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2 REVISÃO DE LITERATURA

A doença articular degenerativa (DAD) é uma alteração que atinge

exclusivamente as articulações sinoviais e caracteriza-se por fibrilação,
fissuração na cartilagem, microfraturas, cistos e esclerose no osso subcondral
com formação de osteófitos nas bordas articulares. Além disso, a DAD está
associada a dor, rigidez da articulação, deformidade e progressiva perda da
função articular (BORGES, 2006).
A melhor compreensão do metabolismo articular, bem como da
função e estruturas das articulações sinoviais proporcionam uma maior
habilidade em se prevenir e diagnosticar casos de DAD (VEIGA, 2006).

2.1 Articulações sinoviais

As articulações acometidas pela DAD são classificadas como

diartroses ou sinoviais, pois, há movimento entre as superfícies articulares, as
quais possuem tecido conjuntivo cartilaginoso hialino. Esse tecido recobre as
extremidades ósseas com separação completa entre as superfícies articulares
e é delimitado por uma cápsula fibrosa, formando uma cavidade revestida pela
membrana sinovial, que é responsável pela produção de líquido (MIKAIL &
PEDRO, 2006).

2.1.1 Cápsula articular

A cápsula articular é composta por duas partes, a camada fibrosa,

localizada externamente, contínua ao periósteo, e a membrana sinovial, que
circunda a cavidade sinovial onde não há cartilagem articular. A estabilidade da
articulação é conferida pela presença de ligamentos, tendões e da própria
cápsula articular que são estruturas compostas predominantemente por
colágeno tipo I (MIKAIL & PEDRO, 2006; RENNER, 2010).
A membrana sinovial ou sinóvia é de coloração branca a branca
amarelada, lisa e brilhante em algumas regiões da articulação e em outras é
formada por numerosos vilos. As células presentes na membrana sinovial, são
 8

denominadas sinoviócitos, tendo como função a fagocitose e a produção de

macromoléculas, incluindo o colágeno, cuja concentração e grau de
polimerização influenciam diretamente na viscosidade do líquido sinovial,
fundamental para a lubrificação das superfícies articulares (MICHELON, 2008).

2.1.2 Líquido sinovial

O líquido sinovial é um dialisado do plasma ao qual são adicionadas

glicoproteínas oriundas das células da membrana sinovial. Na presença de
afecção na membrana sinovial e na cartilagem articular suas propriedades são
modificadas, tornando útil seu exame na suspeita de doença articular
(PIERMATTEI & FLO, 2006; RENNER, 2010). Aspecto importante a ser
analisado é a pressão coloidosmótica existente entre o plasma e o líquido
sinovial. Pois, a diferença de pressão permite que moléculas pequenas
atravessem livremente a barreira permeável entre os sinoviócitos e a matriz e
que moléculas grandes atravessem a membrana por difusão simples
(MACWILLIANS & FRIEDRICHS, 2003; TATARUNAS, 2004).
O valor de referência para a contagem celular do líquido sinovial
normal é de até 3000 células/mm3. As células nucleadas frequentemente
encontradas no líquido sinovial são os neutrófilos, linfócitos, monócitos e
macrófagos. Os neutrófilos não excedem 10% da contagem total de células,
tanto em articulações hígidas como aquelas com artropatia de origem não
inflamatória. Os tipos celulares predominantes são mononucleares, consistindo
de pequenos linfócitos, monócitos e macrófagos (MACWILLIANS &
FRIEDRICHS, 2003; TATARUMAS, 2004). A avaliação laboratorial do líquido
sinovial inclui provas físicas, químicas, cultura microbiana e contagem de
células nucleadas (BOON, 1997, RENNER, 2010).
A viscosidade normal do líquido sinovial resulta da quantidade de
polimerização do ácido hialurônico, que é uma glicoproteína. O ácido
hialurônico promove uma coloração rósea homogênea a levemente granular no
fundo da lâmina do esfregaço, e a intensidade é diretamente proporcional à
quantidade de ácido hialurônico presente (MACWILLIANS & FRIEDRICHS,
2003; ANDRADE et al., 2009).
 9

2.1.3 Cartilagem Articular

A cartilagem articular recobre a placa óssea subcondral, estando

fortemente aderida a ela. Sua espessura varia entre as articulações e sua
composição é basicamente de água (65% a 80%), colágeno (10% a 30%),
proteoglicanos (5% a 10%) e condrócitos (< 2 %). A coloração normal da
cartilagem articular apresenta-se leitosa e opaca nas regiões mais espessas e
translúcidas com uma cor azulada suave nas regiões mais finas. No entanto, a
superfície não é lisa. Estudos usando microscopia eletrônica de varredura
demonstraram a presença de ondulações e depressões irregulares
(MICHELON, 2008).

