PROVA DA CANDIDA

QUESTÃO 1. Kernicterus é uma encefalopatia que pode ocorrer nos recém nascidos
predispostos e uma das causas pode ser as sulfas porque:

QUESTÃO 2. AS sulfas deslocam a bilirrubina da albumina que se acumulam em regiões do

cérebro levando a toxicidade ( X )

SULFONAMIDAS
Mecanismo de ação
Em vários microrganismos, o ácido di-hidrofólico é sintetizado de ácido paraminobenzoico (PABA),
pteridina e glutamato (Fig. 40.7). Todas as sulfonamidas usadas atualmente na clínica são análogos
sintéticos do PABA. Devido à sua semelhança estrutural com o PABA, elas competem com esse substrato
pela enzima bacteriana, a di-hidropteroato sintetase. Assim, elas inibem a síntese bacteriana de ácido di-
hidrofólico e, por isso, a formação dos cofatores essenciais. As sulfas, incluindo o cotrimoxazol, são
bacteriostáticas.
Efeitos adversos
Cristalúria; Hipersensibilidade; Distúrbios hematopoiéticos; Icterícia nuclear (kernicterus); 5.
Potencialização de fármacos:

KERNICTERUS:
Esse distúrbio pode ocorrer em recém-nascidos, pois a sulfa desloca a bilirrubina dos locais de
ligação na albumina sérica. A bilirrubina fica livre para entrar no SNC, pois a barreira hematencefálica do
recém-nascido ainda não está completamente desenvolvida
Normalmente, a bilirrubina ligada à albumina do soro permanece no espaço intravascular.
Entretanto, a bilirrubina pode atravessar a barreira hemoencefálica e causar kernicterus quando a
concentração da bilirrubina sérica é acentuadamente elevada (hiperbilirrubinemia), a albumina sérica é
muito baixa (p. ex., recém-nascidos pré-termo) ou a bilirrubina é desligada da albumina por ligadores
competitivos (p. ex., sulfisoxazol, ceftriaxona e ácido acetilsalicílico; no jejum, ácidos graxos livres e
íons hidrogênio; recém-nascidos septicêmicos ou acidóticos).

QUESTÃO 3. As afirmações abaixo se referem aos antidepressivos tricíclicos, EXCETO:

Fazem parte deste grupo fármacos como a Fluoxetina e Paroxetina ( X ) PARA/FLUOXETINA

ISRS
o ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT)
o Amitriptilina Amoxapina Clomipramina Desipramina Doxepina Imipramina Maprotilina
Nortriptilina Protriptilina Trimipramina
o MECANISMO DE AÇÃO
o Os ADTs bloqueiam a captação de norepinefrina e serotonina no neurônio pré-sináptico e, portanto,
se fossem descobertos atualmente, poderiam ser referidos como ICSNs, exceto pelas diferenças nos
efeitos adversos dessa
nova classe de antidepressivos
 Inibição da captação do neurotransmissor: Os ADTs e a amoxapina são inibidores potentes da
captação neuronal de norepinefrina e serotonina no terminal nervoso pré-sináptico. Maprotilina e
desipramina são inibidores relativamente seletivos da captação de norepinefrina.
 Bloqueio de receptores: Os ADTs também bloqueiam os receptores serotoninérgicos, α-
adrenérgicos, histamínicos e muscarínicos. Ainda não se sabe se alguma dessas ações é responsável
pelo benefício terapêutico dos ADTs. Contudo, as ações nesses receptores provavelmente são
responsáveis por muitos dos seus efeitos adversos. A amoxapina também bloqueia os receptores 5-
HT 2 e dopamina D2.

o EFEITOS ADVERSOS:
o Náuseas; Sonolência; Xerostomia; Constipação; Retenção urinária; Visão borrada, Taquicardia,
Arritmias, Aumento
de massa corporal.

