador). sendo notáveis um decrescímo do volume minuto e uma prolongação da fase respiratória do ciclo respiratório. É um produto secundário do tratamento (grelhagem) dos minérios que contém enxofre. A capacidade de reconhecer a presença do H2SO4 na atmosfera diminui progressivamente nas pessoas expostas de maneira contínua. solubilidade = 36. de odor pungente e mais pesado do que o ar nas condições normaos de temperatura e pressão. a partir da oxidação do H 2S. especialmente porque certos sais metálicos que servem como catalisadores. O enxofre (S) ocorre numa grande variedade de compostos estáveis.(sulfito) As partículas ou as gotículas de água podem conter substâncias dissolvidas. o qual se dissocia em íons H+. recobertas com filme aquoso.06. O H2SO4 é mais irritante nas condições de alta umidade.

que ocorre seja na respiração pelo nariz. diminuição do volume expiratório de reserva. aumento da resistência nasal à inspiração. A absorção do SO2 pela mucosa nasal é bastante rápida.U. experimentalmente. em concentrações superiores de 20 ppm de 90 a 98% do SO2 não vão além do trato respiratório superior. Tal fato acontece para concentrações de SO2 de 20 ppm ou mais. Várias observações têm sugerido que o SO2 estimula receptores parassimpáticos das vias aéreas superiores. necessariamente. No sangue. o SO 2 não será absorvido em extensão significativa pelas vias superiores. resultante do aumento da atividade parassímpática. o retardamento do depuração nasal pode ser atribuído a ação cílio-inibitória direta do SO2. conforme estudos com cães. aumento da frequência ou da severidade de ataques asmáticos e aumento da prevalência da doença respiratória crônica. Esse aumento de depuração brônquica produzido pelo SO2 e H2SO4 . Pelo contrário. Esse. Por outro lado. Absorção ocorre também pela traquéia. o aumento da depuração traqueo-bronquial. Em concentrações abaixo de 1 ppm a situação se inverte e apenas de 2 a 10% do SO2 não penetram na traquéia. E. Assim. A atenção deve estar voltada também para os produtos de decaimento do SO2. importante passo da patologia do SO2. a saber. (MAC) = 10 mg/m3 Toxicocinética A solubilidade do SO2 em água faz supor a rápida remoção do ar inalado durante a passagem pelo trato respiratório superior. 8/6/78) = 4 ppm ou 10 mg/m3. 48 h/semana. parte do SO2 liga-se a proteína.R. seja na respiração pela boca. quando prevalecem baixas concentrações. O anidrido absorvido é prontamente distribuído pelo organismo. enquanto as alterações no volume expiratório de reserva parecem ser causadas por reflexo de broncoconstricção. Os pulmões podem também eliminar o gás. O bissulfito também é capaz de interagir com grupos dissulfeto de proteínas pulmonares. Ácido sulfúrico 100 . nas condições de trabalho e urbana. podem mostrar alterações na mecânica respiratória. No coelho. ácido sulfúrico e sulfatos. O SO2 pode ainda ser detectado na traquéia e pulmões uma semana após a exposição. conforme as condições ambientais. inclusive o cérebro.S. Também pode acontecer decréscimo no fluxo de muco nasal.72 A amônia poderá rapidamente reagir com as gotículas de ácido sulfúrico para formar sulfato ou bissulfato de amônio. Tabela 21 Comparação das potências irritantes de compostos inorgânicos de enxofre (partículas de 0. em voluntários submetidos a 5 ppm de SO2 e 1 mg/m3 de H2SO4. contudo é mais representativa a nível pulmonar. Em concentrações inferiores o gás é muito pouco absorvido pelas vias aéreas superiores. Homens e animais de laboratório expostos. Toxicodinâmica Três categorias de moléstias humanas parecem ser agravadas pelo SO2: ventilação pulmonar alterada e prevalência da doença pulmonar inferior em crianças. poderia ser um efeito reflexo indireto. que podem se formar. O SO2 inalado pode reagir com a água das vias aéreas dando o ácido sulfuroso que se dissocia no íons bissulfito(HSO 3-). Portanto. não deve ser considerado. A inibição da depuração nasal advém da ação local do gás . ou no plasma. depois de absorvido pode reagir com grupamentos sulfidríla de eritrócitos formando a espécie R-S-SO2.3 µ m de diâmetro). a partir dos capilares pulmonares. Enxofre marcado ( 35S) é encontrado no sangue e urina poucos minutos após o início da exposição ao 35SO2. trata-se de reação físico-patológica das vias aéreas. por breves períodos. por 2 horas.S. 1977 : TWA = STEL = 5 ppm ou 13 mg/m3 U. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (portaria 3214. como aumento da resistência pulmonar ao fluxo de ar.A. (ACGIH). e atinge todos os tecidos . une-se a fração α globulina (60%) e a albumina. MTb. um efeito benéfico. produzindo aumento das secreções e aceleração secundária da secreção. o que vale também para canhorros e homens.

5 Óxidos de nitrogênio (NOx) Propriedades gerais. ligeiramente solúvel em água 73. inodoro. os veículos motorizados são importantes fontes de NO. Aumentos estatisticamente significantes.7 Sulfato de manganês (resistência diminui.pode ser carcinogênico e mutagênico. O óxido nítrico e o dióxido de nitrogênio. A conversão acontece por meio de várias reações. A quantidade de óxido nítrico formada depende da temperatura da chama. peróxido de nitrogênio (N2O2). em condições normais de combustão. também o tamanho da partícula influência a potência irritante. Com base na resistência pulmonar. A temperatura é a variável mais importante na produção do NO.9 Além da qualidade do sulfato. O HSO3. Quando elevadas. o sulfato cúprico aumentam a potência irritante de SO 2 em cobaias. trióxido de dinitrogênio (N3O3). das concentrações do nitrogênio e do oxigênio e do tempo de permanência dos gases em zonas de diferentes temperaturas e pressões.7 Sulfato de sódio (partículas de 0. Um aerossolinerte como o NaCl e também. tetróxido de dinitrogênio (N2O4).1µ m de diâmetro 0.4 mL/L. Em pulmões de ratos isolados e sob perfusão. ou ambos. O óxido nitroso é o que prevalece na atmosfera não poluída. dióxido de nitrogênio (NO2) e pentóxido de dinitrogênio (N2O5). principalmente para os deficientes na enzima sulfito oxidase (que transforma o sulfito em sulfato). com a formação de S-sulfonatos. Aerossóis de sulfato de amônio produzem. óxido nitríco (NO). 1. dependendo das concentrações do NO. Estudos foram realizados com alguns voluntários que foram expostos por período contínuo de 120 h ao SO 2. os mais abundamtes que resultam da atividade humana. ou pelas diferentes profundidades de penetração nas áreas periféricas dos pulmões.73 Sulfato de zinco e amônio 33 Sulfato férrico 26 Sulfato de zinco 19 Sulfato de amônio 10 Bissulfito de amônio 3 Sulfato cúprico 2 Sulfato ferroso 0. efeitos semelhantes a aerossóis de histamina. usos e fontes de exposição O nitrogênio pode formar diversos óxidos: Óxido nitroso (N2O). com predôminância do primeiro. foram observados na exposição a 3 ppm. A potência irritante mais elevada das partículas menores pode ser provocada pelo aumento do número de pontos de estímulo. 1 µ mol de sulfato de amônio produz broncoconstricção equivalentes a 14 µ g de histamina.1. resultante da maior quantidade de partículas presentes no material mais finamente disperso. A formação do NO por unidade de massa de combustível queimado cai com a diminuição da temperatura de combustão. O óxido nítrico é fracamente reativo e na atmosfera se oxida ao NO2. através das pontes de dissulfeto. Os S-sulfonatos também se formam no plasma do homem quando da exposição ao SO2 e os níveis mostram correlação positiva com a concentração atmosférica do SO2 Uma pesquisa mais detalhada sobre o comportamento ambiental e ação e efeitos do SO2 é encontrada em “Estudos toxicológicos dos principais poluentes atmosféricos” (FERNÍCOLA & AZEVEDO 1979). A exposição prolongada ao SO2 eleva a incidência de nasofaringe e de bronquite crônica. seguidos de decréscimo da capacidade para altas frequências respiratórias. apesar de reversíveis e não intensos. da resistência das vias aéreas. mais de 10% são oxidados pela reação: 2NO + O2 → 2 NO2 (36) A baixas concentrações uma importante reação que produz o NO2 é NO + O3 → NO2 + O2 (37) . formam-se em processos de combustào a elevadas temperaturas. a potência irritante aumenta com a diminuição do tamanho da partícula. O SO2 absorvido pode ser reduzido a bissulfito. Como as máquinas de combustão interna operam a altas temperaturas. O sulfito combina-se com constituintes do plasma de coelhos. O óxido nítrico é um gás incolor. mas não significativamente 0. em gatos.

U. mais pesado que o ar (d = 1. Esta conversão é importante. O NO2 diminui a atividade da acetalcolinesterase eritrócitária. sulfidreto de hidrogênio) é um gás incolor. curtume: as águas residuais contém matéria orgânica que se decompõem. assim como sulfetos alcalinos.19) e com odor característico de ovos podres. As principais utilizações e fontes de exposição são: decomposição de matéria orgânica: operários abridores de fossas. que não fixa O2.U.74 O dióxido está em equilíbrio com o dímero tetróxido de dinitrogênio. E. 1.2 Gases e vapores irritantes secundários Os principais são o hidrogênio sulfurado (H2S) e o hidrogênio fosforado (H3P). MTb. O tetróxido é responsável pela cor marrom do “smog” fotoquímico e dos óxidos de nitrogênio. atinge os alvéolos pulmonares. usos e fontes de exposição O hidrogênio sulfurado (gás sulfídrico. lipídios e lipoproteínas. 2 ½ a 3 horas. N2O = asfixiante simples. Há numerosos hidrocarbonetos voláteis que também apresentam ação irritante sobre as vias respiratórias além de anestesia ou narcose que produzem quando quantidades elevadas são absorvidas. por isso. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (Portaria 3214. A principal via de extinção atmosférica para os óxidos de nitrogênio parece envolver a sua oxidação a ácido nítrico. NO2 = (valor teto) = 4 ppm ou 7 mg/m3. 50 a 150 ppm ( 94 a 282 mg/m3) podem produzir doença pulmonar crônica. E. quando inalado. 8/6/78) NO = 20 ppm ou 23 mg/m3. A resistência à inspiração pode aumentar após expiração ao NO2. assim como a sensibilidade broncomotora de pacientes asmáticos a agentes broncoconstrictor (carbacol). como bronquiolite obliterante. fabricação de seda artificial pelo processo da viscose. onde se transforma em ácido nitroso (HNO2) e ácido nítrico (HNO3). O NO2 é decomposto pela luz solar fornecendo NO e O3. refinarias de petróleo a partir de impurezas de enxofre. eleva os níveis de lipídios peroxidados e a atividade da G6PD e diminui os valores de hemoglobina. NO2 (C valor) = TWA = STEL = 5 ppm ou 9 mg/m3 Toxicocinética e Toxicodinâmica O NO2 é relativamente insolúvel em água. o qual é muito mais solúvel na água e muito mais facilmente absorvido na superfície do material particulado em suspensão. 1977): TWA = 10 ppm ou 15 mg/m3 STEL = 15 ppm ou 27 mg/m3 . assim. resultando um derivado instável. tomando-se por conta os possíveis efeitos sobre a saúde humana de partículas de nitrato. Outras alterações bioquímicas foram evidenciadas em voluntários submetidos a 1 ppm de NO 2. (ACGIH. que serviram à epilação dos pelos. 48h/semana. 8/6/78) = 8 ppm.2.1 Hidrogênio sulfurado H2S Propriedades gerais. 48h/semana. 1977 NO TWA = 25 ppm ou 30 mg/m 3. 48 h/semana. A conversão 2 NO2 → N2O4 é exergônica. MTb. (ACGIH). 180 dias: aumento do nível de colesterol. Os óxidos de nitrogênio podem alterar a hemoglobina. conforme trabalho que expuseram 10 voluntários a 1 e 2 ppm de NO2. Tais alterações são sugestivas de uma ação arteriosesclerótica. Indústria de borracha. Concentrações de 150 ppm (282 mg/m3) de NO2 podem ser fatais. o aumento da temperatura favorece elevação das quantidades de NO 2 no equilíbrio (estimadas de (25% a 35o C). 1. 24h/dia. A lesão do parênquima pulmonar produzida por altas concentrações de NO2 faz aumentar a eliminação urinária de hidroxilisina e metabólitos. fabricação de gás de iluminação e do coque. N2O = asfixiante simples.A.A. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (Portaria 3214. ambos altamente irritantes e lesivos para o tecido pulmonar. trabalhadores de conservação de canos de esgoto.

dependendo. irritação dos olhos em 6 a 8 min. transformação da hemoglobina em sulfoemoglobina.3 ppm (4-8 mg/m3) o odor é ofensivo e moderadamente intenso e a 20-33 ppm (30-50 mg/m3) o odor é forte mas . mas intensa irritação local. Concentrações g/m 0.001 – 0.500 15 30-60 3 Efeitos Pm 0. edema pulmonar. TABELA 22 Efeitos de diferentes concentrações do H2S sobre o homem. e hábito de fumar.007 0. parada respiratória e morte.001 e 0. diarréia. mas não intolerável.045 0. como irritante das mucosas. Concentração mínima que causa irritação pulmonar Fadiga oftatória em 2-15 min. dano ao músculo cardíaco. Entretanto. A altas concentrações (além de 660 ppm ou 1000 mg/m3) o sulfeto de hidrogênio causa rapidamente a morte por paralisia do centro respiratório.30 ppm (0. de onde é levado para a corrente sanguínea para vários órgãos. distúrbios do equilíbrio. Alguns sintomas comuns são: gosto metálico. Não há relatos de injúria sobre a saúde 0. conjuntivas e vias respiratórias o H 2S absorvido e distribuído produzirá: excitação seguida de depressão do SNC. se a vítima é logo removida para um ambiente não contaminado e a respiração inicia antes que a função cardiáca cesse. A menores concentrações o H2S causa conjuntivite. alterações psíquicas. intensa dor nos olhos.330 ppm (0. aparentemente. Além da sua ação local.01 0. inconsciência e colapso circulatório. inibição do citocromo oxidase. morte em 8 a 48 horas Dano não sério por hora de exposição. da idade. particularmente do centro respiratório.010 0. O sulfeto de hidrogênio tem odor característico de ovos podres. insônia e vertigens. sexo. secreção lacrimal. que é o indicador mais sensível de sua presença a baixas concentrações. Valores relativos situam-se entre 0.045 mg/m3).6 – 5. Entretanto.150 0. A 0. fadiga.007 – 0. Concentração perigosa em 30 minutos Fatal em 30 minutos Inconsciência rápida. 150 100 270-480 180-320 640-1120 900 1160-1370 1500 420-740 600 770-910 1000 É importante ressaltar que o H2S pode manifestar sinergismo em misturas com dissulfeto de carbono e monóxido de carbono.030 Limite de dor.. paralisia dos nervos. irritação dos olhos e trato respiratório após 1 hora. Alguns dos efeitos do H2S e as concentrações nas quais eles ocorrem são dados na Tabela 22. uma rápida recuperação pode ser esperada.330 10 20-40 Limite de efeito reflexo sobre a sensibilidade do olho à luz Odor levemente perceptível Odor definitivamente perceptível Concentração mínima que causa irritação ocular TLV (ACGIH) Odor fortemente perceptível. visão manchada. espasmos. possivelmente sem sensação de dor Inconsciência imediata e morte.500 mg/m3) o odor é distinguível.75 Toxicocinética e toxicodinâmica O H2S penetra no organismo pelo trato respiratório. bem como mostrar efeito aumentado com gás nafta. irritação do trato respiratório. a 2. o limite de percepção do odor varia consideravelmente entre indivíduos.007 e 0. irritação.