A) Matriz e tecido cartilaginoso

A matriz da cartilagem hialina é constituída por vários tipos de

colágeno. Aquele que apresenta maior relevo por ser o responsável pelo
volume das fibrilas e que se encontra em maior quantidade é o colágeno tipo II.
Além desse, existe três outros tipos de colágeno que contribuem para a
formação das fibrilas: o colágeno tipo XI, que regula a dimensão das fibras, o
colágeno tipo IX, que facilita a interação dessas com as moléculas de
proteoglicanos, e o colágeno tipo X que organiza as fibrilas de colágeno em
uma estrutura tridimensional hexagonal entrelaçada. O colágeno tipo VI pode
ser encontrado pericelularmente na matriz, fortalecendo a ligação dos
condrócitos à estrutura dessa mesma matriz (ROSS et al., 2003, RENNER,
2010).
Associados ao colágeno estão presentes os glicosaminoglicanos,
condroitinsulfato e queratossulfato. Ambos, por sua vez, se encontram ligados
por covalência, em elevado número, a um núcleo protéico formando um
monômero proteoglicanos (Figura 1) (ROSS et al., 2003; JUNQUEIRA &
CARNEIRO, 2008). Um terceiro tipo de glicosaminoglicano, o ácido hialurônico,
estabelece ligações não covalentes com aproximadamente 80 a 200
proteoglicanos para formar uma grande molécula de agrecana. Essas
moléculas de agrecana interagem com as fibrilas de colágeno por meio de
 10

interações eletrostáticas e ligações cruzadas com glicoproteínas (ROSS et al.,

2003; JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2008).

Figura 1- Representaçao esquemática dos

componentes da cartilagem articular e
suas estruturas.
Fonte: RENNER (2010)

Além dos componentes matriciais referidos, estão ainda presentes

moléculas responsáveis pela interação entre os condrócitos e a matriz. Estas
se localizam numa fina camada pericelular que circunda cada condrócito. Entre
essas moléculas encontram-se a condronectina, a ancorina CII, a tenascina e a
fibronectina (ROSS et al., 2003). Na região mais profunda da cartilagem
articular e na zona hipertrófica do disco epifisário, a matriz encontra-se
mineralizada por fosfato de cálcio sob a forma de cristais de hidroxiapatita
(RENNER, 2010).

B) Histologia

Na histologia a cartilagem articular divide-se em três zonas. A zona

superficial, que contém células fusiformes com estrutura citoplasmática
 11

semelhante ao fibroblasto. Tanto os condrócitos quanto as fibras de colágeno

estão organizados paralelamente à superfície articular. A zona intermediária é
onde os condrócitos são arredondados, apresentando prolongamentos
citoplasmáticos e se dispõem em filas alongadas e irregulares. As fibras
colágenas se organizam de modo perpendicular à superfície articular. E, a zona
mais profunda, a qual os condrócitos tendem a hipertrofiar e degenerar. Nesta
zona observa-se acúmulo de glicogênio e material lipídico no citoplasma dos
condrócitos e presença de cristais de hidroxiapatita, levando a calcificação da
matriz cartilaginosa. As fibras de colágeno, na zona mais profunda, estão
firmemente inseridas no osso subcondral, dando estabilidade a cartilagem
articular (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2008, RENNER, 2010).

C) Nutrição

Os condrócitos encontram-se dependentes da difusão de nutrientes

através da matriz extracelular, pois, as cartilagens não possuem vasos
sanguíneos. Os nutrientes provêm de capilares presentes no exterior da bainha
conjuntiva envolvente, que recebe o nome de pericôndrio, ou então do líquido
sinovial contido nas cavidades articulares (YTREHUS et al., 2007, RENNER,
2010).
Em indivíduos imaturos as cartilagens epifiseais subarticulares,
excedem três milímetros de espessura, e neste caso, há vasos sanguíneos que
penetram a matriz a partir do plexo do pericôndrio envolvente (MICHELON,
2008). Esses vasos incluem arteríolas, vênulas e capilares e estão envolvidos
pelo tecido conjuntivo permitindo a nutrição dos condrócitos. Os condrócitos, ao
proliferarem e produzirem matriz conduzem à obliteração dos canais pré-
existentes, condicionando o seu desaparecimento (YTREHUS et al., 2007).