QUESTÃO 4. Grupo de medicamentos que requer cautela e atenção, pois podem apresentar
otoxicidade, nefrotoxidade e bloqueio neuromuscular. Caso não haja a suspensão do fármaco,
pode haver a perda completa da audição. Tal reação adversa é comum aos fármacos da classe
dos aminoglicosídeos ( X )

AMINOGLICOSÍDEOS
MECANISMOS DE AÇÃO:
Os aminoglicosídeos difundem-se por meio de canais porina na membrana externa dos
microrganismos suscetíveis. Esses microrganismos também têm um sistema dependente de
oxigênio que transporta o fármaco através da membrana citoplasmática. Dentro da célula, eles
se fixam na subunidade ribossomal 30S, onde interferem com a montagem do aparelho
ribossomal funcional e/ou causam a leitura incorreta do código genético pela subunidade 30S do
ribossoma completo (Fig. 39.2). Os antimicrobiano que interrompem a síntese proteica em geral
são bacteriostáticos; os aminoglicosídeos são os únicos a atuar como bactericidas.
EFEITOS ADVERSOS:
1. Ototoxicidade: A ototoxicidade (vestibular e coclear) está relacionada diretamente com picos
plasmáticos elevados e com a duração do tratamento. O antimicrobiano acumula na endolinfa e na
perilinfa do ouvido interno. A surdez pode ser irreversível e também atinge o feto em desenvolvimento.
Pacientes que recebem fármacos ototóxicos concomitantes, como a cisplatina ou os diuréticos de
alça, são particularmente suscetíveis. Vertigens (especialmente em pacientes que recebem estreptomicina)
também podem ocorrer.
2. Nefrotoxicidade: A retenção dos aminoglicosídeos pelas células tubulares proximais interrompe os
processos de transporte mediados por cálcio. Isso resulta em lesão renal que varia de insuficiência renal
leve e reversível até grave, potencialmente irreversível, e necrose tubular aguda.
3. Paralisia neuromuscular: Este efeito adverso está associado com aumento rápido da
concentração (p. ex., doses altas infundidas em período curto) ou administração concomitante de
bloqueadores neuromusculares. Pacientes com miastenia grave são particularmente suscetíveis. A
imediata administração de gliconato de cálcio ou neostigmina pode reverter o bloqueio que causa a paralisia
neuromuscular.
4. Reações alérgicas: Dermatite de contato é uma reação comum para a neomicina aplicada
topicamente

QUESTÃO 5. Fármacos como as e o tetraciclinas cloranfenicol afetam espécies microbianas e

são referidos como antibióticos de amplo espectro ( X )
CLORANFENICOL

O uso do cloranfenicol, um antimicrobiano de amplo espectro, é restrito a infecções de alto risco,

para as quais não existe alternativa.

A. Mecanismo de ação
O cloranfenicol se liga reversivelmente à subunidade ribossomal bacteriana 50S e inibe a síntese
proteica na reação de peptidiltransferase (Fig. 39.2). Devido a alguma semelhança dos
ribossomas mitocondriais
de mamíferos e dos bacterianos, a síntese proteica e de trifosfato de adenosina (ATP) nessas
organelas pode ser inibida com níveis elevados circulantes de cloranfenicol, produzindo
toxicidade na medula óssea.
(Nota: a formulação oral de cloranfenicol foi retirada do mercado nos EUA devido à sua
toxicidade.)
 B. EFEITOS ADVERSOS
1.Anemias: Os pacientes podem desenvolver anemia dose-dependente, anemia hemolítica (vista
em pacientes com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase) e anemia aplástica. (Nota: a
anemia aplástica é independente da dose e pode ocorrer depois que o tratamento termina.)
2. Síndrome do bebê cinzento: Os recém-nascidos têm baixa capacidade para glicuronizar o
cloranfenicol e têm função renal subdesenvolvida. Portanto, os neonatos têm baixa capacidade
de excretar o fármaco, o qual acumula em níveis que interferem na função dos ribossomas
mitocondriais. Isso leva à má alimentação, à depressão respiratória, ao colapso cardiovascular, à
cianose (daí o nome de “bebê cinzento”) e à morte. Adultos que recebem doses muito elevadas
também podem exibir esse efeito tóxico.
3. Interações farmacológicas: O cloranfenicol inibe algumas das oxidases hepáticas de função
mista e, assim, bloqueia a biotransformação de fármacos como varfarina e fenitoína, aumentando
suas concentrações e potencializando seus efeitos