mas contrariamente a arsina ela não apresenta ação hemolítica. Esta oxidação resulta em um pigmento chamado metemoglobina.3 ppm ou 0. TABELA 23 Possíveis fontes de exposição e agentes metemoglobinizantes.1 e 5 ppm. de fato. que contem fosfeto de cálcio com impurezas. também.U. Esta carga. 0. coma) e respiratórios (dor torácica. .A. Apesar disso. no tratamento de grãos.4 mg/m3 TWA e 1 ppm STEL. A fosfina é produzida pela ação da água sofre fosfetos. podem induzir metemoglobinemia. A fisiologia de transporte do oxigênio propicia um fenômeno de auto-oxidação lenta. Tabela 23. convulsões. Agentes metemoglobinizantes Os agentes metemoglobinizantes são substâncias capazes de induzir a oxidação do ferro da hemoglobina. relacionados a várias fontes de exposição.6 ppm ou 2. Entre os produtos químicos de uso industrial encontra-se uma variedade de substâncias para as quais. edema agudo do pulmão). A carga positiva do ferro altera a absorção espectral das hemoproteínas e. uma pequena parte do oxigênio deixa a hemoglobina com radical superóxido (O2-) e leva o ferro ao estado férrico (Fe+3). dispnéia. que ocorre a uma taxa de cerca de 3% ao dia. Pode ainda estar presente na geração de acetileno quando é usado carbureto de cálcio impuro. A hemoglobina é uma molécula com grande estabilidade e mantém sua capacidade funcional por vários meses. usos e fontes de exposição A fosfina é um gás incolor. tremores das extremidades. A fosfina entra em ignição a baixa temperatura. a fosfina provoca sintomas nervosos (vertigens. formando metemoglobina. permite a separação eletroforética entre hemoglobina e metemoglobina. cloreto e cianeto e liga-se à hidroxila em meio alcalino e com água em meio ácido. tem grande afinidade por ânions como fluoreto. provavelmente devido à paralisia dos nervos olfativos. Nos E. conjuntivas e vias respiratórias. A oxiemoglobina é. Concentrações de 400 ppm provocam a morte rapidamente.76 não intolerável. A metemoglobina não pode ligar-se ao oxigênio devido à carga positiva do ferro. é solúvel em água 26 mL/100mL a 17 o C e me solventes orgânicos. para liberar H 3P. mas impurezas presentes na sua preparação comercial conferem-lhe um odor de alho possivelmente devido à alquilfosfinas. O heme é uma estrutura hidrofóbica com uma conformação que protege o ferro contra oxidação.2 Hidrogênio fosforado (fosfina H3P) Propriedades gerais. tais fosfetos tem sido extensivamente usados como fumigantes. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: no Brasil 1. 2. No estado puro a fosfina é inodora.2. durante a desoxigenação. A fosfina pode ser liberada na conservação e transporte do ferro-sílico.3 mg/m 3 (valor teto). Além da ação irritante local sobre a mucosa. a toxicidade é devida à formação de metemoglobina. A 210 ppm (320 mg/m 3) o odor não é tão pungente. 1. porém. Concentrações de 50 a 100 ppm pode ser tolerada por pequenos períodos sem danos. Existem algumas evidências de que a H3P pode ser biotransformada a fosfatos não tóxicos. cefaléias. que não é capaz de transportar e fornecer oxigênio aos tecidos. Toxicocinética e toxicodinâmica A principal via para o ingresso da fosfina no organismo será a respiratória. um “feriiemesuperóxido” (Fe+3 + O2-). porém. Quando a hemoglobina libera o oxigênio o estado ferroso (Fe +2) é restaurado. ao menos em parte. mais pesado que o ar e muito tóxico. conforme as equações: Ca3P2 + 6 H2O → 3 Ca(OH)2 + 2 H3P Zn3P2 + 6 H2O → 3 Zn(OH)2 + 2 H3P (38) (39) Por esse motivo. O limite de percepção olfativa está entre 0. Uma grande variedade de agentes químicos. ou seja existe a transferência parcial de um elétron do ferro para o oxigênio.

borrachas. TDA2. acetaminofenol. borracha Fibras de vidro. praguicidas Ácido nítrico. praguicidas Borracha. corantes têxteis. podem invalidar a análise. dapsona Aminofenol Nitrito de sódio Anilinas. essência Corante.Outros Fotografia Alimentos conservados Tintas. lidocaína Nitrito de amila. celuloides. portanto.Analgésico/antipiréticos . A literatura apresenta valores de referência de até 2. quando usada como exame de triagem.1 Metemoglobina como indicador biológico na exposição ocupacional A metemoglobina é um indicador biológico inespecífico de exposição a uma variedade de agentes químicos que a induzem e para as quais há variações de natureza toxicocinética e toxicodinâmica. antioxidantes. sulfonamida. corantes Silos Água.27%. Esta variedade é característica em valores de referência para indicadores biológicos quando são considerados populações distintas. pode constituir um sinal de alerta. paracetamol Ácido p-aminosalicílico.77 Possíveis fontes Medicamentos . fenazopiridina. A formação de metemoglobina pode não ser a mais séria consequência da exposição a uma determinada substância. praguicidas. com o agente causal e com condições fisiológicas individuais. primaquina Benzocaína. praguicidas. explosivos TDI1. para fins de avaliação biológica de exposições ocupacionais. munição e explosivos Aceptor de ácidos em sínteses Espumas de poliuretano e resinas epóxi Corantes. No Brasil a norma vigente considera como valor de referência. corantes Corantes. se não considerados.7% de metemoglobina e há estudos que apontam uma distribuição com 1. Substâncias Anilina Dimetilanilina Dinitrobenzenos Dinitrotolueno n-metilanilina “Moca”3 Nitroanilinas Nitrobenzeno Nitroclorobenzenos Nitrotolueno Óxido nítrico Propilenoglicol-dinitrato Toluidinas Produção de: Corantes. Atualmente não há informação suficiente para vincular limite de exposição ocupacional a agentes metemoglobinizantes com os níveis de metemoglobina. medicamentos veterinários Derivados da celulose. nitrobenzeno Dióxido de nitrogênio Nitrato Gases de escapamento de veículos automotores 2. presentes em gases de solda Propelente de torpedos Borracha. uma metemoglobinemia de até 2%. fármacos. vanilina.Vasodilatadores . A obtenção e conservação da amostra de sangue são fatores cruciais na determinação de metemoglobina e exigem cuidados que. A metemoglobinemia pode ocorrer cronicamente e sua meia-vida nos eritrócitos varia com a proporção de metemoglobina. fármacos e corantes .Anestésicos locais . ainda que ela seja metemoglobinizante e. não ser um indicador adequado para proteger a saúde dos indivíduos expostos. nitroglicerina Fenacetina. antibióticos. No entanto. TABELA 24 Substâncias metemoglobinizantes e alguns usos industriais. alimentos in natura Poluição (ambiente) Agente ativo Cloroquina. resorcinol. indicando a necessidade de avaliação mis detalhada da exposição e das condições de saúde dos expostos.Antimaláricos .

resultando aminofenóis que se conjugam com sulfato e ácido glicurônico. A demanda por glicose desse sistema redutor. A atribuição dos efeitos da anilina apenas à formação de metemoglobina é controversa. Mecanismos de ação tóxica A toxicidade da anilina é atribuída ao produto de sua n-oxidação. respectivamente. provavelmente utilizando NADPH. o principal produto de biotransformação urinária é o p-aminofenol.2o C e 184. A principal eliminação ocorre após biotransformação. pela via urinária. É solúvel em diversos solventes orgânicos. A anilina é absorvida por via gastrintestinal.4o C e a pressão de vapor é menor que 1 torr à temperatura ambiente. Toxicocinética Absorção. produzindo-se a fenilidroxilamina que é captada pelos eritrócitos. e de 3. onde é oxidada a nitrosobenzeno pela hemoglobina. adesivos Agente fluoretador em sínteses Explosivo. sínteses orgânicas Fármacos. incluindo corantes. com aumento da ventilação respiratória. praguicidas Tintas vinílicas. produtos antioxidantes e aceleradores para a indústria de borracha.5 mg/cm 2/h por contato de uma esponja embebida com a pele do antebraço. A anilina é eliminada inalterada em pequenas quantidades pelo ar exalado e pela urina. Biotransformação.0 mg/cm2/h por imersão das mãos em anilina pura ou em solução. Há também descrição de depressão do sistema nervoso . No fígado ocorre ainda a n-oxidação. com concomitante formação de metemoglobina.12) é um líquido oleoso e incolor que escurece rapidamente pela exposição à luz e ao ar. Eliminação. Em voluntários foi demonstrada uma absorção dérmica de 0. Na intoxicação aguda a morte é atribuída à hipoxia decorrente da metemoglobina. Toxicidade A DL50 oral para ratos é 440 mg/kg. borracha clorada. fungicidas e herbicidas. 25% por penetração dos vapores pela pele e 50% por contato direto do líquido com a pele. 25% da absorção ocorra pela via respiratória. então. O produto de biotransformação mais abundante na urina é o p-aminofenol. nitrocelulósicas. aditivo de diesel Explosivos 2. corantes Azocorantes e guaiacol Anticorrosivo em caldeiras. No fígado. Esta oxidação envolve a hemoglobina que é. ainda. n-acetilação.2 Anilina Propriedades físico-químicas A anilina (PM = 93.78 Trifluoreto de nitrogênio Xilidinas Anisidina Cicloexaxilamina 2-nitropropano Perclorifluoreto Tetranitrometano Trinitrotolueno Combustíveis especiais. A anilina é biotransformada no fígado por hidroxilação do anel aromático . produtos químicos para fotografia. restituindo a capacidade metemoglobinizante. aponta para o envolvimento da via pentosefosfato. oxidada à metemoglobina. no álcool e ligeiramente solúvel na água (34 g/L a 20o C). No homem. assim como a absorção pulmonar. Algumas espécies aminais promovem hidroxilação das posições orto e meta e. a fenilidroxilamina é produzida em pequenas quantidades. -6. O nitrosobenzeno pode formar ligações covalentes com proteínas do eritrócito e produzir dano celular. representando cerca de 30% da dose. em ambiente ocupacional. Os pontos de fusão e ebulição são. fármacos. Usos e fontes de exposição A anilina é utilizada como matéria prima na síntese de muitos compostos. A absorção cutânea aumenta com a temperatura e a umidade relativa do ar. isocianatos. É estimado que. dérmica e pulmonar. borracha. sendo captada pelos eritrócitos e extensivamente oxidada a nitrosobenzeno. Há descrição de morte em que ocorreu cirrose e atrofia hepática. No eritrócito existe um mecanismo de redução da fenil hidroxilamina a partir do nitrosobenzeno.

porém ela atravessa a placenta e produz metemoglobina fetal. porque não há informação suficiente sobre as relações dose-efeito e dose\-resposta em humanos. O momento de coleta da amostra para análise não é crítico. diariamente. Para a ACGIH. adotam-se 50 mg de p-aminofenol por grama de cratinina como IBMP. Possíveis exposições não ocupacionais A anilina está presente em alguns corantes de uso doméstico. Em diversas espécies de animais expostos à anilina. situa-se abaixo de 4 mg/L. para amostra coletada após repetidas exposições. A excreção de p-aminofenol. No Brasil. Monitorização das exposições ocupacionais O limite de tolerância (TLV-TWA) para anilina proposto pela ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienist) e pelo NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Helth) é de 2 ppm (7. A Comissão Alemã para Investigação dos Riscos à Saúde dos Compostos Químicos no Ambiente de Trabalho recomenda a utilização da anilina livre. 50 mg/g de creatinina para amostras coletadas ao final da jornada de trabalho. p-aminofenol urinário. mas recomenda-se efetuá-la após a jornada de trabalho. ao final da jornada. em indivíduos sem exposição conhecida às substâncias que o originem por biotransformação. Não há evidência de teratogênese induzida pela anilina. Valor este proposto como índice biológico de exposição. como Índice Biológico de Exposição. A formação e a excreção de p-aminofenol a partir da anilina absorvida são rápidas. com exposição de 2 ppm. isocianatos e alguns praguicidas. A determinação de aminoderivados diazotáveis na urina foi utilizada como indicador de exposição à anilina e ao nitrobenzeno e derivados. Alguns autores consideram aceitável uma metemoglobinemia de até 5%. não há relação de dose com sarcomas no baço e outros órgãos.6 mg/m3). não apresenta evidência de carcinogênese em camundongos. A não observância destas influências pode invalidar resultados para a biotransformação. em modelos animais e humanos com diferentes concentrações de anilina. e pode ser contaminante de águas e vegetais. Outros indicadores biológicos. No entanto. para amostras coletadas após repetidas . No sangue. A biotransformação pode ser realizada pela determinação dos níveis sanguíneos de metemoglobina ou do paminofenol urinário. Estudos experimentais. A experimentação animal conduzida com cloridrato de anilina por via oral. a ACGIH propõe. No rato. Pode ser produzida pela biotransformação de diversas substâncias como metil e etil anilinas. A Alemanha adotou 2 ppm e classifica-o no grupo B. Está baseado na prevenção da metemoglobinemia. Em trabalhadores expostos a uma combinação de anilina e o-toluidina. constitui a primeira manifestação da exposição excessiva. foi observada forte associação epidemiológica com câncer de bexiga. É portanto inespecífico e a sua utilização como indicador biológico deverá considerar a exposição simultânea a outros agentes químicos. Os níveis de metemoglobina podem sofrer variação com os procedimentos de obtenção transporte e conservação de amostras. O valor sugerido coincide com o adotado pelos Estados Unidos. indicam que a eficácia de biotransformação a p-aminofenol aumenta com a quantidade absorvida. os níveis de metemoglobinemia não devem ultrapassar 1. O Brasil adota 4 ppm como limite de tolerância para a anilina. acetanilida. sendo que cerca de 90% são eliminados no dia da exposição. Na urina. assinalando absorção cutânea. O p-aminofenol é o produto de biotransformação de diversos compostos. foram observados apenas ligeiros aumentos dos níveis de metemoglobina. é proposto o limite de 1 mg/L (BAT). suspeito de carcinogênese. em indústria de borracha. Para a exposição à anilina. corantes. o que justifica a monitorização biológica da exposição ocupacional. no entanto. em concentrações de 5 ppm. Austrália e Inglaterra. O Brasil adota até 2% como valor de referência e 5% como Índice Biológico Máximo Permitido. A metemoglobina não é um indicador quantitativo da exposição. incluindo fármacos. como propan e fenuron. com indicação de absorção também da pele.79 central em exposições crônicas. A anilina é produto de degradação de vários praguicidas. A anilina tem extensiva absorção cutânea . Essa cinética não varia com a via de introdução do agente. Metemoglobina. fanacetina e do desinfetante fenazopiridina.5%.