D) Defeitos da cartilagem e processo de reparação

Os defeitos das cartilagens são classificados de acordo com a

profundidade da lesão (Figura 2). Determina-se como grau 0, a cartilagem
 12

normal; grau I, uma lesão articular branda; grau II, lesões caracterizadas por
fibrilação, fissuras menores que 1,5cm de diâmetro; grau III, lesões com
fissuras que atingem até o osso subcondral e grau IV, lesões profundas com
exposição do osso subcondral (BITTENCOURT, 2008).

FIGURA 2- Representação esquemática da

classificação dos defeitos da
cartilagem
Fonte: VEIGA (2006)

O processo de reparação de lesões restritas a cartilagem hialina

articular não obedece inteiramente as três fases, que são necrose, inflamação
e reparação, justamente por causa da sua condição avascular, limitando a
capacidade de cicatrização. Quando há lesão profunda, atingindo o osso
subcondral com maior vascularização, todas as três fases ocorrem
naturalmente (RIBEIRO et al., 2004; SHAH et al., 2007).
Com a dificuldade de cicatrização do tecido cartilaginoso e a
presença de mediadores inflamatórios, em resposta a lesão da cartilagem,
desencadeia-se uma cascata de eventos observada, principalmente, pela
destruição da matriz extracelular e diminuição da síntese de glicoproteínas
pelos condrócitos. Isso leva a um ciclo perpétuo de catabolismo, dando início a
doença articular degenerativa (VIERA et al., 2010).
 13

2.2 Doença articular degenerativa (DAD)

A doença articular degenerativa (DAD) acomete diversas espécies

animais (MAY, 1996) inclusive o homem (DENNY & BUTTERWORTH, 2006).
Pode ser definida como uma desordem não inflamatória de articulações
móveis, sendo considerada como um grupo de distúrbios caracterizado pela
deterioração progressiva da cartilagem articular acompanhada de alterações
ósseas e de tecidos moles (CARON, 2003; SCHMITZ et al., 2010). Acrescente-
se que a DAD é uma condição crônica que leva a degeneração do menisco e
ao espessamento da cápsula articular (LOESER, 2005).

2.2.1 Etiologia

Nos animais e no ser humano diferentes fatores são identificados

como causa da doença, sendo estes, trauma, fratura intra-articular, subluxação
ou luxação articular, defeitos de conformação e deformidade angular (VEIGA,
2006).
A DAD é classificada em primária quando sua origem é
desconhecida e secundária quando há fatores predisponentes a ocorrência de
defeitos de conformação e infecção articular (SCHMITZ et al., 2010).
Considerando as estruturas envolvidas, a patogênese e o diagnóstico VEIGA
(2006) propõe três classificação. DAD tipo I, associada à sinovites e capsulites
DAD tipo II, secundária a fraturas, injúrias no osso subcondral, artrite infecciosa
e lesões ligamentares e, DAD tipo III onde se observa erosão não progressiva
da cartilagem articular.
De acordo com CARON (2003) a etiopatogenia da DAD não está
totalmente esclarecida. Acredita-se que propriedades biomecânicas anormais
da cartilagem articular (SANTOS, 2009), alterações físicas no osso subcondral
associadas a deficiente absorção de impactos decorrente ao adelgaçamento da
cartilagem articular (CARON, 2003) e injúrias celulares com alterações
metabólicas dos condrócitos sejam os principais mecanismos
desencadeadores da doença (VEIGA, 2006).
 14

Em cães, observa-se que a articulação do joelho (DURANA, 2009), a

articulação do ombro (MATERA & TATARUNAS, 2007) e a articulação
coxofemoral (ROCHA, 2012) são as mais acometidas e, invariavelmente
desencadeiam processos degenerativos compatíveis com a DAD (DENNY &
BUTTERWORTH, 2006).
Nessas articulações o processo degenerativo é decorrente do uso
excessivo da articulação ou de conformações inadequadas que predispõem às
forças indesejadas sobre a cartilagem. O processo inflamatório ocorre
inicialmente na sinóvia, cápsula articular ou osso subcondral, dando inicio a
cascata dos mediadores inflamatórios. Isto causa um efeito dominó do
processo inflamatório em outros tecidos articulares que por sua vez também
liberam mediadores inflamatórios (GOODRICH & NIXON, 2006; VEIGA, 2006).

