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DIRETORIA DA FEBRASGO

2016 / 2019

César Eduardo Fernandes Alex Bortotto Garcia


Presidente Vice-Presidente
Região Centro-Oeste
Corintio Mariani Neto
Diretor Administrativo/Financeiro Flavio Lucio Pontes Ibiapina
Vice-Presidente
Marcos Felipe Silva de Sá Região Nordeste
Diretor Científico
Hilka Flávia Barra do E. Santo
Juvenal Barreto B. de Andrade Vice-Presidente
Diretor de Defesa e Valorização Região Norte
Profissional
Agnaldo Lopes da Silva Filho
Vice-Presidente
Região Sudeste

Maria Celeste Osório Wender


Vice-Presidente
Região Sul

Imagem de capa e miolo: foxie/Shutterstock.com


COMISSÃO NACIONAL ESPECIALIZADA
EMDOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS - 2016 / 2019
Presidente
José Eleutério Junior

Vice-Presidente
Paulo César Giraldo

Secretária
Ana Katherine da Silveira Gonçalves

Membros
Cláudia Márcia de Azevedo Jacyntho
Geraldo Duarte
Iara Moreno Linhares
Maria Luiza Bezerra Menezes
Mario Cezar Pires
Mauro Romero Leal Passos
Newton Sérgio de Carvalho
Plínio Trabasso
Regis Kreitchmann
Rosane Ribeiro Figueiredo Alves
Rose Luce Gomes do Amaral
Victor Hugo de Melo
Vulvovaginites na gestação

Paulo César Giraldo1


Rose Luce Gomes do Amaral1
Ana Katherine Gonçalves2
José Eleutério Júnior3

Descritores
Vulvovaginite; Gravidez; Microbiota vaginal; Corrimento vaginal; Candidíase vaginal; Vaginose bacteriana

Como citar?
Giraldo PC, Amaral RL, Gonçalves AK, Eleutério Júnior J. Vulvovaginites na gestação. São Paulo: Federação
Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO); 2018. (Protocolo FEBRASGO -
Obstetrícia, no. 95/ Comissão Nacional Especializada em Doenças Infecto-Contagiosas.

Introdução
As modificações do organismo feminino durante a gravidez devem-
se a uma série de fatores hormonais e mecânicos e podem ser sistê-
micos ou apenas localmente na região genital.

Modificações genitais
Em decorrência do aumento da vascularização do útero, vagina e
vulva e da vasodilatação venosa, observam-se mudanças na colo-
ração da região genital, edema e amolecimento vulvovaginal que
propiciam maior transudação para interior da luz vaginal. Essas
modificações favorecem a manutenção da umidade vulvar e facili-
1
Faculdade de Ciências Médicas, Universidade Estadual de Campinas, Campinas, SP, Brasil.
2
Universidade Federal do Rio Grande do Norte, Natal, RN, Brasil.
3
Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, CE, Brasil.

*Este protocolo foi validado pelos membros da Comissão Nacional Especializada em Doenças Infecto-
Contagiosas e referendado pela Diretoria Executiva como Documento Oficial da FEBRASGO. Protocolo
FEBRASGO de Obstetrícia nº 95, acesse: https://www.febrasgo.org.br/protocolos

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tam as mudanças do ecossistema do trato genital. (1) O crescimento


do útero, órgão que mais sofre alterações durante a gestação, é res-
ponsável por dificultar a drenagem venosa do segmento corporal
inferior com consequente aumento do acúmulo de sangue pouco
oxigenado na região genital. (2)

Modificações imunológicas
A área genital feminina reveste-se de características próprias em
relação à resposta imune, uma vez que, se tivesse os mesmos me-
canismos da cavidade bucal ou intestinal, não haveria a concepção.
Portanto, o canal cervicovaginal apresenta uma tolerância muito
maior às proteínas estranhas e depende muito mais do equilíbrio
do ecossistema para manter a homeostase do meio.(1-3) Na gravi-
dez, há uma imunomodulação significativa que pode favorecer a
aceitação do concepto, mas pode, também, predispor o organismo
materno às infecções virais e fúngicas.(3) Parece haver quatro hipó-
teses para a não rejeição do feto:(3)
1. O feto imunologicamente neutro.
2. O útero imunologicamente privilegiado.
3. A placenta como barreira separando a mãe e o feto.
4. O estado de imunossupressão fisiológica da gestante.
Apesar dessas possibilidades, sabe-se que ocorre um fenôme-
no muito mais complexo, por isso, essas quatro possibilidades não,
obrigatoriamente, satisfazem as perguntas em relação à fecunda-
ção, ao desenvolvimento do feto nem ao completo entendimento
da instalação de comorbidades. (3)