Os compostos organo-metálicos são lipossolúveis e atravessam facilmente as membranas biológicas. Ainda não é possível a quantificação de um metal “in vivo”. e as relações causa-efeito são pouco evidentes e quase sempre subclínicas. oferece estimativas indiretas da quantidade do metal presente num órgão específico. ainda. A maioria dos metais é distribuída por todo o organismo. A redistribuição dos metais em razão da intensa atividade humana pode ser observada quando se analisam informações científicas. existem complexos metal-proteínas que são considerados. Atualmente. que é a quantidade do metal presente no meio intracelular ou no órgão. Além do conhecimento dos fatores que influenciam a toxicidade associada a um determinado nível de exposição ao metal. pois. quando abundantes quantidades de chumbo eram obtidas de minérios. e perdem em especificidade. bem evidentes. critérios de prevenção são adotados em saúde ocupacional. muitas vezes. Nos últimos anos.. provocadas pelo chumbo em minerasdores expostos. como parte dos programas de biomonitorização.C. da sua distribuição nos eritrócitos e plasma. entretanto. Os metais talvez sejam os agentes tóxicos mais conhecidos do homem.). ao final da jornada. Mais tarde. são difíceis de serem distinguidos. da capacidade do metal em ligarse às proteínas ou. tem-se dado ênfase especial aos indicadores biológicos de exposição.1 Chumbo . consequentemente. Hipócrates descreveu pela primeira vez as cólicas abdominais (cólicas saturninas). organelas e membranas celulares. em razão de aplicações na microeletrônica e em novas tecnologias. técnicas como atividades de nêutrons e espectroscopia de fluorescência são promissoras num futuro próximo. A atividade industrial pode diminuir significativamente o tempo de permanência dos metais nos minérios. Metais Os metais diferem de outros agentes tóxicos . O conhecimento da dose ou a estimativa da exposição ao metal é uma função do tempo.) e por Plínio (23-79 d. A forma biologicamente ativa de um metal depende. foi seguido por uma gradual elevação de gelo.. e. Em 370 a. A utilização de amostras biológicas como urina e sangue. pois podem ser provocados por vários toxicantes. quando os efeitos são agudos. entre outros fatores. em sítios alvo caracterizados como processos biológicos (enzimas). A partir de 1920 um aumento abrupto ocorreu como resultado da adição de chumbo à gasolina. presente num determinado órgão. A manifestação dos efeitos tóxicos pelo metal está associada à dose. 3. Os efeitos. tenha sido o início da utilização deste metal pelo homem. por exemplo. 3. metais menos conhecidos como índio e o tântalo. afetando múltiplos órgãos. Durante a fusão do cobre e do chumbo obtinha-se o arsênio. não são sintetizados nem destruídos pelo homem.80 exposições. usado naquela época na decoração de tumbas egípcias. ou ser resultantes de interações entre esses agentes químicos. O teor de chumbo na Groelândia. provavelmente. observam-se ocorrência a médio e a longo prazo.C. O arsênio e o mercúrio foram citados por Tofrastos de Erebus (387-372 a. como ocorrem na área ocupacional. é proposto o limite de 100 µ g/L (BAT) para a anilina liberada de conjugados com a hemoglobina. 1815. a distribuição desses elementos no planeta. A interação entre o íon metálico livre. Nos dias atuais. motivando a produção de novos compostos e alterando. o cádmio foi descoberto em minérios contendo carbonato de zinco. hoje. como a anúria e diarréias sanguínolentas decorrentes da ingestão de sublimados corrosivo (mercúrio). poderão ter sua importância aumentada quanto aos aspectos toxicológicos. como subproduto da fusão da prata.C. A toxicologia dos metais sempre esteve associada aos eventos a curto prazo. após o estudo de modelos metabólicos. era baixo a cerca de 2700 anos.C. entretanto. com a crescente industrialização. Há 2000 a. Os processos de biotransformação são lentos e a excreção desses compostos é mais demorada que as formas percursoras inorgânicas. e o sítio alvo resulta no efeito tóxico. além da monitorização ambiental. por serem acessíveis. como envolvidos em processos de proteção ou desintoxicação.

estabelece-se equilíbrio entre o chumbo plasmático e o eritrocitário. excepcionalmente. distúrbios psicomotores. tireóide e jejuno. petrolífera. Calcula-se que 35 a 50% do chumbo que alcança as regiões inferiores da via respiratória sejam absorvidos. O estabelecimento da relação chumbo e síndrome associada ao SNC. a retenção e a absorção do chumbo. b) Síndrome astênica: constituída de fadiga. poucos são apreciavelmente solúveis na água. No local de trabalho a absorção gastrointestinal pode ser significativa e é estimada em 10%. pode-se considerar uma séirie de síndromes provocadas pelo cumbo. por exemplo. Nos fluidos orgânicos a maioria dos compostos inorgânicos é solúvel. insônia. o chumbo liga-se aos eritrócitos na proporção de 90 a 95%. ou no repouso e dores musculares. A utilização industrial do chumbo. é dissolvida pelos ácidos. cerâmica. lentidão em testes de desempnho. encontra dificuldade no tocante ao fator tempo e à especificidade das manifestações. visual-verbal. tubulações e munições.81 Propriedades físicas e químicas O chumbo é um metal dúctil. como os sais de chumbo de ácidos orgânicos. Após a absorção. dor de cabeça. Em muitos países. com meia-vida de 40 dias. . O primeiro representado pelo sangue e alguns órgãos parenquimais de troca rápida. O total de chumbo presente no organismo de indivíduos não expostos é de 100 a 400 mg. e mais de 90% estão depositados nos ossos. Usos e fontes de exposição O principal minério de chumbo é a galena (PbS). Além dos ossos. a concentração. Síndrome tóxica Nos últimos anos as exposições a longo prazo têm merecido atenção. maleável. rins. naftaleno de chumbo). introduzidas por via respiratória. Com relação à solubilidade. porém. Alguns compostos de chumbo são absorvidos percutaneamente. cromato de chumbo. A excreção pelo leite é da ordem de 12 µ g/L.5o C e ponto de ebulição 1740o C. nitrato de chumbo. Nos órgãos é encontrado em diferentes gradientes. distúrbios durante o sono.35 a 20o C. porém uma importante fonte de obtenção é a recuperação de sucatas do metal. Os principais usos que condicionam as fontes de exposição estão relacionados às indústrias: extrativa. particularmente as alterações funcionais causadas por baixas concentrações de chumbo.2. em função da afinidade com os tecidos. unhas e suor. a) Síndrome encéfalo-polineurítica: compreendem disfunções visual-motora. a higroscopicidade. fosfato de chumbo e sulfato de chumbo. densidade específica 11. por serem lipossolúveis. e menos de 8% por outras vias como o cabelo. a curto prazo. Cerca de 5% ou até menos do metal encontra-se no plasma livre ou ligado à albumina e à alfa2-globulina. com meia-vida de cerca de 35 dias. o rítmo respiratório e a duração da exposição. cloreto de chumbo. determinam exposições a médio ou longo prazo e. os níveis mais elevados são observados na aorta. No sangue. Estudos cinéticos indicam três compartimentos para o chumbo corpóreo. e se caracterizam por serem lipossolúveis. No setor industrial. (por exemplo. diminuição das funções de memória. geralmente. óxido de chumbo. Inclusive as formas finamente divididas. tintas e corantes. adrenal. Toxicocinética A deposição. 16% pelo trato gastrointestinal. e entre outros. pode-se mencionar o tamanho da partícula. o segundo compartimento representado pelos tecidos moles. a solubilidade. resistente à corrosão e pertence ao Grupo IV da tabela periódica. Os compostos orgânicos como o chumbo tetraetila e o chumbo tetrametila são absorvidos através da pele intacta. cabos. fígado. chumbo metálica finamente dividido e solução de nitrato de chumbo. Entre as suas propriedades físicas e químicas destacam-se o peso atômico 207. em razão principalmente de suas propriedades físicas e químicas . no trato respiratório estão relacionas a diversos fatores. ponto de fusão 327. e o terceiro representado pelos ossos. além do chumbo metálico. nas primeiras 24 horas. com meia-vida de cerca de 20 anos. de cor prateada ou cinza-azulada. Cerca de 76% do chumbo absorvido são excretados na urina. o chumbo tetraetila e o tetrametila são usados como aditivos de combustíveis. são comuns os compostos de acetato de chumbo. de baterias. mudanças de personalidade etc. Todavia.

O Pb é um indicador biológico de esposição. inferiores a 80 µ g/100mL. h) Outras alterações: Órgãos endócrinos e supressão iminológica. . após a administração do fármaco quelante versenato de cálcio. Relação dose-efeito Um dos problemas ainda não devidamente equacionados com relação ao chumbo é a definição do limite em que as alterações sutis. relacionadas a fatores ambientais. dos níveis eritrocitários de protoporfirina (ZPP). O que se observa é que os efeitos se tornam mais pronunciados . e valores superiores a 1000µ g/urina de 24 horas sào indicativos de intoxicação incipiente. e carcinogênico em experimentos com animais). menos exato que o PB-S. Portanto. segundo a NR-7 (portaria n. anorexia. em razão de flutuações na sua secreção. São relatadas alterações da velocidade de condução motora em trabalhadores expostos.1 mg/m3. provocando alterações mais severas nas funções de órgãos. à medida que a plumbemia se eleva. com TLV-TWA de 0.15 mg/m3. dieta. O chumbo difusível pode ser avaliada através do chumbo quelável. seus níveis sanguíneos correlacionam-se co as concentrações de chumbo no ar. com níveis de plumbemia entre 40 e 60 µ g/100mL. Síndrome cardiovascular: consiste de miocardite crônica. induzindo aumento de morbidade não específica. com dados epidemiológicos não confirmados para o homem). Destaca TLV-TWA de 0. Neuropatia periférica. sugere mudanças. d) Síndrome renal: nefropatia não específica. é difícil estabelecer em que nível da plumbemia. e) f) Síndrome do trato gastrointestinal: Consiste de cólicas satúrnicas. inclusive aquelas ao nível molecular. aterosclerose precose. Alterações nas excreções do ácido delta-aminolevulínico (ALA-U) e da coproporfirina na urina (COPRO-U). quando se estudam grupos de trabalhadores expostos. No Brasil a NR-15 (08/06/78) estabeleceu limite de tolerância LT para o chumbo de 0.15 mg/m3 para arsenato de chumbo e de 0.24 de 29/12/94) é de 60 µ g/dL. diminuição da depuração da uréia e do ácido úrico. aminoacidúria. Há autores que sugerem 30 µ g de Pb como patamas para as alterações de funções motoras. alterações no eletrocardiograma. distúrbios gastrointestinais e anemia são relatados com plumbemia superiores a 60 µ g/100mL e. desconforno gástrico. Valores acima de 700-800µ g/urina de 24 horas demonstram absorção e acúmulo. os riscos de ocorrência de efeitos adversos não são significativos. A ACGIH adota para o Pb-S o limite biológico de 30µ g/dL. uricacidúria. determinado na urina. No Brasil o índice biológico máximo permitido (IBMP). constipação ou diarréia. reticulocitose. e mesmo inferiores. porém.05 mg/m3 para o cromato de chumbo. As mudanças propostas referem-se ao chumbo elementar e compostos inorgânicos. dos níveis de hemoglobina e da espermatogênese são associados com plumbemias na ordem de 40 a 60 µ g/100mL. hipersiderocitose e e aumento de pontuações basófilas nos eritrócitos. proteinúria. na maioria das vezes. Inibições das atividades enzimáticas do ácido desta aminolevulínico desidratase e pirimidina 5 nucleotidase são associadas com níveis de plumbemia a partir de 10-15µ g/dL. palidez facial ou retinal.82 c) Síndrome hematológica: síndrome com anemia hipocrômica moderada com microcitose. este último com conotação A2 (suspeito de ser carcinogênico ao homem. g) Síndrome hepática: com interferência nos processos de biotransformação e hepatite tóxica.05 mg/m3 e conotação A3 (carcinogênicos para animais. Monitorizações ambiental e biológica A ACGIH adota o TLV-TWA para compostos inorgânicos de chumbo (poeiras e fumos) de 0. função renal e ingestão de líquidos. O chumbo na urina (Pb-U) é considerado um indicador biológico de exposição recente. ocorrem individualmente ou coletivamente.