2.2.2 Patogenia

A instauração e progressão da DAD são atribuídas à degradação

enzimática da cartilagem articular (BORGES, 2006). As propriedades da
cartilagem relacionadas ao seu papel fisiológico dependem da integridade da
estrutura da sua matriz e, alteração nos proteoglicanos e no colágeno diminui a
resistência da cartilagem (VIEIRA et al., 2010).
Na articulação saudável, os condrócitos são os responsáveis por
manter o balanço entre a degradação da matriz cartilagínea e sua reparação.
Este equilíbrio é mantido pela interação complexa entre condrócitos, citocinas e
estímulos mecânicos. Na DAD ocorre a quebra desta condição de homeostase,
desencadeando, predominantemente, um processo catabólico (RIGGS, 2006;
VEIGA, 2006, VIEIRA et al., 2010).
A primeira alteração é observada na cápsula articular, que se torna
responsiva a inflamação, diminui a espessura e aumenta a vascularização
(VEIGA, 2006). À medida que os sinoviócitos liberam citocinas e mediadores
inflamatórios, acentua-se a inflamação na articulação. O trauma e a inflamação
crônica causam hipertrofia na membrana sinovial e aumento da vilos sinoviais.
A cápsula articular e as estruturas de tecidos moles que envolvem a articulação
danificam-se e o reparo é realizado pela granulação do tecido e
 15

frequentemente pela fibrose (WALTER & RENBERG, 2005; BORGES, 2006).

Este processo resulta em dor e prejuízos na movimentação dessas articulações
(BRIEF et al., 2001,).
Em resposta a inflamação são liberados mediadores inflamatórios ou
citocinas. Essas citocinas exercem um papel biológico de três maneiras.
Primeira, por liberação na circulação, por afetar células de um local distante de
maneira endócrina. Segunda, por efeitos parácrinos em células adjacentes e
terceira por agir de forma autócrina na própria célula de origem. Em todos os
casos essas citocinas são liberadas pela célula de origem e influenciam
amplamente a resposta e função de suas células alvo, seja de forma positiva
ou negativa na expressão de genes (VEIGA, 2006). Essas citocinas interagem
com as células alvo pela ligação em receptores específicos localizados na
membrana celular (VIEIRA et al., 2010).
As citocinas mais importantes na DAD são as pró-inflamatórias,
como a interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) (CARON,
2003; RIGGS, 2006). A IL-1 induz a liberação de metaloproteinases da matriz
cartilagínea, às quais destroem a cartilagem articular e estimulam fibroblastos a
produzirem colágeno tipo I e III que, por sua vez, contribuem para a fibrose da
cápsula articular na inflamação crônica. Além disso, contribui para diminuição
da síntese de proteoglicanas e de colágeno tipo II, dando origem a um tecido
de reparação funcionalmente inadequado (VEIGA, 2006). O TNF-α é outra
importante citocina pró-inflamatória mediadora do processo inflamatório agudo
e nos presente nos estágios inciais de desenvolvimento da doença articular
degenerativa (CARON, 2003, SCHMITZ et al., 2010).
Além da IL-1 e TNF-α, a PGE2 é um mediador inflamatório de
marcante atuação na DAD, e provavelmente a enzima COX-2 é a principal
responsável pelo seu aumento local durante o processo inflamatório de tecidos
sinoviais devido a produção e atuação no controle de síntese dos ecosanóides.
A prostaglandina (PGE2) encontra-se em elevadas concentrações nas
articulações inflamadas e podem contribuir para a depleção de matriz
extracelular causando erosão na cartilagem e no osso subcondral (VEIGA,
2006). As ações da PGE2 nas articulações incluem vasodilatação, aumento da
percepção de dor, depleção de proteoglicanas da cartilagem, tanto pela
degradação quanto pela inibição da síntese, desmineralização óssea e
 16

promoção da secreção de ativadores de plaminogênio (CARON, 2003;