Manuseio do corrimento vaginal na gestação


Embora as infecções vaginais como candidíase vaginal e vaginose
bacteriana sejam alvo de inúmeros estudos, fato que ajuda muito
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Vulvovaginites na gestação

na elaboração do diagnóstico, na prática, a maioria dos ginecologis-


tas e outros pré-natalistas não fazem o diagnóstico do corrimento
vaginal baseado em avaliação microbiológica. A grande maioria faz
o diagnóstico baseado na queixa e nos achados do exame especular.
As queixas e os sinais, principalmente durante as gestações, não são
característicos e induzem erros diagnósticos. O uso indiscriminado
de antifúngicos e/ou antibióticos pode desencadear resistência aos
medicamentos e desequilíbrio na flora vaginal. Deve-se considerar,
ainda, a possibilidade de distúrbios endócrinos, autoimunes e alér-
gicos aumentarem o conteúdo vaginal e que a terapêutica inade-
quada pode agravar os sintomas e selecionar germes resistentes.
As endocervicites, quase sempre esquecidas pelos ginecologistas,
também poderão interferir no quadro clínico e serem as únicas
ou principais responsáveis pelo corrimento vaginal. Neste caso, a
falta de atenção médica ou mesmo a abordagem clínica isolada do
corrimento vaginal, além de não o resolver, poderá ignorar uma
situação mais grave e com maiores consequências para a saúde da
mulher. Além disso, nos casos em que o diagnóstico não é realizado
de forma precisa, corre-se o risco de instituir terapêutica inadequa-
da com consequente agravamento do quadro orgânico, tornando o
processo mais oneroso tanto do ponto de vista econômico quanto
social. O excesso de automedicação, a existência de problemas não
infecciosos que cursam com o corrimento vaginal e a inadequação
para fazer o exame clínico especular são fatores que transformam
o corrimento vaginal em uma afecção de difícil manuseio nos dias
atuais.(1-6)
Uma abordagem investigatória mínima deve ser empregada na
diferenciação da flora vaginal normal e patológica(2,3,5,6) O equilí-
brio da flora vaginal representa uma complexa e dinâmica intera-

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ção do meio ambiente e a resposta imunológica do hospedeiro.(1,2,6)


O conhecimento da flora normal e os mecanismos envolvidos com
a sua manutenção são indispensáveis para o diagnóstico etiológico
das vulvovaginites.(2,6)
A investigação dos corrimentos vaginais implica a utilização de
métodos de baixo custo e fácil execução, porém ainda não incorpo-
rados de forma rotineira na avaliação ginecológica. A banalização
do diagnóstico e o uso de tratamentos polivalentes colaboram para
a alteração da flora vaginal e perpetuam a peregrinação de algumas
pacientes por diversos ginecologistas.(2,6) A anamnese benfeita as-
sociada ao exame clínico ginecológico e a exames complementares,
tais como pH vaginal, teste das aminas, citologia a fresco e corada
pelo Gram são capazes de diagnosticar corretamente o corrimento
vaginal, podendo, ainda, colaborar no diagnóstico diferencial de
amniorexe prematura ou perda urinária no período gestacional.(2-8)
O risco das infecções vaginais na gestação vem sendo ampla-
mente discutido na literatura médica. Diversos estudos associam a
presença dos corrimentos genitais com desfechos obstétricos des-
favoráveis como o trabalho de parto pré-termo e corioamniorexe
prematura, baixo peso ao nascimento e infecções puerperais, além
do aumento do risco da transmissão do vírus da imunodeficiên-
cia adquirida (HIV) e outras infecções sexualmente transmissíveis
(IST).(7-11) O conhecimento da flora vaginal, suas modificações e o
impacto das vulvovaginites para o binômio materno-fetal são de
grande valia na individualização do atendimento à gestante.(1,2,10,11)
A argumentação de que o tratamento das vulvovaginites não
altera o desfecho obstétrico deveria ser visto com cautela, uma vez
que os estudos que tentam avaliar isso, quase sempre, estão cheios
de erros metodológicos ou, mesmo quando bem-desenhados, não