A atividade da ALA-D é indicador biológico de efeito subcrítico. Não é específico ao chumbo e alterações são observadas na cirrose. amônio.. que têm uma maior relação superfície/massa. Reage com os ácidos clorídrico e sulfúrico e não com o nítrico. à siderofilina e a uma proteína de baixo peso molecular. em níveis que chegam a 80% da dose inalada. A distribuição do crômio no organismo ocorre em função da valência do metal e da permeabilidade da membrana aos compostos de crômio. Os cromatos solúveis são transportados por via respiratória e trato gastrinntestinal por difusão simples. ponto de fusão 1857o C e ponto de ebulição 2672 o C. anidrido de ácido crômico. A COPROU-U é um indicador biológico de efeito. lítio. A via respiratória é a mais importante nas exposições ocupacionais. Isto é possível desde que se tenha havido tempo de exposição suficiente para que as hemáceas produzidas nos eritroblastos da medula óssea alcanem o sangue periférico. estrôncio e trióxido de cromo sistetizado. cloreto crômico CrCl3. hemolítica. Indivíduos não expostos possuem cerca de 0. de dimensões inferiores a 15µ .Compostos hexavalentes não hidrossolúveis como cromatos de zinco. nas células epiteliais e eritrócitos. notando-se uma relação entre as dimensões das partículas e os teores de absorção. Indivíduos expostos aos cromatos por períodos de 10 anos podem apresentar níveis pulmonares superiores a 100µ g/g e. por períodos de 15 anos . . Demonstram-se experimentalmente que 60% do Cr6+ absorvido após exposições durante soldagens do tipo metal inerte gás são removidos. Os compostos de crômio mais solúveis são também absorvidos nos tratos superiores. menos sensível que o ALA-U. e IBMP de 100µ g/g creatina. após 7 dias a cota residual é de 8%. A zinco-protoporfirina é um indicador biológico de efeito crítico e se correlaciona bem com Pb-S. Os hexavalentes por sua vez são subdivididos em: 1. potássio. Com relação ao percentual de crômio absorvido este é influenciado pela eficiência dos mecanismos de depuração broncociliar (rápido). Apresenta uma excelente correlação negativa com os níveis de Pb-S. Experimentalmente foi demonstrado que o Cr 3+ e o Cr6+ atravessam a barreira placentária. níveis de 160µ g/g de tecido.2 Crômio Propriedades físicas e químicas O crômio é um elemento metálico do Grupo VI B da tabela periódica e possui as valências de 2.compostos hexavalentes hidrossolúveis como ácido crômico. Os compostos de Cr3+ estão ligados no plasma às frações protéicas. césio e rubídio. anemia. sulfato crômico de potássio KCr[SO4]2. As partículas menores.3 ou 6. 2.01 µ g/g de tecido seco.0 µ são expulsas no ar expirado.20. cromatos (por exemplo. febre reumática. e cromita FeOCr2O3.5 e 2. O crômio absorvido permanece por longo tempo retido na junção dermo-epidérmica e no estrato superior da mesoderme. chumbo. bário. b) compostos trivalentes (crômicos) que são óxido crômico Cr2O3. Na2Cr2O7 e policromatos. É um metal cinza com as seguintes propriedades físicas e químicas: peso atômico 51. níveis inferiores. e por macrófagos (lento). permanecem no parênquimi pulmonar por tempo prolongado. As partículas com tamanho entre 0. hepatite.996. 3. o Cr6+ é parcialmente reduzido a Cr3+ pelos sistemas NADPH e GSH.83 A Portaria n. rins e fígado. várias intoxicações e após consumo elevado de bebidas alcoólicas. Entre os principais compostos de crômio destacam-se: a) compostos divalentes (cromosos) que compreendem cloreto cromoso CrCl2 e sulfato cromoso CrSO4. os pulmões apresentam as maiores concentrações e o baço. Os macrófagos são capazes de reter 97% de Cr3+. monocromatos e dicromatos de sódio. 24 de 29/12/94 considera o indicador biológico Pb-U para as exposições ao chumbo tetraetila. Nos indivíduos expostos. na faixa de 10-60 µ g/dL. Toxicocinética A absorção do crômio pela via cutânea depende fundamentalmente do tipo de composto. de sua concentração e do tempo de contato com o tecido cutâneo. c) compostos hexavalentes como trióxido de crômio CrO3. anidrido de ácido crômico. densidade específica 7. altamente sensível ao chumbo. sulfato crômico Cr2[SO4]3. poliomielite. Uma vez presente na célula.

mão absorvido. Além dos compostos divalentes. Relação dose-efeito Trabalhadores expostos ao crômio em atividades de galvanoplastia. portanto.05 mg/m3 e para compostos insolúveis de Cr6+ TLV-TWA de 0. Usos e fontes de exposição Segundo a NIOSH (National Institute os Occupational Safety & Health) existem cerca de 104 ciclos de produção em que o crômio está presente como fonte de risco às exposições ocupacionais.5 mg/m3. O crômio é obtido do minério cromita (FeO. As concentrações de Cr-U no início da jornada diária são inferiores àqueles da jornada final. Um aumento de incidência de câncer pulmonar. e resultante da depuração pulmonar. todavia. O cromo é extrado pela bile. ainda não existem informações suficientes para estabelecer limites biológicos.Cr2O3). produção de ligas ferro-crômio. como consequência. Porém. O crômio eritrocitário tem sido citado como um possível indicador de dose interna. Noruega e Estados Unidos. Entre as inúmeras atividades industriais. Trabalhadores que desenvolveram câncer pulmonar estavam expostos a concentrações de compostos de crômio hidrossolúveis de 0.3 Mercúrio Propriedades físicas e químicas .1 a 0. considera-se apenas uma possível exceção a excreção de Cr6+ pela via biliar. é rapidamente excretado durante a exposição e após as primeiras horas. nas fezes encontra-se. A ACGIH adota para os compostos solúveis de Cr6+ na urina (Cr-U) dois limites biológicos: um para amostras de urina coletadas no final da jornada semanal (final de turno) de 30µ g/g de creatinina e outro. a NR-7 estabelece para o crômio hexavalente na urina o valor de referência até 5 µ g Cr/g de creatinina e como IBMP o valor de 30µ g Cr/g de creatinina. A ACGIH adota conotação A1 ( carcinógeno confirmado ao homem) para o minério cromita (cromato) e compostos hidrossolúveis e solúveis de Cr6+ e conotação A4 (não carcinógeno ao homem) para o crômio metálico e compostos de Cr3+. outros fumos e poeiras estavam presentes como contaminantes.84 Após a absorção o crômio é encontrado na forma trivalente e.8 mg Cr/m3 (Cr6+) apresentam irritação nasal. não havia relação dose-resposta entre Cr-U e e prevalência de testes anormais.06 a 2. A eliminação do crômio é trifásica e as meias-vidas são de aproximadamente 7 horas. a diferença entre os níveis obtidos no final e no início do turno (∆ Cr-U) de 10 µ g/g de creatinina. Exposições prolomngadas determinam acúmulo se metal e alterações nos mecanismos de excreção. 15 a 30 dias e de 3 a 5 anos. para os compostos solúveis de Cr6+ TLV-TWA de 0. o crômio metálico e ligas são encontrados no ambiente de trabalho. enquanto que 10% tinham proteinúria. A maior parte do Cr6+ é eliminada principalmente através da urina. um aumento de sua excreção.15 mg/m3. no ínício do turno da sexta-feira são superiores aos níveis de Cr-U no ínício do turno de segunda-feira. todavia. A determinação de CR-U é um bom indicador biológico de exposição recente. 3. o deglutido. entre trabalhadores exercendo atividades na produção de pigmentos de crômio foi demonstrado na Alemanha. tanto o Cr6+.58 mg Cr/m3 de compostos não hidrossolúveis. Monitorização ambiental e biológica A ACGIH adota para crômio metálico e compostos de Cr 3+. principalmente. especialmente com relação aos compostos hexavalentes carcinogênicos. detaca-se aquelas em que a exposição são mais significativas: galvanoplastia. Observou-se em 36 soldadores que 22% apresentavam betaglucuronidase anormal.01 mg/m3. curtumes. e de 0. produção de cromatos e dicromatos e produção de pigmentos e vernizes. A determinação de crômio sérico parece ser um bom indicador biológico para exposições recentes. O progressivo acúmulo no epitélio tubular determina uma redução de sua reabsorção e. assim como. No Brasil.01 a 0. diminuição de reabsorção e aumento de depuração renal do crômio difusível. soldagens. Observa-se que durante a jornada semanal de trabalho os níveis de Cr-U. com níveis ambientais de 0. como para Cr3+.27 mg/m3 foram constatadas em atividades com ligas de ferro-crômio. TLV-TWA de 0. As doenças pulmonares em trabalhadores expostos a níveis de 0. trivalentes e hexavalentes.

de 10 a 20. e em algumas áreas do cerebelo e núcleos do tronco cerebral.59. fígado. Os cloretos. brometos e fluoretos são hidrossolúveis. aproximadamente. As partículas inaladas são depositadas.58o C e pressão de vapor 0. O mercúrio elementar pode ser detectado após exposições. inidoro e de coloração prateada. óleos lubrificantes . barômetros. O metilmercúrio e seus homólogos alquilmercuriais de cadeia curta são uniformemente distribuídos no organismo. entretanto. cloratos. Os principais sítios de deposição do mercúrio são os rins e o cérebro para o mercúrio elementar. relés. propil. Os compostos mercurosos e os mercúricos apresentam uma ampla variedade de cores. estima-se em cerca de 80 % da quantidade inalada. A eliminação pelos tubos proximais é seguida por parcial reabsorção nos tubos distais. e de 20 a 28 dias para o sangue. catalisadores e extração de ouro (amalgamação). Juntamente com o mercúrio elementar. equipamentos elétricos e eletrônicos (baterias. plásticos etc). Estima-se que 80 % do mercúrio retido nos pulmões sejam absorvidos. laboratório químico. iodeto e o fosfato. fungicidas (preservação de madeira.0018 torr a 25o C. b) Hg elementar. . c) Hg orgânico (MeHg). as taxas são desconhecidas. monoalquil e o dialquilmercuriais de cadeias longas são mais facilmente biotransformados que os metilmercuriais. são pouco solúveis na água. lágrimas e suor. após ser absorvido. detonadores. Usos e fontes de exposição Nos processos de extração. pulmões. rins. e posteriormente eliminadas. Os derivados arilmercúricos (ArHgX). Para os organomercuriais é de cerca de 70 dias. Os compostos organomercuriais possuem átomos de carbono ligados ao mercúrio. e o cérebro para os organomercuriais. glândulas sudoríparas. A retenção vai depender principalmente do tamanho e da solubilidade . é parcialmente oxidado a mercúrio iônico nos eritrócitos e nos tecidos. os rins para os compostos inorgânicos. aparelhos de controle (termômetros. O mercúrio demonstra afinidade pelos tecidos como: células epitelias da pele. cianeto. lipossolúveis. etil. R e R’ são radicais alquilas. . lâmpadas de mercúrio. concentrando-se mais no plasma que nos eritrócitos. interruptores etc). 2. O mercúrio elementar. retificadores. cabelo. ponto de ebulição 356. Para o mercúrio inorgânico. testículos. parietal e cortical. enquanto que o hidróxido é hidrossolúvel (50 g/L a 20o C) e o acetato menos solúvel (2 g/L a 20o C). ponto de fusão 38. Pequena fração (<0. o mercúrio é liberado no ambiente principalmente a partir do minério cinábrio (HgS). densidade específica 13.5939 a 20 o C. formando compostos do tipo RHgX e RHgR’. no ar exalado. Os compostos organomercuriais são também prontamente absorvidos. próstata e cérebro. organomercuriais e do mercúrio elementar é possível na área ocupacional. trato gastrintestinal. cianetos. as formas orgânicas. A meia-vida biológica para o mercúrio elementar é de cerca de 60 dias (35 a 90). como por exemplo metil. O trato respiratório é a via mais importante de introdução do mercúrio elementar nas exposições ocupacionais. O mercúrio inorgânico distribui-se na corrente sanguínea. principalmente na substância cinzenta das áreas occipital. pâncreas. A absorção cutânea dos compostos inorgânicos. os óxidos e os sulfetos são insolúveis na água. como cloreto. distinguem-se dos demais pela capacidade de atravessar com facilidade as barreiras hematencefálicas e placentárias. acetato. A excreção fecal ocorre principalmente por via bilar.4 a 1. concentram-se nos eritrócitos.87o C. Os compostos alquilmercúricos (dimetil mercúrio e dietilmercúrio) são líquidos voláteis e os sais complexos geralmente são sólidos. e o X corresponde a uma variedade de ânions. Suas principais propriedades físicas e químicas são: peso atômico 200. As estimativas para as razões Hg-eritrócitos/Hg-plasma documentam: a) Hg inorgânico. A meia-vida biológica varia para os diferentes compostos mercuriais. A forma inorgânica também é excretada. tireóide. nitratos. em razão da sua elevada difusibilidade e apreciável lipossolubilidade. preparações farmacêuticas. glândulas salivares. como o cloreto e o nitrato de fenilmercúrio. tintas (pigmentos).1%) do mercúrio elementar é excretada inalterada na urina. cerca de 0.85 O mercúrio elementar é um líquido de elevada tensão superficial. Quantidades menores de mercúrio são excretadas na saliva. papel. a meia-vida biológica é de 40 a 50 dias. O mercúrio elementar e seus compostos são responsáveis pelas exposições ocupacionais que ocorrem na produção de cloro e soda cáustica (eletrólise). esfingnommanômetros). amálgama dentária. O mercúrio elementar e os alquilmercuriais mais que os arilmercuriais e o mercúrio inorgânico estão localizados no cérebro.