WALTER & RENBERG, 2005; BORGES 2006).
A membrana sinovial e a cápsula articular fibrosa inflamadas são
fontes de enzimas lisossomais degerativas. Além das enzimas lisossomais e
das prostaglandinas, o radical peróxido pode ser outro mecanismo envolvido na
degeneração da cartilagem articular. Esse radical peróxido tem a capacidade
de degradar as proteoglicanas, o colágeno da cartilagem articular e o ácido
hialurônico (WALTER & RENBERG, 2005;, VIEIRA et al., 2010).
As metaloproteínases (MMPs) são as principais enzimas
responsáveis pela degradação da matriz cartilagínea. AS MMPs são capazes
de degradar todos os principais componentes da matriz extracelular e são
sintetizadas pelos sinoviócitos e condrócitos e estão presentes em altas
concentrações em doenças da cartilagem, sendo sua distribuição topográfica e
concentrações correlacionadas com a severidade das lesões histopatológicas
(CARON, 2003). Todas as MMPS são secretadas como proenzimas latentes e
ativadas na matriz extracelular. A colagenase é ativada pela estromelisina,
porém assim como as outras MMPs pode ser ativada pela plamina, calicreína e
catepsina B. A estromelisina é ativada tanto pela plasmina como por outras
proteinases que ativam a colagenase (HARST et al., 2005; SCHMITZ et al.,
2010).
A MMP-1 (colagenase) e MMP-3 (estromelisina ou proteoglicanase
neutra) tem importância na degradação da matriz devido sua elevada atividade
na cartilagem, nas membranas sinoviais de pacientes com osteoartrites, e na
membrana sinovial de pessoas com artrite reumatoide (MCILWRAITH, 2005;
SCHMITZ et al., 2010).
As MMPs são inibidas por duas metaloproteinases teciduais a TIMP-
1 e a TIMP-2. Acredita-se que o balanço entre MMPs e TIMP seja importante
para a progressão da degradação da cartilagem articular (VEIGA, 2006).
Também, a degradação do ácido hialurônico no líquido articular resulta da
quimiotaxia e subprodutos da inflamação, enzimas lisossomais e não
lisossomais elaboradas por sinoviócitos agredidos e radicais livres derivados do
oxigênio dos neutrófilos e macrófagos (GOODRICH & NIXON, 2006).
A deterioração da cartilagem articular é caracterizada por divisões e
fragmentação local e apresentam uma manifestação clínica, sendo que na
 17

maioria das vezes, há sinovites e efusão articular associada, apresentando-se

clinicamente por dor e disfunção da articulação afetada (MCILWRAITH, 2002;
VEIGA, 2006).

2.2.3 Manifestação clínica

A DAD manifesta-se com leve claudicação progressiva que pode ser

unilateral ou bilateral (KIDD et al., 2001), em alguns casos pode-se observar
claudicação de grau moderado a severo (BAXTER, 2004). Em articulações de
grande movimentação, as alterações articulares iniciais são caracterizadas por
sinovites e capsulite aguda (RIGGS, 2006) ou atrofias musculares (MAY,
1996). Também, foi observada distensão de cápsula articular com consequente
aumento de volume de tecidos moles adjacentes (KIDD et al., 2001).
A sensibilidade dolorosa é o sintoma predominante no processo
degenerativo articular, podendo ser originária de diferentes estruturas intra-
articulares ou extra articulares , como cápsula, sinóvia, periósteo, ossos,
tendões, bursas, ligamentos ou meniscos (NAREDO et al., 2005). Logo, os
sinais clínicos variam com o grau da doença e consequentemente da
inflamação (VEIGA, 2006).
Em articulações de grande movimentação com inflamação aguda, há
claudicação, aumento da temperatura, aumento do volume articular e dor à
flexão. Nos casos crônicos, o aumento articular está associado à deposição de
tecido fibroso podendo haver espessamento ósseo com limitada
movimentação, sendo que os sinais podem persistir em grau variável
(MCILWRAITH, 2002; WALTER & RENBERG, 2005).
Contudo, o acompanhamento dos sinais clínicos e a evolução do
processo degenerativo é um desafio constante (VEIGA, 2006). Portanto, o
diagnóstico empregado na detecção da DAD pode ser realizado com avaliação
clínica (SMITH et al., 2005), anestesia diagnóstica (CARTER, 2005), análise do
líquido sinovial (CARON, 2003), radiografia (TOMLINSON et al., 2007),
ultrassonografia (KONEBERG & EDINGER, 2007), tomografia
computadorizada (TC) (SAMII et al., 2009), ressonância magnética (RM)
(SOLER et al., 2007), cintilografia (SMITH et al., 2005), artroscopia (VIEIRA et
 18