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Vulvovaginites na gestação

permitem conclusões sobre o tema. Dessa forma, acredita-se que


o ecossistema vaginal deveria ser investigado rotineiramente nos
três trimestres da gestação, usando microscopia óptica e, em al-
guns casos, culturas específicas (Figura 1).

Corrimento vaginal e gestação

Avaliar:
• Cor
• Quantidade Estudo da microbiota vaginal
• Textura • pH vaginal
• Odor • Bacterioscopia (corada)
• Inflamação • Cultura específica (eventual)
• Prurido
• Fissuras

Microscopia

Clue Cells Hifas


T vaginalis
Flora 3 (sem LB) Muitos leucócitos
Leucócitos
Raros leucócitos Flora 1 (LB)

Vaginose Tricomoníase Candidíase


Bacteriana

Figura 1. Fluxograma de abordagem de corrimento vaginal na gestação

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A colonização vaginal por lactobacilos sofre influência da ação


estrogênica nestes tecidos, portanto, sua concentração modifica-se
de acordo com as diferentes fases da vida da mulher, especialmente
na gestação. Nas recém-nascidas que adquiriram estrogênio trans-
placentário, a colonização é abundante, reduzindo durante a infân-
cia até a menarca. Durante a vida reprodutiva e particularmente
na gravidez, a concentração desses se eleva, declinando novamen-
te após a menopausa. (3,6) Na mulher menopausada, a presença de
lactobacilos é da ordem de 62%, sendo mais prevalente naquelas
submetidas à terapia de reposição hormonal.(3,5-7,12)
O trato genital inferior, devido às suas peculiaridades, encon-
tra-se vulnerável à ação dos microrganismos patógenos. A reposta
imune local específica representa um mecanismo protetor impor-
tante na defesa às agressões teciduais.
A membrana basal do epitélio vaginal contém canais interce-
lulares que facilitam a migração das células de defesa imunológica,
como macrófagos, linfócitos, plasmócitos, células de Langerhans,
eosinófilos e mastócitos. Os macrófagos e as células de Langerhans
funcionam como células apresentadoras de antígeno e represen-
tam a primeira linha na defesa contra os patógenos. Após o pro-
cesso de fagocitose, essas células transportam antígenos para os
linfonodos regionais, de forma a acionar o sistema imunológico
humoral e amplificar os mecanismos de defesa locais. (1,3)
As células de defesa controlam o crescimento bacteriano e fún-
gico, mediante ativação de mecanismos de fagocitose. Na falha da
imunidade celular, com a exposição ao antígeno, ocorre predomí-
nio de resposta humoral e produção de anticorpos do tipo IgE pelos
mastócitos presentes na membrana basal. A presença de alérgenos
no lúmen vaginal e seu transporte através dos canais interepiteliais

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propiciam a produção de IgE específica que induz degranulação dos