QUESTÃO 6. Em relação aos fármacos antimicrobianos, é INCORRETO afirmar que:

O Cloranfenicol, em função da sua efetividade, pode ter uso de rotina nas infecções mais
comumente presentes na prática clínica ( X )

QUESTÃO 7. Sobre a colite pseudomembranosa, assinale a alternativa correta:

Pode ser causada pelo uso de antibióticos como as lincosamidas, sendo o agente mais provável
o Clostridium difficile. Para o tratamento dessa colite dois fármacos como vancomicina ou
metronidazol podem ser considerados ( X )

COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

Toxinas produzidas por cepas de Clostridium difficile no trato gastrintestinal causam colite
pseudomembranosa, tipicamente após o uso de antibióticos. Os sintomas são diarreia,
Algumas vezes sanguinolenta e que raramente progride para sepsia e abdome agudo. O
diagnóstico é feito pela identificação da toxina de C. difficile nas fezes. O tratamento é feito
com metronidazol, vancomicina ou fidaxomicina (MACROLÍDEO) por via oral.

• Alterações na flora GI induzidas por antibióticos são fatores predisponentes

dominantes. Embora a maioria dos antibióticos tenha sido implicada, os seguintes
medicamentos apresentam o maior risco:
• Cefalosporinas (particularmente de 3ª geração)
• Penicilinas (particularmente ampicilina e amoxicilina)
• Clindamicina (LINCOSAMIDA)
• Fluoroquinolonas
CLINDAMICINA Se ligam irreversivelmente a um local na subunidade 50S do ribossoma bacteriano,
inibindo, assim, etapas de translocação, na síntese de proteínas (Fig. 39.2). Eles também podem interferir
em outras etapas, como a transpeptização.
Além de urticária, o efeito adverso mais comum é diarreia, que pode representar uma colite
pseudomembranosa grave por supercrescimento de C. difficile. A administração oral de metronidazol ou
vancomicina em geral é eficaz para controlar esse grave problema.
QUESTÃO 8. Os antibióticos B-lactâmicos estão entre os mais empregados na prática clínica,
devido sua boa potência e baixa incidência de reações adversas. Em relação a este grupo de
antibióticos, pode-se afirmar que:

QUESTÃO 9. III O Imipenem é um antibiótico de amplo espectro de ação, mas que não faz
parte do grupo dos antibióticos B-lactâmicos. Somente o item III é falso (X).

Beta lactâmicos:

O imipeném resiste à hidrólise pela maioria das b-lactamases, mas não pelas metalo-b-
lactamases. Esse fármaco tem papel no tratamento empírico devido à sua atividade
contra microrganismos produtores de b-lactamase gram-positivos e gram-negativos, anaeróbicos
e P. aeruginosa (embora outras cepas de pseudomonas sejam resistentes e haja relatos de que
cepas resistentes de P. aeruginosa aparecem durante o tratamento)

QUESTÃO 10.

Associe os fármacos com mecanismo/efeitos:

Cloranfenicol ( C) Inibidor de síntese proteíca que pode induzir síndrome do bebê
cinzento(C)
Lincosamina ( B) Inibidor de síntese proteíca (B)
Nitrofurantoína ( E) Antisséptico urinário (E)
Vancomicina ( A ) Inibidor de síntese de parede com atuação sobre MRSA (A)
Metronidazol ( D ) Atua sobre DNA sendo antiprotozoário e antibacteriano ( D)

NITROFURANTOÍNA: bactérias sensíveis à nitrofurantoína reduzem o fármaco a um

intermediário altamente ativo que inibe várias enzimas e danifica o DNA da
bactéria. Ela é útil contra E. coli, mas outras bactérias gram-negativas comuns do trato urinário
podem ser resistentes
VANCOMICINA:
MECANISMO DE AÇÃO: inibe a síntese de fosfolipídeos da parede bacteriana bem como a polimerização do
peptideoglicano. Bactericida, Tempo dependente. Atividade restrita aos microrganismos gram-positivos: Staphylococcus aureus
(incluindo MRSA), Streptococcus pyogenes....