al., 2010), estudos biomecânicos (ROMANO, 2006; ROCHA, 2012),

histopatologia (BORGES, 2006) e por marcadores biológicos (MCILWRAITH,
2005).

2.3.4 Principais meios diagnósticos

Dentre os exames auxiliares atualmente utilizados para avaliar as

articulações estão os não invasivos, tais como radiografia, ultrassonografia,
ressonância magnética, tomografia computadorizada e estudos biomecânicos.
Dentre os métodos invasivos estão a artroscopia, análise do liquido sinovial,
anestesia diagnóstica, histopatologia e marcadores bioquímicos (CARRIG,
1997; CARTER, 2005; WEIGEL et al., 2005; BORGES, 2006; ROMANO, 2006;
SAMII et al., 2009; VIEIRA et al., 2010; ROCHA, 2012).
Não menos importante, o exame clínico, não deve ser negligenciado
pelo médico veterinário, pois fornece informações que direcionam e auxiliam o
diagnóstico (SMITH et al., 2005; WALTER & RENBERG, 2005).

A) Exame clínico

A anamnese acurada e o exame de forma ordenada devem ser

realizados para minimizar os riscos de um diagnóstico errôneo ou impreciso
(ALVES, 2004). Durante a anamnese deve-se informar sobre o início da
claudicação, relato de trauma, duração dos sinais clínicos, evolução da doença,
aumento de volume de alguma articulação, alteração de postura em estação e
durante a marcha e dificuldades para levantar após repouso (DYSON, 2002).
O exame clínico inicia-se com a inspeção do animal em estação,
avaliando o estado geral, alterações anatômicas ou funcionais (VEIGA, 2006).
Na sequencia observa-se o animal em movimento com intuito de identificar
uma possível claudicação e o grau. Em seguida, realiza-se a palpação das
articulações suspeitas, onde se observa aumento de volume, sensibilidade
dolorosa em graus variáveis, depressões nas superfícies articulares,
 19

crepitações, exostoses e espessamento de ligamentos (DYSON, 2002;

SCHMITZ et al., 2010).
Os movimentos de flexão e extensão das articulações são
empregados para induzir ou exacerbar uma claudicação durante o exame
clínico. Estes movimentos são realizados porque provocam dor, devido a
compressão e extensão dos tecidos, aumento das pressões intra-articulares e
intra-ósseas subcondral, compressão e distensão da cápsula articular,
constrição vascular e ativação de receptores da dor na articulação e tecidos
moles adjacentes (ALVES, 2004).

B) Anestesia diagnóstica

A anestesia diagnóstica é específica apenas para identificação e

confirmação da origem da claudicação. Em alguns casos fornece informações
consistentes sobre a origem da claudicação quando comparada a outra
modalidades diagnósticas, como os exames radiográficos e ultrassonográficos
(CARTER, 2005; NEVES, 2010).

C) Radiografia

O exame radiográfico é considerado excelente para visualizar ossos

e articulações, mas inadequado para observar estruturas específicas dos
tecidos moles (CARRIG, 1997; VIEIRA, 2010). A qualidade do exame pode ser
influenciada pelo posicionamento do paciente, ajustes da exposição
radiográfica, combinação filme-écran, tamanho do chassi, uso inapropriado de
grade, qualidade do filme e processo de revelação (MORGAN, 1999; WALTER
& RENBERG, 2005; BORGES, 2006).
O método é um dos mais utilizados para estudar articulações, por
ser menos invasivo, de fácil realização e baixo custo (WALTER & RENBERG,
2005). Conforme CARRIG (1997), entre as áreas ósseas associadas com
articulações que podem ser avaliadas pelo exame radiográfico estão: a placa
óssea subcondral, o osso subcondral trabecular (epífise), as margens
articulares e as áreas onde ligamentos, tendões e cápsula articular se unem. O
 20