mastócitos com liberação de histamina e mediadores inflamatórios
culminando com episódios de candidíase recorrente. (12-15)
A existência de linfócitos e plasmócitos produtores de IgA e
IgG na membrana basal e a presença dos canais intercelulares que
desembocam no lúmen vaginal sugerem fortemente a possibilida-
de de que, na vagina, possa existir uma resposta humoral localiza-
da.(1) A IgA secretória (IgAs) é a mais conhecida imunoglobulina,
presente nas secreções das mucosas, exercendo atividade anti-in-
flamatória protetora, inibindo a fagocitose e a resposta pró-infla-
matória, evitando, dessa forma, os danos provenientes da reação
inflamatória exacerbada. Essa propriedade anti-inflamatória é de
grande importância para manutenção da integridade da superfície
das mucosas, nesse sentido, servindo de barreira física entre o hos-
pedeiro e os microrganismos patogênicos.(13,16-18)
Os lactobacilos desempenham um papel crítico na defesa local
da vagina, pois competem com microrganismos exógenos e endó-
genos por sítios de ligação celular e por nutrientes, reduzindo o pH
vaginal.(19) Dessa forma, limitam o crescimento de microrganismos
potencialmente nocivos ao equilíbrio do ecossistema, tais como es-
treptococos, anaeróbios e Gardenerella.(16) Embora seja considerada
patogênica, a Gardenerella vaginalis pode ser isolada em 5%-60%
da flora vaginal endógena de mulheres saudáveis e o Mycoplasma
hominis está presente de forma não patogênica em 15%-30% das
mulheres sexualmente ativas.(20,21)
A simples presença de um microrganismo patogênico não de-
termina a ocorrência de infecção, pois, como já apontado, o equilí-
brio do ambiente vaginal depende de um conjunto de fatores, tais
como o metabolismo microbiano, o estado hormonal e a resposta

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imune do hospedeiro, e de alguns cofatores como o muco cervical,


transudatos e células epiteliais. (22)
A observação clínica isolada é pouco específica no diagnóstico
etiológico dos corrimentos vaginais de causa infecciosa ou vulvo-
vaginites. A citologia corada pelo método de Gram é atualmente
considerada o padrão-ouro para o diagnóstico da flora vaginal. (21)

Propedêutica para o diagnóstico


das vulvovaginites
• pH vaginal – fita colorimétrica de pH com valores aferíveis entre 3
e 7. As medidas normais de pH vaginal situam-se entre 3,8 e 4,5.
• Teste das aminas – uma gota de hidróxido de potássio a 10%
na secreção vaginal.
• Citologia a fresco - Em uma lâmina de vidro com conteúdo va-
ginal, aplicar 1 gota de soro fisiológico. Em outra lâmina com
conteúdo vaginal, aplicar uma gota de hidróxido de potássio a
10%. Observar ao microscópio no aumento de 10x. Além
da busca de elementos patogênicos, também é importante
avaliar a concentração de células inflamatórias e de lactobaci-
los, que modificam a flora vaginal, assim, contribuindo para o
diagnóstico específico das vulvovaginites.
• Citologia corada pelo Gram – Após a coleta da secreção vaginal,
realiza-se um esfregaço a seco, que pode secar à temperatura
ambiente ou com auxílio do Bico de Bunsen. Em seguida, apli-
ca-se a coloração de Gram. Sua avaliação está pautada na quan-
tidade de lactobacilos e bactérias anaeróbias identificadas, e
seus resultados seguem os critérios de Nugent.
• Citologia Oncológica – A proposta deste exame é a avaliação
diagnóstica do câncer de colo uterino e suas lesões precurso-

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ras, sendo de pouca valia para os corrimentos vaginais. A pre-


sença de Gardnerella vaginalis ou Candida sp, na ausência de
sintomas, não indica tratamento.
• Cultura – Não existe indicação de cultura de secreção vaginal
inespecífica frente à grande variação de espécies que com-
põem o ecossistema vaginal. A cultura em meio específico
(Sabourrand) com antibiograma pode ter utilidade no esclare-
cimento diagnóstico da candidíase recorrente.

Corrimentos vaginais e gestação


As infecções genitais vêm-se tornando preocupação frequente na ges-
tação em face da possibilidade de associação com o aumento do risco
de desfechos obstétricos e perinatais desfavoráveis. O parto pré-termo
(PPT) é responsável por 60% a 80% das mortes neonatais e os sobre-
viventes podem manifestar sequelas em seu desenvolvimento. O risco
de PPT aumenta entre 30% e 50% na presença de infecções genitais. (9)
Os mecanismos patogênicos envolvidos na infecção ascendente
são complexos e variados. A presença de enzimas bacterianas denomi-
nadas sialidases é responsável pela adesão e quebra da mucina presen-
te no tampão mucoso. As mucinases facilitam a ascensão das bactérias
para o canal cervical e cavidade uterina. Essas enzimas proteolíticas
podem, ainda, agir diretamente no colágeno cervical e nas membranas
materno-fetais, desse modo, estabelecendo pontos de fraqueza e pre-
dispondo à sua rotura. Os microrganismos ainda são capazes de acio-
nar a resposta inflamatória do hospedeiro, liberando prostaglandinas
e citocinas que atuam estimulando a contratilidade uterina. Alguns
autores sugerem que a resposta imunológica desencadeada no trato
genital inferior e a modificação da flora imputada pela cadeia de reação
inflamatória secundária são determinadas geneticamente. (8,9)