EFEITOS ADVERSOS: Reações relacionadas com infusão devido a liberação de histamina: febre, calafrios, flebite, rubor
(síndrome do homem vermelho), oto e nefrotoxicidade dose dependentes.

OBS.:ATB de escolha contra infecções MRSA graves; a forma oral é usada somente contra C.difficile; a resistência pode ser
causada por alterações na permeabilidade ou por diminuição na ligação da vancomicina ao receptor mediados por plasmídeo;
monitorar concentração sérica para segurança e eficácia.

METRONIDAZOL:

QUESTÃO 11. Correlacione medicamento e efeito adverso:

Metformina ( D ) D. Insuficiência renal
Fentermina (C) C.adição
Liraglutida (A) A.redução na glucagonemia
B.RosiglitaZona  Problema cardíaco (B)

METFORMINA
A metformina, a única biguanida, é classificada como um sensibilizador
à insulina. Ela aumenta a captação e o uso de glicose pelos tecidos-
-alvo, diminuindo, assim, a resistência à insulina. Diferentemente das
sulfonilureias, a metformina não promove a secreção de insulina. Assim,
hiperinsulinemia não é um problema, e o risco de hipoglicemia é muito
menor do que com sulfonilureias.
MECANISMO DE AÇÃO:
O principal mecanismo de ação da metformina é a redução da gliconeogênese hepática. (Nota:
o excesso de glicose produzido pelo fígado é uma das principais fontes da hiperglicemia no
DM2, responsável pela elevada glicemia de jejum.) A metformina também retarda a absorção
intestinal de açúcar e melhora a sua captação e uso periférico. Pode ocorrer redução de massa
corporal, pois a metformina diminui o apetite. A ADA recomenda a metformina como fármaco
de escolha contra o DM2. A metformina pode ser usada isoladamente ou em associação com
outros fármacos de uso oral ou insulina. Pode ocorrer hipoglicemia quando a metformina é
usada em combinação com insulina ou secretagogos de insulina, de modo que é preciso
ajustar a dosagem.
Efeitos adversos: Os efeitos adversos da metformina são principalmente gastrintestinais (GI). A
metformina é contraindicada na disfunção renal devido ao risco de acidose lática. Ela deve ser suspensa
em casos de infarto agudo do miocárdio, agravamento de insuficiência cardíaca, sepse ou outro distúrbio
que possa causar insuficiência renal aguda. A metformina deve ser usada com cautela em pacientes com
mais de 80 anos de idade e naqueles com história de insuficiência cardíaca congestiva ou de abuso de
álcool. A metformina deve ser interrompida temporariamente em pacientes que serão submetidos a
diagnósticos que requerem injeção IV de contrastes radiográficos. Raramente ocorre acidose lática, rea-
ção potencialmente fatal. O seu uso prolongado pode interferir na absorção da vitamina B12.