cardiovasculares e neuricomportamentais. Monitorizações ambiental e biológica A NR-15 (Brasil) estabelece como limite de tolerância para o mercúrio. pneumomediastino. Sintomas adicionais envolvem diarréia. ao desenvolvimento dos clássicos sinais de intoxicação mercurial: tremor. fígado (7 ppm) e cérebro (3-5 ppm). As concentrações de mercúrio no sangue (Hg-S) são influenciadas pelo consumo de alimentos contendo metilmercúrio. Relação dose-efeito: Com relação ao mercúrio elementar. utilize-se como indicador biológico de exposição a determinação de mercúrio no sangue. A dose letal estimada para o metilmercúrio é de 200 mg e carga corpórea de 40 mg está associada a parestesia das mãos. presentes em indivíduos mais suceptíveis. calafrios. pneumotórax e morte. Caso contrário.01 mg/m3 (TLV-C de 0. rins (10 ppm). inclusive o elementar TLV-TWA de 0. As complicações incluem enfisema. pés e boca. Aqueles com níveis mais elevados apresentavam polineuropatia e diminuição da velocidade de condução motora do nervo mediano. A determinação de mercúrio depositado na região temporal e no tecido do pulso foi realizada pela técnica de fluirescência ao raio X em dentistas que manipulavam amálgamas. Tem sido proposto o limite biológico de 10 µ g/dL de sangue.1 mg/m3. . serão observadas flutuações significativas desde níveis urinários.04 mg/m3. recomenda-se que. Níveis de exposição de cerca de 1 mg/m3 de dietilmercúrio durante três meses foram associadas a intoxicações letais. Autópsias de indivíduos intoxicados por alquil mercúrio revelaram níveis decrescentes de mercúrio na seguinte ordem: sangue (15 ppm). Nota-se também aumento de sintomas mais subjetivos como a fadiga. apresentam boa correlação entre Hg-S e Hg no ar. concentrações de 0. Os níveis de mercúrio na urina (Hg-U) oferecem informações quanto à esposições em andamento desde que as mesmas estejam ocorrendo há pelo menos 12 meses. salivação e estomatite). Trabalhadores expostos aos vapores de mercúrio. estão associados a aumentos na incidência de efeitos tóxicos menos severos. A síndrome é caracterizada pela insônia. gerando dificuldades na interpretação dos resultados. Estes níveis estão associados. nos procedimentos de biomonitorização. Níveis de exposição de 25 a 80 µ g/m3 . Mais de 13 % dos dentistas tinham níveis superiores de 40 µ g Hg/g de tecido. Nas exposições aos organomercuriais. tremor e alterações psicológicas. alterações dermatológicas. Síndrome tóxica As intoxicações por exposições ocupacionais raramente ocorrem a curto prazo e mais comum são intoxicações a longo prazo. instabilidade emocional. sugerindo que múltiplas meias-vidas biológicas seriam necessárias para expressar a eliminação do mercúrio. perda de memória. exceto as formas orgânicas. Casos severos progridem com edema pulmonar.025 mg/m3 (conotação A4. irritabilidade e perda de apetite. durante algumas horas.03 mg/m3. compostos arílicos TLV-TWA de 0. exposições a concentrações de 80 µ g/m3 correspondem a níveis de mercúrio na urina de 100 µ g/g creatinina. não consumidores de peixe. eretismo e proteinúria. perda de apetite. correspondentes a níveis de 30 a 100 µ g/g creatinina. tremor e alterações na velocidade de condução nervosa. dispnéia e cefaléia.86 No cérebro humano têm sido encontrado elevados níveis de mercúrio. Intoxicação a longo prazo: destaca-se a tríade clássica envolvendo a cavidade oral (gengivite. caimbras abdominais e diminuição da visão. Intoxicações a curto prazo: exposições a elevadas concentrações de mercúrio elementar podem provocar febre. A ACGIH adota limites de exposição para as várias formas de mercúrio: compostos alquílicos TLV-TWA de 0. evidências inadequadas de carcinogenicidade ao homem e/ou animais). provavelmente. O tremor tem sido detectado em concentrações urinárias de mercúrio de 25 a 35 µ g/g creatinina. e os compostos inorgânicos. observam-se disfunção renal. Estes efeitos compreendem defeitos na performance psicomotora. timidez excessiva. Nas exposições a longo prazo ao mercúrio inorgânico.

3 Fase de exposição A intensidade da exposição aos solventes orgânicos é influênciada.1 Conceitos fundamentais Solvente orgânico é a designação genérica dada a um grupo de substâncias químicas orgânicas. a volatilidade do solvente.monoclorobenzeno. geralmente. médias e grandes empresas. para mercúrio inorgânico total. TABELA 25 Classificação química dos solventes orgânicos. Outras características dos solventes que apresentam papel importante na fase de exposição são: a) pressão de vapor. Algumas destas características. um fator essencial no conhecimento e controle da potencial exposição aos vapores de um dado solvente no ambiente ocupacional. 4.1. cetonas. valor igual ao da ACGIH.87 A NR-7 propõe como limite biológico para Hg-U 35 µ g/ g de creatinina. tetracloroetileno. 1988). líquidas à temperatura ambiente. que influencia também a fase toxicocinética dos solventes. éteres entre outros. e menos denso do que a água e. aromáticos ou halogenados. a ACGIH adota 15 µ g/L de sangue. O valor de referência para o Hg-U é de 3. sobremaneira. isopropanol. em termos quantitativos. Solventes orgânicos 4.99 µ g/dL). o ponto de ebulição correlaciona-se inversamente com a pressão de vapor.2 µ g/L (intervalo de 0.ciclohexanona. e é empregado como solubilizante.9 µ g/L). álcool amílico metil isobutilcetona. em função de suas propriedades físico-químicas e de fatores diversos que podem alterar as fases de exposição. podem ser divididos em classes químicas. tolueno. acetona éter isopropílico. Com relação ao Hg-S. que é a temperatura na qual a pressão de vapor de um solvente atinge a pressão externa. b) Ponto de ebulição. caso não seja miscível com ela. que apresntam maior ou menor influência nas diferentes fases da intoxicação. portanto.tricloroetileno.53 ± 0. coeficiente de partição óleo/água e grau de ionização. que corresponde a pressão exercida pelos vapores de um dado solvente em uma dada temperatura. betanol. e para o Hg-S de 0.17 a 0. O uso de solventes orgânicos no meio ocupacional brasileirao representa significativo risco à saude do trabalhador.2 Fatores e características gerais de importância no estudo toxicológico de solventes orgânicos. dispersante ou diluente em diferentes processos ocupacionais.095 µ g/dL (intervalo de 0. xileno dicloroetileno. para facilitar seu estudo toxicológico. toxicocinética e toxicodinâmica dos mesmos. A toxicidade dos solventes orgânicos pode ser alterada por uma série de fatores.cloreto de metileno metanol.5 ± 0. É expressa normalmente. a saber: hidrocarbonetos alifáticos. Expresso. c) Gravidade específica. levando o mesmo à ebulição. como milímetros de mercúrio (mmHg) e caracteriza. meio rural. benzina benzeno. O solvente que possui gravidade específica menor do que 1. Podem ser empregados como substâncias puras ou na forma de misturas e. tais como lipossolubilidade. É.1. etanol. éter etílico .1 a 6. laboratórios químicos etc). Tabela 25. ou em outra temperatura estabelecida. 4. posto ser o espectro de utilização destes compostos bastante amplo (diferentes processos industriais em pequenas . álcoois. O risco toxicológico advindo do uso dos solventes orgânicos é bastante variável.0. a relação entre o peso de um dado volume de substância e igual ao volume da água a 4o C. Classe química Hidrocarbonetos alifáticos Hidrocarbonetos aromáticos Hidrocarbonetos halogenados (alifáticos e aromáticos) Álcoois Cetonas Éteres (adaptado da McFree & Zavon. que apresentam maior ou menor grau de volatilidade e lipossolubilidade. em graus centígrados ( oC) numa atmosfera de 760 mmHg. estará na camada superior da Exemplos n-benzeno. 4. sobre as paredes do recipiente fechado. por suas propriedades físico-químicas.

liga-se quimicamente com os componentes sanguíneos. Absorção pulmonar – os solventes orgânicos ao se volatilizarem. a solubilidade do composto no sangue. a uma dada temperatura e pressão. temperatura do ambiente próximo ao solvente. consequentemente. do ponto de vista de proteção contra a penetração de xenobióticos. Assim. se a pressão parcial de um dado solvente é maior no ar alveolar do que no sangue. devem apresentar boa solubilidade no sangue. os solventes pouco solúveis no sangue (K alto) apresentam características opostas. Quanto maior for este coeficiente. ar alveolar/sangue. destacando-se a primeira. Não existe. tais como: frequência cardíaca e frequência respiratória sobre a absorção pulmonar dos solventes que não se ligam quimicamente ao sangue. Estes fatores são importantes em se tratando de toxicologia ocupacional. A pressão parcial do solvente no ar alveolar e no sangue determina a direção da difusão entre estes dois meios. influenciadas pelo comportamento do toxicante no sangue.1. umidade.88 mistura água-solvente. o tempo de secagem do solvente. atingir os alvéolos pulmonares. uma das mais importantes propriedades físico-químicas dos solventes. elevada solubilidade no sangue. considerada igual a 1. Nos alvéolos. Se ao contrário sua pressão parcial for maior no sangue do que no ar alveolar. Pode ser considerado. É importante considerar que . seus vapores tenderão a se concentrar no fundo dos recipientes de armazenamento ou nas camadas inferiores do ambiente ocupacional. tensão superficial. dois fatores são primordiais para a velocidade e intensidade de absorção pulmonar: . a ser considerada na seleção do composto para um processo industrial. que corresponde ao peso do vapor. Solventes como metilclorofórmio. deverá ocorrer a excreção. ou seja. tricloroetileno. Assim. É. Para os solventes que não se ligam quimicamente ao sangue. muitos deles não podem ser avaliados adequadamente. comparada com a densidade do ar. a tendência é ocorrer absorção. geralmente. biotransformação e excreção dos solventes orgânicos no organismo. o ar alveolar e o sangue capilar. o aumento da frequência respiratória terá uma influência significativa na absorção pulmonar dos solventes que apresntam baixo coeficiente de partição ar alveolar/sangue. tolueno. geralmente acetato butílico. que a pressão de vapor de um líquido aumenta cerca de 3% para cada oF de temperatura acrescida. consequentemente. portanto. A velocidade de evaporação dos solventes é frequentemente comparada à velocidade de um solvente padrão.0. Relembrando a composição mista do sangue (3/4 de água e ¼ de compostos orgânicos) é fácil deduzir que os xenobióticos. mas alterará pouco a absorção daqueles que apresentam K elevado.0. acetona e etanol. uma relação simples entre velocidade de evaporação e temperatura de ebulição. os solventes que possuem K baixo poderão ser facilmente absorvidos. caso um solvente tenha densidade de vapor menor do que 1. possuem baixo coeficiente K e. consequentemente.0 (menos denso do que o ar).Esta barreira devido a sua pequena espessura e elevada área superficial. 4. por unidade de volume. no entanto. e) Densidade de vapor. é pouco efetiva . distribuição. são pouco solúveis no sangue. para apresentarem boa absorção pulmonar. posto que algumas atividades desenvolvidas pelo trabalhador podem resultar na alteração destes parâmetros fisiológicos. entre outros. Esta velocidade de evaporação e. apresentam coeficiente de distribuição ar alveolar/sangue elevado. Esta característica é essencial. A extensão e a velocidade de absorção serão. basicamente. Esta característica pode ser avaliada pelo coeficiente de distribuição ou de partição (K). Características opostas apresentam os solventes que possuem gravidade específica maior do que 1. enquanto estireno. permitindo que o solvente presente nos alvéolos entre em contato quase que direto com o sangue capilar.do ponto de vista ocupacional. Em contra partida. mais do que a elevada lipossolubilidade ou hidrossolubilidade.apressão parcila (concentração) do solvente no ar alveolar e no sangue.4 Fase toxicocinética O comportamento toxicocinético dos solventes orgânicos pode ser influenciado por uma série de fatores resultando em alteração na absorção. Esta velocidade não é estabelecida em números absolutos por ser afetada por uma série de fatores. . Assim. quando se analisa a influência de fatores fisiológicos.0. Absorção e distribuição dos solventes orgânicos . as primeiras vias de introdução dos solventes orgânicos são a pulmonar e a cutânea. são separadas por uma dupla barreira. considerada igual a 1. as duas fases que estão em contato. o solvente orgânico inerte se solubiliza no sangue e quando reativo. podem ser inalados pelos trabalhadores expostos e. d) Velocidade de evaporação. densidade de vapor. maior será a solubilidade do composto no sangue. terão sua concentração sanguínea rapidamente aumentada e o equilíbrio entre esta concentração e a tecidual será lentamente obtido. pode variar em função da temperatura do líquido.

4.5 Fatores que interferem na absorção e distribuição dos solventes orgânicos – além dos fatores já mencionados anteriormente. consequentemente. frequentemente. assim.1. Os solventes são. o gradiente de concentração do solvente nos dois lados da camada epidérmica.1.1. Uma maior hidratação deste extrato pode aumentar a permeabilidade da pele e. hiperplasia celular e dilatação dos poros. O aumento da temperatura ambiental tende a aumentar a taxa de respiração do indivíduo. pode facilitar a absorção cutânea dos solventes. 4. Os solventes hidrossolúveis e de pequeno peso molecular podem penetrar pela pele através dos processos de filtração. consumido em concentrações e frequência significativas pelos trabalhadores no meio ocupacional.7 Fatores ambientais – A temperatura ambiente elevada tende a aumentar a sudorese do indivíduo e.6 Biotransformação e excreção A toxicidade dos solventes orgânicos está diretamente relacionada à sua biotransformação. o coeficiente de partição óleo/água e a constante de permeabilidade. Outro fator a se considerar é o conbteúdo hídrico do extrato córneo. quando ocorre pelo processo de difusão passiva. na grande maioria. podendo resultar em uma menor excreção de metabólitos dos solventes por esta via. a constante de difusão. Esta exposição mista pode resultar em inibição ou indução de etapas da biotransformação dos mesmos. removendo lípides da mesma. podem alterar estes processos os fatores ambientais. especialmente. Consequentemente. sua frequência cardíaca e o fluxo sanguíneo para os tecidos. Foi observado. 4. experimentalmente. Estas lesões cutâneas permitem uma maior absorção dos próprios solventes e de outras substâncias químicas que entrem em contato com a pele lesada. devido a menor biotransformação do solvente. deficiências de enzimas importantes para a biotransformação dos solventes.10 Fatores genéticos – alguns indivíduos apresentam . como a dieta e a ingestão de bebidas alcóolicas. Isto porque o álccol é o único composto biologicamente ativo. 4. aos vapores de outro solvente orgânico. O consumo de bebidas alcoólicas pode ser um fator de maior importância dentre aqueles que alteram a biotransformação dos solventes orgânicos. diminuir o fluxo urinário normal.1. causam irritação. que ratos tratados com dieta pobre em proteínas se mostram mais resistentes `a ação hepatotóxica do tetracloreto de carbono. A presença de folículos pilosos e de glândulas sebáceas. Vários fatores podem alterar estes processos metabólicos.1. consequentemente. estes indivíduos terão maior . embora em menor número quando comparado com as células epidérmicas. biotransformados a nível hepático. a toxicidade dos solventes. Aqueles que têm a capacidade de lesar a camada epidérmica da pele. 4. Estas alterações orgânicas podem modificar os níveis da absorção e da distribuição de solventes pelo organismo. Isto sugere que o hábito de fumar pode levar a um aumento na capacidade dos fumantes em biotransformar os solventes orgânicos. como a temperatura e os indivíduos. expostos de maneira simultânea ou sequencial.9 Interação entre solventes – indivíduos que trabalham expostos a um solvente orgânico são.1.89 Absorção cutânea – Muito embora a pele humana represente uma barreira contra a penetração de xenobióticos. a difusão de substâncias químicas através da mesma. 4. CitP450. é sabido que os solventes orgânicos têm capacidade de penetrar através dela. Esta capacidade de transpor as células da epiderme depende de uma série de fatores tais como a espessura da camada afetada. A ação mielotóxica do benzeno e a neurotóxica do n-hexano têm sido atribuídas aos metabólitos ativos destes solventes.8 Fatores individuais – A dieta alimentar pode alterar a atividade do sistema enzimático microssômico. A dieta alimentar do indivíduo influencia a distribuição dos solventes orgânicos ao aumento do conteúdo lipídico do soro e o fluxo sanguíneo. O principal sistema enzimático envolvido na biotransformação dos solventes é o sistema citocromo (P450). De maneira geral a intensidade da absorção cutânea. é diretamente proporcional ao coeficiente de partição óleo/água e inversamente proporcional ao peso molecular dos compostos. influenciando. embora possa ocorrer transformações a nível pulmonar e renal. devido a problemas genéticos . O cigarro contém uma série de compostos como zenzo pireno e outros que podem induzir sistemas enzimáticos principais ou induzir vias metabólicas secundárias.