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O uso de probióticos, isto é, microrganismos vivos com objetivo de


combater patógenos e modular a resposta imunológica interferindo na
cascata inflamatória vem sendo estudado como forma de prevenir a pre-
maturidade. Em metanálise recente publicada no Cochrane, foi estuda-
do o uso de probióticos em gestantes para a redução da prematuridade.
Os resultados mostraram que os probióticos podem ser utilizados para
prevenção e tratamento de vaginose bacteriana, principalmente, por via
vaginal, com 81% de redução no risco de infecção genital. Porém essa
intervenção não se mostrou eficaz para redução da prematuridade. (10)
Da mesma forma, quando o uso de antibioticoterapia profilática
foi estudado em gestantes com alto risco de prematuridade, não foi
observada redução no risco de prematuridade subsequente. (11) Esses
fatos reforçam a necessidade de diagnóstico adequado e tratamento
específico das infecções vaginais.

Vaginose bacteriana e gestação


Vaginose bacteriana representa um desequilíbrio da flora vaginal
evidenciado por redução acentuada de lactobacilos, com conse-
quente aumento do pH e crescimento da flora anaeróbia. É consi-
derada a infecção vaginal de maior frequência. Sua prevalência mé-
dia alcança 40% (8-75%). (7) Na gestação, a infecção foi registrada
em 20% de mulheres assintomáticas. (11)
Apesar de não ser considerada doença de transmissão sexual,
sua prevalência pode estar associada a determinados hábitos sexu-
ais. Fatores associados ao aumento do risco de vaginose bacteriana
incluem: uso de ducha vaginal, (23-29) maior número de parceiros se-
xuais, (30) uso de dispositivo intrauterino e tabagismo. (30) Já o uso de
preservativos e anticoncepcionais orais parece conferir maior prote-
ção à flora vaginal. (31)

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Vulvovaginites na gestação

O desequilíbrio da flora nem sempre será traduzido em


corrimento vaginal, mas pode haver queixa de secreção acin-
zentada, bolhosa e com odor fétido. A liberação de cheiro desa-
gradável durante a menstruação ou após o ato sexual sugere o
diagnóstico. O exame especular alcançou sensibilidade de 44%
e especificidade de 76,6% com baixa concordância entre três ob-
servadores experientes. (21)
Os critérios de Amsel são utilizados para o diagnóstico de va-
ginose bacteriana, estabelecendo a necessidade de pelo menos três
entre quatro as seguintes características: fluxo homogêneo, pH >4,5,
teste de aminas positivo ou presença de mais de 20% de células guias
em campo de maior aumento. A sensibilidade e especificidade desse
teste diagnóstico alcançam 85% e 86% respectivamente. (32)
A citologia corada pelo método de Gram, segundo os critérios
de Nugent, é referida como o padrão-ouro para o diagnóstico de
vaginose bacteriana, considerando-se positivo um escore ≥ 7. (32)
Os derivados imidazólicos são drogas de primeira linha no
tratamento da vaginose bacteriana. Outra opção terapêutica é a
clindamicina 300 mg, por via oral, a cada 12 horas, ou em creme a
2%, uma vez à noite, por 3 dias. Os diferentes esquemas para tra-
tamento de vaginose bacteriana podem ser observados na tabela 1.