espaço articular aparece como uma área radioluscente entre as superfícies da

placa óssea subcondral.
Na doença articular degenerativa observa-se radiograficamente
estreitamento do espaço articular, osteofitose, entesopatia, mudanças no osso
subcondral e aumento do fluido sinovial (WIDMER & BLEVINS, 1994; CARRIG,
1997). Como a radiografia convencional possui resolução espacial maior que a
ressonância magnética ou a tomografia computadorizada, há um melhor
delineamento das irregularidades corticais ou calcificações finas dos tecidos
moles (CARRIG, 1997).
Entretanto, o diagnóstico de doença articular degenerativa pode ser
desafiador nos estágios iniciais da doença (WALTER & RENBERG, 2005).
Adicionalmente, os exames radiográficos têm como desvantagens a exposição
à radiação ionizante e o fato de mostrar as superfícies com muita dificuldade
em três dimensões (FREEMAN & PINSKEROVA, 2003; BORGES 2006;
VIEIRA, 2010).

D) Ultrassonografia

Além do baixo custo, o exame ultrassonográfico apresenta as

vantagens de não usar a radiação ionizante e permitir a avaliação direta da
cartilagem articular e da membrana sinovial, e como principal desvantagem a
impermeabilidade do osso às ondas sonoras, que limita o acesso a
determinadas regiões das articulações (NEVES, 2010).
Na avaliação ultrassonográfica da articulação do joelho de cães
hígidos, realizada por REED et al. (1995), o ligamento patelar foi identificado
como uma estrutura homogênea de baixa a moderada ecogenicidade, que no
plano transversal apresentava formato oval e no plano sagital tinha formato
cônico ou de fita, com espessura de 1,3 a 2,3 mm. Os ligamentos cruzados
foram visualizados em plano mediosagital, com o membro em total flexão. O
ligamento cruzado cranial mostrou-se mais hipoecogênico que o ligamento
patelar. Os meniscos lateral e medial foram observados em imagens sagitais
como estruturas homogêneas, ecogênicas e triangulares, com o ápice do
triângulo apontado axialmente.
 21

Em animais com DAD é observado acúmulos sinoviais ou de outros

fluídos, espessamento sinovial e de tecidos capsular, dano de ligamentos intra-
articular e peri-articular, osteófitos, fragmentos osteocondrais e irregularidades
na cartilagem do osso subcondral (VEIGA, 2006; NEVES, 2010).
MAHN et al. (2005) usaram a ultrassonografia para estudar lesões
do menisco em cães, obtendo 90% e 93% respectivamente de sensibilidade e
especificidade quando comparado aos achados artroscópicos. Os autores
concluíram ser o método uma forma não invasiva para diagnosticar de forma
eficiente e precisa a lesão em alça de balde, determinando a necessidade para
a intervenção cirúrgica.
KONEBERG & EDINGER (2007) utilizaram o exame
ultrassonográfico tridimensional (3D) com transdutor de 7,5 MHz para
diagnosticar lesões meniscais e trocleares no joelho de equinos. Foram criadas
107 lesões iatrogênicas nas cristas trocleares femorais e 103 lesões meniscais,
com diferentes formatos, em 25 joelhos cadavéricos. A avaliação com aparelho
ultrassonográfico bidimensional (2D) detectou 101 lesões trocleares e 85
lesões meniscais, enquanto que o aparelho 3D foi capaz de detectar 103 e 90,
respectivamente. Três lesões localizadas na crista troclear lateral não foram
detectadas por nenhum método. As menores lesões detectadas em formato
cilíndrico, cônico e retangular mediam 2 mm de profundidade por 2 mm de
largura, 4 mm de profundidade por 4 mm de largura e 4 mm de largura por 3
mm de comprimento por 2 mm de profundidade, respectivamente. Os autores
concluíram que estatisticamente não houve diferenças significativas. No
entanto, o método 3D provou ser superior na análise de subgrupos.