4 mg/cm2/h. desempenham papel importante na biotransformação dos xenobióticos. em média. atualmente. inflamável. de acordo com o sexo. cerca de 90% da produção brasileira de benzeno. Durante a produção e a transformação petroquímica os trabalhadores se expõem. A maior parte do benzeno absorvido sofre biotransformação e é excretada conjugada com sulfatos e/ou ácido glicurônico através da urina. estado patológico e sexo.1. Toxicodinâmica O benzeno está classificado. a 12 horas. ocorre em duas fases: a primeira cerca de 4 horas e meia após o final da exposição. observa-se eliminação pulmonar gradual que ocorre em três fases distintas. Pela via pulmonar. As diferenças observadas na biotransformação de xenobióticos. a meia-vida biológica do benzeno é mais longa na mulher do que no homem. É utilizado como matéria-prima para a produção de etilbenzeno. Existem estudos que demonstram que homens e mulheres biotransformam alguns solventes de maneira diferente. a nível hepático. em locais fechados. geralmente. em média. 1. estireno.2 Benzeno O benzeno é um líquido incolor. A significância da absorção cutânea nas intoxicações ocupacionais ainda é discutida. correspondente à excreção da maior parte do solvente biotransformado e a segunda fase. bem mais lenta. A primeira fase de excreção pulmonar representa a eliminação do solvente presente nos pulmões e sangue tem t1/2 igual a 90 minutos. As principais fontes de exposição ocupacionais são: a) Indústrias de síntese química onde o benzeno participa do processo de síntese química de vários compostos. 4 % de hidroquinina e catcol. Sua concentração sanguínea atinge um pico máximo em alguns minutos. 3 do Ministério de Trabalho.11 Fatores fisiopatológicos – fatores como idade. e em menor proporção na medula óssea. acompanhada pela diminuição na capacidade do organismo em biotransformar xenobióticos. a excreção de 15 a 25 % do fenol urinário. ciclo hexano. principal metabólito urinário do solvente. Cerca de 12% do benzeno absorvido pelo organismo podem ser excretados inalterados pelo ar expirado. nitrobenzeno. A segunda fase de excreção corresponde à eliminação do benzeno presente nos tecidos moles e ocorre no período de 3 a 7 horas após a exposição.1. este solvente pode penetrar pela pele na velocidade de 0. entre os quais o álcool anidro. Apresenta t1/2 de cerca de 25 horas. mas sabe-se que. de março de 1982). no entanto. Apenas 0.1 a 0. hoje. A excreção do fenol.90 ou menor resposta biológica a um dado solvente. entre outros. Após exposição única. o benzeno é rapidamente absorvido. uma utilização global média de 32 milhões de toneladas de benzeno por ano. estado hormonal. mas decai com a saída rápida do composto para os tecidos. estima-se. ponto de ebulição 80. b) Indústrias petroquímica que utiliza. peso. cerca de 24 horas após o final da exposição. dependendo se a biotransformação ocorre através de mecanismo de ativação ou desativação. Em exposições ocupacionais. É utilizado há muitos anos. A proporção dos metabólitos na urina depende de fatores individuais e do tipo de exposição. observa-se. são bastante marcantes em animais de laboratório. mas o uso industrial no Brasil vem diminuindo progressivamente. 4. O benzeno pode ser biotransformado no organismo. como carcinogênico do Grupo I (suficientes evidências de carcinogênese em animais e na espécie humana). Assim. 4. o que poderia indicar uma menor capacidade do sexo feminino em biotransformar este solvente.5% de ácido fenilmercaptúrico e 2 % de ácido trans-transmucânico. em virtude da proibição do seu uso como solvente industrial (Portaria n. principalmente nas etapas de transferência e estocagem dos produtos. A terceira fase da exposição pulmonar representa principalmente a eliminação do solvente concentrado no tecido adiposo. Produz vários tipos de . ainda representa risco ocupacional para milhares de indivíduos. em diversos processos ocupacionais. volátil. pela “International Agency for Cancer Research” (IACR). poliestireno. amostragem para o controle de qualidade e paradas para manutenção das unidades da refinaria. A insuficiência hepáticaé. A meiavida do fenol urinário corresponde.12 Aspectos toxicológicos de solventes orgânicos específicos 4. Toxicocinética O benzeno é absorvido por vias cutânea e pulmonar.1 o C. Este hidrocarboneto. de elevada lipossoluibilidade e praticamente insolúvel em água.3 % de benzeno inalado inalterado é detectado na urina. c) Siderúrgicas que utilizam carvão mineral.

promover a respiração artificial e oxigenoterapia. perda de apetite. convulsão. menorragia. caso ocorram infecções bacterianas. . As concentrações permitidas no ambiente ocupacional vem diminuindo gradativamente nos E. Os sintomas hematotóxicos são associados às concentrações de 50 ou mais ppm de benzeno no ar ocupacional. mas o mecanismo através do qual esclarecido. Os sintomas agudos sistêmicos variam de acordo com a intensidade de exposição. o limite de exposição deveria ser zero e é nesta direção que estão caminhando os países desenvolvidos. já estabelecido em vários países. são frequentes os casos de infecção bacteriana e lesões necróticas de mucosas. mesmo no caso de exposições a baixas . Com a leucopenia instalada. que desaparecem com o afastamento do indivíduo da exposição. atualmente. tonturas e tremores. Em dezembro de 1994. MT/Br).o ácido trans-trans mucônico urinário demonstrou ser um biomarcador mais sensível e específico do que o fenol urinário. Intoxicaçxões crônicas –A intoxicação crônica resultante da exposição ocupacional ao solvente é denominada de benzolismo. administrar anti-hemorrágicos como o ácido aminocapróico e antibióticos. Limites de tolerância e monitorização Apesar de vários estudos existentes na literatura especializada. Em intoxicações crônicas devem se feitas transfusões de sangue. No entanto. Alemanha e Rússia. algumas questões continuam sem resolução.U. este indicador perdeu sua validade prática. promover a lavagem gástrica. Havendo depressão respiratória. relacionados à exposição benzênica e suas consequências tóxicas. Estudos estão sendo desenvolvidos objetivando avaliar a potencial utilização de outros metabólitos do benzeno. Aparecem fadiga. Os dois metabólitos mais pesquisados têm sido os ácidos trans-mucônico e fenilmercaptúrico. através da portaria n. Anexo I da NR-7. Uma exposição concomitante ao benzeno e às elevadas concentrações de catecolaminas. hemorragia gengival. na legislação brasileira. pode resultar em fibrilações ventriculares. Os sintomas iniciais não caracterizam a ação mielotóxica. Em níveis mais elevados. No Brasil o Limite de Tolerância (LT) estabelecido para o benzeno era até março de 1994. Níveis baixos deste solvente podem provocar efeitos iniciais de embriaguez. em termos de saúde do trabalhador exposto. erritabilidade. A monitorização biológica da exposição ocupacional ao solvente não está indicada na legislação brasileira referente ao assunto (Quadro I.em casos de acidentes agudos. As medidas terapêuticas são apenas sintomáticas. igual a 8 ppm ou 24 mg/m3 (Anexo 1 da NR-15. aparecem náuseas. Podem ocorrer inconsciência.91 aberrações cromossômicas . o Ministério do Trabalho tentou estabelecer o nível zero de exposição ao benzeno no Brasil e retirou o solvente da NR-15. Por se tratar de substâncias comprovadamente carcinogênica. sem promover o vômito e a administração de laxantes. Essa potaria gerou ampla discussão referente à aplicabilidade prática da medida e encontra-se.A. vômitos. um solvente para o qual o conhecimento essencial para a avaliação da toxicidade. Em casos de ingestão acidental. o desenvolvimento de trombocitopenia é traduzida em hemorragias diversas. suspensa. Manter o indivíduo em repouso até a normalização respiratória. no mínimo popr 15 minutos. MTb/Br). a leucemia é desencadeada não está do mecanismo de biotransformação é Sintomatologia e tratamento Intoxicações agudas . O fenol urinário continua sendo utilizado como marcador na monitorização da exposição ocupacional ao próprio fenol.. O benzeno é. com cefaléia. Uma delas refere-se ao nível de exposição ao benzeno que pode ser considerada seguro. lavar o local contaminado. o benzeno inalado em altas concentrações poderá desenvolver edema pulmonar e hemorragias locais. visão turva e sonolência. assim. Em etapas mais adiantadas da intoxicação. sem utilizar sabão. com água em abundância. No presente momento não existe. arritmias cardíacas ventriculares. A incidência de morte em casos de intoxicações crônicas graves é de 10 a 50 %. qualquer limite de tolerância estabelecido para o benzeno. O biomarcador era o fenol urinário. Existe boa correlação entre os níveis urinários do ácido trans-trans-mucônico e as concentrações do benzeno no ar ocupacional e no sangue.3 de 10/03/94. cefaléia. como indicadores biológicos. palidez que progride al longo da intoxicação. Não existe um tratamento específico para as intoxicações agudas ou crônicas do solvente. falha respiratória e morte. com a diminuição do limite permitido do solvente no ar ocupacional. No caso de contato cutâneo.

Cloreto de metileno O cloreto de metileno ou diclorometano. É utilizado industrialmente como solvente na produção de fibras sintéticas. o que corresponderia a uma exposição ocupacional a 10 ppm de benzeno. a excreção do solvente inalterado pela urina. originando monóxido de carbono e CO2. é um líquido incolor. óleos e gorduras). A determinação analítica é simples e de baixo custo. desenvolvem ação tóxica sobre o miocárdio e outros. álcool. para 69 e 45%. A formação de CO continua por 2 a 4 horas após cessar a exposição. A meia-vida deste pigmento formado em função da biotransformação do solvente. Sua principal limitação está na execução analítica . à saturação enzimática que ocorre quando existe elevada concentração do composto no sangue. respectivamente. Sabe-se que este indicador apresenta boa especificidade e sensibilidade.92 concentrações do solvente. não inflamável. apresentam potencial carcinogênico. o que eleva o custo da análise. É parcialmente biotransformado pelo CitP450. dietas que contenham essas substâncias. a porcentagem de biotransformação decai. ao longo de 5 dias de exposição repetidas. na forma de CO. . Esta diminuição poderá levar a concentração urinária deste metabólito para níveis não detectáveis. pulmão e rins. = 40. responsável por uma das ações tóxicas do solvente. antigo LTB. A exposição conjunta benzeno/tolueno diminui a concentração urinária do ácido trans-trans mucônico . Cerca de 25 a 30% do solvente absorvido são excretados pelos pulmões . volátil. em concentrações tão elevadas quanto 500 e 1500 ppm. Assim. Cerca de 55 da fração absorvida podem ser excretadas inalteradas por esta via.2 a 1 ppm. Isto é explicado pela contínua formação de CO. como o clorofórmio. Ao contrário do que se acreditava antigamente. solúvel em água. O ácido fenil mercaptúrico apresenta a vantagem de não ter sua concentração urinária influenciada pelo hábito de fumar. É empregado como propelente em aerosóis. filmes para fotografias e uma série de processos de extração que necessitem de solventes muito voláteis (exemplo. É distribuído para os tecidos concentrando-se no fígado. Seus vapores apresentam densidade 3 vezes maior do que a do ar. embora pequena. ou seja. Produzem. é de cerca de 10 a 12 horas. odor semelhante ao do éter.1oC.tMA. p. A correlação pode ser observada com concentrações de benzeno no ar ocupacional tão baixas quanto 7 ppm ou menos. Cerca de 95% do cloreto de metileno são biotransformados 48 horas após o final da exposição. este composto forma o pigmento anormal carboxi-hemoglobina (HbCO). Forma diclorometano durante o processo de cloração da água o que resulta na sua presenta como contaminante ambiental. mesmo após o final da exposição ao solvente. mas o equilíbrio sanguíneo é também atingido rapidamente. na legislação brasileira (NR-7. provavelmente. éter etílico e cetonas.3 Solventes clorados Os efeitos tóxicos dos solventes clorados variam em função do número de átomos de cloro presente na molécula do mesmo. ação hepatotóxica e nefrotóxica.o ácido fenilmercaptúrico urinário é um biomarcador sensível e específico. 4. poderão alterar o resultado analítico. MT/Br).e. excretado pelo ar expirado. em função da saturação dos sistemas enzimáticos envolvidos nas etapas de metebolização do solvente. no entanto. A maior parte do composto inalterado é. de uma maneira geral. que pode ser utilizado como preservantes de alimentos. o dobro da observada quando da inalação do CO. Valor de referência e IBMP* ainda não estabelecidos. como agente desengordurante e como componente de praguicidas. geralmente cromatografia gasosa com detector de espectrometria de massa. não é desprezível. É importante considerar que o ácido sórbico. Alguns. . Este composto nào se acumula significativamente no organismo. no entanto. posto que a meia-vida de eliminação do ácido fenilmercaptúrico é de cerca de 9 horas. é percursor do t. Toxicocinética Pode ser absorvido pelas vias pulmonar e cut6ânea. * IBMP = índice biológico máximo permitido sigla que substitui. Apresenta uma boa correlação com concentrações de até 50 mg/g de creatinina do fenol urinário. Sua absorção é rápida inicialmente. (pressão de vapor a 25o C = 440 mmHg). Este efeito é devido. depressão do sistema nervoso. Embora ainda não totalmente estabelecida. A biotransformação do solvente pode ser inibida pelo álcool e tolueno. existe correlação entre a sua concentração urinária e níveis de benzeno no ar tão baixos como 0. como tetracloreto de carbono e tricloroetileno. A análise deve ser realizada em amostra de urina a ser coletada ao final da jornada de trabalho. Valor de referência: não estabelecido.