Tabela 1. Esquemas posológicos para tratamento da vaginose


bacteriana
Esquema posológico CURA (%)
Metronidazol 800 – 1200 mg/7 dias 90
Metronidazol 2000 mg/dose única 90
Metronidazol 0,75% creme7 dias 90
Clindamicina 2% creme/7 dias 90
Fonte: McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy.
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jan;1(1):CD000262.33)

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Alguns estudos apontam que a vaginose bacteriana está as-


sociada ao aumento dos riscos maternos fetais, tais como aborta-
mento espontâneo, prematuridade, rotura prematura de mem-
branas e infecções puerperais. Porém a efetividade do tratamento
da vaginose bacteriana na redução desses desfechos ainda é con-
traditória.(33) Larson et al. avaliaram a possiblidade de encontrar
marcadores antenatais para o desenvolvimento de vaginose bacte-
rina, todavia nenhum marcador estudado mostrou-se eficaz para
o rastreio dessa infecção na gestação. Observou-se que mulheres
tabagistas ou que interromperam o hábito de fumar imediatamen-
te antes da gravidez apresentaram maior prevalência de vaginose
bacteriana. (10)

Candidíase e gestação
A candidíase é uma causa frequente de vulvovaginite, acredita-se
que 75% das mulheres irão experimentar pelo menos um episó-
dio durante a vida. A taxa de prevalência pode variar entre 2,2% a
30%(10) e, na gestação, pode-se observar mais de 40% das mulheres
colonizadas por cândida.(27,34,35) Parven registrou 38% de mulheres
com candidíase, sendo 27% sintomáticas e 11% assintomáticas,
não existindo diferença na prevalência quando avaliado o trimes-
tre gestacional.(36)
Fora da gravidez, Gamarra et al. (37) registraram que as espé-
cies de fungo mais comumente isoladas foram: C. albicans (85,2%)
seguida por C. glabrata (5%), Saccharomyces cerevisiae (3,3%) e C.
dubliniensis (2,5%).
A gestação propicia a candidíase em virtude das alterações
hormonais, da maior umidade local e das alterações imunológicas
imputadas pelo estado gravídico.(36,38)

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Vulvovaginites na gestação

O diagnóstico de candidíase pode ser facilmente realizado pela


observação de hifas e esporos na lâmina a fresco, pH abaixo de 4,5
e teste das aminas negativo. A classificação pelo Gram evidencia
flora vaginal do tipo 1. A cultura está indicada na recorrência de
infecção ou na falha terapêutica, assim, devendo ser realizada em
meio específico. (38)
O tratamento da candidíase na gravidez deve ser realizado
preferencialmente com imidazólico tópico, não sendo identificada
diferença quanto à superioridade entre eles. A taxa de cura alcança
90% com tratamento por sete dias (Tabela 2).(39)

Tabela 2. Opções terapêuticas tópicas na candidíase


Droga Posologia
Butoconazol creme 2% 5 g por 3 dias
Clotrimazol creme 1% 5 g 7 -14 dias
Miconazol creme 2% 5 g por 7 dias
Tioconazol creme 2% 5g por 3 dias
Terconazol creme 0,4 5 g por 7 dias
Terconazol creme 0,8 5 g por 3 dias
Nistatina 10.000 U 14 dias
Fonte: Saporiti AM, Gómez D, Levalle S, Galeano M, Davel G, Vivot W, et al. [Vaginal candidiasis: etiology and
sensitivity profile to antifungal agents in clinical use]. Rev Argent Microbiol. 2001;33(4):217–22. Spanish.39)

Apesar de o fluconazol, por via oral, não ser a droga de pri-


meira escolha no tratamento da candidíase durante a gestação,
não foi evidenciado aumento do risco de má-formação em fetos
de gestantes expostas à droga no primeiro trimestre.(40,41) Com re-
lação aos desfechos gestacionais da gravidez, não é reconhecido o
valor da colonização fetal por cândida. O tratamento é indicado
em pacientes sintomáticas para minimizar os riscos de fissuras e
a irritação local. Dados de 2012 sugerem uma diferença significa-
tiva dos episódios de candidíase vaginal nos diferentes trimestres.
Fardiazar et al. reportaram um aumento significativo de candidí-
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ase vaginal no 3º trimestre (2,16 +/- 0,63) em comparação ao 1º


trimestre (0,17 +/- 0,48) e 2º trimestres (0,92 +/- 0,76) (42). Já em
2017, Sangaré et al. pesquisando 229 grávidas na rotina de pré-
natal, encontraram uma prevalência de colonização vaginal por
fungos de 22,71% (95% CI [17,45-28,69]). A Candida albicans esta-
va presente em 40,39% das culturas; e as espécies não albicans em
59,61% dos isolamentos (C. glabrata-32,69%, C. tropicalis-15,38%
e C. krusei-11,54%).(43),