FENTERMINA
. ANOREXÍGENOS (SUPRESSORES DO APETITE)
A. Mecanismo de ação
A fentermina exerce seu efeito aumentando a liberação de norepinefrina e de dopamina dos
terminais nervosos e inibindo a captação desses neurotransmissores, aumentando, assim, seus
níveis no cérebro. A aumento da norepinefrina sinaliza uma reação de luta ou fuga para o
organismo, o que, por sua vez, diminui o apetite. A dietilpropiona tem efeito similar sobre a
norepinefrina. Em semanas, desenvolve-se tolerância ao efeito de redução de massa corporal, e
a perda de peso alcança um platô. Aumentar a dosagem geralmente não resulta em perda
adicional de peso e, em geral, recomenda-se a descontinuação do fármaco quando
o platô é alcançado
Efeitos adversos
Todos os supressores do apetite são fármacos de prescrição controlada, devido ao potencial de
dependência ou abuso. Xerostomia, cefaleia, insônia e constipação são efeitos adversos comuns. A
frequência cardíaca e a pressão arterial podem aumentar com esses fármacos; por isso, eles devem ser
evitados em pacientes com histórico de hipertensão não controlada, doença cardíaca, arritmias,
insuficiência cardíaca ou acidente vascular encefálico (AVE). O uso concomitante de anorexígenos e
inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) ou outros simpaticomiméticos deve ser evitado.
LIRAGLUTIDA
INCRETINOMIMÉTICOS
Glicose administrada por via oral resulta em maior secreção de insulina do que quando uma
mesma quantidade é dada por via IV. Esse efeito é referido como “efeito incretina” e está
fortemente reduzido no DM2. O efeito incretina ocorre porque o intestino libera hormônios
incretina, notavelmente o peptídeo tipo glucagon-1 (GLP-1) e o polipeptídeo insulinotrópico
glicose-dependente em resposta à refeição. Os hormônios incretina são responsáveis por
60 a 70% da secreção pós-prandial de insulina. A exenatida e a liraglutida são
incretinomiméticos injetáveis usados no tratamento de pacientes com DM2.
A. Mecanismo de ação
Os incretinomiméticos são análogos do GLP-1 e exercem sua atividade atuando como
agonistas de receptores de GLP-1. Esses fármacos melhoram a secreção de insulina
dependente de glicose, retardam o esvaziamento gástrico, diminuem a ingestão de alimento
aumentando a saciedade (sensação de plenitude), diminuem a secreção pós-prandial
de glucagon e promovem a proliferação de células β. Consequentemente, diminuem o ganho
de massa corporal, a hiperglicemia pós-prandial e os níveis de HbA1C.
C. Efeitos adversos
Os principais efeitos adversos dos incretinomiméticos são náuseas, êmese, diarreia e constipação.
Exenatida e liraglutida foram associadas com pancreatite. Os pacientes devem ser orientados a suspender
o uso e contatar seus médicos imediatamente se sentirem dor abdominal intensa. A liraglutida causa
tumor de células C da tireoide em roedores. Contudo, é desconhecido se ela causa esses tumores ou
carcinoma de tireoide em humanos.

ROSIGLITASONA E TROGLITAZONA, Pioglitazona ( PROVA DA 21)

Tiazolidinadionas
As tiazolidinadionas (TZDs) são também sensibilizadoras à insulina. Os
dois membros dessa classe disponíveis atualmente são pioglitazona e
rosiglitazona. Embora seja necessária insulina para sua ação, as TZDs
não promovem sua liberação das células β pancreáticas; assim, não há
risco de hiperinsulinemia.
1. Mecanismo de ação: As TZDs diminuem a resistência à insulina,
atuando como agonistas para o receptor γ ativado por proliferador peroxissoma (PPARγ), um receptor
hormonal nuclear. A ativação do PPARγ regula a transcrição de vários genes responsivos à insulina,
resultando em aumento da sensibilidade à insulina no tecido adiposo, no fígado e no músculo esquelético.
Os efeitos desses fármacos nas concentrações de colesterol são de interesse. A rosiglitazona aumenta a
lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) e os triglicerídeos, ao passo que a pioglitazona
diminui os triglicerídeos. Os dois fármacos aumentam a lipoproteína de alta densidade (HDL-C).
Pioglitazona e rosiglitazona podem ser usadas como monoterapia ou em associação com outros
hipoglicemiantes ou com insulina. A dose de insulina deve ser diminuída quando usada em combinação
com esses fármacos. A ADA recomenda pioglitazona como um fármaco de segunda ou terceira escolha
para o DM2. A rosiglitazona é menos usada devido a preocupações com relação aos efeitos adversos
cardíacos.
Efeitos adversos: Poucos casos de toxicidade hepática foram relatados com estes fármacos, mas é
recomendada a monitoração periódica da função hepática. Pode ocorrer aumento de massa
corporal, porque as TZDs podem aumentar a gordura subcutânea ou causar retenção de líquidos. (Nota: a
retenção de líquidos pode piorar a insuficiência cardíaca. As TZDs devem ser evitadas em pacientes com
insuficiência cardíaca grave.) As TZDs foram associadas com osteopenia e aumento do ris co de fraturas.
A pioglitazona também pode aumentar o risco de câncer vesical. Várias metanálises identificaram
aumento potencial de infarto do miocárdio e morte por causas cardiovasculares com a rosiglitazona.
Como resultado, o uso de rosiglitazona foi limitado a pacientes inscritos em um programa especial de
acesso restrito. Após revisão dos dados de segurança, as restrições ao uso da rosiglitazona foram
eliminadas.