E) Análise do líquido sinovial

Se a palpação da articulação e o exame radiográfico foram

inconclusivos em pacientes com doença articular, a punção da articulação e
análise do líquido sinovial poderá ter a sua utilidade, pois, a maior parte dos
pacientes apresenta um aumento do volume de líquido sinovial e uma
contagem de glóbulos brancos totais entre 6000 e 9000 (glóbulos brancos/μl), o
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que é consistente com doença articular degenerativa (SCHULZ, 2007;

VASSEUR, 2003; NEVES, 2010).
A cor avermelhada do líquido sinovial representa hemorragia difusa
associada aos casos de trauma agudo. A coloração amarelo-escuro ou âmbar
pálido (xantocrômico) representa hemorragia prévia e são associados com
artrite traumática crônica. A presença de opacidade de material floculento na
amostra é indicativa de sinovite (VEIGA, 2006).
Em articulações inflamadas o liquido sinovial apresenta alta
concentração de células, logo o aspecto pode variar de turvo a semiturvo
dependendo do grau de inflamação. Ainda, a presença de imunocomplexos no
líquido sinovial de animais sugere que há apresentação de componentes
imunológicos, entretanto, não se sabe se estes imunocomplexos são a causa
ou a consequências da progressão da doença (VEIGA, 2006).
A instabilidade gerada por lesão articular, principalmente em casos
de trauma, faz parte de cascata de eventos que se inicia com sinovite,
degeneração da cartilagem articular, desenvolvimento de osteófito periarticular,
fibrose capsular, na articulação do joelho o menisco medial imóvel fica sujeito à
lesão e a DAD progressiva ocorre independente do método de tratamento
(FOSSUM, 2002; NEVES, 2010).

F) Tomografia computadorizada (TC)

A tomografia computadorizada aumenta o padrão radiográfico e não

o substitui (HAN et al., 2008). Conforme CARRIG (1997), o método é capaz de
diferenciar a gordura dos outros tecidos moles e mostra alto contraste entre as
estruturas calcificadas e o tecido mole adjacente, mas de forma inferior à
ressonância magnética. A tomografia articular é limitada a planos axiais, os
planos sagitais ou coronais requerem reformatação dos dados transversos.
Alguns cuidados devem ser tomados no exame tomográfico, tais
como o adequado posicionamento do paciente, a espessura dos cortes e o
tempo de varredura. A qualidade da imagem, precisão e facilidade de
interpretação variam inversamente com a espessura do corte, quanto mais fino
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o corte melhor o estudo. O tempo de varredura geralmente é de dois segundos,

de forma a minimizar o efeito do movimento do paciente (HAN et al., 2008).
No caso das doenças articulares, a interpretação das mudanças é
similar aos dos achados radiográficos, porém com maior exatidão. A formação
de novo osso e a lise óssea são melhores identificadas no exame tomográfico
do que radiográfico convencional por causa da melhor discriminação da
densidade física, a habilidade de manipular a escala de cinza e a eliminação
das estruturas subjacentes (NEVES, 2010).
Além das imagens convencionais produzidas pela tomografia, pode-
se realizar a artrografia, que consiste na aplicação de contraste dentro da
articulação. Esse exame permite observar com maior precisão a distensão da
cápsula, bem como a espessura e integridade da cartilagem articular. Também,
a artrografia é indicada em suspeita de rompimento da cápsula, comunicações
ou formações de bolsas anormais e proliferação de membranas sinoviais
(EZILIANO, 2001).
Segundo HAN et al. (2008) a TC pode ser empregada no diagnóstico
da ruptura parcial do ligamento cruzado cranial (LCCr). Os autores utilizaram
peças do joelho de cães, onde primeiramente era realizado um exame
artrográfico positivo pela TC para avaliar as estruturas normais intra-articulares
e, posteriormente, era feita a secção cirúrgica parcial do LCCr. Após a sutura
de pele, injetavam novo contraste positivo na articulação para se proceder ao
exame tomográfico. Em todas as peças foi possível detectar a ruptura parcial
do ligamento, embora os autores ressaltassem a necessidade de novos
estudos para diagnosticar os casos de maior desafio na rotina clínica, as
doenças articulares crônicas.
SAMII et al. (2009) avaliaram as imagens tomográficas da
articulação femorotibiopatelar de cães com suspeita clínica de alteração
articular, e concluíram que a TC de quarta geração foi útil no diagnóstico DAD
e de lesões nos ligamentos cruzados, e não vantajosa no diagnóstico de lesões
dos meniscos. Salientaram ainda, que a inexperiência dos médicos veterinários
em avaliar as imagens pode prejudicar no diagnóstico final.