mas ainda não no homem. roedores. o trabalhador fumante apresentará maior porcentagem de CoHb do que o não fumante. anexo I. Cloreto de metileno urinário. funcionam como desfolhantes e dessecantes. Ao nível sistêmico observa-se cefaléia.5 %. como esforço físico e variações nas concentrações ambientais. A legislação brasileira indica a determinação da carboxihemoglobinemia como indicador biológico. os estudos toxicológicos relacionados ao solvente foram centrados na sua potencial carcinogenicidade. Os praguicidas podem ser classificados conforme seu modo de emprego. São utilizados como indicadores biológicos a porcentagem de carboxi-hemoglobina e o nível de CO ou do cloreto de metileno no ar expirado. ou como reguladores do crescimento vegetal. NR-15. Os principais compostos organoclorados com atividades inseticida . elevação da tensão ocular. 5. Este indicador se correlaciona bem com exposições leves e moderadas do solvente. Têm também função preventiva contra as pragas. Possui ação depressora do SNC. em especial. Geande parte da toxicidade associada à exposição ao cloreto de metileno é provocada pela CoHb formada pelo seu metabólito CO. IBMP: 3. repelir ou mitigar pragas (insetos. influenciam a concentração sanguínea de CoHb. na agro-pecuária. em indivíduos não fumantes. sendo observada apenas em exposições a elevadas concentrações do solvente. MT/Br). . ou seja substância que possui suficiente evidência de carcinogenicidade em animais. agindo também sobre o fígado e rins. náuseas. Ao nível ocular detecta-se. A provável explicação é a saturação do sistema enzimático que biotransforma o solvente. resultando em excreção aumentada do composto inalterado na urina. apatia. A IACR o classifica dentro do Grupo A2. Se a amostra for coletada com o auxílio de seringas. mas não com exposições elevadas. do trato pulmonar e dos olhos.93 Toxicodinâmica Este solvente apresenta ação irritante sobre pele e mucosas. Sintomatologia Os efeitos locais são irritação da pele. Limites de tolerância e monitorização LT = 156 ppm ou 560 mg/m3. MT/Br). para destruir. armazená-las no escuro a 4o C. A ação hepatotóxica não é intensa. foi proposto como indicador de dose interna para o solvente. nastante lipofílicos e altamente resistentes aos mecanismos de decomposição dos sistemas biológicos. vômitos. assim como pela presença de CO no ambiente. plantas daninhas e outras plantas terrestres e aquáticas). grau de insalubridade máximo (Anexo11.Valor de referência: até 1% para não fumantes (Quadro I. O sangue deve ser coletado três horas após o final da exposição ou então. Praguicidas Os praguicidas são compostos largamente empregados. coletado imediatamente ao final da jornada de trabalho. Anexo I. nematódeos e outras formas de vida animal. funfos. MT/Br). Caso as amostras não possam ser enviadas imediatamente ao laboratório.A carboxi-hemoglobinemia apresenta boa correlação com a exposição ao solvente. O período máximo decorrido entre a coleta e o envio das amostras deve ser de 2 dias. a pouca interferência das flutuações dos níveis de exposição ao longo da jornada de trabalho e a estabilidade química do indicador em condições adequadas de armazenagem (temperatura de armazenamento igual a 4o C). em temperaturas. e consequentemente. nunca superiores a 4o C. O valor limite médio (TLV-TWA) estabelecido pela ACGIH (1990) é de 175 mg/m3 ou 50 ppm. ao final da jornada de trabalho. Mais recentemente foi proposta a determinação do cloreto de metileno na urina. espessura da córnea e conjuntivite. enviá-las ao laboratório neste mesmo recipiente. associado à sua estrutura química. Este valor refere-se a exposição de operários não fumantes. Da mesma maneira. NR-7. Os trabalhadores que realizam esforço físico durante a exposição apresentam maior porcentagem de CoHb do que os sedentários. A desvantagem consiste no fato de seu teor ser influenciado pelo hábito individual de fumar. utilizando heparina ou EDTA como anticoagulante. a não correlação com a exposição ocupacional.1 Inseticiadas: Compostos organoclorados São compostos de estrutura cíclica. também. . NR-7. Nos últimos 5 a 6 anos. Além disso. Alguns efeitos neurocomportamentais foram detectados em trabalhadores expostos a elevadas concentrações do solvente. concentrações superiores a 9 ppm. Alterações nas condições de exposição. 5. Algumas vantagens decorrentes do uso deste indicador são a não interferência do cigarro na monitorização biológica do solvente. (Quadro I. tonturas.

que que ocorrem no produto técnico em proporções variáveis. metoxicloro (2.6-diclorofenol. São compostos praticamente insolúveis na água e solúveis em solventes orgânicos. É praticamente insolúvel na água. por via respiratória e dérmica. A absorção ao DDT no trato gastrintestinal é lenta. Todos eles são constituídos de diversos isômeros. mas solúveis na maioria dos solventes orgânicos.3-epoxiclordene. 3. somente cerca de 5% do composto administrado são excretados na urina.3. O heptacloro é prontamente absorvido pela pele. O isômero gama é disponível no mercado sob a forma de um sólido cristalino branco. de toxicidade mais elevada. em maior proporção no tecido adiposo.2-bis(p-metoxifenil) 1. 2. resultando numa série de isômeros. são praticamente insolúveis na água e solúveis na maioria dos solventes org6anicos. depois de uma dose oral única. além de impurezas de fabricação. O dodecacloro é usualmente conhecido pelo nome de mirex.2-bis)p-etilfenil) 1.4. O endosulfan técnico contém de 90 a 95% da mistura de dois isômeros (70% de alfa-endosulfano e 30% de beta-endosulfano). 2. considerados impurezas de fabricação. Ambos possuem baixa hidrossolubilidade (0. Por sua vez. clor e na presença de ácidos. especialmente aromáticos. decompondo-se em meio alcalino.1-tricloroetano).1treicloroetano). O dieldrin e o endrin são constituídos de cerca de 85% do composto puro e 15% de outros produtos clorados.4. umidade.1.3.1.5-diclorofenol. O clordano e seus isômeros são prontamente acumulados no organismo animal. Dodecloro e clordecone São dois compostos estruturalmente similares. o clordano é uma mistura que representa 60 a 75% do composto puro e 25 a 40% de diversos isômeros incluindo o heptacloro. Toxicocinética O hexaclorocicloexano é absorvido pelo trato gastrintestinal. o etilan é pouco absorvido no trato gastrintestinal e.2-bis(p-clorfenil) 1.4. . o etilan e o dicofol que representam este grupo de inseticidas organoclorados.94 estão incluídos nos grupos: hexaclorocicloexano e isômeros. excretados na urina sob a forma conjugada. 1-hidroxiclordene e 1-hidroxi 2. DDT e análogos O DDT.4 diclorofenol. 1. No DDT predomina o isômero PP’-DDT (65 a 85%) e o op’-DDT (15 a 20%).3.2-bis -clorofenil) 1. rins. fígado.4. A biotransformação do hexaclorocicloexano e seus isômeros ocorre principalmente por decloração e oxidação. Depois de absorvido e distribuído e armazenado em todos os tecidos do organismo. metoxicloro. dotados de toxicidade aguda dérmica bastante próxima da toxicidade oral Tabela--. 2.5-triclorofenol.1-dicloroetano). 2. com 99% ou mais de pureza.5-tetraclorofenol. A absorção pela via dérmica tem maior importância para os compostos ciclodienos. cada átomo de cloro pode estar ligado ao anel hexagonal em posições equatorial ou axial..6-triclorofenol. como formicidas. utilizados seletivamente em iscas atrativas. DDT e análogos. ciclodienos e dodecacloro e clordecone. concentrando-se especialmente no tecido adiposo. cérebro e músculos.1. A principal via de biotransformação compreende sua conversão ao epóxido correspondente. dicofol ou Kelthane (2. tendo um odor bastante característico. trato gastrintestinal e via respiratória.4 % a 100o C para o clordecone). Os produtos de grau técnico são constituídos sempre de um percentual que oscila de 60 a 90 % do produto puro e o restante de produtos correlatos. pouco solúvel no metanol e etanol e bastante solúvel na maioria dos solventes orgânicos. A absorção pelo trato gastrintestinal é estimada em cerca de 95% para o beta-isômero e cerca de 85% para o gama-isômero (lindano). Do lindano os principais compostos formados são: 2. Assim.1-tricloroetanol) e etilan ou Perthane (2. comm o nome lindano. com formação de compostos fenólicos. Compostos ciclodienos Os principais compostos ciclodienos com propriedades inseticidas são: DDT (2.3-diclorofenol. Na molécula do hexaclorocicloexano. É estável à ação da luz. 2.5 triclorofenol.6 tetraclorofenol e 2. Hexaclorocicloexano e isômeros O hexaclorocicloexano técnico* é um sólido amorfo de coloração que oscila do branco ao pardo. além de outros compostos como 1 cloro-3-hidoxiclordene.

TABELA 26 Valores de DL50 aguda (mg/kg) de inseticidas organoclorados em ratos. distúrbios no equilíbrio e tremores. Todavia. Toxicidade e mecanismos de ação tóxica A toxicidade aguda dos inseticidas organoclorados pode ser evidenciada pelo valores de DL50 indicados na Tabela . fígado e cérebro. sendo. depois de absorvido. de toxicidade mais elevada. O mirex e o clordecone são lentamente absorvidos pelo trato gastrintestinal e via respiratória. Em animais. Existem também algumas evidências sobre a carcinogenicidade do mirex e toxafeno. Para o clordecone. A biotransformação do mires compreende fundamentalmente a formação de 2. apesar do elevado número de estudos sobre o assunto.8-diidroxi-mirex e 5. normalmente presentes nestes compostos. concentrando-se especialmente no tecido adiposo. excretados sob a forma conjugada principalmente através das fezes. Via oral Machos Fêmeas 1000* 90* 250* 113 118  5000*  5000* 580* 50* 46 5 100 160 335 430 43 18 365 125* Via dérmica Machos Fêmeas 900* 2500* >5000* >5000* 90 18 195 130 >2000* >2000* 98* 60 15 250 530 80 .95 O endosulfan é excretado no leite de mamíferos predominantemente como sulfato. nos pulmões. especialmente a nível hepático e. é difícil de ser avaliado em função das diferenças existentes nos protocolos experimentais. Os principais compostos formados na diotransformação do DDT são o DDE. Uma pequena parcela do composto não biotrasformada é depositada nos tecidos lipídicos. é armazenado no organismo em grandes proporções. Para o DDT e análogos. O aldrin. O mecanismo da ação tóxica dos inseticidas organoclorados ainda não está totalmente estabelecido. os sinais e sintomas do envenenamento incluem hiperexcitabilidade . em menor escala. O potencial carcinogênico dos inseticidas organoclorados. Inseticidas Hexaclorocicloexano Lindano DDT técnico Pp’-DDT Metoxicloro Etilan Dicofol Aldrin Dieldrin Endrin Heptacloro Clordano Endosulfan Mirex Clordecone (*) sexo não especificado. O dieldrin. lentamente absorvido. A excreção dos dois compostos é também bastante lenta em função da deposição dos mesmos no tecido adiposo. Para o DDT existem estudos demonstrando seu potencial carcinogênico no fígado de roedores. como composto absorvido ou produzido a partir da biotransformação do aldrin. apresenta a concentração máxima no sangue somente depois de 72 horas. quando da exposição pela via respiratória observa-se retenção do mirex na ordem de 35%. é rapidamente convertido em dieldrin. A principal via de biotransformação do endrin é a oxidação. Estudos experimentais utilizando a medida da condutância da membrana do axônio indicam que o DDT promove alterações significativas no transporte dos íons Na+ e K+. depois. os estudos experimentais demonstram a existência de efeito carcinogênico no fígado de ratos e camundongos. formando ceto e hidroxicompostos. A sua biotransformação compreende a formação de compostos hidrossolúveis prontamente excretados. em estudos epidemiológicos. o DDD e o DDA. há poucos relatos sobre a carcinogenicidade no homem. via bile. O clordecone. após uma dose oral. linhagem dos animais utilizados e das impurezas de fabricação.10-diidroxi-mirex.