QUESTÃO 12. Em relação aos análogos de GLP-1, assinale a opção correta:

INCRETINOMIMÉTICOS
QUESTÃO 13. Em relação à classe de hipoglicemiantes inibidores da dipeptidil peptidase-IV
(DPP-IV), assinale a opção correta: Neutralidade sobre o ganho de peso ( x ).
Inibidores da dipeptidilpeptidase-4
Alogliptina, linagliptina, saxagliptina e sitagliptina são inibidores da dipeptidilpeptidase-4 (DPP-4) ativos por via
oral usados para o tratamento do DM2.
1. Mecanismo de ação: Estes fármacos inibem a enzima DPP-4, que é responsável pela inativação
dos hormônios incretina, como o GLP-1. O prolongamento da atividade dos hormônios incretina aumenta
a liberação de insulina em resposta às refeições e a redução na secreção imprópria de glucagon. Os
inibidores da DPP-4 podem ser usados como monoterapia ou em associação com sulfonilureias,
metformina, TZDs ou insulina. Diferentemente dos incretinomiméticos, estes fármacos não causam
saciedade ou plenitude e são neutros em relação à massa corporal.
QUESTÃO 14. Qual dos seguintes agentes tem MAIOR probabilidade de causar hipoglicemia:
Glibenclamida ( x )
Sulfonilureias
Esses fármacos são classificados como secretagogos de insulina, pois promovem a liberação de insulina
das células β do pâncreas. As sulfonilureias de uso corrente são as de segunda geração: glibenclamida,
glipizida e glimepirida.
Mecanismo de ação: O principal mecanismo de ação inclui a estimulação da liberação de insulina das
células β do pâncreas. As sulfonilureias bloqueiam canais de K + sensíveis ao ATP, resultando
em despolarização, influxo de Ca2+ e exocitose de insulina. Além disso, as sulfonilureias podem diminuir a
produção de glicose pelo fígado e aumentar a sensibilidade periférica à insulina.
Efeitos adversos: Os principais efeitos adversos das sulfonilureias são aumento de massa corporal,
hiperinsulinemia e hipoglicemia. Elas devem ser usadas com cautela na insuficiência hepática ou renal,
pois seu acúmulo pode causar hipoglicemia. Insuficiência renal é um problema particular da glibenclamida,
pois ela pode aumentar a duração de ação e aumentar significativamente o risco de hipoglicemia.
Glipizida ou glimepirida são opções mais seguras na presença de disfunção renal e em pacientes idosos.
A glibenclamida pouco atravessa a placenta e pode ser uma alternativa à insulina em gestantes. A Figura
25.12 resume algumas interações de fármacos com as sulfonilureias.
QUESTÃO 15 No que se refere ao ganho de peso, em pacientes, induzido por medicamentos,
assinale a opção correta.
QUESTÃO ANULADA

PROVA DA 21

[19:48, 22/09/2019] Agatha 23:

Parte II : ASSINALE COM UM (x) A ALTERNATIVA ADEQUADA ou correlacione (3,7):
Estes fármacos podem ter interação com o alcool de modo semelhante ao dissulfiram (0,5):
Cefalosporinas e metronidazol ( X )

Sobre as anfetaminas e derivados utilizados para tratar obesidade, a questão incorreta é (0,5):
Topiramato, um estimulante de ação central quimicamente relacionado à anfetamina ( X )

Uso do topiramato para perda de peso em indivíduos obesos. Devido ao efeito sedativo do
topiramato, a fentermina foi acrescentada para antagonizar a sedação e promover perda de peso
adicional.
Topiramato foi associado com malformações fetais, incluindo palato aberto; assim, a associação
fentermina + topiramato é contraindicada durante a
gestação. Outros efeitos adversos graves com o topiramato incluem parestesias, tendência ao suicídio
e disfunção cognitiva.