Tricomoníase e gestação
O Trichomonas vaginalis é um protozoário de transmissão sexual
com tropismo para o trato urogenital. Estima-se a ocorrência de
120 milhões de casos em mulheres por ano. Na gestação é a ter-
ceira causa mais frequente de vulvovaginite, com prevalência de
4% em gestantes assintomáticas no curso do segundo trimestre de
gestação.(28)
A colonização vaginal por tricomonas pode apresentar-se sem
sintomas, mas, frequentemente, manifesta-se por vaginite sinto-
mática intensa, com a presença de corrimento amarelo-esverdeado,
irritação vulvar e uretral e dispareunia profunda. O diagnóstico é
realizado facilmente pela identificação do parasita móvel e flagelado
na lâmina a fresco. O teste das aminas pode ser positivo, e o pH al-
cança valores maiores que 4,5. Técnicas mais sensíveis como cultura,
imunofluorescência ou imunoensaio não se mostram mais efetivas
em função do custo e tempo dispendidos para sua realização.(2)
A droga de escolha para o tratamento da tricomoníase é o me-
tronidazol, que deve ser administrado preferencialmente por via
oral. Não foi demostrada diferença na efetividade terapêutica do
metronidazol quanto ao esquema em dose única ou por sete dias.

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Vulvovaginites na gestação

Outros imidazólicos como tinidazol, ornidazol e nimorazol tam-


bém mostraram-se efetivos no tratamento da tricomoníase, não
havendo diferença entre eles. O uso do metronidazol, por via oral,
está contraindicado no primeiro trimestre de gestação, podendo
ser prescrito o metronidazol em uso tópico por sete dias.(34-36)
Estudos sugerem a associação da tricomoníase com prematuri-
dade e baixo peso ao nascimento, porém o tratamento de gestantes
assintomáticas não foi eficaz para redução desses desfechos, sendo
que o uso de metronidazol evidenciou aumento da taxa de prema-
turidade. Tal fato ainda não foi explicado, mas sugere-se que a mu-
dança da flora promovida pelo uso de antibióticos ou a produção de
substâncias tóxicas derivadas da morte do parasita possam ser os
responsáveis pelo fato. (36)
O tratamento de gestantes sintomáticas justifica-se devido ao
fato de que a quebra da barreira mucosa da vagina aumenta o ris-
co de transmissão do vírus da imunodeficiência adquirida e outras
ISTs.(1,2,18) As taxas de cura aumentam com o tratamento do par-
ceiro, sendo esta uma excelente oportunidade para rastrear outras
ISTs e preconizar medidas de prevenção.(44)

Referências
1. Gonçalves AK, Giraldo PC, Cornetta MC, Linhares IM, Amaral RL. Mecanismos de defesa
vaginal. In: Martins NV, Ribalta JC. Patologia do trato genital inferior: diagnóstico e
tratamento. 2a ed. São Paulo: Roca; 2014. p.59-62.
2. Giraldo PC. Gonçalves AK, linhares IM, Cornetta MC, Giraldo HP. Corrimento genital:
Diagnóstico clínico e laboratorial. In: Martins NV, Ribalta JC. Patologia do trato genital
inferior: diagnóstico e tratamento. 2a ed. São Paulo: Roca; 2014. p.80-83.
3. Witkin SS. Vaginal microbiome studies in pregnancy must also analyse host factors. BJOG.
2019;126(3):359.
4. Faro S. Bacterial vaginosis (Gardnerella vaginalis Vaginitis). Benign diseases of the vulva
and vagina. 4th ed. Philadlephia: Mosby; 1994. p. 353–66.
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