Os níveis urinários de paraquat podem ser utilizados como indicadores para prognóstico do envenenamento. interferindo na entrada dos íons Cl. a a quantificação do dieldrin no sangue. Para os compostos ciclodienos ocorre também um mecanismo similar de interferência na remoção do Ca +2 e ligação com receptores GABA. dieldrin. algias diversas.na função neuronal. vertigem com obnubilação passageira. dispnéia. sendo que no envenenamento pelo lindano e ciclodienos elas são súbitas. Monitorização biológica Nas exposições ao dieldrin. sempre coletadas ao final da jornada semanal de trabalho. salivação. Concentrações abaixo de 1 mg/L indicam provável recuperação. respectivamente. desconforto abdominal e hepatomegalia. ataxia. tremores e convulsões. Os estudos existentes sobre o assunto ainda não permitem o estabelecimento de valores definidos de IBE. estando associados a uma inibição da Na+. há evidências de que a concentração sanguínea limite . Estudos em animais demonstram que cerca de 96% do paraquat são excretados inalterados na urina durante as primeira 72 horas. K+ e Ca+ATPase. fraqueza muscular. pouco solúveis nos álcoois e insolúveis em solventes orgânicos não polares. Muitas vezes. Nestas circunstância ocorre sempre uma ação local extremamente irritante. pode haver uma moderada elevação da tempetaura. os dois compostos são pouco absorvidos pela via dérmica. Os sinais e sintomas mais frequentes no envenenamento agudo por inseticidas organoclorados compreendem náuseas. De sangue e do DDA em amostras de urina. a excreção do paraquat é mais acentuada nas fezes e a excreção renal ocorre uniformemente durante um período mínimo de sete dias. esteja compreendida entre 150 a 250 µ g/L. as convulsões ocorrem quase que continuamente. como índice biológico de exposição (IBE).024 a 0. São instáveis em meio alcalino. Em casos fatais. vômitos.25 ppm. o limite de tolerância biológica (LTB) é de 20 µ g/L. 5. ao atingir sua concentração sanguínea na faixa de 50 a 100 µ g/L. Após a absorção são distribuídos de maneira uniforme por todo o organismo. as concentrações encontradas foram de 1. especialmente com o paraquat. alterações dos reflexos. O endrin promove intoxicação.128 ppm e de 0.96 O lindano produz sinais e sintomas que lembram aqueles produzidos pelo DDT. solúveis na água. de 0.2 Herbicidas: Compostos quaternários de amônio Estão incluídos nesta classe de herbicidas os compostos conhecidos pelos nomes oficiais de paraquat e diquat. nas exposições ocupacionais ao aldrin. após a administração subcutânea.7 ppm. Na biotransformação das exposições ocupacionais ao DDT é sempre aconselhável a quantificação do pp’DDT e do DDE em amostras. A síndrome tóxica dos compostos organoclorados é ainda caracterizada por anorexia. fígado e cérebro. hiperexcitabilidade. concentrando-se especialmente nos rins. cefaléia. com o valor estabelecido de 150 µ g/L. a concentração do mesmo oscila de 500 a 650 µ g/L. Em trabalhadores expostos ocupacionalmente ao DDT técnico. especialmente no envenenamento pelo hexaclorocicloexano e ciclodienos. tremores nas mãos. A absorção de ambos normalmente ocorre pela via respiratória em indivíduos que trabalham na aplicação desses herbicidas sob a forma de pulverização. Alguns autores recomendam. Em alguns casos. enquanto concentrações de 1 a 10 mg/L são indicativas de morte provável. que são mais evidentes nas exposições de longa duração. Toxicocinética Em consequência da alta hidrossolubilidade. quando do aparecimento da síndrome tóxica. as concentrações médias de pp’-DDT e DDE no sangue oscilam. Quando da absorção pelo trato gastrintestinal. . perda de peso. Para o DDA na urina. As convulsões são violentas especialmente no envenenamento por enddrin e duram alguns minutos. pulmões. ao final da jornada diária de trabalho. Os dois compostos são sólidos cristalinos. incoordenação e erupções na pele.2 a 1. O controle biológico das exposições ocupacionais ao lindano é realizado pela sua determinação em amostras de sangue.016 a 0. A via oral tem importância apenas nos envenenamentos suicidas. com interferência no mecanismo de extrusão do Ca+2 no axônio. por envenenamentos pelo dieldrin. Nas exposições a longo prazo ainda ocorrem dificuldade na fala e na aprendizagem.

Na cavidade bucal são evidentes as ulcerações. principalmente o maneb. é excretado principalmente nas fezes (cerca de 93%) e em pequena proporção na urina. As complicações pulmonares são consequentes das alterações que ocorrem na síntese de degradação do colágeno. O maneb é um sólido cristalino de coloração amarela. etilenodiamina e etilenotiouréia. contendo 20% de manganês e 2. em resposta ao ciclo de óxido-redução dos dois compostos nos tecidos biológicos. muito pouco solúveis na água e solúveis na maioria dos solventes orgânicos. Os compostos são transformados na forma de radical reduzido. a etilenodiamina. Portanto. em meio ácido ou na presença de umidade. menos tóxico. Toxicocinética Estudos em animais demosntram que o maneb. o emprego dos fungicidas ditiocarbamatos deve merecer cuidados especiais. água oxigenada e peroxidação lipídica.3 Fungicidas: Compostos ditiocarbamatos São compostos dimetilditiocarbamatos ou etilenobisditiocarbamatos. especialmente a nível pulmonar. As complicações pulmonares provocadas pelos compostos quaternários de amônio. O processo causa também depleção do sistema GSH. os dois herbicidas estimulam a produção de superóxidos. etilenotiouréia e sulfeto de carbono. edema e áreas maciças devido ao aparecimento de proliferação fibroblástica na parede alveolar e proximidades. enquanto que o diquat. estendendo-se até a faringe e esôfago. teratogênica e genotóxica. é estimada em cerca de 150 mg/kg. o paraquat. resultando na produção de lipídeos hidroperóxidos que. O fígado apresenta-se inflamado e com frequentes zonas hemorrágicas. decompondo-se. Em animais. entretanto. praticamente insolúvel na água e solúvel em solventes orgânicos. verificou-se danos na membvrana celular. reduzindo a integridade funcional da célula. Os transtornos cardíacos são caracterizados por miocardite tóxica e falhas no eletrocardiograma. Para o zineb. podem ocorrer até mesmo depois de várias semanas após a ingestão do composto. apresenta uma DL50 aguda oral. na presença de metais de transição. com opacidade dos pulmões. É um sólido amarelo-cinza. os sintomas iniciais incluem irritação e queimadura na boca e faringe. Nos casos de ingestão. A ETU provoca . Os principais compostos dimetilditiocarbamatos são o ferbam (Me = Fe+3) e o ziram (Me = Zn+2). somente de 11 a 17% de uma dose oral única são absorvidos pelo trato gastrintestinal em ratos. A nível respiratório ocorre dispnéia e anóxia. sulfeto de carbono. facilmente evidenciada no exame radiológico. em ratos. tendo como fonte de elétrons o NADPH. Quando incubados com microssomas pulmonares ou hepáticos acrescidos de co-fatores adequados. Seus produtos de biotransformação são o sulfeto e bissulfeto de etilenotiuram. iniciando o processo de peroxidação lipídica. quando administrado no trato gastrintestinal. que promove o ataque aos lipídeos insaturados nas membranas celulares. e piridina. com formação de sulfeto de carbono. como a etilenotiouréia (ETU). comprometendo o transporte e as trocas gasosas. em ratos. a administração intravenosa de paraquat promove aumento da síntese de colágeno. o zineb (Me = Zn+2) e o mancozeb. proteína fibrosa rica em resíduos de prolina. Toxicidade Apesar de apresentarem baixa toxicidade aguda. O composto reduzido é rapidamente reoxidado através de oxigênio molecular com formação de um ânion superóxido.97 Toxicidade e mecanismos de ação tóxica A principal lesão bioquímica no envenenamento pelo paraquat ou diquat está relacionada com a excessiva produção de íon superóxido. O mancozeb é um composto de maneb e zinco. É estável em condições normais de armazenamento.55% de zinco. Nos compostos etilenobisditiocarbamatos destacam-se pelo uso o maneb (Me = Mn+2). especialmente. É estável em condições ideais de armazenamento. É estável à ação de luz e umidade. são decompostos em radicais livres . Ambos são sólidos. moderadamente solúvel na água e insolúvel na maioria dos solventes orgânicos. de 40 a 70% de uma dose oral única de ferbam são absorvidos em 24 horas. Também em ratos. O zineb é praticamente insolúvel em água e solúvel em clorofórmio. A toxicidade aguda oral do paraquat. que impedem a passagem do ar alveolar. de 400 mg/kg. Os achados de necrópsia revelam hemorragia pulmonar. 5. sendo excretado na urina como dimetilamina e dimetilditiocarbamato conjugado como glicuronato. pela possível presença de produtos de decomposição. com atividade carcinogênica.

especialmente o maneb. no homem e em animais de laboratório. em ratos e camundongos. acidentes podem ocorrer. além de significativa redução na taxa de hemoglobina. uréia e ácido úrico.1 .3 0. Nas exposições ocupacionais ao ziram observa-se um quadro irritatório na pele. provoca leucopenia. O maneb e o zineb são teratogênicos em ratos.5 0. enfizema agudo e descamação do epitélio alveolar e bronquial. O zineb é considerado responsável pelo aparecimento de hiperplasia da tiróide em cães e de tumores e sarcomas no retículo endotelial. parece estar associado à deficiência de zinco. Neste tipo de exposição. danos hepáticos e nas gônadas.8 2. 6.4 22 1100 36 100 2500 outras ocupações 510 250 1000 1800 todas as categorias 4300 Dose média efetiva anual por trabalhador (mSv) 4. onde em geral existe o monitoramento individual das doses recebidas.5 3. a quantificação dos fungicidas ditiocarbamatos no sangue ou na urina. em animais de laboratório. Existe uma grande variação nas doses recebidas em função do tipo de atividade realizada. 1993. TABELA 27 Exposições médias anuais em trabalhadores monitorados. mas mesmo assim.0 0.98 hiperplasia da tiróide e alterações significativas aos níveis séricos dos hormônios tiroideanos. hemorragias.08 0. elemento integrante de diversas metaloenzimas e co-fator necessário na atividade enzimática. Na Tabela 27 são apresentados os resultados de um levantamento realizado a nível mundial entre 1985 e 1989.7 0. as doses médicas decorrentes deste tipo de exposição são bem documentadas.6 1.8 2. bem como de seus elementos metálicos constituintes. Materiais radioativos 6. Ainda. O efeito eteratogênico desses compostos. as exposições ao maneb causam insuficiência renal aguda. As doses decorrentes da incorporação de materiais radioativos. as doses são em uma grande maioria decorrentes de fontes de radiação externas ao organismo. No homem. por contaminação dos trabalhadores são desprezíveis em virtude do controle estrito que existe para evitá-las. Monitorização biológica Em função de suas propriedades biológicas e da complexidade dos processos de biotransformação. congestão e edemas em vários órgãos. Por esse motivo. no período de 1985 a 1989.9 0. olhos e mucosas.9 0. Em indivíduos expostos ao ziram foram constatadas anormalidades cromossômicas. caracterizada no exame laboratorial pela elevação dos níveis urinários de creatinina.4 6. para trabalhadores expostos ocupacionalmente `a radiação.1 Exposição ocupacional As exposições ocupacionais à radiação ionizante acontecem em um amplo espectro de aplicações. como a maneb. Categoria ocupacional Mineração Beneficiamento Enriquecimento Fabricação do combustível Operação de reatores Reprocessamento Pesquisa Total arredondado Aplicações industriais Atividades de defesa Aplicações médicas Total arredondado Total final arredondado Fonte: INSCEAR. não constituem índices biológicos seguros para a avaliação das exposições ocupacionais. Nos envenenamentos pelo zirma os achados “post mortem” incluem necrose na mucosa do intestino delgado. Dose anual efetiva coletiva (Sv homem) Ciclo do combustível nuclear 1200 120 0.

portanto. para trabalhadores ocupacionalmente expostos às radiações ionizantes é de 20 mSv por ano por corpo inteiro. . que pode ser suficiente para cobrir as funções da parte afetada. diferentes dos efeitos genéticos. pois estes efeitos não são específicos da radiação e podem ser provocados por muitos outros fatores. Isto é devido ao fato da maior parte dos órgãos e tecidos ser capaz de reparar danos produzidos pela radiação. como média em qualquer período de 5 anos. Por sorte. O cérebro de crianças pode ser afetado em casos de aplicação de radioterapia. Em doses elevadas.99 6. a primeira medida para o tratamento de indivíduos irradiados é o transplante da medula. Esta correlação dose-efeito é válida para aquelas irradiações que atingem o organismo todo (irradiação de corpo inteiro). Mesmo em doses bem reduzidas. Denomina-se efeitos somáticos da radiação aqueles que afetam apenas o indivíduo irradiado e cessam com a morte dele. pode matar células. Uma dose de 3 a 5 Gy provocará a morte em 50% das pessoas expostas (DL50). a nível celular. danificar tecidos e até provocar a morte do indivíduo em curto espaço de tempo. mas também de como esta é recebida. Doses tão baixas quanto 0. existindo boa chance de recuperação do indivíduo. Quando apenas uma parte do corpo é atingida. que não se manifestam no indivíduo irradiado mas só em seus descendentes. o indivíduo morre em uma ou duas semanas.1 Gy podem causar esterilidade temporária e valores superiores a 2 Gy. se de uma só vez ou fracionada em doses sucessivas. Doses de apenas 0. O câncer demora anos ou até décadas para se manisfestar e as alterações genéticas só aparecem nas gerações futuras. Estudos epidemiológicos realizados para tenter verificar os efeitos da exposiçãoa à baixos níveis de radiação. Outros estudos semelhantes realizados com populações que moram em zonas com elevados níveis de radiação natural. não mostram diferenças significativas com as populações de outras localidades.2 Efeitos tóxicos nos seres humanos A radiação ionizante apresenta um risco à saúde independentemente da dose recebida. Doses relativamente pequenas em cartilagens podem retardar ou até interromper o desenvolvimento ósseo e provocar mal formações. aparecem em questão de horas a dias. em decorrência de lessões gastrintestinais. esse valor é de 1 mSv por ano (entende-se que esse valor é adicional à dose recebida de fontes naturais e de exposição médica). em poucos dias. As crianças são especialmente sensíveis à radiação. A dose efetiva limite recomendada pelo ICRO (International Commission on Radiation Protection) em 1990. o organismo tyolera melhor uma mesma dose fracionada do que uma única dose. mas estabelecer uma relação causa-efeito para a indução de câncer ou para os efeitos genéticos é muito difícil para baixas doses. entre trabalhadores expostos ocupacionalmente. não tem apresentado resultados conclusivos. Para a população em geral. estes tecidos apresentam uma apreciável capacidade de regeneração. O tempo transcorrido entre a exposição e o aparecimento das lesões é muito variável. Doses da ordem de 100GY afetam de tal forma p sistema nervoso central que o indivíduo exposto a essas doses morre em algumas horas ou no máximo. O UNSCEAR concluiu em seu relatório de 1993. Os órgãos genitais e o cristalino dos olhos são também muito sensíveis à radiação ionizante. acaba morrendo em um ou dois meses devido às alterações produzidas na medula óssea. Em doses elevadas. É relativamente fácil identificar os efeitos imediatos decorrentes da exposição elevada à radiações ionizantes. demência e retardamento mental. O efeito decorrente de uma determinada dose dependerá não apenas do valor da dose. produzindo mudanças no carácter.5 a 1 Gy produzem alterações na composição sanguínea. Por isso. que as radiações ionizantes devem ser consideradas um carcinógeno fraco e que sua potencialidade para induzir efeitos hereditários é muito pequena. O efeito da irradiação do cristalino é a indução de cataratas. Os efeitos agudos da exposição às radiações ionizantes só se manifestam em doses superiores a denominada dose limiar. ela pode dar início a uma sequência de modificações. que podem levar ao desenvolvimento do câncer ou introduzir alterações genéticas. não podendo ultrapassar 50 mSv em um ano. O sistema imunológico é severamente afetado e a vítima morre geralmente em consequência de infecções. Com doses entre 10 e 50 Gy. perda de memória. esterilidade definitiva. ainda resta no organismo medula óssea inalterada. e no caso de crianças muito novas. Caso ele consiga vencer esta etapa.

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