Paciente alérgico a penicilina, qual dos antibacterianos poderia ser utilizado com segurança e
eficácia nesse paciente (0,5):
Azitromicina (X)
Não pode os que possuem o anel beta lactamico, exceto Monobactam. Ou seja, não pode as
penicilinas, cefalosporinas, carbapenicos.
Nos tratamento de colite pseudomembranosa provocadas por Clostridium difficile, os agentes
antimicrobianos que tem se mostrado eficaz são (0,5):
Metronidazol e vancomicina ( X )

Correlacione medicamento efeitos adversos (0,4):

rosiglitasona ( B )
Metformina ( D )
Troglitazona ( C )
A.Intolerância gástrica
B.Insuficiência cardíaca
C.Hepatite
D.Insuficiência renal

TROGLITAZONA TIAZOLIDINADIONAS

Correlacione fármaco e mecanismos (0,4):

Flumazenil ( B )
Fenelzina ( A )
Lítio ( C )
A. Inibidor da MAO
B. Antagonista de receptor GABA
C. Modulação do IP3
D. Agonista GABA

FLUMAZENILANTAGONISTAS BENZODIAZEPÍNICOS
O flumazenil é um antagonista do receptor GABA que pode rapidamente reverter os efeitos
dos benzodiazepínicos.

FENELZINA

o INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (IMAO)

o Isocarboxazida Fenelzina Selegilina Tranilcipromina
o MECANISMO DE AÇÃO
o A monoaminoxidase (MAO) é uma enzima mitocondrial encontrada em nervos e outros
tecidos, como fígado e intestino. No neurônio, a MAO funciona como “válvula de
segurança”, desaminando oxidativamente e inativando qualquer excesso de
neurotransmissor (norepinefrina, dopamina e serotonina) que possa vazar das vesículas
sinápticas quando o neurônio está em repouso. O IMAO pode inativar reversível ou
irreversivelmente a enzima, permitindo que as moléculas do neurotransmissor fujam da
degradação e, assim, se acumulem dentro do neurônio pré-sináptico e vazem para o
espaço
sináptico
o A maioria dos IMAOs, como a fenelzina, forma complexos estáveis com a enzima,
causando inativação irreversível. Isso resulta em aumento dos estoques de norepinefrina,
 serotonina e dopamina no interior dos neurônios e subsequente difusão do excesso de
neurotransmissor para a fenda sináptica (Fig. 10.9). Esses fármacos inibem a MAO não só
no
cérebro, mas também no fígado e no intestino, onde catalisam desaminações oxidativas de
fármacos e substâncias potencialmente tóxicas, como a tiramina, que é encontrada em
certos alimentos. Por isso, os IMAOs mostram elevada incidência de interações com
fármacos e com alimentos.

o Efeitos Adversos
o Efeitos adversos graves, frequentemente imprevisíveis, devido a interações com fármacos
e alimentos, limitam o amplo uso dos IMAOs. Por exemplo, a tiramina, que está presente
em alimentos como queijos envelhecidos e carnes, fígado de aves, peixes em conserva ou
defumados e vinhos tintos normalmente é inativada pela MAO no intestino. Indivíduos
tratados com IMAO são incapazes de degradar a tiramina presente na dieta. A tiramina
causa liberação de grande quantidade de catecolaminas armazenadas nos terminais
nervosos, resultando em “crise hipertensiva” com sinais e sintomas como cefaleia
occipital, rigidez no pescoço, taquicardia, náuseas, hipertensão, arritmias cardíacas,
convulsões e possivelmente colapso. Os pacientes precisam, portanto, ser orientados para
evitar alimentos contendo tiramina.
o Outros possíveis efeitos adversos do tratamento com IMAO incluem sonolência,
hipotensão ortostática, visão turva, xerostomia e constipação. Devido ao risco de síndrome
de serotonina, o uso de IMAO com outros antidepressivos é contraindicado.

LÍTIO
Lítio
Os sais de lítio são usados aguda e profilaticamente no tratamento de pacientes bipolares. O lítio é eficaz
no tratamento de 60 a 80% dos pacientes que exibem mania e hipomania. Embora vários processos
celulares sejam alterados pelos sais de lítio, o mecanismo de ação é desconhecido. O índice terapêutico
do lítio é extremamente baixo, e os sais de lítio podem ser tóxicos. Os efeitos adversos podem incluir
cefaleia, xerostomia, polidipsia, poliúria, polifagia, distúrbios GI (o lítio deve ser administrado com
alimento), tremor fino nas mãos, tonturas, fadiga, reações dérmicas e sedação. Os efeitos adversos
devidos a níveis plasmáticos mais elevados indicam toxicidade e incluem ataxia, fala enrolada, tremores
grosseiros, confusão e convulsões. A função tiroidiana pode diminuir e deve ser monitorada. Ao contrário
de outros estabilizadores do humor, o lítio é eliminado pelos rins, e a administração em pacientes com
insuficiência renal requer cautela; para pacientes com insuficiência hepática, pode ser a melhor escolha.

Correlacione fármaco e efeitos (0,4):

inibidores da DPP-IV ( C ) ou (D)
Análogo de GLP-1 (B ) ou (D)
Pioglitazona ( A )
A. Ativa PPAR
B. Redução de peso
C. Reduzem os níveis de glucagon
D. Expansão das células β
Pioglitazona Tiazolidinadionas

É efeito adverso da sertralina (0,5):

Disfunção sexual ( X )
PROVA DA 20.

Questão 1 - As penicilinas inibem a síntese da parede celular e facilitam a entrada dos

aminoglicosídios na célula bacteriana ( X )

Questão 2 - Correlacione medicamento efeitos adversos:

rosglitasona ( C )
Metformina ( D )
Troglitazona ( A )

A.Hepatite
B.Insuficiência renal
C.Insuficiência cardíaca
D.Intolerância gástrica

Questão 3 -
Amitriptilina ( X )
Bupropiona ( )
Venlaflaxina ( )
Sertralina ( )

Questão 4 -
Sertralina ( )
Fenelzina (X )
Nortriptilina ( )
Fluoxetina ( )
Questão 6 -

Penicilina G ( ) Piperacilina ( X )
Amoxacilina ( ) Eritromicina ( )
Tetraciclina ( )

Penicilinas antipseudomonas:
Piperacilina e ticarcilina são denominadas penicilinas antipseudomonas devido à sua atividade
contra Pseudomonas aeruginosa (Fig. 38.5B). Esses antimicrobianos estão disponíveis apenas em preparações
parenterais. A piperacilina é o mais potente deles. Eles são eficazes contra vários bacilos gram-negativos, mas não
contra Klebsiella, devido à sua penicilinase constitutiva. Formulações de ticarcilina ou piperacilina com ácido
clavulânico ou tazobactam, respectivamente, estendem o espectro antimicrobiano desses fármacos, incluindo,
assim, microrganismos produtores de penicilinase (p. ex. a maioria das espécies de Enterobacteriaceae e
Bacteroides).

Questão 8 -
São necessárias várias semanas para que a fluoxetina supraregule a sensibilidade dos
receptores de serotonina pós sinápticos ( X )

Questão 9 -
A- Os antibióticos bactericidas atuam na membrana plasmática ou parede celular bacteriana,
inibindo sua síntese e provocando sua destruição ( X );

Questão 10 -
Retardam o esvaziamento gástrico equivalente a 10X o efeito do GLP-1 ( X )
Incretomiméticos liraglutida.